OAG Volume 2 - Cas Cliniques Chirurgie

Objectifs
Apprentissages
Généraux

2015

Par Les Étudiants De La Promotion 2014-‐2015

CHIRURGIE

VOLUME 2

Cet ouvrage a été entièrement réalisé par le travail commun de plus de
80 étudiants médecins. Il est le reflet des connaissances tant pratiques
que théoriques acquises lors de leur cursus universitaire.

Il est uniquement destiné aux étudiants médecins de l’ulb dans le cadre
de leur étude, et n’est donc en aucun cas destiné à la vente ou à être
officiellement publié. A ce titre les sources diverses d’où émanent les
fiches ne sont pas disponibles.

Nous remercions tous les participants pour ce travail commun de qualité.
« Welcome in real life »

……………………………………..Yvon Englert

Chirurgie :

Pierre Bernard Verstraeten Edward Kahhaleh Nesrine Lamine
Svetlana Bogaert Vincent De Pauw Olivier Nicod
Mattia Bez Lucile Sohm Maxime Herchuelz
Cyrielle Dasnoy Gilles Dosin Jabber Laouni
François Guisset Nathalie Hock Mehdi Bouakline
Mégane Lemaire

Mise en page :

Sophie Lecomte

2
Table des matières
I. C01 : DOULEUR EN FOSSE ILIAQUE DROITE ................................................................. 20
A. Diagnostic différentiel ........................................................................................................ 20
B. Brefs rappels ....................................................................................................................... 20
C. Demarche diagnostique ...................................................................................................... 21
1. Anamnèse complète ............................................................................................................. 21
2. Examen clinique .................................................................................................................... 21
3. Examens complémentaires ................................................................................................... 21
4. Attitude thérapeutique générale .......................................................................................... 22
5. Résolution de vignette .......................................................................................................... 22
II. C02 : ABDOMEN AIGU ............................................................................................... 24
A. Epidémiologie ..................................................................................................................... 24
B. Définition ........................................................................................................................... 24
C. Red flags ............................................................................................................................. 24
D. Etiologie ............................................................................................................................. 24
E. Clinique ............................................................................................................................... 26
1. Anamnèse ............................................................................................................................. 26
2. Examen physique .................................................................................................................. 26
F. Démarche diagnostique ...................................................................................................... 26
1. Labo ....................................................................................................................................... 26
2. Imagerie ................................................................................................................................ 27
G. Attitude thérapeutique ...................................................................................................... 27
H. Résolution de vignette ........................................................................................................ 27
I. Take home message ............................................................................................................. 28
III. C03 : HERNIE ABDOMINALE ...................................................................................... 29
A. Épidémiologie ..................................................................................................................... 29
B. Définition/physiopathologie ............................................................................................... 29
C. Types .................................................................................................................................. 29
1. Hernie inguinale .................................................................................................................... 29
2. Hernie crurale ....................................................................................................................... 29
3. Hernie ombilicale .................................................................................................................. 30
D. Facteurs de risque .............................................................................................................. 30
E. Clinique ............................................................................................................................... 30
1. Hernie .................................................................................................................................... 30
2. Hernie étranglée ................................................................................................................... 30
1. Hernie inguinale .................................................................................................................... 31
2. Hernie crurale ....................................................................................................................... 31
3. Hernie ombilicale .................................................................................................................. 31
4. Hernie étranglée ................................................................................................................... 31
H. Résolution de vignette/ Take home message ...................................................................... 32
IV. C04: DOULEUR HYPOCHONDRE DROIT ...................................................................... 33
A. Diagnostiques différentiels ................................................................................................. 33
1. Hépatiques ............................................................................................................................ 33
2. Pancréas ................................................................................................................................ 33
3. Pulmonaire ............................................................................................................................ 33
4. Rénaux ................................................................................................................................... 33
B. Démarche diagnostique ...................................................................................................... 33
3
1. Anamnèse ............................................................................................................................. 33
2. Examen physique .................................................................................................................. 34
a) Général ............................................................................................................................................. 34
b) Abdomen .......................................................................................................................................... 34
C. Examens complémentaires ................................................................................................. 35
1. Echographie abdominale percutanée ................................................................................... 35
2. Biologie sanguine .................................................................................................................. 35
3. Examen urinaire .................................................................................................................... 35
D. Modalités thérapeutiques .................................................................................................. 35
E. Résolution de la vignette .................................................................................................... 35
V. C05 : MASSE ABDOMINALE ........................................................................................ 37
A. Anamnèse .......................................................................................................................... 37
B. Examen physique ................................................................................................................ 37
C. Orientation diagnostique .................................................................................................... 37
D. Examens complémentaires ................................................................................................. 38
E. Diagnostic differentiel ......................................................................................................... 38
F. Résolution de la vignette ..................................................................................................... 39
VI. C06 : TUMEURS HEPATIQUES .................................................................................... 40
A. Epidémiologie ..................................................................................................................... 40
B. Etiologie/DD ....................................................................................................................... 40
1. Masses bénignes ................................................................................................................... 40
2. Masses malignes ................................................................................................................... 40
C. Situations types .................................................................................................................. 40
E. Clinique ............................................................................................................................... 41
1. Tumeurs malignes résécables ............................................................................................... 41
2. Tumeurs malignes non résécables ........................................................................................ 41
3. Tumeurs bénignes ................................................................................................................. 42
4. Critères de résection de métastases de cancer colorectal (de loin les plus fréquents) ........ 42
VII. C07 : LE CANCER COLORECTAL ................................................................................. 43
A. Epidémiologie ..................................................................................................................... 43
B. Définition ........................................................................................................................... 43
C. Facteurs de risque et dépistage ........................................................................................... 43
D. Anatomopathologie ........................................................................................................... 44
E. Manifestations cliniques ..................................................................................................... 44
1. Précocement ......................................................................................................................... 44
2. A un stade plus avancé .......................................................................................................... 44
F. Bilan d’extension ................................................................................................................ 44
G. Attitude thérapeutique du cancer colique .......................................................................... 45
1. Principes généraux ................................................................................................................ 45
2. Chirurgie première ................................................................................................................ 45
a) Cancer du colon droit ....................................................................................................................... 45
b) Cancer du colon transverse .............................................................................................................. 45
c) Cancer du colon gauche .................................................................................................................... 45
3. Chimiothérapie adjuvante ..................................................................................................... 45
4. En cas de métastase(s) .......................................................................................................... 46
5. Occlusion digestive par cancer colique ................................................................................. 46
4
H. Attitude thérapeutique pour le cancer du rectum ............................................................... 46
1. Principes généraux ................................................................................................................ 46
a) L’anatomie ........................................................................................................................................ 46
b) Les marges ........................................................................................................................................ 46
c) Traitements néo-‐adjuvant ................................................................................................................ 46
d) Traitements adjuvants ..................................................................................................................... 46
2. Petites tumeurs de type T1N0M0 ......................................................................................... 46
3. Tumeurs plus évoluées, type T2 et T3 et à PLUS de 1cm de la ligne pectinée ...................... 47
4. Tumeurs plus évoluées, type T2 et à MOINS de 1cm de la ligne pectinée ............................ 47
5. Tumeurs évoluées, type T4 (invasion organes voisins ou séreuse) ....................................... 47
6. Complications et séquelles de la chirurgie rectale ................................................................ 47
I. Surveillance ......................................................................................................................... 47
J. Résolution de vignette ......................................................................................................... 47
VIII. C08: DOULEUR ABDOMINALE CHRONIQUE ET AMAIGRISSEMENT .......................... 48
A. Epidémiologie ..................................................................................................................... 48
B. Définition et diagnostiques differentiels ............................................................................. 48
C. Facteurs de risque et anatomopathologie ........................................................................... 48
D. Dépistage ........................................................................................................................... 48
E. Démarche diagnostique ...................................................................................................... 49
1. Affection actuelle .................................................................................................................. 49
2. Revue des systèmes .............................................................................................................. 49
3. Antécédents personnels, familiaux ....................................................................................... 49
4. Examen physique .................................................................................................................. 49
5. Examens complémentaires de base ...................................................................................... 49
6. Examens complémentaires spécifiques ................................................................................ 49
F. Attitude thérapeutique ....................................................................................................... 50
G. Résolution de vignette/ Take home message ...................................................................... 50
IX. C09. TUMEUR PULMONAIRE ..................................................................................... 51
A. Epidémiologie ..................................................................................................................... 51
B. Définition/physiopathologie ............................................................................................... 51
C. Facteurs de risque de cancer pulmonaire ............................................................................ 51
D. Diagnostic différentiel de nodule pulmonaire ..................................................................... 52
1. Pathologies malignes ............................................................................................................ 52
2. Pathologies bénignes ............................................................................................................ 52
E. Anatomopathologie du cancer pulmonaire ......................................................................... 52
F. Clinique ............................................................................................................................... 52
1. Signes de l’extension locale .................................................................................................. 52
2. Signes dus aux métastases .................................................................................................... 53
3. Syndrome paranéoplasique .................................................................................................. 53
G. Démarche diagnostique ...................................................................................................... 53
1. Caractéristiques cliniques en faveur de la malignité ............................................................. 53
2. Caractéristiques radiologiques en faveurs de malignité ....................................................... 53
3. Prise en charge ...................................................................................................................... 54
4. Diagnostic .............................................................................................................................. 54
a) Anatomopathologie .......................................................................................................................... 54
b) Staging .............................................................................................................................................. 54
H. Attitude thérapeutique ...................................................................................................... 54
1. CBP non à petite cellules ....................................................................................................... 54
a) Chirurgie ........................................................................................................................................... 54
b) Radiothérapie: .................................................................................................................................. 55
c) Chimiothérapie: ................................................................................................................................ 55
5
2. Carcinome à petite cellules ................................................................................................... 55
a) Chimiothérapie standard .................................................................................................................. 55
b) Radiothérapie ................................................................................................................................... 56
3. Traitement chirurgical des métastases pulmonaires ............................................................ 56
I. Résolution de vignette/ Take home message ....................................................................... 56
X. C10 : TUMEURS MEDIASTINALES ............................................................................... 57
A. Epidémiologie ..................................................................................................................... 57
1. Limites anatomiques du médiastin ....................................................................................... 57
2. Contenu du médiastin ........................................................................................................... 57
B. Clinique .............................................................................................................................. 58
1. Généraux ............................................................................................................................... 58
2. Spécifiques ............................................................................................................................ 58
3. Thoraciques ........................................................................................................................... 59
C. Démarche diagnostique ...................................................................................................... 59
1. Biologie : marqueurs tumoraux ............................................................................................ 59
2. Imagerie ................................................................................................................................ 59
3. Anapath ................................................................................................................................. 59
D. Attitude thérapeutique ...................................................................................................... 59
E. Résolution de vignette/ Take home message ...................................................................... 60
XI. C11 : DYSPNEE SUFFOCANTE ..................................................................................... 61
A. Epidémiologie ..................................................................................................................... 61
B. Définition ........................................................................................................................... 61
1. Classification ......................................................................................................................... 61
2. Type ....................................................................................................................................... 61
a) Fermé ............................................................................................................................................... 61
b) Ouvert .............................................................................................................................................. 61
c) Sous-‐tension ..................................................................................................................................... 61
C. Manifestations cliniques ..................................................................................................... 62
1. A exclure ................................................................................................................................ 62
a) Pneumothorax sous tension ou suffocant = URGENCE VITALE ........................................................ 62
b) Hémopneumothorax ........................................................................................................................ 62
D. Démarche diagnostique ...................................................................................................... 62
1. Rx thorax F/P ......................................................................................................................... 62
2. ECG ........................................................................................................................................ 62
3. Biologie .................................................................................................................................. 62
4. Gazo ...................................................................................................................................... 62
5. ... ........................................................................................................................................... 62
E. Attitude thérapeutique ....................................................................................................... 62
1. Schématiquement ................................................................................................................. 62
2. En pratique ............................................................................................................................ 63
a) Si fermé ............................................................................................................................................ 63
b) Si ouvert ........................................................................................................................................... 63
F. DD dyspnée suffocante suite à un traumatisme thoracique ................................................. 63
G. Résolution de vignette ........................................................................................................ 64
XII. C12 : PATHOLOGIE DE L’AORTE ................................................................................ 65
A. Dissection de l’aorte ........................................................................................................... 65
1. Epidémiologie ........................................................................................................................ 65
2. Définition/ physiopatho ........................................................................................................ 65
a) Classification ..................................................................................................................................... 65
b) Complications ................................................................................................................................... 65
3. Facteurs de risque ................................................................................................................. 66
6
4. Manifestations cliniques ....................................................................................................... 66
5. Démarche diagnostique ........................................................................................................ 67
a) Diagnostic différentiel ...................................................................................................................... 67
b) Examens complémentaires .............................................................................................................. 67
6. Attitude thérapeutique ......................................................................................................... 67
a) Traitement médical .......................................................................................................................... 67
b) Traitement chirurgical et endovasculaire ........................................................................................ 67
B. Ulcère pénétrant de l’aorte ................................................................................................. 68
1. Epidémiologie ........................................................................................................................ 68
3. Facteurs de risque : FdRCV .................................................................................................... 68
C. Anévrisme de l’aorte thoracique ......................................................................................... 69
1. Epidémiologie ........................................................................................................................ 69
3. Facteurs de risque ................................................................................................................. 69
4. Etiologie ................................................................................................................................ 69
a) Indications ........................................................................................................................................ 70
b) Complications ................................................................................................................................... 71
D. Résolution de vignette ........................................................................................................ 71
XIII. C13: PATHOLOGIES DE L’AORTE .............................................................................. 72
A. Définition ........................................................................................................................... 72
B. Epidémiologie ..................................................................................................................... 72
C. Physiopathologie et étiologie .............................................................................................. 72
E. Dépistage ............................................................................................................................ 73
F. Clinique ............................................................................................................................... 73
G. Démarche diagnostique ...................................................................................................... 73
H. Attitude thérapeutique ...................................................................................................... 74
I. Résolution de vignette/ Take home message ....................................................................... 74
XIV. C14: CHIRURGIE VASCULAIRE : OEDEME DES JAMBES ............................................. 76
A. Définition/physiopatho ...................................................................................................... 76
B. Diagnostics différentiels ..................................................................................................... 76
1. Oedèmes localisés ................................................................................................................. 76
a) Survenue aiguë, le plus souvent unilatéral ....................................................................................... 76
b) Chronique, uni ou bilatéral .............................................................................................................. 76
2. Oedèmes généralisés (OMI bilatéraux) : 3 grands mécanismes ........................................... 77
a) Par augmentation de la perméabilité capillaire ............................................................................... 77
b) Par diminution de la pression oncotique ......................................................................................... 77
c) Par augmentation de la pression hydrostatique capillaire ............................................................... 77
d) Autres ............................................................................................................................................... 77
C. Clinique .............................................................................................................................. 78
1. Œdème infraclinique ............................................................................................................. 78
2. Œdème clinique .................................................................................................................... 78
1. Démarche en cas d’OMI de localisation unilatérale .............................................................. 78
a) Apparition aiguë ............................................................................................................................... 78
7
b) Chroniques unilatéraux .................................................................................................................... 79
2. Démarche en cas d’OMI de localisation bilatérale ou d’oedèmes généralisés ..................... 79
a) Anamnèse ......................................................................................................................................... 79
b) Examen physique ............................................................................................................................. 79
c) Examens complémentaires ............................................................................................................... 79
F. Résolution de vignette/ Take home message ...................................................................... 80
XV. C15 : DOULEURS THORACIQUES « CHIRURGICALES » ............................................... 81
A. Epidémiologie ..................................................................................................................... 81
B. Diagnostic différentiel de douleur thoracique ..................................................................... 81
1. Syndrome coronarien aigu .................................................................................................... 82
a) Angor d’effort (QS) ........................................................................................................................... 82
b) Angor de Prinzmetal, angor instable ................................................................................................ 82
c) Infarctus du myocarde (QS) .............................................................................................................. 82
2. Péricardite aiguë et tamponnade ......................................................................................... 82
a) Causes ............................................................................................................................................... 82
b) Trois types de douleurs .................................................................................................................... 82
c) Diagnostic ......................................................................................................................................... 83
d) Biologie ............................................................................................................................................. 83
e) Traitement ........................................................................................................................................ 83
3. Dissection aortique ............................................................................................................... 83
4. Embolie pulmonaire .............................................................................................................. 83
a) Symptômes ....................................................................................................................................... 83
b) Examen clinique ............................................................................................................................... 83
c) Diagnostic ......................................................................................................................................... 84
d) Traitement ........................................................................................................................................ 84
5. Pneumothorax (cf OAG C11) ................................................................................................. 84
6. Rupture spontanée de l’oesophage (rare) ............................................................................ 84
C. Manifestations cliniques ..................................................................................................... 84
1. Anamnèse ............................................................................................................................. 85
2. Examen clinique .................................................................................................................... 85
4. Étiologique ............................................................................................................................ 85
E. Résolution de vignette ........................................................................................................ 85
XVI. C16 : CHIRURGIE RISQUE THROMBOEMBOLIQUE EN CHIRURGIE ............................ 87
A. Epidemiologie ..................................................................................................................... 87
B. Facteurs de risque ............................................................................................................... 87
C. Examens d’évaluation à réaliser (évalue le risque) .............................................................. 87
D. Prévention .......................................................................................................................... 88
E. Complication ....................................................................................................................... 88
1. TVP ........................................................................................................................................ 88
a) Clinique ............................................................................................................................................. 88
b) Examens complémentaires .............................................................................................................. 88
c) Prise en charge ................................................................................................................................. 88
d) Traitement ........................................................................................................................................ 89
2. Embolie pulmonaire (voir fiche dédiée) ................................................................................ 89
F. Résolution de vignette ........................................................................................................ 89
XVII. C17 : DYSPNÉE POST-‐OPÉRATOIRE ......................................................................... 91
A. Epidémiologie ..................................................................................................................... 91
B. Définition ........................................................................................................................... 91
C. Facteurs de risque ............................................................................................................... 91
8
D. Clinique : Parfois asymptomatique !! .................................................................................. 91
E. Démarche diagnostique : en fonction de la probabilité clinique .......................................... 92
1. Anamnèse ............................................................................................................................. 92
2. Score de Genève (EU) (Score de Wells : Canada) .................................................................. 92
4. Algorythme ............................................................................................................................ 92
F. Attitude thérapeutique : anticoagulation rapide par héparine puis relais par anticoagulants
oraux. ........................................................................................................................................ 93
1. Thérapie + Effet secondaires + Contre indication ................................................................. 93
2. ES héparine ........................................................................................................................... 93
3. CI héparine ............................................................................................................................ 93
4. ES : Sintrom ........................................................................................................................... 93
5. CI Sintrom .............................................................................................................................. 93
G. Dispositions ........................................................................................................................ 93
XVIII. C18 : MASSE CERVICALE ....................................................................................... 95
A. Epidémiologie ..................................................................................................................... 95
B. Etiologie ............................................................................................................................. 95
1. En fonction de l’origine ......................................................................................................... 95
a) 3% inflammatoires ........................................................................................................................... 95
b) 12% congénitales ............................................................................................................................ 95
c) 85% néoplasiques ............................................................................................................................. 95
2. En fonction de la région cervicale ......................................................................................... 96
a) Tuméfactions cervicales médianes ................................................................................................... 96
b) Tuméfactions cervicales antérieures ................................................................................................ 96
c) Tuméfactions cervicales latérales .................................................................................................... 96
3. Tumeurs malignes ................................................................................................................. 96
C. Facteurs de risque ............................................................................................................... 96
1. Anamnèse ............................................................................................................................. 97
2. Examen clinique : inspection systématique .......................................................................... 97
1. Lymphome ............................................................................................................................ 97
2. Kyste ...................................................................................................................................... 98
3. Adénopathie métastatique d’un cancer ............................................................................... 98
4. Cancer thyroïde vs nodule thyroïdien ................................................................................... 98
a) Incidence .......................................................................................................................................... 98
b) Malignité des nodules ...................................................................................................................... 98
c) Méthodes d’investigation classiques ................................................................................................ 99
d) Fréquence des cancers ..................................................................................................................... 99
e) Histologie – Classification ................................................................................................................. 99
f) Traitement ........................................................................................................................................ 99
5. Tumeurs salivaires ................................................................................................................. 99
a) Tumeur des glandes majeures ......................................................................................................... 99
b) Tumeur salivaire accessoire .......................................................................................................... 101
F. Résolution de la vignette ................................................................................................... 101
XIX. C 19: INDICATION ET CONTRE-‐INDICATION DE LA TRANSPLANTATION HÉPATIQUE
102
A. Epidémiologie ................................................................................................................... 102
B. Définition/physiopath ...................................................................................................... 102
1. Indications de transplantation ............................................................................................ 102
9
a) Insuffisance hépatique aigue .......................................................................................................... 102
b) Décompensation cirrhotique ......................................................................................................... 103
c) Néoplasie hépatique ....................................................................................................................... 104
d) Désordres métaboliques ................................................................................................................ 104
2. Les contre-‐indications absolues à la transplantation .......................................................... 104
3. Contre-‐indications relatives ................................................................................................ 105
C. Risque/complications ....................................................................................................... 105
D. Clinique ............................................................................................................................ 105
E. Demarches diagnostique ................................................................................................... 105
1. Voir si le patient répond aux indications ............................................................................. 105
2. Le score de MELD ................................................................................................................ 105
3. Evaluation pré-‐transplantation ........................................................................................... 106
a) Labos .............................................................................................................................................. 106
b) Sérologies ....................................................................................................................................... 106
c) Général ........................................................................................................................................... 106
d) Evaluation cardio-‐pulmonaire ........................................................................................................ 106
e) CT thorax ........................................................................................................................................ 106
f) Evaluation du cancer et staging ...................................................................................................... 106
g) Gastroscopie ................................................................................................................................... 106
h) Evaluation de la densité osseuse à traiter avant la transplantation en cas d’ostéoporose ........... 106
i) Evaluation psychologique ................................................................................................................ 106
F. Attitude thérapeutique ..................................................................................................... 106
G. Vignette clinique .............................................................................................................. 107
XX. C20. : SUIVI D’UN PATIENT TRANSPLANTÉ ............................................................. 108
A. Complications tardives possibles après la greffe ............................................................... 108
1. Rejet chronique ................................................................................................................... 108
2. Infections opportunistes ..................................................................................................... 108
3. Risque de cancérisation ...................................................................................................... 109
B. Traitements immunosuppresseurs : A VIE ! ....................................................................... 109
1. Inhibiteurs de la calcineurine : Tacrolimus et Ciclosporine ................................................. 110
2. Les antimétabolites : Azathioprine & A. mycophénolique .................................................. 110
3. Corticostéroïdes : Méthylprednisolone = Medrol ............................................................... 111
4. Les inhibiteurs du signal de prolifération : Sirolimus & Everolimus .................................... 111
5. Les AC anti-‐récepteur de l’interleukine 2 : Daclizumab & basiliximab ................................ 112
6. Les immunoglobulines antilymphocytes: ATG-‐Fresenius,.. ................................................. 112
C. Suivi en pratique ............................................................................................................... 112
1. La vie à domicile .................................................................................................................. 112
2. Consultations : Chez qui ? ................................................................................................... 112
a) Eléments du suivi ............................................................................................................................ 112
b) Biopsie rénale sous échographie .................................................................................................... 114
XXI. C 21 : SOUFFLE ARTÉRIEL CAROTIDIEN .................................................................. 115

A. Epidémiologie ................................................................................................................... 115
B. Physiopathologie .............................................................................................................. 115
C. Facteurs de risque ............................................................................................................. 115
D. Dépistage ......................................................................................................................... 116
E. Clinique ............................................................................................................................. 116
F. Démarche diagnostique et Examens Complémentaires ..................................................... 116
G. Traitement ....................................................................................................................... 116
1. Sténose symptomatique <30% en critères américains (60% en Europe) ............................ 117
2. Sténose symptomatique 30-‐50% en critères américains (60-‐75% en Europe) ................... 117
3. Sténose symptomatique >50% en critères américains (>75% en Europe) .......................... 117
4. Sténose asymptomatique ................................................................................................... 117
10
5. Sténose avec plaque ulcérée ou instable ............................................................................ 117
H. Take Home Message ......................................................................................................... 117
I. Vignette ............................................................................................................................. 118
XXII. C22: ISCHÉMIE AIGUË DES MEMBRES INFERIEURS ............................................... 119
A. Définition ......................................................................................................................... 119
B. Etiologie, physiopathologie ............................................................................................... 119
C. Facteur de risque, pathologies associées à rechercher ...................................................... 119
D. Diagnostic ........................................................................................................................ 119
1. Anamnèse ........................................................................................................................... 119
2. Examen clinique .................................................................................................................. 120
E. Diagnostic differentiel ....................................................................................................... 120
F. Examens complémentaires ............................................................................................... 120
G. Traitement ....................................................................................................................... 120
1. Aux urgences ....................................................................................................................... 120
2. Par le spécialiste .................................................................................................................. 120
3. Pour l'avenir ........................................................................................................................ 121
XXIII. C23: CLAUDICATION INTERMITTENTE ................................................................. 122
A. Diagnostic différentiel ...................................................................................................... 122
B. Définition ......................................................................................................................... 122
C. Etiologie et physiopathologie ............................................................................................ 122
D. Facteurs de risque ............................................................................................................ 122
E. Démarche diagnostique .................................................................................................... 123
1. Anamnèse ........................................................................................................................... 123
2. Examen clinique .................................................................................................................. 123
3. Examens complémentaires ................................................................................................. 123
F. Traitements ...................................................................................................................... 124
1. Maladie athéromateuse ...................................................................................................... 124
2. Insuffisance artérielle .......................................................................................................... 124
3. Réentrainement physique ................................................................................................... 124
G. Résolution de la vignette .................................................................................................. 125
XXIV. C 24 : HYDRATATION ET NUTRITION PÉRIOPÉRATOIRE ....................................... 126
A. Equilibre hydro-‐électrolytique .......................................................................................... 126
1. Le bilan hydrique ................................................................................................................. 126
a) Chez le sujet normal : entrées et sorties d’eau s’équilibrent ......................................................... 126
b) Chez le patient opéré ..................................................................................................................... 126
2. Le bilan ionique ................................................................................................................... 126
3. Diagnostic des troubles hydro-‐électrolytiques ................................................................... 126
a) Etablissement du bilan hydrique .................................................................................................... 126
b) Signes cliniques .............................................................................................................................. 126
c) Symptômes ..................................................................................................................................... 127
d) Examens complémentaires ............................................................................................................ 127
4. Types de troubles ................................................................................................................ 127
a) Déshydratation hypertonique ........................................................................................................ 127
b) Déshydratation hypotonique ......................................................................................................... 127
c) Hyperhydratation hypotonique ...................................................................................................... 128
5. Apports hydriques péri-‐opératoires .................................................................................... 128
6. Types de solutions ............................................................................................................... 128
B. Nutrition ........................................................................................................................... 128
1. Apports normaux /24h ........................................................................................................ 129
2. Le jeûne ............................................................................................................................... 129
3. Modalités d’administration du régime ................................................................................ 129
11
C. Vignette ............................................................................................................................ 130
XXV. C 25 : HYDRATATION ET NUTRITION DES GRANDS BRULÉS .................................. 131
A. Introduction ..................................................................................................................... 131
B. Définition d’une brulûre grave .......................................................................................... 131
C. Facteurs de gravité ........................................................................................................... 131
1. La profondeur de la brûlure (degré) .................................................................................... 131
a) 1er degré ...................................................................................................................................... 131
b) 2e degré ........................................................................................................................................ 131
c) 3e degré ......................................................................................................................................... 132
d) 4e,5e,6e degrés ............................................................................................................................. 132
2. Etendue de la brûlure ......................................................................................................... 132
3. Age du patient .................................................................................................................... 132
4. L’exposition éventuelle aux fumées d’incendies ................................................................. 132
5. Les défaillances d’organes et les traumatismes associés. ................................................... 132
D. Attitude thérapeutique .................................................................................................... 132
1. Traitement local .................................................................................................................. 132
2. Assistance respiratoire ........................................................................................................ 132
3. Hydratation et nutrition du grand brulé ............................................................................. 133
E. Résolution de vignette/ Take home message .................................................................... 133
XXVI. C26 : COXALGIES DE L’ADULTE ............................................................................ 134
A. Epidémiologie ................................................................................................................... 134
B. Définition/physiopatho .................................................................................................... 134
C. Etiologie ........................................................................................................................... 134
1. Coxarthroses primitives ...................................................................................................... 134
2. Coxarthroses secondaires ................................................................................................... 134
D. Clinique ............................................................................................................................ 134
1. Anamnèse ........................................................................................................................... 134
2. Examen clinique .................................................................................................................. 135
1. Principe général .................................................................................................................. 135
2. Traitements médicaux ......................................................................................................... 135
3. Traitement chirurgical ......................................................................................................... 135
XXVII. C27: TRAUMATOLOGIE DU RACHIS .................................................................... 136
A. Epidémiologie ................................................................................................................... 136
B. Définition ......................................................................................................................... 136
C. Pronostic: dépend de la stabilité et de l'atteinte neurologique! ........................................ 137
1. Statique ............................................................................................................................... 137
D. Attitude en urgence .......................................................................................................... 137
1. Anamnèse ........................................................................................................................... 137
2. Examen physique ................................................................................................................ 138
a) Examen du rachis ........................................................................................................................... 138
b) Examen neurologique complet (pour définir le niveau de la lésion) ............................................. 138
F. Principes de traitement ..................................................................................................... 138
1. Traitement conservateur .................................................................................................... 139
2. Traitement chirurgical ......................................................................................................... 139
3. Traitement .......................................................................................................................... 139
G. Principales lésions traumatiques et leurs traitements spécifiques .................................... 139
1. Rachis cervical supérieur ..................................................................................................... 139
12
a) Fracture de l'atlas (C1): (= Fracture de Jefferson) RARE ................................................................. 139
b) Fracture de l'apophyse odontoïde de l'axis (C2) ............................................................................ 139
c) Entorse C1-‐C2 ................................................................................................................................. 140
2. Rachis cervical inférieur ...................................................................................................... 140
a) Traumatisme en flexion .................................................................................................................. 140
b) Traumatismes en extension ........................................................................................................... 140
3. Rachis thoraco-‐lombaire ..................................................................................................... 140
a) Tassement vertébral ....................................................................................................................... 140
b) Fracture comminutive du corps vertébral (= burst fracture) : ....................................................... 140
H. Résolution de vignette ...................................................................................................... 141
XXVIII. C 28 : TRAUMATOLOGIE ARTICULAIRE ............................................................. 142
A. Epidémiologie/ Définition/ physiopatho ........................................................................... 142
B. Clinique ............................................................................................................................ 142
1. Luxation sterno-‐claviculaire antérieure .............................................................................. 142
2. Luxation sterno-‐claviculaire postérieure (pour info) .......................................................... 142
3. Luxation acromio-‐claviculaire ............................................................................................. 143
a) Le diagnostic ................................................................................................................................... 143
4. Fracture de la clavicule ........................................................................................................ 143
a) Le diagnostic ................................................................................................................................... 143
5. Luxation scapulo-‐humérale ................................................................................................. 143
a) Luxation antérieure de l’épaule ..................................................................................................... 143
b) Lésions associés .............................................................................................................................. 143
c) Le diagnostic ................................................................................................................................... 143
6. Fractures de l'humérus proximal ........................................................................................ 144
C. Examens complémentaires ............................................................................................... 144
1. Luxation sterno-‐claviculaire ................................................................................................ 144
D. Attitude thérapeutique .................................................................................................... 144
1. Luxation sterno-‐claviculaire antérieur ................................................................................ 144
2. Luxation sterno-‐claviculaire postérieur (pour info) ............................................................ 144
E. Résolution de la vignette clinique ..................................................................................... 145
XXIX. C 29 : TRAUMATOLOGIE DES TISSUS MOUS ........................................................ 146
A. Epidémiologie ................................................................................................................... 146
C. Facteurs de risque et prévention ....................................................................................... 146
D. Clinique ............................................................................................................................ 146
1. Examen clinique .................................................................................................................. 146
2. Examen de la morsure : ....................................................................................................... 147
1. Anamnèse ........................................................................................................................... 147
a) Chien connu .................................................................................................................................... 147
b) Chien inconnu, non retrouvé ou errant ......................................................................................... 147
2. Le patient ............................................................................................................................ 147
1. Urgence chirurgicale ........................................................................................................... 147
13
2. Urgence médicale ............................................................................................................... 148
G. Résolution de vignette/ Take home message .................................................................... 148
XXX. C 30 : TRAUMATOLOGIE CRÂNIENNE ................................................................... 149
A. Epidémiologie ................................................................................................................... 149
C. Clinique ............................................................................................................................ 149
1. Bilan neurologique : Glasgow-‐Liège .................................................................................... 149
2. Lésions ................................................................................................................................. 150
a) Cutanées ......................................................................................................................................... 150
b) Osseuses ......................................................................................................................................... 150
c) Intracraniennes ............................................................................................................................... 150
d) Lésions axonales diffuses ............................................................................................................... 151
D. Démarche diagnostique .................................................................................................... 151
1. Mesure de la PIC (pression intracranienne) ........................................................................ 151
2. Les urgences neurochirurgicales ......................................................................................... 151
E. Attitude thérapeutique ..................................................................................................... 152
F. Résolution de vignette/ Take home message .................................................................... 152
XXXI. C31: FRACTURES OUVERTES ............................................................................... 153
A. Epidémiologie ................................................................................................................... 153
B. Définition ......................................................................................................................... 153
C. Physiopathologie .............................................................................................................. 153
D. Clinique ............................................................................................................................ 153
1. Anamnèse ........................................................................................................................... 153
2. Examen clinique complet et comparatif ............................................................................. 154
a) Classification de Cauchoix-‐Duparc ................................................................................................. 154
b) Classification de Gustilo ................................................................................................................. 154
1. Si pas de défect osseux ....................................................................................................... 155
a) Stabilisation interne (clou centromédulaire ou plaque vissée) ...................................................... 155
b) Fixateur externe (FE) ...................................................................................................................... 155
2. Si défect osseux ................................................................................................................... 155
F. Complications ................................................................................................................... 155
1. Infections ............................................................................................................................. 155
2. Lésions neuro-‐vasculaires ................................................................................................... 156
3. Non-‐consolidation ............................................................................................................... 156
G. Résolution de vignette ...................................................................................................... 156
XXXII. C 32 : DOULEURS DE L’ÉPAULE ........................................................................... 157
A. Rappel .............................................................................................................................. 157
1. Amplitudes .......................................................................................................................... 157
2. Coiffe des Rotateurs ............................................................................................................ 157
B. Anamnèse ........................................................................................................................ 157
C. Examen clinique ................................................................................................................ 157
1. Tests orthopédiques ........................................................................................................... 157
a) Test de Jobe .................................................................................................................................... 157
b) Test de Hawkins ............................................................................................................................. 158
c) Manœuvre de Yocum ..................................................................................................................... 158
d) Manœuvre de Patte ....................................................................................................................... 158
2. Tableaux cliniques ............................................................................................................... 158
D. Examens complémentaires ............................................................................................... 158
E. Traitement ........................................................................................................................ 158
1. Si tendinite simple ............................................................................................................... 158
14
2. Si Perforations et épaule douloureuse ................................................................................ 158
3. Si conflit sous acromial ........................................................................................................ 159
4. Si rupture du tendineuse de la coiffe des rotateurs ............................................................ 159
5. Si calcifications de l’épaule ................................................................................................. 159
6. Si épaule gelé (frozen shoulder) .......................................................................................... 159
XXXIII. C33: DOULEURS CHRONIQUES DU POIGNET ..................................................... 160
A. Epidémiologie ................................................................................................................... 160
B. Définition et Diagnostiques Differentiels .......................................................................... 160
C. Facteurs de risque ............................................................................................................. 161
1. Anamnèse ........................................................................................................................... 161
2. Examen physique ................................................................................................................ 161
E. Examens complémentaires ............................................................................................... 161
G. Résolution de vignette/ Take home message .................................................................... 162
XXXIV. C34 : COMPLICATIONS OPERATOIRES ............................................................... 163
A. Complications générales ................................................................................................... 163
1. Respiratoires ....................................................................................................................... 163
2. Circulatoires ........................................................................................................................ 163
3. Rénales (IR postop < anesthésie) ........................................................................................ 163
B. Complications des fractures .............................................................................................. 163
C. Embolie graisseuse ........................................................................................................... 164
1. Epidémiologie ...................................................................................................................... 164
2. Définition/physiopatho ....................................................................................................... 164
3. Prévention ........................................................................................................................... 164
4. Clinique ............................................................................................................................... 164
5. Démarche diagnostique ...................................................................................................... 164
6. Attitude thérapeutique ....................................................................................................... 165
D. TVP/S ............................................................................................................................... 165
1. Epidémiologie ...................................................................................................................... 165
3. Facteurs de risque ............................................................................................................... 166
4. Prévention ........................................................................................................................... 166
5. Clinique ............................................................................................................................... 166
8. Remarques .......................................................................................................................... 167
E. Embolie pulmonaire .......................................................................................................... 167
1. Epidémiologie ...................................................................................................................... 167
3. Facteurs de risque ............................................................................................................... 168
4. Clinique ............................................................................................................................... 168
7. Remarques .......................................................................................................................... 170
a) Complications de EP ....................................................................................................................... 170
b) Bilan étiologique à faire ................................................................................................................. 170
c) Urgences ......................................................................................................................................... 170
F. Embolie gazeuse ............................................................................................................... 171
1. Epidémiologie ...................................................................................................................... 171
15
3. Prévention ........................................................................................................................... 171
4. Clinique ............................................................................................................................... 171
G. Autres emboles ................................................................................................................ 172
H. Take home message ......................................................................................................... 172
XXXV. C35: POLYTRAUMATISME .................................................................................. 174
A. Epidémiologie ................................................................................................................... 174
B. Définition ......................................................................................................................... 174
C. Physiopathologie .............................................................................................................. 174
1. Phase initiale (<1h) .............................................................................................................. 174
2. Phase lésionnelle précoce (1h-‐4h) ...................................................................................... 174
3. Phase lésionnelle retardée (>4j) .......................................................................................... 175
D. Prise en charge immédiate ............................................................................................... 175
1. Airway = Libération des voies aériennes ............................................................................. 175
2. Breathing = Respiration et oxygénation .............................................................................. 175
3. Circulation ........................................................................................................................... 175
4. Disability = recherche déficit neurologique central ............................................................ 176
5. Exposure = Exposition complète et déshabillage, puis protection contre le froid .............. 176
6. Mesures complémentaires ................................................................................................. 176
E. Clinique ............................................................................................................................. 176
1. Anamnèse ........................................................................................................................... 176
2. Examen clinique (à réaliser dans le D et E de ABCDE) ......................................................... 176
F. Démarche diagnostique .................................................................................................... 177
G. Attitude thérapeutique .................................................................................................... 177
H. Complications ................................................................................................................... 178
1. Respiratoires ....................................................................................................................... 178
2. Insuffisance rénale .............................................................................................................. 178
3. Métaboliques ...................................................................................................................... 178
4. Thromboemboliques ........................................................................................................... 178
5. Embolie graisseuse .............................................................................................................. 178
6. Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) .................................................................. 179
7. Hypothermie ....................................................................................................................... 179
8. Sepsis ................................................................................................................................... 179
I. Résolution de vignette ....................................................................................................... 180
1. Clinique ............................................................................................................................... 180
2. Complications ...................................................................................................................... 180
3. Prise en charge .................................................................................................................... 180
4. Traitement .......................................................................................................................... 181
J. Take Home Messages ........................................................................................................ 181
XXXVI. C 36 : LOMBALGIES ........................................................................................... 182
A. Epidémiologie ................................................................................................................... 182
1. DD des lombalgies ............................................................................................................... 182
2. DD sciatalgies ...................................................................................................................... 183
B. Facteurs de risque ............................................................................................................. 183
C. Clinique ............................................................................................................................ 183
1. Anamnèse ........................................................................................................................... 183
2. Examen clinique et neurologique ........................................................................................ 184
1. Lumbago .............................................................................................................................. 184
2. Lombalgies chroniques communes ..................................................................................... 185
16
3. Sciatalgies ............................................................................................................................ 185
4. Syndrome de la queue de cheval ........................................................................................ 186
5. Sciatique hyperalgique ........................................................................................................ 186
1. Indications chirurgicales ...................................................................................................... 186
F. Résolution de vignette/ Take home message .................................................................... 186
XXXVII. C 37 : HÉMATURIE DOULOUREUSE .................................................................. 188
A. Epidémiologie ................................................................................................................... 188
B. Définition ......................................................................................................................... 188
C. Dépistage .......................................................................................................................... 188
D. Etiologie/ DD .................................................................................................................... 188
E. Manifestations cliniques ................................................................................................... 189
F. Démarche diagnostique .................................................................................................... 189
G. Attitude thérapeutique .................................................................................................... 189
1. Pour rappel : Traitement d’une lithiase urinaire ................................................................. 189
H. Résolution de vignette ...................................................................................................... 190
XXXVIII. C 38 : PROTHÈSES VALVULAIRES ..................................................................... 191
A. Epidémiologie ................................................................................................................... 191
B. Physiopathologie .............................................................................................................. 191
C. Dépistage .......................................................................................................................... 191
D. Clinique ............................................................................................................................ 192
1. Sténose mitrale ................................................................................................................... 192
a) Clinique ........................................................................................................................................... 192
b) Diagnostic ....................................................................................................................................... 192
c) Traitement chirurgical .................................................................................................................... 192
d) Classification ................................................................................................................................. 193
2. Insuffisance mitrale ............................................................................................................. 193
a) Clinique ........................................................................................................................................... 193
b) Diagnostic ....................................................................................................................................... 193
c) Classification ................................................................................................................................... 193
d) Traitement ...................................................................................................................................... 193
3. Sténose aortique ................................................................................................................. 194
a) Clinique ........................................................................................................................................... 194
b) Diagnostic ....................................................................................................................................... 194
c) Classification ................................................................................................................................. 194
d) Traitement chirurgical .................................................................................................................... 194
4. Insuffisance aortique ........................................................................................................... 194
a) Clinique ........................................................................................................................................... 194
b) Diagnostic ....................................................................................................................................... 195
c) Classification ................................................................................................................................... 195
d) Traitement chirurgical ................................................................................................................... 195
5. Sténose tricuspide ............................................................................................................... 195
6. Insuffisance tricuspide ........................................................................................................ 195
F. Traitement ........................................................................................................................ 196
1. Valves mécaniques .............................................................................................................. 196
2. Bioprothèses ....................................................................................................................... 196
3. Choix .................................................................................................................................... 196
G. Suivi ................................................................................................................................. 196
H. Vignette ........................................................................................................................... 197
XXXIX. C39 : SUIVI D’UN CANCER COLO-‐RECTAL ........................................................... 198
17
A. Surveillance d’un cancer colo-‐rectal .................................................................................. 198
B. Recommandations de l’ULB .............................................................................................. 198
1. Cancer colon ........................................................................................................................ 198
2. Cancer rectum ..................................................................................................................... 198
3. Métastases hépatiques ....................................................................................................... 198
C. Résolution de la vignette .................................................................................................. 199
XL. C40: ONCOLOGIE .................................................................................................... 200
A. Vignette ........................................................................................................................... 200
XLI. C 41 : TRAUMATOLOGIE THORACIQUE .................................................................. 201
A. Définition ......................................................................................................................... 201
B. Epidémiologie ................................................................................................................... 201
C. Mécanisme de lésions ....................................................................................................... 201
D. Prise en charge ................................................................................................................. 201
1. A l’arrivé au urgence ........................................................................................................... 201
2. Si Douleur thoracique ......................................................................................................... 202
E. Vignette ............................................................................................................................ 203
XLII. C 42 : TRAUMATOLOGIE AIGUË DES TISSUS MOUS ............................................... 204
A. Surveillance clinique ......................................................................................................... 204
1. Surveillance initiale ............................................................................................................. 204
2. Surveillance secondaire ....................................................................................................... 204
3. Surveillance radiologique .................................................................................................... 204
4. Surveillance biologique ....................................................................................................... 204
B. Complications et conduite à tenir ..................................................................................... 205
1. Ischémie et syndrome des loges ......................................................................................... 205
2. Complications veineuses (phlébite) et thrombo-‐emboliques ............................................. 205
3. Déplacements fracturaire ................................................................................................... 205
4. Compression nerveuse ........................................................................................................ 205
5. Œdème douloureux des extrémités .................................................................................... 206
6. Compressions cutanées ...................................................................................................... 206
7. Raideur articulaire ............................................................................................................... 206
8. Amyotrophie ....................................................................................................................... 206
9. Retards de consolidation et les pseudarthroses ................................................................. 206
10. Algoneurodystrophie ........................................................................................................ 206
11. Sur-‐infection, maceration, disunion d’une voie d’abord opératoire ................................ 206
12. Complications générales non spécifiques ......................................................................... 206
C. Information au patient ...................................................................................................... 206
D. Vignette ........................................................................................................................... 207
XLIII. MC1: REFLUX GASTRO-‐OESPHAGIEN ................................................................... 208
A. Définition / physiopathologie ........................................................................................... 208
B. Epidémiologie ................................................................................................................... 208
C. Etiologies .......................................................................................................................... 208
D. Facteurs de risque ............................................................................................................ 209
1. Mode de vie ........................................................................................................................ 209
2. Grossesse ............................................................................................................................ 209
3. Médicaments ...................................................................................................................... 209
E. Anatomopathologie .......................................................................................................... 209
F. Clinique ............................................................................................................................. 209
G. Démarche diagnostique .................................................................................................... 210
1. Oesogastroscopie ................................................................................................................ 210
18
2. Test thérapeutique .............................................................................................................. 210
3. pHmétrie(sans IPP) ou impédance métrie-‐PHmétrie de 24h(sous IPP) .............................. 210
4. Biopsies ............................................................................................................................... 210
5. Manométrie oesphagienne ................................................................................................. 210
H. Attitude thérapeutique .................................................................................................... 210
1. Démarche de traitement ..................................................................................................... 211
I. Résolution de vignette/ Take home message ..................................................................... 211

19
I. C01 : DOULEUR EN FOSSE ILIAQUE DROITE

Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostic, bilan et attitudes thérapeutiques, Prise en

charge des douleurs abdominales aigues de la fosse iliaque droite
Vignette : Une jeune femme de 22 ans présente des douleurs abdominales centrées sur la FID
depuis environ 2 jours. Elle a une fièvre de 38,5°C. Que faites-‐vous ?
A. Diagnostic différentiel
Douleur FID :
-‐ Pathologie digestive :
o Appendicite,
o Hernie étranglée
o Diverticulite caecale/meckel → surtout asiatique et jeune
o Abcès (diverticulaire ou appendiculaire),
o Obstruction intestinale-‐-‐>stop transit (avec péristaltisme métallique puis ileus
paralytique) + météorisme
o Adénite mésentérique
o Ulcère perforé d’abord douleur épigastrique
o Colite inflammatoire-‐-‐>fatigue, perte de poids…
o Entérite-‐-‐>diarrhée++
o Tumeur
-‐ Pathologie gynécologie :
o GEU
o Abcès tubo-‐ovarien-‐-‐>rapport à risque, perte vaginale
o PID
o Rupture kyste ovarien -‐-‐>saignement vaginal léger
o Torsion ovaire
o Endométriose
o Mittelschmertz
o Syndrome d’hyperstimulation ovarienne
-‐ Pathologie urologique :
o Cystite,
o Colique néphrétique,
o Pyélonéphrite
o Torsion testiculaire
o Epididymite
-‐ Post traumatique
o Vasculaire : anévrysme fuyant aorte -‐-‐> souffle abdo
o Abcès du psoas
B. Brefs rappels
Appendicite : T°, sensibilité localisée à la palpation (classiquement en FID) (=Signe de Mc Burney+),
Signe de Rovsing, Signe du Psoas/de l’obturateur, TR/TV douloureux (+ appendicite rétro caecal)
N.B: T+ > 39,4 suggère une perforation
20
PID : D+ récente, s'aggrave durant le coït ou mouvements brusques, +++ si apparait pendant ou peu
après les menstruations. Sensibilité diffuse dans les quadrants inférieurs,. D+ à la décompression et
diminution des bruits intestinaux. Au TV : écoulement purulent endocervical, Sensibilité/d+ au
mouvement du col.
Kyste ovarien : D+ débute pendant l'activité physique intense, parfois accompagnée d'un saignement
vaginal léger. Masse annexielle, peut être palpable si pas totalement rompue, signe de
Cullen si rupture et douleur importante (= coloration bleutée de l’ombilic (ecchymose péri-‐
ombilicale) due à un hématome rétro péritonéal).
Endométriose : D+ pelviennes (chronique et augmente pendant les règles ou l'ovulation),
dysménorrhée, dyspareunie profonde, troubles menstruel, et l'infertilité. Sensibilité accrue à la
palpation du CDS Douglas
Syndrome d’Hyperstimulation ovarienne : post traitement d’induction à l’ovulation
GEU : D+ pelvienne aigue, pertes anormales, date des dernières règles
Colique néphrétique : D+ paroxystique de 20 à 60 minutes selon migration du calcul (cf. OAG C37)
Torsion testiculaire : Nouveau-‐né et pré-‐pubère surtout
Epididymite : activité sexuelle, effort physique important, traumatisme direct (vélo,moto)
Mittelschmerz (=syndrome pré-‐menstruel) : D+ bénigne et unilatérale , à mi-‐cycle varie de quelques
heures à quelques jours.
C. Demarche diagnostique
1. Anamnèse complète
Fièvre (avec frissons?)? Chronologie des plaintes (début d’apparition? évolution ou migration de la
douleur?...), Caractérisation de la douleur (crampoïde? continue? facteur déclenchant ou aggravant
la douleur?) , N+, V+, qualité du transit? aspect des selles (sang?)? ballonement? ATCD chir
(appendicectomie, complication post opératoire…)? Antécédents médicaux (path. infl. chronique...)?
Plaintes urinaires associées (hématurie, mictalgie)?
DDR, rapports sexuels à risque, IST
Voyages récents? Prise de médicaments?
2. Examen clinique
Paramètre (t°, tension,..), aspect général (algique, teint gris..)-‐-‐>signe de choc ou non? sepsis?
Au niveau de l’abdomen: Délimitation de la douleur?, péristaltisme?, Voussure?, rebond (signe
d’irritation péritonéale)?, Défense?, Mac Burney? PCL? → abdomen aigu ou non? (cf. OAG C2)
Eventuellement selon le contexte: TR, TV, spéculum afin de visualiser le col ou écoulements
anormaux…
3. Examens complémentaires
Selon anamnèse, examen physique et suspicion diagnostic:

-‐ PS : EHC-‐CRP-‐IONO(-‐GLY)-‐ Fonction Rénale, Foie, Pancréas. Coag (si risque chir)
-‐ Tigette/EMU (-‐Eventuellement test de grossesse (Test Pack) +/-‐ selon contexte: B-‐HCG)
-‐ ECHO abdo si patient non obèse et pas trop algique: Anévrysme Aorte Abdo
21
-‐ ECHO voies urinaires: Lithiases (mais moins sensible), pyélo
-‐ ECHO vaginal: Masse, GEU, torsion, kyste, PID, Endométriose
-‐ CT-‐abdo : Abcès, Appendicite, diverticulite, Lithiases, pyélo
-‐ AAB : Obstruction
-‐ HEMOCULTURES si T°
-‐ COPRO si Diarrhées
4. Attitude thérapeutique générale
-‐ Recherche étiologique

-‐ Antalgiques!! (Mais jamais avant examen clinique car masquent des signes et symptomes,
retardant ainsi les diagnostics)
-‐ Si préparation Pré-‐op nécessaire: hydratation IV, Correction anomalies
électrolytiques, Antibiotiques péri-‐opératoires, analgésie
5. Résolution de vignette
Une jeune femme de 22 ans présente des douleurs abdominales centrées sur la FID depuis environ 2
jours. Elle a une fièvre de 38,5°C. Que faites-‐vous ?
-‐-‐>Tableau clinique suggestif d’appendicite aiguë, à exclure.

De manière générale:
-‐ 1/ Anamnèse complète (cf. supra) + paramètres
-‐ 2/ Examen clinique (recherche de signes péritonéaux,...) (cf. supra)
-‐ 3/ Examens complémentaires: labo +/-‐ hémocs (si t° à l’admission, le cas ici) + tigette (+/-‐EMU,
probablement pas ici)
-‐ 4/ Antalgique
-‐ 5/ Echo abdo (sensibilité de 75%) si non obèse et pas trop algique ou CT-‐abdo
-‐ 6/ Si confirmation appendicite, traitement médical pré-‐opératoire.
-‐ C’est le premier temps indispensable de la prise en charge thérapeutique.
-‐ Rééquilibration hydro-‐électrolytique du fait de la déshydratation existante.
-‐ La quantité et la qualité du remplissage vasculaire seront guidées par les résultats du
ionogramme sanguin initial.
o Si appendicite non compliquée: appendicectomie par coelioscopie après
antibioprophylaxie active contre aerob et anaerob (cefoxitine=ceph 2G) débutée à
l’induction anesthésique et durant 24h afin de prévenir l’infection de la plaie opératoire.
o Si appendicite compliquée d’un abcès appendiculaire: débridage de l’abcès puis vidange
et appendicectomie. Un drainage de l’abcès sera réalisé. ATB poursuivie durant 5jours
o Si péritonite appendiculaire: Prépa préop idem que pour abcès. Après résection de
l’appendice, le péritoine sera abondamment lavé et drainé. ATB poursuivie durant 7 à
8jours.
La surveillance post-‐op sera clinique. Sortie autorisée en l’absence de pyrexie, reprise du transit
intestinal et l’abscence de signe abdominal anormal. Une sortie avant le 3ième jour post-‐op est
donc parfois possible.
L’ensemble de ces recommandations est applicable également à l’enfant
Remarque: Devant une douleur aiguë de la FID, les signes qui, lorsqu’ils sont associés,
permettent d’éviter une appendicectomie sont:
o L’absence de réaction pariétale à la palpation abdo
o L’absence de T°> ou égal à 38°
o L’absence d’hyperleucocytose>10 000
22
Dans ce cas, nouvel exam clinique, en hospit ou à domicile dans les 6 à 12h suivantes. Attention
au délai d’efficacité thérapeutique avant le renouvellement de l’exam clinique si prise d’antid+
-‐ (7/ Si pas confirmation, envisager d’autres diagnostics différentiels et exams complémentaires
(cf. supra) en fonction des compléments d’anamnèse, de l’examen clinique et des exams
complémentaires déjà effectués.)
23
II. C02 : ABDOMEN AIGU

Objectif d’apprentissage/Compétence: diagnostic différentiel, examens complémentaires et attitude

thérapeutique
Vignette : un homme de 50 ans, sans antécédents notables, est admis aux urgences pour douleurs
abdominales aigues depuis 12h, pyrexie à 39°, hypotension, nausées et vomissements. Que faites-‐
vous ?
A. Epidémiologie
Les douleurs abdominales sont responsables de 5 à 10% des admissions dans les services d'urgences
hospitaliers et aboutissent à une hospitalisation dans 18 à 42% des cas chez l'adulte. Cette valeur
monte jusqu’à 70% pour ce qui concerne les patients au delà des 50 ans.
L'urgence chirurgicale abdominale vitale ne concerne que 1% des abdomens aigus.
B. Définition
Douleurs abdominales évoluant depuis quelques heures à quelques jours (<3j) en rapport avec une
pathologie chirurgicale, nécessitant un traitement en urgence (Définition OMS)
C. Red flags
Devant faire craindre une urgence thérapeutique et entraîner un bilan sans délai:
• Immunodépression
• Grossesse
• Trauma
• Douleur aigüe brutale et d’emblée maximale, douleur continue
• Signes péritonéaux (défense, rebond, contracture)
• Signes de choc, d’hémorragie digestive
• Chute de l'hématocrite
• Signes occlusifs
• Suspicion de dissection aortique ou d'infarctus mésentérique (mots clefs : D+ rétrosternale
intense, HTA, asymétrie tensionnelle, Choc hypovolémique, Marphan, Elher-‐danlos )
D. Etiologie
Selon le mécanisme:

Deux grandes catégories avec tableaux cliniques différents, qui peuvent s’entremêler (obstruction
avec perforation secondaire entrainant péritonite par exemple):
-‐ Syndrome obstructif:
o Evolution lente, douleur crampoïde, vomissements précoces si hauts, tardifs si bas, arrêt
du transit installé.
24
o Patient agité, inconfortable, apyrétique, pas de défense ni de rebond, ni d’hyperesthésie,
tympanisme+++, péristaltisme augmenté et métallique puis arrêté lorque l’occlusion est
installée.
-‐ Syndrome péritonéal:
o Evolution rapide, douleur constante insupportable, vomissements secondaires, arrêt du
transit récent
o Patient figé, transpirant, “gris”, pyrexie++, hyperesthésie, défense, rebond, péristaltisme
diminué ou absent (réactionnel).

Selon la localisation de la douleur:

Hypochondre droit : Epigastre : Hypochondre gauche:
-‐ Colique hépatique (lithiase) -‐ Gastrite, Ulcère -‐ Hématome splénique
-‐ Cholécystite, Cholangite (évt° perforé) (anticoagulants)
-‐ Hépatite -‐Oesophagite (reflux) -‐ Infarctus splénique
-‐ Pneumopathie base droite, Embolie -‐Infarctus -‐ Abcès splénique
pulmonaire, Pleurésie droite myocardique -‐ Occlusion colique
-‐ Foie de stase ou syndrome de Budd-‐ -‐ Pancréatite aiguë -‐Pneumopathie base gauche,
Chiari Embolie pulmonaire
-‐ Abcès sous-‐diaphragmatique -‐ Pancréatite
-‐ Gros foie métastatique -‐ CROHN/RCUH
-‐ Pancréatite

Flanc droit : Péri-‐ombilical : Flanc gauche :

-‐ Colique biliaire -‐ Appendicite -‐ Colique néphrétique
-‐ Colique néphrétique, pyélonéphrite -‐ Anévrisme de l’Ao -‐ Colite ou diverticulite
-‐ Appendicite rétrocaecale abdo. -‐ Occlusion colique
-‐ Hématome psoas (anticoagulants) -‐ Occlusion grêle -‐ Colite ischémique
ou abcès psoas -‐ Infarctus -‐ Hématome psoas (anticoagulants)
mésentérique ou Abcès psoas
-‐ Pancréatite -‐ CROHN/RCUH
-‐ Tumeur côlon gauche compliquée

Fosse iliaque droite : Sous-‐ombilical : Fosse iliaque gauche :

-‐ Colique néphrétique -‐ Appendicite -‐ Colique néphrétique
-‐ Appendicite ou Diverticule de pelvienne -‐ Diverticulite (sigmoïdite)
Meckel -‐ Globe vésical -‐ Occlusion colique
-‐ GEU-‐ Torsion ovarienne -‐ Rectite -‐ GEU
-‐ Salpingite -‐ Salpingite -‐ Torsion ovarienne
-‐ Hernie inguinale étranglée -‐ Salpingite
-‐ Tumeur caecale compliquée -‐ Hernie inguinale étranglée
-‐ CROHN/RCUH
Douleur diffuse :
• Gastroentérite
• Occlusion intestinale
• Cröhn/Rcuh
• Péritonite aiguë généralisée
25
• Hémopéritoine
• Rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale (le plus souvent sous rénal)
• Infarctus intestinal
• Hématome rétro péritonéal
• Adénite mésentérique
• Iléus paralytique (alcaloïdes pervenche, hypokaliémie, morphiniques)
• Côlon irritable
• Fièvre méditerranéenne familiale (origine balkans et Israël++)
• Insuffisance surrénalienne aiguë, diabète acido-‐cétosique, porphyrie…
E. Clinique
1. Anamnèse
-‐ Douleurs abdominales à caractériser

o Localisation
o Intensité (souvent corrélée à la gravité), type (crampoïde, coup de poignard, …)
o Mode d’apparition et durée, fil chronologique (ordre d’apparition des différents
symptômes)
o Facteurs soulageant (réponse à l’antalgie, position, repos, alimentation, vomissements,
..) et aggravant (respiration, toux, alimentation, mouvements, ..)
o Evolution (épisodes semblables précédents, accalmie,...)
-‐ Signes/symptômes associés:
o Digestifs : nausées, vomissements, méléna, rectorragies, faim/anorexie,
constipation/diarrhées (connaître statut habituel et variations récentes du transit)
o Urinaires : mictalgie, polyurie, nycturie, pollakiurie
o Gynéco : date des derniers règles, ATCD, cyclicité de la douleur
o Cardiaques, pulmonaires…
o Pyrexie, frissons
-‐ ATCDs médico-‐chir et familiaux
-‐ Traitement à domicile
-‐ Allergies, Alcool, Tabac, cannabis, ..
2. Examen physique
-‐ Aspect général (tendu, prostré, agité, normal, ..), couleur (ictère, flush, cyanose,..), paramètres
(FC, T°, TA,..)
-‐ Inspection: cicatrices abdominales, respiration,..
-‐ Auscultation: péristaltisme (augmenté, diminué, métallique, ..)
-‐ Palpation: douleur élective, contracture/défense/ventre de bois, masse, masse pulsatile,
Murphy, Mc Burney, orifices herniaires, Valsalva,..
-‐ Percussion: liquide (ascite, hémopéritoine, pus, globe) ou air (intra ou extra-‐viscéral, disparition
matité hépatique), points costo-‐lombaire..
-‐ TR/TV
F. Démarche diagnostique
1. Labo
-‐ CRP: non spécifique, 12h de retard mais permet suivi évolution
26
-‐ Formule/numération, Ionogramme
-‐ Sérologies (HVA, HVB, HVC, VIH), Hémocultures (si T°), Coproculture (si diarrhée), EMU, culture
urinaires
-‐ Tests hépatiques: évaluation cholécystite, hépatite aigue. Peuvent être normaux en présence de
cholélithiase (clinique!)
-‐ Coagulation
-‐ Fonction rénale
-‐ Lipases et Amylases
-‐ CKMB, Troponine, LDH (nécrose paroi dans obstruction), lactate.
-‐ Test de grossesse (avant scanner)
2. Imagerie
-‐ AAB : iléus, perforation intestinale (air sous la coupole diaphragmatique), fécalome, corps
étranger, niveaux hydro-‐aériques (signe obstruction en aval)
-‐ US :
o hypochondre D (cholécystite sens 80%, spéc 95%, cholélithiase sens >90%)
o FID en 1ère intention: hernie, problème gynéco, appendicite (si patient mince)
-‐ CT : le reste : appendicite, abcès, divérticulite, coliques néphrétiques…
-‐ ECG, RX thorax, gastroscopie, lavement à la gastrographine, colonoscopie, angiographie…
G. Attitude thérapeutique
-‐ Réanimation SN (ABCD)

-‐ Perfusion iv, correction de la volémie et des troubles hydro-‐electrolytiques
-‐ Antalgiques : morphine si un diagnostic chirurgical a été éliminé ou si l’indication opératoire est
posée (sinon Paracétamol ou antispasmodiques).
-‐ AB à large spectre (augmentin 2g x3/j IV +/-‐ vancomycine, voire Tazocin)
-‐ Garder à jeun, éventuellement mise en aspiration digestive en cas d’iléus ou d’occlusion.
-‐ Montrer le patient au chirurgien de garde
-‐ Surveillance en attendant résultats si stable
-‐ Laparotomie exploratrice si instable/péritonite/obstruction par pathologie chirurgicale
Ensuite, en fonction de l’étiologie, soit traitement médicamenteux, par imagerie interventionnelle,
chirurgical, autres…
H. Résolution de vignette
« Un homme de 50 ans, sans antécédents notables, est admis aux urgences pour douleurs
abdominales aigues depuis 12h, pyrexie à 39°, hypotension, nausées et vomissements. Que faites-‐
vous ? »
-‐ Perfusion IV et garder à jeun
-‐ Localiser + précisément la douleur (cf schéma supra) + irradiation ou non?
-‐ Caractériser les douleurs (constantes ? facteurs aggravant ? facteurs soulageant ?)
-‐ Autres signes associés ? Diarrhées ? Sang dans les selles ? Constipation ? Mictalgies ?
-‐ Compléter anamnèse avec traitement à domicile et mode de vie (dt alcool …).
-‐ Examen clinique complet et + particulièrement,
o Paramètres (FC, TA et T°)
o Signes cliniques de déshydratation ?
27
o Abdomen : inspection (ballonnement ?), palpation (souple ? dépressible ? précision
douleur ? Murphy ? MacBurney ? palpation d’une masse ? hépatosplénomégalie ?) et
auscultation (péristaltisme ? météorisme ?), PCL ?
-‐ Lancer les examens complémentaires (cf supra).
-‐ Surveillance.
o Soit les examens de base reviennent négatifs et le patient est tout à fait stable alors, on
peut s’orienter sur un probable début de GEA : règles hygiéno-‐diététiques (hydratation
etc), antalgiques, anti-‐vomitifs et repos jusqu’à ce que ça passe.
§ Si après 3 jours toujours pas d’amélioration ou bien il y a une péjoration du
tableau clinique malgré le traitement prescrit, alors revenir à l’hôpital.
o Soit les examens de base reviennent positifs ou le patient est instable malgré la
réhydratation alors compléter par autres examens complémentaires en fonction des
résultats de la bio et des examens des urines…
I. Take home message
-‐ Réfléchir en terme de prévalence dans la classe d’âge (> ou < 50 ans)
-‐ Discuter le DD en fonction de la localisation de la symptomatologie
-‐ Surtout… …évaluer l’état général, le niveau de la douleur et la réponse au traitement.
28
III. C03 : HERNIE ABDOMINALE

Objectif d’apprentissage/Compétence: diagnostic différentiel, examens complémentaires et attitude

thérapeutique -‐ prise en charge des hernies étranglées
Vignette : une femme de 60 ans est admise aux urgences pour des douleurs au niveau inguinal. Elle
présente une masse non réductible à ce niveau et un arrêt du transit. Que faites-‐vous ?
A. Épidémiologie
25% des hommes et 2% des femmes auront une hernie inguinale durant leur vie
Ratio hommes femmes: 7/1
-‐ Hernies inguinales = 90 % surtout les hommes, surtout si oblique externe
-‐ Hernie inguinale directe : plus rare, chez la femme liée à la persistance canal de Nück. c’est le
canal peritoneo-‐vaginal
-‐ Hernies crurales = 5% risque étranglement majeur, plus souvent chez la femme obèse
-‐ Hernies ombilicales = 5% 10%
-‐ Hernies epigastriques
B. Définition/physiopathologie
-‐ Hernie : extériorisation temporaire ou définitive de tout ou une partie d’un organe (même de la
graisse) au travers de la paroi de la cavité naturelle où il se trouve habituellement. Se produit en
dehors de tout traumatisme ou effraction pariétale, dans des zones de faiblesse pariétale
congénitale ou acquise (donc différent éventration (zone cicatricielle) et éviscération (plaie).
Chaque hernie possède un trajet anatomique défini, des enveloppes constituées en partie du
péritoine.
-‐ Physiopath : faiblesse pariétale acquise, évolue généralement vers une augmentation de volume.
-‐ Complication : étranglement (ischémie aiguë avec nécrose segment digestif → péritonite)
-‐ Hernie étranglée : constriction brutale, serrée et permanente des viscères à l’intérieur d’un sac
hernaire, entrainant une occlusion
(physio : stase veineuse→ oedème→ compression ++ → ischémie artérielle → gangrène)
C. Types
1. Hernie inguinale
(au-‐dessus de la ligne de malgaigne = projection cutanée du ligament inguinal)
-‐ congénitale/oblique externe : en dehors des vaisseaux épigastriques, emprunte le trajet du
cordon spermatique (canal péritonéo vaginal), évolue de la pointe de hernie à la hernie
inguinoscrotale
-‐ acquise/directe : en dedans des vaisseaux épigastriques (sac herniaire en dessous des éléments
du cordon)
2. Hernie crurale
En dessous de la ligne de malgaigne. gêne à la face interne de la cuisse.
29
3. Hernie ombilicale
Situé au milieu de la ligne xypho-‐pubienne, point de faiblesse de la ligne blanche, le trajet est
souvent direct. Peut contenir épiploons, instestin grêle voire estomac.

D. Facteurs de risque
-‐ Obésité
-‐ Sédentarité
-‐ Hyperpression intra abdominale chronique (constipation, effort, toux…)
-‐ Dénutrition
-‐ Hérédité
-‐ Grossesses (pour ombilicale)
E. Clinique
1. Hernie
-‐ Gêne pendant toux ou effort (+intense si petit collet), gêne à la marche
-‐ Examen physique (faire patient debout!) : tuméfaction lisse, arrondie, rénitente, impulsive et
expansive à la toux, indolore. Elle doit être réductible (sinon urgence). Apprécier diamètre collet.
2. Hernie étranglée
D+ spontanée vive localisée zone herniaire, syndrome occlusif (V+, D+, stop gaz), météorisme,
augmentation des bruits hydroaeriques, tuméfaction dure D+, irréductible, non impulsive ni
30
expansive à la toux. Etat général du patient conservé au début, mais évolution en 3 à 5 jours vers
phlegmon pyostercoral et péritonite généralisée.
(engouement herniaire : quand réductible puis plus réductible puis de nouveau réductible : signe
alerte).
NB: une hernie non douloureuse, irréductible n’est pas une urgence chir (attention à la réduction
manuelle dans ce cas vu nombreuses adhérences!)
Hernie inguinale :
DD: hernies crurales, lipomes, testicules ectopiques, hydrocèle, varicocèle, kyste du cordon.
Biologie : Rechercher signe de déshydratation, signes inflammatoires et infectieux (PNN, CRP, etc...)
Imagerie : ABB si occlusion associée :
-‐ Dilatations plus larges que hautes, bande radio opaque-‐> Occlusion grêle
-‐ Dilatations plus hautes que larges avec haustrations en cadre -‐> Occlusion colique,
éventuellement signe pneumopéritoines si avancée++.
CT-‐scan pour exclure d’autre cause de l’iléus paralytique. si elle est etranglee, je pense pas qu’on
s’amuserait avec de l’imagerie pcq ca rapporte rien en plus. on passe direct en salle dop!
1. Hernie inguinale
Toujours chir → raphies technique de Shouldice (on rapproche les structures plan par plan avec
suture du facia transversalis), plastie avec prothèse, soit voit coelio avec prothèse.
2. Hernie crurale
Résection du sac herniaire avec réintégration des viscères herniés après vérification de la vitalité et
réfection pariétale par technique de Mac Vay (abaissement tendon conjoint sur le ligament de
Cooper
3. Hernie ombilicale
Exérèse du sac herniaire et fermeture de l’anneau ombilical avec conservation de l’ombilic ou non.
4. Hernie étranglée
URGENCE -‐ prise en charge chirurgicale.

Essai de réduction, avec éventuellement aide antidouleurs puissants voire Benzodiazépine.
Si réduction possible, ne pas oublier de programmer chirurgie 3-‐5 jours après.
(Plus l’étranglement est long, plus l’oedème autour de l’hernie rend difficile la réintégration
manuelle).
Pose de 2 voies veineuses + bilan préopératoire (coag, groupe sanguin, signe inflamatoire), avis
anesthésiste. Réhydratation et aspiration via SNG si occlusion, prévention TVP (bas kendal puis
Clexane post op), antalgiques puissants IV, et AB si signe de péritonite.
31
H. Résolution de vignette/ Take home message
Une femme de 60 ans est admise aux urgences pour des douleurs au niveau inguinal. Elle présente
une masse non réductible à ce niveau et un arrêt du transit. Que faites-‐vous ?
o Anamnèse, interrogatoire, examen clinique rapide, demander médicament et allergies
o Prise en charge en urgence, 2 voies veineuses, bilan préopératoire, Antidouleurs IV
o Essai de réduction manuelle (sous andidouleurs)
o Si signe de gravité (Péritonite) -‐ RX AAB -‐ Avis anesth et prise en charge en salle d’op.
o Vérification du côté controlatéral
32
IV. C04: DOULEUR HYPOCHONDRE DROIT

Type de compétence: diagnostics différentiels, examens complémentaires et attitude thérapeutique
Objectif de compétence: prise en charge de la cholécystite aiguë
Vignette: une femme de 80 ans est admise aux urgences pour douleurs de l’hypochondre droit
depuis 3 jours, pyrexie à 38°C, sans autres symptômes. Que faites-‐vous?
A. Diagnostiques différentiels
1. Hépatiques
-‐ Lithiase biliaire

-‐ Cholécystite aiguë lithiasique
-‐ Angiocholite aiguë lithiasique
-‐ Hépatite, cirrhose du foie
-‐ Syndrome de Budd-‐Chiari
-‐ Foie de stase
-‐ Cholangite
-‐ Hématome sous-‐capsulaire hépatique
-‐ Tumeurs vésiculaires (80% sont des adénocracinomes)
2. Pancréas
-‐ Pancréatite aiguë
3. Pulmonaire
-‐ Pneumonie/empyème
-‐ Pleurésie/pleurodynie
-‐ Abcès sous diaphragmatique
4. Rénaux
-‐ Colique néphrétique

-‐ Pyélonéphrite aigue
B. Démarche diagnostique
Pour éviter les doublons, je vous réfère au thème C02 : douleurs abdominales. Je rajouterai juste
quelques remarques.
1. Anamnèse
-‐ Présence de fièvre, frisson, anorexie, asthénie, perte de poids...
-‐ Caractérisation des douleurs:
o Mode évolutif: début brutal ou progressif, caractère continu ou intermittent,
ancienneté (aigu si < 7 jours)
o Intensité
33
o Siège: diffus ou localisé, migration de la douleur d’un cadran à l’autre
o Type: crampe, brûlure, broiement, spasme, tension continue
o Irradiation
o Durée
o Rythme: repas, défécation, absence de rythme
o Facteurs aggravant: alimentation jeûne, respiration, stress, médicaments en
recherchant toujours une aspirine, ains
o Facteurs antalgiques: prise alimentaire, position, émissionded selles et/ ou gaz, prise
d’antisécrétoire (IPP), antispasmodique
o ATCD médicaux, chirurgicaux et familiaux
o Rechercher des facteurs de risque (cf. infra)
o Prise médicamenteuse, mode de contraception
2. Examen physique
a) Général
Cardio-‐respiratoire, état de conscience, mobilité, évaluation de l’état d’hydratation (signe du
mouchoir, humidité axillaire, bouche sèche), ADP, signes dermatologiques (coloration des ongles +
hippocratisme digital -‐> hépatopathie chronique, angiomes stellaires, érythrose palmaire), évaluation
neurologique, signe de Giordano (PCL) présent/absent, recherche oedème.
b) Abdomen
-‐ Inspection:
o Volume et symétrie: distension gazeuse (météorisme) ou liquidienne (ascite)
o Mobilité abdominale respiratoire (diminuée si pathologie péritonéale)
o Coloration: ictère, mélanodermie
o Tuméfaction sous-‐cutannée: hernie, éventration, masse
o Circulation veineuse collatérale
-‐ Palpation abdominale:
o Défense: contraction involontaire des muscles abdominaux déclenchée par la
palpation
o Contracture: rigidité involontaire, invincible et permanente
o Manoeuvre de décompression: signe de Blumberg
o Douleurs localisées: point de Mac Burney et point de Murphy
o Recherche de masse
o Foie: taille, consistance, bord régulier/irrégulier
o Splénomégalie
-‐ Percussion abdominale: matité et tympanisme
-‐ Auscultation abdominale: bruits hydro-‐aériques et souffles abdominaux
-‐ Toucher rectal
Notes:
-‐ Beaucoup d’attention est consacrée à la présence ou à l’absence de péristaltisme, son
intensité et sa fréquence. L’ausculation de l’abdomen est l’un des signes les moins relevant
de l’examen physique d’un patient avec une douleur abdominale. Des catastrophes comme
une obstruction de l’intestin grêle ou une perforation de l’appendice peut se dérouler avec la
présence de sons péristaltiques normaux.
-‐ Une vésicule palpable peut être manquée si la palpation trop brusque d’emblée entraîne un
spasme des muscles volontaires et se superposent à la rigidité de la musculature
involontaire. Raison pour laquelle la palpation doit être appliquée (si nécessaire) de manière
progressive, douce et méthodique.
34
C. Examens complémentaires
1. Echographie abdominale percutanée
Utile pour détecter un élargissement de la vésicule biliaire ou du pancréas et la présence de lithiases

vésicales.
2. Biologie sanguine
-‐ Formule et numération sanguine

-‐ Ionogramme
-‐ Dosage lipase (et amylase), urée, glucose, bilirubines, calcémie (si suspicion de PA →
RANSON)
-‐ Bilan hépatique (transaminases, PAL, gamma-‐GT, bilirubine)
3. Examen urinaire
Recherche déshydratation et pathologie rénale ou urinaire

En fonction des résultats : cholangio-‐IRM, échoendoscopie, CT-‐Scan
D. Modalités thérapeutiques
-‐ Traitement antalgique : éviter morphinique si diagnostique non révélé.

-‐ Hydratation : perfusion IV
-‐ Garder à jeun
-‐ Antibiothérapie (à déterminer)
-‐ En fonctions des résultats : hospitalisation, bloc opératoire, retour à domicile en assurant le
suivi
E. Résolution de la vignette
Une femme de 80 ans est admise aux urgences pour douleurs de l’hypochondre droit depuis 3 jours,
pyrexie à 38°C, sans autres symptômes. Que faites-‐vous?
Diagnostique flash: cholécystite aiguë
= douleurs biliaires prolongées > 6 heures avec fièvre et signe de Murphy
-‐ Les facteurs de risques pour pathologies biliaires lithiasiques:
o Âge : fréquence maximale à 60 ans ;
o Femme ;
o Obésité, régime riche en graisses saturées ;
o Amaigrissement rapide ;
o Grossesse (stase biliaire) ;
o Médicaments : oestrogènes.

-‐ ·∙Anamnèse (cf. supra)
o Notez que les douleurs épigastriques sont bien plus prévalentes que les douleurs au
niveau de l’HCD.

35
-‐ Examen physique (cf. supra)

-‐ Examens complémentaires
o Biologie : syndrome inflammatoire sans anomalie du bilan hépatique et pancréatique
(lipasémie)
o Echographie abdominale percutanée

-‐ Risque de complication
o Péritonite aiguë biliaire, abcès sous-‐phrénique, fistule cholécysto-‐duodénale (= ileus
biliaire) ou cholécysto-‐colique.

Tableau I : Critères diagnostiques de cholécystite aiguë

1. Symptômes locaux et signes cliniques
• Signe de Murphy
• Douleur/défense hypocondre droit
• Masse hypocondre droit
2. Signes systémiques
• Température
• Hyperleucocytose
• Augmentation de la CRP
3. Signes à l'imagerie -‐ échographie percutanée confirmant le diagnostic
è Ccl: 1 signe local ou symptôme + 1 signe systémique + 1 imagerie positive -‐> diagnostic certain
de cholécystite aiguë.

-‐ Prise en charge
-‐ Hospitalisation avec repos, perfusion et à jeun
-‐ Antibiothérapie couvrant entérobacteries et anaérobies au moins jusque l’intervention :
ampicilline, pipéracilline/tazobactam, céphalorsporine de 1ère ou 3èmegeneration
-‐ Cholécystectomie indiquée dans la majorité des cas 48 à 96h après début des symptômes. Le
risque de réhospitalisation pour récidive de problèmes biliaires atteint 15 à 30% pour les
patients en attente de cholécystectomie après un épisode de cholécystite aiguë.
-‐ Traitement antalgique approprié
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V. C05 : MASSE ABDOMINALE
Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostic masse abdominale + Bilan
Vignette : une femme de 65 ans présente une distension abdominale depuis quelques semaines,
sans douleurs ni signes infectieux. Que faites-‐vous ?
A. Anamnèse
Il sera nécessaire de préciser :

-‐ Les circonstances de découverte de la masse : au cours d’un syndrome douloureux, occlusif, ou
infectieux, de découverte fortuite, ou à l’occasion d’un traumatisme révélateur
-‐ Le moment d’apparition de la masse et son évolution dans le temps : augmentation plus ou
moins rapide de son volume, alternance de la taille du volume
-‐ Les signes fonctionnels associés : fièvre, altération de l’état général, troubles digestifs, urinaires,
gynécologiques…
-‐ Les antécédents médicaux et chirurgicaux
-‐ Les traitements en cours : anticoagulants,…
B. Examen physique
Position : localiser la masse au niveau de l’abdomen

Taille : Percussion et palpation,
Contour : évaluer la forme et la texture de la surface de la masse :
-‐ un contour lisse suggère distention organe creux
-‐ une augmentation de la taille diffuse d’un organe abdominal suggère la présence d’un kyste ou
d’une tumeur bénigne
-‐ une surface nodulaire, irrégulière ou rugueuse de la masse suggère présence malignité
Consistance : un organe creux n’est normalement pas palpable, une consistance molle suggère la
présence de liquide ou d’un contenu semi-‐solide
Sensibilité : chercher D+ ou signe irritation péritonéale
Pulsatilité ou présence d’un souffle (ausculté) → lésion vasculaire (anévrysme aortique) ou une
masse hypervascularisée
Mobilité : rapport aux mouvements respiratoires
Relation avec la paroi abdo : la palpation superficielle de l’abdomen devra éliminer une adhérence de
la masse abdominale à la paroi ou simplement une origine pariétale de la masse (lipome, masse
musculaire).
Toucher Rectal/vaginal : recherche une masse rectale ou colique
C. Orientation diagnostique
-‐ Tumeur gastrique : masse très dure souvent avec signes digestifs : épigastralgies, DEG, anorexie,
lenteur de digestion, HH digestive, anémie hypochrome.
-‐ Tumeur pancréatique : masse dure et fixée, ictère, DEG, douleur sus ombilicale transfixiante et
irradiante, apparition d’un diabète si il s’agit d’un cancer de la queue du pancréas,...
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-‐ Compression vésiculaire : palpation d’un masse sous le bord inférieur du foie, mobile aux
mouvements respiratoires (signe de murphy). Sensibilité en cas de calcul ou cholécystite.
Contexte fébrile, DEG selon cause
-‐ Tumeur du caecum : anomalies du transit, anémie, mélena.
-‐ Sigmoïdite : Douleurs FIG, fièvre, troubles du transit.
-‐ Tumeur sigmoïdienne : troubles du transit, rectorragies
-‐ Anévrisme aortique : tuméfaction médiane, pulsatile avec auscultation d’un souffle.
-‐ Adénopathies rétropéritonéales: sur cancer ou maladie ganglionnaire (tuberculose, sarcoïdose)
-‐ Ascite
D. Examens complémentaires
En fonction des signes d’appel ++

Biologie = NFS plaquettes, bilan hépatique (ALAT ASAT), bilan cholestatique (bili totale + conjuguée,
PAL, gammaGT), facteur V, taux de PT (si point d’appel pour pathologie hépatique), CRP, CA19-‐9
(marqueur pancréatique), alpha FP, CEA (si suspicion Tumeur colique), fonction rénale.
Electrophorèse des protides + dosage des imunoglobulines sériques (splénomégalie). Sérologie
virale/parasitaire : EBV, CMV, HBV, HCV, HAV..
Imagerie : échographie abdominale (hépatomégalie, dysmorphie hépatique, dilatation voies biliaires,
hydronéphrose, ascite, splénomégalie, présence d’adénopathies. Scanner voire RMN abdominale.
Angio-‐CT ou Angio IRM (attention Fonction rénale) si suspicion anévrysme.
E. Diagnostic differentiel
Hypochondre droit Epigastre Hypochondre gauche

Hépatomégalie Hépatomégalie (gche) Splénomégalie
Hydrocholecyste Tumeur gastrique Masse ou kyste rénal gauche
Cancer vésicule biliaire Pseudo kyste pancréatique Cancer angle colique gauche ou
Masse ou kyste rénal Tumeur pancréatique colon transverse
Cancer angle colique D ou Pseudo kyste pancréas
côlon transverse Cancer queue pancréas (rare)

Flanc droit Ombilic Flanc gauche
Hépatomégalie Tumeur stromale Splénomégalie
Hydrocholecyste Abcès intra abdominal Cancer colique gauche
Cancer vésicule biliaire Globe vésical Masse ou kyste 38enal gauche
Cancer Colique droit Grossesse méconnue Hydronéphrose gauche
Masse ou kyste 38enal Masse abdominale secondaire
Hydronéphrose Droite à une maladie de Crohn

FID Hypogastre FIG
cancer colique droite Globe vésical Diverticulite
Abcès appendiculaire Grossesse méconnue Abcèdation secondaire à une
Masse ovarienne droite (kyste Gros Fibrome utérin diverticulite
tumeur) masse ovarienne gauche
iléite terminale (maladie de Cancer du sigmoïde ou du
crohn, tuberculeuse ou colon gauche
infiltration lymphomateuse)
38
F. Résolution de la vignette
Une femme de 65 ans présente une distension abdominale depuis quelques semaines, sans
douleurs ni signes infectieux. Que faites-‐vous ?

-‐ Interrogatoire précis (durée, apparition, douleur, signes associés, ATCD médicochirurgicaux,
signe infectieux, ATCD familiaux, Allergies).
-‐ Palpation précise, examen physique poussé, percussion, limite de la masse et localisation la plus
précise possible
-‐ Bilan imagerie et éventuellement bilan biologique si point d’appel (rate/foie/colon/rein).
39
VI. C06 : TUMEURS HEPATIQUES

Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostic, bilan et modalités thérapeutiques

Objectif: prise en charge des métastases hépatiques
Vignette : un homme de 55 ans opéré il y a 2 ans d'un cancer du rectum. Lors d'examens de suivi, la
prise de sang montre une augmentation du marqueur CEA et l'apparition d'une tumeur solide de 3
cm dans le lobe D du foie. Que faites-‐vous ?
A. Epidémiologie
Les tumeurs hépatiques les plus fréquentes sont des métastases.

Primitifs dans l’ordre des fréquences: digestif (CCR, estomac, pancréas)> sein, thyroïde, poumon,
prostate > Tumeurs neuro-‐endocrines et sarcomes.
50% des CCR auront des métastases hépatiques.
B. Etiologie/DD
1. Masses bénignes
-‐ Hémangiome prévalence 2 à 5%, homme=femme

-‐ Kystes (Biliaires ou Hydatiques) prévalence 2,5% F>H
-‐ Hyperplasie Nodulaire Focale rare, H=F
-‐ Adénome hépatocellulaire rare, atteint la femme, contraceptifs oraux ++
-‐ Abcès (souvent amibiens)
2. Masses malignes
-‐ Métastases < colon, bronches, sein, prostate, rein

-‐ Hépatocarcinome (CHC) 90% sur cirrhose
-‐ Cholangiocarcinome rare
C. Situations types
-‐ Sur foie malade (cirrhose) → CHC

-‐ Sur cancer extra-‐hépatique connu → Métastases
-‐ Par découverte fortuite → HNF, kyste biliaire, adénome
CHC : cirrhose (alcoolisme, hépatite virales, NASH syndrome)

Adénome : sexe féminin, contraception orale hautement dosée

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E. Clinique
Dans la plupart des tumeurs bénignes, les patients sont asymptomatiques sauf si le volume de la
tumeur est si important qu’il créé un effet de masse: lourdeur épigastrique, RGO, ictère, dyspepsie…
Dans les cas des tumeurs malignes avancées les manifestations peuvent être peu spécifiques
(asthénie, DEG, troubles du transit mineurs, ascite, oedèmes, « flush » carcinoïde, malabsorption)
accompagnés ou non de douleur au niveau de l’hypochondre droit et ictère.
A l’Examen physique on peut trouver une masse palpable et une douleur à la palpation de
l’hypochondre droit et un ictère.
Pour toutes les entités : Biologie (GPT, GOT, GGT, PAL, LDH, coagulation, fonction rénale,
ionogramme, albumine, CRP), sérologie virale
Hépatocarcinome : α-‐foeto-‐protéine, Echo abdomen suivi de CT abdo ou IRM abdo si positive.
Ø Le diagnostic d’HCC se base sur une imagerie avec PC et clichés au temps artériel et veineux!
(Image typique = prise de contraste au temps artériel car tumeur hypervascularisée et wash-‐
out veineux). Si tous les critères ne se retrouvent pas >> biopsie.
Ø Screening de l’HCC chez tous les cirrhotiques! (écho et alphaFP)
Métastases : Echo foie, IRM ou CT abdo, CEA, CA19.9 et α-‐foeto-‐protéine (tous si primitif inconnu).
Hémangiome : Echo foie + IRM abdo
HNF : Echo foie complétée par l’IRM hépatique (montrant le pédicule fibro-‐vasculaire central
suffisant au diagnostic), pouvant être éventuellement complété́ par une Biopsie.
Adénome : Echo abdo + Angio CT
Seul la chirurgie est thérapeutique. L’essentiel dans le bilan est donc d’argumenter la résécabilité de
la tumeur.
1. Tumeurs malignes résécables
-‐ Chirurgie (Hépatectomie en un ou deux temps, Segmentectomie, Wedge resection)
-‐ Chimiothérapie neo-‐adjuvante ou adjuvante
-‐ Transplantation hépatique pour le CHC non métastatique.
2. Tumeurs malignes non résécables
-‐ Embolisation portale

-‐ Radiofréquence
-‐ Chimiothérapie
-‐ Chimioembolisation
-‐ Radioembolisation (soit palliatif soit dans un but de downstaging pour la chirurgie)

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3. Tumeurs bénignes
-‐ Adénome : risque faible de transformation maligne à résection d’emblée

-‐ HNF : on peut se permettre l’abstention thérapeutique aec suivi par IRM ou Echo
-‐ Kyste biliaire : marsupialisation chirurgicale seulement si symptomatiques
-‐ Hémangiome : résection (totale, sinon inutile car récidive) seulement si hémangiome géant avec
phénomène de masse.
4. Critères de résection de métastases de cancer colorectal (de loin les plus fréquents)
-‐ < de 4 métastases

-‐ Taille < 5 cm
-‐ Pas dissémination extra-‐hépatique
-‐ CEA < 5ng/ml
-‐ Apparition > 2 ans post-‐résection du primitif de stade B.
Un homme de 55 ans opéré il y a 2 ans d'un cancer du rectum. Lors d'examens de suivi, la prise de
sang montre une augmentation du marqueur CEA et l'apparition d'une tumeur solide de 3 cm dans le
lobe D du foie. Que faites-‐vous ?
> Nous avons tous les arguments cliniques pour le diagnostic d’une métastase hépatique colorectale.
Le principal à ce stade est de faire un bilan complet pour savoir si on se trouve dans une position de
thérapeutique ou de palliatif. Pas besoin de faire de biopsie.
Donc si pas de récidive locorégionale et pas d’autre métastase >>> Question principale= résécabilité
de la métastase>> Il faut faire une IRM centrée sur le foie avec PC et clichés aux deux temps artériels.

Si résécable: intervention la plus appropriée (Hépatectomie, Wedge, Segmentectomie).

Si ce n’est pas le cas, proposer la Radiofréquence et la Chimiothérapie.
42
VII. C07 : LE CANCER COLORECTAL

Objectif d’apprentissage/Compétence: diagnostic différentiel, examens complémentaires et

attitude thérapeutique. Prise en charge d’une tumeur colique.
Vignette : une femme de 70 ans présente une alternance diarrhées-‐constipations depuis 6
semaines. Il n'y a pas de sang visible dans les selles. Que faites-‐vous ?

A. Epidémiologie
-‐ Représente 1,4 millions de cas dans le monde, soit 9,7% de tous les cancers.
-‐ En terme d’incidence mondiale : poumon > sein > CCR.
-‐ Deuxième cause de décès par cancer (France)
-‐ Régions les plus atteintes = pays développés : Australie, Amérique du nord, Europe.
-‐ Augmentation significative de l’incidence à partir de 50 ans, avec un âge moyen de 60-‐70 ans.
B. Définition
-‐ Tumeur maligne de la muqueuse du côlon ou du rectum. Il fait suite dans 60 % à 80 % des cas à
un adénome.
-‐ La limite entre tumeur colique et rectale est située à 15 cm de la marge anale.
C. Facteurs de risque et dépistage
Sujets à très haut risque : Tests génétiques

-‐ Polypose adénomateuse familiale PAF : Coloscopie totale/an à p. de la puberté
(PAF) + transit grêle et gastroscopie
-‐ Syndrome de Lynch (HNPCC) HNPCC : Coloscopie totale/2 ans à p. 25 ans
+ Suivi gynéco
Sujets à haut risque : Coloscopie totale à p. de 45 ans ou 5 ans avant l’âge de

-‐ Antécédents familiaux ou personnels survenue du cas index. Contrôle à 3 ans si adénome>1cm
de CCR ou d’adénomes OU à 5 ans si coloscopie négative.
-‐ Maladie inflammatoire intestinale
chronique (RCHU, Crohn)
-‐ Patient de > 50 ans symptomatique
Sujet à risque moyen (risque de 3,5%) Recherche de sang occulte dans les selles/ 2 ans
-‐Patient de > 50 ans asymptomatique (Hemoccult) de 50 à 74 ans (VPP 9%)
-‐ Autres facteurs de risque identifiés : mauvaise habitude hygiéno-‐diététique (tabac, alcool, obésité,
sédentarité), irradiations abdominales, (acromégalie)
-‐ Facteurs protecteurs : Alimentation riche en fibre, activité physique, THS > 10 ans,…
43
D. Anatomopathologie
Rappel des différents types de tumeurs :

-‐ Bénignes :
o Polypes non néoplasiques
o Polypes néoplasiques = adénomes = état précancéreux : tubuleux/villeux/tubulo-‐villeux
-‐ Malignes :
o Adénocarcinomes ++ (94%)
o Lymphomes non Hodgkiniens (2%)
o Carcinome épidermoïdes
o Tumeurs carcinoïdes
L’anapath permet d’évaluer le type histologique, le degré de différenciation, les marges de résection,
le stade TNM (ou de Dukes).
E. Manifestations cliniques
1. Précocement
-‐ Troubles du transit : diarrhées, constipations, alternance, modification du rythme défécatoire
-‐ HH digestive basse, peu abondante, voire rectorragie, méléna plus rarement
-‐ Anémie férriprive
2. A un stade plus avancé
-‐ Douleurs abdominales

-‐ Ténèsmes, épreintes et faux besoin pour le cancer rectal
-‐ Masse abdominale, distension abdominale
-‐ AEG
-‐ Occlusion (++ colon gauche car peu extensible)
-‐ Perforation (++ colon droit)
-‐ Infection, abcédation (++ colon droit)
-‐ Manifestations en fonction des métastases (hépatomégalie, ascite, gg de Troisier,…)
F. Bilan d’extension
Le diagnostic est établit par l’endoscopie + biopsie. On observe habituellement une tumeur
ulcérante, bourgeonnante et saignant au contact.
Le bilan pré-‐thérapeutique précise l’extension loco-‐régionale et à distance de la tumeur, ainsi que
l’opérabilité et la résécabilité (la chirurgie étant le traitement curatif).
-‐ TR !!: sang, mobilité, localisation, tonicité du sphincter et ++ distance du pôle inférieur de la
tumeur par rapport à la marge anale ou la ligne pectinée.
-‐ Echoendorectale : permet de bien visualiser les ganglions
-‐ IRM : examen clef ! Meilleure sensibilité pour visualiser le bassin et le mésorectum. Permet donc
d’évaluer la présence d’adénopathie, l’extension pariétale et l’atteinte des sphincters. Evalue la
marge de résection circonférentielle qui déterminera l’instauration d’une RT pré-‐opératoire (voir
plus loin)
-‐ Scanner thoracique + abdomino-‐pelvien : métastases (foie, poumon,…)
-‐ Pet-‐scan : Evalue la dissémination + Baseline pour évaluer la réponse à la CT
44
-‐ Marqueur tumoraux : CEA (!!) et CA19.9 : ne sont pas spécifiques pour le CCR mais assez
importants pour le suivi. Par contre si au premier dosage ils sont fort augmentés, c’est très
suggestif d’un processus tumoral.
Une exception: la calcitonine : c’est le seul marqueur tumoral specifique du cancer medullaire de
la thyroide !
-‐ Bilan d’opérabilité (biologie, etc,…)

Rappel de l’extension :
-‐ Extension régionale à travers le péritoine pariétal, le Douglas et les organes voisins
-‐ Le risque de dissémination lymphatique existe dés que la sous-‐muqueuse est franchie. Elle se fait
de proche en proche, sans sauter de relais ganglionnaire. Le nombre de ganglions atteint analysé
à l’anapath indiquera l’intérêt d’une CT post-‐opératoire !!! (12 ganglions à prélever)
-‐ Métastases hépatiques synchrones dans 15 à 20 % des cas.
G. Attitude thérapeutique du cancer colique
1. Principes généraux
-‐ Traitement curatif = résection chirurgicale nécessitant des marges de 5 cm et un curage

ganglionnaire (situés le long des vaisseaux dans le méso-‐colon). C’est donc ce dernier qui va
guider l’étendue de la résection.
-‐ Dans la prise en charge thérapeutique, on commence toujours par la chirurgie.
-‐ On commence l’intervention par l’exploration de la cavité péritonéale + prélèvements
-‐ Eviter la dissémination tumorale: ligature première des vaisseaux + éviter de la mobiliser
-‐ L’anapath est fondamentale : CT si ganglions envahit !
2. Chirurgie première
a) Cancer du colon droit

Ligature vaisseaux coliques droits au ras de l’AMS > Hémicolectomie droite emportant la valvule de
Bauhin et la dernière anse iléale > Anastomose iléo-‐colique latéro-‐latérale.
b) Cancer du colon transverse
Localisation plus rare, chirurgie difficile
Ligature vaisseaux coliques droit au ras de l’AMS et gauche au ras de l’AMI > Colectomie transverse >
Anastomose colo-‐colique termino-‐terminale.
c) Cancer du colon gauche
Ligature de l’AMI (ou du tronc des artères sigmoïdiennes si cancer du sigmoïde) > Colectomie gauche
(ou sigmoïdectomie) > Anastomose colo-‐rectale.
3. Chimiothérapie adjuvante
Indication : N+. (Et parfois pour les grosses tumeurs compliquées, à haut taux de rechute)
A base de 5-‐FU + Oxaliplatine (Folfox), pendant 6 mois après 6 semaines post-‐op. Attention à la
toxicité cardiaque et neurologique.
La RT n’a habituellement pas sa place pour le cancer du colon (et risque d’iléite).

45
4. En cas de métastase(s)
Situées le plus souvent au niveau hépatique, elles nécessitent également un bilan de résécabilité
(voir item correspondant).
-‐ Résécables : hépatectomie ou radio-‐fréquence
-‐ Irrésécables : CT seule. Ou radio-‐embolisation pré-‐opératoire (downstaging)
-‐ Multiples sites métastatiques : CT seule
-‐ Métastases hépatiques synchrones : prise en charge complexe avec stratégies souvent dissociées
(colon puis foie ou l’inverse).
5. Occlusion digestive par cancer colique
Le plus souvent, on commence par une colostomie de décharge (Hartmann) sans toucher à la
tumeur. On réalise un bilan d’extension et l’intervention curatrice est réalisée après 10 jours, le colon
ayant retrouvé un diamètre normal et une anastomose est possible en un temps.
H. Attitude thérapeutique pour le cancer du rectum
1. Principes généraux
a) L’anatomie
-‐ Le rectum est extra-‐péritonéal, donc une barrière en moins à effracter pour la tumeur
-‐ Sa vascularisation est différente du colon (a. hémorroïdaires)
-‐ Sa dissection menace les nerfs génitaux, les glandes séminales et le sphincter.
-‐ Le rectum est divisé en trois parties en fonction de la distance par rapport à la ligne pectinée :
o Bas rectum < 2 cm
o Moyen rectum : 2-‐7 cm
o Haut rectum : > 7 cm
b) Les marges
-‐ La marge latérale : facteur pronostique, estimé par l’IRM. Détermine le besoin d’un traitement
néo-‐adjuvant.
-‐ La marge distale = distance entre le pôle inférieure de la tumeur et le canal anal. Détermine le
type d’opération. Estimé par l’IRM + TR + écho-‐endo.
-‐ Bénéfice significatif de la résection du mésorectum.
c) Traitements néo-‐adjuvant
-‐ A la différence du cancer du colon, il existe des situations où les patients seront d’abord traités
par RT néo-‐adjuvante (45Gy). (downsizing ?)
-‐ La CT (type Folfox) peut parfois être proposé en plus de la RT.
d) Traitements adjuvants
Dépend de l’examen de la pièce (N+) et de la réalisation d’un traitement néo-‐adjuvant, le plus
souvent consiste en CT
2. Petites tumeurs de type T1N0M0
Si elle est accessible : simple résection trans-‐anale. Si l’anapath confirme l’invasion limitée de la sous-‐
muqueuse, un simple suivi est suffisant.

46
3. Tumeurs plus évoluées, type T2 et T3 et à PLUS de 1cm de la ligne pectinée
-‐ Haut rectum :

o Jamais de RT néo-‐adjuvante.
o Ligature AMI + VMI > sigmoïdectomie + rectum + mésorectum avec marge de 5 cm >
anastomose colorectale
-‐ Moyen et bas rectum
o RT-‐CT néo-‐adjuvante si T3/T4/N+, puis chirurgie après 6-‐8sem
o Ligature AMI + VMI > protectomie + sigmoïdectomie + tout le mésorectum > anastomose
colorectale basse ou colo-‐anale avec confection d’un réservoir (améliore le résultat
fonctionnel) + protection par une stomie temporaire.
4. Tumeurs plus évoluées, type T2 et à MOINS de 1cm de la ligne pectinée
-‐ RT-‐CT néoadjuvante

-‐ Si pas de down-‐staging avec la RT-‐CT : amputation abdomino-‐pelvienne
o Ligature AMI > protectomie + sigmoïdectomie + tout le mésorectum + anus, canal anal,
sphincters > fermeture du périné > colostomie iliaque gauche définitive
5. Tumeurs évoluées, type T4 (invasion organes voisins ou séreuse)
-‐ RT-‐CT +-‐ chirurgie d’exérèse élargie (emportant organes touchés) ou chirurgie palliative de
décharge.
6. Complications et séquelles de la chirurgie rectale
-‐ Fractionnement de la défécation, impérosité, incontinence, … Surtout si pas de confection d’un
réservoir. S’améliore au cours de la 1ère année.
-‐ Séquelles génito-‐urinaire (dysurie, impuissance, …)
-‐ D’autant plus important si RT néo ou adjuvante.
I. Surveillance
-‐ Voir item C39

-‐ Staging
-‐ Invasion vasculaire
-‐ Tumeur residuelle apres chirurgie
-‐ [CEA] pre-‐op : plus elle est elevee, pire est le prognostic
J. Résolution de vignette
Une femme de 70 ans présente une alternance diarrhées-‐constipations depuis 6 semaines. Il n'y a
pas de sang visible dans les selles. Que faites-‐vous ?
Nous somme face à des signaux d’alarme nous mettant sur la voie du CCR ( >50ans, changement des
habitudes défécatoires, phénomène récent). Ne pas oublier les diagnostics différentiels (+ voir item
trouble du transit M25).
-‐ Anamnèse/ examen physique complet + Toucher Rectal
-‐ Biologie, recherche de sang dans les selles
-‐ Colonoscopie +++
-‐ Prise en charge en fonction des résultats
47
VIII. C08: DOULEUR ABDOMINALE CHRONIQUE ET AMAIGRISSEMENT

Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostics différentiels, examens complémentaires et

attitude thérapeutique.
Objectif de compétence: prise en charge des pathologies pancréatiques.
Vignette : Une jeune femme de 45 ans éthylique, se plaint de douleurs épigastriques, de diarrhées et
d’amaigrissement. Que faites-‐vous?

A. Epidémiologie
-‐ 2% des adultes.

-‐ Predominance féminine.
-‐ Quasi la totalité des patients ont déjà eu une évaluation médicale globale sans résultats.
-‐ 90% ont un syndrome fonctionnel.
-‐ 10% seulement de cause identifiable.
B. Définition et diagnostiques differentiels
-‐ Douleur abdominale continue ou intermittente de > 3 mois.

-‐ Syndrome fonctionnel : douleur chronique de > 6 mois sans mise en évidence d’une maladie
sous-‐jacente, sans relation avec la prise alimentaire, le cycle défécatoire ou les menstruations, et
qui n’altère pas la vie quotidienne
-‐ Physiopathologie: neurones sensitifs hyperalgiques et anormalement excitables.
-‐ Parmi les causes identifiables, par système :
o Génito-‐urinaire : Cancer ovarien, endométriose, calcul rénal, anomalies congénitales du
tractus génito-‐urinaire
o Gastro-‐intestinal : Maladie coeliaque, cholécystite chronique, hépatite chronique,
pancréatite chronique, cancer colique, maladie de Crohn, RCUH, cancer gastrique,
tuberculose intestinale, intolérance au lactose, cancer pancréatique, infection parasitaire
o Systémique : Allergie alimentaire, intoxication aux métaux lourds, vasculite à IgA,
équivalent de migraine, porphyrie, drépanocytose.
C. Facteurs de risque et anatomopathologie
-‐ Suivant la pathologie (cf. autres OAG)
D. Dépistage
-‐ Possible pour :

o Allergies alimentaires
o Porphyrie
o Drépanocytose si facteurs de risqué

48
E. Démarche diagnostique
1. Affection actuelle
-‐ Localisation/ type/ durée/ timing/ fréquence/ facteurs modifiant/ symptômes associés à la
douleur
-‐ Distension abdominale, émission de gaz, crampes après ingestion de lait ?
2. Revue des systèmes
-‐ Reflux ?
-‐ Anorexie ?
-‐ Nausée ? Vomissements ?
-‐ Méléna ?
-‐ Ictère ?
-‐ Hématurie ? Hématémèse ?
-‐ Diarrhée ? Stéatorrhee ?
-‐ Constipation ?
-‐ Pattern de défécation
-‐ Quel type de diète alimentaire ?
-‐ Etat psychologique du patient : dépression, décès dans la famille, abus sexuel
3. Antécédents personnels, familiaux

4. Examen physique
-‐ Fièvre ?
-‐ Tachycardie ?
-‐ Examen abdominal
-‐ Toucher rectal
-‐ Examen gynécologique basique
RED FLAGS !!!
o Fièvre
o Anorexie
o Douleur nocturne
o Méléna / Rectorragies
o Ictère
o Masse abdominale ou organomégalie
Les red flags nous orientent plus vers une origine organique qui pourrait éventuellement être
traitée.
5. Examens complémentaires de base
-‐ Examen hématologique complet, fonction hépatique et pancréatique

-‐ Vitesse de sédimentation
-‐ EMU
6. Examens complémentaires spécifiques
-‐ Echographie pelvienne si femme

-‐ CT scan abdominal et pelvien avec contraste
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-‐ Examens des selles
-‐ Cholangiopancréatographie (IRM)
-‐ Marqueurs sérologiques pour la maladie coeliaque
-‐ Recherche de virus hépatiques, de parasitoses
-‐ Colonoscopie +/-‐ biopsie
-‐ Intradermoréaction
-‐ Taux de métaux lourds dans le sang, spécialement le plomb.
F. Attitude thérapeutique
-‐ Si pathologie organique sous-‐jacente, la traiter suivant les nouvelles recommandations
-‐ Si substrat fonctionnel :
o Multidisciplinarité et follow-‐up régulier
o Relation de confiance entre médecin, patient, famille et le reste de l’équipe
o Rassurer le patient qu’il n’est pas en danger
o Motiver le patient à rester socialement actif et indépendant
o Antidouleurs et antidépresseurs peuvent être bénéfiques
G. Résolution de vignette/ Take home message
-‐ Diagnostique flash: pancreatite chronique

-‐ Bonne anamnèse (cf. les étapes diagnostiques)
-‐ Poussées antérieures de pancréatites aigues ?
-‐ Tests pancréatiques et autoimmuns + taux de glucose
-‐ CT Scan abdominal injecté pour évaluer la gravité
-‐ Antalgiques
-‐ STOP alcool
-‐ Insuffisance exocrine: Extraits pancréatiques, fractionnement des repas, régime à TG à chaine
courte si nécessaire +/-‐ suppléments vitaminés
-‐ Insuffisance endocrine: Hypoglycémiants oraux à discuter au début, recours à l’insuline très
fréquents
-‐ Sphinctérotomie endoscopique pancréatique
-‐ Dilatation/forage/intubation des sténoses canalaires
-‐ Extraction des calculs pancréatiques
-‐ Drainage endoscopique des kystes et pseudokystes
-‐ Dérivations ou exérèse pancréatiques si échec des traitements ci-‐dessus
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IX. C09. TUMEUR PULMONAIRE

Objectif d’apprentissage/Compétence : Prise en charge des masses thoraciques / Diagnostic, DD,

examens complémentaires et attitude thérapeutique
Vignette : Suite à une Rx de thorax de routine, une tumeur pulmonaire de 2 cm est révélée au
niveau du lobe supérieur gauche, que faites-‐vous ?

A. Epidémiologie
La découverte d’un nodule pulmonaire solitaire est un problème clinique fréquent.
Le risque de malignité dans une population à risque (fumeurs) peut atteindre les 50 %.
Le cancer du poumon est le cancer le plus fréquent dans le monde.
Le cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC) représentent 85 % des cancers du poumon.
En 2008: 1.600.000 nouveaux cas et 1.400.000 décès
En Belgique:
-‐ 6 à 7000 nouveaux cas par an
-‐ 25 % des cancers chez l’homme et 5 % chez la femme (5 x plus chez l’homme)
-‐ 10 % peuvent être guéris
-‐ 1ère cause de mort chez l’homme âgé de 50 à 65 ans
-‐ 10 % d’année perdues de vie potentielle chez l’homme
-‐ Fumeurs réguliers: ⅙ meurent d’un cancer bronchique
Aux E.-‐U., le cancer du poumon cause plus de morts que tous les cancers colo-‐rectaux, du sein et de
la prostate combinés.
Âge médian du diagnostic entre 65 et 70 ans.
1ère cause de décès par cancer chez l’homme et 2ème chez la femme
B. Définition/physiopathologie
Lésions ≤30 mm = nodules et > 30 mm = masses.
C. Facteurs de risque de cancer pulmonaire
-‐ Tabagisme ancien ou actuel (maladie 8 à 10 fois plus fréquente dans cette population)
-‐ Antécédents personnels et familiaux de cancer pulmonaire
-‐ Emphysème
-‐ Exposition chronique à l'amiante
-‐ Alimentation
-‐ Environnement (radon, pollution industrielle et automobile)

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D. Diagnostic différentiel de nodule pulmonaire
1. Pathologies malignes
-‐ Carcinome broncho-‐pulmonaire

-‐ Métastases
-‐ Tumeurs carcinoïdes
-‐ Lymphome
2. Pathologies bénignes
-‐ Tumeurs bénignes : Hamartomes, lipomes , fibromes, angiomes, léiomyomes

-‐ Granulomes infectieux : Tuberculose, histoplasmose, mycobactéries atypiques, cryptococcose
-‐ Autres infections : Abcès bactériens, échinocoque, aspergillome, ascaris, Pneumocystis jirovecii…
-‐ Pathologies inflammatoires : Sarcoïdose, Polyangéite de Wegener, nodule rhumatoïde,
-‐ Etiologies vasculaires : Infarctus pulmonaire, hématome, malformation artérioveineuse.
-‐ Autres : Amyloïdose, ganglion intrapulmonaire, impaction mucoïde
E. Anatomopathologie du cancer pulmonaire
-‐ Carcinomes bronchiques à petites cellules (± 20 %) (CBPC, SCC)
o Les CBPC sont généralement plus agressifs et les patients ont une durée de survie
médiane de 18 mois. Une survie à 5 ans est rare.
-‐ Carcinomes bronchiques non à petites cellules (± 80%) (CBNPC, NSCC)
o Les CBNPC localisés sont potentiellement curables dans les premiers stades par une
résection chirurgicale tandis que les CBPC on toujours propagés au-‐delà du tissu
résecable au moment du diagnostic.
-‐ Adénocarcinome (± 30 %) : très bon pronostic en cas de stade 1 résécable, très peu chimio
sensible
-‐ Carcinomes épidermoïdes (± 30 %)
-‐ Carcinomes à grandes cellules (± 10%)
-‐ Autres (± 10 %) : tumeur carcinoïde, lymphomes, tumeurs adénosquameuses, …
F. Clinique
Les symptômes peuvent résulter de l’extension locale de la tumeur, de la présence de métastases ou
être liés aux syndromes paranéoplasiques. La plupart des cas sont peu symptomatiques, raison pour
laquelle le diagnostic est établi à un stade avancé.
1. Signes de l’extension locale
-‐ Toux (50-‐75%) (fréquent chez les fumeurs…)

-‐ Hémoptysie (25-‐50%)
-‐ Douleurs thoraciques (20%)
-‐ Dyspnée (20%)
o Paralysie unilatérale du diaphragme : atteinte du nerf phrénique, atteinte pleurale,
épanchements,
o Syndrome cave : sensation de plénitude de la tête, dyspnée, dilatation des veines du
cou et oedème de la face
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o Syndrome de Pancoast : atteinte du lobe supérieur entrainant douleur à l'épaule,
l’omoplate et les doigts, éventuellement associé à un syndrome de Claude Bernard
Horner, atteinte osseuse de la 1ière côte et atrophie des muscles de la main.
-‐ Fatigue, amaigrissement
-‐ Infections récidivantes
-‐ Raucité de la voix
2. Signes dus aux métastases
Sites les plus fréquents : foie, glandes surrénales, os et cerveau.
-‐ Foie : Souvent asymptomatique, détection par perturbation des tests hépatiques, par CT ou PET.
-‐ Os : Douleurs d’abord nocturnes, PAL sériques élevées et calcium sérique augmentés. Ostéolyse
osseuse fréquemment vue à la Rx (corps vertébraux = site le plus fréquent).
-‐ Cerveau : Maux de tête, vomissements, baisse des champs visuels, hémiparésie, déficit des nerfs
crâniens, convulsions, …
3. Syndrome paranéoplasique
-‐ Hypercalcémie : Ostéolyse par métastase osseuse ou sécrétion de PTHrP par la tumeur (anorexie,
nausées, vomissements, constipation, léthargie, polyurie, polydipsie, et déshydratation)
-‐ SIADH souvent causé par CPPC : Signes d’hyponatrémie (anorexie, nausées et vomissements,
œdème cérébral si hyponatrémie rapide)
-‐ Syndromes neurologiques paranéoplasiques (engourdissement et picotements)
-‐ Manifestations hématologiques : Anémie, leucocytose, thrombocytose, éosinophilie,
hypercoagulabilité, CIVD, TVP, thromboembolie, microangiopathie thrombotique ou non.
-‐ Syndrome de Cushing
-‐ Hippocratisme digital
G. Démarche diagnostique
Grâce à la clinique et l’imagerie :

-‐ Déterminer la probabilité de malignité
-‐ Histologie de la tumeur
-‐ Etablir l’extension locorégionale et à distance (Staging)
-‐ Opérabilité et résécabilité
1. Caractéristiques cliniques en faveur de la malignité
-‐ Age : La probabilité de malignité augmente surtout après 50 ans
-‐ Facteurs de risque : tabagisme ancien et actuel, antécédents familiaux de cancer pulmonaire,
l'emphysème et exposition à l'amiante
-‐ Cf. supra: signes cliniques
2. Caractéristiques radiologiques en faveurs de malignité
-‐ Taille nodule élevée : >20 mm → risque >50%

-‐ Contours irréguliers : si festonné, risque = 60%, spiculée = 90%, corona radiata = 95%
-‐ Calcifications
-‐ Croissance rapide à l'imagerie
-‐ Localisation aux lobes supérieurs
-‐ Signe d’une extension locale (ADP) ou à distance (Métastases)
53
3. Prise en charge
En fonction du risque de malignité déterminé.

-‐ Faible : Suivi par CT scan
-‐ Intermédiaire : PET scan pour confirmer ou non la malignité
-‐ Haut : Biopsie chirurgicale (même si le PET est peu susceptible de changer l'indication de biopsie,
il est souvent effectué avant car il aide à stadifier la lésion)
4. Diagnostic
a) Anatomopathologie
-‐ Cytologie des expectorations
-‐ Bronchoscopie avec biopsie
-‐ Brossage bronchique
-‐ Lavement bronchiolo-‐alvéolaire
b) Staging
-‐ Bronchoscopie
-‐ CT thorax et abdomen:
-‐ Site et taille de la tumeur
-‐ Relation avec la paroi thoracique, les structures médiastinales et le diaphragme
-‐ Des noeuds lymphatiques > 1 cm sont suggestifs d’une tumeur
-‐ Recherche métastases (foie et surrénales)
-‐ Médiastinoscopie
-‐ Thoracosopie
-‐ Médiastinostomie
-‐ Aspiration pleural et biopsie pleurale
-‐ Scintigraphie osseuse et RMN cérébrale si signes neurologiques
Notes:
-‐ Stade avancé : Préférer les procédures les moins invasives (biopsie sous EBUS) aux plus invasives
(chirurgie thoracique et médiastinoscopie vidéo-‐assistée pour la biopsie initiale).
-‐ Stade IA : Biopsie chirurgicale parfois préférable parce que le diagnostic et la résection curative
peuvent être atteints simultanément.
H. Attitude thérapeutique
1. CBP non à petite cellules
Ch meilleure opportunité pour la survie à long terme et la guérison si c’est un NSCLC résécable.
a) Chirurgie
-‐ Stade 0 = Tumeur in situ
-‐ Stade I (N0 et M0 ) : Résection chirurgicale: complète si possible ou ablation par radiofréquence
-‐ Stade II (à partir de N1) : Résection chirurgicale complète + Chimiothérapie adjuvante
postopératoire
-‐ Stade III (à partir de N2) : Chimioradiothérapie généralement préférée
-‐ Stade IV (à partir de M1) : Chimiothérapie et/ou thérapie ciblée moléculaire
(i) Types de résection

-‐ En coin
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-‐ Segmentectomie (80%)
-‐ Lobectomie (17%) ou bilobectomie
-‐ Pneumectomie (3%)
-‐ Résection pariétale si invasion de la paroi avec reconstruction
-‐ Curage médiastinal : d’office si N2, conseillé si tumeurs centrales, controversé si stade I ou II
(ii) Complications post-‐op

-‐ Fuites aériques prolongées (>5 jours)
-‐ Emphysème sous-‐cutané
-‐ Bronchopneumonies, atélectasies
-‐ FA
-‐ ARDS/ALI
-‐ Hémorragie
Prévention des complications : Extubation précoce, antalgie péridurale, kiné précoce, toilette
bronchique répétée (aspiration bronchique, fibroscopie), mobilisation précoce, HBPM.
(iii) Voies d’accès

-‐ Sternotomie
-‐ Thoracotomie
-‐ Clamshell
-‐ VATS
(iv) Pronostic en fonction de la résection complète et du nombre de

réinterventions
Stade Survie à 5 ans
I 60 -‐ 80 %
II 25 -‐ 45 %
III 10 -‐ 30%
IIIb et IV > 5 %
b) Radiothérapie:
Indiquée pour les patients avec les stades I-‐II et non éligibles pour la chirurgie ou certains stade III de
bon pronostic.
c) Chimiothérapie:
Indiquée pour les patients inopérables et offre les même bénéfices que la chimiothérapie des CBPC
2. Carcinome à petite cellules
Traitement initial est la chimiothérapie systémique, pas de place pour la chirurgie car le cancer à
petite cellule est souvent d’emblée disséminé.
a) Chimiothérapie standard
Etoposide et Cisplatin pour un cancer à petites cellules.

55
b) Radiothérapie
Également indiquée et bonne réponse à celle-‐ci. Chez les patients avec une tumeur localisée, une
irradiation thoracique et une irradiation crâniale prophylactique augmente le contrôle de la maladie
en ces sites et augmente la survie comparée à la chimiothérapie seule. La radiothérapie est
également d’une grande aide lors de la gestion palliative de la maladie pour le contrôle des
symptômes.
3. Traitement chirurgical des métastases pulmonaires
On commence par une chimiothérapie si chimiosensibilité et chirurgie en fonction de la réponse.
Une métastase solitaire peut être résecée avec succès mais les métastases solitaires sont rares et en
général les traitements anti-‐cancers (chimio et radio) sont généralement plus utiles.
Critères nécessaires pour le traitement chirurgical :
-‐ Tumeur primitive contrôlée
-‐ Pas de métastases extra-‐pulmonaires
-‐ Pas d’extension médiastinale
-‐ Résécabilité des métastases
-‐ Fonction pulmonaire satisfaisante
I. Résolution de vignette/ Take home message
Attitude quant à la découverte d’un nodule pulmonaire :

-‐ Estimer la probabilité de malignité par une anamnèse rigoureuse et un examen physique
complet
-‐ Choix d’une imagerie ciblée (CTscan et PETscan surtout)
-‐ Identification des nodules malins
-‐ Bilan d’extension
-‐ Obtenir une histologie
-‐ Stratégie thérapeutique adéquate
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X. C10 : TUMEURS MEDIASTINALES

Objectif d’apprentissage/Compétence : Mise au point des masses médiastinales, diagnostic et

bilan.
Vignette : Un homme de 43 ans se plaint de fatigue et de difficultés respiratoires. Une Rx de thorax
démontre un élargissement du médiastin. Quels sont les diagnostics différentiels et quels examens
prescrivez-‐vous ?

A. Epidémiologie
Tumeurs souvent asymptomatiques, découvertes par hasard sur Rx thorax (50%).
Adulte Enfant
Fréquence 90% 10%
Localisation Antérieure Postérieure
Symptomatique 30% 60%
L’absence de symptômes est corrélée avec la bénignité dans 80% des cas !
Nature et localisation de la tumeur sont âge-‐dépendants.
1. Limites anatomiques du médiastin
-‐ Supérieure : défilé thoracique (colonne, 1ière côte, manubrium sternal)

-‐ Inférieure : diaphragme (tendon central)
-‐ Antérieure : sternum
-‐ Postérieure : colonne vertébrale
-‐ Latérales : les 2 cavités pleurales
2. Contenu du médiastin
-‐ Antérieur (entre sternum et péricarde) : Thymus, chaines ganglionnaires, artètes mammaires
internes, tissu conjonctif et graisse.
-‐ Moyen (entre péricarde et colonne ) : Cœur, péricarde, gros vaisseaux, bronches, oesophage.
-‐ Postérieur : Colonne vertébrale, sillon costo-‐vertébral, ganglions spinaux, chaines sympathiques,
tissu lymphatique et conjonctif.
DD : environ 25% de lésions sont malignes
NB :
-‐ Chez l’enfant, 1° Lymphomes > 2° Tumeurs germinales > 3° T. thymiques > 4° T.
mésenchymateuses.
-‐ Chez l’adulte: 1° Tumeurs thymiques > 2° Lymphomes > 3° T. endocrines > 4° T. germinales.

57
Les plus fréquentes tumeurs médiastinales sont en gras dans le tableau
Médiastin antérieur Médiastin moyen Médiastin postérieur
Thymome, carcinome thymique, Kyste bronchogénique Méningocèle

kyste thymique, hyperplasie
thymique
Lymphomes Lymphomes Lésions vertébrales (Mal de Pott)
Adénopathies (néos, TB, Adénopathies (néos, TB,

sarcoïdose, …) sarcoïdose, …)
Tumeurs endocrines : Kyste pleuro-‐ Tumeurs neurogéniques :

-‐ Thyroïde intrathoracique : péricardique neurofibrome, neurosarcome,
goitre plongeant, thyroïde glanglioneurome/sarcome,
ectopique neuroblastome, chémodectome,
-‐ adénome parathyroïde phéochromocytome
Tumeurs germinales : Anévrysme de l’aorte

-‐ Tératomes, kystes dermoïdes
-‐ Séminomes
-‐ Non-‐séminomes : carcinome
embryonnaire,
choriocarcinome, tumeur
Tumeurs mésenchymales (lipome, Tumeurs

liposarcome, hélangiome, oesophagiennes, hernie
fibrome, …) hiatale
B. Clinique
Anamnèse complète. ATCD personnels et familiaux.
1. Généraux
-‐ Température (85% malin)

-‐ Perte de poids (100% malin)
-‐ Toux (80% malin)
2. Spécifiques
-‐ Hypercalcémie (hyper PTH primaire)

-‐ HTA (phéochromocytome)
-‐ Myasthénie (thymome)
-‐ Anémie (lymphome)
-‐ Gynécomastie (T. cell. germ.)
-‐ Symtômes selon la région touchée :
58
-‐ Examen clinique complet : Doit inclure la recherche d’autres anomalies du corps. Ne pas oublier
les aires ganglionnaires, un examen scrotal et un examen neuro pour rechercher une myasthénie
(si suspicion de thymome).
3. Thoraciques
-‐ Toux, stridor, dyspnée, hémoptysies

-‐ Douleurs thoraciques (envahissement plèvre, médiastin, diaphragme, paroi thoracique)
-‐ FA et Tamponnade (> épanchement péricardique)
-‐ Raucité vocale (N. récurrent, N. vague)
-‐ Syndrome de Claude Bernard Horner
-‐ Syndrome cave supérieur, Thrombose tronc veineux innominé
-‐ Déficit neurologique (envahissement vertébral)
C. Démarche diagnostique
1. Biologie : marqueurs tumoraux
-‐ aFP, b-‐hCG, CEA pour les tumeurs germinales

-‐ Ac anti R à l’AcétylChol pour les thymomes
-‐ Hormone corticotrope pour les tumeurs neuroendocrines
-‐ PTH, calcitonine pour les adénomes à PTH
-‐ Catécholamines pour les phéochromocytomes
-‐ Insuline pour les tumeurs neurogéniques
2. Imagerie
-‐ Rx thorax
-‐ CT-‐scan thorax avec PC : Gold standard !
-‐ RMN sans PC : Evalue plans de clivage, envahissement des plexus, trous de conjugaison,
diaphragme, vaisseaux, si CI au PC
-‐ Divers : PET-‐CT, angio-‐RMN, scinti gallium (lymphomes) ou au Tc99 (goîtres)
3. Anapath
Indispensable lorsque l’on suspecte un traitement non chirurgical (lymphomes, tumeurs germinales)
ou si la masse non-‐résécable
-‐ Ponction à l’aiguille fine (PCAF)
-‐ Médiastinoscopie, Médiastinotomie
-‐ Thoracoscopie vidéo-‐assistée (VATS)
-‐ EUS, EBUS
D. Attitude thérapeutique
-‐ Si masse asymptomatique (et non maligne!) : pas de traitement !

-‐ Si masse symptomatique : résection chirurgicale
o Technique dépendant du choix du patient, de l’expérience du chirurgien, de la
localisation et du diagnostic (soit connu via une anapth, soit suspecté via imagerie) :
§ Aproche « minimale invasive » pour masses <5cm, selon la localisation et
l’expertise du chirurgien → VATS, robot, voie transcervicale
59
§ Approche « ouverte » pour masses >5cm et selon la localisation →
Thoracotomie, sternotomie médiane
Selon le diagnostic :
-‐ Thymome : recherche de myasthénie
-‐ Tumeurs bénignes : suivi par imagerie
-‐ Tumeurs malignes : staging (PET-‐CT full body). Traitement ajduvant si nécessaire
E. Résolution de vignette/ Take home message
-‐ Anamnèse complète. Exclure les causes malignes

-‐ Examen physique adéquat
-‐ CT-‐scan avec injection de PC : localisation précise de la masse et DD → autres examens
complémentaires en fonction des DD
-‐ Diagnostic final nécessite du tissu : biopsie diagnostique ou exérèse chirurgicale
-‐ Explorations ou traitement complémentaires selon le diagnostic
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XI. C11 : DYSPNEE SUFFOCANTE

Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostic, bilan, modalités thérapeutiques: prise en charge

en urgence
Vignette : Un homme de 25 ans victime d’un traumatisme thoracique suite à un accident de moto
est admis pour une dyspnée aigue. A l’examen clinique, on note une cyanose et une déviation de la
trachée. Que suspectez-‐vous et quelles mesures d’urgence prenez-‐vous ? => Pneumothorax
A. Epidémiologie
Pathologie relativement fréquente aux urgences

Pneumothorax spontanés : pic d’incidence pour <35 ans, fumeurs longilignes
Pneumothorax traumatiques: 2 pics d’incidence : < 35 ans et >55 ans
B. Définition
Présence d’air dans l’espace pleural
1. Classification
-‐ Pneumothorax primaire : (spontané ou idiopathique)

o Sans pneumopathie sous jacente, par rupture de blebs
-‐ Pneumothorax secondaire :
o Secondaire à une pneumopathie sous-‐jacente : BPCO, rarement asthme, emphysème
bulleux, fibrose, cancer,
o Traumatique : fracture costale, ponction pleurale, biopsie pulmonaire,…
2. Type
a) Fermé
Pénétration de l’air dans la cavité pleurale par rupture de petites bulles (kystes gazeux) dans la cavité
pleurale viscérale, sans aucune lésion externe.
Les autres causes sont fx de côtes, perforation de l’œsophage, installation d’une voie centrale sous-‐
clavière, etc. Réduction mineure de la ventilation
b) Ouvert
Pénétration de l’air dans la cavité pleurale par une ouverture dans la paroi thoracique. Il est
provoqué par une lacération du poumon lors d’une blessure thoracique (blessure par balle ou arme
blanche, intervention thoracique). Il est souvent associé à un hémopneumothorax (pneumothorax
avec présence de sang entre les cavités pleurales).
c) Sous-‐tension
A exclure lorsqu’on suspecte un pneumothorax car il s’agit d’une urgence médicale.
Résulte d’un pneumothorax ouvert ou fermé.
Suppression de l’air sur le poumon sain, le cœur, les gros vaisseaux et la trachée.
61
Responsable d’une réduction majeure de la ventilation :
-‐ Shunt pulmonaire sévère
-‐ Shift médiastinal (dont déviation de la trachée) vers le côté sain
-‐ Diminution du retour veineux (choc obstructif)
Mécanisme sous tension : la brèche pleurale forme un petit clapet qui s’ouvre à chaque inspiration et
se ferme à chaque expiration ce qui piège de l’air à chaque volume courant.
C. Manifestations cliniques
-‐ Douleurs thoraciques brutales, dyspnée de degré très variable, tachypnée, cyanose
-‐ Examen poumon : diminution du MV, absence du FV, hypertympanisme à la percussion
1. A exclure
a) Pneumothorax sous tension ou suffocant = URGENCE VITALE

-‐ Compression des cavités cardiaques par la pression positive dans l’espace pleural →
augmentation massive de la post-‐charge du VG → diminution du remplissage du VG → baisse du
débit cardiaque → hypoTA sévère → choc
-‐ Turgescence jugulaire
-‐ Pouls paradoxal
b) Hémopneumothorax
Pâleur, soif, tachycardie, hypotension artérielle, pouls filant
D. Démarche diagnostique
1. Rx thorax F/P
• En inspiration seule dans un premier temps

• En expiration forcée seulement si normale en inspiration
• Signes de gravité : signes de compression (ex. déplacement trachéal du côté sain,…),
pneumothorax bilatéral, bride, niveau liquide, anomalie du parenchyme sous-‐jacent
2. ECG
3. Biologie
4. Gazo
5. ...
E. Attitude thérapeutique
1. Schématiquement
Hospitalisation, monitorage
-‐ Station assise, O2 thérapie, suivi SaO2, analgésie
-‐ Si décollement apical de la plèvre <3cm, on traite par O2 thérapie (2-‐4L aux lunettes) puis
contrôle Rx selon la clinique après 24h
-‐ Si ≥3cm ou aggravation après 24h, nécessité d’un drainage pleural (4e EIC ligne axillaire ant) + rx
post drain. Suivi: rx 1x/j.
62
-‐ Talcage si fuite d’air persistante >3jours, récidive de pneumothorax, pneumothorax secondaire (à
évaluer au cas par cas), professions à risques (aviation, plongée, autres)
-‐ Pleurectomie en cas de récidives ++
*Remarque: traitement du pneumothorax suffocant: ponction en urgence en position MONALDI
(ligne médioclaviculaire -‐ 2e EIC)
2. En pratique
a) Si fermé
-‐ Provisoire : aiguille 16 G (gros calibre) (si sous tension, cf remarque)
-‐ Définitif : drain thoracique (dans le 4-‐5e EIC ligne axillaire antérieure avec aspiration en pression
négative (-‐10 à -‐20 cm H2O) jusqu'à réexpansion complète et disparition de la fuite pendant 24 à
48h)
-‐ Drainage thoracique impératif si ventilation assistée, si sous tension
-‐ Pleurodèse par talc via le drain après réexpansion complète
b) Si ouvert
-‐ Fermeture avec pansement stérile non occlusif
-‐ Drain pleural et pleurodèse après réexpansion
-‐ Fermeture chirurgicale pariétale
Surveillance USI, traitement des complications (choc)
F. DD dyspnée suffocante suite à un traumatisme thoracique
Emphysème sous-‐cutané Emphysème médiastinal

-‐ Extérieur (plaie) 12 % -‐ Extérieur (plaie) 13 %
-‐ Lésion parenchyme 62 % -‐ Lésion parenchyme 46 %
-‐ Lésion médiastinale 26 % -‐ Lésion Cervico-‐médiastinale 41 %
-‐ Trachée 12 % -‐ Trachée 13 %
-‐ OEsophage 3 % -‐ Bronche 15 %
-‐ Bronches 8 %... -‐ OEsophage 10 %
-‐ Larynx et Sinus 3 %
Contusion pulmonaire Hémothorax :

-‐ Rupture alvéolo-‐capillaire, vasculaire et bronchique -‐ Drain Thoracique (minimum 28 CH)
-‐ Oedème péri-‐lésionnelà shunt -‐ Si patient instable hémodynamiquement
-‐ Csq : hypoxémie, hémorragie (10%) àthoracotomie exploratrice
-‐ Résolution spontanée en quelques jours -‐ Si patient stable :
-‐ Diagnostic : Rx et CT-‐scan thorax o Bilan clinique et RX
-‐ Tt : surveillance USI, O2, antalgie, kiné respi., o Traitement chirurgical adapté
ventilation assistée si dégradation -‐ Si débit drain > 300 cc/h (2h consécutives) :
-‐ Facteurs pronostic : extension lésion, évolution o CT Spiralé
lésion, nécessité d’une ventilation assistée, lésions o Angiographie interventionnelle
associées (cérébrales), choc o Thoracoscopie vidéo-‐assistée
Mortalité : 10-‐45% o Thoracotomie exploratrice
63
Ex.cause d’emphysème médiastinal :
Rupture trachéo-‐bronchique Rupture oesophagienne

-‐ Diagnostic : fibroscopie -‐ Diagnostic : bouchée gastrograffine,
-‐ Tt : CT-‐thorax + gastrograffine
o drain thoracique -‐ Tt :
o surveillance USI o Drain thoracique
o jet ventilation o Sonde gastrique
o thoracotomie si rupture anneau o ATB
cartilagineux, fuites aériques prolongées o Prothèse endo-‐oesophagienne
ou absence de réexpansion pulmonaire o -‐ Chirurgie en fonction de
l’évolution clinique et radiologique
Indications d’une approche chirurgicale urgente :

-‐ Hémothorax associé à une hémodynamique instable
-‐ Pertes sanguines par le drain pleural après évacuation des pertes accumulée > à 1000 ml ou
débit horaire > 300ml/h
-‐ Fuites aériques massives
-‐ Présence de lésions cardio vasculaires
-‐ Rupture diaphragmatique
G. Résolution de vignette
Un homme de 25 ans victime d’un traumatisme thoracique suite à un accident de moto est admis
pour une dyspnée aigue. A l’examen clinique, on note une cyanose et une déviation de la trachée.
Que suspectez-‐vous et quelles mesures d’urgence prenez-‐vous?
Suspicion de pneumothorax
-‐ Hospitalisation, monitoring, station assise, O2 thérapie, suivi SaO2, analgésie
-‐ Rx thorax F/P
-‐ si sous tension et hémodynamique instable: ponction 2e EIC immédiate avec aiguille 16 G
(gros calibre)
-‐ Hémodynamiquement stable : drain thoracique (dans le 4-‐5e EIC avec aspiration en pression
négative (-‐20 cmH2O) jusqu'à réexpansion complète et disparition de la fuite pendant 24 à
48h). Rx post-‐drain.
64
XII. C12 : PATHOLOGIE DE L’AORTE

Objectif d’apprentissage/Compétence: diagnostic, bilan et attitude en urgence (modalités

thérapeutiques)
Vignette : Un homme de 60 ans présente une douleur thoracique brutale. A son admission, la TA est
de 190/110, la RX thorax démontre un élargissement du médiastin supérieur. Que faites-‐vous ?
A. Dissection de l’aorte
1. Epidémiologie
L’incidence annuelle est estimée à 0,5 à 2,95 sur 100 000 habitants (2.5-‐3.5 par 100.000 Patients
Annees). L’incidence augmente en raison du vieillissement de la population et de l’amélioration des
techniques d’imagerie.
2. Définition/ physiopatho
Déchirure de l’intima avec pénétration du sang au sein de la média, qui se déchire en longueur créant
ainsi 2 lumières vasculaires :
-‐ « vraie » lumière (entourée de l’intima)
-‐ « fausse » lumière (entre la média et l’adventice)
Cette déchirure se produit généralement à la suite d’une poussée d’hypertension artérielle. Le
clivage longitudinal est favorisé par une maladie aortique de la média (maladies héréditaires du tissu
élastique, dégénérescence physiologique, athérosclérose)
On parle de dissection aiguë lorsque le diagnostic est posé endéans les 14 jours du début des
symptômes. Au-‐delà, il s’agit d’une dissection chronique.
a) Classification
-‐ Classification de Stanford (1970):
o Type A: toute dissection intéressant l’aorte ascendante, quelle que soit l’extension.
o Type B : dissection localisée en aval du départ de l’artère sous-‐clavière
-‐ Classification de DeBakey (1965):
o Type I : dissection débutant au niveau de l’aorte ascendante avec extension distale
dépassant la crosse de l’aorte (60% des cas)
o Type II : dissection débutant au niveau de l’aorte ascendante et ne dépassant pas
celle-‐ci (10-‐15% des cas)
o Type III : dissection débutant au niveau de l’aorte descendante et s’étendant
distalement (25-‐30% des cas)
§ IIIa : extension > diaphragme
§ IIIb : extension < diaphragm
b) Complications
-‐ A la phase aigüe :
o Insuffisance valvulaire aortique aigue
o Thrombose ou hypoperfusion des branches de l’aorte conduisant à une ischémie
myocardique, cérébrale, viscérale ou de membre (par extension de la dissection)
o Rupture de l’adventice
65
-‐ A la phase chronique : évolution anévrismale (en cas de non rupture, la paroi amincie de la
fausse-‐lumière se dilate progressivement)

3. Facteurs de risque
-‐ Sexe (H/F : 5/1)

-‐ Age (pic d’incidence : Type A : 50-‐60 ans, Type B : 60-‐70 ans)
-‐ HTA
-‐ Maladies du tissu conjonctif : Syndrome de Marfan, Ehlers-‐Danlos, …
-‐ Pathologies inflammatoires : artérite de Horton, Takayasu, syphilis,…
-‐ Anomalies valvulaires aortiques congénitales (bicuspidie aortique, coarctation de l’aorte)
-‐ Fin de la grossesse
-‐ Traumatisme thoracique fermé
-‐ Iatrogène : cannulation aortique, cathétérisme
-‐ Consommation de cocaïne
-‐ Anévrisme aortique
4. Manifestations cliniques
-‐ Douleur thoracique (90% des cas):

o D’intensité extrême, d’emblée maximale (« coup de couteau » rétrosternal ou
interscapulaire)
o Spontanée
o Son siège est d’abord thoracique haut, puis secondairement migrant : douleur
dorsale, lombaire ou abdominale
-‐ Dyspnée soudaine (insuffisance valvulaire aortique)
-‐ Apparition aigue d’un souffle diastolique d’insuffisance aortique
-‐ Asymétrie des pouls (HTA aux MS et hypoTA aux MI) ou diminution récente d’un pouls
périphérique
-‐ Hémothorax gauche, tamponnade, hémopéritoine, choc
-‐ Syncope
-‐ Occlusions artérielles périphériques (secondaire à la compression de la vraie lumière) : AVC,
ischémie mésentérique, paraplégie (intercostales), infarctus myocardiaque, ischémie aigue d’un
membre, anurie,…
66
5. Démarche diagnostique
a) Diagnostic différentiel
-‐ Douleur thoracique (syndrome coronarien aigu, embolie pulmonaire, péricardite aiguë, douleur
ostéoarticulaire, anévrysme aortique non disséquant…)
-‐ AVC
-‐ Insuffisance aortique aiguë sans dissection
b) Examens complémentaires
-‐ Biologie : CK, troponine, d-‐dimères, LDH
-‐ ECG : DD douleurs thoraciques
-‐ RX thorax : élargissement du bouton aortique, du médiastin, déplacement trachéal à droite,
double contour de la crosse aortique, cardiomégalie, épanchement pleural gauche (hémothorax)
-‐ CT Scan C+ : visualisation de la vraie et de la fausse lumière (rem : IRM : contraste spontané entre
vrai et faux chenal) = examen de première intention
-‐ Echographie cardiaque transthoracique ou trans-‐oesophagienne : +++ peut se faire au lit du
malade instable
-‐ Aortographie : bilan préopératoire (traitement endoluminal), rarement demandée
6. Attitude thérapeutique
a) Traitement médical
-‐ Surveillance USI : ECG, TA, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire
-‐ Traitement hypotenseur (objectif : TAS à 100-‐120mmHg) et contrôle de la fréquence cardiaque
(<60 bpm) (β-‐Bloquant)
-‐ Traitement de la douleur
b) Traitement chirurgical et endovasculaire
-‐ Indications :
o Toute dissection de type A aigue = grande urgence chirurgicale
§ Méthode : remplacement de l’Ao ascendente (par un tube supra-‐coronaire
en Dacron) associé, si nécessaire, au traitement de l’insuffisance aortique
(annuloplastie commissurale) et reconstruction des artères coronaires
o Type B seulement dans les formes compliquées : rupture, AVC, ischémie spinale,
intestinale ou rénale
§ Méthode : traitement endovasculaire : fenestration (création d’une
communication entre vrai et faux chenal) ou revascularisation chirurgicale
par pontage
o Dissection aortique chronique : traitement en cas de dilatation anévrysmale :
§ de l’Ao ascendante dont le diamètre excède 55mm
§ de l’Ao thoracique descendante ou de l’Ao abdominale dont le diamètre
excède 60mm
Discuter au cas par cas en fonction de âge, antécédents, état général du patient
-‐ Pronostic
o Type A : 65% de mortalité dans les 24 premières heures (extrême gravité)
o Type B : 25% de mortalité dans le premier mois (moindre gravité)
67
Traitement)
Type)A) chirurgical)en)
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Traitement)HTA)
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2ème)année)1x/)6)mois)
Puis)1x/an)
Traitement)chirurgical)
ou)endovasculaire)
B. Ulcère pénétrant de l’aorte
1. Epidémiologie
Il est une cause fréquente de douleur thoracique de la personne âgée. Plus fréquent au niveau de
l’aorte descendante.
Ulcère au niveau d’une plaque athéromateuse au niveau de l’intima avec rupture de la limitante
élastique interne
Possible extension de l’ulcère au sein de la média et au-‐delà avec formation d’une hématome de
paroi, faux-‐anévrisme, hémomédiastin, hémothorax.
Complications :
-‐ Anévrysme ou pseudo-‐anévrysme
-‐ Rupture
-‐ Emboles
3. Facteurs de risque : FdRCV

-‐ Patient âgé, athéromateux

-‐ Douleur thoracique aigue
68
Angiographie, Angio-‐CT, IRM : cratère ulcéreux au sein d’une plaque athéromateuse, hématome
intramural
-‐ Aorte ascendante : traitement chirurgical

-‐ Aorte descendante : traitement médical (chirurgical si douleur persistante, instabilité
hémodynamique, expansion de l’hémothorax)
C. Anévrisme de l’aorte thoracique
1. Epidémiologie
C’est une affection relativement rare, l’incidence étant estimée à 400 cas pour 100 000 autopsies. La
localisation thoracique et moins fréquente que l’abdominale.
L’anévrisme est une dilatation localisée et permanente des 3 tuniques d’un vaisseau artériel,
caractérisé par une augmentation du diamètre >50% et associé à une perte de parallélisme des
parois (aspect fusiforme ou sacculaire).
Remarque : Les faux anévrismes correspondent à une pathologie différente, dans la mesure où le sac
est constitué par l’organisation d’une poche en regard d’une brèche pariétale
Ces parois sont amincies et soumises à d’autant plus de tension que le diamètre est agrandi (loi de
Laplace). L’évolution naturelle de l’anévrisme se fait donc vers l’augmentation progressive de son
calibre.
Classification : classification de Crawford (type I à V), basée sur l’extension proximale et distale
Complications :
-‐ Dissection
-‐ Rupture (risque estimé à 3,5 pour 100 000 patients par an)
-‐ Thrombose pariétale, source d’embolies périphériques
Remarque : facteurs de risque de rupture : âge, HTA, BPCO, insuffisance rénale, diamètre de
l’anévrisme (risque élevé si diamètre >60mm), croissance importante du diamètre (risque élevé si
croissance annuelle >1cm)
-‐ Age
-‐ Sexe
-‐ Tabagisme
4. Etiologie
-‐ L’athérosclérose (60%) : il s’agit d’anévrismes fusiformes,le plus fréquemment localisés au

niveau de l’aorte descendante et thoraco-‐abdominale
-‐ Dissection aortique (15%) : en cas de non rupture, la paroi aminçie de la fausse-‐lumière se dilate
progressivement
69
-‐ Maladie du tissu élastique (Marfan, Ehler-‐Danlos), fréquemment associé à une bicuspidie et/ou
insuffisance valvulaire aortique
-‐ Aortite (10%) : syphilis tertiaire, spondylo-‐arthropathies, syndrome de Reiter, vasculites
(Takayasu, Kawasaki, Behçet, Horton). Généralement sacculaire et localisé sur l’aorte
ascendante/ crosse aortique
-‐ Anévrysme mycotique : endocardite chronique, immunosuppression, drogues intraveineuses
-‐ Anévrysme traumatique (10%), surtout au niveau de l’aorte horizontale
-‐ Asymptomatiques le plus souvent (découverte fortuite lors d’une Rx-‐Thorax, une
échocardiographie ou un CT-‐scan)
-‐ Rarement : douleurs précordiales ou dorsales, interscapulaires
-‐ Signes de compression : toux, dyspnée, bronchopneumonie et atélectasie, dysphagie
-‐ Fissuration et rupture : douleurs intenses, hémothorax, hémoptysies, hématémèse, choc
hémorragique
Examens complémentaires :
-‐ RX thorax : saillie de l’arc supérieur droit, élargissement du bouton aortique
-‐ Angio-‐CT: permet le diagnostic, ainsi que d’apporter d’informations guidant l’attitude
thérapeutique : la mesure précise du diamètre de l’anévrisme, la recherche de l’extension
anévrismale par rapport aux artères, la situation du collet, la présence d’une thrombose au sein
de l’anévrisme
-‐ L’angiographie par résonance magnétique : idem
-‐ Angiographie : n’est quasi plus utilisée pour le diagnostic, mais peut être réalisée avant un geste
endovasculaire
*recherche d’autres anévrysmes (car sont souvent multiples), évaluation de la maladie
athéromateuse
-‐ Traitement médical : traitement antihypertenseur (β-‐bloquants), nécessité de surveillance par

CT-‐scan ou IRM
-‐ Traitement chirurgical : chirurgie conventionnelle (remplacement de l’aorte par un tube en
polyester avec réimplantation des troncs supra-‐aortiques) ou traitement endovasculaire
(introduction d’une endoprothèse en Dacron par voie fémorale)
a) Indications
-‐ Anévrisme symptomatique ou compliqué
-‐ Anévrisme asymptomatique de l’aorte ascendante si diamètre > 55 mm
-‐ Anévrisme asymptomatique de l’aorte thoracique descendante ou de l’Ao thoraco-‐abdominale si
diamètre > 60 mm
-‐ Elargissement > 0,5 cm/an
Remarque : avant l’intervention il conviendra de réaliser un bilan lésionnel qui guidera le choix de la
technique chirurgicale : nombre de segments aortiques atteints, existence d’une pathologie valvulaire
aortique associé, atteinte des gros vaisseaux naissant de la crosse de l’aorte, existence d’un thrombus
mural,…

70
b) Complications
Mortalité post-‐opératoire d’environ 10%, risque de paraplégie variable selon l’étendue de
l’anévrisme sur l’Ao thoracique
D. Résolution de vignette
Un homme de 60 ans présente une douleur thoracique brutale. A son admission, la TA est de
190/110, la RX de thorax démontre un élargissement du médiastin supérieur. Que faites-‐vous ?
Il s’agit probablement d’une dissection aortique.
Que faire ?
• Monitorage : ECG, TA, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire
• Accès veineux de gros calibre + prise de sang : NFS, compat, CK, troponine, d-‐dimères, LDH
• Analgésie : morphine, fentanyl
• Contrôle hémodynamique : TAS entre 100 et 120 mmHg, FC < 60bpm
• Ensuite réaliser, dès que possible, un angio-‐CT (si le patient devient instable : préférer ETT ou
ETO)
• Prise en charge en fonction du diagnostic (si dissection voir plus haut).
71
XIII. C13: PATHOLOGIES DE L’AORTE

Objectifs d'apprentissage et compétences: Diagnostic et traitement. Prise en charge des

anévrismes de l'aorte abdominale.
Vignette: un homme de 65 ans est vu en consultation de médecine générale. La palpation

abdominale démontre une masse pulsatile, légèrement douloureuse à la palpation. Que faites-‐
vous ?

A. Définition
Un anévrisme aortique est une dilatation localisée et permanente de l'aorte avec une augmentation
de plus de 50 % du diamètre et qui comprend toutes les tuniques de la paroi.
(DD avec faux/pseudo anévrisme = solution de continuité entre intima et média).
L'anévrisme de l'aorte abdominale est la dilatation localisée de la portion abdominale de l’aorte
(habituellement en aval des artères rénales) dont le diamètre antéro-‐postérieur est alors supérieur
ou égale à 35mm chez l’homme et 30mm chez la femme (diamètre normal étant de 1,5 à 2,5 cm).
B. Epidémiologie
La prévalence de cette pathologie augmente chez les patients présentant une pathologie cardio-‐
vasculaire notamment les patients artéritiques (AOMI), ceux avec antécédents d'AIT, d'AVC ou
d'insuffisance coronarienne et chez les personnes d'âge avancé. En effet à partir de 65 ans, la
prévalence augmente de plus ou moins 2 à 4 % par décade.
C. Physiopathologie et étiologie
L'étiologie numéro 1 est l'athérome. Elle provoque une destruction du tissus élastique de
l'aorte ainsi que des phénomènes inflammatoires qui, ensemble, conduisent à la fragilisation de la
paroi. Cette paroi va s'amincir puis sous l'effet des pressions progressivement se dilater suite à la
perte de résistance à l'étirement.
L'augmentation du diamètre de l'anévrisme se fait selon la loi de Laplace (tension = pression x rayon
/ épaisseur pariétal). En moyenne, il augmente de 2,5 mm/an. La vitesse d'augmentation du
diamètre anevrismal s'accroit parallèlement à la taille de l'anévrisme.
Il existe d'autres étiologies plus rares telles que les maladies du tissus élastique, les anévrismes
inflammatoires (Behçet) ou infectieux.
Le principale risque est la rupture de l'anévrisme. Celui-‐ci augmente avec le diamètre :
-‐ <4 cm : 3% à un an
-‐ 5,5 à 6,9 cm : 10% à un an
-‐ > 7 cm : 30% à un an.
La taille considérée comme critique est 55mm, à partir de la, on propose généralement l'intervention
chirurgicale.
72
-‐ Sexe (H/F:8/1)

-‐ Âge
-‐ Hypertension artérielle
-‐ Tabagisme (ancien ou actuel) (x3-‐5)
-‐ Exceptionnellement lié à une maladie infectieuse, inflammatoire ou à un traumatisme
-‐ Facteurs génétiques (< formes familiales, maladies des tissus élastiques)
E. Dépistage
L'examen de choix pour le dépistage est l'échographie, à réaliser par exemple lors de la palpation
d'une masse pulsatile sans plainte associée.
F. Clinique
Il existe différents tableaux:

-‐ Le plus souvent l'anévrisme est asymptomatique. Il est alors généralement découvert lors d'un
bilan pour des plaintes non spécifiques (écho/scan) ou fortuitement par la palpation d'une
masse abdominale battante et expansive.
Pour les anévrismes sous rénaux, il existe le signe De Bakey: possibilité d'introduire la main entre
le pôle supérieure de l'anévrisme et le rebord costal.
-‐ Dans certains cas, il peut être symptomatique:
o Douleurs abdominales, dorsolombaires ou sacrées (continues ou intermittentes ou
irradiantes vers la fosse iliaque ou le creux inguinal)
o Masse pulsatile, ressentie/palpée
o Signes d’ischémie au niveau des membres inférieurs
o Signes de compressions de la veine cave inférieure (oedème des membres inférieurs)
ou de l'uretère (douleur lombaire, colique néphrétique)
o Signes de migration d'emboles (orteil bleu).
Il y a 3 causes expliquant qu'un anévrisme de l'aorte abdominale devienne symptomatique:
-‐ La fissuration qui donne habituellement des douleurs abdominales ou lombaires aiguës, sans
troubles hémodynamiques avec une masse pulsatile sensible à la palpation.
-‐ La rupture rétropéritonéale avec douleur lombaire aiguë, masse pulsatile sensible à la
palpation et collapsus (parfois transitoire). A rechercher plus souvent chez les patients de
plus de 50 ans, avec artériopathie, notion d'anévrisme connu ou hta.
-‐ La rupture intrapéritonéale donnant un collapsus sévère brutal voire rarement rupture vers
un organe creux (duodénum, intestin grêle, colon) ou la veine cave inférieure.
-‐ Echo abdominale: autant pour le dépistage que pour la surveillance.
-‐ Tomodensitométrie qui peut se faire sans contraste (évaluation diamètre maximal de
l'anévrisme) ou avec contraste (évaluation de la topographie, ex: collets de l'anévrisme,
surtout réaliser pour guider la thérapeutique).
-‐ IRM
-‐ Abdomen à blanc: permet de visualiser les calcifications de la paroi.
73
-‐ Aorto-‐artériographie conventionnelle: acte invasif réalisé uniquement dans bilan
préopératoire pour visualiser les collatérales et les lésions athéromateuses associées.
Dans tous les cas, il faut réaliser un bilan et un contrôle strict des facteurs de risques cardio-‐
vasculaires: hypertension artérielle, tabagisme, hypercholestérolémie, diabète, ainsi qu'une
prévention médicamenteuse des accidents par anti-‐aggregant plaquettaires.
Ensuite si la rupture n'a pas encore eu lieu, on peut realizer :
-‐ Une chirurgie rapide si il y a des douleurs ou si le diamètre est supérieur à 5,5 cm ou si il
augmente de plus de 5 mm en 6 mois.
-‐ Un suivi si diamètre est inférieur à 4 cm.
-‐ Entre 4 et 5 cm, on décidera au cas par cas.
Il est toujours important de tenir compte du risque opératoire, de l'espérance de vie et de la
préférence du patient ET de faire un bon bilan d'opérabilité (cardiaque, respiratoire, fonctions rénale
et hépatique, écho-‐doppler du cou (pour les sténoses asymptomatiques)).
Les possibilités chirurgicales sont:
-‐ La chirurgie conventionnelle: mise à plat puis placement d’une prothèse synthétique en Dacron
en zone saine. Les complications possible sont l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque,
l'insuffisance rénale, l'insuffisance respiratoire, la pneumonie, la nécrose colique ou l'embole.
-‐ Le placement par voie endovasculaire d’une endoprothèse couverte à l’intérieur de l’anévrisme,
en s'ancrant aux collets supérieurs et inférieurs. Les limitations sont surtout d'ordre anatomique
(collet trop court, tortuosités aortiques ou iliaques) avec un risque d'endofuites. Ce type de
traitement est plutot réservé pour les patients âgés, à haut risque chirurgical ou avec abdomen «
hostile » (antécédent de chirurgie abdominale).
En cas d'anévrisme rompu, on est face à une urgence chirurgicale majeure. On réalise d'abord un
réanimation avec mise en place de voie veineuse et remplissage puis, une fois le patient stabilisé, on
le traite le plus souvent par interposition d'une prothèse en Dacron.
Rq : Pronostic :
-‐ Rupture cloisonnée, hémodynamiquement stable : mortalité < 50%
-‐ Rupture intra-‐péritonéale avec choc : mortalité > 90%
Face à la palpation d'une masse pulsative abdominale sensible, on supecte assez rapidment un
anévrisme de l'aorte abdominale non rompu (prise en charge cf. page suivante).

74
On propose alors:
Echo ou /et CT à blanc
Diamètre
Diamètre <55mm
> à 55mm
Surveillance par écho/ 6 mois Bilan opérabilité
Risque opératoire majoré
Oui Non
Traitement endo-‐
luminal angio-‐CT Cure classique
ou artério

Ici comme il est sensible à la palpation, on peut se demander si il n'y pas une indication opératoire
presque d'emblée.
75
XIV. C14: CHIRURGIE VASCULAIRE : OEDEME DES JAMBES

Objectif d’apprentissage/Compétence: mise au point des oedèmes des membres inférieurs

(diagnostic, bilan et modalités thérapeutiques)
Vignette : une femme de 60 ans présente un œdème bilatéral des membres inférieurs
d'apparition récente. Que faites-‐vous ?
A. Définition/physiopatho
L’œdème résulte de l’augmentation du volume du liquide interstitiel, visible dans les tissus sous-‐
cutanés. On retrouve un gonflement de la jambe avec ou sans prise du godet.
En général, l'oedème est veineux ou lymphatique.
Il existe différents mécanismes de formation:
-‐ Oedème physiologique (ex: post position assise ou debout prolongée, pré-‐menstruel)
-‐ Élévation de la pression hydrostatique (ex: obstacle lymphatique, thrombose veineuse,
insuffisance cardiaque droite)
-‐ Diminution de la pression oncotique plasmatique (ex: hypoalbuminémie comme par exemple
l'insuffisance hépatique, syndrome néphrotique, malnutrition sévère)
-‐ Augmentation de la perméabilité capillaire (ex: inflammatoire(ex: ards), gn aigue, allergie,
angioedème, post-‐traumatique)
-‐ Anomalies hormonales (aldostérone, facteurs natriurétiques)
-‐ “Oedèmes” à ne pas confondre avec (pas de prise du godet dans ces cas) :
o Myxoedème (= accumulation anormale de mucopolysaccharides: généralisé si
hypothyroidie, prétibial si Basedow),
o Lipoedème (= une lipodystrophie due à une modification des graisses avec souvent
une répartition gynoïde symétrique avec aspect en culotte de golf, atteinte du dos
des pieds et des chevilles)
o Lymphoedème (= conséquence de la stase lymphatique dans le tissus interstitiel,
secondaire à une anomalie constitutionnelle lymphatique (lymphoedème primaire)
ou à une destruction des voies lymphatiques (lymphoedème seondaire)).
B. Diagnostics différentiels
1. Oedèmes localisés
a) Survenue aiguë, le plus souvent unilatéral

-‐ Obstacle au retour veineux, TVP (signes bilatéraux si atteinte de la VCI).
-‐ Allergique
-‐ Inflammatoire: traumatisme (revascularisation, rhabdomyolyse, syndrome des loges), brûlure.
b) Chronique, uni ou bilatéral
-‐ Obstacle au retour veineux par antécédent de TVP ou affection maligne, compression par une
tumeur ou kyste, insuffisance veineuse, syndrome cave supérieur.
-‐ Lymphoedème primitif du pied : congénital, familial ou idiopathique
76
-‐ Lymphoedème secondaire : radiothérapie, chirurgie inguinale, infections, néoplasie avec
envahissement ganglionnaire, brûlure, filariose
-‐ Infections : érysipèle, lymphangite, adénite, cellulite, fasciite
-‐ Post-‐traumatique (revascularisation, rhabdomyolyse, syndrome des loges)
-‐ Sclérodermie, dermatomyosite
-‐ Myxoedème, lipoedème (pas vrai oedème)
-‐ Algoneurodystrophie
RMQ: en pratique, quand un lymphoedème survient après 20 ans, il faut surtout rechercher une
cause secondaire
2. Oedèmes généralisés (OMI bilatéraux) : 3 grands mécanismes
a) Par augmentation de la perméabilité capillaire

-‐ Syndrome de fuite capillaire idiopathique
-‐ Oedèmes cycliques idiopathiques (femme)
-‐ Grossesse, pré-‐menstruel
-‐ Vascularites
-‐ Glomérulonéphrite aiguë
-‐ Éclampsie
-‐ Béri-‐béri (carence en vitamine B1)
-‐ Myxoedème
-‐ Syndrome POEMS (polynévrite, organomégalies, endocrinopathies, Ig monoclonale, atteinte
cutanée)
-‐ Angioedème
-‐ Médicament: dérivés nitrés, anticalciques, oestrogènes
-‐ Odèmes récurrents avec éosinophilie
-‐ Choc cyclique par hyperperméabilité paroxystique
b) Par diminution de la pression oncotique
-‐ Syndrome néphrotique
-‐ Insuffisance hépatique
-‐ Cirrhose (! mécanismes multiples ici: œdème par hypoalbuminémie, hypertension portale et
hyperaldostéronisme sec. par hypovolémie)
-‐ Carence, malnutrition
-‐ Malabsorption
-‐ Gastro-‐entéropathies exsudatives
-‐ Fuites cutanées : brûlure, dermatoses exsudatives étendues
c) Par augmentation de la pression hydrostatique capillaire
-‐ Insuffisance cardiaque droite
-‐ Péricardite constrictive
-‐ Hypertension portale (VOD)
-‐ IRA/IRC
-‐ Apports sodés excessifs
d) Autres
-‐ Médicaments : glucocorticoïdes, AINS, cyclosporine, taxanes
-‐ Syndrome de cushing
-‐ SIADH
-‐ Œdème factice: garrot, immobilisation prolongée
77
C. Clinique
1. Œdème infraclinique
= Rétention hydrosodée < 4-‐5 litres

-‐ Gain pondéral anormal en peu de temps
-‐ Débit urinaire diminué
-‐ Nycturie
-‐ Sensation de gonflement
-‐ Œdème paradoxal du visage au réveil
-‐ Dyspnée de décubitus ou d’effort
2. Œdème clinique
-‐ Phléboedème (origine veineuse): livide en position debout, de consistence molle à dure, pouvant
prendre le godet, légère douleur localisée lors de la pression, associé à de la dermite ocre ou à
des ulcères (selon le degré de trouble trophiques associés).
-‐ Oedème de type rénal: blanc, de consistance molle, indolore et prenant le godet.
-‐ Oedème de type cardiaque: rouge et douloureux.
-‐ Lymphoedème: pâle, de consistance dure, ne prenant généralement pas le godet, pas de douleur
à la pression, localisé surtout au niveau du dos du pied et des orteils.
-‐ Lipoedème: pâle, de consistence molle, ne prenant pas le godet, douloureux à la pression, ne
touche pas le pied et les orteils.
!! Toujours tenir compte du mode d’installation : aigu VS chronique et faire un pesage quotidien,
bilan in/out pour évaluer l’évolution.
1. Démarche en cas d’OMI de localisation unilatérale
a) Apparition aiguë
Souvent il s'agit TVP (signes bilatéraux si au niveau VCI)
§ Anamnèse : recherche des FR (chirurgie récente, traumatisme, grossesse, immobilisation,
contraceptif, avion, antécédent de TVP, néoplasie, obésité, anomalies de l’hémostase…)
§ Examen clinique :
o Phlegamatia alba dolens : œdème de tout le MI, douleur au niveau du mollet
(spontanée et provoquée), hyperthermie locale, dilatation de veines superficielles,
érythrocyanose déclive.
o Phlegmatia caerulea dolens (bleue) : rare mais urgence, TVP proximale extensive
avec stagnation veineuse aiguë et blocage artériel. Tableau d’ischémie associé aux
manifestations cliniques de TVP.
-‐ Examens complémentaires :
o Echo doppler
o Dosage D-‐dimères (en pratique utile pour exclure une TVP si normal)
o Phlébographie (exceptionnel)
-‐ Complication : embolie pulmonaire
-‐ Prise en charge: en fonction de la probabilité clinique:
o Forte : HBPM et écho-‐doppler dans les 24-‐48h

78
o Faible ou intermédiaire : dosage D-‐dimères:
§ Si normal: pas de traitement et écho-‐doppler dans les 24-‐48h,
§ Si anormal: écho-‐doppler
• Normal : répéter écho dans 1 semaine
• Anormal : traitement
§ Diagnostic incertain, faire D-‐dimères
• Si normal : écho dans une semaine
• Si anormal : phlébographie
Autre cause aigue unilatérale: prise en charge spécifique (allergie, traumatisme)
b) Chroniques unilatéraux
§ Anamnèse : rechercher une notion de TVP, de traumatisme, de chirurgie, de radiothérapie,
d'érysipèle, de cancer connu, d'oedème familiaux, de séjour en zone tropicale…
§ Examen physique : recherche de varices, de troubles cutanés trophiques, d'atteinte des orteils
(lymphoedèmes), d'adénopathie + faire un TR, et un examen gynécologique.
§ Ex. complémentaires (en cas de doute) :
o Biologie avec coagulation, ionogramme, fonction rénale et hépatique, VS.
o Écho abdomen
o Pour les formes veineuses: écho doppler des vaisseaux, pléthysmographie +/-‐
phlébographie
o Pour le lymphoedème: microlymphographie +/-‐ lymphangiographie-‐IRM
2. Démarche en cas d’OMI de localisation bilatérale ou d’oedèmes généralisés
a) Anamnèse
o Rechercher une notion de TVP, de traumatisme, de chirurgie, de radiothérapie,
d'érysipèle, de cancer connu, d'oedème familiaux, de séjour en zone tropicale
o Recherche de dyspnée, perte de poids, diarrhée, antécédents de pathologie
hépatique, rénale ou pancréatique, éthylisme,
o Reprise des médicaments
b) Examen physique
o Constantes vitales : poids, température, diurèse, TA et FC
o Recherche de varices, de troubles cutanés trophiques, d'atteinte des orteils
(lymphoedèmes), d'adénopathie
o Recherche d’œdème palpébral, des mains, du scrotum, épanchements pleural,
ascite, oedème pulmonaire, signes de cirrhose, syndrome de Cushing, signes de
carences
o Faire un TR, et un examen gynécologique.
c) Examens complémentaires
o Biologie avec coagulation, ionogramme, fonction rénale et hépatique, VS, glycémie,
lipases, fer, albumine, préalbumine, TSH
o Électrophorèse des protéines
o Examen d'urine
o ECG, écho coeur
o Radio de thorax
o Écho abdomen
o Pour les formes veineuse: écho doppler des vaisseaux, pléthysmographie +/-‐
phlébographie
o Pour le lymphoedème: microlymphographie +/-‐ lymphangiographie-‐IRM
79
En fonction de la pathologie sous-‐jacente

Exemple, s'il s'agit d'une TVP: (voir OAG M47)
Bas de contention + mobilisation
Anticogulation par HBPM sc pendant 5-‐10 jours, vérifier taux de plaquettes car risque de TIH, activité
anti-‐Xa. Relais le jour même ou le lendemain par AVK. Continuer HBPM pendant 4-‐5 jours.
Adapter la posologie des AVK en fonction de l’INR (2-‐3). Au min 3 mois de traitement.
Si CI à l’HBPM (IRC avec GFR < 30 ml/min/m²) : HNF IV, vérifier plaquettes, APTT.
F. Résolution de vignette/ Take home message
Voir supra
80
XV. C15 : DOULEURS THORACIQUES « CHIRURGICALES »

Objectif d’apprentissage/Compétence: DD, Examens complémentaires et attitude thérapeutique.

Diagnostic, bilan et modalité thérapeutique. Prise en charge en urgence
Vignette : Un homme de 70 ans est admis aux urgences pour une douleur thoracique aigue avec
dyspnée. A l'examen clinique on note une hypotension, une turgescence des jugulaires. La RX de
thorax démontre un élargissement de la silhouette cardiaque. Que faites-‐vous ?
A. Epidémiologie
Motif très fréquent de consultation aux urgences
B. Diagnostic différentiel de douleur thoracique
Origine cardiaque Origine pleuro-‐ Origine digestive Origine pariétale

pulmonaire
-‐ Angor d’effort ou -‐ RGO/oesophagite -‐ Syndrome de
de repos -‐ Embolie -‐ Rupture Tietze
-‐ Angor de pulmonaire spontanée de -‐ Fracture de côtes
Prinzmetal -‐ Broncho-‐ l’oesophage -‐ Hernie discale
-‐ Infarctus du pneumopathies et -‐ Spasme cervicale
myocarde pneumopathies oesophagien -‐ Névralgie
-‐ Péricardite aiguë -‐ Pneumothorax -‐ Autres : ulcère, -‐ Algies
-‐ Dissection aortique -‐ -‐ Pleurésie hernie hiatale, zostériennes
-‐ Anévrysme Rompu cancer de -‐ Douleurs
-‐ -‐ Plus rarement, l’oesophage psychiques et/ou
cardiomyopathie fonctionnelles
hypertrophique,
HTAP, prolapsus
valvulaire mitral
Les 6 diagnostics graves à exclure en urgence :

-‐ Syndrome coronarien aigu
-‐ Embolie pulmonaire
-‐ Dissection aortique
-‐ Tamponnade cardiaque
-‐ Pneumothorax sous tension
-‐ Rupture oesophagienne (Syndrome de BOERHAAVE)

Moyen Mnemotechnique pour retenir les urgences :
-‐ T : Tamponnade
-‐ A : Anevrysme tres large ou rompu
-‐ P : Pneumothorax
-‐ I : Infarctus du myocarde
-‐ E : Embolie pulmonaire
-‐ D : Dissection Aortique
81
1. Syndrome coronarien aigu
a) Angor d’effort (QS)

-‐ La douleur est intense, à irradiations limitées, liée à l’effort, favorisée par les montées, le froid,...
Elle est de brève durée, cédant à l’arrêt de l’effort et à la prise de dérivés nitrés.
-‐ L’examen clinique est normal, sauf en cas d’insuffisance cardiaque associée.
-‐ L’ECG percritique n’est jamais normal : troubles de la repolarisation (ischémie, lésion sous-‐
endocardique)
-‐ L’ECG de repos intercritique peut être strictement normal. C’est alors l’indication d’un ECG
d’effort, éventuellement complété par une coronarographie
b) Angor de Prinzmetal, angor instable
-‐ Sévérité intermédiaire entre l’angor d’effort et l’IM mais impose l’hospitalisation USI du fait du
risque de survenue d’un IM.
c) Infarctus du myocarde (QS)
-‐ Douleur angineuse prolongée avec un sus-‐décalage du segment ST à l’ECG, et trinitro-‐résistante.
-‐ ECG : élévation ST, inversion onde T et onde Q (l’onde Q est une image de séquelle d’ischémie)
-‐ L’élévation enzymatique retardée confirme le diagnostic.
-‐ Traitement d’urgence : angioplastie ou thrombolyse.
-‐ Traitement = Revascularisation coronaire :
-‐ Percutanée : mise en place d’un stent imbibé de tacrolimus (pas nécessairement: Bare-‐Metal
Stents BMS et Drug-‐Eluting Stents DES) par voir fémorale ou radiale
-‐ Sténoses focales, symétrique et proximale
-‐ CI : > 3 lésions ou lésion distale ou complexe
-‐ Pontage coronaire :
o si échec des médicaments, complication ou CI voie percutanée, diabète type II,
infarctus du myocarde complexe. Il faut que la patho ischémique soit documentée
(rétrecissement >70% de la coronaire si branche terminale; sinon c’est 50% du tronc
commun).
o A clarifier : on ne fait pas de pontage sur un territoire ischemié car on ne peut plus le
récupérer car il est cicatriciel. En d’autres termes, ca ne sert a rien. donc on fait des
pontages sur des territoire hypoperfusés.
-‐ Avec greffon pédiculé de la mammaire interne ou gastroépiploique ou greffon libre veineux
(saphène) ou artériel (radial) avec durée de vie limité +/-‐ 10 ans
NB : associé au traitement chirurgical de l’aspirine et/ou Plavix
2. Péricardite aiguë et tamponnade
a) Causes
Infectieux (80% virale), AI, médoc, néoplasie, radiothérapie,..
b) Trois types de douleurs
-‐ La plus fréquente : douleur médiothoracique, majorée par la toux, l’inspiration profonde, les
changements de position, à irradiation dans le cou et les épaules, parfois dans le dos et
l’abdomen supérieur ;
-‐ Douleur constrictive rétrosternale stable
-‐ Douleur thoraco-‐scapulaire gauche rythmée par les battements du coeur.

82
c) Diagnostic
-‐ L’examen clinique recherche le frottement, pathognomonique et surtout des signes de
tamponnade: collapsus, signes de bas débit périphérique, turgescence des jugulaires,
hépatomégalie sensible avec reflux hépato-‐jugulaire, pouls paradoxal (diminution inspiratoire de
la TAS de > 10 mmHg).
d) Biologie
-‐ Test inflammatoires, sérologies, HC, enzymes cardiaques, ANCA, test à la tuberculine, U/C, TSH.
-‐ Rx thorax : cardiomégalie
-‐ ECG : sus-‐décalage de ST en selle de cheval, sous-‐décalage de PQ, ondes T amples
-‐ L’écho confirme le diagnostic de péricardite
e) Traitement
-‐ Aspirine, Ibuprofène, Corticoïdes si sévère
Si tamponnade :
-‐ Remplissage pour lutter contre le collapsus diastolique des cavités cardiaques droites
-‐ Support adrénergique si nécessaire
-‐ Péricardiocentèse sous contrôle écho, soit ponction sous xiphoïdienne, soit thoracique
antérieure (ligne medio-‐clav,5ième espace IC).
Rq : Analyse du liquide prélevé (bactério, cytologie, chimie et TBC)
-‐ Drainage chirurgical si tamponnade traumatique, dissection aortique thoracique, rupture
myocardique. Soit par péricardiotomie sous-‐xyphoïdienne, soit par thoracotomie latérale gauche
ou encore par sternotomie médiane.
L’héparinothérapie et la thrombolyse sont contre-‐indiquées.
3. Dissection aortique
50% de mortalité à 48h, 90% sans traitement

Cf. supra C12
4. Embolie pulmonaire
-‐ (CF détails des facteurs de risque thromboemboliques en C16)
-‐ La mortalité globale lors d’une EP est estimée à 15%
-‐ 2 à 4% développent une HTAP
-‐ 50% des patients avec une TVP présentent une EP
-‐ Peut être asymptomatique ! (50% des TVP proximale)
a) Symptômes
-‐ Dyspnée
-‐ Douleurs thoraciques
-‐ Palpitations
-‐ Syncope
-‐ Douleurs dans le mollet
-‐ Hémoptysie
-‐ Toux sèche d’apparition récente
b) Examen clinique
-‐ Tachypnée
83
-‐ Tachycardie
-‐ Hypotension (signe de sévérité !)
-‐ Signes cliniques d’une TVP
è Utiliser les scores de Wells ou Genève pour évaluer la probabilité d’EP
c) Diagnostic
-‐ Biol/ECG/gazo/D-‐dimères (attention ce n’est pas un test sp&cifique. Toute situation d’agression
sur l’organisme fait augmenter les D-‐Dimères)
-‐ Certitude par angio-‐CT thoracique ou par la scintigraphie pulmonaire de ventilation et perfusion
d) Traitement
-‐ Héparinothérapie avec relais par AVK en visant un INR 2.0-‐3.0. Début le même jour idéalement et
stop HBPM dès que l’INR≥2. Poursuite AVK pendant plusieurs mois.
o + Thrombolyse (alteplase) si embolie massive si 3 critères suivants :
§ Instabilité hémodynamique (hypoTA, hypoperfusion périphérique (marbrures))
§ Pas de CI à la thrombolyse
§ Haute probabilité qu’il s’agisse d’une EP
Si EP hémodynamiquement stable avec répercussion sur cœur droit (dilatation VD à
l’écho), l’indication de thrombolyse n’est pas clairement établie
-‐ Embolectomie si EP prouvée avec non réponse à l’HBPM et instabilité hémodynamique ou si CI à
thrombolyse
5. Pneumothorax (cf OAG C11)
Présence d’air dans la cavité pleurale : donc surpression causant un affaissement pulmonaire.
-‐ Type fermé est le plus fréquent < lésion pulmonaire, bronche ou oesophage
o Douleur brutale + Dyspnée = symptomes cardinaux
o Tympanisme et silence auscultatoire.
o Le diagnostic est donné par la radiographie de thorax.
-‐ Traitement chirurgical : mise en place d’un drain pleural ou ponction a l’aiguille en urgence au
niveau du 2ième EIC. Le drain pleural est mis en aspiration avec un système à 3 bocaux
-‐ Attention si sous tension : shift médiastinal, shunt pulm A-‐V, diminue RV et choc cardiogénique =
urgence vitale.
-‐ Si pneumothorax compliqué (persistance des bulles > 5j post drainage) indication de chirurgie
vidéo-‐assistée et de pleurodèse.
6. Rupture spontanée de l’oesophage (rare)
Douleur d’une violence extrême avec souvent état de choc, contracture abdominale et emphysème
sous-‐cutané cervical.
La Rx de thorax montre un pneumomédiastin et un épanchement pleural gauche aérique.
C. Manifestations cliniques
Associées aux douleurs, divers signes de gravité, imposant parfois des attitudes d’urgences, peuvent
exister et devront être recherchés d’emblée :
-‐ Signes cardiovasculaires
o Collapsus, état de choc ou, au contraire, poussée hypertensive.
o Signes d’ICD (galop, SS d’insuffisance mitrale, crépitants aux bases pulmonaires).
84
-‐ Signes respiratoire : Cyanose, encombrement bronchique, polypnée, dyspnée, épuisement
respiratoire.
-‐ Signes neurologiques : Signes d’encéphalopathie hypercapnique (carbonarcose) (astérixis,
agitation puis troubles de la conscience et coma).
1. Anamnèse
-‐ Antécédents : thromboemboliques, coronaires, de pneumothorax, notion d’un épisode

infectieux récent des VAS ,facteurs de risque de l’athérome.
-‐ Facteurs déclenchant et facteurs diminuant la douleur
-‐ Siège, type et irradiation et durée de la douleur
-‐ Symptômes associés
2. Examen clinique
-‐ Auscultation cardiaque : recherche de souffles, de thrill, de dédoublement de bruits cardiaques,
d’irrégularité du rythme.
-‐ Auscultation pulmonaire : recherche de foyer de condensation, d’épanchement, râles
matité/épanchement
-‐ Auscultation pariérale : douleurs à la palpation intercostale, lésions cutanées, vésicules, etc..
-‐ + Reste de l’examen physique complet (Jugulaire turgescente ? Souffle carotidien ? Signe de
Musset ? Œdème ? Troubles trophiques ? etc…)
Seront systématiquement pratiqués :

-‐ ECG
-‐ Rx thorax F/P
-‐ Enzymes cardiaques
-‐ Gaz du sang
-‐ Biologie sanguine et NFS, plaquettes
Les autres examens (écho cardiaque, scintigraphie pulmonaire, angiographie pulmonaire,CT
thoracique, fibroscopie gastrique) seront prescrits au cas par cas, selon l’orientation
4. Étiologique
De même, un dosage des D-‐dimères par la méthode ELISA peut être réalisé.
E. Résolution de vignette
Un homme de 70 ans est admis aux urgences pour une douleur thoracique aigue avec dyspnée. A
l'examen clinique on note une hypotension, une turgescence des jugulaires. La Rx de thorax
démontre un élargissement de la silhouette cardiaque. Que faites-‐vous ?
-‐ Anamnèse et examen clinique, selon l’état du patient…
-‐ Monitoring
-‐ O2 thérapie/ SaO2 (cible >90%)
-‐ Biol+D-‐dimère/ Gazo
-‐ ECG
85
L’hypoTA fait craindre l’instabilité hémodynamique. De plus, le tableau clinique (turgescence
jugulaire et cardiomégalie) est suggestif de surcharge droite.
Parmi les DD envisagés plus haut, le plus probable est celui d’une embolie avec instabilité
hémodynamique et HTAP:
-‐ Le traitement de l’hypoTA ne se fera pas par bolus liquidien car augmenterait le volume du VD et
nuirait à la performance du VG (cf. via pression sur septum interventriculaire, diminution
précharge VG). On choisira donc la Noradrénaline (Inotropes en general).
-‐ (Angio-‐CT en urgence)
-‐ HBPM + thrombolyse d’emblée avant l’imagerie si forte suspicion et danger imminent.
-‐ (Embolectomie)
Rq: Evidemment on peut envisager d’autres étiologies telles qu’une insuffisance cardiaque aiguë sur
incidents coronariens (ou autres..). Cela dépendra des résultats des examens complémentaires. Le
traitement est développé plus haut.
86
XVI. C16 : CHIRURGIE RISQUE THROMBOEMBOLIQUE EN CHIRURGIE

Objectif d’apprentissage/Compétence: Evaluation des facteurs de risque et prévention. Diagnostic et
traitement
Vignette : un homme de 50 ans, mesurant 1m70 et pesant 100 kg doit être opéré pour une prothèse
de genou. Comment évaluez-‐vous son risque thrombo-‐embolique et quelle prophylaxie prescrivez-‐
vous ?
Rappel : La « triade » de Virchow =

-‐ Traumatisme de l’endothélium veineux ;
-‐ Stase sanguine ;
-‐ Hypercoagulabilité sanguine
A. Epidemiologie
0,1 à 0,8 % des chirurgies électives (toutes confondues) et 2 à 3 % pour les PTH. Dans un contexte
traumatologique ce risque est de 4 à 7 %
B. Facteurs de risque
-‐ L’âge
-‐ Des antécédents thrombotiques personnels et/ou familiaux
-‐ Obésité
-‐ Tumeur maligne
-‐ Un état d’hypercoagulabilité :
o Acquis (diabète, rebond post-‐ héparinothérapie,thrombocytose, poluglobulie ...)
o Héréditaire (à prendre en compte dans des situations particulières mais qui peuvent
être présent en cas de chirurgie: résistance à la protéine C activée (mutation du
facteur V de Leiden ou mutation du facteur II) et déficits héréditaires en protéine C,
protéine S ou antithrombine III)
-‐ Des facteurs de comorbidité médicaux tels que la présence d’une cardiopathie, d’une
pneumopathie, d’une infection, d’une maladie inflammatoire (surtout foyer abdo), d’un AVC
récent, d’un KT central, de maladies neurologiques paralysantes, d’un syndrome néphrotique,
d’une CIVD
-‐ La prise de contraceptifs oraux (oestrogènes +++) ou traitement hormonal de la ménopause
-‐ Un statut de grossesse en cours ou de post-‐partum
-‐ Une immobilisation (surtout prolongée)
-‐ Une chirurgie membres inférieurs ou chirurgie du petit bassin.
-‐ Varices, insuffisance veineuse chronique
-‐ Hormonothérapie/chiomiothérapie
-‐ Les traumatismes
-‐ Hyperhocystéinémie, syndrome des antiphospholipides,
C. Examens d’évaluation à réaliser (évalue le risque)
-‐ Antithrombine (activité)

-‐ Protéine C (activité)
87
-‐ Protéine S (activité) + protéine s libre
-‐ Dosage du facteur VIII
-‐ Recherche de la mutation Leiden du facteur V (+ test plasmatique)
-‐ Recherche de la mutation G20210A du gène de la prothrombine (facteur II)
-‐ Recherche d’un syndrome des antiphospholipides (anticorps anti-‐cardiolipine/antiphospholipides
+ anticorps anti-‐β2 glycoprotéine + anticoagulant lupique circulant )
-‐ Homocystéinémie
-‐ Hémogramme (polyglobulie)
+ Utilisation du score de Wells (estimation de la probabilité clinique de TVP)
Si FR, possible évaluation pré-‐opératoire du réseau veineux par echo-‐doppler
D. Prévention
-‐ Mobilisation précoce

-‐ Le port de bas de contention de type Kendall
-‐ Anticoagulation à base d’HBPM (clexane 40 mg 1/J sous cutanée)
o Chirurgie à haut risque : Lovenox 4 000 UI anti-‐Xa/j = Clexane à débuter avant la
chirurgie
o Chirurgie à risque moyen : Lovenox 2 000 UI anti-‐Xa/j, à débuter avant la chirurgie
-‐ ! Éviter l’anticoagulation si lésions crâniennes, rachidiennes, AVC hémorragique, plaquettes >
50000/mm3, PTT <30% ou saignement actif.
E. Complication
1. TVP
a) Clinique
-‐ Unilatérale, douleur, œdème du membre atteint avec perte de ballottement, chaleur locale et
signes inflammatoires.
-‐ Douleur à la palpation du trajet des veines profondes ,veines superficielles dilatées,
érythrocyanose déclive.
-‐ On peut retrouver (jambe demi-‐fléchie) le cordon veineux induré ; signe de Homans (douleur
provoquée à la flexion dorsale du pied)
-‐ + Score de Wells
b) Examens complémentaires
-‐ L'échographie veineuse des membres inférieurs (disparition de la compressibilité de la veine,
dilatation spontanée de la veine, interruption partielle ou totale du flux sanguin)
-‐ Le dosage des D-‐dimères (limitations : si > 80 ans, chirurgie récente, pathologie inflammatoire ou
grossesse)
-‐ Le scanner peut compléter l'echodoppler au niveau des veines iliaques ou caves parfois difficiles
à voir en échographie, et permet le diagnostic des thromboses des veines pelviennes.
-‐ La phlébographie
c) Prise en charge
-‐ Éviter l’embolie pulmonaire
-‐ Limiter l’extension de la TVP
-‐ Éviter les séquelles : syndrome post-‐thrombotique (hyperpression dans le réseau superficiel):
88
o = ensemble de symptômes survenant dans les 6 mois à 2 ans après une TVP et
séquellaires de celle-‐ci :
§ Lourdeur de jambe, dilatations veineuses superficielles, crampes
§ Œdèmes des chevilles pouvant évolués vers « grosse jambe tendue
permanente
§ Trouble trophiques : dermite ocre, hypodermite, atrophie blanche
§ Ulcères souvent sus-‐malléolaires, spontannés ou provoqués
§ Claudication veineuse de la cuisse : rare
Diagnostic pas clinique et Duplex scan essentiellement.
d) Traitement
-‐ Anticoagulation: HBPM 5-‐10j (avec contrôle de l’APTT et plaquettes). Relais par AVK couvert par
l’HBPM pendant 4-‐5j et jusqu’à INR entre 2 et 3. Durée sous AVK dépend de la localisation du
thrombus, du contexte et de la balance risque de récidive VS le risque de saignement. Contrôle
INR 1x/mois
-‐ Bas de contention
-‐ Selon les situations, possibilité de filtre cave, thrombectomie chirurgicale, thrombolyse.
2. Embolie pulmonaire (voir fiche dédiée)
(mots clefs : Saturation, gazomètrie, dyspnée, symptomatique, toux, hémoptysie, décompensation

cardiaque droite, ECG : S1Q3, déviation axiale droite, score de genève, scingraphie, échographie MI,
angioscan)
F. Résolution de vignette
Un homme de 50 ans, mesurant 1m70 et pesant 100 kg doit être opéré pour une prothèse de genou.
Comment évaluez-‐vous son risque thrombo-‐embolique et quelle prophylaxie prescrivez-‐vous ?
-‐ Réévaluer FdR (Tabac, BMI >35, sexe masculin, immobilisation, ATCD médicaux…)
-‐ Bas kendall
-‐ Clexane 60mg 2/j vu le poids (Attention si insuffisance rénale), à stopper 24h avant la chirurgie et
reprendre 24 après. Si besoin shift vers héparine (Innohep) avec arrêt seulement 12 heures
avant la chirurgie.
89
Rocha et al. Vascular Health and Risk Management 2007:3(4)533–553.
90
XVII. C17 : DYSPNÉE POST-‐OPÉRATOIRE

Objectif d’apprentissage/Compétence: Prise en charge d’une embolie pulmonaire : diagnostic et

traitement.
Vignette : Une femme de 60 ans a été opérée d’un cancer du rectum. Au 2e jour post-‐opératoire, elle
se plaint de dyspnée et d’une sensation d’oppression thoracique. Que faites-‐vous ?
A. Epidémiologie
Pathologie non négligeable en post-‐op.

Si absence de diagnostic : 25% de récidives et 25% de décès.
B. Définition
Embolisation d’un thrombi (caillots) dans les artères pulmonaires. > 90% cas à partir d’une TVP.
C. Facteurs de risque
Traumatisme ou chirurgie au Varices ; Insuffisance veineuse ATCD de TVP/EP

niveau des MI et bassins chronique
Immobilisation, alitement, post-‐ Anomalies de l’hémostase. Obésité

op, plâtre, long voyage
Insuffisance cardiaque Pilule contraceptive(oestrogènes) Grossesse et post-‐partum
Cancers (ovaires, pancréas)
D. Clinique : Parfois asymptomatique !!
Sémio Signes
Douleur thoracique 80%, début brutal, type Tachypnée
pleural
Dyspnée 80% Troubles du rythme : galop, tachycardie
Toux Cyanose
Hémoptysies 30% Signes de TVP* (< 50%)
Syncope, hypoTA (gravité !)
* Signes de TVP : Douleur à la palpation du trajet veineux profond, œdèmes prenant le godet, v
superficielles collatérales visibles, douleur spontanée au membre. Signe de Homans.

91
E. Démarche diagnostique : en fonction de la probabilité clinique
1. Anamnèse
-‐ Examen physique

-‐ Paramètres (RC, RR, Sat°O2, TA)
2. Score de Genève (EU) (Score de Wells : Canada)
Facteurs de risque :
-‐ > 65 ans 1

-‐ ATCD maladie thromboembolique 3
-‐ Chir sous AG ou fracture d’un MI < 1 mois 2
-‐ Cancer actif ou en rémission < 1 mois 2
Symptômes :
-‐ Douleur unilatérale d’un MI 3

-‐ Hémoptysie 2
Signes cliniques :
-‐ Fréquence cardiaque :

o 75-‐94 / min 3
o 95 / min 5
o Douleur à la palpation d’un trajet veineux ou œdème unilatéral d’un MI 4

Probabilité : faible 0-‐3 ; moyenne 4-‐10 ; forte 11.
-‐ Biologie : hémato + formule (infection ?) ; CRP ; urée + créat, fonction hépatique ; coagulation
(INR) ; TSH ; troponine (+ contrôle) ; CK-‐MB ;
-‐ Gazométrie : hypocapnie, hypoxémie.
-‐ ECG : rythme sinusal régulier tachycarde ; S1Q3 ???? (onde S en V1 et Q en V3 ?? ) ; Signes de
surcharge cœur droit (BBD, déviation axiale D), FA,..
-‐ Rx thorax : surélévation des coupoles, atélectasies, émoussement des sinus costo-‐
diaphragmatique (ép pleural), signe de HAMPTON (signe d’infarctus pulmonaire : consolidation
pleurale en forme de triangle dont la base s’appuie contre la plèvre).
-‐ Angio-‐Ct C+ : + spécifique, + fiable, apport d’un diagnostique alternatif
-‐ Scintigraphie pulmonaire (VE/perf°) (surtout utile si pas de patho cardio-‐pulmonaire et Rx thorax
N) : si strictement normale : diagnostic exclu.
4. Algorythme
Probabilité clinique : selon le score de Genève :
92
F. Attitude thérapeutique : anticoagulation rapide par héparine puis relais par
anticoagulants oraux.
1. Thérapie + Effet secondaires + Contre indication
-‐ Héparine (80 U/Kg bolus puis 20U/Kg/H) iv puis adapter en fonction de l’aPTT(2-‐3x la N)
-‐ Héparine à FPM (Innohep) 175 U/Kg/24H en 1 injection.
-‐ Relais par antivitamine K (dicoumariniques : Sintrom ; Warfarine : Marevan) dès le 2e-‐3e jour (INR
2-‐3 ; PTT 25-‐35%) pendant 3-‐6 mois. Débuter par une dose myenne (Sintrom : 3mg /j, 2mg si >70
ans et puis adaptation posologique selon le contrôle de l’INR.
o Maintenir le trt héparinique à doses thérapeutiques jusqu’à l’obtention d’un INR > 2
-‐ Fibrinolytiques (streptokinase) si problèmes hémodynamique.
2. ES héparine
-‐ Hémorragie
-‐ Thrombopénie, même dans les semaines suivant l’arrêt du traitement *
-‐ Hyperkaliémie
-‐ Réactions allergiques
-‐ Ostéoporose en cas d’utilisation prolongée
* Thrombopénie associée à l’héparine de type II (immune) survient après 5-‐10j d’héparinothérapie ;
chez 1-‐3% des patients sous HNF depuis > 5jours (nettement + rare sous HBPM)
3. CI héparine
Risque accru d’hémorragie (voir INR !) et thrombopénie liée à l’héparine
4. ES : Sintrom
-‐ Hémorragie
-‐ Réactions allergiques
-‐ Nécroses cutanée
5. CI Sintrom
-‐ Risque accru d’hémorragie (voir INR !)

-‐ Grossesse

G. Dispositions
RDV consultation cardiologie :

-‐ Echo-‐Doppler des vx du cou
-‐ Echo-‐Doppler MI
-‐ Echo cœur
-‐ Bilan thrombophilie.

93
-‐ L’embolie pulmonaire peut se révéler par une grande variété de symptômes généralement
communs ou peut aussi être asymptomatique !
-‐ Prise en charge initiale : anamnèse-‐ex physique-‐paramètres-‐biologie-‐gazo-‐ECG-‐Rxth
-‐ Examen de confirmation : Angio-‐CT ou Scinti pulm
-‐ Trt : Héparine avec relais antivitK.
-‐ Prévention de l’EP en post-‐op : examen cardio-‐pulmonaire-‐MI fréquent chez le patient, prise
régulière des paramètres et Clexane ‘prévention’: en cas de risque élevé et d'immobilisation
prolongée 40 mg, p.j. en 1 injection.
94
XVIII. C18 : MASSE CERVICALE

Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostic différentielle, bilan et traitement, prise en charge

d’une masse cervicale.
Vignette : Un homme de 30 ans consulte pour une masse du cou apparue récemmt. Que faites vous ?
A. Epidémiologie
-‐ 2-‐3%
-‐ 50% de T+ thyroidiennes -‐ 50% de T+ de la région latérale du cou et sous-‐maxillaire.
B. Etiologie
1. En fonction de l’origine
a) 3% inflammatoires
Aigues, témoigne d’un foyer infectieux.
Elles sont généralement liées à des ganglions lymphatiques qui s’hypertrophie à cause d’un
processus infectieux ou d’une maladie inflammatoire.
-‐ Lymphadénopathie virale : du aux infections voies respiratoires causé par l’adénovirus, le
rhinovirus, l’entérovirus ou EBV. Symptômes typique, résolution spontanée en 1 à 2 semaines,
masse molle région sous –maxillaire ou chaine jugulaire.
-‐ Lymphadénopathie bactérienne : dû à une infection bactérienne du pharynx ou de la peau (le
plus souvent Staph Aureus et Strepto groupe A). Ne pas oublier la maladie des griffes du chat, la
Brucellose, Mycobactéries atypiques, VIH
-‐ Possible tuberculeuses : présence de lésions pulmonaires/fistules cervicales.
-‐ Lymphadénopathie parasitaire (Toxoplasma gondii)
-‐ +possible évolution vers la suppuration de ces adénites (adéno-‐phlegmon)
-‐ +Cellulite, abcès plus superficiels
-‐ Maladies inflammatoires non infectieuses (sarcoïdose, maladie de Kawasaki, LED,…)
b) 12% congénitales
-‐ Kystes branchiaux
-‐ Kystes thyréoglosse
-‐ Kystes dermoïdes
-‐ Tumeurs vascu : lymphangiome, hémangiome
-‐ Autres : kyste thymique, Teratome, Laryngocèle
c) 85% néoplasiques
Le patient adulte doit être abordé avec une présomption de malignité jusqu’à preuve du contraire.
-‐ Bénignes : 23% (kystes sébacés, lipomes, fibromes,...)
-‐ Malignes : 77%
o 85% métastatiques
o 15% primitives
§ 40% glandes salivaires
§ 60% lymphomes (+leucémies)
95
2. En fonction de la région cervicale
a) Tuméfactions cervicales médianes

-‐ Masses thyroïdienne
-‐ Parathyroïdes : l’adénome thyroïdien est peu palpable → Hyperparathyroïdie primaire, mais la
forme maligne est très rare.
-‐ Adénopathies compartiment central.
b) Tuméfactions cervicales antérieures
-‐ Kyste thyréoglosse
o Sus hyoïdien
o Pré hyoïdien
o Sous hyoïdien (fossette s/sternale)
-‐ Kyste dermoïde (plus rare)
-‐ Goitre (nodule(s), hypertrophie...)
c) Tuméfactions cervicales latérales
-‐ Kyste branchial (bord ant. SCM, fistule branchiale): dérivé des fentes branchiales.
o Diagnostic par PAF : liquide verdâtre comme liquide “purée de pois”=> dans ce cas
rassurer le patient: permet de faire le DD avec un cancer.
-‐ Adénopathie(s) (TBC, cancers, infections : HIV...)
-‐ Hygroma kystique
-‐ Malformations vasculaires
-‐ Glandes salivaires (parotide : c’est la seule glande qui a une chaîne ganglionnaire en son sein,
sous-‐maxillaire)
-‐ Schwannome, ganglioneurome
-‐ Chemodectome (tumeur glomus carotidien)
-‐ Adénopathies infectieuses néoplasiques
-‐ Lipome
-‐ Tératome
-‐ Tumeurs parotide (rétro-‐angulo maxillaire), sousmaxillaire
3. Tumeurs malignes
-‐ Épithéliomas des voies aérodigestives supérieures : (VADS, UADT) 15% des décès par CANCER
-‐ Tumeurs des glandes salivaires: Parotide, sous-‐maxillaire, sublinguale, Mineure (sous-‐
muqueuses de VADS)
-‐ Cutanées (épithéliomas, mélanomes, cell Merckel...)
-‐ Glandes lacrymales, sarcomes
-‐ Thyroïde
-‐ Lymphome
-‐ Irritation voies aéro-‐digestives sup :

o Tabac
o Alcool
o Polluants atmosphériques
-‐ Irritation de la peau
o Soleil
96
1. Anamnèse
-‐ Age : la majorité des masses du cou pédiatriques sont d’origine inflammatoire ou congénitale.
Une masse chez un adulte de plus de 40 ans doit être considérée comme une néoplasie maligne
jusqu’à preuve du contraire.
-‐ Croissance de la masse : tendre, douleur, rythme de croissance,… Une masse présente depuis
des années avec peu de changements sont probablement des tumeurs benignes.
-‐ Tabac, alcool, VIH…
-‐ Symptômes : Un changement de voix, dysphagie, enrouement indique plutôt un cancer sous-‐
jacent des VADS.
2. Examen clinique : inspection systématique
-‐ Cavité buccale

-‐ Oropharynx
-‐ Larynx (miroir de CLAR, fibroscopie)
-‐ Hypopharynx
-‐ Thyroïde et trachée (déglutition : donner un verre d’eau au patient puis palper la thyroïde quand
il déglutit)
-‐ Sternocléïdo-‐mastoïdien (chaîne ganglions jugulaires)
-‐ Creux sus-‐claviculaire
o Analyser les caractéristiques de la masse (taille, forme, mobilité, couleur,consistance,
douleur...).
§ Infectieux/inflammatoire: Svt molle, svt douloureuse, +/-‐ mobile
§ TBC, sarcoïdose: Consistance intermédiaire, douloureuse, +/-‐mobile
§ Hémopathie lymphoïde: consistance intermédiaire, indolore, souvent bien
mobile
§ Métastase: dure, indolore, souvent bien mobile...
-‐ Echo -‐ CT Scan

-‐ Ponction à l’aiguille fine (PAF, FNA... ; Gauge 21 à 23) Simple, sûr, rapide (cabinet ou sous écho-‐
guidage)
-‐ Exérèse + anapath
-‐ Biologie : hémato, séro, CRP,…
-‐ Endoscopie (+ biopsie) – VAD/TS= Voies Aéro-‐Digestives/Thoracique Supérieures
-‐ Biopsie : en générale déconseillée car peut nuire à la réussite de la résection chirurgicale
ultérieure.
Traitement en fonction du diagnostic obtenu
1. Lymphome
Chimiothérapie adéquate. Une biopsie ggl est toujours demandée pour avoir une analyse
histologique la plus complète possible.
97
2. Kyste
Exérèse
3. Adénopathie métastatique d’un cancer
Du au fait que le nombre de ggl cancéreux à l’examen micro est plus élevé que le nombre de ggl
palpés, que les ADP sont très fréquemment à distance les unes des autres et aussi que les ggl sont
difficile à séparer des structures voisine, on pratique :
-‐ Evidement cervical radical :
o Enlève tous les lymphatiques entre :
§ Sup : maxillaire inf
§ Bas : clavicule
§ Avant : ligne médiane
§ Post : bord ant trapèze
§ Surface : peaucier
§ Profondeur : aponévrose cervicale
+ Enlève les structures adjacentes
-‐ Evidement cervical radical modifié:
o Exérèse en monobloc : tissus cellulo-‐musculo-‐aponévrotiques, lymphatiques, veineux de
la région latérale du cou
o Mais Respecte le : digastrique, carotides, phrénique, vague, plexus brachial, grand
hypoglosse, lingual et rameau mentonnier du facial (Sacrifices parfois pour cause
d’extension.)
o Réalisation isolée ou combinée à la résection du primitif
o Bilatéral possible si ADP bilat
o Incision en « Y » : arciforme de la pointe du menton à l’angle de la mandibule
o Modifications possibles en fonction :
§ Taille tumeur
§ Complications post-‐op locales surtout si irradiation préalable
o Cicatrices plus esthétiques dans le cou si elles sont horizontales et assure :
§ Protection axe carotidien
§ Mais ↗ difficultés techniques de l’évidement
4. Cancer thyroïde vs nodule thyroïdien
a) Incidence
-‐ En augmentation.
-‐ Femme > homme
-‐ Augmente avec l’âge
-‐ Plus fréquente post-‐grossesses
b) Malignité des nodules
-‐ Evolution rapide
-‐ Envahissement des structures voisines => raucité voix gêne et dysphagie : signes tardifs et rares
-‐ Risque de malignité :
o Sujet jeune > sujet âgé
o Homme > femme
-‐ Favorisé par l’irradiation des régions cervicales avec un délai moyen avant le diagnostic de 10
ans.
-‐ Exposition aux retombées radioactives accélère le processus
98
c) Méthodes d’investigation classiques
-‐ Echo évalue les contours (réguliers ou non), structure (hyperéchogène ou iso/hypo),
vascularisation (abondante ou pas), taille, nombre de nodules
-‐ + ponction à l’aiguille fine pour l’analyse cytologique
-‐ Scinti => distinction nodule chaud – foid
o Nodules chauds : captent isotope. Nodules autonomes qui Libèrent trop d’hormones
=> TSH basse et le reste de la thyroïde ne capte pas à cause de cela. Risque de cancer
dans moins de 1% des cas
o Nodules froids : lacune dans une belle image captation. Paradoxe du nodule froid: le
primitif ne capte pas l’Iode131 alors que ses métastases si. Le tissu sain est un
capteur avide, si on l’enlève cela peut donc révéler une métastase. C’est une
question d’affinité. Risque de cancer dans 5 à 20 %
o Etude des marqueurs : thyroglobuline et Ac anti-‐thyroïdien, résultats insconstants
d) Fréquence des cancers
-‐ Dans nodule chaud (autonome/toxique) : 0,5-‐1%
-‐ Nodules froids (captent pas le Tc-‐m99) : 5-‐20%
-‐ Majorité sont bien différenciés (85%)
-‐ Plus rares au niveau d’une thyroïde linguale ou du résidu du canal thyréoglosse
e) Histologie – Classification
-‐ Différenciés (la majorité ~ 85 %) :
o Papillaires (et mixtes papillaire-‐folliculaires)
o Folliculaires : oxyphile ou non oxyphile
-‐ Indifférenciés (= anaplasiques ~ 5 %) -‐ (> 65 à 80 ans), fatal endéans les 6 mois
-‐ Médullaires :
o Types sporadiques : proto-‐oncogène RED, unilat
o Familiaux : simples et multiples endocrinopathies (MEN2a (phéo)-‐MEN2b (plus rare,
des petites boules partout)) ~ 8 %
-‐ Lymphomes
-‐ Rares épi épi, sarcomes, etc...
f) Traitement
Il dépend bien évidemment du type de cancer :
-‐ Thyroïdectomie + /-‐curage (qui dépend de l’extempo, de la taille de la tumeur (< de 1cm, pas
de curage), du type de la tumeur, de l’âge = peser le pour et le contre
-‐ Iode 131 dans certains cas
5. Tumeurs salivaires
a) Tumeur des glandes majeures
(i) Tuméfactions parotidiennes

-‐ Toute tuméfaction du lobule de l’oreille/région rétro-‐angulo-‐maxillaire => écho avec ou sans
ponction à l’aiguille fine pour définir les relations avec la parotide, l’étendue, les rapports, la
nature de la tumeur et l’histologie.
-‐ IRM en cas d’extension en profondeur dans lobe profond de la parotide => info plus performante
que CT nécessitant l’injection d’un PC iodé.
-‐ Les sialographies par injection de PC ne sont plus utilisés et ont reproductible avec l’IRM.
-‐ Biopsies sous AL à proscrire car risque de :
o Paralysie de la branche du rameau mentonnier qui provoque un déficit de la
commissure labiale vers le bas lors du sourire => asymétrie du visage.
99
o Lésion rameau auriculaire
o Lésions vx : jugulaire externe
Svt bénignes
-‐ Tumeurs mixtes ou adénomes pléïomorphes
-‐ Tumeurs de Warthin ou cystadénolymphome
-‐ Tumeurs acinaires
-‐ Adénites intra-‐parotidiennes
-‐ Parotidites
Malignes
-‐ 10-‐15%
-‐ Manifestations plus agressives :
o Paralysie par envahissement/compression
o Douleur locale
o Trismus
o Invasion cutanée
o ADP satellites cervicales
-‐ Types :
o Tumeurs adénoïdes kystiques ou cylindromes
o Tumeurs muco-‐épidermoïdes
o Adénocarcinomes
o Tumeurs acinaires malignes
o Epithéliomas épidermoïdes
o Métastases de T+ cutanées
-‐ Peut nécessiter le sacrifice du nerf facial avec reconstruction par transposition nerveuse et
microsuture, svt associée à radiothérapie externe.
Traitement :
-‐ Chirurgie (Traitement de choix)
-‐ Radiothérapie post-‐op complémentaire si malin
-‐ Curage cervical pour certains types dont l’envahissement ggl est plus fréquent :
o Epi adénoïdes kystiques
o AdénoC
o Epi muqueux épidermoïdes peu différenciés
-‐ Lambeau musculaire du SCM pédiculé sur la mastoïde en éventail sur le site opératoire et dont la
partie distale est solidarisée au sein du lit d’exérèse de la parotide pour combler le déficit post-‐
op rétromandibulaire
o Meilleur résultat esthétique
o Diminue incidence de complication par le syndrome de Frey :
§ Sudations temporo-‐jugale pré-‐auriculaire avant le repas
§ Par réinnervation des glandes sudoripares pré-‐auriculaires par les fibres
sympathiques cutanées.
§ Traitement injection locale de toxine botulinique répétées à intervalles de 3
à 6 mois
-‐ Certains recommandent le monitoring du nerf facial par des électrodes implantés sur la peau du
visage et raccordés à un moniteur électronique de détection des atteintes mécaniques par les
ciseaux ou les instruments durant l’intervention.
-‐ < 1% de récidives
-‐ Mais 30% de récidives lorsque chirurgie de ratrappage.

100
(ii) Tumeurs des glandes sous-‐maxillaires
-‐ Indolore, se manifeste par effet de masse
-‐ Incidence des T+ malignes plus grande
-‐ Diagnostic par écho + ponction à l’aiguille fine
-‐ Traitement :
o Exérèse chirurgicale avec ou sans radiothérapie adjuvante en fonction :
§ Découvertes histologiques
§ T+ dépasse capsule de la glande
§ Micrométastases dans GGL voisins.
o Stades avancés :
§ Mandibule envahie, parfois rameau mentonnier du nerf facial avec paralysie
de la commissure homolatérale
§ Chirurgie radicale : exérèse partie mandibule + tissus mous voisins
§ Traitement adjuvant par radiothérapie impératif.
(iii) Tumeur des glandes sublinguales

-‐ Transformation néo rare
-‐ Traitement :
o T+ maligne : chirurgie d’exérèse totale avec analyse fine du degré d’invasion et de
différenciation de la tumeur afin de définir si une radiothérapie adjuvante doit être
appliquée.
b) Tumeur salivaire accessoire
-‐ Souvent de nature maligne :
o Adénocarcinome
o Epi adénoïde kystique, épi muco-‐épidermoïde, T+ acinaires,...
-‐ Métastases pulmonaires/cérébrales pas rares => suivi attentif avec CT pulmonaire/IRM
cérébrale/échographie cervicale.
-‐ Pronostic plus sombre.
-‐ Traitement :
o Exérèse en marges saines + svt radiothérapie adjuvante
o Parfois nécessite reconstruction par lambeau musculaire ou musculo-‐cutané ou
fascio-‐cutané libre ou pédiculé. Surtout au niveau base de la langue, muqueuse du
pharynx, voile du palais
F. Résolution de la vignette
Un homme de 30 ans consulte pour une masse du cou apparue récemment. Que faites vous ?
En pratique:
-‐ Anamnèse: Préciser la durée, symptomes associés (toux, odynophagie, transpiration nocturne,
fièvre,...), antécédents de pathologies pharyngées ou dentaires, douleur, statut vaccinal,
animaux…
-‐ Examen clinique: paramètres, palpation de la masse (taille (<cm, >cm), douleur, chaleur, aspect,
mobilité, consistance), palpation des aires ggl périphérique, examen cavité buccale, examen
physique complet (cf. maladie infl)
-‐ Prise de sang (EHC, CRP) + sérologie (EBV, CMV, ourlien, toxo, bartonella, mycopl, chlamydia..)
-‐ (Echo +/-‐ PAF +/-‐biopsie)
-‐ Traitements et examens complmt (scinti, CT-‐cervical, recherche BK, médulogramme,..) plus
spécifique à la suspicion diagnostic découlant des examens déjà effectués. cf supra
101
XIX. C 19: INDICATION ET CONTRE-‐INDICATION DE LA TRANSPLANTATION HÉPATIQUE

Objectif de compétence : Indications et contre-‐indications d’une transplantation hépatique.
Vignette clinique : un homme de 60 présente une cirrhose d'origine éthylique de stade child B,
compliquée d'un nodule de carcinome hépatocellulaire de 4 cm. Quelles sont dans ce cas les
indications et contre-‐indications d'une transplantation hépatique ?
A. Epidémiologie
En Belgique :
-‐ +/-‐ 180 personnes bénéficient d’une transplantation hépatique par an.
-‐ Le taux de survie de 1 à 5 ans est de 70-‐80%.
-‐ 10-‐20% des patients meurent sur liste d’attente, fautes d’avoir eu un greffon
B. Définition/physiopath
La transplantation hépatique est une intervention chirurgicale consistant à remplacer un foie malade
par un foie sain prélevé sur un donneur. L’indication de transplantation hépatique repose sur une
balance risque/bénéfice. Toute transplantation hépatique n’implique pas forcément la guérison du
patient qui dépendra de la pathologie sous-‐jacente. (Exemple : Cirrhose éthylique Vs cirrhose post
hépatite C).
Le foie étant capable de se regénérer, l’on peut greffer des patients à partir de donneur vivant ABO
et HLA compatible.
Pour rappel le système HLA permet au système immunitaire de reconnaître le soi du non-‐soi, ce qui
jouera une importance dans la survie post-‐greffe. Afin de vérifier la compatibilité entre donneur et
receveur l’on applique le test du crossmatch lymphocytaire. Ce test expose les lymphocytes du
receveur avec le sérum du donneur. Si celui-‐ci revient positif, la greffe est contre-‐indiquée surtout
pour les greffes rénales et pancréatiques. Pour ce qui est de la greffe hépatique il est difficile de
respecter cet appariement vu le temps réduit d’ischémie du greffon. Il faudra dès lors avoir un
traitement immunosuppresseur efficace.
Plusieurs maladies nécessitent une transplantation pour ces raisons je parlerais plus en termes
d’indications et de contre-‐indications que de définitions. Les pathologies étant expliquées en détail
dans d’autres OAG.
1. Indications de transplantation
Il existe 3 grandes indications :

-‐ Insuffisance hépatique aigue/hépatite fulminante (OAG : M26)
-‐ Décompensation cirrhotique/complication de maladie hépatique chronique. (OAG : M26)
-‐ Néoplasie hépatique. (OAG : C06)
-‐ Désordres métaboliques (OAG : P36)
a) Insuffisance hépatique aigue
(i) Epidémiologie
Compte pour 18% des transplantations en Europe.

102
(ii) Définition
Développement rapide de lésions hépatiques entrainant une altération de la fonction de synthèse et
une encéphalopathie. Tableau se développant sur un foie sein ou sur un foie pathologique dont la
maladie était précédemment bien compensée.
Pas de consensus réel sur ce que veut dire « rapide ». Retrouvé dans la littérature :
-‐ Développement d’une encéphalopathie endéans les 8 semaines suivant le début des symptômes
d’insuffisance hépatique. (Pour un foie sein)
-‐ Encéphalopathie endéans les 2 semaines suivant l’apparition de l’ictère.
-‐ Globalement le seuil de différenciation entre aigu et chronique est de 6 semaines
(iii) Etiologies
De nombreuses pathologies peuvent causer une insuffisance hépatique. Les causes les plus
fréquentes sont les infections virales et les toxiques.
(iv) Indications
Plusieurs facteurs sont pris en compte selon la capacité du patient à récupérer. Une transplantation
sera indiquée chez des patients :
-‐ PT > 100sec, qu’importe le grade de l’encéphalopathie
-‐ Ou l’un des trois critères suivant :
o < De 10ans ou > 40ans
o Pathologies défavorables : hépatite non-‐A, non-‐B, médicaments, maladie de Wilson.
o Ictère de plus de 7 jours avant apparition d’une encéphalopathie
o PT > 50sec
o Bilirubine > 18 mg/dl
L’IHA est une priorité absolue de transplantation et doit être référée à un centre de
transplantation hépatique le plus tôt possible.
b) Décompensation cirrhotique
(i) Epidémiologie
60% des transplantations hépatiques en Europe
(ii) Définition
Présence chez un patient cirrhotique d’une des complications suivantes
-‐ Hémorragie variqueuse
-‐ Ascite
-‐ Péritonite bactérienne spontannée
-‐ Syndrome hépatorénal
-‐ Encéphalopathie hépatique
-‐ Syndrome hépatopulmonaire
-‐ Carcinome hépatocellulaire
(iii) Indications
-‐ Score de MELD > 15 (reprend bilirubine, INR, créatinine) : transplantation
-‐ Score de MELD > 10 : Bilan pré-‐greffe.
-‐ CHILD B ayant une hypertension portale
-‐ A savoir que le syndrome hépato-‐rénal est un marqueur nécéssitant une évaluation immédiate
de transplantation.
-‐ Psychologique: sevrage depuis plus de 6mois avec suivi.

103
c) Néoplasie hépatique
(i) Epidémiologie
11% des transplantations hépatiques en Europe
(ii) Définitions
Cancer primitif du foie survenant généralement sur un terrain de cirrhose alcoolique ou viral.
L’hépatocarcinome est le 8ième cancer dans le monde.
(iii) Indications
-‐ Non candidat à la résection
-‐ Critère de MILAN:
o Lésion unique ≤ à 5cm OU max 3 lésions de maximum 3cm non réséquables
o Pas d’envahissement vasculaire ni d’atteinte ganglionnaire ou de métastases. Si ces
critères sont remplis : survie à 5ans = 75%
d) Désordres métaboliques
(i) Epidémiologie
Très rare.
(ii) Défintion
Incompétence du foie à métabolisé correctement certaines substances nécessaires au bon
fonctionnement de l’organisme.
(iii) Indication
Plusieurs troubles métaboliques du foie peuvent être guéris par la transplantation (déficience en A1-‐
antitrypsine et maladie de Wilson) cependant certaines manifestations peuvent être irréversibles.
Les maladies métaboliques traitées sont :
-‐ Mucoviscidose (cystic fibrosis)
-‐ Polyneuropathie amyloide familiale
-‐ Hyperoxyurie primaire
-‐ Hémochromatose
-‐ Maladie de Wilson
-‐ Déficience en A1 antitrypsine
-‐ Tyrosinémie
-‐ Porphyrie intermittente
2. Les contre-‐indications absolues à la transplantation
-‐ Maladie cardiaque ou pulmonaire qui ne peut être corrigée et contre-‐indiquant la chirurgie
(HTAP)
-‐ Néoplasie (autre que le foie) endéans les 5ans précédant l’évaluation. Ne sont pas inclus les
cancers superficiels de la peau.
-‐ Troubles psychiatriques et sociaux: consommation active de drogue ou d’alcool. La période
d’abstinence peut varier des centres mais est généralement de 6mois avec obligation de
participation à un programme de rééducation et d’abstinence.
-‐ Processus infectieux évolutifs (HCV difficile à traiter)
-‐ Réactivation d’une hépatite virale
-‐ Hémangiosarcome
-‐ Cholangiocarcinome intra-‐hépatique

104
3. Contre-‐indications relatives
-‐ Age avancé (>65ans)

-‐ VIH: si controlé pas de contre-‐indication.
Les contre-‐indications relatives sont discutées au cas par cas.
C. Risque/complications
-‐ Complications inhérentes à la chirurgie

-‐ Implication d’une immunosuppression chronique :
o Infections opportunistes
o Lymphome
o Autres cancers (en particulier la peau)
o Danger pour la grossesse
-‐ Rejet du greffon
D. Clinique
L’on retrouve principalement des symptômes dus à la défaillance hépatique tels que:
-‐ Ascite
-‐ Encéphalopathie
-‐ Symptôme d’hypertension portale : rectorragies, hématémèse, hépatosplénomégalie, tête de
méduse
-‐ Angiomes stellaires, astérixis
-‐ Ictère, démangeaison
-‐ Asthénie, amaigrissement
Ce qu’il faut retenir essentiellement pour la transplantation est que la présentation clinique des
patients intervient dans la décision de transplantation par l’intermériaire du score de Child-‐Pugh
(bilirubine, albumine, INR, ascite, encéphalopathie) et de MELD (INR, bilirubine, créatinine)
E. Demarches diagnostique
1. Voir si le patient répond aux indications

2. Le score de MELD
Le score de MELD sert à aider le clinicien dans le choix des patients à transplanter. Ce score permet
de quantifier l’insuffisance hépatique et d’évaluer la survie à trois mois.
Le MELD score se calcule suivant la formule:
𝑚𝑔 𝑚𝑔
𝑀𝐸𝐿𝐷 = 3,78× ln(𝑏𝑖𝑙𝑖𝑟𝑢𝑏𝑖𝑛é𝑚𝑖𝑒 ) + 11,2 ln(𝐼𝑁𝑅) + 9,57× ln(𝑐𝑟é𝑎𝑡𝑖𝑛é𝑚𝑖𝑒 ) + 6,43
𝑑𝑙 𝑑𝑙
Le score maximal est de 40. Toutes valeurs au delà reçoivent un score de 40.
Toutes valeurs en dessous de 1 recoivent la valeur de 1 (ex: bili: 0,8 = 1 dans le score de MELD.)
Un patient dialysé par deux reprises dans les 7 derniers jours devra se voir attribuer une valeur de
créatininémie de 4 mg/dl.

105
Il y a cependant des exceptions au score de MELD:
-‐ HCC
-‐ Hyperoxiurie primaire
-‐ Syndrome hépato-‐pulmonaire
-‐ Hypertension portale
-‐ Polyneuropathy amyloide primaire
-‐ Mucoviscidose (cystic fibrosis)
-‐ Cholangiocarcinome hiliare
-‐ Thrombose artérielle de l’artère hépatique
3. Evaluation pré-‐transplantation
Un bilan complet est réalisé chez ces patients afin de vérifier s’ils correspondent aux critères
d’inclusion.
a) Labos
Groupe ABO, Test hépatiques, formules leucocytaires, PT/INR, fonction rénale
b) Sérologies
CMV, EBV, Varicelle, RPR, Sérologie hépatique, HIV.
c) Général
ECG, Rx Thorax.
d) Evaluation cardio-‐pulmonaire
Afin de diagnostiquer des maladies coronaires, des atteintes valvulaires, des cardiomyopathies,
maladies pulmonaires obstructives ou restrictives, une hypertension pulmonaire ou un syndrome
hépato-‐pulmonaire.
L’on fait donc :
-‐ Cardiac stress test (adenosine, persantine, dobutamine) à la recherche de maladies cardiaques
(coronaires, valvulaires)
-‐ Test de fonction pulmonaire à la recherche de troubles obstructif ou restrictif
e) CT thorax
Maladies pulmonaires
f) Evaluation du cancer et staging
CT ou IRM abdominale. Chez les patients de plus de 50 ans ou cholangite sclérosante primaire l’on
fera une colonoscopie
g) Gastroscopie
Chez des gens souffrant d’hypertension portale.
h) Evaluation de la densité osseuse à traiter avant la transplantation en cas
d’ostéoporose
i) Evaluation psychologique
Alcool, drogues etc
Toute transplantations nécessite une immunosuppression afin d’éviter les rejets.
106
Ceci implique que les patients devront recevoir à vie un traitement immunosuppresseur. Ce
traitement nécessite une compliance absolue car l’arrêt ou la diminution de la dose pourra conduire
au rejet.
On dispose a ce jour de grandes classes de médicaments, qui ont des actions complémentaires :
-‐ Tacrolimus et et le Sirolimus
-‐ Cyclosporine
-‐ Mycophénolate mophétil (=Cellcept)
-‐ Azathioprine
-‐ Corticostéroïdes
-‐ Basiliximab
-‐ Les immunoglobulines anti-‐lymphocytes
Leurs effets secondaires sont principalement une diminution de la résistance aux infections, une
apparition de lymphome ou autres cancers (généralement de la peau).
Leur contre-‐indication est la grossesse.
Discuté plus en détail OAG C20
G. Vignette clinique
Un homme de 60 ans présente une cirrhose d'origine éthylique de stade ChildB, compliquée d'un
nodule de carcinome hépatocellulaire de 4 cm. Quelles sont dans ce cas les indications etcontre-‐
indications d'une transplantation hépatique?
Dans ce cas, l’avantage de la transplantation est double: soigne la cirrhose et le cancer.
La prise en charge thérapeutique d’un HCC est très complexe et suit un algorithme décisionel en
perpetuel changement. Face à un HCC il faut surtout savoir si on peut avoir un impact thérapeutique
(c’est à dire est ce résécable par la chirurgie) ou palliatif. Ensuite s’il rentre dans les critères de Milan,
il peut être un candidat à la transplantation.
-‐ Indications : <65ans, cirrhose compliquée d’un HCC, Child B, HCC lésion <5cm.
-‐ Contre-‐indications : origine éthylique (boit-‐il encore ?), co-‐morbidités associées ? Le nodule est-‐il
unique ? Présence de métastases ? Peut-‐il supporter la chirurgie ?
-‐ S’il entre dans les critères : faire bilan pré-‐transplantation.
-‐ Algorithme de prise en charge du HCC :
107
XX. C20. : SUIVI D’UN PATIENT TRANSPLANTÉ

Objectif d’apprentissage/Compétence: Prévention, reconnaissance et traitement des complications

des traitements immunosuppresseurs + Diagnostic et prise en charge des complications post-‐greffe.
Vignette : Une patiente de 45 ans, greffée rénale depuis 5 ans, se présente à votre consultation.
Quelles sont les complications potentielles que vous devez détecter, comment les prévenir et, le cas
échéant, les traiter ?
A. Complications tardives possibles après la greffe
1. Rejet chronique
Le rejet chronique, d’étiologie multiple (++ immunologique), est responsable d’une altération
progressive et irréversible de la fonction du greffon.
Histologiquement, il s’agit d’une vasculopathie chronique spécifique de l’organe greffé,
essentiellement fibrosante et proliférante. Les lésions d’artériosclérose accélérée du greffon
diffèrent de celles de l’athérome classique, car elles sont diffuses et circonférentielles, avec
hyperplasie concentrique de l’intima, respectant la limitante élastique interne et d’évolution rapide
en quelques mois.
La symptomatologie du rejet chronique varie selon l’organe greffé. Après transplantation :
-‐ Rénale -‐> IR lentement progressive + HTA +/-‐ protéinurie.
-‐ Cardiaque -‐> coronaropathie chronique indolore (angor asymptomatique sur un cœur dénervé).
L’apparition de signes cliniques d’insuffisance cardiaque est très tardive.
-‐ Pulmonaire -‐> lésions de bronchiolite oblitérante avec symptomes d’insuffisance respiratoire
chronique (dyspnée, surinfection).
-‐ Hépatique -‐> cholestase biologique isolée, puis par un ictère progressif évoluant vers une
insuffisance hépatocellulaire.
-‐ Pancréatique, réapparaissent une insulinodépendance et/ou une IR en cas de transplantation
rein-‐ pancréas.
Dans tous les cas, le seul traitement du rejet chronique est la retransplantation avec un risque de
récidive accrue sur le deuxième greffon.
Le meilleur traitement est avant tout préventif par le diagnostic et le traitement précoce des
épisodes de rejet aigus et la lutte contre les autres facteurs de risque de la maladie athéromateuse.
2. Infections opportunistes
-‐ Virus : HSV, CMV, EBV, HZV, adénovirus, hépatites B ou C, BK,...
-‐ Champignons : candida, aspergillus, cryptocoque
-‐ Parasites : toxoplasmose
-‐ Mycobactéries
-‐ Bactéries : dont nocardia
En pratique :
-‐ Infection à Pneumocystis carini
o Pneumonie potentiellement redoutable
108
o Administration durant les 6 1ers mois après la greffe : Bactrim Forte 3 co/sem
(permet de prévenir les autres infections bactériennes y compris les IU)
-‐ CMV
o Primo-‐infection (donneur + et receveur -‐) ou réactivation (les 2+)
o Dépistage de l’infection à CMV : PS 1/sem àpd 3e semaine jusqu’à la fin du 6e mois
o Prévention : Valcyte 2co/j durant les 3 1ers mois post-‐greffe
o Si malgré la prévention, l’infection se manifeste (3 formes) :
§ Infection asymptomatique détectée par la PS
§ T° > 38°C pendant au moins 2 j consécutifs et association d’au moins 1 des
signes suivants :
• Fatigue
• Perturbation biologiques des enz hépatiques
• Diminution GB
• Plaquettes
§ Maladie à CMV avec pneumonie et/ou atteinte digestive (oesophagite,
gastrite, colite) : LBA/biopsie colique.
o TRT : antiviral à forte dose iv 10-‐14j
3. Risque de cancérisation
B. Traitements immunosuppresseurs : A VIE !
L’immunosuppression est très importante durant la période post-‐transplantation immédiate pendant
laquelle il y a une incidence élevée de rejet précoce du greffon. Dans les stades plus tardifs, on
assiste à une adaptation du greffon, ce qui permettra de diminuer les stéroïdes étape par étape et de
réduire progressivement les inhibiteurs de la calcineurine.
Les ES non-‐spécifique de l’IS° sont le risque de cancer et les infections opportunistes.
A cela s’ajoute les ES spécifiques de chaque IS qui sont généralement proportionnels à la dose.
Ils apparaitront plus facilement au cours des 1ers mois suivant la greffe, au moment où la posologie
est la plus élevée. La réduction progressive de la dose verra la plupart des ES s’estomper
progressivement au fil du temps.
La combinaison de plusieurs IS permet de réduire la dose de chacun d’entre eux et donc d’atténuer
les ES tout en gardant leur efficacité vu leur rôle synergique.
Le schéma conventionnel suivi en transplantation rénale consiste à associer 2-‐3 médocs sélectionnés
parmi les 4 classes suivantes :
-‐ Les inhibiteurs de la calcineurine : Ciclosporine = Néoral° / Tacrolimus = Prograft° ou Advagraf°
-‐ Les antimétaboliques : Azathioprine = Imuran° / A. mycophénolique = Cellcept° ou Myfortic°
-‐ Les stéroïdes : Méthylprednisolone = Médrol°
-‐ Les inhibiteurs du signal de prolifération : Sirolimus = Rapamune° ou Everolimus = Certican°
Tacrolimus Tacrolimus A. Mycoph Médrol Rapamune Certican

Prograft Advagraf Cellcept /Myfortic
Cmb Selon taux Selon taux Dose fixe Dose fixe Selon taux Selon
sg* sg* Parfois selon taux sg sg taux sg
Fréq 2x/j 1x/j 2x/j 2x/j puis 1x/j 1x/j 2x/j
109
* Fenêtre thérapeutique étroite et haut potentiel d’interaction médicamenteuses.
1. Inhibiteurs de la calcineurine : Tacrolimus et Ciclosporine
Dose quotidienne calculée en fonction du poids et du métabolisme du médicament (absorption +

élimination). Posologie progressivement diminuée au cours des mois et
Ajustée individuellement en fonction des dosages sg.

Ciclosporine : Tacrolimus :
Effets -‐ Augmentation créatinine -‐ Augmentation créatinine

2aires : (néphrotoxique) (néphrotoxique)
-‐ Augmentation pilosité : -‐ Troubles neuro : tremblements des
hirsutisme mains, céphalées
-‐ Hyperplasie des gencives -‐ Augmentation glycémie (diabète)
-‐ HTA -‐ Troubles GI : diarrhée, nausée,
-‐ Hypercholestérolémie vomissement
-‐ Constipation -‐ Hépatotoxicité
-‐ Acné -‐ Perte de cheveux
-‐ Augmentation K+ -‐ HTA
-‐ Hypomagnésémie
-‐ Augmentation K+

Association Tacrolimus – a. mycophénolique : risque de néphrite à polyomavirus.
En cas d’ES spécifique d’un IS inhibiteur de la calcineurine, le passage à l’autre est une stratégie pour
diminuer cet ES.
Nombreuses interactions médicamenteuses : !!
2. Les antimétabolites : Azathioprine & A. mycophénolique
Dose de l’Imuran calculée en fonction du poids. Diminuée lorsque les GB diminuent trop fortement
(< 3000/mm3).
CI : association avec Zyloric -‐> Leucopénie ++.
Dose fixe de Cellcept ou Myfortic (parfois en fonction du taux sg).
Azathioprine: a. mycophénolique :
Effets 2aires : -‐ Diminution GB -‐ Diminution GB

-‐ Hépatotoxicité -‐ Gastrite
-‐ Alopécie -‐ Diarrhées, douleurs abdominales
Azathioprine pourrait être utilisée chez les personnes à faible risque, surtout si intolérants à l’acide
mycophénolique.
L’acide myco est associé a un haut risque de CMV -‐> prophylaxie à CMV (valganciclovir) ou stratégie
de prévention avec un dépistage de la virémie de CMV.
110
3. Corticostéroïdes : Méthylprednisolone = Medrol
Medrol :
Effets -‐ Augmentation de l’apétit ; prise de poids ; répartition anormale des graisses ;
2aires : -‐ Fonte musculaire ; protéolyse
-‐ Rétention sodée ; HTA
-‐ Dyslipidémie
-‐ Ulcère gastro-‐duodénal, gastrite aiguë, entérite ou colite, pancréatite aiguë
-‐ Acné ; hypertrichose
-‐ Troubles du cycle menstruel (règles irrég)
-‐ Douleurs ostéo-‐musculaires (colonne, hanche, genoux,.) : ostéoporose (par
augmentation du métabolisme protéique dans les os) ; fracture ; retard de
croissance chez les enfants et ado ; ostéonécrose
-‐ Troubles endocriniens : diabète, dérégulation de la synthèse naturelle de
glucocorticoïdes à la fin du trt
-‐ Fragilité de la peau ; retard de cicatrisation ; apparition de vergetures,
-‐ Problèmes oculaires : cataracte,..
-‐ Hypokaliémie
-‐ Alcalose métabolique
-‐ Troubles psychiques : euphorie, excitation, confusion, dépression
-‐ Aggravation des états infectieux : réveil du virus de la varicelle (-‐> zona), réveil de la
TBC, réveil de la toxo, mauvaise lutte contre les états viraux en général (herpès,
hépatite,..etc)
Les stéroïdes font partie du trt standard dans la période péri-‐opératoire et dans la période post-‐
transplantation précoce. Actuellement, de plus en plus d’études prouvent que les stéroïdes peuvent
être stoppés chez la plupart des patients après 3-‐12 mois lors de la combinaison InhCalc-‐a.myc
4. Les inhibiteurs du signal de prolifération : Sirolimus & Everolimus
Dose fixe, pfs adaptation nécessaire en fonction des concentrations sg.
Sirolimus & Everolimus:
Effets 2aires : -‐ Diminution plaquettes

-‐ Anémie
-‐ Hypokaliémie
-‐ Augmentation du cholestérol et des triglycérides
-‐ Protéinurie
-‐ Œdème périphérique et lymphocèle
-‐ Certaines infections
-‐ Retard de cicatrisation
-‐ Pneumonie
-‐ Troubles de la fertilité
-‐ Troubles gastro-‐intestinaux et hépatiques
! Si association avec les inhibiteurs de calcineurine : attention :

-‐ Augmentation de la néphrotoxicité des InhCalc -‐> diminution des doses de InhCal souhaitée.
-‐ Prophylaxie contre pneumocystis (faible dose cotrimoxazole) : risque + élevé.
111
Ils peuvent remplacer InhCalc au delà de la période post-‐transplantation précoce.
Pour finir, les immunoglobulines antilymphocytes et le basiliximab sont produits ou extraits à partir
d'une source biologique (lapins, souris). Ils sont généralement considérés comme 2e choix en cas de
réponse insuffisante ou d'intolérance aux immunosuppresseurs traditionnels.
5. Les AC anti-‐récepteur de l’interleukine 2 : Daclizumab & basiliximab
ES : troubles gastro-‐intestinaux, anémie, HTA
6. Les immunoglobulines antilymphocytes: ATG-‐Fresenius,..
ES : réactions fébriles, thrombopénie, choc anaphylactique (rare) et réactions anaphylactoïdes.
C. Suivi en pratique
1. La vie à domicile
Prendre : t° (matin, soir, si fébrile) -‐> ! si > 38° : infection vs rejet
-‐ Poids : ! si > 1 kg / jour associé à des OMI et diminution de la qté d’urines
-‐ TA : ! si augmentation progressive
-‐ Débit urinaire de 24h (1-‐2x/sem) : échantillon à apporter en consultation.
2. Consultations : Chez qui ?
Consultation de néphrologie pendant les 3 1ers mois puis tous les 6-‐12mois.
Consultation chez le MT toutes les 2 semaines entre le 4e et 6e mois après transplantation ; 1x/mois
entre le 7e et 12e mois et puis tous les 1 à 4 mois.
a) Eléments du suivi
(i) Anamnèse**
(ii) Examen physique**
(iii) Biol**
Avec hémogramme, ionogramme (Na, Mg, K, Cl, HCO 3, protides ), fonction hépatique, créatinémie
et DFG, uricémie, protéinurie sur urines de 24h ou rapport protéinurie/créatinurie, tigette et EMU si
tigette positive
(iv) Mesure TA**

-‐> Trt SN
(v) Calcul BMI**, et modification du poids ?

Alimentation équilibrée, normo-‐calorique en vue d’une stabilisation du poids + bonne hydratation
+ activité sportive régulière
(vi) Suivi du trt par immunosuppresseurs**

-‐ ES ?? (hypercholestérolémie, HTA, prise de poids, hyperglycémie,... -‐> trt SN),
-‐ Valeurs cibles des IS : dosage sg pour les IS à index thérapeutique étroit (ciclosporine, tacrolimus,
sirolimus, everolimus)
-‐ Interactions médicamenteuses,
-‐ Évaluation de l’observance thérapeutique.
112
(vii) Suivi de la fonction rénale
-‐ Dosage créatinine + DFG ;
-‐ Protéinurie de 24H ou rapport protéinurie-‐créatinurie ;
-‐ BU ou ECBU si bandelette positive ;
-‐ Ponction-‐biopsie rénale si altération de la fonction des reins inexpliquée ou en cas de
protéinurie.
(viii) Suivi immunologique

-‐ Recherche AC anti-‐HLA de classe I et II :
-‐ 1x/an en temps normal
-‐ Si rejet aigu/chron
-‐ Si diminution de l’immunosuppression ou événement immunisant (grossesse, transfusion,
transplantectomie)
(ix) Prévenir les risques cardio-‐vasculaires

-‐ (Dus à l’association des risques classiques, de l’ir et du trt IS), pour les prévenir :
-‐ Éviter TA > 130/80 mmHg et tabac ; contrôler glycémie à jeun, bilan lipidique, obésité : BMI.
-‐ Préconiser : sport, aspirine (prévention)
-‐ Suivi cardio : ECG, écho.
-‐ Si fistule artério-‐veineuse à débit élevé : surveillance échographique de la fonction ventriculaire
(x) Suivi de la polyglobulie

(Augmentant le risque CV) : trt. (si persistance : cancer ?)
(xi) Suivi de l’anémie

Reflet de l’IRC
(xii) Suivi carcinologique

-‐ Prévention des cancers cutané (examen cutanéo-‐muqueux annuel en dermato; biopsie de toute
lésion verruqueuse/muqueuse si elles ont des caractéristiques inflammatoires) ; éviter bancs
solaires et exposition solaire aux heures critiques ;
-‐ Lymphome : si signe clinique ou si patient EBV – avec transplant EBV + : replication virale par PCR
-‐ Cancers uro : échographie haut et bas appareil urinaire et TDM.
o + Cystoscopie si examens précédents négatifs et hématurie macro.
o Echographie des reins natifs 1 fois par an
-‐ Autres : sein, prostate, col utérus, colon : même suivi que la population générale
(xiii) Suivi osseux

Ostéopathie complexe (ostéopénie, ostéoporose)
-‐ + Risque de fracture < patho osseuse de l’IRC
-‐ + Toxicité osseuse des IS (risque d’ostéonécrose < corticothérapie)
-‐ Taille 1x/an ; facteurs de risque de fracture ? ; calcémie** + phosphatémie** + vit D +
(parathormone)
-‐ Densitométrie osseuse/2ans, ou tous les ans si corticothérapie hautes doses, ou plus souvent si
doute clinique.
-‐ Prévention de l’ostéoporose (< corticoïdes) : Calcium, vitamine D et biphosphonates
-‐ IRM du bassin pour chercher ostéonécrose de la hanche au moindre doute clinique
(xiv) Suivi gynécologique

Prévention : moyen de contraception (sf stérilet < risque infectieux ++). Grossesse envisagée
minimum à 12 mois de la transplantation avec une excellente tolérance du greffon et un contrôle
optimal de la TA. Sinon
113
(xv) Suivi infectieux
-‐ Prophylaxie anti-‐infect° (selon les cas) : Bactrim contre le Pneumocystis,
-‐ Infection et maladie à CMV : réplication virale en cas de signes cliniques/biologiques (fièvre,
leucopénie, cytolyse hépatique, hypoxie, zona, herpès extensif) ; trt Valacyclovir
-‐ Infection à papillomavirus : examen cutanéo-‐muqueux 1 fois par an
-‐ Infection à HHV8 : examen cutanéo-‐muqueux à la recherche d’une lésion de Kaposi chez
patients HHV8 +
-‐ Infections à HSV et VZV : trt et prophylaxie comme pour la population générale. SI lésion
extensive ou localisation méningée : aciclovir IV en urgence, patients transplanté séronégatif
pour VZV et à risque d’un contage : prophylaxie par valaciclovir PO
-‐ Toxoplasmose : y penser devant une fièvre non expliquée ou des symptômes neurologiques
centraux chez un patient séronégatif toxoplasme
-‐ Infection BK : sérologie si lésion évocatrice à la biopsie rénale
-‐ Infection à pneumocoque : vaccination tous les 3 ans
-‐ Vaccinations : vaccin vivants atténués contre-‐indiquées, vaccins inactivés autorisés
b) Biopsie rénale sous échographie
Indications :
-‐ Détérioration ou anomalie de la fonction du greffon : altération inexpliquée de la fonction rénale
ou apparition/aggravation de protéinurie
-‐ Surveillance de la fonction du greffon
En pratique : arrêt du trt anticoagulant ou antiagrégant ; si HTA : CI.
Examens systématiques à chaque visite de contrôle
114
XXI. C 21 : SOUFFLE ARTÉRIEL CAROTIDIEN

Objectif d’apprentissage/Compétence : Prise en charge d’un souffle carotidien. Diagnostic et

traitement
Vignette : Un homme de 75 ans doit être opéré de la hanche, lors des examens préopératoires, on
découvre un souffle carotidien. Que faites-‐vous ?

A. Epidémiologie
On retrouve une sténose carotidienne chez environ 10% des patients âgés.
La sténose siège pour 90% des cas au niveau de la bifurcation carotidienne cervicale, 8% sur la
carotide interne intra-‐crânienne.
Elle est responsable d’environ 20% des AVC.
Le souffle carotidien accompagne 45 à 50 % des sténoses carotidiennes.
La présence d’un souffle carotidien doit toujours inciter à en rechercher l’importance et la cause.
B. Physiopathologie
Les lésions sténosantes des carotides sont le plus souvent d’origine athéroscléreuse.
La sténose carotidienne peut se compliquer d’accidents vasculaires par 3 mécanismes :
rétrécissement important de la lumière artérielle entraînant une baisse de débit en aval, occlusion et
embolie.
La plaque athéromateuse est l’objet d’accroissements, de fragmentations, d’hémorragies intra-‐
plaques et d’ulcérations à emboles fibrinoplaquettaires ou thrombose du vaisseau à déficit
neurologique focal.
Le traitement d’un cancer des voies aériennes supérieures ou d’un lymphome par radiothérapie peut
aussi provoquer une sténose carotidienne radique.
La disparition d’un souffle connu signe parfois la thrombose complète, ou l’aggravation de la sténose.
La maladie athéromateuse représente l’immense majorité des causes de souffle carotidien.
Ainsi donc ses facteurs de risque correspondent à ceux de la maladie athéromateuse qui est elle-‐
même favorisée par les facteurs de risque cardiovasculaires (tabac, alcool, diabète, sédentarité, HTA,
dyslipidémie)
Irradiation cervicale : provoque une fibrose locorégionale et éventuellement une sténose artérielle.

115
D. Dépistage
La sensibilité et la spécificité de l’auscultation d’un souffle carotidien à l’examen clinique est faible,
elle aurait une sensibilité et spécificité de seulement 60 % pour détecter une sténose carotidienne de
plus de 70 % chez des patients symptomatiques.
Raison pour laquelle d’autres examens complémentaires doivent être demandés impérativement en
cas de souffle carotidien, en cas d’antécédent d’AVC ou d’athéromatose d’une autre artère.
Dépistage d’une sténose carotidienne par écho-‐Doppler chez les patients
-‐ Si auscultation d’un souffle cervical
-‐ Avant toute chirurgie cardiaque
-‐ Avec artérite des membres inférieurs, anévrisme de l’Ao
En effet, une sténose carotidienne de plus de 50% est présente chez 25% des malades porteurs de
vasculopathie artérielle ou de coronaropathie.
De 40 à 75 % des patients ayant un souffle carotidien n’ont pas de sténose carotidienne critique.
E. Clinique
S’il existe une sténose serrée et si les suppléances vasculaires sont insuffisantes, un épisode
d’hypotension ou de bas débit cardiaque peut être à l’origine d’un déficit neurologique focal par un
mécanisme hémodynamique.
Symptômes typiques d'un accident vasculaire cérébral ischémique dans le territoire carotidien :
cécité monoculaire, aphasie, déficit sensitivomoteur d’un hémicorps.
Une sténose asymptomatique de 80% est accompagnée d’un risque d’AVC de 2-‐5% par an.
Lorsqu’il existe une anamnèse d’AVC, le risque d’accident neurologique est de 25% la première
année et de 12% par an par la suite. Il descend à 2% par an en cas d’AIT ou d’amaurose fugace.
F. Démarche diagnostique et Examens Complémentaires
Première étape : investigation par échographie avec Doppler qui combine un examen bidimensionnel
et un examen du flux sanguin. Limites : Calcifications volumineuses, obésité, cou court.
En cas de lésion présentant une indication chirurgicale, le Doppler est complété par une angio-‐IRM
ou un angio-‐CT. L'angiographie conventionnelle est progressivement remplacée par l'angiographie
par résonance magnétique.
G. Traitement
Bilan et contrôle strict des FR de la maladie athéroscléreuse : HTA, tabac, diabète, cholestérol.
Prévention médicamenteuse des accidents CV : antiagrégants plaquettaires (Aspirine, Clopidogrel...)
Les anticoagulants sont très controversés.
Indication de traitement basée sur :
-‐ Le degré de la sténose
-‐ Le caractère symptomatique de la sténose
-‐ L’estimation de la morbi-‐mortalité post-‐opératoire
116
-‐ L’estimation de l’espérance de vie
Traitement chirurgical vs endoluminal :
-‐ L'angioplastie endoluminale consiste à impacter la plaque d'athérome dans la paroi artérielle.
Elle laisse donc la plaque d'athérome en place mais rétablit un chenal circulant correct. Elle n’est
quasiment jamais réalisée en Belgique car elle a un taux de complications trop élevé.
-‐ L’endartériectomie carotidienne consiste à enlever la plaque d'athérome en effectuant le clivage
dans le plan externe de la média. Elle rétablit un flux artériel normal en même temps qu'elle
enlève tous les éléments pouvant migrer vers les artères cérébrales. La chirurgie carotidienne
réalisée par les équipes chirurgicales qui intègrent tous les progrès techniques a atteint un taux
de complications très faible ce qui améliore encore le bénéfice de cette chirurgie par rapport au
risque évolutif d'une sténose carotidienne non opérée. Autre acte chirurgical possible : greffe
veineuse.
-‐ La chirurgie a pour principal avantage d’être réalisée sous contrôle de la vue permettant de
prévenir la plupart des complications emboliques. C’est le meilleur geste de revascularisation
pour la plupart des sténoses athéromateuses de la bifurcation de la carotide.
-‐ L’angioplastie a pour principal avantage de pouvoir accéder à toutes les lésions de la carotide
quel que soit leur localisation.
Le bénéfice d'un geste de revascularisation carotidienne n'existe qu'après un certain délai. Il faut
donc que l'espérance de vie du malade soit au moins égale à ce délai, et qu’il soit en état d’en
profiter.
Sténose symptomatique(AVC/AIT < 6 mois) : traitement si sténose > ou = 70%
1. Sténose symptomatique <30% en critères américains (60% en Europe)
La chirurgie n'apporte aucun bénéfice par rapport au traitement anti-‐aggrégant plaquettaire. Cela est
en partie lié au faible risque évolutif de ces plaques peu sténosantes.
2. Sténose symptomatique 30-‐50% en critères américains (60-‐75% en Europe)
Le bénéfice de la chirurgie n'apparaît que pour certains sous-‐groupes
3. Sténose symptomatique >50% en critères américains (>75% en Europe)
Des études ont démontré le bénéfice de la chirurgie carotidienne + traitement anti-‐aggrégant

plaquettaire dans la prévention secondaire des accidents ischémiques cérébraux.
4. Sténose asymptomatique
Indication de revascularisation si sténose de > 80% !
5. Sténose avec plaque ulcérée ou instable
Indication chirurgicale.
Complications chirurgicales (< 3-‐8%) : hématome cervical compressif surtout si usage
d’anticoagulants, et l’AVC/AIT par embole; infarctus du myocarde; lésions des nerfs crâniens
H. Take Home Message
-‐ Pas négliger l’auscultation carotidienne de routine (fréquence surtout chez les personnes agées)
-‐ Etiologie = athéromatose pour 90% des cas → Importance du contrôle des FR et bilan cardio.
117
-‐ Importance du bilan d’imagerie pour poser une indication de traitement ou non.
-‐ Connaitre les indications de traitement chirurgical
I. Vignette
Patient de 75 ans + souffle cervical à l’auscultation

-‐ Echo-‐Doppler des vx du cou : évaluer le degré de sténose
-‐ Bilan cardio + Recherche FR et maladie cardio-‐vasculaires associées
-‐ Traitement si nécessaire (asympt : > ou = 80%) ou anticoagulation ! très importante en post-‐op si
pas de traitement nécessaire.
118
XXII. C22: ISCHÉMIE AIGUË DES MEMBRES INFERIEURS

Objectifs d'apprentissage / Compétence : diagnostique et traitement
Vignette clinique: Une patiente diabétique de 60 ans présente une ischémie aiguë non douloureuse
d'un orteil. Quels sont les examens à réaliser? Quelles sont les mesures thérapeutiques possibles?

A. Définition
Ischémie aiguë des membres inférieurs = obstruction artérielle brutale avec insuffisance circulatoire
→ danger pour la viabilité et la fonction du membre atteint.
B. Etiologie, physiopathologie
3 mécanismes:
-‐ Embolique:
o 80 % d'origine cardiaque (infarctus, FA, myxome de l'oreillette gauche, ...),
o 10 % origine artérielle (anévrisme aortique, sténose emboligène..)
o < 10% étiologie imprecise, parfois embole paradoxale (TVP → caillot → donne EP
mais parfois suite à cela les pressions des 2 oreillettes deviennent égale, donnant la
réouverture du trou de Botal et si 2ème caillot se libère, il peut passer dans la
circulation systémique. Idem si communication congénitale).
-‐ Thrombotique: sténose athéromateuse avec accident sur plaque, artérite diabétique (association
d’athérosclérose et de médiacalcose), thrombose d'anévrisme poplité, thrombose liée à bas
débit systémique(choc)...
-‐ Autres: traumatisme, dissection aortique étendue aux iliaques, phlébite bleu(gros caillot
dans veine profonde → RV fort compromis donc diminution de l'apport artériel).
C. Facteur de risque, pathologies associées à rechercher
-‐ Diabète.
-‐ Thrombose veineuse.
-‐ Insuffisance cardiaque.
-‐ Facteurs favorisants : athéromatose, AINS, antiC0X2
D. Diagnostic
1. Anamnèse
-‐ Les traumatismes,

-‐ S’il y a une pyrexie, des frissons
-‐ Les pathologies cardiaques (fa, infarctus myocardique récent).
-‐ Les facteurs de risques (équilibration du diabète, tabagisme, dyslipidémie connue, anévrysme
aortique, antécédents de revascularisation, athéromatose connue et TVP avec embolie
paradoxale).
119
2. Examen clinique
-‐ Règles des 5 P: Pain (douleur), Pallor (paleur), Pulselessness (disparition des pouls), Paresthesia
(paresthésies par ischemie des vasa nervorum) et Paralysis (paralysie/paresie).
Attention ici notre patient est diabétique donc plusieurs différences peuvent être présentes: le pied
peut être rouge et chaud (sauf la partie distale de l'orteil atteint) par dysautonomie diabétique, la
douleur est très souvent absente (< poly-‐neuropathie diabétique).
-‐ Recherche d'ulcère.
-‐ PAS à la cheville : 50 -‐ 70 mm Hg.
-‐ PAS au gros orteil : 30 -‐ 50 mm Hg.
E. Diagnostic differentiel
Les orteils comme les doigts sont vascularisés par des artères terminales et que dans le cas ici
présent 1 seul orteil est touché —> micro-‐embolies qui pourraient provenir d'une pathologie
cardiaque ou infectieuse mais surtout d'une plaque qui est fragilisée c'est ce que l'on appel le "Blue
toe" (rq: l'artère la plus souvent touchée est l'artère fibulaire) le second diagnostic l'artériopathie
diabétique des artères de petits calibre. Des lésions irréversibles se développent en 4 heures.
F. Examens complémentaires
-‐ Biologie standard.

-‐ Fonction rénale++ pour l'angio-‐scan, CPK (au cas ou l'ischémie serait plus étendue), coagulation
(pour le bilan pré-‐opératoire)
-‐ Artériographie IV du membre inférieur ou angio CT (fonction rénale est normale).
-‐ Si disponible Angio-‐IRM est bien surtout s’il est IR.
-‐ Possibilité d'écho-‐doppler également.
G. Traitement
1. Aux urgences
Chez un patient présentant une ischémie aiguë des membres inférieurs, le traitement consiste en:
-‐ Pour la thrombose: Héparine IV 5.000 ou 10.000 UI bolus puis 20.000 à 40.000/24h (pour
diminuer la propagation du thrombus),
-‐ Pour la douleur: Paracétamol et souvent Morphine,
-‐ Pour prévenir les infection: antibiotique,
-‐ O2,
-‐ Mettre les jambes vers le bas
-‐ Hyper-‐hydratation pour prévenir le crush-‐syndrome.
2. Par le spécialiste
Les traitements chirurgicaux sont:

-‐ Le bypass veineux
-‐ L'embolectomie (sonde de Fogarty) / thrombo-‐endartériectomies (+ possibilité de traitement
endovasculaire : angioplastie).
Les traitements médicaux sont à base de thrombolytiques.
120
Si c'est la conséquence d'une micro artériopathie diabétique sans micro embole, comme ici, le seul
traitement est l'amputation de l'orteil ou du rayon une fois que l'orteil est devenu noir pour avoir
une zone de délimitation.
-‐ Traitement postopératoire immédiat : Héparinothérapie 150 U/kg/24h en
continu/HBPM/inhibiteur Facteur XA.
-‐ Traitement postopératoire tardif : envisager avec spécialiste mise sous ACO pendant 3-‐6 mois
minimum.
-‐ Remarque : Attention au syndrome de reperfusion: Acidose + Hyperkaliémie + Myoglobinurie,
insuffisance rénale -‐-‐> Risque de syndrome de défaillance multi-‐viscérale
3. Pour l'avenir
-‐ Prévoir meilleur suivi du diabète, et

-‐ Prévention des ulcères (protection du pied en évitant les traumatismes et infections)
-‐ Meilleur contrôle de tous les facteurs de risques.
-‐ Si c'est un problème thrombotique: aspirine, anticoagulants oraux.
-‐ Suivi et traitement d'un éventuelle fibrillation atriale.
Remarque : si homme jeune tabagique, penser maladie de Buerger
-‐ <45 ans
-‐ Tabagisme actuel-‐récent
-‐ Ischémie de une ou plusieurs extrémités, (claudication, douleur de repos, ulcérations gangrène).
-‐ Angiographie compatible avec un Buerger, 100% des patients on des atteintes de + de 2
membres (symptomatiques ou non).
-‐ Exclusions autre cause ischémie (maladies AI, thrombophilie, Diabète, troubles emboligènes.
-‐ Si atteinte du membre supérieur : penser au syndrome du défilé thoracique.
121
XXIII. C23: CLAUDICATION INTERMITTENTE

Objectif d'apprentissage / compétence : diagnostic différentiel, examens complémentaires, attitude

thérapeutique
Vignette : un homme de 70 ans se plaint de douleurs dans un mollet lors de marches de plus de
100m. Que faites-‐vous?

A. Diagnostic différentiel
-‐ Claudication d'origine vasculaire : AOMI: athéromatose+++ mais ne pas oublier les vasculites si le
sujet est jeune ou ne présente pas de facteur de risque.
-‐ Claudication d'origine neurologique : canal lombaire étroit, sciatalgie, cruralgie.
-‐ Claudication d'origine rhumatismale : coxarthrose
B. Définition
AOMI = manifestation de la maladie arthéro-‐thrombotique affectant les artères périphériques et

associée à une augmentation du risque d’infarctus myocardique, d’AVC et de décès d’origine cardio-‐
vasculaire.
C. Etiologie et physiopathologie
-‐ Athérosclérose (70%) : sujet âgé, évolution lente, atteinte uni ou bilatérale et oblitération
localisée. Les vaisseaux les plus touchés sont l’aorte, les artères iliaques, fémorales communes et
superficielles et poplitées. Possible gangrène extensive.
-‐ Artérite diabétique (20%) : association d’athérosclérose et de médiacalcose. Sujet plus jeune,
oblitérations multi-‐segmentaires et atteinte bilatérale. Prédomine au niveau des artères
jambières (tibiales antérieures, postérieures et péronières) et de la fémorale profonde + atteinte
des artérioles et des collatérales. Association avec des troubles trophiques des pieds et des
orteils.
-‐ Artérite sénile (5%) : lié a athérosclérose et artériosclérose (vieillissement).
-‐ Artérite emboligène : migration de caillots, fibrine, cholestérol à partie de plaques ulcérées de
l’aorte, des iliaques ou des fémorales ou cardiaque
-‐ Âge (> 55ans homme et > 65 ans femme)
-‐ Sexe masculin
-‐ Tabac
-‐ Diabète
-‐ Dyslipidémie
-‐ Sédentarité
-‐ Antécédents de pathologie cardio-‐vasculaire.
-‐ Hypertension artérielle
122
1. Anamnèse
La claudication représente le fait de devoir s'arrêter de marcher secondairement à une douleur

unilatérale, survenant après une certaine distance, qui s'estompe après un temps et de reprendre la
marche par la suite.
Les facteurs de risques de l'athéromatose peuvent orienter le diagnostique.
-‐ On classifie l'importance de l'AOMI selon la classification de Fontaine Leriche:
o Stade 1: asymptomatique (souffle uniquement ou abolition des pouls)
o Stade 2: ischémie d'effort: claudication intermittente
§ 2a: < 200m
§ 2b: > 200m
o Stade 3: douleur de décubitus (Ischémie critique et de repos = réveil par des douleurs à
la jambe ou au pied, qui cède ensuite à la position assise ou debout par l’augmentation
de la pression hydrostatique)
§ 3a: > 50 mmHg
§ 3b: < 50 mmHg
o Stade 4: trouble trophique = stade gangrène
RMQ: attention au faux stade V : lésion de mal perforant plantaire dans un contexte d’artérite
diabétique avec polyneuropathie liée à l’atteinte des vasas nervorum.
2. Examen clinique
-‐ Test de réplétion veineuse

-‐ Palper les pouls : abolition d'un ou plusieurs pouls : pédieux, tibial postérieur, poplité, fémoral.
-‐ Recherche de souffle artériel traduisant la présence d'une sténose.
-‐ Recherche de trouble trophique
-‐ Recherche des signes pour les causes neurologiques ou rhumatismales
NB : On dit souvent que la lésion vasculaire se situe « 1 étage en amont de la zone symptomatique ».
Ex : Douleur au mollet → L’artère fémorale superficielle est atteinte.
-‐ Mesure de l'indice de pression perfusion cheville/bras (IPP) à l'écho doppler
o > 1,3 : médiacalcose.
o 0,9 -‐ 1,3 : normal.
o 0,4 -‐ 0.9: artériopathie modéréé :
o 0,75 -‐ 0,9 : artériopathie compensée.
o 0,4 -‐ 0,75 : artériopathie décompensée.
o < 0,4 : ischémie chronique critique = artériopathie sévère
-‐ Epreuve d'hyperhémie: utilisée pour déceler un AOMI qui ne devient symptomatique qu'a l'effort
et dont l'examen de repos est normale. Petite épreuve de marche avec mesure de pressions de
perfusion avant et après. Normalement elles augmentent avec TA et diminuent à l'arrêt. Si on a
une AOMI, il y a une diminution alors que la TA augmente puis une réaugmentation jusqu'à l'état
basal.
-‐ L'angio-‐scanner est devenu l'examen de référence car beaucoup plus accessible que l'angio-‐RMN
et la quantité de produit de contraste est moindre comparé à l'artériographie standard. Si pas
urgent c’est mieux une Angio-‐IRM (pas néphrotoxique et pas de risque de surestimation des
lésions)
123
-‐ Mesure de la pression d'O2 transcutanée: elle évalue le retentissement tissulaire des AOMI
sévères quand les pressions de perfusions sont difficilement interprétables. Normale: 40-‐80
mmHg, hypoxie tissulaire marque si < 35 mmHg.
-‐ + dépistage d'autres atteintes artérielles associées:
o Coronaropathie : dépistage coronarien (ECG, épreuve d'effort).
o Troncs supra-‐aortiques (AVC, AIT) : écho-‐Doppler.
o Artères rénales (HTA, insuffisance rénale évolutive).
o Artères digestives : angor digestif, amaigrissement, diarrhée.
o Anévrisme de l'aorte abdominale.
F. Traitements
1. Maladie athéromateuse
-‐ Antiagrégants : AspirineR (160mg/j) (si CI: clopidogrel)

-‐ Statines
-‐ Alpha-‐bloquants
-‐ Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (ramipril = TritaceR)
-‐ Prostaglandine dans les cas d'AOMI sévère de stade III ou IV où il n'y a pas de possibilité de
traitement interventionnel.
-‐ Arrêt du tabac (facteur principal) et contrôle des autres facteurs de risque (diminution morbi-‐
mortalité CV) + activité physique
2. Insuffisance artérielle
À partir du stade IIb :

-‐ Radiologie interventionnelle : dilatation percutané avec ou sans pose de stent.
-‐ Chirurgie de revascularisation : Pontage veineux souvent en deuxième intention ou selon la
localisation.
o En post-‐op : cela va dépendre du débit :
§ Si haut débit :
• En post-‐op immédiat : héparine-‐HBPM-‐inhibiteur F X
• Puis Aspirine 75 mg ou clopidogrel 75 mg, min 3 mois. ACO : à
discuter individuellement.
§ Si bas débit (artère périphérique) :
• Post-‐op immédiat : Héparine IV continu
• Puis : ACO pendant 3 mois, minimum.
3. Réentrainement physique
-‐ 3 sessions de min 30 minutes /semaine

-‐ Pendant au moins 6 mois
-‐ Effets:
o Meilleure économie d'O2 à la marche,
o Développement de collatérales ou/et angiogénèse,
o Normalisation de la fonction endothéliale,
o Diminution des marqueurs d'inflammation,
o Bénéfice au niveau de la coagulation (diminution fibrinogène, amélioration profil
fibrinolytique)
o Et amélioration du profil lipidique (augmentation HDL et diminution TG).
124
G. Résolution de la vignette
Faire écho-‐doppler et examens complémentaires.

Traiter l'AOMI selon le stade:
-‐ Contrôle de la maladie athéromateuse
-‐ Radiologie interventionnelle ou chirurgie
125
XXIV. C 24 : HYDRATATION ET NUTRITION PÉRIOPÉRATOIRE

Objectif d’apprentissage/Compétence: évaluation des besoins caloriques et hydroélectrolytiques

du patient opéré
Vignette : un homme mesurant 1m70 et pesant 70kg, opéré au niveau abdominal, sera à jeun
pendant environ 10j. Quelle nutrition et perfusion hydro-‐électrolytique prescrivez-‐vous?
Le patient opéré subit une agression qui va perturber de façon significative son équilibre hydro-‐
électrolytique et calorique. Cette perturbation va nécessiter l’adaptation des apports, comparé à un
sujet en bonne santé.
A. Equilibre hydro-‐électrolytique
1. Le bilan hydrique
a) Chez le sujet normal : entrées et sorties d’eau s’équilibrent

-‐ Entrées/jour Sorties/jour
-‐ Boissons : +-‐ 1200 ml Urines : +-‐ 1400ml
-‐ Eau alimentaire : 1000 ml Pertes insensibles: 1000 ml → poumons 600ml et peau 400ml
-‐ Eau d’oxydation : +-‐ 300 ml Selles : 100 ml
-‐ Total IN : 2500 ml Total OUT : 2500 ml
b) Chez le patient opéré
La prise de boissons et surtout la consommation d’aliments sont considérablement réduites mais par
contre le métabolisme augmente la production d’eau à partir d’oxydations. La diminution de la prise
alimentaire et de boissons s’accompagne d’une réduction du volume urinaire ainsi que des selles. Par
contre, la perspiration (perte insensible) et la sudation (perte sensible) sont augmentées. Le bilan
OUT est également augmenté par la température élevée, du stress, de l’aspiration gastrique, les
drains, le 3e espace, les pertes sanguines…
La réduction des prises de boissons et d’aliments est compensée en période postopératoire par un «
programme de perfusion » adapté.
2. Le bilan ionique
Un régime normal apporte environs 100 mEq de Na et 60 mEq de K par jour, et la plupart de ces ions
sont éliminés par les urines, le reste par les selles et la sueur. Si chez l’opéré, nous avons une
diminution des apports de Na, on aura une réduction de la natriurie; mais par contre l’excrétion
rénale de K étant indépendante et obligatoire, nous aurons un risque d’hypokaliémie en cas d’apport
potassique insuffisant.
3. Diagnostic des troubles hydro-‐électrolytiques
a) Etablissement du bilan hydrique

-‐ Apports : boissons et perfusions
-‐ Pertes : urines, aspirations, vomissements, diarrhée, fistule digestive, etc...
b) Signes cliniques
-‐ Variation rapide du poids
126
-‐ Effets sur le système cardiovasculaire (si diminution du liquide extracellulaire : tachycardie et
HTA, si augmentation : bradycardie et HTA ; aspect des veines superficielles)
-‐ Aspect des téguments (signe du mouchoir ou œdème localisé ou généralisé)
-‐ Globes oculaires (perte de tonicité)
-‐ Troubles psychiques
o Diminution du liquide extracellulaire → apathie, somnolence (diminution activité
psychique)
o Diminution du liquide intracellulaire → délire, agitation, confusion (augmentation
activité psychique)
c) Symptômes
Sensation de soif en cas de déshydratation chez un patient conscient, surtout deshydratation
intracellulaire.
d) Examens complémentaires
Ionogramme sanguin (Na), protéinémie, hématocrite et leucocytose, densité et ionogramme
urinaires.
4. Types de troubles
Il existe différents troubles qui peuvent se résumer en déshydratation et hyperhydratation d’un coté
et en hypo, hyper ou isotoniques de l’autre. La clinique et la prise en charge de ces différents
troubles varient de façon considérable. Rappelons que chez l’opéré, les troubles les plus fréquents
sont la déshydratation hyper et hypotonique et l’hyperhydratation hypotonique.
a) Déshydratation hypertonique
Cause : Insuffisance d’apport hydrique
Physiopathologie : Réduction du volume extracellulaire → augmentation de la concentration en Na
dans le liquide extracellulaire → augmentation de la pression osmotique →appel d’eau du liquide
intracellulaire vers le milieu extracellulaire → déshydratation intracellulaire
Symptômes
-‐ Soif
-‐ Troubles psychiques (apathie et somnolence d’abord puis délire, agitation, hallucinations
-‐ Peau sèche et signe du mouchoir
-‐ Tachycardie et hTA
Traitement : Augmenter les apports (boissons ou perfusion si nécessaire)
b) Déshydratation hypotonique
Cause : Perte en sel anormalement élevée (vomissements, diarrhées, fistule digestive ou
transpiration profuse)
Physiopathologie : Apports hydriques insuffisamment concentrés en NaCl → diminution de la
pression osmotique du liquide extracellulaire → réduction de la sécrétion hypophysaire en ADH →
augmentation de l’élimination d’eau par le rein → aggravation de la déshydratation
Symptômes
-‐ Absence de soif
-‐ Apathie et somnolence
-‐ Diurèse normale eau début, avec densité urinaire basse
Traitement : Administrer des solutions physiologiques ou hypertoniques, lactate de Na
127
c) Hyperhydratation hypotonique
Cause : Apport d’eau excessif en post-‐op(iatrogène)
Physiopathologie : Augmentation du liquide extracellulaire → hypotonie → entrée d’eau dans le
milieu intracellulaire
Symptômes
-‐ Augmentation de poids
-‐ Oedèmes
-‐ Maux de tête avec bradycardie et nausées (HTIC < œdème cérébral)
-‐ Crampes musculaires
Traitement : Réduire les apports ou administrer solutions hypertoniques (pour réduire l’oedmèe
cérébral)
5. Apports hydriques péri-‐opératoires
Lorsqu’on prescrit des liquides chez l’opéré il faut tenir compte de différents besoins :
-‐ Les besoins de base, entre 1500 et 2500 ml/24h (environs 30X le poids du patient)
-‐ Les pertes systémiques, telles que fièvre, hyperventilation, brûlures…
-‐ Les pertes localisées telles que les drains, l’aspiration
-‐ Le 3e espace
6. Types de solutions
-‐ Colloïdes : ce sont des solutions de remplissage vasculaire, car les grosses molécules ne
traversent pas la membrane capillaire. Elles s’utilisent donc principalement en cas de pertes
importantes au niveau de ce compartiment.
-‐ Cristalloïdes : les solutions principales sont :
o Salées : NaCl 0,9% (Na 154 mEq, Cl 154 mEq, pH 4.3 et Osmolarité 308)
S’utilisent principalement pour la réhydratation initiale.
o Hartmann (Na 130, Cl 109, K 4, Ca 3, Lac 28, Osmo 274)
S’utilisent pour un remplissage abondant sans HTIC.
o Glucosé 5% ou G5 0,45%NaCl sont les solutions d’entretien par excellence

B. Nutrition
Comme d’autres facteurs de stress, l’acte chirurgical place le patient dans un état catabolique dont il
faudra limiter les effets avec un apport calorique adéquat.
La dénutrition est un facteur de risque indépendant de complications post-‐opératoires : elle
augmente la morbidité (infections, retard de cicatrisation), la mortalité, la durée de séjour, les coûts
et altère la qualité de vie du patient.
Il faut détecter les patients à risque de dénutrition, pour lesquels une mise au point sera nécessaire si
un des facteurs suivants est présent :
La mise au point comporte une évalutation de la perte de poids, une mesure de BMI, un dosage de la
pré-‐albumine.
La réalimentation doit être faite au plus tard 24h après l’intervention, par voie orale ou entérale
voire parentérale.
128
1. Apports normaux /24h
-‐ Calories 1500-‐2000 (30kCal/kg/j)

-‐ Protéines 60-‐120 g (1.0 à 1.5 g/kg)
-‐ Hydrates de Carbone 140g
-‐ Graisses 80-‐100 g
2. Le jeûne
Il est important de le garder le plus court possible, afin de limiter le catabolisme.
Néanmoins, il est parfois impossible de l’éviter, et il faudra donc limiter ce catabolisme en apportant
les besoins nécessaires.
3. Modalités d’administration du régime
-‐ Chez l’opéré banal, la réalimentation est précoce, ce qui fait que les réserves du patient sont
suffisantes. Il suffira alors de fournir les apports hydroélectrolytiques adéquats ; du glucosé 5%
servira à éviter la formation de corps cétoniques.
o Penser à augmenter la fréquence des repas, enrichir les aliments ou donner des
compléments nutritionnels si la réalimentation seule n’est pas suffisante.
-‐ Tube digestif intact, mais anorexie totale ou coma :
o Dans ce cas, on aura recours à une sonde naso-‐gastrique qui permettra de lui
administrer un régime liquide adéquat.
-‐ Tube digestif bas normal mais impossibilité d’absorption per os :
o Dans cette situation on peut placer une sonde au-‐delà du segment lésé. Dans le cas
d’une sténose œsophagienne par exemple ou si la nutrition entérale durera > 1 mois,
on utilisera une gastrostomie, et dans le cas d’une sténose gastrique on placera une
jéjunostomie. Il est important de savoir que dans ce dernier cas, les apports devront
être bien contrôlés car le jéjunum ne supporte pas les mêmes apports que l’estomac.
Complications de la nutrition entérale :
-‐ Pneumopathie : > RGO favorisé par un mauvais positionnement de la sonde ou à sa migration
dans l’eosphage
-‐ Diarrhée : > vitesse d’administration excessive, solutions hyperosmolaires, colonisation
bactérienne des tubulures, hypoalbuminémie, …
Dans le cas ou l’on nécessite un apport calorique important, et où une nutrition entérale est
impossible, on aura recours à une nutrition parentérale.
-‐ Composition :
o Solution glucosée à 20 ou 30%
o Solution d’acides aminés
o Suspension lipidique (huile de soja ou autres)
o Vitamines hydro et liposolubles
o Oligo-‐éléments (Mg, Zn, Mn, Se…)
-‐ Inconvénients :
o Doit être administrée dans une voie centrale pour éviter le risque de thromboses
veineuses superficielles.
o Il y a un risque élevé d’infection et une asepsie rigoureuse est donc importante.
o L’administration trop rapide peut engendrer des troubles hydro-‐électrolytiques via une
hyperglycémie causant une diurèse osmotique avec deshydratation hypertonique
semblable au coma hyperosmolaire du diabétique.
129
o L’administration d’un excès de glucose peut provoquer une stéatose hépatique
réversible à l’arrêt de l’alimentation parentérale.
C. Vignette
Dans ce cas, si le patient doit vraiment rester complètement à jeun pendant 10 jours (normalement
c’est moins long), on peut considérer qu’il s’agit d’une chirurgie lourde et que le tube digestif doit
rester au repos.
Equilibre hydro-‐électrique : besoins de base : 70kg x 30 = 2100ml/j. Comme perfusion, une solution
d’entretien telle que du G5 NaCl 0,45% sera administrée.
Nutrition : On aura donc recours à une alimentation parentérale totale, administrée de l’ordre de
2ml/kg/24h par voie centrale, avec ajout de vitamine K (5mg/sem) .
130
XXV. C 25 : HYDRATATION ET NUTRITION DES GRANDS BRULÉS
Objectif d’apprentissage/Compétence: Thérapeutique – Evaluation des besoins caloriques et hydro-‐
électrolytiques du patient brulé
Vignette : Un adulte de 80 kg et 1m80 est brulé au 3ième degré sur 20 % de sa surface corporelle.
Quelle nutrition et perfusion hydro-‐électrolytique prescrivez-‐vous ?
A. Introduction
La prise en charge initiale des grands brulé fait appel à l’intervention d’une équipe
médicochirurgicale multidisciplinaire. A la phase initiale, les défaillance rencontrées sont
essentiellement de nature hémodynamique et respiratoire. Le patient brulé subit une agression qui
va aller perturber de façon significative son équilibre hydro-‐électrolytique et calorique plaçant ainsi
la réanimation au centre de la prise en charge. Concernant la réanimation, l’un des éléments
principaux est la compensation des pertes volémiques brutales et intenses afin d’éviter l’apparition
d’une insuffisance circulatoire et des défaillances d’organes secondaires dont la survenue aggrave
considérablement le pronostic
B. Définition d’une brulûre grave
-‐ Surface brûlée dépassant 25 % de la surface corporelle totale ou 20 % aux âges extrêmes de la
vie
-‐ Lésions profondes dépassant 10 % de la surface corporelle totale
-‐ Brûlures intéressant la face, les mains, les pieds, le périnée
-‐ Association à des lésions d’inhalation
-‐ Brûlures électriques
-‐ Pathologies préexistantes, graves ou non équilibrées
C. Facteurs de gravité
1. La profondeur de la brûlure (degré)
a) 1er degré
Atteint uniquement l’épiderme et se caractérise par un érythème, l’œdème est minimal, et le rôle de
protection de la peau n’est pas altéré. Il y a rarement des symptômes systémiques et la douleur
disparait en général en 24-‐48h. L’épiderme desquame en 5-‐10 j, laissant un hâle (zone de
pigmentation transitoire).
b) 2e degré
Caractérisé par les phlyctènes, formées par le décollement de l’épiderme et qui contiennent un
liquide plasmatique.
-‐ IIs : superficiel, comprend la totalité de l’épiderme sans emporter la couche basale. De cette
façon, l’épiderme peut être régénéré sur place avec un temps de guérison de 10-‐14j et laissant
une cicatrice minime.
-‐ IIp : profond, s’arrête au derme en emportant la couche basale. La régénération se fait en 25-‐35
jours au départ des annexes épithéliales comme les racines des poils et les glandes. L’épiderme
reformé est fragile et de mauvaise qualité, avec une cicatrice en général hypertrophique.
131
c) 3e degré
La peau est atteinte jusqu’à l’hypoderme, elle est noire et cartonnée ou avec un aspect de cuir
(escarre). La lésion n’est pas douloureuse car les terminaisons nerveuses sont atteintes. La chute de
l’escarre laisse place au tissu de granulation. La régénération est impossible sur place : le
recouvrement se fait par croissance de l’épiderme à partir des bords, si ce n’est pas suffisant, il faut
avoir recours à une greffe de peau.
d) 4e,5e,6e degrés
Atteinte respective de l’aponévrose, du muscle et de l’os.
2. Etendue de la brûlure
Le pourcentage de surface brûlée s’évalue par la règle des 9 : tête 9%, MS 9% chacun, MI 18%
chacun, tronc ant 18%, tronc post 18%, périnée 1%
3. Age du patient
Le pronostic est toujours moins favorable chez le jeune enfant et chez la personne âgée. La tranche
d’âge entre 10 et 30 ans bénéficie des meilleures chances de survie.
4. L’exposition éventuelle aux fumées d’incendies

5. Les défaillances d’organes et les traumatismes associés.
Les lésions du tube digestif ou d’autres lésions internes modifie également le pronostic.
1. Traitement local
-‐ 1 degré : analgésiques et crème antihistaminique

-‐ 2e degré : brossage des phlyctènes et débris nécrosés sous sédation, application d’agents
topiques antibactériens (Flammazine). Ensuite soit on laisse les zones brulées à l’air (méthode
ouverte) avec éventuellement hydrothérapie (bain antiseptique qui élimine les dépôts de
fibrine), soit la brûlure est recouverte d’un pansement renouvelé une à deux fois par jour
(méthode fermée).
-‐ 3e degré : Incision de l’escarre en cas de risque ischémique, ensuite excision plus ou moins
précoce de l’escarre, ensuite greffe de peau autologue pleine ou après expansion.
2. Assistance respiratoire
L’oxygénothérapie est systématique. Elle est prolongée et délivrée à fort débit en cas d’intoxication
aux fumées d’incendie. L’intubation doit impérativement être discutée en préhospitalier, car
certaines situations rendront sa réalisation ultérieure plus risquée. Les indications indiscutables sont
représentées par la présence d’une détresse respiratoire ou d’une altération profonde de la
vigilance. Les brûlures du segment céphalique, visage ou cou, doivent entraîner l’intubation et la
mise sous ventilation assistée lorsqu’il existe une inhalation de fumées ou une brûlure des voies
aériennes supérieures, même si aucun signe de détresse n’est présent. En effet, l’œdème des voies
aériennes supérieures est d’apparition souvent retardée et son importance est majorée par
l’expansion volémique. L’intubation peut alors devenir difficile, voire impossible en raison de
l’œdème du cou ou du visage

132
3. Hydratation et nutrition du grand brulé
L’expansion volémique est un déterminant majeur du pronostic et doit être très précoce, les pertes
liquidiennes au niveau des phlyctènes pouvant facilement atteindre 6-‐7 litres/jour. On compense ces
pertes avec des colloïdes et des cristalloïdes (ex lactate-‐Ringer). La perfusion se fait par la pose d’une
à deux voies périphériques (si possible en zone saine, mais de toute façon mieux qu’en centrale). La
quantité de liquide à apporter peut se calculer par la formule de Parkland : 20ml/kg (de cristalloïde
type lacate-‐Ringer) pour la 1ere heure ensuite 4ml/kg/% de surface atteinte pour les 8 heures
suivantes. Il est également important de maintenir une diurèse d’1 ml/kg/h.
Pour ce qui est de la nutrition, le recours à la nutrition artificielle est nécessaire en cas de brûlure >
20 % et, dans ce cadre, la nutrition entérale doit être privilégiée. L'apport calorique peut être calculé
par la formule de Curreri (25x poids + 40x la surface brulée en %) ou, mieux, être mesurée par
calorimétrie indirecte. Le rapport glucides/lipides doit être de 75/25 et l'apport azoté être de l'ordre
de 0,40 g N/Kg/j. L'apport d'oligo-‐éléments et de vitamines doit faire l'objet d'une attention
particulière. On aura par contre recours à une nutrition parentérale dans le cas ou les brûlures sont
trop importantes, ou si elles atteignent des zones rendant l’alimentation per os impossible (brûlures
de la face, de la région oro-‐pharyngienne).
E. Résolution de vignette/ Take home message
Dans ce cas, pour l’hydratation, on aura recours au schéma précédent
-‐ Donc pour la 1ere heure : 20x80= 1600ml
-‐ Ensuite 2x80x40=6400ml sur les 8 heures suivantes.
On utilisera une perfusion de lactate-‐ringer en voie périphérique si c’est possible.
Pour la nutrition, à partir de 20% on doit avoir recours à des apports artificiels, si possible per os,
autrement par voie parentérale. Les apports caloriques dans ce cas peuvent se calculer par la
formule de Curreri et correspondent donc à 25x80 +40x20= 2800Kcal/jour.
133
XXVI. C26 : COXALGIES DE L’ADULTE
Objectif d’apprentissage/Compétence: prise en charge diagnostique et bilan des lesions d’arthrose
de la hanche et modalities thérapeutique
Vignette : Une dame de 70 ans se plaint de douleurs de plus en plus invalidantes de la hanche. Que
faites-‐vous?
A. Epidémiologie
Il s’agit d’une affection fréquente qui touche la majorité du temps les sujets de plus de 50 ans.
Pathologie d’usure comme toute arthrose.
B. Définition/physiopatho
Processus dégénératif local de l’articulation coxo-‐fémorale avec usure ou vieillissement du cartilage
articulaire, indépendamment d’une infection ou d’un trouble métabolique. Elle évolue lentement,
par poussées marquées par des douleurs de l’aine, de la face antérieure de la cuisse et du genou qui
peuvent entrainer une claudication.
C. Etiologie
1. Coxarthroses primitives
Surviennent en général après 60 ans et représentent 40% de l’ensemble des coxarthroses. Sans
cause particulière, elles se développent sur une hanche sans malformation préalable.
2. Coxarthroses secondaires
Survient plus précocement et représente environ 60% de l’ensemble des coxarthroses. Elle survient
sur une hanche ayant certaines malformations anatomiques entraînant une usure plus rapide.
-‐ Séquelles d’atteintes infantiles de la hanche : dysplasie / luxation congénitale, épiphysiolyse,
maladie de Legg Calvé-‐Perthès
-‐ Post traumatique : Séquelles de fracture du col du fémur ou du bassin
-‐ Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale
-‐ Autres étiologies : Microtraumatismes chez le sportif, rhumatismesdégénératifs, etc...
D. Clinique
1. Anamnèse
-‐ Antécédents : Traumatisme, ostéonécrose, dysplasie,...

-‐ Douleur de hanche :
-‐ Caractère mécanique et fréquemment irradiée à la face interne du genou
-‐ Limitation du périmètre de marche
-‐ Arrêt des pratiques sportives
-‐ Limitation des amplitudes articulaires
-‐ Gêné dans la vie quotidienne (difficultés à l’habillage, au laçage des chaussures...)
134
-‐ Raideur
2. Examen clinique
-‐ Boiterie + signe de Trendelenburg (signe la faiblesse des muscles abducteurs. En appui
unipodique, le bassin du côté opposé s’élève normalement légèrement ; si le bassin descend, le
signe est présent, témoignant d’une faiblesse du moyen fessier)
-‐ Douleur à la palpation de l’interligne coxo-‐fémoral plutot douleur au mouvement. sauf si associe
a une bursite, la il a aussi douleur a la palpation
-‐ Limitation des amplitudes articulaires
Diagnostic confirmé par cliché radiographique du bassin, hanches Caractéristiques d’arthrose :

pincement articulaire, sclérose, géodes, ostéophytes
Une biologie avec la VS et les facteur rhumatoïde peut être demandée en cas d’atteintes associées
d’articulations inhabituelles (ex :le coude) ainsi que l’analyse du liquide synovial.
1. Principe général
Pour la coxarthrose primitive, le traitement est initialement médical (réduction pondérale, usage
d’une canne, physiothérapie, anti-‐inflammatoire, la mise en place d'une prothèse est envisagée lors
d'une gêne douloureuse fonctionnelle majeure.
Pour les coxarthroses secondaires à une malformation architecturale, un traitement chirurgical
correctif (ostéotomie) est envisagé très précocement après l'apparition des douleurs.
2. Traitements médicaux
-‐ Antalgiques
-‐ Anti-‐inflammatoires
-‐ Kiné
3. Traitement chirurgical
-‐ Coxarthrose primitive : prothèse de hanche si la gêne douloureuse et fonctionnelle le nécessite.
-‐ Coxarthrose secondaire : traitement chirurgical précoce visant à corriger la dysplasie et arrêter
l'évolution arthrosique : ostéotomie du bassin et/ou du fémur, butée latérale (acétabuloplastie),
ostéotomies fémorales de varisation (si coxa valga) ou valgisation (si coxa vara).
135
XXVII. C27: TRAUMATOLOGIE DU RACHIS

Objectif d’apprentissage/Compétence: Attitude en urgence, prise en charge des traumatisme du

rachis + modalités thérapeutiques.
Vignette : Un homme de 50 ans a chuté d'environ 4 m. Il se plaint de douleur lombaire importante et
ne peut plus se tenir debout. Il est adressé aux urgences. Que faites-‐vous ?

A. Epidémiologie
Fréq: 65/100 000 habitants, mortalité: 4%

Localisation:
-‐ 10% rachis cervical:
o Touche surtout les jeunes dans le cadre d’une chute
o 85% deviennent soit tétraplégiques, soit paraplégiques
o < Fracture-‐luxation, avec décès possible suite à un choc spinal (compression de la moelle
épinière cervicale)
-‐ 90% rachis thoraco-‐lombaire
Circonstances: chute, accident de la voie publique, accident de travail.
B. Définition
Les traumatismes du rachis peuvent entraîner différents type de lésions, qui peuvent être
combinées:
-‐ Fractures par mécanisme de compression, l'instabilité résultante est transitoire, jusqu'à
consolidation fracturaire.
-‐ Luxations (perte de contact totale entre les surfaces d'une articulation) par exemple lors d'une
chute sur la tête avec la colonne cervicale en flexion/extension.
-‐ Entorses (lésions ligamentaires) par hyper-‐flexion ou hyper-‐extension, l'instabilité considérée
comme définitive car la guérison des lésions ligamentaires rachidiennes est aléatoire. On
pratiquera alors une arthrodèse pour assurer la stabilité de la colonne.
Les lésions traumatiques du rachis prédominent au niveau de 3 régions :
-‐ Colonne cervicale haute (Occiput-‐ C3)
o Fracture C1
o Fracture apophyse odontoïde C2
o Luxation C1-‐C2
-‐ Colonne cervicale basse (C3-‐C7)
o En flexion
o En extension
-‐ Jonction thoraco-‐lombaire (Th10-‐L3)
o Tassement vertébral
-‐ Fracture comminutive du corps vertebral

136
C. Pronostic: dépend de la stabilité et de l'atteinte neurologique!
1. Statique
Fracture:
-‐ Stable : cas où la colonne peut résister aux forces/impacts sans déformation progressive et sans
lésions neurologique.
-‐ Instable : cas où colonne n’est pas capable de maintenir son intégrité malgré l’application d’une
force normale.
Critères d'instabilité:
-‐ Douleur : si fracture douloureuse : suspicion de fracture instable
-‐ Déformation progressive
Trouble neurologique ==> PEC en urgence!!!
État neurologique : compression médullaire ou pas, signes/symptômes cliniques ==> PEC en
urgence!!!
D. Attitude en urgence
-‐ Jusqu’à preuve radiologique du contraire, tout patient suspect doit être considéré comme
présentant une lésion du rachis (fracture, luxation).
-‐ En attendant les secours : décubitus dorsal au sol + immobilisation du cou en extension
+ appuis latéraux pour prévenir la rotation de la tête.
-‐ Secours : mise en place d’une minerve rigide + transfert avec un brancard spécial emboîtable
(« scoop ») qui évite toute mobilisation du rachis en déplaçant en bloc la tête et le rachis.
-‐ Veiller à ne jamais réaliser de flexion antérieure de la colonne vertébrale.
-‐ Patient polytrauma ==> réanimation ⇒ prévoir salle d’opération (anesth + chir senior)
En cas de lésion médullaire => choc spinal avec hypotension ==> surélévation des MI pour
compenser en attendant une perfusion.
Choc spinal:
-‐ Vasodilatation liée à la sympathicoplégie compliquant la lésion médullaire ==> hypotension.
-‐ Bradycardie en cas de lésion cervicale liée à la perte d’innervation cardiaque
sympathique (différent du choc hypovolémique ==>tachycardie)
-‐ Hypothermie par accumulation de sang en superficie
-‐ Perte du réflexe respiratoire si lésion niveau C4 (lésions plus proximale généralement létale)
-‐ Rétention vésicale et incontinence anale
1. Anamnèse
-‐ Circonstances du trauma: détermine la nature possible des lésions.
-‐ Symptômes: douleurs, perte de sensibilité/force, sensation d'instabilité ou d'enraidissement,
lipothymies (hypotension < choc spinal), ...

137
2. Examen physique
a) Examen du rachis

-‐ Hématome
-‐ Déformation
-‐ Gibbosité
-‐ D+ à la palpation
-‐ Espace anormal entre apophyses épineuses
-‐ Contracture des muscles paravertébraux
b) Examen neurologique complet (pour définir le niveau de la lésion)
-‐ Motricité: principaux groupes musculaire
-‐ Sensibilité: tact, douleur, proprioception
-‐ Nerfs crâniens si lésion cervicale
-‐ ROT
-‐ Babinski (atteinte SNC si présent)
Voir: Sensibilité, tonus et contraction volontaire périanale et réflexe bulbo caverneux
(traction légère sur la sonde urinaire provoque normalement une contraction sphincter
anal : réapparition de ce réflexe dans les jours suivant bon pronostic).
Confirmation du diagnostic par un bilan radio:

-‐ Rachis cervical
o Un cliché de face de la colonne cervicale.
o Un cliché de face bouche ouverte: visualisation de l’apophyse odontoïde de l’axis.
o Un cliché de profil où les 7 vertèbres sont visibles: difficile à obtenir car superposition
des épaules sur C7. On réalise alors une traction sur les MS pour dégager C7 et pour
observer la colonne cervicale basse.
-‐ Rachis thoraco-‐lombaire : face et profil
On complète le bilan radio par une tomodensitométrie pour le diagnostic précis des lésions, la
recherche d'une compression médullaire ou radiculaire et la présence de fragments osseux libres
intra-‐canalaires.
Résonance magnétique si évaluation plus précise des lésions médullaires et du disque intervertébral
nécessaires.
F. Principes de traitement
-‐ Le blessé ne présente aucun déficit neurologique et le bilan radiologique négatif ou des lésions
minimes, stables et non menaçantes pour la moelle :
o Aucune urgence thérapeutique.
o Traitement de la douleur.
o Immobilisation du segment rachidien en cause (collier cervical, repos)
-‐ Le blessé ne présente aucun signe neurologique ou des signes neurologiques
incomplets/complets mais il existe une lésion traumatique compressive sur le cordon médullaire
ou une lésion instable :
o Urgence chirurgicale:
§ Décompression de la moelle.
§ Stabilisation du rachis (arthrodèse/ostéosynthèse).
138
-‐ Le blessé présente un tableau neurologique complet avec une lésion traumatique non
compressive (section moelle=irréversible):
o Traitement médical du choc spinal.
o Pas d'urgence de traitement chirurgical (trop tard).
1. Traitement conservateur
-‐ Corset: stabilisation colonne + diminution douleurs liées aux mouvements, indispensable si
fracture touche plus d'1/3 de la hauteur vertébrale.
-‐ Minerve: idem
-‐ Repos strict
2. Traitement chirurgical
(si fractures déplacées, instabilité vertébrale ou compression neurologique):

-‐ Ostéosynthèse (fixation des fragments osseux à l'aide d'implants).
-‐ Arthrodèse (ankylose de l'articulation).
-‐ Greffe osseuse: si perte de hauteur dans les tassements.
-‐ Injection ciment intra-‐corporéal: surtout anti-‐douleur.
-‐ Kyphoplastie: ballonnet gonflé dans la fracture pour regagner la hauteur puis injection
ciment (si réalisée dans les 5 jours post-‐trauma, possibilité de récupération hauteur
vertébrale initiale).
Classification d'AO:
-‐ A: compression
-‐ B: distraction
-‐ C: rotation
3. Traitement
-‐ A1, A2, B1: conservateur

-‐ B2, B3, C1,C2, C3: chirurgical
G. Principales lésions traumatiques et leurs traitements spécifiques
1. Rachis cervical supérieur
-‐ Symptomatologie souvent peu importante, douleurs cervicales ou entre les oreilles,
enraidissement ou instabilité colonne cervicale.
-‐ Examen neuro souvent normal à l'admission.
a) Fracture de l'atlas (C1): (= Fracture de Jefferson) RARE
-‐ < Compression directe verticale (ex: plongeon en eaux peu profondes) avec rupture de l'anneau
C1 en 4 points donc élargissement du canal médullaire ==> rarement atteinte neurologique.
-‐ RX de face: divergence des masses latérales de C1.
-‐ Réduction si déplacement + minerve 3 mois.
b) Fracture de l'apophyse odontoïde de l'axis (C2)
-‐ < Hyper-‐flexion (ou hyper-‐extension) +-‐ compression.
-‐ Risque d'instabilité C1-‐C2 avec risque de compression médullaire haute!
=> Hospitalisation et immobilisation.
139
-‐ RX de face, bouche ouverte: définir hauteur et orientation du trait car conditionne le
déplacement.
-‐ Traitement:
o Sans déplacement: minerve 3 mois et surveillance déplacement secondaire.
o Avec déplacement: réduction et immobilisation ou ostéosynthèse (vissage apo. odont. ou
arthrodèse).
c) Entorse C1-‐C2
-‐ < Hyper-‐flexion ==> déchirure du ligament transverse de l'axis.
-‐ Rx de profil, simple et dynamique: espace C1-‐C2 > 8mm.
-‐ Arthrodèse C1-‐C2 par voie postérieure.
2. Rachis cervical inférieur
a) Traumatisme en flexion

-‐ Luxation ou fracture luxation uni-‐ ou bilatérale des articulations inter-‐apophysaires.
-‐ Douleurs cervicales, hématome, douleurs à la palpation des apophyses épineuses.
-‐ Lésions médullaires/radiculaires fréquentes.
b) Traumatismes en extension
-‐ < Accident roulage, "coup du lapin".
-‐ Lésions objectives souvent minimes (rupture LLA/fracture-‐avulsion ant. CV) ou absentes
(=syndrome cervical traumatique).
-‐ Douleurs niveau des scalènes, raideur, torticolis.
-‐ Minerve souple en légère flexion 15 jours + antalgiques + repos (+-‐ Coldpacks durant les 24
premières heures.)
-‐ Nombreuses séquelles (cervicarthrose, perte lordose, migraines, vertiges, acouphènes,
dysesthésies MS, ...)
3. Rachis thoraco-‐lombaire
a) Tassement vertébral
-‐ < Trauma en flexion ==> Impaction de l’os spongieux de la colonne antérieure, (colonnes
moyenne et postérieure intactes).
-‐ Pas de lésion neurologique associée.
-‐ La compression peut être uniquement antérieure, avec déformation cyphotique ou antéro-‐
latérale avec déformation cypho-‐scoliotique.
-‐ Peut survenir dans le cadre d’une ostéoporose et peut affecter plusieurs corps vertébraux.
-‐ RX de profil (visible aussi de face si tassement antéro-‐latéral)
-‐ Evolution : consolidation, avec persistance de la cyphose, parfois avec aggravation progressive du
tassement.
-‐ Traitement :
o Médical : Hospitalisation, repos sur lit dur pendant quelques jours avec prévention des
escarres et des TVP. Iléus paralytique fréquent -‐> perfusions, réalimentation progressive.
Après quelques jours, Kiné pour renforcement muscles des gouttières. Port temporaire
d’un corset peut être utile. Arrêt des travaux lourds 3 mois.
o Chirurgical : Si tassement de la colonne dépasse >50% de la hauteur du corps vertébral:
Vertébroplastie (ou greffe osseuse antérieure).
b) Fracture comminutive du corps vertébral (= burst fracture) :
-‐ < Traumatisme vertical (chute d’un lieu élevé) avec une composante de flexion antérieure.
-‐ Lèse les colonnes antérieure et moyenne, parfois la colonne postérieure:
140
o Recul postérieur du mur postérieur du corps vertébral (colonne moyenne) entraînant
une sténose canalaire.
o Présence de fragments osseux libres au sein du canal rachidien.
§ Lésions neurologiques partielles ou complètes (paraplégie) fréquentes.
-‐ RX face et profil rachis thoraco-‐lombaire, CT scanner indispensable pour évaluer l’importance de
la sténose canalaire.
-‐ Traitement :
o Médical : Cfr tassement
o Chirurgical : Si déficit neurologique, réduction chirurgicale + arthrodèse.
Un homme de 50 ans a chuté d'environ 4 m. Il se plaint de douleur lombaire importante et ne peut
plus se tenir debout. Il est adressé aux urgences. Que faites-‐vous ?
-‐ Mobilisation minimale, minerve, traitement du choc/réanimation SN (signes ABCD de base)
-‐ Anamnèse détaillée (circonstance accident,douleur, ATCD,...)
-‐ Examen physique général et neuro++, autres lésions? autres plaintes?
-‐ RX colonne thoraco-‐lombaire,
-‐ En fonction des résultats radiographiques +-‐ CT scanner, PEC conservatrice ou chirurgicale
Exclure tassement vertèbre ou fracture communitive du corps vertébral
141
XXVIII. C 28 : TRAUMATOLOGIE ARTICULAIRE

Objectif d’apprentissage/Compétence: Prise en charge des traumatismes des grosses articulations :

Diagnostic, bilan et modalités thérapeutiques (attitude en urgence)
Vignette : Un joueur de football chute sur l'épaule; il doit interrompre la partie car les douleurs sont
insupportables
A. Epidémiologie/ Définition/ physiopatho
Le traumatisme de l’épaule concerne comme structures osseuse la ceinture scapulaire (la clavicule,
l'omoplate et humérus proximal) et quatre surfaces articulaires principalement (sterno-‐claviculaire,
acromio-‐claviculaire, scapulo-‐humérale, et scapulo-‐thoracique)
L'articulation scapulo-‐humérale, communément appelé l'articulation de l'épaule, est l'articulation
principale.
Les causes fréquentes des douleurs à l'épaule chez les athlètes comprennent:
-‐ Luxation sterno-‐claviculaire
-‐ Fracture de la clavicule
-‐ Fractures de l'humérus proximal
-‐ Luxation scapulo-‐humérale
-‐ Luxation acromio-‐claviculaire
B. Clinique
1. Luxation sterno-‐claviculaire antérieure
C’est la plus fréquente des 2 formes, après une chute sur le moignon de l'épaule avec rétropulsion
ou choc (sport).
Le diagnostic :
-‐ Asymétrie des 2 clavicules
-‐ Saillie en avant de l'extrémité interne de la clavicule avec douleur à ce niveau.
2. Luxation sterno-‐claviculaire postérieure (pour info)
-‐ Plus rare qui est due à un choc antérieur direct ou à une compression postéro-‐latérale avec le
bras en antépulsion
-‐ Risque : dégâts profonds d'ordre vasculaire.

142
3. Luxation acromio-‐claviculaire
Les entorses et luxations acromio-‐claviculaires surviennent lors de chocs directs sur l'épaule ou de
chutes sur le moignon de l'épaule. Ce sont des accidents sportifs fréquents.
Les différents ligaments peuvent être rompus isolément ou en groupe et, en fonction de leur
association, on classe les ruptures en plusieurs degrés de gravité :
Classification des entorses acromio-‐claviculaires :
-‐ Stade 1 : Pas de déplacement : distension ligamentaire sans rupture
-‐ Stade 2 : Subluxation : rupture des ligaments acromio-‐claviculaires
-‐ Stade 3 : Luxation : rupture des ligaments acromio-‐claviculaires et coraco-‐claviculaires.
-‐ Stade 4 : en plus il y a rupture des ligaments et de la chape delto-‐trapézoïdienne.
a) Le diagnostic
-‐ A la palpation douleur précise sur l'articulation acromioclaviculaire.
-‐ Saillie de la clavicule qui a tendance à soulever la peau
-‐ La pression manuelle permet d'abaisser la clavicule et même de la réduire : c'est le signe de la
touche de piano.
4. Fracture de la clavicule
Mécanisme traumatique : chute sur l’épaule (cyclisme, équitation)

a) Le diagnostic
Déformation, palpation du fragment proximal (attiré vers le haut par le SCM tandis que le deltoïde
attire le fragment distal vers le bas), ecchymose
5. Luxation scapulo-‐humérale
La luxation se fait le plus souvent en avant et rarement en arrière.
a) Luxation antérieure de l’épaule
Mécanisme : le plus souvent, il s'agit d'une chute sur la main avec rotation externe du bras.
Pour la luxation postérieure : convulsions, électrochocs
b) Lésions associés
-‐ Lésions capsulo-‐ligamentaires importantes. (capsule et lésion du bourrelet glénoïdien)
-‐ Compressions des vaisseaux axillaires (PALPER LE POULS RADIAL)
-‐ Lésions du plexus brachial avec le plus souvent lésion du nerf circonflexe avec une anesthésie
cutanée du moignon de l'épaule et une paralysie du deltoïde.
-‐ Lésions de la coiffe des rotateurs (rupture du sus-‐épineux+++)
c) Le diagnostic
-‐ Attitude classique des traumatisés du membre supérieur (tenant son bras avec l'autre main).
-‐ L'épaule est douloureuse aux tentatives de mobilisation.
-‐ Déformation peut être évidente : saillie de la tête humérale en avant et la saillie externe de
l'acromion en dehors : signe de l'épaulette.
-‐ Bras est en abduction et en rotation externe.

143
6. Fractures de l'humérus proximal
Mécanisme traumatique : choc direct (chute sur l’épaule chez le patient ostéoporotique, trauma à
haute énergie chez le patient jeune >> fracture souvent comminutive)
Le diagnostic :
-‐ Douleur au niveau du col huméral
-‐ Parfois déformation visible dans les fractures en abduction
-‐ Ecchymose diffusant vers le bras et le coude
C. Examens complémentaires
1. Luxation sterno-‐claviculaire
Rx face, incidences obliques ; recours au CT pratiquement toujours nécessaire ; angio CT si luxation
postérieure (dommages vasculaires)
Rx face et profil de l’omoplate + CT en cas de fracture articulaire
Rx standard de l’épaule + défilé, Rx thorax à la recherche de lésions associées (pneumothorax,

fracture costale), examen neuro-‐vasculaire du membre supérieur
Rx face et profil avant et après réduction. Recherche de lésions osseuses associées (encoche de Hill
Sachs, fracture de la glène, du trochiter).
Examens complémentaires : Rx face et profil axillaire (ou scapulaire), CT
1. Luxation sterno-‐claviculaire antérieur
-‐ Réduction par pression antérieure sur la clavicule.

-‐ Contention par un pansement compressif
-‐ Immobilisation du bras par un bandage ou une écharpe.
2. Luxation sterno-‐claviculaire postérieur (pour info)
-‐ Traitement chirurgical souvent nécessaire, afin de désenclaver la clavicule.
-‐ Fixation de la clavicule sur le sternum : Broches; cerclage ou vissage.
Aux stades 1 et 2 : Immobilisation suffit avec une simple contention du bras contre le thorax et
soutenant le membre supérieur, associé à un bandage adhésif abaissant la clavicule 15 à 21 j.
144
Aux stades 3 et 4 : Il faut réduire le déplacement et essayer de contenir les lésions avec la méthode
précédente. Certains auteurs utilisent en plus, un appareil plâtré thoraco-‐brachial en abduction.
Orthopédique le plus souvent par un bandage en 8 (si déplacement, réduction lente à l’aide du
même bandage) 6-‐8 semaines.
Indications chirurgicales : fracture du 1/3 distal, déficit neuro-‐vasculaire persistant après la
réduction, réduction du fragment déplacé impossible, fracture ouverte, intolérance du bandage en 8,
sportif ou indépendant désirant reprendre rapidement ses activités ostéosynthèse par plaque
Rechercher systématiquement le pouls radial (compression de l'artère axillaire par la tête).
Rechercher les troubles de la sensibilité du nerf circonflexe et du nerf radial.
Réduction rapide en urgence sans ou sous anesthésie générale si echec : Commencer par tirer sur le
coude, le bras étant collé au corps puis tourner doucement en dehors jusqu'à 90°. La réduction se
fait avec un déclic. Rx de confirmation de réduction + vérifier si apparition ou non d’une lésion
nerveuse
Rechercher les complications possibles :

-‐ Vasculaires : lésions des vaisseaux axillaires (pouls)
-‐ Nerveuses : lésions du plexus brachial, du nerf circonflexe, du radial
-‐ Cutanées : l'ouverture est rare
-‐ Musculaires : deltoïde, tendon du biceps, interposition dans la fracture empêchant la réduction
et justifiant une réduction chirurgicale.
Attitude en urgence : immobilisation antalgique dans une écharpe, coude au corps
Traitement selon le risque de dévascularisation de la tête
-‐ Peu de risques pour les fractures à 2 ou 3 fragments sans déplacement : réduction et trt
orthopédique
-‐ Risques importants pour les fractures du col anatomique, les fractures déplacées (> 1 cm ou >
45° d’angulation) et pour les fractures à 4 fragments : chez le patient jeune on tente
l’ostéosynthèse tandis que chez le patient âgé on met en place une prothèse céphalique
E. Résolution de la vignette clinique
-‐ Les blessures à l'épaule plus fréquentes lors d’un traumatisme comprennent: fractures de la
clavicule et l'humérus proximal, luxation de l'articulation scapulo-‐humérale et de l'articulation
acromio-‐claviculaire.
-‐ La première étape consiste à déterminer si une blessure traumatique est présente : l'examen
peut révéler une déformation, et le patient est presque toujours en mesure de localiser la
douleur
-‐ Il faut également rechercher des symptômes ou signes de gravité : signes de compressions
vasculaires / nerveuses
-‐ Imagerie radiologique : choisi en fonction de l'histoire et l'examen physique.
Rem : L’IRM est préférée lorsqu’on soupçonne une lésion de coiffe des rotateurs
145
XXIX. C 29 : TRAUMATOLOGIE DES TISSUS MOUS

Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostic , bilan et modalité thérapeutique, attitude en

urgence
Vignette : Un enfant de 5 ans a été mordu par un chien au niveau de la main. Que faites-‐vous ?

A. Epidémiologie
Selon l’OMS, aucune donnée sur l’incidence dans le monde des morsures canines.
Aux USA, environ 4,5 millions de personnes/an sont mordues par un chien.
Les morsures de chien représentent de 0,3% à 1,5% des cas qui se présentent en pédiatrie pour de
l’assistance médicale et presque 50% des enfants ont déjà été mordus par un chien.
Les morsures de chien arrivent plus fréquemment à des jeunes enfants et sont plus à risque
d’engendrer des blessures importantes ou la mort.
Population à risque :
-‐ Enfant : après la petite enfance, blessure à la tête ou au cou → Taux de mortalité plus élevé.
-‐ H>F dans certains pays.
-‐ Voyageurs : 50% des blessures infligées par des animaux sont dues à nos amis les chiens
-‐ Immunodéprimés
Particularité de la plaie :

-‐ Haut taux d’infection (rage, tétanos, autres bactéries (pasteurellas canis, staph, strepto…)
-‐ Perte de substance
-‐ Atteintes neurovasculaires
-‐ Cicatrices inesthétiques (aspect psychologique)
C. Facteurs de risque et prévention
-‐ Ne pas s’approcher des chiens errants

-‐ Ne jamais laisser un enfant sans surveillance auprès d’un chien.
-‐ Vaccination des voyageurs
-‐ Formation du personnel soignant
-‐ Lutte contre la rage dans la population canine
-‐ Accès aux traitements antirabiques
D. Clinique
1. Examen clinique
Contusions, hématomes, débris, … Voire fractures, traumatisme crânien (choc violent d’un gros chien
sur un enfant).
146
2. Examen de la morsure :
-‐ Délabrantes et/ou avec perte de substance : sources de graves séquelles morphologiques ou
esthétiques. Elles ne font jamais discuter leur prise en charge en urgence.
-‐ Punctiformes : ce sont les plus trompeuses car d’aspect anodin elles sont cependant toujours la
porte d’entrée d’une vaste zone de décollement, profonde, infectée par le croc !
-‐ Lésions sous-‐jacentes : tendineuses, musculaires, vasculaires et surtout nerveuses
1. Anamnèse
a) Chien connu
Dans tous les cas, ne pas tuer le chien (surveillance vétérinaire).
Le chien a-‐t-‐il mordu après provocation ou a-‐t-‐il un comportement inhabituel ? Cela pourrait orienter
vers une possible contamination rabique.
b) Chien inconnu, non retrouvé ou errant
Toujours demander au centre antirabique le plus proche l’attitude à adopter en fonction du risque
potentiel de contamination, variable selon les régions.
2. Le patient
-‐ Antécédents médicaux, chirurgicaux et allergies

-‐ Statut vaccinal !
-‐ Circonstances de la morsure : heure de survenue +++, traumatismes associés ?
-‐ Heure de la dernière ingestion solide ou liquide : précision conditionnant le type d’anesthésie à
mettre en oeuvre
La prise en charge des morsures de chien demeure un sujet de controverse. Il est important
d’éponger la saleté visible, d’irriguer abondamment, de faire une culture des plaies si elles paraissent
infectées et de débrider les tissus dévitalisés.
Il est recommandé de ne pas refermer les plaies punctiformes et de traiter les plaies aux mains et
aux pieds en consultation avec un chirurgien spécialiste approprié.
Les mêmes soins conservateurs devraient être prodigués pour les plaies survenues plus de 8 heures
avant la consultation; de toute façon, la suture primitive n’est pas recommandée !!!
1. Urgence chirurgicale
-‐ Sous anesthésie locale ou générale selon cas (ex : un abcès)
-‐ Laver très abondamment au sérum physiologique +-‐Isobétadine pendant > 15 minutes
-‐ Explorer tout le trajet des crocs (toujours plus profond et plus vaste que ne laisse supposer la
discrétion de la porte d’entrée) en repérant et réparant les structures lésées (vaisseaux, nerfs…)
-‐ Débridement (CE, tissus lésés/contaminés, caillots…)
-‐ Désinfection et surveiller nerfs/vaisseaux
-‐ Suture soigneuse de chaque plan. S’il existe une perte de substance, les gestes de réparation
seront toujours différés.
147
2. Urgence médicale
-‐ Rage : Le moindre doute ou l’absence de renseignement sur l’animal coupable impose une
vaccination ou des Ig si risque très élevé de rage.
-‐ Risque tétanique : Vérifier la validité de la vaccination. Sérothérapie et vaccination dans le cas
contraire.
-‐ Infection par les germes aérobies et anaérobies constamment présents sur les crocs de l’animal :
Augmentin est efficace et recommandé chez l’enfant en l’absence de contre indication
(controverse, si peu de risque s’abstenir). Les cyclines chez l’adulte sont efficaces contre
pasteurella multocida, bacille Gram négatif et hôte fréquent de la cavité buccale canine.
Risque infectieux : Rage, tétanos et autres bactéries

→ Anamnèse complète : chiens connus ou pas, status vaccinal ?
Se méfier des plaies punctiformes
-‐ Anesthésie locale
-‐ Rinçage
-‐ Exploration complète
-‐ Débridement
-‐ Désinfection
-‐ Suture
148
XXX. C 30 : TRAUMATOLOGIE CRÂNIENNE

Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostic et bilan, attitude en urgence

Vignette : Un enfant de 10 ans a fait une chute de 3 mètres. Sa tête a heurté le sol. Il a brièvement
perdu connaissance et est admis aux urgences. Que faites-‐vous ?

A. Epidémiologie
Environ 200 cas pour 100 000 habitants par an, dont un peu moins de 10% sont sévères

-‐ Chute sur crâne >> lésions visibles et invisibles

-‐ Perte de connaissance >> augmentation du risque de lésions encéphaliques
-‐ Rechercher la cause de la chute (accident, violence, hypoglycémie, cardiaque…)

C. Clinique
-‐ Anamnèse : il est important de connaître le lieu et les circonstances du traumatisme (permet de
deviner les lésions que le patient pourrait avoir), l’évolution neurologique du patient depuis sa
prise en charge et ses antécédents (ex : prise de Sintrom ?)
-‐ Examen somatique général (pupilles, mouvements oculaires, nuque, apophyses épineuses)
-‐ Inspection des enveloppes céphaliques : SCALP (on fait un rasage large des cheveux), on regarde
la voûte, la base du crâne : y a-‐t-‐il épistaxis, otorragie, ecchymoses orbitaires ou mastoïdiennes ?
1. Bilan neurologique : Glasgow-‐Liège
Les traumatisés peuvent présenter des troubles de la mémoire, il n’est pas rare qu’un patient plongé
dans le coma souffre d’amnésie rétrograde à son réveil. Il peut aussi avoir une amnésie antérograde
= amnésie post-‐traumatique. Ensuite la mémoire se restaure progressivement.
L’échelle de Glasgow /15. (Possible 3 h après trauma)
-‐ Ouverture des yeux (/4) :
o Spontanément = 4
o A la demande = 3
o A un stimuli douloureux = 2
o Aucune réponse, yeux fermés tout le temps = 1
-‐ Réponse verbale (/5) :
o Réponse cohérente = 5
o Réponse confuse = 4
o Réponse avec des mots inappropriés = 3
o Utilisation de sons incompréhensibles = 2
o Aucune réponse = 1
149
-‐ Réponse motrice (/6) :
o A la demande = 6
o Va vers le site de la douleur = 5
o Réaction de retrait, évitement = 4
o Réaction de flexion à la douleur (décortication) = 3
o Réaction d’extension à la douleur (décérébration)= 2
o Aucune réaction = 1
Glasgow< 8/15 = coma ; <3/15 coma cérébral profond
Tests des réflexes du tronc cérébral = échelle de Glasgow-‐Liège :
-‐ Le fronto-‐orbitaire = 5 (clignement des yeux lorsque l’on tape sur son front) Si positif les autres
aussi.
-‐ L’occulo-‐céphalique vertical et l’occulo-‐vestibulaire vertical = 4 (on ne les teste jamais)
-‐ Pupilles = 3 (réaction à la lumière)
-‐ L’occulo-‐céphalique horizontal et l’occulo-‐vestibulaire horizontal = 2 (on ne les teste pas non
plus)
-‐ L’oculo-‐cardiaque = 1 (lorsqu’on appuie sur ses globes oculaires, le patient deviant bradycarde)
2. Lésions
a) Cutanées
b) Osseuses
-‐ Fractures du crâne et embarrures : palpation du crâne : defect osseux ? Plaie du scalp associée ?
-‐ Fractures de la base du crâne
o Clinique :
§ Hématome périorbitaire « en lunettes » (élément le plus évocateur)
§ Troubles oculomoteurs, rhinorrhée post-‐traumatique
§ Hypo ou anosmie uni ou bilatérale (fracture de la lame criblée de l’ethmoïde) ou
paralysie faciale (fracture du rocher)
o CT : présence d’air au niveau des espaces péricérébraux (signe indirect de brèche
méningée)
c) Intracraniennes
(i) Extra-‐cérébrales
-‐ Hématome extradural :
o Accumulation de sang au niveau de l’espace épidural intracrânien <rupture traumatique
d’une artère méningée < fracture de la voûte
o Concerne plus souvent les sujets jeunes < 30 ans
o Clinique : perte de connaissance brève – intervalle libre (durée variable, 4h en général) -‐
aggravation secondaire (1/3 des HED)
o CT : image hyperdense en lentille biconvexe
-‐ Hématome sous arachnoidien ou hémorragie méningée :
o Clinique : brutale : céphalées hyperalgiques (la pire jamais eue par le patient), raideur de
nuque, perte de conscience brève suivie de céphalées, crise convulsive, coma…
o CT : augmentation de densité liée à la présence de sang dans les citernes
arachnoïdiennes
o PL si nécessaire : un liquide xanthochromique
-‐ Hématome sous dural aigu:
o Résulte souvent de lésions indirectes, en particulier de lésions de décélération dues à
une chute. Du à une rupture des veines ponts
o Concerne le plus souvent des sujets âgés
150
o Clinique : tableau proche de l’HED en plus rapide (intervalle libre bref voire inexistant),
association +++ avec des lésions intraparenchymateuses
o CT: collection spontanément hyperdense, juxta-‐osseuse, falciforme, hémisphérique, aux
contours mal définis
NB: CT d’un hématome sous-‐dural chronique: idem mais hypodense!
(ii) Cérébrales
-‐ Contusions cérébrales
o Souvent lésions de contre-‐coup se situant à l’opposé de l’impact crânien au niveau de la
substance grise
o Clinique : expression dans les 3 jours qui suivent le TC (collection progressive)
-‐ Hématome intracérébral : Cisaillement des artères et veines profondes intraparenchymateuses
(traumatisme important)
o Clinique : signes neuro de focalisation
o CT: collection intra-‐parenchymateuse spontanément hyperdense
d) Lésions axonales diffuses
Résultent de forces d’accélération/décélération ou de rotation appliquées au cerveau (effet de
cisaillement). Généralement bilatérales, au niveau de la zone de jonction substance
blanche/substance grise.
CT initialement normal alors que le patient est en coma immédiat.
Anamnèse/Glasgow+signe d’appel examen physique ?

CT scan surtout si Glasgow<8/15, perte de connaissance, signe d’appel examen physique et au
moindre doute.
1. Mesure de la PIC (pression intracranienne)
(PPC = PAM-‐ PIC > Pression de Perfusion Cérébrale = Pression Artérielle Moyenne -‐ Pression
IntraCranienne)
-‐ Lorsque le Glasgow est inférieur à 8 après un ABC si le CT scan est anormal ou si le scan est
normal mais que le patient a plus de 40 ans et que sa tension artérielle systolique est inférieure à
90mmHg.
-‐ En cas de décérébration, décortication.
-‐ Si le patient souffre d’atteintes systémiques multiples + une altération de la conscience.
2. Les urgences neurochirurgicales
-‐ Les hématomes : extra-‐dural, sous-‐dural aigu, intracérébral

-‐ Les plaies cranio-‐cérébrales = atteinte de la BC et du cerveau
-‐ Les embarrures ouvertes : enfoncement de la boîte crânienne vers l’intérieur. C’est très peu
symptomatique sauf si une zone du cerveau est lésée, dans ce cas, la symptomatologie dépendra
de la zone. On peut avoir différents types d’embarrures : Pour traiter, il faut enlever la peau
lésée, enlever l’os, réparer la dure-‐mère et reconstruire l’os.
-‐ L’exophtalmie : un traumatisme de la carotide au niveau du sinus caverneux provoque un
engorgement veineux qui fait sortir l’oeil de son orbite.
151
-‐ Les fractures chez les jeunes enfants sont également des urgences. Il faut refermer correctement
la dure-‐mère car le cerveau, qui continue de croître, risque de traverser la dure-‐mère et
d’empêcher à l’os de cicatriser. C’est ce qu’on appelle la growing skull fracture. Il faut enlever la
hernie cérébrale et fermer la dure mère.
-‐ Les rhinorrhées abondantes (otorrhées aussi) et le pneumatocèle sous tension : il colmater la
brèche (c-‐à-‐d fermer la dure mère). Risque important de méningite !
-‐ Les lésions encéphaliques diffuses
-‐ Les lésions vasculaires
Si hématome: drainage chirurgical

Si lésion cérébrale : mesure de la PIC
-‐ si PIC>15mmHg, il est en HTIC à il faut agir sur:
o Le compartiment vasculaire : position de la tête, ventilation assistée (hyperventilation
modérée)
o Le compartiment cérébral : pas de corticoïdes, mannitol en 10-‐20 min 4x/j
o Le compartiment LCR : drainage du LCR par le drain ventriculaire
o Coma barbiturique : barbiturique pour diminuer débit sanguin cérébral, midazolam,
diprivan ou pentobarbital
o Contrôle de la pression artérielle avec beaucoup de précaution (B bloq ou clonidine)
-‐ ABC
-‐ Anamnèse
o Faire préciser à l’enfant ainsi qu’aux personnes présentes les circonstances de l’accident
et l’heure à laquelle il est survenu. Changement dans le comportement de l’enfant ? Son
état se dégrade-‐t-‐il depuis l’accident ?
-‐ ATCD
-‐ Examen somatique et imagerie associée
-‐ Enveloppe encéphalique : Plaie au niveau du crâne ? Défect osseux ?
-‐ Bilan neurologique : Glasgow et examen complet
-‐ CT cérébral même si Glasgow normal étant donné la perte de connaissance initiale
-‐ Traitement :
o Si TC mineur et CT normal : période d’observation (intrahospitalière ou au domicile)
o Si TC modéré et CT normal : surveillance en unité d’hospitalisation avec monitoring voire
USI en cas de troubles majeurs du comportement, de dégradation de l’état de
conscience et/ou de difficultés respiratoires
o Si TC grave : USI
o Si anomalie au CT, traitement chirurgical en fonction de la lésion et de l’état général du
patient.
152
XXXI. C31: FRACTURES OUVERTES

Objectif d’apprentissage/Compétence: Prise en charge des fractures ouvertes: diagnostic,

traitement et prise en charge en urgence.
Vignette : Un homme de 25 est admis aux urgences avec une fracture ouverte de la
diaphyse tibiale, survenue il y a 1h. Que faites-‐vous ?
A. Epidémiologie
Entre 3,5 et 6 millions de fractures aux USA chaque année, 3% sont des fractures ouvertes. Elles
représentent un tiers des fractures de la jambe.
Les fractures ouvertes sont généralement rencontrées dans le cadre de polytraumatismes (voir C35).
B. Définition
Existence d’une communication entre l’extérieur et le foyer de fracture.
Urgence traumatologique formelle.
Spectre large de lésions selon localisation et mécanisme lésionnel: de l'esquille osseuse fracturaire
sur chute qui crée une petite ouverture cutanée, punctiforme et peu contaminée au trauma à haute
énergie (AVP, trauma balistique, accident industriel), avec déminéralisation et perte importante de
substance.
C. Physiopathologie
Contamination bactérienne directe de la plaie et donc du foyer fracturaire sous jacent et

contamination secondaire possible lors des reprises chirurgicales ou des changements de
pansements.
Dévitalisation des tissus, dû au transfert d'énergie secondaire au traumatisme des tissus mous, qui
peut altérer la réponse immunitaire locale, notamment par l'ischémie résultant soit
-‐ D'une lésion vasculaire directe (gros vaisseaux ou micro-‐circulation)
-‐ D'une augmentation de pression dans un compartiment fascio-‐musculaire (syndrome des loges)
-‐ Augmentation de la perméabilité vasculaire
-‐ Administration de drogues vasoconstrictives durant la réanimation.
D. Clinique
1. Anamnèse
-‐ Circonstances de survenue (trauma à haut énergie ?) et délai depuis le traumatisme
-‐ Douleur, impotence fonctionnelle
-‐ Hypoesthésie, paresthésies, perte de force
-‐ Statut vaccinal tétanos
-‐ Antécédents personnels, médicaux et chirurgicaux
-‐ Traitement médicamenteux
153
2. Examen clinique complet et comparatif
-‐ Trauma isolé vs polytrauma (voir C35)

-‐ Lésions cutanées
-‐ Déformations
-‐ Douleur à la palpation, limitation mouvements passifs et actifs
-‐ Examen neuro-‐vasculaire (5P: pain, pulselesness, palor, paresthesia, paresia) !!importance
médico-‐légale!!
a) Classification de Cauchoix-‐Duparc
Type Description
I Plaie ponctiforme ou linéaire, sans décollement ni contusion, suturable sans tension, dont le
pronostic rejoint celui des fractures fermées.
II Plaie à berges contuses ou associée à un décollement ou contusion cutanée, exposant ainsi
au risque de nécrose secondaire.
III Lésion avec perte de substance cutanée ou musculoaponévrotique, non refermable sans
tension, avec fort risque de nécrose.
Modifications par Huten
III A Lésion de type III limitée en surface dont la fermeture peut être assurée par des tissus sains
périphériques.
III B Lésion de type III avec perte de substance importante, dont la cicatrisation est impossible, et
doit faire appel à de la chirurgie plastique.
b) Classification de Gustilo

Examens complémentaires :
-‐ Rx face + profil membre lésé et des articulations sus / sous -‐jacentes .
-‐ CTscan si fractures complexes péri-‐articulaires
-‐ IRM pour évaluation plus poussée des lésions osseuses et des tissus mous (moins utilisée)
-‐ Echo pour vérifier perfusion tissulaire ou monitoriser la pression intra-‐compartimentale (moins
utilisée)
-‐ Frottis plaie (mais peu utile car peu de corrélation avec les germes responsables d'infections)
-‐ Biologie pré-‐opératoire
Aucune contre-‐indication au traitement des fractures ouvertes si ce n'est la non-‐opérabilité du

patient.
Vaccination tétanos (VAT), (test si statut inconnu) si immunisation primaire incomplète ou >10ans
dernier rappel. +
Immunoglobulines (IAT) dans tous les cas.
Antibiothérapie empirique en IV( pré, per et post opération), de manière à couvrir principalement le
stapyilocoque doré; le staphylocoque épidermidiset les BGN → Céfazoline ou Amoxy-‐clav
(l’augmentin est particulièrement privilégié en cas d’excrétas souillant la plaie ou en cas de diabète).
AB au moins jusqu'à 24-‐48h de la dernière intervention, si pas de signes d'infection local. Sinon, à
adapter en fonction de la situation infectieuse.
154
Débridement des tissus mous (peau, sous cutanés, muscle) et osseux dévitalisées + rinçages au
sérum physiologique et à l'eau oxygénée itératifs et répétés.
Stabilisation fracturaire:
Réduction
1. Si pas de défect osseux
a) Stabilisation interne (clou centromédulaire ou plaque vissée)

Pour: meilleures caractéristiques mécaniques, mobilisation précoce.
Contre: mise en place de matériel définitif dans foyer potentiellement infecté avec risque important
de pandiaphysite chronique, délabrement secondaire des tissus mous < chirurgie.
b) Fixateur externe (FE)
Pour: limite traumatisme secondaire des tissus mous < chirurgie, moins de risque d’infection du
matériel
Contre: moins bonnes caractéristiques mécaniques, gêne à la récupération fonctionnelle articulaire,
complications sur fiches.
Doit respecter la viabilité des tissus cutanés qui seront utilisés si un lambeau est nécessaire! (pas
mettre fiches dans les tissus qui vont être utilisés dans lambeaux)
Peuvent être combinés: FE dans un premier temps pour laisser tissus mous et cutanés récupérer et
après 1-‐2 semaines, mise en place fixation interne.
2. Si défect osseux
FE avec entretoise cimentée pour garder espace libre pour future greffe osseuse.
Comblement du défect à distance (>45 jours) par greffe osseuse, transposition os, ...
Fermeture cutanée
-‐ Primaire si possible (Gustilo I, II et IIIa) avec second look à 24-‐48h et débridement répété si
nécessaire
-‐ Secondaire avec VAC (moins utilisé)
Recouvrement:
-‐ Si plaie cutanée ne peut être refermée
-‐ Le plus vite possible ! (<6jours) pour diminuer les risques d'infection et augmenter les chances de
consolidation et de prise du lambeau.
Cicatrisation dirigée +-‐ greffe de peau si foyer recouvert
Lambeau musculo-‐cutané (bien vascularisé) si perte de substance cutanée exposant l’ os dépériosté
sur une grande étendue ou sur foyer fracturaire. La couverture est immédiate ou le plus souvent
différée par des lambeaux de voisinage ou par des lambeaux libre pour apporter de la vascularisation
pour lutter contre l’infection et favorisé la consolidation de l’os.
F. Complications
1. Infections
-‐ Primaires (par contamination de la plaie)
155
-‐ Secondaire (sur matériel d'ostéosynthèse, FE, débridement en conditions non stériles, ..)
2. Lésions neuro-‐vasculaires
-‐ Traumatiques
-‐ Iatrogènes
-‐ Syndrome des loges
3. Non-‐consolidation
-‐ Retard de consolidation

-‐ Pseudarthrose
-‐ < infection, mauvaise vascularisation du foyer fracturaire, débridement incomplet (tissus
osseux nécrotiques laissés en place), interposition tissus mous dans foyer, foyer dépériosté,
distraction excessive du foyer, défect osseux important non comblé, ...
G. Résolution de vignette
-‐ Anamnèse (vaccination, allergie ATB ou iode…)

-‐ Examen clinique (défect, vaisseaux, nerfs…)
-‐ Classification Gustillo,
-‐ RX jambe face+ profil,
-‐ VAT+-‐ IAT SN, AB IV
-‐ Chirurgie:
o Exploration et débridement + rinçage.
o Traitement fracture selon type fracturaire et délabrement tissus mous locaux.
-‐ Fermeture cutanée ou lambeau.
-‐ Surveillance:
o Clinique (signes d'infection, signes de syndrome des loges, surveillance lambeau),
o Biologique (CRP, leucocytes, Hb, ..)
o Radiologique (consolidation, pseudarthrose, déplacement secondaire).
156
XXXII. C 32 : DOULEURS DE L’ÉPAULE

Objectif de competence: prise en charge d’une douleur de l’épaule
Vignette clinique : un homme de 65 ans se plaint de douleurs de l'épaule exacerbées lors des
flexions et abductions de l'épaule. Que faites-‐vous ?
A. Rappel
1. Amplitudes
-‐ Abduction est de 180°

-‐ Adduction est de 45°
-‐ Flexion ou antépulsion est de 180°
-‐ Extension ou rétropulsion de 45-‐50°
-‐ Rotation interne ou médiale est de 95°
-‐ Rotation externe ou latérale est entre de 60° à 80°
2. Coiffe des Rotateurs
-‐ Subscapulaire
-‐ Supra-‐épineux
-‐ Infra-‐épineux
-‐ Petit rond
=> Abaisse et recentre la tête humérale dans la glène lors de l’abduction
B. Anamnèse
(Quand ? Comment ? Où ?) Circonstances de survenue. Depuis quand ? Irradiation ? Durée.

Exacerbation nocturne ? Douleur mécanique vs inflammatoire ? Facteurs aggravants, facteurs
protecteurs, position antalgique ? Faiblesse musculaire ? Antécédents personnels (Luxation épaule
?traumatismes préalables ? affections rhumatismales ?...), familiaux. Traitement habituel
C. Examen clinique
Demander de montrer du doigt le siège exacte de la douleur, examiner (rechercher gonflement,

rougeur), palper (rechercher tuméfaction brachiale), amplitudes passives, actives ? Examen
neurologique (déficit sensitivo-‐moteur ?), examen vasculaire (asymétrie de TA ?)
1. Tests orthopédiques
a) Test de Jobe

Test qui a pour but d’évaluer la force du muscle supra-‐épineux et donc, son intégrité. Le sujet place
ses membres supérieurs en abduction à 90°, en antépulsion de 30°, le coude en extension et en
pronation maximale (pouce vers le bas). L’examinateur exerce une force sur les bras vers le bas et le
sujet doit résister. Il faut suspecter une rupture du supra-‐ épineux s’il y a une perte de force à la
résistance. Attention, ce test peut être douloureux et ininterprétable si le patient ne résiste pas du
fait de sa douleur.
157
=> Une douleur signe une tendinopathie du sus-‐épineux. Une incapacité à résister signe une rupture
ou une dénervation du sus-‐épineux.
b) Test de Hawkins
Permet de voir si conflit sous acromial : Le bras du patient est disposé en antépulsion de 90° et
flexion du coude de 90°. L'examinateur réalise un mouvement de rotation interne du bras. Ce test
met en conflit le tendon sus-‐épineux avec le ligament acromio-‐coracoïdien et le bec de l'olécrâne.
Une douleur signe une bursite ou une tendinite du sus-‐épineux dans le cadre d'un conflit sous
acromial antéro-‐supérieur.
c) Manœuvre de Yocum
Le patient dispose son bras de telle sorte que sa main soit posée sur l'épaule du côté opposé.
L'examinateur oppose une résistance à l'élévation du bras. Toute douleur signe une bursite ou une
tendinite du sus-‐épineux dans le cadre d'un conflit sous acromial antéro-‐ supérieur.
d) Manœuvre de Patte
Rotation externe contrariée du bras en abduction à 90° (douleur provoquée : tendinite, rotation
impossible : rupture du sous-‐épineux).
2. Tableaux cliniques
Tendinite simple Perforations et épaule douloureuse : épaule pseudo-‐paralytique Calcifications de

l’épaule : épaule hyperalgique Capsulite rétractile ou épaule gelée
D. Examens complémentaires
-‐ Rx épaule F+P : sclérose osseuse, géode sous-‐chondrale, calcifications tendineuses

-‐ US ou IRM si suspicion lésion tendineuse ou si suspicion bursite sous-‐acromio-‐claviculaire
-‐ Arthroscopie diagnostique
E. Traitement
1. Si tendinite simple
D+ modérée lors de certaines mouvements. Pas/peu de d+ lors mobilisation passive (souffrance de la
coiffe associe "impingement sign" d'incarcération) mise en tension contrariée des tendons est
douloureuse test d'infiltration anesthésique (Dd capsulite rétractile)
Traitement : repos, AINS po ou injectable Kinésithérapie de reprogrammation Corticoïdes Po ou
injectable (le mieux, 3x maximum)
2. Si Perforations et épaule douloureuse
-‐ Épaule pseudo-‐paralytique Mobilité passive normale et active impossible

-‐ Rupture des rotateurs : tentative élévation du bras s’accompagne d’élévation du moignon sans
abduction. Impossibilité de maintenir l’abduction à 90° si la rupture des tendons de la coiffe des
rotateurs est complète.
o Amyotrophie des loges supra et infra-‐épineuses en cas de rupture ancienne.
-‐ Rupture du long biceps : brutale. Hématome du bras. Tuméfaction au-‐dessus et en dedans du
coude. Pas de diminution notable de force (compensation brachial antérieur et court biceps)

158
Traitement :
-‐ Antalgique et rééducation kinésithérapique
-‐ Réinsertion chirurgicale, lambeau palliatif (selon âge < 50 ans et IRM : pefo vs rupture complète,
degré d’involution musculaire)
3. Si conflit sous acromial
Bursite sous acromio deltoïdienne + tendinopathie des muscles de la coiffe qui commence en général
par le supraépineux pouvant conduire jusqu’à la rupture des tendons de cette coiffe avec une
rétraction de ces muscles ce qui aggrave le décentrage de la tête avec ascension de celle-‐ci lors de
l’abduction sous l’action du deltoïde, ce qui accentue le conflit
Clinique : d+ lancinantes, nocturnes, décubitus impossible sur l’épaule, tuméfaction brachiale (si
rupture tendon du long biceps), douleur mal localisée au niveau du trochiter et de la coulisse du long
biceps.
Traitement :
-‐ Repos quelques semaines
-‐ Kinésithérapie analytique avec décoaptation scapulo-‐humérale
-‐ Éventuellement infiltrations
-‐ Anti-‐inflammatoires
o Si échec du traitement médical après trois mois : acromioplastie antérieure
4. Si rupture du tendineuse de la coiffe des rotateurs
Traitement : acromioplastie antérieure + réinsertion des tendons
5. Si calcifications de l’épaule
Épaule hyperalgique
Clinique : conflit sous –acromial intense à recrudescence nocturne ou table d’hyperalgésie sur bursite
Aiguë : d+ permanente, brutale, impotence fonctionnelle. FR : femme, diabète, rhumatisme à
hydroxyapatite
Diagnostic :Rx
Traitement
-‐ Phase aiguë : Repos (écharpe). Glaçage. AINS po ou injectable, corticoïdes po ou injectable
-‐ Phase chronique : symptomatique … Parfois chirurgie : exérèse sous arthro-‐bursoscopie avec
parfois acromioplastie
6. Si épaule gelé (frozen shoulder)
Rétraction capsulaire et ligamentaire de l’épaule Limitation passive de la rotation externe et de

l’abduction de l’épaule
Diagnostic arthrographie (capsulite rétractile)
Traitement :
-‐ Rupture capsulaire lors arthrographie
-‐ Mobilisation sous narcose
-‐ Section scapulaire lors de l’arthroscopie
159
XXXIII. C33: DOULEURS CHRONIQUES DU POIGNET

Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostic Différentiel, Examens Complémentaires et

Attitude Thérapeutique.
Vignette : une femme de 50, travailleuse manuelle, se plaint de douleurs nocturnes dans la main.
Que faites-‐vous?

A. Epidémiologie
-‐ Prévalence dans la population générale: jusqu'à 25%

-‐ Incidence peut atteindre les 1% (∑ du Canal Carpien dans les populations à risque)
-‐ Touche dans 80% la main dominante
-‐ 70% sont des femmes
-‐ Moyenne d’âge : 55 ans
-‐ Impact très important sur les activités au quotidien et sur la productivité à impact économique
non négligeable mais moins conséquent que celui des douleurs chroniques du dos
B. Définition et Diagnostiques Differentiels
-‐ Douleur localisée au poignet et à la main de > 3 mois
-‐ Par ordre de fréquence :
o Neuropathies de compression
§ ∑ du Canal Carpien
§ ∑ du canal de Guyon
o Arthrose
§ Carpo-‐métacarpienne
§ Scapho-‐trapezo-‐tapezoidale
§ Inter-‐phalangienne
o Statut post chute ou accident sportif
§ Fracture non diagnostiquée comme celle du scaphoïde
§ Déchirure ligamentaire comme celle du ligament scapho-‐lunaire ou du
fibrocartilage triangulaire
o Tendinopathies
§ De Quervain
§ Subluxation de l’extenseur ulnaire du carpe
o Arthrite
§ Rhumatoïde
§ Infectieuse
§ Psoriasis
§ Goutte
o Nécrose avasculaire (Kienböck)
o Tumeur
§ Ostéome osteoide
§ Enchondrome

160
-‐ Age avance

-‐ Sexe feminin
-‐ Enceinte, diabétique pour le ∑ du Canal Carpien
-‐ BMI élevé
-‐ Travail manuel répétitif
-‐ Stress, dépression et anxiété (ce sont des conséquences aussi qui entretiennent le cercle vicieux)
Ecouter la version initiale du patient sachant que dans les douleurs chroniques du poignet, le patient
a déjà consulte au moins un autre médecin.
1. Anamnèse
-‐ Bien localiser la douleur

-‐ Première fois ?
-‐ Type de douleur/symptomes ?
-‐ Trauma antérieur ?
-‐ Main dominante ?
-‐ Profession ? (présent et passe)
-‐ Symptômes associes ? (bilatéralité, fièvre, transpirations nocturnes, asthénie, perte de poids)
-‐ Quels mouvements ou activités réveillent la douleur ?
-‐ Altération de la qualité de vie ?
-‐ Antécédents chirurgicaux, médicaux, familiaux.
2. Examen physique
-‐ Il est, en association avec l’anamnèse, assez discriminant dans ce genre de pathologies.
-‐ Ne pas se limiter a la main à les deux membres supérieurs doivent être examines jusqu'à la
colonne cervicale
-‐ Inspection : œdème, atrophie, pâleur, cicatrice, érythème, nodules.
-‐ Palpation : surtout le scaphoïde dans la tabatière anatomique et le semi-‐lunaire a la face dorsale
du poignet
-‐ Degré de mobilité passive et active
-‐ Tests spécifiques : Tinel et Phalen pour le nerf médian, Finkelstein pour le diagnostique de la
tenosynovite de De Quervain, mobilisation de la carpo-‐métacarpienne du pouce pour détecter
une rhizarthrose.
E. Examens complémentaires
-‐ Même si une bonne anamnèse et examen physiques sont assez discriminants dans ce genre de
pathologies, l’imagerie est essentielle pour poser un diagnostique définitif.
-‐ 1er choix : Rx Standard du poignet (antéropostérieure et oblique, des incidences spéciales
existent pour visualiser tel ou tel os)
-‐ Electromyographie (EMG) pour les syndromes neurologiques
-‐ Echo si médecin expérimenté : évaluation dynamique, comparaison a la main non atteinte,
surtout pour les masses et les tendinopathies.
-‐ CT scan : rarement si les Rx ne montrent rien, surtout pour visualiser le scaphoïde et le hamatum.
161
-‐ MRI : pour bien évaluer la vascularisation des os et les tissus mous comme le fibrocartilage
triangulaire.
-‐ Neuropathies de compression : décompression chirurgicale quand les injections de

corticostéroïdes ne fonctionnent plus
-‐ Tenosynovite de De Quervain : Tenolyse
-‐ Arthroses : traitement symptomatique, sinon arthroplastie/résection
-‐ Lésion ligamentaire : repos et traitement symptomatique, sinon ligamentoplastie
-‐ Fracture : repos et traitement symptomatique
-‐ Diagnostique flash : ∑ du canal carpien

-‐ Bonne anamnèse (Cf. liste de questions)
-‐ Test de Tinel, de Phalen
-‐ EMG
-‐ Chirurgie si symptômes >6 mois, altérant qualité de vie ou échec du traitement conservateur
162
XXXIV. C34 : COMPLICATIONS OPERATOIRES

Objectif d’apprentissage/Compétence: diagnostic et bilan. Prise en charge des embolies post-‐

opératoires (graisseuses, gazeuses, etc.)
Vignette : Lors d’une intervention chirurgicale pour fracture du fémur, le patient présente une chute
brutale de la saturation en oxygène. Quelles sont les causes possibles et les mesures thérapeutiques
à prendre

A. Complications générales
1. Respiratoires
-‐ (< Anesthésie)

-‐ Hypoxie
-‐ Inondation des voies aériennes
-‐ Atélectasie
2. Circulatoires
-‐ Choc hypovolémique < hémorragie

-‐ Infarctus myocardique < hypoTA chez coronarien
-‐ Arrêt cardiaque
3. Rénales (IR postop < anesthésie)

B. Complications des fractures
-‐ Embolie graisseuse

-‐ Thromboembolique
o TVS
o TVP
o EP
-‐ Syndrome des loges
-‐ Neurologique
-‐ Infection
-‐ Hémorragie
-‐ Infection
-‐ Déplacement secondaire
-‐ Du decubitus et immobilization
-‐ Embolie
o Gazeuse
o Autres emboles
Ces complications sont toutes les complications possibles, les complications en gras sont celles
développées ci-‐après.

163
C. Embolie graisseuse
1. Epidémiologie
Dans les premiers jours qui suivent une fracture diaphysaire d’un os long. Typiquement,
polytraumatisé avec fracture diaphysaire du fémur traitée par traction. Aussi lors de pancréatite
aigüe, brûlures, perfusion de lipides ou de chimiothérapie. Poumons toujours impliqués et souvent
les reins et cerveau.
Survenue à <1%. Mortalité estimée à 10-‐20%.
2. Définition/physiopatho
Mal comprise. Embolie graisseuse = œdème pulmonaire avec ARDS (collapsus alvéolaire, anomalie
du rapport VA/Q et hypoxémie artérielle). Probable origine multifactorielle : précipitation de lipides
sanguins, traumatisme pulmonaire concomitant, parfois embolisation de globules graisseux au
départ du foyer fracturaire, possible rôle néfaste du décubitus dorsal forcé du patient traité par
traction qui joue sur les mécanismes de ventilation pulmonaire.
3. Prévention
Se fait par ostéosynthèse en urgence des fractures des os longs (< 24h)
Fermeture du foramen ovale perméable avant chirurgie orthopédique
4. Clinique
12-‐24h (médiane de 24h) après le trauma, association diverse de :
Hyperthermie (70%), hypoxémie, tachypnée, insuffisance respiratoire aigüe (90%), troubles de la
vigilance (60%), purpura pétéchial cutané, conjonctival ou buccal (30%), cytopénies : anémie
hémolytique (65%), thrombopénie (35%), parfois CIVD.
= triade (cutanée + respi + neuro) c’est cette triade qui doit sonner l’alarme
3 tableaux :
-‐ Fulminant : emboles systémiques, pulmonaires avec collapsus c-‐v et insuffisance cardiaque
droite aigue, encéphalopathie, coma.
-‐ Progressif : hypoxémie, hyperthermie, rash pétéchial (cou, thorax, muqueuses) dans les 12-‐36h
post-‐trauma.
-‐ Signes mineurs : tachycardie, pyrexie, atteinte rétinienne, atteinte rénale (an/oligurie).
Critères de diagnostic d’une EG :

-‐ Fracture d’au moins 1 diaphyse d’un os long
-‐ Pétéchies hémorragiques
-‐ Hypoxémie (PaO2<60 mmHg pour FiO2 >40%)
-‐ Œdème pulmonaire
-‐ Altération de la conscience, jusqu'au coma
Expectorations : présence de particules graisseuses
LBA : > 5% de macrophages alvéolaires spumeux
164
Urines : globules graisseux dans le sédiment urinaire.
Globules graisseux dans le sang. Hb souvent basse.
Biopsie cutanée.
Supportif
-‐ Traitement par ostéosynthèse rapide de la fracture (habituellement par fixation externe)
-‐ Réanimation cardio-‐pulmonaire adaptée avec souvent ventilation artificielle.
-‐ Prophylaxie de la maladie thromboembolique
-‐ Rôle des corticoïdes, de l’alcool IV ou héparine IV controversé
-‐ ECMO veino-‐veineuse
D. TVP/S
1. Epidémiologie
Difficile à évaluer car existe TVP asymptomatiques.
Thrombus développé souvent au niveau d’une valvule d’une veine profonde de gros calibre de MI
(veine poplitée, veine ilio-‐fémorale). Conséquence de ralentissement du flux sanguin car diminution
de la pompe musculo-‐veineuse. Thrombus blanc (clou plaquettaire), puis thrombus rouge (caillot de
fibrine). Caillot formé, évolution comme suit : disparition par fibrinolyse en qq h ou j, pariétalisation
du caillot déterminant une insuffisance valvulaire et une sténose veineuse menant à une insuffisance
veineuse chronique, ou embolisation d’une partie du caillot au sein d’une AP avec insuffisance
cardio-‐pulmonaire aigue appelée embolie pulmonaire
Facteurs favorisant la maladie thromboembolique veineuse (triade de Virchow) :
-‐ Hypercoagulabilité sanguine
o Cancer, hémopathies, hyperoestrogénie, antécédents personnels ou familiaux, déficits
en antithrombine/protC/protS, mutation du gène de la prothrombine/VLeiden, Ac
antiphospholipides, syndrome néphrotique, Crohn/RCUH, médicamenteux (TIH,
thalidomide, antidépresseurs, tamoxifène, oestroprogrestatif, chimiothérapie).
-‐ Altération de l’endothélium vasculaire
o Insuffisance veineuse, varices, antécédents de phlébite, perfusions/injections IV,
chirurgie, trauma, maladies systémiques (LED, Behcet, Buerger, Crohn, RCUH)
-‐ Ralentissement du flux sanguin
o Alitement/immobilisation prolongé (dont voyage assis > 3h), plâtre, insuffisance
cardiaque, BPCO, grossesse et post-‐partum, obésité, compression extrinsèque (tumeur,
hématome)
TVS < résultant de l’altération de l’endothélium vasculaire (causes multiples : mécaniques,
traumatiques, chimiques, osmotiques, infectieuses) induit thrombophlébite.Symptômes : douleur,
induration de la veine, rougeur et chaleur locales, œdème modéré. Réaction inflammatoire provoque
adhérence du caillot à la paroi veineuse : pas de risque d’embolisation. R/ suppression de la cause,
pansements ichtyolés, AB si thrombophlébite septique.

165
Fracture/trauma/chirurgie des MI (surtout du pelvis, hanche et genou), insuffisance veineuse

chronique des MI, alitement prolongé, néoplasie, obésité, prise d’œstrogène, antécédent
thromboembolique, toute chirurgie nécessitant > ou =30 d’AG.
4. Prévention
(Surtout justifiée pour réduire l’incidence d’EP)

-‐ Contention élastique des MI (bas élastiques type Kendall au moins 10 jours ou compression
pneumatique intermittente)
-‐ Mobilisation active, régulière des MI
-‐ Lever, déambulation précoce de l’opéré
-‐ Héparinothérapie à dose prophylactique, souvent HBPM injectée par SC /12h, HNF, fondaparinux
et AVK.
C-‐I si risque de saignement actif, coagulopathie, thrombopénie, antécédent de TIH, chirurgie récente,
AVC aigue ou HTA non maitrisée (> 230/120), si problème neurochirurgical concomitant. Dans ce cas,
le patient peut éventuellement bénéficier d’une hémodilution par dextrans. HNF si IR. Si C-‐I
temporaire : envisager le filtre cave temporaire.
Arrêt des COC/THS 4 semaines avant l’intervention.
Arrêt des antiagrégants plaquettaires : AAS, clopidogrel 7jours avant l’intervention. Si stent posé
dans l’année précédente : garder les antiagrégants avec accord du chirurgien.
Associer antiagrégants et anticoagulants = addition du risque de saignement.
-‐ Intervention à risque faible (petite intervention sans FR de maladie TE) : mobilisation précoce
post-‐opératoire
-‐ Intervention à risque modéré (intervention majeure pour une maladie bénigne. Ex :
hémicolectomie pour diverticulose) : HNF ou HBPM ou fondaparinux jusqu’à décharge de
l’hôpital
-‐ Intervention à risque élevé (chirurgie du cancer) : HNF +++. Parfois HBPM ou fondaparinux à
poursuivre après décharge
5. Clinique
Signes inconstants habituellement unilatéraux. Souvent les veines du mollet.

Parfois hyperthermie et/ou tachycardie, et donc rechercher EP.
TVP suspectée en présence d’un gonflement/tension douloureux du mollet et +/-‐ d’une douleur à la
dorsiflexion passive de la cheville (signe d’Homans, ni spécifique ni sensible). Douleur (60%),
augmentation de la circonférence du membre atteint, dilatation de la circulation veineuse
superficielle, cordon veineux induré et sensible, chaleur locale, accélération du pouls sans élévation
de la température (signe de la pancarte).
Toutefois, nbre de TVP existent en l’absence de tout signe clinique.
Parfois : cyanose, pâleur, adénopathie satellite.
Echographie-‐doppler des MI (=veine incompressible, visualisation directe d’un caillot).

Scanner veineux des MI (si angioscanner thoracique, performance idem % écho-‐doppler).
166
Exceptionnellement, phlébo-‐cavographie avec injection ascendante de PC (isotopique ou de
contraste) au niveau des veines profondes des MI.
DD : érysipèle, lymphœdème, kyste poplité rompu, hématome, déchirure musculaire.
Repos au lit et surélévation du membre. Bas de contention.
Héparinothérapie à dose thérapeutique. Discutable si thrombose se limite aux veines surales mais
impératif si touche les veines poplitées et/ou ilio-‐fémorales. APTT à 1,5x le témoin au moins.
Traitement de 12-‐12 jours, puis AVK pendant 3 mois.
Si suspicion de TVP/EP, héparinothérapie à dose thérapeutique est entrepris avant même que les
examens ne confirment le diagnostic.
8. Remarques
Urgences si TVP :

+ EP associée
+ TIH
+ type phlébite bleue (forme très rare <1%, =TVP proximale avec ischémie liée à l’œdème, R/
fibrinolyse ou thrombectomie en urgence)
R/ fibrinolyse ou thrombectomie en urgence)
E. Embolie pulmonaire
1. Epidémiologie
Prévalence difficile à évaluer car EP asymptomatiques possibles.

Pronostic :
-‐ Reste cause de décès après chirurgie ortho. Décès souvent brutaux avant que diagnostic soit
évoqué. C’est pourquoi prophylaxie +++ dès qu’il existe un risque.
-‐ EP responsable de 5% des décès post-‐opératoires. Si le patient a survécu à l’épisode embolique
et traitement adéquat instauré, pronostic excellent.
-‐ Exceptionnellement, certains patients développent une HTAP chronique liée à de multiples
épisodes emboliques.
Embolisation d’un caillot venant d’une veine profonde des MI à travers le cœur droit : obstruction
complète ou partielle d’une AP, déterminant une zone pulmonaire ventilée mais non perfusée. Après
24-‐48h au niveau de la zone affectée : une pneumoconstriction avec atélectasie. Obstruction de l’AP
peut entraîner une insuffisance aigue du VD (en fonction de l’état cardiaque préalable). L’EP ne
détermine qu’exceptionnellement un infarctus pulmonaire, car poumon également irrigué via
circulation artérielle bronchique. L’évolution se fait vers la reperméabilisation de l’AP par fibrinolyse
de l’embole.

167
Score de Genève

-‐ Faible probabilité : < ou = 3
-‐ Moyenne probabilité : 4-‐10
-‐ Forte probabilité : > ou = 11
Critères Points
Âge > 65 ans 1
Antécédent de MTEV 3
Chirurgie (sous AG) ou fracture (de MI) < 1mois 2
Cancer ou hémopathie maligne (actif ou guéri depuis <1 ans) 2
Hémoptysie 2
Douleur
-‐ Unilatérale d’un MI 3
-‐ À la palpation des veines des MI avec œdème unilatéral 4
FC
-‐ 75-‐94 bpm 3
-‐ > 95 bpm 5
4. Clinique
Aucune manifestation constante.

5 tableaux cliniques :
-‐ > 50% des EP sont asymptomatiques.
-‐ EP sans infarctus (tachycardie, dyspnée)
-‐ Infarctus pulmonaire (fébricule retardée, douleur latérothoracique, toux sèche, hémoptysie)
-‐ EP massive 15% (tachycardie, hypoTA, marbrures, oligurie, dyspnée, polypnée superficielle,
angoisse, malaise, syncope)
-‐ Mort subite
Symptôme le plus caractéristique est survenue brutale d’une dyspnée inexpliquée. Agitation, anxiété.
Examen clinique très pauvre hormis l’existence d’une tachycardie. Patients apyrétiques sauf si
infarctus pulmonaire ou autre cause.
-‐ Signes respiratoires : dyspnée (75%), toux sèche (40%), hémoptysie noirâtre peu abondante et
retardée (15%), douleur latérothoracique brutale majorée par l’inspiration (60%)
-‐ Signes cardiovasculaires : tachycardie (50%>100) +/-‐ hypoTA, TVP (clinique dans 30% des cas),
insuffisance cardiaque droite (10%).
Si infarctus pulmonaire (rare), douleur thoracique pleurétique et éventuellement hémoptysies.
Thrombose veineuse à l’origine de l’embolie n’est retrouvée que dans 1/3 des cas.
168
-‐ D-‐dimères : contributifs uniquement pour l’exclusion d’une EP. Seuil de négativité à <500ug/L.
(Pour les plus de 50 ans, seuil de D-‐Dimères = âge multiplié par 10. Ex 60 ans => seuil = 600 !)
Attention
o Traitement anticoagulants en cours ? D-‐dimères faussement négatifs
o Patient hospitalisé ? > 80 ans, grossesse, chirurgie récente ?
Maladie inflammatoire ou infectieuse ? D-‐dimères très fréquemment élevés (80%):
-‐ ECG : inversion de l’onde T, dépression du segment ST. Si embolie massive = rotation droite de
l’axe QRS avec aspect « S1-‐Q3 ».
-‐ Gazo : hypoxémie + hypocapnie + alcalose respiratoire
-‐ Angioscanner (visualisation du caillot) avec veinogramme des membres inférieurs. Si C-‐I
angioscanner : écho doppler veineux.
Eventuellement angioscanner après préparation, scinti V/P, angio-‐IRM pulmonaire ou
angiographie pulmonaire.
-‐ Rx thorax : souvent peu contributive.
DD des douleurs thoraciques.
DD de dyspnée.
Support hémodynamique et respiratoire si EP massif et collapsus c-‐v
O2, calmants, traitement étiologique.
Héparinothérapie IV à doses thérapeutiques pour limiter croissance du thrombus, favoriser
dissolution fibrinolytique du thrombus, prévenir la récidive.
Anticoagulation efficace :
-‐ HBPM ou HNF ou fondaparinux. Si EP grave : seulement HNF.
-‐ AVK avec relais précoce entre J1 et J3.
-‐ Durée du traitement AVK :
o TVP sous-‐popl unique : Secondaire à cause qui a régressé : >6 semaines
o TVP sous-‐popl unique : Idiopathique : > 3 mois
o EP ou 1re TVP proximale : 6mois
o Récidivante ou cause persistante : >12 mois ou indéfinie
-‐ Filtre cave si hémorragie, si C-‐I anticoagulants, extension/récidive sous anticoagulations, TIH
Fibrinolyse exceptionnellement indiquée chez le patient orthopédique car risque hémorragique.
CI absolues à la thrombolyse : AVC hémorragique, AIT < 6 mois, néoplasie du SNC, trauma/chirurgie
crânien majeure < 3 semaines, hémorragie digestive <1 mois, saignement actif.
Embolectomie et fragmentation par cathétérisme
Thrombectomie pulmonaire chirurgicale par thoracotomie et CEC réalisée rarement, qu’en cas
d’altération hémodynamique sévère ne répondant pas au traitement médical, si échec ou ne
répondant pas à la thrombolyse.
Filtre VCI par voie jug ou fémorale permet de prévenir la récidive d’embolie pulmonaire àpd de TVP.
Le filtre arrête les emboles de qq millimètres, évite thrombose de VCI. Indiquée en particulier chez
patient avec TVP et C-‐I à l’anticoagulation, ou en cas de récidive d’EP sous anticoagulants.

169
7. Remarques
a) Complications de EP

-‐ Infarctus pulmonaire
-‐ HTAP, cœur pulmonaire chronique
-‐ Embolie paradoxale (rare)
-‐ Choc circulatoire/obstructif
-‐ Décès (8%, 30% si pas de traitement instauré)
-‐ Récidive
b) Bilan étiologique à faire
-‐ Interrogatoire (antécédents, médicaments, voyages)
-‐ Recherche de thrombophilie (si < 45 ans ou récidivante ou insolite ou atcds de FC)
-‐ Recherche de cancer occulte (hématest, mammographie PSA, ..)
c) Urgences
-‐ EP très graves (hypoTA ou choc, R/ USI, fibrinolyse ou si C-‐I thrombectomie chirurgicale avec
remplissage vasculaire +/-‐ dobutamine)
-‐ Grossesse : difficultés de diagnostic (irradiation) et thérapeutiques (C-‐I AVK°)
-‐ TIH
-‐ C-‐I aux anticoagulants (hémorragie dig, cérébroméningées, R/ filtre cave
Thrombopénie induite par l’héparine
TIH Type 1 (non immun) Type 2 (immun)
Fréquence 20% 1% sous HBPM

1-‐3% sous HNF
Début J2 à J5 J5 à J21
Plaquettes 100-‐450 000 < 100 000

Baisse de < 30% Baisse > 40%
Signes associés Aucun Thromboses v>a (30%)
Évolution Régression spontanée Régression après arrêt de l’héparinothérapie

Mortalité 25%
Diagnostic Cf ci-‐dessus Absence d’autres causes

Ac anti-‐PF4
Test d’agglutination plaquettaire
Echo-‐doppler veineux systématique des MI
Aucun Arrêt de l’héparine dès suspicion

Relais par autre anticoagulant (danaparoïde puis AVK
dès que plaquettes > 100 000)
Eviter transfusions plaquettaires (augmente risque
thrombotique)
Surveillance Plaquettes/jTraitement Clinique, plaq/j, hémostase suivant traitement
170
F. Embolie gazeuse
1. Epidémiologie
Les embolies gazeuses compliquent de très nombreux actes médicaux et chirurgicaux ; leur incidence
est sous-‐estimée
Trois mécanismes peuvent être à l'origine d'une embolie veineuse :

-‐ La pression veineuse au site chirurgical inférieure à la pression auriculaire droite (embolie
gazeuse « passive »)
-‐ La dépression inspiratoire de la pression auriculaire droite
-‐ L'injection de gaz.
Embolie gazeuse « passive » = complication typique des interventions pratiquées en position assise,
incidence entre 25-‐ 76 % selon technique de monitorage utilisée.
La dépression inspiratoire de la pOD explique les embolies gazeuses observées lors de la mise en
place ou du retrait d'un KTvc chez un patient en ventilation spontanée.
Embolies gazeuses artérielles sont d'origine iatrogène ou compliquent une embolie veineuse s'il
existe un FO perméable (présent dans un ¼ à 1/3 de la population)
3. Prévention
Incombe au chirurgien (hémostase vasculaire, obturation à la cire de la table osseuse, application de

spray isolant sur les pointes de la têtière...) et à l’anesthésiste (réduction du gradient de pression
entre les veines du champ opératoire et la pression auriculaire droite), sur la qualité du geste
chirurgical et sur le remplissage vasculaire.
4. Clinique
Toux, dyspnée, tachypnée, gasping « hypoxémique » lorsque 10% des vsx pulmonaires sont occlus.
Souvent lésions d’ischémie cérébrale : parésies, paralysie, crises épileptiques
Exceptionnellement, arrêt cardiaque (obstruction de la chambre de chasse du ventricule droit) si
embolie gazeuse massive.
Capnométrie diminue.
-‐ Son diagnostic est fait en règle par la capnographie.
-‐ Hormis l'ETO, le Doppler précordial les détecte mieux, par une augmentation de la pression
artérielle pulmonaire et par une baisse de la fraction expirée en CO2 (FECO2). Capteur placé au
bord droit du sternum entre le 3e et le 6e espace IC, à l'aplomb du cœur droit. Technique moins
utilisée car trop sensible et facilement parasitée.
-‐ L’ETO détecte une embolie gazeuse d'un volume de 0,02 mL·∙kg-‐1. Elle permet de visualiser un FO
perméable et la survenue d'une embolie systémique. Mais images non spécifiques d'embolie
gazeuse, coût est élevé, nécessite observation permanente, maintien en place prolongé expose à
une lésion pharyngée. A sa place que dans de rares cas où une intervention à risque élevé
d'embolie gazeuse est pratiquée chez un patient, lui-‐même à risque (FO perméable connu, risque
pulmonaire ou cardiaque).
171
-‐ KT de Swan-‐Ganz aide au diagnostic et quantifie la gravité pour poursuivre ou non l'acte
chirurgical. Mais intérêt thérapeutique modeste car diamètre de la lumière du KT permet qu'une
très faible aspiration. Pas d'indication à mettre en place un Swan-‐Ganz pour un simple diagnostic
d'embolie gazeuse.
Averti dès les premiers signes d'embolie gazeuse, le chirurgien doit rechercher les vaisseaux non
coagulés dans le champ opératoire.
-‐ Interrompre l'arrivée d'air :
o En position assise, compression des veines jugulaires élève de manière importante la
pression veineuse au niveau du site chirurgical. Egalement rôle préventif. Geste doit être
prudent
o En Trendelenburg, le champ opératoire rempli de sérum physiologique
o La table d'opération inclinée pour champ opératoire au-‐dessous du niveau de l’OD.
Pratiquement impossible lors des interventions pratiquées en position assise.
Positionnement en décubitus latéral gauche, même partiel, peut aider à maintenir les
bulles d'air dans l'OD (position de Durant classiquement recommandée = Trendelenburg
+ décubitus latéral gauche). Intérêt thérapeutique discuté.
-‐ Aspiration de l’embole gazeux
Air intracardiaque peut être aspiré par l'intermédiaire d'un KTvc dont mise en place recommandée
pour les interventions à haut risque d'embolie gazeuse (craniotomies en position assise)
-‐ Le type de cathéter : recommandé multi perforé, de gros calibre pour une aspiration
importante d'air. Cathéter dans l'OD recommandée quand haut risque
-‐ La localisation de l'extrémité du cathéter : 2 cm au-‐dessous la jonction entre la VCS et
l'oreillette
L'O2 hyperbare ne se discute qu'en cas d'embolie gazeuse artérielle.
Massage cardiaque + ventilation à VC élevé permet de fractionner les bulles, la ventilation en O2 pur
favorise la diffusion du gaz vers les alvéoles.
G. Autres emboles
-‐ Athéromateux: par migration d’un fragment de plaque athéroscléreuse ulcérée
-‐ Tumoral: agrégat de cellules cancéreuses circulant dans le système lymphatique ou vasculaire
sanguin, qui constitue le mode de dissémination à distance des tumeurs malignes
-‐ Corps étranger (matériel médical, cathéter, etc.).
-‐ Parasitaire, microbien (ex : embolie septique à partir d’une endocardite), amniotique
Selon la nature de l’embolie, certaines conséquences particulières sont observées plus fréquemment
-‐ Embolie amniotique sévère : risque de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
-‐ Embolies tumorales : développement d’une métastase au point d’arrêt des emboles
-‐ Embolie septique : formation d’un foyer infectieux suppuré au point d’arrêt de l’embole
H. Take home message
Suite à une désaturation en peropératoire,

Exclure la malposition du saturomètre, une hypoventilation, une obstruction des VAS.
172
DD des emboles
En post-‐opératoire,
Clinique, paramètres, examens complémentaires (biol avec D-‐dimères, gazo, rx thorax, ECG,
angioscanner, écho-‐doppler des MI, analyse sédiment urinaire/expecto/sanguine, biopsie cutanée
entre autres),
Oxygénothérapie, calmants, antalgiques,
Héparinothérapie à doses thérapeutiques si pas de C-‐I
Si nécessaire : transfert à l’USI pour situation cardio-‐respiratoire instable ou fibrinolyse
173
XXXV. C35: POLYTRAUMATISME

Objectif d’apprentissage/Compétence: prise en charge des traumatismes : Diagnostic, bilan et

modalités thérapeutiques
Vignette : Un homme de 40 ans a eu l'hémi-‐abdomen inférieur et les 2 membres inférieurs écrasés
par une poutre en béton. Il est hospitalisé. A 48h, il développe une pyrexie et une insuffisance rénale.
Que suspectez-‐vous ? Quels sont les examens à faire et les mesures thérapeutiques à prendre ?

A. Epidémiologie
Les traumatismes sont la première cause mondiale de mortalité globale avant 40 ans et sont
majoritairement dus à des traumatismes fermés.
-‐ Les accidents de la route en sont la cause la plus fréquentes (80%), et causent 1,3 millions de
décès par an selon l'OMS.
-‐ Les autres causes les plus fréquentes sont les chutes (accidents de travail, TS, accident sportif
(ULM, parapente,..)..)
-‐ Les traumatisme pénétrants (armes blanches/à feu) représentent 15% de mortalité annuelle
dans le monde (variabilité selon les pays++).
La moitié des décès sont dus aux lésions du SNC, un autre tiers, à l'exsanguination.
La mortalité se divise selon une logique trimodale : immédiate (difficilement évitable malgré progrès
médicaux), dans les 4h post-‐trauma, et mortalité quelque semaines après le trauma. La plupart des
études ont montré que la majorité des patients décèdent dans la première heure, ce qui a amené le
concept de « Golden Hour », le patient doit être stabilisé et transporté dans un centre de
traumatologie dans l'heure pour avoir les meilleures chances de survie.
B. Définition
Association de deux ou plusieurs lésions traumatiques dont au moins une met en danger la vie du
patient. Différent du poly-‐fracturé qui est un poly-‐trauma mais uniquement osseux.
Lésions les plus fréquentes en cas de polytrauma:
C. Physiopathologie
1. Phase initiale (<1h)
-‐ Choc hypovolémique et problèmes d'hémostase

-‐ Détresse respiratoire
-‐ Douleur
2. Phase lésionnelle précoce (1h-‐4h)
-‐ Problèmes de microcirculation, réaction inflammatoire

-‐ Libération de médiateurs toxiques avec lésions endothéliales et métaboliques
174
3. Phase lésionnelle retardée (>4j)
-‐ Défaillance multi-‐systémique (MOF)

-‐ Septicémie
D. Prise en charge immédiate
Concept ATLS (Advanced Trauma Life Support): Règle ABCDE, manoeuvres à réaliser le plus
rapidement possible, sur le lieu de l'accident, peuvent être simultanées si personnel présent
suffisant:
Massive Bleeding: Hémorragie externe massive objectivée
-‐ Compression plaie et surélévation membre atteint
-‐ Compression à la racine du membre (axillaire/illiaque)
1. Airway = Libération des voies aériennes
-‐ Bilan:
o Si patient capable de parler=capable de respirer
o Si inconscient: Voir, Entendre, Sentir (joue contre bouche du patient, regarder
mouvements du thorax)
-‐ PEC:
o Manoeuvres d'ouverture SN (bascule cervicale, aspiration, canule de Guédel, intubation
naso-‐trachéale de préférence, orotrachéale avec minerve rigide SN, trachéotomie, ..)
2. Breathing = Respiration et oxygénation
-‐ Bilan:
o Idem
o Inspection du thorax: lésions pariétales, respiration paradoxale (volet costal,..).
o Auscultation: hémo-‐, pneumo-‐thorax, crépitations,..
o SaO2
o RX thorax si disponible rapidement et patient stable
-‐ PEC:
o Si signes d'hémo/pneumothorax: drainage thoracique avant imagerie.
o O2 thérapie
o Ventilation artificielle SN (ballon, masque laryngé, intubation), FiO2 élevée avec objectif
SpO2 > = 90%, diminuée SN selon gazométrie sanguine/satu/CO2 expiré.
o Hyperventilation parfois bénéfique chez traumatisé crânien grave (pour PaCO2 à 30-‐35
mmHg).
3. Circulation
-‐ Bilan:
o Inspection minutieuse et totale du patient pour identifier une hémorragie externe et les
signes de choc (marbrures, altération conscience, ..)
o Recherche pouls radial/carotidien
-‐ PEC:
o Massage cardiaque externe si arrêt cardiaque +-‐ défibrillation électrique
o Compression plaie +-‐ pansement compressif, surélévation membre
o Pose de 2 voies veineuses périphériques de gros calibres ou intra-‐osseuse si impossible.
175
o Remplissage rapide avec des expanseurs plasmatiques: Nacl 0.9% ou Ringer Lactate si
transfusions massives sont attendues (éviter acidose hyperchlorémique). Si traumatisme
crânien pas de Ringer Lactate, pas de solution sucrées, pas d’albumine.
o Transfusions sanguines, FFP. Solutions chaudes (prévenir l’hypothermie).
o Si hémorragie non contrôlée un certain degré d’hypotension est accepté (hypotension
permissive) sauf si traumatisme crânien.
o Si hypotension profonde et non contrôlée envisager amines vasoactives (dopamine,
noradrénaline, adrénaline en perfusion continue ou bolus d’adrénalines ) jusqu’au
contrôle des saignements.
o Si instabilité hémodynamique : Salle d’opération immédiate et correction des lésions
vasculaires + mise en place Swan Ganz per-‐op.
4. Disability = recherche déficit neurologique central
-‐ Bilan:
o GCS
o Taille et réactivité pupillaire
o Examen neurologique complet si stabilité H-‐D et état du patient le permet.
-‐ PEC:
o Intubation si GCS <9/15.
o Minerve (trauma cervical jusqu'à preuve du contraire)
5. Exposure = Exposition complète et déshabillage, puis protection contre le froid
-‐ Recherche et identification totalité des lésions associées

-‐ Protection contre le froid
6. Mesures complémentaires
-‐ Couvrir plaies de champs stériles

-‐ Immobilisation fractures (attelles gonflables+minerve)
-‐ Vaccination anti-‐tétanique si pas en ordre + gammaglobulines
-‐ Morphine IV (traitement médical minimal afin de pouvoir suivre l'état neurologique)
-‐ Anesthésiques et sédatif si agitation +++ : étomidate, kétamine (CI trauma crânien) pour intuber,
midazolam (moindre effet cardiovasculaire) ou propofol
-‐ Antibiothérapie si fracture ouverte ou contamination flagrante de la plaie: cefazoline IV sur place
E. Clinique
1. Anamnèse
Si un semblant de stabilité hémodynamique est présent.

-‐ Circonstances de survenue, état d’intoxication, perte de connaissance ? (Cause et
conséquence : hypo et hyperglycémies, épilepsie, accident vasculaire cérébral)
-‐ ATCDS médicaux, chirurgicaux, allergiques
-‐ Traitement en cours
2. Examen clinique (à réaliser dans le D et E de ABCDE)
-‐ Etat de conscience: Glasgow Coma Scale (/15)

-‐ Signes de latéralisation? (Anisocorie? Hémiparésie? Suspecter hématome intracrânien !)
176
-‐ Hématomes (si lombaire ou périnéal, suspecter hématome rétro-‐péritonéal) ? Plaies? (lésions
fracturaire s sous-‐jacente)
-‐ Palpation:
o Crâne et os de la face (lésions fracturaire s sous-‐jacente)
o Spasme muscles cervicaux -‐> lésion traumatique colonne cervicale
o Grill costal
o Abdo
o Crêtes iliaques (fracture pelvienne si mobilité anormale), ajouter TR et TV si fracture
o Apophyses épineuses
o Membres
-‐ Examen neurologique complet si suspicion lésions médullaires/membres
-‐ Examen vasculaire membres fracturés (5 P: Pain, Palor, Pulselessness, Paresia, Paresthesia ==>
Trauma artériel = Urgence!)
!Il faut parfois traiter avant d'avoir un diagnostic de certitude! (ex: pneumothorax avec critères de
gravité:drain (voire exsufflation) avant RX)
Si hémorragie incontrôlée ==> SOP immédiate
Sinon ==> Examens complémentaires (ne doivent pas retarder le traitement!):
-‐ Patient stable: « whole body CT scan » avec surveillance médicale continue.
-‐ Patient instable, selon localisation lésions:
o Rx colonne cervicale (avec C7 et traction des MS), Rx thorax de face et Rx bassin de
face.
o Echographie thoracique
o Laparoscopie/tomie exploratrice (Damage Control Surgery: DCS) si trauma abdo et
instabilité H-‐D.
o Suspicion lésion vasculaire : Chirurgie et artériographie (surtout si suspicion saignement
rétro-‐péritonéal) après stabilisation fractures SN.
o CT cérébral: Si CGS =< 8 et / ou signes neurologiques focaux ou suspicion de trauma
cérébral.
!Traiter l'ensemble des lésions avec rapidité et efficacité, si possible simultanément!
-‐ Evacuation hématome intracranien sous tension.
-‐ Contrôle hémorragies (DCS abdo, thoracique ou vasculaire).
-‐ Stabilisation des fractures ouvertes et fermées: fixateurs externes (ostéosynthèse simple et peu
de perte sanguine) ou ostéosynthèse interne. Eviter traitement conservateur (complications et
difficile à manager à l'USI).
-‐ Réduction des luxations
-‐ Eviter la triade létale Hypothermie-‐Coagulopathie-‐Acidose (cercle vicieux) (DC Resuscitation):
-‐ Perfusions chaudes, couvrir le patient,
-‐ Transfusions précoces FFP, plaquettes, GR,
-‐ Hypotension permissive tant que contrôle hémostatique non réalisé, éviter perfusions
abondantes (dilution facteurs de coagulation déjà altérés par hypothermie).

177
H. Complications
1. Respiratoires
-‐ Acute respiratory distress syndrom (ARDS)

o < oedème alvéolaire < choc circulatoire, contusion pulmonaire, inhalation de
contenu gastrique ou de sang, embolie graisseuse, transfusions multiples, sepsis,
neurogénique
o Diagnostic :
• Dyspnée et hyperventilation
• Hypoxémie malgré FiO2 élevée puis hypocapnie
• RX thorax: Infiltrat pulmonaire bilatéral sans insuffisance cardiaque
gauche
o Traitement :
• Ventilation mécanique avec PEEP, décubitus ventral, ….
-‐ Pneumopathies infectieuses
2. Insuffisance rénale
< choc hypovolémique, traumatisme direct (diminution perfusions rénale), drogues néphrotoxiques
(PC,ATB,..), sepsis et MOF, crush syndrome,...
A priori souvent IRA pré-‐rénal, parfois rénal. R/ hyperhydratation et épuration extra-‐rénale SN
Crush syndrome = rhabdomyolyse par lésions musculaires étendues:
-‐ CPK 5x N (diagnostic), élévation SGOT, LDH, myoglobine sanguine,
-‐ Hyperkaliémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie, hyperuricémie, acidose
métabolique
-‐ Élévation urée et créatinine, acidurie, myoglobinurie.
-‐ Clinique peu contributive
Prévention :
-‐ Perfusions abondantes et diurèse généreuse
-‐ Maintien pH urine > ou = 7 (perfusion de bicarbonate si pH<7, contrôle à 6h).
3. Métaboliques
-‐ Nutrition précoce, privilégier voie entérale
4. Thromboemboliques
-‐ FR « généraux » (obésité, age, cancer, ATCD, ..)

-‐ FR du « polytraumatisé » : traumatisme crânien/médullaire, fracture des os longs, du bassin
-‐ Tenir compte du risque de saignement : trauma médullaire, saignement non contrôlé, trauma
crânien, trauma oculaire, fracture du bassin ou des os long non stabilisé.
-‐ Traitement : HNF, HBPM ou fondaparinux en dose prophylactique, filtre cave.
5. Embolie graisseuse
-‐ Complication classique des fractures des os longs (fémur et bassin) surtout après déplacement
fracturaire sur mobilisation intempestive.

178
-‐ Diagnostic:
o ARDS
o Altération intellect
o Altération coagulation avec thrombopénie et souvent CIVD, pétéchies.
-‐ Pas de traitement spécifique, traitement supportif du choc.
6. Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
= syndrome hémorragique + thrombotique:

Diagnostic:
-‐ Pétéchies/purpura
-‐ Hématomes spontanés, saignements buccaux ou lors d'aspirations trachéales, saignements
exagérés lors des ponctions…
Biologie:
-‐ Allongement PT, de l’APTT,
-‐ Thrombopénie
-‐ Augmentation des D-‐dimères,
-‐ Fibrinogène diminué
Traitement:
-‐ Traitement causal
-‐ Traiter le choc circulatoire, corriger l’hypovolémie, contrôler le sepsis.
-‐ Administration FFP, GR si hémorragie ou en préparation d'une intervention chirurgicale.
-‐ Substitution de facteurs ou inhibiteurs en fonction du déficit.
-‐ Héparinothérapie (à faible dose) exceptionnellement si CIVD à composante thrombotique
prédominante et en cas d’absence d’insuffisance circulatoire aiguë
7. Hypothermie
-‐ Modéré (<35°C), sévère (entre 32°C et 28°C), très sévère (<28°C)
-‐ Couverture, air pulsé chaud
-‐ Dialyse péritonéale
-‐ Oxygène chaud et humidifié
-‐ Liquides IV chauds
-‐ Lavage gastrique, péritonéale, vésical chauds
-‐ Hémodialyse, CEC
8. Sepsis
Clinique:
-‐ Fièvre (parfois hypothermie)
-‐ Tachycardie inexpliquée
-‐ État hyperkinétique (débit cardiaque et SvO₂élevés)
-‐ Instabilité hémodynamique inexpliquée (surtout avec présence d’un état hyperkinétique)
-‐ Altération de la conscience (obnubilation, désorientation) inexpliquée
-‐ Hyperventilation inexpliquée avec alcalose respiratoire avec initialement alcalémie
Labo:
-‐ Hyperleucocytose, parfois leucopénie
-‐ Élévation de la CRP, de procalcitonine, d’IL-‐6 et autres cytokines
179
-‐ Altérations de la coagulation (thrombocytopénie) inexpliquées
-‐ Altération des échanges gazeux (hypoxémie) inexpliquée
-‐ Altération de la fonction hépatique (hyperbilirubinémie) inexpliqué
Sepsis sévère lorsqu’il existe une défaillance organique associée (MOF, score SOFA), il peut être
fulminant (gangrène gazeuse) ou tardif (semaines ou mois, lié à un problème septique généralement
iatrogène).
Traitement
-‐ ATB probabiliste si pas de foyer documenté : bétalactame avec éventuellement une aminoside.
-‐ Réévaluation selon documentation bactériologique disponible et restriction du spectre.
-‐ Durée de traitement moyenne 10j, à arrêter plus tôt si dès 72h il y a une évolution
spectaculaire.
-‐ Parfois durée longue (ostéomyélite, endocardite,…)
I. Résolution de vignette
On suspecte un Crush Syndrome dû à la compression des membres et de l'hémi-‐tronc inférieur qui

a provoqué une nécrose musculaire (rhabdomyolyse) d'origine ischémique comme un syndrome
des loges.
1. Clinique
-‐ Oedème extensif des masses musculaires

-‐ Ischémie cutanée et musculaire < compression vx
-‐ Paralysies sensitivo-‐motrices < compression nerfs
-‐ Hypovolémie + choc < séquestration liquidienne
-‐ Hyperventilation < acidose métabolique
2. Complications
-‐ Insuffisance rénale (par nécrose tubulaire aigue < hypovolémie, acidose métabolique et
myoglobinurie)
-‐ Hypovolémie (séquestration liquidienne)
-‐ Hyperkaliémie (!!troubles du rythme cardiaque!!)
-‐ Acidose métabolique
-‐ Hypocalcémie
-‐ CIVD
-‐ Infection
3. Prise en charge
-‐ ECG
-‐ Bilan sanguin -‐ gazométrie -‐ ionogramme:
o K, Phosphore, Ca
o Acide lactique
o Bilan de la coagulation
o CPK (max à J3), myoglobine, urée/créatinine
-‐ Bilan urinaire: (pose d'une SU)
o Diurèse horaire
o Myoglobinurie
o pH urinaire
180
o Clearance de la créatinine
-‐ Mesure pression des loges musculaires
4. Traitement
-‐ Correction de l’hyperkaliémie:

o Sels de Ca: stabilisateurs de membranes (temporaire)
o Dialyse, hémofiltration
o Autres moyens moins efficaces (résines échangeuse d'ions, insuline, etc)
-‐ Prévention de l'IRA:
o Hydratation++ (ctre hypovolémie et évite formation de rouleaux de myoglobines dans
les tubules)
o Mannitol et bicarbonate pour alcaliniser les urines
-‐ Traitement local:
o Amputation du membres sur place si temps de compression >9h ou état infectieux ou
métabolique difficile à contrôler
o Aponévrotomie si Ptissulaire > 40 mmHg ou >30 mmHg que PAD
o Détersion chirurgicale
o +-‐ Antibiothérapie (contesté, ici il y a pyrexie donc je dirais oui?)
J. Take Home Messages
-‐ "Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure"

-‐ Prise en charge extra-‐hospitalière la plus rapide et efficace possible, combinée entre les
différents problèmes (hémorragiques, respiratoires, neurologiques)!
-‐ Se concentrer sur le plus urgent:
o Anamnèse=perte de temps.
o Traiter avant d'avoir diagnostic de certitude.
o Le maintien des fonctions vitales est prioritaire sur les autres lésions!
-‐ Eviter à tout prix la triade létale "Coagulopathie-‐hypothermie-‐acidose"
-‐ Damage Control Resuscitation intègre le Damage Control Surgery:
o Hypotension permissive
o Transfusions FFP, plaquettes, GR mieux que liquides
o Limitation du remplissage tant que problème hémorragique non résolu
chirurgicalement
-‐ Se méfier des complications!
181
XXXVI. C 36 : LOMBALGIES

Objectif d’apprentissage/Compétence: Prise en charge des lombalgies : diagnostic, bilan et

modalités thérapeutiques
Vignette : Un homme de 35 ans présente une lombalgie aiguë avec une irradiation sur la face
postérieure du membre inférieur. Quels examens faites-‐vous ? Quelles sont les options
thérapeutiques ?
A. Epidémiologie
Les lombalgies concernent jusqu’à 84% de la population adulte. La morbidité est importante.
Pour la plupart des patients, les épisodes de lombalgies seront auto-‐limitées et se résoudront sans
thérapie spécifique. Pour d’autres, les lombalgies seront chroniques ou récurrentes et altèreront la
qualité de vie. Plus rarement, elles seront secondaires à des malades systémiques (cancer, infection,
maladie systémique).
1. DD des lombalgies
Douleurs mécaniques Pathologies avec atteinte de la colonne Pathologies viscérales
Lumbago Néoplasies : Douleurs pelviennes :

-‐ Myélome multiple -‐ Prostatite
-‐ Carcinome métastatique -‐ Endométriose
-‐ Lymphome et leucémie -‐ Mittelschmerz
-‐ Tumeurs de la moëlle épinière -‐ PID
-‐ Masses rétropéritonéales
Maladie dégénérative : Infection : Pathologies rénales :

Discopathie, spondylolyse -‐ Ostéomyélite -‐ Néphrolithiase
Athrose facettaire, -‐ Endocardite -‐ Pyélonéphrite
interapophysaire -‐ Discite, abcès paraépineux, abcès -‐ Abcès périphérique
épidural
Spondylolysthesis, Hernie Arthrites inflammatoires : SPA, Arthrite Anévrysme de l’aorte

discale (protrusion ou psoriasique, Irritable bowel disease abdominale
expulsion)
Ostéoporose, fractures Maladie de Paget Pathologies gastro-‐

intestinales :
-‐ Pancréatite
-‐ Cholécyctite
-‐ Ulcère pénétrant
Maladies congénitales :
-‐ Cyphose sévère
-‐ Scoliose sévère
182
2. DD sciatalgies
-‐ Epidurites : carcinomateuse, spondylodiscite infectieuse, lipomatose épidurale (obèse ou

corticothérapie), fibrose épidurale
-‐ Tumeurs osseuses: méta d’une tumeur solide, myélome, …Hodgkin, Non Hodgkin,… chez jeune
-‐ Maladie de Paget
-‐ Kyste méningé
-‐ Neurinome médullaire
-‐ Méningiome
-‐ Post infectieux : herpès génital réactivé, Lyme, …
B. Facteurs de risque
Tabagisme, obésité, sexe feminine, âge, travail physique important, travail sédentaire, niveau bas
d’éducation, stress et facteurs psycholo-‐sociaux (depression, somatisation, anxiété, insatisfaction au
travail …).
C. Clinique
1. Anamnèse
-‐ Siège + irradiation. Rythme (mécanique vs inflammatoire). Majoration mécanique de la douleur ?
(Station debout, assise, port de charges lourdes). Mode de début et évolution.
-‐ Circonstances de survenue ? (Chute, accident voie publique, accident sportif, autre ?
-‐ Aiguë = < 6 semaines, sub aiguë= 6 semaines à 3 mois, chronique = > 3 mois avec caractère «
continu » ?
-‐ Lésions associées ? (si chute : lésions rachis, calcanéum, pilon tibial, acétabulum, bassin)
-‐ Symptômes associés ? (Neuro : parésie, plégie, paresthésie, dysesthésie, territoires nerveux
douloureux = ?, Systémique : Pyrexie, etc…)
-‐ ATCD personnels, familiaux. Traitements en cours. Interrogatoire systématique
Pathologie Red flags
Cancer ou Infection -‐ Age > 50 ou <20

-‐ ATCD de cancer
-‐ Perte de poids inexpliquée
-‐ Immunosuppression
-‐ Infection urinaire, Drogues IV
-‐ Pyrexie ou frissons
-‐ Lombalgie non améliorée par le repos au lit
Fracture vertébrale -‐ Histoire de trauma important

-‐ Utilisation prolongée de corticoïdes
-‐ Age > 70
Syndrome de la queue -‐ Rétention urinaire de début aigu ou incontinence d’engorgement
de cheval ou altération -‐ Incontinence fécale ou perte du sphincter anal
neurologique sévère -‐ Anesthésie en selle à cheval
-‐ Faiblesse progressive ou globale des MI
183
2. Examen clinique et neurologique
-‐ Paramètres.
-‐ Recherche de sources de malignité (si nécessaire) : examen physique complet (+ palpation des
seins, des aires ganglionnaires, TR pour évaluation de la prostate)
-‐ Inspection du dos et de la posture. Rechercher un trouble de la statique. Etude de la mobilité
rachidienne. Contracture musculaire.
-‐ Souffrance articulaire.
-‐ Palpation des épineuses des vertèbres lombaires, du territoire douloureux,…Signe de la sonnette.
-‐ Testing paires crâniennes. Force musculaire à tous les segments. Sensibilité tactile, au chaud,
froid.
-‐ Réflexes ostéo-‐tendineux. Reflexes cutanés plantaires et signe de Hoffman. Lasègue.
Examens complémentaires uniquement si un des red flags est présent ou si les lombalgies durent
depuis 4 à 6 semaines sans répondre au traitement conservateur (Recommandations de la
American college of Physicians) :
-‐ Biologie sanguine: PS d’urgence, voire préopératoire selon l’examen physique/neurologique
-‐ Imagerie :
o Rx conventionnelle de la colonne : F+P+ 3/4
o CT scanner colonne lombo-‐sacrée si survenue accidentelle ou déficit neurologique
moteur à l’examen ou suspicion de cancer ou maladie systémique
o RMN si suspicion d’infection ou syndrome de la queue de cheval ou après traitement
conservateur chez des patients avec signes de radiculopathie/de canal lombaire étroit
1. Lumbago
-‐ Survenue de douleur lombaire aiguë avec sensation de « blocage » suite au port de charges
lourdes. Soulagement en décubitus. Souvent majoration de la douleur lors de la toux ou de la
défécation.
-‐ Examen clinique : absence de signes neurologiques déficitaires des membres inférieurs ou
périnéaux. Lasègue peut être positif mais le caractère de la douleur ne correspond pas à la
lombosciatalgie !
-‐ Examen complémentaire :
o Néant sauf si l’examen clinique est peu rassurant (néo ?..) ou si lombosciatalgie
symptomatique (< fracture ostéoporotique radiographie simple, si suspicion néoplasie,
infection radiographie simple et biologie : NFS,VS, voire CRP).
-‐ Traitement
o Médical : antalgique + AINS, myorelaxants. Continuer les activités compatibles avec un
état non douloureux (pas d’arrêt strict). Pas de kinésithérapie en aiguë. Eventuellement
manipulations vertébrales, réaliser une radiographie préalablement.
o Si persistance : orthèse lombaire (lombostat rigide, plâtré ou en résine, infiltrations
péridurales de corticoïdes… au cas par cas.
o Si récidives : Ceinture de soutien lombaire lors de l’activité professionnelle ou des loisirs
-‐ Rq : Si découverte de hernie discale en aiguë, ne pas la traiter chirurgicalement, traiter le
lumbago et Puis aviser.

184
2. Lombalgies chroniques communes
> 3 mois. Souvent la conséquence d’arthrose vertébrale, après plusieurs récidives de lumbago.
Parfois d’emblée chronique. Localisation lombaire basse, « mécanique », peu de limitations dans
l’activité professionnelle (au contraire du lumbago).
Etiologies : nombreuses…
-‐ Arthrose interapophysaire postérieure lombaire : sujet âgé…
-‐ Canal lombaire étroit : acquis sur arthrose interapophoysaire postérieure lombaire de longue
date… Existe en congénital…
-‐ Spondylolysthésis : y penser si lombalgie du sujet jeune. Survient aussi lors arthrose
interapophysaire postérieure lombaire avancée de la personne âgée.
Examen clinique
-‐ Pauvre. Douleur lombaire basse, parfois irradiant mais ne respectant pas un territoire radiculaire,
n’allant pas au delà du genou. Pas de déficit neurologique associé.
Examen complémentaire
-‐ Rx standard : F+P+3/4
-‐ (CT ou RMN si suspicion spondylolyse… Souffrance médullaire)
Traitement
-‐ Antalgiques per os. Repos limité.
-‐ Rééducation musculaire (renforcement, correction des troubles de la statique)
-‐ Thermalisme
-‐ Si poussée aiguë : AINS, myorelaxants.
-‐ Discuter des antidépresseurs tricycliques si lombalgies au long cours.
-‐ Infiltration péridurale de dérivés de corticoïdes à discuter au cas par cas
3. Sciatalgies
Diagnostic :
-‐ Interrogatoire
-‐ Examen clinique (flexion et distance doigt sol, index de Schober « raide » si < 4cm)
-‐ Neurologique (Lasègue, Léri = Lasègue inversé, troubles sphinctériens. Signe de la sonnette.
Déficit d’un réflexe ostéo-‐tendineux. Marche sur talons, pointes. Manœuvre de Valsalva (+ toux,
défécation))
Clinique
-‐ Lombalgie « commune »
-‐ Radiculalgie :
o L3 partie sup-‐ext de la fesse puis région trochantérienne puis 1/3 moyen de la face
antérieur de la cuisse et enfin face interne de la cuisse, parfois jusqu’au pied.
o Amyotrophie quadricipitale (comparaison controlatérale à 10 cm au dessus du genou).
o ROT rotulien peut être aboli
o L4 région moyenne glutéale puis vers 1/3 moyen de la face antérieur de la cuisse et
finalement face interne de la cuisse et du genou, parfois jusqu’à la jambe.
o L5 = SPE face post-‐ext de la cuisse puis antéro-‐ext de la jambe, puis région sus-‐
malléolaire externe et finalement face dorsale du pied vers l’Hallux
o Lasègue positif (début, mi course, fin de course). Signe de la sonnette inconstant
o S1 =SPI face post de la cuisse puis face post de la jambe, face post en rétro-‐malléolaire
externe et finit sur la partie externe du pied au niveau face plantaire.
185
o Lasègue positif
o ROT achilléen peut être aboli
4. Syndrome de la queue de cheval
-‐ Troubles sphinctériens (dysurie, incontinence anale, urinaire. Globe vésical. Impuissance.
-‐ Anesthésie / Hypoesthésie en selle
-‐ Babinsky négatif
-‐ Douleurs de plusieurs racines
5. Sciatique hyperalgique
Echec de l’antalgie forte aux opiacés et anti-‐inflammatoire puissant et du repos strict
-‐ En phase aiguë:

o Repos selon la douleur. Antalgique selon échelle OMS, AINS. Myorelaxants. +-‐
Contention lombaire.
o Si rebelle: corticothérapie (infiltrations)
-‐ Après la phase aiguë
o Kinésithérapie de renforcement, de contention musculaire
1. Indications chirurgicales
-‐ Sciatiques ayant résisté au traitement médical plus de 6 semaines
-‐ Sciatiques paralysantes (force = ou < 3/5, impossible de lutter contre la pesanteur) ou
déficitaires. en urgence (de préférence dans les 6 heures)
-‐ Sciatiques hyperalgiques : en urgence (de préférence dans les 6 heures)
-‐ Syndrome de la queue de cheval : en urgence (de préférence endéans les 6 heures)
Examens complémentaires
-‐ Si sciatique « classique » : pas d’examen d’emblée
-‐ Si persiste > 6 semaines et peut-‐ être une issue chirurgicale : Rx standard de la colonne +
-‐ TDM, certains demandent directement la RMN thorax (non systématique) biologie (iono, urémie,
créatinine, transaminases, groupe sanguin et RAI)
-‐ Au bout de 6 semaines lorsque le traitement médical a été bien conduit est fut un échec :
-‐ TDM
-‐ Anamnèse complète. Diagnostics différentiels (attention aux Red Flags et aux urgences !!!)
-‐ Dans ce cas-‐ci : lombosciatalgie : examen physique et neurologique en conséquence
-‐ Examens complémentaires : selon examen neuro : RX ou TDM ou RMN +/-‐ pré-‐op
-‐ Traitement : d’abord conservateur puis chirurgical si non résolution

186
Algorythme de PEC :
187
XXXVII. C 37 : HÉMATURIE DOULOUREUSE

Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostic différentiel, examens complémentaires et

attitude thérapeutique Diagnostic et attitude en urgence
Vignette : Un homme de 35 ans présente des douleurs aigues du flanc associées à une hématurie.
Que faites-‐vous ?
A. Epidémiologie
Motif de consultation très fréquent aux urgences
B. Définition
Une hématurie est une présence de sang dans les urines.
Microscopique : détectable à la bandelette ou par microscopie (2-‐3GR/champ)
Macroscopique : teinte rouge sanglante des urines, visible à l’œil nu (typiquement urines rosées)
C. Dépistage
Non recommandé sans symptômes uro-‐génitaux.

Environs 50% des hématuries sont idiopathiques.
D. Etiologie/ DD
Peut concerner n’importe quelle région du tractus urinaire

Les causes les plus fréquentes sont :
-‐ Infections urinaires hautes (pyélonéphrite) vs basses (cystite, prostatite)
-‐ Lithiase urinaire
-‐ Traumatisme
-‐ Tumeurs (vessie ++)
-‐ Endométriose (plus rare)
-‐ Iatrogène (ex. AVK déséquilibré)
-‐ Idiopathique transitoire
-‐ Contamination gynécologique (toujours rechercher metrorragies)
Causes glomérulaires (présence de cylindres hématiques) et parenchymateuses :
-‐ Maladie de Berger (chez adultes jeunes) : glomérulonéphrite primitive à dépôts mésangiaux
d’IgA (1ère cause d’hématurie glomérulaire)
-‐ Glomérulonéphrites aiguës (ANCA, AC anti-‐membrane basale)
-‐ Néphrite tubulo-‐interstitielle aiguë (immuno-‐allergique)
-‐ Nécrose papillaire (AINS, diabète, uropathie obstructive).
Moins fréquemment on peut également observer une hématurie en cas de :
-‐ Infarctus rénal (cf cardiopathie emboligène, athéromatose, thrombophilie,…)
188
-‐ Crise drépanocytaire…
Une hématurie d’effort sera investiguée dans les situations suivantes :
-‐ Age ≥ 45ans
-‐ Episodes récidivants
-‐ Durée>72h
-‐ Hématurie macroscopique
Attention :
-‐ Sang chez la femme en période de menstruation, par voie de proximité
-‐ Coloration macroscopiquement rouge des urines dues à certains médicaments (Rifampicine,
Metronidazole, Phénytoïne,…) ou à l’ingestion importante de betterave
-‐ Tigette positive en cas de myoglobinurie (sur rhabdomyolyse)
E. Manifestations cliniques
Peut être isolée ou associée à :

-‐ Fièvre
-‐ Dysurie
-‐ Imperiosité mictionnelle
-‐ Douleurs sus-‐pubienne ou/et flancs
-‐ Inflammation périurétrale
-‐ Evidence de vasculite
-‐ Anamnèse et examen physique complet

-‐ Tigette urinaire
-‐ EMU
-‐ Biologie (EHC, CRP, Coag, Iono, Fct rénale…)
-‐ Hémocs
-‐ Imagerie (CT-‐abdo ou Echographie de l’appareil urinaire, Uroscanner, et dans un second temps,
Cystoscopie…). +/-‐ ponctions-‐biopsies rénales
Peut être :
-‐ Non nécessaire (lithiase <9mm, idiopathique, effort,…)
-‐ Médicamenteux (ATB, équilibration d’AVK, vitamine K)
-‐ Interventionnelle (Lithotritie,sonde JJ si collection à drainer)
-‐ Chirurgical (exerèse tumeur, nephrostomie percutanée) ou autres
…selon l’étiologie.
1. Pour rappel : Traitement d’une lithiase urinaire
75% Oxalate de Ca2+

-‐ Perfusion (hyperhydratation+glu 5%)
-‐ Restriction hydrique pendant la crise sinon accumulation de liquide (hydronéphrose)
189
-‐ AINS (anti-‐prostaglandines) sont très efficaces
-‐ Buscopan (antispasmodique)
-‐ PAS de morphinique car peut masquer une défense abdominale si elle existe et fausser le
diagnostic
-‐ R/Dolantine si resistant aux autres traitements (3ième choix)
-‐ Placement sonde double J si retentissement rénal
-‐ Lithotritie extracorporelle (ESWL)
-‐ Ureteroscopie
-‐ Litholapaxie (rentre dans le rein par voie percutanée et extraction/fragmentation calculs)
-‐ Chirurgie : ouverture uretere/bassinet+enlever calcul
Un homme de 35 ans présente des douleurs aiguës du flanc associées à une hématurie.
Que faites-‐vous ?
-‐ Prendre les paramètres du patient.
-‐ Si patient stable, compléter l’anamnèse :
o Caractériser la douleur (depuis qd ? irradiante ? constante ou non? mictalgies ?)
o Signes associés ? Pollakiurie ? Pyrexie ? Tr. du transit ? Autres ?
o ATCD’s ? médicaux ? chirurgicaux ? familiaux ?
o Traitement ?
o MDV ? Hydratation suffisante ?
-‐ Examen physique complet avec
o Signes physiques de déshydratation
o palpation abdo
o PCL
o Éventuellement, TR.
Ici, probable lithiase urinaire si l’on ne s’en tient qu’aux données de la vignette.
-‐ Tigette urinaire +/-‐ EMU +/-‐ bio complète (chercher signe de surinfection)
-‐ Si examens de base reviennent positifs pour lithiase urinaire, la confirmer par CT scan non-‐injecté
Rq : L’échographie permet de voir les dilatations et les calculs radio-‐transparents mais est moins
sensible.
o Si confirmée, traitement dépendra de la localisation et de l’importance de la lithiase
(hydratation, médocs dt α-‐bloquants, anti-‐inflamm., anti-‐spasmodiques OU lithotritie
extra-‐corporelle/extraction par uretéroscopie/litholapaxie percut/chir. ouverte).
o Si examens de base reviennent positifs pour une IUA : mise sous ATB, règles hygiéno-‐
diététiques (boissons ++), antalgiques et anti-‐inflamm. SN.
o Si les examens de base reviennent tous négatifs et que la symptomatologie ne cesse pas
sous traitement symptomatique, les autres causes devront évidemment être
recherchées
190
XXXVIII. C 38 : PROTHÈSES VALVULAIRES

Objectif d’apprentissage/Compétence : Pathologies valvulaires : mise au point, décision

thérapeutique de l'implantation d'une valve, suivi
Vignette : Un homme de 70 ans se plaint de syncopes à l'effort. A l'examen, on note un souffle
cardiaque systolique. Que faites-‐vous ?
A. Epidémiologie
La pathologie valvulaire se définit en fonction de la valve atteinte, principalement les valves aortique
et mitrale, et du type d’atteinte, principalement sténose et insuffisance valvulaire.
B. Physiopathologie
Elle varie en fonction de l’atteinte, ainsi que de la cause de la lésion, ce tableau résume les
principales étiologies en fonction de la valve et du type de lésion.
Sténose mitrale Rhumatismale (RAA), congénitale, calcification de l’anneau, prolapsus

du à une tumeur (myxome).
Insuffisance mitrale Endocardite, rupture d’un muscle papillaire d’origine ischémique, dilatation
ventriculaire, traumatisme, RAA, endocardite, maladies auto-‐immunes
(LED)
Sténose aortique Congénitale, dégénérative, RAA, endocardite
Insuffisance aortique RAA, endocardite, bicuspidie, prolapsus, anévrysme de l’aorte (Marfan),
dissection aortique, traumatique
Sténose tricuspide Rhumatismale, congénitale
Insuffisance RAA, endocardite, myxomateuse, carcinoïde, congénitale, dilatation

tricuspide ventriculaire D
Sténose pulmonaire Congénitale, carcinoïde
Insuffisance Congénitale, post valvotomie, HTAP, Marfan

pulmonaire
C. Dépistage
La mise au point d’une pathologie valvulaire est à grandes lignes la même, quelle que soit le type
d’atteinte ; comme pour toute pathologie cardiaque, elle débute avec l’anamnèse du patient suivie
de l’examen physique comportant l’auscultation cardiaque, l’inspection, et l’évaluation de
pathologies associées telles que l’HTA.
191
D. Clinique
Voir plus loin
Examens complémentaires : ECG, Rx thorax, échographie cardiaque et cathétérisme cardiaque

gauche.
Le traitement de ces pathologies est en général chirurgical. Le traitement médical a en général pour
but de traiter les symptômes et non la lésion.
Il peut se résumer comme suit :
-‐ Sténose mitrale ß-‐bloquant ; Anti-‐calcique ; digoxine ; diurétiques
-‐ Insuffisance mitrale Diurétiques, vasodilatateurs
-‐ Sténose aortique Diurétique
-‐ Insuffisance aortique Diurétique
Les critères pour la prise en charge chirurgicale varient en fonction du type d’atteinte et seront
détaillés par la suite.
Le suivi ainsi que le traitement préventif chronique varient en fonction du type de valve de
remplacement.
Les pathologies valvulaires qui nécessitent un traitement chirurgical sont la sténose et la
régurgitation mitrale et aortique.
1. Sténose mitrale
a) Clinique
Insuffisance cardiaque gauche, FA, insuffisance cardiaque droite secondaire, faciès mitral (coloration
rouge des joues).
b) Diagnostic
-‐ Auscultation : Eclat de B1, claquement d’ouverture mitrale suivi d’un souffle diastolique
decrescendo.
-‐ ECG : En cas de rythme sinusal, onde P d’hypertrophie atriale G ; FA ; déviation axiale D ; signe
de surcharge droite.
-‐ Rx thorax : Calcifications, double contour sur bord D du cœur, double bosse de dilatation du
tronc de l’AP et saillie de l’auricule, signes de surcharge pulmonaire.
-‐ Echo : Aspect des feuillets épaissis ou calcifiés, aspect en dôme des valves en diastole,
quantification du rétrécissement (doppler).
-‐ Cathétérisme : Droit, augmentation des pressions dans la circulation pulmonaire et plus tard
dans le cœur droit, détermination du débit cardiaque gauche, détermination du gradient de
pressions entre l’oreillette et le ventricule.
c) Traitement chirurgical
-‐ Comissurotomie percutanée ou chirurgicale pour les sténoses de degré moyen ou sévère avec
MS isolée et symptomatique (NYHA II-‐IV)
-‐ Remplacement valvulaire pour les patients avec MS associée à Insuffisance mitrale ou chez qui la
comissurotomie est impossible.
192
!! Toujours essayer de conserver la valve mitrale physiologique ou du moins l’appareil sous-‐valvulaire
(piliers et cordages) car si enlevés, risque d’altérer la contraction ventriculaire!!)
d) Classification

Degré de sévérité Gradient de pression Surface d’ouverture
Léger < 7 mm Hg 1,5 -‐2,5 cm2
Moyen 8-‐15 mmHg 1-‐1,5 cm2
Sévère >15 mmHg < 1 cm2
2. Insuffisance mitrale
a) Clinique
-‐ Insuffisance mitrale aiguë :
o Sur endocardite ou rupture de cordage ou de pilier
o Physiopath : arrivée brutale de sang dans une oreillette gauche non préparée et donc
peu élastique > élévation de pression dans l’oreillette gauche > congestion pulmonaire +
diminution du débit cardiaque
o Clinique : dyspnée, stase pulmonaire
-‐ Insuffisance mitrale chronique :
o Physiopath : dilatation progressive de l’oreillette gauche > elle devient élastique >
diminution de pression dans l’OG ainsi que dans la circulation pulmonaire. Aussi,
accroissement du remplissage diastolique par régurgitation > augmentation de la
pression VG > augmentation de la pression OG et veines pulmonaires > dyspnée.
o Clinique : dypsnée, fatigue, signes de bas-‐débit systémique, insuffisance cardiaque
droite, signes d’HTAP, FA, embolies
b) Diagnostic
-‐ Auscultation : B1 doux suivi d’un souffle holosystolique d’intensité constante, maximum à la
pointe et irradiant dans l’aisselle. B3
-‐ ECG : En cas de rythme sinusal, onde P d’HAG, FA, signes de surcharge G
-‐ Rx thorax : Double contour sur le bord du cœur D, comblement de l’espace rétrocardiaque,
surcharge pulmonaire
-‐ Echo : Hypetrophie VG et OG, mise en évidence du reflux (doppler) et quantification.
-‐ Cathétérisme G : détermination du degré de gravité.
c) Classification

Degré de sévérité Ouverture de régurgitation (diamètre)
Légère <4 mm
Moyenne 4-‐6 mm
Sévère 6-‐9 mm
Très sévère >9 mm
d) Traitement
-‐ Médical : traiter insuffisance cardiaque et anticoagulation au long cours en cas de FA (INR 2-‐3)
-‐ Chirurgical : Plastie valvulaire ou remplacement valvulaire en cas d’insuffisance chronique non
ischémique symptomatique (NYHA III-‐IV) ou asymptomatique en cas de FEVG <60%. Plastie
valvulaire percutanée peut se réaliser dans certains cas en fonction de l’anatomie du patient, elle
s’envisage en cas de régurgitation de 75%.
193
3. Sténose aortique
a) Clinique
Souvent asymptomatique, symptômes de bas débit cardiaque, angor, insuffisance cardiaque gauche,
palpitations, mort subite.
b) Diagnostic
Auscultation : Souffle systolique râpeux fusiforme irradiant dans les carotides, éventuel
dédoublement de B2.
-‐ ECG : HVG, ondes T négatives et sous-‐décalage ST en précordiales G.
-‐ Rx thorax : calcifications valvulaires, dilatation aorte ascendante.
-‐ Echo : Sclérose valvulaire, diminution mobilité des valves, HVG, mesure du gradient de pressions
et calcul de la surface.
-‐ Cathétérisme G : mesure des gradients et de la surface d’ouverture.
c) Classification
Degré de sévérité Ouverture de régurgitation (diamètre)
Légère <4 mm
Moyenne 4-‐6 mm
Sévère 6-‐9 mm
Très sévère >9 mm

Degré de sténose Gradient moyen Gradient maximal Surface d’ouverture
Faible <30 mm Hg <40 mm Hg 1,3-‐2 cm2
Modéré 30-‐50 mm Hg 40-‐80 mm Hg 0,8-‐1,3 cm2
Sévère >50 mm Hg >80 mm Hg <0,8 cm2
d) Traitement chirurgical
-‐ Remplacement valvulaire à cœur ouvert ou percutané : indiqué en cas de sténose de <1cm2,
symptomatique, en cas d’HVG avec FEVG <50% ou en cas de pathologie anévrysmale. Il est
également indiqué chez les patients asymptomatiques nécessitant une intervention pour
CABG. Le remplacement percutané est indiqué chez les patients chez qui le risque chirurgical est
trop élevé.
-‐ Valvuloplastie percutanée en cas de sténose congénitale.
4. Insuffisance aortique
a) Clinique
Souvent asymptomatique, élargissement de la différentielle de la pression artérielle, choc de pointe,
signe de Musset (secousses de la tête rythmées sur les battements), signes de surcharge ventriculaire
G.
-‐ Insuffisance aortique aiguë :
o Sur endocardite ou traumatisme ou dissection aortique
o Physiopath : arrivée brutale d’une grande quantité de sang dans un ventricule gauche
peu élastique > élévation importante et rapide de la pression téélédiastolique >
fermeture prématurée de la valve mitrale > mauvaise vidange de l’oreillette gauche >
élévation de pression en amont >> OPH

194
-‐ Insuffisance aortique chronique :
o Physiopath : arrivée de sang dans un ventricule élastique > pression diastolique reste
longtemps normale. A cause de l’éjection du sang régurgité contre la pression aortique,
élévation de la post-‐charge dilatation du ventricule gauche.
o Reste longtemps tolérée, même à l’effort (car l’accélération de la FC raccourcit la diastole
et réduit l’importance de la fuite) > asymptomatique
o Quand dilatation trop importante et la fonction myocardique altérée: élargissement de
la différentielle de la pression artérielle, choc de pointe, signe de Musset (secousses de la
tête rythmées sur les battements), signes de surcharge ventriculaire G.
b) Diagnostic
-‐ Auscultation : souffle diastolique, décrescendo débutant immédiatement après B2 au 2ième
espace IC D ou au foyer de Erb ; Roulement de Austin-‐Flint
-‐ ECG : HVG, index de Sokolow positif, ondes Q prononcées.
-‐ Rx thorax : Calcifications, ectasie de l’aorte, gros cœur, surcharge pulmonaire.
-‐ Echo : Hypertrophie excentrique VG, diminution FEVG, fermeture prématurée de la valve
mitrale, visualisation du reflux (doppler).
-‐ Cathétérisme G : Quantification du reflux, évaluation du degré de gravité en fonction de la
fraction de régurgitation.
c) Classification
Degré de sévérité Ouverture de régurgitation
Légère <5 mm
Moyenne 5-‐10 mm
Sévère >10 mm
d) Traitement chirurgical
Remplacement valvulaire en cas d’insuffisance symptomatique de sévérité au moins moyenne, ou
insuffisance d’apparition aigue.
5. Sténose tricuspide
Généralement secondaire à :
-‐ RAA
-‐ Syndrome carcinoïde (sur production de sérotonine attaquant les valves, produite par des métas
hépatiques)
Clinique : signes d’insuffisance cardiaque droite
Traitement : affection sous-‐jacente + diurétiques voire annuloplastie ou réparation trisucipide
6. Insuffisance tricuspide
Généralement secondaire à :
-‐ Une HTAP (due à une pathologie ventriculaire gauche, valvulaire gauche ou pulmonaire)
-‐ Une surcharge volémique (due à un shunt intracardiaque)
-‐ Une dilatation ventriculaire droite dilatant aussi l’anneau tricuspide et déplace les muscles
papillaires
-‐ Une endocardite droite associée à la toxicomanie IV
195
-‐ RAA, anorexigènes, syndrome carcinoïde (due à la sérotonine relarguée)
Clinique : signes d’insuffisance cardiaque droite
Examens complémentaires : ECG (onde P pukmonaire), RX thorax (cardiomégalie, altération du
parenchyme pulmonaire), US cardio
Traitement : affection sous-‐jacente + diurétiques voire annuloplastie ou réparaion trisucpide
F. Traitement
Chirugical : Types de valves de remplacement :
1. Valves mécaniques
Ce sont des valves artificielles, actuellement en pyrolite de carbone. Il existe des valves à billes, à
disques ou encore à ailettes. Actuellement le Gold Standard est la valve Saint Judes, qui est une valve
à ailettes comportant 2 hémidisques s’ouvrant à 85° et permettant un flux central laminaire.
-‐ Avantages :
o Durée de vie très longue ; bonnes propriétés hémodynamiques.
-‐ Désavantages :
o Haut risque thrombogène nécessitant une anticoagulation à vie par AVK avec un INR de
2,5 pour les valves aortiques et 3 pour les valves mitrales.
2. Bioprothèses
-‐ Hétérogreffes avec armatures : constituées de valves aortiques de porc ou de péricarde de veau
le plus souvent.
-‐ Homogreffes : prélevées sur des cœurs explantés en transplantation cardiaque ou sur des
greffons de cœurs non implantables.
-‐ Autogreffe pulmonaire (intervention de Ross) : la valve pulmonaire est implantée en position
aortique, et une homogreffe est posée en position pulmonaire.
-‐ Hétérogreffes sans armatures (stentless) : présente une meilleure hémodynamique mais un
temps d’implantation plus long.

-‐ Avantages : Faible risque thrombogène.
-‐ Désavantages : Durée de vie plus limitée (10-‐15 ans). Dégénération en se calcifiant.
3. Choix
-‐ Sujet âgé : bioprothèse (sauf si FA, auquel cas prothèse mécanique)
-‐ Sujet jeune : valve mécanique
-‐ Femme jeune avec désir de grossesse : au cas par cas, envisager l’intervention de Ross si
possible.
G. Suivi
Dépend du type de valve.

En cas de valve mécanique, la prise ad vitam d’AVK impose un suivi plus régulier avec contrôle d’INR.
Le suivi est de 1 fois par mois, puis tous les 3 mois par le médecin traitant, afin de vérifier
notamment l’état clinique et l’INR.
196
La consultation du cardiologue a lieu au 2–3e mois postopératoire. Le suivi est pratiqué ensuite par le
cardiologue 1 à 2 fois par an. En tous les cas, une prophylaxie Oslerienne doit être maintenue.
H. Vignette
Dans ce cas, il est premièrement important de préciser l’histoire du patient, avec une anamnèse
visant à déterminer les circonstances d’apparition des syncopes. Dans le cadre du souffle systolique,
nous devons préciser dans quel foyer il se trouve ainsi que son intensité et son irradiation. Une fois le
souffle précisé, nous devrions être capables de déterminer de quelle pathologie il s’agit (insuffisance
mitrale ou sténose aortique probablement). Il sera ensuite nécessaire de réaliser différents examens
complémentaires pour évaluer et quantifier la lésion. Ces examens sont l’ECG, la radio de thorax,
l’échographie cardiaque et le cathétérisme cardiaque. En fonction des résultats de ces examens et de
l’état clinique du patient, une prise en charge médicale ou chirurgicale sera alors envisagée. Dans ce
cas, l’homme ayant 70 ans, en cas de remplacement valvulaire, on optera plutôt pour une
bioprothèse.
197
XXXIX. C39 : SUIVI D’UN CANCER COLO-‐RECTAL

Objectif d’apprentissage/Compétence: diagnostic, bilan, évaluation des FR et suivi

Vignette : Une patiente vous consulte après avoir été opéré d'un cancer du colon. Quels
renseignements devez-‐vous obtenir quant à son intervention ? Quels examens de suivi prescrivez-‐
vous ?
Remarque : Toutes les informations concernant le CCR se trouvent à l’item correspondant, C07 !! Il
n’est nécessaire ici que de souligner le type de surveillance et suivi d’un CCR.

A. Surveillance d’un cancer colo-‐rectal
Le risque de survenue d’un polype ou d’un cancer colique chez les malades opérés est significatif. La
récidive peut-‐être loco-‐régionale ou à distance. Le suivi permet d’augmenter les chances d’avoir une
résection curative de la récidive. 85% des récidives surviendront dans les 3 ans post-‐op.
-‐ Examen physique : tous les 3 mois pendant 3 ans puis tous les 6 mois pendant 2 ans (TR pour
cancer rectal !)
-‐ Dosage de l’ACE : idem. Le plus efficace pour dépister une récidive.
-‐ Ct-‐scan thoraco-‐abdomino-‐pelvien : tous les 6 mois ; et/ou Rx thorax + écho foie
-‐ Colonoscopie : 1 an après la chirurgie si elle avait été complète avant la chirurgie, puis tous les 3-‐
5 ans si elle est normale.
-‐ Pet-‐scan FDG : si suspicion d’une récidive, à comparer au baseline.
B. Recommandations de l’ULB
Tenir compte de la tumeur et du patient.
1. Cancer colon
-‐ -‐ Les 3 1ères années :

o Tous les 3-‐6 mois
§ Clinique + CEA
§ US/CT abdomen
§ (Rx/CT thorax)
o A 1 an puis tous les 3 ans : colonoscopie
-‐ Les 4e et 5e années : idem tous les 6 mois
-‐ > 5 ans : au jugement du praticien et du patient
2. Cancer rectum
-‐ Idem + Rectoscopie/EUS +/-‐ CT pelvis tous les 6 mois pendant 5 ans
3. Métastases hépatiques
-‐ Idem colon tous les 3 mois

198
C. Résolution de la vignette
Les renseignements à obtenir :

-‐ Cancer du colon ou du rectum ? (Risque cancer colon : rechute à distance; risque cancer rectum :
rechute locale -‐> RXchimioth néoadj!) Extension loco-‐régionale de la tumeur + Staging? Quel type
d’intervention ? Il y a combien de temps ? Complications de l’opération ? Métastases connues
(site et nombre + trt) ? Traitements néo-‐adjuvants ou adjuvants ? A-‐t-‐elle eu un suivi régulier ?
Autres antécédents médicaux-‐chirurgicaux et familiaux pour la prise en charge globale du
patient.
>> Transférer le dossier !!!
Examens à prescrire :
-‐ En fonction du suivi ultérieur et des examens déjà réalisés dans l’institut de référence, on
prescrira les examens décrit plus-‐haut, après une anamnèse et un examen physique complet.
-‐ Si il existe une histoire familiale du CCR, ne pas oublier le screening des membres de la famille
concernés.
199
XL. C40: ONCOLOGIE

Objectif de compétence: intégration du risque et du pronostic dans la décision thérapeutique.
Vignette: un patient que vous suivez depuis plusieurs années vient vous demander votre avis quant à
une intervention qu’on lui a proposé pour réséquer une métastase hépatique unique d’un cancer
colo-‐rectal. Quels sont les points importants dont vous devez l’informer?
Historiquement, la décision chirurgicale était prise de façon unilatérale, en ne prenant compte
uniquement du bénéfice médical. Actuellement, il revient également au patient d’être acteur et
responsable de ses choix. Cette répartition dans la prise de décision a permis de tenir compte de
certains facteurs que seul le patient peut connaître et juger.
Une bonne communication est essentielle pour faciliter l’adaptation du patient au traitement. Elle
permet au patient d’anticiper les problèmes, l’assiste dans sa réhabilitation face à sa maladie et évite
une détresse inutile. Pour certains patients, elle permet également de se préparer à une issue fatale
qui est parfois plus supportable qu’un futur incertain.
L’information donnera la possibilité au malade de mieux évaluer la situation et de réagir plus
aisément. Elle peut éviter ainsi des sentiments d’impuissance, d’abandon, de désespoir, d’aliénation
et de peurs diverses.
Avant de transmettre ces informations au patient, il faut tenir compte du fait qu’il persiste des
discordances entre le désir des soignants de transmettre des informations et celui des malades
d’être informés (pronostique, diagnostique...).
Le contenu de l’information devra comporter la nature de son affection et de l’indication d’un
traitement, de décrire de manière détaillée les procédures médicales et chirurgicales qui devront
être subies, les sensations qui seront expérimentées et les éventuelles effets secondaires. En cas de
chirurgie, il faudra également discuter de l’attitude à prendre en cas d’arrêt cardio-‐respiratoire
peropératorie.
Le médecin devra également veiller à emprunter un langage claire et simple, compréhensible par le
patient, ainsi qu’offrir la possibilité de poser des questions et de demander de consulter un autre
médecin. L’attention du médecin portera également sur la capacité intellectuelle du patient à
prendre des décisions.
A. Vignette
-‐ Pronostic pour une rémission complète: 30 %: taux de guérison moyen des métastases
hépatiques
-‐ Risque de récidive: 70% cf. supra
-‐ Déroulement de l’intervention
-‐ Déroulement des examens préopératoires
-‐ L’anesthésie et ses risques
-‐ Evoquer les autres options thérapeutiques
-‐ Durée d’hospitalisation, convalescence
-‐ Coût pour le patient
-‐ Accès possible à un soutien psychologique
-‐ S’assurer de la compréhension actuelle du patient
-‐ Alternatives thérapeutiques
-‐ Complications post-‐opératoire (infections, hémorragie, insuffisance hépatique,
éventration...)
200
XLI. C 41 : TRAUMATOLOGIE THORACIQUE

Objectif de compétence : prise en charge des traumatismes thoraciques – attitude en urgence
Vignette : Un jeune patient victime d'un accident de roulage est adressé aux urgences avec une
douleur latéro-‐thoracique importante, limitant sa respiration. Que faites-‐vous ?
A. Définition
Un accident de roulage (ou accident sur la voie publique : AVP) est un choc qui a lieu sur le réseau
routier entre un engin roulant (automobile, moto, vélo, etc.) et toute autre chose ou personne et qui
engendre des blessures humaines et/ou des dégâts matériels. Les accidents ont des conséquences
importantes liées non seulement aux décès, mais également aux invalidités de longue durée. Il est
possible d’éviter ces conséquences, ou d’en limiter la portée, en reconnaissant les lésions, en
évaluant correctement les risques qui y sont associés et en posant les gestes adéquats.
B. Epidémiologie
Les accidents de la route tuent 1,3 million de personnes dans le monde chaque année, et en blessent
40 fois plus. Certains patients décèdent endéans les quelques secondes ou minutes après l’accident.
Dans ces cas, il s’agit souvent de lésions cérébrales irréversibles ou d’hémorragies massives qui
entraînent un arrêt cardiaque.
C. Mécanisme de lésions
Les collisions voitures-‐piétons sont des rapports de force inégaux entre les victimes et les véhicules.
Souvent, elles entrainent des lésions graves ou même la mort de l’usager de la route le plus faible. La
taille de la victime par rapport à la hauteur du pare-‐chocs est très importante. Un piéton est
habituellement touché à hauteur des tibias, ce qui entraine des fractures graves des jambes (au
niveau du tibia).
Ensuite la victime est projetée sur le capot de la voiture ou vers le haut, ce qui entraîne des lésions
du thorax, du bassin et des fémurs. Finalement, la victime tombe, ce qui peut entrainer des lésions
cervicales et crâniennes.
D. Prise en charge
La première heure après un accident est appelée «l’heure en or». En administrant les soins
appropriés endéans cette heure, les conséquences de l’accident sont généralement moins
dramatiques. Pour cela, il est nécessaire d’agir rapidement et efficacement. L’intervention de
l’ambulancier est déterminante puisque ils sont souvent les premiers sur les lieux de l’intervention.
1. A l’arrivé au urgence
-‐ Recherchez les contusions et les plaies à la tête (expliqueant une éventuelle modification de
l’état de conscience). Observez également le diamètre des pupilles. Examinez la nuque.
-‐ Observez la couleur de la peau. Une pâleur peut indiquer un état de choc hémorragique
-‐ Interrogez le patient sur d’éventuelles douleurs thoraciques, mesure la sat.
-‐ Evaluez à nouveau la circulation (pouls: fréquence, force).
-‐ Faire un scanner.
201
-‐ Demandez au patient s’il ressent des douleurs abdominales. Les hémorragies internes peuvent
mettre la vie en danger et sont parfois signalées par des ecchymoses externes.
2. Si Douleur thoracique
-‐ Fracture du sternum : elle se voit fréquemment chez les personnes âgées lors d’une collision
frontale. La fracture n’est pas visible, mais le patient se plaint de douleurs au milieu de la cage
thoracique et se plaint d’une difficulté respiratoire (dyspnée).
-‐ Fractures de côtes : les quatre premières côtes sont protégées par les omoplates et ne se brisent
donc pas aussi rapidement. La plupart des fractures de côtes sont localisées de la 5e à la 10e
côte. La onzième et la douzième côte ne se brisent pas aussi facilement car elles sont
«flottantes» d’un côté et peuvent ainsi se plier plus aisément. En cas de fracture de côte, le
patient se plaint de douleur à l’endroit de la fracture. La douleur est augmentée par la toux, les
mouvements et la respiration.
-‐ Volet thoracique : un volet thoracique est une partie flottante de la paroi thoracique qui existe
lorsque 3 ou plusieurs côtes successives situées du même coté́ sont fracturées à au moins deux
endroits. Cela peut exister lorsque le sternum est fracturé en même temps que des cotes situées
de part et d’autre de celui-‐ci. Une partie de la cage thoracique n’est plus fixée et est
désolidarisée de l’ensemble. Elle va alors se mouvoir de manière paradoxale: à l’inspiration, le
volet va rentrer vers l’intérieur; à l’expiration, il va sortir vers l’extérieur, alors que normalement
on constate l’inverse.
-‐ Contusion pulmonaire : des côtes enfoncées ou fracturées peuvent contusionner les poumons.
Cela n’est pas visible mais le patient se plaint de douleurs et est dyspnéique, comme dans le cas
des fractures de côtes. Parfois la cage thoracique présente des mouvements anormaux lors de la
respiration. Il arrive que le patient ait des hémoptysies.
-‐ Pneumothorax : lors d’un pneumothorax, de l’air s’accumule entre la plèvre et la paroi
thoracique. L’air accumulé empêche l’expansion du poumon à cet endroit. Lors de l’accumulation
d’une trop grande quantité́ d’air, le poumon est complètement comprimé, le coeur et les gros
vaisseaux peuvent être déplacés et le retour du sang vers le coeur est diminué. Cela s’appelle un
pneumothorax sous tension ou suffocant.
-‐ Hémothorax : ce saignement est dangereux en soi et peut provoquer un choc. De plus, le sang va
comprimer les poumons et gêner la respiration.
-‐ Contusion cardiaque
-‐ Tamponade
-‐ Rupture de l’aorte
-‐ Rupture du diaphragme : le diaphragme peut se déchirer et dans ce cas, l’estomac ou des anses
intestinales peuvent glisser dans le thorax (hernie diaphragmatique). Cela réduit le volume
disponible pour la respiration. De plus, le diaphragme est alors incapable de se contracter
correctement, ce qui va encore majorer des difficultés respiratoires.
Après avoir recueilli l’anamnèse, il sera important de réaliser un examen physique exhaustif de la
région. Celui-‐ci comprendra l’observation (à la recherche de plaies, hématomes, saignements,
symétrie du thorax, volets costaux...), la palpation, la percussion de la colonne et des champs
pulmonaires, l’auscultation cardio-‐pulmonaire, un examen neurologique (à la recherche d’une lésion
de la colonne) etc...
En fonction des lésions suspectées, il faudra ensuite avoir recours à certains examens
complémentaires :
-‐ Radio de grill costal + thorax face-‐profil en inspiration (si l’on suspecte une fracture costale ou
un pneumothorax ou pneumomédiastin)
202
-‐ Radio de colonne face-‐profil + 3⁄4 .
-‐ Echographie si l’on suspecte une lésion des tissus mous ou par exemple une rupture
de l’isthme aortique ou une lésion au niveau cardiaque.
Bien entendu, dans le cas ou le patient serait instable du point de vue hémodynamique ou
respiratoire, il sera important de le stabiliser avant de réaliser ces examens. Dans le cas du
polytraumatisé par exemple, il sera important de vérifier l’état vital du patient. Pour ce faire, il
faudra vérifier la respiration, la circulation (pouls périphériques), l’état cérébral, et l’état de la
colonne. La prise en charge suivant alors l’ordre classique ABCD (airway, breathing, circulation,
diagnosis).
Enfin, une fois le patient stabilisé et les diagnostics posés, il faudra traiter les lésions
individuellement. Le traitement dépendra bien évidemment de la lésion, et ira de la suture de plaie à
l’opération en urgence (lésions cardio-‐vasculaires..) en passant par la simple prise d’anti-‐
inflammatoires (rupture costale), le drain pleural et talquage (hémothorax, pneumothorax, volet
costal)...
E. Vignette
Le patient présente une douleur thoracique importante limitant sa respiration suite à un accident de
roulage. Chez les patients victimes d’une lésion de la cage thoracique, et qui respirent encore
suffisamment, il faut de l’oxygène à l’aide d’un masque avec réservoir, à un débit de 10-‐15 l/min.
Puis il faudra s’assurer de sa stabilité respiratoire et hémodynamique et vérifier si cette limitation est
due à une douleur pariétale telle qu’une fracture costale, à une lésion de l’appareil respiratoire
(pneumothorax, hémothorax), ou encore à une compression pulmonaire par un épanchement
pleural ou péricardique par exemple. Pour cela, nous réaliserons bien entendu un examen physique
complet qui nous orientera vers l’un ou l’autre examen complémentaire. Dans le cas d’un accident
de roulage il est souvent indiqué de réaliser un CT-‐scan total à la recherche de lésions d’organes
internes, mais bien entendu ceci dépend du type de choc et de la vélocité. Si par exemple la douleur
a un caractère strictement pariétal, une radio de thorax à la recherche d’une fracture costale ou d’un
pneumothorax peut être suffisante. En cas d’instabilité ne pas oublier de stabiliser le patient en
urgence avant de réaliser le bilan.
203
XLII. C 42 : TRAUMATOLOGIE AIGUË DES TISSUS MOUS

Objectifs de competences : suivi de la pose d’un plâtre dont prise en charge d’un syndrome des loges
Vignette : Un enfant de 8 ans à une fracture de l'avant-‐bras réduite et plâtrée. Dans les heures qui
suivent, il présente une douleur de plus en plus importante sous son plâtre. Que faire?
A. Surveillance clinique
1. Surveillance initiale
-‐ Une fracture immobilisée n’entraîne plus qu’une gêne douloureuse supportable. On sera donc
attentif à l’apparition des symptômes évocateurs de complications après la pose d’un plâtre,
particulièrement les 24 premières heures :
-‐ Une douleur :
o Localisée évoquant une compression, source d’escarre sous plâtre
o Globale rapidement violente, lancinante, évoquant une ischémie.
-‐ Dysesthésie ou une hypo-‐esthésie: évoque une compression nerveuse localisée ou une
ischémie.
-‐ Troubles motricité des doigts et orteils -‐> déficit neurologique.
-‐ Autres signes de déficit circulatoire : extrémités froides, pâleur, teinte violacée, pouls capillaire
et pouls périphériques
2. Surveillance secondaire
Par le médecin lui-‐même ou confié expressément à un autre médecin (médecin traitant). Le malade
correctement informé participe par une auto-‐surveillance.
-‐ Vérifier la permanence de l’efficacité du plâtre (diminution de l’œdème ou fonte musculaire)
-‐ Poursuite de la surveillance clinique locale
-‐ Recherche systématique de signes généraux d’une complication (fièvre, anxiété…).
3. Surveillance radiologique
-‐ Radiographie de contrôle initial vérifiant la qualité de l’acte thérapeutique (après réduction
d’une fracture ou après ostéosynthèse). Valeur médico-‐légale. Témoin de référence pour un suivi
ultérieur.
-‐ En présence de fracture dite instable (susceptible de se redéplacer), une radiographie de
contrôle sera réalisée endéans le 3e jour après fracture, aux 8e et 15e jours pour s’assurer de
l’absence de déplacement secondaire. On se rappellera qu’une fracture plâtrée peut se
redéplacer durant les trois premières semaines.
4. Surveillance biologique
La surveillance de la coagulation et des plaquettes est systématique en cas de traitement

anticoagulant.
Bilan infectieux en fonction du contexte médical justifiant l’immobilisation, ou de la suspicion d’une
infection sous plâtre ou sur plaie opératoire (numération-‐formule sanguine, V.S., PCR, prélèvement
bactériologique...).
204
On encouragera le patient à contracter activement les muscles durant la période d’immobilisation
pour lutter contre la stase veineuse et le risque de thrombose veineuse et pour lutter contre
l’atrophie musculaire.
B. Complications et conduite à tenir
Elles peuvent être en rapport soit avec une mauvaise évolution du problème traumatique ou
orthopédique, soit en rapport avec l’immobilisation plâtrée elle-‐même. Très souvent, ces
complications sont en rapport avec une mauvaise confection du plâtre.
1. Ischémie et syndrome des loges
Il s’agit d’un syndrome ischémique suite à une augmentation de la pression tissulaire dans une loge
(compartiment) musculaire. Elles concernent essentiellement la traumatologie du coude et de l’avant
bras ainsi que celles du genou et de la jambe. La traumatologie plus courante, de la cheville et du
poignet, est rarement en cause. Ce syndrome est appelé syndrome de Volkmann quand il concerne
l’avant-‐bras.
-‐ Diagnostique : le patient se plaint de douleurs excessive par rapport au traumatisme subit, et
d’une sensation d’étau et de gonflement. À l’examen physique, on note :
-‐ Parésie
-‐ Hypoesthésie
-‐ Douleur à l’élongation des muscles touches
-‐ Tension au niveau du compartiment
Il n’y a pas nécessairement de troubles circulatoires de la peau et la palpation d’un pouls
périphérique n’exclut pas un tel syndrome.
Le diagnostique est confirmé par la mesure directe des pressions compartimentales, qui
normalement ne dépassent pas 30 à 40 mmHg. Il existe différents moyens de mesure.
-‐ Traitement : ce syndrome même incomplet impose de fendre le plâtre et d’en écarter les bords.
SI la circulation ne s’améliore pas très rapidement, il faut discuter en urgence d’une intervention
décompressive (fasciotomie)
-‐ Diagnostic différentiel :
o Thrombophlébite : l’œdème n’est pas douloureux.
o Ostéite : rougeur de la plaie, fièvre, leucocytose
o Paralysie par compression nerveuse localisée: pas d’œdème ni de douleur.
2. Complications veineuses (phlébite) et thrombo-‐emboliques
Toute immobilisation plâtrée du membre inférieur impose chez un sujet de plus de 30 ans, même
sans antécédents ou facteurs de risque, la mise en œuvre d’un traitement anticoagulant jusqu’à
reprise de l’appui sans plâtre.
3. Déplacements fracturaire
Evaluer la nécessité de recourir à une nouvelle réduction (chirurgicale ou par modification du plâtre).
4. Compression nerveuse
En dehors du syndrome des loges, certains nerfs très superficiels peuvent être l’objet d’une
compression entre le plâtre et les reliefs osseux sous-‐jacents. (par exemple le nerf fibulaire commun
au niveau du col de la fibula ou nerf ulnaire dans la gouttière épitrochléo-‐olécrânienne)
205
5. Œdème douloureux des extrémités
Après la pose d’un plâtre, le gonflement de l’extrémité distale du membre immobilisé est fréquent.
Cet œdème reste tolérable si les extrémités demeurent colorées, s’il n’existe pas de trouble sensitif
et que la mobilité des orteils ou des doigts est possible. Néanmoins, en cas de doute (œdème
important, douleur persistante des extrémités), il ne faut pas hésiter à fendre le plâtre en urgence.
6. Compressions cutanées
Peuvent être à l’origine d’escarres. Nécessite fenêtrage du plâtre ou son changement.
7. Raideur articulaire
Toute immobilisation articulaire entraîne une raideur ultérieure. Dès lors, après ablation du plâtre,
une rééducation fonctionnelle par un kinésithérapeute doit être prescrite.
8. Amyotrophie
L’immobilisation plâtrée entraîne une fonte musculaire importante qui peut être diminuée par une
rééducation précoce. Les contractions isométriques peuvent être réalisées sous plâtre ce qui
contribue à diminuer l’amyotrophie consécutive à l’immobilisation et au non usage.
9. Retards de consolidation et les pseudarthroses

10. Algoneurodystrophie
Associant douleur, œdème, enraidissement et de calcification, elle est le plus souvent le fruit d’un
œdème persistant sur un plâtre trop serré ou devenu compressif du fait de l’œdème. Sa prévention
impose la surveillance initiale du plâtre, la lutte contre l’œdème et la mobilisation active des
extrémités.
11. Sur-‐infection, maceration, disunion d’une voie d’abord opératoire
Toute fièvre inexpliquée ou douleur locale apparue secondairement impose la vérification d’un
pansement et la réalisation d’une fenêtre dans le plâtre ou de son ablation temporaire.
12. Complications générales non spécifiques
Essentiellement les complications de décompensation d’un sujet âgé ou taré liées à la perte de
l’autonomie ou à l’alitement.
C. Information au patient
-‐ Outre l’information éclairée du patient nécessaire à obtenir l’adhésion au traitement qui
comporte cette immobilisation plâtrée,
-‐ Le patient doit être informé de ces complications possibles et des signes d’alerte qui doivent
l’amener à consulter rapidement voire même en urgence,
-‐ Il s’agit d’une véritable éducation du patient qui doit lui être dite et éventuellement redite par le
biais d’une brève hospitalisation.
-‐ Une fiche de conseil peut lui être donnée mais ne dispense pas de l’information orale qui doit
être complète, insistant sur les signes d’alerte, leur signification, et les erreurs à éviter.

206
D. Vignette
Dans ce cas, la première chose à faire sera de retirer le plâtre de l’enfant. Il faudra ensuite vérifier si
les douleurs s’améliorent, et réaliser un examen neuro-‐vasculaire pour déterminer le degré de
compression. Après ça, si les douleurs s’améliorent, et que les fonctions neurologiques sont
récupérées, on aura recours à la pose d’un nouveau plâtre. Si par contre les douleurs ne diminuent
pas, et que la fonction neuro-‐vasculaire ne s’améliore pas, il faudra suspecter un syndrome de
Volkmann débutant. On devra alors mesurer les pressions, et si nécessaire, avoir recours à une
fasciotomie. Dans tous les cas, une radio de contrôle peut être utile pour voir s’il n’y a pas eu de
déplacement secondaire.
207
XLIII. MC1: REFLUX GASTRO-‐OESPHAGIEN

Objectif d’apprentissage/Compétence: prise en charge d'un reflux gastro-‐ oesophagien (diagnostic et

traitement)
Vignette : un homme de 40 ans se plaint de pyrosis et de dysphagie pour les solides. Que faites-‐vous ?

A. Définition / physiopathologie
Le RGO correspond à la remontée du contenu gastrique acide dans l'oedophage. Son principal
symptôme est le pyrosis, c'est à dire des brûlures épigastriques le plus souvent acide, et sa principale
complication est l'oesophagite de reflux, c'est à dire l'ensemble des lésions inflammatoires de
l'oesophage provoquées par un reflux anormalement fréquent et prolongé de matériel gastrique
acide, plus rarement de liquide biliaire.
Le RGO dépend de la maturation des mécanismes physiologiques anti-‐reflux (sphincter) et de la
vidange gastrique.
L'oesophagite résulte du déséquilibre entre les facteurs d'agression et de protection:
Agression Défense
RGO d'acide et pepsine Sphincter inférieur de l’oesophage (SIO)
Reflux biliaire non acide Pilier du diaphragme + ligament phréno-‐oesophagien

(continence)
FR de reflux alimentaire? anatomique? a Clairance oesophagienne

preciser
B. Epidémiologie
C'est un problème extrêmement fréquent. Environ 40 % de la population souffrent au moins une fois
pas mois d'une symptomatologie de RGO.
Cette pathologie est encore plus fréquente chez le nourrisson mais il a tendance à guérir vers l'âge
de 1 an.
C. Etiologies
-‐ Hernie hiatale (les patients avec RGO ont souvent une hernie hiatale mais seulement 60 % des
hernies hiatales souffrent de RGO).
-‐ Insuffisance et / ou relaxation transitoire pathologique du sphincter inférieur de l’œsophage.
-‐ RGO secondaire à une pathologie gastro-‐intestinale, ex: sténose pylorique

208
1. Mode de vie
-‐ Obésité
-‐ Certains aliments/habitude diminuant la pression du SIO: café, chocolat, tomates, menthe,
alcool, tabagisme
-‐ Repas riche en graisse, repas tardif
-‐ Habit trop serré
2. Grossesse
3. Médicaments
-‐ Anticholinergiques
-‐ Béta-‐adrénergiques
-‐ Antagonistes calciques
-‐ Nitroglycérine
-‐ Théophylline
-‐ Diazépam
E. Anatomopathologie
Le RGO provoque des lésions inflammatoires hyper-‐hémiques et érosives plus ou moins étendues
situées à la partie inférieur de l'oesophage. Si il se prolonge, il peut conduire à de la fibrose et à la
formation de sténoses.
Une autre complication est l'oesophage de Barret, c'est à dire une métaplasie glandulaire de type
intestinale (présence de cellule caliciformes cylindriques) dans l'oesophage dont la principale
importance est son potentiel malin.
F. Clinique
Le RGO peut se manifester de très nombreuses façons:

-‐ Symptômes digestifs
o Pyrosis, régurgitations alimentaires ou acides
o Intolérance à certains médicaments
o Dysphagie
-‐ Symptômes respiratoires
o Toux chronique (souvent nocturne*) très suggestive si non prise d’IEC ou non tabagique
o Aspects dyspnéiques asthmatiformes
-‐ Symptômes ORL
o Mal de gorge : impression de striction, de brûlure, de « boule dans la gorge » et
hemmage; amélioré par l’ingestion de liquide ou d’aliments
o Dysphonie chronique, aphonie
o Laryngite voir otite récidivente
-‐ Symptômes d’allure cardiaque: douleurs thoraciques de type angineux. Attention de ne pas
passer à coté d’un probleme cardiaque qui est d’importance majeure
-‐ Troubles du sommeil assez specifique chez les enfants > 1 an
o Difficultés d’endormissement, d’éveils nocturnes, de cauchemars, de réveils précoces
o Fatigue matinale, somnolence diurne, troubles de la concentration
209
Cependant les symptômes cardinaux sont:
-‐ Épigastralgies avec pyrosis favorisés par le décubitus dorsal et la flexion du tronc. C'est souvent
aggravé par des repas copieux ou certains aliments (FR)
-‐ Douleurs thoraciques
-‐ Souvent haleine fétide
-‐ De la dysphagie peut être présente en cas d'oesophagite associée, de sténose peptique fibreuse
ou de cancer sur oesophage de Barret.
Complications
-‐ Oesophagite peptique
-‐ Ulcère oesophagien
-‐ Endobrachyoesophage (Barret c’est plus simple a retenir) et risque de cancérisation
(adénocarcinome)
1. Oesogastroscopie
-‐ Lors de la prise en charge initiale du RGO symptomatique uniquement si > 50 ans, si symptômes
d'alarme (dysphagie, anémie, perte de poids) ou atypiques (dyspepsie, douleur épigastrique).
-‐ Lors de RGO chronique, pour estimer la sévérité de l'oesophagite, rechercher une sténose, des
ulcères…
2. Test thérapeutique
3. pHmétrie(sans IPP) ou impédance métrie-‐PHmétrie de 24h(sous IPP)
Surtout utilisée si l'endoscopie est négative et que le patient ne répond pas au IPP.
L'impédance permet de faire la différence entre un reflux gazeux(montée) ou liquidien (descente).
Une fois le reflux liquidien prouvé, une chute du pH signe un reflux acide (sinon c'est biliaire).
4. Biopsies
Si l'endoscopie est négative et que le patient ne répond pas au IPP pour rechercher une oesophagite
à éosinophiles
5. Manométrie oesphagienne
Si l'endoscopie est négative et que le patient ne répond pas au IPP pour détecter certain troubles
moteurs (achalasie, sclérodermie).
-‐ Précaution hygiéno-‐diététique:

o Surélévation de la tête du lit
o Réduction de l'obésité
o Éviction des graisses, du chocolatn du café, de la menthe, du tabac, de l'alcool
o Prise vespérale de repas gras.
-‐ Médicaments:
o Alginates (1er ligne) (Gaviscon, Maalox, Rennie)
o Inhibiteurs de la pompe à proton ou anti-‐H2(2ème ligne)
210
o Si échec: inhibiteur des relaxation du SIO (baclofène) dans le reflux non acide, des
tricycliques ou des inhibiteurs de la recapture de sérotonine dans le reflux fonctionnel
(endo négative)
-‐ Chirurgie laparoscopique:
o Indications:
§ Oesophagite sévère (endo) dépendante des IPP chez jeune
§ Reflux acide (confirmé par impédance-‐pH-‐métrie) non contrôlé par IPP
§ Régurgitation (lié à une hernie hiatale)
§ Symptôme ORL ou pulmonaire du RGO
CI si obésité. Dans ces cas, si BMI > 35, envisager by-‐pass.
o Types:
§ Nissen: consiste à manchonner la poche à air de l'estomac autour de l'oesophage
pour créer une valve à 360° s'opposant au reflux
§ Toupet: se base sur le même principe mais crée une valve plus laxe à 270° en
passant la partie haute de la poche à air derrière l'oesophage et en la fixant au
piler droit du diaphrame et en fixant ensuite les bords droit et gauche de la valve
sur l'oesophage. C'est utiliser plus souvent en cas d'oesphage casse noisette ou
de troubles péristaltiques aspécifiques.
1. Démarche de traitement
-‐ Traitement empirique si symptômes typiques espacé (hygiène, alginate, anti-‐H2) ou espacé (IPP
2-‐4 semaine puis stop, ! si < 50 et pas de symptômes d'alarme)
-‐ Post endoscopie:
o Oesophagite absente ou non compliquée: hygiène, IPP 4 semaines puis stop. Si
nécessaire: IPP à la demande, chirurgie. Pas de suivi endoscopique.
o Oesophagite compliqué: sténose (dilatation endo + IPP ou si patient opérable myotomie
+ chirurgie anti-‐reflux), Barret (IPP ou chirurgie si pyrosis, mucosectomie ou
radiofréquence si dysplasie de haut grade), ulcère pronfond (IPP), hémorragie (IPP).
L'entretien se fait par IPP ou chirurgie et il faut un suivi endoscopique.
-‐ Résistance au IPP: renforcer l'hygiène, traiter l'opésité. Si échec: doubler les IPP. Si échec:
changer IPP. Si échec: envisager impédance-‐pH-‐métrie et combiner IPP ou baclofène si bilieux. Si
échec, envisager tricycliques ou IRS (c’est quoi IRS? inhibiteurs de la recapture de serotonine ?
c’est ISRS alors) si fonctionnel ou chirurgie si reflux acide/bilieux démontré.
Il se plaint d'un symptôme typique (pyrosis) et d'un symptôme d'alarme (dysphagie) donc je ferais
une endoscopie.
Ensuite je traiterais selon le résultat (voir plus haut).
211

OAG Volume 2 - Cas Cliniques Chirurgie

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XXI. C 21 : SOUFFLE ARTÉRIEL CAROTIDIEN .................................................................. 115

Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostic, bilan et attitudes thérapeutiques, Prise en

Selon anamnèse, examen physique et suspicion diagnostic:

4. Attitude thérapeutique générale

-­‐ Recherche étiologique

5. Résolution de vignette

Objectif d’apprentissage/Compétence: diagnostic différentiel, examens complémentaires et attitude

Selon le mécanisme:

Flanc droit : Péri-­‐ombilical : Flanc gauche :

Fosse iliaque droite : Sous-­‐ombilical : Fosse iliaque gauche :

-­‐ Douleurs abdominales à caractériser

-­‐ Réanimation SN (ABCD)

H. Résolution de vignette

I. Take home message

Objectif d’apprentissage/Compétence: diagnostic différentiel, examens complémentaires et attitude

D. Facteurs de risque

URGENCE -­‐ prise en charge chirurgicale.

-­‐ Lithiase biliaire

-­‐ Pancréatite aiguë

-­‐ Colique néphrétique

1. Echographie abdominale percutanée

Utile pour détecter un élargissement de la vésicule biliaire ou du pancréas et la présence de lithiases

-­‐ Formule et numération sanguine

Recherche déshydratation et pathologie rénale ou urinaire

-­‐ Traitement antalgique : éviter morphinique si diagnostique non révélé.

E. Résolution de la vignette

Tableau I : Critères diagnostiques de cholécystite aiguë

Il sera nécessaire de préciser :

Position : localiser la masse au niveau de l’abdomen

En fonction des signes d’appel ++

Hypochondre droit Epigastre Hypochondre gauche

Objectif d’apprentissage/Compétence: Diagnostic, bilan et modalités thérapeutiques

Les tumeurs hépatiques les plus fréquentes sont des métastases.

-­‐ Hémangiome prévalence 2 à 5%, homme=femme

-­‐ Métastases < colon, bronches, sein, prostate, rein

-­‐ Sur foie malade (cirrhose) → CHC

D. Facteurs de risque

CHC : cirrhose (alcoolisme, hépatite virales, NASH syndrome)

1. Tumeurs malignes résécables

2. Tumeurs malignes non résécables

-­‐ Embolisation portale

-­‐ Adénome : risque faible de transformation maligne à résection d’emblée

-­‐ < de 4 métastases

H. Résolution de vignette/ Take home message

Objectif d’apprentissage/Compétence: diagnostic différentiel, examens complémentaires et

C. Facteurs de risque et dépistage

Sujets à très haut risque : Tests génétiques

Sujets à haut risque : Coloscopie totale à p. de 45 ans ou 5 ans avant l’âge de

Rappel des différents types de tumeurs :

2. A un stade plus avancé

-­‐ Douleurs abdominales

G. Attitude thérapeutique du cancer colique

-­‐ Traitement curatif = résection chirurgicale nécessitant des marges de 5 cm et un curage

a) Cancer du colon droit

5. Occlusion digestive par cancer colique

H. Attitude thérapeutique pour le cancer du rectum

2. Petites tumeurs de type T1N0M0

-­‐ Haut rectum :

-­‐ RT-­‐CT néoadjuvante

5. Tumeurs évoluées, type T4 (invasion organes voisins ou séreuse)

6. Complications et séquelles de la chirurgie rectale

-­‐ Voir item C39

-‐ Recherche étiologique

Flanc droit : Péri-‐ombilical : Flanc gauche :

Fosse iliaque droite : Sous-‐ombilical : Fosse iliaque gauche :

-‐ Douleurs abdominales à caractériser

-‐ Réanimation SN (ABCD)

URGENCE -‐ prise en charge chirurgicale.

-‐ Lithiase biliaire

-‐ Pancréatite aiguë

-‐ Colique néphrétique

-‐ Formule et numération sanguine

-‐ Traitement antalgique : éviter morphinique si diagnostique non révélé.

-‐ Hémangiome prévalence 2 à 5%, homme=femme

-‐ Métastases < colon, bronches, sein, prostate, rein

-‐ Sur foie malade (cirrhose) → CHC

-‐ Embolisation portale

-‐ Adénome : risque faible de transformation maligne à résection d’emblée

-‐ < de 4 métastases

-‐ Douleurs abdominales

-‐ Traitement curatif = résection chirurgicale nécessitant des marges de 5 cm et un curage

-‐ Haut rectum :

-‐ RT-‐CT néoadjuvante

-‐ Voir item C39

-‐ 2% des adultes.

-‐ Douleur abdominale continue ou intermittente de > 3 mois.

-‐ Suivant la pathologie (cf. autres OAG)

-‐ Possible pour :

-‐ Examen hématologique complet, fonction hépatique et pancréatique

-‐ Echographie pelvienne si femme

-‐ Diagnostique flash: pancreatite chronique

-‐ Carcinome broncho-‐pulmonaire

-‐ Tumeurs bénignes : Hamartomes, lipomes , fibromes, angiomes, léiomyomes

-‐ Toux (50-‐75%) (fréquent chez les fumeurs…)

-‐ Taille nodule élevée : >20 mm → risque >50%

(ii) Complications post-‐op

III 10 -‐ 30%

-‐ Supérieure : défilé thoracique (colonne, 1ière côte, manubrium sternal)

Tumeurs endocrines : Kyste pleuro-‐ Tumeurs neurogéniques :

-‐ Température (85% malin)

-‐ Hypercalcémie (hyper PTH primaire)

-‐ Toux, stridor, dyspnée, hémoptysies

-‐ aFP, b-‐hCG, CEA pour les tumeurs germinales

-‐ Si masse asymptomatique (et non maligne!) : pas de traitement !

-‐ Anamnèse complète. Exclure les causes malignes

-‐ Pneumothorax primaire : (spontané ou idiopathique)