CHU DE CONSTANTINE

SERVICE DE GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE

PT.LAMAR
COURS PRESENTE PAR: DT. BOUGADA

IN IECTIONS ET GROSSESSE
 DT, BOUGADA

RUBEOLE ET GROSSESSE
Introduction - Définition
Intérêt
Objectifs
Epidémiologie
Diagnostic
Traitement
Conclusion
I.INTRODUCTION - DEFIMTION
La rubéole est une infection virale bénigne survenant généralement dans
l'enfanee dont l'agent responsable est un virus de la famille des Togaviridae, du
geffe rubivirus ; c'est un virus strictement humain.
Cependant, lorsqu'un fætus est exposé à ce virus au cours des premiers mois de
grossesse, le risque de malformations congénitales sévères est important.
L'atteinte maximale survient rux3o-4" semaines de grossesse puis diminue
progressivement pour disparaitre aux 20" -22" semaines.
Malgré les campagnes de vaccination, l'infection rubéolique n'est pas rare.
II. INTERET
Pathologie grave : la rubéole est une infection qui peut avoir des conséquences
redoutables pour le fætus lorsqu'elle survient au cours des premiers mois de
grossesse.
Intérêt de la prévention par la vaccination en pré conceptionnel +++.
III. OBJECTIFS :
Connaitre les effets de la rubéole sur le fætus, savoir diagnostiquer une rubéole
chez la femme enceinte et connaitre le moyen de prévention.
IV. EPIDEMIOLOGIE
La rubéole est une maladie essentiellement infantile, responsable d'épidémies
dans les crèches et les écoles, cependant elle peut survenir chezla femme
enceinte entrainant de graves conséquences chez le fætus.
Les femmes en âge de procréer peuvent se contaminer par l'intermédiaire
d'enfants fréquentant une crèche ou une école, ou lorsqu'elles appartiennent a
une profession exposée : institutrices, personnel médical, personnel de crèche.
Le virus de la rubéole se propage par f intermédiaire de contacts interhumains
directs, uniquement par voie respiratoire après une période d'incubation de 14 à
20 jours.
La période de contagiosité s'étend approximativement de 8 jours avantà A 3o.ns
après l'éruption.
C'est une maladie endémique, cosmopolite, prédominante au printemps sous les
climats tempères. ,*
V. DIAGNOSTIC ..i' -1

i.t

ül
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V.1 Diagnostic positif :

Signes cliniques :
La primo infection rubeolique ou rubéole acquise :
-L'infection est asymptomatique dans 50 %o des cas.
-L'éruption, lorsqu'elle existe, survient après une incubation de 13 à20 jours.
C'est une éruption discrète fugace, faite de macules rose pale, commencent au
visage et s'étendânt rapidement au tronc et aux membres. Elle dure rarement
plus de 3 jours. Elle est parfois plus atypiq,r., scarlatiniforme, voire purpurique.
-Les adénopathies de la rubéole apparaisserrtT jours avant l'éruption et peuvent
persister 10 à 14 jours.
-Un syndrome pseudo-grippal peut se voir : fièvre modérée arthralgies ;
myalgies.
-La primo-infection rubéolique guérie en laissant une immunité durable.
Cependânt, les réinfections ne sont pas exclues.
La rubéole congénitale :
Le risque de transmission maternofætale transplacentaire varie selon l'âge
gestationnel lors de Ia primo-infection :
- la contamination antéconceptionnelle est extrêmement rare
- de9AYo avant 12 SA
-25% entre 23 et 26 SA
-proche de 100% en fin de grossesse
Le risque d'infection fætale varie avec l'âge gestationnel.
-Avant 12 SA, la fréquence est entre 60 et 80 % des cas.
-Elle diminue ensuite pour atteindre 15 a 80% entre LZ et 18 SA,
-après 18SA la probabilité d'infection fætale est pratiquement nul
.1 Au ler trimestre : Embryopathies o' triade de GREGG" :
Atteinte oculaire: cataracte uni ou bilatérale, microphtalmie ; rétinopathie
choriorétinite ou glaucome.
Atteinte cardiaque: sténose de l'artère pulmonaire, persistance du canal
artériel, coarctation de l'aorte ; communication inter-auriculaire ;coilrmunication
inter-ventriculaire.
Atteinte auditive: lésion de l'organe de corti, lésions cochéaires ; surdité.
Dans l0 à 15% des cas la cÿotoxicite virale est responsable d'avortements.

.2Au 2eme trimestre : elle est cause de fætopathies.

Atteinte cérébrale: microcéphalie, méningo-eneéphalite, retard psychomoteur.
Dystrophie intra-utérine: microphtalmie, micrognathie, hypoplasie ou agénésie
dentaire, cryptorchidie.
Atteinte poly viscérale: myocardite, pneumonie, lésions osseuses, hépato-
splénomégalie, adénopathies.
Atteinte hématologique : thrombocytopénie.
RCIU: signe le plus fréquent.
Signes para cliniques :
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.3 Diagnostic direct :
L'isolement du virus, ou la recherche du génome viral est possible à partir de
prélèvements de gorge, ou d'urines mais, en raison des difficultés pratiques de
ces exarnens, ils ne sont pas réalisés dans le cadre du diagnostic de f infection
maternelle.
4 Diagnostic indirect : repose sur la sérologie de la Rubéole;
Les techniques de mise en évidence des anticorps spécifiques les plus utilisées
sont : l'inhibition de l'hémagglutination (IHA), ainsi que sur le dosage
immunoenrymatique (ELISA), plus spécifique que le premier.
Circonstance de la réalisation de la sérologie rubéolique : la recherche des IgG
doit être faite :
-En début de grossesse systématiquement lors de la première visite prénatale.
-la recherche conjointe des IgM n'est pas nécessaire
-en cas d'IgG positif en début de grossesse ; en l'absence de notion de contage
ou d'éruption récente ; ce résultat est suffisant pour considérer f immunité
cofilme acquise
-En cas de séronégativité des IgG la seule conclusion possible est : la patiente
est non immunisée ; une deuxième sérologie sera faite vers la 20 SA.
-Devant une éruption évocatrice d'infection virale.
-En cas de contage avec un enfant suspect de rubéole, même chezune patiente
antérieurement immunisée si ces situations surviennent au T1.
La recherche des immunoglobulines M (IgM) spécifîques doit être limitée aux :
-Séroconversions (séro-ascensions) significatives ou le titre des anticorps
spécifiques multiplie pff 4 sur 2 sérums à 15 jours - 3 semaines d'intervalle),
-Aux premiers sérums IgG positifs (plus de 48 heures après le début de
l'éruption, plus de 10 jours après un comptage),
-Et aux cas d'éruption suspecte avec une sérologie positive en IgG.
Cependant, des IgM spécifiques sont parfois refouvées dans les réinfections,
dans ce contexte, on peut s'aider de la recherche des IgA spécifiques, dont
l' absence exclut une primo-infection récente.
Les IgM disparaissent en 5 à 8 sem.
Les IgG persistent plusieurs années à un titre constant ou subissent une
décroissance progressive assurant une immunité durable.

.5 Diagnostic anténatal de l'infection fætale :

Dont I'intérêt est de prouver I'infection fætale et repose sur:
Lréchographie: à la recherche de malformations toutes les 3 semaines.
IRM : constitue une aide diagnostique pour les anomalies cérébrales
L'amniocentèse : à partir del4semaines avec recherche du virus par culture
cellulaire.
Ponction de sang fætal : à la recherche des Ig spécifiques et des troubles
hématologiques
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YI. CONDUITE A TENIR

1 Prévention primaire :
-Repose sur la vaccination par un vaccin vivant atténué
-En France : vaccination de tous les enfants des deux sexes a l'âge delZ et24
mois, avec un raltrapage des enfants non vaccinds entre3 et 6 ans en association
avec les vaccins contre la rougeole et les oreillons
-Une vaccination de rattrapage systématique des filles entrel l et 13 ans pour les
enfants non encore vaccinés
-une vaccination de toutes les femmes en âge de procréer dont le statut
immunitaire vis-à-vis de la Rubéole est négatif ou inconnu après s'être assuré de
l'absence de grossesse et sous contraception efficace 1 mois avant et 2 mois
après la vaccination.
-cependant aucun cas de rubéole congénitale n'a été rapporté dans les suites de
vaccination intempestive en début de grossesse
- dans le post partum ; la vaccination doit être proposée à toutes femmes non
immunisée durant sa grossesse
-Eviction surtout professionnelle de la femme des milieux exposes comme 1a
santé ou l'enseignement.
-En ALGERIE : la vaccination anti rubéolique ne figure pas sur le calendrier
vaccinal.
.2 Prévention secondaire :
Administration de gamma globulines spécifiques dans les 4Sheures suivant le
comptage (méthode peu concluante)
.3 Prévention tertiaire:
PEC du Nouveau-né : multidisciplinaire vu la possibilité d'atteinte pluri focale.

YII. CONCLUSION
La rubéole congénitale est une affection grave qui devrait être éradiquée car il
existe un vaccin vivant atténué effieace.
Toute femme en âge de procréer doit être immunisée.
Une vaccination effectuée au oours de la grossesse ne justifie pas rme
intemrption de grossesse.
Le diagnostic prénatal de f infection rubéolique se fait par détection des IgM
spécifiques dans le sang fætal, ou du génome viral dans le liquide amniotique
après 22 SApart amniocentèse.
La recherche d'AC antivirus de la rubéole est obligatoire en début de grossesse,
en l'absence de résultats écrits prouvant que la patiente est immunisée.

Références bibliographiques
1. Impact internat
2. Manuel du résident
3. ENC d'internat de Gynéco-Obstétrique
4. obstétrique pour le praticien J. LANSAC G. MAGMN L.SENTILHES
 DT. BOUGADA

5. Obstétrique pour le praticien LANSAC 2000

6. EMC Gynéco-Obstétrique 2008
Toxoplasmose et grossesse

TOXOPLASMOSE ET GROSSESSE

1. INTRODUCTION * DEFIMTION
La toxoplasmose est une parasitose, généralement bénigne dans sa forme
acquise (adulte), cependant en cas d'atteinte d'une femme enceinte, la
toxoplasmose congénitale (TC) est sévère voire fatale, d'où la nécessité de séro-
dépistage précoce et des règles d'hygiène générale.
II. INTERET
La fréquence : la Fréquence de la toxoplasmose aigue est de 30-7}yo, et celle
de Ia toxoplasmose congénitale est de 3-7%;
Gravite: la toxoplasmose congénitale est sévère voire fatale.
III. OBJECTIFS
Savoir surveiller une femme enceinte ayantune sérologie toxoplasmique
négative.
Savoir prendre en charge une toxoplasmose chezune femme enceinte.
IV. RAPPEL PARASITOLOGIQUE
.1 Le parasite :
Toxoplasma gondii, c'est un protozoaire c'est-à-dire un organisme unicellulaire
detÉntpénétrer dans un organistre vivant pour se reproduire qui se trouve so-us
03 formes qui sont:
Trophozoite (tachyzoite) :
Cette forme est arquée, mesure 6-7 micromètres de long, avec un pôle postérieur
arrondi qui renferme le noyau, alors que son pole antérieur est effile, qui
possède un appareil de filtration à l'intérieur de la cellule.
§on développement est intracellulaire, avec multiplication rapide entrainant un
éclatement de la cellule ; avec libération des parasites dans le plasma et la
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lymphe ; d'ou la colonisation des nouvelles cellules, cette fonne est fragile,
s'obserye uniquement dans la phase aigue de la maladie avant la réponse
immunitaire.
Les §stes :
Forme sphérique, ou ovoide de 15-200 micromètres de diamètre, cette forme
contient plusieurs tachyzoites, a une multiplication lente, ils persistent dans la
phase chronique de la maladie au niveau des cellules musculaires, tissu nerveux,
et du tissu oculaire qui sont pauvres en anticorps.
L'oocyste :
De forme ovoide mesurant 9-l4micometres de diamètre, résulte d'une
reproduction sexuée intervenant chez le ehat qui le rejette avec ses excréments.
.ZLe cycle parasitaire : 02 cycles
Cycle incomplet :
Se déroule chez l'homme, la contamination se fait par voie digestive après
ingestion des §stes qui se trouvent dans la viande parasitée.
Cycle complet : il Ya 02 parties
I1 fait intervenir des hôtes intermédiaires qui sont : les carnivores, les omnivores,
herbivores, chez lesquels se produit une multiplication asexuée exta-intestinale
Un hôte définitif qui est le chat chez lequel02 cycles se développent en parallèle

Cycle asexué : extra-intestinal, aboutissant à la production des §stes.

Cycle sexué : entéro-épithélial aboutissant a la production des oocystes.
.3 Le réservoir des germes : il est double
Tellurique : renferme les oocyste.
Animal : les moutons (§stes).
V. DIAGNOSTIC POSITIF
Le mode de transmission est la voie digestive, le toxoplasma gondii pénètre dans
l'organisme en traversant l'intestin, après une phase initiale parasitémique sans
traduction clinique après 7-10j, ces parasites passent dans le système réticulo-
endothélial, les cellules hépatiques, pulmonaires et musculaires ou ils demeurent
sans traduetion clinique renforçant l'immunité acquise.
1 Les signes cliniques :
Peut se présenter sous les formes suivantes :
-Forme inapparente : ce sont les plus nombreuses.
-Forme apparente : dominée parlatriade suivante :
Poly adénopathies : presque toujours cervicales.
Fébricule :38-38,5oC
Asthénie profonde : sans altération de ['état général;
-Autres formes : s'observent chez les immunodéprimés, sont souvent fatales ;
.2Le diagnostic para clinique :
Le diagnostic parasitologique : mise en évidence directe des parasites dans :
LC& sang du cordon, liquide amniotique, placenta, les différents tissus ;
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Le diagnostic génétique : Mise en évidence du génome de Toxoplasma par

amplification génique(PCR) ;
Le diagnostic sérologique : le plus réalisable est la mise en évidence des AC
type IgG,IgM, IgA, induites par f infection.
-La cinétiqrue des Ac:
Les IgM apparaissent dès la lere semaine avec un maximum vers 2 ou 3
semaines, pour disparaitre vers le 4eme mois de f infection, donc la présence des
IgM est un témoin d'une infection récente.
Les IgG apparaissent vers la2eme semaine de l'infection avec un maximum
vers la fin du Zeme mois, mais le taux reste en plateau pendant un temps
variable pour diminuer lentement et persister définitivement à des taux faibles
(témoin d'une immunité ancienne).
-L'Interprétation des résultats :
-Elle est facile dans les cas suivants :
IgG -/IgM- : la femme n'est pas immunisée ;
IgG+ lIgM+ avec une augmentation des IgG au Zeme prélèvement pratique 3
semaines plus tard : infection récente évolutive ;
-Interprétation dif{icile :
IgG très+, IgM- et ascension des IgG au Zeme prélèvement : infection récente et
il faut alors dater I'infection par rapport ala grossesse car les IgM sont négatives
IgG faiblement +, IgM aussi faiblement + : début d'infection ou une infection
ancienne avec IgM résiduelles ;
YI.TOXOPLASMOSE C ONGENITALE
Lacontamination fætale se fait par voie hématogène transplacentaire, toujours
la placentopathie précède la fætopathie ;
Le risque de transmission materno-fætale est conélé au terme de la grossesse :
En péri-conceptionnel : IoÂ
Au T1 : lTYo ; utT2 : 25Yo; auT3 : 650/o; à terme : 90-fiAo ;
L'atteinte est grave et plus importante durant les ler mois, dont la période la
plus dangereuse se situe enlre l0-24osemaines ou la fréquence de la
transmission et la grav*é des lésions se conjuguent ;
Les localisations des parasites sont : le Système nerveux, oculaire, à cause de la
faible résistance de ces tissus et leur pauvreté aux anticorps (AC).

1 Mécanismes des lésions :

La nécrose : due à la destruction cellulaire par multiplication intracellulaire des
parasites et la libération des enzymes protéolytiques par les cellules
inflammatoires, et les cellules parasitées.
La calcilication : due à la tendance spécifique du cerveau fætal à la
calcification au niveau des lésions nécrotiques.
L'hydrocéphalie : due à la sténose de l'aqueduc de Sylvius par nécrose des
cellules épendymaires.
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2 Les complications de la forme congénitale :

Les ABRT toxoplasmiques et les MIU ;
L'atteinte neuro-oculaire : survient auT}, due a la transmission précoce, type
hydrocéphalie, convulsions généralisées, troubles du tonus et des reflexes, des
signes neuro-végétatifs, les calcifications intra-craniennes qui sont très
évocatrices, de siège péri-ventriculaire, microphtalmie, strabisme, nystâgmus et
au fond d'æil une chorioretinite pigmentaire caructéristique unie ou bilæérale ;
Les forme s vi scérale s : hépato- splénomégalie, hémorragies muqueuses,
æsophagite, colite ulcéro-hémoragique

Les formes retardées : la contamination est tardive : chorioretinite sans

retentissement visuel, ictère néonatal, un retard psychomoteur et des crises
convulsives.
\TLL. CONDUITE A TENIR
1 Prévention primaire :
En Algérie la sérologie de la toxoplasmose est obligatoire et la législation
impose d'effectuer une Sérologie a la toxoplasmose lors d'un examen
prénuptial, pré-conceptionnel, prénatal ;
La conduite à tenir est en fonction des résultats :
-Si femme immunisée : pas de risque de contamination, il faut rassurer la
gestante;
-Absence d'immunité toxoplasmique : suivre les règles d'hygiène.
-Eviter la consommation de viande crue ou saignante.
-Lavage soigneux des fruits et des légumes, des plantes aromatiques et ustensiles
de cuisine.
-Lavage des mains avant et après toute mânipulation alimentaire.
-Nettoyage et désinfection régulière des réfrigérateurs.
-Port de gants pour jardiner et lavage des mains après contact avec la terre.
-Nettoyage par une autre personne du bac a litière du chat (ou port de gants) et
ne pas lui donner de la viande crue.
-Contrôle sérologique mensuel pendant la grossesse.
2 Prévention secondaire :
Si séroconversion au cours de Ia grossesse :
Prévenir Ia toxoplasmose congénitale :
SPIRAMYCINE (rovamycine) : 9MU /j jusqu'a l'accouchement et au même
temps on oommence le dépistage de l'atteinte fætale ;
Bilan de l'atteinte fætale :
Une fois le diagnostic d'infection maternelle per gravidique établi, la prise en
charge comprend:
La biologie: amniocentèse apartfu de 18 SA et 4 semaines après la
contamination maternelle a la recherche du parasite.
L'échographie: les anomalies cérébrales sont les plus évocatrices de l'atteinte
fætale:
 DT. BOUGADA

-Dilatation ventriculaire bilatérale et zones échogènes correspondarrt à des

nécroses parfois calcifi ées.
-Autres signes: images intestinales hyper denses, augmentation de l'épaisseur du
placenta, hépatomégalie, ascite, épanchement pleural ou péricardique.
Rythme de surueillance: en Ças de diagnostic anténatal négatif, l'échographie
est mensuelle jusqu'à l'accouchement, l'apparition de lésions évocatrices doit
conduire à effeefuer une seconde amniocentèse.

Si f infection congénitale est démontrée, une échographie chaque 15 jours pour

déceler les signes sévères d'une fætopathie, qui peuvent apparaitre même sous
traitement, et avec rctardpar rapport a\a date de transmission.
Si le bilan de l'atteinte fætale est négatif : ROYAMYCINE, jusqu'à
l'accouchement.
Si le bilan est positif : il faut introduire d'autres médicaments selon le schéma
suivant : association en cure de 4 semaines de PYRIMETHAMINE,
§ULFADIAZINE, I'ACIDE FOLINIQUE en alternance aveç
SPIRAMYCINE pendant 2 semaines, tous ca jusqu'à
l' accouchement*surveillance échographique mensuelle.
.3 Prévention tertiaire :
Apres l'accouchement il faut faire une nouvelle sérologie chezlamaman ave§
étude histologique du placenta ;
Et chez I'enfant : une sérologie, un FO, échographie transfontanellaire ; étude du
LCR.
YIII. CONCLUSION
La toxoplasmose congénitale est à l'origine de Fætopathies graves et lourdes de
séquelles, c'est pour ce que le dépistage est obligatoire pendant la grossesse afin
de débuter le traitement précocement en cas de séroconversion.
Intérêt de la prévention par les règles hygiéno-diététiques et le dépistage.

Références bibliographiq ues

l. EMC Gynéco- Obstétrique
2.Impact internat
3. obstétrique pour le praticien J. LANSAC G. MAGNIN L.SENTILF{ES
4. ENC d'internat de Gynéco-Obstétrique
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LESTERIOSE ET GROSSESSE

1. INTRODUCTION _ DEFINITION
La listériose est une maladie rare, d'origine alimentaire, qui affecte
principalement les femmes enceintes et les sujets immunodéprimés.
Ses conséquences sont graves, elles sont représentées par laméningite, la
septicémie et l' avortement.
II. INTERET
Son diagno stic e st essentiellement bactéri olo gique.
C'est une maladie rare avec des complications fætales graves.
Le traitement doit être précoce
III. OBJECTIF
Penser a la Listériose en cas de fièvre sur grossesse
IV. EPIDEMIOLOGIE
L'incidence actuelle de la listériose en France est d'environ 04 cas par million
d'habitants, dont une cinquantaine de cas chez des femmes enceintes.
Répartition géographique : elle est essentiellement observée dans les payes
indushialises et les régions tempérées en Europe et Amérique du nord et semble
exceptionnelle dans les payes tropicaux.
V. ETUDE BACTERIOLOGIQUE
.1 Morphologie et caractéristiques :
Listeria monocytogènes est un bacille a Gram positif a tropisme intracellulaire,
possède 3-4 flagelles, aéro-anaérobie ; catalase+, Oxydase-
Sa culture peut se faire sur milieu ordinaire, sur gélose au sang, ou sur milieux
seleetifs.les colonies sont entourées d'une zone d'hémolyse.
Labacténe est mobile a20-25 oC, et immobile a37 oC.
Labac,térie est détruite par la cuisson et la pasteurisation, la congélation arrête sa
croissance mais ne la détruit pas.
.2 Habitation :
Listeria monocytogène est un geffne géophile très couramment répandu dans le
milieu extérieur; sol, air, poussière, eau, végétaux, les produits laitiers,
charcuterie, produit de la pèche, l'homme peut être porteur sain.
YI. DIAGNOSTIC CLINIQUE
.1 Signes cliniques maternels :
La listériose chez la femme enceinte est diagnostiquée deux fois sur trois au
troisième trimestre
Une fièvre, comprise entre 38 oC e|4l'C (70 %)
Elle peut réaliser un syndrome pseudo grippal, avec frissons, céphalées et
myalgies. Il peut être spontanément résolutif, ou une forme de début .

10
 DT. BOUGADA

Un tableau de chorioamniotite, avec travail prématuré, diminution des

mouvements actifs, altération du rythme cardiaque fætal, et liquide amniotique
méconjal peut se voir, c'est la forme reputée la plus fréquente ;
Un tableau trompeur simulant une appendicite (douleurs de la fosse iliaque
droite), une gastroentérite (diarrhées, douleurs abdominales diffuses), une
pyélonéphrite (douleurs lombaires, signes fonctionnels urinaires), une
pneumopathie
En revanche, les manifestations neurologiques, hormis les céphalées, sont rares
chezla femme enceinte.
Enfin, dans prés de 30 % des cas, il n'existe aucun symptôme matemel
significatif et la listériose est révélée a posteriori par ses conséquenÇes fætales et
néonatales.
.2 Conséquences fætales :
Elles sont grave§, ce qui contraste avec l'éventuelle bénignité de l'atteinte
maternelle, on constate un avortement précoce ou tardif un aocouchement
prématuré, ou une mort in utero.
3 Conséquences néonatales :
La listériose néo natale se déclare le plus souvent dans les 03 premiers jours de
vie et se manifeste par des signes non spécifiques de souffrance multi viscérale
témoignant d'un état septicémique (pâleur, rash, papules ou pustules,
hépatomégalie avec ou sans ictère, détresse respiratoire, hypotonie convulsion,
signes méningé).
Elle peut suryenir tardivement sous forme d'une méningite dont les séquelles
neurologiques peuvent être sévères malgré le traitement.
Les 2 complications ÿpes redoutables de l'enfant sont :
-La granulomatose septique infantile (état septique sévère avec septicémie,
pneumopathie, conjonctivite purulente, hépato splérromégalie et parfois
méningite)
-La méningite aigue suppurée survenant dans les O3semaines qui suivent
l'accouchçment.
\rII DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
.1 Bactériologie :
Le diagnostic de la listériose se fait par f isolement d'une souche de listeria
monocytogène au niveau d'un site normalement stérile (sang, LCR).
Au cours de la grossesse : hémoculture, amniocentèse
Le dépistage néonatal : systématique devant tout accouchement febrile par
prélèvements au niveau du sang, peau, gorge, estomac, LCR et les urines du
nouveau-né, au niveau du placenta et qui sera adresse pour étude histologique
(lésion spécifique a listeria)
.2 Sérologie :
Deux tests sérologiques à 15 jours d'intervalle, peu sensible et peu spécifique.

L1
 Dr. BOUGADA

On admet qu'un taux d'agglutination>L|3}0 ou des AC anti listériens >1 /100

ou une montée significative des AC sur 15j sont évocateurs mais un
sérodiagnostic négatif n'élimine pas le diagnostic
VIII. TRAITEMENT
.1 Traitement préventif :
I1 repose sur trois types de mesures :
La réduction de la contamination des aliments par des normes d'hygiène et le
contrôle des élevages et de l'industrie Agroalimentaire.
La détection précoce des formes épidémiques et l'identi{ication des aliments
L'information des fanmes enceintes sur les mesures d'hygiène Alimentaire
2 Traitement curatif :
L'amoxicilline @énicillines) est le traitement de réffrenee
Le Listéria monocytogène a une résistance naturelle aux céphalosporines
Il est cependant sensible à d'autres classes d'antibiotiques dont les aminosides ;
les macrolides ; la vancomycine
Rappelons que toute fièvre inexpliquée chezune femme enceinte justifie un
traitement antibiotique débute sans attendre les résultats des exaxnens
bactériologiques.
Le traitement recommande dans ce cas est l'amoxicilline per os, 2 ÿj pendant 10
jours.
En cas de listériose prouvé schéma 6 glJ Pd 03 semaines associée a la
gentamycine 03mglKglj en IV ou IM pd 05j
En cas d'allergie aux penicillines, on emploiera avant tout les macrolides
érythromycine 04gl24h en IV en02 prises Pd 03 semainesfgentamycine
D(. EVOLUTION
Les formes graves pour la mère sont rares en revanche, le pronostic fctâl reste
sombre.
Le pronostic dépend essentiellement de l'âge gestationnel : la mortâlité est
supérieure a60 Yo avxdeux premiers trimestres, passe a37 Yo au septième mois
et devient inferieure a 5 Yo au voisinage du terme.
X.CONCLUSION
La listériose est une maladie provenant essentiellement d'un aliment contamine
Elle est rare et grave par ses complications.
Toute fièvre chez une femme enceinte est une listériose jusqu'a preuve du
corrtraire et doit faire débuter le traitement antibiotique sans attendre le bilan
bactériologique.
Intérêt de la prévention par l'information des mesures d'hygiène.

Références bibliographiques
1. EMC
2. obstétrique pour le praticien J. LANSAC G. MAGNIN L.SENTILI#S

t2
 DT. BOUGADA

INFECTION URINAIRE ET GROSSESSE

L'infection urinaire pendant la grossesse est fréquente et son risque potentiel sur
la mère et sur l'enfant est important essentiellement I'accouchement prématuré.
Elle survient dans 2à7 % des grossesses

L'infection urinaire représente la complication médicale la plus fréquente de la

grossesse. Elle expose au risque de prématurité et de mortalité périnatale et à des
accidents graves chez Ia mère.
Trois tableaux peuvent être réalisés :
. Labactériurie asymptomatique, définie par la présence de germes dans l'urine
en l'absence de toute symptomatologie clinique.
. La cystite aiguë, définie par la triade classique pollakiurie, brûlures
mictionnelles et pyurie, alors que des gennes sont isolés de l'urine.
. La pyélonéphrite aiguë, marquant l'atteinte du haut appareil.
Même si des facteurs conlmuns favorisent le développement de ces infections,
les problèmes pathogéniques et les complications potentielles sont suffisamment
différents pour tenter d'emblée de séparer la cystite aiguë, accident bruyant
habituellement sans lendemain, de [a bactériurie asymptomatique, silencieuse
mais capable de se compliquer brutalement de pyélonéphrite aiguë qui fait
courir les plus graves dangers foeto-maternels.

LES FACTEURS FAVORISANTS L'INFECTION URINAIRE DURANT LA

GROSSESSE

Facteurs hormonaux
L'action relaxante de la progestérone sur la fibre lisse urétérale et vésicale
favoriserait la stase urétérale et l'augmentation de la capacité vésicale diminuant
la fréquence des mictions
Facteurs anatomiques :
Compression par l'utérus gravide surtout à droite en raison de la dextro-rotation
de l'utérus
La fréquence des reflux vésico-urétéraux favoris é par l'étirement des uretères
Autres facteurs :
La glycosurie ; augmentation de la filtration glomérulaire ce qui favorise la
proliferation des germes
Brièveté de l'urètre

t<
 Dr. BOUGADA

La chute du pouvoir de concentration rénale et l'augmentation du pH urinaire

(alcalinisation des urines) pourraient diminuer l'activité bactéricide naturelle de
1'urine
Mode de contamination :
La voie ascendante est la voie pratiquement exclusive
L'infection provient de germes vulvo-périnéaux ; eux même en relation avec les
germes intestinaux ; c'est une contamination par voisinage
La voie hématogène est exceptionnellement en câuse

Les germes en cause :

Les colibacilles E.COLI souvent en cause, proteus, klebsiella
Plus rarement : enterobacter ; entérocoque ; stréptocoque B staphylocoque

Diagnostic clinique :
1- bactériurie asymptomatique :
C'est la forme la plus fréquente
Elle s'observe dans 2à10% des grossesses
Elle n'a pas une traduction clinique d;
Le diagnostic est biologique bactériurie >1d germes /ml
L'évolution vers la pyélonéphrite dans 10% des cas
2- lacystite :
S'observe dans 1,5 o des grossesse
I[ s'agit d'une infection urinaire basse localisée à la vessie
Elle succède rarement à une bactériurie asymptomatique
11 n'y a pas de fièvre

Elle se manifeste par : des brulures mictionnelles ; une pollakiurie (6 mictions

diurnes et 3 mictions nocturnes) ; pyurie qui est fréquente ; une hématurie qui
s'observe dans la moitié des cas
Devant une cystite il faut rechercher des signes d'attente de haut appareil
3- lapyélonéphrite PNA :
S'observe dans 2à 5 o des grossesses
C'est la cause la plus fréquente de fièvre au cours de la grossesse
L'élément majeur de la symptomatologie qui permet de distinguer les PNA des
cystites est la fièvre
La fièvre est élevée oscillante, s'accompagne de frissons ; douleurs lombaires ;
pollakiurie ; pyurie ; hématurie
La percussion de la fosse lombaire est un bon signe ^pour confirmer l'atteinte
rénale
S'accompagne de contractions utérines ; modifications cervicales

Les examens complémentaires :

1- biologie :
NFS ; CRP, créatinine ; glycémie . ..
 DT. BOUGADA

2- bactériologie :
ECBU avec antibiogramme (urines du matin, toilette vulvaire ; recueil de
deuxième jet)
§'
La bactériurie c'est la présence des bactéries pathogènes dans les urines )ou: 10
colonies /ml +
La leucocyturie c'est [a présence des leucocytes altérées dans les urines > 10
lml
Les hémocultures en cas de fièvre ou frissons
Un prélèvement vaginal on retrouve souvent le même germe
3 -L' échographie rénale

4-Pour le retentissement fætal :

L'échographie obstétricale ; ERCF. Tocographie externe

Les complications
1- maternelles :
Septicémie, choc septique avec une atteinte multi-viscéraLe
Pyélonéphrite gravido-toxique
Récidives
Insuffisance rénale fonctionnelle voire chronique et 1' HTA
Anémie hémolytique ; troubles de la coagulation
2- fætales :
Les accouchements prématurés les PNA s'accompagnent de 20 à 50%
d'accouchements prématurés et même en cas d'infection urinaire
asymptomatique
La chorioamniotite
L'hypotrophie
Infection néo-natale
La morbi-mortalité périnatale

Le traitement :
1- la bactériurie asymptomatique :
Elles doivent être traitées afin de diminuer le risque d'évolution vers la PNA et
d'éviter les complications surtout les accouchements prématurés
Une dose unique de Fosfomycine
2- lacystite :

Bonne hygiène périnéale ; boissons abondantes ; mictions fréquentes

Un traitement de 3à7 jours voire 10 jours est préféré : fosfomycine ;
nitrofurantoine ; cotrimoxazole
3- lapyélonéphrite :

L'hospitalisation s' impose

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 DT. BOUGADA

Antibiothérapie parentérale : une céphalosporine de 3 ème génération (

céphotaxime ou ceftriaxone en première intention puis relais peros selon
l'antibiogramme après 48 h d'apyrexie pendant 10 jours
Dans les fonnes graves ou si la symptomatologie ne s'amende pas on associe uR
aminoside
Contrôle de I'ECBU après 15 jours puis surveillanee mensuelle
Les traitements associés :
-une réhydratation
-les antithermiques
-les antalgiques
-les tocolytiques : les inhibiteurs calciques, l'atosiban

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