Retard de la

Croissance Intra utérine

RCIU
Dr BELKACEMI .A
 Définition 
Insuffisance P/âge gest : p< P10
ou p< -2DS
Ecueil : Détermination âge gestat
Distinguer RCIU à terme des autres PPN :
 Préma : causes et cpl différentes

3% dans les pays

Fréquence 
dev
20% autres
 Physiopath 

1. Rappels sur la croissance fœtale

a) Trois phases de croissance
PH1 : Hyperplasie (Multiplication
cellulaire) 16ème semaine
PH2 : Hyperplasie + hypertrophie
32ème semaine
PH3 : Hypertrophie après
32éme semaine (Reserve graisses et
glycogène)
b) Régulation : facteurs

 Génétiques

 Endocriniens

 Environnement
 2. Classif des R :
2 types cliniques en fct du début et de la durée
de l’agression I. U :
a) Type I : R.C harmonieux
 Début : ph1 ou ph2 précoce.
 Causes (ovulaires++)
 Aberr. Chrom ; syndromes génétiques
 Embryofoetopathies infect
 Expositions substances toxiques
 b) Type II : RC dysharmonieux
 Atteinte P T P.C
 Début : ph3
 Causes (extra ovulaires ++)
 Malnutrition maternelle
 Maladies placentaires (toxémie gravidique )
 3. SFC (hypoxie- acidose) :
Origine des CSQ principales

Deux risques majeurs à la naissance :

 Hypoglycémie

 Asphyxie
 4. Notion importante :

Inégalité de l’atteinte des organes :

Foie, T. graisseux, thymus, la rate : les plus

touchés

Cerveau, cœur, reins, poumons : épargnés

au max
 Diagnostic
1. Post natal
 Durée de gest connue : pas de pb
 Durée de gest inconnue : utilisation des
critères de maturat morpho et neuro
(DUBOWITZ)
2. Dépistage anté nat (importance ++)
 Clinique 
 Biométrie fœtale
 Les principales Causes

1. C. fœtales
 Anomalies chrom (S. Turner, T13, T18, T21)
 S. genet : S. Cockayne, S. Silver-Russel, S.
Seckel…)
 Infect. Cong (CMV, rubéole, toxo………)
 Malform. Cong
 Gross multiples
 2. C. Maternelles

Maladies chroniques

Toxémie gravidique

Malnutrition

Ingestion subst toxiques

 3. C. Placentaires

-Tumeurs

-Infarctus

-Décollement

-Transf F.F (jumeaux)

 Aspects Cliniques

1. R.C harmonieux (20 à 30%)

 Aspect maigre

 peau sèche et fripée

 Teint érythrosique ou pâle

 Vigilance élevée
 2. R.C Dysharmonieux (70 à 80%) :
« N. né araignée » : Aspect le plus évocateur
 Grosse tête / corps
 Peau sèche fripée, sans panicule adipeux
 Visage ridé (« petit vieux »)
 M.b grèles
 Disjonct. Sutures ; fontanelles larges
 Imprégnat. Mécom. Fréquente
Yeux grand ouverts, état éveillé
 3. R. C + prématurité

 Dc svt difficile

 N. né à très hauts risques

 Complications

1. Hypoglycémie N.N ( G<0.3g/l)

 Pb. Principal (risque séquelles neuro)

 Mécan.

 Insuff réserves glycogène et

néoglucogenèse

 Besoins énerg élevés (métab actif)

 Manif :
précoces (6 à 12h) pf tardives (2éme à 3éme j )

Apnées, convuls.
Accès cyanose ou de pâleur
Polypnée
Hypotonie ou hypertonie
Refus biberon
 Prévent :
Perf SG 10% des patientes en travail

Allaitement précoce : Repas ttes les 3h (surv

glycémie)
Corticoïdes (3 à 4j) ?

Trt :
SG 10%, 1g/Kg, IV, puis perf SG à 10% (arrêt
progressif)
 2. Hypocalcémie (Ca<80mg/l)
 Rare ; mais risque élevé en cas d’asphyxie
(taux calcitonine élevé)
Manif :
 hyperexcitabilité, hypertonie, trémulation
 Convuls rares
 Tbl repolarisat à l’ECG
Prévent :
 Femmes enceintes : supplément vitamine D
dés T3
 Allaitement précoce
 -Trt
a) Asympt
 Allait nl suffit
 Gluc . Ca P. O( 8 ml/Kg/j en 4p) en dehors
des repas + vitamine D (1500 à 2000U/j)

b) Sympt
 Gluc Ca en perf (SGI) puis relais P.O (70 à
100mg/Kg ) + vitamine D ( 4 à 5j)
 3. Hypothermie

Réserves en graisses brunes diminuées

Prévention :

 limiter pertes de chaleur

 Incubateur si p<2000g
 4. Infections bactériennes

(nosocomiales++)

 Prévention : Importance des mesures

d’hygiène
 5. CPL en relation avec hypoxie
I.U chronique et asphyxie périnatale
a) D. R
 Inhalation L. A mécon.
 Hypothermie
 Polyglobulie
 M. M. H : rare (même préma + RCIU)
b) Polyglobulie et hyperviscosité
 Df :
 HT veineuse >65% ou HB >22g/100ml
 Mécan :
 Elévation érythropoïétine liée à hypoxie
chronique
Manif :
 Asympt (svt)
 Tachycardie, convuls, ictère, thromboses
veineuses (rénales++)
Prevent :
 Clampage précoce du cordon
Trt :
 E. S. T partielle (diminuer HT à 60%)
c) Encéphalopathie (hypoxique, ischémique) 
Secondaire :

 Hypoxie - ischémie prénatale

 Asphyxie périnatale

Manif :24 à 48h :Examen neuro pathol (±

convulsions)
 Bilan:
 EEG : précoce et répété
 ETF
Trt :
 Trt anti œdème cérébral
 Phénobarbital si convulsions
d) Persistance circulation foet
(résistance et pression veineuses
pulmonaires augmentées)
 En pratique :
Deux situations à la naissance

1. S. non urgence :
 Soins de routine (vitamine K etc..)

 Dextro +HT capillaires

 P>2000g : Confier l’enfant à sa mère avec

surveillance glycémie (Dextro) : 3j
 P<2000g : Perf SG + incubateur
2. S. urgence (N nés présentant des signes de

détresse vitale)

 Gestes habituels de réa en salle

d’accouchement puis mise en condition puis

transfert en unité de soins intensifs

 Pronostic

1. Court terme
PC relativement bon si CPL détectées
précocement et traitées adéquatement
T. mort. + élevé dans R de type 1 (gravite de
l’atteinte foet:malformations, infections…….)
2. Long terme
a) Croissance
Type1 : lente
Type2 : svt rattrapage dans les deux premières
années
b) Neuro et dev intellect
Type 1 : Fq séquelles neuro (épilepsie) et /ou
intellect (surtout si anomalies chromosomiques)
Type 2 : Bon PC

c) Adulte ( ?)
HTA
Diabète
Dyslipémie
 Conclusion

1. Importance dépistage précoce

2. Déterminer le mécanisme et l’étiologie

3. Connaître les CPL et y faire face

4. Etablir un PC