Infections du nouveau-né (Infections néonatales)

Après la naissance, le nouveau-né à terme et a fortiori le prématuré est très vulnérable à l'infection
(germes de la mère et de l'entourage) et une hygiène rigoureuse est indispensable pour éviter cette
infection post-natale. L'infection néonatale est une cause majeure de morbidité et de mortalité. Le
diagnostic doit être précoce afin de faire débuter rapidement un traitement efficace. Le traitement
est urgent car une infection peut tuer un nouveau-né en quelques heures.

L'infection néonatale est une cause majeure de morbidité et de mortalité. Elle intéresse plus de 1%
des naissances et 10 à 15% des nouveau-nés admis dans une unité de soins intensifs. On distingue
arbitrairement plusieurs étapes chronologiques au sein des infections néonatales. Pendant toute la
vie intra-utérine, l'embryon puis le foetus risquent d'être atteints par différents agents infectieux
portés par la mère bactéries, virus ou parasites. On parle d'"embryo-foetopathies". Au cours de la
période périnatale, les infections bactériennes sont fréquentes et graves ce sont les infections
anténatales et pernatales (pendant l'accouchement). Après la naissance, le nouveau-né à terme et a
fortiori le prématuré sont très vulnérables à l'infection (germes de la mère et de l'entourage) et une
hygiène rigoureuse est indispensable pour éviter cette infection post-natale.

Rôle des anticorps

Il existe plusieurs variétés d'immunoglobulines (Ig) ou anticorps les IGG, les IGM et les IGA.

Seules les IGG de la mère traversent le placenta et se retrouvent dans le sang du fœtus puis du
nouveau-né. Elles ont un rôle majeur contre l'infection car elles représentent la majorité des
anticorps antibactériens et antiviraux.

Les IGM maternelles sont de trop grosses molécules pour traverser le placenta. Le fœtus en fabrique
très peu et, à la naissance, le nouveau-né normal n'en possède qu'un taux très faible.

Si le fœtus a été infecté, il a élaboré in utero des IGM qui sont donc ses propres anticorps de défense
contre l'infection. A la naissance, le dosage des IGM de l'enfant permettra, lorsque le taux est élevé,
de faire le diagnostic d'infection périnatale.

Les IGA de la mère ne traversent pas le placenta. Le fœtus en synthétise très peu, qu'il soit infecté ou
non.

Différences entre embryopathies et fœtopathies

On distingue trois périodes dans le développement de l'œuf humain à partir de la fécondation.

Au cours des vingt premiers jours se produit une multiplication intense de cellules indifférenciées.
Toute agression sérieuse entraîne la mort de l'œuf.

Les trois premiers mois correspondent à la différenciation des tissus et des organes c'est
l'embryogénèse. Une infection à ce stade peut déterminer la mort de l'embryon ou de multiples
malformations. Les différents organes se forment selon un programme chronologique préétabli et
toujours identique. Selon la date de l'infection, la malformation concernera tel ou tel organe qui était
en train de se constituer lorsque l'infection est survenue. Ce sont les "embryopathies".

Les six derniers mois de la grossesse correspondent à la croissance de l'embryon qui est devenu
foetus. Les infections à ce stade entraînent une "fœtopathie".
Différentes circonstances font évoquer une embryo-foetopathie chez un nouveau-né.

C'est le cas notamment devant une dysmaturité inexpliquée, devant une malformation viscérale ou
devant un tableau de septicémie néo-natale qui associe de façon variable plusieurs éléments :

 Une altération de l'état général avec teint gris, pâleur, ictère précoce ou prolongé, œdèmes
ou sclérème, hypothermie ou fièvre ;

 Une augmentation de volume du foie et de la rate (hépato splénomégalie)

 Des signes cutanés purpura, érythème, bulles...

 Des troubles respiratoires apnées, polypnée d'acidose...

 Des troubles digestifs refus de boire, vomissements, diarrhée, météorisme abdominal,

stagnation de la courbe pondérale...

 Des troubles du comportement geignements continus...

 Des troubles neurologiques gesticulation pauvre, enfant trop endormi ou au contraire hyper-
excitable, asymétrie ou disparition d'un réflexe archaïque, convulsions, anomalies du tonus
etc...

Infection

**En pratique, tout nouveau-né qui va mal est suspect d'infection néonatale jusqu'à preuve du
contraire.

Infections microbiennes du nouveau-né

La contamination anténatale du fœtus peut se faire par voie hématogène par l'intermédiaire du
cordon et du placenta ou surtout par voie ascendante à travers le col de l'utérus.

L'infection bactérienne peut provoquer la mort in utero ou l'accouchement prématuré. Les signes
cliniques d'infection sont très précoces chez le nouveau-né.

La contamination per-natale peut se produire en cas de rupture prématurée de la poche des eaux
facilitant l'infection du liquide amniotique par les germes vaginaux, ou au moment du passage dans
la filière génitale infectée. Le nouveau-né est contaminé par déglutition ou inhalation des germes et
les manifestations cliniques apparaissent quelques heures ou quelques jours après la naissance.

Parmi les germes les plus souvent en cause, on peut citer le streptocoque B, suivi d'Escherichia coli.
D'autres agents peuvent aussi être en cause: le colibacille, le staphylocoque, l'agent de la listériose,
le gonocoque, des anaérobies etc...

Diagnostic des infections néonatales

Il doit être précoce afin de faire débuter rapidement un traitement efficace. Il repose sur
l'interrogatoire de la mère et de la sage-femme, l'examen clinique et certains examens
complémentaires. Les notions suivantes doivent être recherchées lors de l'entretien avec la mère :
une* infection urinaire (cystite, pyélonéphrite...),* une infection vaginale (pertes ou leucorrhées),
une infection respiratoire (état grippal), un état fébrile inexpliqué avec des douleurs lombaire*une
tentative d'avortement.

**L'histoire de l'accouchement doit être minutieusement reconstituée afin de rechercher les

éléments évocateurs d'infection :

 Une rupture de la poche des eaux plus de 12 heures avant l'expulsion ;

 Un liquide amniotique teinté d'emblée ou d'odeur fétide ;

 Un travail long et difficile ;

 Une réanimation du nouveau-né dans des conditions d'asepsie douteuse ;

 Une fièvre chez la mère pendant ou après l'accouchement ;

 Un aspect pathologique du placenta, du cordon ou des membranes.

En pratique : tout nouveau-né qui va mal est suspect d'infection.

Infections néonatales : examens et analyses complémentaires

Ils sont importants.

La numération formule sanguine peut orienter utilement le diagnostic lorsqu'il existe une anémie,
une hyperleucocytose ou encore une thrombopénie (= taux de plaquettes inférieur à 100 000/mm 3 ).
La protéine C réactive CRP, un marqueur de l'inflammation est utile à partir de 48 à 72 heures après
la naissance.

L'étude de la coagulation sanguine apporte des éléments de valeur lorsque la fibrine est augmentée
ou lorsqu'existent des signes de coagulation intravasculaire disséminée (C.I.V.D.). Un taux élevé de
bilirubine conjuguée, une hypoglycémie, une acidose récidivante sont des arguments
supplémentaires.

La radiographie pulmonaire peut montrer des signes d'infection.

En cas de suspicion, des frottis placentaire avec cultures et surtout les hémocultures du sang de
l'enfant constitue l'examen de référence. La ponction lombaire est systématique chez le nouveau-né
qui va mal.

La découverte du germe responsable est le but principal des investigations. On le recherche chez la
mère dans le sang, les urines, les voies génitales et le placenta. Chez le nouveau-né, un frottis sur le
liquide d'aspiration gastrique peut être très utile en montrant les germes à l'examen direct au
microscope. On pratique également des prélèvements bactériologiques sur la peau, dans le nez, les
yeux, les oreilles, la trachée, le rectum. Hémocultures et examen cytobactériologique des urines
(E.C.B.U.) sont systématiques. Pour certains germes, des techniques modernes peuvent mettre en
évidence des antigènes solubles dans le sérum et les urines.

Traitement des infections néonatales

Il est urgent car une infection peut tuer un nouveau-né en quelques heures. On le débute tout de
suite après les prélèvements bactériologiques sans en attendre les résultats. Il vaut mieux traiter à
tort que traiter trop tard. Le traitement fait appel aux associations de 2 antibiotiques à large
spectre, par voie intraveineuse, en association bactéricide. Si l'enfant présente des signes infectieux
sévères, on administre 3 antibiotiques. Sa durée est de 2 à 4 semaines en fonction de l'évolution.
L'antibiogramme et l'étude du pouvoir bactéricide permettent d'adapter au mieux le traitement
ensuite en fonction des germes identifiés par le laboratoire.

La listériose du nouveau-né

La listériose est due au bacille listeria monocytogenes. Sa fréquence est en diminution. Le nouveau-
né peut se contaminer par voie hématogène Trans placentaire, par contamination amniotique
ascendante à partir du col utérin après rupture prématurée des membranes, par infection
placentaire locale d'origine endométriale, par contamination durant l'accouchement, enfin par
contamination post-natale par contact avec un nourrisson infecté.

Le germe ne traverse pas le placenta avant le 5° mois de grossesse et par conséquent ne provoque
pas d'embryopathie. Après le 5° mois, la listériose se manifeste par une septicémie qui atteint le
fœtus ou le nouveau-né. Lorsque la contamination a été précoce ou massive, le fœtus peut être
expulsé mort, parfois macéré.

Le germe peut être retrouvé dans le liquide céphalo-rachidien, les hémocultures et les prélèvements
périphériques (nez, gorge, oreilles, yeux, estomac, placenta, méconium). L'évolution est souvent
fatale malgré le traitement.

La listériose peut aussi se manifester après quelques jours de latence par une méningite néo-natale.

Il existe des formes atténuées où tout se résume à une banale conjonctivite, une augmentation de
volume du foie et/ou de la rate ou un purpura. Des formes inapparentes sont très fréquentes.

Les infections bactériennes post-natales

Le nouveau-né sain à la naissance est susceptible d'être infecté après sa naissance si les règles
d'hygiène ne sont pas respectées. Les sources d'infection sont diverses.

Une septicémie avec localisations suppurées méningées, respiratoires, rénales ou articulaires est
possible à partir d'un cathéter ou d'un matériel de perfusion. Les manoeuvres de réanimation sont
une source importante de contamination. L'alimentation par gavage et les biberons peuvent
provoquer des infections par voie digestive. Les mains du personnel de maternité peuvent être
contaminées par le contact avec d'autres nourrissons, le linge, les lavabos, les vêtements, le matériel
etc...

Les germes en cause sont souvent des germes Gram négatif colibacilles, pyocyaniques, proteus,
salmonelles, klebsielles etc...

Les septicémies bactériennes

Le tableau est assez univoque : altération de l'état général, teint gris, pâleur, ictère précoce, gros
foie, grosse rate, éruption cutanée, troubles respiratoires, troubles digestifs, ballonnement
abdominal, chute de poids, troubles neurologiques etc.
 Les méningites purulentes néonatales

Les signes peuvent être discrets et le diagnostic risque d'être tardif : clonies (secousses musculaires)
localisées, enfant trop endormi ou trop irritable, geignements continus ou cris plaintifs, anomalie du
tonus ou des réflexes archaïques, ictère précoce ou prolongé, pâleur, déshydratation inexpliquée,
accès de cyanose, apnées, troubles digestifs (refus de boire, vomissements, diarrhée), hypothermie
ou fièvre, nuque trop molle, fontanelle tendue etc.

**En réalité, la ponction lombaire est systématique chez tout nouveau-né qui va mal car c'est la
seule possibilité de faire le diagnostic précocement. Les germes les plus souvent responsables sont
le streptocoque bêta-hémolytique du groupe B et le colibacille présents dans les voies génitales de la
femme. Après la première semaine de vie, ce sont les staphylocoques dorés, klebsielles,
enterobacter, citrobacter et pseudomonas. Seul un traitement commencé tôt laisse espérer une
guérison sans séquelle.

Les infections respiratoires

Elles peuvent être latentes. Des signes de détresse respiratoire, des troubles du rythme respiratoire
sont parfois évocateurs. La radiographie pulmonaire est systématique chez le nouveau-né
malade et permet ainsi de faire le diagnostic.

Les péritonites

Les soins ombilicaux visent à empêcher les germes de gagner par l'ombilic le péritoine ou
la circulation sanguine.

En cas de contamination par voie ombilicale, on assiste à une altération progressive de l'état général
avec vomissements, ballonnement abdominal, diarrhée puis arrêt du transit. L'abdomen est bientôt
gros, ferme et douloureux. L'ombilic est suintant, entouré d'une peau oedématiée et bleutée. La
radiographie sans préparation de l'abdomen montre des signes évocateurs. Le traitement consiste en
une aspiration gastrique continue contrôlée, une antibiothérapie massive et une équilibration hydro-
électrolytique et calorique.

Les gastro-entérites

Elles se révèlent par des vomissements et une diarrhée. Les germes les plus fréquemment en cause
sont les colibacilles, les salmonelles et les staphylocoques. Le candida albicans et les virus sont des
agents infectieux également retrouvés. La coproculture est parfois utile. Le traitement fait appel aux
antibiotiques intestinaux. Le risque majeur est la déshydratation. Une septicémie est possible.

Les ostéo arthrites

Elles siègent surtout au niveau de* la hanche et de l'épaule. Le diagnostic est difficile et urgent. On
y pense devant une inertie du membre succédant à une période de mobilité normale. La mobilisation
de l'articulation est douloureuse. La radiographie montre un épaississement des parties molles et un
élargissement de l'écart articulaire par rapport au côté sain. Toutes les autres articulations doivent
être vérifiées. Il s'agit très souvent d' ostéomyélite propagée à l'articulation. Le diagnostic repose sur
la ponction articulaire qui permet de recueillir le pus et d'identifier le germe. Le traitement est long
et compliqué ; il repose sur l'immobilisation plâtrée et l'antibiothérapie majeure.
 L'infection urinaire (pyélonéphrite)

Elle est dépistée par l'examen cytobactériologique urinaire. Elle révèle souvent à cet âge une
malformation urinaire et impose l'échographie rénale puis la cystographie rétrograde.

Prévention des infections néonatales

Le traitement préventif est primordial. Il se résume à l'asepsie de tous les gestes, même les plus
anodins, pour tous les soins donnés au nouveau-né. En salle de travail, les manoeuvres de
réanimation doivent être aseptiques. Le matériel stérile à usage unique est un progrès important à
cet égard.

En maternité et dans les services hospitaliers, il faut se laver les mains avant et après chaque
manipulation d'enfants, s'essuyer les mains dans des serviettes en papier jetables (les serviettes en
tissu sont vite souillées), stériliser les biberons et les tétines, faire circuler dans des passages
différents les objets propres et les objets sales.

Il faut se souvenir que, malgré les moyens médicaux modernes, l'infection est encore une cause
majeure de mortalité chez le nouveau-né et que la prévention à l'aide de moyens simples d'hygiène
est indispensable.

Affections respiratoires

I- Syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né

(Maladie des membranes hyalines)

Le syndrome de détresse respiratoire est déclenché par un déficit pulmonaire en surfactant dans les
poumons du nouveau-né, le plus souvent à < 37 semaines de gestation. Le risque augmente avec
l'importance de la prématurité. La symptomatologie comprend un geignement expiratoire,
l'utilisation des muscles accessoires et un battement des ailes du nez qui apparaissent peu après la
naissance. Le diagnostic est clinique; le risque prénatal peut être évalué par des examens de la
maturité du poumon fœtal. Le traitement repose sur le surfactant et les soins de support.

Étiologie

Le surfactant n'est pas produit en quantité suffisante jusqu'à un stade relativement tardif de la
gestation (34 à 36 semaines); ainsi, le risque de syndrome de détresse respiratoire augmente avec
l'importance de la prématurité. Les autres facteurs de risque comprennent les grossesses multi
fœtales, le diabète maternel et être un homme de race blanche.

Dans de rares cas, le déficit en surfactant est héréditaire, conséquence de mutations de la protéine
du surfactant (SP-B et SP-C) et des gènes ATP-binding cassette transporter A3 (ABCA3).

Complications

Les complications du syndrome de détresse respiratoire comprennent l'hémorragie intra

ventriculaire, des lésions de la substance blanche péri ventriculaire, le pneumothorax compressif,
la dysplasie broncho-pulmonaire, le speiss et le décès en période néonatale. Les complications
intracrâniennes sont associées à une hypoxémie, à une hypercapnie, à une hypotension, à une
instabilité de la pression artérielle et à une perfusion cérébrale abaissée ( Hémorragie
intracrânienne).

Symptomatologie

La symptomatologie du syndrome de détresse respiratoire comprend une respiration rapide, difficile

et bruyante apparaissant immédiatement ou dans les quelques heures qui suivent la naissance,
avec tirage sus-sternal et sous-sternal (tirage intercostal) et battement des ailes du nez. Lorsque
l'atélectasie et la défaillance respiratoire évoluent, la symptomatologie s'aggrave avec une cyanose,
des troubles de conscience, une respiration irrégulière et une apnée et peuvent finalement
conduire à une insuffisance cardiaque si l'expansion, la ventilation et l'oxygénation pulmonaires ne
sont pas établies.

À l'examen, le murmure vésiculaire est diminué et des crépitant peuvent être entendus.

Diagnostic

 Bilan clinique

 Gaz du sang artériel (gaz du sang artériel; hypoxémie et hypercapnie)

 RX thorax

 Hémocultures, cultures de sang, de liquide céphalorachidien et d'aspiration trachéale

Le diagnostic différentiel comprend **A ne pas confondre avec :

 Pneumonie à streptocoques du groupe B et sepsis

 Tachypnée transitoire du nouveau-né

 Hypertension artérielle pulmonaire persistante

 Inhalation

 Œdème pulmonaire

 Anomalies cardio-pulmonaires congénitales

Pronostic

Le pronostic sous traitement est excellent; la mortalité est < 10%. Sous assistance respiratoire
adéquate seule, la production de surfactant finit par s'amorcer et, une fois la production amorcée, le
syndrome de détresse respiratoire disparaît en 4 ou 5 jours. Cependant, dans l'intervalle, une
hypoxémie sévère peut entraîner une défaillance de plusieurs organes et la mort. Une plus
importante prématurité est associée à un risque plus élevé de maladie pulmonaire chronique et/ou
de dysplasie broncho-pulmonaire.

Traitement

 Surfactant intra trachéal si indiqué

 Supplémentation en oxygène selon les besoins

  Ventilation mécanique selon les besoins

Le traitement spécifique du syndrome de détresse respiratoire repose sur l'administration intra

trachéale de surfactant. Ce traitement nécessite une intubation end trachéale, qui peut également
être nécessaire afin d'obtenir une ventilation et une oxygénation adéquate.

Le surfactant accélère la guérison et diminue le risque de pneumothorax, d'emphysème interstitiel,

d'hémorragie intra ventriculaire, de dysplasie broncho-pulmonaire et de mortalité néonatale à
l'hôpital et à l'âge d'1 an

Prévention

Lorsque le fœtus doit être accouché entre la 24 et la 34e semaine, l'administration à la mère de 2
doses de bêtaméthasone 12 mg IM à 24 heures de distance ou 4 doses de dexaméthasone 6 mg IV
ou IM toutes les 12 heures au moins 48 heures avant l'accouchement induit la production de
surfactant du fœtus et réduit le risque de syndrome de détresse respiratoire ou diminue sa gravité.
( Travail avant terme.)

Le traitement prophylactique par surfactant intra trachéal administré aux nouveau-nés à risque élevé
de développer un syndrome de détresse respiratoire (nouveau-nés de < 30 semaines de gestation, en
particulier en l'absence d'exposition prénatale de corticostéroïdes) diminue le risque de décès
néonatal et certaines formes de morbidité pulmonaire (p. ex., pneumothorax).

 Points clés

 Le syndrome de détresse respiratoire est dû à un déficit pulmonaire en surfactant, qui se

produit typiquement chez le nourrisson né à < 37 semaines de gestation; plus la prématurité
est importante, plus le déficit est important.

 En cas de déficit en surfactant, les alvéoles se ferment ou ne parviennent pas à s'ouvrir et les
poumons sont atélectasies de manière diffuse, ce qui déclenche une inflammation et un
œdème pulmonaire.

 Non seulement le syndrome de détresse respiratoire provoque une insuffisance respiratoire,

mais il augmente également le risque d'hémorragie intra ventriculaire, de pneumothorax
compressif, de dysplasie broncho-pulmonaire, de speiss et de mort.

 Diagnostic clinique et RX thorax; exclure une pneumonie et un speiss par des cultures
appropriées.

 Fournir une assistance respiratoire selon les besoins et traiter par un surfactant intra trachéal
si le nourrisson nécessite une intubation immédiate ou si l'état respiratoire s'aggrave sous
pression positive continue des voies respiratoires.

 Administrer à la mère plusieurs doses d'un corticostéroïde parentéral (bétaméthasone,

dexaméthasone) si le temps le permet, et elle doit accoucher entre 24 et 34 semaines de
gestation; les corticostéroïdes induisent la production de surfactant fœtal et réduisent le
risque et/ou la gravité du syndrome de détresse respiratoire.

II- Apnée du prématuré

Contexte

Le contrôle de la respiration est un enjeu important en néonatalogie. Il est nécessaire de différencier

les types de respiration et de prendre en charge ceux qui entraînent des conséquences néfastes sur
les nouveau-nés prématurés.

La fréquence respiratoire normale d'un nouveau-né se situe entre 30 et 60 respirations par minute.
Lorsque la fréquence de la respiration est au-dessus des valeurs normales, il s'agit d'une tachypnée
et lorsqu'elle se situe en-dessous, il s'agit de bradypnée

La respiration périodique est une variation normale de la respiration observée chez les bébés
prématurés et ceux nés à terme. Il s'agit de pauses respiratoires de moins de 10 secondes suivies
d'une respiration rapide, puis d'un retour à une respiration régulière sans stimulation externe. C'est
un phénomène bénin qui se produit principalement durant le sommeil et qui ne nécessite aucun
traitement. Les pauses respiratoires sont normales chez les bébés nés de façon prématurée. Plus le
bébé naît tôt, plus les apnées sont importantes et fréquentes.

**La pause respiratoire se définit comme un arrêt involontaire et temporaire de la respiration, qui se
présente principalement au sommeil et qui n'entraîne aucune conséquence
hémodynamique. Contrairement à la pause respiratoire,** l’apnée du prématuré est définie comme
un arrêt de la respiration pendant au moins 20 secondes et qui nécessite une stimulation chez un
bébé de moins de 37 semaines de gestation. Elle peut s’accompagner d'une diminution de la
fréquence cardiaque en dessous de 80 battements par minute, communément appelée une
bradycardie, ou d'une diminution du taux d'oxygène dans le sang, nommée désaturation. Elle
disparaît généralement entre 36 et 37 semaines d'âge post-menstruel chez les nourrissons nés à plus
de 27 semaines de gestation. Elle peut persister au-delà du terme chez les plus grands prématurés et
chez ceux qui présentent d'autres conditions de santé pathologiques5.

Il existe deux mécanismes physiologiques importants impliqués dans le processus d'apnée du

prématuré. Premièrement, l'immaturité du contrôle respiratoire se manifeste par des réponses
ventilatoires altérées en raison de la prématurité. En effet, la réponse au dioxyde de carbone (CO2),
qui est le principal stimulant chimique du déclenchement de la respiration, est réduite. L'incapacité à
maintenir les voies aériennes supérieures ouvertes est le deuxième mécanisme impliqué dans la
physiopathologie.

Il existe trois types d'apnée, soit l'apnée centrale, qui se définit comme un arrêt total des efforts
inspiratoires sans signe d’obstruction des voies respiratoires, l'apnée obstructive, où il est possible
de constater des efforts respiratoires inefficaces en raison d'une obstruction quelconque, et l'apnée
mixte qui s'explique par des efforts respiratoires avec une obstruction précédés ou suivis d'une
apnée centrale. Le type mixte est le plus courant.

Le principal facteur de risque est l’immaturité du centre de la respiration.

Les facteurs de risque secondaires comprennent entre autres les traumatismes reliés à la naissance,
les convulsions, les pneumonies, les maladies cardiaques congénitales, l'entérocolite nécrosante,
l'anémie, l'hypoglycémie, les troubles de la thermorégulation et les infections.

Signes et symptômes
L’apnée du prématuré se manifeste par un rythme respiratoire instable. Les symptômes tels que
la pâleur et la cyanose sont des conséquences de l'apnée. Ils dépendent principalement de la durée
et de la fréquence de celle-ci et si elle entraîne des conséquences hémodynamiques telles qu'une
bradycardie ou une désaturation.

Il est à noter que l’apnée du prématuré doit être prise en charge par une équipe médicale, mais elle
n’est pas considérée comme un facteur de risque de la mort subite du nourrisson

Méthodes diagnostiques

Le diagnostic d'apnée du prématuré est un diagnostic d'exclusion puisqu'il s'agit d'un symptôme qui
peut être présent dans plusieurs pathologies. En effet, l'apnée peut être secondaire à d’autres
conditions pathologiques et c’est pourquoi elles doivent être exclues avant de poser le diagnostic
final d’apnée du
prématuré.

Examen Informations

Facteurs de risque, médicaments, antécédents de grossesse et

Anamnèse maternelle
d'accouchement, intolérances alimentaires de la mère

Examen physique du nouveau-né Signes anormaux, signes d'infection

Prélèvements sanguins du Bilan septique pour détecter une infection, dépistage des
nouveau-né troubles métabolique

Radiographie thoracique et
Pneumonie, fuite d'air, entérocolite nécrosante
abdominale du nouveau-né

Echographie crânienne du
Hémorragie intracrânienne, anomalies congénitales1
nouveau-né

Suivi

Il est important de surveiller étroitement la fréquence des apnées durant l’hospitalisation. L'apnée
du prématuré disparaît généralement entre 36 et 40 semaines d'âge post-menstruel, même si elle
peut persister légèrement au-delà de cette période selon la condition clinique de l'enfant La
surveillance systématique à la maison n'est donc pas indiquée puisque les professionnels de la santé
s'assurent que l'état du bébé est stable avant son départ. En effet, les nourrissons prématurés sont
prêts à quitter l’hôpital lorsqu’ils ont atteint une certaine maturité physiologique et qu’ils sont
stables médicalement. Cela inclut entre autres une stabilité de la température corporelle, une prise
de poids adéquate, une absence d’apnée et de bradycardie durant une période de temps déterminée
par l'équipe médicale et une alimentation adéquate au sein ou au biberon. Avant le congé, l’équipe
médicale effectue à nouveau une évaluation clinique complète du nourrisson afin d’assurer un
départ sécuritaire. Elle prend également en considération la famille en s’assurant que celle-ci est
prête psychologiquement et qu’elle a reçu tout l’enseignement nécessaire

III-Hypoxémie réfractaire chez le nouveau-né

Définition du terme Hypoxémie réfractaire chez le nouveau-né :

- Si l'hypoxémie est une diminution de la PaO2 (pression de l'oxygène dissout dans le sang artériel,
normalement comprise entre 90 et 112 mm Hg), c'est à dire une diminution de la quantité d'oxygène
transportée dans le sang, l'hypoxie est une diminution de la quantité d'oxygène délivrée aux tissus.
Selon les situations, l'hypoxie s'accompagne ou non d'hypoxémie. - Leurs causes :

A- Hypoxies hypoxémiques : déficit d'oxygène dans l'air inspiré (comme en haute altitude) ;
*hypoventilation alvéolaire pulmonaire (par exemple la crise d'asthme sévère) ;

*diminution de la perfusion alvéolaire (par exemple l'embolie pulmonaire)

* trouble de la diffusion alvéolo-capillaire (par exemple l'œdème pulmonaire)

*Un court-circuit veino-artériel comme dans les cardiopathies cyanogènes).

B - Hypoxies normo XEMIQUES : troubles du transport de l'oxygène par l'hémoglobine

(méthémoglobinémies, intoxication au CO, certaines anémies, drépanocytose...) ; insuffisance
circulatoire globale comme dans les états de choc ; troubles métaboliques toxiques (intoxication au
cyanure) ; surconsommation cellulaire en oxygène (par exemple en début d'exercice physique
important, avant que l'adaptation physiologique ne se mette en place).

V-Hernie diaphragmatique (Hernie de coupole diaphragmatique)

La hernie de coupole diaphragmatique est une maladie rare (1 à 5 /10 000 naissances) dont l’origine
reste méconnue.

Le diaphragme est un muscle respiratoire qui sépare le thorax de l’abdomen. La hernie de coupole
diaphragmatique est un défaut de fermeture du diaphragme permettant le passage des viscères
abdominaux (intestins, estomac, foie) dans le thorax, entraînant une insuffisance respiratoire.

Dans 70 à 80% des cas, la hernie se produit du côté gauche.

DIAGNOSTIC

La maladie se découvre le plus souvent avant la naissance (80% des cas), mais peut être également
découverte après la naissance.

Pendant la grossesse, la découverte se fait à l’échographie par la visualisation des organes

abdominaux anormalement présents dans le thorax. Le cœur peut également être dévié ou
comprimé. Les recherches sont en cours pour les techniques de chirurgie fœtale (la pose d’un
ballonnet dans la trachée du fœtus dans l’espoir de stimuler la croissance du poumon comprimé par
la hernie).

La hernie de coupole diaphragmatique se présente sous différentes formes, de gravité variable, en

fonction de la quantité des organes présents dans le thorax, de la taille du poumon restant et de la
précocité de la découverte. Elle est le plus souvent isolée mais, plus rarement, peut s’associer à
d’autres anomalies. Un bilan est alors nécessaire. Toutefois, la plupart des cas sont sporadiques et le
risque de récurrence dans la famille est faible (2%).

PRISE EN CHARGE

Le bébé est pris en charge dès la naissance. Il est d’abord intubé de façon à lui apporter une
assistance respiratoire immédiate puis transféré dans le service de réanimation-néonatologie afin de
surveiller et stabiliser ses fonctions vitales.

Une fois l’état de santé stable, une opération sera programmée pour replacer les intestins et le foie
dans l’abdomen et de fermer l'orifice diaphragmatique.

A la naissance, la HDC reste une maladie globalement sévère pour les nouveau-nés. Le taux de
mortalité dépend des paramètres mesurés pendant la grossesse, de l'adaptation à la naissance, de la
forme de la hernie vue à l'opération et de la période post-opératoire.

En fonction de l’importance de la hernie d’une part, et de l’évolution des différents paramètres

vitaux d’autre part, le séjour à l’hôpital peut être plus ou moins long : de quelques semaines à
plusieurs mois.

Pathologies digestives

I- RGO ou reflux gastro-œsophagien

Le RGO, ou reflux gastro-œsophagien, est un phénomène de régurgitation du nourrisson:

« C’est la remontée passive du contenu gastrique de l’estomac vers l’œsophage, donc du bas vers le
haut. C’est un phénomène normal et physiologique très fréquent chez le nourrisson ».

Les causes du RGO pathologique

« On doit distinguer RGO physiologique et RGO pathologique. La remontée existe chez tous les
nourrissons mais dans certains cas, les conséquences de ce reflux font qu’on le considère comme
pathologique. »

Le RGO pathologique est dû à une immaturité du sphincter inférieur : il s’ouvre de façon inadaptée
et laisse remonter le liquide contenu dans l’estomac. La position allongée du bébé peut favoriser la
remontée des liquides gastriques. Le délai de vidange de l’estomac des nouveaux nés peut
également être une des causes de ce RGO. Car un nourrisson, jusqu'à un an, absorbe moins vite le
contenu de son petit estomac qu’un adulte. L’autre cause très fréquente des reflux est l’allergie aux
protéines de lait de vache.

Il faut différencier les vomissements des reflux. Les reflux peuvent survenir deux heures après un
repas car il y a encore un trop-plein de l’estomac. Ils se font sans forcer, le liquide remonte tout seul.
À contrario, le vomissement est actif, il demande un effort au niveau abdominal. Concrètement, si
votre bébé vomi en jet, ce n’est pas un reflux.

Comme si les reflux ne suffisaient pas, ils peuvent encourager l’apparition d’autres maladies. Les
remontées acides accentuent certains problèmes pulmonaires et ORL comme la toux, l’asthme, et
peuvent aussi avoir un lien avec les sinusites et otites.

Les symptômes du RGO

Si le nourrisson pleure souvent, qu’il se tortille au moment des tétées, a du mal à dormir, régurgite
après les repas, ne prend pas assez de poids, ou présente une gêne respiratoire, c’est peut-être signe
de RGO !

S’il présente des vomissements teintés (jaunâtres, verdâtres) ou encore des traces de sang dans ses
régurgitations, cela peut être une œsophagite, une inflammation de l’œsophage.

Les traitements possibles des RGO

Des conseils pratiques et un traitement médicamenteux à suivre. Une fois à la maison, il faut espacer
un peu plus les biberons ou les tétées, et parfois utiliser du lait épaissi.

Évitez également de nourrir votre enfant en position trop allongée et de le coucher tout de suite
après le repas. Il est préférable de le positionner dans un siège incliné ou sur un porte-bébé qui le
garde dans une position un peu plus verticale. Enfin, n’exposez pas votre bébé au tabagisme passif,
cela relâche le cardia (jonction entre l’estomac et l’œsophage) et entraîne des RGO.

II- Vomissements chez le nouveau-né

Les vomissements du bébé sont souvent impressionnants, et toujours inquiétants

Différence entre Vomissement ou régurgitation du nourrisson

Quand les régurgitations sont physiologiques, donc normales et sans danger, les vomissements sont
le signe d'une pathologie ou d'un dysfonctionnement. Alors, comment différencier les deux
phénomènes ? "Les régurgitations sont un écoulement de lait partiellement digéré - grumeaux -,
indolore, sans signes visibles à l'émission et qui surviennent généralement après les repas".
Ces régurgitations sont fréquentes et nombreuses les deux premiers mois, puis diminuent
largement après trois mois pour disparaitre généralement avec la diversification alimentaire.

"Les vomissements peuvent survenir à distance des repas et sont accompagnés d'un effort de
contraction de l'abdomen qui peut être douloureux et souvent associé à des pleurs"

Ils sont l'émission du contenu de l'estomac en jet, et peuvent être de contenu alimentaire s'ils ont
lieu après les repas, ou de liquide gastrique s'ils sont à distance. « Ils ressemblent alors à un liquide
jaune, souvent confondu avec de la bile, qui, elle, est verte ».

Les principales causes des vomissements et symptômes associés

Les vomissements ne sont pas une pathologie en soi, mais le symptôme d'une pathologie. Il est donc
essentiel d'en identifier la cause afin de mieux pouvoir la traiter.

1) Vomissements associés à de la fièvre voire à des diarrhées

La gastro-entérite est la principale cause de vomissements des enfants, tout âge confondu. Cette
inflammation de la muqueuse du tube digestif est le plus souvent virale, et est alors très contagieuse,
mais peut également être bactérienne ou parasitaire. "Lorsqu'elle est virale, elle survient
généralement à l'automne par épidémies, et est heureusement bénigne dans l'immense majorité des
cas". De la fièvre des douleurs abdominales et des diarrhées s'ajoutent généralement aux
vomissements pour en compléter le diagnostic

*La gastro-entérite chez le bébé : gare à la déshydratation

2) Vomissements sans fièvre avec transit interrompu : des causes digestives

Les causes digestives, potentiellement responsables d'occlusion intestinale, peuvent survenir à tout
âge et doivent alerter.

 Il y a notamment l'invagination intestinale aiguë : "Elle survient surtout avant l'âge de 3 ans
et correspond à l'impaction d'un morceau d'intestin dans un autre, bloquant le transit" Cette
affection est l'une des urgences abdominales pédiatriques les plus fréquentes et son
incidence est estimée à 2%.

 Et le volvulus : "les intestins font un "nœud" en se retournant sur eux-mêmes, souvent à

cause d'une malformation.

Dans ces deux cas le transit est interrompu, l'enfant ne va plus à la selle, les vomissements sont
incoercibles et les douleurs abdominales intenses : c'est un motif d'urgence impératif.

3)Les vomissements en jet du nouveau-né à 3 mois : la sténose du pylore

Chez le nouveau-né, spécifiquement entre 2 semaines et 3 mois, des vomissements qui surviennent
peu après les repas sans signes associés peuvent évoquer une malformation congénitale
appelée sténose du pylore. "Le pylore est un muscle situé à la sortie de l'estomac. Dans cette
pathologie, ce muscle est trop gros et empêche les aliments de passer". Comme pour tous
les vomissements récurrents chez les bébés, il est important de consulter dès les premiers signes.

4)Les vomissements chez l'enfant de plus de 5 ans : l'appendicite

Même si elle survient en moyenne à l'âge de 10 ans, l'appendicite peut toucher des enfants plus
jeunes dès 5 ans. "Cette inflammation de l'appendice provoque généralement des vomissements,
associés à de la fièvre et des douleurs abdominales : c'est la triade classique de cette pathologie"
rappelle le médecin.

5)Les causes neurologiques et métaboliques

Les vomissements peuvent aussi traduire la présence d'un trouble neurologique. "C'est par exemple
le cas de la