Syllabus 1.1 (MG) - Cas Cliniques Médecine Générale

Objectifs
Apprentissages
Généraux
2021
Par Les Étudiants De La Promotion 2020‐2021
DERMATOLOGIE -
OPHTALMOLOGIE
VOLUME 1.1
1
Ce syllabus est une mise à jour des OAG de 2014-2015 réalisée par les étudiants de la
promotion 2021. Il est le reflet des connaissances tant théoriques que pratiques
acquises lors de leur cursus universitaire.
Il est destiné aux étudiants de l’ULB dans le cadre de leur étude. Il est formellement
interdit à la vente, à la location et à la publication. Ce travail est non officiel et les
différentes sources des étudiants éditeurs ne seront pas dévoilées.
Nous remercions l’ensemble des participants pour cet ouvrage commun de grande
qualité.
“Welcome in real life” ……………………………………….Yvon Englert
Rédaction :
Amine Mahdar Simon Severin Alexane Bolotti
Naomi Derluyn Sofie Abboud Lucas Boussingault
Arnaud Devlieger Florie Ledune Yousra El Kaderi
Szonja Tancredi Gabrielle Le Moine Louise Richoux
Nicolas Deweer Loïc Baudelet
Mise en page :
Céline Van Den Daele
Orthographe :
Giuseppe Nardello
Coordinateur du projet :
Giuseppe Nardello
2
Dermatologie
3
I. D 01 : Infections à virus herpès (HSV1-HSV2‐HZV)
Objectif d’apprentissage/Compétence: diagnostiquer une infection herpétique, de la traiter et

de prendre toute mesure utile nécessaire (MST, explications...)
Vignette : Un homme de 35 ans se plaint d'une lésion cutanée ou muqueuse douloureuse et

récidivante
A. Herpès simplex virus (HSV) :
1. Définition/physiopathologie :
Virus à tropisme neuro-cutané responsable de l'herpès cutanéo-muqueux caractérisé par des

lésions vésiculeuses, érythémateuses ou ulcéreuses, transmis par un contact intime et prolongé
via la salive, les sécrétions génitales, le sperme, le liquide des vésicules séminales ou l’érosion
des lésions.Contact direct cutanéo-muqueux.
C’est une IST si la transmission se réalise lors d’un rapport sexuel.
Types de virus :
HSV1 : partie supérieure du corps : sphère or, doigt …
HSV2 : partie inférieure du corps : sphère anogénitale, cuisse…
Primo-infection : Pénétration du virus dans une brèche muco-cutanée et multiplication au point

d’inoculation, bruyante si symptomatique
Période de latence
Récurrence : si réactivation virale et réplication ( voir FR ), récidive souvent sur territoire
identique ( labial +++ ), guérison en +- 1 semaine.
2. Epidémiologie
Pic de fréquence :
HSV1 - 6 mois à 5 ans : gingivo-stomatite de primo‐‐infection
HSV2 - 14 à 22 ans : âge des premiers rapports sexuels (herpès génital)
asymptomatique dans la majorité des cas mais transmissible
Remarque : L’herpès génital est en principe dû au type 2 et est une IST. Mais le type 1 est
responsable de 15 à 30% des herpès génitaux. L’herpès oral peut donc être une IST car peut être
transmis par rapport oro-génital.
Le type 2 n’infecte pas la région oro‐faciale.
3. Facteurs de risque
Facteurs favorisants les récidives :
soleil (UVB)
menstruations
stress
pyrexie
4
rapport sexuel
traumatismes (infiltration d’un analgésique, extraction d’une dent) …
4. Clinique
Evolution stéréotypée des lésions herpétiques (HSV), souvent diagnostic à l’anamnèse

ou lors examen clinique :
Primo-infection :
○ asymptomatique mais sécrétion asymptomatique démontrée donc contagion !
○ HSV1 : gingivostomatite fébrile
○ HSV2 : vulvo-vaginite aiguë douloureuse (plus discret chez l’homme). 80% des
primo-infections herpétiques sont asymptomatiques.
○ Virémie possible !
 Signes pseudo-grippaux (pyrexie, malaise, anorexie, adénopathies)
 symptômes neurovégétatifs possibles (rares) : vessie neurogène,
paralysie faciale…
○ Durée 14 à 21 jours, guérison sans cicatrice.
Récurrence :
o Phase prodromique : 24 à 48 h, sensation de brûlure, gène, douleur (rarement
prurit), souvent au même endroit
o Plage érythémateuse, œdémateuse + éruption de bouquets de vésicules formant
des érosions muqueuses, parfois avec enduit blanchâtre ou croutes sur la peau.
o Guérison en +- 7 jours sans cicatrice.
5. Formes cliniques particulières

Chez les atopiques :
○ greffe d’HSV sur eczema
○ Kaposi-Juliusberg = forme étendue, parfois sur récurrence avec AEG
Forme grave chez les immunodéprimés :
○ récurrence fréquentes, prolongées et atypiques
○ ulcérations nécrotiques et atteinte viscérale possible
Herpès oculaire
Méningo-encéphalite herpétique
Hépatite fulminante ou encéphalite de la femme enceinte
Infection in-utéro : RCIU, tératogène, rare
Herpès néonatal
○ toujours symptomatique après 5 à 10 jours
○ 50% formes cutanéo-muqueuse et oculaires
○ 40% méningo-encéphalite aigue
○ 10% forme disséminée
○ Traiter toute femme enceinte atteinte pendant le denrier mois
○ si lésions herpétiques au moment du travail ou primo-infection lors du dernier
mois : césarienne
Herpes chronique si > 6 poussées/an, peu intenses et durée +
primo-infection digitale : panaris
Erythème polymorphe : HSV = cause la plus fréquente
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6. Diagnostics différentiels
a) Infections virales :
primo‐infection herpétique
coxsackie : herpangine, main--pied-bouche, …
VIH
CMV (ulcération à l’emporte--pièce, linéaire)
VZV
b) Infections bactériennes :
gingivo-stomatite streptococcique
syphilis I et II (et autres tréponématoses)
gonocoques
c) Erosions post--bulleuses :
auto-immune : pemphigus, pemphigoïde cicatriciel, épidermolyse bulleuse acquise
érythème polymorphe
d) Affections inflammatoires :
aphtes récurrents (jamais précédé de vésicules et uniquement muqueuses non
kératinisées)
lichen érosif
lupus érythémateux disséminé
Maladie de Behçet
maladie coeliaque, Crohn
carences en fer, zinc, folates, vit B12
e) Autres :
toxidermies: méthotrexate (Ledertrexate®), azathioprine (Imuran®), izoniazide
(Nicotibine®), acide acétylsalicylique, cotrimazole (Bactrim®, Co‐trimoxazole®,
Eusaprim®), hydroxycarbamide (Hydréa®), D-pénicillamine (Kélatin®),… syndrome
de Stevens-Johnson, érythème pigmenté fixe
traumatisme mécanique, caustique, thermique (doit guérir en 10 jours; ex: morsure
après anesthésie locale en dentisterie)
7. Démarche diagnostique
Diagnostic clinique, rechercher le virus si :

forme atypique ou grave,
patient immuno-déprimé,
apparition de lésions lors du travail,
chez le NN.
Isolement direct du virus sur lésions récentes :

Culture du virus par frottis, liquide biologique (LCR, LBA,...) , technique de référence (2-
3 jours)
PCR (très sensible, pas en routine
6
Recherche d’AG par immunohistochimie (ELISA ou immunofluorescence), 1 à 5h –
rapide
(Cytodiagnostic Tzanck )
Isolement indirect par sérologie :

utile pour diagnostic de primo-infection
séroconversion en 6 semaines à 3 mois après 1e contact entre individu séronégatif HSV
et le virus
8. Attitude thérapeutique
Antiviraux analogues nucléosides :
Aciclovir (Zovirax®)
Primo-infection : 5x 200mg pendant 7 à 10 jours

Récidive : 5x 200mg pendant 5 jours
Chronique : 2x 400 mg/j pendant 6 à 12 mois si ID ou > 6 poussées/an
seule utilisation topique : herpes oculaire
Valaciclovir (Zelitrex®)
Primo-infection : 2x 1g pendant 7 à 10 jours
Récidive : 2x 500mg pendant 5 jours
Symptomatique :
antipyrétiques
analgésiques
anesthésiques locaux
réhydratation
En fonction de la localisation :
Local : crème aciclovir orale, antiseptique et bains de, écran UV
Génital : compresses KMnO4 1/10000
Remarque :
Toujours préférer per os à IV, utiliser IV si forme grave ou PO impossible,

Pas de résistance chez les patients immunocompétents (< 5% chez patients
immunodéprimés).
Si absence d’efficacité, augmenter les doses
Mesure utile nécessaire : recherche d’autres MST si contexte évocateur (voir D03 : MST)
Effets secondaires et contre--indications Aciclovir et valaciclovir :
Troubles gastro-intestinaux
Troubles du système nerveux central (céphalées, confusion, convulsions, ...)
Détérioration de la fonction rénale (d’où la nécessité d’une bonne hydratation)
7
En cas d'administration intraveineuse: réactions locales pouvant survenir au site
d'injection; celles--ci peuvent être graves en cas d'extravasation.
B. Herpès zoster virus (HZV)
1. Epidémiologie :
Varicelle
La plus contagieuse des maladies éruptives, atteignant 90% des enfants avant l’âge de 10 ans.
Pic ente 5 et 9 ans (>50% atteints avant 5ans).
Zona
Rare dans l’enfance.
Incidence augmente >50 ans, max >75 ans.
2. Définition/physiopathologie :
Virus à ADN.
Contamination inter-humaine (par voie aérienne ou contact cutané direct).
Incubation = 2 semaines en moyenne, contagiosité de 1 à 2 jours avant l’éruption jusqu’à 7 jours
après.
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Primo--infection = Varicelle
1er contact entre individu séronégatif et le HZV. A ce moment, le patient fait sa séroconversion.
Phase de latence :
HZV est un virus latent qui persiste pendant toute la vie de l’individu dans son ganglion nerveux
et qui peut se réactiver.
Récidive = Zona
Terrain à risque de forme sévère : nourrisson < 1 an, adulte, femme enceinte, immunodéprimé
4. Clinique
Primo‐infection : Varicelle
Fébricule, discret malaise général
Macule surmontée d’une vésicule en « goutte de rosée » qui s’ombilique dès le
lendemain, sèche et tombe en 1 semaine, cicatrice hypo pigmentée
Plusieurs poussées successives, donc éléments à des stades différents (vésicules,
vésicules ombiliquées, croûtes) → Caractéristique.
Topographie progressive : cuir chevelu (nuque), tronc, muqueuses puis membres et
visage en dernier
Prurit +++
Zona :
Vésicules unilatérales couvrant un territoire cutané ou muqueux correspondant à une
innervation radiculaire soit un dermatome
La douleur précède les lésions de 3-4 jours. Elle peut être intense, surtout chez
personnes âgées, et associée à une hypo ou anesthésie
La guérison est spontanée mais les douleurs post-zostériennes peuvent durer des mois,
voire des années = douleur neuropathique.
Formes cliniques particulières/Complications :
Pneumopathie varicelleuse (5%) : adulte, 1 à 6 jours après l’éruption, toux, dyspnée,

fièvre, parfois hémoptysies et détresse respiratoire, opacités micro et macro-nodulaires
à la RX, tabac et grossesse, 30% décès
Convulsions hyperthermiques classiques
Convulsions thermiques classiques
Syndrome de Reye : encéphalopathie avec stéatose hépatique, mortelle dans 80%, induite
par aspirine.
Impétiginisation/Surinfection bactérienne : Principalement à S. aureus (60%) et
Streptocoque A (35%)
o Cutanée : impétigo, dermo-hypodermite, fasciite nécrosante, abcès, lésion
nécrotique, syndrome de la peau ébouillantée
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o Autre : pleuropulmonaire, suppuration ostéo-articulaire, syndrome toxinique
staphylococcique ou streptococcique
Zona ophtalmique : atteinte de la racine V1 du nerf trijumeau (front, paupière
supérieure, nez). URGENCE car risque de cécité.
Grossesse : 5% des femmes enceintes ne sont pas immunisées.

Varicelle <20ème semaine : fœtopathie varicelleuse, atteinte neurologique,
ophtalmologiques, musculo-squelettique voir mort in utero
Varicelle >20ème semaine : risque faible, varicelle in utero ou zona post-accouchement
Varicelle J-5 ou J+2 accouchement : varicelle néonatale. Grave ! → septicémie, décès 30%
5. Diagnostiques différentiels
DD de la varicelle = variole ➝ lésions sont toutes au même stade dans ce cas
Diagnostic essentiellement clinique.

Bilan complémentaire seulement dans les formes sévères ou compliquées
Identification par culture virale ou immunofluorescence
Sérologie : IgM spécifique en phase aiguë, élévation significative des IgG à 15 jours
d’intervalle
Varicelle
Mesures générales :
o Eviction scolaire jusqu’à disparition vésicules
o Pas de contact avec immunodéprimé
Symptomatique :
o Antiseptiques locaux en lotion, ongles courts, antihistaminiques, pas d’aspirine
(AINS ok), talc mentholé
Aciclovir IV si :
o Femme enceinte avec varicelle J-10
o Varicelle néonatale, pneumopathie
o Immunodéprimés
JAMAIS d’aspirine !!!
Zona
Mesures générales :
o Pas contact avec enfants ou immunodéprimé
Symptomatique :
o Antiseptiques locaux en lotion
o Analgésique
Immunocompétents :
o Zona ophtalmique tout âge, zona toutes zones > 50 ans : Valaciclovir 3x 1g po 7j
Immunodéprimés :
10
o Aciclovir IV 10mg/kg toutes les 8h, 7-10j
C. Résolution de vignette
Un homme de 35 ans se plaint d'une lésion cutanée ou muqueuse douloureuse et récidivante
Il s’agit d’une lésion récidivante ➝ soit herpès récidivant soit zona

Anamnèse
o recherche antécédent de varicelle, de prodromes, histoire clinique typique
Examen physique
o évolution stéréotypée pour HSV :
Douleur ➝ rougeur ➝ vésicules ➝ érosions ou croutes ➝ guérison
o vésicules douloureuses unilatérales, touchant un dermatome en cas de zona
(HZV)
Frottis des lésions pour culture viral
Traitement symptomatique (analgésiques, antipyrétiques,…) et Aciclovir si HSV
(uniquement si formes graves pour HZV)
Recherche d’autres MST si contexte évocateur (cf. vignette MST)
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II. D 02 : les infections cutanées ou muqueuses mycotiques
Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostic, bilan et modalités thérapeutiques.
L'étudiant doit être capable de suspecter une dermatophytie ou une candidose, de faire les
examens diagnostiques et la prise en charge initiale.
Vignette : Une femme de 32 ans se plaint d'un érythème prurigineux de la paume droite.
A. Introduction
Les infections fongiques de la peau et des muqueuses sont des motifs fréquents de consultation.
On distingue :
Mycoses superficielles
Candidoses cutanéomuqueuses (inflammation associée)
Dermatophytose (inflammation associée)
Malassezioses (pas d’inflammation associée)
Mycoses profondes :
Secondaires à des infections sous-cutanées ou à la diffusion hématogène d’une infection
systémique sous-jacente (Chromoblastocytome, mycétome …)
Certaines de ces mycoses peuvent être liées à une immunosuppression : aspergillose,
mucormycose, cryptococcose …
B. Candidose cutanéo-muqueuse :
Introduction
Mycose superficielle causée par Candida albicans +++ = levure commensale

opportuniste du tube digestif et des muqueuses génitales.
Jamais retrouvé sur la peau normale
Passe à l’état pathogène sous l’influence de :
o Facteurs locaux : humidité, macération (obésité, transpiration), pH acide,
irritation chronique, xérostomie, tabagisme, prothèse dentaire
o Facteurs généraux : immunodépression (VIH), diabète déséquilibré, iatrogène
(inhalation de corticoïdes et traitements immunosuppresseurs), âge extrême,
grossesse.
Touche toutes les tranches d’âge mais plus fréquemment les âges extrêmes.
Répondent bien à un traitement local.
Physiopathologie
Infestation par voie endogène ++ : porte d’entrée digestive ou génitale.
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Infestation par voie exogène : rare (chorioamniotite sur vaginite candidosique de la
mère chez le nouveau-né, candidose sexuellement transmissibles (ce n’est pas une IST à
proprement parlé, mais un rapport sexuel dont un des partenaires a une mycose génital
peut induire une mycose génitale chez l’autre partenaire, surtout s’il est
immunodéprimé)
Peut-être invasive avec septicémie à candida en cas d’immunosuppression importante.
1. Candidose oro-pharyngée :
Aiguës
Muguet ou stomatite pseudomembraneuse : enduit blanchâtre face interne des joues qui
se détache facilement. Extension possible
Glossite/stomatite érythémateuse : cavité orale érythémateuse ou langue lisse,
érythémateuse, dépapillée avec sensation de brûlure
Chéilite angulaire ou perlèche : intertrigo de la commissure labiale liée à l’accumulation
de salive et au port d’un appareil dentaire ou dentier mal fixé. Association avec
stomatite érythémateuse et pseudomembraneuse.
Stomatite des dentiers : érythème intense, limité à la zone prothétique
Chroniques
Candidose chronique hyperplasique : apparence de “fromage râpé" sur le dos de la
langue
Langue villeuse noire : prolifération chronique de C. albicans chromogène lié au tabac
ou à la prise d’ATB
2. Candidose génitale :
Pas une IST à proprement parler, mais un rapport sexuel dont un des partenaires a une
mycose génital peut induire une mycose génitale chez l’autre partenaire, surtout s’il est
immunodéprimé.
Vulvovaginite : érythème vif touchant la vulve et la muqueuse vaginale, s'étendant aux
plis. Leucorrhée blanchâtre, dyspareunie, dysurie et prurit sont présents.
Balanoposthite : érythème avec piqueté blanchâtre touchant le gland et le sillon
balanopréputial. Quasiment asymptomatique
3. Candidose des plis :
Intertrigo érythémateux fissuraire d’évolution centrifuge avec collerettes

desquamatives, pustulettes et lésions à distance.
Grands plis : génito-crural, fessier, sous mammaire.
Petits plis : mains, pieds.
Diagnostics différentiels :
o Psoriasis inversé
o Dermatophytose
o Erythrasma (infection à corynébactérie, touche souvent les plis axillaires)
o Dermatite de contact
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4. Onychomycose :
Représente 50% des affections unguéales.

« Rien ne ressemble plus à une onychomycose que ce qui n’en est pas une
➝ Toujours prélever pour confirmer, traiter uniquement si onychomycose démontrée.
DD : psoriasis unguéale, onychogriffose, eczéma, lichen unguéal, traumatisme chronique
Traiter par débridement + traitement local ± traitement systémique
12-18 mois pour retrouver un ongle d'orteil normal, 6 mois pour les ongles des doigts.
5. Prise en charge des candidoses
Diagnostic clinique + prélèvement systématique pour réaliser une culture sur milieu de
Sabouraud (diagnostic mycologique en 3 semaines).
Suppression des facteurs favorisants : assèchement, correction du diabète ...
Traitement local :
o Peau : imidazolés sous forme asséchante (poudre, crème)
o Muqueuse : imidazolés sous forme de crème, gel oral, ovule (vulvo-vaginite)
Traitement systémique :
o Pour les atteintes plurifocales, étendues, chroniques ou récidivantes
o Imidazolés
Imidazolés : quelques précisions

Topique : crème ou poudre 1 à 2x/j pendant 1 à 2 semaines
o Miconazole (Daktarin Ⓡ)
Systémique :
o Itraconazole (Sporanox Ⓡ) : pour les onychomycoses, les formes oropharyngées
et vulvo-vaginales
o Fluconazole (Diflucan Ⓡ) : pour les intertrigos à raison de 50 mg 1x/j pendant 1 à
6 semaines
Pharmacologie des imidazolés en systémiques :

o EI : troubles gastro-intestinaux, élévation des enzymes hépatiques et allongement
du QT (risque de torsade de pointes)
o Interactions : antagonistes de la vitamines K et inhibiteurs enzymatiques tels
que la carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, rifampicine et millepertuis
o Contre-indication : grossesse ! (effet tératogène)
C. Dermatophytoses
1. Introduction
Champignons pathogènes (non commensaux) : Trichophyton, Microsporum et

Epidermophyton
Kératinophiles et kératinophages, pas d’atteinte des muqueuses
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Facteurs favorisants : humidité, macération, immunosuppression et animaux
Transmission par contact avec une source infectieuse : adhérence de poils ou de
squames contaminés à la couche cornée
o Interhumaine par contact direct ou indirect (brosse à cheveux). Trichophyton
rubrum
o Zoophile : chien et chat (interrogatoire !) Microsporum canis
o Géophile : terre, sable
Localisations :
o Plis : Tinea pedis et tinea cruris
o Peau glabre : Tinea corporis
o Cuir chevelu : Tinea capitis
o Ongles : Tinea unguium
2. Tinea pedis
Prurit, desquamation, fissure, crevasse et douleur

Associé avec :
o T. cruris
o T. unguium
o T. manuum (main) : donne le « one hand two feet syndrome » caractéristique
Formes :
o « Pied d’athlète » : 3ème et/ou 4ème espace interdigital, peut déborder sur le dos
de l’orteil. C’est une porte d’entrée classique de l’érysipèle !
o « En mocassin » : chronique, squameuse, hyperkératosique de toute la plante du
pied, épargne le dos du pied.
➝ Peut être associé avec T. manuum pour donner le « One hand two feet
syndrome » caractéristique. DD à faire avec eczéma de contact et dermatite
irritative au niveau de la main
o Aiguë inflammatoire avec vésicules et bulles sur la surface plantaire au niveau de
la partie moyenne
o Dermatite de contact
o Psoriasis
o Dermatose plantaire juvénile
o Erythrasma si «pied d’athlète »
3. Tinea corporis
Macule nummulaire prurigineuse dont les bords périphériques desquament et le centre

guérit.
Aussi appelée « herpès circiné » ou « roue de Sainte Catherine »
Unique ou multiple, taille et inflammation variable
Forme atypique : Tinea incognita secondaire à l’application de corticoïdes topiques qui
favorise la mycose, modifie son aspect et augmente son extension !
o Psoriasis annulaire : répond à l’application de corticoïdes topiques
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o Dermatite atopique, nummulaire, de contact, de stase : répond à l’application de
corticoïdes topiques
o Urticaire
o Lésion de LED
o Pityriasis rosé de Gilbert (HHV6/7)
o Erythème migrant
4. Tinea capitis ou teignes
Touche plus souvent les afro-américains et les enfants avant la puberté

Alopécie associée à du prurit et des squames
Porteur sain possible
3 formes :
o Microsporique unique : teigne tondante localisée, origine animale, parfois + à la
lumière de Wood (fluorescence jaune-vert)
o Trichophytique multiple : teigne tondante diffuse, origine interhumaine, - à la
lumière de Wood
o Kérion : teigne suppurée avec réponse inflammatoire excessive avec pustules.
Transmission zoophile ++. Réservoir = bétail → Touche principalement les
agriculteurs, vétérinaires ...
o Pelade (auto-immun)
o Psoriasis
o Dermatite séborrhéique
5. Tinea unguium
Intertrigo souvent associé

Morphologie non spécifique, ongle jaune et épaissis
Toujours prélever avant de traiter !
o Onychomycose candidosique
o Psoriasis
o Traumatisme chronique
o Lichen
o Eczéma
6. Prise en charge des dermatophytoses
Diagnostic clinique selon l’anamnèse (prurit) et l’examen clinique cutané, mais un

prélèvement de squames doit toujours être réalisé afin d’avoir un examen direct ±
une culture
Lumière de Wood parfois pour infirmer/confirmer le diagnostic :
o Fluorescence jaune vert. Observée dans les teignes microsporiques
o Fluorescence jaunâtre. Observée dans les atteintes par Pityriasis versicolor
o Fluorescence rose corail. Observée dans les érythrasmas : infections causées
par des Corynébactéries
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Traitement :
o Suppression des facteurs favorisants
o Systémique ou local selon l’atteinte (shampoing pour les atteintes capillaires
inutiles car faible pénétration des follicules en topiques).
o Imidazolés ou allylamine (Terbinafine)
o Si onychomycose : peser le pour et le contre avant de traiter (interactions
médicamenteuses), même si ça a une sale tête, faire des soins de pieds avant
tout !
Pharmacologie Terbinafine :
EI : troubles gastro-intestinaux, augmentation des enzymes hépatiques

Interaction : antidépresseurs (ISRS)
CI : Insuffisance rénale, insuffisance hépatique sévère, Statines !
D. Malassezioses
Malassezia = levure commensale de la peau (M. furfur)

Facteurs déclenchants la prolifération : peau grasse, chaleur, humidité,
immunosuppression
Récidives fréquentes
Pas contagieux !
3 formes :
o Pityriasis versicolor du corps
o Pityriasis du cuir chevelu
o Dermatite séborrhéique
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1. Pityriasis versicolor du corps
Macules « chamois », finement squameuse et parfois sous forme achromiante (en

négatif)
Touche principalement les épaules et le haut du dos et du thorax mais peut toucher tout
le reste du corps
2. Dermatite séborrhéique
Plaques érythémateuses avec squames pouvant toucher les sillons naso-géniens, le

front, la glabelle et le menton
Formes profuses possible chez les patients HIV et ceux prenant des anti-parkinsoniens.
3. Pityriasis du cuir chevelu
Etat pelliculaire avec parfois alopécie dans les formes sévères
4. Traitement de malassezioses
Imidazolé : ketoconazole (Nyzoral Ⓡ)

Ciclopirox (Kelual DS Ⓡ)
E. Mycoses profondes
Chromoblastocytome, mycétome, sporotrichose …

Parfois atteintes systémiques : blastomycose, cryptococcose (HIV+), histoplasmose
18
F. Résolution de la vignette
Une femme de 32 ans se plaint d’un érythème prurigineux de la paume droite.
Anamnèse
Depuis combien de temps ? Autres symptômes associés ? Évolution ? Autres lésions sur
le reste du corps (ongles, cheveux, pieds …) ? Métiers et hobbys ? Contact avec des
produits irritants ? Autres personnes dans la famille avec des manifestations du même
type ? Animaux de compagnie à la maison ? Évaluer les facteurs favorisants d’une
infection cutanée mycosique.
Finaliser l’anamnèse par les questions classiques (ATCD familiaux, problèmes actifs,
traitements actifs …)
Examen clinique
Description morphologique de la lésion ! Le diagnostic d’une mycose cutanée est

cliniques et confirmé par la microbiologie.
Regarder si atteinte des ongles, des pieds
Si macule érythémateuse avec périphérie qui desquame et le centre qui guérit :
fortement suggestif d’un dermatophytose de la peau glabre.
Diagnostic différentiels :
Dermatophytose
o De la peau glabre si lésion annulaire érythémateuse avec périphérie qui
desquame et le centre qui guérit
o Tinea manuum si squames entreprenant toute la main et associées avec une
atteinte bilatérale des pieds
Dermatite irritative
Dermatite atopique : présence de vésicule parfois
Psoriasis : plaques
…
Examens complémentaires
Prélèvement de squames indispensable afin de réaliser un examen direct et une culture

pour confirmer ou infirmer la présence d’une dermatophytose
Traitement
Pas de corticoïdes topiques en première intention car risque de causer une tinea
incognita en cas de dermatophytose
Si orientation vers une dermatophytose :
o Lutter contre les facteurs de risques : macération, hyperhydrose …
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o Miconazole (Daktarin Ⓡ) en topique : crème ou poudre (mieux que la crème pour
les atteintes au niveau des pieds car assèche les lésions) 1 à 2x/j pendant 1 à 2
semaines. Traiter les autres lésions mycosiques si présentes
Si orientation vers une dermatite atopique/irritative → commencer par hydratation via
une crème émolliente afin de lutter contre la xérose. Lutter aussi contre les facteurs
aggravants (hyperhidrose, détergents, piscine chlorée ... )
20
III. D03 : Maladies Sexuellement Transmissibles – MST
Objectif d’apprentissage/Compétence : L'étudiant doit être capable de reconnaître une MST, d'en
faire la prise en charge (initiale) et de gérer la situation (autres MST, partenaires, transmission
verticale).
Vignette : Une femme de 28 ans, enceinte, se plaint de lésions génitales indolores.
A. Définition
Pathologie transmise par un rapport sexuel, avec ou sans pénétration.
B. Pathogènes, clinique et traitement :
1. Virus
HSV (1 et 2) : vésicules → cf. D1

HPV : lésions prénéoplasiques et néoplasiques du col, de l’anus →
cf. G15
HIV → cf. G26, M38
Hépatite A, B, C
Poxvirus : mollusca contagiosa → MST quand situés dans les
régions génitales de l’adulte.
o Clinique : Papule ombiliquée : élevure saillante
circonscrite, solide, ne contenant pas de liquide, < 1cm,
avec dépression centrale. (image)
o Traitement : curetage sous Emla® (enfants).
2. Bactéries
Neisseria gonorrhoeae : urétrites, cervicites, proctite,

pharyngites → cf. G25
Chlamydia trachomatis : urétrites, cervicites, anites,
pharyngites et lymphogranulome vénérien (cf. G25)
Lymphogranulome vénérien : épidémique chez les HSH,
surtout VIH +.
Ulcération génitale, spontanément résolutive.
2-6 semaines plus tard : adénopathies inguinales et rectite.
Traitement : doxycycline 200 mg/jour 21 jours, ou
azithromycine 1g J0-7-14.
Remarques : diagnostics différentiels des rectite HSH: Gonocoque, HSV, Chlamydia (!LGV),
Syphilis
21
Treponema pallidum : syphilis.
Transmission par contact avec lésion ulcérée ou avec lésions
secondaires. Incubation de 3 semaines
Clinique :
 Primaire : chancre = ulcération non douloureuse, indurée, à fond
propre et bords surélevés située à l’endroit d’inoculation du
tréponème (peut donc aussi se situer dans la bouche !), associée à
des ADP régionales ipsilatérales. Guérison spontanée en 2 à 8
semaines.
 Secondaire : 2 à 12 semaines après contact, rash généralisé
maculo-papulaire, non prurigineux, typiquement palmo-plantaire.
Roséole syphilitique : éruption maculaire érythémateuse
cutanéomuqueuse, souvent cuisses et tronc, possible alopécie,
avec malaise général possible. DD : toxidermie, pityriasis rosé de Gibert, rash viral.
Syphilides papuleuses (« grande simulatrice » car nombreuses formes) : éruption
papulo-nodulaire disséminée avec localisation palmo-plantaire des lésions.
Plaques muqueuses : plaques érosives rouges vif, très contagieuse. Guérison
spontanée en quelques semaines mais récidive fréquente pendant un an si pas de
tt.
 Syphilis latente : absence de symptômes mais sérologies

positives.
 Tertiaire : complications cutanées et muqueuses (gommes :
lésions granulomateuses pseudo-tumorales), nerveuses
(tabès, surdité, paralysie générale, tableau pseudo-psy et
pseudo-démentiels, méningite/encéphalite, ...), cardiaque
(insuffisance aortique, anévrysme de l’aorte ascendante),
osseuses, rénales.
Tests :
 Tests tréponémiques TPHA ou FTA-ABS : spécifique des tréponématoses (substrat
du test utilise des Ag tréponémiques), dès 8 jours après contamination, non corrélé
à l’activité de la maladie, reste positif après guérison
 Test ELISA (IgG/IgM) : doit être confirmé par un TPHA/VDRL)
22
 Test non tréponémique VDRL : positif dès 10 jours après infection, corrélé à
l’activité de la maladie, suivi de la réponse au traitement (diminution d’au moins 2
dilutions en 6 mois). Peut spécifique seul, également présent en cas de lupus,
cirrhose, infection virale (MNI, hépatite, VIH), sclérodermie, parasitose,
tuberculose, ...
 Diagnostic direct par mise en évidence de T. pallidum au microscope à fond noir,
sur prélèvement d’une lésion.
 Faire une PL si symptômes/signes neuro ou oculaires, échec de traitement,
évidence d’une syphilis 3aire, ou HIV + avec CD4 < 350 et VDRL > 32.
Traitement :
 Syphilis primaire, secondaire ou latente précoce (< 1 an) : Benzathine Pénicilline G
(Pendur®) 2 400 000 U IM 1x (en remplaçant 2 ml de solvant par 2 ml de
lidocaïne, car très douloureux)
 Syphilis latente tardive ou de durée indéterminée : pénicilline IM 2.4 MIU 3X à 1
semaine d’intervalle
 Neurosyphilis: Pénicilline IV 10-14 jours
 Allergie à la pénicilline: essayer désensibiliser. Ceftriaxone1 g/10-14j ou
Doxycycline:100 mg x2/14j
 Dépistage des autres IST + dépistage des partenaires.
 Traitement des partenaires si contact < 90 jours, et si > 90 jours sans sérologies
disponibles ou avec risque de perte de suivi.
Remarques : réaction de Jarish-Herxheimer : libération de grande quantité de lipopolysaccharide

suite à la mort des tréponèmes. Impressionnant mais traitement
symptomatique.
Fièvre, céphalées, myalgies, dans les 24 h du traitement.
Attention chez les patientes enceintes.
Haemophilus ducreyi (chancre mou)

Rare, plus fréquent en Afrique et Asie du Sud-Est.
23
Papule, pustule, puis ulcération non indurée à base érythémateuse et douloureuse.
Adénopathies voire bubons inguinales.
Diagnostic par culture ou PCR. Dg présumé si clinique compatible + pas d’évidence de
syphilis et frottis HSV de la lésion négatif.
Traitement :
 Azithromycine dose unique 1gr ou
 Ceftriaxone dose unique IM/IV 250 mg ou
 Cipro 500 mg 2x/jour durant 3 jours
 Ré-évaluation à 7 jours
Gardnerella vaginalis
Klebsiella granulomatis (granulome vénérien ou
“donovanose”)
Rare. Plus fréquent en Inde, Nouvelle-Guinée, Caraïbes,
Afrique du Sud.
Ulcérations indolores lentement évolutives, granulomes sous-
cutanés possibles, lésions fort vascularisées.
Daignostic sur prélèvement tissulaire.
Traitement : azithromycine 1g/semaine minimum 3 semaines.
Mycoplasma genitalum/Ureaplasma urealyticum

Agent émergent responsable de 15 à 25% des urétrites non gono chez l’homme. Chez la
femme responsable de cervicite et d’endométrite.
Diagnostic par PCR.
Traitement : azithromycine 500 mg J1 puis 250 mg J2-5.
3. Protozoaires
Trichomonas vaginalis : vaginites → cf. G25
4. Arthropodes
Phtirius inguinalis (morpions) → prurit.

Sarcoptes scabei (gale) → prurit.
C. Mode de transmission :
Transmission sexuelle
Gonorrhée, chlamydiose, chancre mou, donovanose, lymphogranulome vénérien, trichomonase,
HPV.
Transmission sexuelle non exclusive

Syphilis, poux du pubis, condylomes, VIH, HSV
Transmission sexuelle occasionnelle
24
Gale, hépatites virales (B et C), molluscum contagiosum
Pas de transmission sexuelle, mais en relation avec rapports

Mycose vulvo--vaginale (Candida), vaginose bactérienne (gardnerella), cystite (E. coli)
D. Prise en charge
1. Anamnèse :
Sans jugement de valeur ni moral !

Environnement inclusif.
Consentement : Je vais vous poser quelques questions à propos de votre santé sexuelle, ce sont des
questions personnelles mais importantes que je pose à toutes mes patientes.
Etes-vous d’accord pour que nous abordions ce sujet ?
Évitez de présumer des pratiques sexuelles des patients et d’utiliser un langage porteur
d’hétéronormativité : chacun a sa définition de la sexualité, il est important de parler le même
langage.
Évitez : êtes-vous marié ? Avez-vous un copain/un mari ? Prenez vous la pilule ? Copain/copine.
Qui est la vraie mère ?
Les cinq « P » :
Partenaires, Prévention de la grossesse, Protection contre les MTS, Pratiques et Passé (ATCD de
MST)
Partenaires : « êtes-vous sexuellement actif/ve ? Avez-vous un, une, ou plusieurs

partenaires ? Vivez-vous en couple ? Dans les 2 derniers mois, avec combien de
partenaires avez‐vous eu une relation sexuelle ? »
« Au cours des 12 derniers mois, avec combien de partenaires avez-vous eu une relation
sexuelle ? Est-il possible que l'un de vos partenaires sexuels au cours des 12 derniers
mois ait eu des relations sexuelles avec quelqu'un d'autre alors qu'il avait encore des
relations sexuelles avec vous? »
Prévention de la grossesse : « que faites‐vous pour éviter une grossesse ? »

Protection contre les MST : « Que faites-vous pour vous protéger contre les MST et le VIH
?»
Pratiques : « pour comprendre vos risques de MST, j'ai besoin de comprendre le genre
de sexe que vous avez eu récemment. Avez-vous eu des relations sexuelles vaginales, ce
qui signifie le pénis dans le vagin ? Si oui, utilisez‐‐vous des préservatifs : jamais, parfois
ou toujours ? Avez-vous eu des relations sexuelles anales, ce qui signifie pénis‐‐dans le
rectum / anus? Si oui, utilisez‐‐vous des préservatifs : jamais, parfois ou toujours ?
Avez-vous eu des relations sexuelles orales, ce qui signifie la bouche sur le pénis ou le
vagin ? Pour les réponses quant à l’usage du préservatif :
o Si jamais : « Pourquoi ne pas utiliser des préservatifs ? »
o Si parfois : « Dans quelles situations (ou avec qui) n’avez‐vous pas utilisé de
préservatifs ? »
25
Passé avec les MST (antécédents) : « avez-vous déjà eu une MST ? Certains de vos
partenaires ont‐ils eu une MST ? D'autres questions pour identifier le VIH et le risque de
l'hépatite virale : Vous êtes-vous ou un de vos partenaires déjà injecté des drogues ?
Avez‐vous ou un de vos partenaires déjà échangé de l'argent ou de la drogue contre du
sexe ? Il y a-t‐il autre chose à propos de vos pratiques sexuelles que j'ai besoin de savoir
ou que nous n’avons pas évoqué ? »
2. Facteurs de risque pour les infections sexuellement transmissibles :
âge jeune (15-24 ans)

origine africaine
statut de célibataire
résidence géographique (milieu défavorisé, villes > campagnes)
nouveau partenaire sexuel au cours des 60 jours
multiples partenaires sexuels
antécédents de MST
usage de drogues illicites
admission dans un établissement correctionnel ou centre de détention pour mineurs
rencontre de partenaires sur internet
contact avec les travailleuses du sexe
les hommes qui ont des rapports sexuels avec d'autres hommes
3. Mise au point :
Manifestations cliniques des IST :
Papules cutanées, ulcération génitale ou anale (herpès, syphilis, chancre mou, donovanose),
proctite, vaginite, urétrite, cervicite, PID, prostatite, orchite.
Egalement manifestations ORL : chancre syphilitique, phraryngite (gono, chlam, HSV), laryngite
papillomateuse.
Atteinte systémique : HIV, hépatite, syphilis, gonococémie, cancers à HPV, syndrome de Reiter,
péri hépatite de Fitz-Hugh-Curtis.
Biologie :
A faire lors de la découverte d’une IST ET 3-4 mois + tard (= période d’incubation. Quand une
MST est découverte, toujours faire un screening complet de toutes les MST !!!
Sérologies :
o Syphilis : VDRL + TPHA ou FTA
o Hépatites B et C
o VIH
Examen direct et / ou culture et / ou détection immuno, PCR…

o Herpès génital = virus milieu de culture de cellules (si lésion visible et primo-
infection)
o Chlamydia trachomatis = milieu spécial (col, urètre, pharynx, anus)
26
o Neisseria gonorrhoeae = milieu gélosé bactérien (col, urètre, pharynx, anus)
o Trichomonas vaginalis = milieu spécial (vagin)
Biopsie de lésion si diagnostic clinique insuffisant :

o Infections à HPV : condylomes uniquement si primo-infection
4. Notification et traitement des partenaires :
Les partenaires devraient être notifiés, examinés et traités pour l'IST identifiée ou suspectée.
Dans certains cas, un traitement peut directement être proposé au partenaire même si celui-ci
ne consulte pas (infection asymptomatique). Les patients et leurs partenaires sexuels devraient
s'abstenir de RS jusqu'à 7 jours après un traitement à dose unique ou à la fin d'un régime de 7
jours.
5. Prévention :
Vaccins - Ils sont disponibles pour la prévention de l'hépatite A, l'hépatite B et l’HPV. NB

: les personnes souffrant d'une immunodéficience avancée peuvent avoir une altération
de la réponse à la vaccination. En général, les vaccins devraient être administrés aux
personnes infectées par le VIH lorsque le taux de CD4 est > 200 à 300 cellules/mm 3.
Préservatif/Carré de latex - Empêche la transmission du VIH chez les hommes et les
femmes pendant la pénétration vaginale. Rôle protecteur dans les autres IST, y compris
le chlamydia, la gonorrhée, l'HSV 2, la trichomonase, et l’HPV.
Circoncision - De nombreuses études suggèrent une diminution du risque d'acquisition
des IST chez les hommes circoncis (mais pas chez leur partenaire féminine), ce qui est
particulièrement évident pour le VIH. L'abstinence ou l'utilisation du préservatif
devraient être fortement recommandés jusqu'à la guérison complète de la plaie (6 sem).
La circoncision est associée à un risque réduit d'IST virales, y compris le HSV-2 et l’HPV,
mais pas de la gonorrhée ou du chlamydia. Cependant, sujet fortement débattu, la
pratique n'apporterait que peu de bénéfices dans les pays développés.
27
E. Ressources utiles
Mode de transmission des IST :
Go to gyneco : projet visant à promouvoir la santé sexuelle des femmes ayant du sexe avec les
femmes. Informations disponibles pour les professionnels de santé sur gotogyneco.be
TTBM - Très très bon médecin : projet visant à mettre en relation médecins et HSH. Informations
pour les professionnels de santé sur trestresbonmedecin.be
Zanzu.be : projet des centres flamands et allemands d’expertise sur la santé sexuelle, propose
aux patientes des informations sur la santé sexuelle en 14 langues et en audio-description.
F. Résolution de la vignette :
Une femme de 28 ans, enceinte, se plaint de lésions génitales indolores
Diagnostic différentiels : par ordre de probabilité :

HPV : condylomes (indolores)
Syphilis : chancre (indolore)
Poxvirus : mollusca contagiosa (indolores)
LGV (rare)
Chancre mou (douloureux)
Trichomonas vaginalis : vaginite (leucorrhée malodorante, prurit donc lésions de
grattage possibles)
Morpions et gale : lésions de grattage (prurit)
Chlamydiase et gonorrhée : urétrite, cervicite (leucorrhée, pas spécialement de lésions)
(HSV 1 et 2 : vésicules (douloureux donc peu probable))
Étiologies non infectieuses :

Réaction médicamenteuse
28
Behçet
Crohn
Dysplasie
Dermatite
+ Autres pathologies n’étant pas des MST : candidose, vaginose à gardnerella (odeur de poisson)
: lésions de grattage
Mise au point :
Anamnèse :
o Les 5 P (cf. supra)
o Lésion élémentaire ?
o Leucorrhée ? Odeur nauséabonde ?
o Prurit ?
o Lésions ailleurs sur le corps (! bouche) ?
o ATCD d’atopie, de dermatite, de psoriasis ? Hygiène intime irritative ?
Examen clinique :
o Etat général altéré ? T° ?
o ADP locorégionales ou à distance ?
o Examiner les lésions elles-mêmes : description, topographie ?
o Examiner le col : aspect ? Écoulement ? ; Examiner la marge anale : aspect ?
o Examiner l’entièreté du tégument (! paumes et plantes ; cavité orale !)
Toujours faire un screening de toutes les MST en cas de suspicion de MST

Sérologies : syphilis : VDRL + TPHA ou FTA ; Hépatites B et C ; VIH
Examen direct et / ou culture et /ou détection immuno, PCR…
o Herpès génital = virus milieu de culture de cellules (si lésion visible et primo-‐
infection)
o Chlamydia trachomatis = milieu spécial (col, urètre, pharynx, anus)
o Neisseria gonorrhoeae = milieu gélosé bactérien (col, urètre, pharynx, anus)
Trichomonas vaginalis = milieu spécial (vagin)
Biopsie de lésion si diagnostic clinique insuffisant

o Infections à HPV : mise à jour dépistage lésions du col par RCC, voire colpo-
biopsie.
Cibler les examens en fonction des plaintes et exclure les atteintes potentiellement
dangereuses pour le fœtus (syphilis, VIH).
Notifier au(x) partenaire(s) et les traiter
Traitement : cf supra et fiches ad hoc.
Risques de transmission verticale, conséquences potentielles pour l’enfant et prévention de ces

conséquences :
SIDA si HIV : faire en sorte que la mère ait une charge virale indétectable en la traitant,
traiter le nouveau-‐né à la naissance.
29
Hépatite B ou C congénitale : pour la C, on ne peut rien faire ; pour la B, on peut vacciner
le nouveau‐‐né et lui administrer des Ig anti-HBs à la naissance.
Syphilis congénitale si tréponème : pénicilline sous monitoring foetal (cf réaction de
Jarisch), surveillance sérologique de la mère tous les trimestres.
Examen clinique du nouveau-né.
Pas de traitement si traitement maternel > 1 mois avant l’accouchement, nn
asymptomatique et VDRL < VDRL de la mère.
Si VDRL nn 4x > VDRL mère : PL, radio, examen ophtalmo.
Pneumonie et conjonctivite si chlamydiase ou gonorrhée : antibiothérapie.
HSV : question ne se pose que si lésions lors de l’accouchement → césarienne ou AVB
selon les centres. Toutefois, en cas d’herpès récidivant, on va proposer un traitement par
aciclovir d’office en fin de grossesse.
Exemple de protocole (CHU St-Pierre) :
o ATCD herpès génital : aciclovir à partir de 36 SA.
o Primo-infection lors du travail : césarienne.
o Récurrence lors du travail et
- PER < 4h : aciclovir IV et accouchement sans gestes traumatisants.
- PER > 4h : césarienne
o Lésions suspectes lors du travail : frottis et AVB
o Herpès et RPPE
- > 34 SA : césarienne
- < 34 SA : prise en charge habituelle + aciclovir IV
HPV : pas de césarienne si lésion durant le travail sauf si lésions hémorragiques ou
pouvant provoquer une dystocie.
S’assurer d’un suivi de grossesse optimal, indépendamment de la prise en charge immédiate.
30
IV. D04 : Prurit
Objectif d’apprentissage/Compétence: déterminer la cause du prurit et d'en faire la prise en charge

initiale, sans oublier le traitement symptomatique
Vignette : Un enfant de 5 ans se plaint de prurit généralisé depuis plusieurs semaines
A. Définition/physiopathologie :
Prurit = sensation qui provoque le besoin de se gratter.
Le prurit devient pathologique lorsqu'il induit des lésions de grattage ou lorsqu'il incite à
consulter. D’un point de vue neurologique, les terminaisons nerveuses arrivent à la jonction
dermoépidermique (JDE). Le prurit est donc une sensation superficielle et donc oriente vers les
pathologies superficielles de la peau.
Les dermatoses les plus prurigineuses (lichen plan, scabiès, pemphigoïde bulleuse…) ont des
altérations de la JDE. Ces terminaisons existent dans la peau et les semi muqueuses (petites
lèvres) jamais dans les muqueuses (sauf dos de la langue) et viscères vu l’absence de
terminaisons nerveuses libres.
Le transport de la sensation de prurit :

par les fibres C (lentes, non myélinisées) est un prurit généralisé, persistant, imprécis.
par les fibres Aδ est un prurit intense, localisé.
Les voies sensitives passent par les racines dorsales de la moelle ➝ thalamus ➝ cortex.
Les médiateurs du prurit sont les stimuli physiques, l’histamine, les protéases et kinines, les
peptides opioïdes.
Etiologies :
Principales dermatoses prurigineuse avec lésions élémentaires caractéristiques :

Urticaire, dermographisme
Dermatites de contact (caustique, irritatives ou allergiques)
Dermatite atopique
Ectoparasitoses et piqûres d’insectes
Psoriasis
Lichen plan
Mycosis fongoïde et syndrome de Sézary
Dermatophytoses
Mastocytose
31
Principales causes systémiques de prurit (plus rares) :
Médicaments
Cholestase
Insuffisance rénale chronique/hémodialyse
Hémopathies malignes : maladie de Hodgkin, maladie de Vaquez
Dysthyroïdies
Sida
Carences : martiale, vitamines
Parasitoses : ascaridiose, toxocarose, autres nématodoses sous les tropiques
(onchocercose, bilharziose,…)
Grossesse
Causes psychogènes
/!\ Il est important de toujours exclure une origine médicamenteuse et les ectoparasitoses
externes (gale et poux) !
Prurit d’acclimatation:
Fréquent, liée aux modifications de l’environnement (variations de température,
d’hygrométrie). Cette symptomatologie s’observe avec une fréquence particulière chez les sujets
noirs vivant sous des climats tempérés.
Désordres psychiatriques :
Illusions de maladies : ectoparasitoses
Induction ou simulation de pathologies : pathomimies, excoriations névrotiques,…
Lorsqu’on ne trouve aucune origine au prurit, on dit qu’il est « sine materia », il s’agit d’un
diagnostic d’exclusion.
B. Clinique
1. Anamnèse
Connaît-on déjà chez le patient une affection cutanée ou systémique génératrice de prurit?
Conditions d’apparition du prurit?

nature temporelle
facteurs aggravants ou diminuants le prurit
Un prurit aquagénique peut survenir sur un terrain atopique mais également révéler une
maladie de Vaquez.
Le prurit déclenché par l’alcool fait partie du syndrome d’intolérance à l’éthyle observé dans la
maladie de Hodgkin, dans diverses néoplasies profondes ainsi que dans la sarcoïdose.
32
Liste des médicaments ?
acide acétylsalicylique
amiodarone
opiacés (héroïne)
anti-malariques (chloroquine)
anti‐rétroviraux (anti-protéases)
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
Interféron
Phénothiazines
Rétinoïdes
Tolbutamide
vitamines du groupe B
…
Remarque : le prurit peut suivre de plusieurs années l’introduction d’une molécule !
L’entourage du malade présente‐t‐il les mêmes symptômes?

La notion de prurit familial ou collectif oriente vers une cause infectieuse. Ainsi, un prurit
affectant également le/la partenaire doit faire penser en premier lieu à une gale. Les pédiculoses
du cuir chevelu et les oxyuroses se développent dans des collectivités notamment d’enfants et
d’adolescents.
Mode de vie ?
L’application sur la peau de substances irritantes à usage cosmétique (par ex : exfoliants) ou
professionnel (par ex : laine de verre).
Voyages ?
Allergies, atopie, réactions ?
Facteurs psychiques éventuelles ?
Le prurit est-il localisé ou multifocal, voire généralisé?
Existe‐t‐il ou non des lésions cutanées?

La présence de lésions cutanées primaires suggère un trouble dermatologique.
La présence de lésions de grattage n’écarte pas la coexistence d’une dermatose spécifique.
La possibilité de causes systémiques, neurologiques ou psychogène de démangeaisons doivent
être pris en considération chez les patients qui présentent des lésions cutanées sans ou avec
seulement des lésions cutanées secondaires.
En particulier, les symptômes associés à une sensation de brûlure, une douleur ou une perte
sensorielle peut survenir chez des patients atteints de la maladie neuropathique.
2. Examen physique
Il faut distinguer les lésions qui sont la cause du prurit et les lésions secondaires qui sont
la conséquence du grattage !
Exclure une parasitose externe
Etat de la peau en général
Localisation du prurit
33
Rechercher une pathologie interne
Lésions primaires : (Elles nous orientent vers les différentes causes possibles)
Xérose :
Sécheresse cutanée, vieillesse
Ichtyose
Macules : rash médicamenteux
Papules:
o Lichen plan
o Herpès gestationis
Vésiculo--‐bulleuse :
o Varicelle
o Eczéma
o Photodermatose
o Dermatophytose
o Pemphygoïde bulleuse
o Dermatite herpétiforme
o Epidermolyse bulleuse
Plaques érythémato-squameuses :
o Lymphome cutané
o psoriasis
Plaques érythémateuse et oedématisée : urticaire
Différents types de lésions secondaires au grattage possible :

Le prurigo : papule cellulaire renfermant une petite cheminée qui va fistuliser à son
sommet pour donner une petite vésicule (Besnier).
La lichénification : épaississement cutané avec creusement des sillons accompagné d’un
infiltrat inflammatoire.
Les excoriations : solution de continuité épidermique.
La pigmentation : accumulation de mélatonine dans les mélanophages.
Remarque : l’impétiginisation ou surinfection streptococcique/staphylococcique des lésions de

grattage est un phénomène fréquent.
C. Diagnostiques différentiels
Les autres sensations cutanées à différencier sont :

les dysesthésies
les paresthésies
la douleur
D. Démarche diagnostique
Le diagnostic de prurit est clinique et repose sur l'interrogatoire détaillé et examen physique
complet.
34
Si présence d’une dermatose : une biopsie de peau peut être utile pour le diagnostic
lorsque l'étiologie n'est pas claire.
Si absence de dermatose : une histoire détaillée du patient est particulièrement
importante. La biopsie cutanée n'est généralement pas utile.
L'évaluation initiale ne devrait généralement pas inclure une enquête approfondie en

laboratoire à la recherche de la présence d'une maladie systémique, même en l'absence
d'anomalies physiques. De nombreux auteurs préconisent que cette évaluation soit faite
uniquement chez les patients pour qui il n’y a aucune preuve de pathologies cutanées à
l'examen et qui ne répondent pas à un bref traitement antiprurigineux.
L'évaluation ultérieure devra alors contenir:
Biologie : formule sanguine complète, bilan carence martiale, bilirubine sérique,

transaminases, phosphatases alcalines, TSH, Urée et créatinine, et sérologie virale (HIV,
hépatites)
Radiographie thorax (à la recherche d’adénopathie)
E. Attitude thérapeutique
Autant que possible, privilégier un traitement étiologique :

Traiter la dermatose spécifique révélée par le prurit.
Dermocorticoïdes : très efficaces dans le prurit de l’eczéma (l’action des
dermocorticoïdes ne s’exerce en effet que sur les lésions épidermiques et dermiques
superficielles).
Traiter la cause interne (traitement de la polyglobulie, de la maladie de Hodgkin…).
Éviter les facteurs déclenchants ou aggravants :

Arrêter les médicaments fortement suspects d'induire un prurit.
Conseils hygiéno‐diététiques : limiter les facteurs irritants (antiseptiques alcooliques qui
peuvent aussi induire des eczémas de contact), les dermocorticoïdes, les savons
parfumés ou acides, le contact avec la laine, ne pas porter de vêtements trop serrés.
Couper les ongles courts pour réduire les lésions de grattage.
Traitements symptomatiques :
Il n’y a pas de traitement général symptomatique du prurit.
Maintenir une bonne hygrométrie ambiante.
Les émollients et les savons surgras seront les plus efficaces pour traiter la xérose.
Si absence de diagnostic essayer des antihistaminiques : on demande au patient s’il dort
bien la nuit ou pas, si oui on donne un antihistaminique H1 2-‐‐3ème génération le
matin, si pas un 1ère génération le soir (effet sédatif individuel).
Remarque : les antihistaminiques n'ont pas fait preuve de leur efficacité en dehors de l'urticaire
et la mastocytose.
35
Les dermocorticoïdes seront utiles pour les lésions provoquées par le grattage mais ne
sont pas recommandés en cas de prurit isolé !!
Acide ursodésoxycholique en premier puis la cholestyramine (Questran) ou la
rifampicine peuvent être utiles dans les cholestases.
D'autres moyens seront discutés avec le spécialiste dans les cas rebelles : photothérapie,
crénothérapie, techniques de relaxation,…
F. Résolution de vignette
Un enfant de 5 ans se plaint de prurit généralisé depuis plusieurs semaines
Anamnèse : rechercher ATCD de dermatose, d’allergies ou atopie, un contexte de contage (gale ?

poux ?), même symptômes dans la famille un médicament, localisation du prurit
Examen physique : rechercher une dermatose ou des lésions secondaires au grattage
Traitement étiologique si possible , éviter les facteurs déclenchants ou aggravants et traitements

symptomatiques
Si nécessaire (origine peu claire), examens complémentaires (biopsie, biol, Rx thorax)
36
V. D05 : Les éruptions cutanées
Objectif d’apprentissage/Compétence : savoir décrire la lésion élémentaire, faire la mise au point et

la prise en charge (initiale)
Vignette : Un homme de 22 ans présente une éruption asymptomatique depuis 3 semaines.
« une éruption cutanée est l’apparition soudaine d’une ou plusieurs lésions sur la peau »
A. Introduction
Dans les éruptions cutanées, il est important de pouvoir différencier la lésion primaire de la
lésion secondaire. La lésion primaire est la lésion initiale liée à la pathologie sous-jacente, telle
qu’elle apparaît à l’œil nu. Elle permet un diagnostic immédiat et une classification de la lésion
dermatologique. La lésion élémentaire peut évoluer dans le temps et donner lieu à une lésion
secondaire par l’action de différents facteurs extérieurs (grattage, prélèvement, infection,
eczématisation, guérison).
L'approche initiale d’un patient présentant une éruption cutanée nécessite une anamnèse
détaillée de la plainte dermatologique et un examen dermatologique complet. La plupart du
temps, l’interrogatoire détaillé et le recueil des antécédents généraux du patient auront un rôle
central dans l’établissement du diagnostic de l'atteinte dermatologique. Cependant, bien que les
antécédents et la description visuelle de la lésion soient d’une importance primordiale dans la
reconnaissance des maladies de la peau, des tests complémentaires(par exemple, tests de
laboratoire, biopsie cutanée) sont parfois nécessaires pour établir un diagnostic avec précision.
B. Démarche diagnostique
1. Anamnèse
Questions essentielles à poser au patient avec une lésion dermatologique :
Depuis combien de temps la lésion ou l’éruption est-elle présente ?

Quel était son aspect initial ? Existe-t-il une évolution de la lésion initiale ?
Quelle était sa localisation ? Existe-t-il une migration de la lésion ?
Existe-t-il des symptômes associés : prurit, picotements, sensibilité, douleur ?
D’autres membres de la famille présentent-ils des symptômes similaires ?
Avez-vous déjà eu cette lésion ? Si oui, quel traitement a été utilisé précédemment et
qu’elle en a été la réponse sur la lésion ou l’éruption ?
Selon le patient, qu’elle serait la cause de l’éruption ou la lésion ?
Quel est le régime de soins de peau habituel du patient ?
Y a-t-il eu une exposition à un nouveau produit ? une nouvelle activité personnelle ou
professionnelle ? une prise d’un nouveau médicament ?
Quel est l’impact sur la qualité de vie du patient ?
37
Le patient a-t-il des problèmes médicaux aigus ou chroniques ?
Quels médicaments le patient prend-il actuellement, qu’a-t-il pris récemment, y compris
les médications en ventre libre et à base de plantes ?
Y a-t-il des antécédents familiaux cutanés ou de cancer de la peau ?
Y a-t-il eu une augmentation récente du stress dans la vie du patient ?
Quelle est l’histoire sociale, y compris la profession, les loisirs, les voyages ?
Le patient a-t-il des allergies ?
Le patient a-t-il des animaux domestiques ?
Le patient a-t-il eu des comportements sexuels à risque ?
2. Examen clinique
L’examen physique d’un patient présentant une affection cutanée comprend une inspection
visuelle et une palpation de la peau. Parfois, un examen supplémentaire avec une lampe de
Wood ou un dermatoscope peut s’avérer utile.
Description clinique d’une lésion dermatologique :

Morphologie des lésions individuelles (type de lésion)
Répartition sur le corps
Coloration des lésions
Consistance et sensation
Nombre de lésions
Disposition (dispersées, groupées, linéaires, zostériformes, coalescentes)
38
Affections dermatologiques fréquentes selon la localisation
☞ Lampe de Wood : La lumière de Wood est une source portative de lumière ultraviolette dont
pratiquement tous les rayons visibles ont été exclus par un filtre de Wood (oxyde de nickel).
Sous la lumière de Wood, les variations de pigmentation épidermique sont plus apparentes que
sous la lumière visible, et certains micro-organismes (dermatophytes) peuvent émettre une
fluorescence. À titre d'exemple, les zones dépigmentées du vitiligo sont grandement améliorées
sous la lumière de Wood, et les taches érythrasma peuvent apparaître comme des zones
fluorescentes roses.
☞ Dermatoscope : La dermoscopie ou microscopie à épiluminescence, est une technique

d'examen de la peau réalisée avec un instrument de poche appelé dermatoscope. La procédure
permet de visualiser les structures cutanées souterraines dans l'épiderme, la jonction dermo-
épidermique et le derme supérieur qui ne sont généralement pas visibles à l'œil nu.
C. Caractériser la lésion élémentaire
1. Les lésions élémentaires primaires
Macule Lésion cutanée visible, non palpable, < 1 cm, caractérisée par une
(placard si modification de la pigmentation de la peau sans déformation de la peau, ni
> 1cm) surélévation ou infiltration. Elles sont divisées en 3 groupes : rouge,
pigmentée et dépigmentée
39
Rouge Pigmentée Dépigmentée
· Exanthème · Naevi, Naevus · Post-

viral · Dermatite de inflammatoire
· Purpura non stase · Tinea versicolor
palpable · Érythème · Vitiligo
· Toxidermie pigmenté fixe · Naevus de halo
· Érythrodermie (EPF) · Sarcoïdose
· · Post- · Sclérose
Photodermatose inflammatoire tubéreuse de
· Intertrigo · Éphélide (tache Bourneville
(érythème des de rousseur) · Lymphome
plis) · Lentigo (tache cutané à cellules
· Livedo de vieillesse ou T (LTC)
· Angiome plan sénile) · Lèpre
· Syphilis · Mélasma
secondaire (chloasma)
· Rhumatisme · Mélanome
articulaire aigu · Mastocytose
(RAA) · Tache café au
lait
· Tache
mongoloïde
· Purpura de
Schamberg
· Ochronose
Papule Lésion cutanée visible, palpable, < 1 cm, à contenu solide, isolée ou
groupée, d’origine épidermique (hyperplasie) ou dermique (augmentation
masse du derme)
Isolée Groupée
40
· Verrue plane · Urticaire
· Molluscum contagiosium · Piqûre d’arthropode
· Acrochordon · Syphilis secondaire
· Kératose actinique · Acné rosacée
· Angiofibrome · Acné vulgaire
· Angiomatose bacillaire · Milia
· Carcinomatose · Lichen nitidus, plan, scléro-
basocellulaire atroph.
· Chondrodermatite nodulaire · Vasculite (purpura
helicis palpable)
· Dermatofibrome · Dermatomyosite
· Infections fongiques · Dermatite eczémateuse
(précoces) · Folliculite
· Hémangiome · Granulome annulaire
· Kératoacanthome · Kératose pilaire
· Mélanome · Lupus érythémateux
· Milia · Lymphome
· Neurofibrome · Neurofibromatose
· Naevus · Pityriasis rosea
· Granulome pyogène · Psoriasis
· Hyperplasie sébacée · Sarcoïdose
· Kératose séborrhéique · Sarcome
· Carcinome squameux · Gale
· Lac veineux · Exanthème viral
· Amyloïdose
· Xanthome
Plaque Lésion cutanée visible, palpable, > 1 cm, à contenu solide, parfois formée
de la confluence de papules
DD : Urticaire, acanthosis nigricans, candidose, cellulite, infections

fongiques profondes, dermatomyosite, dermatite des couches, dermatite
eczémateuse, erythrasma, infections de teigne, granulome annulaire,
ichtyose, lichen plan, lichen scléro-atrophique, lupus érythémateux, maladie
de Lyme, lymphome (cellule T cutanée), morphée, myxœdème, nécrobiose
lipoidica diabeticorum, maladie de Paget, pityriasis rosea, psoriasis,
sarcoïdose, dermatite séborrhéique, syndrome de Sweet, syphilis secondaire,
tinea versicolor, vasculite, xanthélasma
Nodule Lésion cutanée visible, palpable, saillie ronde ovalaire > 1 cm, à contenu
solide, secondaire à une infiltration inflammatoire ou tumorale du derme
et/ou hypoderme
41
DD : Xanthome, dermatofibrome, érythème noueux, acné nodulo-kystique,
kyste épidermique, acrochordon, angiome, hidradénite suppurée, chéloïde,
lipome, syphilis secondaire, kératose séborrhéique, granulome pyogène,
verrue, carcinome basocellulaire, carcinome spinocellulaire, lymphome,
neurofibrome
Vésicule Lésion cutanée visible, palpable, en relief, translucide, < 1 cm, parfois
ombiliquée
DD : Pemphigoïde bulleuse, brûlure, cellulite, syphilis congénitale, dermatite

de contact, dermatite herpétiforme, eczéma (en particulier main / pied),
épidermolyse bulleuse, érythème polymorphe, érythème pigmenté fixe,
infections fongiques (en particulier tinea pedis), maladie main-pied-bouche,
herpès gestationnel, herpèssimplex, Zona, Impétigo, Piqûre d'insecte, Lichen
plan, Lupus érythémateux (bulleux), Pemphigus vulgaris / foliacé, Porphyrie
cutanée tardive, Gale, Choc toxique streptococcique, Nécrolyse épidermique
toxique, Varicelle, Vasculite
Bulle Lésion cutanée visible, palpable, en relief, translucide, > 1 cm, fragile,
rupture facile, coalescence de vésicules, évolution vers le décollement,
signe de maladie grave si signe de Nikolsky + (= décollement cutané
provoqué par un frottement)
Clivage intra-cornée Clivage intra- Clivage dermo-

épidermique dermique
· Infection · Toxidermie · Maladie

(impétigo) · Dermatite génétique
bulleuse auto- · Auto-immune
immune
Pustule Lésion cutanée visible, palpable, en relief, à contenu trouble, fragile,

rupture facile, évolution vers croûte, ne signe pas obligatoirement une
infection
DD : Acné vulgaire, morsure d'arthropode (fourmis de feu), toxidermie,

folliculite à éosinophile, érythème toxique néonatal, folliculite sur infections
fongiques ou à levures (en particulier tinea capitis et granulome de
Majocchi), furonculose, gonorrhée(disséminée), Herpès simplex / zona,
impétigo, Kératose pilaire Pustulose néonatale Pseudofolliculitis barbae
Psoriasis pustuleux, Pyoderma gangrenosum, Rosacée, Syphilis, Varicelle
42
Squame Lésion cutanée visible, palpable, en relief, spontanément ou après
grattage, lamelles cornées qui se détachent plus ou moins facilement,
d’épaisseur variable
DD : Dermatite séborrhéique du scalp, dermatite séborrhéique du visage,

dermatite atopique, pityriasis versicolor, psoriasis, toxidermie, ichtyose
Kératose Lésion cutanée visible, palpable, épaississement de la couche cornée
DD : kératose séborrhéique, kératose actinique, kératose arsenicale, corne

cutanée, kératose folliculaire
Croute Lésion cutanée visible, palpable, secondaire à la coagulation d’un exsudat

séreux, hémorragique ou purulent, pas de diagnostic clinique possible
DD : phase cicatricielle, épithélioma basocellulaire, fausse teigne
Atrophie Lésion cutanée visible, secondaire à l’amincissement de la peau par

diminution ou disparition d’un de ses constituants, aspect cupuliforme ±
profond, surface lisse et nacrée, vaisseaux visibles par transparence
DD : Senescence, cicatrice atrophique, morphée, dermocorticoïdes et

injection de corticoïdes
Sclérose Lésion cutanée visible, palpable, épaississement et perte de l’élasticité

cutanée due à la condensation du derme, peau dure, peu mobile sur le
plan profond
DD : morphée, basocellulaire sclérodermiforme, lichen
43
2. Les lésions élémentaires secondaires
Érosion Lésion cutanée visible, palpable, perte de substance superficielle limitée

jusqu’au derme papillaire, guérison sans cicatrice
DD : traumatisme, aphte
Fissure Lésion cutanée visible, palpable, ulcération linéaire profonde,

douloureuse, localisée dans les plis, les paumes et la plante des pieds
DD : pied d’athlète, kératose marginée du talon, perlèche, Hailey Hailey
Ulcération Lésion cutanée visible, palpable, perte de substance ± profonde, à bords

irréguliers, avec fibrine et croute, sans tendance spontanée à la guérison
DD : ulcère veineux, ulcère néoplasique, pied diabétique, plaie de décubitus
Gangrène Lésion cutanée visible, nécrose tissulaire, aspect noir, évolue vers
ulcération
DD : gelure, origine infectieuse, maladie thrombosante
Lichénification Augmentation de l’épaisseur de toutes les couches épidermiques, peau

pachydermique, accentuation du quadrillage de la peau épaissie avec
induration secondaire à l'inflammation chronique causée (grattage ou
d'autres irritations).
D. Attitude devant un exanthème
1. Définition
Un exanthème est une éruption cutanée d’apparition brutale, transitoire. Il peut s’accompagner
d’une atteinte des muqueuses (énanthème). Un érythème est une rougeur transitoire de la peau
44
due à une vasodilatation des vaisseaux cutanés superficiels. Cette vasodilatation peut
s’accompagner d’une exsudation dermique (œdème) donnant à l’érythème un caractère plus ou
moins papuleux. On distingue :
Exanthème roséoliforme ou rubéoliforme : éruption en forme de petites macules rosées,

pâles, bien séparées les unes des autres
Exanthème morbiliforme : maculo-papuleux, rouges, pouvant confluer en plaques
séparées par des espaces de peau saine avec une surface veloutée
Exanthème scarlatiniforme : plaques diffuses rouge vif, légèrement granités à la
palpation, sans intervalle de peau saine, chauds, s’intensifiant dans les plis, pouvant
évoluer vers une desquamation secondaire en larges lambeaux
2. Diagnostic différentiel
Éliminer facilement
Purpura : ne disparait pas à la (vitro)pression
Angiome et télangiectasie : topographie stable, dont l’intensité varie avec la chaleur
ambiant ou la température des bains ou des douches
Urticaire
Elle est parfois très difficile à différencier d’un érythème car peut ne pas avoir une
évolution fluctuante et transitoire
Érythèmes vasomoteurs
Bouffées vasomotrices de la rosacée (couperose) : érythème congestif du visage (joues,
nez, menton) dont les poussées sont favorisées par des facteurs émotionnels,
alimentaires et l’environnement thermique
Érythème pudique du décolleté : localisé au cou ou au visage, ne durant que quelques
minutes chez les patients facilement émotifs.
Érythèmes de cause exogène

Piqûre d’insectes : érythème souvent papuleux centré sur un point de piqûre
Brûlure : thermique ou caustique
Érythème phototoxique : limité aux territoires cutanés exposés à la lumière (visage, dos
des mains et des avant-bras, jambes)
Érythrodermie
L’érythrodermie se différencie d’un simple exanthème érythémateux en raison de
l’atteinte universelle des téguments (>90%), de son caractère squameux, de sa durée et
de son association à des signes généraux. (cf. infra)
3. Diagnostic étiologique
Les principales causes des exanthèmes sont les infections et les réactions toxiques ou
médicamenteuses. Chez l’enfant, il s’agit principalement de maladies virales. Chez l’adulte, il faut
penser également aux causes médicamenteuses et aux maladies sexuellement transmissibles.
45
Les arguments en faveur d’une atteinte virale sont : contexte épidémique, notion de contage,
fièvre, syndrome grippal, énanthème, présence d’adénopathies
Les arguments en faveur d’une cause médicamenteuse sont : prurit, polymorphisme de

l’éruption, éosinophilie sanguine, introduction d’un médicament 5 à 15 jours avant
Exanthèmes morbilliformes
· Infections virales
o Mégalérythème épidémique (Parvovirus B19)
o Echovirus (9 et 16), adénovirus, arbovirus
o Coxsackies
o Rougeole
o Rubéole
o Mononucléose infectieuse
· Infections bactérienne ou parasitaire : rickettsiose, leptospirose, méningocoque, toxo
· Maladie de Kawaski
· Lupus érythémateux disséminé
· Toxidermie (beta-lactamine, sulfamide, anticomitiaux)
Exanthèmes roséoliformes
· Exanthème subit
· Rubéole
· Echovirus (9 et 16), arbovirus
· Fièvre typhoïde
· Syphilis secondaire
· Primo-infection VIH
Exanthèmes scarlatiniformes
· Infections bactériennes :
o Scarlatine
o Syndrome du choc toxique
o Septicémie à staphylocoques, streptocoques
· Infections virales atypiques
· Mononucléose infectieuse
· Toxidermie
· Syndrome de Kawasaki
46
4. Examens complémentaires
Chez l’enfant : habituellement, aucun examen n’est indispensable sauf si :

o Suspicion de scarlatine : EHC, frottis de gorge
o Syndrome de Kawasaki : EHC, plaquettes, échographie cardiaque
Chez l’adulte : EHC, tests hépatiques, sérologies MNI, TPHA-VDRL, VIH
Chez femme enceinte : sérologie toxo, rubéole, CMV, parvovirus B19, syphilis
La biopsie cutanée d’un exanthème n’est pas justifiée car elle ne montrerait que des anomalies
discrètes et non spécifiques, ne permettant pas de diagnostic étiologique.
E. Attitude devant une érythrodermie
1. Définition
L’érythrodermie est un syndrome rare diagnostiqué cliniquement devant :

Un érythème confluant associé à une desquamation touchant l’ensemble des téguments
(>90% de la surface corporelle)
Une évolution prolongée (plusieurs semaines)
Il s’agit d’une urgence dermatologique exigeant une prise en charge immédiate tant sur le plan
thérapeutique que sur la plan étiologique. Il s’agit d’un syndrome de diagnostic clinique aux
multiples étiologies.
Il existe 3 étapes dans la prise en charge :

1) Reconnaître l’érythrodermie
2) Rechercher l’étiologie en vue d’un éventuel traitement spécifique
3) Apprécier la gravité immédiate et proposer une attitude thérapeutique
2. Reconnaitre l’érythrodermie
Les signes cliniques comprennent :

Un érythème généralisé, inflammatoire, plus violacé aux points déclives, d’intensité
variable d’un jour à l’autre, et d’apparition plus ou moins rapide
Une desquamation constante avec aspects variés, fine ou en large lambeaux
Un prurit constant, associé à une dysrégulation cutanée thermique importante marquée
par des épisodes de fièvre et d’hypothermie
Une pachydermie mieux visible au niveau des plis, témoignant d’une infiltration
cellulaire spécifique
Un œdème souvent marqué du visage, où il peut exister un ectropion
Une atteinte des muqueuses (énanthème) possible sous la forme d’une chéilite, d’une
conjonctivite ou d’une stomatite
Une atteinte des phanères après quelques semaines d’évolution avec chute de cheveux,
sourcils et cils, tandis que les ongles sont dystrophiques, de croissance ralentie, d’où
l’apparition d’une ligne de Beau ± chute de l’ongle
47
L’évolution est prolongée sur des semaines ou plus. Il résulte de cette définition qu’une simple
éruption érythémato-squameuse ne peut être qualifiée d’érythrodermie sous prétexte que les
éléments sont multiples et diffus. Un exanthème, plus aigu, n’est pas associé à des troubles de la
régulation cutanée thermique. Il y a souvent une altération de l’état général avec fièvre allant
même jusqu’à d’importants frissons.
L’examen clinique peut montrer :

Une poly-adénopathie généralisée (quelle que soit l’étiologie)
Des troubles hémodynamiques par déperdition hydro-électrolytique
3. Diagnostic étiologique chez l’adulte
L’interrogatoire est l’un des éléments clés de l’enquête étiologique d’une érythrodermie. Il faut
faire préciser :
Début des symptômes et évolution
Antécédents dermatologiques et généraux (maladies systémique, néoplasie)
Notion d’une éventuelle prise médicamenteuse
Traitements topiques utilisés
Contexte infectieux
Dermatoses inflammatoires
· Psoriasis
· Dermatite atopique
· Pityriasis rubra pilaris
· Lichen plan
· Sarcoïdose
Toxidermie
· IEC (enalapril, lisinopril)

· Allopurinol
· Hydroxychloroquine
· Isoniazid
· Penicilline
· Phenobarbital
· Thalidomide
· Vancomycin
Hémopathies malignes
48
· Lymphome cutané à cellules T
· Syndrome de Sesary
· Lymphomes (hodgkin, non hodgkinien)
· Leucémies
Néoplasies
· Adénocarcinome rénal
· Adénocarcinome hépatique
· Cancer du poumon
· Cancer du colon
Dermatose bulleuse auto-immune (DBAI)
· Pemphigus vulgaire
· Pemphigoïde bulleuse
· Pemphigus paranéoplasique
Connectivite
· Dermatomyosite
· Lupus érythémateux disséminé
Infections
· Gale
· Dermatophytoses
· Candidose congénitale
· Staphylococcus scalded skin syndrome (SSSS)
· Syndrome érythrodermique streptocoque beta-hémolytique
Divers
· Syndrome hyperéosinophilique
· Mastocytose
· Graft-versus-Host disease (GVHD)
Le bilan étiologique de base comprend :

Une biopsie de peau (lésions histologiques, souvent non spécifique)
Une biologie complète : EHC, CRP, coagulation, fonction rénale, enzymes hépatiques,
albumine, glycémie, ionogramme, LDH, FAN, FR
49
Des prélèvements bactériologiques multiples (hémoculture, PCR virale)
D’autres tests complémentaires peuvent également se faire selon l’orientation:

Recherche de cellules de Sézary (lymphocytes atypiques avec présence d’un noyau
cérébriforme), nombre >20 % suggère un syndrome de sézary, nombre <10% non
spécifique (retrouvé dans de multiples érythrodermies)
Cytométrie de flux sanguin et clonalité des lymphocytes T
Immunofluorescence (IF) sur la biopsie de peau : mise en évidence d’auto-anticorps
anti-desmoglein 1 et 3 ou BP180 ou BP230 dans BDAI
Grattage cutané : hydroxyde de potassium (KOH) pour identifier dermatophyte
Imagerie (TDM, IRM, PET-CT) : recherche d’une néoplasie occulte
4. Traitement
Traitement étiologique
Traitement symptomatique : limiter les pertes caloriques, l’hypercatabolisme et la
dénutrition. Dans les formes graves, une corticothérapie locale très forte entraîne une
amélioration symptomatique rapide.
F. Vignette clinique
Un homme de 22 ans présente une éruption depuis 3 semaines. Pouvoir décrire la lésion
élémentaire et faire le bilan initial.
Toujours commencer par l'anamnèse détaillée de la lésion en insistant sur la localisation

initiale, l'évolution des lésions et ne pas oublier la prise de médicaments !! (toujours éliminer
une toxidermie)
A l'examen clinique (voir ci-dessus) on n’oubliera pas de voir s'il n y a pas d'autres lésions autre
part et de faire un examen clinique complet.
Finalement, on pourra établir un diagnostic différentiel en fonction des différents données
recueillies, voir tableau ci-dessus.
50
VI. D06 : Dermatose de contact/ dermatite de contact
Objectif d’apprentissage/Compétence : reconnaître une lésion par contact (allergique ou non), la

traiter et orienter le patient pour la recherche de la cause
Vignette : Une femme de 54 ans, présente un érythème prurigineux et douloureux des deux mains.
A. Introduction
Définition : dermatite liée à l’exposition directe de la peau à une substance.
On distingue deux types de dermatite de contact :

dermatite de contact allergique = eczéma allergique (20%)
➝ phénomène pathologique, lié à une l’hypersensibilité vis‐à‐vis d’une substance
habituellement sans danger pour la santé.
dermatite de contact irritative = eczéma orthoergique (80%)
➝ une réaction normale à une substance agressive.
L’eczéma est un des syndrome que l’on retrouve dans ≠ maladies non infectieuses qui ont un
même aspect clinique et anatomopathologique, pour de multiples causes ≠.
Le syndrome eczéma a une séquence type de lésions :

eczéma aigu
o apparition soudaine d’un prurit
o placards érythémateux mal délimités et œdème possible → vésicules, bulles →
érosions suintantes → assèchement en croûtes
eczéma chronique
o « eczéma sec »
o Prurit
o placards érythématosquameux → squames fines ou épaisses → « eczéma craquelé
» +/-fissures
eczéma lichénifié
o eczéma de longue durée
o prurit + grattage = cercle vicieux qui mène à la lichénification
o Lichénification : placards circonscrits roses à rouges, peau épaissie, parcourue
de plis profonds (peau pachydermique)
eczéma infecté (impétiginisé) : infection staphylococcique +++
o Suintement devient purulent
o Croû tes jaunâ tres (croû tes mé licé riques)
o Parfois ADP douloureuses et fiè vre.
Ces lésions sont polymorphes, elles peuvent être prurigineuses, douloureuses ou

asymptomatiques
51
Physiopathologique : l’eczéma est l’expression clinique de processus immunitaires ± complexes.
Interactions cellulaires modulées avec une production de cytokines très diversifiées. In fine
apparition de lésions d’eczéma cliniquement et histologiquement similaires.
B. Dermatite de contact allergique
1. Définition
Dermatite liée à l’exposition directe de la peau à une substance exogène (= haptène) induisant
une réaction immunitaire.
Types d'allergènes :
métaux (nickel, chrome, cobalt...) : rôle de la transpiration

médicaments topiques : néomycine, lanoline, corticoïdes de synthèse, AINS,
antiseptiques, anesthésiques, antihistaminiques,…
caoutchouc : chaussures, gants,...
chromates : ciment, cuir, allumettes,...
colophane : colle, sparadrap,..
cosmétiques : parfums, conservateurs, lanoline, baume du Pérou
Colorants : teintures des cheveux, tatouages, des textiles, cuirs, peintures…
formol : conservateur de shampoing, tanneur du cuir,…
plantes : primevères, oignons de tulipe, chrysanthèmes
résines époxy : colles, prothèses dentaires,…
aliments : épices, conservateurs alimentaires,…
2. Physiopathologie
Réaction d’hypersensibilité́ retardée (type IV) déclenchée par l’allergène (haptène + protéine) et
médiée par des lymphocytes.
Évolution en deux phases : sensibilisation et déclenchement.
cf. Haptène : petite molécule qui pénètre dans la peau et se couple à une protéine : haptè ne-
proté ine = allergène.
2 phases :
phase d'induction ou de sensibilisation (quelques jours à quelques années) : pas de
signes cliniques:
o Liaison dans la peau de l’allergène (haptène + protéine) aux cellules
présentatrices d’Ag (C. de Langerhans)
o Capture de l’Ag par les cellules dendritiques (de Langerhans)
o Migration du complexe vers un ganglion lymphatique
o Présentation de l’Ag aux LT naïfs
o Transformation des LT naïfs en LT mémoires, qui sont relargués dans la
circulation
52
phase de déclenchement (24 à 48h après la réexposition) : réaction inflammatoire qui
mène à une clinique d’eczéma :
o Réintroduction de l’haptène et reconnaissance par les LT spécifiques mémoire
o Activation des LT spécifiques mémoires
o Ces LT prolifération et sécrètent des cytokines pro-inflammatoires (IL-2, IL-17,
TNFb, interféron)
o Apoptose des kératinocytes : Spongiose (lésions détectées par biopsie
o Recrutement de cellules mononuclées inflammatoires : Réaction inflammatoire
d’eczéma.
3. Clinique
Lésions d’eczéma typiques (prurit, vésicules), marges mal définies
Localisation sur le territoire cutané en contact avec l'allergène, léger débordement sont
possibles (mécanisme immunitaire)
Apparition possible de lésions satellites
L’allergie de contact peut aussi être muqueuse (par ex. dentier)
Un patient peut développer une dermatite de contact allergique contre un produit qu’il
utilise depuis des années !
4. Diagnostics différentiels :
dermatite de contact irritative
dermatite atopique
dermatophytose (one hand two foot disease)
Anamnèse
Où se trouve la lésion initiale
Comment : histoire, évolution, aggravation et amélioration
Professions, sports, hobbies, cosmétiques, environnement, habitudes, ustensiles,
plantes, influence soleil, traitements locaux, antécédents (allergies passées): déterminer
avec quelles substances le patient est en contact
Quand : dates/ saisons/ influence des congés ?
Si introduction récente d’une nouvelle substance (même si une allergie de contact peut
se développer plusieurs années après utilisation d’un produit bien supporté jusque-là !)
Examen clinique
lésions d’eczéma localisées dans une région exposée
Test Epicutanés
Batterie standard belge (32 allergè nes)
Batteries spé cialisé es (coiffure, cosmé tiques, parfums, dentisterie)
Pertinence et confrontation aux donné es de l’anamnè se.
Lecture à 48h et 72/96h
53
Si test négatif aspect normal de la peau → absence d'allergie
Si test positif :
o Érythème
o Œdème
o Vésicules
o prurit
Conditions de validité :
o Arrêt Tt. antiallergiques oral ou systémique (antihistaminiques, corticoïdes,
immunosuppresseurs)
o En dehors d’une poussée aigue d’eczéma (2 mois)
6. Traitement
Éviction de l’allergène à vie

Pas de désensibilisation possible
Dermocorticoïdes
Liste de produits à éviter à remettre au patient
eczéma suintant :
assèchement via KmnO4 (dilution à 1/10 000 ou 1/20 000 maximum 10 min matin et
soir)
anti-‐inflammatoires : corticoïdes peu puissants dans crème hydrophile
relais : sevrage du corticoïde à remplacer par une base neutre
eczéma sec :
anti‐inflammatoires : corticoïdes plus puissants, plus longtemps dans onguent plus gras
sevrage progressif
prurit : antihistaminiques anti‐H1
Remarques : peut soulever des problèmes professionnels, qui peut conduire à une déclaration
aux fonds des maladies professionnelles pour indemnisation.Toujours vérifier la pertinence du
test positif par rapport à la pathologie (localisation, notion d’exposition, …)
C. Dermatite de contact irritative
1. Définition
Dermatite liée à l’exposition de la peau à une substance irritative (physique, mécanique ou

chimique) qui induit une lésion directe de la peau avec inflammation, sans composante
immunologique ! Ce n’est donc pas vraiment un eczéma (abus de langage).
On distingue la dermatite irritative aigue et chronique.
aigue : médicaments topiques, produits chimiques, …
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chronique : agressions répétées quotidiennes par : eau, savons, détergents, micro-
traumas, … (par exemple : femmes de ménage)
Remarques :
Tout le monde peut développer une dermatite irritative.
Atteinte préférentielle des mains (visage et paupières sont aussi souvent touchés).
Les patients avec une dermatite atopique ou simplement la peau sèche sont plus à
risque (fragilisation de la barrière épidermique)
L’intensité des lésions varie en fonction du pouvoir irritant des substances, de la durée,
de la fréquence des applications
La dermatite irritative chronique favorise la pénétration d’allergènes et donc l’eczéma

(sensibilisation possible).
2. Physiopathologie
L’arrachement de la couche cornée ou son dégraissage par des solvants provoquent la

synthèse par les kératinocytes de cytokines pro inflammatoires qui induisent un afflux
de lymphocytes qui déclenchent « eczéma » sans sensibilisation préalable.
La présence d’une dermatite irritative favorise le développement d’une dermatite de
contact allergique, en laissant passer les allergènes à travers la barrière cutanée altérée.
3. Clinique
Lésion limitée à la zone de contact avec de bords nets. Peut donner une sensation de brûlure.
Dermatite irritative aigüe :

érythème, douleur œdème
lésions érythématosquameuses, macule , papules, vésicules
prurit ou douleur ou asymptomatique
Si agent irritant très puissant, lésions d'allure corrosive se développant très rapidement (dans la
demi-heure suivant le contact) sous forme de bulles, de pustules, voire d'une nécrose
superficielle et d'ulcérations (brûlure 1er et 2ème degré)
Dermatite irritative chronique :

Sécheresse cutanée, hyperkératose, placards rugueux, avec souvent des crevasses,
fissures
plus fréquent au niveau des mains
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4. Diagnostics différentiels :
Dermatite de contact allergique
Anamnèse (contact avec des substances irritatives, métiers, hobbies,…) + clinique (voir
dermatite de contact).
Quand l’atteinte est au niveau des mains ou des paupières, il est parfois difficile de
différencier la dermatite irritative de la dermatite allergique. Si doute test épicutané.
6. Traitement
Éviction de l’agent irritant (gants)
Restaurer la barrière épidermique, diminution de l’exposition au savon et à l’eau.
Dermocorticoïdes, relai par émollients
Dans les cas sévères : corticoïdes topiques sous pansement occlusif
Arrêt de travail si nécessaire
D. Résolution de la vignette :
« Une femme de 54 ans, présente un érythème prurigineux et douloureux des deux mains. »
Dermatite irritative (± eczéma de contact « surajouté », ± sur fond de dermatite
atopique)
Eczéma de contact (± sur fond de dermatite irritative, ± sur fond de dermatite atopique)
Dyshidrose
Dermatite atopique (± eczéma de contact ou dermatite irritative surajoutés)
Psoriasis
Dermatophytose
Ectoparasites (! gale !)
Maladies infectieuses (rash viral, MST comme la syphilis : cf. fiche ad hoc, sd mains-
-pieds--bouche)
(Érythème polymorphe : peu suggestif)
La vignette étant peu précise, s’il s’agit en réalité d’un érythème palmaire, ne pas oublier :
Acrosyndromes comme l’érythromélalgie, les paumes rouges,
Pathologie hépatique
Maladies auto‐immunes (PR, LED, …)
Hyperthyroïdie
Diabète
Syndrome paranéoplasique
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Mise au point :
Anamnèse :
Circonstances d’apparition : aigu/chronique ? Lésion élémentaire ? 1e
épisode/récurrence ? Autres localisations ? Mise au point antérieure le cas échéant ? Tt
déjà appliqué ?
Symptômes : prurit à recrudescence nocturne (gale) ?
Métier (technicien de surface, mécanicien, coiffeur) ? Hobbies ? Utilisation (et éventuels
changements) au niveau des produits cosmétiques (crèmes, vernis), de nettoyage, de
lessive ? Contact avec substances particulières ? Animaux ?
Déclenchement/amélioration par (l’arrêt de) certaines activités ?
Autres personnes dans l’entourage ayant des plaintes similaires ?
ATCD d’atopie (cutanée ou asthme, rhinite allergique) ? ATCD en général ? ATCD
familiaux (atopie, psoriasis) ?
Rapport sexuel à risque ?
Examen clinique :
Description des lésions : « simple » érythème ? Squames ? Bords actifs ? Atteinte
unguéale ? Si eczéma : aigu/chronique ?
Description de la topographie : toute la main ? Face palmaire ou dos de la main ?
Examen de l’entièreté du tégument (! ongles et cuir chevelu aussi !), signe d’Auspitz ?
Test épicutané en cas de suspicion d’eczéma de contact (anamnèse suggestive), pour
faire le DD entre eczéma de contact et dermatite irritative
Traitement : en fonction du diagnostic et traitement du syndrome eczéma → cf. supra.
57
VII. D07 : Atopie cutanée
Objectif d’apprentissage/Compétence : diagnostiquer une atopie cutanée et de faire la prise en

charge initiale y compris la prévention
Vignette : Un enfant de 2 ans présente des lésions prurigineuses du visage et des mains
A. Atopie :
L’atopie est une prédisposition héréditaire polygénique du système immunitaire à

développer des réactions d’hypersensibilité médiées par les IgE contre l’environnement (agents
irritants, microbiotes, allergènes). Elle touche 1/3 de la population générale.
Différents organes cibles peuvent être simultanément ou successivement atteints au cours de la

vie d’un individu ou dans une famille atteint de maladie atopique :
Dermatite atopique (peau)
Allergie alimentaire (muqueuse digestive)
Asthme allergique (bronches)
Rhinite ou rhinoconjonctivite allergique (muqueuses ORL et oculaire).
La succession de ces différentes manifestations cliniques chez un même individu à différents

âges de la vie est dénommée la « marche atopique ».
B. Dermatite atopique
1. Définition
La dermatite atopique (ou eczéma atopique) est une dermatose inflammatoire prurigineuse
chronique survenant chez des sujets génétiquement prédisposés et favorisée par des facteurs
d’environnements. Elle survient le plus fréquemment chez les enfants, généralement dans les
premiers mois de vie, mais affecte également les adultes chez qui les manifestations sont
souvent moins sévères. Elle est souvent associée à un taux sérique élevé d’immunoglobuline E et
à des antécédents personnels ou familiaux d’atopie.
2. Épidémiologie
La dermatite atopique se rencontre chez 10 à 20% des enfants dans les pays industrialisés à
niveau socio-économique élevé où il existe un doublement de sa prévalence depuis une
vingtaine d’années. Ces données sont à l’origine de la « théorie hygiéniste » qui suggère que la
diminution de l’exposition aux agents infectieux (liée à l’amélioration des conditions d’hygiène
et de santé) est responsable de modifications de la régulation du système immunitaire inné, en
déviant les réponses immunitaires dans le sens de l’allergie. Cependant, d’autres facteurs,
environnementaux et climatiques jouent également un rôle.
58
Dans la grande majorité des cas, la dermatite atopique apparaît avant l’âge de 5 ans. Il existe une
légère prédominance féminine. Une dermatite atopique persistante peut être présente chez
50% des patients diagnostiqués pendant l’enfance.
3. Physiopathologie
La dermatite atopique est la conséquence d’une réponse immunitaire cutanée issue de

l’interaction entre des facteurs environnementaux et inflammatoires, et un terrain génétique
prédisposant, notamment des anomalies de la barrière cutanée.
Altération de la barrière épidermique
La perméabilité de la peau dépend des cornéocytes, de protéines structurelles comme la

filaggrine, d’enzymes (protéases et inhibiteurs de protéases) et des lipides. Toute altération
(anomalies génétiques, traumatisme, diminution de l’hydratation, altération du pH cutané et
infections) de cette structure permet le passage d’agents irritants et d’allergènes menant à la
production de médiateurs pro-inflammatoires qui se traduit par un afflux de lymphocytes T
(exocytose) et œdème intercellulaire (spongiose).
Anomalies de la couche cornée et des lipides cutanés expliquant la sécheresse cutanée et
justifiant l’utilisation d’émollients pour reconstituer une barrière cutanée
Dans 15-30%, diminution de l’expression d’une protéine de la couche cornée, la
filaggrine, intervenant dans la fonction barrière et l’hydratation de l’épiderme
D’autres anomalies de la barrière épidermique sont probablement en cause
Facteurs génétiques
50-60% des patients avec une DA ont un parent au premier degré atteint d’une
dermatite atopique, d’une asthme allergique ou d’une rhinite allergique.
Maladie polygénique, avec des anomalies génétiques de la barrière cutanée dont 15 à
30% des patients ont une mutation du gène de la filaggrine (facteur nécessaire mais non
suffisant pour développer la maladie, identique dans l’ichtyose vulgaire)
Mutation de gènes impliqués dans la régulation du système immunitaire
Facteurs immunologiques
Diminution de l’immunité innée responsable d’une sensibilité plus importantes aux
infections virales cutanées et à la colonisation bactérienne de la peau
Réaction d’hypersensibilité retardée mettant en jeu les lymphocytes T, en particulier
Th2, et les cellules présentatrices d’antigènes
Libération de cytokines (particulièrement IL-4, IL-5 et IL-13) dans la peau par les
lymphocytes activés, responsables de l’inflammation cutanée et des lésions d’eczéma
Éventuels allergènes environnementaux, qui sont potentiellement responsables
Facteurs environnementaux
Mauvaise hydratation cutanée (mauvaise hygiène de la peau)
Utilisation de savons agressifs (aggravation de la fragilité de la barrière cutanée)
Colonisation par Staphylococcus aureus (rôle dans exacerbations via superantigènes)
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4. Clinique
La dermatite atopique (comme tout eczéma) se manifeste par :

Un syndrome eczéma (éruption polymorphe de 4 phases, étiologies multiples)
ÉRYTHÈME(1) → VÉSICULES(2) → SUINTEMENT(3) → CROÛTES(4) → DESQUAMATION

→ LICHENIFICATION
Un prurit intense en regard de la lésion d’eczéma (+++)

Et des lésions spécifiques à l’histologie :
o Spongiose (œdème des espaces interkératinocytaires)
o Exocytose (migration dans l’épiderme de cellules inflammatoires)
Chez le nourrisson (jusqu’à 2 ans) :

Dans la première année de vie, en général vers 3 mois (parfois dès le premier mois)
Prurit souvent important, responsable de troubles du sommeil chez le nourrisson
Grattage pas toujours évident chez le tout petit et se manifeste par des mouvements
équivalents (frottement des joues contre les draps et les vêtements, agitation, etc)
Aspect des lésions (variable selon le moment de l’examen, évolution par poussée)
o Lésions aiguës : mal limitées, érythémateuses, suintantes puis croûteuses
o Lésions chroniques : peu inflammatoires, responsable d’une sécheresse cutanée
Topographie : atteinte symétrique, touchant principalement les convexités
o Zones convexes du visages (front, joues) avec respect de la région médio-faciale
o Zones convexes des membres (coudes, genoux)
o Atteinte du tronc et des plis possibles dans les formes étendues
o Sur le cuir chevelu, il peut exister une atteinte inflammatoire avec des squames
jaunâtres et grasses (en « croutes de lait »)
o Le siège est habituellement épargné
Chez l’enfant (2 ans à 12 ans) :

Lésions le plus souvent localisées dans les plis (coudes, creux poplités, cou, fissures
sous-auriculaires très fréquentes)
Dans certaines zones « bastion » (mains et poignets, chevilles, mamelons) où elle
persistent de façon chronique, parfois isolées
Xérose cutanée quasi constante, plus marquée en hiver
Poussées saisonnières, avec aggravation en automne et en hiver, avec une amélioration
des lésions durant la période estivale
Caractère chronique des lésions et du grattage responsable de la lichénification et des
excoriations, plus fréquentes dans cette tranche d’âge
Sur le visage, on retrouve parfois des lésions hypopigmentées, parfois rosées, finement
squameuses fréquemment observées l’été : « eczématides » ou « dartres achromiantes »
(pityrisasis alba). Elles peuvent être plus diffuses, siégeant là où la dermatite atopique
est la plus active. Elle régressent toujours et sont souvent attribuées à tort aux
dermocorticoïdes.
60
Chez l’adolescent et l’adulte (>12 ans) :
La DA peut persister chez le grand enfant, surtout dans les formes modérées à sévères,
et peut parfois s’aggraver à l’adolescence
Elle garde en général le même aspect que chez l’enfant de plus de 2 ans
Les autres formes possibles sont :
o Eczéma nummulaire : lésions cutanées de forme arrondie en médaillon,
d’avantage suintantes et infiltrées, épargnant les plis
o Prurigo de Besnier (papules prurigineuses excoriées), prédominant aux membres
o Érythrodermie (si lésions de DA >90% de la surface corporelle atteinte)
Chez l’adulte, moins de poussées d’eczéma, surtout xérose, prurit et lichénification
5. Diagnostic
Les critères diagnostiques les plus utilisés sont :

Critères de WILLIAMS
PRURIT (= critère obligatoire)
ET ≥ 3 des critères suivants :

· Terrain atopique (antécédents personnels d’asthme ou de rhinite allergique)
· Début < 2 ans
· Eczéma des convexités (chez le nourrisson)
· Eczéma des plis (chez l’enfant)
· Xérose cutanée (sécheresse cutanée généralisée)
Critères mineurs (arguments supplémentaires en faveur de la DA)
· Plis de Dennis-Morgan
· Eczématides achromiantes (Pityriasis alba)
· Fissures sous-auriculaires
· Hyperlinéarité palmo-plantaire
Il n’y a pas de nécessité d’examens complémentaires pour le diagnostic ou la prise en charge

dans la majorité des cas : la biopsie cutanée, le dosage des IgE sériques et la recherche d’une
hyperéosinophilie sont le plus souvent inutiles. En effet, il n’existe pas de corrélation entre le
taux d’IgE et l’activité de la maladie. On sait également que 20% des atopiques ont un taux
normal d’IgE (n’exclut donc pas l’atopie). Les tests allergologiques à visée diagnostique ou
étiologique n’ont aucun intérêt en première intention. Des explorations allergologiques doivent
être réalisées dans certaines circonstances.
61
Quand demander une exploration allergologique ?
Suspicion d’allergie alimentaire associée
· Signes d’appel :
o Signes évocateurs d’une allergie alimentaire après ingestion ou contact avec un
aliment : syndrome oral (prurit buccal et pharyngé, œdème péribuccal,
dysphagie), urticaire aiguë, angio-œdème, asthme, rhinite, vomissements,
douleurs abdominales, diarrhée, voire choc anaphylactique
o Dermatite atopique grave et/ou résistant à un traitement bien conduit
o Retard ou cassure de la courbe pondérale
· Explorations : prick-tests cutanés, dosage IgE sériques spécifiques, test de
provocation orale, tests épicutanés (atopy patch tests)
Suspicion d’allergie respiratoire associée
· Signes d’appel : asthme, rhinite ou rhinoconjonctivite

· Explorations : prick-tests, dosage des IgE sériques spécifiques
Suspicion d’eczéma de contact
· Signes d’appel : eczéma de zones inhabituelles, dermatite atopique qui ne répond

pas ou qui s’aggrave malgré un traitement bien conduit
· Explorations : tests épicutanés (patch tests)
6. Complications
Surinfection bactérienne :
La colonisation de le peau de l’enfant atopique par le staphylocoque doré est très
habituelle (un prélèvement bactériologique cutané isolant un staphylocoque doré n’a
donc pas de valeur diagnostique à lui seul).
La surinfection (impétiginisation), pas toujours évidente en phase aiguë, se manifeste
par la présence de lésions croûteuses jaunâtres ou purulentes.
Traitement en cas d’impétiginisation chez la patient avec une dermatite atopique :
o Antibiothérapie systémique : flucloxacilline 50 mg/kg/j PO pendant 10 jours
o Antibiothérapie locale : acide fusidique 2% crème 2-4x/j pendant 7 jours
Prévention par hygiène soignée et antiseptiques locaux (chlorhexidine aqueuse)
Surinfection virale :
L’eczéma herpeticum correspond à la surinfection des lésions de dermatite atopique
par le virus de l’herpès (HSV1 essentiellement). Les formes graves sont dénommées
syndrome de Kaposi-Juliusberg (ou pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg)
62
Il doit être évoqué devant :
o une modification rapide des lésions de dermatite atopique avec présence de
vésiculo-pustules ombiliquées (déprimées en leur centre) ± nécrose tardive
o Une fièvre importante (>40°C)
o Une altération de l’état générale
Une surinfection herpétique doit faire hospitaliser le patient pour :
o Traitement antalgique, antiviral (aciclovir IV), soins locaux et surveiller
l’évolution
o Rechercher une atteinte oculaire, pulmonaire ou neurologique (forme grave)
Prévention : éviter le contact entre un enfant atopique en poussée de dermatite atopique
et un sujet porteur de lésions herpétiques actives
Autres manifestations atopiques :
Allergie alimentaire :
o Surtout chez le nourrisson et le petit enfant
o la plus fréquente est l’allergie aux protéines du lait de vache (APLV)
o Dans 80%, les trophallergènes sont l’œuf, l’arachide, le poisson et les oléagineux.
o Pas de relation causale directe entre allergie alimentaire et dermatite atopique
o Dans de rares cas d’allergie alimentaire, le régime d’éviction peut améliorer la DA
Manifestations respiratoires :
o Plus fréquentes en présence d’antécédents atopiques familiaux au premier degré
o Asthme (30% des enfants avec une dermatite atopique) ou équivalents (toux
sèche nocturne, gêne respiratoire avec sifflement expiratoire) entre 2 à 6 ans
o Rhinite chronique, rhinoconjonctivite, plus tardive (après 6 ans)
Dermatite (ou eczéma) de contact

Il existe un risque chez l’enfant atteint de dermatite atopique de sensibilisation de
contact à des composants des produits topiques qui sont appliqués sur la peau.
À évoquer en cas de mauvaise réponse aux traitements habituels.
Attitude préventive en limitant l’utilisation de topiques potentiellement à risque
(émollients ou topiques contenant des conservateurs très sensibilisants, des parfums,
des antiseptiques ou des antibiotiques locaux)
Mise en évidence des allergènes par tests épicutanés (patch tests) comportant une
batterie standard complétée par des produits topiques utilisés par le patient
Traitement : éviction des allergènes de contact identifiés ad vitam
Retard de croissance staturo-pondéral (RCSP)

Rare, il est parfois observé dans les dermatites atopiques graves.
Habituellement, il n’est pas causé par l’utilisation prolongée de dermocorticoïdes.
Il se corrige généralement quand la dermatite atopique est traitée efficacement.
Il doit faire rechercher une allergie alimentaire associée.
Dermatite de contact : elle peut être difficile à différencier, surtout qu’elle peut
également coexister avec la DA. La localisation sur une zone spécifique, les antécédents
63
d’exposition à des irritants ou à des sensibilisants potentiels, et une positivité
appropriée du test épicutané suggère le diagnostic d’eczéma de contact.
Dermatite séborrhéique : c’est le diagnostic différentiel le plus courant chez les
nourrissons. Les deux maladies peuvent également coexister. La présence de plaques
cutanées érythémateuses avec des squames grasses, une atteinte du cuir chevelu et peu
ou pas de prurit confortent le diagnostic de dermatite séborrhéique.
Psoriasis : contrairement à la dermatite atopique, chez les nourrisson et les jeunes
enfants, le psoriasis touche souvent le siège, avec des plaques érythémateuses et
squameuses bien délimitées et un signe de la « tache de bougie au grattage.
Gale : elle peut se présenter sous la forme d’une éruption diffuse imitant la dermatite
atopique. L’atteinte des plis cutanés (et chez le nourrisson, du siège) et la prévalence de
vésico-pustules sur les paumes et la plante des pieds suggèrent le diagnostic de gale. La
démonstration d’acariens ou d’œufs par grattage cutané, dermoscopie ou test du ruban
adhésif peut confirmer le diagnostic en cas de doute.
8. Traitement
Principes généraux
Éducation du patient (ce qu’il faut faire comprendre au patient) : la dermatite
atopique est une affection chronique qui évolue par poussées. Son traitement est
prolongé. Son objectif n’est pas la guérison mais d’améliorer aux mieux les symptômes.
Le changement de régime (par exemple du lait chez le nourrisson) n’a aucune
justification en première intention. Il ne peut être préconisé qu’après exploration
allergologique adaptée confirmant l’allergie alimentaire associée. L’exploration
allergologique n’est réalisée que dans un nombre limité de cas, dans des circonstances
bien définies. Aucun traitement n’est définitivement curatif. Les soins locaux quotidiens
sont indispensables pour soulager et restaurer la barrière cutanée. Il faut éviter les
facteurs aggravants. Les dermocorticoïdes sont efficaces et non dangereux quand ils
sont utilisés judicieusement, sous surveillance médicale (ils ne favorisent pas la
chronicité de la dermatite atopique ni l’apparition de l’asthme et n’ont habituellement
pas de retentissement général sur la santé du patient).
Éviter les facteurs favorisants :
o Éviter les textiles irritants (laine, synthétiques), préférer le coton et le lin.
o Éviter l’exposition au tabac (vis-à-vis du risque de manifestations respiratoires).
o Maintenir une température fraiche dans la chambre, ne pas trop se couvrir la nuit
o Préférer les douches aux bains, 1x/j, max. 5 min, eau tiède de 33-35°C, huile de
douche (proscrire bain moussant), pas de séchage violent (favoriser tamponnage)
o Conseiller douche et émollients après l’exercice physique ou le sport, surtout
pour la natation (irritation par les désinfectants chlorés).
o Augmenter les applications d’émollients par temps froid et sec.
o Se méfier des contages herpétiques, éviction des contacts avec lésions actives
o Vacciner normalement. En cas d’allergie associée à l’œuf, il faut prendre un avis
spécialisé pour les vaccinations contre la grippe et la fièvre jaune.
Traitement des poussées

Dans la majorité des cas, les soins locaux sont suffisant pour traiter les poussées
Pas de place pour la corticothérapie générale dans le traitement aigu et chronique
64
Dermocorticoïde · Traitement topique de référence pour les poussées de
dermatite atopique
· Choix en fonction de l’âge, de la sévérité, du site, et de
l’étendue de la lésion
o Classe IV (très fort) : contre-indiqué chez le nourrisson, le
jeune enfant, sur le visage, les plis et le siège
o Classe III (fort) : à réserver en cures courtes pour les
formes cliniques très inflammatoires ou lichénifiées des
extrémités
o Classe II (modéré) : utilisés sur le visage, les paupières, les
cils, les zones génitales et chez le nourrisson
o Classe I (faible) : pas d’intérêt dans la dermatite atopique
· Formes galéniques :
o Crème : sur les lésions suintantes et les plis
o Pommade : sur les lésions très sèches, lichénifiées
o Lotion : sur les zones pileuses (eczéma du cuir chevelu)
· Utilisation : quantité à appliquer selon la « règle de la
phalangette », c’est-à-dire que la quantité de crème ou de
pommade déposée sur la dernière phalange de l’index
correspond à environ 0,5g de produit et permet de couvrir une
surface équivalente à deux paumes de la main d’un adulte
· Posologie : 1 application quotidienne jusqu’à amélioration
franche (généralement en 1 à 3 semaines) puis sevrage
progressif par espacement progressif (1j /2 puis 1j/3),
prescrire un nombre de tubes limités et compter !
· Effets indésirables locaux (souvent redoutés, rarement
observés) : atrophie cutanée, vergetures, hypertrichose,
surinfection bactérienne et herpétique
· Effets indésirables systémiques (freination de l’axe
hypothalamo-hypophysosurrénalien) sont exceptionnellement
observés (si surdosage+++, mauvaise utilisation)
Immuno- · Inhibiteurs de la calcineurine topiques (ou

modulateurs immunomodulateurs topiques)
· Deux molécules : tacrolimus et pimécrolimus
· Prescription réservée aux dermatologues et pédiatres
· Indication : dermatite atopique modérée à sévère de l’enfant
et l’adulte en cas de résistance ou de contre-indication aux
dermocorticoïdes
· Préférer tacrolimus pour les lésions du visage et des
paupières (ne cause pas d’atrophie cutanée contrairement au
pimécrolimus)
· Utilisation : 2 applications par jour pendant 3 semaines en
traitement d’attaque, traitement d’entretien pour prévenir les
poussées de DA à raison de 2 applications par semaine au
65
niveau des zones de peau atteintes
· Effets indésirables fréquents : brûlures transitoires à
l’application
Antihistaminique · Rôle mineur pour le traitement du prurit

s oraux (anti-H1) · Utilisation : pendant quelques jours pour diminuer le prurit et
les réveils nocturnes (du fait de leur effet sédatif)
· Pas d’intérêt au long cours en prévention des poussées
Antiseptiques et · Intérêt uniquement en cas de surinfection manifeste des

antibiotiques lésions de DA
locaux et · Antibiothérapie systémique et locale d’emblée si
systémiques impétiginisation
· Thérapie anti-virale par aciclovir IV en cas de dermatite
herpeticum
Traitement chronique
Émollients · Utilisés dans le but de restaurer la fonction barrière de la peau,

de lutter contre la xérose cutanée et favorise l’épargne
cortisonique
· Intérêt démontré uniquement entre les poussées de dermatite
atopique
· Posologie : 1 application quotidienne sur l’ensemble du corps
Mesures · Ongles courts pour diminuer les lésions de grattage (et donc
d’hygiène impétigo)
· Préférer les douches aux bains, 1x/j, max. 5 min, eau tiède 33-
35°C, huile de douche (pas de bain moussant), pas de séchage
violent (tamponner la peau)
· Se laver immédiatement après le sport, appliquer des
émollients
66
Contrôle des · Savons, détergents acides, alcalins
facteurs · Transpiration, chaleur excessive
aggravants · Vêtements en laine, synthétiques à grosses fibres
· Piscine chlorée
· Éviter contact avec animaux domestiques
· Lutter contre les acariens (lavage à l’eau)
Autres traitements
Photothérapie UVB > UVA : réalisées chez des dermatologues, efficaces et bien tolérées à
court terme, le risque au long cours n’est pas encore connu
Ciclosporine (Néoral®) : réservée aux adultes atteints de dermatite atopique sévère
résistant aux traitements conventionnels, prescription initiale hospitalière puis
ambulatoire, posologie de 3 à 5 mg/kg par jour, permet une amélioration de 50 à 60%
de la sévérité des lésions en 6 à 8 semaines, surveillance de la pression artérielle, de la
fonction rénale et des interactions médicales est nécessaire
Cures thermales : pas d’argument scientifique, amélioration transitoire dans les formes
chroniques et sévères, peuvent aider à l’éducation thérapeutique du patient
Psychothérapie : des interactions entre dermatite atopique et émotions existent. La
dermatite atopique altère la qualité de vie et peut modifier la personnalité ou induire
des troubles psychologiques. Le stress est incriminé comme élément déclenchant de
poussées de dermatite atopique mais de manière imprécise (il s’agit probablement d’un
facteur très important chez certains et négligeable chez d’autres).
E. Résolution vignette clinique
Un enfant de 2 ans présente des lésions prurigineuses du visage et des deux mains
Anamnèse complète : depuis quand ? Autres zones touchées ? Antécédents familiaux

(rechercher atopie : asthme, rhinite allergique, peau sèche dans l’enfance chez
parents..)? Contact avec des allergènes (cf liste supra) ?
Clinique : aspect des lésions (humide/sec), autres localisations (toujours regarder
l’ensemble du corps)… ?
Enquête allergologique (éventuellement IgE + RAST)
Prise en charge
o Mesures de prévention (émollients, éviction allergènes et facteurs favorisants
o Traitement selon sévérité
o Assécher si eczéma humide (permanganate de K+)
o Corticoïdes locaux
o Anti‐H1
o Eventuellement : inhibiteurs de la calcineurine locaux (Protopic)
o Si sévérité ++ : envisager photothérapie voire ciclosporine
67
VIII. D08 : Ulcères, plaies et brulures :
Objectif d’apprentissage/Compétence : capable de rechercher l’origine de l’ulcère ou de la plaie et

de prendre le patient en charge ou l’orienter suivant la cause
Vignette : Une dame de 72 ans présente un ulcère chronique de la jambe droite
A. Les plaies :
Une plaie est une perturbation de la structure normale et de la fonction de la peau et des tissus
mous.
2 situations : une plaie aiguë peut subir 2 évolutions
Evolution normale en 4 à 6 semaines

Evolution anormale : plaie chronique chéloïde ou hypertrophique
Pour assurer une guérison adéquate à travers les stades prévus, le lit de plaie doit être bien
vascularisé, exempt de tissu dévitalisé, exempt d’infection[1], et humide.
1. Classification des différentes plaies

- Traumatologique : franche ou contuse
- Oncologique
- Escarre (voir 2.)
- Brûlure (voir 3.)
- Plaie vasculaire (voir 2.)
Plaies aigues traumatiques
Procéder à l’évaluation de la plaie

Regarder si :
Les bords sont francs ou contus

La plaie est profonde ou superficielle
Il y a des structures sous-jacentes atteintes ou pas
Présence de débris ou pas
Le traitement principal est basé sur la désinfection et la fermeture de la plaie (suture par fils,
agrafe, stéri-strips, colle).
Une prise en charge chirurgicale peut être nécessaire si atteinte des artères, si fracture sous-
jacente, …
Plaies chroniques
Favorisée par des comorbidités propres au patient :
Insuffisance vasculaire ou vasculites

Diabète déséquilibré
68
Pathologies auto immunes
Médicaments
ID
Tabac
Obésité
Dénutrition
2. Outils d’évaluation
Echelle colorimétrique :
Plaie nécrotique : besoin de débridement

Jaune : plaie fibrineuse = besoin de débridement
Rouge : tissu de granulation = on est en beau chemin
Rose : épithélium
TIME concept :
Tissu : nécrose ? fibrine ? granulation ?

Infection ? (Rougeur – chaleur – douleur – œdème – odeur – …)
Moisture : la cicatrisation est meilleure à 40% si l’hydratation est correcte ; l’exsudat
doit être présent mais pas trop abondant.
Edge : les berges de la plaie sont-elles saines ?
Photographies d’évolution
3. Prise en charge :
Débridement = Enlever les tissus nécrotiques et artéfacts (verre, …).
Un des points d’ancrage : l’irrigation. L’irrigation est importante pour diminuer la charge
bactérienne et enlever les matières lâches.
Désinfecter des plaies

Fermeture des plaies à l’aide de fils, agrafes, stéristrips, colle
Pansement des plaies
Il faut savoir que les plaies occluses sont souvent les plaies qui régénèrent le mieux en
comparaison avec celles laissées à l’air libre. En effet, une plaie relativement humide est
clairement bénéfique pour la guérison, tandis que l’humidité excessive est nuisible, conduisant à
la macération. L’habillage idéal pour une plaie donnée permettrait d’écarter l’excès de drainage
tout en maintenant un niveau approprié d’humidité.
Pour la gestion aiguë des plaies :
Hydrogels pour l’étape de débridement

Pansements à faible adhérence qui maintiennent l’équilibre hydrique pour le stade de
granulation
69
Pansements peu adhérents pour le stade d’épithélialisation
Thérapie négative de blessure de pression ou VACthérapie : La thérapie négative de blessure de

pression améliore la guérison de blessure en réduisant l’oedème entourant la blessure,
stimulant la circulation, et augmentant le taux de formation de tissu de granulation
Traiter les complications :
Le traitement chez les patients atteints d’infection active, la thérapie antibiotique doit être
ciblée et déterminée par la culture des plaies.
N.B : la plaie chirurgicale en postopératoire : le pansement postopératoire initial peut être

enlevé dans les 48 heures, à condition que la plaie soit restée sèche. Le moment où le patient
peut reprendre le bain/douche n’est pas bien défini.
B. Les ulcérations
Cas clinique : patiente de 72 ans avec ulcération au niveau d’un membre inférieur.
1. Plainte :
Ulcération du membre inférieur.
2. Diagnostic différentiels
Insuffisance veineuse
AOMI
Origine mixte
Angiodermite nécrotique
Pied diabétique et déficit de sensibilité
Ulcère d’alitement ou escarre
Ulcère sur vasculites (périartérite, lupus, cryoglobulinémies, syndrome des
antiphosphopholipides)
Cancer cutané (voir autre item)
3. Anamnèse
Question autour de la plaie : douleur, localisation, varices, limitation du périmètre de
marche, traumatisme, pesanteur dans les jambes, gonflement
Mode de vie : activité quotidienne, mobilisation, lieu de résidence, tabagisme,
médicaments
ATCD : diabète, varices, chirurgie vasculaire, hypercholestérolémie, ATCD
cardiovasculaires, ATCD neuro, grossesse, ATCD TVP
4. Examen clinique
Paramètres, poids, BMI
Examen de la plaie : contour, profondeur, suintement, longueur et largeur (pour le suivi)
Examen veineux : varices, œdème, dermite ocre, cordon induré suggérant une TVS,
signes de TVP
70
Examen artériel : pouls, temps de récoloration, chaleur cutanée, pâleur à la surélévation
du pied, amyotrophie
Calcul de l’IPS
Examen neuro : déficit sensitif (sensibilité thermo-analgésique, sensibilité
proprioceptive)
5. Examens complémentaires :
Le diagnostic essentiellement clinique mais…
Echographie doppler
Biologie : surveillance de la stabilité du diabète via hémoglobine glyquée (si existant)
Artériographie/angiographie
6. Différents types d’ulcères :
Ulcère veineux Angiodermite Ulcère artériel

nécrotique
Généralités Le plus fréquent Infarctus cutané Artériopathie

patente
Terrain FDR : Insuffisance HTA et diabète FDR CV

veineuse, l’âge, le sexe
féminin, l’obésité, la
grossesse, la position
debout prolongée, et des
ATCD de TVP
Historique Récidivant, peu algique Récent, lié à un Récent

traumatisme minime
Signes fonctionnels Œdème, lourdeur, Très algique (constant) Algique (surtout en

phlébalgies décubitus) AOMI
symptomatique
Siège +++ péri malléolaire Face antéro externe Variable

jambe
71
Aspect Peu creusant, rouge foncé, Nécrotique, superficiel, Creusant, pâle, sec,
très exsudatif, étendu, noir, extension rapide, contours abruptes,
contours réguliers contours irréguliers structures sous
jacentes peuvent être
exposées
Taille Etendu Variable Variable
Téguments Varices, eczéma, dermite Livédo Peau fine, atrophique

ocre, hypodermite, et fragile
oedème
Examen vasculaire Pouls +, anomalies Pouls +, IPS normal ou Pouls -, IPS diminué
veineuses, IPS normal élevé
Traitement Bonne PEC des TVP, bas de Antalgie via pallier II ou Réaliser un bilan
contention, III hémodynamique et
échosclérothérapie, d’imagerie
techniques endoveineuses (artériographie), en
chirurgicales fonction de la
gravité, chirurgie
Soins locaux :
détersion via
bistouri ou curette,
pansement occlusif
et humide
Plaie d’alitement (reconnaissable facilement par leur localisation. Si aux membres inférieurs,
rechercher quand même des composantes vasculaire et neuropathiques).
Comment les traiter ?

Agir sur les facteurs favorisants : surcharge pondérale, incontinence, perte de sensibilité
(para ou tétraplégie), position couchée +++, mobilisation insuffisante.
Traiter le mieux une escarre est d’agir le plus possible sur les facteurs favorisants
Débrider
Versajet (projection de fluide type bétadine à haute vitesse)
Chirurgie (lambeaux, ostéotomies, greffes)
VAC thérapie
Pas d’antibiothérapie
72
C. Les brûlures
Plaie fréquente, avec une prédominance au niveau des mains (50%). Le groupe le plus à risque
reste les enfants de moins de 5 ans.
Il existe différents types de brûlures :
Brûlure thermique
o Si par la chaleur : prendre garde à la complication principale : le choc
hypovolémique par augmentation de la perméabilité des vaisseaux, perte de
liquides et protéines
o Si par le froid : autrement dit « engelure », eau à 40° et vasodilatateurs, éviter les
frictions.
Brûlure chimique : Diphotérine ou passage sous l’eau pendant 1H
Brûlure électrique : toujours chercher le point d’entrée et le point de sortie, ils sont
souvent associés à une brûlure thermique.
Complication : risque majeur d’arrêt cardiaque.
Brûlure radiologique : soleil, radiothérapie souvent d’apparition retardée et difficile à
cicatriser.
Prise en charge : est dictée par l’importance de l’atteinte
1. Evaluation de la brûlure
Évaluer la profondeur
1er degré : atteinte des couches superficielles de l’épiderme.
Clinique : douleur vive, peau érythémateuse et physiquement intacte, pas de cloques ni

arrachement, et parfois du prurit.
Évolution : guérison spontanée sans cicatrice en une semaine.
2ème degré : atteinte du derme

o Superficiel : atteinte de tout l’épiderme + les papilles dermiques.
Clinique : phlyctènes spontanément ou retardées, douleur, peau rouge.
Evolution : guérison spontanée sans cicatrice en 2 à 3 semaines
o Profond : atteinte profonde du derme

Clinique : peau lisse et cireuse, peau blanche et peu douloureuse.
Evolution : cicatrice disgracieuse
N.B : les phlyctènes ne doivent pas être rompues spontanément. La rupture de ces dernières met
à nu le derme (couche profonde de la peau). Il faudra donc bien protéger lors des soins de la
plaie.
Si la rupture se passe au moment de la brûlure, on parle d’un second degré profond. Si la plaie
est blanche et indolore, il s’agit aussi d’un second degré profond. Cela signifie que les vaisseaux
et les terminaisons nerveuses ont été brûlées et détruites.
73
3ème degré : atteinte complète du derme, possiblement atteinte de l’hypoderme
(partielle ou totale).
Clinique : plaie noire, indurée non douloureuse, poils brûlés.
Évolution : pas de cicatrisation possible.
4ème degré : atteinte des muscles, os et structures tendineuses.
Évaluer l’étendue :
On utilise la règle des 9 de Wallace :
Tête et cou : 9%
Face antérieure du tronc : 18%
Face postérieure du tronc : 18%
Chaque jambe : 18%
Chaque bras : 9%
Périnée : 1%
2. Traitements :
Traiter en fonction du degré d’atteinte :
Canevas de base : le traitement initial des brûlures consiste principalement à enlever les
vêtements (pas ceux qui collent à la peau) et les débris, à refroidir, à nettoyer, à la gestion de la
douleur[3] et à la prophylaxie du tétanos.
Si 1er degré : laisser sous eau ambiante ou fraîche (15°C et max 5 minutes selon
Uptodate pour éviter la macération), appliquer un gel apaisant. Quand la rougeur a
disparu, appliquer un produit hydratant.
La couverture par un pansement non obligatoire sauf si chez l’enfant et si atteinte des
doigts et des orteils.
Si 2ème degré superficiel : débrider, refroidir, désinfection à l’aide d’un savon doux et
de l’eau du robinet. Pansement stérile sur les phlyctènes +++.
Si 2ème degré profond : se rendre chez son médecin traitant ou aux urgences. Sinon,
refroidir, nettoyer, débrider (les cloques si elles sont rompues, sinon ne pas y toucher)
et recouvrir.
Si 3ème degré et plus : prise en charge hospitalière.
Remarques :
Le refroidissement des plaies doit être parcimonieux. Chez les grands brûlés, la déperdition de
chaleur étant considérée comme majeur, on essaie d’éviter l’hypothermie en apposant des
couvertures sur le patient.
La vaccination contre le tétanos doit être mise à jour, en particulier pour les brûlures plus
profondes, ou même les plaies traumatiques. La vaccination du tétanos doit être administrée
aux patients :
Si > 10 ans, une dose
74
Si > 20 ans, 2 doses
Si suspicion d’infection et dans le cadre des plaies avec souillures animales ou de la
terre, on refait une dose :
o Si > 5ans + Ig.
o Si > 10 ans + Ig
o 2 doses si > 20 ans + Ig
3. Les complications
Le choc hypovolémique (compléments d’infos au point 5)
Insuffisance rénale
L’infection : hyperhémie s’étendant sur plus de 2 cm au-delà de la bordure de la
brûlure, la cellulite est probable. Doit être suspectée si douleur accrue, lymphangite,
fièvre, purulence, ou le malaise et l’anorexie. Risque beaucoup plus important de sepsis,
donc toutes les infections de brûlures partielles ou profondes justifient l’admission à
l’hôpital et les antibiotiques parentéraux
Gestion de la douleur
Cicatrices : les patients doivent être dirigés vers un centre de brûlure rapidement au
premier signe de cicatrices hypertrophiques ou si la plaie manque les étapes
d’épithélialisation :
o 10 à 14 jours chez les Noirs et les jeunes enfants
o 14 à 21 jours dans tous les âges, autres courses
L’application précoce de feuilles de gel de silicone, ou éventuellement de pansements
sous pression, réduit le risque de cicatrices hypertrophiques
4. Compléments d’informations sur PEC des grands brûlés :

Voies respiratoires, respiration et circulation
o Rechercher des preuves de détresse respiratoire et de blessures par inhalation
de fumée. L’évaluation initiale peut ne révéler aucune évidence de blessure,
mais l’oedème laryngeal peut se développer soudainement et inopinément.
o Intubation précoce est justifiée s’il existe des blessures.
o Faire une radiographie thoracique, un gaz sanguin artériel et un
électrocardiogramme chez tous les patients à risque de problèmes respiratoires.
Choc hypovolémique sur brûlure
o L’effondrement vasculaire est un composant critique de la réponse
pathophysiologique aux brûlures graves.
o La réanimation rapide et agressive de fluide pour reconstituer le volume
intravasculaire et maintenir la perfusion d’organe final est cruciale.
Besoins initiaux et estimés en liquide
o Les liquides à apporter pendant les 24 premières heures de traitement est de 4
mL/kg pour chaque pour cent de surface corporelle brûlée, étant donné IV. Les
brûlures superficielles (épidermiques) sont exclues de ce calcul.
o La moitié du besoin calculé en liquide est donnée dans les huit premières
heures, et la moitié restante est donnée au cours des 16 heures suivantes.
75
Surveillance
o La production horaire d’urine doit être maintenue à 0,5 mL/kg chez les adultes.
La clinique est surveillée : la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la
pression du pouls, les pouls distaux, et la couleur et le turgor de la peau non
blessée sont surveillés toutes les heures pendant les 24 premières heures
o Une diminution de la saturation veineuse mélangée d’oxygène et une
augmentation du lactate de sérum suggèrent la perfusion inadéquate d’organe
final.
Monoxyde de carbone et cyanure

o Exposés au monoxyde de carbone, nécessitant un traitement immédiat avec de
l’oxygène à débit élevé et du cyanure, nécessitant une thérapie antidotale.
Soins des plaies
o Le savon et l’eau doux conviennent.
o Surveillez continuellement la température centrale du patient
o Les antibiotiques topiques sont appliqués à toutes les brûlures non
surperficiales. Si le patient est immédiatement transféré dans un centre de
brûlage
o Les brûlures sont recouvertes de pansements propres et secs et des
antibiotiques sont appliqués au centre de brûlure.
Contrôle de la douleur
o Donnez des opioïdes pour traiter la douleur, des BZD pour l’anxiété et donner de
la prophylaxie du tétanos.
Coordination avec l’équipe des grands brulés
7. PEC des brûlures sur électrisation
Toujours évaluer la profondeur de l’atteinte cutanée.
Ne pas oublier les possibles lésions internes : faire une biologie à la recherche d’une insuffisance
rénale sur rhabdomyolyse et une atteinte myocardique : fonction rénale, K+, CPK, troponines,
faire un ECG et monitoring, hydrater en prévention de l’IRA.
76
IX. D09 : Les tumeurs cutanées
Objectif d’apprentissage/Compétence : capable de distinguer les tumeurs bénignes et les tumeurs

malignes cutanées.
Vignette : Un homme de 67 ans présente des lésions kératosiques voire crouteuses sur sa calvitie.
A. Introduction :
Bénignes :
Verrues
Kératose séborrhéique
Naevus acquis et congénital
Tumeurs conjonctives
Tumeurs annexielles
Lésions vasculaires
Malignes :
Carcinome spinocellulaire ou épidermoïde
Carcinome basocellulaire
Mélanome : primaire et secondaire
En règles générales
Bénin Malin
Petite taille Grande taille
Infiltration Pas d’infiltration
Limites nettes Limites floues
Couleur homogène Polychrome
Stable Evolution
Pas d’ulcération Ulcération
77
B. Les tumeurs cutanées bénignes
1. Verrues
Physiopathologie des HPV (human papilloma virus)

Tropisme exclusif pour les épithéliums malpighiens
Cycle viral selon 3 modalités possibles
Verrue : cytopathogène sur les kératinocytes
Porteur sain
Risque oncogène et évolution en carcinome. Directement (HPV16 et HPV18, touche le
col de l’utérus) ou indirectement (nécessitent UV, tabac, alcool ... )
Myrmécie
HPV1
Palmo-plantaire
Fréquente
Douloureuse à la pression
Hyperkératose avec piqueté hémorragique (thrombose des capillaires)
DD : cor, kératodermie palmoplantaire
Verrues en mosaïque
HPV2
Non douloureuses, groupe de verrues formant un placard kératosique
Verrues vulgaires
HPV2
Papule kératosique ou en dôme
Dos des mains, doigts et péri unguéales
DD : SCC (carcinome spinocellulaire) ! Se méfier des verrues périunguéales chez
les > 60 ans, surtout si résistance aux traitements
Verrues planes
HPV3
Petites papules rose, lisse, distribuées en nappe ou linéairement
Visage, dos et membres
Prise en charge des verrues

Guérison spontanée dans les 5 ans, récidive 30% malgré traitement
Pas d’acharnement thérapeutique ! Surtout chez les jeunes enfants.
Prévention +++ (sandales pour les douches communes, piscines, pas de prêt de
chaussures …)
Traitement si souhaité (parents souvent)
o Kératolytiques topiques (acide salicylique) +++ mais long et fastidieux
o Cryothérapie ++ mais douloureux, à éviter chez les jeunes enfants
o Injection intralésionnelle de Bléomycine (antibiotique antitumoral), mais
douloureux, à éviter chez les enfants, les femmes enceintes, les immunodéprimés
o Beaucoup d’autres traitements dont le niveau de preuve est limité …
78
2. Kératose séborrhéique (KS)
Comme «déposée» sur la peau, avec un aspect verruqueux ou

cérébriformes
Surtout après la quarantaine (pas celle à cause du Covid hein)
Macule, papule voire plaque de couleur allant du jaune au brun-
noir
Ne touche pas les muqueuses ni les régions palmo-plantaires
Parfois très pigmenté et très large
DD : Kératose actinique, mélanome, carcinome basocellulaire
pigmenté, naevus mélanocytaire
Traitement : rassurer, sinon curetage sous anesthésie locale voir cryothérapie
3. Naevus
Prolifération de mélanocytes anormaux (les «naevocytes») qui forment des

groupements appelés «thèques»
Pour rappel : les mélanocytes normaux sont généralement seuls au niveau de la
couche basale de l’épiderme, à raison de 1 mélanocyte pour 9 autres cellules
basales (1/10). Ils synthétisent la mélanine qui permet la photoprotection et la
neutralisation de radicaux libres face aux UV. Cette mélanine est transférée au
kératinocytes via les mélanosomes pour former une unité de mélanisation (36
kératinocytes). Le nombre de mélanocytes est identique chez tous les humains.
Le phototype est régi par la taille et le type de mélanosome (phéomélanine ou
eumélanine)
Peut être classé en 3 types :
o Naevus mélanocytaire : bénin acquis
o Naevus congénitaux = hamartome : malformatif
o Mélanome : malin, voire plus loin
Naevus mélanocytaire acquis
Uniforme et <1 cm; « grains de beauté » dont les contour sont géométriques
Augmentation en nombre jusqu'à 40 ans puis disparition progressive après 60 ans
Nombre et taille peuvent s’accroitrent durant la grossesse
Peut atteindre toutes les localisations (ongle, cuir chevelu, région génitale ... )
Formes classiques :
o Jonctionnel : macule brune à noire, accumulation de mélanocytes anormaux
situés dans l’épiderme au niveau de la jonction dermo-épidermique
o Mixte : papule brune, accumulation de mélanocytes anormaux de part
et d’autre de la jonction. Différence avec le jonctionnel parfois difficile
o Intradermique : papule voire nodule peu pigmentée et de surface lisse.
Accumulation de mélanocytes anromaux dans le derme. DD avec KS et
BCC si présence de télangiectasies.
79
Formes particulières :
o Naevus bleu : papule voire nodule bleu-gris, infracentimétrique et de
surface lisse. Sa couleur bleue témoigne de la profondeur de la
prolifération mélanocytaire anormale dans le derme. Apparaît en fin
d’adolescence.
o Halo naevus (de Sutton) : naevus typique entouré d’une couronne de
dépigmentation (le corps synthétise des anticorps essayant
d’éliminer le naevus). Fréquent chez les patients avec vitiligo.
Evolution : dépigmentation -> repigmentation
Naevus congénital = hamartome
Macule brune avec contour géométrique ou pas

>1cm ou géant
Présent à la naissance
Surface irrégulière
Surface pileuse
(Naevus spilus : forme particulière avec macule café
au lait surmonté par des macules/papules plus
pigmentées)
Prise en charge des naevi
Surveiller tout le monde n’a pas de sens, l’excision préventive des naevi aussi !
Surveillance des sujets à risque :
o Présence d’un grand nombre de naevi (>100)
o Grande taille (>5mm)
o ATCD mélanome dans la famille
o Phototype clair
La transformation maligne d’un naevus en mélanome n’est que de 1/100 000, mais 33%
des mélanomes dérivent d’un naevus bénin ! Les naevi congénitaux se transforment plus
fréquemment en mélanome (5 à 20% en plus que les naevi acquis)
Excision si
o Doute diagnostic
o Souhait cosmétique
Analyse histopathologique obligatoire si excision !
Pour info : les mélanoses épidermiques et dermiques
Lésions cutanées pigmentées bénignes autres que des naevi

Épidermiques : divers mécanismes (augmentation de la mélanogénèse, du contenu
mélanique des kératinocytes …)
o Ephélide (tache de rousseur)
o Lentigo solaire (tache de «vieillesse», liée à l’exposition solaire)
o Macule café au lait (lié à de nombreuses affections comme la neurofibromatose)
80
o Naevus de Becker : adolescent et jeune adulte. Hyperpigmentation
maculaire irrégulière avec hypertrichose progressive. Localisé
principalement sur la scapula, les épaules et le thorax.
Dermiques : couleur bleutée en raison de la présence dermique moyenne
de mélanocytes
o Naevus de Ota : macule bleue sur paupière ou la sclérotique, touche les asiatiques
surtout
o Tache mongoloïde : tache bleutée unique ou multiple dans la

région sacro-coccygienne présente à la naissance. Elle disparaît
spontanément avant l’adolescence et se voit surtout chez les
enfants dont la couleur de peau est foncée.
4. Tumeurs conjonctives bénignes
Dermatofibrome
Nodule rosé dépressible au pincement, souvent sur les membres inférieurs et après
un traumatisme. Peut se pigmenter
DD avec BCC et mélanome
Excision chirurgicale si doute diagnostique ou gène cosmétique
Molluscum pendulum :
Papillome pédiculée de couleur chair, dans les grands plis. Favorisé par l’obésité et
les zones de frottements
Excision au ciseau si gène cosmétique ou fonctionnelle
Xanthomes :
Macule, papule, plaque ou nodule liés à l’accumulation de lipides dans les
macrophages
Nécessite un bilan lipidique
Plusieurs formes existent
o Plan comme le xanthelasma : forme palpébrale. Aller vérifier
l’apolipoprotéine B car risque d’athéromatose accru
o Tubéreux : genoux et coudes
o Éruptifs : chercher dyslipidémie ou diabète
o Tendineux : hypercholestérolémie familiale
Traitement : acide trichloroacétique topique, ablation laser ou excision chirurgicale
81
Cicatrices chéloïdes
Plaques indurées en relief de couleur chair mais la couleur peut varier,
douloureuses et parfois prurigineuse
Soit spontanées, soit secondaires à un traumatisme (procédure
chirurgicale) ou une affection inflammatoire (acné). Prédisposition
familiale et peau pigmentée.
Mauvaise réponse au traitement mais on peut toujours essayer : reprise
chirurgicale (récidive +++), radiothérapie (externe et interne par
curiethérapie), pressothérapie (clips aux oreilles), cryothérapie, injection
intralésionnelle de chimiothérapie et de toxine botulique …
DD avec les cicatrices hypertrophiques qui sont confinées aux limites de la plaie
contrairement aux cicatrices chéloïdes qui les dépassent
5. Tumeurs annexielles bénignes
Kyste épidermique Lipome
Se développe à partir de l’infundibulum du Hypodermique

follicule pileux, intradermique
Paroi Pas de paroi
Kyste épidermique
Macroscopiquement identique avec le lipome.
Rempli de kératine malodorante et d’acides gras irritants, traiter par tétracyclines si
rupture (via ses propriétés anti-inflammatoires)
DD par échographie
Excision chirurgicale si gène
Pour info : Hyperplasie sébacée

Dilatation glandulaire sur les zones séborrhéique du visage dont le centre est déprimé
Pour info : Syringome

Tuméfactions des canaux excréteurs des glandes sudoripares au niveau des paupières
inférieures
82
6. Tumeurs vasculaires bénignes
Hémangiomes
Tumeur bénigne de l’enfant la plus fréquente (plus souvent chez les
prématurés et les filles). Elle dérive des capillaires.
Tuméfactions mauves, non soufflantes à l’auscultation, pas de
frémissement, dépressible. Taille, forme et localisation très variables.
Absents à la naissance, apparaissent après quelques jours/semaines
et régressent spontanément sur plusieurs mois/années
Complications :
o Ulcération : douleur, saignement, infection
o Nécrose
o Séquelles cicatricielles
Risque vital si :
o Atteinte sous glottique ou hémangiome « en barbe » : détresse
respiratoire. IRM et fibroscopie à réaliser
o Hémangiomatose miliaire disséminée : insuffisance cardiaque
Aide au diagnostic : l’échodoppler montre un flux important
Absence de traitement dans les formes simples
Devront être traités les hémangiomes de grande taille, péri-orificiels
(«cyrano» touchant le nez, palpébral si troubles de l’ouverture, lèvres,
périnée), les formes ulcérées et celles mettant en jeu le pronostic vital.
Le traitement de choix est le propranolol per os. Faire un ECG pré-
traitement et puis suivre le patient après le début du traitement
Malformations vasculaires congénitales :
Présentes à la naissance et ne régressent pas spontanément

Classé selon le type de vaisseau atteint et le débit
o Bas débit : capillaires (angiome plan), veineux et lymphatiques
(lymphangiome)
o Haut débit : artérioveineux (anomalies artérielles + shunt veineux)
Des séquelles psychologiques, neurologiques et dystrophiques sont possibles
Traitement : combinaison de méthodes dont la sclérothérapie
Malformations vasculaires acquises
Angiome rubis : malformation capillaire punctiforme. Liée à l’âge et apparaît

surtout sur le tronc. Peut se thromboser.
Botriomycome : nodule rouge vif saignant au moindre contact et présentant
une collerette épidermique. Touche principalement les doigts
Angiome stellaire :
o Ectasie vasculaire centré sur un capillaire d’où part une arborescence de
télangiectasies radiaires
o Disparaît à la vitropression
o Profus lors de la grossesse et de l’insuffisance hépatocellulaire.
83
o Régressent spontanément le plus souvent, sinon utilisation de laser à
colorant pulsé ou électrocoagulation.
Varicosités : femmes surtout, sur les membres inférieurs. Traitement par laser
pulsé ou électrocoagulation
Télangiectasies : parfois suite à rosacée, froid, corticothérapie. Traitement par laser
pulsé ou électrocoagulation
C. Tumeurs cutanées malignes
Cancers humains les plus fréquents (90%)

Incidence augmente : >150/100 000 habitants
Liés à l’allongement de la durée de vie et aux habitudes comportementales
(Carcinogénèse provenant des UV du soleil)
Le risque est augmenté en cas d’âge avancé, de phototype clair, de maladies génétiques
(xeroderma pigmentosum)
Il existe un temps de latence entre l’exposition au soleil et le développement de ces
cancers :
o 40 ans
o Exposition solaire chronique
o Peau claire
o Zones photoexposées (visage et membres supérieurs ++)
Les cancers cutanés les plus fréquents sont :

o Le carcinome basocellulaire (BCC)
o Le carcinome spinocellulaire (SCC)
o Le mélanome
1. Carcinome basocellulaire (BCC) :
Il se développe à partir des kératinocytes de la couche basale de l’épiderme
Facteurs de risque :
Principalement dû à une exposition au rayonnement UV solaire chronique et prolongée

au cours de la vie
Mais aussi dû à des expositions intenses et intermittentes dans l’enfance (« coup de
soleil »)
Siège des lésions :
Lésion primitive sur une peau antérieurement saine

Surtout sur les zones photo-exposées (visage)
Touche essentiellement la peau kératinisée (rarement l’appareil unguéal et jamais les
muqueuses)
84
Types :
Nodulaire :
o Forme la plus fréquente.
o Nodule rosé et ferme, bien limité dont la surface est souvent
parcourue de télangiectasies.
o Peut s’ulcérer et se pigmenter
o DD avec naevus intradermique, hyperplasie sébacée (si ulcéré) et
naevus bleu (si pigmenté)
Superficiel :
o Petite plaque érythémateuse, squameuse et d’extension centrifuge.
o Peut se pigmenter et s’ulcérer
o DD avec SCC in situ
Sclérodermiforme :
o Petite plaque blanchâtre et dure, péri orificielle et mal délimitée
o Le plus rare et le plus frustre
o Parfois atrophique
o DD avec morphée et cicatrice
Evolution :
Locale et lente, les métastases sont exceptionnelles

Nécessité d’une surveillance prolongée car risque de récidive (ce risque est augmenté si
lésion > 2cm, péri-orificielle, type sclérodermiforme)
Diagnostic
La biopsie-exérèse avec analyse anatomopathologique permet de poser un

diagnostic définitif et de confirmer que la totalité de la lésion a été enlevée. Cette
biopsie-exérèse est également le traitement de première intention dans certain cas
Une reprise chirurgicale est indispensable en cas d’exérèse incomplète avec marges non
saines à l’anatomopathologie
Traitement
Si superficiel :
o Imiquimod (Aldara® = antimitotique local)
o Photothérapie dynamique (on applique une crème qui est absorbée par les
lésions puis on met de la lumière rouge qui grille la tumeur permettant une
destruction sélective. Se fait en 2 séances)
o (Chirurgie-exérèse)
Si autres formes :
85
o Chirurgie en première intention (marge de 3mm, 5mm si près des orifices et 1cm
si forme sclérodermiforme)
Si formes avancées :
o Vismodegib (inhibiteur hedgehog)
2. Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) (SCC) :
Il se développe à partir des kératinocytes de la couche épineuse
Facteurs de risque
Principalement l’exposition au rayonnement solaire chronique et prolongé (comme

pour le carcinome basocellulaire)
Mais aussi l’immunodépression (transplantation), le tabac, HPV, les ulcères chroniques
et les maladies inflammatoires chroniques de la peau
Siège
Les spinocellulaires sont secondaires à des lésions pré existantes :

o Kératose actinique : sénile, touchent les zones photo-exposées.
 Débute comme une tache rouge
 Squame sèche et adhérente
 Peu visible, découverte au toucher, aspect rugueux et parfois
douleur au toucher
 On parle de « champ de cancérisation » lorsqu’elles sont
diffuses
o Leucoplasie : rôle du tabac, touchent les muqueuses
 Traduit une kératinisation de la muqueuse (par le tabac)
 Plaque blanchâtre, bien limitée, adhérente, ne se détache pas
au grattage (DD avec candidose qui se détache)
 Asymptomatique
Ils touchent donc la peau kératinisée ainsi que les muqueuses
Types
In situ (superficiel) :
a) Maladie de Bowen (peau) :
plaque érythémateuse bien délimitée et squameuse.
L'érythème et les croûtes sont plus importants que dans le
BCC superficiel.
DD avec BCC superficiel (L'érythème et les croûtes sont plus
importants que dans le BCC superficiel) mais aussi avec
eczéma et psoriasis (mais ces lésions sont symptomatiques
alors que le SCC in situ est asymptomatique).
86
b) Maladie de Queyrat (gland) : rôle inducteur de l’HPV
Invasif : Les lésions bien différenciées apparaissent généralement sous forme de papules,
plaques ou nodules indurés ou fermes, hyperkératosiques Les lésions ont généralement un
diamètre de 0,5 à 1,5 cm mais peuvent être beaucoup plus grandes. L'ulcération peut être
présente ou non.
(Kératoacanthome dont la classification est encore débatue)
Evolution
Infiltration locale et destruction avec dissémination métastatique ganglionnaire.

Les récidives sont possibles
Nécessité d’une surveillance prolongée car risque de récidive (augmenté si lésion > 2cm,
péri-orificielle, atteinte muqueuse, immunodépression, zone cicatricielle)
Diagnostic du spinocellulaire
Exploration par palpation des aires ganglionnaires et échographie des zones de drainage
si lésions de mauvais pronostic.
La biopsie-exérèse avec analyse anatomopathologique permet de poser un diagnostic
définitif et de confirmer que la totalité de la lésion a été enlevée. Cette biopsie-exérèse
est également le traitement de première intention
Une reprise chirurgicale est indispensable en cas d’exérèse incomplète avec marges non
saines à l’anatomopathologie
87
Traitement des kératoses actiniques
Si quelques lésions et/ou hyperkératosique : cryothérapie

Si champ de cancérisation : Imiquimod, 5-FU topique ou photothérapie dynamique
Traitement du SCC
1ère intention : chirurgie (marges entre 3mm et 1 cm en fonction de la taille, type et

localisation) et contrôle histologique des marges
Si atteinte ganglionnaire : curage ganglionnaire si l’atteinte est confirmée
histologiquement
Si atteinte viscérale : polychimiothérapie dont un dérivé platine ou du Cetuximab (anti-
EGFR)
Si maladie de Queyrat (gland) : photothérapie dynamique
3. Mélanome malin :
Il se développent à partir des mélanocytes situés généralement au niveau de la couche basale
Incidence double tous les 10 ans ! Touche les personnes autour de 50 ans
Facteurs de risque
Expositions solaires intenses (coups de soleil) durant l’enfance. Il faut absolument

éviter les coups de soleil jusqu’à 18 ans, car ce sont eux qui conditionnent le futur
développement potentiel des mélanomes
Facteurs génétiques :
o ATCD personnels ou familiaux de mélanome
o Naevi congénitaux/géants, nombreux >40, atypiques
o Femmes et phototypes clairs
Immunodépression (transplantés)
Clinique
Se présente sur une peau antérieurement saine. La transformation maligne d’un naevus en
mélanome n’est que de 1/100 000, mais 33% des mélanomes dérivent d’un naevus bénin ! Les
naevi congénitaux se transforment plus fréquemment en mélanome (5 à 20% en plus que les
naevi acquis)
a) Mélanome superficiel extensif (SSM) : 70%

Sur les membres
Femmes
Extension horizontale puis verticale invasive.
Suit la règle de l’ABCDE
o Asymétrie
o Bords irréguliers
88
o Couleur hétérogène
o Diamètre > 6mm : n’est plus trop pris en compte car on peut diagnostiquer de
très petites lésions au dermatoscope
o Evolution/extension récente
b) Mélanome nodulaire : 15%

Tronc ++
Hommes
D’emblée croissance verticale invasive
Nodule noire d’apparition récente
c) Mélanome acro-lentigineux : 7,5%

Paume, plante du pied et ongles.
Population âgée
Ethnie africaine et asiatique
d) Mélanome de Dubreuilh : 7,5%

Zones du visage exposées au soleil visage
Population âgée,
Evolution lente et longtemps superficielle
Evolution
Le mélanome évolue vers l’infiltration au-delà de la lame basale et la dissémination

métastatique
L’invasion locale est objectivée par l’indice de Breslow. La survie est corrélée au
Breslow
Breslow Survie à 5 ans
<1mm 95-100%
1-2 mm 80-95%
2-4 mm 60-75%
>4 mm <50%
89
Même après avoir exciser totalement le mélanome, il existe un risque de récidive
locale et de dissémination métastatique à distance à vie (sauf si le Breslow est
épidermique ou vraiment minime)
Diagnostic définitif
Exérèse totale de la lésion jusqu’au fascia avec des marges macroscopiques dès la
suspicion, jamais de biopsie partielle ! Ensuite, faire un examen
anatomopathologique et une étude moléculaire à la recherche de la mutation BRAF
V600 (présente dans 50% des cas)
Pronostic selon :
o Indice de Breslow : épaisseur histologique de la lésion. Au plus la lésion est
infiltrante, au plus la survie diminue
o Ulcération
o Ganglion sentinelle +
Technique du ganglion sentinelle
Se pratique si Breslow > 1 mm, ulcération ou index mitotique élevé :

o Repérage du premier ganglion qui draine autour de la tumeur ou de la cicatrice
via injection intradermique d’un colloïde radiomarqué (Tc99) et puis d’une
scintigraphie. L’emplacement est marqué à la peau.
o Injection intradermique d’un colorant bleu non radiomarqué autour de la
tumeur ou de la cicatrice. Ensuite, dissection de la zone marquée en étant guidé
par une sonde gamma (radio-lympho-scintigraphie per opératoire), repérage
du ganglion coloré et excision de ce dernier
o Analyse du ganglion sentinelle
➔ Si négatif : pas de traitement adjuvant
➔ Si positif : curage ganglionnaire
Le ganglion sentinelle a un rôle pronostic seulement, il n’améliore pas la survie
1. Kératose séborrhéique
2. Angiome thrombosé
3. BCC pigmenté
4. Naevus
5. Dermatofibrome
(histiocytofibrome)
90
Traitement
Reprise chirurgicale des marges en fonction de l’indice de Breslow déterminé à

l’histopathologie.
Breslow Marges définitives
Intra épidermique 0,5 à 1 cm
<1mm 1 cm
1 à 4 mm 1 à 2 cm
>4 mm 2 cm
Si ganglion sentinelle positif -> Curage ganglionnaire

Si mutation BRAF V600 présente -> Thérapie ciblée anti-BRAF + anti-MEK
Si dissémination métastatique (souvent cérébrale) -> Immunothérapie avec des
anticorps monoclonaux anti PD-1 (Nivolumab) + anti CTLA4 (Ipilimumab)
4. Prévention des tumeurs cutanées malignes
Le risque de récidive existe toute la vie. Dès lors, une (auto)surveillance à vie est essentielle !
Prévention primaire : information, photoprotection et diminution de l’exposition

solaire
Prévention secondaire : dépistage (précoce si ATCD familiaux) et destruction des
lésions précancéreuses (kératose actinique)
Prévention tertiaire : dépistage d’une seconde localisation ou d’une récidive
5. Pour info : excision d’une tumeur cutanée
2 principes : le respect de ces principes permet une cicatrisation optimale
Respect de l’ablation en fuseau. Si cette ablation en fuseau n’est pas possible,

on réalisera alors une greffe ou un lambeau cutané local
Respect des lignes de Langer qui indiquent l’orientation du derme. Les
incisions doivent se faire parallèlement à ces lignes
Principale complication de l’excision → complication anesthésique : une injection d’un

agent anesthésique (lidocaïne) dans un vaisseau ou une surdose peut provoquer
91
vertiges, convulsions, insuffisance cardio-respiratoire et décès par arrêt cardiaque. Il faut dès
lors bien respecter les doses maximales !
4mg/kg sans adrénaline

7 mg/kg avec adrénaline (ne peut être injecté dans les extrémités car risque de
nécrose)
7. Tumeurs cutanées malignes rares
Lymphomes cutanées : Syndrome de Sézary et mycosis fongoïde
Prolifération lymphocytaire à départ cutané sans atteinte extra-cutanée au moment du

diagnostic
En terme de fréquence de lymphome : derrière les lymphomes ganglionnaires et
digestifs
a) Mycosis fongoïde :
Très lent (>10 ans)
Plaques érythémato-squameuses sur les zones non exposées au soleil
Puis épaississement et prurit
DD avec psoriasis
Phase ultime : apparition de tumeurs (mauvais pronostic)
Traitement : PUVAthérapie (photochimiothérapie associant un médicament
photosensibilisant suivi d’une irradiation par des UV de type A)
b) Syndrome de Sézary :
Présence de lymphocytes T géants anormaux (les
cellules de Sézary dans le sang, la peau et les
ganglions)
Erythrodermie prurigineuse pouvant atteindre les
phanères (ongles et cheveux)
Pronostic moins bon
Traitement : idem que mycosis fongoïde
D. Résolution de la vignette
Un homme de 67 ans présente des lésions kératosiques voire croûteuses sur sa calvitie
Anamnèse
Kératose = hypertrophie de la couche cornée
92
Exposition au soleil durant l’enfance ? Utilisation de crème solaire ? Antécédents de cancers
cutanés chez le patient ou dans sa famille ? Ou d’autres maladies cutanées ? Symptômes de ces
lésions ? (douleur, prurit … ?) Durée de leur présence ? Apparition soudaine ou lente ?
Questions anamnestiques classiques : traitements actifs, ATCD, problèmes actifs, allergies ...
Examen clinique
Examen dermoscopique si possible pour apprécier toutes les caractéristiques cliniques

de la lésion
Exploration de toutes les zones du corps, pas seulement celles photo-exposées ! Ne pas
oublier entre les orteils et les oreilles
Examen complémentaire
Biopsie si doute diagnostic pour analyse anatomopathologique
Diagnostic différentiels : au vu de la localisation et de la description des lésions
Kératoses actiniques
SCC in situ voire invasif
Prise en charge :
Si quelques kératose actiniques : cryothérapie

Si champ de cancérisation : Imiquimod, 5-FU topique ou photothérapie dynamique
Si SCC:
o 1ère intention : chirurgie-exérèse (marges entre 3mm et 1 cm en fonction de la
taille, type et localisation) et contrôle histologique des marges
o Si atteinte ganglionnaire : curage ganglionnaire si l’atteinte est confirmée
histologiquement
o Si atteinte viscérale : polychimiothérapie dont un dérivé platine ou du
Cetuximab (anti-EGFR)
Envoyer chez dermatologue pour suivi annuel voire bisannuel car le risque de récidive
existe toute la vie. Dès lors, une (auto)surveillance à vie est essentielle !
o Prévention primaire : information, photoprotection et diminution de
l’exposition solaire
o Prévention secondaire : dépistage (précoce si ATCD familiaux) et destruction
des lésions précancéreuses (kératose actinique)
o Prévention tertiaire : dépistage d’une seconde localisation ou d’une récidive
93
X. D10 : La cavité orale
Objectif d’apprentissage/Compétence : être capable d’examiner une cavité orale, de distinguer les
aspects normaux et bénins des autres affections et de donner un traitement symptomatique.
Vignette : Une femme de 27 ans présente une apparition brutale de bulles, érosions et croûtes dans la
région orale et péri buccale
A. Érosions et ulcérations buccales

Difficile de faire la différence entre érosion (perte substance superficielle, lésion
secondaire et pas de cicatrice) et ulcération (perte de substance profonde, lésions
primaires avec risque cicatriciel).
Bulles et vésicules sont rapidement rompues sur une muqueuse
1. Diagnostic différentiels des érosions et ulcérations buccales
Inflammatoires :
Aphte, Behçet
Crohn et RCUH
Carence en Zn, B9, B12
Médicaments
Lichen, lupus
Maladie bulleuses
Dermatose bulleuse auto-immune : pemphigus, pemphigoïde bulleux, épidermolyse
bulleuse
Toxidermies
Traumatismes
Chimique, mécanique, caustique …
Infection
HSV, VZV, coxsackie
IST bactériennes
Néoplasie
Carcinome spinocellulaire, lymphome
2. Variants normaux de la muqueuse orale
Leucoedème : altération muqueuse asymptomatique, bilatérale, blanc grisâtre, semi-

transparente qui disparaît généralement si la muqueuse est étirée. Liquide dans les
cellules épithéliales de la muqueuse buccale.
Grains de Fordyce : glandes sébacées ectopiques. Ils apparaissent comme des papules
blanches à jaunes, de 1 à 2 mm, discrètes, réparties symétriquement sur la muqueuse
buccale et le bord vermillon des lèvres
94
Pigmentation physiologique buccale : observée chez les personnes ayant des types de
peau plus foncés et résulte d'une augmentation de l'activité des mélanocytes et de la
production de mélanine
3. Lésions orales blanches et rouges
Morsicatio buccarum : morsure habituelle des joues ou de la langue

Plaque macérée, blanche et épaissie avec des fragments d'épithélium blanchâtres
Située à proximité des surfaces occlusales de la dentition
Kératose de friction
lésion blanche qui ne peut pas être enlevée
se développe généralement sur les zones sujettes à un traumatisme
chronique (prothèse mal ajustée)
DD : leucoplasie (pré-cancéreux)
Pas de potentiel malin
Prise en charge : d'éviter les traumatismes muqueux récurrents pour la
résolution de la lésion buccale et pour prévenir la récidive.
Candidose buccale : infection opportuniste courante causée par des levures intra-
orales et commensales. 3 formes principales :
a) Pseudomembraneuse (muguet) :
La forme la plus courante.
Taches ou plaques blanches confluentes qui sont, dans la plupart des cas,
asymptomatiques
Ces lésions peuvent être enlevées, exposant une base érythémateuse.
b) Hyperplasique :
Rare
Plaques blanches surélevées situées le plus souvent au niveau de la
commissure labiale ou sur la face dorsale de la langu
Ne peuvent pas être enlevées
c) Érythémateuse : plusieurs formes

Stomatite : chez les patients utilisant des prothèses amovibles. limitée à la muqueuse
sous une prothèse
Candidose atrophique chronique : plaques rouges localisées principalement au palais
et au dos de la langue. Associée à l'utilisation d'antibiotiques ou de
corticostéroïdes en inhalation et à une infection par le VIH.
Chéilite angulaire (perlèche) : inflammation de la peau et de la
muqueuse labiale contiguë située au niveau des commissures latérales
de la bouche
(Glossite rhomboïde médiane)
(Érythème gingival linéaire)
95
Facteurs de risques
Nourrissons, personnes âgées, prothèses dentaires, antibiotiques, déficit immunitaire,
chimiothérapie ou radiothérapie, VIH, hyposalivation et glucocorticoïdes inhalés
Diagnostic : Clinique
Examen complémentaire : Une maladie récurrente, récalcitrante ou étendue justifie une
évaluation du statut immunitaire, y compris le dépistage de l'infection par le VIH.
Traitement :
Traitement antifongique topique pendant 7 à 14j :
o Si atteinte bénigne : miconazole (Daktarin) en gel oro-muqueux 1x/j ou
nystatine orale en gouttes mais peut causer des caries si utilisation prolongée
o Si atteinte modérée à sévère : fluconazole 200 mg per os, suivi de 100 à 200 mg
par jour
o Si réfractaire à un traitement oral par le fluconazole : augmenter la dose de
fluconazole (200 à 400 mg par jour) et la durée (28j). Sinon essayer un autre
dérivé azolé.
o Femmes enceintes : les azolés per os sont tératogènes et ne doivent pas être
administrés au cours du premier trimestre. Cependant, des thérapies topiques
peuvent être utilisées. Au cours des deuxième et troisième trimestres, la thérapie
topique est toujours préférée lorsque cela est possible
Rappeler aux patients porteurs de prothèses dentaires de nettoyer et de désinfecter
leurs prothèses avec soin et fréquemment
Leucoplasie chevelue buccale :

Plaque blanches ondulées et indolores qui, contrairement à Candida , ne
peuvent pas être grattées de la surface à laquelle elles adhèrent
Induite par le virus d'Epstein-Barr qui survient presque entièrement chez
les patients infectés par le VIH, mais pas toujours
Affectent généralement les parties latérales de la langue
Carcinome épidermoïde buccal : représente la grande majorité des

cancers buccaux
Se produit dans des zones de muqueuse anormale, telles
que la leucoplasie, l'érythroplasie ou le lichen plan
(parfois se développe sur la muqueuse initialement saine
Ulcère avec marges indurées, masse qui ne disparaît
pas au grattage. Douloureux tardivement
Atteint les faces latérales et ventro latérales de la langue le plus souvent, mais aussi le
plancher buccal et le trigone rétro-molaire
Toute lésion suspectant un carcinome épidermoïde doit être biopsiée
Facteurs de risques modifiables : tabagisme et consommation d’alcool, les 2 ensembles
sont très mauvais. La mauvaise hygiène aussi
10% des carcinomes épidermoïde buccaux sont liés à une infection par HPV-16, les
autres HPV sont moins oncogènes dans la bouche.
Traitement : en fonction de l’anatomopathologie
- Supprimer les facteurs de risques
96
- Excision chirurgicale si atteinte modérée
- Parfois radiothérapie
- Traitement spécifique pour chaque localisation
4. Troubles buccaux potentiellement malins
Leucoplasie
Plaques blanches de la muqueuse buccale avec hyperkératose à l’anatomopathologie, ne
peut pas être enlevée au grattage
Bénin et asymptomatique dans la plupart des cas, mais parfois
transformation en cancer
Fréquent (5% de la population) mais un faible pourcentage va
quand même développer un carcinome épidermoïde (même en
l’absence de dysplasie)
Facteurs de risques : tabac, alcool, mauvaise hygiène.
DD : candidose, leucoplasie chevelue, lichen plan, kératose de
friction
Diagnostic par biopsie
Traitement : excision chirurgicale si localisation à risque, petite taille et dysplasie
sévère. Arrêt des facteurs de risque
Érythroplasie
Tache rouge ardente et nettement délimitée
Située sur le plancher de la bouche, la langue ventrale ou le palais
mou
Patients âgés qui consomment du tabac et de l'alcool
Risque élevé de transformation maligne, plus que la leucoplasie
Diagnostic : biopsie montrant de la dysplasie, voire un cancer in
situ ou invasif
Traitement : excision chirurgicale avec des marges claires
Lichen plan buccal

Dermatose inflammatoire de la cavité buccale chronique, non destructrice, aspect
variable et dégénérescence maligne possible
Etiologie :
o Réaction inflammatoire sur traumatisme répétés (tabac,
friction, irritations, hygiène insuffisante …) : phénomène de
Koebner
o Médicaments : antipaludéens
o Métaux : restaurations dentaires
Symptômes : aucun, parfois brûlure, rugosité et goût métallique
Localisations : muqueuse jugale et dos langue +++, souvent bilatérale mais pas
symétrique
Phases :
o Phase initiale (6-12 mois) : aspect en maille de filet ou/et réticulé. DD avec
muguet, grains de Fordyce et langue géographique
97
o Phase d’état (10 ans) : plages kératosiques et ulcérations. DD avec kératose
tabagique et frictionnelle
o Phase tardive : phase de dégénérescence. DD avec pemphigus et pemphigoïde.
Diagnostic : biopsie au moindre doute
Traitement : pas de traitement curatif, contrôle des poussées par
o Éliminer les facteurs favorisants (tabac, hygiène buccale)
o Suivi
o Corticoïdes topiques (si diffus), intralésionnel (si localisé) ou
systémique (si multifocal, 1mg/kg/j)
Transformation maligne : 2%, lésion bourgeonnante exophytique sur la
langue due à l’inflammation chronique
Lupus discoïde érythémateux oral
5. Lésions orales pigmentées
Macule mélanotique
Macules pigmentées foncées symétriques à bords nets sur les lèvres et la

muqueuse buccale, en particulier au niveau des sites kératinisés, tels que la
gencive et le palais
Pigmentation induite par un médicament
Bains de bouche de chlorhexidine , chloroquine, quinine, tétracycline,
fluorouracile …
Mélanose du fumeur
Hyperpigmentation maculaire irrégulière de la muqueuse buccale.
Situées sur la gencive mandibulaire antérieure chez les fumeurs de
cigarettes et sur la muqueuse buccale chez les fumeurs de pipe.
Disparaît progressivement au fil des mois ou des années après l'arrêt
du tabac.
Mélanome
Rare et très agressif
Survient le plus souvent sur le palais dur ou l'alvéole maxillaire, bien que toute
muqueuse buccale puisse être impliquée.
asymétrie, bordures irrégulières, couleur hétérogène et la croissance rapide
6. Ulcérations aphteuses
Stomatite aphteuse récurrente

Cause la plus fréquente d'ulcères buccaux
Adolescents et les jeunes adultes
Développement récurrent (plusieurs fois par an) d'ulcères
discrets et douloureux situés principalement sur les surfaces
muqueuses non masticatoires pendant 14 jours
Diagnostic : clinique
98
Traitement : hygiène bucco-dentaire et corticoïdes topiques voire systémique pour les
formes plus complexes
Syndrome de Behçet
Maladie inflammatoire multisystémique pouvant toucher de
nombreux organes, dont la peau et les muqueuses, les yeux, le
système nerveux central, les vaisseaux (compartiment veineux et
artériel) et les articulations.
Prévalence élevée dans les régions de “la route de la soie”,
particulièrement en Turquie.
Association avec l’antigène d’histocompatibilité majeur de classe I
HLA-B51
Diagnostic est clinique car pas de marqueur biologique spécifique
Autres atteintes : arthrites, vasculites et autres atteintes vasculaires comme les

anévrysmes des artères pulmonaires et thrombophlébites cave ou sus-hépatiques qui
sont associés à une forte mortalité; céphalées
Traitement :
o Formes muco-cutanées et articulaires : colchicine per os
o Formes systémiques graves (atteintes oculaires et vasculaires) :
immunosuppresseurs (corticoïdes, azathioprine, interféron alpha …)
PFAPA
Fièvre périodique avec stomatite aphteuse, pharyngite et adénite. Etiologie inconnue
Amélioration par administration de corticoïdes sinon amygdalectomie qui donne une
rémission complète dans la majorité des cas.
7. Ulcérations vésiculeuses et infectieuses
Herpès simplex et gingivostomatite herpétique

HSV1 et HSV2
99
Enfants et jeunes adultes
petites vésicules et ulcères douloureux qui peuvent fusionner pour former des lésions
plus grosses, touchant les lèvres et tout autre site de la muqueuse buccale, y compris la
gencive, le palais , ou la langue
Signes et symptômes non spécifiques : fièvre légère, malaise,
lymphadénopathie locale
Prodromes : Douleur, sensation de brûlure, picotements 24h
avant
Facteurs de précipitation comprennent l'exposition au soleil, les
traumatismes (y compris les traitements dentaires), les
menstruations et le stress émotionnel
Récidives sont plus fréquentes et sévères chez les patients
immunodéprimés.
Diagnostic clinique. Confirmation par PCR pour détection ADN
HSV et tests sérologiques
Traitement : antiviral per os dans les 72h suivant l’apparition des symptômes
o Acyclovir 400mg 3x/j
o Valaciclovir 1g 2x/j
o Si odynophagie sévère : hospitalisation avec hydration IV et acyclovir IV
Varicelle-zona (VZV)
Infection primaire = varicelle. Vésicules et érosions peuvent êtres observées
Réactivation = zona. vésicules groupées ou des érosions peuvent être observées
unilatéralement dans le dermatome affecté, comme le palais dur, la
muqueuse buccale, la langue ou la gencive.
Coxsackie A virus
Syndrome “pied-mains-bouche”
Enfants
Petits aphtes sur la langue et la muqueuse buccale, épargnant souvent les
lèvres et la gencive (contrairement au HSV)
Papules pâles avec bords érythémateux sur les paumes et les pieds
VIH
Des ulcérations cutanéo-muqueuses douloureuses peuvent être observées
dans le cadre d'une infection aiguë à VIH
Syphilis
Syphilis primaire : chancre buccal indole avec marges indurées
Syphilis secondaire : plaques muqueuses buccales
100
8. Ulcération et bulles à médiation immunitaire
Lichen plan : voir plus haut

Lupus discoïde
Pemphigoïde cicatricielle et pemphigoïde bulleuse :
Définition : maladies bulleuses auto--immunes. Production
d’anticorps dirigés contre des protéines de la jonction dermo-
épidermique (sous-épidermique)
Épidémiologie : > 70 ans. Atteinte de la muqueuse orale dans 10-
25% des cas. La bulleuse est la plus fréquente des dermatoses
bulleuses auto-immunes
Clinique :
o Cicatricielle : bulles à contenu clair ou hémorragique, en muqueuse
érythémateuse. Atteint de façon prédominante les gencives et le palais dur, mais
peut s’étendre dans des cas intenses à la muqueuse mobile. La langue est toujours
respectée.
o Bulleuse : Atteinte de façon prédominante des lèvres, les joues, et la face
inférieure de la langue, sans évolution cicatricielle. Toujours associée à une
atteinte cutanée.
o Ailleurs sur le corps, les bulles sont tendues sur peau saine ou avec un
processus inflammatoire sous-jacent, il n’y a pas de signe de Nikolsky. Prurit
intense
Diagnostic : histologie (décollement de l’épiderme et infiltrat éosinophilique et
immunofluorescence avec aspect linéaire le long de la jonction dermo-épidermique par
dépôt d’IgG et de C3)
Traitement : corticothérapie topique (moins d’EI) ou systémique. Sinon
immunosuppresseurs
Pemphigus vulgaire :
Définition : maladie bulleuse auto-immune avec production d'anticorps dirigés contre
les desmosomes des kératinocytes (intra-épidermique)
Épidémiologie : pic 50-60 ans. Le pemphigus vulgaire débute sur
la muqueuse buccale dans 68% des cas et ses manifestations
initiales sont souvent méconnues.
Clinique : érosions irrégulières et éclatées atteignant surtout le palais,
mais aussi les joues et les lèvres. Ailleurs sur le corps, les bulles sont
flasques (flasques) sur peau saine, on observe un signe de Nikolsky
en périlésionnel (un frottement ou une pression de la peau entraîne
un décollement bulleux). Pas de prurit en peau saine
Diagnostic : histologie (bulle intra-épidermique supra-basale) et immunofluorescence
avec aspect en maille de filet des kératinocytes (dépôts d’IgG et de C3)
Traitement : corticothérapie systémique à hautes doses.
Il existe aussi des pemphigus paranéoplasiques (lymphomes) difficiles à traiter
Érythème polymorphe
Affection à médiation immunitaire
101
Apparition aiguë de lésions cutanées distinctives accompagnées d'érosions ou de bulles
impliquant les muqueuses buccales, génitales et / ou oculaires. L'atteinte buccale est
courante, survenant chez plus de 70% des patients
Association avec Herpès simplex (à chaque poussée) ou d’autres infections, des
médicaments ou bien idiopathique
9. Ulcération d’origine médicamenteuse
Syndrome de Stevens-Johnson / nécrolyse épidermique toxique (Syndrome de Lyell)

Hypersensibilité allergique médicamenteuse retardée
SJS et NET traduisent les différentes sévérités d’une même entité en fonction du
pourcentage de peau atteinte. On parle d’overlap syndrome entre les 2.
Étiologie médicamenteuse : Allopurinol, sulfamidés, anti-convulsivants, AINS

Syndrome grippal avec fièvre et douleurs au niveau des muqueuses. Atteintes
systémiques possibles
Pseudo-cocardes : lésions maculaires qui se transforment en
bulles avec décollement complet de l’épiderme et mise à nu du
derme.
Aspect en “linge mouillé”
Bouche : érosions hémorragiques douloureuses recouvertes
d'une membrane blanc grisâtre
Signe de Nikolsky positif
Mortalité : 2,5% pour SJS et 25% pour NET !
Pertes hydriques et protéiques par la peau !
Prise en charge : comme pour les grands brûlés :
o Perfusion hydriques
o Compenser perte de chaleur
o Antidouleurs puissants
o Asepsie
o Pas de parage des tissus nécrosés
B. Lésions de la langue
1. Variantes de la normale
Langue scrotale :
Définition/clinique : La langue scrotale peut être une variante de langue
normale observée chez les adultes, avec des rainures profondes situées
sur la ligne médiane ou uniformément réparties sur la surface de la
langue. Mais elle peut aussi s’observer dans le syndrome de Down.
102
Asymptomatique sauf quand le développement de bactéries dans ces fissures
occasionne une sensation de brûlure ainsi qu’une halitose.
DD : xérostomie.
Traitement : brossage de dent (pour l’halitose et la sensation de brûlure)
Langue foncée
Associée à une hyperpigmentation de la muqueuse orale chez les
personnes ayant la peau foncée.
Parfois secondaire à la prise de certains médicaments (tétracyclines,
antidépresseurs tricycliques, IPP … ) ainsi que la maladie d’Addison
Papilles fongiformes
Les personnes dont la peau est plus foncée peuvent avoir des taches
pigmentées sur la langue dorsale en raison du dépôt de mélanine sur les
extrémités des papilles fongiformes
2. Glossite atrophique :
Atrophie des papilles filiformes de la langue, donnant à la langue un
aspect lisse, brillant et érythémateux
Causes multiples :
o Carence nutritionnelles : fer, B12, acide folique
o Candidose
o Malnutrition protéique
o Maladie coeliaque
o Lichen plan
sensation de brûlure et d'une sensibilité accrue lorsqu'ils mangent des
aliments acides ou salés
Traitement : étiologique
3. Langue noire villeuse :

Papilles filiformes allongées (en raison d'un manque de desquamation
adéquate) et une décoloration jaunâtre à brune de la surface de la langue (due à
des facteurs locaux et extrinsèques)
Bénin et asymptomatique, elle est associée au tabagisme, à l'utilisation
d'antibiotiques, à la déshydratation, à une infection à Candida albicans, à une
mauvaise hygiène bucco-dentaire. Se voit chez les patients hospitalisés avec
sonde de gastrostomie.
Thérapie : brosser ou à gratter cette zone de la langue avec une brosse à dents à
poils souples ou un outil spécifique (nettoyant pour la langue) deux à trois fois
par jour
103
4. Langue géographique
Trouble inflammatoire récurrent d'étiologie inconnue qui affecte le dos
de la langue et, moins fréquemment, d'autres muqueuses buccales
Perte locale de papilles filiformes qui conduit à des taches rouges
dépapillées avec des bords circonférentiels, blancs et polycycliques qui
donnent à la langue dorsale l'apparence d'une carte
Généralement asymptomatiques, ne présentent que des symptômes
bénins ou se plaignent d'inconfort buccal, de brûlure et de sensibilité à
certains aliments.
Association avec l’atopie, le psoriasis et l’arthrite réactionnelle
DD : candidose buccale, lichen plan, lupus érythémateux disséminé, l'herpès simplex et
les réactions médicamenteuses
Traitement : aucun, Paracétamol si inconfort
C. Autres lésions orales
1. Mucocèles
Lésions kystiques bénignes extrêmement courantes trouvées dans la
bouche, survenant le plus souvent dans la muqueuse de la lèvre inférieure
des enfants ou des jeunes adultes (probablement en raison de l'auto-
morsure)
La variante qui se produit dans le plancher de la bouche (provenant du
canal de la glande sublinguale ou sous-maxillaire) est appelée «ranula».
Liés à des lésions des glandes ou des canaux salivaires mineurs entraînant
une extravasation de mucus
Récidive est fréquente si la glande endommagée n'est pas enlevée
chirurgicalement
Traitement :
o Réassurance
o Éviter de retraumatiser la lésion (mordre)
o Si la lésion récidive, ne se résorbe pas spontanément, ou devient gênante ou
préoccupante pour le patient, l'ablation chirurgicale de l'ensemble de la lésion
et la confirmation histologique du diagnostic constituent la prise en charge
standard
2. Torus palatin :
Définition/clinique : ostéome (tumeur osseuse) non néoplasique située au
niveau centro-palatin (parfois mandibulaire).
C’est une tuméfaction osseuse qui apparaît par une excroissance de la
corticale osseuse.
Elle est indolore et très dure à la palpation. La muqueuse du palais est saine
par dessus. C’est une tumeur bénigne fréquente qui se développe lentement
depuis l’enfance
Traitement : néant, sauf gêne fonctionnelle (exérèse chirurgie).
104
3. Exostoses mandibulaire ou torus mandibulaire :
Définition/clinique : chapelet de petites excroissances osseuses sur les
gencives. Idem que le torus palatin
Traitement : néant, sauf gêne fonctionnelle (chirurgie).
D. Résolution de la vignette
Une femme de 27 ans présente une apparition brutale de bulles, érosions et croûtes dans la
région orale et péri buccale
Anamnèse
Localisation de la lésion (atteinte de la langue uniquement, toutes les muqueuses

buccales concernées).
Couleur et qualité de la lésion (par exemple, hyperpigmentée, érythémateuse, blanche,
bulleuse, érosive / ulcérée, maculaire versus papuleuse).
Durée de la présence de la lésion (si remarqué).
Changement de la lésion (par exemple, changement de couleur, agrandissement,
augmentation et diminution de la taille de la lésion, récidive périodique avec résolution
entre les épisodes)
Symptômes locaux associés (p. Ex., Saignement, écoulement, irritation, inconfort ou
douleur, hypertrophie des ganglions lymphatiques locaux).
Signes et symptômes systémiques (p. Ex. Fièvre, éruption cutanée, arthralgies ou
arthrite, perte de poids involontaire).
Médicaments, y compris tout changement de médicament récent et l'utilisation de
toute préparation intra-orale (topique)
Tabagisme (y compris le tabagisme et les produits du tabac sans fumée), se renseigner
sur l'usage actuel et les antécédents du tabac Nous nous renseignons également sur la
consommation de cannabis.
Consommation d'alcool, y compris la consommation actuelle et les antécédents de
consommation d'alcool.
Antécédents médicaux, y compris toute maladie auto-immune connue, tumeur
maligne (y compris antécédents de greffe de cellules hématopoïétiques),
immunosuppression (par exemple, infection par le VIH, traitement anticancéreux actif,
médicaments immunosuppresseurs).
Travaux dentaires, y compris l'utilisation d'appareils dentaires (p. Ex. Prothèses
dentaires) et la présence de plombages en amalgame (plombages «en argent»
contenant du mercure élémentaire).
Examen clinique
Examen intra oral

o Inspection tactile et visuelle de la cavité buccale sous un éclairage adéquat.
105
o Retirer les appareils dentaires (par exemple les prothèses dentaires), bien que
l'examen avec l'appareil en place puisse également fournir des informations
utiles, en particulier lorsqu'une lésion traumatique est suspectée.
o La lésion buccale est soigneusement inspectée : l'emplacement, la couleur, la
taille et la qualité (par exemple, pigmentée, ulcérée). Palper pour la texture (par
exemple, molle ou indurée) et la sensibilité.
o Examiner toutes les autres structures de la cavité orale
Examen extra-oral
o Inspection visuelle des lèvres et de la peau du visage et du cou
o Observation de toute asymétrie, gonflement ou masse du visage ou du cou
o Palpation des ganglions lymphatiques de la tête et du cou
Diagnostic différentiels :
Stomatite herpétique
Stomatite aphteuse récurrente
Behçet
Lichen plan
VIH
Lupus
Pemphigus
Pemphigoïde
Syndrome de Stevens Johnson
Examen complémentaire et traitement : dépend de l’anamnèse et de l’examen clinique, mais au

vu de la description et de l’âge, probable gingivo-stomatite herpétique.
106
XI. D11 : L’ongle
Objectif d’apprentissage/Compétence : distinguer une onychomycose d'une autre onychopathie

par une prise en charge adéquate
Vignette : Une dame de 42 ans présente une atteinte unguéale des 10 doigts depuis des mois
L’ongle adhè re :
fermement au lit ungué al
trè s peu au-dessus de la matrice
→ Croissance continue
Doigts: 3 mm/mois. Il faut 6 mois pour

remplacer un ongle de pouce
Orteils: 1 mm/mois. Il faut 12 à 18 mois
pour remplacer un ongle d’orteil
A. Épidémiologie
Pathologies de l’ongle :
Eczéma
Lichen plan
Médicamenteuse
Onychomycose
Pelade
Psoriasis
Traumatisme
Iatrogène (tropisme de certaines thérapies ciblées)
Tumeurs :
o Bénignes: ne détruisent pas l’ongle
o Malignes: spinocellulaire > mélanome > basocellulaire (rare)
Remarques :
Les onychomycoses représentent 50% de l’ensemble des pathos unguéales.
Prévalence élevée (6 à 9% de la population générale) qui s'accroît avec l’âge.
Localisée aux orteils dans 90% des cas (1er et 5ème orteils).
B. Définition et physiopathologie
1. Physiologie de l’ongle :
107
La tablette unguéale d’un doigt se renouvelle en 4 à 6 mois, celle d’un orteil en 9 à 18
mois. La vitesse de renouvellement est plus rapide chez l’enfant, plus lente chez le sujet
âgé.
La matrice unguéale, dont on aperçoit la région distale qui correspond à la lunule,
fabrique la tablette unguéale qui s’allonge sur le lit unguéal, structure rosée que l’on
aperçoit à travers la tablette. La tablette unguéale n’est pas adhérente à l’hyponychium,
structure épidermique qui fait suite au lit de l’ongle (la tablette apparaît alors blanche).
Une atteinte matricielle a pour conséquence une dystrophie de la tablette elle--même,
alors qu’une atteinte du lit de l’ongle a pour conséquence un décollement et/ou un
épaississement des tissus sous unguéaux.
Définitions
Onycholyse : décollement de la tablette unguéale par rapport au lit de l’ongle.
Hyperkératose : épaississement de la kératine du lit de l’ongle et/ou de l’hyponychium.
C. ONYCHOMYCOSES
RIEN NE RESSEMBLE PLUS À UNE ONYCHOMYCOSE QUE

CE QUI N’EST PAS UNE ONYCHOMYCOSE !!!
TOUJOURS PRÉLEVER POUR CONFIRMER L’ONYCHOMYCOSE
NE TRAITER QUE SI L’ONYCHOMYCOSE EST DÉMONTRÉE: NE PAS TRAITER À L’AVEUGLE ! SI

POSSIBLE IDENTIFIER LE PATHOGÈNE
On n’est jamais à l'abri d’une hépatite fulminante menant à une transplantation hépatique causée
par le traitement systémique d’une bête suspicion d’onychomycose.
1. Types de champignons :
Dermatophytes (80%) = champignon filamenteux à mycélium cloisonné et

kératinophile. 90% des onychomycoses des orteils (trichophyton rubrum dans 90%).
Levures (5 à 17 %): touche les ongles des mains particulièrement (candida albicans le
plus souvent). Origine gynécologique ou digestive.
Moisissures (<5%)
Onychomycoses
Augmente avec l’âge
Patients immunodéprimés
3. Clinique
Trois types d’onychomycose :

Distolatérale
108
Proximale
Leuconychique superficielle ➝ pouvant tous évoluer vers une onychomycose
dystrophique totale.
L’ongle agressé n’a que des moyens d’expression limités, donc un même aspect clinique peut
être induit par des pathologies différentes.
L’atteinte d'un seul doigt traduit le plus souvent un phénomène local (trauma, infection ou
tumeur), tandis qu’une atteinte de plusieurs doigts fait suspecter une maladie inflammatoire
(psoriasis, lichen plan, pelade) ou une maladie systémique.
Atteinte unique Atteinte multiple

Infection Infection
Traumatisme Psoriasis
Tumeur bénigne ou maligne Pelade
Eczéma
Lichen plan
L’atteinte des 20 ongles est exceptionnellement une onychomycose !
Le diagnostic d’onychomycose doit toujours être confirmé avant le traitement car celui--ci varie
en fonction du pathogène, il est long et a des effets secondaires.
L’onychomycose n’est pas une urgence, on a donc le temps de faire une mise au point.
Examen direct : grattage + KOH

Confirme le diagnostic et oriente vers le type de pathogène.
Culture
(! si suspicion candida : milieu de Sabouraud → colonies blanches crémeuses en 24 à 48h)
Si les examens mycologiques reviennent négatifs :

Aux pieds, il faut penser surtout aux traumatismes (souvent lié au chaussage)
Aux mains, il faut penser aux traumatismes mais aussi au psoriasis, une autre maladie
inflammatoire ou un carcinome in situ (maladie de Bowen).
Traitement local si:
Mycoses unguéales superficielles

Mycoses chez des enfants (ongles poussent vite ++)
109
Le traitement consiste alors en un vernis antifongique (avec technologie de pénétrance de la
tablette unguéale: amorolfine, ciclopirox)
Traitement topique + systémique si:
Mycoses avec débridement (décollement)

Toujours découper la kératine infectée
Informer le patient sur le temps nécessaire pour retrouver un ongle normal
BONUS :
Traitement systémique de choix = Terbinafine :
allylamine : actif sur les dermatophytes mais pas les levures
2/j pendant 3 mois
Inhibiteur de CYP2D6 → interactions médicamenteuses possible !!
Effets indésirables principaux : dysgueusie, troubles gastro--intestinaux, éruptions
cutanées.
Itraconazole : azolé ➝ actif sur les levures et les dermatophytes

2x2/j pendant 1 semaine puis arrêt 3 semaines et reprendre = schéma intermittent pour
une cure de 3 mois
Interdit chez la femme enceinte en raison d’un effet tératogène.
Effets indésirables : troubles gastro--intestinaux, éruptions cutanées, troubles
hépatiques graves, insuffisance cardiaque.
Attention aux interactions médicamenteuses car c’est un inhibiteur du CYP3A4.
D. MALADIES INFLAMMATOIRES DE L’ONGLE
1. Psoriasis :
Onycholyse, hyperkératose sous-unguéale, dépression en dé à coudre, atteinte

pluridigitale
Traitement zone décollée: corticoïdes locaux puissants
Traitement hyperkératose: corticoïdes intra-lésionnels ou rétinoïdes per os
110
2. Lichen plan :
fragilité unguéale superficielle, fissures, atrophie, anychonie définitive

Traitements locaux : inéfficaces
Traitement systémique : corticothérapie IM 1x/mois
3. Tumeurs unguéales :
Carcinome spinocellulaire :
Induit par l’HPV
Lé sion verruqueuse ou suintante de longue é volution chez l’adulte, >50 ans
Spinocellulaire de l’unité ungué ale est trè s peu agressif et d’é volution lente.
Traitement conservateur
Mélanome:
Principale manifestation du mé lanome ungué al :bande noire (mé lanonychie
longitudinale)
Se méfier des ML du pouce et du gros orteil des femmes > 60 ans.
Formes achromiques dans 1/3 des cas (lit).
Référer rapidement
Ablation de l’appareil unguéal + marges pour in-situ
Amputation et gg sentinelle pour invasif
111
E. Résolution de vignette
Une dame de 42 ans présente une atteinte unguéale des 10 doigts depuis des mois
Penser à :
Un psoriasis
Une pelade
Un eczéma
Un lichen plan
Iatrogène (tropisme de certaines thérapies ciblées: onycholyse et pigmentation)
Et en dernier, une onychomycose
Anamnèse : rechercher ATCD de dermatose, de traumatisme, le métier, un nouveau médicament,

s’il y a eu contact avec des substances particulières.
Examen physique : recherche d’autre atteinte sur le corps et les ongles de pieds.
Examen complémentaires : faire un prélèvement d’ongle pour analyse mycologique et

histologique.
Traitement : en fonction des résultats.
112
XII. D12 : Le cuir chevelu
Objectif d’apprentissage/Compétence : être capable d'examiner un cuir chevelu, de faire la prise en

charge initiale et d'orienter le patient
Vignette : Une femme de 34 ans se plaint de chute de cheveux depuis plusieurs semaines
A. Introduction
Il existe de nombreuses pathologies pouvant toucher le cuir chevelu dont les plus fréquentes
sont : alopécies et poux (pédiculose).
Non cicatricielles Cicatricielles

Non inflammatoire Inflammatoire Non inflammatoire Inflammatoire
Diffuse Circonscrite Teignes Traumatiques Lichen plan
Effluvium Pelade en plaque Psoriasis Infectieuse : Acné nécrosante Lupus
anagène Furoncle érythémateux
Teigne suppurée
Effluvium Alopécie Dermatite Sclérodermie
télogène androgénétique séborrhéique
Manipulation Tumeurs
cosmétique
Trauma
Trichotillomanie
B. Rappels anatomiques
113
Le follicule pilosébacé comporte :
Muscle arecteur
Glande sébacée
Poil fin ou terminal
o Fin :
Lanugo prénatal : souple, non pigmenté, 1er poil formé au cours de
l’embryogenèse, tombe au 8ème mois de la grossesse.
Duvet (velus) postnatal : peu pigmenté, <2cm, diamètre = 3µm, sur les régions non
pileuses du corps.
o Terminal : long, épais, pigmenté, <100cm, diamètre = 60µm, apparaît d’abord sur
le cuir chevelu puis sur d’autres parties du corps lors de la puberté.
C. Généralités
La couleur du cheveu est déterminée par le nombre de mélanocytes et le types de

mélanosomes présents dans la matrice pilaire.
On possède 5 millions de follicules pileux et de 100 à 150 000 sur le cuir chevelu.
La croissance d’un poil ou d’un cheveu se fait à une vitesse de 0.35mm/j et possède 3
étapes :
○ Phase anagène = phase de formation de nouveaux follicules et de croissance
(concerne 80--90% des follicules) = 3-6 ans
○ Phase catagène = phase d’involution (concerne 1% des follicules) = 3 semaines
○ Phase télogène = phase de repos + chute (concerne 0--`20% des follicules) = 2-6
mois
La longueur du poil ou du cheveu est déterminée par la durée de la phase anagène. Elle
va de 3 à 10 ans pour le cheveu et de 4 à 14 semaines pour la moustache.
Chez l’♂, les phases ne sont pas synchronisées entre les follicules. Il y a une chute
constante de cheveux et un renouvellement continu de la pilosité.
La perte quotidienne des cheveux est estimée à 30 à 150.
114
D. Alopécies
1. Définition
Alopécie : perte acquise, partielle ou complète de la pilosité, le terme désigne la phase d’état.
(Motif de consultation lié l’observation d’une zone sans cheveux)
Effluvium : chute de cheveux partielle ou totale d’installation rapide ; le terme désigne le

processus lui-même. (Motif de consultation lié à la perte de cheveux)
Effluvium anagène : perte de la tige pilaire pendant le cycle de croissance du cheveu.
Effluvium télogène : chute des cheveux télogènes caractérisés par un bulbe en forme de
pilon.
Il existe différents types d’alopécies selon l’aspect du cuir chevelu :

Alopécie non cicatricielle non inflammatoire : le cuir chevelu présente un aspect normal
excepté l’absence de cheveu.
Alopécie non cicatricielle inflammatoire : le cuir chevelu présente un aspect érythémato-
squameux mais avec repousse du cheveu.
Alopécie cicatricielle : le cuir chevelu présente un aspect cicatriciel avec absence de
repousse ultérieure du cheveu.
o En phase d’état : non inflammatoire donc non érythémateux→ définitif
o En phase inflammatoire : érythémateux → traiter pour arrêter l’évolution
115
2. Clinique, diagnostic et traitement selon le type d’alopécie
Alopécies non cicatricielles non inflammatoires :
Diffuse
Effluvium anagène dystrophique :
o Perte de la tige pilaire pdt le cycle de la croissance du cheveu, arrêt du cycle
pilaire en phase anagène
o Cause : médicaments, radiothérapie, empoisonnement (Thallium), pelade diffuse
Effluvium télogène (ET dans schéma):

o Anomalie du cycle pilaire avec un raccourcissement de la phase anagène résultant
en une chute excessive des cheveux en phase télogène caractérisés par un bulbe
en forme de pilon. Entrée prématurée en phase télogène
o Débute 3 mois après le facteur déclenchant.
o Causes : médicaments, épisode fébrile, grand stress, choc émotionnel, carence en
zinc, fer, anesthésie générale, intervention chirurgicale, post-partum,
hypo/hyperthyroïdie
Remarque : effluvium physiologique modéré en automne et au printemps
Alopécie androgénétique
o Epidémiologie : 50% des H et F < 50 ans, avec expression variable (serait‐elle
physiologique?)
o Mécanisme :
 Transmission dominante à pénétration variable
 Raccourcissement de la phase anagène avec remplacement du poil
terminal par du duvet (effluvium télogène) = processus de miniaturisation
du follicule pileux visible au trichogramme.
 Facteur hormonal : les androgènes pénètrent dans le follicule via les
capillaires de la papille dermique et sont transformé en
dihydrotestostérone par la 5-alpha-réductase qui est responsable de cette
miniaturisation.
 Troubles endocriniens sous-jacents : excès rapport
testostérone/œstrogènes, excès DHEA, troubles thyroïdiens
 En l’absence de trouble endocrinien : augmentation de l’activité de la 5-
alpha-réductase, sensibilité périphérique accrue à la DT qui sera hyper
métabolisée, ↑ du nb et/ou de l’affinité des récepteurs aux androgènes.
o Clinique : raréfaction et miniaturisation des cheveux au niveau du vertex et/ou

des golfes temporaux
o Diagnostic :
 Clinique
 Trichoscopie : miniaturisation follicule pileux
 Rechercher un trouble endocrinien : axe ovarien (dosage testostérone
totale), axe surrénalien (dosage DHEA), TSH
116
o Traitement :
 Finastéride : inhibiteur de la 5--alpha--réductase (1mg/j)
EI : chute libido, CI chez la ♀.
 Minoxidil : prolonge la phase anagène, vasodilatateur puissant, en
application locale, EI : hypertrichose locale.
 Chirurgie : greffe
Circonscrite (pelade en plaques)
Facteurs associé :
o Immunité : association à d’autres maladies A--I (4% des Vitiligo, 8% des
thyroïdites) et atopie.
o Génétique : incidence familiale (10--20%) et association à des HLA de classe II.
Physiopathologie :
o Infiltration dense peribulbaire et intra folliculaire lymphocytaire (surtout CD4)
o L’infiltrat fragilise le cheveu en phase anagène dans la zone de kératinisation et
au même moment induit l’entrée du cheveu en phase catagène (effluvium
anagène).
o Le cheveu fragilisé se brise lorsqu'il arrive à la surface cutanée induisant une
alopécie rapidement évolutive.
Clinique :
o Atteinte cutanée non cicatricielle, rapidement évolutive
o Zones alopéciques circulaires au niveau du cuir chevelu, de la barbe ou du corps.
o Cheveux en points d’exclamation
o Peut être associé à une inflammation locale (rougeur, sensibilité, desquamation)
o Repousse non pigmentée
o Modification des ongles chez 50% des enfants mais seulement 20% des adultes,
dépressions ponctuées, érythème,...
o Localisation : cuir chevelu, barbe, corps :
 Pelade en plaque
 Pelade totale : tout le cuir chevelu
 Pelade universelle : tout le corps
Traitements : Pas de traitement dont l’efficacité est absolument reconnue

o Immunosuppressif : dermocorticoïdes ou cortisone en injection intradermique
superficielle (EI : atrophie), cortisone en bolus, puvathérapie
o Irritation locale (Dithranol) pour favoriser la repousse du cheveu
o Suivi psychologique
Pronostic :
o 30% des cas repousse dans les 6 mois, 60% des cas dans l’année
o 10% vont évoluer en une « alopécia totalis »
117
o 100% des patients développent à nouveau des zones de pelade dans leur vie
100% de récidives !
Types :
o Alopécie post-intervention : effluvium anagène
o Manipulation cosmétique : effluvium anagène. Y penser notamment chez des
patients avec des tresses africaines.
o Trichotillomanie : liées à des tics ou névrose auto agressive
o Traumatismes et tractions
Alopécies non cicatricielles inflammatoires :
Psoriasis
Lésions erythémato-squameuses
Chercher d’autres lésions au niveau de la peau et des ongles
Dermatite séborrhéique
Epidémiologie : 2% de la pop.
Clinique : éruption erythemato-squameuse dans régions séborrhéiques (plis du visage,
cuir chevelu, face ant. du thorax)
Etiologie : rôle du stress, pityrosporum ovale
Traitement : shampooing anti séborrhéique antimycosique topique, dermocorticoïdes
légers
Teignes du cuir chevelu (dermatophytes) (voir D02)
Alopécies cicatricielles :
Inflammatoires :
Lichen plan pilaire
Lupus érythémateux
Sclérodermie
Infectieuses :
Acné nécrosante
Furoncle, anthrax
Teigne suppurée
Trauma :
Automutilation
Brûlure
Radiodermite
Mécanique
Néoplasiques :
118
Tumeurs malignes
Tumeurs bénignes
Métastases
3. Mise au point d’une alopécie
Anamnèse :
Age et sexe
Histoire de l’alopécie (mode de survenue (aigue/chronique), évolution dans le temps,

ampleur, contexte)
Antécédents :
o Médicaux : le cheveu est une structure dans laquelle la division cellulaire est
intense, = reflet d’un état de santé recherche une affection sous-jacente (t°
prolongée, anesthésie G, dépression,…)
o Immunitaires
o Chirurgicaux (si intervention chirurgicale récente, anesthésie générale)
o Dermatologiques (autres lésions associées ?)
o Diététiques: déficit nutritionnel et/ou carence martiale aiguë ou chronique
o Médicaments (Roaccutane®, Cortico, Thallium), toxiques, chimiothérapie,
radiothérapie, …
o Endocriniens : thyroïde, parathyroïde, hormones sexuelles
o Familiaux : alopécie androgénétique
Manipulations cosmétiques
o Rythme et type de Θ capillaires
o Fréquence et type de brushin
o Habitudes de traction pour coiffures
Traitement antérieurs et résultats

o Durée, tolérance, EI, efficacité thérapeutique
Régime alimentaire particulier (qui pourrait être responsable de carences)
Examen physique
Cuir chevelu :
o Test de traction (objectiver une perte anormale)
o Lumière Wood si on suspecte une teigne
o Type d’atteinte cutanée :
 cicatricielle : inflammatoire ou non inflammatoire
 non cicatricielle : inflammatoire ou non inflammatoire
o Localisation :
 Diffuse
 localisée : fronto-parietale, occipitale, ophiasique (débute en région
occipitale pour remonter progressivement au-dessus des oreilles),…
119
Ensemble du corps (y compris les ongles !)
Chez la femme, en cas d’alopécie diffuse, rechercher un hirsutisme, acné, dysménorrhée qui
peut être lié à une hyper androgénie !!
Examens complémentaires en fonction de l'anamnèse et de l'examen physique
(Si effluvium télogène prolongé, alopécie androgénique chez une femme avec signes
d’hyperandrogénie, suspicion de teignes, suspicion de maladie systémique,…)
Examens sanguins :
o hemato. Complet
o VS, CRP
o fer, ferritine, acide Folique, vit. B12, Zn, Cu, Vit. A
o fonction hépatique, rénale
o thyroïde (TSH et Ac)
o bilan hormones sexuelles (NB: si on suspecte une alopécie androgénétique chez
une femme un bilan d’hyperandrogénie ne sera lancé qu’en présence d’autres
manifestations comme acné, hirsutisme)
o bilan immunologique si orientation clinique : FAN, C3, C4
Trichogramme : inspection au microscope d'un échantillon de cheveux au patient, les

cheveux sont prélevés en 3 endroits distincts (fronto-temporal, pariétal et occipital)
o Évolution de la chute dans le temps
o Type de chute :
 Effluvium anagène : altération de la phase de croissance, de kératinisation
 Effluvium telogène : anomalie du cycle pilaire avec un raccourcissement
de la phase anagène → chute de cheveux excessive en phase telogène,
débute 3 mois après le facteur déclenchant → bulbe en forme de pilon
o En cas d’alopécie androgénétique : miniaturisation des follicules pileux
Examens infectieux:
o Si squames : toujours examen mycologique
o Si pus : toujours examen mycologique + bactériologique
o Mise en culture de squames (teigne = dermatophyte)
Biopsie : histologie et immunofluorescence
120
E. POUX
TOUJOURS y penser en cas de prurit au scalp !!
1. Définition
Pédiculose liée à pediculus humanus capitis.

Transmission : contact direct ou indirect : peigne, bonnet, brosse, etc.
Pédiculose publienne = IST (→ dépistage autres MST)
Poux de corps peuvent transmettre des maladies infectieuses.
Remarques : recrudescence de la fiè vre des tranché es (Bartonella quintana) chez SDF des
mé tropoles, surtout chez les alcooliques. Septicé mie et endocardite.
2. Clinique
Prurit au niveau des régions rétro--auriculaires et occipitales, extension vers la nuque et

le haut du dos.
Complications : excoriations, impétiginisation, adénopathies cervicales postérieures
Examen clinique : poux non visualisés mais on voit les lentes attachées aux cheveux à 1
cm du cuir chevelu. Remarque : les lentes ne glissent pas le sur le cheveux
3. Diagnostic : clinique
4. Traitement
121
Moyens physiques ++ : peigner les cheveux mouilles avec peigne NISSKA trempé dans
du vinaigre tiède (2x/semaine – 2 sem.)
Insecticides/pédiculicides :
o Lotion au Permethrine
o Lotion au Malathion (pas avant 2 ans)
o Spray Depallethrine + piperonyle butoxyde, spray Permethrine + piperonyle
butoxyde + Malathion
F. Résolution de la vignette
Une femme de 34 ans se plaint de chute de cheveux depuis plusieurs semaines
Vérifier qu’il y a bien une chute anormale des cheveux !

Si oui procéder de manière systématique : anamnèse, examen physique +/-‐‐ examen
complémentaire
S’aider de la classification selon l’aspect du cuir chevelu ! Cicatriciel ou non,
inflammatoire ou non
Si femme jeune sans antécédent particulier, pas de prise médicamenteuse avec une
chute diffuse penser à un effluvium télogène : carence, troubles thyroïdiens, choc
émotionnel… Si plus localisé au niveau du vertex et des golfes temporaux ne pas oublier
l’alopécie androgénétique qui est assez fréquente.
L’examen complémentaire à réaliser en premier lieu est une biologie.
122
XIII. D13 : Le traitement topique
Objectif d’apprentissage/Compétence : être capable de prescrire magistrales ou spécialités

topiques cohérentes avec la symptomatologie, le diagnostic, la localisation cutanée/muqueuse
Vignette : Un enfant de 12 ans présente un eczéma des plis
A. Principes généraux :
Les formulations topiques sont constituées d'un ingrédient actif dans une base non
active (véhicule).
Pour être efficace, nécessité pour le traitement topique de traverser la barrière cutanée
(la couche cornée) pour atteindre le site cible, l’épiderme ou le derme, à des
concentrations adéquates.
Attention : si atteinte du derme, risque augmenté d’avoir des effets systémiques
Facteurs influençant l’absorption percutanée :
o Caractéristiques du patient/peau :
 Age du patient (fonction de la barrière cutanée sous optimale chez les
nouveaux-nés)
 Perturbation de la barrière cutanée (maladie, blessures, expositions
chimiques)
 Couche cornée épaissie → diminution de l’absorption
 L’hydratation et/ou l’occlusion augmentent l’absorption (ex: pli cutané)
 Localisation anatomique (scrotum, visage, aisselle, cuir chevelu > tronc,
bras > paume, plante des pieds)
 Perméabilité cutanée plus élevée l’après-midi et la nuit
o Propriétés du médicament et de son application :
 Augmentation de l’absorption si : petite taille moléculaire, augmentation
de la lipophilie, augmentation de la concentration et/ou solubilité
 Composition du véhicule
 L’application sous occlusion augmente l’absorption (pommade,
pansement occlusif) jusqu’à 10x !
B. Les types de traitements topiques
1. Les dermocorticoïdes
Propriété : activité anti‐inflammatoire non spécifique ; activité antiproliférative

(psoriasis) ; activité anti synthétique (cicatrisation).
Principe général : choisir le dermocorticoïde le moins puissant possible qui soit efficace
dans la dermatose en question, à la plus faible dose et le moins longtemps possible.
Indications : Eczéma, Lichen scléreux et Lichénifications, Pemphigoïde, Psoriasis du cuir
chevelu, Kératodermie palmo-plantaire (sous occlusion), LED chronique, ...
C‐I relatives : méfiance pour le visage (paupières), les plis et les enfants.
123
C-I absolues : acné et rosacée (risque d’aggravation et de corticodépendance),
dermatoses infectieuses (herpès, impétigo, candidose) en particulier virale (risque
d’extension et de nécrose).
Effets secondaires :
Plus un dermocorticoïde est puissant, plus rapides et sévères sont les effets secondaires,
mais tout CS appliqué assez longtemps peut être responsable d’EI.
Les effets systémiques liés à une résorption trop importante sont surtout fréquents chez
l’enfant et chez l’adulte dans le traitement des pemphigoïdes.
Modalité de prescription :
o Tachyphylaxie : diminution de l’efficacité malgré la poursuite de la même dose
o Effet réservoir : accumulation du corticoïde dans le stratum corneum et
relargage vers les couches plus profondes. Donc 1x/j suffit, sauf si couche
cornée lésée.
o Effet rebond : à l’arrêt trop brutal si grande surface cutanée et traitement
prolongé.
Devant un échec de la corticothérapie locale dans une dermatose normalement
corticosensible, il faut penser à une allergie de contact aux stéroïdes.
Quand passer à un traitement systémique : en cas de résistance ou de chronicité des
dermatoses.
Classes et indications respectives :
A partir de la molécule naturelle d’hydrocortisone. Classification faite selon le degré de
vasoconstriction en peau saine (test de McKenzie).
124
Puissance Exemples et concentration Galénique Indications
Faible Azacortine®, Hydrocortisone®, Cremicort®, Crèmes Eczéma discret,

Pannocort® piqûre d’insecte,
5 ou 10 mg/g coup de soleil ou
brûlure 1er degré
Moyenne Triamcinolone acéonide 1mg/g (Delphi®), Crèmes Eczéma et atopie

clobétasone butyrate 0,5mg/g (Eumovate®), et/ou
flumétasone pivalate 0,2mg/g (Locacortène®) pommade
Eczémas, atopie,
Forte Méthylprednisolone acéponate 1mg/g Crème, psoriasis
(Advantan®), amcinonide 1mg/g (Amicla®), pommade,
bétaméthasone valérate 1mg/g (Betnelan®), pommade
diflucortolone valérate 1mg/g (Nerisone®), grasse,
fluticasone propionate (Cutivate®), lotion,
mométasone fluorate 1mg/g (Elocom®), émulsion, …
hydrocortisone butyrate 1mg/g (Locoïd®)
Clobetasol propionate 0,5mg/g, (Dermovate®), Crème, Psoriasis, lichen

Très forte clobetasol propionate 0,5mg/g (Clobex®, lotion, plan, névrodermite,
Clarelux®), bétamétasone diproprionate 0,5 pommade, lichen scléreux
mg/g (Diprolène®, Diprosone®) mousse,
shampoing
Les associations de corticoïdes avec
Des antibiotiques : surtout pour l’atopie. Exemples : fucidine + CS faible = Fucidin

Hydrocortisone® crème ; fucidine + CS puissant = Fucicort® crème ; oxytétracycline +
Hydrocortisone® pommade
Des antimycosiques : très peu d’indications. Exemples : miconazole + CS faible =
Daktacort® crème ; econazole + CS moyen = Pevisone® crème ; isoconazole + CS
puissant = travocort® crème ; clotrimazole + CS très puissant = Iotriderm® crème
Des antimycosiques + antibiotiques : tout à fait déconseillées. Exemple : gramicidine +
néomycine (allergie +++) + nystatine + CS moyen = Mycolog® pommade.
2. Les autres anti-inflammatoires
AINS et Acide hyaluronique locaux, peu d’indications en dermatologie et beaucoup d’effets

indésirables :
Eczéma de contact (buféxamac, dérivés puyrazolés
125
Photoallergie (kétoprofène
Érythème polymorphe de contact (buféxamac)
Cependant, utilisation de :
Diclofenac sodique 3% dans les kératoses actiniques

Gluconate de lithium 0,8% en gel (Lithioderm) dans la dermite séborrhéique (activité
anti-inflammatoire et antifongique). C-I : grossesse et traitement systémique par
lithium.
4. Les antiseptiques
Indications : désinfection de peau saine avant intervention, traitement des brûlures et

dermatoses bulleuses étendues, situations à risque de complications infectieuses.
Exemples : Chlorhexidine ; iode et povidone iodée ; clioquinol ; permanganate de
potassium, eau oxygéné ; éosine, fluorescéine, solution de Milian ; Nitrate d’argent ; ...
E2 locaux : irritations ( ! concentration et temps d’application) ; allergie de contact voire
anaphylaxie ; couleur peut empêcher l’observation des lésions (iode) ;
photosensibilisation (fluorescéine, éosine), ralentissement de la cicatrisation
(oxydants), modification flore.
E2 systémiques : surtout chez le nourrisson, accidents neurologiques et digestifs graves
(hexachlorophène), convulsions et paralysies diaphragmatiques (ammoniums
quaternaires), méthémoglobinémies (carbanilides), acidoses métaboliques et IR (iodes),
choc anaphylactiques (chlorhexidine), argyrie (dérivés argentiques).
C-I : femme enceinte (iode, clioquinol)
5. Les antibiotiques topiques
Exemples :
o Clindamycine et Erythromycine pour les stades débutants inflammatoires de
l’acné
o Métronidazole pour la rosacée
o Indication discutée dans l’impétigo et l’éradication de staph doré : Mupirocine
(bactroban et mupiderm), Fusidate de sodium (fucidin), Chlortétracycline
(auréomycine), Sulfadiazine (Flammazine®)
o Chloramphénicol et néomycine : ne sont plus utilisés car très allergènes !
E2 : induisent des résistances (préférer les antiseptiques) ; allergie de contact
Quand passer à un traitement systémique : lésions étendues ou profondes, atteinte
extra-cutanée.
6. Les antifongiques topiques
Azolés : actifs sur les levures et sur les dermatophytes

➝ Crème, poudre, spray, shampoing, lotion ; crème et ovules vaginaux Exemples :
bifonazole, clotrimazole, miconazole, kétoconazole, …
126
Allylamine : actifs sur les dermatophytes, mais pas sur les levures
→ crème, gel, solution
Exemple : terbinafine (Lamisil®)
Polyènes : actifs sur les levures, mais pas sur les dermatophytes
→ qu’en prescription magistrale
Exemple : nystatine
Amorolfine : active sur les dermatophytes
→ Vernis à ongles
Quand passer à un traitement systémique : lésions étendues ou profondes, atteinte
extra-cutanée.
E2 : rares, parfois irritation, parfois majoration des signes au début du traitement.
Déconseillé pendant la grossesse.
7. Les antiviraux topiques
Topiques anti-herpétiques : aciclovir crème, ibacitabine gel, docosanol crème. Peu

utilisés, peu efficaces.
Imiquimod crème 5% (Aldara) : Verrues anogénitales HPV (effet anti-viral), petits
carcinomes basocellulaires superficielset kératoses actiniques (effet anti-prolifératif).
E2 : irritation locale (érythème, prurit).
Cidofovir 1-3% : molluscums contagiosum chez les immunodeprimés, HPV (injection
intralésionnelle).
Quand passer à un traitement systé mique : lé sions é tendues ou profondes, atteinte
extra-cutané e.
8. Les antiparasitaires
Benzoate de benzyle 10% / sulfirame 2% (gale) : Plus trop utilisé.

Pyréthrinoïdes : peu de toxicité neuro, non irritant, non allergisant.
o Esdépalléthrine + butoxyde de pipéronyle en spray pour la gale. Peu utilisé.
o Perméthrine 5% (gale) appliquer sur tout le corps pendant 8h, répéter après une
semaine. Peut être utilisé apd 2 mois et chez la femme enceinte.
Malathion : pédiculoses (agit sur les lentes), en lotion ou aérosol. Très inflammable (!
sèche-cheveux).
Crotamiton : crème 10% (Eurax), antiparasitaire mineur antiprurigineux, utile dans le
prurigo strophulus.
Ivermectine : pédiculoses, gale, lésions inflammatoires de la rosacée et démodécidose
faciale.
Diméthicone : lotion très efficace pour les pédiculoses.
Métronidazole
9. Les anesthésiques locaux
EMLA (Lidocaine-Prilocaine) :
o Pansement occlusif 1-2h (10min sur les muqueuses). Anesthésie 30min.
127
o E2 rare : pâleur, érythème, irritation. Risque de méthémoglobinémie (majoré si
paracétamol) et convulsion (nourrisson).
Lidocaïne : Aphtes et ulcérations douloureuses de la cavité buccale (gel).
10. Les immunosuppresseurs
Tacrolimus (Protopic) et Pimécrolimus (Elidel) topiques (moins d’effets

immunosuppresseurs). Utiles dans la dermatite atopique et les dermatoses
inflammatoires.
E2 : Sensation de brûlure ou prurit, folliculites, érythème maculopapuleux (tacrolimus),
rosacée (tacrolimus), petite majoration des infections herpétiques (tacrolimus,
pimécrolimus), plus d’épisode de toux chez les enfants (pimécrolimus)
Indications : DA chez les > 2 ans, Lichen, Lichen scléreux, Vitiligo, Rosacée et dermite
périorale, Dermatite séborrhéique, Pyoderma gangrenosum.
C-I : virose cutanée évolutive, hypersensibilité à un excipient. C-I relative:
grossesse/allaitement
11. Les facteurs de croissance et cytokines
bFGF (croissance des fibroblastes) : escarres

GM-CSF : ulcères de jambe, escarres, brûlures au 2ème degré profondes.
12. Les vasodilatateurs et vasoconstricteurs
Dérivés nitrés : fissures anales et douleur après chirurgie d’hémorroïdes. Phénomène de

Raynaud.
Anticalciques topiques:
o Diltiazem 2%, nifédipine 0,3% : fissures anales et thromboses hémorroïdaires
externes.
o Minoxidil (2%, 5%) : alopécie androgénogénétique (risque d’hirsutisme chez la
femme).
Tartare de brimonide : agoniste α2 → VC rapide et directe, utilisé dans l’érythème facial
de la rosacée (E2 : céphalée, flush. Interaction : IMAO, antidépresseurs tri ou
tétracycliques).
13. Les Kératolytiques (ou exfolitants)
Réduisent l’épaisseur de la couche cornée qui résulte d’une prolifération des

cornéocytes et d’un manque de desquamation. Utilisés aussi en adjuvants des
corticoïdes.
Exemples :
o Acide salycilique
o Acique lactique 5% : xérose, ichtyoses, kératoses pilaires
o A. lactique + a. Salicylique (10-20% chaque) : verrues, callosité
128
o Urée (à dose plus faible : hydratante, antiprurigineuse, antibactérienne).
14. Les rétinoïdes topiques
Intérêt dans plusieurs dermatoses mais aussi sur le vieillissement cutané.

Indications :
o Acné comédonienne : tretinoïne, isotrétinoïne, adapalène (0,1%) en association
ou en relais au traitement par cyclines.
o Héliodermie : isotrétinoïne, trétinoïne, rétinaldéhyde. Opposition à l’induction
des métalloprotéases matricielles par les UV.
o Psoriasis en plaques : tazarotène.
o Autres indications : lichen, kératose actinique, troubles de la pigmentation, langue
noire villeuse, verrues planes.
Effets indésirables : Surtout au début du traitement → espacer les applications
o Sécheresse cutanée
o Irritation
o Desquamation fine
o Poussée papulo-pustuleuse possible à 3 semaines.
o Exceptionnellement allergisants ou photosensibilisants.
15. Vitamines D3 et ses dérivés
Principes actifs : Calcipotriol (Dovonex) ou avec cortisone (Dovobet), Tacalcitol

(1,24-dihydrocholécalciférol), Calcitriol (1,25-dihydrocholécalciférol)
Indications : Psoriasis en plaques et psoriasis du cuir chevelu (diminution de
l’hyperprolifération)
C-I : femmes enceintes/allaitantes, hypercalcémie.
16. Cytostatiques et anti-néoplasiques
Réduisent l’hyperprolifération cellulaire.
Dioxyanthranol (anthraline ou dithranol ou cignoline) : psoriasis (effet durable) mais

peut aussi être utilisé dans la pelade
5-fluoro-uracile (antimétabolite): kératose actinique surtout mais aussi psoriasis
unguéal, carcinome basocellulaire, condylomes
Chlorméthine : Mycosis fongoïde (Valchlor 0,02%)
Podophyllotoxine (Condyline): petits condylomes
Acide azélaïque : acné, rosacée, hyperpigmentations
Inhibiteurs mTOR : préparations magistrales de sirolimus pour les angiofibromes
faciaux de la sclérose tubéreuse de Bourneville.
17. Les émollients
Améliorent le confort, réduisent le prurit et la sensation de sécheresse.
129
18. Les injections intra-lésionelles
Corticoïdes : cicatrices hypertrophiques et chéloïdes, pelade en aires, lichen plan pilaire,

lichen plan unguéal, … risque d’atrophie secondaire ++, rarement syndrome de Hoigné
(manifestations aiguës psycho-organiques dans les minutes après injection).
Bléomycine : verrues et chéloïdes
Interférons (alpha + beta) : verrues résistantes, condylomes génitaux, carcinome
basocellulaire.
5-FU et méthotrexate : dans les kératoacanthomes.
Antimoniate de N-éthyl-glucamine et iséthionate de pentamidine : leishmaniose cutanée.
Cisplatyl et rituximab : lymphomes B primitivement cutanés, lésions réfractaires de
pemphigus vulgaire (ritux)
Toxine botulique : hyperhidrose axillaire.
Anti-TNF alpha : nécrobiose lipoïdique réfractaire (infliximab et étanercept), lichen
scléreux génital masculin (adalimumab).
C. Choix de l’excipient
Pour franchir la barrière cutanée, une molécule a besoin d’être provisoirement accueillie par un
support liquide ou semi solide, exceptionnellement solide, qui va la véhiculer. Il est conçu, le
plus souvent, pour optimiser la pénétration de la molécule active, mais possède toujours
par lui-même une activité propre, il n’existe pas réellement d’équivalent placébo.
Pour un même principe actif, le choix d’une forme galénique va reposer à la fois sur la nature de
la dermatose, l’état du tégument (ex : si le stratum corneum est altéré, la pénétration augmente),
la localisation de la zone à traiter et le stade de l’affection.
Aspect Topographie des lésions Nature des lésions
Liquide
Lotions, laits, solutions, Régions pileuses, semi- Lésions suintantes sans

émulsions, suspensions muqueuses, plis croûte ni kératose, lésions
irritées
Semi-solides
Crèmes, pommades, gels, Ubiquiste, visage Lésions sèches kératosiques,

pâtes !!! Pas dans les plis squameuses, croûteuses
Solides
Poudres, Talcs Plis Régions humides
130
Les lotions et les gels (liquide) : particulièrement adaptés au traitement des régions
pileuses et semi-muqueuses.
Les pommades (corps gras en grande proportion) : pour les dermatoses sèches,
squameuses ou kératosiques. Entraînent par contre des macérations dans le cas de
lésions suintantes des plis. Moins cosmétiques. Moins allergisantes.
Les crèmes (moins grasses que les pommades) : Ubiquistes. Dermatoses aiguës et
subaiguës ; visage ; espaces interdigitaux ; peau humide. Préparations les plus faciles à
manier en raison de leurs larges indications et de leur bonne acceptabilité cosmétique.
Emplâtres pratiques pour les lésions limitées.
D. Fréquence des applications
La plupart des préparations sont appliquées 1 à 2x/jour. Pour les dermocorticoïdes, en raison
de l’effet réservoir, 1 application tous les 2 jours voire moins, pourrait suffire.
E. Effets systémiques possibles
Intoxications : surtout chez les nourrissons et les enfants.

Tératogénicité : attention à la grossesse et à l’allaitement.
Anaphylaxie possible en cas d’allergie.
F. Particularités de la cavité orale
Type de topiques :
Antiseptique : chlorhexidine digluconate (magistrale)
Antimycoique : nystatine (magistrale), miconazole 2% (Daktarin® gel oral)
Anesthésiants : lidocaïne chlorhydrate 5% (magistrale). Ex : solution de Stanford =
Chlorhydrate de lidocaïne 3g ou 3,5g, bicarbonate de soude 4g, nystatine 2 400 000 U,
eau ad 500 ml.
CS : hydrocortisone acétate 5% (magistrale) et autres
Alcalinisant : « BIBOSA » pour BIcarbonate de soude 80g, BOrate de soude 40 mg,
SAlicylate de soude 20g en poudre pour bain de bouche
Cicatrisant : sucralfate (Ulcar®)
Antiviral : imiquimod (Aldara®) en préparation magistrale
Immunosuppresseur : tacrolimus (Protopic®) en préparation magistrale
Action anti‐candidosique sur le tube digestif : nystatine 2 400 000 U, soluté buvable en
bain de bouche puis avaler.
Galénique :
Bain de bouche : action sur l’ensemble de la cavité orale
Gels oraux : gels ou pâtes hydrophiles semi-‐‐liquides : action sur une zone limitée
(palais, gencives)
Galéniques destinées à la peau en l’absence de galéniques spécifiques à la cavité orale.
Points clés :
Éviter l’irritation et la douleur → bains de bouche désinfectants réservés exclusivement
aux vraies infections : abcès dentaires, parodontites. Ne pas utiliser dans les affections
inflammatoires ni dans la stomatite herpétique !
131
Bains de bouche avec anesthésiques = traitement symptomatique de la douleur
Antiseptiques et corticoides (bains de bouche, gels, inhalations...) favorisent la candidose
orale en détruisant les bactéries de la flore orale normale.
Mycose orale (candidose) exceptionnelle chez les personnes sans facteurs favorisants
(antibiotiques, corticoïdes locaux,,,) ni terrain altéré (diabète, infection par HIV...) donc
ne jamais donner un traitement antimycosique d’office.
G. Particularité des organes génitaux externes
Masculins :
Si irritation ou sensibilité : syndets (« synthetic detergents ») pour peau sensible.
Jamais de crème vaginale, mais crème à usage cutané
Pénétration cutanée de la peau des bourses est augmentée de 10 à 40x.
Féminins :
Si irritation ou sensibilité : syndets (« synthetic detergents ») pour peau sensible. Les
savons pour toilette intime sont inutiles (même peau qu’ailleurs !).
Application intravaginale (crème ou ovules) : à proscrire car perturbent la flore et
irritent la muqueuse. Des réactions d’irritation ou allergiques sont possibles. La
présence d’huile minérale dans l’excipient diminue l’efficacité des dispositifs
contraceptifs en latex (préservatif et diaphragme).
Pénétration percutanée de la peau vulvaire est 3 à 4x plus importante que celle du bras.
La résorption systémique est variable.
Éviter les crèmes adoucissantes, protectrices, cicatrisantes, écologiques.
Éviter les lingettes, strings, protège-‐‐slips et serviettes.
Conseiller les lubrifiants en cas de RS douloureux.
H. Résolution de la vignette
Un enfant de 12 ans présente un eczéma des plis
Déterminer :
La localisation : plis.
La nature : eczéma.
L’état du tégument : Irrité, excorié ? Infecté ?
Le stade de l’affection : eczéma aigu (suintant) ou chronique (sec) ? ; limité, étendu ?
Type de traitement topique :

Antiseptiques : permanganate de potassium (KMnO4 dilution à 1/10 000 ou 1/20 000)
en compresses maximum 10 minutes matin et soir.
+
Dermocorticoïde = traitement de base.
Vu qu’il s’agit d’un enfant et des plis ➝ un dermocorticoïde moyennement puissant
(classe III), surtout s’il s’agit de lésions suintantes d’eczéma aigu. Éventuellement un
dermocorticoïde fortement puissant (classe II) s’il s’agit de lésions sèches d’eczéma
chronique.
132
+ ou –
Antibiotiques (en cas de surinfection seulement) : acide fusidique.
+
En dehors des poussées, hydrater les plis à l’aide d’un émollient adapté, pour réparer la
peau et éviter les rechutes. Se laver avec un « savon sans savon » ou une huile lavante.
Excipient :
Lotions = indiquées (cf. plis), surtout s’il s’agit de lésions suintantes. Mais attention, ces
préparations sont souvent hydro‐alcooliques et peuvent être mal tolérées en cas
d’excoriations.
Crèmes = ubiquistes donc indiquées, surtout s’il s’agit de lésions sèches.
Pommades = à éviter (cf. plis).
NB : En l’absence de plus d’informations (eczéma aigu vs chronique), opter pour une crème (cf.
ubiquiste), que l’on choisira plus hydrophile s’il s’agit de lésions suintantes ou plus lipophile s’il
s’agit de lésions sèches.
Fréquence d’application et durée du traitement :

Appliquer la crème 1x/jour en couche ni trop fine ni trop épaisse après l’antiseptique durant 4‐5
jours. Puis, commencer le sevrage : 1 jour sur 2 puis 1 jour sur 3.
S’il s’agit d’un eczéma sec, le traitement doit être plus long et le sevrage plus progressif : 1x/jour
durant 7 jours, puis 1 jour sur 2 jusqu’au contrôle complet, puis 1 jour sur 3 pendant 15 jours.
La mise au point de l’eczéma, son traitement causal ainsi que le traitement général
(antihistaminiques, antibiotiques par voie générale si infection trop étendue ou profonde) sont
évidemment à réaliser : cf. D6 notamment.
133
Ophtalmologie :
134
I. O1 : Exophtalmie
Objectif d’apprentissage/Compétence : être capable d'établir un diagnostic différentiel des

exophtalmies et d'orienter l'intérogatoire et l'examen clinique en fonction des grandes causes
d'exophtalmie
Vignette : Un homme de 32 ans se plaint d'une exophtalmie survenue brutallement après un accident
de roulage
A. Rappel anatomique :
L’orbite est de forme conique et de volume ~ 30 mL. L’orbite contient :

le globe
le nerf optique
les muscles oculomoteurs
l’artère ophtalmique et ses branches
les veines et les nerfs orbitaires
la glande lacrymale
et la graisse orbitaire qui remplit l’espace.
La fente sphénoïdale est située entre la grande aile du sphénoïde, en bas, et la petite aile, en
haut.
En haut et en dehors de l’anneau de Zinn passent les branches lacrymale et frontale du V, le IV et
la veine ophtalmique supérieure.
A l’intérieur de l’anneau passent les branches supérieure et inférieure du III, le IV et le nerf
naso-ciliaire.
Le canal optique est situé dans le corps du sphénoïde et est recouvert de dure-mère. Il ne
contient que le nerf optique et l’artère ophtalmique, sous le nerf.
B. Epidémiologie
Pathologie relativement fréquente (pas de pourcentage retrouvé…)
C. Définition
L’exophtalmie est une protrusion antéro-postérieure anormale du globe oculaire (> 20mm au-
delà du canthus externe ou écart > 2mm entre les 2 yeux), suite à une augmentation du contenu
de l’orbite.
Attention! Il faudra exclure les fausses exophtalmies : œil plus grand que l’autre (myopie forte et
buphtalmie du glaucome congénital), énophtalmie de l’œil controlatéral, malposition palpébrale
(rétraction palpébrale) et exorbitisme.
135
D. Clinique en fonction de l’étiologie
L’exophtalmie peut être (par ordre de fréquence) d’origine endocrinologique, tumorale,

inflammatoire, vasculaire ou une conséquence d’une malformation orbitaire.
En fonction de la présentation clinique on pourra déjà diriger notre diagnostic :

Lorsque l’exophtalmie est d’installation brutale, la cause est traumatique (CE, hématome
orbitaire, FAV ou emphysème orbitaire) ou inflammatoire (cellulite orbitaire,
phlegmon,..)
Lorsque l’exophtalmie est d’installation lente et indolore, on pense plutôt aux tumeurs
bénignes.
En cas d’exophtalmie bilatérale acquise, il faut penser à une hyperthyroïdie ou à une
infiltration orbitaire (rencontrée dans les hémopathies ou l’histiocytose).
Le caractère unilatéral de l’exophtalmie doit faire évoquer une origine tumorale
(seulement 20% d’exophtalmie unilatérale quand endocrinopathies).
1. Origine endocrinienne (dysthyroïdie) :
La première cause d’exophtalmie est endocrinienne, plus particulièrement les dysthyroïdies

(maladie de Basedow dans 90% des cas, Hashimoto dans 5 à 10 % des cas).
Signes et symptômes:
Exophtalmie bilatérale dans +/-- 80% des cas
Signes palpébraux : rétraction de la paupière supérieure + asynergie oculopalpébrale
vers le bas, diminution du clignement
Signes d’hyperthyréose +/-- goitre
Augmentation des hormones thyroïdiennes
Hyperréflexie de la graisse orbitaire et augmentation du diamètre musculaire à
l’échographie
Au CT-scan : hypertrophie musculaire bilatérale, prolapsus de la graisse et étirement du
NII
2. L’exophtalmie d’origine inflammatoire peut être aigue ou chronique.
Elle est unilatérale, douloureuse, ± diplopie ou BAV, signes inflammatoires palpébraux (œdème,
rougeur, chémosis), ±T° et DEG.
Aigue : cellulite orbitaire, phlegmon, abcès, thrombophlébite du sinus caverneux,

ostéopériostites, mycose orbitaire, parasitose (kyste hydatique)
Chronique : observée dans sarcoïdose, Wegener, amylose, histiocytose, vasculites et si CE
intra-orbitaire.
3. L’exophtalmie post--traumatique survient dans 2 conditions différentes :
Lors d’une plaie ouverte de la cavité orbitaire entrainant un hématome, un emphysème

ou encore des phénomènes infectieux à distance de l’événement (< CE à l’intérieur de
l’orbite).
136
Lors d’un traumatisme fermé sur le globe oculaire responsable d’une FAV orbitaire ou
carotido-caverneuse (l’exophtalmie sera pulsatile et est généralement diagnostiquée
quelques semaines après le traumatisme !) ou d’un hématome extrapériosté.
4. L’exophtalmie d’origine vasculaire est généralement :
Unilatérale
Réductible
Pulsatile avec souffle/thrill
Entraîne une hypertonie oculaire et une vasodilatation visible au niveau conjonctival et
papillo-rétinien.
→ Retrouvée dans les malformations vasculaires (varicocèle orbitaire), les fistules et les
tumeurs vasculaires (angiome,…).
5. L’exophtalmie d’origine tumorale est :
Irréductible
Dure
Evolutive
Accompagnée d’une diplopie et d’une ophtalmoplégie,
± BAV voire une cécité.
Chez l’enfant, on retrouve le rhabdomyosarcome, le gliome du nerf optique, le méningocèle, le

kyste dermoïde, les métastases de neuroblastome,…
Chez l’adulte, on verra un lymphome, un méningiome, des métastases orbitaires
(principalement d’un néo poumon/rein/sein), une tumeur de la glande lacrymale,…
6. Complications des exophtalmies
Kératite ponctuée superficielle, ulcération cornéenne, BAV (par compression du nerf optique,
par kératopathie d’exposition ou par formation de plis choroïdiens)
E. Démarche diagnostique
Importance de l’anamnèse bien conduite pour déterminer l’étiologie la plus probable :

âge, atcd de traumatisme/tumoral/endocrino, circonstances d’apparition (brutal?),
rapidité d’évolution, signes généraux associés
Caractère de l’exophtalmie : uni/bilatérale, réductible ou non, axiale (sans déviation de
l’axe du globe oculaire ni de diplopie) ou oblique (avec déviation).
Importance de la palpation pour rechercher un thrill, une pulsatilité, des adp, une masse,
érosion osseuse...
Examen ophtalmologique : acuité visuelle + examen oculomoteur + LAF et fluoroscéine +
tonométrie + FO dilaté et évaluation de l’exophtalmie avec l’exophtalmomètre de
HERTEL.
Examen clinique complet : endocrino, ORL, neuro, …
137
Bilan complémentaire : par biologie (bilan thyroïdien) et imagerie (US, doppler couleur,
TDM, IRM) en fonction de l’étiologie suspectée. Éventuellement anapath (ponction-‐‐
biopsie à l’aiguille fine) si suspicion tumorale.
Toujours réaliser des photos du patient pour des comparaisons ultérieures.
F. Attitude thérapeutique
Le seul type d’exophtalmie à prendre en charge de manière urgente est l’exophtalmie pulsatile
car elle a un pronostic vital. Elle est due à la présence d’une fistule carotido--carverneuse et doit
être référée immédiatement en neurochirurgie ou neuro-interventionnelle.
Les autres exophtalmies feront l’objet d’un bilan clinique permettant de déterminer l’étiologie et
le traitement se fera en fonction de la cause.
G. Résolution de vignette
Un homme de 32 ans se plaint d'une exophtalmie survenue brutalement après un accident de

roulage
Après un trauma, exclure en première intention la présence d’une exophtalmie pulsatile (avec
souffle et thrill) qui traduirait la présence d’une fistule carotido-caverneuse et constitue une
urgence.
S’assurer de l’intégrité du globe oculaire et de l’orbite.
Exclure la présence d’un corps étranger intra--orbitaire qui pourra être responsable de
l’apparition de phénomènes infectieux.
H. Take home message
Il faut toujours exclure en premier lieu les causes urgentes, menaçant la vue ➝ fistule carotido-
-caverneuse et exophtalmie infectieuse.
138
II. O2 : La diplopie
Objectif d’apprentissage/Compétence : pouvoir distinguer les grandes causes de diplopie et

reconnaïtre celles qui nécessitent une prise en charge urgente
Vignette : Une femme de 25 ans se plaint de voir double depuis 10 jours
A. Définition
La diplopie est la vision double d’un objet unique. Il faut différencier les diplopies monoculaires
des diplopies binoculaires.
Les diplopies monoculaires sont rares et ont une cause ophtalmique. Elles se définissent par la
persistance de la diplopie après occlusion de l'œil sain et la disparition de la diplopie après
occlusion de l'œil atteint. Une diplopie monoculaire doit conduire à un examen ophtalmologique
sans urgence.
Les diplopies binoculaires disparaissent après l’occlusion de l’un ou l’autre œil. Elles témoignent
d’un trouble du parallélisme oculomoteur avec généralement une implication neurologique ou
orbitaire (par atteinte des noyaux/nerfs/muscles oculomoteurs/jonction N--M) et nécessitent
une prise en charge urgente!
B. Étiologies
1. Étiologies des diplopies monoculaires :
Cause ophtalmique → jamais urgent

Cornéennes : astigmatisme important, taie cornéenne, kératocône, kératite
Irienne : iridodialyse traumatique, iridectomie
Cristallinienne : cataracte nucléaire, luxation
Maculopathie
2. Étiologies des diplopies binoculaires:
Traumatismes :
Fracture plancher orbitaire ou du massif facial avec ou sans hernie
graisseuse/musculaire dans le foyer de fracture : diplopie dans le regard vertical,
énophtalmie et anesthésie du V2
Hématome orbitaire
Traumatisme crânien (HED, HM)
HTIC : Paralysie bilatérale du VI sans valeur localisatrice
Tumorale :
139
Méningiome
Tumeur hypophysaire : macroadénome hypophysaire compressif (paralysie du VI dans
le sinus caverneux)
Tumeur de la base du crâne
Lésions des noyaux du 3/4/6 : respectivement syndrome de Weber ou Parinaud, gliome
des tubercules quadrijumeaux et neurinome de l’acoustique
Tumeur de l’orbite
Vasculaire :
Anévrisme de l’artère carotide interne : III extrinsèque et intrinsèque douloureux.
Angio-IRM et artériographie carotidienne en urgence
Horton : céphalées fronto-orbitaires et/ou POM et/ou neuropathie optique ischémique
antérieure, III extrinsèque douloureux. CRP et cortico en urgence si sujet âgé
AVC et athérosclérose
Hémorragie méningée
Anévrisme intracrânien : à suspecter surtout devant une atteinte oculomotrice partielle
mais avec signes pupillaires d’atteinte du III intrinsèque, chez le sujet jeune, en l’absence
de FR vasculaires et en présence de céphalées.
Fistule carotido-caverneuse : exophtalmie pulsatile + souffle + vasodilatation
conjonctivale en tête de méduse + diplopie
Inflammatoires :
SEP : paralysie du VI, du III et ophtalmoplégie internucléaire
Guillain-Barré
SLA
Dégénération spino-cérébelleuse
Infectieuses :
Zona ophtalmique
Tétanos, diphtérie, botulisme
Méningite, méningo-encéphalite, abcès cérébraux
Musculaire :
Myasthénie
Maladie de Basedow
Ophtalmoplégie externe progressive (= ptosis, atteinte progressive de tous les muscles
oculo-moteurs, ± rétinopathie pigmentaire : on parle alors de syndrome de Kearns-
-Sayre).
Générale :
Diabète
Strabisme.
Diplopie douloureuse :
Anévrisme intracrânien
Dissection carotidienne
Fistule carotido-caverneuse
140
Maladie de Horton
Migraine ophtalmoplégique
Syndrome de Tolosa-Hunt (ophtalmoplégie douloureuse récidivante corticosensible).
3 urgences à exclure : “ 3P “ :
Pupille : Anévrisme de la terminaison de l’ACI et de la communicante postérieure
Pouls temporal : Horton
Papille : HTIC
C. Rappels
1. Muscles oculomoteurs
Droit médial
Droit latéral
Droit supérieur
Droit inférieur
Oblique inférieur
Oblique supérieur
Champ d’action des muscles oculomoteurs :
2. Les nerfs oculomoteurs
Le nerf oculomoteur commun (III) : droit médial, oblique inférieur, droit supérieur, droit
inférieur, releveur de la paupière supérieure, sphincter pupillaire et accommodation
Le nerf pathétique (IV) : oblique supérieur
Le nerf moteur oculaire externe (VI) : droit latéral
Les voies supranucléaires : relient centres corticaux aux noyaux des nerfs oculomoteurs.
Il s’agit du centre de la latéralité qui assure les mvts conjugués
Les voies internucléaires : relient les noyaux oculomoteurs entre eux. Situés dans le
faisceau longitudinal médian.
3. Vision binoculaire
141
Lois de Hering et Sherrington
La vision binoculaire est assurée grâce à la synergie d’action entre muscles oculomoteurs :
chaque muscle possède un antagoniste homolatéral et un synergiste controlatéral.
La loi de Hering est propre à l’oculomotricité : lors de mvts binoculaires, l’influx nerveux
est envoyé en qtés égales aux muscles agonistes des deux yeux. Il s’agit du mécanisme
assurant le parallélisme des 2 yeux dans les différentes directions du regard.
La loi de Sherrington : quand les muscles se contractent, les muscles antagonistes se
relâchent.
Cas particulier : vergences (= désigne les mvts oculaires de sens opposé des deux yeux).
Correspondance sensorielle
Un objet se projette sur les deux yeux sur des points rétiniens dits “points rétiniens
correspondants”, permettant une localisation identique par les deux yeux.
Si le parallélisme des yeux disparaît l’objet fixé par la macula d’un œil sera fixé par une autre
zone extramaculaire de l’autre œil = correspondance rétinienne anormale → diplopie.
D. Clinique et démarche diagnostique
Le patient se plaint généralement de vision double, avec persistance ou disparition à l’occlusion

des yeux. Elle peut être accompagnée de céphalées, de vertiges, de nausées ou de vomissements.
1. Anamnèse :
Terrain : âge, atcd oculaires et généraux, diabète, HTA, maladie métabolique ou

endocrinienne (thyroïde)
Circonstances de survenue : traumatisme, effort physique, lecture ou fatigue
Mode de survenue : brutal/progressif
Signes associés : douleurs, vertiges, céphalées, nausées
Caractériser la diplopie : horizontale, verticale, oblique, position du regard dans laquelle
elle est majorée et variations dans la journée.
2. Examen clinique :
Inspection : attitude compensatrice/vicieuse de la tête (= torticolis compensateur), déviation du

globe oculaire spontanée ou provoquée en position primaire (étude des reflets cornéens),
exophtalmie, ptosis, anisocorie.
Examiner la motilité oculaire et évaluer l’acuité visuelle
Cover test : le sujet doit fixer un point situé droit devant lui au loin, un œil est masqué par un
cache puis le cache est déplacé sur l’œil opposé : l'œil atteint fera un mouvement de restitution
lorsque le cache passe de l'œil atteint à l'œil sain. La direction du mouvement de restitution
permet de détecter le muscle paralysé. Si parallélisme oculaire normal → pas de mouvement de
restitution.
142
Examen au verre rouge : verre rouge placé devant l’OD alors que le sujet fixe un point blanc en
face de lui.
En l’absence de paralysie oculomotrice le patient verra un point unique de couleur rose
(les deux images sont confondues).
En cas de paralysie oculomotrice, le patient verra le point dédoublé, un rouge et l’autre
blanc.
Diplopie homonyme : le point rouge est à droite du point blanc → oeil en convergence
(ex : paralysie du VI)
Diplopie croisée : le point rouge est vu à gauche du point blanc → oeil en divergence (ex :
paralysie du III)
L’écart entre les deux images augmente dans le champ d’action du ou des muscles
paralysés permettant de déterminer les muscles atteints.
Test de (Hess-)Lancaster : permet de faire le diagnostic de l'œil et des muscles paralysés et de

reconnaître les hyperactions musculaires secondaires à la paralysie. Permet aussi de suivre
l’évolution de la paralysie. Un verre de couleur différente (rouge ou vert) est placé devant
chaque oeil du patient. Le patient doit déplacer sur un écran un flèche lumineuse, vue rouge et la
superposer à une flèche lumineuse vue verte, déplacée par l’examinateur → relevé graphique de
l’oculomotricité dans les différentes positions du regard. L'œil paralysé a un cadre plus petit que
la normale (hypoaction) et l'œil controlatéral a un cadre plus grand que la normale (hyperaction
des agonistes controlatéraux (voir loi de Hering).
Champs visuel
Exploration de la motricité intrinsèque : rechercher une anisocorie, tester le réflexe

photo-moteur direct et consensuel.
Remarques :
Mydriase sensorielle (secondaire à une BAV sévère) : RPM direct et consensuel sont tous
les deux abolis à l’éclairement de l'œil atteint mais conservés à l’éclairement de l’autre
œil.
Mydriase paralytique : RPM direct et consensuel de l'œil atteint sont abolis alors que les
RPM direct et consensuel de l’oeil sain sont conservés.
3. Diagnostic sémiologique
143
Paralysie du III
Diplopie verticale et croisée
Paralysie totale du III : ptosis total dit “ptosis providentiel” (pouvant d’ailleurs masquer
la diplopie!), une divergence marquée, une paralysie de l’élévation, de l’abaissement et
de l’adduction de l’oeil, une mydriase aréflective et une perte de l'accommodation
Paralysie partielles du III :
o Atteinte ne touchant qu’un ou plusieurs muscles
o Paralysie du III extrinsèque : touche les muscles oculomoteurs
o Paralysie du III intrinsèque : mydriase ou anisocorie et paralysie de
l’accommodation.
Paralysie du IV
Diplopie verticale et oblique accentuée dans le champ du muscle oblique supérieur concerné
(cad en bas et en dedans).
Position compensatrice de la tête : inclinaison du côté sain, menton abaissé.
Paralysie du VI
Provoque une convergence de l'œil atteint et un déficit de l’abduction.

Position compensatrice de la tête inclinée du côté de la paralysie oculomotrice.
Diplopie horizontale.
Paralysies supranucléaires = paralysies de fonction, sans diplopie !

Syndrome de Foville : paralysie de la latéralité
Syndrome de Parinaud : paralysie de la verticalité associée à une paralysie de la
convergence
Paralysies internucléaires
parallélisme des deux yeux est conservé en position primaire alors qu’il existe un déficit de
l’adduction d’un œil et que la convergence est normale.
Etiologie essentielle : SEP
Paralysies intraxiales
Atteintes du tronc cérébral affectant les noyaux et/ou les racines des nerfs oculomoteurs,
donnant soit :
association d’une paralysie de fonction et d’une diplopie par POM
association d’une diplopie et de signes neurologiques controlatéraux = syndromes
alternes
4. Bilan complémentaire :
Biologique, CT, IRM et artériographie cérébrales en fonction de l’étiologie suspectée.
144
En cas de diplopie récente, le bilan étiologique est prioritaire et repose sur un examen
neurologique et une imagerie cérébrale.
Une paralysie du III avec phénomènes douloureux impose, notamment, une recherche en
urgence d’un anévrisme carotidien (angioscan, artériographie carotidienne).
Toujours évoquer, surtout chez le sujet jeune présentant une paralysie du III extrinsèque
partielle et du III intrinsèque, un anévrysme intracrânien !!!!
E. Attitude thérapeutique
La prise en charge de la diplopie elle-même est différente selon la phase précoce, dans les
premiers mois, et la phase tardive.
Dans la phase précoce :

supprimer momentanément et pour le confort la diplopie par occlusion de l’œil paralysé
(opticlude, occusert).
prismation lorsque cela est possible : la mise en place sur un verre de lunette permet de
rétablir le parallélisme de rayons lumineux et de supprimer la diplopie, au moins en
position primaire.
injection de toxine botulique.
Dans la phase tardive : la régénérescence nerveuse doit être attendue en règle 6 mois à 1 an
environ. Passé ce délai, un traitement chirurgical est envisageable pour essayer de rétablir un
parallélisme des yeux au moins en position primaire.
F. Résolution de vignette
Une femme de 25 ans se plaint de voir double depuis 10 jours
Face à une diplopie d’apparition récente chez un jeune adulte, il faut déterminer les
circonstances de survenue (notion de trauma, fatigue,…) et les éventuels signes associés
(céphalées, nausées, vertiges, T°, douleur, ophtalmoplégie, ptosis, signes d’hyperthyroïdie,
signes neuro,…).
L’examen ophtalmologique sera ensuite réalisé et l’examen général en fonction de l’anamnèse.
Si la diplopie est binoculaire, les il faudra exclure chez cette patiente :

La survenue d’un strabisme tardif
Un diabète
Une hyperthyroïdie
Une SEP
Une myasthénie
Un anévrisme intracrânien
Un zona ophtalmique
Une tumeur cérébrale
Face à une diplopie monoculaire, l’examen ophtalmo (non urgent) permettra de déterminer la
cause (cornée, iris ou cristallin).
145
G. Take home messages
Faire la différence entre diplopie monoculaire et binoculaire.
Devant une diplopie binoculaire isolée, il faut rechercher notamment chez un adulte jeune :
Une tumeur : à l’origine d’1/4 des paralysies oculomotrices et demander
systématiquement des explorations neuro--radiologiques.
Une malformation vasculaire (par ex anévrisme intracrânien) notamment en cas de
paralysie du III intrinsèque et extrinsèque (paralysie partielle du III associée à des
signes pupillaires et à des douleurs) → artériographie carotidienne/angioscan en
urgence
Une SEP révélée par une paralysie oculomotrice dans 10 % des cas
une myasthénie.
Chez le sujet plus âgé :

Penser aux accidents vasculaires ischémiques ou hémorragiques.
Les tumeurs gardent la même priorité et les explorations neuro--radiologiques restent
systématiques.
146
III. O3 : Perte brutale d’acuité visuelle
Objectif d’apprentissage/Compétence : avoir une vision claire des différentes causes de perte de
vision brutale et de celles nécesssitant une prise en charge urgente
Vignette : Une femme de 80 ans se présente en urgence pour une baisse d'acuité visuelle de son œil
gauche
A. Interrogatoire
Préciser le type d’altération visuelle et les symptômes associés : vision

centrale/périphérique, CV, myodésopsies, phosphènes, métamorphopsies, éclipse
visuelle brève, cécité monoculaire transitoire, aura visuelle, vision double
Préciser le mode d’apparition du problème : récente/ancienne, brutal/progressif
Unilatérale/bilatérale
Rechercher la présence de douleur et le type : superficielle modérée, type sensation de
grains de sable, photophobie, douleurs profondes irradiant dans le territoire du
trijumeau (glaucome), céphalées vraies (étiologie neuro-ophtalmo)
Préciser les antécédents : ophtalmologiques et généraux, l'âge et la profession du
patient.
Préciser les traitements oculaires et généraux en cours ou récemment arrêtés
Recherche une notion de traumatisme et les conditions de survenue : accident
domestique ou de travail, notion de chirurgie de l’oeil récente
Recherche les signes associés locaux : prurit, sécrétions... ou généraux : céphalées, fièvre,
ORL...
B. Examen clinique ophtalmologique de base :
Toujours bilatéral et comparatif! Comprend de manière systématique :

AV de loin et de près (avec correction optique SN)
Rougeur ?
o Si oui alors type de rougeur :
 En nappe, hémorragique
 Liée à une vasodilatation des vaisseaux conjonctivaux et scléraux
o Localisation de la rougeur : localisée ou diffuse, à distance ou autour du limbe
Rechercher diminution de la transparence cornéenne localisée ou diffuse
Test à la fluorescéine (permet de colorer les ulcérations cornéennes)
Réactivité pupillaire (aspect, taille, myosis, mydriase)
Examen du segment antérieur : profondeur, signes d’inflammation à la LAF
Mesure du tonus oculaire
Examen de la conjonctive palpébrale
Retourner paupière supérieure à la recherche d’un CE sous-palpébral
Fond d’œil (après dilatation) si pathologie pouvant s’accompagner d’une atteinte du
vitré, de la rétine, du nerf optique...
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C. Examens complémentaires
Les examens complémentaires ophtalmologiques ne sont pas systématiques et sont orientés

selon l’interrogatoire et l’examen clinique approfondi :
Photos couleurs
OCT (tomographie par cohérence optique)
Angiographie à la fluorescéine
Technique : après injection de fluorescéine, des clichés photographiques en série à l’aide
d’un filtre bleu permettent d’en visualiser le passage dans les vaisseaux choroïdiens
ainsi que dans les vaisseaux rétiniens artériels puis veineux.
ICG
Les examens complémentaires systémiques sont demandés en fonction des orientations

diagnostiques à l’issue de l’interrogatoire et de l’examen clinique :
Biologie
Rx
Imagerie orbito-cérébrale
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D. Diagnostic différentiel
Selon survenue brutale ou progressive !
149
1. BAV brutale :
150
a) Oeil rouge et douloureux :
Kératite aiguë :
BAV accompagnée de douleurs superficielles +++ avec photophobie et blépharospasme.
Diminution de la transparence de la cornée, cercle périkératique et une ou plusieurs ulcérations
cornéennes.
Glaucome aigu par fermeture de l’angle :

Douleurs profondes, intenses, oculaires et périoculaires irradiant dans le territoire du
trijumeau. N/V souvent associés. CA étroite, élévation majeure du tonus oculaire. La BAV
dépend de l'œdème cornéen lié à l’hypertonie et à la perfusion rétinienne.
Uvéite antérieure aiguë (iridocyclite) :

BAV et douleur, cercle périkératique, pupille en myosis par synéchies irido-cristalliniennes. LAF
met en évidence la présence de cellules inflammatoires dans la CA ( = tyndall), avec
éventuellement précipités rétrocornéens et synéchies iridocristalliniennes.
Uvéite postérieure (choroïdite, rétinite) :

Le plus fréquemment dû à la toxoplasmose oculaire. Responsable de rétinochoroïdite
récidivante qui peut s’accompagner de signes inflammatoires vitréens.
Myodésopsies, BAV variable (d’autant plus importante que la lésion est à proximité de la
macula).
FO : lésion blanchâtre qui évolue vers une cicatrice atrophique.
Glaucome néovasculaire :
Diabète déséquilibré ou OVCR : présence de rubéose irienne à la LAF, pfs hyphéma associé.
Endophtalmie :
Contexte postop.
Hypopion, fibrine en CA visible à la LAF, hyalite présente si FO est réalisable.
b) Oeil blanc et indolore :
FO non ou mal visible par trouble des milieux :
Hémorragie intravitréenne :
Clinique :
BAV variable en fonction de l’importance de l’hh (pfs jusque perception lumineuse si hh
massive)
Myodysopsies si hh légère
Pluie de suie, voile rouge, myodysopsies
Principales étiologies :
Parfois claire si FO reste visible, sinon l’échographie peut orienter
151
Déchirure rétinienne compliquée ou non d’un décollement de la rétine
Traumatisme oculaire
Néovaisseaux sur rétinopathie diabétique proliférante
Occlusions ischémiques de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches
Mise au point :
FO : mal visible
Echo : élimine DR ou déchirure
Traitement : vitrectomie non urgente
Uvéite intermédiaire : le plus souvent sarcoïdose
Le vitré est le principal site de l’inflammation, parfois vascularite rétinienne périphérique ou

oedème maculaire associés. Pars planite = sous-groupe uvéites intermédiaires isolées ou
idiopathiques avec inflammation à type de condensations vitréennes sans autre cause.
Principale cause : sarcoïdose
Clinique :
BAV pas brutale mais peut être rapidement progressive.
Douleur absente
Mise au point :
Hyalite à la LAF
MAP générale uvéite : recherche HLA-B27, ECA, Rx ou CT thorax, IDR, TPHA-VDRL, NFS,
CRP, EPP, iono
ECA augmenté, CT thorax avec ADP médiastinales, IDR ou quantiféron pour éliminer BK
si sarcoïdose
Traitement :
Corticothérapie systémique
corticothérapie locale avec mydriatiques si UAA
FO bien visible et anormal :
Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) ou d’une de ses branches (OBACR) :
Pathologie assez rare (1 à 10/100 000 hab), touchant le plus souvent les adultes (H>F) > 40 ans
mais pouvant toucher des adultes jeunes également.
La rétine est vascularisée par deux circulations différentes, alimentées toutes deux par des
branches de l’artère ophtalmique :
La circulation choroïdienne qui est sous-jacente à la rétine et assure la nutrition et
l’oxygénation des couches externes (profondes) de la rétine
La circulation rétinienne proprement dite, qui est issue de l’artère centrale de la rétine
et qui vascularise les couches internes de la rétine.
152
L’arrêt circulatoire dans le territoire de l’artère centrale de la rétine entraîne des lésions
ischémiques définitives de la rétine interne en 90 minutes d'où nécessité d’un traitement
urgent!!!
Etiologies :
Artériosclérose simple
Emboles de cholestérol
Emboles plaquettaires (anomalie vasculaire ou cardiaque)
Troubles de la coagulation : SAPL, mutation facteur V de Leiden, déficience en protéine C
ou S, hypercoagulabilité suite à une leucémie/lymphome
Artérite de Horton
Dissection de la carotide
Dysplasie fibromusculaire
Drépanocytose
Lupus érythémateux systémique, polyartérite noueuse, sarcoïdose, granulomatose à
éosinophiles avec polyangéite (Churg-Strauss), polyangéite granulomateuse (Wegener)
Clinique :
BAV brutale, souvent importante. Certains patients décrivent un ou plusieurs épisodes
antérieurs d’amaurose fugace.
Pupille en mydriase aréflectique avec abolition du réflexe photomoteur direct et conservation
du réflexe consensuel.
Tableau clinique variable selon la localisation de l’occlusion en cas d’occlusion d’une branche.
Evolution et complications :
Evolution toujours défavorable ➝ atrophie papillaire
Le pronostic visuel dépend de l’atteinte de la macula et de la durée de l’ischémie.
Mise au point :
A différencier en urgence de l’artérite de Horton ➝ doser VS en urgence
FO : Peut être normal si précoce ! Rétrécissement diffus du calibre artériel avec emboles
parfois visibles. Apparition d’un oedème blanc rétinien ischémique (traduit souffrance
ischémique des couches internes de la rétine) avec aspect de rouge cerise de la macula
(car fovéa vascularisée uniquement par la choroïde et garde donc sa coloration).
Angiographie à la fluorescéine : occlusion artérielle (arrêt du flux), retard au temps de
remplissage artériel, ischémie rétinienne
Rechercher une cause emboligène : echo doppler des carotides, echo coeur, ECG à la
recherche d’une arythmie
Traitement urgentissime :
Traitement anticoagulant ou vasodilatateur par voie veineuse,
Massage du globe oculaire, acétazolamide (Diamox) en IV/per os ou paracentèse de
chambre antérieure pour diminuer la tension intra--oculaire et donc diminuer la
résistance intra-oculaire ➝ fait migrer l’embole
Prévention cardio-vasculaire et correction des FdR
153
Aspirine en prévention
Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) ou d’une de ses branches (OBVCR) :
Survient le plus souvent chez les patients > 50 ans.
Physiopathologie : différente en fonction de la localisation de l’occlusion :

OBVCR : occlusion souvent localisée au niveau de croisements A-V donc il a été suggéré
que l’épaississement de la paroi de l’artère par l’athérosclérose pourrait entraîner une
compression de la veine centrale adjacente et son occlusion.
OVDR : formation primaire d’un thrombus
FdR cardiovasculaires (tabagisme, HTA, diabète, hypercholestérolémie, terrain
athéromateux)
FdR d’hypertonie oculaire (rechercher glaucome chronique à angle ouvert)
Hypercoagulabilité : troubles de la coagulation, contraceptifs oraux
Hyperviscosité : 2 mécanismes : stase sur ba débit circulatoire et/ou compression de la
veine au niveau d’un croisement avec artère
Clinique : BAV très variable selon localisation de l’occlusion et en fonction de la forme clinique :
ischémique, oedémateuse (meilleur pronostic) ou mixte ➝ précisé par FO et angiographie à la
fluorescéine.
BAV en général plus progressive que dans l’OACR : vision floue, brouillée, diminution de la
sensibilité à la lumière.
Complications ophtalmo :
Oedème maculaire
Néovaisseaux par ischémie périphérique
Mise au point :
FO : oedème papillaire, hh rétiniennes disséminées, nodules cotonneux, tortuosités,
dilatations veineuses
Angiographie à la fluorescéine : vérifier périphérie et détecter zones d’ischémie ou
néovaisseaux
OCT : visualisation de l’oedème maculaire
Rechercher FdR cardiovasculaires et glaucome chronique à angle ouvert
Traitement non urgent (mais pas trop trainer pour autant) :

Anti-VEGF : agit sur l’oedème maculaire et diminue progression des néovaisseaux
Panphotocoagulation et laser argon si présence de néovaisseaux
Artérite de Horton = vasculite des artères de grand et de moyen calibre.

Touche les patients >50 ans.
Clinique :
154
AEG : sensation de malaise, fièvre, douleurs musculaires
Induration douloureuse et chaude de l’artère temporale avec abolition du pouls
Claudication de la mâchoire
Céphalées d’apparition récente et hypersensibilité du cuir chevelu
o Anomalies de la vision surtout perte vision d’un œil par :
o Atteinte de l’artère ophtalmique
o Occlusion de l’artère centrale de la rétine
o Neuropathie optique ischémique postérieure ou antérieure
o Ischémie cérébrale
Syndrome de Charles-Bonnet (hallucinations visuelles chez un individu sans maladie
psychiatrique)
Diplopie
Association avec pseudo-polyarthrite rhizomélique (50%)
Dissection aortique, anévrysmes
Evolution naturelle
En l’absence de traitement : autre œil atteint dans 50-‐60% des cas, jusqu’à atteinte vaisseaux
cérébraux entraînant le décès
Mise au point :
FO : papille pâle et hémorragies périphériques
Biologie : Augmentation de la VS et de la CRP
Biopsie artère temporale
Echo‐doppler de l’artère temporale
Traitement : URGENT
Corticothérapie (32mg Médrol PO 3-4x/jour).
DMLA compliquée de néovaisseaux choroïdiens maculaires :

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une maladie dégénérative rétinienne
chronique, évolutive et invalidante, qui débute après l’âge de 50 ans. La DMLA est la première
cause de malvoyance après 65 ans dans les pays industrialisés. Les autres causes de malvoyance
qui sont assez fréquentes sont la presbytie, la cataracte, le glaucome et la rétinopathie
diabétique.
La DMLA atteint de manière sélective la macula en provoquant une dégénérescence des cellules
visuelles rétiniennes. Il existe une forme sèche (atrophique) et une forme humide
(néovasculaire ou exsudative). Les patients ayant une maladie avancée ont plus souvent une
forme humide qu’une forme sèche.
Âge > 70 ans
Caucasiens >>>>> Hispaniques et Chinois > Africains
HTA
Tabagisme
Alcoolisme
155
Mauvaise alimentation: alimentation saine (légumes verts et baies) est associée à un
plus faible risque de développer une DMLA
Couleur claire de l’iris
Exposition importante aux UV
Comorbidités comme des maladies cardiovasculaires (histoire d’accidents coronariens)
et possiblement les patients HIV et les patients souffrant de maladies
myéloprolifératives chroniques (thrombocythémie, myélofibrose...).
Atcd familiaux : Les facteurs génétiques jouent également un rôle dans la survenue de la
DMLA : la fréquence de la DMLA augmente dans la fratrie d’un patient atteint de la
DMLA.
Controversé : les patients ayant un atcd de chirurgie de la cataracte
DMLA sèche (70%) :
Physiopathologie peu claire.
Clinique :
La forme sèche s’accompagne d’une BAV progressive, jamais brutale étant donné qu’elle est
lentement progressive. Elle est donc souvent de découverte fortuite dans les formes simples.
Son évolution se fait vers l’atrophie de l’épithélium pigmentaire.
Mise au point :
FO : Présence de drusens (dépots extracellulaires sous-rétiniens), d’une atrophie de
l’épithélium pigmentaire, de détachements de l’épithélium pigmentaire et d’une
accumulation sous-rétinien de pigments de l’épithélium.
Angio à fluo : seulement si présentation atypique
Traitement :
Eviter facteurs de risque
Autosurveillance métamorphopsies
Vitamines antioxydantes (vitamine C, E, lutéine, zeaxanthine, cuivre, zinc) afin de
ralentir l'évolution (inutile dans la prévention)
Efficacité DHA et EPA controversée… sinon abstinence thérapeutique.
Attention! Compléments à base de bêta-carotène sont associés au cancer du poumon, surtout
chez les fumeurs.
DMLA humide (30%) :
La forme humide se définit par la présence de néovaisseaux choroïdiens responsables

d’exsudats s’accumulant au sein de la macula (exsudats profonds) et/ou d’une hémorragie
rétinienne. Les néovaisseaux peuvent être visibles (franchissent l’épithélium pigmentaire) ou
occultes (sous l’épithélium pigmentaire).
La présence de grands drusens séreux ou d’altérations de l’épithélium pigmentaire augmentent
le risque d’évoluer vers la forme humide.
La forme humide est la seule forme pouvant s’accompagner d’une BAV brutale car les
néovaisseaux étant fragiles, ils peuvent provoquer une hémorragie ayant comme conséquence
un scotome dense.
156
Clinique :
Signes d’alarme : métamorphopsies, BAV brutale, scotome central
Mise au point :
FO : vaste plage de remaniements pigmentaires de la macula, plage hémorragique ou
hématome sous-rétinien
Angiographie fluorescéinique : Néovaisseaux choroïdiens + fuite de fluorescéine à
travers de ceux-ci (= diffusion)
Angiographie en infrarouge au vert d’indocyanine = ICG : l’injection de vert
d’indocyanine permet dans des cas de diagnostic difficile de mieux visualiser des
vaisseaux choroïdiens pathologiques, notamment les néovaisseaux choroïdiens au cours
de la dégénérescence maculaire liée à l’âge.
OCT : aide au dg initial de néovaisseaux et suivi
Traitement :
Injections intra-‐vitréennes d’anti-VEGF (urgence relative)
Vitamines anti-oxydantes et zinc comme expliqué ci-dessus.
Décollement de la rétine rhegmatogène

= Décollement secondaire à une déhiscence rétinienne (>< DR exsudatifs (HTA ou toxémie
gravidique) et >< DR tractionnels (rétinopathie diabétique))
Survenue d’une déhiscence au niveau de la rétine périphérique peut permettre le passage de
vitré liquéfié depuis la cavité vitréenne dans l’espace sous-rétinien (entre la rétine sensorielle et
l’épithélium pigmentaire). Cela va soulever la rétine de proche en proche = DR rhegmatogène.
3 étiologies principales :
DR idiopathique : sujet âgé, complication du décollement postérieur du vitré
Myopie, surtout si forte.
Complication de la chirurgie de la cataracte (DR de l’aphaque ou du pseudophaque) : 2%
des cas, parfois des années après!
Clinique
BAV rapide
Précédée de phosphènes et de myodésopsies
D’abord CV périphérique qui est altéré puis voile permanent qui s’étend jusqu’à la
macula
Mise au point :
FO: Rétine œdémateuse grise avec des plis. Vaisseaux tortueux. Rétine semble flotter
dans la cavité vitréenne (décolle en secteur ou dans son ensemble)
Echographie
Evolution
Evolution spontanée très péjorative ➝ vers extension inexorable du DR qui englobe la macula
puis la totalité de la rétine. La rétine décollée subit en qq semaines des lésions irréversibles
157
responsables d’une cécité par dysfonction des photorécepteurs suite à l’arrêt des échanges
métaboliques de l’épithélium pigmentaire rétinien des vsx choroïdiens.
Traitement : uniquement chirurgical. But = obturer la déhiscence rétinienne périphérique,

permettant de stopper le passage de liquide sous-rétinien. Le LSR restant sera résorbé par
l’épithélium pigmentaire et la choroïde, permettant à la rétine de se réappliquer. Pronostic
d’autant meilleur que le traitement est précoce → semi-urgent, + urgent lorsque la macula est
encore en place !
Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA)
La cause la plus fréquente est l’artériosclérose (= NOIA non artéritique) mais la NOIA doit
systématiquement faire rechercher une maladie de Horton (= NOIA artéritique) nécessitant une
corticothérapie par voie générale en urgence.
Clinique :
BAV unilatérale brutale le plus souvent massive, scotome altitudinal
Diminution du réflexe photomoteur direct
MAP :
FO : Oedème papillaire avec hémorragies
Déficit fasciculaire à l’examen du CV
Eliminer Horton !
Compression du nerf optique/HTIC
FO : Oedème papillaire en bouche de champagne
Choriorétinopathie séreuse centrale

Pathologie purement oculaire qui touche le plus souvent les jeunes hommes (5-10H/1F) 20-30
ans stressés ou anxieux.
Décollement séreux rétinien : une infiltration de liquide entre l'épithélium pigmentaire et les
couches supérieures de la rétine.
Physiopathologie encore peu connue.
Facteur de risque :
Prédisposition génétique, atcd familiaux
Corticostéroides
Hypercorticisme endogène et déséquilibres hormonaux
Personnalité type A, stress
HTA et atcd cardiovasculaires
Grossesse
Dérégulation du SNA : hyperactivité du SNA sympathique
Médicaments, drogues : sympathicomimétiques, psychotropes, anti-PDE5, anti-MEK
Troubles du rythme circadien et du sommeil
RGO, infection à Hélicobacter Pylori
158
Clinique :
BAV rapide
Vision floue, déformée. Scotome gris central ou paracentral
Evolution en général spontanément favorable mais si évolution lente ou mauvaise il faut
rechercher des néovaisseaux choroïdiens
MAP :
FO : normal ou soulèvement maculaire
Angiographie à la fluorescéine : essentiel au diagnostic et au suivi, exclure néovaisseaux
choroïdiens.
OCT : oedème maculaire
Prise en charge :
Surveillance simple en première intention et gestion des facteurs généraux et
environnementaux identifiés comme facteurs favorisants :
Exclure hypercorticisme chronique endogène (Cushing)
Terrain psychologique anxieux → PEC psychologique
Gestion FdR CV
Recherche syndrome apnée du sommeil et PEC d’éventuels troubles du sommeil
Aménagement professionnel en cas de rythme du travail irrégulier
Indications à traiter :
Persistance au delà de 4-6 mois
Récurrence ou chronicité
DSR maculaire durant > 2 mois
Atteinte bilatérale
BAV importante, selon motivation et profession du patient
Traitements :
Laser (différents types)
Photothérapie dynamique
Anti-VEGF intravitréenne en cas de néovaisseaux
Anti-aldostérone
FO visible et normal :
Névrite optique rétrobulbaire

= Inflammation du nerf optique
Etiologies :
Maladies virales
Maladies auto-immunes
Maladies démyélinisantes : sclérose en plaques
Toxique : alcool ➝ bilatéral
Clinique :
159
BAV importante unilatérale rapidement progressive (en qq jours) : scotome centrale
jusqu’à cécité monoculaire
Vision sombre et dyschromatopsie
Douleurs rétro-oculaires augmentées lors des mvts oculaires
Réflexe photomoteur direct diminué et signe de Marcus-Gunn (= déficit afférent
pupillaire relatif : au passage de l'éclairement de l'œil sain vers l'œil pathologique, on
note une dilatation symétrique des deux pupilles)
Mise au point
FO : papillite uniquement ou normal si rétro-bulbaire
Eliminer SEP (IRM )
Eliminer cause toxique (alcool) mais alors c’est souvent bilatéral
Traitement : non urgent
Atteintes des voies optiques chiasmatiques et rétrochiasmatiques
Clinique :
Atteinte chiasmatique : hémianopsie bitemporale d’installation progressive.
La cause étant le plus souvent une compression d’origine tumoral
Atteinte des voies optiques rétrochiasmatiques : hémianopsie ou une quadranopsie
latérale homonyme.
o Si installation brutale → vasculaire.
o Si installation progressive → tumoral.
2. Anomalies transitoires de la vision :
Cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace = accident vasculaire ischémique rétinien

transitoire) :
Etiologies :
Unilatérale (fugace) : pathologie carotidienne (avec aphasie, hémiparésie, troubles
sensitifs)
Bilatérale : œdème papillaire, insuffisance vertébro-basilaire, hypoTA, HTA, arythmies
cardiaques
Clinique :
Disparition totale de la vision, d’apparition aiguë, d’une durée de qq minutes et spontanément
résolutive.
Mise au point
Urgence diagnostique car risque de survenue d’une OACR constituée ou d’un AVC ischémique.
FO pour rechercher un embole rétinien.
Rechercher un athérome carotidien (écho doppler des carotides) ou une cardiopathie
emboligène (écho coeur).
Insuffisance vertébrobasilaire :
160
Amaurose transitoire bilatérale, de durée brève, peut traduire une ischémie dans le territoire
vertébrobasilaire.
Éclipses visuelles
Caractérisées par un flou visuel aux changements de position, durant qq secondes.
Elles accompagnent l’oedème papillaire de l’hypertension intracrânienne
Migraine ophtalmique
Clinique :
Bilatéral
Scotomes scintillants accompagnés de phosphènes parfois colorés, s’étendant
progressivement à un hémichamp visuel.
Régresse en 15-20 min, laissant place à une céphalée pulsatile dans l’heure, volontiers
hémicrânienne et controlatérale.
Céphalées parfois accompagnées de nausées, de vomissements et de paresthésies. Dans
certains cas, le scotome scintillant est isolé, sans céphalée.
Mise au point : Examen ophtalmo normal.
Traitement : aspirine, antidouleurs, repos
3. BAV progressive :
Cataracte
Glaucome chronique à angle ouvert
Affections rétiniennes : dystrophies rétiniennes héréditaires (maculopathies
héréditaires et dystrophies rétiniennes héréditaires périphériques (rétinopathies
pigmentaires)), membranes épi- ou prémaculaires et trous maculaires, DMLA, oedèmes
maculaires, maculopathies toxiques aux antipaludéens de synthèse
161
4. Altérations du champ visuel
Anomalies du CV au cours d’affections rétiniennes : scotomes centraux (atteinte du point
de fixation ➝ BAV +++) ou paracentraux (atteinte de la rétine centrale respectant la
périphérie) : DMLA
Déficits périphériques du CV lors d’atteintes rétiniennes siégeant ou débutant en
périphérie : décollement de la rétine rhegmatogène, rétinopathie pigmentaire
E. Vignette clinique :
Une femme de 80 ans se présente en urgence pour une baisse d'acuité visuelle de son œil gauche
Anamnèse
Examen physique
Examens complémentaires
Diagnostics différentiels possibles en fonction du terrain et de l’anamnèse :

Oeil rouge et douloureux :
o Crise aiguë de fermeture de l’angle
o Uvéite antérieure aiguë
o Kératite aiguë
o Traumatisme/CE
o Endophtalmie
o Glaucome néovasculaire
Oeil blanc et indolore :

o Vaisseaux rétiniens :
 Occlusion artère ou veine centrale de la rétine
162
 Cécité monoculaire transitoire
 Artérite de Horton
o Rétinopathie :
 DR rhegmatogène
 Rétinopathie hypertensive sévère
o Neuropathie :
 Oedème papillaire : NOIAA (penser à Horton), compression nerf optique,
rétinopathie hypertensive
 Papille normale : NORB (SEP ou toxique), traumatisme du nerf optique,
tumeur (IRM orbitaire)
o Dégénératif :
 Néovaisseaux sous-maculaires sur DMLA ou myopie forte
o Vitré :
 Hémorragie du vitré
o Migraine avec aura
F. Points clés
L’approche d’une BAV doit comporter d’abord une analyse sémiologique, considérant
notamment son caractère uni- ou bilatéral, aigu ou chronique.
Les principales causes génétiques sont la rétinopathie pigmentaire (atteinte périph initiale) et la
maladie de Stargardt (atteinte centrale initiale).
La macula peut être altérée par une DMLA mais aussi par des lésions de trou maculaire, de
membrane épirétinienne ou de maculopathie toxique, notamment aux antipaludéens de
synthèse.
Les atteintes du CV orientent vers:
une atteinte du pôle postérieur en cas de scotome central
lésion du nerf optique en cas de scotome altitudinal, arciforme ou caecocentral
une lésion chiasmatique en cas d’hémianopsie bitemporale
une lésion rétrochiasmatique en cas d’atteinte d’un hémichamp symétrique sur les deux
yeux.
Il faut penser à considérer toutes les pathologies possibles, dans un raisonnement anatomique :
cornée, uvée, vitré, rétine, nerf optique, voies visuelles et cerveau.
Il faut hiérarchiser les diagnostics possibles dans un raisonnement nosologique : pathologies
uni ou bilatérales, signes associés, contexte de survenue.
Les techniques des stratégie chirurgicale du décollement de rétine sont des deux types :
association cryothérapie/indentation ou association vitrectomie/laser/gaz ou silicone.
163
IV. O4 : œil rouge
Objectif d’apprentissage/Compétence : connaître les différentes causes d'œil rouge et pouvoir

orienter le diagnostic par l'interogatoire et l'examen clinique
Vignette : Un homme de 21 ans se plaint d'avoir l'œil gauche rouge depuis 3 jours
A. Epidémiologie
L’œil rouge est un motif fréquent de consultation en ophtalmologie. Il est important de savoir
différencier une pathologie bénigne d’une pathologie grave menaçant la fonction visuelle
(glaucome aigu par fermeture de l’angle, kératite aiguë, uvéite, corps étranger intraoculaire).
B. Diagnostics différentiels
Raisonner de manière anatomique :
œil rouge et/ou douloureux = atteinte du segment antérieur de l’œil : conjonctive, sclère,
cornée, chambre antérieure et angle irido-cornéen
baisse acuité visuelle (BAV) = atteinte des structures de l’axe visuel : cornée, chambre
antérieure, cristallin, vitré, macula et nerf optique.
1. Œil rouge sans BAV
Hémorragie sous-conjonctivale :
Hémorragie en nappe parfois impressionnante mais sans aucune douleur, fréquent chez les
personnes âgées avec HTA et/ou avec traitement anticoagulant. Régresse spontanément.
Rechercher une HTA ou doser l’INR si AVK.
Sclérite
Survient fréquemment dans un contexte de maladie auto-immune. Atteinte unilatérale plus

fréquente. Douleur importante limitant la qualité du sommeil et l’appétit. (Une atteinte plus
superficielle n’atteignant pas le sommeil évoque le diagnostic d’épisclérite)
Provoque un larmoiement de l’œil atteint avec photophobie.
La rougeur de l’œil est souvent sectorielle avec vasodilatation. Instillation de néosynéphrine

(vasoconstricteur). Si la vasodilatation persiste cela signe une sclérite si elle disparaît cela signe
une épisclérite.
Traitement : corticoïdes per os ou immunosuppresseurs.
164
Conjonctivite
Rougeur + prurit
3 origines possibles :
Bactérienne : Rougeur souvent bilatérale et localisée dans le cul de sac conjonctival.

Sensation de grains de sable, sécrétions collantes et purulentes. A traiter par pommade
ATB locale 1 semaine.
Virale (+++ adénovirus) : Rougeur uni ou bilatérale. Très contagieuse et souvent
épidémique (automne/hiver). Sécrétions claires. Accompagné d’adénopathies
prétragiennes. Pas de traitement particulier, hygiène des mains et éviction scolaire.
Allergique : Fréquent et récidivant dans la population à risque (atopique). Souvent
accompagné de signes ORL (rhinorrhée claire). Larmoiement et prurit ++. Traiter
localement ou systémiquement par anti-histaminiques.
NB : existe aussi des conjonctivites à chlamydiae qui seront muco-purulentes, bilatérales et

chroniques. Peuvent provoquer un trachome qui donnera une cécité définitive. PVD +++.
Syndrome de Sjogren
Sensation de grains de sable avec rougeur bilatérale. Survient suite à une sécrétion insuffisante
de larmes.
Test de Schirmer à réaliser ( <5mm = positif). A traiter avec des larmes artificielles.
2. Œil rouge avec BAV
Kératite
Signe une atteinte de la cornée avec ulcérations. Rougeur et douleur s’accompagnant d’une BAV
variable. Photophobie et blépharospasme fréquents.
Se diagnostique via test à la fluorescéine qui met en évidence les ulcérations de la cornée.
Plusieurs origines possibles :
Complication d’une conjonctivite à adénovirus

Origine herpétique : PAS DE CORTICOIDES OU PERFORATION DE L’ŒIL. Tjs exclure la
kératite herpétique avant mise en route du traitement de la kératite. A traiter par anti-
viraux locaux.
Complication d’un Sjogren
Infection bactérienne, mycosique ou parasitaire : généralement formation d’un abcès
suite à l’ulcération de la cornée ou en cas de microtraumatismes (oubli de lentilles de
contact par ex.)
165
Par mal-occlusion palpébrale : typique en cas de paralysie faciale ou de patients intubés
à l’USI
Uvéite
Uvéite antérieure
Rougeur péri-limbique associée à une BAV et une douleur profonde.

A la lampe à fente : effet tyndall, précipités rétro-cornéens et synéchies irido-
cornéennes. (déformation de la pupille dû à une adhérence de l’iris avec le cristallin)
Effet tyndall : cellules et protéines inflammatoires en suspension dans l’humeur aqueuse
rendues visibles par la lampe à fente.
Précipités rétro-cornéens : ce sont les cellule et protéines inflammatoires qui viennent
se déposer sur la face postérieure de la cornée (membrane de Descemet).
Étiologies : Herpétique, Syphilis, Sarcoïdose, Spondylarthrite ankylosante, Behçet.
Bilan : Rx Thorax, IDR tuberculine. Hémogramme, CRP-VS, TPHA-VDRL. + Fond d’œil
pour exclure une uvéite postérieure (à panuvéite)
Traitement : étiologique + collyres anti-inflammatoires + cycloplégiques et mydriatiques
(évite les synéchies)
Uvéite postérieure :
Étiologies : Toxoplasmose et CM
Traitement : Urgence, risque de cécité! A hospitaliser et chercher l’étiologie. Start
traitement IV ou per os.
Glaucome aigu = fermeture aigue de l’angle irido-cornéen
Provoqué par le blocage de l’iris sur le cristallin empêchant le passage de l’humeur

aqueuse, en résulte une élévation de la pression intra-oculaire.
Douleurs très profondes irradiant dans territoire du trijumeau accompagnées de
nausées et vomissements. Baisse d’acuité visuelle massive et brutale
Examen : transparence cornée diminuée de façon diffuse, pupille semi mydriatique
aréflectique, chambre antérieure étroite, tonus oculaire élevé.
Le diagnostic de glaucome repose sur quelques signes cliniques essentiels : rougeur +
douleur +mydriase + hypertonie. Le diagnostic de fermeture de l’angle repose sur la
gonioscopie (examen de l’angle irido-cornéen avec un verre spécial) à la lampe à fente.
Population à risque : les hypermétropes (angle irido-cornéen étroit), mydriase (lieu
sombre, collyres mydriatiques). Attention aux anti-parkinsoniens et anti-dépresseurs
qui sont mydriatiques.
Traitement précoce (sinon évolution vers cécité) : diamox (acétazolamide) IV, mannitol
per os, collyres hypotonisants, collyre myotique, iridotomie laser
Nb. Existe aussi des glaucomes néovasculaires par invasion de néovaisseaux de l’angle irido-
cornéen. Ici le blocage est trabéculaire (assurant la filtration de l'humeur aqueuse en dehors de
l'œil) et non pupillaire. Survient chez des personnes avec une ischémie rétinienne chronique (
rétinopathie diabétique par ex). Traitement identique mais pas d’iridotomie mais trabéculotomie +
traitement étiologique
166
Corps étranger
Patch occlusif + référer d’urgence à l’ophtalmologue
167
V. O5 : corps étrangers dans l’œil
Objectif d’apprentissage/Compétence : savoir comment rechercher un CE oculaire et le cas échéant

éliminer une perforation/corps étranger intraoculaire
Vignette : Un ouvrier de 40 ans se plaint d'une gène oculaire depuis 3 jours
A. Epidémiologie
Les CE sont un des motifs les plus fréquents de consultation d’urgence en ophtalmologie. Face à
une suspicion de CE oculaire, distinguer les corps étrangers extra-oculaires (CEEO) et les corps
étrangers intraoculaires (CEIO), de pronostic tout à fait différent. En effet, un CE peut se

localiser à différents étages dans l’œil :
Culs de sacs conjonctivaux

Intra-cornéen
Intra-oculaire
Intra-orbitaire
B. Définition/physiopathologie
Il existe 2 types de lésions :
Corps étrangers extra-oculaires (CEEO) : faible énergie cinétique ne pénètre pas (Coin
de feuille , Branche d’arbre, Eclat métallique (ou non métallique) , Poussière , Coup
d’ongle ) : provoque des petits traumatismes superficiels voir une érosion de cornée (
Signe de Seidel : écoulement de l’Humeur aqueuse par la plaie, ce qui indique une
perforation de cornée).
Plaies perforantes par corps étrangers intra-oculaires (CEIO): Souvent dans un contexte
particulier : ➝ 2 grandes étiologies :
o arme à feu : accident de chasse ou rixe par pistolet à grenaille.
o accident du travail ou de bricolage par éclat métallique en provenance de
marteau + burin (éclats en général inférieurs ou égaux à 1 mm).
C. Facteurs de risque
Métiers à risque : meulage / soudure / chalumeau / ouvrier du bâtiment
D. Clinique :
Anamnèse :
CEE0 : notion de trauma mineur
168
CEIO : Accident de travail ou domestique plus important
Symptômes :
CEEO :
o Sensation de corps étranger, de grain de sable dans l’œil.
o Douleur exquise, souvent localisé
o Photophobie (si kératite associée)
o Sécrétions sales si le CE est ancien
CEIO:
o Apparition brutale d’une douleur exquise
o Photophobie et vision trouble peuvent parfois être rencontrées.
o Mais : le trauma ou passage du CE en IO peuvent parfois être asymptomatiques et
passer inaperçus
Examen clinique :
CEEO :
o Hyperhémie conjonctivale (=œil rouge)
o Larmoiement
o Baisse d’acuité visuelle (si au milieu de la cornée)
o Souvent le CE conjonctival ou cornéen est directement visible à la lampe à fente
o Vérifier l’absence d’un C.E. sous la paupière en l’éversant. (!! Très important !)
CEIO : peut être difficile à voir car la porte d’entrée est souvent punctiforme minime :
chercher attentivement une porte d’entrée avec effraction cornéenne (signe de Seidel :
écoulement d’HA suite à la rupture de la cornée)), et les séquelles de trajet (un trou dans
l’iris, un trajet cristallinien), parfois une hémorragie du vitré et une cataracte.
L’hypotonie accompagne parfois une perforation oculaire minime. CEIO méconnu (rare
de nos jours) : y penser devant une cataracte unilatérale du sujet jeune : Rx de l’orbite
surtout si on trouve des signes de sidérose oculaire (l’objet rouillé !) ou de chalcose
oculaire (l’objet en cuivre s’est oxydé : anneau de Kaiser-Fleischer et cataracte en fleur
de tournesol unilatérale, comme la maladie de Wilson)
E. Diagnostiques différentiels
Corps étrangers superficiels vs corps étrangers intraoculaires vs abcès de cornée (porteur de

lentilles de contact)
F. Démarche diagnostique
Examens complémentaires :
CEEO : examen de l’œil imbibé de Fluorescéine à la lampe bleue marque les zones
désépithélialisées et met ainsi en évidence une éventuelle plaie de cornée associée
CEIO : importance médicolégale de la RX : réaliser une RX de l’orbite f+p afin de
confirmer la présence du CEIO : Risque de réaction chimique dans l’œil si CE en Fer ou
Cuivre (non- aimantable) reste en place.
(Attention au FN si CE non métallique, dans ce cas, réaliser un CT de l’orbite plutôt)
169
G. Attitude thérapeutique
1. CEEO :
Exérèse du CE :
Si conjonctival : rincer abondamment l’œil par du sérum physiologique jusqu'à

disparition du CE.
Si cornéen ou bien enfoncé :
o 1 à 2 gouttes d’anesthésique local dans l’œil (Unicaïne)
o Retrait du CE par une aiguille, ne pas hésiter à gratter l’œil pour enlever la totalité
du CE,
o Si CE métallique : le montrer à un ophtalmo car il reste souvent un halo de rouille
(à gratter)
o Bien vérifier l’absence d’autre CE sous la paupière
Après retrait CE :
Antibiotiques en onguent dans le cul de sac conjonctival inf (Terramycine) + Pansement

compressif
Antidouleurs per os, repos
PAS d’anesthésique local (retarde la cicatrisation)
PAS de corticoïde local
Follow-up après 24h
Référer à l’ophtalmologue si:
Pas de guérison à 24 H
Abrasion liée au port de verres de contact (risque abcès de cornée)
Développement d’infiltrat blanc
Remarques : problèmes à long terme éventuel: érosion récidivante (douleurs le matin, sans
cause apparente : le simple fait d’ouvrir l’œil ré-ouvre la brèche)
2. CEIO :
Couverture antibiotique PO (quinolones)
Antibiotiques en collyre éventuellement, PAS en onguent
Pansement oculaire + Antidouleurs PO SN
en charge par l’ophtalmologue en urgence : URGENCE chirurgicale ophtalmologique (à
opérer d’urgence si patient à jeun, sinon, comme dans toute chirurgie non vitale, on
attend la vacuité gastrique c’est-à-dire 6 heures)
! Si rupture oculaire ! :
Arrêter tout examen

Pas de traitement topique
Protéger l’œil d’une coque (protection sèche !)
Quinolones per os +- Prophylaxie anti-tétanique
Référer d’urgence à un centre spécialisé
170
H. Résolution de la vignette :
Un ouvrier de 40 ans se plaint d'une gêne oculaire depuis 3 jours

Bonne anamnèse :
L’interrogatoire recherchera l’heure et les circonstances de l’accident, au travail ? la nature du
CE, soudure ? manipule la limaille de fer ? l’état antérieur des deux yeux, porteur de lentilles de
contact ? le statut vaccinal antitétanique, l’heure du dernier repas...
Examen de l’œil :
A la lampe à fente : Recherche d’un corps étranger ou d’une érosion : examiner cornée,
conjonctive, culs-de-sac conjonctivaux inf& sup. (retourner la paupière sup)
Rechercher un point ou trajet de perforation. Examiner iris, angle irido- cornéen,
chambre antérieure
Test à la fluorescéine + lumière bleue : recherche d’érosion cornéenne ou d’un abcès de
cornée
Si toujours rien, ou si CEIO visualisé/suspecté, réaliser une RX de l’orbite ( ! médico-
légale !)
Traitement :
Si CEEO : rinçage abondant +++, si insuffisant : anesthésique local, gratter à l’aiguille.

Ensuite onguent ATB en bonne quantité et pansement compressif 24h. Contrôle le
lendemain.
Si CEIO: Pas d’onguent, collyre ATB éventuellement, mais surtout ATB PO, pansement
non compressif et prévenir l’ophtalmologue en urgence.
171
VI. O6 : Strabisme
Objectif d’apprentissage/Compétence : connaître les différents types de strabisme et répondre aux

inquiétudes/questions des parents
Vignette : Un enfant de 3 ans est amené en urgence par sa mêre parcqu'elle à l'impression qu'il
louche par moment
A. Epidémiologie
1 enfant sur 7 a des troubles visuels : – 60 % de troubles de la réfraction – 30 % strabisme –

10% Pathologies graves
Fréquent ➝ 4 % de la population
B. Définition/physiopathologie :
Strabisme = Syndrome neurosensoriel complexe menant à la perte de parallélisme des axes

visuels, les images ne se forment pas aux mêmes endroits sur les 2 rétines. Il peut être
organique (< lésion anatomique du globe oculaire : rétinoblastome, cataracte congénitale, ...) ou
fonctionnel (PAS d’anomalie anatomique, < trouble de l’accommodation, héréditaire, ...)
1. On distingue plusieurs formes de strabisme :
Strabisme horizontal :
Convergent = esotropie (le plus fréquent chez l’enfant)

Divergent = exotropie
Strabisme vertical : hyper/hypo-tropie
Strabisme horizonto-vertical : Syndrome de torsion = ex/in-cyclotropie
Déséquilibres oculomoteurs variables (phories) = Eso/Exo/Hyper-phories
En temps normal une image se projettes sur des points « complémentaires » (= « points rétiniens
correspondants ») sur chacune des 2 rétines, c’est ce qu’on appelle la « correspondance
172
sensorielle » de la rétine. Si le parallélisme des deux yeux disparaît, un objet fixé par la macula
d’un œil sera fixé par une zone extra-maculaire de l’autre œil ; c’est la «correspondance
rétinienne anormale » :
Chez l’adulte, ce phénomène est responsable d’une vision double = diplopie.

Chez le jeune enfant par contre, de par l’immaturité cérébrale persistant jusqu’à l’âge de
6 ans, le cerveau va en quelque sorte « éteindre » le signal provenant de l’œil anormal
pour éviter la diplopie : c’est le phénomène de suppression ; s’il est permanent, le
phénomène de suppression va devenir définitif et irréversible, entraînant une baisse
profonde de l’acuité visuelle de ce même œil = amblyopie. Le strabisme peut donc
présenter 2 phénomènes :
o Moteur : perte du parallélisme
o Sensoriel : phénomène de suppression
2. Types de strabismes :
(une fois éliminé un strabisme secondaire à une amblyopie organique (cf plus bas))
Jusqu’à 3 mois, un strabisme banal et régressif est fréquent (immaturité visuelle) Prévenir les
parents que si la déviation (souvent en ésotropie) est intermittente, alternante (tantôt un œil,
tantôt l’autre) et minime, il s’agit le plus souvent d’un retard dans l’acquisition de
l’oculomotricité et que tout doit rentrer dans l’ordre rapidement
Strabisme précoce :
anomalies musculaires ou cérébrales
Début entre 2ème et 5ème mois

Tendance héréditaire
Déviation convergente de grand angle (svt accompagné d’un torticolis)
Pas de vice de réfraction
Traitement par chirurgie et/ ou toxine botulinique
Strabisme accomodatif :
Début entre 12 mois et 3 ans

Conséquence d’une hypermétropie non corrigée ou d’un trouble d’accomodation
Traitement par correction du trouble de réfraction, évolution dépend de la tolérance à la
correction.
Strabisme aigu tardif normosensoriel :
Après 2-3 ans

Bon pronostic (pas de phénomène de suppression pas d’évolution vers l’amblyopie)
Traitement par correction optique +/- chir
Strabisme intermittent :
Entre 2 et 6 ans
Lors de fatigue, inattention visuelle, rêverie, traitement sédatifs, ...
Bon pronostic
Traitement par port de prismes ± chir
173
Microstrabisme:
C’est une déviation d’angle très faible. (Très amblyogène car passe svt inaperçu.)
C. Facteurs de risque :
si présents ➝ consultation ophtalmo avant un an
Problème à l’accouchement :
Prématurité
Troubles neurologiques
Amétropies
Hérédité (strabisme tardif accommodatif. Si présent enfant à risque dépistage
systématique)
Facteurs environnementaux (strabisme précoce)
D. Clinique :
1. Anamnèse :
Hétéro-anamnèse des parents
Caractériser le strabisme : Le mode d’apparition (progressif, brutal, intermittent,
contemporain d’un problème général ?)
Le type de déviation (dedans, dehors) et de fixation (un seul œil, alternant ?)
o Demander des photos : ancienneté du strabisme, leucocorie au flash
o Traitement(s) déjà effectué(s) : Rééducation orthoptique ? Traitement de
l’amblyopie ? Chirurgie ?
2. Inspection :
Epicanthus ?
Dysmorphies ?
Signes de mauvaise acuité visuelle ? (errance du regard, absence d’attraction visuelle, ...)
Port de tête : torticolis associé ?
Nystagmus associé ?
Morphologie de l’oeil (paupières, globes, conjonctives, iris, pupille)
Leucocorie? = obstacle entre rétine et cornée, se présentant comme une masse
blanchâtre obturant la pupille. !! Toujours pathologique ! Souvent signe de : Cataracte
congénitale - Rétinoblastome- Anomalie du vitré.
3. Examen :
Evaluer la motricité oculaire Evaluation des reflets cornéens :
Points + : praticable chez le nourrisson
Points - : imprécis, faux + : épicanthus / faux - : microstrabismes
Cover test : on cache alternativement chaque œil.
Permet d’étudier et caractériser le strabisme (convergent ? divergent ? alternatif ?)
174
E. Diagnostiques différentiels
Principalement l’épicanthus (replis exagéré des paupières dans l’angle du nez, parfois
bilatéral) : peut faire croire à un strabisme convergent mais ici le reflet pupillaire est
centré. Fréquent chez le nourrisson, parfois familial (regarder les parents) et diminue
spontanément avec l’âge
Les hétérophories = « tendance à loucher » : tendance à la déviation des axes visuels, qui
est maintenue latente par le mécanisme de fusion. Parfois responsables de signes
fonctionnels à type de céphalées, vertiges, douleurs oculaires, gêne à la lecture, à la
conduite surtout nocturne...
Surtout, il convient d’éliminer une cause organique au strabisme et ceci rapidement +++
Tout strabisme (au-delà de 3 mois surtout) devra bénéficier d’un examen
ophtalmologique complet (LAF, et surtout examen des FO dilatés+++) afin d’éliminer
une cause organique responsable d’une amblyopie organique unilatérale (ou parfois
bilatérale) et donc d’une déviation strabique secondaire
o Rétinoblastome : tumeur maligne du FO, parfois héréditaire (DA), parfois
bilatérale.
o Cataracte congénitale.
o Toxoplasmose congénitale maculaire : foyer choriorétinien blanchâtre au FO.
o Gliome du nerf optique(tumeur bénigne mais gravissime) : papille décolorée au
FO, parfois bilatéral.
En cas de doute ou d’examen difficile, un examen sous anesthésie générale sera pratiqué
après accord des parents.
F. Démarche diagnostique
Bilan à prévoir chez l’ophtalmologue :
Etude de la réfraction
Evaluation de l’acuité visuelle de chaque œil (dépistage de l’amblyopie)
Examen à la lampe à fente
Fond d’œil
Eventuellement : bilan à l’imagerie
IRM : divergence précoce, Convergence d’installation brutale, Craniosténose

TDM : Si suspicion cause tumorale, pathologies du cadre orbitaire
G. Attitude thérapeutique
Traitement de la cause si le strabisme est organique : exérèse rétinoblastome, cure de

cataracte congénitale, ...
Avant 6ans : plasticité cérébrale toujours présente, il existe un risque de développement
d’une amblyopie (majeur avant 2 ans, diminue jusqu’à 6 ans) utilité du cache :
masquer œil sein pour forcer œil amblyope à voir correctement. Mis en place continue
ou intermittente selon la sévérité de l’asymétrie, l’âge d’apparition, ... !! Attention à
suivre l’acuité visuelle de l’œil obtus de façon rapprochée pour éviter une bascule de
l’amblyopie !
Après 6 ans : centre visuel cortical formé, si l’enfant présente une amblyopie, elle ne
disparaîtra pas suite au traitement. Pas de cache nécessaire. NECESSITE DE DEPISTER
L’AMBLYOPIE AVANT 6 ans !!
Si composante sensorielle au strabisme de l’enfant rééducation à la vision binoculaire
chez l’orthoptiste. Cela permet de diminuer l’angle du strabisme, voire de le supprimer
dans 20% des cas
175
Si strabisme dû à un trouble de l’accommodation prescription de lunettes adaptées
avec ou sans prismes
Dernière possibilité, après avoir tenté l’approche médicale ou clinique : chirurgie de
repositionnement des muscles orbitaires (surtout à visée esthétique). Elle ne se pratique
qu’une fois l’amblyopie corrigée ! Nécessite parfois plusieurs interventions pour
atteindre la rectitude.
H. Résolution de vignette :
Un enfant de 3 ans est amené en urgence par sa mêre parcqu'elle à l'impression qu'il louche par
moment
Anamnèse : ATCD familiaux (strabisme ou gros défaut d’AV dans les proches ?),
personnels (prématuré ?) Constant ou intermittent ? Facteurs déclencheurs ? Horaire
diurne du strabisme ? Baisse d’acuité visuelle ? Relation avec la fatigue ? Angle de
déviation constant ou variable ?
Examen clinique : leucorie ? Mouvements oculaires ? Objectiver strabisme : reflets
cornéens Caractériser strabisme : cover-test. Mesure acuité visuelle bilatérale. Signes
associés : torticolis ?
Référer sans attendre à l’ophtalmo
Rassurer maman car prise en charge encore assez précoce s’il présente de l’amblyopie
(trop tard après 10 ans). Traitement simple mais contraignant par cache et lunettes
adaptées. Chirurgie pas à l’ordre du jour car probablement lié à la fatigue et le trouble
d’accommodation qu’elle entraîne le soir, expliquant la baisse d’acuité visuelle et le
strabisme transitoires.
Donc :Le strabisme est une pathologie fréquente, d’étiologie souvent obscure (sauf
strabisme accommodatif).
Avant 3 mois, un strabisme minime, intermittent et alternant ne doit pas inquiéter.
Il faut absolument éliminer une cause organique.
Traitement est triple : correction optique adaptée, lutte contre l’amblyopie fonctionnelle
par occlusion du bon œil, chirurgie parfois mais pas toujours
176
VII. O7 : Ptosis
Objectif d’apprentissage/Compétence : connaître les différentes causes de ptosis et pouvoir

rechercher les signes oculaire associés éventuels.
Vignette : Un homme de 28 ans se plaint d'avoir la paupière droite plus basse. Il ne sait pas depuis
quant
A. Définition et physiopathologie :
Le ptosis est une chute de la paupière supérieure (uni- ou bilatérale). Il est soit congénital (la
plupart des cas), soit acquis.
On peut classifier le ptosis acquis selon son mécanisme causal :
Ptosis neurogène : paralysie du III, syndrome de Claude-Bernard-Horner, …

Ptosis myogène : myasthénie, ptosis congénital simple, dystrophie myotonique,
myopathie, blépharophimosis
Ptosis sénile (=aponévrotique – involutionnel): relâchement de l’aponévrose du releveur
de la paupière lié à l’âge ou post-opératoire.
Ptosis mécanique : dermatochalasis, tumeurs, oedème, lésions orbitaires antérieures,
cicatrices
Ptosis traumatique : rupture de l’aponévrose du releveur de la paupière.
B. Conséquences du ptosis :
Chez l’enfant : risque d’amblyopie (si obstruction visuelle), trouble de la réfraction
(surtout astigmatisme se compliquant d’une amblyopie
Chez les adultes : fatigue visuelle (à la lecture), céphalée (< élévation compensatoire
réflexe des sourcils), préjudice esthétique.
Autres conséquences selon la pathologie causant le ptosis.
C. Focus sur certaines causes importantes du ptosis :
1. Ptosis congénital simple
Il résulte d’un échec de migration neuronale ou du développement d’une séquelle musculaire.

C’est la cause de 75% des ptosis. Il est sporadique dans la majorité des cas.
Signes cliniques :
Unilatéral le plus souvent, sévérité variable

Absence de pli palpébral, limitation de l’élévation du regard
Regard vers le bas : paupière supérieure en position anormalement haute (≠ ptosis
acquis)
Association : torticolis, contraction du frontal, amblyopie si l’axe visuel est masqué
Traitement :
177
Chirurgie : en âge préscolaire, plus tôt si risque d’amblyopie :
Résection du releveur de la paupière supérieure et avancement
Suspension frontale
2. Syndrome de Claude-Bernard-Horner
Atteinte du sympathique qui affecte le dilatateur de la pupille, le muscle de Müller et les glandes
sudoripares.
Les causes du syndrome de Claude-Bernard-Horner peuvent être multiples vu la longueur des

fibres sympathiques. Atteinte de l’innervation orthosympathique de l’œil : < AVC, Compression
extrinsèque du sympathique cervical (ex : dissection CI avec formation d'un pseudo-‐‐
anévrysme, anévrysme CI, ...), étirement du plexus brachial lors de l'accouchement, lésions de la
moelle épinière ou du tronc cérébral (bulbe rachidien), néo de l’apex d’un poumon (syndrome
de Pancoast-Tobias), lésion thyroïdienne, …
60% des dissection de l’artère carotide interne sont accompagnées d’un syndrome de CBH.
Dans ce cas le ptosis est accompagné par une douleur homolatérale, acouphène, …
Il s’agit d’une urgence : bilan Doppler, IRM, angioscanner ± artériographie g héparine

(risque ischémique) + décubitus.
Signes cliniques:
Ptosis minime < paralysie du Müller : l’instillation de phényléphrine corrige le ptosis

Myosis (souvent le seul signe)
Enophtalmie minime
Anhydrose et vasodilatation de la face (parfois)
Traitement : selon la cause.
3. Paralysie du nerf oculaire commun (III)
La paralysie du nerf III (nerf oculaire commun) peut être due à des causes multiples :
mononeuropathie ischémique (diabète, HTA, athérome, maladie de Horton), anévrysme de
l’artère communicante postérieure, pathologie du sinus caverneux ou de l’orbite (tumeur,
compression, inflammation de Tolosa Hunt, …) ou à une migraine ophtalmoplégique.
L’anévrisme de l’artère communicante postérieure doit être éliminé en priorité !
Elle provoque une tétrade caractéristique :
Ptosis généralement total : atteinte du III extrinsèque

Mydriase : atteinte du III intrinsèque
Paralysie de l’accommodation (baisse de l’acuité visuelle de près)
Paralysie oculomotrice de l’élévation, de l’abaissement et de l’adduction : globe en
abduction.
178
Remarque : La survenue d'un ptosis de façon aiguë doit faire rechercher une pathologie
vasculaire engageant le pronostic vital : paralysie du III (suspicion de rupture d'anévrysme) ou
syndrome de Claude Bernard-Horner par lésion du sympathique cervical (suspicion de
dissection carotidienne).
4. Myasténie
La myasthénie est une maladie autoimmune causée par des anticorps dirigés contre la jonction
neuromusculaire qui provoque une faiblesse et une fatigabilité de la striée.
Signes cliniques :
Ptosis insidieux, bilatéral et asymétrique

Signe du tic de Cogan (brève ascension de la paupière lorsque l’oeil regarde du bas vers
la position primaire)
Diplopie verticale
Mouvement nystagmiformes dans les regards extrêmes.
autres signes non ophtalmologiques : voix nasonnée, trouble de la mastication, …
Diagnostic :
Interrogatoire et tests :
o Test à la glace : le ptosis s’améliore lorsqu’un glaçon est posé 2 minutes sur la
paupière
o Test au Tensilon (anticholinestérasique) : le ptosis ou la diplopie s’améliorent
après injection d’édrophonium
Electromyographie : décrément
Recherche de signes systémiques, thymomes, dosage des anticorps anti-récepteur à
l’acétylcholine.
D. Démarche diagnostique :
1. Anamnèse :
Depuis la naissance ou acquis ? Déroulement de l’accouchement ? ATCD (Diabète ? Horton

connu ? Néo connu ? Myasthénie ?...) Circonstances d’apparition (brutal ou lent ? Trauma ?),
Symptômes associés : Douleurs ? Céphalées ? Troubles de la vision ? Amaurose ?
2. Examen clinique :
Inspection : Myosis VS mydriase ? Enophtalmie VS exophtalmie ? Vasodilatation cutanée
? Modification du pli palpébral ? Trauma/oedème de la paupière sup ?
Palpation : Anhydrose ? Artères temporales indurées/douloureuses ?
Tests : Motilité oculaire (ophtalmoplégie ?), accommodation, réflexe photomoteur,
acuité visuelle, champ visuel, test du glaçon, test aux anticholinestérasiques, signe du tic
de Cogan ?
3. Examens complémentaires (selon étiologie suspectée) :
179
Angio-RMN ?
Echodoppler des carotides ?
Rx/CTthorax ? CT crâne ?
EMG du RPS ?
Dosage des Ac anti‐R à l’Ach ?
E. Attitude thérapeutique :
Etiologique si possible
Si irréversible : chirurgie ➝ 2 méthodes :
o Raccourcissement ou plicature du muscle releveur
o Suspension de la paupière aux muscles frontaux
F. Résolution de la vignette :
Un homme de 28 ans se plaint d'avoir la paupière droite plus basse. Il ne sait pas depuis quant
Depuis la naissance ? Surtout lorsqu’il est fatigué ou lorsqu’il a bu ? Notion de trauma

récent ou de coup sur la paupière ? Histoire de fatigue musculaire ? Quel métier fait‐il ?
Problèmes de santé connus comme HTA, diabète ? ATCD d’AVC, d’anévrysme ?
Autres symptômes ? Trouble de la vue ? Diplopie ? Symptômes d’HTIC ? Il fume, tousse,
crache (pancoast) ? Douleur associée ? Myosis VS mydriase ? Anhydrose/vasodilatation?
Investiguer selon suspicion clinique. Ici, jeune homme :
o Rien si survient qd fatigue ou si ATCD de coup contondant sur paupière
o Acuité et champ visuel
o RX thorax
o Echodoppler carotides / angioscan
VIII. O8 : Œil et médicament
180
Objectif d’apprentissage/Compétence : connaître les médicaments pouvant potentiellement avoir
des effets secondaire oculaire sévère et le type d'atteinte. Effets généraux des topiques oculaires.
Vignette : Un patient est traité par son interniste avec des hautes doses de medrol. Il dit avoir lu sur
la notice qu'il y à un risque potentiel pour la vision. Qu'en est il ?
A. Rappel théorique :
Les effets secondaires ophtalmologiques de médicaments pris par voie générale sont
principalement de type irritatifs ou visuels. La plupart du temps, ils sont précoces, bénins et
transitoires, disparaissant à l’arrêt du traitement. Mais il existe également des effets secondaires
tardifs, qui passent au départ inaperçu, et se révèlent plus tard irréversibles. Les médicaments
les plus fréquemment utilisés et responsables d’effets secondaires ophtalmologiques sont le
Roaccutane®, les pilules contraceptives, les chimiothérapies, les corticostéroïdes, les
psychotropes (anxiolytiques, antidépresseurs), antibiotiques, antituberculeux et antipaludéens
de synthèse (Plaquenil).
B. Traitements systémiques ayant des effets secondaires ophtalmologiques :
1. Anticholinergiques = effet parasympathicolytique
(Atropine, certains antispasmodiques, antiparkinsonniens, antidépresseurs tricycliques,…)

(Rappel: Le parasympathique contracte le sphincter irien (myosis) et le muscle ciliaire
(accommodation).)
Effets secondaires oculaires :
Mydriase non réflectique ➝ photophobie (réversible)

Fermeture du l’angle irido-cornéen ➝ HTIO et glaucome aigu à angle fermé (chez
personnes prédisposées)
Paralysie de l’accommodation ➝ trouble de la vision (près +++ et loin) (réversible)
Réduction de la sécrétion lacrymale ➝ sécheresse oculaire
2. Amiodarone = anti--arythmique classe III.
Dépôt brun jaunâtre en « moustache de chat » au tiers inférieur de la cornée visible à la

lampe à fente (très fréquent mais normalement asymptomatique.
Nb : certains patients décrivent des phénomènes d'éblouissements)
Pas de CI à la poursuite du tmt, ne pas inquiéter le patient.
181
3. Anti-paludéens de synthèse = (Hydroxy)chloroquine
2 indications principales :
Traitement du paludisme : doses faibles ➝ pas de E2 oculaires

Traitement de fond de certaines maladies inflammatoires (LED, PR, ...) car doses
quotidiennes élevées et prolongées
Effets secondaires oculaires fréquents :
Dépôts épithéliaux blancs grisâtres en tourbillons au niveau de la cornée

Parésie de l'accommodation
Atrophie rétinienne évoluant en maculopathie irréversible et gravissime (jusqu’à la
cécité). Les doses quotidiennes ne doivent pas dépasser en pratique 4 mg/kg pr que le
traitement puisse durer plusieurs années avec un faible risque. Surveillance
ophtalmologique indispensable et la découverte d'une rétinopathie doit conduire à
l'arrêt du traitement
Troubles de la vision des couleurs puis baisse de l’acuité visuelle bilatérale.
4. Corticoïdes
Effets seoncdaires oculaires :
Diminution de la résorption du l’HA (humeur aqueuse) HTIO évoluant vers un

glaucome chronique à angle ouvert chez les personnes prédisposées. L’HTIO est-elle est
la plupart du temps asymptomatique, d’où l’intérêt de la mesure de la PIO systématique
chez tout patient sous cortisone (au moins 1 fois par an si générale et 1 fois tous les 3
mois si en collyre).
Traitement de courte durée (< 2 mois) la pression intraoculaire redevient normale, le
plus souvent en quelques semaines après l’arrêt du trt. Pour des traitements plus longs,
le glaucome évolue spontanément. Risque de glaucome plus important après
administration locale par collyre (+++) que PO !
Cataracte (<Opacification de la capsule cornéenne postérieure). Risque aussi élevé par
traitement systémique que par traitement local ! Liée à la dose et à la durée du
traitement.
5. Phénothiazine (anti-psychotiques).
Coloration jaunâtre des conjonctives

Opacification granulaires de la cornée (en fleur de tournesol) pouvant évoluer en
cataracte
6. Antituberculeux
182
Ethambutol : Dose‐dép. Démyélinisation du chiasma optique évoluant en névrite optique
➝ trouble de la vision des couleurs et une baisse de l’acuité visuelle. Bilan
préthérapeutique : relevé de l'acuité visuelle, examen des papilles optiques, test de la
vision descouleurs. À renouveler au 15e jour puis à 2 mois puis tous les 2 mois. Toxicité
majorée qd associé à INH ?
Isoniazide (INH) : névrite optique (plusieurs mois de tmt), majorée si carence Zn.
Rifampicine : coloration de la conjonctive
7. Analogues et dérivés de la VitA (Roaccutane) = anti-acné.
Effets secondaires oculaires : atrophie des glandes lacrymales sécheresse oculaire.
8. Sympathicomimétiques (ex :β2-mim).
Effets secondaires oculaires : mydriase HTIO
9. Parasympathicomimétiques = cholinergiques (ex : Néostigmine).
Effets secondaires oculaires : spasme de l’accommodation trouble de la vision de loin chez les
jeunes (pas personnes âgées car presbytes = perte de l’accommodation)
10. Tamoxifène (SERM).
Dépôts cornéens sans conséquence

Dépigmentation de l’EPR (épithélium pigmentaire de la rétine) après min 3ans de tmt.
Surveillance ophtalmologique systématique non recommandée
11. ITN‐α + Ribavirine (Hépatite C).
Dépôts de CIC dans la rétine ➝ rétinopathie ischémique (> 60% des cas !!)
12. Chimiothérapie :
Thérapie moléculaire ciblée (inhibiteur EGFR, inhibiteur point de contrôle immunitaire,
tamoxifène, …) : sécheresse oculaire, atteinte segment antérieur (érosions cornéennes,
trichomégalie des cils, la kératite), la conjonctivite, la dermatite des paupières et la
blépharite, OVCR, uvéite, rétinopathie (œdème maculaire, … avec baisse de l’acuité
visuelle), … Ces différentes lésions peuvent survenir selon la molécule utilisée.
Chimiothérapie traditionnelle : Cataracte, inflammation des paupière, œdème maculaire
cystoïde, neuropathie optique, kératite, conjonctivite, … Selon la molécule utilisée.
183
C. Traitements oculaires (collyre) à E2 systémiques :
1. Β-bloquants
= traitement anti-glaucomateux car diminuent la sécrétion de HA.
En 1er intention pour les glaucomes chroniques à angle ouvert si pas de CI
Attention : 80% de la dose instillée dans l’œil est réabsorbée au niveau systémique ! E2
systémiques semblables à un traitement systémique (vasoconstricteur, chronotrope négatif
et bronchoconstricteur) ➝ mêmes CI (asthme et BPCO, bloc auriculo ventriculaire de haut
degré ou bradycardie, insuffisance cardiaque,…➝ bien interroger le sujet avant de prescrire
et vérifier que pas un pouls lent. Si doute avis pneumo ou cardiologique (avec ECG)…)
Effets secondaires :
Baisse de la FC (de 10 à 20 % qd instillation biquotidienne)

Bronchospasme ➝ Diminution des volumes expirés (de 10 à 20 % quand instillation
biquotidienne)
2. Sympathicomimétiques :
β-mimétiques = traitement anti-glaucomateux (par diminution de sécrétion d’humeur aqueuse.

Ils entraînent aussi une mydriase par leur action sur le muscle dilatateur irien.)
Effets secondaires systémiques :
Troubles psy (nervosité, dépression, insomnie)

Troubles du SNC (céphalée, tremblements, dysgueusie)
Troubles cardiaques (tachycardie, douleur thoracique, oedèmes périphériques,
arythmie, ... peu fréquents)
3. Analogues des PG
= Traitement anti-glaucomateux, augmentent la résorption de l’HA au niveau du trabéculum.
Bronchoconstriction
MAP (menace accouchement prématuré) si donnés au 3è trimestre ➝ CI
4. Parasympathicolytiques
(ex Atropine) : mydriatique pour FO
Effets secondaires systémiques
Rétention urinaire chez patient prostatique (effet α prédomine ➝ constriction de

sphincters)
184
Tachycardie chez personne âgée
Sécheresse buccale < effet anticholinergique
5. Corticoïdes locaux
Effets secondaires systémiques : négligeables, pfs modification du taux endogène de cortisol sans
conséquence.
6. ATB locaux
(ex : Chloramphénicol)
Effets secondaires systémiques : Anémie myélodysplasique
D. Collyres contre-indiqué en cas de grossesse :
1. Les collyres antibiotiques contenant des aminosides (Tobrex®...) :
Risques pour le foetus = atteintes cochléo-vestibulaires et rénales.
2. Les collyres contenant des AINS : Indocollyre® (Indométacine) ... :

A prescrire que pendant les 5 premiers mois de grossesse et ssi nécessaire.
CI après le 6ème mois car toxicité cardio-‐‐pulmonaire et rénale pour le foetus ET
possible allongement du temps de saignement chez la mère et l'enfant.
E. Résolution de vignette :
Un patient est traité par son interniste avec des hautes doses de médrol. Il dit avoir lu sur la notice
qu'il y a un risque potentiel pour la vision. Qu'en est-il ?
Risque de cataracte et éventuellement de glaucome si ce patient est prédisposé et si traitement

prévu à long terme. L’adresser à un ophtalmo pour mise au point ophtalmo de base et
surveillance pendant traitement si celui-ci est prévu à long terme.
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Syllabus 1.1 (MG) - Cas Cliniques Médecine Générale

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Objectifs

Par Les Étudiants De La Promotion 2020‐2021

“Welcome in real life” ……………………………………….Yvon Englert

Céline Van Den Daele

Objectif d’apprentissage/Compétence: diagnostiquer une infection herpétique, de la traiter et

Vignette : Un homme de 35 ans se plaint d'une lésion cutanée ou muqueuse douloureuse et

A. Herpès simplex virus (HSV) :

Virus à tropisme neuro-cutané responsable de l'herpès cutanéo-muqueux caractérisé par des

Primo-infection : Pénétration du virus dans une brèche muco-cutanée et multiplication au point

Evolution stéréotypée des lésions herpétiques (HSV), souvent diagnostic à l’anamnèse

5. Formes cliniques particulières

Diagnostic clinique, rechercher le virus si :

Isolement direct du virus sur lésions récentes :

Isolement indirect par sérologie :

Antiviraux analogues nucléosides :

Primo-infection : 5x 200mg pendant 7 à 10 jours

Toujours préférer per os à IV, utiliser IV si forme grave ou PO impossible,

Effets secondaires et contre--indications Aciclovir et valaciclovir :

B. Herpès zoster virus (HZV)

Formes cliniques particulières/Complications :

Pneumopathie varicelleuse (5%) : adulte, 1 à 6 jours après l’éruption, toux, dyspnée,

Grossesse : 5% des femmes enceintes ne sont pas immunisées.

DD de la varicelle = variole ➝ lésions sont toutes au même stade dans ce cas

Diagnostic essentiellement clinique.

Un homme de 35 ans se plaint d'une lésion cutanée ou muqueuse douloureuse et récidivante

Il s’agit d’une lésion récidivante ➝ soit herpès récidivant soit zona

Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostic, bilan et modalités thérapeutiques.

Mycose superficielle causée par Candida albicans +++ = levure commensale

Infestation par voie endogène ++ : porte d’entrée digestive ou génitale.

3. Candidose des plis :

Intertrigo érythémateux fissuraire d’évolution centrifuge avec collerettes

Représente 50% des affections unguéales.

5. Prise en charge des candidoses

Imidazolés : quelques précisions

Pharmacologie des imidazolés en systémiques :

Champignons pathogènes (non commensaux) : Trichophyton, Microsporum et

Prurit, desquamation, fissure, crevasse et douleur

Macule nummulaire prurigineuse dont les bords périphériques desquament et le centre

4. Tinea capitis ou teignes

Touche plus souvent les afro-américains et les enfants avant la puberté

Intertrigo souvent associé

6. Prise en charge des dermatophytoses

Diagnostic clinique selon l’anamnèse (prurit) et l’examen clinique cutané, mais un

EI : troubles gastro-intestinaux, augmentation des enzymes hépatiques

Malassezia = levure commensale de la peau (M. furfur)

Macules « chamois », finement squameuse et parfois sous forme achromiante (en

Plaques érythémateuses avec squames pouvant toucher les sillons naso-géniens, le

3. Pityriasis du cuir chevelu

Etat pelliculaire avec parfois alopécie dans les formes sévères

Imidazolé : ketoconazole (Nyzoral Ⓡ)

Chromoblastocytome, mycétome, sporotrichose …

Une femme de 32 ans se plaint d’un érythème prurigineux de la paume droite.

Description morphologique de la lésion ! Le diagnostic d’une mycose cutanée est

Prélèvement de squames indispensable afin de réaliser un examen direct et une culture

Vignette : Une femme de 28 ans, enceinte, se plaint de lésions génitales indolores.

Pathologie transmise par un rapport sexuel, avec ou sans pénétration.

B. Pathogènes, clinique et traitement :

HSV (1 et 2) : vésicules → cf. D1

Neisseria gonorrhoeae : urétrites, cervicites, proctite,

 Syphilis latente : absence de symptômes mais sérologies

Remarques : réaction de Jarish-Herxheimer : libération de grande quantité de lipopolysaccharide

Haemophilus ducreyi (chancre mou)

Mycoplasma genitalum/Ureaplasma urealyticum