Infections bactériennes du

nouveau né
Dr . MEGHERBI.H
 DEFINITION -NOSOLOGIE

• Une infection est dite néonatale lorsque ses premiers signes

apparaissent avant le 28ème jour de vie.
• Période néonatale précoce : 72 premières heures de vie
• L’infection est la première cause des morts néonatales

Joy E Lawn 4 million neonatal deaths: When? Where? Why? Lancet 2005; 365: 891–900
S Vergnano Neonatal sepsis: an international perspective
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;90:F220-FF224
 TAUX DE MORTALITE EN ALGERIE
• Taux de mortalité néonatale (80 % de la mortalité
infantile) : 25 pour mille naissances vivantes (15000
décès/an)
• Taux de mortalité néonatale précoce : 20 pour mille
naissances vivantes (12000 décès/an),
• Parmi les décès précoces, un nouveau-né sur deux
décède avant le 24ème heure de vie
• Prématurité: 10 à 12 % des naissances vivantes.
AINSI, POUR QUATRE ENFANTS QUI DÉCÈDENT AVANT L’ÂGE
D’UN AN, TROIS SONT NOUVEAU-NÉS .
 INFECTIONS NÉONATALES
(0 – 28 JOURS)
Toute infection survenant durant la période néonatale
0-28jours
Classification selon:
la date de survenue
- précoces < 72h presque exclusivement d'origine materno-foetale.
- tardives > 72h souvent nosocomiales

 le mode de transmission
- vertical (IMF)
- horizontal (I. acquises) dont nosocomiales

 l’agent infectieux
- bactérien
- viral
- parasitaire
 TYPES D’INFECTIONS NEONATALES

Types d’infection Congénitale Néonatale précoce Néonatale tardive

Dates de Avant la naissance Au moment la Après la naissance
contamination naissance
Sources et modes Maternelle Maternelle Environnement
de contamination Hématogène Ascendante Multiples :digestive,
Transplacentaire Voies génitales respiratoire,
veineuse, …

Épidémiologie Virus, Parasites, Streptocoque B Gram négatifs

Bactéries

Problématique Surveillance de la Évaluation du Hygiène

grossesse risque infectieux
 AGENTS INFECTIEUX
BACTÉRIES
Streptocoque B, Escherichia Coli, Streptocoque D
Listeria
Chlamydia, Mycoplasme.

VIRUS
Rubéole, VIH, VHB, VHC, V Herpès …
Entérovirus, VRS, Myxovirus…….

PARASITES
Toxoplasme…
Candida albicans. . .
 PHYSIOPATHOLOGIE
1) Moyens de défense

2) Mécanismes de l’infection néonatale

3) Germes
 PHYSIOPATHOLOGIE- Moyens de défense

• Immaturité immunitaire: facteur de risque principal de l’infection

• L’immunité humorale est dépendante de l’état immunitaire maternel:

- Ig G à la naissance sont essentiellement d’origine maternelle,

transmises par voie transplacentaire à partir du 3ème trimestre (à partir
de 32 SA).

- A l’inverse, les Ig M et les Ig A ne traversent pas le placenta.

• Le complément est bas,

 PHYSIOPATHOLOGIE- Mécanismes de
l’infection
03 voies de contamination sont possibles :

• Voie hématogène placentaire : au cours d’une

septicémie /bactériémie maternelle , ou à partir d’un foyer
d’endométrite.
• Voie ascendante : secondaire à l ’ensemencement du LA
par les germes du tractus génital (membranes intactes ou
rompues ) , les bactéries peuvent être inhalées ou dégluties

• Contamination au passage dans la filière génitale: par

inhalation ou ingestion des sécrétions vaginales
La rupture de la poche des eaux augmente les
infections fœtales par 10 à 100 après 24 heures.

Les germes qui colonisent le LA proviennent

essentiellement de la flore vaginale et varient au cours
de la gestation:
Le streptocoque B est retrouvé chez 20 à 30% en fin de
grossesse et Escherichia coli chez 5 à 7%.

Parmi les nouveau-nés dont la mère est colonisée par un

streptocoque B, 50% sont eux-mêmes colonisés mais
seul 1% est infecté.
 Passage de la contamination simple à
l’infection:
Quatre facteurs:
• Niveau de défense immunitaire du fœtus, plus
immature chez le prématuré qu’à terme
• Caractère pathogène du germe et sa virulence
• Importance quantitative et donc de la durée de
la contamination
• Existence ou non d’Ac spécifiques d’origine
maternelle apportant une séro-protection
passive.
 GERMES
• Deux germes sont prédominants :
+ Streptocoques de groupe B (SGB): 38 à 58%.
+ Escherichia coli: 16 à 23 %.
 ETUDE CLINIQUE
• Diagnostic positif :
Anamnèse : critères majeurs et mineurs
Données cliniques: Nné symptomatique (niveau
de sévèrité) ou non
Biologie
• Diagnostic de certitude: Bactériologie
• Diagnostic étiologique
DIAGNOSTIC POSITIF : 1- Données de
l’anamnèse
• Rôle majeur dans le dépistage de l’infection, conduisant dans
certains cas à la prescription d’antibiotiques de façon systématique,
après un bilan infectieux complet.
• Ces données renforcent le diagnostic d’infection néonatale face à
un tableau clinique et/ou biologique évocateur.
• L’interrogatoire recherche donc systématiquement les critères
anamnestiques d’infection.
• Deux groupes :Deux catégories de signes sont définis et classés par
ordre décroissant de risque aboutissant à une classification -On
distingue les critères majeurs et mineurs (HAS 2010)

Critères majeurs qui sont fortement liés à une infection néonatale,

Critères mineurs qui sont plus fréquents mais moins à risque d’IMF.
 CRITERES MAJEURS
Fortement liés à une infection néonatale :
- Chorio-amniotite: fièvre maternelle>38°C ±2 des signes suivants
;leucocytose(>15.000),tachycardie fœtale (>160/mn),douleur utérine et LA
purulent.
- Jumeau atteint d'une infection materno-foetale
-Température maternelle avant ou en début de travail 38°C
-Prématurité spontanée < 35 semaines d'aménorrhée
-Ouverture de la poche des eaux>18 heures (RPM)
-en dehors d'une antibioprophylaxie maternelle complète :
 Antécédent d’IMF à SGB
 Portage vaginal de SGB chez la mère
 Bactériurie à SGB chez la mère pendant la grossesse
 CRITERES MINEURS
Peu liés à une infection néonatal
Sont relativement fréquents :
•durée d'ouverture prolongée de la poche des eaux >12 h mais <
18 h
•prématurité spontanée < 37 SA et > 35 SA
• anomalies du rythme cardiaque foetal ou une asphyxie foetale
non expliquée
• liquide amniotique teinté ou méconial.

L'existence d'un de ces critères nécessite une surveillance

clinique, particulièrement rapprochée pendant les 24
premières heures.
 DIAGNOSTIC POSITIF : 2- Données cliniques
A/ Symptômes qui attirent l’attention vers une infection
bactérienne :
Modifications du comportement: somnolence, irritabilité, hypotonie, hypo
--

réactivité, convulsions.
- Fièvre (> 37°8 C) ou hypothermie (< 35°C)
- Signes hémodynamiques : teint gris, tachycardie, bradycardie,
augmentation du temps de recoloration capillaire, hypotension artérielle
- Signes respiratoires : geignements, tachypnée, dyspnée, pauses
respiratoires, détresse respiratoire
- Signes neurologiques : fontanelle tendue, somnolence, troubles du tonus,
troubles de conscience, convulsions.
-Signes cutanés : purpura, éruption.
-Autres: Ictère précoce, HMG, SMG, Sd hémorragique (purpura, ecchymoses,
saignement aux points de piqûre).

Au total, l’infection peut être :

- initialement inapparente avec apparition progressive, insidieuse de un ou
plusieurs symptômes,
- tableau septicémique aigu, grave, avec collapsus et hypoxie, d’évolution
foudroyante.
 DIAGNOSTIC POSITIF : 2- Données cliniques
B/ Tableau de septicémie néonatale avec ou sans méningite :

• Début: avant 48 heures de vie.

• Signes d’alarme :
vomissements, refus de téter, somnolence ou au contraire
instabilité, hypothermie, teint grisâtre et gémissements.

• Mais très rapidement (parfois en quelques heures) le tableau

se complète : SDR, trbles hémodynamiques sévères, HMG,
sclérème et atteinte neurologique (convulsions, hypotonie,
disparition des réflexes archaïques).

• Dans 25 à 30% des cas la septicémie est associée à une

méningite bactérienne et la PL doit être systématique, après
stabilisation hémodynamique du nouveau-né
 DIAGNOSTIC POSITIF : 2- Données cliniques
C/ Tableau d’une infection localisée :
- Au niveau de la peau : pemphigus épidémique, folliculite, pyodermite, abcès,
omphalite.
- Abcès mammaire .

- Infections respiratoires : DR sévère.

- Infections digestives : gastroentérites aigues bactériennes (rares), ou
virales (Rotavirus) qui sont beaucoup plus fréquentes.

- Infections urinaires : marquées par une stagnation pondérale isolée ou

par un ictère à bilirubine mixte prolongé.

- Infections ostéo-articulaires : souvent secondaires à une piqure

(prélèvement IV, capillaire) et intéressent surtout la hanche, le genou
ou le talon. L’attention est attirée par les signes locaux et l’impotence
fonctionnelle.
 DIAGNOSTIC POSITIF : 2- Données biologiques

• Un ensemble de prélèvements est réalisé afin d’être certain

de la présence d’une infection.

• Ces prélèvements sont à corréler avec les éléments cliniques

et anamnestiques.

• Les résultats de ces examens doivent être rapides afin

d’adapter la prise en charge du nouveau-né.
A) Données hématologiques :

Valeur d’orientation quand ils existent.

Arguments hématologiques en faveur de l’IMF sur la
numération formule sanguine (NFS) sont :
• Hyperleucocytose (GB > 30 000/ mm3)
• Leucopénie (GB < 5000/mm3)
• Thrombopénie (Plaquettes <150000/mm3)

• TP/TCA + fibrinogène (=facteur I : infection>4g/l)

(Facteurs I et V non vitamino-k dépendants. Risque
de CIVD. Facteurs II, VII et X= vitaminok dépendants)
• CRP : normale entre 0 et 12mg/l (peut être
négative à la naissance car monte dès H12)
Pro calcitonine (peut monter dès H2 ou H3
infection si >à 5µg/ml)
 C) Données bactériologiques : GOLD STANDARD
Mise en évidence du germe. Prélèvements périphériques, sur un
foyer infectieux superficiel ou sur des prélèvements centraux.
- Prélèvements périphériques :
 Nez, cavum, oreille, liquide gastrique, anus, peau, cordon, et
méconium.
 La positivité de l’un ou de plusieurs prélèvements signifie avant
tout une colonisation du nouveau-né par un ou plusieurs germes.
Mais celle-ci peut se transformer en infection à distance par
dissémination.
- Prélèvements de foyers infectieux :
 Des prélèvements de pustules, d’abcès, de ponction articulaire,
de coproculture.
 L’ECBU n’est pas recommandé avant 72h.
 Ces prélèvements peuvent mettre en évidence le germe
responsable de l’infection localisée et/ou généralisée.
- Prélèvements centraux : Meilleure preuve de l’infection
bactérienne du nouveau-né.
• L’hémoculture :
Positive dans moins de 50% des cas des septicémies néonatales.
Examen de référence pour confirmer l'infection néonatale. Elle est réalisée
sur une veine périphérique ou par l'intermédiaire du cathéter ombilical
Le diagnostic de septicémie exige la positivité de 2 hémocultures.

• L’analyse du LCR : Ponction Lombaire

 INFECTION BACTÉRIENNE NÉONATALE PAR CONTAMINATION
MATERNOFOETALE
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
• Risque d’infection
 Situation clinique obstétricale à risque
 Colonisation bactérienne fœtale
 Examen du liquide gastrique
• Infection probable
 Colonisation bactérienne
 Signes cliniques compatibles
 Signes biologiques d’inflammation:Hyperleucocytose ou
leucopénie, Protéines de l’inflammation élevées : CRP
• Certitude diagnostique
 Signes cliniques compatibles
 Prélèvement bactériologique central positif
 Sang, urine, liquide céphalorachidien
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1) Infections à streptocoque B :
• Infection précoce à Streptocoque B :

Débute dans les 5ers jours de vie, le plus souvent dans les premières
48 heures après la naissance et 90% des cas sont symptomatiques le 1erjour de vie.
Clinique: Tableau d’une infection systémique (27%), d’une
pneumopathie (54 %), ou rarement d’une méningite.

L’évolution est sévère et le décès survient dans 20 à 50% des cas.

• Infection tardive à Streptocoque B :

Survient entre la 1ère et la 12ème semaine de vie. La contamination est

probablement postnatale (mains, lait...). Elle est rare(< 1 ‰ NV) .

Clinique : Localisations variables.

Etat septique (46 %), méningite (37 %), infection urinaire (7 %),
ostéo-arthrite (6 %), cellulite ou pneumopathie (4%).
Les formes fulminantes sont rares.
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2)Infections à Escherichia coli :
• E. coli présent dans la filière génitale chez 13% des femmes lors de
l’accouchement. Près de 50% de leurs nouveau-nés sont colonisés
à la naissance.
• La transmission verticale est habituelle. La colonisation est
rarement hématogène (bactériémie compliquant une pyélonéphrite
maternelle).
• Les signes cliniques ne sont pas spécifiques mais l’atteinte
respiratoire est fréquente dans les formes précoces. L’E.coli est
responsable de 65% des méningites tardives et de 90% des
infections urinaires observées dans les 3 - 4èmes semaines de vie.
• La résistance d’E.coli à l’ampicilline est très variable (40 %), ce qui
implique l’utilisation d’une céphalosporine lors du traitement initial.
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
3)Infections à Listéria Monocytogènes :
• Moins de 1% IMF.
• Bacille à Gram positif avec plusieurs sérotypes
• L’infection se fait à partir de produits alimentaires contaminés : lait,
crème, fromage, viande ; peut se faire par la poussière ou être
interhumaine.
• Chez la mère: Tableau pseudo-grippal (fièvre, myalgies, céphalées)
survenant en fin de grossesse, est très évocateur.
• Chez le nouveau-né: Exanthème avec de fins granulomes cutanés de
couleur rose saumon disséminés sur le tronc, et surtout des granulomes
pharyngés sont très évocateurs mais rares.
• Une atteinte pulmonaire est fréquente, l’atteinte méningée peut être
précoce ou tardive.
• L’examen du placenta révèle des abcès macro et microscopiques.
• Dc+ : Isolement de la listéria dans: lochies de la mère, méconium, sang par
les hémocultures, LCR et urines.
• Cette bactérie est résistante aux céphalosporines, l’association ampicilline
et gentamicine est la plus efficace.
• L’évolution est marquée par une mortalité élevée.
 TRAITEMENT
 But:
• Stopper l’infection bactérienne le plus rapidement
possible.
• Eviter les dommages irréversibles secondaires à
l’infection, en particulier méningés.
• Tout nouveau-né suspect d’infection bactérienne
doit être hospitalisé.

Toute infection néonatale probable ou certaine impose

un traitement antibiotique sans délai
 INDICATIONS DE L’ANTIBIOTHÉRAPIE

- Tous les nouveau-nés symptomatiques.

- En cas de présence d’un critère majeur d’IMF
ou plus.
- Association de deux critères mineurs d’IMF ou
plus.
  Traitement Symptomatique :
Nouveau-né septicémique en détresse vitale.
• Mise en condition :
-Hospitalisation en couveuse, position de sécurité en décubitus
dorsal avec billot sous les épaules, aspiration des VAS et vidange
gastrique.
-Voie d’abord pour le bilan et la perfusion.
-Placer un monitoring pour la surveillance FC , FR, T° et TA.
-Feuille de surveillance horaire.
-Sachet à urines pour la chimie des urines et la diurèse.
-Apport calorique et hydro-électrolytique adéquat selon l’âge, le
poids et l’état du NNé: soit par nutrition parentérale exclusive, soit
par nutrition entérale à débit constant ou bien par alimentation
orale fractionnée.
• Oxygénothérapie :
En cas de cyanose, sous enceinte de Hood. En cas de détresse vitale
mettre l’enfant sous ventilation assistée.
• Correction des troubles hémodynamiques:
En cas de choc septique, on pourra le juguler :
- soit par un remplissage vasculaire avec du SSI à raison de 20 ml/kg
en 30 mn.
- soit ajouter une perfusion au pousse seringue de DOPAMINE

• Maintenir une hémostase correcte :

Administrer systématiquement de la Vit K en IV à l’admission si
l’enfant a moins de 3 jours, à raison de 1mg/kg.
En cas de CIVD, administrer du plasma frais congelé(PFC) 20ml /kg.

• Transfusion sanguine :
En cas d’anémie, pratiquer une transfusion de sang frais (le volume
de sang à transfuser est de 20ml/kg).
 SCHEMAS ANTIBIOTIQUES DES INN BACTERIENNES

GERME IMPLIQUÉ ANTIBIOTHÉRAPIE ADAPTÉE

Streptocoque B et autre streptocoques (S mitis ou Amoxicilline + aminosides

S sanguis) (cocci G+) Céfotaxime réservé aux méningites

Listeria (Cocco – BG+), entérocoques Amoxicilline + aminosides

BGN Céfotaxime + aminosides, voire

Amoxicilline + aminosides selon l'antibiogramme

Anaérobies Amoxicilline + métronidazole

Germes non identifié et pas de germe pressenti Amoxicilline + aminosides ou Céfotaxime +

selon l’écologie locale Amoxicilline + aminosides
  L’Antibiothérapie :
• Choix :
D’emblée une antibiothérapie bactéricide et
synergique, dirigée contre les 3 ou 4 germes les
plus fréquents : Strep B, E. coli, Klebsiella et Listeria.
C’est la raison pour laquelle lorsqu’on n’a pas
d’orientation précise ou si l’état clinique est préoccupant,
on utilise: Triple antibiothérapie initiale:
Ampicilline +
Céphalosporine de 3ème génération + Aminoside.
• Durée: selon tableau clinique
 DUREE ANTIBIOTHERAPIE
• Diagnostic bactériologique confirmé avec trt
adapté au germe:
-Bactériémie: 8 jours
-Méningite: 15-21 jours ; si méningite à BGN
>21J
• Infection probable( pas de confirmation
bactériologique par sang ou LCR)
Arrêt du traitement des normalisation clinique
et biologique.
• Diagnostic non confirmé :arrêt traitement
 PRÉVENTION DE L’IMF BACTÉRIENNE :
• Dépistage et traitement des infections
maternelles.
• Dépister les femmes enceintes avec flore
pathologique des voies génitales : colonisation
du col utérin par le streptocoque B.
• Devant une rupture de la poche des eaux :
prescrire une antibiothérapie à la mère à base de
céphalosporine de 3ème génération ou
d’ampicilline.
 CONCLUSION
• Diagnostic ou suspicion diagnostique = trt
• Faisceau d’arguments et catégories de situations
cliniques
• Tous les examens biologiques servent à identifier
avec précisions les nnés infectésdes non
infectés,sans pour autant remplacer l’impression
clinique et le Gold Standard (bactériologie).
• L’objectif est de trouver les paramètres qui
aboutiront à ne traiter que les nnés infectés quelque
soit l’âge gestationnel et l’âge post-natal.
TOXOPLASMOSE
1er trimestre : malformations
majeures + fréquentes
- mort in utero, avortement
- encéphalite
- hydrocéphalie- microcéphalie,
calcifications IC
- atteinte oculaire (microphtalmie,
rétinochoroidite)
- atteinte généralisée sévère
(ictère, HSM, pneumonie,
purpura +/-neuro-oculaire)
- atteinte modérée (HSM, neuro-
oculaire)
 TOXOPLASMOSE
2ème trimestre : atteinte
généralement modérée
- Atteinte oculaire:
choriorétinite pigmentaire
uni ou bilatérale pouvant
entraîner BAV et cécité
- Calcifications
intracrâniennes (séquelles
fonctionnelles ou non)
- Pas de séquelles si traitée
- Formes infra-cliniques
possibles
3ème trimestre : bénigne
- Souvent asymptomatique
à la naissance (95%) mais
nécessite un traitement
pour éviter une
choriorétinite ultérieure.
-Risque majeur de toxo
congénitale persistant toute
la vie du sujet (immunité
perturbée « anergie »)
 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
• Diagnostic direct: mise en évidence du
parasite ou de son ADN. Diagnostic anté-natal
( liquide amniotique, sang fœtal) ou néonatal
(sang cordon, LCR, placenta)
• Diagnostic indirect : mise en évidence des
anticorps (sérologie)
• Les 2 sont dépendants de la forme clinique à
diagnostiquer, le plus fréquemment
détermination sérologique pour exclure ou
confirmer la pathologie
 Sérologie toxo

Sérologie négative
Patiente immunisée
-tous les mois
-éducation

Séroconversion

Spiramycine

Amniocentèse

+
Pyriméthamine-Sulfadiazine Maintien Spiramycine
Surveillance écho-IRM Surveillance écho-IRM
Pyriméthamine-Sulfadiazine Maintien Spiramycine
Surveillance écho-IRM Surveillance écho-IRM

-Lésions cérébrales précoces Signes

-Séroconversion précoce de foetopathie

Discuter
IMG
Accouchement Accouchement

-Suivi post-natal 1 an
-Exam cérébral et oculaire
-Sérologies
- Suivi post-natal 1 an
-ETF - Pas de ttt
-Ttt curatif
 Toxoplasmose congénitale
• Toxoplasmose femme enceinte :
Spiramycine (Rovamycine): 9 M U/j

• Traitement materno-fœtal:
Malocide ( 1mg/kg/j)- Adiazine (150mg/kg/j)
ou Fansidar (1cp/20kg / 10j)
ASSOCIATION AC.FOLINIQUE (50 mg/sem)
Surveillance hématologique régulière jusqu’à l’accouchement

TT prescrit d’emblée pour séroconversion fin de

Poursuite jusqu’à l’accouchement
grossesse sans amniocentèse mais problème diagnostic
à la naissance
•Toxoplasmose congénitale: chez l’enfant
- Absence de traitement avant diagnostic formel
- Malocide ( 1mg/kg/j)- Adiazine (150mg/kg/j)
Pendant 12 mois , relai ?
- Fansidar (1/2 cp/10kg/ 10j)
12 à 24 mois continu
- ASSOCIATION ac.folinique (25mg /sem)
Surveillance clinique et hématologique
Dosages sanguins (mesure des taux résiduels)
Observance – Adaptation du TT
TT mis en place dès naissance dès diagnostic postnatal
posé (naissance ou après) et toujours durée minimale
12 mois.
PHRC national 2010 pour évaluer efficacité durée de traitement
 INFECTIONS VIRALES

Rubéole, Varicelle, HIV, Hépatite B,

CMV, Parvovirus B19 Hépatite C, Herpès

Transmission
Transmission en fin de grossesse
pendant la grossesse et pdt accouchement

Effet tératogène
Maladie infantile
ou maladie foetale
 RUBEOLE CONGENITALE
• Virus de la rubéole = virus à ARN
• Maladie bénigne chez l’enfant et l’adulte mais action tératogène
• Facteurs de risque :
 Clinique :50 % au moins des rubéoles sont
asymptomatiques et 50 % des rubéoles cliniques ne sont
pas des rubéoles:donc confirmation sérologique
indispensable au diagnostic
 5 % des femmes en âge de procréer sont séro-négatives
• Transmission materno-fœtale:
 Se fait au moment de la virémie maternelle, par voie
hématogène transplacentaire.
 Seule la primo-infection s’accompagne d’une virémie.
 Donc, à de rares exceptions près, le risque pour le fœtus
n’existe que s’il s’agit d’une primo-infection maternelle.
 EMBRYOPATHIE FŒTOPATHIE

-cœur :
Persistance du Canal
Artériel, sténose de l’AP
- œil :
cataracte,rétinopathie,micr
ophtalmie,cécité
- oreille :
surdité de perception
- SNC :
microcéphalie ,
encéphalite
- RCIU
- Encéphalite
- Pneumonie interstitielle
souvent mortelle.
- Atteinte hématologique -
Hépato-splénomégalie,
-purpura thrombopénique,
-anémie hémolytique
Forme très contagieuse
 Cataracte

Normal
(32SA)
Age gestationnel Risque Risque
transmission malformation
< 11 SA 90% 100%
11-12 SA 25% 50%
> 13 SA 25% Surdité+++

> 18 SA-25 SA 25% 0

Fin de grossesse 100% 0

Donc risque avant 18 SA

 CONDUITE A TENIR
• AVANT LA GROSSESSE, connaître le statut
immunitaire des femmes et idéalement faire vaccin si
séro-négatives
• PENDANT LA GROSSESSE ,si contamination avant18
SA-Que faire?
-recherche du génome viral dans le LAmniotique
-recherche d’IgM dans le sang fœtal : pas avant 22 SA
• Si grossesse, première sérologie le plus tôt possible :
avant 8 SA ( 2 à 1 mois d’intervalle)
• Quelles interprétations?
 CONDUITE A TENIR
-Résultats négatifs : non immunisée, surveiller jusque
20 SA une fois / mois
- Résultats positifs :
Taux stables : immunisée
Taux croissants : primo-infection ? demander IgM :
 Si IgM négatifs : primo-infection exclue
 Si IgM positifs : s’aider des techniques récentes : IgA et
avidité des IgG
- Séroconversion = primo-infection
 CONDUITE A TENIR
-APRES LA NAISSANCE
• Le diagnostic postnatal de l'infection congénitale repose sur la
mise en évidence des IgM spécifiques AVEC une sensibilité et
spécificité voisines de 100 %.
• Le diagnostic postnatal de l'infection congénitale doit être
réalisé même si l'enfant est asymptomatique car un enfant
infecté in utero va excréter du virus dans la salive et dans les
urines pendant plusieurs mois et sera donc potentiellement
contaminant pour l'entourage..

PREVENTION: Immunisation de toute femme

en âge de procréer