44- RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Atteinte inflammatoire non suppurative des synoviales articulaires au décours d’une
infection par le streptocoque béta hémolytique du groupe A qui confère une immunité de
type et non de groupe

I.2- Intérêt
 Maladie auto-immune fréquente chez l’enfant de plus de 5 ans
 Gravité liée à l’atteinte cardiaque: « le RAA lèche les articulations et mord le cœur »
 Traitement surtout préventif +++

II- SIGNES

II.1- TDD: Maladie de Bouillaud non compliquée de l’enfant

II.1.1- Clinique

II.1.1.1- Début

 Il s’agit généralement d’un enfant qui 10 à 15 jours après une infection streptococcique
non ou mal traitée présente:
 Une fatigabilité, une irritabilité
 Une fébricule
 Des polyarthralgies+++ mobiles et fugaces, touchant les grosses articulations
II.1.1.2- Phase d’état

 Tableau clinique: associe

 Syndrome général
o Fièvre: qui s’élève en marches d’escaliers et à chaque pic fébrile correspond
une prise articulaire
o Tachycardie, sueurs abondantes, pâleur, AEG
 Syndrome articulaire
o Polyarthrites touchant les grosses articulations (coude, genou, poignets,
chevilles) qui sont œdématiées, chaudes et douloureuses
o Aires ganglionnaires libres
 Signes dermatologiques:

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 o Erythème discoïde marginé en plaque de Bernier: macules non prurigineuses
 Aspect rose cuivre ou chamois, polycycliques s’étendant en placard
 Siégeant aux membres et au tronc, respectant la face et les muqueuses
o Nodosités sous cutanées de Meynet:
 Nodule de la taille d’une lentille ou d’un petit pois
 Localisation péri-articulaire, essentiellement au niveau de la face
d’extension des membres et le long de la colonne vertébrale
 Elles évoluent en quelques jours et disparaissent sans laisser de traces
o Purpuras, pétéchies
 Examen clinique: sera complet en insistant sur l’examen cardio-vasculaire

II.1.2- Biologie

 Syndrome inflammatoire biologique: hyperleucocytose à PNN, anémie inflammatoire,

VS accélérée, CRP élevée, hyperfibrinémie, α2 et γ-globulines augmentées
 Stigmates d’infection streptococcique:
 ASLO élevés ˃ 200 UI/ml; ascension du taux entre 2 prélèvements distant 15 jrs
 ASDOR et ASK élevés
 Prélèvement de gorge: recherche du streptocoque

II.1.3- Evolution

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Cliniques: Constantes (T°+++, Pouls, TA, diurèse), polyarthrites, auscultation cardiaque

biquotidienne
 Paracliniques: NFS, VS, CRP, ASLO, ECG, Echo-cœur

II.1.3.2- Modalités évolutives

 Sous traitement: évolution favorable avec chute de la T° en lysis et guérison sans

séquelles articulaires
 Mal traité: l’évolution se fera vers des complications (voir formes cliniques)

II.2- Formes cliniques

II.2.1- Formes symptomatiques

 Formes monoarticulaires
 Formes atypiques: petites articulations, rachis

II.2.2- Formes compliquées

II.2.2.1- Cardite rhumatismale

 CDD: palpitations, dyspnée d’effort, douleurs précordiales

 Topographie: à la phase d’état

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  Endocardite rhumatismale: le cœur gauche est plus touché, la mitrale plus que
l’aorte, il existe plus de déficit que de sténose: IM, IAo
o L’IM se traduit par un souffle systolique apexien qui peut s’accompagner
d’un roulement de débit
o L’IAo se traduit par un souffle diastolique latéro-sternal gauche
 Myocardite rhumatismale
o Elle entre dans le cadre d’une endomyocardite
o réalisant un syndrome d’insuffisance cardiaque de très mauvais pronostic:
assourdissement des BDC et BDG et à l’ECG un allongement de PR
 Péricardite rhumatismale:
o Elle est rarement isolée, découverte devant un frottement péricardique ou
devant un épanchement
o Le diagnostic se fait souvent à l’échocardiographie
o Elle ne donne jamais de constriction
 Pancardite rhumatismale: atteinte de l’ensemble des 3 tuniques
 Risques de la cardite rhumatismale
 Hémodynamiques: IC globale avec OAP, possibilité de CCV et de choc
cardiogénique
 Troubles du rythme: dominés par la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire
et exposant à des accidents thromboemboliques
 Infectieux: endocardite bactérienne d’Osler
 Inflammatoire: poussée inflammatoire

II.2.2.2- Complications neurologiques: chorée de Sydenham

 Début: 2 à 6 mois après une poussée de RAA, marqué par: hypotonie, mouvements
anormaux
 Phase d’état: mouvements choréiques:
 Véritables gesticulations involontaires, rapides, grande amplitude, sans but précis
 Augmentés par l’émotion, diminuées par le repos et disparaissant pendant le
sommeil
 Evolution: disparition lente sans séquelle neurologique

II.2.3- Formes selon l’âge

 Formes de l’enfant: notre TDD

 Formes de l’adulte

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Eléments du diagnostic: repose sur les critères de Duckett Jones modifiés et la preuve de
l’infection streptococcique:

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  Critères majeures: Cardite, Polyarthrite, Chorée, Erythème marginé, Nodosités
sous cutanées
 Critères mineures: Fièvre, Arthralgie, Allongement de PR, VS accélérée, CRP
positive, Hyperleucocytose, Antécédents rhumatismaux personnels ou antécédents
de cardiopathie post streptococcique
 Preuve de l’infection streptococcique: Elévation significative du taux d’ASLO,
Prélèvement de gorge positif
 Diagnostic:
 RAA défini si 2 critères majeurs ou 1 critère majeur + 2 critères mineurs + preuve
infection streptococcique récente
 RAA probable si moins de 4 critères mineurs: syndrome post-streptococcique

III.2- Diagnostic différentiel

 Polyarthrite chronique juvénile ou maladie de Still: répond aux 3 critères suivants
 Avant l’âge de 16 ans
 Evoluant depuis plus de 3 mois
 Sans étiologie connue
 Drépanocytose: crise vaso-occlusive, TE (+)
 Ostéomyélite aigue
 Lupus érythémateux disséminé

III.3- Diagnostic étiologique

 Germe: Streptocoque β-hémolytique du groupe A
 Porte d’entrée: angine++, scarlatine, érysipèle
 Terrain:
 Enfant 3-15 ans
 Prédisposition familiale et génétique
 Conditions défavorables

IV- TRAITEMENT

IV.1- Traitement curatif

IV.1.1- Buts

 Stériliser le foyer streptococcique

 Juguler la maladie inflammatoire
 Eviter les complications et les traiter éventuellement

IV.1.2- Moyens

 Mesures hygiéno-diététiques: repos au début puis levée progressive

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  Moyens médicaments:
 Les antibiotiques
o Peni G: 50.000 à 100.000 UI/kg/j en 2 injections pendant 10 jours
o Macrolides si allergie aux Peni G: Erythromycine 50 mg/kg/j pendant 10
jours
 Les corticoïdes: prednisone 2mg/kg/j sans dépasser 80 mg/j + adjuvants
 Acide acétyl salicylique: 100 mg/kg/j

IV.1.3- Indications

 RAA défini
 Repos au lit pendant 3 semaines
 Corticothérapie
 Pénicillothérapie
 RAA probable ou possible
 Aspirine 50 mg/kg/j
 Pénicillothérapie

IV.2- Traitement préventif

IV.2.1- Prévention primaire

 Prévention de l’infection streptococcique

 Amélioration du niveau de vie des populations
 Traitement correct des angines par antibiothérapie adaptée pendant 10 jours

IV.2.2- Prévention secondaire

 Antibiothérapie antistreptococcique prolongée:

 Pénicillothérapie: Benzathine-benzyl pénicilline: BZP IM
o 600.000 UI si poids ˂ 30kg
o 1,2M UI si poids ˃ 30kg
o 2,4M UI si poids ˃ 50kg
 En cas d’allergie: Erythromycine 200 mg/j en 2 prises quotidienne
 Toutes les 2 à 3 semaines pendant 5 ans dans le cas de RAA sans complications
cardiaques, à vie dans le cas de RAA avec complications cardiaques
 Amygdalectomie: Chez les enfants présentant de grosses amygdales et qui font des
poussées aigues sur fond d’amygdalite chronique

V- CONCLUSION
 RAA problème de santé publique dans les PVD
 Grave par ses complications cardiaques
 Nécessite un programme national de lutte, vaccin polyvalent ?

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Bibliographie

 Cours DCEM2 Infectieuse 2010

 Cours personnels d’internes: Dr Dia Mamadou DIOP, Dr F.B SALL/Dr H.DEME

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