Méningite bactérienne

La méningite bactérienne est une infection aiguë des méninges, pouvant se compliquer d’une
atteinte cérébrale et de séquelles neurologiques et auditives irréversibles. Il s'agit d'une
urgence médicale. Le traitement repose sur l’administration parentérale précoce d’un
antibiotique pénétrant bien le liquide céphalorachidien (LCR). L’antibiothérapie est
probabiliste en l’absence d’identification du germe ou en l’attente de résultats en cours.
Les germes les plus fréquemment en cause varient selon l’âge et/ou le contexte.

ETIOLOGIE

Cas isolés de méningite

 Enfant de 0 à 3 mois :
o Enfant ≤ 7 jours : bacilles Gram négatif (Klebsiella sp, E. coli, S.
marcescens, Pseudomona sp, Salmonella sp) et streptocoques du groupe B.
o Enfant > 7 jours : S. pneumoniae (50% des méningites bactériennes) L.
monocytogenes est occasionnellement responsable de méningite durant cette
période.
 Enfant de 3 mois à 5 ans : S. pneumoniae, H. influenza B et N. meningitidis
 Enfant de plus de 5 ans et adulte : S. pneumoniae et N. meningitidis

Situations particulières :

 Patient immunodéprimé (HIV, malnutrition) : proportion importante de bacilles Gram

négatif (notamment Salmonella sp) mais aussi M. tuberculosis
 Drépanocytose : Salmonella sp et S. aureus sont les germes les plus fréquents.
 Si la méningite est associée à une infection cutanée ou une fracture du crâne, une
infection à S. aureus est possible.

ÉPIDEMIOLOGIE

En région sahélienne (mais pas exclusivement, p. ex. Rwanda, Angola, Brésil), en saison
sèche, des épidémies de méningite à méningocoque (Neisseria meningitidis A ou C ou W135)
touchent les enfants à partir de l’âge de 6 mois, les adolescents et les adultes. Pendant comme
en dehors de ces périodes, tous les germes habituellement responsables de méningite peuvent
également être impliqués, en particulier chez les jeunes enfants.

SYMPTOMES / SIGNES CLINIQUES

Le tableau clinique dépend de l’âge du patient.

Enfant de plus d’un an et adulte

 Fièvre, céphalées intenses, photophobie, raideur de la nuque.

  Signes de Brudzinski et de Kernig : le patient allongé fléchit involontairement les
genoux quand on lui fléchit le cou ou quand on lui lève les jambes à la verticale,
genoux en extension.
 Purpura pétéchial ou ecchymotique (souvent lié à une infection à méningocoque)
 Dans les formes sévères : coma, convulsions, signes de focalisation, purpura
fulminans

Enfant de moins d’un an

Les signes classiques sont en règle absents.

 Irritabilité, fièvre ou hypothermie, altération de l’état général, refus de
s’alimenter/téter ou vomissements.
 Les autres signes peuvent être : convulsions, apnées, troubles de la conscience,
bombement de la fontanelle (en dehors des cris) ; occasionnellement : raideur de la
nuque et éruption purpurique.

EXAMENS / DIAGNOSTICS

 Ponction lombaire (PL)

o Examen macroscopique du LCR ; débuter immédiatement l'antibiothérapie si
la PL ramène un LCR trouble.
o Examen microscopique : coloration de Gram (une coloration de Gram négative
n’élimine pas le diagnostic) et numération leucocytaire.
o En contexte épidémique, une fois l’étiologie méningococcique confirmée, la
PL n'est plus systématique pour les nouveaux cas.

 Test rapide d’identification des antigènes solubles.

Remarque : dans les régions où le paludisme est endémique, éliminer un paludisme sévère
(test rapide ou frottis et goutte épaisse).

TRAITEMENT

Antibiothérapie 
Cas isolé de méningite : Pour le choix de l’antibiothérapie et les posologies selon l’âge, il faut
les antibiotiques suivants : ampicilline IV,  céfotaxime, gentamicine IV, cloxacilline,
ceftriaxone
Cas d’épidémie (N. meningitidis est le germe le plus probable): ceftriaxone IV et IM

Traitement complémentaire
 AINS : dexaméthasone en cas des méningites à H. influenzae ou S. pneumoniae.
 bonne alimentation et bonne hydratation (perfusions, sonde nasogastrique).

 prévention d'escarres, soins de bouche, soins des yeux, etc.

Tétanos
ETIOLOGIE

Le tétanos est une infection sévère due au bacille Clostridium tetani présent dans le sol et les
déjections humaines et animales. L’infection n’est pas contagieuse. Le tétanos survient chez
les personnes qui n’ont pas été correctement vaccinées avant l’exposition ou n’ont pas
bénéficié d’une prophylaxie adéquate immédiatement après l’exposition. Chez ces personnes,
la plupart des effractions cutanées ou muqueuses comportent un risque de tétanos, mais les
plaies comportant le plus de risque sont : le moignon du cordon ombilical chez le nouveau-né,
les plaies punctiformes, les plaies avec perte de substance ou corps étrangers ou souillées de
terre, les plaies par arrachement ou écrasement, les sites d’injections non stériles, les plaies
chroniques (p. ex. ulcères des membres inférieurs), les brûlures et morsures. Les interventions
chirurgicales et obstétricales réalisées dans des conditions d'asepsie insuffisantes présentent
aussi un risque de tétanos.

PHYSIOPATHOLOGIE

Clostridium tetani est introduit dans l’organisme à partir d’une plaie et produit une toxine
dont l’action sur le système nerveux central est responsable des symptômes du tétanos.

SIGNES CLINIQUES

Le tétanos généralisé est la forme la plus fréquente et la plus sévère de l’infection. Il se

manifeste par une rigidité musculaire qui s’étend rapidement à l’ensemble du corps et par
des spasmes musculaires très douloureux. La conscience n’est pas altérée. Le délai médian
d’apparition des symptômes est de 7 jours (3 à 21 jours). Une grande irritabilité chez les
nourrissons et la difficulté à téter.

TRAITEMENT

L’hospitalisation est indispensable et dure en moyenne 3 à 4 semaines. La mortalité peut être

réduite si la prise en charge est correcte, même dans les hôpitaux à ressources limitées.
 Par des soins de base : surveillance infirmière intensive, être dans une chambre calme
et sombre, changement de position pour éviter les escarres, Aspiration douce des
sécrétions, hydratation alimentation et administration des médicaments oraux,
sensibiliser la famille sur les signes de gravité
 Par neutralisation de la toxine : immunoglobuline humaine antitétanique IM 
 Par inhibition de la production de la toxine : Métronidazole
 Par contrôle de la rigidité et les spasmes et sédation du patient : Diazépam doit
diminuer la fréquence et l’intensité des spasmes
 Par contrôle de la douleur : Morphine PO
Traitement de la porte d’entrée et des infections associées (plaie) : Nettoyage ; irrigation et
débridement pour les plaies profondes - Antibiothérapie (En cas d’infection du cordon):
cloxacilline IV + céfotaxime IV ou cloxacilline IV + gentamicine IV

PREVENTION DU TETANOS
La prévention est capitale compte tenu de la difficulté à traiter le tétanos déclaré. Elle doit se
faire par vaccination antitétanique (VAT) ; antibiothérapie (métronidazole ou pénicilline).

Fièvres entériques (typhoïde et paratyphoïde)

Les fièvres entériques sont des infections systémiques dues à des bactéries du
genre Salmonella, à point de départ intestinal puis diffusion sanguine à travers le système
lymphatique.

ETIOLOGIE

La fièvre typhoïde est due à Salmonella enterica serotype Typhi et la fièvre paratyphoïde

à Salmonella enterica serotype Paratyphi  A, B ou C.

La transmission est directe (mains sales) ou indirecte (consommation d'eau ou d'aliments

contaminés par des selles de malades ou de porteurs sains).

EPIDEMIOLOGIE

Les fièvres entériques sont endémiques dans le sous-continent indien, en Asie du Sud-Est, en

Afrique subsaharienne et en Amérique latine dans une moindre mesure ; elles touchent
principalement les enfants de moins de 15 ans.

SIGNES CLINIQUES

Manifestations cliniques : Les manifestations cliniques sont variables, avec des formes
modérées et des formes sévères. 
 fièvre prolongée, modérée (38-39 °C) ou élevée (40-41 °C). 
 signes et symptômes non spécifiques : troubles digestifs (douleurs abdominales,
constipation ou diarrhée, vomissements), céphalées, malaise, frissons, asthénie,
anorexie, toux non productive et/ou splénomégalie. 

 signes spécifiques : éruption cutanée maculaire érythémateuse au niveau du tronc (5 à

30% des patients), tuphos (état de stupeur et d'abattement extrême), bradycardie
relative (dissociation pouls-température).

Complications : Des complications graves, principalement digestives (hémorragie digestive,

perforation intestinale, péritonite) surviennent dans 10 à 15% des cas. Chez la femme
enceinte, risque de complications fœtales (avortement, accouchement prématuré, mort in
utero).

Diagnostic clinique : il est difficile car la maladie ressemble à d'autres infections présentent
dans les zones où les fièvres entériques sont endémiques. Les principaux diagnostics
différentiels sont : paludisme, brucellose, leptospirose, typhus et dengue.
NB : La fièvre paratyphoïde donne les mêmes symptômes que la fièvre typhoïde mais la
maladie est en général plus courte et moins grave. 

DIAGNOSTIC

 Coproculture et/ou hémoculture de Salmonella Typhi ou Paratyphi et

antibiogramme (échantillon de sang la première semaine ou de selles à partir de la
deuxième semaine). Pour les hémocultures prélever 10 ml de sang. 
 Autres examens : Numération-formule sanguine, Sérodiagnostic de Widal et Felix

TRAITEMENT

 Antibiothérapie par voie orale pendant 7 jours en ambulatoire : ciprofloxacine

PO, azithromycine PO, céfixime PO, chloramphénicol PO, amoxicilline  PO, co-
trimoxazole PO, ampicilline IV, chloramphénicol IV, ceftriaxone IV (PO pour les cas
non compliqués et IV pour les cas sévères)
 Surveillance étroite des patients
 Soins intensifs en cas d'hémorragie digestive ;
 Chirurgie en cas de perforation intestinale
 AINS : Dexaméthasone IV en cas de typhoïde sévère avec troubles neuropsychiques
(hallucinations, altération de la conscience)

PREVENTION

 Mesures d'hygiène communes à toutes les diarrhées : lavage des mains ;

consommation d'eau traitée (chlorée, bouillie, en bouteille, etc.) ; lavage/cuisson des
aliments, etc.
 A l'hôpital : désinfection des excréments avec une solution chlorée 2%.
 Vaccination avec le vaccin conjugué contre la typhoïde en zones endémiques 

Peste
ETIOLOGIE ET MODE DE TRANSMISSION

Zoonose due au bacille à Gram négatif Yersinia pestis touchant essentiellement les rongeurs

sauvages et domestiques.

La transmission à l'homme peut être indirecte (piqûres de puces) ou directe (contact de la

peau excoriée avec le rongeur). La contamination interhumaine s'effectue par l’intermédiaire
de piqûres de puces et par voie aérienne pour la forme pulmonaire.
EPIDEMIOLOGIE

De vastes foyers d'infection animale persistent en Asie, Afrique, Madagascar, Amérique du

Nord et du Sud.

SIGNES CLINIQUES ET EVOLUTION

Il existe 3 formes cliniques principales :

 La peste bubonique est la forme la plus commune : fièvre élevée, frissons, céphalées,

associés à un (ou plusieurs) ganglion le plus souvent inguinal très douloureux (bubon).
Signes digestifs fréquents : douleurs abdominales, vomissements, diarrhée, etc. En
l’absence de traitement, le décès survient dans 50% des cas par septicémie.
 La peste septicémique est une complication de la peste bubonique non traitée, à
évolution foudroyante.
 La peste pulmonaire est une forme très contagieuse : fièvre élevée, frissons,
céphalées, myalgies associés à une toux quinteuse, des hémoptysies et une détresse
respiratoire. Cette forme est rapidement évolutive et mortelle en l’absence de
traitement. Il s’agit soit d’une complication de la peste bubonique soit d'une infection
primaire, consécutive à une transmission aérienne.
Occasionnellement, la maladie peut prendre la forme d’une méningite pesteuse.

DIAGNOSTIC

 Isoler le germe (examen direct et culture) par ponction du bubon, hémoculture,

prélèvement de crachats ou ponction lombaire, selon la forme.
 Sérologie ELISA rapidement positive après le début de la maladie.
 Le transport des prélèvements nécessite une chaîne de froid (à défaut, ne pas dépasser
30 °C).

CONDUITE A TENIR ET TRAITEMENT

En cas de suspicion de peste : prélever les échantillons pour mise en culture et antibiogramme
puis traiter immédiatement sans attendre la confirmation du diagnostic. Informer les autorités
sanitaires dès confirmation du diagnostic.

Traiter le malade, sa literie, ses vêtements avec un insecticide (perméthrine poudre à

poudrer 0,5%) en cas de peste bubonique par exemple,

Isolement : Confinement strict en cas de peste pulmonaire primitive ou secondaire. La literie,

les vêtements, crachats et excréments doivent être désinfectés avec une solution chlorée.
Observer les précautions standards (lavage des mains, port de blouse, de gants, etc.) + port du
masque pour le patient et les soignants pendant 48 heures après le début de l’antibiothérapie
appropriée.

Traitement des cas suspectés ou confirmés par antibiothérapie : aminosides, les cyclines,
chloramphénicol sulfamides.
 Indications Premier choix Alternative
Peste bubonique doxycycline chloramphénicol ou streptomycine
Peste pulmonaire streptomycine –
Peste septicémique streptomycine chloramphénicol
Méningite pesteuse chloramphénicol –
Femme enceinte ou allaitante gentamicine –

PREVENTION

 La lutte contre les puces joue un rôle essentiel dans le contrôle d'une épidémie.
 Prévention à long terme : assainissement et lutte contre les rats.
 Le vaccin contre la peste est réservé au personnel de laboratoire manipulant des
rongeurs ou travaillant avec Y. pestis et n'est pas un moyen de lutte en cas d’épidémie.

Fièvre récurrente à poux (FRP)

ETIOLOGIE

La FRP est due à Borrelia recurrentis.

EPIDEMIOLOGIE

La maladie évolue sur un mode épidémique lorsque les conditions favorables à la propagation
de poux de corps sont réunies : saison froide, promiscuité et mauvaises conditions d’hygiène
(p. ex. camps de réfugiés, prisons). Les foyers endémiques se situent principalement au
Soudan, dans la Corne de l’Afrique et en particulier en Ethiopie. La FRP peut être associée au
typhus épidémique

En l’absence de traitement, la mortalité varie de 15 à 40%.

SIGNES CLINIQUES

Succession d’épisodes fébriles : Fièvre élevée (t > 39 °C) d’apparition brutale, céphalées et
fatigue intenses, algies diffuses, troubles digestifs ; Splénomégalie, signes hémorragiques, un
ictère et des troubles neurologiques.  En pratique, dans un contexte épidémiologique
compatible (voir ci-dessus), un cas suspect de FRP est, selon la définition de l’OMS, un
patient présentant une fièvre élevée associée à deux des signes suivants : arthralgies
sévères, frissons, ictère ou signe d’hémorragie (épistaxis ou autre) ou un patient
présentant une fièvre élevée répondant mal au traitement antipaludique. Les vêtements
doivent être examinés à la recherche de poux de corps et lentes.

DIAGNOSTIC

Le diagnostic est confirmé par la mise en évidence de Borrelia dans le sang par frottis et
goutte épaisse (coloration par le Giemsa). Le prélèvement doit impérativement être réalisé
lors des périodes fébriles. Les spirochètes ne sont pas visibles dans le sang périphérique
pendant les phases afébriles. De plus, le nombre de spirochètes circulant tend à décroître à
chaque nouvel épisode fébrile.
TRAITEMENT

 Antibiothérapie (cas suspects ou confirmés et contacts proches) : Doxycycline PO,

Erythromycine PO
 Traitement des douleurs et de la fièvre (paracétamol PO) et prévention ou traitement
de la déshydratation en cas de diarrhée associée.
 L’élimination des poux de corps est essentielle au contrôle de l’épidémie.

Fièvres récurrentes à tiques (FRT)

Les FRT sont dues à plusieurs autres espèces de Borrelia. Elles sont endémiques dans les
régions chaudes et tempérées du monde, notamment en Afrique (Tanzanie, RDC, Sénégal,
Mauritanie, Mali, Corne de l’Afrique) et principalement en milieu rural. Elles représentent
une cause importante de mortalité et de morbidité chez les femmes enceintes et les enfants. En
l’absence de traitement, la mortalité varie de 2 à 15%.

Signes cliniques
Même présentation et complications que pour la FRP mais les troubles neurologiques
(notamment paralysie des nerfs crâniens et méningite lymphocytaire) sont plus fréquents et le
nombre de récurrences est plus important que dans la FRP.

Le diagnostic clinique est difficile, en particulier lors du premier accès : les cas sont
sporadiques ; la morsure de la tique est indolore et passe habituellement inaperçue ; les
symptômes ressemblent à ceux du paludisme, de la fièvre typhoïde, de la leptospirose, de
certaines arboviroses (fièvre jaune, dengue) ou rickettsioses et de la méningite.

Laboratoire
 Comme pour la FRP, le diagnostic repose sur la mise en évidence de Borrelia dans le
sang.
 En cas de forte suspicion clinique, renouveler les examens si le premier frottis est
négatif.

Traitement
 Antibiothérapie :
doxycycline PO (sauf chez l’enfant de moins de 8 ans et la femme enceinte ou
allaitante)
Enfant de 8 ans et plus : 50 mg 2 fois par jour ou 100 mg une fois par jour pendant 7
jours
Adulte : 100 mg 2 fois par jour ou 200 mg une fois par jour pendant 7 jours
ou
 érythromycine PO
Enfant de moins de 8 ans : 25 mg/kg 2 fois par jour pendant 7 jours
Femme enceinte ou allaitante : 1 g 2 fois par jour pendant 7 jours

 Traitement des douleurs et de la fièvre (paracétamol PO) et prévention ou traitement

de la déshydratation en cas de diarrhée associée.

 
Le traitement antibiotique peut induire une réaction de Jarisch-Herxheimer (fièvre élevée,
frissons, chute de la pression artérielle et parfois choc). Il est recommandé de garder le patient
en observation pendant les 2 heures qui suivent la première dose d’antibiotique pour prendre
en charge une réaction sévère (traitement symptomatique du choc). La réaction de Jarish-
Herxheimer semble plus fréquente dans la FRP que dans les FRT.