HERPESVIRIDAE

Généralités :
Les Herpèsvirus constituent une famille de virus à ADN qui provoquent des
maladies chez les humains et les autres animaux. Le nom est dérivé du mot
grec (herpein « ramper »), en référence à la propagation des lésions cutanées,
impliquant généralement des cloques, observées dans les poussées d'herpès
simplex 1 et 2, et de zona. En 2020, 115 espèces sont reconnues, et peuvent
provoquer des infections latentes ou lytiques. Au total, plus de 130 herpèsvirus
sont connus, dont certains proviennent de mammifères, d’oiseaux, de poissons,
de reptiles, d’amphibiens et de mollusques. Parmi les herpèsvirus animaux
figurent le virus de la pseudorage, l’agent causal de la maladie d’Aujeszky
chez le porc, et l’herpèsvirus bovin 1, l’agent causal de la rhinotrachéite
infectieuse bovine et de la vulvo-vaginite pustuleuse. Huit types d'herpèsvirus
sont connus pour infecter principalement les humains. Plus de 90% des adultes
ont été infectés par au moins l'un d'entre eux, et une forme latente du virus
demeure chez presque tous les humains qui ont été infectés.
 I- CLASSIFICATION

Selon Biolid en 2016, les 08 espèces appartenant à la grande famille des

Herpesviridae sont repartis en 03 sous-familles :
- Les Alfa-herpesvirinae : HSV 1 Herpes Simplex Virus 1, HSV 2
Herpes Simplex Virus 2, HHV3 Virus de la Varicelle et du Zona.
- Les Bêta-herpesvirinae : HHV5 Cytomégalovirus CMV), HHV 6
HumanHerpes Virus 6, HHV 7 HumanHerpes Virus 7.
- Les gamma-herpesvirinae : HHV 8 HumanHerpès Virus 8
(KSHV), HHV4 Epstein-Barr (EBV).

II- STRUCTURE
Tous les virions des Herpesviridae partagent une structure commune, de
l'intérieur vers l'extérieur :
Un génome d'ADN linéaire double brin, relativement grand, codant 100 à
200 gènes enfermé dans une cage protéique icosaédrique (avec une symétrie T
nucléocapside, formé de 162 capsomères elle-même enveloppée dans une
couche protéique appelée tégument contenant les protéines virales et des
ARNm viraux. Une membrane bicouche lipidique appelée enveloppe, d'où
émergent des spicules formés de glycoprotéines. On a identifié 11
glycoprotéines: gB, gC, gD, gE, gG, gH, gI, gJ, gK, gL et gM. Parmi celles-ci,
gB, gH, et gL sont présentes dans tous les Herpesviridae.

III- RÉPLICATION
 À la suite de la liaison de l'enveloppe virale protéique aux récepteurs de la
membrane cellulaire, le virion est ingéré et démantelé, permettant à l'ADN viral
de migrer vers le noyau de la cellule. À l'intérieur du noyau, l'ADN viral subit
une réplication et une transcription limitées à un petit nombre de gènes viraux
appelés gènes latents. De cette manière, le virus peut persister dans la cellule (et
donc dans l'hôte) indéfiniment. La réactivation de virus latents intervient dans de
nombreuses maladies organiques. Tandis que la primo-infection est souvent
accompagnée d'une période limitée de maladie clinique, la latence à long terme est
asymptomatique.

À la suite de l'activation, le virus entame la transcription de nombreux gènes

additionnels non-latents appelés gènes lytiques qui conduisent à une réplication
accélérée et à la production de nouveaux virus. La formation de l'enveloppe
définitive se fait à partir de la membrane de l'appareil de Golgi (une
enveloppe provisoire prend forme à partir de la membrane nucléaire)
contrairement à la plupart des autres virus dont l'enveloppe se forme à partir de
la membrane plasmique. Souvent, l'activation lytique entraîne la mort de la
cellule.

LES ALPHA-HERPESVIRINAE

A- Les Herpès simplex Virus

Il existe deux types de virus herpès simplex : HSV 1 et HSV 2. La plupart
des infections à HSV sont asymptomatiques ou passent inaperçues, mais
les symptômes de l’herpès comprennent des lésions vésiculaires ou
ulcéreuses douloureuses qui peuvent réapparaître au fil du temps.
 L’infection à HSV-2 augmente le risque de contracter ou de transmettre
l’infection à VIH.

1- Épidémiologie

L'humain est le seul réservoir connu du virus de l'herpès, dont la transmission

semble strictement inter-humaine (pour les deux types viraux connus).

Le type 1 (HSV-1) se transmet principalement par contact oral et provoque des

infections dans ou autour de la bouche (herpès orofacial/labial ou boutons de
fièvre). Il peut également provoquer un herpès génital. La plupart des adultes
sont porteurs du HSV-1.

Le type 2 (HSV-2) se transmet par contact sexuel et provoque l’herpès génital.

2- Symptomatologie
La primo-infection est parfaitement asymptomatique dans un cas sur deux (et
dans la plupart des primo-infection d'herpès génital, pour les deux types
d'herpès). Dans l'autre moitié des cas, les manifestations consistent souvent en
un bouquet de vésicules translucides devenant rapidement jaunâtres et
croûteuses avec des sensations de picotements, de brûlures ou de
démangeaisons. Des infections de la peau (visage, doigts, fesses) peuvent
apparaitre alors qu'aucune atteinte de la muqueuse ne se manifeste. Certaines
lésions sont atypiques et sous-diagnostiquées car confondues avec d’autres
dermatoses génitales.
Les patients symptomatiques et asymptomatiques ont des taux d'excrétion virale
identiques. On ignore encore pourquoi la réactivation du virus tend à être
asymptomatique chez certains individus et symptomatiques chez d'autres.

Pour les sujets symptomatiques, le nombre d'occurrences, c’est-à-dire de crises,

varie selon les individus et dépend de trois facteurs :

- force du système immunitaire, qui dépend notamment

du stress (menstruations, exposition à des climats extrêmes, à des
maladies…) ;
- 'âge après la primo-infection : la gravité et la fréquence des récidives
tendent à diminuer avec le temps ;
- type d'infection : le HSV-1 est principalement responsable de l'herpès
labial, et le HSV-2 de l'herpès génital.

Selon les pédiatres et les publications de la Croix verte allemande, une

infection par le virus de l'herpès est particulièrement dangereuse pour les bébés
de moins de six semaines. Les nouveau-nés dont la mère est déjà infectée par le
virus herpès simplex reçoivent les anticorps maternels spécifiques de la classe
des immunoglobulines G (IgG) par le placenta dès la 34e semaine de grossesse.
Cette protection naturelle peut protéger contre une infection herpétique ou au
moins en réduire la gravité.

3- Traitement
Les traitements actuels ne guérissent pas la maladie mais réduisent la charge
virale en période de crise. Les médicaments utilisés sont des antiviraux.
Le mécanisme d'action : les antiviraux sont des analogues de base qui sont
incorporés par les cellules infectées par les virus. La thymidine kinase des virus
est moins spécifique que la thymidine kinase des cellules humaines et permet
donc de phosphoryler des analogues de bases. Par la suite, ces analogues de
bases entrent en compétition avec les bases phosphatées de la cellule et une fois
incorporés, les analogues de bases inhibent l'ADN polymérase.
Cependant, certains HSV sont résistants aux traitements contre les
antiviraux. L'une des causes de résistance est la mutation du gène de la
thymidine kinase chez l’HSV.

Deux formes de traitements existent à ce jour, à base de crèmes à appliquer, de

médicaments antiviraux. Les traitements sont d’autant plus efficaces qu’ils sont
administrés très précocement dès l’apparition des tout premiers signes. Plus le
traitement antiviral sera pris tôt, plus les manifestations cliniques seront limitées
en intensité et en durée. Les antiviraux empêchent le virus de se reproduire et
n’agissent que dans les cellules infectées par le virus.

Des précautions d’hygiène sont indispensables pour limiter le risque de

contamination, et doivent être respectées tant par les malades que par
l'entourage, même en l'absence de crise visible. Parmi lesquels :
 se laver soigneusement et régulièrement les mains, surtout après tout
contact avec la lésion (même sans gratter) ; le faire avec encore plus
d'attention si on va toucher de la nourriture ou de la vaisselle, une autre
personne ou ses affaires personnelles (particulièrement des affaires
d'hygiène) bien que le virus ne conserve son pouvoir infectant que 2
heures sur un support sec ;
 éviter d'utiliser les objets ayant été en contact direct avec la salive ou la
bouche d'une personne infectée (brosse à dent notamment) ;
 éviter les contacts sexuels oro-génitaux pour ne pas transmettre un herpès
labial au niveau génital ;

 individualiser le linge de toilette ;

 ne pas se toucher les yeux (un geste machinal rapide suffit pour la
transmission), et bien sûr, ne pas humecter ses lentilles de contact avec sa
salive (risque très direct de contamination) ;

 ne pas gratter les lésions, et plus généralement, ne jamais toucher la zone

infectée ;

 si le geste est machinal, prendre l'habitude de ne plus toucher les lésions,

et se nettoyer les mains (ongles compris) chaque fois qu'on le fait ;

 maintenir les parties atteintes aussi propres et sèches que possible, et ne

pas les serrer sous des vêtements trop près du corps ;

 éviter tout contact avec un nouveau-né (son système immunitaire est

encore fragile) ;
 en cas de bouton de fièvre (même débutant ou presque terminé), éviter
d'embrasser, y compris sur les joues, et ce jusqu'à ce que les lésions soient
complètement sèches.
 Virus de la Varicelle et du zona (VZV)

Le zona est une dermatose virale, due à une réactivation du virus varicelle-

zona (herpes zoster), virus qui provoque la varicelle au moment de l'infection
avant d'entrer en période de latence.

Comme pour d'autres virus de cette famille, après la guérison de la varicelle, le

virus reste quiescent dans les ganglions nerveux. À l'occasion d'une baisse de
l'immunité il se réactive dans les ganglions nerveux, remontant alors par les
fibres nerveuses jusqu'à la peau et provoquant une éruption caractéristique de la
varicelle. L'affection peut ensuite entraîner des complications, essentiellement
en occasionnant des douleurs qui peuvent devenir chroniques et invalidantes
par névrite post-zostérienne.

I- Transmission

Une personne atteinte de zona peut transmettre la varicelle, mais pas le

zona. Le virus se transmet par contact direct avec les vésicules d’une personne
ayant le zona. En présence d’un zona disséminé, le virus peut se transmettre par
voie aérienne. La contagiosité dure jusqu’à ce que les lésions vésiculaires soient
croûteuses (environ 1 semaine).

NB : L’incubation ne s’applique pas au zona.

II- Symptomatologie
Le virus VZV, après la guérison de la varicelle, reste quiescent dans
les ganglions nerveux, sans s'intégrer aux chromosomes hôtes. Le plus souvent à
l'occasion d'une baisse de l'immunité (âge avancé, mononucléose,
simple stress, SIDA déclaré, certains cancers, etc.), le virus se réactive dans un
ou plusieurs ganglions nerveux. De là, il remonte par les fibres nerveuses jusqu'à
la peau (ou les muqueuses selon les nerfs touchés), provoquant une éruption
caractéristique de la varicelle. Cependant, à la différence de la varicelle, la
topographie de l'éruption est limitée aux métamères des ganglions dans lesquels
le virus s'est réactivé (c’est-à-dire dans une région de peau et/ou de muqueuse
bien caractéristique, correspondant au territoire d'innervation du ou des nerfs
correspondant aux ganglions nerveux infectés).
Les lésions microscopiques de la peau sont identiques à celles de la varicelle
(présences de cellules géantes multinucléées avec infiltration de
mononucléaires).
1- Signes cliniques
Trois principales formes de zona sont la forme intercostale, notable par
sa fréquence, et les formes ophtalmique et otitique, remarquables par le
risque important de complications.

Formes intercostal : L'éruption peut être précédée de quelques jours par des
douleurs sur la future zone concernée. Les lésions sont typiquement unilatérales.

Tout comme pour la varicelle, les lésions apparaissent par poussées successives,
mais limitées au territoire sensitif touché (topographie radiculaire dans le
territoire du ganglion sensitif où la réactivation du virus s'est produite) : il en
résulte ainsi des lésions d'âges différents, mélangeant ainsi
des microvésicules, vésicules et pustules avec des croûtes sur des placards
érythémateux. Ces vésicules ont des parois et se remplissent d'un liquide
purulent. Les croûtes tombent au bout de sept à dix jours.
Contrairement à la varicelle où le prurit est prédominant, le zona est plus
souvent marqué par des douleurs, pouvant même se montrer invalidantes dans
les territoires atteints (territoire radiculaire), même après la guérison : on parle
alors de douleurs post-zostériennes, qui sont à classer dans les douleurs de type
neurologique (douleur de désafférentation). Les douleurs sont aussi décrites
comme une sensation de brûlure, d'élancements, de sensation électrique, de
sensation de piqûre d'orties.
Le cas le plus fréquent est celui du zona intercostal, qui correspond à la
réactivation du VZV au niveau d'un ganglion sensitif d'un nerf intercostal. Il
arrive que plusieurs racines nerveuses soient touchées simultanément.

Le zona cervical, C4 et C5, est particulièrement douloureux car il y a une

irritation importante des articulations de l'épaule. Cette douleur est due à
l'attaque des nerfs sensitifs par le virus. Comme le zona thoracique donne des
douleurs intercostales.

Durée de l'affection : Pour une guérison cutanée complète, il faut compter (sans
complication) 3 à 9 semaines ou plus.

Formes otitiques : Il représente environ 10 % des zonas. Le zona ophtalmique,

en absence de soins, peut altérer la qualité de la vue en raison de l'atteinte de la
cornée. La réactivation du virus a lieu au niveau du ganglion de Gasser et atteint
le territoire sensitif de la branche V1 du nerf trijumeau, correspondant au nerf
ophtalmique. L'éruption touche le front, le pourtour de l'œil (annexes de l'œil,
paupières…) et la cornée, de façon unilatérale. L'atteinte cornéenne n'est pas
visible par un examen direct, et nécessite un examen par lampe à fente et
instillation d'un produit de coloration à la lumière bleue. Le diagnostic
différentiel peut être une atteinte herpétique, un érysipèle, une dacryocystite, un
eczéma de paupière, etc.

Forme otitiques : C'est une forme très particulière, due à la réactivation du

VZV dans le ganglion géniculé et qui touche par conséquent le nerf facial (VIIe
paire crânienne), un nerf essentiellement moteur avec donc un risque de
paralysie faciale. Ce type de zona débute généralement par une douleur dans la
région d'une oreille puis une éruption, inconstante, se produit dans le conduit
auditif externe (correspondant à la zone de Ramsay-Hunt (seul territoire
d'innervation sensitive cutanée du nerf facial). Il peut par ailleurs exister des
acouphènes (perception de sons qui n'ont pas d'existence réelle) et des vertiges,
ainsi qu'une baisse de l'audition. La classique paralysie faciale peut survenir dès
le stade douloureux ou dans les jours suivant l'éruption, avec un risque de
persistance, plus ou moins importante.

III- Épidémiologie

L’incidence annuelle est comprise entre 1,5 et 4 nouveaux cas pour mille. Elle
est beaucoup plus fréquente chez la personne âgée (avec un risque supérieur à
50 % de contracter la maladie après 85 ans ainsi que chez le patient
immunodéprimé (dont SIDA). Elle tend à augmenter, du moins aux États-Unis.
La surveillance de l’évolution de l’incidence en France est effectuée par le
réseau Sentinelles de l’INSERM.

La fréquence des douleurs post-zostériennes atteint près de 40 % chez la

personne âgée.
 IV- Prophylaxie

Le traitement du zona est en général purement symptomatique :

Soins locaux

Toilette à l’eau tiède avec savon non agressif (pain dermatologique, savon
surgras…) et non antiseptique. Certains patients supportent sans aucun problème
le savon ordinaire.

Antiseptique après la toilette : par exemple chlorhexidine ou fluorescéine, en

solution aqueuse (et non alcoolique, trop agressif, mais pas toujours). Ce
traitement est destiné à éviter la surinfection bactérienne (impétiginisation).

Si le patient le supporte et qu’il n’y a pas de lésions à vif par grattage, l’alcool à
70° peut être utilisé.

Traitement par ARV

Le traitement antiviral, qui agit directement sur l’agent infectieux responsable

du zona, était précédemment réservé aux cas pour lesquels des complications
sont à craindre. Cela concernait essentiellement les patients immunodéprimés et
la forme ophtalmique du zona. Quand il est indiqué, le traitement doit être mis
en route le plus précocement possible.

La tendance actuelle est de prescrire systématiquement un traitement antiviral,

de façon à éviter les douleurs zostériennes, atténuer les symptômes et accélérer
la cicatrisation. Il n’a cependant pas démontré d’efficacité dans la prévention des
douleurs post zostériennes.
 CYTOMÉGALOVIRUS

Le cytomégalovirus (ou CMV) est un genre de virus responsable d’infections

passant le plus souvent inaperçues. Son caractère pathogène survient surtout
chez des patients dont les défenses immunitaires ont été affaiblies, tels ceux
traités par immuno-suppresseurs, atteints par le sida, et les fœtus. Le CMV rend
aussi vulnérables les patients déjà atteints d’une maladie systémique, cette
dernière pouvant provoquer une immunodépression.

Une infection à cytomégalovirus chez la femme enceinte peut provoquer des

lésions chez le fœtus. Il s’agit de l’infection fœtale congénitale la plus fréquente
dans les pays industrialisés.
 I- Épidémiologie
L' être humain est le seul réservoir de ce virus et sa transmission se fait par
contact car c'est un virus très fragile. Ce virus se transmet par toutes les
sécrétions corporelles : salive, sang, sperme, larmes, lait maternel, sécrétions du
vagin et du col de l'utérus. Cette infection a une répartition mondiale sans
rythme saisonnier. La prévalence est de 30 à 70 % dans les pays d’Europe de
l'Ouest et d’Amérique du Nord, et de 80 à 100 % dans les pays en voie de
développement. L'être humain est le seul réservoir de ce virus et sa transmission
se fait par contact car c'est un virus très fragile. Ce virus se transmet par toutes
les sécrétions corporelles : salive, sang, sperme, larmes, lait maternel,
sécrétions du vagin et du col de l'utérus. Cette infection a une répartition
mondiale sans rythme saisonnier.
La prévalence est de 30 à 70 % dans les pays d’Europe de l'Ouest et d’Amérique
du Nord, et de 80 à 100 % dans les pays en voie de développement.

II- Symptomatologie

Elle se distingue sous 05 formes :

o Forme asymptomatique (90 % des cas)
o Forme bénigne (que le patient prend pour de la fatigue simple)
o Forme classique : AEG (altération de l’état général) ; Fièvre ; Arthralgie ;
et le Syndrome mononucléosique.
o Forme compliquée : chez la Les personnes dont le système immunitaire est
affaibli par une maladie chronique ou par un traitement médicamenteux ont un
 risque plus élevé de développer des symptômes sévères lors de cette
infection. 

o Forme sévère : Chez la femme enceinte, cette infection est grave car elle peut
affecter le développement du fœtus et entraîner des séquelles durables et
handicapantes : tel que l’atteinte auditive.

o Autres symptômes : une atteinte neurologique plus ou moins sévère, un

retard mental, une calcification cérébrale à l'échographie ; une atteinte
hépatique (ictère, troubles hémorragiques) ; une thrombopénie etc.

III- Prophylaxie
Le CMV est sensible aux désinfectants (hypochlorite de sodium à 1 %, éthanol à
70 %, glutaraldéhyde, formaldéhyde).

Le CMV est sensible à la chaleur (50 à 60 °C pendant au moins 30 minutes), à

des solvants lipidiques, un faible pH, aux rayons ultraviolets, aux cycles de
congélation et de décongélation, ce qui l’inactive.

Le CMV peut survivre pendant quelques jours à température ambiante à

l’extérieur de son hôte.

VIRUS D'EPSTEIN-BARR

Le virus d’Epstein-Barr (aussi appelé EBV) ou virus de l’herpès 4 (HHV-4) .

Le virus d’Epstein-Barr cause plusieurs maladies dont la mononucléose
infectieuse et le lymphome de Burkitt. De plus, deux types de virus sont observés
soit EBV-1 et EBV-2 (ou bien type A et type B).
Le virus cible les lymphocytes B humains via leur récepteur CD21. La protéine
EBNA-2 (en) qu’il produit lors de l’infection de ces cellules, peut recruter des
facteurs de transcription (FT) humains et ainsi causer des maladies auto-
immunes comme le lupus ou le diabète de type 1 mais aussi la sclérose en
plaques.
 Structure et génome
Le génome du virus d'Epstein-Barr est un ADN linéaire double brin de 172
kilopaires de base. Le génome encode approximativement 100 gènes dont 10
exprimés lors de la phase de latence du virus. Le virus d'Epstein-Barr consiste en
un cœur protéique de forme toroïdal enveloppé avec l’ADN double brin. De
plus, le virus possède une nucléocapside icosaédrique contenant 162
capsomères, une protéine d’enveloppe amorphe entourant la capside et une
protéine d’enveloppe externe constituée de façon prédominante par une
glycoprotéine unique : gp350/220.

Transmission
Le réservoir du virus d'Epstein-Barr est strictement humain. Le virus est
transmis par la salive. Le virus d'Epstein-Barr se multiplie dans les cellules de
l’oropharynx. Quoique les cellules de l’oropharynx soient permissives à la
réplication du virus, des données récentes suggèrent que les lymphocytes
B retrouvés dans l’oropharynx seraient le site d’infection primaire. Les
lymphocytes B sont donc les cellules cibles du virus d'Epstein-Barr, et plus
précisément via leur antigène de surface CD21, véritable porte d'entrée du
virus.

Réplication
La pénétration du virus à l’intérieur des lymphocytes B se fait par interaction
entre la glycoprotéine gp 350/220 sur le virus et la protéine de surface CD21
chez le lymphocyte. L’adsorption du virus à la surface des lymphocytes est
suivie par endocytose du virus d'Epstein-Barr. Une seconde glycoprotéine gp85
médie la fusion du virus avec la membrane cellulaire ce qui cause la relâche de
la nucléocapside à l’intérieur du cytoplasme du lymphocyte B. Une troisième
glycoprotéine gp42 est essentielle pour la pénétration des lymphocytes B par son
interaction avec les molécules du CMH (complexe majeur d'histocompatibilité)
de classe II à la surface de la cellule.
Le déshabillage de la nucléocapside et le transport du génome au noyau de la
cellule sont moins bien compris. Le génome du virus d'Epstein-Barr est répliqué
avec l’aide de l’ADN polymérase cellulaire durant la phase S du cycle cellulaire.
Par la suite, le génome subsiste sous forme d’épisome.
La majorité des lymphocytes B en phase de latence n’entrent pas en cycle
lytique cependant, ils peuvent être induits à y entrer soit par des esters de
phorbol, des ionophores de calcium ou encore par
des immunoglobulines membranaires à la surface de la cellule. Les gènes qui
sont transcrits hâtivement, sont transcrits en absence de nouvelles protéines
virales dans la cellule infectée. EBV exprime durant les étapes tardives du cycle
lytique les gènes qui codent les protéines de structure.

La latence est caractérisée par trois processus distincts : la persistance virale,

l’expression limitée du virus altérant sa prolifération et la conservation du
potentiel de réactivation pour la réplication lytique. L’épisome est répliqué de
façon semi conservative. Lors de la latence 10 gènes sont exprimés soit 6
EBNA, 2 LMP et 2 EBER afin d’assurer le maintien de l’état d’immortalité.

LYDMA (Lymphocyte-defined membran antigen) est un antigène présent à la

surface de la cellule infectée qui est la cible des lymphocytes T cytotoxiques.

EBNA (Epstein-Barr nuclear antigen) est un antigène nucléaire.

EMA (Early membran antigen) est un antigène précoce de la membrane

cellulaire.

EA (Early antigen) correspond à des protéines enzymatiques virales qui assurent

la réplication du génome.
LMA (Late membran antigen)
Personne
est un Personne antigène tardif de la
immunocompétente
immunodéprimée
(saine) membrane.

Mononucléose infectieuse Syndrome de Purtilo

VCA (Virus capsid antigen) est
Leucoplasie chevelue
Lymphome de Burkitt
la de la langue protéine de la capside
virale. Lymphome de
Carcinome nasopharyngé
Burkitt
Lymphome T centro- Lymphome
facial immunoblastique
Maladie de Hodgkin Maladie de Hodgkin

Épidémiologie

Le virus d’Epstein-Barr fait partie des virus humains les plus communs et est
retrouvé partout dans le monde. Le virus infecte 80-90 % des adultes dans le
monde.
Le virus d’Epstein-Barr est plus fréquemment acquis pendant l’enfance dans les
pays sous-développés (> 90 % des enfants d’âge préscolaire). Le virus cause
plusieurs maladies à travers le monde.
Les porteurs du virus sont contagieux par la salive, et des études tendent à
prouver que le virus est transmissible par les relations sexuelles.
Le risque de sclérose en plaques est multiplié par 32 après une infection par le
virus d’Epstein-Barr.
 Tableau comparatif des maladies causées par EBV chez une
personne saine et une personne immunodéprimée

Prophylaxie
Il n’existe pas de traitement antiviral spécifique pour cette maladie. Le virus
persiste ensuite toute la vie chez l’hôte infecté, surtout dans les lymphocytes B
mémoires.