MENINGITES PURULENTES

Objectifs pédagogiques :
1. Définir la MP
2. Décrire les signes cliniques et paracliniques de la MP
3. Faire le diagnostic d’une méningite P
4. Enumérer les principales complications et séquelles des MP
5. Enumérer les critères de guérison d’une MP
6. Décrire les grandes lignes de traitement d’une MP

PLAN

I. INTRODUCTION

II. SIGNES

2.1. TDD : MP du grand enfant

2.2. Formes cliniques

III. DIAGNOSTIC

3.1. Diagnostic positif

3.2. Diagnostic différentiel

3.3. Diagnostic étiologique

IV. TRAITEMENT

4.1. Buts

4.2. Moyens

4.3. Indications

4.4. Surveillance

V. CONCLUSION

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I. INTRODUCTION

1.1. Définition
Les MP ou Méningites bactériennes aigues sont des infections aiguës des
méninges par des bactéries pyogènes, responsables d’une suppuration, qui donne
au LCR un aspect trouble ou purulent.

1.2.1. Epidémiologique :
- Les MP constituent un problème de santé publique dans les pays en
développement. L’Afrique sahélienne est la plus touchée avec des épidémies
saisonnières de méningites à méningocoques (A, C) dans la « ceinture
méningitique » de LAPEYSONNIE (allant de L’ETHIOPIE à l’Est au SENEGAL à
l’Ouest.
- Au Burkina Faso qui fait partie de la ceinture de la méningite de LAPEYSONNIE,
les données statistiques de ces dernières années montrent l’émergence du
méningocoque sérotype W et du sérotype X.
- la méningite touche tous les âges surtout les enfants.
- Les méningites à Méningocoque sont des maladies à déclaration obligatoire
- Problème de santé publique grâce au potentiel épidémique de certaines formes
surtout dans les pays sahéliens
- Urgence médicale dont le diagnostic repose sur la ponction lombaire
- Importance d’un traitement antibiotique précoce et adapté
- Résistances croissantes aux antibiotiques (surtout les pénicillines)
- Le pronostic est éffroyable avec un risque de décès immédiat et de séquelles à
long terme.

Etiologie des MP
- Age :
 Age de prédilection est de 6 à 12 mois.
- Germes:
3 germes sont responsables de 90 % des MP de l’enfant : Hémophilus influenzae b,
Pneumocoque, Méningocoque
 Haemophilus Influenzae (Hi): C’est un coccobacille, immobile, Gram négatif,
 Streptococcus pneumoniae (Sp) : C’est un cocci à Gram positif, immobile
 Neisseria meningitidis (Nm): c’est un germe strictement humain commensal
des muqueuses du rhinopharynx. Ce sont des diplocoques à Gram négatif en
grain de café. Les Protéines de membrane externe (OMP) permettent la
classification sérologique des méningocoques en types et sous-types : A, B, C,
Y, W, X.

D’autres germes sont rencontrés dans des circonstances particulières :

 Nouveau-nés et nourrissons de moins de 3 mois: Streptocoque B,
Escherichia coli K1, Listéria monocytogenès
 Drépanocytaires et malnutris : Salmonelles, Staphylocoques

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Pathogénie
- Arrivée du germe aux méninges :
o Dans les méningites primaires : le germe arrive par voie sanguine à partir
du rhinopharynx sans lésion de voisinage
o Dans les méningites secondaires : le germe arrive à partir d’un foyer
infectieux préexistant (otite, sinusite, pneumonie, endocardite, fracture
cranio-faciale)
- Au niveau des méninges
Le germe va se multiplier entraînant une réaction inflammatoire avec des lésions
diffuses et suppuration méningée.

II. SIGNES

2.1. TDD : Forme commune de l’adulte et du grand enfant

2.1.1. Signes cliniques

Incubation : brève et dure 2 à 10 jours (en moyenne 4 jours), asymptomatique ou
marquée par une rhinopharyngite.
Invasion : elle est brutale, chez un sujet en bonne santé apparente, marquée par
une fièvre à 39°- 40° C accompagnée de frissons, de céphalées violentes, de
vomissements faciles en jet.
L’examen physique au cours des premières heures est pauvre, il révèle une discrète
gène à la flexion de la nuque.
Période d’état : Le tableau clinique se complète et associe 2 syndromes :
a) Syndrome infectieux
- Fièvre à 39 – 40° C
- Altération de l’état général
b) Syndrome méningé
 Signes fonctionnels : constituent le trépied méningé :
- Céphalées violentes en casque aggravées par les changements de position et
accompagnées de photophobie et de phonophobie
- Vomissements faciles en jet
- Constipation classique mais rare

 Signes physiques
- Hyperesthésie cutanée
- Raideur de la nuque objectivée par la limitation douloureuse de la flexion du
cou
- Signe de Kernig : l’élévation progressive des MI tendus chez un malade en
DD entraîne la flexion des genoux ; la mise en position assise entraîne la
flexion des genoux
- Signe de Brudzinski : chez un malade en DD, la flexion de la nuque entraîne
la flexion des 2 genoux, quand on essaie de plier un MI, le malade plie le
membre controlatéral
- Parfois attitude en chien de fusil (couché sur le côté, jambes fléchies, tête
déjetée en arrière)
 Signes de gravité:
- Troubles de la conscience : obnubilation ou coma profond

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- Troubles hémodynamiques avec collapsus cardio-vasculaire
- Signes neurologiques : signes déficitaires (signes neurologiques de
localisation), signes neurovégétatifs
- Signes cutanés : raie méningée (traînée rouge congestive, provoquée par le
passage de l’ongle sur la peau) ou purpura en faveur d’un purpura fulminans

 L’examen recherche un foyer infectieux

2.1.2. Signes paracliniques

- Ponction lombaire : étude du LCR
 Macroscopie : LCR hypertendu, trouble ou franchement purulent (aspect eau
de riz) ; au début, le LCR peut être opalescent ou même clair.
 Biochimie :
o Albuminorrachie élevée : 0,80 à 1 g/l (Normale = 0,20 à 0,40 g/l )
o Hypoglycorrachie : < 0,5 g/l (normale = ½ glycémie)

 Cytologie : Hyperleucocytose habituellement > 100 éléments/mm3, surtout

polynucléaires altérés (N = 0 à 5 éléments)

 Bactériologie :
o Examen direct après coloration de GRAM permet de mettre en
évidence le germe :
 diplocoques Gram négatif en grain de café (Méningocoque)
 diplocoques Gram positif en flamme de bougie (Pneumocoque)
 coccobacille Gram négatif (Hémophilus Influenzae)
o Culture doit être systématique: permet d’identifier le germe et tester sa
sensibilité aux antibiotiques
o Recherche d’antigènes solubles dans le LCR permet le diagnostic
des méningites à méningocoques, pneumocoques, Haemophilus
Influenzae b, streptocoque B et Escherichia Coli K1: surtout dans les
Méningites décapitée +++ (ATB)
NB :
o Dans le purpura fulminans, le LCR est souvent clair +++
o En cas de LCR hématique (faire l’épreuve des 3 tubes pour
différencier une PL traumatique d’une hémorragie méningée, le
LCR doit être ensemencé)
2. Autres examens
- Soit d’orientation vers une infection bactérienne
o NFS, CRP) , le dosage de la procalcitonine (PCT
- Soit de confirmation du germe responsable :
o hémocultures positives dans ¾ des cas
- La PCR
- Soit à la recherche d’une complication :
o ionogramme sanguin;
o échographie transfontanellaire chez le Nné et le jeune nourrisson à
fontanelle perméable (ETF); scanner ou imagerie par résonance
magnétique cérébrale chez les enfants plus âgés)

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2.1.3. Evolution et Pronostic
o Evolution
o Sous traitement : guérison complète en 10 jours, malgré le traitement (10%
au moins des patients décèdent dans les 48 heures, d’où l’importance d’un
traitement hyper précoce).
o Sans traitement il y a risques de séquelles neurosensorielles graves (10 à
20%) : troubles mentaux, paralysies. La mortalité est précoce, dans les 24
à 48 heures suivant l’apparition des symptômes.

o Pronostic
 plus réservé en cas de troubles de la conscience
 éléments du pronostic : jeune âge, précocité et qualité du
traitement, germe et sensibilité aux ATB

2.2. Formes cliniques

2.2.1. Formes selon l’âge

1) Nouveau-né
Diagnostic difficile, tableau clinique polymorphe.
a) Signes fonctionnels
- Fièvre
- Refus de téter
- Cris inexpliqués
- Geignement
- Fixité, plafonnement du regard
- Troubles digestifs
- Troubles respiratoires, …
b) Signes physiques
- Mauvaise impression générale
- Hypotonie ou hypertonie
- Réflexes archaïques émoussés ou absents
- Tension de la fontanelle
- Convulsions
- Léthargie ou inconscience
NB : PL systématique chez tout nouveau-né qui va mal +++.
2) Nourrisson
Diagnostic difficile
a) Signes fonctionnels
- Fièvre isolée
- Troubles digestifs
- Cris inexpliqués
- Modification du comportement : geignement+++, somnolence, grognement,
apathie ou agitation, regard fixe ou plafonnant
- Convulsions
b) Signes physiques
- Hypotonie avec une nuque molle ou une tête rejetée en arrière
- Fontanelle tendue voire bombée +++
- L’enfant parait souffrir dès qu’on le touche, traduisant l’hyperesthésie cutanée

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- La gravité est liée à la mortalité et aux risques de séquelles neurologiques
(psychomoteur, surdité, hydrocéphalie).

NB : Avoir la PL facile chez le nourrisson

Devant toute convulsion fébrile du nourrisson, PL systématique

2.2.2. Les Formes symptomatiques

Formes bénignes : symptomatologie discrète dominée par une fébricule et des
céphalées. L’existence d’une discrète raideur de la nuque permet de faire la PL et de
poser le diagnostic.

Formes graves :
- Purpura fulminans de HENOCH: Il réalise une septicémie avec purpura
extensif et collapsus cardio-vasculaire. La mort survient dans les 12 heures
dans 43% des cas avant que le LCR ne devienne purulent
- Formes méningo- encéphalitiques : (39%) se manifestent par des troubles de
la conscience, des convulsions, et des paralysies.

2.2.3. Formes selon le germe

1) Méningite à méningocoque :
Se voit surtout chez les enfants de plus de 3 ans. Survient habituellement par
épidémie dans les zones sahéliennes en saison sèche. Les signes cutanés sont
fréquents (purpura, herpès labial)

2) Méningite à pneumocoque 
 survient parfois sur un terrain particulier (drépanocytose, malnutris,
VIH, splénectomisés)
 Infection récente ou en cours des VA: otite, sinusite, pneumopathie
 Début brutal, coma, convulsions, signes neurologiques focaux.
(hémiplégie)

3) Méningite à hémophilus 
 généralement entre 3 mois et 3 ans. Le début est insidieux et
progressif d’où un retard fréquent de diagnostic avec risque de
décès et des séquelles fréquentes.

2.2.4. Formes évolutives

 Méningites purulentes aseptiques
 Méningites bactériennes décapitées : ATB à faible dose.
 Méningites à rechutes : dues aux traitements inadaptés et/ou trop courts

éléments péjoratifs (mauvais pronostic)

1. âges extrêmes (grand âge ++)
2. terrain: tares sous-jacentes, immunodépression
3. le germe (le pneumocoque)
4. traitement instauré tardivement –
5. les troubles neurologiques (coma, convulsions)
6. les troubles neurovégétatifs

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 7. irrégularité du pouls, TA, respiration, température , respiration etc.

2.2.5. Formes compliquées et séquelles

Elles sont le fait des formes vues tardivement et/ou insuffisamment traitées.
a) Complications
1) Complications générales
- Choc septique
- Localisations septiques extraméningées : arthrite septique, péricardite,
localisation pleuropulmonaire
- Complications post-infectieuses d’ordre inflammatoire : reprise de la fièvre au
4ème – 5ème jour accompagnée parfois d’arthralgies, voire d’épanchement
articulaire réactionnel, plus rarement de l’atteinte d’une ou de plusieurs
séreuses : plèvre, péricarde, péritoine. Un traitement anti-inflammatoire (AINS,
corticoïde) doit être prescrit en plus des ATB.
2) Complications neurologiques
- Hydrocéphalie chez le NRS et NNé: se traduit par une macrocéphalie
d’installation progressive nécessitant la mesure quotidienne du PC.
- Epanchement péricérébral : se traduit par des signes d’HIC et une
macrocéphalie progressive.

- Complications neurologiques déficitaires et crises focales : des déficits

neurologiques (mono ou hémi parésie ou paralysie, paralysie faciale, para ou
quadriplégie) et/ou des convulsions. Il faut rechercher :
o Thrombophlébites cérébrales
o Abcès du cerveau
o Hématome sous dural

b) Séquelles
- Séquelles neurologiques :
o Hydrocéphalie
o Déficits neurologiques : hémiparésie, hémiplégie, paraplégie,
quadriplégie, paralysies faciales, etc…
o Comitialité

- Séquelles psychomotrices
o Régression ou retard du développement psychomoteur (tonus axial,
marche, motricité, langage, etc…)
- Séquelles neurosensorielles :
o Surdité , cécité, mutité
- neuropsychiques: troubles cognitifs et du comportement

3.2. Diagnostic différentiel:

3.2.1. Avant la PL
- Paludisme grave forme neurologique :

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- Tétanos 
- Septicémies 
- Fièvre typhoïde 
- Méningisme 

3.2.2. Après la PL
- Si LCR clair : méningites lymphocytaires 
- .
- Si LCR hémorragique : soit PL traumatique (épreuve des 3 tubes), soit
hémorragie méningée

IV. TRAITEMENT

4.1. Traitement curatif

Moyens:
- Antibiotiques adaptés
- Béta-lactamines :
- Amoxiciline ou Ampicilline: 200 mg/kg/j (3- 4 IVD)
- C3G: Céfotaxime: 200 à 300 mg/kg/j (3-4 IVD),
Ceftriaxone: 100 mg/kg/j (1 ou 2 IVD)
- Glycopeptides : Vancomycine: 40-60 mg/kg/j (4 perfusions)
- Aminosides : Gentamicine: 3-5 mg/kg/j ou Amikacine (15 mg/kg/j) ou
Nétilmycine (6 à 7 mg/kg/j ) en 2 IVD

- Mesures de réanimation
- Traitement adjuvant
- antipyrétiques
- anticoagulants
- Hydratation
- anticonvulsivants
- Corticothérapie

4.1.3. Indications
1) Antibiothérapie
Le plus précocement possible, à adapter éventuellement après l’antibiogramme, voie
IV +++
 Nouveau-né et nourrisson : Bi-antibiothérapie
- Ampicilline ou Amoxicilline  ou C3G type ceftriaxone ou Cefotaxime+ aminoside

 Enfant  et adulte: Monothérapie

- Ampicilline ou Amoxicilline ou ceftriaxone ou cefotaxime

Durée de l’antibiothérapie : Minimale = 10 jours ; Selon le tableau clinique, 15 à 20

jours

2) Traitement symptomatique
- Fièvre : Paracétamol ou Salicylés 50 à 60 mg/kg/j en 3 ou 4 IVD
- Convulsions : Diazépam 0,5 à 1 mg/kg en IVL, Phénobarbital 2 à 5 mg/kg en IM.
- Apport calorique hydro-électrolytique suffisant

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- Macromolécules en cas de collapsus
- Transfusion éventuelle dans les formes hémorragiques
- Corticothérapie : Hémi-succinate d’hydrocortisone 10 mg/kg/j en 2 injections IVD
ou Dexaméthasone 0,5 à 1 mg/kg/j en 2 injections IVD pendant les 3 à 5 premiers
jours du traitement.

4.1.4. Surveillance
a) Clinique :
- T°, Pouls, T A, Conscience, Diurèse,
- PC tous les 2-3 j chez le nouveau-né et le nourrisson
b) Biologique :
- PL de contrôle 48 h après le début du traitement
- PL à la fin du traitement
c) Critères de guérison :
- 5 jours d’apyrexie franche
- LCR stérile avec moins de 10 éléments dont moins de 10 % de PNN,
normalisation de la chimie
d) Après la sortie de l’hôpital
- Suivre le développement psychomoteur, l’état neuropsychique
- Surveiller les organes sensoriels: Audiogramme, Acuité visuelle
- EEG, Echographie transfontanellaire, Scanner en cas de complications

4.2. Traitement Préventif

Dépend du germe en cause. Son but est de rompre la chaine de transmission.
Prévention (primaire): Vaccination
 Anti-méningococcique : conjugué A et C, divalent AC, trivalent ACW,
Tétravalent ACYW
 Anti- H. Influenzae b : Act-Hib
 Anti-pneumococcique : Prevenar 7,13, Pneumo23

Prophylaxie secondaire (sujets contact Nm, HI)

• Rifampicine per os pendant 2 jours:
• Adulte : 600 mg , 2 fois / jour ;
• Enfant (1mois à 15ans): 10 mg/kg, 2 fois / jour
• NNé (1mois): 5 mg/kg, 2 fois / jour
• CI : maladie hépatique sévère, alcoolisme, grossesse,
hypersensibilité à la rifampicine

• Si allergie: Spiramycine per os pendant 5 jours

• Adulte : 3 millions UI, 2 fois / jour
• Nourrisson et enfant : 75 000 UI/kg , 2 fois / jour

Sujets concernés par la chimio prophylaxie:

 Entourage proche
Personnes vivant avec le cas
Conjoints, Amis intimes
 Collectivités d’enfants
Crèche, maternelle: tous les enfants et personnel
Colonies: enfants ayant partagé les mêmes activités et ayant dormi dans la
même chambre

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  Milieu scolaire
Voisins de classe
 Personnel médical et paramédical
Aspiration sans masque, bouche à bouche
 Pas d’intérêt si délai > 10 j / dernier contact avec le cas

Mise en œuvre des moyens de prévention

Dans les pays à risque épidémique :
Les activités de surveillance doivent être renforcées : dans 12 pays africains (Bénin, Burkina
Faso, Cameroun, Côte d’Ivoire, Ethiopie, Ghana, Mali, Niger, Nigeria, RCA, Tchad et
Togo) grâce à l’application des procédures opérationnelles standard (POS) qui s’appuient sur
le seuil d’alerte et le seuil épidémiologique spécifiquement fixés pour les pays d’hyper
endémie.
La vaccination de circonstance est déclenchée sous la menace épidémiologique détectée en
utilisant les deux seuils épidémiologiques (OMS, 2000) :
- le seuil d’alerte : il permet de donner l’alarme et de lancer une enquête au début
d’épidémie ; de vérifier l’état de préparation pour faire face à une épidémie ; de
déclencher une campagne de vaccination en cas d’épidémie dans une zone proche et de
déterminer les zones prioritaires au cours d’une campagne de vaccination au cours d’une
épidémie.
Seuil d’alerte
- cinq cas de MCS pour 100 000 habitants pendant une semaine dans un district ayant une
population comprise entre 30 000 et 100 000 habitants
- deux cas dans une semaine ou augmentation du nombre de cas par rapport aux années
précédentes lorsque la population est inférieure à 30 000 habitants
- le seuil épidémique : il permet de confirmer l’émergence d’une épidémie afin de renforcer
les mesures de contrôle : vaccination de masse et prise en charge thérapeutique adaptée.
Seuil épidémique
-population < 30 000 habitants : incidence de 15 cas/100 000 personnes par semaine.
Toutefois, quand le risque épidémique est élevé (par exemple, aucune épidémie depuis 3 ans
ou seuil d’alerte dépassé au début de la saison sèche), le seuil épidémique recommandé est de
10 cas /100 000 personnes par semaine
-population > 30 000 habitants : incidence de 5 cas au cours d’une semaine ou doublement du
nombre de cas au cours d’une période de 3 semaines. Les autres situations doivent être
évaluées au cas par cas en fonction du risque épidémique.
-à des fins opérationnelles, lorsqu’une épidémie est confirmée dans une zone limitée, le seuil
d’alerte sert aussi de seuil épidémique.
Lorsque le seuil épidémique est atteint, la vaccination de masse est mise en œuvre :
-elle doit toucher le maximum de population cible : 1 à 15 ans ou mieux > 6 mois à 30 ans,
-elle doit débuter à l’épicentre de l’épidémie débutante, puis le long des principales voies de
déplacement.
La vaccination préventive des populations à risque intéresse les zones voisines des
épidémies : seuil d’alerte 5/ 100 000/ semaine.

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NB : En Cas d’épidémie de MCS (méningocoque) se conformer aux Directives
Nationales
Ceftriaxone 100 mg/kg/j en IVD pendant 5 jours

V. Conclusion
Les méningites purulentes sont des urgences diagnostiques et thérapeutiques. Ils
constituent un problème de santé publique dans les pays situés dans la ceinture
méningitique, du fait du pouvoir épidémiogène de certaines formes. La ponction
lombaire en l’absence de contre indication, est la clé du diagnostic.
La prévention par la vaccination est essentielle pour réduire les poussées
épidémiques.
Rien ne doit retarder la mise en route du traitement antibiotique adaptée en cas de
méningite purulente.

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