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Prématurité Q 251
< 37 SA, Infection materno fœtale, MMH,
Epidémiologie
 DÉFINITIONS
 Prématurité = naissance avant 37e SA Q soit avant le 259° j . (=> risque de SDRA par défaut de surfactant)
 Grande prématurité < 32 SA (mortalité 5% si > 32 SA, 10% entre 30-32 SA, 50% si < 28 SA, 100% < 24 SA)
 Viabilité légale = > 22 SA ou poids > 500 g = naissance à déclarer
 Seuil de viabilité « réelle » = 24-25 SA
 Nv né à terme : entre 38° et 42 ° SA Q
 AGE DE GROSSESSE (EN SA) DÉTERMINÉ
 En anténatal :
 DDR, échographie précoce par mesure de la distance cranio-caudale : précision +/- 2 j prés (12-14 SA)
 Diamètre périombilical et HU à un moindre degré
 En postnatal :
 Clinique (Score de Balard = morpho = aspect des téguments (mamelons, plante des pieds) et OGE ; Examen
neuro à apprécier vers J2-J3 +> estimation à +/- 2 sem )
 EEG (estimation à +/- 1 sem sauf si  28 SA)
 PRÉVALENCE
 5 % Q des naissances en France
 Augmentation récente : Facteurs socioéconomiques et prématurité induite médicale consentie (provoquée)
Etiologies => MAP Q 162
 CAUSES MATERNELLES : PRÉMATURITÉ SPONTANÉE
 Terrain
 Maladie chronique, diabète, obésité
 Allo-immunisation Rh
 Atcd de prématurité
 Age maternel < 18 ans ou > 35 ans
 Anomalies utérines
 Malformations utérines (expo in utero au Distilbène, utérus bicorne), béance cervico-isthmique, synéchies
 Infections
 Infection cervico-vaginale (E. coli, streptocoque B) , endométrite , infection urinaire
 Infections générales : grippe, listériose…
 Infection et (ou) inflammation intra-abdominale : appendicite, coliques néphrétiques …
 Facteurs favorisants
 Multiparité
 Travail ou trajets pénibles
 Grossesse illégitime, mal surveillée
 Conditions socio-économiques défavorables
 CAUSES OBSTÉTRICALES : PRÉMATURITÉ SPONTANÉE
 Grossesse multiple ( 50 % des jumeaux st prématurés) , FIV, grossesses rapprochées
 Toxémie gravidique
 Chorio-amniotiteD favorisée par infections uro-génitalesD, les décollements trophoblastiques et RPM (> 12 h)D
 Placenta prævia, HRP
 CAUSES FŒTALES: PRÉMATURITÉ SPONTANÉE
 Anomalies chromosomiques
 SFA ou chronique
 RCIU , Hydramnios
 Incompatibilité Rh sévère
 CAUSES NON RETROUVÉES = 40% : doit faire évoquer le diag d’infection maternofœtale jusqu’à preuve du contraire
 DÉCISION MÉDICALE => PRÉMATURITÉ PROVOQUÉE => SAUVETAGE MATERNEL ET/OU FŒTAL = 30 %
 Toxémie gravidique Q
 Hématome rétroplacentaire Q et placenta prævia hémorragique Q
 RCIU évolutif, Souffrance fœtale quelle qu'en soit la cause
 Diabète maternel Q
 Incompatibilité RhésusQ
 Pathologie maternelle grave (cardiorespiratoire, cancérologique, traumatique…)
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Risques secondaires à la prématurité

 Préma = nouveau né à risque = 50 % de la mortalité périnatale survient chez préma, séquelles ds 20 % des <
30 SA
 Poumons : (cf. Détresses respi néonat) ++++
 Absence de surfactant (< 36 SA) => maladie des membranes hyalines
 Retard de résorption du liquide amniotique (surtt si césarienne)
 Inhalation méconiale sur SFA
 Apnée du préma (> 20 sec) : par immaturité de la commande respi centrale. A prévenir par xanthines ou V.méca
 Infection pulmonaireQ : sensibilité accrue par immaturité des défenses .
 Cœur :
 Bradycardie sinusale : caféine jusqu’à 36 SA systématique, Hypoxie
 HTAP ( Secondaire à une hypoxémie persistante ou par PCA => shunt D-G : fermeture par Indocid* ou Ibu*)
 Tube digestif :
 Difficultés d’alimentation
 Défaut de succion / déglutition jusqu’à 36 SA
 Immaturité des fonctions digestives
 Entérocolite ulcéronécrosante (2 % des prémas)
 Mécanisme : Hypoxie, hypothermie, alimentation trop précoce et trop rapide favorise la survenue d’un iléus
fonctionnel avec stase et pullulation microbienne intraluminale. Cette pullulation favorise l’hyperpression
intraluminale . P° intraluminale > P° Art pariétale => ischémie et nécrose.
 SF : ballonnement, vomissements, apnées, bradycardie
 Gravité : Tableau péritonéal avec rectorragie, choc
 ASP ++ : pneumatose (air ds paroi intestinale) et pneumopéritoine radiologique, iléus fonctionnel
 Echo : confirme le diagnostic
 Ttt = nutrition parentérale, 0 per os, ATB, +/- chir
 Expose au risque de sténose secondaire ds 10-15%
 « bouchon méconial », Sténoses, retard de croissance séquellaire
 Foie : Ictère à Bili libreQ quasiconstant chez le préma (immaturité de la glycuronyl transferaseQ et d’autres
facteurs favorisants comme l’hypothermie, l’hypoglycémie et l’hypocalcémie ) => risque d’ictère nucléaire à évaluer
(BIE>15)
 Rein : Equilibre hydroélectrolytique et osmolaire précaire, tubulopathie, déshydratation
 SNC : Surveillance par ex neuro, ETF, EEG ; 50 % des IMC surviennent chez préma
 Immaturité et fragilité du SNC
 < 28 SA : Gyration pauvre, réseaux cortical peu développé et basillaire prédominant . La zone péri-
-ventriculaire est donc hypervascularisée = zone germinative (réserve neuronale avant migration)
 > 34 SA : Gyration réalisé, réseaux cortical bien développé et rx basillaire minoritaire.
 Accidents vasculaires ++
 Hémorragies intraventriculaires HIV :
 Elles débutent au niveau sous épendymaire ds le plancher du Vent latéral pouvant diffuser au ventricule et
au parenchyme adjacent
 Possible hydrocéphalie post hémorragique imposant une dérivation ventriculo-péritonéale
 Leucomalacie périventriculaire LMPV
 Secondaire à une ischémie-nécrose de la SB périventriculaire
 La cause principale de la LMPV est représentée par les apnées du préma . La chorioamniotite la favorise
également par apparition d’une artérite.
 Apparition d’un œdème (hypoéchoG) qui peut soit se résorber, soit entraîner une cicatrice gliale
(hyperéchoG), soit une nécrose avec cavitation (cavité de porencéphalie).
 Séquelles
 Sd de LittleQ (séquelle de LMPV = paraparésie spastique = Sd pyramidal sans atteinte cognitive )
 Tbles du dvpt psychomoteur / trbles du comportement
 Epilepsie
 Hypothermie : Thermogenèse faible (minceur panicule adipeux), importante thermolyse => risque de lésions
cérébrales secondaires
 Tble métabolique : hypoglycémieQ, hypocalcémieQ et phosphorémie
 Système immunitaire : Insuffisance de l'immunité humorale, risque important d'infection
 Anémie du prématuré (augmentation de l’hémolyse physio, insuffisance production médullaire, prélèvements
sg)
 Rachitisme : carence calcique / phosphorée
 Œil : Fibroplasie rétrolentale (Il s’agit d’un décollement de la Rt qui vient se plaquer en arr du cristallin et
fibrose à ce niveau => cécité . Elle est favorisée par hyperoxie), myopie, strabisme séquellaires
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 Diminution de l’acuité auditive avec risque de surdité profondeQ (PEA +++)
 Séquelles psycho-sociales : troubles de la relation parents-enfants, Sd de Silverman = sévices à enfantQ
 Augmentation du risque de mort subite inexpliquéeQ
Prévention
 Protection de la femme enceinte
 Dépistage précoce et systématique des facteurs de risque : CRAP (coeff de risque d’accouchement prématuré)
 Prise en charge obstétricale
 Suivi grossesse, 7 consult prénatales obligatoires
 Traitement des MAP (tocolytique, repos, ttt ério) et de la toxémie gravidique (Aspirine)
 Repos, aménagement du temps de travail, congés prénataux , aide à domicile
 Cerclage si béance cervicale
 Prévention + ttt patho maternelles (infections, HTA, diabète)
 Réseau de soins périnataux, centres associant maternité + USI néonat, transfert des femmes à risque avant
accouchement
 Maturation si < 34 SA (par corticoïdes donnés à la mère)  diminue le risque de MMH (- 50 %) si ttt pdt 72h
Aide l’adaptation cardiorespi à la naissance, diminue le risque d’HIV, ECUN (effet immédiat )

Prise en charge du prématuré (HP)

 Hospit néonat, asepsie, couveuse (température 3 ° Q au début, humidifiéeQ , photothérapie par UV), O2
 Hydratation (80 ml/kg/j puis augmenté avec apport glucidique 7-8g/kg/j)
 Gluconate de Ca (40 mg/kg)
 Nutrition (parentérale totale ou en complément si < 32 SA ou si < 1500g +/- entérale prudente en absence de
SFA ou SFC) ) : objectif => + 20 g/j et + 5 cm/mois
 Vit D
 Caféine (systématique si < 32 SA ou si Apnée jusqu’à 35 SA)
 Vit.K1Q IV
 Rifamycine collyre®Q
 Tte prématurité inexpliquée (non consentie)
 ÉVOQUER INFECTION MATERNO-FŒTALE JUSQU’À PREUVE DU CONTRAIRED : clinique [T°C] + biologique
[CRP, GB] + bactériologique [prélèvements :HAA, ECBU, PL, liquide gastrique, mise en culture du 1°
méconium + prélèvement de mère = NFS+Pq,VS,HAA, ECBU, PV, culture des Lochies, frottis placentaire]
 ATB PROPHYLAXIE (ClamoxylD + ClaforanD + NétromycineD probabiliste contre Strepto, E Coli et
Listeria + staph et SAT si acc.à domicile)
 Surveillance
 Cardiorespiratoire :scope-Saturation en O2, apnées, bradycardie
 Hémodynamique : TA, diurèse, pouls, TRC
 Digestive : transits, rejets, résidus gastriques
 Neuro : Répété ETF, EEG, suivi clinique des séquelles motrice, oculaire ou auditive
 Oculaire : FO => recherche la fibroplastie rétrolentale
 Métabolique : Calcémie, Glycémie, Bilirubine
 Température
Pronostic
 Dépend de
 Degré de prématurité
 De sa cause
 Des conditions de naissance
 Varie avec le terme
 Mortalité
 > 32 SA : 5%
 30 < terme < 32 SA : 10%
 < 28 SA : 50%
 Séquelles neurosensorielles
 > 30 SA : 5 %
 27 < terme < 30 SA : 20 %
 <27 SA : 50 à 80 %
 Séquelles pulmonaires :
 31-32 SA : 15 % de dysplasie bronchopulmonaire
 27-28 SA : 50 % de ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘
Rq : BU pas de valeur qd âge < 3 mois
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Source: Fiches Rev Prat, RevPrat 97, Cours/ED de Montoya, Intermed , QCM Intest 2000, Dossier Intest, Cours Fac Grenoble
Hypotrophie à la naissance (RCIU) Q 251
ème
< 10 percentile, causes maternelles / ovulaires / fœtales, pronostic
Hypotrophie = dysmaturité = RCIU
Epidémiologie
 Poids rapporté à l’âge gestationnel < 10e percentile Q sur les courbes de référence pr l’âge gestationnel
(courbes de Leroy et Lefort ) soit 10 % des naissances par définition.
 RCIU sévère si < 3e percentile (3%)
 Autres indicateurs : (biométries)
 Clinique : mesure de la hauteur utérine
 Echographique (=> anténatal : écho à 22 SA / 32 SA)
 Diamètre abdominal transverse (DAT) = meilleur reflet de la nutrition parentérale
 Longueur fémorale = index de la taille fœtale
 Diamètre bipariétal ( BIP) = index du développement fœtal
 A la naissance : TC , taille
 Dysmaturité
 Homogène (= retard harmonieux) (30 % des cas): P, T et PC < 10e percentile (éliminer erreur de terme), retard
précoce avant la 24ième SA.
 Inhomogène (= retard dysharmonieux) (70 % des cas) : P < 10e percentile, mais taille et PC normaux ,
retard + tardif après 26-28ième SA => meilleur pronostic.
 Aspect clinique
 Peau plissée sans panicule adipeux avec fin pli cutané < 3 mm (sécheresse), Mbres décharnés, aspect en
« araignée »

Etiologies
 PATHOLOGIES EMBRYO-FŒTALES PRIMITIVES => retard harmonieux
 Acquises
 Embryo-fœtopathies infectieuses
 CMV , rubéole Q , toxoplasmose , syphilis, herpès
 Embryo-fœtopathies toxiques :
 Fœtopathie alcoolique
 Toxicomanes à la cocaïne (sniffé,crack => vasoconstricteur placentaire = hypoxie)
 Chimiothérapie , radiations ionisantes
 Constitutionnelles
 Anomalies chromosomiquesQ (trisomie 13-18)
 Sd dysmorphiques et polymalformatifs (surtt os, neuro et cardiaque )
 TROUBLES DE LA CROISSANCE FŒTALE SECONDAIRES
 Pathologies placentaires primitives => retard dysharmonieux
 Grossesse multiple +++
 Toxémie gravidiqueQ+++ et autres pathologies vasculaires placentaires (infarctus, thrombus)
 Anomalies d'insertion placentaire (placenta praevia)
 Anomalies funiculaires ou du cordon (cordon grêle, AO unique)
 Dysgénésies placentaires
 Postmaturité
 Pathologies maternelles avec retentissement placentaire
 Affections maternelles chroniques :
 Ins rénale chronique, Ins respiratoire chronique (hypoxie chronique)
 Cardiopathies (hypoxie chronique)
 Anémie (hypoxie chronique)
 Sd vasculo-rénaux : Néphropathie , HTAQ, Lupus, Ac antiphospholipides, Drépanocytose
 Diabète sévère
 Dénutrition sévère
 TabagismeQ et OH (1/1000 ~ 1/2000 naissance  Sd d’alcoolisme fœtalQ)
 Toxicomanie aux opiacésQ
 Médicaments : antiépileptiques, immunosuppresseurs, corticoïdes
 HTA gravidique (30 % des hypotrophes) et tabac st les 2 + fqtesQ
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 IDIOPATHIQUES (30 %)
Complications liées à l’hypotrophie
 HypoglycémieQ
 HypocalcémieQ
 HypothermieQ
 PolyglobulieQ (hyperproduction d’EPO secondaire à l’hypoxie chronique)
 Désordre hydroélectrolytique
 Thrombopénie
 Mortalité et morbidité augmentées
 Souffrance fœtale aiguë (hypotrophie d’origine extrafoetale avec risque de mort in utero, d’inhalation
méconialeQ et anoxie cérébrale, prévention par la caféine)

Pronostic (HP)
 Evolution favorable
 Hypotrophie dysharmonieuse sans cause fœtale
 Retard pondéral isolé => rattrapage au cours de la 1ère année en général
 Retard initial de PC => rattrapage au cours de la 1ère année dans 50 % des cas
 Pronostic réservé
 Hypotrophie harmonieux d’origine fœtale
 Retards staturo-pondéraux et psychomoteurs ++
 Etiologie causale sévère (foetopathie, anomalie génétique)

Prévention et CAT
 Anténatal
 Evaluation de l’état du foetus
 Biométrie fœtale
 Doppler utérin, ombilical et cérébral (vitalité fœtale)
 Rythme cardiaque fœtal
 Prise en charge maternelle
 Traitement des pathologies maternelles
 Eviction des toxiques fœtaux
 Dépistage sérologique (toxo, rubéole,..)
 Prévention toxémie gravidique chez les femmes à risque (cf Q 164) par aspirine à faible dose à partir 14-17
SA (post embryogénèse) avec arrêt vers 36-38 SA (délai d’au moins 8 j)
 Durant la grossesse
 Rechercher et traiter la cause du RCIU
 Décision obstétricale
 Interruption de grossesse (si mère en danger)
 Extraction (RCIU sévère > 34 SA après avoir apprécier la maturité fœtale fct° de l’âge gestationnel )
 Pas de consensus pr RCIU < 34 SA
 Prise en charge
 Alimentation, apport calorique adapté (glucides)
 Incubateur, monitoring
 Surveillance (température, hypocalcémie, hypoglycémie)
 Développement staturopondéral et psychomoteur à surveiller
 Discuter l’indication de la GH si à l’âge de 4 ans le retard de croissance n’a pas été rattrapé (taille et poids <
3ième percentile) . Souvent patient faisant partie des retards de croissance dits « idiopathiques » de l’enfant .

Source : Fiches Rev Prat, Cours et ED de Montoya, Rev Prat 97, Intermed