HTA et Grossesse

Par
Pr. EL HASSANI MY EL MEHDI

Décembre 2022

Faculté de Médecine et de Pharmacie

AGADIR
 Gynécologie Obstérique et Planification Familiale
Pr. EL HASSANI MY EL MEHDI

I. DEFINITION

1. L’HTA durant la grossesse est définie par : (les critères de la National High
Blood Pressure Education Program (NHBPEP))
ü Une pression artérielle systolique (PAS) ≥ 140 mm Hg
ü et/ou Une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90 mm Hg
2. 2 mesures espacées de 6 heures.
3. Conditions de la mesure :
ü Position assise,
ü Bras totalement nu,
ü Niveau zéro du mercure à la hauteur de la pointe du cœur
ü Taille de brassard adapté à la taille du bras.
ü Le manomètre à colonne de mercure et la méthode auscultatoire
servent de référence.
ü Le niveau de PAD est celui pour lequel il y a disparition complète
de tous les bruits.

0
II. CLASSIFICATION
4. On distingue selon le moment où l’HTA ou la protéinurie surviennent:

HTA > 20 SA
HTA< 20 SA
(HTA gravidique)
Pas de protéinurie HTA chronique HTA gravidique

Protéinurie > 0,3 g / 24H Prééclampsie surajoutée Prééclampsie

Forme de description

III. EPIDEMIOLOGIE

5. Situation fréquente : 5 à 10 %
6. Deuxième cause de mortalité maternelle après l’hémorragie
7. Pathologie spécifique de la grossesse
8. > 20 SA (exceptionnellement début grossesse lors molle)
9. Origine placentaire :
ü Spécifique de la grossesse
ü Disparait après la délivrance

IV. Facteurs Favorisants

v Facteurs maternels :
ü Primiparité
ü ATCD dysgravidies
ü Obésité
ü Insulino-résistance

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ü Thrombophilies
ü Affections auto-immunes
ü HTA et néphropathies chronique

v Facteurs liés à la grossesse :

ü Intervalle long entre 2 grossesses
ü Grossesse multiple, anomalies congénitales ou chromosomiques du
fœtus, anasarque fœtale
ü Infection urinaire
ü Grossesse molaire

v Environnementaux : stress, vie en altitude

v Facteurs physiologiques : âge sup. à 40 ans ou inf. à 18 ans

v Facteur immunologique :

ü Incidence plus élevée de PE :

ü Primiparité
ü Brève période d’exposition préalable au sperme du père
ü Insémination avec donneur
ü Lorsque le père a eu un premier enfant avec une femme ayant
développé une PE
ü Le fœtus est comparable à une allogreffe et pourtant survit à la
grossesse ce qui va plutôt contre les lois immunologiques.
ü Il y a dc probablement une tolérance favorisée par l’exposition aux
Ag paternels

V. La physiopathologie de la pré éclampsie

Un défaut d’invasion trophoblastique :

ü Entraine un défaut de remodelage vasculaire utérin :
ü Responsable d’une hypoperfusion de la chambre intervilleuse

Une hypoxie placentaire et un stress oxydant :

ü Induisant un dysfonctionnement généralisé du syncytiotrophoblaste
ü Substances libérées par le placenta dans la circulation maternelle
(radicaux libres, lipides oxydés, cytokines)

Un dysfonctionnement de l’endothélium maternel:

ü Conduisant aux signes cliniques de la maladie.

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A. Le défaut de remodelage vasculaire utérin

Le défaut d’invasion trophoblastique

v La placentation humaine :

ü caractérisée par un processus d’invasion de la partie superficielle de

l’utérus (décidue et myomètre) par des cytotrophoblastes extra villeux.

v Invasion orientée vers les artères spiralées de l’utérus :

ü une invasion de la paroi artérielle
ü une disparition totale de la tunique musculaire lisse artérielle et des
cellules endothéliales maternelles qui sont remplacées par des
cytotrophoblastes extra villeux.
ü La tunique de l’artère devient atone, insensible aux éléments vasoactifs
permettant ainsi une perfusion facilitée de la chambre inter villeuse.

v Au cours de la pré-éclampsie :
ü l’invasion trophoblastique est altérée.
ü les artères spiralées ont un diamètre plus petit et conservent leur
potentiel vasoconstricteur à l’origine de l’hypoxie placentaire.

Facteurs impliqués dans l’invasion trophoblastique

v Le système immunitaire:
ü Les mécanismes de tolérance défaillants.
ü Activation des cellules immunitaires.

v le système HLA : l’expression de HLA-G

ü L’HLA-G et HLA-E protègent les cytotrophoblastes de l’effet cytotoxique
des cellules NK.
ü l’expression de HLA-G par les cellules trophoblastiques est absente ou
diminuée en cas de prééclampsie.

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L’invasion trophoblastique
CT villeux

Fœtus Syncytiotrophoblaste
Chambre
intervilleuse
Colonne de
CTEV
prolifératifs
CTEV invasifs intersticiels
Mère
(décidue) Cellule déciduale
Artère utérine

B. Dysfonctionnement du placenta responsable du

relargage dans la circulation maternelle de substances
diverses

La diminution de la perfusion placentaire

v une dysfonction placentaire : Stress oxydatif
ü Il est responsable d’une augmentation de l’apoptose placentaire et de
la libération de débris placentaires apoptotiques dans la circulation
maternelle
ü Ces débris (ADN fœtal, microfragments syncytiotrophoblastiques,
protéines cytoplasmiques) induisent une réponse inflammatoire
systémique croissante. Et sont impliqués dans l’atteinte endothéliale, qui
caractérise la prééclampsie.
ü Nette diminution des activités antioxydantes par
ü Libération des métabolites stables de la péroxydation : (des péroxydes
lipidiques, l’isoprostane libre…..), sont dotés d’activités vasoconstrictrices
et agrégantes plaquettaire.

C. La maladie endothéliale maternelle

v l’endothélium vasculaire maternel subit :

ü Des modifications de structure
ü Des modifications fonctionnelles

v conduisant à :
ü Une altération de la réactivité vasculaire aux substances
vasomodulatrices,
ü une activation de la cascade de la coagulation
ü une augmentation de la perméabilité capillaire.

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Physiopathologie de la pré-éclampsie
HTA, protéinurie

Maladie HELLP

endotheliale CIVD

Eclampsie

-Debris syncytiaux
-Acides gras libres
-sVEGFR-1
--ROS
--Cytokines

Défaut de Dysfonction du
remodelage Hypoperfusion trophoblaste
vasculaire utérin Fœtus
villeux
(hypoxie, hypoxie-réoxygénation, RCIU, SF, MFIU
stress oxydant)
Placenta

Hypotrophie, Infarctus
8 – 16 SA 22 -40 SA

VI. Tableau clinique : Pré éclampsie

v HTA (gravidique) +
v Protéinurie (plus d’une + au LABSTIX)
v Symptômes :
ü œdèmes d’apparition brutale
ü prise de poids récente +++

v Autres formes HTA + Grossesse

ü HYPERTENSION SIMPLE : Sans Protéinurie
¨ Situation à faible risque maternel et fœtal
¨ Découverte lors de l’examen systématique asymptomatique
¨ Correspond soit : HTA gravidique ou HTA chronique
ü PRÉ ÉCLAMPSIE SURAJOUTÉE

A. HTA : PAS>140mm Hg et PAD>90 mm Hg

v Mesure de la pression artérielle (P.A.)

ü Doit être bien codifiée.
ü Pas de caféine ni de nicotine 30’ avant.
ü Position de la parturiente :
• Assise, si non DLG
• Bras posés sur des accoudoirs, au même niveau/ cœur
• appareil de qualité : manomètre à mercure indéréglable, manchon
couvrant les 2/3 de la circonférence du bras, si obèse, mesurer la
TA à l'avant bras et ausculter l'artère radiale

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B. La protéinurie

v Sur un échantillon d’urine en utilisant des bandelettes réactives : elle doit

être égale à 2 (+)
ü Succède à l’HTA
ü Signe de gravité

C. Œdèmes

v Symptômes : Inconstant, Formes sèches, œdèmes d’apparition brutale,

prise de poids récente +++

Système nerveux Céphalées, bourdonnement d’oreilles, déficit neurologique.

central troubles visuels, mouches volantes, brouillard, cécité, scotome…

Cœur-Poumon Œdème du poumon, cyanose, polypnée, rales crépitants, tachycardie,

essoufflement

Foie-App. Douleur épigastrique et/ou hypocondre droit, vomissement de fin de

Digestif grossesse *; ictère

Rein Oligurie<500ml/j, urines foncées, hématurie microscopique, protéinurie

>2g ou ++++

Coagulation Pétéchies, hémorragie digestive, hématurie macroscopique,

gingivorragies saignement facile au point de ponction.

Fœtus: Petite hauteur utérine, abolition ou diminution des mouvements actifs

Souffrance fœtaux, RCIU Accouchement prématuré, souffrance fœtale aigue(SFA),
fœtale MFIU

HRP Métrorragies en absence de PP, hypertonie utérine (CU>5/10), SFA

travail prématuré inexpliqué

Protéinurie Protéinurie > ++++; 2g

D. Les critères de sévérité du pré éclampsie (société

française d’anesthésie réanimation SFAR)

v Sont classées dans le groupe de prééclampsie sévère les patientes

présentant au moins un des signes suivants :
ü Une tension artérielle systolique supérieure à 160 mmHg,
ü Une tension artérielle diastolique supérieure à 110 mmHg,
ü Une protéinurie supérieure à 3g/24 heures,

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ü une oligurie inférieure à 400 ml/24 heures,

ü Un HELLP syndrome (hémolyse, élévation des enzymes hépatiques)
ü Éclampsie, des céphalées rebelles, des troubles visuels persistants,
ü Un œdème pulmonaire.
ü RCIU, Oligoamnios

E. Évolution naturelle de la pré-éclampsie

v Elle met en jeu le pronostic vital maternel et foetalà court terme.

v Maternelles
ü La complication la plus spectaculaire est la crise d'éclampsie : crise
convulsive generalisée tonico-clonique
ü Hematome RetroPlacentaire (HRP),
ü Coagulation Intra-Vasculaire Disseminee (CIVD),
ü HELLP syndrome
ü Insuffisance renale aigue avec dans les cas extremes une necrose
corticale
ü hematomesous-capsulaire du foie,

v Fœtales
ü Retard de Croissance Intra-utérin (RCIU),
ü Mort Foetale In Utero (MFIU)
ü Prématurité induite.

VII. BILAN PARACLINIQUE

A. Bilan maternel
1) Protéinurie de 24 h++++,
v Le recueil parfait des urines de
v 24 heures est un impératif
v vidange de la vessie à 8 heures du matin1ères urines jetées conservation
de la totalité des urines émises au cours des 24 heures suivantes jusqu'au
lendemain 8 heures, y compris la dernière miction c’est la meilleure
façon et s’exprime en g/24h : elle doit être > 0,3 g/24 h.

2) NFS, plaquettes, TP, TCA, fibrinogène, D-dimères (pour leur aspect évolutif)

3) Ionogramme, urée, créatinine, acide urique,

4) Transaminases (TGO-TGP), bilirubine, LDH

B. Bilan foetal

1) Echographie obstétricale :
v biométrie fœtale
v évaluation de la quantité de LA
v dopplers : utérin (NOTCH), ombilical et cérébral
v Position et aspect du placenta

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2) Etude du RCF à partir de 32SA

èEstimation du liquide amniotique

VIII. Les complications de la prééclampsie

1. Eclampsie

v manifestation convulsive et/ou tb conscience

v Contexte de pré-éclampsie
v Non pré-existant

a. Epidemiologie de l’eclampsie

v Incidence : 1 à 5 % des pré-éclampsies

v Mortalité :
o 50 000 femmes/an dans le monde
o 6% des femmes
o 6% mortalité fœtale et néonatale

b. Physiopathologie de l’éclampsie

Trois pistes :
v Œdème cérébral
v Zones d’infarctus
v Hémorragies intra-parenchymateuses

c. Diagnostic clinique

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§ Dans un contexte de pré-éclampsie

v Photophobie, ROT vifs, céphalées
v Convulsions :tonico-cloniques, généralisées
1. Période d’invasion :<30s, secousses fibrillaires (face, cou, MS)
2. Période tonique: 20 à 30s, contractures généralisées
3. Période clonique: >1min, convulsions de la 1/2 sup du corps, pas de perte
d ’ urines
4. Période comateusePAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE À VISÉE
DIAGNOSTIQUE : URGENCE = TRAITEMENT

d. Diagnostic différentiel

v Epilepsie pré-existante
v AVC ischémique, hémorragique, thrombophlébite cérébrale
v Abcès, Tumeur
v Trouble métabolique

e. Prise en charge

v urgence+++
v hospitalisation en unité de réanimation
v Sulfate de magnésium: sous surveillance electrocardiographique,
oxymétrie de pouls
o dose de charge: 4 à 6g IV (dilué dans 100mL) sur 15 min (5min si crise) si
créatininémie >=100µmol/l: 2g/h en charge puis 1g/h
o si crise sous ttt: bolus de 2 à 4g IV sur 5min.
o dose d’entretien: 2g/h IVSE
§ ttt antiHTA pour maintenir PAD entre 105 et 110 mm Hg
§ évaluer délai d’accouchement selon stabilisation
§ libération voies respiratoires: canule +/- intubation
§ Contrôle de l ’HTA

2. HELLP syndrome

a. Définition HELLP

v Hémolysis: Hémolyse
v Eleveted Liver enzymes: cytolyse hépatique
v Low Platelets count: thrombopénie
v C’est une complication pouvant être isolée ou associée à la prééclampsie.
v Il peut apparaître en postpartum (30% des cas)
v Il est constitué de l'association de 3 phénomènes biologiques :
o une hémolyse (présence de schizocytes), chute de
o L’haptoglobine, LDH augmentées;
o une élévation des transaminases (TGO, TGP) (> 70 UI/L) ;
o une thrombopénie (< 100 000/L).

b. Signes cliniques:
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ü douleur épigastrique (65-90%).

ü nausées, vomissements, diarrhée
ü céphalées, troubles visuels, métrorragies.

c. Complications maternelles :

Lamorbidité maternelle est d'autant plus sévère que le diagnostic est fait avec
retard.
v Mortalité maternelle : 1% à 5%.
v Complications maternelles: CIVD (21%), hématomes rétro-placentaires
(16%), insuffisances rénales aiguës (8%), oedèmes aigus du poumon
(6%), hématomes sous capsulaires du foie (1%).
v Facteur prédisposant à la survenue d'une éclampsie.

d. Complications périnatales :

v Mortalité périnatale de 6% à 33%.

v Hypoxie fœtale chronique, hypotrophie.
v Hypoxie aiguë (HRP ou chute trop brutale de la tension artérielle).
v Prématurité induite : Le terme moyen de naissance : 32SA
v MFIU: 5% des PE, 30%des HRP et HELLP.

L’EXPULSION DU PLACENTA EST LE SEUL TRAITEMENT

EFFICACE
Toutes les autres mesures thérapeutiques sont palliatives

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3. Hématome retro placentaire HRP :

v définition: C’est un décollement prématuré d'un placenta normalement
inséré (DPPNI) par un hématome.
v L’hématome d’importance variable va supprimer une partie de la surface
d’échange entre la mère et le fœtus. C’est « l’urgence obstétricale »
mettant en jeu le Pc vital fœtal et maternel.
v Fréquence : 0,25-0,4% de l'ensemble des grossesses ; 4% des PE
sévères.

4. Hématome sous capsulaire du foie

v Complique 1% des toxémies, la thrombopénie est un facteur de risque.

v Le risque est la rupture hépatique (mortalité maternelle 50%, mortalité
fœtale 80%)

5. Insuffisance Rénale

v Nécrose glomérulaire,stade tardif, oligoanuurie prolongée

v Hyper K+ = complications cardiaques
v Remplissage – diuèrétique – dialyse
v Insuffisance rénale chronique.

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6. Œdème aigue du poumon

v Lésionnel ou iatrogène
v Détresse respiratoire, râles crépitants
v Urgence thérapeutique

7. Autres complications maternelles

v Hémorragie cérébrale
v Hémorragie rétinienne
v Insuffisance cardiaque
v Décès maternel
8. Complications fœtales

v Prématurité induite
v RCIU SFC
v MFIU
v Oligo ou anamnios
v SFA

IX. Prise en charge

A. Objectifs

v Stabiliser la TA
v Evaluer l'état maternel et fœtal: recherche de signes de gravité.
v Rechercher les signes d'extraction urgente
v Accélérer la maturité pulmonaire

1) Stabiliser la TA

v Hospitalisation:
v Repos, Surveillance, traitement

v Expansion volémique.
v Un apport hydrique modéré entre 500 et 1000cc, lentement
v La surveillance repose sur des moyens simples : TA, Diurèse, Auscultation
cardiaque, Pulmonaire, Poids, Examen neurologique…

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§ Les Antihypertenseurs
Les principaux antihypertenseurs
Dénomination Posologie
Nom du
commune Posologie initiale
médicament maximale
internationale

Méthyldopa Aldomet® 2-3 x 250 mg.j-1 3 g.j-1

Nicardipine Loxen® 3 x 20 mg.j-1 90 mg.j-1

Labétalol Trandate® 2 x 200 mg.j-1 800 mg.j-1

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion comme les diurètiques sont formellement

contre indiqués et doivent etre interrompus avant la grossesse

§ Utilisation des anti-hypertenseurs

v Diminuer lentement et doucement la TA
v Eviter de bien corriger les chiffres TA
v Idéalement entre 14et 15cmhg pour la max et 9-10 pour la minima
v Commence par VO (Aldomet) si insuffisant,on ultise IVloxen enperfusion
en seringue autopulsée 1 amp(10cc) dans (40cc) de SG5 5%
v On commence per 2cc/h augmente progressivement jusqu'àobtenir les
chiffres souhaités.
v
2) Prévention et TTT des convulsions
v Sulfate de magnésie : MGSO4
v Prévention et traitement des signes NS et des CVS : MgSO4:-4 g IV en
30min,et relais -Perfusion: 1g à 2g/h pendant 24h à 48H post partum.
v Surveillance:
o Diurèse
o Réflexes ostéotendineux, la force musculaire
o Respiration : F.V,SPO2.
o Etat de conscience. Trouble de l’élocution, diplopie.
o Tx de Mgmie plasmatique.
v CI: Insuffisance rénale et pathologie neuromusculaire

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3) Traitement de l’éclampsie

v Mise en condition
v Traitement anti-convulsivant
o Sulfate de magnesium
o Diazepam – hypnovel - rivotril
v AG >34 AS Extraction fœtale
v AG < 34 AS Si arrêt de convulsions
o Entretien par Mgso4
o Corticothérapie
o Surveillance étroite Si état de mal éclamptique + césarienne
v En absence de signes de gravité:
o Prolonger la grossesse jusqu'à maturité
o Accouchement conditions obstétricales
v En cas de signes de gravité:
o Décision en fonction de l'AG
o Accouchement par césarienne.

4) CAT obstétricale : fonction de l'AG

v Avant 32 SA :
o L'objectif est d'assurer la maturation pulmonaire fœtale et de prolonger la
grossesse aussi longtemps que possible. Mais, l'extraction peut être
décidée à tout momentselon l'aggravation maternelle ou fœtale.

v Entre 32 et 34 SA :
o L'objectif minimal est d'obtenir un délai de 24 heures pour la maturation
pulmonaire.
o Betamethasone (Célestène) : 12 mg IM suivi d’une 2ème injection après
24 heures.
o L'extraction fœtale est envisagée devant toute aggravation maternelle ou
fœtale aussi minime soit- elle.

v Après 34 SA,
o la décision d'extraction fœtale peut être prise

9. Critères imposant une extraction quel que soit le terme :

v TA incontrôlable sous ttt intra-veineux
v Signes de pré-éclampsie sévère et persistants
v Crise d'éclampsie
v Métrorragies ou HRP
v Hématome sous capsulaire
v Œdème pulmonaire
v Insuffisance rénale ou une oligurie persistante après remplissage
v Plaquettes < 50 000
v Trouble de la coagulation (chute du fibrinogène < 3g/l)

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v Signes de souffrance fœtale au monitoring du RCF

10. Post-partum

v Surveiller la normalisation de la TA
v Réduction des TTT anti hypertenseurs
v Mettre sous anticoagulants pour prévenir les thromboses
v Risque persistant les 48 premières Heures
v Bilan rénal à trois mois
v Eviter la contraception contenant des oetrogènes

X. Conclusion

§ L'HTA se définit comme une PAS ≥ 140 mm Hg et/ou PAD ≥ 90 mm Hg.

§ La PE est définie par l’apparition après 20 semaines d’une HTA et d’une

protéinurie > 0,3g/24H.

§ Les principales complications de la PE sont : le HELLP syndrome,

l'hématome rétroplacentaire (HRP), l'éclampsie, le RCIU, la prématurité
induite et la MIU.En cas de PE, l’hospitalisation s’impose pour juger de la
gravité et envisager une extraction foetale, seul véritable traitement de la
PE.

§ Le traitement anti-HTA n’est qu’un traitement symptomatique permettant

degagner du temps par rapport à la prématurité.

§ Le traitement corticoïde vise à prévenir les complications foetales liées à la

prématurité.

§ Le sulfate de magnésium est le traitement préventif de la crise d’éclampsie.

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