CISSE Mohamed.

MD, FWACP
Professeur d’ Université

12/12/2023
 L’HERPES CUTANEO- MUQUEUX
Objectifs :

 Définir l’herpès cutaneo muqueux

 Décrire l’histoire naturelle
 Décrire les formes topographiques
 Citez les formes graves
 Enoncer les principes du traitement

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 I GENERALITES
1 1 Définition :
 L’herpès cutanéo-muqueux est une maladie due au virus
herpès simplex (H.S.V) dont il existe deux types
antigéniques différents : HSV-1 et HSV-2.

 Cette infection virale se caractérise par sa fréquence et sa

bénignité dans la majorité des cas

 Le HSV1 infecte au dessus de la ceinture

 Le HSV2 infecte au dessous de la ceinture

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 2 Intérêt
 Epidémiologique : Affection fréquente,
Facteur important de transmission du VIH : Manifestation
classique classant pour le VIH

 Pronostic : Retentissement important sur la qualité de vie.

 Thérapeutique :Les nombreuses molécules disponibles ne

permettent pas la guérison de l’affection

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 II- Epidémiologie
 La transmission est strictement interhumaine. Le virus
est largement répandu dans la population.
 France plus de 18 millions d’individus ont un herpès labial et
300.000 personnes présentent des poussées d’herpès
génital.

 HSV1 : Le virus est transmis par contact avec le liquide

vésiculaire ou la salive.
 La primo-infection survient tôt dans l’enfance, surtout entre
1 et 3 ans, rarement à l’âge adulte.

 Plus de la moitié des adultes ont fait une primo infection

(symptomatique ou asymptomatique).
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 II-Epidémiologie
 La contamination peut se faire de façon indirecte par le biais
d’instrument souillés ou d’objets contaminés (herpès digital
de l’infirmière)

 HSV2 : La primo infection survient après un rapport

sexuel.
 Le HSV2 joue un rôle de premier plan dans l’herpès néonatal
(1 pour 10.000 naissances).

 Cet herpès fait suite à la contamination de l’enfant par les

secrétions vaginales de la mère atteintes d’herpès génital
durant l’accouchement.
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 III- PHYSIOPATHOLOGIE
 L’herpès simplex virus est un virus { ADN appartenant à
la famille des herpes viridaes, comme le virus da la
varicelle et du Zona, le cytomégalovirus et le virus Epstein-
Barr.

La primo infection : Le virus pénètre dans l’organisme par la

muqueuse buccale ou la muqueuse génitale.

 Il se fixe sur les récepteurs membranaires des cellules

muqueuses ou épidermiques.

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 III- PHYSIOPATHOLOGIE
 La fusion entre la membrane cellulaire et l’enveloppe du
virus permet la libération de l’ADN dans le cytoplasme et
le transfert du génome viral dans le noyau cellulaire où
débute la réplication du virus.

 La lyse des cellules épithéliales infectées est responsable

des manifestations cliniques observées.

 Que la primo infection soit symptomatique ou non, le

virus se localise ensuite dans le ganglion du nerf
périphérique correspondant au territoire de la primo
infection.
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 II- PHYSIOPATHOLOGIE
La phase de latence : Un état de latence s’établit dans les
ganglions nerveux après disparition du virus du site de primo
infection.

 Les gîtes ganglionnaires habituels de latence sont le

ganglion trigéminé pour l’herpès orolabial et le
ganglion sacré pour l’herpès génital.

 Cet état de latence peut-être rompu, conduisant à

l’activation du virus et la survenue de récurrences cliniques

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 III- PHYSIOPATHOLOGIE
Récurrence herpétiques : l’infection latente est susceptible
de se réactiver de façon intermittente et cela malgré la
présence d’anticorps antihérpétique circulants.

 Le virus gagne par voie axonale centrifuge le territoire

cutané correspondant.

 Il se multiplie localement et est à nouveau responsable

d’une éruption vésiculeuse, mais peut également
n’entraîner aucune symptomatologie (excrétion virale
asymptomatique).
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 III- PHYSIOPATHOLOGIE
 Récurrence herpétiques : L’éruption de la récurrence est
en général moins intense que celle de la primo infection.

 Le nombre et l’intensité des épisodes de récurrence varient

d’un sujet à un autre.

 Les facteurs déclenchant sont : le traumatisme,

exposition solaire, infections bactériennes ou
parasitaires, la prise médicamenteuse, le stress, la
fatigue, les règles etc…….

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IV- CLINIQUE
A ) Type de description : L’herpès oro-labial.
 Il est dû le plus souvent à HSV1, mais HSV-2 peut être en
cause dans cette localisation.
 La majorité de la population adulte est séropositive pour
l’HSV1.
 l’âge de survenu de la primo infection à HSV1 se situe entre 6
mois et 5 ans. L’incubation varie de 2-20 jours.
 L’intensité des symptômes est variable, il peut s’agir
d’une stomatite érythémateuse diffuse (palais, la langue, le
plancher de la bouche) avec vésicules rapidement érodées
puis coalescentes.
 Les lèvres sont en général atteintes. La gêne de
l’alimentation
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peut devenir importante.
 IV- CLINIQUE
A ) Type de description : L’herpès oro-labial
Les récurrences : leur survenue n’est pas obligatoire, touchant
20-40% de la population.

 Des prodromes à type du picotement, prurit ou

brûlures les précèdent souvent de quelques heures.

 L’éruption prend l’aspect de vésicules au contenu clair

puis trouble, groupées sur une base érythémateuse,
siégeant sur n’importe quelle région des lèvres, en région
narinaire, sur le menton ou une joue.

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 IV- CLINIQUE
A / Type de description : L’herpès oro-labial.

 L’érosion et le dessèchement des vésicules conduisent à la

formation des croûtes qui disparaissent en 8-10 jours en
laissant une tache érythémateuse voire une cicatrice.

 Chaque récurrence survient au même endroit ou dans

un territoire voisin.

 Les signes généraux sont souvent discrets mais des

céphalées et un malaise général peuvent exister

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Herpès labial

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 IV- CLINIQUE
B /Formes cliniques
Formes topographiques

a)Herpès oculaire.
 L’herpès oculaire est dû le plus souvent au HSV1 qu’à HSV2,
sauf chez le nouveau né en cas de contamination d’origine
génitale maternelle.

 La primo infection est en général unilatérale avec

conjonctivite, photophobie et larmoiement

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 IV- CLINIQUE
a)Herpès oculaire.
 Il existe parfois un chemosis, une adénopathie
prétragienne et une atteinte de la paupière

 Une kératite avec ulcération cornéenne superficielle

est possible

 Des récurrences multiples peuvent entraîner des

ulcérations plus profondes pouvant entraîner une
cécité.

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Le virus herpès attaque la cornée de l'œil par sa surface
(son épithélium) : l'instillation de colorant permet de le
révéler.

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Primo-infection herpétique absolument parfait par son
dessin typiquement dendritique

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 IV- CLINIQUE
b) Herpès génital
 C’est une MST dont la fréquence a augmenté ces 20 dernières
années.
 Fréquence dans la population générale 20-50% chez les
femmes en activité génitale.
 Il est du le plus souvent au HSV2, mais le HSV1 est en cause
dans 1/3 des cas.
 La primo infection : incubation 2-20 jours (6 jours en
moyenne).
 Les manifestations cliniques sont bruyantes surtout
chez la femme.
 Dans 50% des cas la primo infection passe inaperçue.
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 IV- CLINIQUE
b) Herpès génital
 Les signes généraux sont parfois importants fièvre,
céphalées, myalgie chez la femme, elle réalise une vulvite
aiguë avec des multiples vésicules rapidement rompues sur
les grandes et les petites lèvres qui sont oedematiées

 Il existe des signes fonctionnels importants avec douleurs

sensation de brûlures, dysurie et parfois rétention
d’urines
 Il existe des adénopathies inguinales sensibles.
 Chez l’homme, le tableau est celui d’une balanite aiguë
vésiculeuse souvent moins douloureuse et sensible que
chez la femme.
 Elle est responsable d’érosion polycyclique.
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 IV- CLINIQUE
b) Herpès génital
 Les récurrences : Elles sont variables d’un sujet à l’autre et
dans le temps pour un même sujet.
 Elles surviennent dans deux tiers des cas dans la première
année suivant la primo- infection.
 Les facteurs déclenchants sont les mêmes que pour
l’herpès orolabial, auxquelles il faut rajouter les
rapports sexuels.
 La récurrence débute par des prodromes : sensation de
cuisson, picotement, prurit localisé, elle précède de
quelques heures ou d’un à deux jours l’éruption
vésiculeuse regroupées en bouquet sur une base
érythémateuse.
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Herpes aphtoïde:
ulcération
primitive
purulent,
nécrotique sans
bouquet de
vésicules

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Balanite herpétique

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Herpes de la fesse en bouquet

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Herpes sévère

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 2- Formes cliniques graves.
a) Herpès du nouveau né
 Il est rare mais grave

 ll justifie des mesures préventives pendant la grossesse et

lors de l’accouchement.

 Le risque d’herpès néonatal est plus élevé si la mère

souffre d’une primo infection que d’une récurrence.

 Le risque est également plus important si la femme a des

lésions cliniques.
 La contamination est due le plus souvent à HSV2.
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 2- Formes cliniques graves.
a) Herpès du nouveau né
 Avant la naissance, contamination par voie transplacentaire
ou par voie ascendante avec une incidence élevée.

 Avant la vingtième semaine:

Avortement spontané,
Enfant mort-né,
 Malformation congénitale,
Hydrocéphalie.

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 2- Formes cliniques graves.
a) Herpès du nouveau né

 Après la vingtième semaine

 Risque de prématurité,

 Retard de croissance intra utérin.

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 2- Formes cliniques graves.
a) Herpès du nouveau né
 L’herpès néonatal se manifeste entre le cinquième et les dix
septième jours de vie chez des enfants nés le plus souvent
prématurément.

Il associe:
 des lésions cutanéo- muqueuses,
 une meningo- encéphalite,
 une atteinte viscérale disséminée
(hépatique, oculaire, pulmonaire, digestive).

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 2- Formes cliniques graves.
 a) Herpès du nouveau né

 Le pronostic autrefois fatal a été modifié par l’acyclovir,

 Les séquelles neurologiques et oculaires sont fréquentes

chez les survivants.

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 b) L’herpès de l’atopique

 La pustulose varioliforme de Kaposi- juliusberg est

une infection cutanée diffuse à HSV1 ou HSV2 survenant
sur une dermatose préexistante:

 le plus souvent au cours d’une dermatite atopique en

poussées,
 Mais aussi dans d’autres dermatoses.

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 b) L’herpès de l’atopique
 Cette complication survient plus souvent lors d’une primo
infection que lors d’une récurrence,

 elle touche classiquement les enfants mais l’atteinte de

l’adulte jeune n’est pas rare.

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 b) L’herpès de l’atopique
lle se manifeste par de
nombreuses vésicules qui deviennent nécrotiques et
hémorragiques,

d’abord localisées puis étendues à tout le tégument dans un

contexte d’altération sévère de l’état général avec
hyperhémie.

Il s’agit d’une complication rare qui était autrefois mortelle.

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 Pustulose varioliforme de Kaposi- juliusberg

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 c) L’herpès de l’Immunodéprimé.
 Il est souvent plus grave que l’herpès classique, que
l’immunodépression soit congénitale ou acquise.
 Les lésions cutanées sont:

 plus étendues,
 plus disséminées,
 plus longues à cicatriser,

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 c) L’herpès de l’Immunodéprimé.
 Elles prennent parfois des aspects nécrotiques chroniques et
destructeurs.

 La surinfection bactérienne fréquente.

 Il faut craindre une dissémination viscérale de l’infection

herpétique (atteinte hépatique, pulmonaire, oesophagienne
ou neurologique).

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.
d) Meningo encéphalite herpétique :
 Elle est essentiellement observée au cours des primo-
infections.

 Elle débute brutalement par la fièvre et des signes

d’encéphalites.

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 e) Herpes virus et cancer :

Le rôle favorisant des HSV a été évoqué dur des

données montrant que les femmes ayant des lésions
dysplasique ou néoplasique du col utérin ont eu plus
fréquemment une infection génitale à HSV2 que les
femmes ayant un col sain.

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 IV- DIAGNOSTIC
A – Positif : Le diagnostic d’herpès est plus souvent facile
cliniquement, mais parfois, on a recours à des examens,
biologique de confirmation dans des cas trompeurs ou
sur des terrains particulier (grossesse, immunodépression).
 Le cytodiagnostic de Tzanck :
Il s’agit de l’examen microscopique de frottis cellulaires prélève
par le raclage de vésicules récentes. Il met en évidence un effet
cytopathogene sur les kératinocytes : cellules de grandes
tailles << ballonnés>> et multinuclées, avec inclusion
nucléaire.
 La négativité ne permet pas d’éliminer le diagnostic.

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 IV- DIAGNOSTIC
 La culture du virus : Elle est possible dans certains
laboratoires spécialisés, mais la fragilité du virus impose
des précautions de prélèvement et de transport

 Biopsie : Peut être réalisé dans les cas difficile.

 Sérodiagnostic : Les test sérologiques n’ont d’intérêt que

dans la primo infection.

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 IV- DIAGNOSTIC
B- Diagnostic Différentiel.

 Herpès orolabial :
Aphtes
 Herpès Génital :
Chancre scabieux
Chancre syphilique
Erosion ou ulcération traumatique
Toxidermie.

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 V- TRAITEMENT
A- But : raccourcir la durée de la cicatrisation et espacer les
récurrences.

B- Moyens :
 Locaux : Antiseptiques : héxomedine, nitrate d’argent.

 Généraux : Acyclovir (zovirax®),

Dérivées de l’Acyclovir (valaciclovir®)
Viradabine (Vira A®),
Ganciclovir (Cymevan®)
Foscanet (Foscavir®)

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 V- TRAITEMENT
C- Indications
* Primo infection herpétique
 - Herpes orolabial : l’acyclovir (Zovirax®) par voie orale ou
veineuse en cas d’atteinte sévère 5mg/kg toutes les 8 heures
pendant 8 jours, adulte et enfant plus de 6 ans ou 200 mg x
5 pendant 5-10 jours < 6 ans suspension même posologie

 - Herpès Génital : l’acyclovir (200 mg x5/j pendant 10

jours en cas d’atteinte sévère 5 mg/ kg toutes les 8 heures
pendant 5-10 jours en IV

 -Herpès oculaire : Acyclovir, IV 5 mg /kg/8 h pendant 10

jours + pde ophtalmique
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 V- TRAITEMENT
C- Indications

* Herpès récurrent :
 -Herpès labial récurrent. Acyclovir crème en app locale x
5/j acyclovir 200mg x 5/j pendant 5 jours

 - Herpès génital recurent : Acyclovir crème des

prodromes, en cas de symptomatologie importante,
Acyclovir cp 200mg x5/j pendant 5 jours

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 V- TRAITEMENT
C- Indications
 * Herpès grave :
 - L’herpès de l’immunodéprimé : Acyclovir 200mg x5/j
pendant7-10 jours en cas de lésion profuse, 5 mg/kg en IV
x3/j pendant 7-10 jours. Chez les enfants de moins de 12 ans
250mg/m2 de surface corporelle x3/j.

 - Herpès néonatal : Acyclovir 500mg/m2 de surface

corporelle x3/j en perfusion IV

 - Encéphalite Herpétique : Acyclovir 10 mg/kg en IV

toutes les 8 h pendant 10-14 jours.

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 V- TRAITEMENT
D- Traitement préventif
 Il faut éviter qu’un atopique ou un nouveau né soit en
contact avec un sujet porteur d’un herpès labial.

 L’herpès génital peut être évité par les rapports protégés

 Un herpès solaire par application des topiques ecrans

solaires.

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 V- TRAITEMENT
D- Traitement préventif
 Herpès et grossesse : femme à risque doivent être surveillé :
examen clinique prélèvement cervico- vaginaux pour
cultures répétées tous les 15 deux dernier mois de
grossesse

 La césarienne est impérative s’il existe à terme un herpès

cliniquement décelable et / ou un examen virologique
positif

 Récurrence : traitement au long court Acyclovir 400mg x2/j

pendant 6 mois à un an.
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 CONCLUSION
 L’herpès cutanéo muqueux est une affection fréquente
généralement bénigne

 Pouvant prendre des aspect graves sur des terrains

particuliers

 Dont la symptomatologie est caractérisée par la récurrence

et le traitement aléatoire.

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