LA

PREECLAMPSIE

Service de gynécologie-obstétrique II
Année: 2020-2021
Pr CHAARA.H
Les objectifs du cours
 Diagnostiquer et connaitre la gravité de
la pré éclampsie :pronostic maternel et
fœtale mis en jeu.+++.

 Connaissance de la physiopathologie
est essentielle a la prise en charge

 Etiologie non complètement comprise

 Traitement radical=arrêt de grossesse.

 Plan
Introduction.
 Classification.
 Physiopathologie.
 Diagnostic.
 Surveillance.
 Complications.
 Traitement.
 Surveillance du post partum.
 Surveillance de la grossesse ultérieure .
 Prévention.
Introduction
 Association fréquente.
 Complique 10-15% Grossesse.
 GAHR + +.
 Mortalité et morbidité maternofoetale + + .
 Intérêt du diagnostic précoce.
 Traitement double objectif :
 symptomatique.
 étiologique: arrêt de la grossesse.

La prise en charge est multidisciplinaire

Classification
 Classification de l’AMERICAN COLLEGE OF
OBSTETRICIANS AND GYNECOLOGISTS:

 Type I: pré-éclampsie

 Femme jeune, primipare.
 HTA(PAS≥14 et/ou PAD≥9)
+ Protéinurie ≥ 0.3 g /24h +-
œdème
 Apparaît à partir de 20SA
 Sans ATCD d’ HTA
 Récidive n’est pas rare
 Pathologie propre à la grossesse
Classification
 Type II : HTA chronique
 Connue avant la grossesse
 Ou apparition précoce au cours de la
grossesse (avant 20 SA)
 Souvent multipare
 Démasque souvent un terrain sous
jacent
 Persiste plus de 12 semaines après
accouchement.
Classification
Type III : Pré-éclampsie surajoutée à HTA
chronique ou néphropathie sous jacente
 Même caractéristique type II
 + Protéinurie au 3ème T.

Type IV : HTA isolée ou gravidique

HTA survenant après 20 semaines et
disparaissant avant la fin de la 6ème
semaine du post partum
 Epidémiologie: fréquence
 Incidence variable + +

France:
HTA + grossesse - 5 à 8%

preeclampsie - 1à 3 % primipare +++.

- 0,5 à1,5% multipare.
Pays industrialisés 2a5% vs pays en devp
4a18%

 Mortalité:
- 2éme cause au Maroc (après
l’hémorragie de delivrance)
Epidémiologie: facteurs de
risques
Facteurs vasculaires

- HTA chronique
- Néphropathie chronique
-Maladies autoimmunes
-Thrombophilie
- SAPL
- Génétiques : ATCD de PE mère, sœur x 3 à
5 fois le risque

- Prédisposition familiale
- Plusieurs gènes sont décrits
-Leur fonction est impliquée dans :l
inflammation et la régulation immunitaire
-
 -Facteurs immunologiques:
 Incidence plus élevée de PE:
○ Primiparité
○ Brève période d’exposition préalable au sperme
du père
○ Insémination avec donneur
Il y a donc probablement une tolérance
favorisée par l’exposition aux Ag paternels
 Epidémiologie: facteurs de
risques
-Environnementaux :
.vie en altitude
.stress physique et psychologique
.tabac: effet protecteur
. Carence en calcium

- facteurs metaboliques :
.obésité+++
.insulino résistance
Facteurs liés à la grossesse
- Intervalle long entre deux
grossesses
- Grossesse multiple
- Anomalies congénitale ou
chromosomique
- Certaines infections
 Physiopathologie
la prééclampsie spècifique à l espece
humain, et de la gestation.
Classiquement :maladie des
hypothèses.
Etiologie non complètement comprise
 Actuellement: maladie endothéliale
liée au placenta.
 Physiologie normale
de la grossesse

 Débit cardiaque (DC) et fréquence cardiaque

 Pression artérielle (DC et résist. périph. Totales )

Résistances est liée à un Equilibre entre:

 Substances vasodilatatrices synthétisées par la mère et

par le placenta,
Remodelage vasculaire
 Rappel :placentation
normale

0=stade lacunaire 1=villosité primaire

2=villosité secondaire 4=villosité tertiaire
5=coque cythotrophablastique
Invasion normale 1

1=syncytiotrophoblaste
2=cytotrophoblaste
3=cellules endothéliales
4=cellules musculaire lisse
Invasion normale 2

5=artère spiralée
6=cythotrophablaste endovasculaire
 La placentation
 À partir de la fin 1er trimestre, le placenta
avide de sang maternel envahit l’utérus

 Rôle des cellules du cytotrophoblaste+++

 Modifications des artères spiralées:

 disparition de la musculeuse
 Cellules endotheliales.
 Tunique devient atone.
 Diamètre x 4
 Augmentation du débit placentaire

Remodelage vasculaire
 Prééclampsie Défaut d’invasion de
cellules du cytotrophoblaste

 Pas de modifications vasculaires

Augmentation des résistances

Bas débit placentaire: HYPOXIE

ISCHEMIE

 RETENTISSEMENT PERIPHERIQUE
 Physiopathologie

3 stades:
 Défaut d’invasion trophoblastique.

 Ischémie placentaire: libération des

substances vasoactives

 Retentissement périphérique .
Stade 1: Vasculaire = Défaut
d’invasion trophoblastique

En dehors preeclampsie Grossesse normale

de grossesse
 STADE 2: ISCHEMIE PLACENTAIRE
Hypoxie placentaire

Syndrome Maternel
Stade 2: ischémie placentaire et
libération des substances
vasoactives
Stade2:ischemie placentaire
La réduction de l’oxygénation placentaire
aurait 3 effets principaux:
 Le syndrome inflammatoire:
○ Production de radicaux libres toxiques pour les
cellules endothéliales
 Le stress oxydatif
○ Accroissement de l’apoptose libérant des fragments
de syncytiotrophoblaste dans la circulation
maternelle
 La dysfonction endotheliale;
○ Activation plaquettes,liberation des produits
vasoconstructeurs
stade 2: sécrétion de substances
vasoconstrictrices
Stade 2:ischemie placentaire
perturbation de l’expression des substances
angiogéniques
VEGF, PLGF et TGF3ß sont les principaux facteurs
angiogéniques qui stimulent l’angiogenèse et la
vasodilatation
Indispensables à la survie endothéliale et à son bon
fonctionnement.

deux récepteurs solubles jouent un rôle prépondérant

dans la physiopath de la préeclampsie:
- sFLT1:recépteur soluble au VEGF.
- Endogline récepteur soluble auTGFß 3.
Acte 2 : ischémie placentaire

 Etat anti-angiogénique : production excessive de

sFlt-1 et endogline qui antagonisent le VEGF et
TGFß et empêchent l’interaction de ces deux
molécules avec leurs récepteurs naturels .

→ SOUFFRANCE ENDOTHELIALE

→ Augmentation perméabilité
vasculaire.
L’augmentation de sLFT1 et l’englobine est
précoce survient bien avant l’apparition des
signes cliniques de la pré éclampsie:
Espoir pour un dépistage sérique précoce de la
prééclampsie permettant d’envisager une
prévention primaire de cette pathologie
 Maladie Vasoconstriction
Syndrome
endothéliale Activation
Pré éclamptique
diffuse coagulation

cerveau
Hypovolémie

Acide Gras libres

Cytokines Rein
2 Particules et débris syncitiaux
Facteur angiogénique
Cœur

3 Foie
Défaut d’invasion
Trophoblastique Hypoperfusion
Dysfonction placentaire poumon
 Défaut de remodelage (dysfonction du trophoblaste villeux)
Vasculaire utérin Hypoxie et stress oxydant
Coagulopathie

Fœtus
Anomalie de la réponse (RCIU, Asphyxie, MFIU)
immune maternelle
l’implantation

Facteur génétiques, périconceptionnels, Placenta

environnementaux … (Hypotrophie, infarctus)

8 – 16 SA 20 - 40 SA
Maladie systémique
De la physiopathologie
… à la clinique
1.HTA n’est pas la cause mais la conséquence.
2.Elle est due au placenta : physiopathologie
différente de l’HTA chronique et TTT
3.Pas avant la 20ème semaine d’aménorrhée
4.Atteinte de l’endothélium qui peut toucher tous
les organes vitaux
5.Premiers symptômes : HTA, protéinurie et hyper
uricémie.
HTA avec protéinurie ≥ 300 mg/24h

Pré-éclampsie
Définitions : PAS > à 140 mmHg
ou PAD > à 90 mmHg
 Hypertension  Hypertension
chronique < 20ème gravidique > 20ème
semaine d’aménorrhée semaine d’aménorrhée
 Pré-éclampsie : 20 à HTA gravidique
25% des cas. transitoire : pas de
protéinurie
Pré-éclampsie :
protéinurie > à 300
mg/24h
Peeclampsie precoce:
Avant 32 SA
 Diagnostic:

A/ Clinique+++.

B/ paraclinique.
 Diagnostic: interrogatoire
 ATCD personnels et familiaux: HTA,
diabète, néphropathie.

 ATCD obstétricaux: HTA gravidique,

RCIU, MFIU, HRP.

 Signes fonctionnels d’HTA.

 Diagnostic: examen clinique
 TA  140 mm Hg et/ou≥/90 mm Hg
-Patiente au repos en DLG puis demi-assise
-Aux deux bras
-Recontrôlée en chiffres anormaux
20 mn selon consensus national.
 Protéinurie aux bandelettes ≥ ++(labstix)
 Œdèmes des MI + visage
 Poids / taille
 Diagnostic: examen clinique
Examen obstétrical:

 HU+++, BCF, CU, contracture.

 Speculum.

 Toucher vaginal.
 Examen clinique
Le reste de l’examen :

 Neurologique.

 Pleuropulmonaire.

 Cardiovasculaire

 Abdominal.
 Diagnostic: paraclinique
1/ Bilan maternel

- Protéinurie de 24 h.
- NFS.
-Urée, créatinine, acide urique.
- Glycémie, uricémie
- GOT , GPT, bilirubine, LDH.
- Groupage ABO RH.
- ECG, FO.
 Diagnostic: paraclinique
2/ Bilan fœtal.

 Mobilogramme fœtal.
 RCF.
 Échographie : Dépister RCIU.
 Doppler uterin, ombilicale et cérébrale
RCF: rythme cardiaque fœtal
Doppler de l’artère uterine
Doppler de l’artère ombilicale
Score de Manning
Ce qu’il faut savoir:
La présentation clinique et évolution de la PE sont
variables:

- Moment d’apparition au cours de la grossesse .

- Le degré de sévérité maternelle
- Les modalités évolutives ( lentes vs sévères)
- Atteinte fœtale ± marquée ( indépendante de l’état
maternel)

Le diagnostic positif ou de gravité parfois difficile :

- variabilité du tableau clinique

- mauvaise valeur pronostic des signes cardinaux (
HTA et protéinurie)
- formes dissociées : apparition retardée possible de la
protéinurie même dans les formes compliquées.
 Pas si simple en pratique
Les recommandations les plus récentes
reconnaissent le diagnostic prééclampsie, même
sans protéinurie significative en cas d HTA
associée a des signes d insuffisance organique
maternelle:

Thrombopénie
Et/ou atteinte rénale ou hépatique
Et/ou OAP
Et/ou atteinte neurologique
 Diagnostic de la sévèrité de la
prééclampsie
 Signes cliniques.

 Signes physiques .

 Signes biologiques.

 Signes échographiques.

Au moins l’un de ces

critères
 Diagnostic de sévèrité:
1- Signes fonctionnels
 Céphalées intenses, frontales, en casque.
 Phosphènes, amaurose, mouche volante.
 Acouphènes.
 Trouble de conscience, ECLAMPSIE
 DLR épigastriques en barre, DLR hpcdt.
 DLR thoracique,dysnée,OAP.
 Diagnostic de sévèrité
2- Signes physiques

 TA  160 mm Hg de Max et ou  110

mm Hg de Min.
 Aggravation brutale des œdèmes.
Poids.
 Oligurie < 500 cc / 24 h.
 Réflexes ostéotendineux vifs,
polycinétiques et diffuses.
 Hématome retroplacentaire
 Diagnostic de sévèrité
2- Signes biologiques

 Protéinurie ≥ 3g/24 h.
Créatinémie ≥ 90umol/L
Trombopénie < 100000/mm3.
 Hémolyse.
 Cytolyse avec ASAT/ALAT > 2 N.
 Diagnostic de sévèrité
3- Signes échographiques

 RCIU.

 Oligoamnios.

 Doppler ombilical pathologique .

 Surveillance

En ambulatoire En hospitalier

Prééclampsie modérée Prééclampsie sévère

 Surveillance: Ambulatoire
1/ Conditions

 TAS≥140 et < 160mmHG.

 TAD ≥90 et < 110 mmHG.
 Protéinurie < 1 g / 24 h.
 Sans aucun signe de gravité clinique ou
biologique. Il est recommandé que bilan
soit effectué par GO en hospitalisation
et qu'un suivie intensifié soit organisé
 Surveillance: Ambulatoire
2/ Modalités

Clinique : 1-2 fois / semaine

 TA
 Oedémes
 Albuminurie aux bandelettes
 Signes fonctionnels .
 Surveillance ambulatoire

consultation spécialisée avec:

 Échographie
 RCF
 Doppler obstétrical 1-2 fois / mois
 Surveillance: en hospitalier
1/ Conditions
Signes de sévèrité
 PA≥ 16 et ou 11mmhg
 Albuminurie ≥ 3g/ 24 h.
 Signes fonctionnels importants
 Anomalies du RCF
 Anomalies du doppler
 Anomalies biologiques
 RCIU
 Surveillance: en hospitalier
2/ Modalités

 Clinique: biquotidienne
 Biologique: 2 fois/ semaine
 Échographique: 1 fois / semaine .
 Doppler: 1 fois / semaine- 2 semaines
 RCF biquotidien
 complications
A- Maternelles

1 - Troubles neurologiques :
 Mineurs :

 céphalées
 acouphènes, amaurose
 hyper-réflectivité ostéo-tendineuse
 Complications
 Majeurs: Eclampsie

 crise convulsive généralisée précédée

de prodromes .
 1% des pré éclampsies.
 Physiopath mal connue.
 Pc maternel : état de mal éclamptique,
hémorragie cérébrale, décès
 Pc fœtal : SFA, MFIU.
 Complications
2- HRP: décollement prématuré
placenta normalement inséré
Accident grave et imprévisible.

 Diagnostic clinique :DLR abdominale

brutale, métrorragies minimes noirâtres,
hypertonie utérine, augmentation rapide
de la HU, anomalies du RCF .
 Echo inutile si tableau typique
Décollement prématuré
du placenta normalement inséré

 Risque décès maternel

 CIVD
 Choc hypovolémique
 Souffrance fœtale aigüe
 Mort fœtale in utero
 Complications maternelles
3- HELLP sd: HELLP (H=hemolysis,
EL=elevated liver enzymes, LP=low platelets
Extrême gravité:
• Définition biologique:
• Anémie hémolytique: LDH > à 600 UI/l,
bilirubine > à 16 mmol/l, schizocytes et chute
de l’haptoglobine

• Cytolyse hépatique: ASAT > à 2 N

• Thrombopénie < 100.000/ml
 Physiopath : micro angiopathie
thrombotique.

Clinique: DLR épigastrique

en barre signe de CHAUSSIER.

 Complications maternelles: 2-10%;

mortalité fœtale: 10-50 % ;
HSCF,éclampsie, tr de la crase.
 Complications maternelles
4/ Insuffisance rénale aiguë

oligurie  nécrose corticale

5/ Accidents hépatiques
Hématome sous capsulaire du foie
avec risque de rupture du foie

• Fin 3° trimestre ou
post partum immédiat
(24h)
• Mortalité élevée (40 à
70%)
• Extraction en urgence
du fœtus.
Image d’hématome sous
capsulaire du foie
 Complications maternelles

6/ Tr de la crase

7/ Oedème aigu du poumon

- Formes graves
- Multipares , femmes âgées
HTA chronique
- Iatrogène

8/ Accidents cardiaques
- Ischémie myocardique
- Insuffisance cardiaque
B- Complications foetales
1/ SFC

 RCIU asymétrique.

 3ème trimestre
.
 Diagnostic: clinique, échographique(
cassure de la courbe de
croissance).doppler ombilical
pathologique

 Complique 7-20% des prééclampsies.

 RCIU
symetrique asymetrique
120

100

80

60

40

20

0
12
15
18
21
24
27
30
33
36
39
42
78
 Complications foetales

2/ SFA

 HRP.

 Éclampsie.
 Complications foetales
3/ MFIU
 SFC
 SFA

4/ Prématurité
 Provoquée+++
 Morbidité fœtale++++
Traitement
L’accouchement est le
traitement de la pré-
éclampsie
 Traitement
1/ Moyens
- Mesures hygiéno-diététiques
- Traitement anti hypertenseurs
- Anticonvulsivants
- Traitement obstétrical

2/ Indications

3/ Critère d’arrêt de grossesse

 Traitement
Moyens:
1- Repos en DLG et mesures hygiéno-
diététiques

• Améliore la perfusion placentaire,

Perfusion rénale, diminue la TA, bénéfique
pour la croissance fœtale.
• Arrêt précoce du travail.
• Régime normo sodé.
• Détente psychique.
 Traitement
Moyens:
2- Médicaments anti-hypertenseurs :
Pré-éclampsie sévère
 Traitement
Moyens

3- Anticonvulsivants

 Valium
 Sulfate de magnésium+++++
 Indications de sulfate de
magnésium
 Evaluer toujours le rapport bénéfice/risque.
 Pré éclampsie sévère
 Prévention de récidive de la crise.
 Respecter les contre indications.
 Surveillance : clinique: ROT,FR ,diplopie,
agitation ,anxiété, diurèse
biologique: magnesémie.
 Antidote: gluconate de calcium .
 Posologie: 4 gr en I.V lente sur 20 minutes,
suivi d’une dose d’entretien de 2 gr/h (I.V)
 A PROSCRIRE:

 Diurétiques
 Régime sans sel
 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
 Traitement
Moyens:
4- Traitement obstétrical

Extraction = le seul traitement

étiologique
En attendant la viabilité :
En attendant la viabilité
traitement : traitement
conservateur si
conservateur si possible
possible
La décision d’ extraction fœtale dépend de :

 Terme

 Degré de sévérité de la pré éclampsie

 Souffrance fœtale

L’attitude est généralement conservatrice

avant 34 SA

La voie d’accouchement dépend du degré

d ’urgence et des conditions obstétricales
 Traitement
Indications:
1- Pré éclampsie modérée

-> TTT médical si repos et mesures

hygiéno-diététique insuffisants ou si
facterurs de risque..

-> PEC obstétricale

• surveillance jusqu’au 36 SA si HTA
contrôlée .
• Acc / VB si conditions obstétricales
favorables.
• Sous surveillance stricte dans un
niveau 2.
 Traitement
Indications:
2- Pré éclampsie sévère
-> PEC générale
 Hospitalisation
 Surveillance
 Traitement anti HTA / voie IV .
 Traitement par sulfate de mag
 Attention : Chute rapide de TA risque de
SFA
-> PEC obstétricale
a/ Dépend du terme et de la sévérité de la
prééclampsie:

 < 28 SA : l’extraction fœtale n’est indiquée

que pour sauvetage maternel.

 28-34 SA : attitude conservatrice si pas de

complications avec surveillance maternelle
et fœtale étroite.
:Intérêt de la corticothérapie.

 Après 34 SA : toute pré éclampsie sévère

doit accoucher .
b/ Mode d’accouchement

 Voie haute : prématurité, hypotrophie,

urgence.
 Voie basse si conditions favorables état
maternel stable, accouchement
imminent avec surveillance étroite.
 Déclenchement travail possible
 Niveau 3 obligatoire pour PEC
néonatale.
 Critères d’arrêt de grossesse
 En cas de pré éclampsie non sévère au
delà de 36 semaines

 Une pré éclampsie sévère au delà de 34

SA est une indication à l’arrêt de grossesse

 En cas de pré éclampsie sévère avant 28

une interruption médicale de grossesse
 Critère d’arrêt de grossesse entre
28 et 34 semaines
 Pour raisons maternelles
- Immédiates:

• HTA non contrôlée

• OAP,
• HRP,
• Hématome sous capsulaire du foie.
• Eclampsie;
• Thrombopénie < 50 000
• Après corticothérapie pour maturation
fœtale:

- Insuffisance rénale d’aggravation rapide

et/ou oligurie (< 100 ml/4 h) persistante
malgré un remplissage vasculaire adapté

- Signes persistants d’éminence d’une

éclampsie

- Douleurs épigastriques
- HELLP syndrome évolutif
 Pour raisons fœtales

• décélérations répétées du RCF,

• RCIU sévère au-delà de 32 SA, diastole

ombilicale artérielle inversée au-delà de
32 SA.
 Accueil du nouveau né
PEC néonatale systématique

 Prématurité induite
 Hypotrophie.
Surveillance pospartum précoce
 Surveillance stricte clinique et biologique
pendant au moins 48 heures.

 l’évaluation quotidienne des apports

hydriques, du poids et de la diurèse.

 Pour les femmes présentant une

défaillance organique, une
hospitalisation en secteur de
réanimation est recommandée.
 Surveillance post partum
à long terme
 Une surveillance tensionnelle bihebdomadaire
dans les deux à trois premières semaines du
postpartum.

 Une contraception oestroprogestative est

possible lors de la consultation postnatale SIX
semaines après accch si pas de facteurs de
risque.

 Si l’HTA et/ou la protéinurie persistent trois

mois après l’accouchement, il est
recommandé de prendre un avis néphrologue.
 Surveillance post partum
Il n’est pas recommandé de pratiquer un
bilan de thrombophilie héréditaire, sauf
dans l’un des cas suivants :
• antécédents personnels ou familiaux de
maladie veineuse thromboembolique
• PE précoce et sévère avant 32SA.
• association à un RCIU sévère, à un HRP
ou à une mort fœtale in utero.

• Il est recommandéde chercher les

anticorps antiphospholipides après une
préeclampsie sévère et precoce
 surveillance
Grossesse ultérieure

 Un suivi spécialisé précoce (avant 14

SA) est recommandé pour les
grossesses ultérieures, chez toute
femme aux antécédents de PE précoce.

 Surveillance clinique: TA et labstix

 XI -surveillance
Grossesse ultérieure
• Radiologique : Doppler précoce :
11-14SA si non a 22 SA

• La valeur prédictive positive d’un

notch bilatéral atteint 50% dès le 1er
trimestre dans la population à haut
risque.
 Grossesse ultérieure
prévention de la Pré éclampsie
 Aspirine
 Le mieux évaluer pour la prévention
de Préeclampsie.
 l'aspirine à faible dose (100 mg/j), à
débuter le plus précocement possible au
1er trimestre, et à poursuivre jusqu'à 34
SA environ.
 Prévention
 Prévenir qui?

Femmes à risque élevé

 ATCD de préeclampsie sévère.

 ATCD de préeclampsie précoce
 RCIU VASCULAIRE
 Prévention
 Meilleure prévention :

 dépistage en CPN

 Traitement symptomatique des

préeclampsies pour prévenir les
complications.
 surveillance
Grossesse ultérieure

 Biologique:

PIGF
sFLT1
endogline soluble
 Perspective d’avenir

 Intérêt de dosage du rapport sFlt-1/ PIGF

 pour la prédiction de la préeclampsie et de

son évolution
 Conclusion

Pré éclampsie=maladie grave

Si attente: corticothérapie
Surveillance
étroite

Traitement de
choix=extraction.
Conclusion
« Avant la Tempête »