VARICELLE

Dr KASSOUM kadidia
Dermato-vénéréologue

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 PLAN
I. Définition
II. Epidémiologie
III. Physiopathologie
IV. Aspects cliniques
4-1 TD : forme de l’enfant
a. Incubation
b. Phase d’invasion
c. Phase d’état
d. Evolution
e. Autres signes
4-2. Formes cliniques
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 PLAN (Suite)
V. Diagnostic
5-1. Diagnostic positif
5-2. Diagnostic différentiel

VI. Traitement
6-1. Traitement local
6-2. Traitement général

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 Objectifs

1. Diagnostiquer et traiter une varicelle.

2. Diagnostiquer une forme compliquée de varicelle .

3. Préciser les complications chez la femme enceinte et le nouveau-né.

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 I. Définition
La varicelle est une maladie infectieuse, très contagieuse, la plus part du
temps bénigne.

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 II. Epidémiologie

➢C’est une affection qui atteint les enfants, survenant par épidémies dans les
familles, les crèches et les écoles.

➢La contagion se fait principalement par les lésions cutanées et accessoirement par
les gouttelettes de salive.

➢La maladie est contagieuse trois jours avant l’éruption et cesse de l’être trois
jours après la sortie des dernières vésicules.

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 III. Physiopathologie
Le VZV est responsable de deux maladies:
➢La varicelle qui représente la primo-infection et correspond à une virose généralisée avec
virémie
➢le zona qui en représente la réactivation.
3-1. Infection primaire ou varicelle
➢Initialement, le virus VZV pénètre les conjonctives et les muqueuses des voies aériennes
supérieures, puis il se multiplie (1er cycle de réplication virale) dans les ganglions lymphatiques
régionaux.
➢Une première virémie du 4ème au 6ème jour de l’infection qui sera suivie d’une seconde
multiplication (2ème cycle de réplication) virale au niveau d’autres organes, notamment au
niveau splénique et hépatique.
➢Vers le 14ème jour une seconde virémie dissémine le virus dans tout l’organisme, ainsi que dans
les cellules endothéliales des capillaires dermiques, atteignant l’épiderme, où se produit
l’éruption vésiculeuse (Figure 2A). 7
 III. Physiopathologie (suite)
3-2. Phase de latence
Après la primo-infection, il se produit une migration axonale sensitive des virions vers le ganglion
sensitif dans lequel va s’installer une infection latente. Cette infection touche les ganglions
trigéminés, spino-thoraciques et géniculés (figure3B).
3-3. Phase de réactivation ou zona
➢Des années plus tard, sous l’effet d’un ou plusieurs facteurs, la multiplication du virus reprend
mais reste généralement limitée à un seul ganglion.
➢Les particules virales infectieuses produites lors de la réactivation regagnent la peau via le flux
axonal antérograde. Elles y provoquent des lésions cutanées synchrones et localisées au
dermatome correspondant au territoire d’innervation du ganglion à partir duquel le virus s’est
réactivé (figure 3C).
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Figure 3 : physiopathologie du virus de la varicelle et du zona

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 IV. Aspect clinique
4-1. T.D. : Forme de l’enfant
a. Incubation
Elle dure 14 jours avec des extrêmes de 10 à 20 jours

b. la phase d’invasion
Elle est souvent inapparente, elle est très courte (24 h) marquée par :
➢une fébricule à 38 ° C;
➢un malaise général et parfois;
➢une éruption scarlatiniforme.
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 IV. Aspect clinique (suite)
c. La phase d’état
➢Cette phase se caractérise par une éruption faite de macules rosées, arrondies, bien
limitées, vite surmontées d’une vésicule en « goutte de rosée ».
➢Cette éruption débute au tronc, puis atteint le cuir chevelu, pour s’étendre aux
membres et au visage en respectant les paumes et les plantes.
➢Les muqueuses sont aussi intéressées par l’éruption, surtout la cavité buccale,
mais aussi les muqueuses génitales et oculaires.
➢Les éléments de cette éruption sont de nombre, de taille et d’âge variables,
donnant ainsi à celle-ci un aspect polymorphe.
➢Le prurit est souvent intense, occasionnant des lésions de grattage : cicatrices
définitives.
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Image: éruption vésiculeuse de la varicelle
Vésicules reposant sur une peau
saine ou entourées d'un anneau
érythémateux séparées nettement les
unes des autres, dont le contenu devient
secondairement louche.
L'ombilication centrale est classique.

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Image : Varicelle aigu de l’adulte

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Image: cicatrices déprimés post-varicelle
L'évolution se fait vers la formation
d'une croûte adhérente qui, lorsqu'elle
se détache, laisse parfois subsister une
cicatrice déprimée.

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 IV. Aspect clinique (suite)
d. Evolution
➢Après 24 à 48 H, le contenu vésiculaire se trouble, devient jaunâtre. La vésicule
s’ombilique et se dessèche en 3 jours.
➢Du 2ème au 4ème jour se forme une croûtelle brunâtre qui tombera vers le 8è jour
laissant une cicatrice rose, puis blanche qui disparaisse en quelques mois.

e. Autres signes
➢Micropolyadenopathies,
➢Leucopénie avec lympho-monocytose transitoire.

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 4-2. Formes cliniques
a. Forme pauci-symptomatique
Fréquente, souvent réduite à 1 ou 2 vésicules dans le cuir chevelu.
b. Varicelle de l’adulte
➢L’éruption est diffuse avec des signes généraux graves.
➢La pneumopathie varicelleuse s’observe dans 1 à 4 % des varicelles de l’adulte.

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 4-2. Formes cliniques (suite)
c. Varicelle de la femme enceinte
➢La varicelle au cours de la grossesse peut être grave pour la mère du fait de la
baisse transitoire de l’immunité.
➢Elle peut être grave pour l’enfant, car responsable d’une varicelle congénitale ou
d’une varicelle périnatale lorsque la contamination survient dans les jours avant
l’accouchement.
➢L’infection au début de la grossesse peut entrainer des avortements spontanés.
➢Le risque de varicelle congénitale est estimé à 43 % en cas de varicelle maternelle
au cours du 1er trimestre de gestation. Il s’agit d’une embryo-fœtopathie.
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 4-2. Formes cliniques (suite)

d. Varicelle de l’immunodéprimé
Elle est responsable de lésions cutanées profuses, souvent hémorragiques ou
nécrotiques avec parfois des signes généraux majeurs et des atteintes viscérales
multiples, en particulier hépatique, encéphalique et pulmonaire : « varicelle
maligne ».

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 e. Formes compliquées

Elles sont rares.

➢ Complications cutanéo-muqueuses : Surinfection locale due fréquemment au
staphylocoque ou au streptocoque, le plus souvent bénigne sauf lorsqu’il existe
une cellulite streptococcique ou une septicémie.

➢ Complication pneumologique : pneumopathie varicelleuse avec sur les

radiographies, des opacités micronodulaires bilatérales.

➢ Complications neurologiques : Ataxie aiguë cérébelleuse de très bon pronostic.

Rarement encéphalite, neuropathie périphérique. 19
 V. Diagnostic

5-1. Diagnostic positif

➢Il est le plus souvent clinique. En cas de doute peut être réalisée :
➢Paraclinique :
• La mise en évidence du virus par culture du liquide ou par cyto-immuno-
fluorescence.
• Un cytodiagnostic qui mettra en évidence l’effet cytopathogène du liquide de
vésicule du groupe herpès-virus.
• La biopsie qui pourra également montrer l’effet cytopathogène.

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 5-2. Diagnostic différentiel
a. Purigo strophulus vésiculo-bulleux
Lésions papulo-vésiculeuses voire bulleuses localisées aux membres.

b. Zona
Douleur et l’aspect métamérique des lésions.

c. Molluscum contagiosum
Petites tumeurs hémisphériques à ombilication centrale, dont la pression
laisse échapper une matière blanchâtre.

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 VI. Traitement
. 6-1 Traitement local
a. Bain antiseptique
➢Permanganate de potassium : Kmno4
➢Dermobacteur solution,
➢Saforelle solution ;
➢Cytéal solution….

b. Colorants
➢Eosine aqueuse 2%
➢Solution de Milian aqueuse. 22
 VI. Traitement (suite)

6-2. Traitement général

➢Antihistaminique per os en cas de prurit;
➢Antibiothérapie préventive ou en cas de surinfection;
➢Eviction scolaire pendant 15 jours est théoriquement nécessaire.
➢Chez l’adulte on surveillera plus attentivement d’éventuelle atteinte respiratoire.
➢Dans certaines formes compliquées, le recours à l’Acyclovir par voie
intraveineuse est recommandé à la posologie de 10mg/kg toutes les 8 heures chez
l’adulte et 500mg/m² toutes les 8 heures chez l’enfant.

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