Méningites & Encéphalites 2020-2021

Méningites & Encéphalites :

Les méningites virales sont beaucoup plus fréquentes que les méningites bactériennes
Les méningites à liquide clair et les méningites virales sont les plus fréquentes
Les méningites bactériennes sont les plus graves. Elles sont plus fréquentes chez l’enfant que chez
l’adulte surtout (avant l’âge de 5 ans). Elle peut mettre en jeu le pronostic vital de l’enfant ou être à
l’origine de séquelles graves handicapantes

I- Les méningites bactériennes du nourrisson et de l’enfant :

1- Introduction :
Les méningites bactériennes sont des infections des espaces méningées secondaires à un
envahissement du LCR par une bactérie. Ce sont des pathologies fréquentes en pédiatrie.
2/3 des méningites bactériennes se voient chez l’enfant âgé de moins de 5 ans
Il s’agit d’une urgence médicale : le diagnostic doit être fait rapidement et le traitement doit être
instauré en urgence.
Seules la ponction lombaire et l’analyse du LCR permettent de confirmer le diagnostic de méningite
bactérienne et d’identifier le germe.
Deux principaux germes sont responsables de méningites bactériennes du nourrisson et de l’enfant
actuellement :
- Streptocoque Pneumoniae = Pneumocoque
- Méningocoque
Auparavant, il y avait un autre germe responsable de méningites bactériennes : Haemophilus
influenzae. Depuis qu’on faisait la vaccination systématique contre l’haemophilus inflenzae type Ib,
les méningites bactériennes à Haemophilus Influenzae sont devenues exceptionnelles
C’est une pathologie grave qui peut mettre en jeu le pronostic vital de l’enfant : Le taux de mortalité
reste élevé aux alentours de 10%.
Sinon, il y a des séquelles : 10-30% des enfants atteints de méningites bactériennes peuvent garder
des séquelles
C’est une maladie à déclaration obligatoire : il y a une prophylaxie à faire et une vaccination

2- Epidémiologie :
A- Le nourrisson et l’enfant (> 3 mois)
Les principaux germes sont le pneumocoque et le méningocoque
- Streptocoque Pneumoniae : Cocci à Gram positif sous forme de diplocoque à l’examen direct. Il
se voit surtout chez le nourrisson âgé de moins de 1 an.
Généralement, le pic de fréquence est entre 2-12 mois. C’est un germe qui se voit surtout chez les
enfants qui ont un déficit immunitaire ou les enfants splénectomisés ou chez ceux qui ont une
asplénie ou bien une autosplénectomie (pathologies qui entraînent la destruction de la rate comme
dans la drépanocytose).
Il faut rechercher systématiquement chez tout enfant qui présente une méningite à pneumocoque
récidivante un déficit immunitaire
- Méningocoque : Cocci gram négatif. Il se voit soit sous forme sporadique soit sous forme
d’épidémies de méningites à méningocoque. Il se voit après l’âge de 1 an mais surtout après l’âge
de 5 ans. Le méningocoque est responsable d’un tableau particulier : méningococcémie (purpura
fulminans) : C’est la plus grande urgence en pédiatrie.

B- Chez le nourrisson < 3 mois :

On retrouve les mêmes germes sus cités (pneumocoque et méningocoque) mais en plus, on peut
retrouver les germes suivants :
- Haemophilus influenzae
- Germes des infections materno-fœtales : Escherichia Coli, Streptocoque B

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3- Physiopathologie :
A- Pénétration des germes dans le LCR
Dans 90% des cas, la pénétration des germes dans le LCR se fait par l’intermédiaire d’une
bactériémie ou d’une septicémie
Le plus souvent, le germe va passer dans le sang : bactériémie ou septicémie (méningocoque ou
pneumocoque) et puis va entraîner le passage du germe dans le LCR
L’invasion des espaces méningés se fait par l’intermédiaire des plexus choroïdes qui vont déverser
les germes du sang dans le LCR
Ceci va entraîner une réaction inflammatoire importante qui a deux conséquences :
- Rupture de la barrière hémato-méningée : afflux de polynucléaires, exsudation d’albumine qui
vont engendrer l’œdème cérébral
- Production de cytokines : entraîner un afflux, altération des parois cellulaires, exsudation du
liquide, majorer l’œdème cérébral, altération des vaisseaux
Lésions encéphalitiques sévères responsables de toutes les manifestations de la méningite surtout des complicat

Très rarement (10% des cas) : Méningite par contiguïté (brèche ostéo-méningée, intervention
neurochirurgicale avec pénétration de germes lors de l’intervention, malformation de l’oreille
interne comme la malformation de MONDINI très rarement …)

B- Conséquences encéphalitiques :
Il y a 3 conséquences :
- Hypertension intracrânienne (surtout à la phase de début): en particulier due à l’œdème cérébral, à
l’arachnoïdite inflammatoire, la constitution d’épanchements sous-duraux, à la sécrétion
inappropriée d’ADH, augmentation du débit sanguin cérébral
- Troubles circulatoires : lésions à type d’ischémie et de nécrose qui vont être à l’origine de la
majoration de l’œdème cérébral et de toutes les complications (vascularites…)
- Lésions neuronales directes : en rapport avec l’acidose lactique, hypoglycorrachie, diminution
d’apport d’oxygène aux neurones

4- Etude clinique :
Chez l’adulte : Syndrome méningé + syndrome infectieux
Chez l’enfant : le tableau diffère (comme toutes les pathologies de l’enfant) : les signes cliniques
varient selon l’âge de l’enfant : La particularité est la difficulté de poser le diagnostic de méningite
bactérienne d’où le risque de retard diagnostique

A- Signes cliniques de la méningite chez le grand enfant :

Ressemble à l’adulte : syndrome infectieux + syndrome méningé d’installation brutale
A-1- Signes fonctionnels
Syndrome infectieux :
Début brutal, avec fièvre élevée (39-40°C), frissons, nausées, irritabilité
Syndrome méningé :
Se manifeste sur le plan symptomatique par une triade fonctionnelle : céphalées, vomissements,
photophobie
- Céphalées : intenses, majorées par le bruit et la lumière et le changement de position
- Vomissements : en jet, fréquentes
- Photophobie : les enfants sont couchés en chien de fusil ou donnent leurs dos à la lumière car elle
majore les céphalées

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A-2-Examen physique :
Raideur méningée : comporte une triade : raideur de la nuque, signe de Kernig, signe de Brudzinski
- Raideur de la nuque : chez un enfant couché en décubitus dorsal, on va faire la flexion de la tête
sur le tronc. Cette flexion est douloureuse et limitée (il n’arrive pas à fléchir complètement la tête,
ou à ramener le menton au niveau de la partie antérieure du thorax). C’est le premier signe de la
raideur méningée
- Signe de Kernig : Impossibilité de fléchir à angle droit les MI sur le tronc sans provoquer une vive
douleur lombaire et une flexion des genoux
- Signe de Brudzinski : chez un enfant couché en décubitus dorsal, la flexion de la tête sur le tronc
entraîne la flexion des membres inférieurs sur le tronc

On peut ne pas trouver les 3 signes : on peut trouver seulement la raideur la nuque => Ceci
n’élimine pas le diagnostic de méningite. Dès la suspicion de méningite : triade (céphalée,
vomissements, photophobie) avec fièvre : on chercher s’il y a l’un de ces 3 signes.
La moindre anomalie (même une légère raideur) doit faire suspecter la méningite et compléter par
une ponction lombaire pour faire le diagnostic de méningite

B- Chez le nourrisson : (< 24 mois)

Le tableau clinique est différent de celui de la méningite bactérienne chez l’enfant
On trouve rarement la raideur de la nuque. Au contraire, on va trouver une hypotonie axiale et
d’autres anomalies à l’examen clinique

Quelles sont les anomalies qui incitent les parents à consulter et qui font suspecter la
méningite bactérienne ?
Signes non spécifiques :
- Refus de tétées ou refus du biberon
- Vomissements faciles en jet
- Irritabilité
- Alternance, somnolence entrecoupées d’agitation
- Crise convulsive avec de la fièvre
Ces signes non spécifiques, quand ils sont associés à un syndrome infectieux (fièvre, frissons)
parfois troubles digestifs qui sont fréquents chez l’enfant doivent faire suspecter une méningite

A l’examen physique : on va chercher principalement 3 signes :

- Hypotonie axiale (contrairement au grand enfant où il y a une hypotonie de la nuque) : molle.
Quand on fait la manœuvre de tiré-assis, il va revenir en arrière. Parfois une attitude d’hypertonie
avec rejet de la tête en arrière
- Bombement de la fontanelle : témoigne d’une HTIC et d’un œdème cérébral
- Parfois : un plafonnement du regard

A part ces signes, l’examen du nourrisson doit faire chercher une porte d’entrée (en particulier une
otite). L’examen pulmonaire cherche une pneumonie. Le reste de l’examen recherche des signes de
localisation : hémiparésie, paralysie localisée…

L’examen physique : est différent de celui du grand enfant (bombement de la fontanelle,

plafonnement du regard, hypotonie axiale, parfois rejet de la tête en arrière)

C- Quelque soit l’âge :

Il y a des signes cliniques à rechercher : Signes de gravité qu’il faut rechercher devant tout enfant
suspect de méningite bactérienne. Ils sont au nombre de cinq :

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- Purpura extensif et nécrotique : Il faut déshabiller l’enfant complètement pour rechercher les
lésions purpuriques. Ce purpura s’étend rapidement (on entoure les lésions initiales avec le stylo et
on voit que les lésions dépassent les limites et s’étendent rapidement pour dépasser les extrémités)
Nécrotiques : lésions noirâtres au niveau des extrémités
Mécanisme du purpura lors d’une méningite à méningocoque : CIVD (coagulation intra vasculaire
disséminée) suite à une vascularite infectieuse
- Troubles de l‘hémodynamique (signes de gravité de la méningite) : Etat de choc (tachycardie,
pouls filant, TRC allongé > 3secondes, hypotension artérielle, oligurie, respiration acidosique)
- Troubles de la conscience : allant de la somnolence jusqu’au coma avec des convulsions
- Signes de localisation : hémiplégie, hémiparésie, paralysie des paires crâniennes. Ils reflètent une
complication intra-cérébrale
- Troubles neuro-végétatifs : se voient au stade ultime des méningites bactériennes au stade évolué

5- Examens complémentaires :
5-1- Examen du LCR :
A- Contre-indications de la ponction lombaire :
- Respecter les contre-indications de la ponction lombaire
● Purpura fulminans ou troubles hémodynamiques (méningococémie => Commencer
l’antibiothérapie)
● CIVD, syndrome hémorragique ou plaquettes < 50.000/mm3, ou sujet sous anticoagulants

● Infection au point de ponction (la ponction lombaire se fait normalement en regard des
espaces L3-L4 ou L4-L5)
● Signes neurologiques :

✔ Signes d’engagement cérébral (mydriase unilatérale, hoquet, mouvement

d’enroulement, troubles ventilatoires),
✔ Troubles de la conscience avec GCS < 12/15,

✔ Crises épileptiques récentes ou en cours : focales ou généralisées chez un enfant > 5

ans, ou crises hémi-corporelles chez un enfant < 5 ans
✔ Signes de localisation : paralysie oculomotrice, paralysie faciale, paralysie des
membres, ataxie, troubles sensitifs
Devant ces signes neurologiques, on doit faire l’imagerie cérébrale (TDM cérébrale) (pas de
ponction lombaire)

B- Analyse du LCR
B-1- Aspect du LCR :
Le liquide est trouble, eau de riz, voire purulent. Très rarement, il est clair (au tout début de la
méningite). Tout LCR prélevé doit être mis en culture
Une fois qu’on avait fait la ponction lombaire, on va faire une étude chimique (protéinorrachie,
glycorrachie), une étude cytobactériologique (examen direct et culture), recherche des antigènes
solubles (si elle s’avère positive, elle va nous aider pour guider l’antibiothérapie)

B-2- Analyse cytologique

Pléiocytose (augmentation du nombre d’éléments blancs) > 500/mm3 à prédominance
polynucléaire (polynucélaires altérés > 90%).

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Néanmoins, on peut avoir une pléiocytose panachée : 50% PN, 50% lymphocytes (soit au début de
la méningite, soit parce que l’enfant a reçu une antibiothérapie au préalable)

B-3- Examen direct par coloration de Gram :

Selon le germe identifié (cocci, bacille) :
- Cocci gram (+) : pneumocoque (diplocoque)
- Cocci gram (-) : méningocoque
- Bacille Gram (+) : Haemophilus (exceptionnellement si l’enfant n’a pas été vaccine)
- Bacille Gram -: Escherishia Coli
Selon la forme de la bactérie et la coloration de Gram, on va essayer de nous orienter vers le germe
en attente des résultats de la culture qui va identifier le germe après 3 jours et l’antibiogramme

B-4- Chimie :
- Protéinorachie : élevée dans la méningite bactérienne (elle dépasse largement 1 g/L). La
protéinorachie normale de l’enfant est de 0.3 g/L
- Glycorachie: Hypoglycorachie (la glycorachie normale ½ de la glycémie) << 2.5 mmol/L.
Plus la glycorachie est basse, plus le pronostic est mauvais.
On fait le rapport glycorrachie/glycémie : si on a un doute (entre méningite bactérienne et virale)
- Chlorurachie

B-5- Recherche d’antigènes solubles :

Selon l’âge de l’enfant :
- Nourrisson < 3 mois : Pneumocoque, méningocoque, streptocoque B, Escherichia coli,
Haemophilus Influenzae
- Enfant > 3 mois : pneumocoque, méningocoque
Il faut vérifier dans le carnet de santé si l’enfant a reçu ses vaccinations

B-6- Culture du LCR et antibiogramme :

Toute la LCR prélevée doit être mise en culture (en 24 H si le liquide est purulent, parfois en 48 H.
à 72 H, on devrait avoir la culture et l’antibiogramme)
Si c’est un pneumocoque : demander au laboratoire le calcul de la concentration minimale
inhibitrice (CMI) pour savoir la sensibilité du pneumocoque : Si PSDP => Faire la CMI de la
Céfotaxime pour pouvoir guider l’antibiothérapie

5-2- Autres examens complémentaires :

- Biologie : on va chercher un syndrome inflammatoire (NFS : hyperleucocytose avec polynucléose/
CRP élevée et la procalcitonine élevée (Procalcitonine > 0.5 ng/mL est en faveur d’une méningite
bactérienne))
Fonction rénale, ionogramme sanguin, bilan d’hémostase (TP, TCA)
- Bactériologie : Au moins 2 hémocultures, sinon 1 hémoculture au moins et surtout dans les
situations où on ne va pouvoir faire une ponction lombaire
Autres prélèvements bactériologiques :
● Si otorrhée => Prélèvement de l‘oreille ;

● Lésions de nécrose => Prélèvement des lésions de nécrose

- Radiologie : Indications de l‘imagerie cérébrale dans les situations de CI à la ponction lombaire
● TDM cérébrale : si CI à la PL

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● RX Thorax : rechercher une pneumonie (peut donner des charges bactériémiques avec des
méningites)
Au terme de ces examens complémentaires, on va confirmer le diagnostic de méningite bactérienne
évoquée déjà sur le LCR (LCR d’aspect purulent en faveur de méningite bactérienne) et on peut
commencer le traitement (Antibiothérapie)

6- Formes cliniques :
6-1- Méningo-encéphalite bactérienne :
Tableau de méningite avec atteinte encéphalitique : troubles de la conscience allant jusqu’au coma,
convulsions partielles ou généralisées, signes neurologiques (hémiparésie, hémiplégie, paralysie
oculomotrice, paralysie des nerfs crâniens)
Un enfant qui présente un syndrome infectieux + syndrome méningé + signes d’atteinte
encéphalitique => témoigne d’une atteinte encéphalique sévère. C’est généralement le
pneumocoque qui donne ce tableau : c’est un germe très grave à pouvoir nécrosant

6-2- Purpura fulminans ou méningococcémie sévère :

On peut avoir le purpura fulminans en rapport avec d’autres germes (Haemophilus Influenzae).
Mais c’est généralement le méningocoque qui donne ce tableau
C’est la plus grande urgence en pédiatrie. Elle associe une triade :
● Etat de choc : troubles hémodynamqieus (tachycardie, pouls filant, TRC allongé > 3
secondes, extrémités marbrées froides, oligurie, atteinte de l’état de conscience du fait de
l’hypotension, respiration acidosique par l’EDC
● Syndrome infectieux sévère : fièvre élevée 39-40°C, AEG profonde, geignements,
vomissements, algies partout, convulsions
● Purpura extensif nécrotique : pétéchial au tout début (punctiformes) disséminé sur tout le
corps, parfois au niveau de l’abdomen, visage, membres… Il faut déshabiller l’enfant pour
voir les lésions initiales. Il va devenir rapidement ecchymotique (bleu), violacé et nécrotique
(tâche ecchymotique > 3mm est en faveur d’un purpura fulminans) avec une nécrose au
niveau des extrémités
En revanche, dans ces cas, les signes méningés sont absents ou discrets.
La hantise du médecin est de faire le diagnostic le plus rapidement possible

La conduite immédiate : Déshabiller l’enfant, rechercher d’autres lésions, mettre une voie d’abord,
administrer une antibiothérapie en IM, adresser l’enfant à une structure hospitalière, aviser le
médecin au préalable pour pouvoir agir rapidement
L’enfant décède en quelques heures si on n’intervient pas rapidement

Textes de loi en France concernant le purpura fulminans :

« En dehors du milieu hospitalier, tout malade présentant des signes infectieux avec à l’examen la
présence d’un purpura comportant au moins un élément nécrotique ou ecchymotique de diamètre >
3 mm doit immédiatement recevoir une première dose d’antibiotique appropriée aux infections à
méningocoque (Cefotaxime ou Ceftriaxone) en IM ou en IV et ceci quelque soit son état
hémodynamique. Le malade doit être ensuite transféré aux urgences dans une structure hospitalière
dotée d’un service de réanimation si c’est possible (ce n’est pas toujours le cas). Le médecin doit au
préalable avertir l’hôpital de l’arrivée d’un enfant dans une telle situation pour qu’il puisse prendre
en charge l’enfant rapidement »

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7- Prise en charge thérapeutique de la méningite bactérienne :

A- Traitement curatif :
C’est une urgence thérapeutique qui repose sur l’antibiothérapie et les mesures associées

A-1- Antibiothérapie initiale :

Il est recommandé que l’antibiothérapie soit instaurée dans l’heure qui suit l’arrivée dans l’hôpital
et au plus tard dans les 3 heures. Il faut faire le diagnostic rapidement.
Commencer l’antibiothérapie dès que la ponction lombaire est pratiquée (ne pas attendre les
résultats du LCR). Les résultats du LCR doivent arriver dans la demi-heure qui suit son arrivée dans
le laboratoire

Dans certaines situations, l’administration de l’antibiothérapie doit être faite avant la pratique de la
ponction lombaire :
● Purpura fulminans

● Toutes les situations qui contre-indiquent la ponction lombaire (signes neurologiques,

infections au moins de ponction, troubles hémodynamiques…)
● Dans les cas où la prise en charge hospitalière ne peut être faite dans les 90 minutes (enfant
très éloigné des structures hospitalières. Il ne peut pas arriver à l’hôpital avant 90 minutes).
Dans ces situations, il est recommandé de faire une hémoculture avant l’antibiothérapie
initiale pour essayer d’avoir un germe. La ponction lombaire sera faite dès que possible
après la correction des anomalies qui la contre-indiquent

Le pneumocoque et le méningocoque sont sensibles au Céfotaxime

L’antibiothérapie repose sur :
- Céfotaxime en IV (50 mg/Kg) : de 1ère intention (avant les résultats de la PL) (actuellement, il est
recommandé de passer en IVL au moins en une heure) à commencer juste après la visualisation
d’un LCR trouble
Après ½ heure, on aura le résultat des analyses du LCR : cytologie et examen direct
- Si Cocci Gram négatif (suspicion de méningocoque) => Céfotaxime 200 mg/Kg/j en IV en 4
perfusions de demi-heure
- Si Cocci Gram positif (pneumocoque) => Céfotaxime 300 mg/Kg/j en IVL 4 fois + Vancomycine
(60 mg/kg/j en perfusion IV continue sur 24 heures)
On prescrit cette bithérapie pendant 3 jours en attendant d’avoir la CMI du céfotaxime et puis :
Si c’est un pneumocoque sensible, on va enlever la vancomycine et diminuer la dose de
Céfotaxime. Si c’est un pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (CMI > 0.5), il faut
maintenir cette association pendant au minimum 15 jours
- Si BGN (Haemophilus Influenzae): Céfotaxime 200 mg/Kg/j

Actuellement, avec la vaccination anti-pneumococcique (Prevnar 13), on a une nette diminution de

pneumocoque à sensibilité diminuée, et donc l’association de vancomycine n’est recommandée que
chez les enfants qui ne sont pas vaccinés.

A-2- Mesures associées à l’antibiothérapie :

a- Corticothérapie : idéalement avant l’antibiotique ou bien de façon concomitante
Il y a des germes pour lesquels on ne préconise par la corticothérapie (méningites à méningocoque :
ne donnent pas de séquelles à type de surdité)

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La corticothérapie est préconisée pour les méningites à pneumocoques et les méningites à

Haemophilus Influenzae qu’on observait auparavant parce qu’elle diminue l’inflammation et elle
diminuerait le risque de séquelles à type de surdité de perception utérieurement
Dexaméthasone : 0.15 mg/Kg toutes les 6 heures pendant 4 jours

Indications de la corticothérapie :
- Méningite à Haemophilus influenzae
- Méningite à pneumocoque
- Méningite présumée bactérienne chez les nourrissons âgés entre 3-12 mois (le pneumocoque est
fréquent avant l’âge de 1 an)

b- Le traitement anti-convulsivant :
- Pour la méningite à pneumocoque : traitement anti-convulsivant systématique même si l’enfant
n’a pas convulsé
- Pour les autres germes : Pas de traitement anticonvulsivant systématique. Traiter s’il y a des
convulsions : Diazépam, Phénobarbital…

c- Lutte contre la fièvre et les désordres hydroélectrolytiques :

- Si Sécrétion inappropriée d’ADH (risque d’hyponatrémie sévère, œdème cérébral) : Traiter
On ne fait plus de restriction hydrique systématique pour les méningites bactériennes de l‘enfant
(chose qu’on faisait auparavant) car elle est plus nocive que bénéfique. Ne faire de restriction que
s’il y a une sécrétion inappropriée d’ADH
- Traiter la fièvre par des antipyrétiques : Paracétamol 15 mg/Kg/6 heures
d- Traiter de l’hypertension intra-crânienne :
Anti-œdème cérébral : MANNITOL, glycérol, position proclive etc…

A-3- Antibiothérapie après documentation bactériologique :

Une fois on identifie le germe, on va adapter l’antibiothérapie selon ce qu’on obtient

En cas d’évolution favorable :

- Si méningite à méningocoque : on poursuit la même antibiothérapie : Céfotaxime 200 mg/kg/j
pendant 4-7 jours
- Si Haemophilus Influenzae : Céfotaxime 200 mg/kg/j pendant 7-10 jours
- Si méningite à pneumocoque : il y a deux situations selon la CMI du céfotaxime :
● CMI < 0,5 => C’est un pneumocoque sensible à la pénicilline. On peut diminuer la dose de
céfotaxime à 200 mg/kg/j et arrêter la Vancomycine. La durée du traitement est de 10-14
jours
● CMI > 0,5 => Pneumocoque de sensibilité diminuée : il faut maintenir l’association :
Céfotaxime 300 mg/kg/j avec Vancomycine 60 mg/kg/j pendant 15 jours sauf complications
(ces formes peuvent se compliquer : Empyème, abcès cérébral => 6 semaines de traitement)

B- Traitement préventif :
La méningite bactérienne est une maladie à déclaration obligatoire car il y a un traitement
prophylactique à faire dans certaines situations :

1- Méningites à méningocoque :
Antibioprophylaxie des sujets contact + vaccination
- Isoler le sujet

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- Sujets contact : proximité de < 1 mètre pendant une durée > 1 heure => Faire la prophylaxie (en
dehors du personnel médical et paramédical qui s’occupent des enfants)
L’antibioprophylaxie est à administrer rapidement dans 24-48 H après le diagnostic de méningite à
méningocoque. La molécule de choix est la Rifampicine à la dose de 10 mg/Kg toutes les 12 heures
pendant 2 jours.
● Chez le nouveau-né : la dose est moindre

● Chez l’enfant < 12 ans : 10 mg/Kg toutes les 12 heures pendant 2 jours

● Chez le grand enfant (> 12ans) : 600 mg x 2/j pendant 2 jours (comme l’adulte)

- Vaccination : ciblée, réalisée à de façon concomitante à l’antibioprophylaxie. Elle est faite pour
les sujets contact. Elle doit être faite dans un délai maximum de 10 jours
Vaccin : contre le méningocoque C, A, Y, W135 (le méningocoque B n’est pas concerné par cette
vaccination)

2- Méningites à Haemophilus Influenzae :

Elles sont devenues très rares voire exceptionnelles
Antibioprophylaxie : la même que pour le méningocoque (Rifampicine pour les sujets contact âgés
moins de 5 ans. Les adultes ne font pas de méningites à Haemophilus)
Si l’enfant a déjà commencé sa vaccination, on poursuit le vaccin selon les règles
3- Méningites à Pneumocoque :
Il n’y a pas de prophylaxie mais il y a une vaccination qui est recommandée en cas de splénectomie,
drépanocytose, déficit immunitaire, brèche ostéo-méningée, malformation de l’oreille interne (de
MONDINI)
Pour les sujets âgés < 2 ans: vaccin conjugué 13 valent (PREVNAR 13) est actuellement préconisé
Pour les sujets âgés > 2 ans : vaccin non conjugué 23 valent (PNEUMOVAX 23)

8- Evolution et complications :
A- Surveillance de la période initiale :
A-1- Clinique
On va surveiller les constantes vitales, l’état neurologique, la fréquence cardiaque, température,
apparition de complications : hémiparésie, troubles hémodynamiques, convulsions

A-2- Biologie :
- NFS, CRP, Procalcitonine, ionogramme sanguin
- Ponction lombaire de contrôle : Indications :
● Toujours indiquée lorsque l’évolution n’est pas favorable quelque soit le germe. Il faut être
sûr qu’on va stériliser le LCR avec l’antibiothérapie
● Méningite à germe autre que les germes habituels (méningocoque, pneumocoque,
haemophilus…) : Pseudomonas, staphylocoque, entérobacter, salmonelle
● Méningite à pneumocoque à sensibilité diminuée à la pénicilline (CMI > 0.5) : après 48-72
H de la mise en culture. On doit s’assurer de la stérilisation du LCR avec cette association
d’antibiotiques. Si l’évolution est favorable : on doit observer une augmentation de la
glucorachie, une légère diminution de la protéinorachie et les éléments blancs restent élevés
mais avec souvent une modification de la formule (plus de lymphocytes, moins de
polynucléaires). S’il n’y a pas de stérilisation de LCR, on doit rajouter d’autres
antibiotiques (exemple : Tiénam…)

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- Ponction lombaire de fin de traitement : Elle a une indication médico-légale pour les méningites
néonatales

A-3- Imagerie cérébrale :

Indications de l’imagerie cérébrale (TDM injectée ou IRM) chez l’enfant traitée pour une méningite
bactérienne au cours de l’évolution :
- Augmentation rapide de périmètre crânien (PC) chez l’enfant < 2 ans : témoigne d’une
complication (empyème, hématome, hydrocéphalie..)
- Persistance inexpliquée au-delà de 72 heures après le début de l’antibiothérapie des signes
suivants :
● Fièvre > 38,5°C

● Troubles de la conscience

● Céphalées importantes
- Survenue de signes neurologiques nouveaux (convulsions, état de mal, accentuation de céphalées,
apparition de troubles visuels, signes de localisation : hémiparésie, tétraparésie, paralysie
oculomotrice)

B- Eléments de mauvais pronostic

Il y a 8 éléments de mauvais pronostic pour les méningites bactériennes :
- Germe : pneumocoque
- Retard de la mise en route d’antibiotique bactéricide adapté
- Âge < 2 ans surtout < 6 mois (séquelles parfois très grave)
- Abondance de l’inoculum bactérien : > 107 colonies/mL
- Hypoglycorachie profonde < 1 mmol
- Gravité du tableau clinique initial
- Retard à la stérilisation du LCR au de là de 48 heures
- Apparition d’une sécrétion inappropriée d’ADH (œdème, hyponatrémie, rétention hydrique)

C- Complications à la phase aiguë :

Complications neurologiques :
- Hypertension intra-crânienne
- Etat de mal convulsif
- Epanchement sous dural
- Empyème sous dural
- Abcès du cerveau
- Infarctus cérébraux

Complications extra-neurologiques :
- Arthrite réactionnelle
- Péricardite réactionnelle
- Ulcère de stress

D- Surveillance ultérieure
D-1- Avant la sortie de l’hôpital :
- Il faut bien examiner l’enfant : chercher des séquelles (hémiparésie, anomalies neurologqiues…)
- Périmètre crânien
- Tests auditifs adaptés à l’âge pour détecter une surdité de perception
- Bilan immunitaire minimum si :

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● Antécédents particuliers d’infections invasives à répétition (pneumonie, pleurésie,

méningite…)
● Méningite à sérotype vaccinal chez un enfant qui a été vacciné

● Méningite à germe inhabituel (salmonelle…)

D-2- Après la sortie de l’hôpital

- Revoir l’enfant à la consultation
- Faire l’examen neurologique
- Rechercher une hypoacousie une autre fois (potentiels évoqués auditifs (PEA))
- EEG si convulsions au cours de la période d’hospitalisation
- Surveillance du périmètre crânien: peut augmenter en cas d’hydrocéphalie

Il faut ensuite surveiller l’enfant tous les 3 mois pendant au moins 1 an : développement
psychomoteur, périmètre crânien, les acquisitions (langage…)

E- Séquelles :
Neurologiques : nombreuses :
- Visuelles : cécité corticale
- Auditives : surdité de perception
- Comitialité : l’enfant peut devenir épileptique après une méningite à pneumocoque
- Retard psychomoteur, retard psycho-affectif
- Motrices : hémiparésie, hémiplégie, ataxie, hydrocéphalie ...

II- Méningites à LCR clair :

Etiologies chez l’adulte :
- Tuberculose
- Méningites virales
- Listéria Monocytogenes
- Méningite mycosique (Candida), parasitaire : chez les immunodéprimés

1- Définition :
Les méningites à LCR clair sont caractérisées par l’existence à la PL d’un LCR translucide malgré
des modifications cytochimiques.
L’analyse du LCR trouve habituellement des modifications cellulaires modérées < 1500/mm3 avec
une formule souvent panachée (au moins 50% de lymphocytes, le reste : polynucléaires)
En pédiatrie : les 2 méningites à liquide clair qu’on voit le plus souvent :
- Méningite virale : fréquente
- Méningite tuberculeuse : exceptionnellement

2- Méningite virale :
Le tableau clinique ressemble à celui de la méningite bactérienne : installation brutale d’une fièvre
(38,5-39°C) et de signes méningés (céphalées, vomissements, photophobie)
Associés à ces signes classiques, il y a d’autres signes qui orientent vers l’origine virale :
- Oreillons : car les méningites virales sont dominées par le virus ourlien. Les oreillons précèdent
les méningites ou apparaissent de façon concomitante. Souvent, une parotidite uni ou bilatérale
associée. Parfois, il n’y a pas de parotidite mais il y a des myalgies, des arthralgies, des douleurs
abdominales, une asthénie, éruption qui évoquent l’origine virale de la méningite

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- Si on fait la ponction lombaire (après élimination des CI) : l’analyse du LCR va montrer un liquide
macroscopiquement clair avec à la cytologie : une pléiocytose à prédominance lymphocytaire (50-
500 EB/mm3) avec un examen direct négatif, une recherche d’antigènes solubles négative, la
culture du LCR est faite systématiquement même si le LCR est clair et elle va s’avérer négative au
3ème jour
- A la chimie du LCR : il y a une glycorrachie souvent normale (1/2 de la glycémie) avec une
protéinorrachie souvent élevée (qui ne dépasse pas 1 g/L), avec une chlorurachie normale
On a exceptionnellement des méningites virales avec une glycorachie abaissée
Généralement, il n’y a pas de syndrome inflammatoire (la numération est normale ou bien
leucopénie qui est en faveur d’une infection virale)
CRP négative, procalcitonine < 0.5 ng/mL (en faveur de l’origine virale)
Dans les méningites virales courantes, on ne fait pas de PCR du virus (coûte très cher) sauf s’il y a
une étude scientifique qui doit être faite, thèse de doctorat …

Virus en cause :
- Entérovirus : virus ECHO
- Virus ourlien
- Virus Herpès
- Virus VZV (Varicelle-Zona)
Pas de recherche virale systématique

Traitement : symptomatique. Il n’y a pas de complications généralement. L’état évolue

favorablement en quelques jours sous antipyrétiques

3- Méningite tuberculeuse :
Constituent la 2ème étiologie des méningites à LCR clair. On est encore un pays d’épidémie
tuberculeuse. Pendant 25 ans, on n’a vu aucun cas de méningite tuberculeuse.
Mais depuis 4 ans, on a vu 3 cas de méningite tuberculeuse. Et depuis lors, les cas ne cessent
d’augmenter

Tableau clinque de méningite tuberculeuse chez un nourrisson < 1 an : Tableau très bâtard, très
déroutant
Théoriquement : s’installe progressivement :
- Phase prémonitoire : asthénie, céphalées
- Phase méningée : céphalées, vomissements, fièvre, douleurs abdominales, parfois crises
convulsives
- Phase méningo-encéphalique : coma, signes méningés frustes, signes déficitaires, troubles neuro-
végétatifs

TDM : signes d’HTIC

Ponction lombaire : LCR clair avec hypoglycorachie nette, protéinorachie légèrement élevée (ne
dépasse pas 1 g/l), hypochlorurachie, pléiocytose à prédominance lymphocytaire

Cytologie : 250-500 /mm3 à prédominance lymphocytaire

Culture : sur milieu spécial pour identifier le BK
Sur le plan biologique : IDR à la tuberculine souvent négative (ne peut pas nous aider)

Traitement : anti-tuberculeux : (Isoniazide, Rifampicine, Ethambutol, Pyrazinamide)

Parfois : on associe les aminosides
Evolution : n’est pas toujours favorable

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4- Autres méningites :
- Méningites mycosiques (Candida Albicans…) chez les immunodéprimés
- Maladies systémiques (Lupus érythémateux systémique : on peut avoir une réaction
lymphocytaire)
- Maladies malignes : Réaction lymphocytaire (leucémie, lymphomes) : présence de cellules
néoplasiques avec réaction cellulaire

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III- Encéphalites :
Infection non suppurée du parenchyme cérébral.
Il y a deux types d’encéphalites :
* Encéphalites virales par réplication virale dans le parenchyme cérébrale : les plus graves. C’est un
tableau de méningo-encéphalite herpétique qui est une situation très grave qui se voit surtout chez le
nourrisson mais également chez le grand enfant et généralement c’est l’herpès virus (HSV-1 et
HSV-2) qui est responsable de ces encéphalites virales
Tableau clinique : très brutal : chez un enfant ou un nourrisson qui va présenter brutalement un
tableau fait de coma fébrile convulsif.
- Syndrome infectieux + fièvre très importante qui résiste aux antipyrétiques
- Des troubles de la conscience qui vont jusqu’au coma
- Convulsions le plus souvent généralisées (mais peuvent être partielles) qui peuvent aller à l’état de
mal convulsif (ne réagit pas au Diazépam, phénobarbital, rivotril…)

Le diagnostic d’encéphalite ou de méningo-encéphalite herpétique ressemble au diagnostic de la

méningo-encéphalite bactérienne (pneumocoque)
On fait la différence par la ponction lombaire
Souvent on pratique une TDM cérébrale qui va éliminer les signes d’HTIC et permettre de pratiquer
une ponction lombaire
La TDM est normale dans la méningo-encéphalite herpétique au tout début (n’élimine pas la
méningo-encéphalite herpétique)
La ponction lombaire : montre un LCR clair, une petite réaction cellulaire (20-30 EB/mm3) à
prédominance lymphocytaire, une glycorachie normale, une protéinorachie normale, examen direct
négatif, culture du LCR négative.

On refait la TDM à J5, on va trouver des anomalies :

Lésions d’hypodensité temporale en unilatéral sinon l’IRM actuellement est un examen très
performant en matière de méningo-encéphalite herpétique
L’IRM, faite au 2-3ème jour, va montrer des anomalies et va permettre de dire que c’est une
méningo-encéphalite virale très probablement herpétique

Après le scanner, on fait la PL, on trouve une pléiocytose très modérée à prédominance
lymphocytaire, parfois quelques éléments rouges, chimie normale, examen direct négatif, pas de
syndrome inflammatoire, CRP négative, procalcitonine négative
Sur la simple clinique de la méningo-encéphalite herpétique, on doit instaurer un traitement anti-
viral en urgence : C’est le seul traitement qui va permettre d’améliorer le pronostic de ces méningo-
encéphalites
Traitement : Aciclovir (Zovirax) à la dose de 500 mg/m2 toutes les 8 heures pendant 21 jours
L’Aciclovir est un traitement délicat qui entraîne souvent une nécrose de l’os et de la peau et donc il
ne faut pas que la perfusion passe à côté (il faut toujours superviser)
Si possibilité : EEG qui montre un ralentissement global et une activité périodique qui est en faveur
de l’origine herpétique

Confirmation du diagnostic : IRM au 2-3ème jour (car la TDM initiale normale n’élimine pas le
diagnostic)
C’est surtout le LCR qui est prélevé : on garde un tube, on envoie le PCR d’herpès au laboratoire

PCR de l’herpès : on reçoit le résultat après une semaine

- si positive : on confirme le diagnostic et permet d’instaurer le traitement antiviral pendant 21 jours
- Si négative : on peut réviser toujours le diagnostic

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- Encéphalites post-infectieuses :Rougeole, varicelle, vaccination anti-virale …

Après quelques semaines : il y a une réaction immunitaire qui se passe et on peut avoir un tableau
d’encéphalite post-infectieuse.
Il y a 2 types :
● Encéphalite post-infectieuse classique : tableau d’encéphalite à minima avec fièvre, troubles
de la conscience, parfois une ataxie (cérébellite post-varicelle), crise convulsive. Souvent,
sous traitement symptomatique, tout passe dans l’ordre
● Encéphalo-myélites aiguës disséminées : elles sont dénommées en Anglais ADEM (Acute
Disseminated Encephalo-Myelitis). C’est une encéphalite post-infectieuse caractérisée par
l’atteinte de la substance blanche avec un tableau souvent atypique et des troubles de la
conscience associés à des paralysies oculo-motrices, des nerfs crâniens, déficit moteur
localisé. Quand on fait la TDM mais surtout l’IRM, elle va montrer une atteinte de la
substance blanche très caractéristique en séquences FLAIR et en T2
Traitement : Corticothérapie : Bolus de corticoïdes de forte dose
Evolution : peut être favorable
Cette forme (ADEM) risque d’évoluer par la suite vers la sclérose en plaques (SEP) avec un tableau
qui ressemble beaucoup à celui de l’adulte

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