CHAPIRE 6 

: INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES

(MENINGITE ET SEPSIS NEONATALS)
6.1. INCIDENCE DES MENINGITES :

Les méningites sont encore fréquentes dans le monde et 0,5 à 2% des naissances
présentent le tableau d’infection materno-fœtale.

L’infection représente l’une des pathologies les plus fréquentes dans le 1/3 monde et la
mortalité qu’elle entraîne est très importante.

D’après l’OMS et la Banque Mondiale, l’infection frappe 426.000 enfants de moins de 5 ans
et conduits à la mort de 85.000 d’entre eux. L’incidence de l’infection materno-fœtale dans le monde
est de 8 à 10‰ des naissances vivantes

6.2. EPIDEMIOLOGIE :

6.2.1. Infection Materno-Fœtale

Elle est transmise par la mère à l’enfant avant et pendant l’accouchement.

Mode de contamination fœtale avant l’accouchement :
- Voie hématogène transplacentaire (sepsis néonatal)
- Voie ascendante par contiguïté avec amniotite (membranes rompues ou non). Cette dernière
voie conduit à l’atteinte fœtal-pulmonaire et digestive par inhalation et déglutition.
Mode de contamination au cours de l’accouchement :
Contamination par voie ascendante lors du passage dans la filière génitale (les manifestations cliniques
sont plus tardives et focales).
Qu’il s’agisse de la voie hématogène transplacentaire ou amniotique, les germes sont ceux colonisant
ou infectant la mère (germes de la flore vaginale ou urinaire).
80% des infections systémiques sont dues :
- au streptocoque B :
- à l’Eschérichia Coli
- au Listéria monocytogène.

Ces germes passent de l’état de colonisation à celui de l’infection et les raisons n’en sont pas connues.

La virulence du germe peut être liée :

- à certains Ag (K1 pour E Coli, BIII pour le Streptocoque B, lvb pour Listéria monocytogènes).
- A la prématurité ou à l’hypotrophie.
- Au déficit en Anticorps maternels.
- A l’absence du LM (lait maternel)

Le profil bactériologique actuel place le streptocoque agalactiae et E. coli en tête; viennent

les autres streptocoques, le staphylocoque, l’haemophilus influenzae puis les autres gram négatifs.
Listeria monocytogène est devenu exceptionnel.

6.2.2. Infection Post-Natale (Neonatale)

L’entourage joue un rôle primordial : mère, famille, personnel infirmier.

Les germes sont apportés par les mains ou les objets contaminés. Tout germe peut-être responsable
(virus, champignon…).
Passage chez l’enfant :
- Par voie digestive
- Par voie ombilicale
- Par voie cutanée

6.3. DEVELOPPEMENT IMMUNITAIRE

La maturité des moyens de défense est insuffisante.

6.3.1. Réponse Immunitaire Spécifique

6.3.1.1. Immunité Cellulaire (lymphocytes T)

Les lymphocytes T : proviennent des cellules souches hématopoïétiques. La colonisation

lymphoïde du thymus débute dès la 10e –12e semaine.

13e – 15e semaine, les lymphocytes T peuvent :

- être activés
- proliférer
- être dotés d’activité cytotoxique
- être détectés dans les organes lymphoïdes.

18e semaine : Les lymphocytes T sont deux principales sous-populations CD 4 et CD8 dont le taux est
presque égal à celui des adultes.

24e –26e semaine : les lymphocytes T sont capables de réponse (prolifération contre le virus de la
rubéole ou toxoplasmose en cas d’infection par ceux-ci).
Le défit principal concerne la production des lymphokines surtout :
- dans l’activation des macrophages
- dans la réaction d’hypersensibilité retardée.

Ainsi donc, la production d’interféron gamma (principale lymphokine activatrice des

macrophages) qui a lieu grâce aux lymphocytes T est réduite chez le nouveau-né.
La production d’interleukine-2, substance responsable de la prolifération lymphocytaire, est
relativement basse chez le nouveau-né.

D’où la susceptibilité néonatale pour certains micro-organismes comme Listéria

monocytogènes, BK, Chlamydia trachomatis, virus de l’herpès.
La réponse conduisant à la prolifération de lymphocytes T est parfois retardée chez les
nouveau-nés infectés par l’herpès simplex.

Les fonctions cytotoxiques non spécifiques de type natural Killer et dépendantes d’Ac, sont
diminuées chez le nouveau-né.
Il faut souligner encore que la mère et le fœtus font l’objet d’une forte immunosuppression
nécessaire à la tolérance materno-fœtale. Les traces existent encore à la naissance.

Le lait maternel contient un nombre non négligeable de lymphocytes (surtout le colostrum).

Soulignons à ce propos que le LM offre beaucoup de moyens de protection pour palier à
cette immaturité ou à la carence transitoire.
 - Lactoferrine - Facteurs anti-parasitaires
- Glycoprotéines - Facteur de croissance de l’épi-
- Facteur de croissance du bacillus-bifidus thélium intestinal
- Lysozyme - Immunoglobulines
- Interféron - IgA secrétoires
- Compléments - IgG
- Lactoperoxydase - IgM
- IgE

- Facteurs antistaphylococciques - IgD

- Facteurs anti-viraux
- Cellules du lait
(Macrophages, Lymphocytes T, Lymphocytes
B).

6.3.1.2. Immunite humorale

Les lymphocytes B produisent normalement des Immunoglobulines et ils proviennent des

cellules souches hématopoïétiques. Leur différenciation s’effectue chez l’homme dans la moelle
osseuse, sous l’effet d’une régulation inconnue.

Lymphocytes B dans le sang : dès la 18e semaine (comme pour les T) et ont acquis
l’essentiel des marqueurs membranaires des lymphocytes B présents à l’âge adulte (IgM, IgD,
marqueurs CD19, CD20, CD24 etc…). ils sont en grand nombre jusqu’à la naissance.
Les lymphocytes B sont isolés du sang fœtal vers la 24 e et 25e semaine et sont capables de
produire les IgM en présence des lymphocytes T et après stimulation polyclonale.

Au cours des fœtopathies, la production d’IgM est possible à la 20 e semaine. La capacité

de production d’IgG et d’IgA est plus tardive, après la 25 e semaine au cours d’infection fœtale.

A l’absence de stimulation exogène anté-natale, la production d’IgM et d’IgG est très faible
et celle d’IgA est nulle.

IgM moyenne : 1/20 de celle d’adulte.

IgM environne celle de l’adulte (1g/l) dès la première année.

L’apparition d’IgG sérique est plus lente. Le taux d’adulte (2g/l) est atteint vers 4 ans. Cela
est dû à un peuplement retardé des muqueuses par les lymphocytes B producteurs d’IgA puisque ces
cellules sont absentes de l’intestin à la naissance et apparaissent progressivement au cours des 6
premiers mois de la vie post-natale.

La production d’IgG commence de façon significative vers le 6 e mois de grossesse, mais

toujours faible à la naissance.

Les IgG ont une demi-vie de 21 jours. Il y a un relais progressif (production propre de
l’enfant). Les cellules productrices de ces IgA proviennent du système immunitaire associé à l’intestin
de la mère et sont donc spécifiques des micro-organismes présents à ce niveau. Les IgA migrent dans
la glande mammaire où elles sont déversées dans le lait.
 Les IgA agissent par neutralisation des bactéries, des toxines bactériennes et des virus au
niveau du mucus recouvrant l’épithélium intestinal. Elles inhibent la fixation des entérobactéries par leur
Pili à l’épithélium.

Le développement des lymphocytes B est quantitativement presque achevé dès la

naissance, mais la production d’Ac contre les Ag n’égale celle de l’adulte qu’à 4 ans.

La production d’Ac contre les polysaccharides est défectueuse pendant les deux premières
années de vie. C’est surtout la constitution de la réponse anamnestique (mémoire) qui est
complètement absente et qui est la marque de cette immaturité. Toute réponse immune du nouveau-
né ou du jeune nourrisson est de type primaire, c’est à dire retardée de quelques jours et relativement
intense.

6.3.2. Immunité non Spécifique : cellules phagocytaires

Les polynucléaires neutrophiles sont présents en faibles quantité dans le sang fœtal. Leur
nombre passe à 10.000/mm3 chez le nouveau-ne à terme.

La fonction de ces cellules et des monocytes est déficitaire comparée aux cellules
phagocytaires de l’adulte (défaut de migration des cellules phagocytaires du nouveau-né).

Il y a en effet une moins bonne fixation des facteurs chimiotactiques, un défaut d’adhérence
des cellules, une diminution de la capacité de déformation et un mouvement ralenti vers les agents
chimiotactiques (moindre expression du récepteur CR3 d’adhérence à la surface des polynucléaires).

Par contre : les fonctions phagocytaires et la bactéricidie intrinsèque sont normales. Les
réserves en précurseurs des polynucléaires de la moelle osseuse sont vite épuisées en cas d’infection
néonatale.

Le nombre de macrophages dans le tissu est réduit (macrophages alvéolaires par

exemple). D’où la susceptibilité aux infections à streptocoque du groupe B. C’est plus remarqué chez
le prématuré.

6.3.3. le Complément

Le composant C3b se fixe spécifiquement sur les polynucléaires et macrophages, en

activant la phagocytose. C’est le phénomène d’opsonisation.
Les composants C3b, C3a sont chimiotactiques.
Les protéines du complément sont essentiellement produites par les hépatocytes.
A la naissance, la concentration sérique est presque la ½ des valeurs de l’adulte.

Le plasma frais, l’exsanguino-transfusion sont efficaces dans les infections parce qu’ils
apportent les protéines du complément.

6.4. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MENINGITE BACTERIENNE :

REMARQUE :
 Quatre-vingt à nonante pour cent des méningites néonatales présentent aussi un sepsis.
Les cytokines jouent un rôle important dans la genèse des réactions inflammatoires. En excès, ces
réactions peuvent entraîner la mort cellulaire.
Il faut ajouter le rôle joué par le monoxyde d’azote (NO) et les radicaux libres dans la
survenue des troubles hémodynamiques et de l’œdème cérébral au cours de la méningite.
Lors de la réaction cellulaire en présence des divers constituants bactériens, une série des
médiateurs (les cytokines) sont libérés.
La virulence des germes pathogènes est liée à leur capsule polysaccaridique et aux
constituants de leurs membranes cellulaires.
GRAM négatif : E.Coli (par ex.) : Endotoxine Lipopolysaccharidique (LPS)
Pneumocoque : le constituant majeur de la paroi, ce sont les Acides téichoïques.

Tous les germes communs pathogènes pour les méninges sont encapsulés. La capsule
polysaccaridique les protège contre l’opsonisation qui déclenche en principe la voie classique du
complément et s’oppose ainsi à la phagocytose. Cette propriété peut-être neutralisée par certains
mécanismes de défense de l’hôte. (S. Pneumoniae active la voie alterne du complément : il y a fixation
de la fraction C3b à la surface bactérienne).

Le LPS et les autres constituants des membranes cellulaires libérés pendant la croissance
et particulièrement la lyse des bactéries provoquent une inflammation sous-arachnoïdienne liée à la
production locale des médiateurs inflammatoires : les cytokines sont des protéines de petit poids
moléculaire qui se lient à leurs récepteurs à la manière des hormones.

Le TNF-alpha
IL-1 Bêta, IL-6 Augmentent lors des phases initiales des méningites bactériennes.
IL-8, IL-10

Figure 4 : Mécanisme des lésions cérébrales des méningites bactériennes

Endotoxine, paroi cellulaire du pneumocoque

TNF, IL-1

IL-6 IL-8 IL-10 NO

OH-
Fièvre chimiotactisme O

PAF
Lésions endothéliales

Thrombose Altération Lésion de la

Du flux sanguin neuvroglie
Cérébral  perméabilité de la barrière
Hémato méningée
 Microinfarctus

Influx de leucocytes Libération de

de protéines et de liquides L-aspartate et
Ischémie et L-glutamine
lésions de reperfusion
Œdème cérébral
 Pression intra-cranienne

Lésion neuronale
6.5. CLINIQUE :

3 Tableaux cliniques :

1er Tableau :

Il ne pose aucun problème diagnostique.

Le tableau est celui de sepsis d’installation brutale avec collapus, donnant le teint gris. Il y
a une insuffisance respiratoire, une hépatosplénomégalie et souvent un ictère précoce.

On note un purpura ou une éruption de type varié. Parfois il y a des troubles digestifs
(ballonnement abdominal, vomissement…) et presque toujours une perturbation sur le plan
neurologique (trouble de comportement, trouble de la vigilance, du tonus et des réflexes primaires  ;
anomalie de l’attitude…). Parmi les signes généraux, on note une hyperthermie ou surtout une
hypothermie s’il s’agit de grams négatifs).

Le pronostic de cette forme (heureusement rare) est très sévère.

e
2 Tableau

Il est d’interprétation difficile, les signes cliniques étant ceux d’atteinte unique ou prédominante d’un
seul organe :
- insuffisance respiratoire aiguë
- convulsions
- poussée fébrile inexpliquée etc…
Dans ce cas, l’interrogatoire fournit d’autres éléments utiles pour le diagnostic.

3e Tableau

Nouveau-né souvent prématuré, avec un examen clinique pour le moment normal, mais
dont les éléments de suspicion sont anamnestique : infection maternelle (infection materno-fœtale
probable).

D’après les auteurs :

L’infection materno-fœtale est probable s’il y a une fièvre maternelle > 38°C avant, pendant et
après l’accouchement (avec une GE maternelle négative), associée à :
- l’un des critères d’infection possible
- une infection génitale et urinaire de la dernière
semaine
- une béance du col

L’infection est possible si en dehors d’une clinique normale, on note chez la mère ou chez
le nouveau-né une rupture de la poche des eaux de plus de 12 heures, une infection urinaire et génitale
dans le mois précédent, un liquide teinté sans explication obstétricale ou fœtale (hypotrophie), une
naissance prématurée inexpliquée, des anomalies de la vitalité fœtale sans raison obstétricale.

N.B. KIETA dans une étude réalisée aux Cliniques Universitaires de Kinshasa trouve qu’une rupture
prématurée des membranes de plus de 24h est hautement significative.

Toutes ces situations justifient une surveillance clinique biquotidienne et des prélèvements
sanguins et bactériologiques. Il y a donc une expectative armée à observer.
 Une 2ème façon de voir est celle de considérer 3 tableaux possibles :
- Infection certaine : clinique patente et isolement du
germe
- infection probable : clinique patente et germe non isolé
- risque infectieux :
a) Risque majeur :
1.fièvre maternelle pendant le travail (GE négative)
2.infection urinaire maternelle dans le 2 dernières semaines de la grossesse
3.liquide amniotique fétide, teinté de méconium ancien…
4.absence de toute information sur la grossesse ou sur le déroulement du travail.
En cas de risque majeur, les antibiotiques sont administrés pendant 48 heures.
La 3ème façon de voir est de considérer 4 situations possibles

b) Risque mineur :
- RPM > 12 h
- Travail prolongé
- Contact suspect d’infection etc…
En cas de risque mineur, c’est l’expectative armée. Mais faire le bilan approprié.

La 3ème façon de voir est de considérer 4 situations possibles

Infection materno-fœtale certaine : confirmée par un prélèvement central positif (Hémoculture,

Uroculture, Culture LCR…)
1. Infection materno-fœtale possible : le tableau clinique et l’évolution du nouveau-né sont
compatibles pour une infection alors que les prélèvement centraux sont négatifs et les
prélèvement périphériques sont positifs ou nom.

2. Colonisation néonatale : les examens bactériologiques périphériques sont positifs alors qu’il
n’existe ni signe clinique ni perturbation biologique.

3. Absence d’infection materno-fœtale : l’absence ou l’amélioration des signes cliniques, l’absence

d’anomalie biologique et le caractère négatif des prélèvements bactériologiques font éliminer
l’infection bactérienne.

6.6. EXAMENS BIOLOGIQUES :

En dehors des éléments cliniques, le diagnostic sera essentiellement paraclinique :

- Analyses bactériologiques : HEMOCULTURE ; LCR

(culture).
- Le LCR peut être clair ou hémorragique :
- Examen du placenta (macroscopique et
microscopique)
- Examen direct du Frottis de la face fœtale de l’amnios.
- Culture d’un fragment de placenta.

Les prélèvements périphériques néonatals (Bouche, liquide gastrique, méconium, conduit

auditif externe avant la 12e h) donnent une bonne valeur d’orientation.
Après 12h, les valeurs trouvées sont à prendre avec réserves sauf si l’on trouve un germe
pour lequel tout nouveau-né porteur doit être traité (Listeria).

L’UROCULTURE : difficile chez le nouveau-né. Ponction sus-pubienne.

LEUCOCYTOSE : parfois trompeuse (la valeur normale n’exclut pas l’infection).

Examens Sanguins :
Ag solubles : (signe indirect spécifique) surtout l’Ag polysaccharidique capsulaire des
streptocoque B (contre-immunoélectrophorèse ou agglutination de particules de latex sensibilisées dans
les urines ou dans n’importe quel liquide biologique).

Autres Ag solubles : Ag polysaccharidiques capsulaires K1 fréquents dans les colibacilles d’infections

néonatales (surtout avec méningite).
GB : + FL 4000/mm3–30.000/mm3 le 1er jour de vie N=70% L30% (=profil normal)
Hb basse : < 13,99g/dl
Neutrophiles non segmentés / neutrophiles segmentés augmenté (> 75%).
Taux de plaquettes bas < 100.000.
Dosage sérique ou plasmatique des protéines (immunoglobulines ou protéines de
l’inflammation # spécifiques et il y a des difficultés de mise en œuvre de la technique.

Les protéines de la phase aiguë de l’infection qui sont :

Les Fibrinogènes. Ils sont augmentés au cours de l’infection (> 40 mg%).
L’haptoglobine est augmentée (Elle ne dépasse généralement pas la limité de 25 mg/100
ml.

La protéine C réactive (CRP) : est augmentée plus précocement.

Avant 12 h, il y a 50% des faux négatifs (inférieurs à 15 mg/l) contre 10 p 100 après 12 h.
Les faux positifs (10 p 100) semblent être la conséquence de lésions tissulaires consécutives à
l’accouchement.
C’est un bon critère de la surveillance du traitement.

L’OROSOMUCOIDE supérieure à 0.24g/l à J1-J2 et 0,42g/l à J4-J6.

Sa normalisation est un signe de normalisation. Il faut ajouter dans la série de ces
protéines la Coeruloplasmine.

La VS est un paramètre intéressant (surtout la mini-VS) ; mais elle est liée aux
Fibrinogènes et est inversement corrélé à l’Ht. L’élévation de la VS est tardive au cours de l’infection.

6.7. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE CONDUISANT À L’INFECTION NEONATALE PROBABLE

(MATERNO FŒTALE).

6.7.1 Anamnèse obstétricale

Les risques infectieux sont d’autant plus importants que plusieurs signes anamnestiques
coexistent. Cette anamnèse permet de définir 3 situations :
- Absence de tout argument infectieux : ¼ des infections en manquent ;
- Risque élevé d’infection materno-foetale imposant les AB mais qui seront arrêtés au bout de 3 4
jours si les bilans sont négatifs.

Les circonstances obstétricales faisant craindre la survenue d’une infection bactérienne

néonatale sont les suivantes :
- Infection cervico-vaginale récente
- Infection urinaire ou systémique récente
- Episode fébrile pseudo-grippal (Forte suspicion de la Listériose).
- Souffrance fœtale aiguë sans cause obstétricale évidente (anomalies du monitoring, liquide
amniotique teinté, score d’Apgar bas).
- Signes de chorioamniotite (d’autant plus qu’ils sont associés) :
o RPM (avant le travail) et /ou prolongé (supérieure à 12h)
o Fièvre pendant ou après l’accouchement surtout s’il y a des frissons.
o Accouchement prématuré sans cause obstétricale évidente.
o Liquide amniotique louche, putride .
6.7.2. Signes Cliniques Chez Le Nouveau-Né

Aucun signe clinique n’est spécifique de l’infection bactérienne (diagnostic différentiel avec
la souffrance aiguë ou une fœtopathie infectieuse).

Signes cliniques fréquents au cours des infections bactériennes néonatales :

o Collapsus périphérique (teint gris).
o Irrégularité thermiques : Hypo-ou hyperthermie.
o Apnées, détresse respiratoire.
o Syndrome hémorragique.
o Troubles de la réactivité et/ou du tonus.
o Troubles digestifs :
 Vomissements
 Ballonnement abdominal
 Refus de boire.

6.7.3. En ce qui concerne les arguments paracliniques en faveur d’une infection materno-fœtale,
certains auteurs parlement de neutropénie inférieure à 1.500/mm3 beaucoup plus souvent
qu’une hyperleucocytose supérieure à 30.000/mm3. ils situent la thrombopénie à des valeurs
inférieures à 150.000/mm3.

6.8. TRAITEMENT DES INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES

6.8.1. Prévention :
o Lutte contre les infections nosocomiales
o Hygiène élémentaire (lavage des mains avant et après chaque contact avec le malade.
o Organisation des soins (pour limiter la transmission croisée des infections).
o Lutte contre la dissémination des germes multirésistants (Bon usage des AB).

6.8.2. Traitement étiologique (antibiotiques)

o Adapter les prescriptions en matière d’antibiothérapie probabiliste aux données

épidémiologiques locales.
o Antibiotique en 1ère intention.
 Glycopéptides.
La prédominance de staphylocoques coagulasse négatif résistant dans 80% des cas à la
méticilline oblige de donner la vancomycine (vancocine).
Le traitement habituellement appliqué dans le service de Néonatologie des CUK obéit au
Schéma suivant :
o 1ère Intention : Association Aminoside-Bêta-lactamine, soit gentamicine 3 mg/kg/j en 2 fois
par voie IM + Ampicilline injectable 200-300mg/kg/j en 3 prises, par voie IVD.
o 2ème Intention : Une céphalosporine de 3ème génération (Claforan, Rocéphine…) 100-200
mg/kg/j en IVD ou en IM en 2 ou 3 fois (donner la moitié de la dose pour les prématurés).
N.B. : La Rocéphine se donne en 1 prise quotidienne.
Le passage de la 1ère à la 2ème intention est motivé par l’évolution clinique et/ou biologique (LCR)
ainsi que par la nature du germe. En effet, le listéria monocytogène n’est pas sensible à la
céphalosporine. Mais il répond bien à l’association Ampicilline-gentamicine.
 La durée du traitement pour la méningite est de 2 semaines voire 3-4 semaines pour les grams
négatifs.
La gentamicine, compte tenu de ses effets secondaires (néphrotoxicité et oto-toxicité), n’est pas
donnée au delà de 7 jours.
La 3ème Intention est proposée après les 2 semaines de traitement, pour couvrir la 3è
semaine en cas de germes gram négatifs.
Ce traitement se donne par voie orale et nous recourons généralement au ZINNAT en sirop.

6.8.2. Traitement symptomatique :

o Traiter la fièvre par la tempérine injectable.

o Arrêter les convulsions (Diazépam, Phénobarbital).
o Transfuser si nécessaire.
o Correction de l’acidose et des troubles électrolytiques.
Le nouveau-né sera sous perfusion de glucosé 10% (60-80cc/kg/min.
Les 1er jours de vie + gluconate de Ca 20-40 mg/kg/24h et AZANTAC dans la perfusion
(5mg/kg/24h).

Il est recommandé de prescrire la métronidazole 30-40 mg/kg/j (soit 8 ml/kg/en 3 perfusions

de 20 à 30’ (surtout en cas d’association avec l’entérocolite ulcéro-nécrosante ou si l’on craint la
présence d’infection par des germes anaérobies). Pas dépasser 7 jours avec la métronidazole.

N.B. : La gentamicine est prescrite chez le nouveau-né pour une durée de 7 jours.

6.9. ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE

Elle survient dans un contexte de souffrance périnatale et/ou de sepsis bactérien.

L’étiologie n’est pas clairement définie : au départ c’est l’infection générale qui aboutit à des
lésions structurales de la paroi intestinale (image de double contour à la radiographie de l’abdomen
sans préparation). C’est la 1ère hypothèse.

Dans la 2e hypothèse, l’on pense que l’ischémie locale liée à l’hypoxie tissulaire après une
asphyxie per-partale ou néonatale constituerait le point de départ. les lésions locales sont dues à des
perturbations de la circulation splanchnique avec comme conséquence la colonisation de la muqueuse
et de la sous-muqueuse par les bactéries du tubes digestif.

Les facteurs favorisant l’E.U.N sont :

o Toute pathologie entraînant une souffrance tissulaire (Asphyxie)
o Une alimentation précoce par voie entérale chez le prématurissime normal ou chez le
nouveau-né à terme malade.
o Usage précoce du lait de vache chez le nouveau-né appartenant à l’une des 2 situations
constitue un risque plus élevé. Le LM protège contre une EUN.

6.9 1. Cliniques

L’EUN touche quasi exclusivement le prématuré ; les signes d’appel sont :

o Un syndrome occlusif : résidus abondants et bilieux, distension abdominale
o Selles glairo-sanglantes
o Léthargie, prostration
 o Apnée, bradycardie
o Etat de choc
o hypothermie.

L’examen clinique montre une distension abdominale.

Il y a douleur abdominale diffuse ou localisée. On note également une « masse
abdominale, une sensation de crépitation à la palpation ».
Parmi les signes péritonéaux, on relève une infiltration des flancs.

L’examen clinique montre une distension abdominale. Il y a douleurs abdominales diffuses

ou localisées.
On note également une « masse abdominale, une sensation de crépitation à la palpation. Parmi les
signes péritonéaux, on relève une infiltration des flancs.

6.9.2. Biologie

o Intolérance glucidique très fréquente (Dextro)

o Acidose métabolique
o CRP normale ou augmentée
o Hyperleucocytose ou leucopénie
o Thrombopénie
o Hyponatrémie

6.9.3. Paraclinique

Rx abdomen sans préparation (ASP) de thorax face :

- Distension digestive, impression d’anse figée.
- Pneumatose habituellement colique (parfois du grêle).
- Pneumatose partale
- Pneumopéritoine (profil)
- Ascite
- Taille du cœur (volémie)

6.9.4. Signes de Gravite de l’eun

- Leucopénie, Thrombopénie, acidémie (acidose métabolique)
- Hyponatrémie
- Pneumatose du grêle
- Pneumopéritoine (Perforation).
6.9.5. Classification de bell

Stade I : Suspicion d’EUN (Pas de Pneumatose)

- Signes cliniques d’infection :
o Léthargie
o Apnée, bradycardie
o Tachycardie, Intolérance glucidique
- Signe digestifs :
- Syndrome occlusif, résidus parfois bilieux
- Douleurs abdominales
- Selles glairo-sanglantes
Stade II : Forme confirmée.
Stade IIA : C’est le stade I + Pneumatose intestinale
Stade IIB : C’est le stade IIA + Pneumatose partale + infiltration, flammèches pariétales.

Stade III : Formes compliquées

Stade IIIA : Stade II +
- Détresse respiratoire
- Coagulopathie intravasculaire disséminée (CIVD)
- Etat de choc réfractaire)
Stade IIIB = Stade IIIA + Pneumopéritoine

N.B : Dans le stade III (forme très sévère), c’est l’état de choc qui prédomine.
Il existe des formes frustes d’EUN où seuls les résidus gastriques (importants) constituent le
signe d’appel.

6.9.6. Traitement

- Il comprend deux volets :

1. La Réanimation
2. La Chirurgie

6.9.6.1. Réanimation

o Remplissage
o Antibiotiques (tant que la stase digestive persiste)
o Aspiration digestive
o Nutrition parentérale (rien per os)

Le remplissage vasculaire s’effectue avec 20 ml/Kg sur 30 minutes, d’un soluté (sérum
physiologique en albumine à 4%).
La transfusion est effectuée en cas d’anémie majeure (Hb < 8g/100ml), ou d’anémie (Hb <
12g/100ml) associée a une détresse respiratoire.

En cas de choc hypovolémique, en dehors du remplissage, il faut recourir :

o à la ventilation assistée
o à la Dopamine : débuter avec 5 µg/kg/min et augmenter par palier jusqu’à 20-35 µg/kg/min
o à la noradrénaline : débuter avec 5 µg/kg/min, augmenter par palier jusqu’à 2 µg/kg/min si
l’hypotension persiste malgré la Dopamine.
En cas de choc septique (conséquence de l’action de l’endotoxine ou exotoxine libérées
par les bactéries et les médiateurs de l’inflammation comme le TNF, IL – 6…), la même attitude est
adoptée, c’est-à-dire :
- le remplissage vasculaire
- la ventilation assistée
- la Dopamine
- la noradrénaline

On y ajoute la DOBUTAMINE en cas d’incompétence myocardique. Débuter la

DOBUTAMINE avec 5 µg/kg/min et augmenter par palier jusqu’à 20-35 µg/kg/min.

Le NO est donné en inhalation en cas d’hypertension artérielle pulmonaire, à la dose de 10

à 20 ppm.

6.9.6.2. Antibiotique et autres produits

Les antibiotiques sont prescrits comme pour le sepsis ou la méningite néonatale. On associe les
anti-H2 et la Vit K1. le tube digestif doit rester au repos.

6.9.6.3. Traitement chirurgical

La chirurgie intervient dans la phase de péritonite et de perforation intestinale.