Syllabus 1.2 (MG) - Cas Cliniques Médecine Générale

Objectifs
Apprentissages
Généraux
2021
Par Les Étudiants De La Promotion 2020-‐2021
ORL – PSYCHIATRIE -
OPHTALMOLOGIE
VOLUME 1. 2
1
Ce syllabus est une mise à jour des OAG de 2014-2015 réalisée par les étudiants
de la promotion 2021. Il est le reflet des connaissances tant théoriques que
pratiques acquises lors de leur cursus universitaire.
Il est destiné aux étudiants de l’ULB dans le cadre de leur étude. Il est
formellement interdit à la vente, à la location et à la publication. Ce travail est non
officiel et les différentes sources des étudiants éditeurs ne seront pas dévoilées.
Nous remercions l’ensemble des participants pour cet ouvrage commun de grande
qualité.
“Welcome in real life “

………………………………………. Yvon Englert
Rédaction :
Lucie Denis Louise Lempereur Nolwenn Lecocq de
Ludmilla Ney Marie Le Bail Pletincx
Jean Maniliho Florie Ledune Thiebaud Kuster
Charlotte Gontier Christophe Iseult Nolwenn Dal Maso
Dorcas Lokola Guillaume Laszlo Juliette Côté
Szonja Tancredi Mathilde
Alex Hamdar Estiévenart
Mise en page :
Edeline Clin
Orthographe :
Yasmine Azzouz
Coordinateur du projet :
Giuseppe Nardello
2
Table des matières
Thème n°01 : Exophtalmie ...................................................................................................... 10
A. Epidémiologie :................................................................................................................ 10
B. Definition .................................................................................................................... 10
C. Diagnostic Differentiel .................................................................................................. 10
D. Tableaux d’exophtalmies rencontrées : ............................................................................. 11
E. Demarche Diagnostique : ................................................................................................. 13
F. Attitude Therapeutique :.................................................................................................. 14
G. Résolution De Vignette .................................................................................................... 14
Thème n° 02 : CE dans l’œil.................................................................................................... 15
A. Epidémiologie ................................................................................................................. 15
B. Définition/Physiopathologie………………………………………………………………………………………………..15
C. Facteurs de risque ........................................................................................................... 16
D. Clinique .......................................................................................................................... 16
E. Diagnostics différentiels ................................................................................................... 17
F. Démarche diagnostique ................................................................................................... 18
G. Attitude thérapeutique .................................................................................................... 18
H. Résolution de vignette ..................................................................................................... 19
Thème n° 03: Strabisme .......................................................................................................... 20
A. Epidémiologie ................................................................................................................. 20
B. Définition/physiopathologie ............................................................................................ 20
C. Types de strabisme ......................................................................................................... 21
D. Clinique .......................................................................................................................... 22
E. Diagnostics différentiels ................................................................................................... 23
F. Démarche diagnostique ................................................................................................... 24
Thème n° 04 : Ptosis ............................................................................................................... 26
A. Epidémiologie ................................................................................................................. 26
B. Définition/physiopatho .................................................................................................... 26
C. Clinique .......................................................................................................................... 27
D. Démarche diagnostique ................................................................................................... 28
E. Attitude thérapeutique .................................................................................................... 29
F. Résolution de vignette ..................................................................................................... 29
3
Thème n° 05 : Œil et médicaments ......................................................................................... 30
A. Traitements systémiques ayant des effets secondaires ophtalmologiques : ........................ 30
B. Traitements oculaires (collyre) à E2 systémiques : ............................................................. 32
C. Collyres CI en cas de grossesse : ....................................................................................... 33
D. Résolution de vignette : ................................................................................................... 33
ORL THEME 01 : Otalgie ........................................................................................................ 34
A. Définition et physiopathologie ......................................................................................... 34
B. Etiologies ........................................................................................................................ 35
C. Résolution de la vignette : ................................................................................................ 43
ORL THEME 02 : Otorrhée...................................................................................................... 43
A. Définition ........................................................................................................................ 43
B. Causes ............................................................................................................................ 43
C. Démarche diagnostique ................................................................................................... 45
D. Résolution de vignette ..................................................................................................... 45
ORL THEME 03 : SURDITE .................................................................................................... 45
A. Définition/physiopatho .................................................................................................... 45
B. Examens fonctionnels de l’audition .................................................................................. 46
C. Etiologies ........................................................................................................................ 48
D. Démarche diagnostique ................................................................................................... 53
E. Résolution de vignette ..................................................................................................... 54
F. Take home message ........................................................................................................ 54
ORL THEME 04 : EPISTAXIS ................................................................................................. 55
A. Définition ........................................................................................................................ 55
B. Etiologies ........................................................................................................................ 56
C. Symptomatologie : .......................................................................................................... 56
D. Maladie de Rendu-Osler : ................................................................................................. 57
E. Démarche diagnostique ................................................................................................... 57
F. Attitude thérapeutique .................................................................................................... 58
G. Traitement de 1ère ligne : ................................................................................................ 58
H. Traitement de 2ème ligne : .............................................................................................. 59
I. Traitement de 3ème ligne : chirurgie ................................................................................ 59
J. Résolution de vignette ..................................................................................................... 60
K. Take home message ........................................................................................................ 61
ORL THEME 05 : Sinusite ....................................................................................................... 61
4
A. Définition ........................................................................................................................ 61
B. Physiopathologie ............................................................................................................. 61
C. Clinique .......................................................................................................................... 61
D. Examen clinique et examens complémentaires ................................................................. 62
E. Traitement ...................................................................................................................... 63
F. Complications (faire TDM pour visualiser l’origine sinusienne) ........................................... 63
G. Sinusites chroniques ........................................................................................................ 64
H. Résolution de vignette/ Take home message..................................................................... 65
ORL THEME 6 : OBSTRUCTION NASALE ............................................................................ 65
B. Etiologies ........................................................................................................................ 65
C. Démarche diagnostique ................................................................................................... 67
D. Attitude thérapeutique .................................................................................................... 67
E. Résolution de vignette/ Take home message..................................................................... 68
ORL THEME 07 : Pharyngite .................................................................................................. 69
A. Epidémiologie ................................................................................................................. 69
C. Facteurs de risque (Chronique) ......................................................................................... 69
D. Diagnostics différentiels et clinique .................................................................................. 70
G. Complications possibles ................................................................................................... 73
ORL THEME 08 : Dysphonie ................................................................................................... 75
C. Clinique .......................................................................................................................... 75
D. Diagnostics différentiels ................................................................................................... 76
G. Résolution de vignette ..................................................................................................... 80
ORL THEME 09 : Vertiges....................................................................................................... 81
A. Epidémiologie ................................................................................................................. 81
C. Facteurs de risque ........................................................................................................... 82
5
D. Clinique et Démarche diagnostique .................................................................................. 82
E. Examens complémentaires .............................................................................................. 84
F. Diagnostics différentiels ................................................................................................... 84
PSY THEME 01 : Trouble (dépression) unipolaire ................................................................. 87
A. Epidémiologie ................................................................................................................. 87
B. Facteurs de risque et étiologie : ........................................................................................ 87
C. Symptomatologie ............................................................................................................ 88
PSY THEME 02 : Trouble bipolaire ......................................................................................... 92
A. Epidémiologie ..................................................................................................................... 92
B. Définition ........................................................................................................................ 92
C. Aspects éthiopathogéniques ............................................................................................ 92
D. Diagnostics différentiels : ................................................................................................. 93
E. Examens ......................................................................................................................... 94
F. Traitements .................................................................................................................... 94
G. Pronostic......................................................................................................................... 95
H. Vignette clinique ............................................................................................................. 96
I. Résolution : ..................................................................................................................... 97
PSY THEME 03 : État maniaque............................................................................................. 98
A. Clinique .......................................................................................................................... 98
B. Diagnostics différentiels ................................................................................................... 99
C. Précision concernant l’attitude thérapeutique .................................................................. 99
D. Vignette ........................................................................................................................ 101
PSY THEME04 : Schizophrénie ............................................................................................ 103
A. Epidémiologie et facteurs de risque ................................................................................ 103
B. Clinique ........................................................................................................................ 103
C. Critères diagnostiques du DSM IV ................................................................................... 105
D. Prise en charge thérapeutique........................................................................................ 105
E. Résolution de la vignette................................................................................................ 107
PSY THEME05 : Trouble anxieux ......................................................................................... 108
A. Epidémiologie ............................................................................................................... 108
B. Définition/physiopathologie/clinique .............................................................................. 108
C. Diagnostics différentiels ................................................................................................. 111
6
D. Prise en charge thérapeutique........................................................................................ 112
E. Vignette ........................................................................................................................ 112
PSY THEME 06 : Pharmacologie psychiatrique ................................................................... 114
A. Vignette ........................................................................................................................ 114
B. Modes d'action (connaître ES) : ...................................................................................... 116
C. Interactions ................................................................................................................... 117
D. Effets secondaires : ........................................................................................................ 118
E. Indications en fonction des pathologies : ........................................................................ 119
PSY THEME 06 : Comportements suicidaires ...................................................................... 120
A. Vignette : ...................................................................................................................... 120
B. Comportement suicidaire............................................................................................... 120
C. Identification des facteurs de risque clinique et psychosociaux :....................................... 120
D. Diagnostic et bilan : ....................................................................................................... 121
PSY THEME07 : Pathologies du sommeil ............................................................................ 122
A. Vignette : ...................................................................................................................... 122
Insomnie .............................................................................................................................. 122
A. Epidémiologie ............................................................................................................ 122
B. Définition, physiopathologie ....................................................................................... 122
C. Facteurs de risque et évolution ................................................................................... 122
D. Conséquence d'une insomnie ..................................................................................... 123
E. Clinique ..................................................................................................................... 123
F. Diagnostics différentiels ............................................................................................. 123
G. Démarche diagnostique ............................................................................................. 124
H. Attitude thérapeutique .............................................................................................. 124
HYPERSOMNIES.................................................................................................................... 126
A. Epidémiologie ............................................................................................................ 126
B. Définition, physiopathologie ....................................................................................... 126
C. Clinique ..................................................................................................................... 126
D. Diagnostics différentiels ............................................................................................. 127
E. Démarche diagnostique ............................................................................................. 127
F. Attitude thérapeutique et évolution ........................................................................... 127
G. Résolution de la vignette ............................................................................................ 128
PSY THEME 08: Psychopathologie spécifique de l’enfant de 0 à 3 ans .............................. 129
A. Les troubles alimentaires ............................................................................................... 129
7
B. Les troubles du sommeil ................................................................................................ 131
C. Les troubles du développement :.................................................................................... 132
D. Résolution de la vignette clinique ................................................................................... 133
PSY THEME09 : Troubles instrumentaux ............................................................................. 134
A. Troubles instrumentaux ................................................................................................. 134
B. Déficience intellectuelle ( Retard mental dans le DSM IV) ................................................ 138
C. TDAH ............................................................................................................................ 140
D. Résolution de la vignette................................................................................................ 142
PSY THEME10 : Troubles du comportement chez l’adolescent .......................................... 144
A. Définition ...................................................................................................................... 144
Le trouble oppositionnel avec provocation ( TOP )................................................................. 144
• Symptômes ............................................................................................................... 144
• Diagnostic différentiel ............................................................................................... 144
• Pronostic................................................................................................................... 145
• Traitement ................................................................................................................ 145
Le trouble des conduites ( TC ) .............................................................................................. 145
• Epidémiologie ........................................................................................................... 145
• Symptômes ............................................................................................................... 145
• Pronostic................................................................................................................... 145
• Traitement ................................................................................................................ 146
Difficile (adolescents méfiants, réticents ou hostiles face aux propositions de soin). ............. 146
Le trouble hyperactivité avec déficit de l’attention (TDAH) .................................................... 146
• Symptômes ............................................................................................................... 146
• Etiologie.................................................................................................................... 146
• Pronostic................................................................................................................... 147
• Traitement ................................................................................................................ 147
B. Symptômes généraux des troubles du comportement ..................................................... 147
C. Résolution de la vignette clinique ................................................................................... 148
PSY THEME 11 : Addictions ................................................................................................. 149
A. Définitions .................................................................................................................... 149
• Abus de substances psycho‐actives selon le DSM IV (1994) ......................................... 149
• Dépendance selon le DSM IV ..................................................................................... 149
8
• Ethylisme .................................................................................................................. 150
• Facteurs de risqué de complication d’un sevrage ........................................................ 150
B. Complications : .............................................................................................................. 151
C. Traitement : schéma selon la symptomatologie ............................................................... 151
D. Benzodiazépines ............................................................................................................ 152
E. Le syndrome de sevrage................................................................................................. 152
F. Méthode de sevrage ...................................................................................................... 152
G. Recommandations : ....................................................................................................... 153
H. Résolution de la vignette clinique ................................................................................... 153
PSY THEME12 : Troubles somatoformes ............................................................................. 154
A. Définition ...................................................................................................................... 154
B. Rôle des évènements de vie ........................................................................................... 154
C. Clinique ........................................................................................................................ 154
• Troubles de somatisation .......................................................................................... 154
• Critères DSM IV de la somatisation : .......................................................................... 155
• Troubles de conversion.............................................................................................. 155
• Hypochondrie ........................................................................................................... 156
• Trouble douloureux................................................................................................... 156
• Dysmorphophobie..................................................................................................... 156
D. Traitement .................................................................................................................... 156
• Généralités :.............................................................................................................. 156
• Psychothérapies : ...................................................................................................... 157
• Autres : ..................................................................................................................... 157
E. Résolution de la vignette................................................................................................ 157
PSY THEME13: Burn out professionnel................................................................................ 159
A. Burnout professionnel ................................................................................................... 159
B. Identification et prise en charge du burnout.................................................................... 159
P14: TROUBLES DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE ................................................... 160
A. Epidémiologie ............................................................................................................... 160
B. Définition/physiopathologie ........................................................................................... 160
C. Facteurs de risque ......................................................................................................... 160
D. Clinique ........................................................................................................................ 161
E. Diagnostics différentiels ................................................................................................. 162
F. Démarche diagnostique ................................................................................................. 162
9
G. Critères diagnostiques de l’AM ....................................................................................... 162
H. Critères diagnostiques de la boulimie nerveuse ............................................................... 163
I. Critères diagnostiques des troubles alimentaires atypiques ............................................. 164
J. Attitude thérapeutique .................................................................................................. 164
K. Résolution de vignette ................................................................................................... 164
Ophtalmologie
Thème n°01 : Exophtalmie

Objectif d’apprentissage/ Compétence : L'étudiant doit être capable d'établir un diagnostic
différentiel des exophtalmies et d'orienter l'interrogatoire et l'examen clinique en fonction des
grandes causes d'exophtalmie
Vignette : Un homme de 32 ans se plaint d'une exophtalmie survenue brutalement après un
accident de roulage
A. Epidémiologie :
Pathologie relativement fréquente
B. Définition
L’exophtalmie est l’augmentation de la protrusion du globe oculaire en avant du cadre osseux

orbitaire.
C. Diagnostics Différentiels
Une exophtalmie peut être confondue avec de « fausses exophtalmies » :

• Une myopie forte (la myopie augmente la longueur axiale de l’œil)
• Une buphtalmie (=↑° du volume oculaire avec proéminence de la cornée) due à un
glaucome congénital
• Une rétraction isolée de la paupière, ou une malposition palpébrale
• Une énophtalmie de l’œil contra-latérale (=rétrusion en arrière du globe oculaire dans
l’orbite)
10
D. Tableaux d’exophtalmies rencontrées :
• L’orbitopathie dysthyroïdienne :
1. Épidémiologie : Cause la plus fréquente d’exophtalmie chez l’adulte :
2. Contexte : Elle se voit principalement chez les sujets présentant une hyperthyroïdie type
maladie de Basedow (25% des Basedow ont une orbitopathie), mais également dans
d’autres thyroïdites auto-immunes comme la maladie de Hashimoto. (Contexte
d’hypothyroïdie possible aussi mais plus rare)
3. Physiopathologie : secondaire à l’hypertrophie des muscles oculomoteurs et de la graisse
orbitaire
4. Clinique :
o Exophtalmie : Bilatérale dans 80% des cas, non pulsatile, réductible, progressive,
axile (le globe oculaire est propulsé vers l’avant selon son axe antéro-postérieur).
Elle sera mesurée par l’exophtalmométrie à l’appareil de Hertel qui donne des
chiffres supérieurs à 21mm. Elle pourra être confirmé par TDM.
o Signes palpébraux : Rétractation palpébrale supérieure et asynergie oculo-
palpébrale vers le bas (= la paupière supérieure suit mal et avec retard)
o Troubles oculomoteurs : myopathie liée aux phénomènes œdémateux
musculaires et à la fibrose musculaire, elle se manifeste le plus souvent par la
survenue d’une diplopie.
o Atteinte cornéenne : (dû à la rétractation de la paupière sup) variable allant de la
KPS (Kératite Ponctuée Superficielle) avec picotement, brûlure jusqu’à l’ulcère
cornéen
o Signe d’hyperthyroïdie (+/- goitre) : cf. QS
o Neuropathie optique : par compression du nerf optique, rare mais grave :
altération du champs visuel, BAV voir cécité.
5. PEC : Collaboration endocrinologue-ophtalmologue
6. Traitement :
o Traitement médicale de la thyrotoxicose : Arrêt du tabac (car le tabac est
fortement impliqué dans la physiopathologie) + Anti Thyroïdien de Synthèse. S’il y
a une forte inflammation il faut instaurer des anti inflammatoires (Bolus 1x/15J
pdt 3 mois)
o Traitement chirurgicale : une fois la maladie stabilisée : 3 types de chirurgie : 1-
Chirugie de décompression orbitaire puis 2-Chirugie des muscles oculomoteurs
puis 3- Chirurgie palpébrale essentielle à la rétraction des paupières.
• Exophtalmie traumatique :
1. Clinique : Souvent unilatérale parfois bilatérale
11
2. Étiologie :
o Hématome orbitaire dû à une contusion
o Emphysème orbitaire dû à une fracture
o Traumatisme avec fracture paroi inférieur du plancher orbitaire
3. Complications : Attention quelques semaines après le trauma : il peut apparaître une

exophtalmie infectieuse dû à la présence de CE à l’intérieur de l’orbite.
• Exophtalmie de cause vasculaire/Neurochirurgie : La fistule carotido-caverneuse directe
1. Contexte :
o Post trauma patient jeune : quelques semaines après un traumatisme crânien
o Plus rare : maladie du tissu élastique
2. Clinique :
o Unilatérale pulsatile avec un thrill et un souffle, réductible
o Associée à une vasodilatation en tête de méduse des vaisseaux conjonctivaux
périlimbiques, chémosis, acouphène.
3. Diagnostic : Suspicion Clinique et confirmation par imagerie : Angio-Scan/Angio-IRM
4. PEC : Neurochirurgicale ou Neuro interventionnelle
• Exophtalmie inflammatoire :
1. Clinique : Chronique, Unilatérale, douloureuse, avec signes inflammatoires palpébraux

(œdème, rougeur, chémosis)
2. Étiologie :
o Idiopathique
o Spécifique à une maladie : Sarcoïdose, amylose, Vascularite, Maladie de Wegener
surtout
3. Diagnostic : Régression par une corticothérapie d’épreuve + Imagerie ne m’est pas en

évidence de tumeur. Diagnostic causal par biopsie (orbitaire ou autre en fonction de la
maladie).
4. PEC : Référer en Médecine interne pour bilan spécifique (Ex : Wegener : ANCA + Biopsie)
• Exophtalmie d’origine infectieuse
1. Clinique : Souvent unilatérale
12
2. Etiologie : Classiquement dû à une ethmoïdite du jeune adolescent, mais aussi les
cellulites orbitaires ou encore les abcès sous-périostés.
3. Diagnostic : Imagerie
4. PEC : Médicale et drainage chirurgical
• Exophtalmie tumorale
1. Clinique : Axile si tumeur intra conique, non axile sinon (= la protrusion s’accompagne
d’une déviation du globe oculaire (en bas et en dehors, en bas et en dedans = Dystopie du
globe)
2. Etiologie :
o Chez l’adulte : Lymphome, méningiome, métastases orbitaires (néo du
poumon/rein/sein), tumeur de la glande lacrymale, Mucocèle/Kyste des sinus
o Chez l’enfant : Rhabdomyosarcome du jeune ado, le gliome du nerf optique,
l’angiome capillaire du nourrisson/jeune enfant, Métastase de neuroblastome
(Fréquent et bilatérale), Gliome du nerf optique, méningocèle
• Les exophtalmies liées à une micro-orbitie
Très rare, dues à une fermeture précoce des sutures crâniennes.
E. Démarche diagnostique :
• Anamnèse
Caractériser l’exophtalmie
1. A l’observation : Uni/Bilatérale, réductible/Non, Axile/ Avec diplopie
2. A la palpation/auscultation douce du globe et du cadre oculaire : A la Recherche de
pulsation et d’un thrill
3. Depuis quand ? Brutale ou progressive
• Anamnèse
Age, ATCD Chir (trauma, tumoral et ORL) et Med : Endocrino, Maladie systémique.
Recherche signe d’hyperthyroïdie récente : asthénie, amaigrissement, fébricule, tachycardie, AEG
• Examen ophtalmologique Complet, bilatérale et symétrique
Acuité visuel, Examen oculomoteur, LAF + Fluorescéine (à la recherche du retentissement cornéen),

évaluation avec exophtalmomètre de HERTEL, Tonométrie, FO dilaté.
13
• Examen clinique complet
A la recherche de signes générales associés : Endocrino, ORL, Neuro
• Examens complémentaires
1. Biologie (bilan thyroïdien : T4 et TSH + les anticorps spécifiques antithyroïdiens, Si

AEG/Fièvre hémogramme, CRP/VS
2. Imagerie :
o TDM de l’orbite, sinus frontal et maxillaire : permet de confirmer l’exophtalmie et
de visualiser les muscles oculomoteurs hypertrophiés de l'orbitopathie
dysthyroïdienne, et de voir si présence d’une tumeur
o IRM : Permet l’étude fine des tissus mous : surtout pour caractériser une tumeur.
o Echo doppler couleur : Pour savoir s’il y a une vascularisation intra tumorale.
3. Anapath : ponction à l’aiguille fine si suspicion tumorale

4. Examen du CV (à la recherche d’une neuropathie optique dans l’orbitopathie
thyroïdienne)
Toujours réaliser des photos du patient pour des comparaisons ultérieures.
F. Attitude thérapeutique :
La seule exophtalmie avec prise en charge urgente est l’exophtalmie due à une fistule carotido-
caverneuse : à référer en urgence en neurochirurgie ou neuro interventionnelle.
Les autres exophtalmies feront l’objet d’un bilan clinique et étiologique et d’un traitement
étiologique.
G. Résolution De Vignette
Anamnèse et examen clinique pour chercher étiologie et éliminer les fausses exophtalmies.
Urgence : Exclure l’exophtalmie due à une fistule carotido caverneuse directe : Angio-IRM, Angio-
Scan puis Transférer rapidement dans un service de neurochirurgie qui feront sans doute une
angiographie cérébrale pour préciser la lésion.
S’assurer de l’intégrité du globe oculaire et de l’orbite.
Exclure la présence d’un CE intra orbitaire qui pourra être responsable d’infections.
14
Thème n° 02 : CE dans l’œil
A. Epidémiologie
Les CE sont un des motifs les plus fréquents de consultation d’urgence en ophtalmologie. Il faut bien
distinguer les corps étrangers extra-oculaires (ou superficiels) (CEEO) des corps étrangers
intraoculaires (CEIO), de pronostic tout à fait différent. En effet, un CE peut se localiser à différents
étages dans l’œil
• Culs de sacs conjonctivaux
• Intra-cornéen
• Intra‐oculaire (risque d’infection ou de toxicité à long terme)
• Intra‐orbitaire
B. Définition/Physiopathologie
• Corps étrangers extra‐oculaires (CEEO)
1. Faible énergie cinétique
2. Ne pénètre pas (Coin de feuille, Branche d’arbre, Eclat métallique (ou non métallique),
poussière, Coup d’ongle) : provoque des petits traumatismes superficiels voir une
érosion de cornée (Signe de Seidel : écoulement de l’Humeur aqueuse par la plaie, ce qui
indique une perforation de cornée).
En faveur d’un corps étranger superficiel plaident :

1. Les circonstances de survenue, en particulier meulage ;
2. Des symptômes unilatéraux :

o Soit à type de conjonctivite : démangeaisons sans baisse d’acuité visuelle,
hyperhémie conjonctivale prédominant autour ou en regard du corps étranger,
larmoiement
o Soit à type de kératite superficielle : douleurs superficielles et photophobie, cercle
périkératique.
A l’examen, le corps étranger est souvent visible, cornéen superficiel (c’est notamment le cas des «
grains de meule », très fréquents) ou conjonctival ; ailleurs, il est masqué sous la paupière
supérieure : toujours penser à retourner la paupière supérieure à la recherche d’un corps étranger
sous-palpébral.
Le pronostic est favorable avec un traitement qui associe ablation à l’aide d’une aiguille à corps
étranger et pansement occlusif pendant 24 à 48 heures, associé à un traitement local antibiotique.
15
• Plaies perforantes par corps étrangers intra-oculaires (CEIO)
1. Circonstances de survenue :
○ évidentes : agression par grenaille de plomb
○ évocatrices : projection d’un corps étranger ferrique par un marteau lors de bricolage, ou lors
du travail sur une pièce métallique - carrelet de charrue chez l’agriculteur.
2. Certains signes cliniques sont également évocateurs :

o Porte d’entrée visible, souvent punctiforme, cornéenne ou sclérale (penser à la
rechercher par un examen clinique soigneux devant une hémorragie sous-
conjonctivale),
o Trajet de pénétration visible : perforation cristallinienne et/ou iridienne.
o Le corps étranger est parfois directement visible, sur l’iris, dans le cristallin, dans
l’angle irido-cornéen, dans le vitré, ou sur la rétine.
C. Facteurs De Risque
Métiers à risque : meulage / soudure / chalumeau / ouvrier du bâtiment
D. Clinique
• Anamnèse
1. CEE0 : notion de trauma mineur

2. CEIO : Accident de travail ou domestique plus important
• Symptômes
1. CEEO :
o Sensation de corps étranger, de grains de sable dans l’œil
o Douleur exquise, souvent localisé
o Photophobie (si kératite associée)
o Sécrétions sales si le CE est ancien
2. CEIO :
o Apparition brutale d’une douleur exquise
o Photophobie et vision trouble peuvent parfois être rencontrées.
o Mais : le trauma ou passage du CE en IO peuvent parfois être asymptomatiques et
passer inaperçus
16
• Signes faisant suspecter un CE
1. Corps étranger superficiel :

o Conjonctivite,
o Kératite superficielle supérieure,
o Corps étranger cornéen : directement visible,
o Corps étranger sous-palpébral : toujours penser à retourne la paupière supérieure
(++).
2. Corps étranger intraoculaire (CEIO) :

o Porte d’entrée : Sclérale (hémorragie sous-conjonctivale), cornéenne.
o Trajet visible : cristallinien et/ou irien,
o Corps étranger visible : iris, cristallin, angle irido-cornéen, vitré, rétine (visible en
l’absence d’hémorragie intravitréenne).
• Complications
1. Complications précoces des corps étrangers intraoculaires :

Elles peuvent révéler un CEIO méconnu, mais peuvent également survenir même après le traitement
correctement conduit d’un corps étranger diagnostiqué lors du traumatisme :
o Endophtalmie (infection intraoculaire) : complication très grave, pouvant aboutir à

une cécité complète,
o Décollement de la rétine (DR), de pronostic moins sévère mais réservé (les
résultats du traitement chirurgical des DR secondaires à un CEIO étant de moins
bon pronostic que les décollements de la rétine spontanés ou les DR secondaires à
une contusion oculaire),
o Cataracte traumatique, dont le pronostic peut être favorable par un traitement
chirurgical en l’absence de lésions associées - notamment rétiniennes - ayant un
retentissement visuel.
2. Complications tardives :
o Ophtalmie sympathique : uvéite auto-immune sévère de l’œil controlatéral,
survenant de quelques semaines à plusieurs années après le traumatisme,
o Sidérose et chalcose : atteintes rétiniennes toxique très sévères survenant
plusieurs années après un CEIO méconnu, ferrique- sidérose - ou cuivrique,
o Chalcose : cette dernière s’accompagne typiquement d’un anneau cornéen de
Kayser-Fleischer identique à celui que l’on observe dans la maladie de Wilson)
E. Diagnostics différentiels
Corps étrangers superficiels vs corps étrangers intraoculaires vs abcès de cornée (porteur de lentilles
de contact)
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F. Démarche diagnostique
1. CEEO : examen de l’œil imbibé de Fluorescéine à la lampe bleue marque les zones
désépithélialisées et met ainsi en évidence une éventuelle plaie de cornée associée
2. CEIO : réaliser une radiographie de l’orbite face + profil afin de confirmer la présence du
CEIO : Risque de réaction chimique dans l’œil si CE en Fer ou Cuivre (non-aimantable)
reste en place.
Lorsque l’examen radiologique a confirmé le diagnostic de CE de situation orbitaire, une

échographie B doit être pratiquée avec précaution. Elle permet de localiser avec précision le corps
étranger et de confirmer sa situation intraoculaire ; elle permet de plus de visualiser des corps
étrangers non radio-opaques (CEIO non métalliques).
La localisation peut encore être effectuée par examen tomodensitométrique, notamment si l’on ne
dispose pas d’échographie B oculaire ; l’IRM est en revanche contre-indiquée en raison du risque de
mobilisation d’un corps étranger aimantable durant l’examen.
G. Attitude thérapeutique
• CEEO
1. Exérèse du CE :
o Si conjonctival : rincer abondamment l’œil par du sérum physiologique jusqu'à
disparition du CE.
o Si cornéen ou bien enfoncé :

- 1 à 2 gouttes d’anesthésique local dans l’œil (Unicaïne)
- Retrait du CE par une aiguille, ne pas hésiter à gratter l’œil pour enlever la
totalité du CE,
- Si CE métallique : le montrer à un ophtalmo car il reste souvent un halo de
rouille (à gratter)
- Bien vérifier l’absence d’autre CE sous la paupière
2. Après retrait CE :
o Traitement local : Antibiotique (ou antiseptique) – Pommade cicatrisante +/-
pansement occlusif 24 à 48 heures
o Contrôle ré-épithélialisation cornéenne à 48h
o Antidouleurs per os, repos
o PAS d’anesthésique local (retarde la cicatrisation)
o PAS de corticoïde local
3. Follow-up après 24h

o Référer à l’ophtalmologue si :
- Pas de guérison à 24 H
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- Abrasion liée au port de verres de contact (risque abcès de cornée)
- Développement d’infiltrat blanc
• CEIO
1. Couverture antibiotique PO (quinolones)

2. Antibiotiques en collyre éventuellement, PAS en onguent
3. Pansement oculaire + Antidouleurs PO SN
4. Prise en charge par l’ophtalmologue en urgence :
Urgence chirurgicale ophtalmologique (à opérer d’urgence si patient à jeun, sinon, comme dans
toute chirurgie non vitale, on attend la vacuité gastrique c’est-à-dire 6 heures)
! Si rupture oculaire
Arrêter tout examen
o Pas de traitement topique
o Protéger l’œil d’une coque (protection sèche !)
o Quinolones per os +/- Prophylaxie antitétanique
o Référer d’urgence à un centre spécialisé
H. Résolution de vignette
• Bonne anamnèse
L’interrogatoire recherchera l’heure et les circonstances de l’accident (au travail ?), la nature du CE
(soudure ? manipule la limaille de fer ?), l’état antérieur des deux yeux, porteur de lentilles de
contact ? le statut vaccinal antitétanique, l’heure du dernier repas…
• Examen de l’œil
1. A la lampe à fente : Recherche d’un corps étranger ou d’une érosion : examiner cornée,
conjonctive, culs‐de-sac conjonctivaux inférieurs & supérieurs. (Retourner la paupière
sup)
2. Rechercher un point ou trajet de perforation. Examiner iris, angle irido-cornéen,
chambre antérieure
3. Test à la fluorescéine + lumière bleue : recherche d’érosion cornéenne ou d’un abcès
de cornée
4. Si toujours rien, ou si CEIO visualisé/suspecté, réaliser une RX de l’orbite (! médico‐
légale)
5. Si CEEO : rinçage abondant +++, si insuffisant : anesthésique local, gratter à l’aiguille.
Ensuite onguent ATB en bonne quantité et pansement compressif 24h. Contrôle le
lendemain.
6. Si CEIO : Pas d’onguent, collyre ATB éventuellement, mais surtout ATB PO, pansement
non compressif et prévenir l’ophtalmologue en urgence.
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Thème n° 03 : Strabisme
A. Epidémiologie
1 enfant sur 7 a des troubles visuels : – 60 % de troubles de la réfraction – 30 % strabisme – 10%

Pathologies graves
Fréquent => 4 % de la population
B. Définition/physiopathologie :
Strabisme = Syndrome neurosensoriel complexe menant à la perte de parallélisme des axes visuels,
les images ne se forment pas aux mêmes endroits sur les 2 rétines. Il peut être organique (< lésion
anatomique du globe oculaire : rétinoblastome, cataracte congénitale, ...) ou fonctionnel (PAS
d’anomalie anatomique, < trouble de l’accommodation, héréditaire, ...)
• On distingue plusieurs formes de strabisme
1. Strabisme horizontal :
o Convergent = ésotropie (le plus fréquent chez l’enfant)
o Divergent = exotropie
2. Strabisme vertical = hyper/hypo‐tropie
3. Strabisme horizonto-vertical : Syndrome de torsion = ex/in-cyclotropie
Début Strabismes précoces Strabismes tardifs

Binocularité
Eso/exotropie Eso/exotropie précoce Eso/exotropie tardive (après 2,5 ans-
précoce différée ‐‐3ans)
(0 à 6-‐‐8 mois) (6-‐‐8 mois à 2,5-‐‐3 ans)
Anormale -‐‐ Eso/exotropie constante -‐‐ -‐‐ Microstrabisme décompensé
Microstrabisme tardivement
Décompensé -‐‐ Esotropie accommodative sur
microstrabisme
-‐‐ Parfois Esotropie
-‐‐ Strabismes secondaires
accommodative
Normale -‐‐ Eso/exotropie intermittente -‐‐ Eso/exotropie intermittente ou

constante
-‐‐Parfois Esotropie
-‐‐ Esotropie accommodative
accommodative
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4. Déséquilibres oculomoteurs variables (phories) = Eso/Exo/Hyper-‐‐phories
En temps normal une image se projette sur des points « complémentaires » (= « points rétiniens
correspondants ») sur chacune des 2 rétines, c’est ce qu’on appelle la « correspondance sensorielle »
de la rétine. Si le parallélisme des deux yeux disparaît, un objet fixé par la macula d’un œil sera fixé
par une zone extra-maculaire de l’autre œil ; c’est la « correspondance rétinienne anormale » :
Chez l’adulte, ce phénomène est responsable d’une vision double = diplopie.
Chez le jeune enfant en revanche, du fait de l’immaturité cérébrale persistant jusqu’à l’âge de 6 ans,
le cerveau va en quelque sorte « éteindre » le signal provenant de l’œil anormal pour éviter la
diplopie : c’est le phénomène de suppression ; s’il est permanent, le phénomène de suppression
va devenir définitif et irréversible, entraînant une baisse profonde de l’acuité visuelle de ce même
œil = amblyopie. Le strabisme peut donc présenter 2 phénomènes :
o Moteur : perte du parallélisme
o Sensoriel : phénomène de suppression
C. Types de strabismes :
Jusqu’à 3 mois, un strabisme banal et régressif est fréquent (immaturité visuelle) Prévenir les
parents que si la déviation (souvent en ésotropie) est intermittente, alternante (tantôt un œil, tantôt
l’autre) et minime, il s’agit le plus souvent d’un retard dans l’acquisition de l’oculomotricité et que
tout doit rentrer dans l’ordre rapidement.
• Strabisme précoce
1. Anomalies musculaires ou cérébrales
o Début entre 2ème et 5ème mois

o Tendance héréditaire
o Déviation convergente de grand angle (souvent accompagnée d’un torticolis)
o Pas de vice de réfraction
o Traitement par chirurgie et/ou toxine botulinique
• Strabisme accommodatif
o Début entre 12 mois et 3 ans

o Conséquence d’une hypermétropie non corrigée ou d’un trouble
d’accommodation
o Traitement par correction du trouble de réfraction, évolution dépend de la
tolérance à la correction.
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• Strabisme aigu tardif normo-sensoriel
o Après 2‐3 ans

o Bon pronostic (pas de phénomène de suppression => pas d’évolution vers
l’amblyopie)
o Traitement par correction optique +/‐ chirurgie
• Strabisme intermittent :
o Entre 2 et 6 ans
o Lors de fatigue, inattention visuelle, rêverie, traitements sédatifs, ...
o Bon pronostic
o Traitement par port de prismes +/- chirurgie
• Microstrabisme
Déviation d’angle très faible. (Très amblyogène car passe souvent inaperçu.)
• Facteurs de risque
Si présents : consultation ophtalmo avant un an !
1. Problème à l’accouchement : Prématurité

2. Troubles neurologiques
3. Amétropies
4. Hérédité (strabisme tardif accommodatif. Si présent enfant à risque => dépistage
systématique)
5. Facteurs environnementaux (strabisme précoce)
D. Clinique :
• Anamnèse
1. Hétéro-anamnèse des parents

2. Caractériser le strabisme : Le mode d’apparition (progressif, brutal, intermittent,
contemporain d’un problème général ?)
3. Le type de déviation (dedans, dehors) et de fixation (un seul œil, alternant ?)
4. Demander des photos : ancienneté du strabisme, leucocorie au flash
5. Traitement(s) déjà effectué(s) : Rééducation orthoptique ? Traitement de l’amblyopie ?
Chirurgie ?
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• Inspection
1. Epicanthus ?
2. Dysmorphies ?
3. Signes de mauvaise acuité visuelle ? (Errance du regard, absence d’attraction visuelle, ...)
4. Port de tête : torticolis associé ?
5. Nystagmus associé ?
6. Morphologie de l’œil (paupières, globes, conjonctives, iris, pupille
7. Leucocorie ? = obstacle entre rétine et cornée, se présentant comme une masse
blanchâtre obturant la pupille. !! Toujours pathologique ! Souvent signe de : Cataracte
congénitale -‐‐ Rétinoblastome-‐‐ Anomalie du vitré.
• Examen
1. Evaluer la motricité oculaire

2. Evaluation des reflets cornéens :
3. Avantages : praticable chez le nourrisson
4. Inconvénients : imprécis, faux + : épicanthus / faux -‐‐ : microstrabisme
5. Cover test : on cache alternativement chaque œil.
Permet d’étudier et caractériser le strabisme (convergent ? divergent ? alternatif ?)
E. Diagnostiques différentiels
• Principalement l’épicanthus (replis exagérés des paupières dans l’angle du nez, parfois
bilatéral) : peut faire croire à un strabisme convergent mais ici le reflet pupillaire est centré.
Fréquent chez le nourrisson, parfois familial (regarder les parents) et diminue spontanément
avec l’âge
• Les hétérophories = « tendance à loucher » : tendance à la déviation des axes visuels, qui est
maintenue latente par le mécanisme de fusion. Parfois responsables de signes fonctionnels à
type de céphalées, vertiges, douleurs oculaires, gêne à la lecture, à la conduite surtout
nocturne…
• Surtout, il convient d’éliminer une cause organique au strabisme et ceci rapidement +++
• Tout strabisme (au-delà de 3 mois surtout) devra bénéficier d’un examen ophtalmologique
complet (lampe à fente, et surtout examen des FO dilatés+++) afin d’éliminer une cause
organique responsable d’une amblyopie organique unilatérale (ou parfois bilatérale) et donc
d’une déviation strabique secondaire :
1. Rétinoblastome : tumeur maligne du FO, parfois héréditaire (DA), parfois bilatérale.

2. Cataracte congénitale.
3. Toxoplasmose congénitale maculaire : foyer chorio-rétinien blanchâtre au FO.
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4. Gliome du nerf optique (tumeur bénigne mais gravissime) : papille décolorée au FO,
parfois bilatéral.
• En cas de doute ou d’examen difficile, un examen sous anesthésie générale sera pratiqué
après accord des parents.
• Bilan à prévoir chez l’ophtalmologue
1. Etude de la réfraction
2. Evaluation de l’acuité visuelle de chaque œil (dépistage de l’amblyopie)
3. Examen à la lampe à fente
4. Fond d’œil
5. Eventuellement bilan à l’imagerie
o IRM : divergence précoce, convergence d’installation brutale, craniosténose
o TDM : Si suspicion cause tumorale, pathologies du cadre orbitaire
• Traitement de la cause si le strabisme est organique
Exérèse rétinoblastome, cure de cataracte congénitale, ...
• Avant 6ans
Plasticité cérébrale toujours présente, il existe un risque de développement d’une amblyopie

(majeur avant 2 ans, diminue jusqu’à 6 ans) => utilité du cache : masquer œil sain pour forcer œil
amblyope à voir correctement. Mis en place continue ou intermittente selon la sévérité de
l’asymétrie, l’âge d’apparition, ... !! Attention à suivre l’acuité visuelle de l’œil obtus de façon
rapprochée pour éviter une bascule de l’amblyopie !
• Après 6 ans
Centre visuel cortical formé, si l’enfant présente une amblyopie, elle ne disparaîtra pas à la suite du
traitement. Pas de cache nécessaire. NECESSITE DE DEPISTER L’AMBLYOPIE AVANT 6 ANS
• Si composante sensorielle au strabisme de l’enfant
Rééducation à la vision binoculaire chez l’orthoptiste. Cela permet de diminuer l’angle du strabisme,
voire de le supprimer dans 20% des cas
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• Si strabisme dû à un trouble de l’accommodation
Prescription de lunettes adaptées avec ou sans prismes
• Dernière possibilité, après avoir tenté l’approche médicale ou clinique
Chirurgie de repositionnement des muscles orbitaires (surtout à visée esthétique). Elle ne se

pratique qu’une fois l’amblyopie corrigée ! Nécessite parfois plusieurs interventions pour atteindre
la rectitude.
• Anamnèse
Antécédents familiaux (strabisme ou gros défaut d’AV dans les proches ?), personnels (prématuré ?)
Constant ou intermittent ? Facteurs déclencheurs ? Horaire diurne du strabisme ? Baisse d’acuité
visuelle ? Relation avec la fatigue ? Angle de déviation constant ou variable
• Examen clinique
Leucocorie ? Mouvements oculaires ? Objectiver strabisme : reflets cornéens Caractériser strabisme

: cover-‐‐test. Mesure acuité visuelle bilatérale. Signes associés : torticolis ?
• Référer sans attendre à l’ophtalmo
• Rassurer maman car prise en charge encore assez précoce s’il présente de l’amblyopie (trop
tard après 10 ans). Traitement simple mais contraignant par cache et lunettes adaptées.
Chirurgie pas à l’ordre du jour car probablement lié à la fatigue et le trouble d’accommodation
qu’elle entraîne le soir, expliquant la baisse d’acuité visuelle et le strabisme transitoires.
• Donc
Le strabisme est une pathologie fréquente, d’étiologie souvent obscure (sauf strabisme
accommodatif)
1. Avant 3 mois, un strabisme minime, intermittent et alternant ne doit pas inquiéter.
2. Il faut absolument éliminer une cause organique
3. Traitement est triple : correction optique adaptée, lutte contre l’amblyopie fonctionnelle
par occlusion du bon œil, chirurgie parfois mais pas toujours
25
Thème n° 04 : Ptosis
A. Epidémiologie
La fréquence et la population touchée varient en fonction de la cause de ptose (Cf plus bas).
B. Définition/physiopathologie
Ptosis = Chute de la paupière supérieure (uni-‐‐ ou bilatérale) à la suite d’une impotence des muscles
releveurs de la paupière supérieure (RPS : 1m strié et 1m lisse de Muller, innervation sympathique).
Il est le plus souvent congénital mais peut être acquis également.
Le ptosis acquis peut être subdivisé en :
• Ptosis neurogénique
< Sclérose en plaques, syndrome de Guillain-Barré, paralysie du nerf III, Claude-Bernard-Horner,

migraine ophtalmique...
• Ptosis myogénique
Myasthénie grave, ophtalmoplégie externe chronique, dystrophie myotonique, ... NB : Le ptosis

neurotoxique, causé par certains venins animaux rentre le plus souvent dans la catégorie des
troubles de la transmission neuromusculaire. Ce symptôme constitue une urgence médicale dans la
mesure où il précède l'insuffisance respiratoire !
• Ptosis mécanique
Dermatochalasis, tumeur, œdème ou traumatisme de la paupière supérieure
• Ptosis aponévrotique
Le plus fréquent chez personne âgées ! Vieillissement des tissus provoquant une perte progressive
du tonus du RPS et du Muller. Les patients ont une attitude compensatoire du front, un pli de la
paupière supérieure plus haut ou absent.
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C. Clinique
• Chez l’enfant
1. Risque d’amblyopie si obstruction visuelle

2. Troubles de la réfraction : surtout astigmatisme se compliquant d’amblyopie
• Chez l’adulte
1. Préjudice esthétique
2. Fatigue visuelle (lecture), céphalées (<élévation compensatoire réflexe des sourcils)
• + Selon la cause :
1. Ptosis congénital :
(Enfant <échec de la migration neuronale ou fibrose du RPS)
= Le plus fréquent (75% de tous les ptosis)
○ Uni + ou bilatéral
○ Absence du pli palpébral
○ Regard vers le bas (car paupière sup anormale ≠ ptosis acquis)
○ Souvent torticolis voire élévation du menton si sévère bilatéral
○ Contraction du frontal et rehaussement compensateur du sourcil
○ Parfois : amblyopie (si axe visuel masqué)
○ Traitement : Chirurgie en âge préscolaire (plus tôt si amblyopie) : résection du RPS
ou suspension frontale
2. Claude-Bernard-Horner :
Atteinte de l’innervation orthosympathique de l’œil.
< AVC, Compression extrinsèque du sympathique cervical (ex : dissection carotide interne avec
formation d'un pseudo-anévrysme, anévrysme carotide interne, ...), étirement du plexus brachial
lors de l'accouchement, lésions de la moelle épinière ou du tronc cérébral (bulbe rachidien), néo de
l’apex d’un poumon (syndrome de Pancoast-Tobias), lésion thyroïdienne, …
o Tableau clinique caractéristique :

Ptosis minime (= paralysie du Müller)
Myosis (unilatéral et souvent le seul signe)
Enophtalmie minime
Parfois anhydrose et vasodilatation de la face homolatérale
!! Attention !! :
Cas particulier du CBH douloureux : signe dans 60% des cas une dissection de la carotide interne =>
urgence absolue (risque ischémie cérébrale) => AngioRMN ou Echodoppler en urgence !! (Ou
AngioCT)
Traitement : Etiologique + Héparine + décubitus si douloureux
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3. La paralysie du nerf oculaire commun (III) :
(<Anévrysme de l’art. communicante postérieure, mono-neuropathie ischémique (Diabète, HTA,
Horton ++), pathologie du sinus caverneux/de l’orbite (tumeur, compression, inflammation...),
migraine ophtalmoplégique).
o Clinique :
Mydriase
Paralysie de l’accommodation (baisse acuité visuelle de près)
Paralysie oculomotrice de l’élévation, de l’abaissement et de l’adduction (🡺🡺 globe en
abduction)
Exophtalmie si la cause < pathologie orbitaire
4. La myasthénie
(= Pathologie auto-immune caractérisée par une faiblesse et une fatigabilité de la musculature
volontaire < transmission altérée au niveau de la jonction neuromusculaire).
o Clinique :
Ptosis insidieux, souvent fluctuant, uni (+++) ou bilatéral et asymétrique
Signe du tic de Cogan : brève ascension de la paupière lorsque l’œil regarde du bas vers la position
primaire
Diplopie (fréquemment verticale)
Mouvements nystagmiformes dans les regards extrêmes
Peut être isolé (myasthénie oculaire) ou accompagnée d’autre symptôme (voix nasonnée, trouble de
la mastication…)
o Examens complémentaires :
Test à la glace = Positif : ptosis s’améliore en plaçant un glaçon sur la paupière pendant 2 minutes
Test aux anticholinestérasiques : Le ptosis et/ou la diplopie s’améliore après injection
d’édrophonium
EMG : décrément
Dosage des anticorps anti récepteur à l’acétylcholine : positif
D. Démarche diagnostique
• Anamnèse
Depuis la naissance ou acquis ? Déroulement de l’accouchement ? antécédents ? (Diabète ? Horton

connu ? Néo connu ? Myasthénie ? ...) Circonstances d’apparition (brutal ou lent ? Trauma ?)
Symptômes associés : Douleurs ? Céphalées ? Troubles de la vision ? Amaurose ?
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• Examen clinique
1. Inspection : Myosis VS mydriase ? Enophtalmie VS exophtalmie ? Vasodilatation cutanée

? Modification du pli palpébral ? Trauma/œdème de la paupière sup ?
2. Palpation : Anhydrose ? Artères temporales indurées/douloureuses ?
3. Tests : Motilité oculaire (ophtalmoplégie ?), accommodation, réflexe photomoteur,
acuité visuelle, champ visuel, test du glaçon, test aux anticholinestérasiques, signe du tic
de Cogan ?
• Examens complémentaires (selon étiologie suspectée)
1. Angio-‐‐RMN ?
2. Echodoppler des carotides ?
3. Rx/CT thorax ? CT crâne ?
4. EMG du RPS ?
5. Dosage des Ac anti-‐‐R à l’Ach ?
E. Attitude thérapeutique
• Etiologique si possible
• Si irréversible : chirurgie => 2 méthodes
1. Raccourcissement ou plicature du muscle releveur
2. Suspension de la paupière aux muscles frontaux
F. Résolution de vignette
• Depuis la naissance ? Surtout lorsqu’il est fatigué ou lorsqu’il a bu ? Notion de trauma

récent ou de coup sur la paupière ? Histoire de fatigue musculaire ? Quel métier fait-il ?
Problèmes de santé connus comme HTA, diabète ? antécédents d’AVC, d’anévrysme ?
• Autres symptômes ? Trouble de la vue ? Diplopie ? Symptômes d’hypertension inter-

crânienne ? Il fume, tousse, crache (Pancoast) ? Douleur associée ? Myosis VS mydriase ?
Anhydrose/vasodilatation ?
• Investiguer selon suspicion clinique : ici, jeune homme =>
1. Rien si survient qd fatigue ou si ATCD de coup contondant sur paupière

2. Acuité et champ visuels
3. RX thorax
4. Echodoppler carotides / angioscanner
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Thème n° 05 : Œil et médicaments
A. Traitements systémiques ayant des effets secondaires ophtalmologiques :
• Anticholinergiques = effet para sympathicolytique
(Atropine, certains antispasmodiques, antiparkinsoniens, antidépresseurs tricycliques, …)

(Rappel : Le parasympathique contracte le sphincter irien (myosis) et le muscle ciliaire
(accommodation).)
E2 oculaires :
1. Mydriase non réflectique => photophobie (réversible)
2. Fermeture du l’angle irido-‐‐cornéen => HTIO et glaucome aigu à angle fermé (chez
personnes prédisposées)
3. Paralysie de l’accommodation => trouble de la vision (près +++ et loin) (réversible)
4. Réduction de la sécrétion lacrymale => sécheresse oculaire
• Amiodarone = antiarythmique classe III.
E2 oculaires :
1. Dépôt brun jaunâtre en « moustache de chat » au tiers inférieur de la cornée visible à la
lampe à fente (très fréquent mais normalement asymptomatique. Nb : certains patients
décrivent des phénomènes d'éblouissements)
2. Pas de contre-indication à la poursuite du traitement, ne pas inquiéter le patient.
• Antipaludéens de synthèse = (Hydroxy)chloroquine
2 Indications principales :
1. Traitement du paludisme : doses faibles => pas de E2 oculaires
2. Traitement de fond de certaines maladies inflammatoires (LED, PR, ...) car doses
quotidiennes élevées et prolongées => E2 oculaires fréquents :
o Dépôts épithéliaux blancs grisâtres en tourbillons au niveau de la cornée
o Parésie de l'accommodation
o Atrophie rétinienne évoluant en maculopathie irréversible et gravissime (jusqu’à
la cécité). Les doses quotidiennes ne doivent pas dépasser en pratique 4 mg/kg
pour que le traitement puisse durer plusieurs années avec un faible risque.
Surveillance ophtalmologique indispensable et la découverte d'une rétinopathie
doit conduire à l'arrêt du traitement.
o Troubles de la vision des couleurs puis baisse de l’acuité visuelle bilatérale.
30
• Corticoïdes
E2 oculaires :
1. Diminution de la résorption de l’humeur aqueuse => HTIO évoluant vers un glaucome
chronique à angle ouvert chez les personnes prédisposées. L’HTIO est la plupart du
temps asymptomatique, d’où l’intérêt de la mesure de la PIO systématique chez tout
patient sous cortisone (au moins 1 fois par an si générale et 1 fois tous les 3 mois si en
collyre).
Traitement de courte durée (< 2 mois) la pression intraoculaire redevient normale, le plus souvent
en quelques semaines après l’arrêt du traitement. Pour des traitements plus longs, le glaucome
évolue spontanément.
Risque de glaucome plus important après administration locale par collyre (+++) que PO !
2. Cataracte (<Opacification de la capsule cornéenne postérieure). Risque aussi élevé par
traitement systémique que par traitement local ! Liée à la dose et à la durée du
traitement.
• Phénothiazine (anti-‐‐psychotiques)
E2 oculaires :
1. Coloration jaunâtre des conjonctives
2. Opacification granulaire de la cornée (en fleur de tournesol) pouvant évoluer en
cataracte
• Antituberculeux
E2 oculaires :
1. Ethambutol : Dose-‐‐dép. Démyélinisation du chiasma optique évoluant en névrite
optique => trouble de la vision des couleurs et une baisse de l’acuité visuelle.
Bilan pré thérapeutique : relevé de l'acuité visuelle, examen des papilles optiques, test de la vision
des couleurs. À renouveler au 15e jour puis à 2 mois puis tous les 2 mois. Toxicité majorée quand
associé à INH ?
2. Isoniazide (INH) : névrite optique (plusieurs mois de traitement), majorée si carence
Zinc.
3. Rifampicine : coloration de la conjonctive
• Analogues et dérivés de la Vit A (Roaccutane) = anti-‐‐acné.
E2 oculaires : Atrophie des glandes lacrymales => sécheresse oculaire.
• Sympathicomimétiques (ex : β2-mimétiques)
E2 oculaires : Mydriase => HTIO
31
• Parasympathicomimétiques = cholinergiques (ex : Néostigmine)
E2 oculaires : Spasme de l’accommodation => trouble de la vision de loin chez les jeunes (pas
personnes âgées car presbytes = perte de l’accommodation)
• Tamoxifène (SERM).
E2 oculaires :
1. Dépôts cornéens sans conséquence
2. Dépigmentation de l’EPR (épithélium pigmentaire de la rétine) après min 3ans de
traitement. Surveillance ophtalmologique systématique non recommandée.
• ITN-‐‐α + Ribavirine (Hépatite C).
E2 oculaires : Dépôts de CIC dans la rétine => rétinopathie ischémique (> 60% des cas !!)
B. Traitements oculaires (collyre) à E2 systémiques :
• Β-bloquants
= traitement anti‐glaucomateux car diminuent la sécrétion de HA

(En 1er intention pour les glaucomes chroniques à angle ouvert si pas de contre-indication)
!! Attention : 80% de la dose instillée dans l’œil est réabsorbée au niveau systémique !
E2 systémiques semblables à un traitement systémique (vasoconstricteur, chronotrope négatif et
broncho constricteur) => mêmes contre-indications (asthme et BPCO, bloc auriculo ventriculaire de
haut degré ou bradycardie, insuffisance cardiaque => bien interroger le sujet avant de prescrire et
vérifier que pas un pouls lent. Si doute avis pneumo ou cardiologique (avec ECG)) !!
E2 :
1. Baisse de la fréquence cardiaque (de 10 à 20 % si instillation biquotidienne)
2. Bronchospasme => Diminution des volumes expirés (de 10 à 20 % si instillation
biquotidienne)
• Sympathicomimétiques : β-‐‐mimétiques
= traitement anti‐glaucomateux (par diminution de sécrétion d’humeur aqueuse. Ils entraînent aussi
une mydriase par leur action sur le muscle dilatateur irien.)
E2 systémiques :
1. Troubles psy (nervosité, dépression, insomnie)
2. Troubles du SNC (céphalée, tremblements, dysgueusie)
3. Troubles cardiaques (tachycardie, douleur thoracique, œdèmes périphériques, arythmie,
... peu fréquents)
32
• Analogues des PG
= traitement anti‐glaucomateux, augmentent la résorption de l’humeur aqueuse au niveau du

trabéculum.
E2 systémiques :
1. Bronchoconstriction
2. MAP (menace accouchement prématuré) si donnés au 3è trimestre => Contre-indication
• Para sympathicolytiques
(Ex : Atropine) : mydriatique pour fond d’œil
E2 systémiques :
1. Rétention urinaire chez patient prostatique (effet α prédomine => constriction de
sphincters)
2. Tachycardie chez personne âgée
3. Sécheresse buccale < effet anticholinergique
• Corticoïdes locaux
E2 systémiques : négligeables, parfois modification du taux endogène de cortisol sans conséquence.
• Antibiotiques locaux (ex : Chloramphénicol)
E2 systémique : Anémie myélodysplasique
C. Collyres contre-indiqués en cas de grossesse :
• Les collyres antibiotiques contenant des aminosides (Tobrex®...)
Risques pour le fœtus = atteintes cochléo-vestibulaires et rénales.
• Les collyres contenant des AINS : Indocollyre® (Indométacine) ... :
A prescrire que pendant les 5 premiers mois de grossesse et seulement si nécessaire.

Contre-indiqués après le 6ème mois car toxicité cardio‐pulmonaire et rénale pour le fœtus ET
possible allongement du temps de saignement chez la mère et l'enfant.
D. Résolution de vignette :
Risque de cataracte et éventuellement de glaucome si ce patient est prédisposé et si traitement

prévu à long terme. L’adresser à un ophtalmo pour mise au point ophtalmo de base et surveillance
pendant traitement si celui-‐‐ci est prévu à long terme.
33
ORL
ORL THEME 01 : Otalgie

Objectif d’apprentissage/Compétence : Diagnostic, bilan et modalités thérapeutiques
→ Vignette : Un enfant de 5 ans réveillé la nuit par la douleur
A. Définition et physiopathologie
= Douleur de l’oreille (sensation de piqûre, brûlure ou tension interne) intermittente, continue ou

pulsatile.
Elle peut survenir isolément ou s'accompagner d'une otorrhée ou, rarement, d'une surdité.
• Physiopathologie :
La douleur peut provenir d'un processus propre à l'oreille elle-même ou d'une affection proche mais
non otologique.
La diversité des diagnostics résulte :
1. Des nombreuses voies d’innervation sensitive de l’oreille (Nerf auriculo-temporal <V3 ;
plexus cervical superficiel, nerf VII = zone de Ramsay Hunt)
2. Des anastomoses entre les nerfs cités et d’autres nerfs
o Nerf vague
o Nerf glosso--pharyngien
o Plexus péri--carotidien).
Ces nerfs participent à l’innervation sensitive des muqueuses du pharynx et du larynx. Ce sont ces
anastomoses qui sont à l’origine des otalgies « réflexes » (otalgie avec examen auriculaire normal).
La douleur de l'oreille elle-même peut résulter

1. D'un gradient de pression entre les oreilles moyenne et externe : obstruction tubaire,
accumulation de sécrétions dans l’oreille moyenne
34
2. D'une inflammation locale : otite moyenne aigüe par inflammation du tympan +
augmentation de la pression dans l'oreille moyenne (qui provoque un gonflement du
tympan).
La douleur projetée par des pathologies des régions innervées par les nerfs crâniens sensitifs de
l'oreille externe et moyenne (les 5e, 9e et 10e nerfs crâniens).
1. Exemples : le nez, les sinus, le nasopharynx, les dents, les gencives, l'articulation
temporo-mandibulaire, la mandibule, les glandes parotides, la langue, les amygdales
palatines, le pharynx, le larynx, la trachée et l'œsophage.
2. Les lésions dans ces régions peuvent parfois obstruer la trompe d'Eustache, causant une
douleur due à un gradient de pression dans l'oreille moyenne.
• Epidémiologie
Chez l’enfant penser en priorité à l’otite moyenne aigüe et à l’otite externe sur corps étranger.
Chez l’adulte alcoolo-tabagique penser en priorité aux cancers ORL.
En été, il faut penser à l’otite externe, favorisée par la baignade et les lésions du conduit auditif
externe (eczéma, psoriasis, coton--tige)
B. Etiologies
En cas de douleur aiguë, les causes les plus fréquentes sont les suivantes
• L'infection de l'oreille moyenne (otite moyenne aigüe)
• L'infection de l'oreille externe (otite externe)
En cas de douleur chronique (> 2 à 3 semaines), les causes habituelles sont les suivantes
• Un trouble de l'articulation temporo-mandibulaire
• Une otite externe chronique
• Tumeur (surtout si patient âgé, association avec otorrhée).
Les sujets diabétiques ou immunodéprimés peuvent développer une forme sévère d'otite externe =
otite externe maligne ou nécrosante. Souvent causée par Pseudomonas ou MRSA (ostéomyélite de
la base du crâne). Il faut biopsier les tissus retrouvés dans le conduit auditif externe pour exclure une
malignité.
⇒ Le développement classique des causes d’otalgies se fait du pavillon à l’oreille moyenne de façon
à n’oublier aucun diagnostic.
• Otalgies auriculaires
1. Othématome
Hématome du pavillon (entre le pavillon et le périchondre) survenant dans un contexte de
traumatisme sportif le plus souvent (lutte, boxe, rugby, …).
Clinique : pavillon œdématié, perte des reliefs, sensibilité au toucher.
35
Complications : infection et nécrose cartilagineuse responsable d’une perte des reliefs (oreille en
chou-‐fleur) → risque de chondrite
⇒ Traitement :
o Drainage chirurgical rapide pour éviter la fonte cartilagineuse + pansement
compressif
o Ciproxine + Dalacin pour éviter chondrite
o Antalgie
2. Périchondrite
Processus inflammatoire ou infection du périchondre.
o Facteurs de risques : Post-op, brûlure, piercings du cartilage, surinfection
othématome.
o Principalement due à Pseudomonas aeruginosa et moins fréquemment à
Staphylococcus aureus.
o Clinique : Douleur intense, pavillon inflammatoire épargnant le lobe de l’oreille
(dépourvu de cartilage), fièvre.
o Complications morphologiques (fonte cartilage, avec déformation de l’oreille en
chou-fleur)
⇒ Traitement : suivi ambulatoire rapproché ou hospitalisation

o Ciproxine 500 mg 2x/j + Dalacin 600 mg3x/J + antalgique.
o Exérèse chirurgicale du périchondre infiltré en cas de résistance au traitement
médical.
o Drainage si stade collecté
3. Zona auriculaire
Réactivation du VZV au sein du ganglion géniculé du nerf VII (région de Ramsay-Hunt).
o Clinique :
Douleur de type brûlure précédant les vésicules au niveau de la zone de Ramsay--Hunt (conque,
tragus, conduit auriculaire externe, tympan).
Adénopathie pré tragienne fréquente
± Paralysie faciale, surdité de perception et troubles vestibulaires (vertiges).
En cas de suspicion de zona, faire un frottis directement. Il devient rapidement non-contributif
⇒ Traitement :
o Valaciclovir 1g 3x/J durant une semaine.
o Antalgiques pouvant aller jusqu’à la morphine + traitement des douleurs
neuropathiques.
o Glucocorticoïdes en cas de paralysie faciale.
4. Cancer du pavillon de l’oreille

Carcinome d’origine dermatologique (spinocellulaire > basocellulaire). Principalement chez la
personne âgée.
36
o Clinique : aspect corné.
Diagnostic : biopsie. ⇒ Traitement oncologique, principalement chirurgical.
5. Bouchon de cérumen
Peut donner une otalgie en cas de surinfection ou grande taille.
→ Cérumen = rôle protecteur de la peau du conduit auriculaire externe (bactériostatique).
Risque d’hypoacousie si obstruction complète du conduit auriculaire externe (CAE).
⇒ Traitement : exérèse
6. Traumatisme du CAE
Coton--tige, corps étranger
⇒ Traitement : consultation ORL pour retrait des corps-étrangers
7. Furoncle du CAE
Folliculite à S aureus.
⇒ Ne jamais inciser ! Donner des AB anti--staphylococciques.
8. Otite externe (OE)

Infection cutanée du CAE favorisée par l’humidité, la macération et les traumatismes (coton-tige).
Survient principalement en été lors de baignades.
→ Germes : Staphylococcus aureus ou Pseudomonas aeruginosa
o Clinique :
- Otalgie vive augmentée par la pression du tragus et la traction sur le pavillon
- Otorrhée purulente
- Hypoacousie de transmission
- Parfois adénite rétro-‐auriculaire n’effaçant pas le sillon rétro--auriculaire
(≠mastoïdite).
- Pas de fièvre.
o Otoscopie : CAE sténosé et inflammatoire après aspiration du pus.
o Complications : périchondrite, chondrite, OE nécrosante
→ Pas de prélèvement microbiologique en première intention. A réaliser si résistance au traitement
ou si suspicion d’OE nécrosante.
⇒ Traitement :
o Perforation tympan : Ciloxan ou De Icol 7--10j
o Tympan intact : Polydexa, Panotile (ototoxique pour l’oreille interne → ne pas le
donner si tympan perforé !)
o En cas de conduit fortement sténosé, mérocel d’oreille imbibé de ciloxan durant
les premières 48h.
o Antalgiques.
/!\ Pas d’eau dans l’oreille.
9. OE nécrosante ou maligne
Véritable ostéite de la base du crâne dont le point de départ est une OE.
→ Germe le + fréquent = P aeruginosa.
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→ S’observe principalement en cas de diabète mal équilibré ou d’immunodépression.
o Clinique :
- OE en apparence banale, ne répondant pas au traitement chez un patient
diabétique ou immunodéprimé (otite sans réponse au traitement > 1
semaine).
- OE avec signes atypiques : paralysie faciale périphérique, trismus si
extension vers l’articulation temporo-mandibulaire, parotidite, plus
tardivement nerfs IX, X et XI.
- Souvent, patient peu plaintif.
o Otoscopie : polype sentinelle
o Mise au point : frottis, TDM et IRM. La biologie montre un syndrome
inflammatoire.
⇒ Traitement : hospitalisation
o Antibiothérapie intraveineuse adaptée au frottis pendant 6 semaines
(Antibiotique empirique : Ciprofloxacine IV 400 mg 3x/j)
o Contrôle du diabète.
o Chirurgie en cas de non-réponse au traitement.
10. Otomycose
Otite externe d’origine fongique : peut être invasive chez le patient immunodéprimé.
→ OE due à Aspergillus niger/fumigatus ou à Candida albicans.
→ Apparaît parfois à la suite d’un traitement par gouttes AB
o Clinique :
- Prurit à l'avant-plan.
- Otalgie légère
- Otorrhée
L’otoscopie peut montrer les filaments mycéliens.
/!\ Y penser en cas d’OE résistante au traitement et donc réaliser un frottis.
⇒ Traitement :
o Nettoyage par aspiration
o Traitement local antimycotique (Pevaryl)
11. Tumeur du CAE

Chez la personne âgée.
→ Carcinome spinocellulaire > basocellulaire
o Clinique : otalgie + otorrhée
o Otoscopie : aspect ulcéré
o Bilan :
- Biopsie
- TDM rocher +/- IRM cervico--faciale
⇒ Traitement : chirurgical très délabrant (± radiothérapie)
38
12. Otite moyenne aigüe (OMA)
= cause la plus fréquente d’otalgie chez les enfants
Inflammation +/- infection des cavités de l’oreille moyenne due à une rhinopharyngite (IVRS) par
continuité des 2 régions via les trompes d’Eustache.
S’observe principalement entre 6 mois et 4 ans, période d’immaturité du système immunitaire (50%
des enfants de < 3 ans ont eu au moins 1 épisode)
→ Facteurs de risques :
o Fréquentation de crèche
o Carence martiale et vitamine D
o RGO, allergies
o Tabagisme passif ++
o Fente LP
o Immunodépression
Plusieurs stades :
o OMA congestive : toujours virale = tympan rouge mais transparent
o OMA purulente : bactérienne = tympan blanc, opaque, bombant
o OMA perforée : disparition de la fièvre et de la douleur, otorrhée.
→ Germes : 70% de surinfection bactérienne

o Trio infernale (pneumocoque (30%), Haemophilus influenza (30%), Moraxella
catarrhalis)
o Streptococcus pyogenes.
o Clinique :
- Otalgie (le petit enfant se frotte l’oreille ou pleure de manière inhabituelle)
- Fièvre (>39°C)
- Otorrhée purulente en cas d’OMA perforée
- Hypoacousie de transmission
- Conjonctivite concomitante (surtout si Haemophilus influenza)
- Irritabilité, pleurs
- Parfois symptômes digestifs (diarrhée, vomissements)
o Diagnostic : symptomatologie aiguë + otoscopie (épanchement + inflammation de

l’Otite moyenne)
o Complications :
- Mastoïdite : inflammation des cavités mastoïdiennes avec ostéite
→ AEG, otalgie, décollement pavillon oreille
→ Traitement : AB en IV +/- chirurgie
- Thrombophlébite septique du sinus latéral
→ Signes d’HTIC
39
→ Traitement : AB + HBPM (héparine à bas poids moléculaire)
- Méningite et abcès cérébral
- Paralysie faciale périphérique, labyrinthite
⇒ Traitement :
o Paracétamol 15mg/kg toutes les 6h (max 60mg/kg/J) - 1g 3 à 4x/J chez l’adulte
o Ibuprofène 20-30 mg/kg/J toutes les 8h - 400mg 3x/J chez l’adulte
o Gouttes nasales décongestionnantes + soins de nez au sérum physiologique
o Amoxicilline : 75 mg/kg 3x/J pendant 5 jours
Pas en cas d’OMA congestive (virale)
!!! Conditions Antibiothérapie :

o < 6 mois
o 6 mois - 2 ans : si altération de l’état général, non-réponse au traitement > 48h, si
OMA bilatérale
o > 2 ans : si persistance des symptômes > 72h de traitement
o D’emblée si tableau clinique majeur
13. Otite phlycténulaire ou myringite bulleuse

Forme particulière d’OMA caractérisée par la présence de vésicule ou de bulles sur le tympan.
→ Contenu séreux, séro-hématique ou puriforme.
Habituellement d’origine virale mais peut aussi être causé par le mycoplasme, OMA à Streptocoque
pneumoniae.
o Clinique :
- Otalgie brutale et persistante pendant 24-48h
- Fièvre
- Hypoacousie
o Diagnostic otologique : présence de vésicule sur le tympan
⇒ Traitement : idem OMA
14. Barotraumatisme de l’oreille moyenne

= Atteinte de l’oreille moyenne ou interne suite à une variation de pression importante et lente. La
trompe d’Eustache ne sait pas supporter les variations → la tolérance du tympan est dépassée
Soit par des trauma sonores aigus ou par blasts (ex : gifle, explosion)
o Clinique :
- Otalgie
- Acouphène
- Autophonie
o Otoscopie :
- Perforation aiguë du tympan
- Hyperhémie du tympan
- Hémotympan
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⇒ Traitement :
- Antalgique
- Favoriser la perméabilité tubaire → corticoïde endonasal
- Si épanchement ou hémotympan : corticoïdes oraux + Antibiotiques
- Si perforation : gouttes auriculaires locales (Ciprofloxacine). Fermeture
chirurgicale de la perforation si pas de fermeture spontanée après 6 mois
• Otalgies réflexes :
1. Pathologies de l’articulation temporo-mandibulaire (ATM)

= Syndrome algo-dysfonctionnel temporo--mandibulaire (SADAM)
Provient d’un dysfonctionnement de l’articulation dentaire.
→ Favorisé par :
o Le bruxisme
o Le stress
o Malocclusion dentaire
Pathologie du sujet jeune, à prédominance féminine.

o Clinique :
- Otalgie à otoscopie normale
- Associé à des craquements, ressauts, subluxations lors de la mobilisation de
la mâchoire.
- Déviation de la mâchoire
- +/- acouphènes, limitation de l’ouverture buccale
- Fracture condylienne pouvant passer inaperçue lors du traumatisme initial.
2. Otalgie par névralgie

= douleur sévère qui suit le trajet d’un nerf.
Douleurs sévères et lancinantes de durée brève et de fréquence variable
o Névralgie glossopharyngienne déclenchée par la déglutition (possibilité de zone
gâchette au niveau de l’amygdale)
o Névralgie auriculo--temporale déclenchée par la mastication (possibilité de zone
gâchette au niveau du CAE)
o Névralgie d’Arnold (C2) : douleurs déclenchées à la palpation du rachis cervical.
Associé à l’arthrose cervicale.
3. Autres causes
o Tumeur maligne ORL ou digestive
o Infection pharyngée : angine, abcès péri-amygdalien, pharyngite
o Pathologies intracrâniennes
o Lésions gingivales et dentaires non cancéreuses : glossite, aphtes, carie, abcès
dentaire, l'éruption des dents de sagesse
o RGO, œsophagite, cancer de l’œsophage
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o Thyroïdites : douleurs déclenchées à la palpation cervicale antérieure
o Pathologie parotidienne infectieuse ou cancéreuse
o Adénopathies cervicales
• Démarche diagnostique
1. Anamnèse :
o Préciser le siège, la durée, le type de D+ ainsi que la présence d’un facteur
déclenchant
o Recherche symptômes associés : une otorrhée, une surdité, rhinopharyngite,
dysphagie, dysphonie, D+ à l’ouverture de la bouche, D+ dentaires, D+ cervicales.
2. Antécédents :
o ORL, stomato, neuro, diabète, immunosuppression
o Allergiques
o Mode de vie : Tabac, alcool
3. Examen clinique :
o Recherche de pyrexie
o Débuter par l’examen auriculaire :
Aspect du pavillon, traction du pavillon, recherche d’écoulement, otoscopie, recherche d’une surdité
associée, palpation de la mastoïde et de l’articulation temporo--mandibulaire (ATM)
o Si l’examen auriculaire est normal :
- Examen rhinologie au spéculum
- Examen de la cavité buccale + examen des fosses nasales, pharynx et larynx
par nasofibroscopie.
- Palpation des parotides, de la thyroïde et des aires ganglionnaires cervicales
- Testing des NC
- Palpation du rachis cervical
⇒ Permet alors de classer l’otalgie en otalgie auriculaire ou réflexe
Lorsque l’examen physique ne permet pas de poser le diagnostic ou que l’otalgie persiste ou
récidive, il ne faut pas hésiter à réaliser un bilan d’imagerie pour ne pas méconnaître une lésion
tumorale maligne profonde (base du crâne, cavum, parotide) ou localisée dans une région difficile à
investiguer (hypopharynx)
Les signes d’alerte :

o Diabète ou état d'immunodépression
o Rougeur et fluctuation de la mastoïde et protrusion de l'auricule
o Douleur chronique, en particulier si associée à d'autres symptômes de la tête/cou
42
C. Résolution de la vignette :
Enfant de 5 ans, réveillé la nuit par une otalgie.

• Anamnèse complète : type de douleur, durée, caractère, symptômes associés. Antécédents
de l’enfant, facteurs de risques
• Examen clinique : recherche de fièvre, examen auriculaire + otoscopie, recherche

d’adénopathies, otorrhée, palper mastoïde, examen de la gorge (infection ORL)
⇒ Penser en 1er lieu à une OMA ou corps étranger.
⇒ Traitement :
1. OMA : pas d’AB d’emblée (car > 2 ans) sauf si tableau septique majeur, non réponse
au traitement initial
2. Corps étranger : consultation ORL pour retrait du corps étranger.
ORL THEME 02 : Otorrhée
A. Définition
Ecoulement provenant du CAE et pouvant être purulent ou muco‐purulent (+ fréquent), sanglant ou

clair. Le type d’écoulement oriente vers le type de pathologie.
B. Causes
• Otoliquorrhée :
(Urgence !)
Fuite de LCR à travers le CAE. Nécessite une brèche dans la dure-‐‐mère et une brèche tympanique
ou du CAE.
1. Cause :
o Traumatique par fracture du rocher
o Brèche méningée post-‐‐intervention otologique
o Rarement sur cholestéatome étendu à brèche du tegmen tympani
o Complication : méningite
2. Signes associés possibles : surdité, vertiges, paralysie faciale périphérique
3. MAP : TDM rocher + évaluation audiologique (les # transversales = trans-labyrinthiques
du rocher s’accompagnent toujours d’une cophose et de vertiges alors que les fractures
longitudinales (+ fréquentes) = extra‐labyrinthiques peuvent s’accompagner d’une
surdité de transmission par luxation de la chaine ossiculaire ou hémotympan).
43
Une paralysie faciale périphérique peut avoir lieu dans les 2 types de fracture. Il est important de
différencier une paralysie faciale périphérique immédiate (< section ou écrasement du nerf) d’une
paralysie faciale secondaire (< contusion du nerf)
4. Traitement : La brèche se tarit souvent spontanément en 2 à 3 semaines. En premier lieu
surveillance. Antibiothérapie discutée.
Si persistance, réparation chirurgicale de la brèche ostéo-durale.
En cas de paralysie faciale périphérique immédiate : intervention chirurgicale en urgence pour
libérer le nerf. En cas de paralysie faciale secondaire : glucocorticoïdes
• Otorragie :
1. Traumatique :
o Plaie du CAE par un objet (ex : coton‐tige)
o Perforation tympanique par coup, blast (ex : gifle) ou barotraumatisme
o Fracture du rocher
2. Otite phlycténulaire : otorragie de faible abondance par rupture des phlyctènes à
contenu séro-hémorragique
3. Cancer du conduit auriculaire externe ou de l’oreille moyenne : rare
• Otorrhée muco‐purulente
1. Otite externe (cf. ORL01)

2. Corps étranger du CAE : guérison par ablation/extraction du CE
3. OMA perforée : otorrhée purulente précédée d’otalgie et de fièvre. (Cf. ORL01)
4. Sur aérateur trans-tympanique en post-‐‐opératoire immédiat ou par surinfection (ex : a
mis de l’eau dans l’oreille)
5. Otite muqueuse à tympan ouvert (otite moyenne chronique avec perforation non
marginale) : otorrhée muco-‐‐purulente souvent minime, pouvant s’intensifier lors des
poussées de réchauffement. Elle n’est jamais fétide (≠ cholestéatome). Plus fréquent
chez l’enfant.
6. Traitement : traiter les causes d’inflammation des VAS (ex : sinusite chronique,
hypertrophie adénoïdienne) + traitement AB local durant 10j pour assécher l’oreille (ex :
ciloxan). Ne jamais mettre d’eau dans l’oreille.
• Cholestéatome (forme grave d’otite chronique)
Epithélium malpighien kératinisant provenant du CAE évoluant dans l’oreille moyenne. Possède un
grand pouvoir d’érosion osseuse (atteinte ossiculaire, oreille interne avec vertiges et surdité de
perception, méningite, abcès cérébral, thrombophlébite du sinus latéral, paralysie faciale
périphérique)
1. Clinique au stade non compliqué : Otorrhée fétide (germes anaérobies et P aeruginosa)
chez un patient aux ATCD d’otites moyennes, surdité de transmission parfois isolée.
44
2. Diagnostic :
o Otoscopie : débris blanchâtres ou brunâtres visibles à travers une perforation
atticale ou dans une poche de rétraction postéro‐supérieure (poche de
rétraction non contrôlée)
o TDM rocher pour réaliser le bilan d’extension
o Traitement : chirurgical en technique fermée (préservation du conduit osseux)
ou en technique ouverte
+ tympanoplastie.
Contrôle TDM (tomodensitométrie) 1 an après en cas de technique fermée étant donné le caractère
récidivant du cholestéatome. Autre option = chirurgie de second look.
C. Démarche diagnostique
● Anamnèse
Identifier le type d’otorrhée (muco‐purulente, sanglante, claire) et l’abondance.

Définir l’ancienneté de l’otorrhée, les symptômes associés (surdité, otalgie, fièvre, vertiges).
Identifier un facteur déclenchant (baignade, aérateur trans‐tympanique, corps étranger,
traumatisme).
1. Atcd : dermatologiques (eczéma, psoriasis), otologiques (otites à répétition, aérateur
trans-tympanique), allergie, RGO, sinusite chronique.
2. Examen physique : Identification du type d’otorrée, odeur, examen otoscopique précis
au microscope binoculaire après aspiration des sécrétions, évaluation de l’audition,
recherche de vertiges et de paralysie faciale.
D. Résolution de vignette
Etant donné l’âge de la patiente et le caractère purulent, penser en priorité aux otites externes et
otites moyennes chroniques ou aigues.
Intérêt de connaître les antécédents otologiques, la durée de l’otorrhée, les antécédents
dermatologiques, l’association à une infection des voies aériennes supérieures.
ORL THEME 03 : SURDITE
(Abréviations : OE : oreille externe ; OM : oreille moyenne ; OI : oreille interne ; OSM : otite séro-
muqueuse, CAE : canal auditif externe, OMA : otite moyenne aiguë, Θ : traitement, AB : antibiotique)
A. Définition/physiopathologie
La surdité est un état pathologique caractérisé par baisse de l’ouïe quelle que soit son importance et
son étiologie. Il existe deux grands types de surdité : la surdité de transmission (atteinte de l’OE ou
45
OM) et la surdité de perception (atteinte de l’OI ou des voies nerveuses et des structures centrales
de l’audition).
La surdité mixte associe ces deux types.
Cophose = surdité totale, aucune perception sonore.
Pour rappel : OE = pavillon et CAE ; OM = système tympano-ossiculaire de la caisse du tympan et
trompe d’Eustache, OI = Cochlée + vestibules et ses canaux
B. Examens fonctionnels de l’audition
(A combiner avec une otoscopie)
• Acoumétrie : Test de Rinne et de Weber (diapason)
Permet de déterminer le type de surdité (transmission ou perception).

1. L’épreuve de Weber consiste à poser un diapason en vibration, sur le vertex à
équidistance des deux oreilles.
2. L’épreuve de Rinne consiste à comparer l’intensité du son perçu d’un diapason quand il
est sur le mastoïde (teste la conduction osseuse) ainsi que devant le pavillon (teste la
conduction aérienne). Il consiste à poser le diapason sur la mastoïde, et lorsque le son
n’est plus perçu le place devant le pavillon de la même oreille. Normalement CA > CO. Il
est positif si le patient entend encore au niveau du pavillon, et négatif s’il n’entend plus
de son.
Audition normale Surdité de transmission Surdité de perception
Epreuve de Weber Pas de latéralisation Latéralisation du côté atteint Latéralisation du côté sain
Epreuve de Rinne Positif Négatif ou nul Positif
• Les audiométries
1. Tonale : Stimulation sonore par des sons purs de fréquence (Hz) et d’intensités variées
(dB) avec détermination du seuil subjectif liminaire d’audition par voie aérienne (casque)
et voie osseuse (vibrateur mastoïdien).
Si l’audition est normale ou s’il existe une surdité de perception, les courbes en conduction osseuse
et aérienne sont superposées.
En cas de surdité de transmission, la conduction osseuse est meilleure que la conduction aérienne.
2. Vocale : Stimulation sonore par des sons complexes (mots mono-‐‐ ou dissyllabiques,
phrases, …) pour étudier le pourcentage de reconnaissance des mots d’une liste en
fonction de l’intensité = test d’intelligibilité.
46
• Impédancemétrie
Tympanométrie= mesure de l’impédance de l’oreille moyenne et de sa modification par une

surpression et dépression créée dans le CAE (en l’absence de perforation tympanique).
Envoi de sons de référence grâce à une sonde dans le CAE permettant l’évaluation de la quantité
d’énergie absorbée par le tympan. La différence de pression entre la pression sonore envoyée et
celle recueillie dépend de l’impédance de l’oreille moyenne.
Lorsque le tympan est rendu rigide par une dépression ou hyperpression, toute l’énergie sonore se
réfléchit sur les parois du conduit auditif et se retrouve au niveau du microphone.
Lorsque la pression est identique des 2 côtés du tympan, celui-ci vibre et absorbe une grande partie
de l’énergie.
• Réflexe stapédien
= Recueil de la contraction du muscle stapédien lors d’une stimulation auditive supraliminaire (> 80
dB) par mesure de la variation d’impédance du système tympano-ossiculaire.
• Potentiels évoqués auditifs
Potentiels neurogènes évoqués au niveau cochléaire et rétro-cochléaire (nerf VIII, tronc cérébral) par
stimulation sonore, enregistrée 10 ms après stimulation, par extraction du potentiel évoqué auditif
du bruit de fond électrique non significatif (EEG de repos, EMG...) par électrodes cutanés.
1. Otologie : mesure objective du seuil auditif avec une précision de 10-15 dB dès la
naissance
2. Oto-neurologie : localisation topographique de l’atteinte auditive d’une surdité
neurosensorielle
• Otoémissions acoustiques
Son dirigé vers le conduit auditif externe, enregistrable, émis par les cellules ciliées externes de
façon spontanée ou provoquée par des sons brefs. Dépistage de la surdité chez les nouveau-nés.
1. OEA (otoémissions acoustiques) provoquées présentes : système auditif périphérique

intègre (perte auditive < 30 dB)
2. Absence d’OEA provoquée : poursuivre l’exploration auditive (audiométrie
comportementale, PEA...)
47
Chez l’adulte : détection d’atteinte cochléaire infraclinique (Traitement ototoxique, surdité
professionnelle...)
C. Etiologies
• Transmission
1. Otospongiose :
= Ostéodystrophie de la capsule labyrinthique d’origine multifactorielle (génétique ++, hormonale,
virale...). Phénomènes d’ostéolyse et de reconstruction osseuse avec formation de foyers oto-
spongieux qui bloquent la platine de l’étrier dans la fenêtre ovale.
o Clinique : Surdité de transmission évolutive, bilatérale (75% des cas).
Prédominance féminine (2/3), sans Atcd otologiques, tympan normal. Poussée
évolutive lors de la vie génitale (puberté, grossesse, allaitement, ménopause
o MAP :
Examen ORL et audiométrique : Surdité de transmission avec réflexe stapédien aboli.
TDM rocher : visualisation des foyers oto-spongieux de la capsule otique sous forme d’hypodensité
osseuse ou d’épaississement platinaire, parfois normal
o Traitement : Chirurgical : Stapédectomie/Stapédotomie et rétablissement par
matériel prothétique
Appareil auditif si CI chirurgicale
2. Séquelles d’otites :
OMA à répétition ou otite moyenne chronique → perforation tympanique, tympan flaccide ou
accolé au fond de la caisse → atélectasie, lyse ossiculaire avec interruption de chaîne, blocage
ossiculaire cicatriciel → tympanosclérose, dysperméabilité de la trompe d’Eustache
Surdité de transmission légère ou moyenne, généralement fixe, parfois évolutive (labyrinthisation
par atteinte progressive de l’oreille interne).
o Traitement : chirurgical par tympanoplastie souvent accessible ou appareillage
en cas d’échec.
3. Aplasie d’oreille :
= Malformation congénitale de l’oreille externe et/ou moyenne d’origine génétique ou acquise
(embryopathie rubéolique ou toxique ++)
Généralement isolée, uni- ou bilatérale. Parfois syndrome polymalformatif de la 1ere fente
branchiale.
Surdité de transmission pure, fixée, non évolutive
o Aplasie majeure (diagnostic simple à la naissance) : malformation du pavillon
(microtie), absence de conduit auditif externe
o Aplasie mineure unilatérale : diagnostic plus difficile, souvent de découverte
fortuite
o Traitement : Chirurgical : > 7ans, après bilan TDM, discuté si forme unilatérale
Formes bilatérales : prothèse auditive à conduction osseuse en attendant la chirurgie.
48
4. Bouchon cérumen :
Surdité de transmission, volontiers apparue après un bain ou une douche.
La + fréquente et banale. Favorisé par l’utilisation de coton‐‐tige et par certaines pathologies
cutanées locales (eczéma, psoriasis).
o Traitement : Ablation du cérumen par lavage ou aspiration
5. Corps étranger : rarement responsable d’hypoacousie sauf si totalement obstructif.

o Traitement = Extraction
• Surdité traumatique
1. Fracture du rocher :
o Réversible si hémotympan
o Permanente si atteinte du système tympano-ossiculaire : perforation
tympanique, fracture, luxation ossiculaire.
o Traitement : réparation chirurgicale par tympanoplastie à distance du
traumatisme
o Paralysie faciale si fracture passe par le trajet du nerf facial → PEC chirurgicale
urgente
2. Traumatisme externe par pénétration d’un agent vulnérant via le CAE (plus rare)
Traumatisme tympanique direct : le + souvent associé au coton-tige. Déficit auditif
modéré sauf si lésion de la chaine ossiculaire associée
o Traitement : Cicatrisation spontanée. Myringoplastie si nécessaire.
3. Barotraumatisme de l’oreille moyenne (plongée sous-marine, aviation, blast...) :
Exsudation séreuse (otite séreuse), voire hémotympan, ou rupture tympanique.
o Clinique : otalgie, acouphènes, autophonie.
o Traitement : Antalgiques
Epanchement/hémotympan : corticoïdes oraux et AB
Perforation : Gouttes auriculaires (Ciprofloxacine)
Surinfection : AB oraux
Fermeture chirurgicale après 6 mois (souvent spontanée)
• Surdité infectieuse
1. Otite moyenne aigue : hypoacousie habituellement au second plan, contingente à

l’infection, guérit avec elle.
2. Otite séro-muqueuse (OSM) :
= Epanchement rétro-tympanique persistant > 3mois.
Prévalence +++ chez l’enfant
o Clinique : OMA aigue à répétition/Otalgies, Retard/Troubles du langage
o !!! OSM unilatérale chez adulte : risque de néoplasie du cavum/pharynx (20%) →
TOUJOURS fibroscopie de VAS
49
o Traitement = mouchage efficace des enfants +/- vasoconstricteurs nasaux,
mucolytiques +/- corticoïdes. Drains transtympaniques si échec
3. Cholestéatome de l’oreille moyenne :
o Présence d’un épithélium pavimenteux stratifié kératinisant et desquamant au
sein des cavités de l’oreille moyenne.
o Associé à otorrhée récidivant et malodorante.
o Squames blanchâtres à l’otoscopie.
o Elle peut s’étendre à l’oreille interne et causer une surdité de perception.
o Bilan par scanner du rocher.
o Traitement = chirurgie (ossiculoplastie).
● Surdité tumorale
1. Tumeur du glomus tympano-jugulaire (paragangliome tympanique)

o Clinique : acouphènes, hypoacousie, atteintes nerveuses, ...
o Bilan : CT, IRM
o Traitement : chirurgical
2. Carcinomes épidermoïdes du CAE/de l’oreille moyenne :
o Atteinte du pavillon la + fréquente.
o Clinique : otalgie, otorrhée, hypoacousie.
o MAP : Biopsie, CT +/- IRM
o Traitement : embolisation, exérèse chirurgicale et/ou radiothérapie externe
• Perception
Bilatérales
1. Presbyacousie :
Surdité de sénescence. Débute à 25 ans, se manifeste à partir de 65 ans.
o Clinique : Surdité de perception bilatérale et symétrique, portant sur les
fréquences aiguës (> 4000 Hz), puis s’étendant vers les fréquences
conversationnelles (500-2000 Hz). Gêne progressive de la communication
verbale → Isolement social !
o FR important de vieillissement cognitif (RRx10)
Atteinte des structures cochléaires (cellules ciliées externes) et du nerf auditif.
o Traitement : Appareillage auditif (démarrage précoce pour éviter isolement

social), rééducation orthophonique, implant cochléaire si remboursé.
2. Traumatisme sonore
o Aigu : Exposition brutale à un son de haute intensité (explosion, accident de
roulage, coup de feu, ...)
- Clinique : Surdité bilatérale, prédominant sur 4000 Hz, avec acouphènes
± vertiges
50
- Barotraumatisme de l’oreille interne : surdité, vertiges rotatoires
- Traitement médical en urgence : corticothérapie (<72h),
vasoconstricteurs nasaux, vasodilatateur, paracentèse et antibiotique si
épanchement de l’oreille moyenne, rétablissement de la perméabilité
nasale (évite la récidive). Chirurgie dans un 2nd temps si lésion tympano-
ossiculaire.
o Chronique : Métier à risque (milieu industriel bruyant...) : ≥ 85 dB pendant
8h/jour.
- Clinique : fatigue auditive, sifflements d’oreilles, puis surdité
- Prévention : protection individuelle/collective, audiogramme de contrôle
- Souvent régénération spontanée du tympan post traumatisme sonore.
3. Surdité d’origine toxique

Altération de la fonction cochléaire liée à des agents pharmaceutiques.
o Causes : Aminoglycosides (Streptomycine, néomycine, gentamycine), Cisplatine,
Diurétiques de l’anse (Furosémide), Quinine, Salicylés.
o Traitement :
- Stop médication ototoxique
- Appareillage auditif si audition utilisable
- Implant cochléaire si surdité profonde ou cophose
4. Surdité auto-immune
o Etiologies :
- Polychondrite atrophiante : inflammation récidivante et destruction
cartilagineuse.
- Syndrome de Cogan : maladie inflammatoire générale rare associant
syndrome vestibulo-cochléaire à une kératite interstitielle syphilitique.
- Maladie de Wegener : inflammation des vaisseaux sanguins.
o Traitement : Corticoïdes
5. Surdité génétique
Surdité de perception cochléaire, généralement bilatérale, d’installation progressive chez l’adulte
jeune, s’aggravant parfois rapidement ± acouphènes bilatéraux
o Traitement : vasodilatateurs (peu efficaces), prothèse acoustique amplificatrice,
implant cochléaire (en relai de la prothèse) si surdité profonde bilatérale.
6. Surdité congénitale
o Causes environnementales (40%) :
- Embryopathies infectieuses : TORSCH (Toxoplasmose, rubéole, syphilis,
CMV, herpès)
- Infections post-natales
- Ototoxicité
- Prématurité
o Causes génétiques (60%)
- Non syndromique (70%)
51
- Syndromique (30%)
o Dépistage néonatal :
- Otoémissions à la maternité (2x)
- PEA avec recherche de seuil si résultat négatif.
PEC précoce : appareillage auditif ou implant cochléaire, logopédie.
Unilatérales :
1. Surdité unilatérale brusque idiopathique
Survenue brutale, en quelques secondes/minutes, avec sifflements unilatéraux.
Doit être évoqué devant toute hypoacousie de perception d’installation rapide et brutale
o Origine : virale (rhinopharyngite datant de quelques jours) ou vasculaire (sujet
âgé)
o Pronostic fonctionnel péjoratif (50-75% ne récupèrent pas), surtout si surdité
sévère ou profonde et si traitement retardé.
o Rechercher systématiquement un neurinome de l’acoustique (10%) → IRM
o Traitement : urgence médicale, efficace seulement dans les 8 à 10 jours.
Corticothérapie (Médrol 32mg/j PO pendant 5J à dose régressive).
2. Maladie de Ménière :
o TRIADE clinique : Surdité de perception + acouphènes + vertiges.
o Diagnostic d’exclusion.
o Traitement :
- Mesures conservatrices : MHD, diurétiques, bétahistine.
- Mesures semi-conservatrices : drain trans-tympanique, injection corticoïdes
intra-tympaniques
- Chirurgie
3. Surdité traumatique
o Fracture labyrinthique du rocher
- Surdité totale ou partielle, parfois évolutive (dégénérescence secondaire) ±
acouphènes, vertiges.
o Fistule péri-lymphatique
- Brèche microscopique entre oreille moyenne et oreille interne.
- Clinique : Surdité fluctuante, vertiges positionnels.
- Traitement : chirurgie
o Contusion labyrinthique
- Hémorragie ou rupture des membranes de l’OI.
- Traitement : corticothérapie
4. Labyrinthite
Réaction inflammatoire/infectieuse au sein du labyrinthe.
o Otogène = OMA, cholestéatome avec fistule du canal externe ou effraction
transplatinaire : peut régresser en totalité ou partiellement par antibiothérapie et
corticoïdes précoce (+ éradication chirurgicale en urgence si cholestéatome)
52
o Neuro-labyrinthite hématogène : oreillons (unilatérale), zona auriculaire, autre
virus neurotrope, exceptionnellement syphilis
o Neuro-labyrinthite dans les suites d’une méningite (surtout bactérienne).
!!! Suivi otologique impératif en cas de méningite bactérienne
o Clinique : Surdité de perception, vertiges, acouphènes.
o Traitement :
Labyrinthite virale : corticothérapie
Labyrinthite bactérienne : AB, corticothérapie +/- drainage chirurgical.
5. Neurinome/Scwannome vestibulaire
= Tumeur de l’angle ponto-cérébelleux : schwanomme développé sur le nerf VIII (partie vestibulaire).
Rare.
o Début insidieux : surdité de perception unilatérale, lentement progressive,
acouphènes, et parfois vertiges discrets.
o Parfois début brutal unilatéral : surdité brusque, paralysie faciale.
À évoquer devant toute surdité de perception unilatérale progressive de l’adulte

Evolution vers un syndrome neurologique dans 15% des cas : hypoesthésie faciale, névralgie faciale,
céphalées, diplopie, paralysie faciale, ...
o Mise au point :
- PEA : allongement des latences (atteinte rétro-cochléaire)
- IRM injectée du conduit auditif interne et de la fosse postérieure
o Traitement :
- Surveillance radio-clinique
- Chirurgical ou radiothérapie stéréotaxique (gamma knife)
D. Démarche diagnostique
• Définir le type de surdité (examen, acoumétrie, audiométrie, tympanométrie…), Quantifier

la perte auditive et son retentissement fonctionnel.
• Rechercher une étiologie soit de type transmissionnel, soit de type perceptif endo‐ ou
rétrocochléaire.
• Interrogatoire :
1. Circonstances d’apparition de la perte auditive.

2. Latéralisation, intensité, mode évolutif de la perte auditive.
3. Symptômes associés : acouphènes, vertiges, PF, otalgie, otorrhée, obstruction nasale,
rhinorrhée, céphalées.
4. Antécédents ORL et généraux, en particulier vasculaires, neurologiques, endocriniens…
5. Antécédents chirurgicaux, en particulier ORL.
6. Recherche d’un traumatisme crânien récent.
7. Recherche d’un barotraumatisme ou d’un traumatisme sonore professionnel ou de
loisir.
53
8. Prise de médicaments ototoxiques ou de gouttes auriculaires.
9. Antécédents familiaux, en particulier de surdité.
E. Résolution de vignette
Un homme de 47 ans consulte pour une surdité brutale
Anamnèse : Uni- ou bilatérale ? Symptômes associés (acouphènes, vertiges) ? Traumatisme crânien

récent ? Maladie auto-immune ? Exposition à un traumatisme sonore professionnel ou professionnel
? Pratique la plongée ? Prise de médicaments ?
• Examens de 1ère ligne :
1. Otoscopie
2. Acoumétrie : Weber et Rinne → Surdité de perception ou de transmission
• Diagnostic différentiel :
1. Surdité brusque idiopathique

o Traumatisme sonore
o Barotraumatisme
o Surdité auto-immune
o Schwannome vestibulaire
Prise en charge assez urgente, mettre sous corticothérapie (méthylprednisolone 1mg/kg pendant 3-
5 jours).
• Examens de 2ème ligne, moins urgents :

1. Prise de sang → MAI ?
2. IRM → Schwannome vestibulaire ?
F. Take home message
• L’otospongiose est la surdité de transmission la plus fréquente.

• Une surdité de transmission est chirurgicalement curable dans un nombre de cas important
(chirurgie de la surdité).
• L’appareillage prothétique (prothèse auditive) est facile à adapter et efficace dans une
surdité de transmission.
• Toute surdité de perception unilatérale progressive de l’adulte doit faire évoquer un
neurinome de l’acoustique.
• Une surdité brusque est une urgence médicale.
54
• La surdité du jeune enfant se manifeste par des signes indirects. La majorité des surdités
bilatérales sévères ou profondes de l’enfant sont d’origine génétique ou infectieuse
congénitale.
• Le diagnostic précoce des surdités est le meilleur moyen d’en limiter les répercussions sur la
communication et le langage.
• Médicaments ototoxiques « Qui a mis du silence ? » : Quinine, aminoglycosides, diurétique
de type furosémide, cisplatine.
ORL THEME 04 : EPISTAXIS
A. Définition
= hémorragie nasale. (On dit “une épistaxis”)

2 types : antérieure et postérieure
• L’origine antérieure est la plus fréquente (< tache vasculaire de Kiesselbach).

• L’origine postérieure, plus rare mais plus grave (< muqueuse septale de l’os vomérien ou des
cornets). Survient surtout chez les patients avec une athérosclérose vasculaire ou des
troubles hémorragiques.
• La vascularisation de la fosse nasale provient de 2 gros vaisseaux :
1. Carotide interne : donnera les artères ophtalmiques et ethmoïdale

2. Carotide externe : donnera l’artère septale postérieure
Au niveau du septum nasal : vascularisation par 3 branches artérielles
55
3. Supérieure :
o Artère ophtalmique < carotide interne
o Deux artères partent de là : Ethmoïdale antérieure + Ethmoïdale postérieure
o On ne peut JAMAIS emboliser ces artères → grand risque de cécité
4. Médiale : artère septale postérieure < artère sphéno-palatine < maxillaire interne <
carotide externe
o Vascularisation de la partie postérieure et inférieure de la fosse nasale
o Elles vont rejoindre le système supérieur, antérieurement au niveau de la zone de
Kiesselbach = zone de confluence des 2 systèmes artériels
⇒ Tache de Kiesselbach = 90 à 95% des épistaxis
5. Inférieure : artère palatine
B. Etiologies
• Causes les + fréquentes
1. Trauma local (choc sur le nez, mouchage violent, grattage)

2. Sécheresse de la muqueuse nasale (par temps froid)
• Causes + rares
1. Infections locales (croûtes)

2. Coagulopathie
3. Maladie de Osler-Rendu
4. Tumeurs du nasopharynx
• Trois types d’épistaxis
1. Locale
2. Générale
3. Essentielle : diagnostic d’exclusion.
→ Facteurs favorisants : grattage, exposition solaire.
C. Symptomatologie :
• Générale
1. Hypertension (+++) : poussées HTA
2. Troubles de l’hémostase : hémophilie, maladie de Von Willebrand, déficit en vitamine
K, insuffisance hépatocellulaire
3. Traitement anticoagulant
56
• Locale
1. Traumatisme (++) : accidentel (grattage, fracture os propre du nez), corps étranger,
post chirurgie
2. Tumoral bénin ou malin : cancer de l’ethmoïde, du cavum ou du sinus maxillaire
(épistaxis + obstruction nasale unilatérales ++)
3. Inflammatoire : rhinite, corticothérapie
4. Irritatif : toxique inhalé (comme cocaïne → épistaxis antérieure)
5. Maladie systémique : Wegener, Rendu--Osler
D. Maladie de Rendu-Osler :
= télangiectasie hémorragique héréditaire
• Clinique
1. Télangiectasies +++
Sur les joues et les lèvres : ces zones ne saignent normalement jamais →
caractéristique !
Dans le nez : ½ antérieure de la cloison nasale et cornet inférieur
Spots rouges avec digitations artériolaires sur la lèvre inférieure ou sur la langue.
2. Epistaxis, bilatéral > 75% = 1er signe de la maladie
3. Malformations artérioveineuses viscérales : hépatiques (30-80%), pulmonaires (30-
50%), cérébrales (8-25%) → à rechercher systématiquement
• Traitement
Laser de coagulation en chirurgie ambulatoire (récidives ++)
/!\ Ne PAS faire de cautérisation chimique : risque d'hémorragie cataclysmique
E. Démarche diagnostique
Devant une épistaxis, il faut faire attention à son abondance, la durée et/ou sa répétition et la
fragilité du terrain car cela peut constituer une urgence.
Souvent, quand :
Peu abondant = épistaxis antérieure

Abondant = épistaxis postérieure
● Anamnèse
Age, antécédents (HTA, hémorragies, troubles de l’hémostase), prise de médicaments

(anticoagulants, aspirine et AINS), durée et abondance de l’épisode actuel, anciens épisodes
d’épistaxis, notion de traumatisme, corps étranger, prise de cocaïne…
Signes associés à des tumeurs : obstruction nasale chronique (unilatérale ++), déficit nerfs crâniens,
exophtalmie, otite séreuse
57
• Examen général
Prise du pouls et de la tension artérielle.

Rechercher les signes de choc (altération de l’état de conscience, marbrures, anxiété, agitation,
sueurs, pâleur…)
• Examen spécifique (pharyngé et rhinoscopie)
Voir si l’origine est localisée ou diffuse, apprécier l’abondance de l’hémorragie, préciser si son siège
est antérieur ou postérieur, uni-- ou bilatéral.
Biologie (Hémoglobine, Hématocrite, APTT INR PTT, groupe sanguin).

Dans un deuxième temps, des examens plus spécialisés en fonction de l’orientation étiologique.
• Les signes d’alarme
1. Signes d'hypovolémie ou de choc hémorragique

2. Prise d'anticoagulants
3. Signes cutanés de coagulopathie
4. Saignement non stoppé par un méchage même imbibé de vasoconstricteur
5. Récidives fréquentes, particulièrement en l'absence d'étiologie
6.
F. Attitude thérapeutique
• But
Traiter l’hémorragie (traitement primaire) et éviter qu’elle ne se reproduise (traitement secondaire).
• Généralités
1. Calmer le patient
2. Moucher ou aspirer les caillots qui sont consommateurs de plaquettes et empêchent
l’arrêt du saignement.
3. Position assise, glace sur le nez, pincer le nez.
4. Nettoyage fosses nasales + Xylo + vasoconstricteur pour examen fibroscopique
G. Traitement de 1ère ligne :
• Compression digitale
• Cautérisation chimique (nitrate d’argent) ou électrique
58
• Tamponnement antérieur : insertion de la mèche au niveau du seuil narinaire → insérer tout
droit et puis injecter du sérum phy pour le faire gonfler.
→ + Antibioprophylaxie
H. Traitement de 2ème ligne :
• Tamponnement postérieur par sonde double ballonnet (au niveau de l’émergence de l’art.
sphéno-palatine). Max 24-48h. Si persistance > 48h, chirurgie
I. Traitement de 3ème ligne : chirurgie
• Coagulation endoscopique
• Ligature artérielle sélective ou embolisation.
/!\ Ne pas emboliser les artères ethmoïdales antérieures et postérieures (= branches terminales de
l’artère ophtalmique) car risque de cécité !
59
J. Résolution de vignette
→ Une dame de 69 ans consulte en urgence pour une épistaxis continue
• Calmer la patiente, position assise

• Recherche du siège de l’épistaxis (antérieur ou postérieur), évaluer l’abondance du
saignement, durée de l’épisode, notion de prise de médicaments, notion de trauma.
• Examen clinique : tension artérielle et pouls, signes de choc
• Biologie si saignement abondant, scanner si suspicion de fracture des os propres du nez
• Comprimer la fosse nasale + mouchage pour évacuer les caillots.
• Cautérisation chimique si tâche de Kiesselbach ; cautérisation électrique
• Tamponnement antérieur si abondant (méchage antérieur) ; tamponnement postérieur avec
sonde à double ballonnet (selon la source du saignement)
• Chirurgie si échec des traitements conservateurs.
• Anamnèse complète pour recherche étiologique (HTA, trouble de l’hémostase, prise de
médicaments, etc.)
60
K. Take home message
• Abondance, durée et répétition, fragilité du terrain (âge, médicament, antécédents)

• Prise de la tension et du pouls : HTA est un facteur de risque
• Rechercher les signes de gravité : hémorragie, choc
• Traiter l’hémorragie et mettre en place un traitement selon l’étiologie
• Un examen complémentaire ne doit retarder le traitement
• Une épistaxis est souvent bénigne mais reste une urgence médico-‐chirurgicale jusqu’à
preuve du contraire !
ORL THEME 05 : Sinusite
A. Définition
Infection des sinus de la face. Principalement d’origine virale (Adénovirus +++) Germes bactériens en
cause : Pneumocoque, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella Catarrhalis
(associé à résistance à l’amoxicilline) + germes anaérobies associés dans 30% des cas.
Sinusite aiguë < 12 semaines

Sinusite chronique > 12 semaines
B. Physiopathologie
Développement d’une infection au sein d’un ou plusieurs des sinus, le plus souvent au cours d’un
épisode de rhinite aiguë ou d’infection dentaire (2ème prémolaire, 1ère et 2ème molaires sup),
pérennisée par le blocage des orifices de drainage à la suite de l’inflammation.
FF : humidité, pollution, allergie, tabac, anomalie anatomique (déviation septale, Concha bullosa,
polype), RGO.
C. Clinique
Douleur le plus souvent unilatérale de la face accentuée par la position déclive. Le siège de la
douleur est fonction du sinus atteint :
• Maxillaire : sous‐orbitaire ou dentaire
• Frontale : sous-orbitaire
• Ethmoïdale antérieure : canthus interne
• Ethmoïdale postérieure : rétro‐orbitaire
61
• Sphénoïdale : vertex
• Plaintes ORL
Obstruction nasale, rhinorrhée antérieure et/ou jetage postérieur purulent ou non, cacosmie,
hyposmie
• Symptômes généraux
Fièvre modérée, céphalée, altération de l’état général (surtout dans les infections bactériennes).
1. En cas de sphénoïdite aiguë, on observe moins de signes rhinologiques à l’exception
d’une rhinorrhée postérieure. La sinusite sphénoïdale est la plus à risque de
complications ophtalmologiques et cérébrales étant donné la proximité avec les sinus
caverneux.
2. La localisation la plus fréquente est la sinusite maxillaire où les complications sont moins
fréquentes.
3. La sinusite classique du petit enfant est l’ethmoïdite car il s’agit du premier sinus à se
pneumatiser. Ce type de sinusite a tendance à l’extension orbitaire.
4. Une obstruction du méat moyen (situé sous le cornet moyen) permettant le drainage
des sinus frontaux, ethmoïdaux et maxillaires peut donner lieu à une pansinusite
antérieure.
D. Examen clinique et examens complémentaires
• Paramètres (FC, TA, SaO2, T°)
• Tête et cou
62
Sensibilité à la pression des points sinusaux, examen des fosses nasales au spéculum et naso-
fibroscope (si possible), cavité buccale et hygiène bucco-dentaire, palpation ADP cervicale
• Nasofibroscopie : méat moyen : aspect normal, écoulement purulent ou œdème muqueux

• TDM sinus : pas nécessaire en première intention en cas d’épisode aigu évident
• Dentascan : en cas de suspicion d’origine dentaire + avis stomato pour exclure une origine
odontogène
E. Traitement
• Traitement d’abord symptomatique
→ traitement important chez enfants de moins de 6 mois car respiration exclusivement nasale et
impact négatif sur lactation
1. Dafalgan ± AINS (à éviter chez enfant < 12 ans)
2. Rinçage au sérum physiologique
3. Décongestionnant local max 7j (Nésivine, Rhinospray, Sofrasolone)
4. Médrol 32mg 1x/j pendant 5-6j en cas de douleurs faciales importantes
• Traitement antibiotique
Si symptomatologie sévère ou pas d’amélioration après 7-10j ou visualisation d’un écoulement

purulent
1. Augmentin 875mg 3x/j pendant 10j
2. Si allergie : Avelox 400mg 1x/j
3. Soins dentaires si nécessaire
4. Si persistance des symptômes > 3 semaines (temps nécessaire au rétablissement de la

fonction ciliaire dans les sinus), réaliser TDM sinus.
• En cas d’échec du traitement médicamenteux ou de complication
1. Méatotomie moyenne en cas de sinusite maxillaire

2. Ethmoïdectomie
3. Sphénoïdotomie
4. Reperméabilisation du canal naso-frontal
F. Complications (faire TDM pour visualiser l’origine sinusienne)
• Complications orbitaires
Cellulite pré septale, cellulite orbitaire, abcès sous-périosté (ophtalmoplégie), abcès orbitaire
(ophtalmoplégie), thrombose du sinus caverneux (paralysie du VI et atteinte œil controlatéral)
63
• Complications intracrâniennes
Méningite, abcès extradural, sous-dural, intracérébral, thrombose veineuse
• Complications osseuses
Pott’s puffy tumor (= sinusite frontale avec ostéomyélite)
G. Sinusites chroniques
Se définit par une symptomatologie clinique évoluant depuis > 12 semaines.

Nécessite alors la réalisation d’une TDM des sinus. Un patient asymptomatique avec image TDM de
sinusite ne doit pas être traité.
Toujours rechercher allergie, asthme, polypose, intolérance à l’aspirine associée.
La douleur faciale est plus modérée, sensation de lourdeur locale. On observe un mouchage muco-
purulent avec obstruction nasale et une rhinorrhée postérieure. Les symptômes sont alors majorés
lors des poussées aiguës.
Les sinusites chroniques sont également la source d’otites chroniques, d’enrouement avec accès de
toux et crachats, survenant en recrudescence matinale lié jetage postérieur.
• Traitement
1. Corticoïde local (Nasonex) ± oral

3. Traiter FF : humidité, pollution, allergie, tabac, anomalie anatomique (déviation septale,
Concha bullosa, polype), RGO, mauvaise hygiène dentaire, syndrome de Kartagener (=
dyskinésie ciliaire avec sinusite, bronchiectasie et situs inversus)
Si signe d’infection bactérienne

1. Augmentin 875mg 3x/j pendant 3 semaines
2. Si allergie : Avelox 400mg 1x/j
Contrôle TDM 3 semaines après. Si n’est pas guéri :

1. Clarithromycine 250mg/j durant 12 semaines (but = effet anti-inflammatoire par
diminution de l’IL8)
2. Corticoïde local ± oral
Contrôle TDM. Si n’est pas guéri :

1. Chirurgie par voie endoscopique
64
H. Résolution de vignette/ Take home message
• Une douleur périorbitaire peut signer une sinusite maxillaire, ethmoïdale ou frontale, voir
une pansinusite.
• Seule 1-2% des rhino sinusites sont d’origine bactérienne, d’où l'intérêt de d’abord
commencer par un traitement symptomatique
• Importance de contrôler les facteurs favorisants
ORL THEME 6 : OBSTRUCTION NASALE
A. Définition / physiopathologie
L’obstruction nasale, ou « nez bouché » est un symptôme banal et une plainte fréquente de
consultation. Elle entraine une respiration buccale court--circuitant la respiration nasale (source
d’infection), ce qui retentit sur les structures naso-sinusiennes mais également sur le reste de la
sphère ORL (pharynx, larynx, oreilles). Cette gêne, unilatérale ou bilatérale, peut être la cause d’une
pathologie mécanique ou muqueuse faisant obstacle sur le trajet des courants aériens.
B. Etiologies
On peut les classer en deux parties :
• Unilatérale
1. Déviation de la cloison nasale (cartilagineuse, osseuse, ou mixte. Associé ou non à une

déviation de la pyramide nasale).
2. Un test utilisant des gouttes nasales avec vasoconstricteurs permet, en éliminant le
facteur muqueux, d'apprécier le réel retentissement de la déviation de la cloison sur la
gêne respiratoire
3. Imperforation choanale (Chez le nouveau--né : unilatérale = épuisement à la tétée,
bilatérale = dyspnée aigue)
4. Malformation narinaire d’une fente labio‐palatine
5. Tumeur bénigne ou maline (polype inversé = tumeur bénigne à caractère agressif local
dégénérant rarement, angiofibrome nasopharyngien, hémangiome septal, mucocèle qui
refoule les parois des sinus, carcinome épidermoïde et/ou glandulaire dû aux poussières
de bois)
6. Méningocèle (exceptionnel) chez le nouveau-‐‐né ou nourrisson.
Polype de Killian (tumeur bénigne ayant pour origine la muqueuse sinusienne maxillaire)
65
7. Sinusite aiguë (associée à rhinorrhée purulente)
8. Corps étranger (associée à rhinorrhée purulente)
• Bilatérale
1. Au niveau de l’orifice narinaire :

o Luxation bord antéroinférieur de la cloison, atrésie, malformation, post-
rhinoplastie.
o Traumatisme (association à un hématome de cloison, fracture cartilage ou
des os propres du nez)
o Inspiratoire : collapsus des ailes du nez (hypotonie des cartilages alaires)
2. Au niveau des fosses nasales :

o Déviation cloison nasale
o Rhinites et rhino-‐‐sinusites aiguës infectieuses virales ou bactériennes.
Associées à une rhinorrhée d’abord muqueuse puis mucopurulente et
redevient muqueuse. L’atteinte sinusienne se traduit souvent par la
présence de pus au niveau de l’orifice sinusien correspondant.
o Rhinites inflammatoires (allergiques : associées à des éternuements,
rhinorrhée claire et prurit) Autres : rhinite pseudo-allergique à éosinophile,
rhinite hormonale, etc.
o Rhinites hypertrophiques médicamenteuses
o Rhinopathies non inflammatoires (rhinites vasomotrices). Accès
paroxystiques par voie réflexe (changement T°, stimulation tactile-
chimique-olfactive-rétinienne) ou par voie centrale (facteurs
psychosomatiques)
o Polypose naso‐sinusienne (isolée, sur mucoviscidose, maladie cœliaque,
syndrome de Widal)
o Tumeurs malignes d’un stade avancé
3. Au niveau rétro nasal, orifice choanale ou rhinopharynx

o Imperforation choanale bilatérale chez le nouveau-‐‐né : Urgence !
o Hypertrophie des végétations adénoïdes (++) chez le nourrisson et le jeune
enfant
o Fibrome nasopharyngien chez l’adolescent : tumeur bénigne localement
agressive. Obstruction unilatérale au départ. Ne jamais biopsier vu le risque
hémorragique.
o Hypertrophie de la queue des cornets (témoin d’une rhinite
hypertrophique)
o Tumeur maligne du rhinopharynx si obstruction nasale rapidement installée
avec épistaxis, signes auditifs ou cervicaux, si sujet asiatique ou nord-
africain (épithélioma indifférencié) ou enfant (lymphome malin)
66
C. Démarche diagnostique
• Anamnèse
1. Obstruction uni- ou bilatérale

2. Caractère permanent ou évoluant par crise, existence d'un facteur saisonnier, lieux
favorables à son installation (ville, campagne, présence d'animaux), les professions
exposées au pollen, à la poussière, aux produits chimiques, au ciment...,
3. Allergies connues
4. Antécédents opératoires (résection de cloison, rhinoplastie, chirurgie sinusienne ou
cautérisation de cornets) ou traumatiques
• Examen ORL
Otoscopie + examen cavité buccale et pharynx
• Palpation des aires ganglionnaires cervicales
• Fibroscopie
Visualiser si anomalies de l'architecture ostéo-‐‐cartilagineuse et de la muqueuse des voies

aériennes supérieures, les cornets, si présence de pus, si déviation septale, si polype/tumeur nasale
• Bilan allergique (éosinophilie sanguine + IgE sérique + RAST + test cutané)
• CT sinus
D. Attitude thérapeutique
La recherche d'une anomalie muqueuse doit toujours précéder la décision d'intervenir sur la cloison
nasale ou les cornets.
• Utilisation de gouttes nasales avec vasoconstricteurs agissent sur les pathologies de la

muqueuse nasale.
• Si rhinite aigüe virale
Paracétamol et décongestionnants + soins nez avec sérum physiologique
• Si hypertrophie cornets nasaux
1. < Rhinite allergique : vasoconstricteurs Sofrasolone + corticoïdes topiques +/-

antihistaminiques. Si échec : conchectomie inférieure
67
2. < Rhinite vasomotrice : corticoïdes topiques ou anticholinergiques topiques
• Polypose naso‐sinusienne
Corticoïdes topiques et per os + antibiotiques si surinfection.
E. Résolution de vignette/ Take home message
• Jusqu’à 3 semaines de vie, le nourrisson utilise exclusivement la respiration nasale.
• L’imperforation choanale bilatérale est une urgence !
• La polypose nasale unilatérale n’existe pas et doit faire penser à d’autres diagnostics dont
les tumeurs
• L’obstruction nasale la plus fréquente est liée à une rhinite allergique et l’éviction est la base
du traitement
• Une déviation de la cloison est plus souvent asymptomatique Ne pas oublier l’angiofibrome
nasopharyngien chez le garçon adolescent
68
ORL THEME 07 : Pharyngite
A. Epidémiologie
Les douleurs pharyngées aiguës sont un motif fréquent de consultation.

Les angines non spécifiques sont d’origine virale dans les deux tiers des cas (adénovirus, rhinovirus,
virus influenza, para-‐‐influenza, virus respiratoire syncytial, herpès…). Les étiologies bactériennes ne
représentent qu’un tiers des cas et sont dues le plus souvent aux streptocoques du groupe A (15 à
30 % des cas chez l’enfant et 5 à 15 % des cas chez l’adulte), mais aussi Haemophilus influenzae,
pneumocoque ou Mycoplasma pneumoniae.
Certains tableaux sont plus sévères mais plus rares comme l’angine de Vincent (agents anaérobies)
ou au décours d’une scarlatine, tularémie ou diphtérie ou lors de pathologie maligne (lymphome
non hodgkinien) ou par infection VIH.
La rhinopharyngite est la première pathologie infectieuse de l’enfant et la première cause de
consultation en pédiatrie (incidence plus élevée chez l’enfant, en âge préscolaire++, que chez
l’adulte). Principalement d'origine virale (pathologie bénigne), d'évolution spontanément favorable
en 7 à 10j.
La douleur est fréquente dans les atteintes de l’amygdale, d’origine infectieuse ou tumorale. Elle est
aggravée par la déglutition et s’associe à une otalgie homolatérale d’irradiation. La dysphagie
accompagne très souvent la douleur.
D’autres signes peuvent alors s’associer comme le trismus, une déviation à la protraction linguale,
une dyspnée laryngée trachéale, une paralysie des nerfs crâniens (X, XII, IX), des adénopathies
cervicales traduisant l’évolution carcinomateuse.
Les atteintes infectieuses aiguës de l’amygdale, appelées aussi pharyngite aiguë ou angine sont des
inflammations de l’amygdale palatine (tonsille).
Les angines peuvent se compliquer d’abcès péri-tonsillaires ou parapharyngés, suppuration
unilatérale développée autour de la capsule amygdalienne œdématiée et refoulée avec un voile
bombé et de nombreuses adénopathies.
Elle est accompagnée de : fièvre, de douleur intense, de trismus, de déglutition difficile.
C. Facteurs de risque (Chronique)
• Hypertrophie des végétations adénoïdes

• Facteurs climatiques : printemps, automne
• Facteurs épidémiques : grippe...
• Mode de vie : crèche, école, caserne, milieu familial infectant, tabagisme passif
• Fièvres éruptives de l'enfance : rougeole, varicelle, scarlatine...
• Terrain, avec volontiers une notion familiale de "fragilité muqueuse", allergique ou non.
69
D. Diagnostiques différentiels et Cliniques
• Infections
1. Pharyngite virale :
Clinique : Erythème vif et diffus de la muqueuse pharyngée mais pas d’atteinte des amygdales.
Signes généraux pendant 2 à 3 jours, adénopathies modérées. Parfois associée à une conjonctivite.
Traitement : symptomatique (PAS d’AntiB !!)
2. Pharyngite bactérienne :
Germes : Staphylocoque, pneumocoque, streptocoques pyogènes.
Clinique : début brusque, en général plus sévère que l’origine virale, présence de lésion de pseudo-‐‐
membrane (peu adhérente p/r à la diphtérie).
Traitement : AntiB (pénicilline, cefadroxyl).
Aide au DD viral versus bactérien : Critères de Centor : exsudat amygdalien, ADP cervicales
antérieures tendres, histoire de pyrexie, absence de toux (si tous les 4 présents plutôt en faveur de
l’origine bactérienne). Possibilité de faire un frottis de gorge à la recherche de streptocoque β-‐‐
hémolytique du groupe A.
3. Amygdalite
Germes : Streptocoque β-‐‐hémolytique du groupe A, pneumocoque, Haemophilus influenza.
Clinique : plus fréquent chez les enfants, augmentation du volume des amygdales, adénopathie,
pyrexie pdt 3-‐‐5 jours.
Traitement : repos, boisson abondante, antalgique, anti-inflammatoire et parfois antibiotique (Pen.)
4. Diphtérie
Rare depuis la vaccination (contre le bacille diphtérique).
Clinique : Fausse membrane, adhérente à la muqueuse, qui saigne lorsqu’on la soulève et ne se
dissout pas dans l’eau. Début insidieux, peut vite évoluer vers un état toxique ! Adénopathies
associées.
Traitement : Sérothérapie et pénicilline.
5. Herpangine
Germe : Virus Coxsakie du groupe A. Surtout chez jeune enfant (épidémie estivale).
Clinique : Début brusque avec pyrexie, maux de gorge, parfois vomissements et douleurs
abdominales. Lésions vésiculeuses (qui peuvent se rompre et laisser des ulcérations confluentes) sur
le pilier antérieur et le voile du palais.
Traitement : symptomatique.
70
6. Herpès bucco-‐‐pharyngé
Germe : Herpès Simplex.
Clinique : Commençant par une stomatite pouvant s’étendre vers le pharynx, lésions vésiculeuses.
Début brutal avec signes généraux, régression en une à deux semaines. Douleurs ++ pouvant
empêcher la bonne hydratation.
Traitement : analgésiques, réhydratation, antiseptiques locaux, Zovirax.
7. Zona bucco-‐‐pharyngé
Germe : Réactivation de l’Herpès Zoster (étant resté latent). Surtout chez les personnes âgées.
Clinique : atteinte territoire du V2, UNILATERAL !
Traitement : analgésiques.
8. Angine de Vincent
Clinique : Début insidieux, puis en quelques jours, haleine fétide et grosse réaction ganglionnaire.
Amygdales ulcérée recouverte d’un dépôt putride, unilatérale.
Traitement : soins locaux et pénicilline.
9. Mononucléose infectieuse
Clinique : Lésions pseudomembraneuses ou ulcéro-nécrotiques. Asthénie de longue durée,
adénopathie (+ fréquent), splénomégalie. Confirmation par sérologie.
Traitement : symptomatique et repos.
10. Pharyngite chronique

Cause :
o Locales : Infections chroniques voisines (amygdales, dentaires) respiration buccale (ON),
RGO, séquelle infection virale sévère.
o Externes : Poussière, vapeurs, conditionnement, tabac, alcool, Rx
o Générales : diabète, goutte, dégradation de l’état général, déshydratation
• Néoplasies
1. Histologie : Epithélioma épidermoïde (++), ou lymphome.

2. Symptômes : Douleur, Odynophagie, Dysphagie, Otalgie, Dyspnée (si étendue).
3. Clinique : contexte alcoolo-‐‐tabagique, dégradation de l’état général, perte de poids,
recherche d’adénopathies, lésion ulcéro-‐‐nécrotique (visible à l’examen de la bouche
ou via la fibroscopie), parfois surinfection (amélioration provisoire sous AB).
4. Bilan : diagnostic définitif par biopsies. Imagerie locale (Ct scan, IRM, US), générale
(scintigraphie osseuse, écho foie, Ct thorax), rechercher un second néo
(oesogastroscopie, bronchoscopie).
Diagnostic différentié :
Lymphome : chimio +/-radiothérapie
Epi épi : dépends des cas (si jeune on favorise la chirurgie), selon l’extension radiothérapie seule ou
en association à la chimio +/--‐ évidement cervical
71
• Rhinopharyngite à diagnostic clinique
Il est facilement établi, chez un enfant de 6 mois à 8 ans qui présente un syndrome infectieux brutal
associant :
1. Une fièvre à 38°5 -39°, quelquefois plus élevée à 40°, surtout matinale, avec agitation,
parfois vomissements et diarrhée.
2. Une obstruction nasale avec rhinorrhée mucopurulente, pouvant entraîner des troubles
graves de l'alimentation chez le nourrisson (jetage postérieur)
3. Une obstruction tubaire aiguë avec discrète surdité de transmission (tympans sont
congestifs)
4. Des adénopathies cervicales bilatérales douloureuses.
• Angine
Paramètre clinique du score de CENTOR (chaque critère =1point : T>38°C, absence de toux, exsudat
amygdalien, adénopathie cervicales douloureuses). 0‐1pt, traitement symptomatique. 2-4 pts, faire
frottis
Frottis de gorge : test streptococcique rapide ou culture (si + : antibiothérapie)
Traitement selon l’étiologie +/-‐‐ gargarismes locaux.
• Douleur pharyngée (en général)
400 mg ibuprofène 3 fois/jour (10 mg/kg chez l’enfant) plus efficaces que le paracétamol (dose 1 g
3/jour ou 15 mg/kg chez l’enfant.)
Les antibiotiques sont efficaces sur la douleur de pharyngite à 3 jours/placebo mais avec des
résultats plus modestes à 7 jours et surtout dans le groupe pharyngite à streptocoques.
Traitement radical : amygdalectomie
• Pharyngite aiguë
1. Ibuprofène et/ou le paracétamol en première intention

2. Médicaments à usage local (gargarismes avec eau salée, pastilles à sucer contenant des
anesthésiques locaux)
3. Alimentation et les boissons douces, tièdes voire froides ou même glacées
4. Antibiotiques (pour les pharyngites streptococciques sont prescrits si l’infection est
confirmée par un test antigène streptococcique) : Amoxicilline. Enfants : 50 mg/kg/j
(après 30 mois), pendant 6 jours. Adultes : 2 g/j pendant 6 jours
72
5. Si allergie (adulte): Macrolide : azithromycine 500mg (3j) ou clarithromycine 250-500mg
(7-10j)
G. Complications possibles
• Abcès intra-amygdalien :
Dû à une surinfection au niveau de l’amygdale. Parfois évolue spontanément vers la vidange de la

collection vers le pharynx, si pas incision qd l’abcès est à maturité.
Traitement : Antibio (per os ou I.V si mauvaise évolution).
• Phlegmon
Dû à l’extension aux tissus mous. Si région pré‐stylienne : trismus, dyspnée et refoulement loge
amygdalienne. Si région rétro-stylienne : torticolis.
Traitement : Antibio I.V., alimentation par sonde et drainage.
• Rhino sinusites
La présence/survenue de complications bactériennes conditionne la prescription d’antibiotiques:
1. OMA est le plus souvent précoce et survient le plus souvent chez l’enfant de 6 mois à 2 ans
2. Sinusites : précocement, une ethmoïdite aiguë (affection rare du nourrisson) ; plus
tardivement et essentiellement après l’âge de 6 ans, une sinusite maxillaire.
3. Accessoirement, complications: ganglionnaires : adénophlegmon cervical, abcès
rétropharyngien, torticolis. Laryngées : laryngites aiguës sous-‐‐glottiques, laryngite
striduleuse. Digestives : diarrhée, vomissement, déshydratation du nourrisson.
Hyperthermie : convulsions fébriles…
• Angines
Abcès péri-tonsillaires ou parapharyngés, suppuration unilatérale développée autour de la capsule

amygdalienne œdématiée et refoulée avec un voile bombé et de nombreuses adénopathies.
Chez l’enfant, l’abcès rétro‐pharyngé < infection du tractus respiratoire supérieur.

Le drainage chirurgical des collections péri‐pharyngées confirme le diagnostic, permet les
prélèvements bactériologiques et par sa fonction évacuatrice soulage rapidement les symptômes.
Elle est associée à l’antibiothérapie et aux antalgiques, les anti‐inflammatoires pouvant favoriser la
survenue d’abcès péri- pharyngés.
• Douleur unilatérale : Penser au Zona (rechercher des vésicules) et au néo (contexte alcoolo-
tabagique ? Autres plaintes ? Biopsies si nécessaire) !
73
Zona plutôt des douleurs chroniques fluctuantes, par périodes ; néo plutôt continue.
• Les pharyngites chroniques ou amygdalites chroniques sont d’étiologies diverses et pas

toujours caractérisées. Elles peuvent être associées à des altérations de la muqueuse
pharyngée comme l’hyperplasie amygdalienne (rétention cryptique de débris épithéliaux
surinfectés : caséum…), à des mycoses, une pharyngite sèche du syndrome de Gougerot ou
secondaire aux traitements psychotropes, voire un carcinome muqueux.
• Les algies pharyngées isolées sans altération muqueuse peuvent être en rapport avec un
« Globus pharyngeus », c’est un diagnostic d’élimination de toutes les autres pathologies, en
particulier carcinologique.
74
ORL THEME 08 : Dysphonie
A. Définition/physiopathologie
Une dysphonie correspond à un trouble de la voix c’est-à-dire de la vibration des cordes vocales
(lésion, inflammation, mauvaise utilisation). Elle est différente des dysarthries (également appelées
parfois troubles de l’articulation ; par exemple, lenteur de parole des patients Parkinsoniens ou
bègues).
Une aphasie correspond à des troubles du langage liés à des lésions ou dysfonctionnements
cérébraux. Il est clair que la sémiologie de départ (voix, parole ou langage) oriente fortement
l’orientation diagnostique.
B. Facteurs de risque
• Âge
• Profession « à risque vocal » comme les enseignants
• Sexe (H>F)
• Alcool
• Tabac
• Reflux gastro-œsophagien
• Antécédents chirurgicaux
• Traumatiques
• HPV (16 > 18)(sujets jeunes non-alcoolo-tabagiques)
C. Clinique
• Anamnèse
1. Durée des plaintes

2. Caractéristiques : soudain/progressif, pire après utilisation de la voix/au levé, abus vocal.
3. Exposition à un allergène ou un toxique, à un médicament
4. Tabac, alcool.
5. Facteurs d’amélioration ou d’exacerbation.
6. Symptômes associés (dysphagie, otalgie, saignement, pyrexie, rhinorrhée, …)
7. Antécédents (RGO, maladie sino--nasale, chirurgie !! (Thyroïde et n. récurrent !),
intubation)
Métier/hobby et impact sur la voix (chant, professeur, .)
• Examen physique et examen complémentaire
1. !! Toute perte de voix supérieure à 2 semaines en dehors d’un contexte infectieux doit
faire l’objet d’un examen approfondi !!
2. Evaluation de la voix (bitonale ? Raucité ? Souffle ?)
75
3. Examen neurologique complet (nerfs crâniens !)
4. Examen ORL complet (oreille, bouche, cervical (ADP), nez)
D. Diagnostiques différentiels
• Laryngite aigue
Germes : Moraxella catarrhalis, H. influenza, et S. pneumoniae, ou virale.
Clinique : Associé à de la rhinorrhée, toux, maux de gorge, fièvre modérée possible. Durée < 3
semaines !
Traitement : restriction de voix, humidification, hydratation. AB pas d’emblée nécessaire. Corticoïdes
si le patient a besoin rapidement de sa voix.
• Laryngite chronique
Causes :
1. Irritants (fumée, sinusite chronique, fatigue des cordes vocales, alcool)
2. RGO (signes associés : hemmage, toux chronique, brûlant, ...)
3. Tension musculaire (par hyperfonction des muscles vocaux ou comme mécanisme
compensatoire d’une mauvaise fermeture des cordes vocales.
4. Kératose laryngée (état pré-cancéreux).
Traitement : retrait des irritants, Θ du reflux, pour les tensions : thérapie vocale (logopédie)
• Lésions bénignes des cordes vocales :
1. Œdème de Reinke (pseudomyxomes des CV) :

C’est une masse œdémateuse, muqueuse présente au niveau des cordes vocales.
Causes : irritation chronique, inflammation due au tabac.
Traitement : stop tabac, traitement reflux et logopédie, parfois chirurgie.
2. Polypes et nodules (=nodule du chanteur):

Causes : reflux, irritants (tabac ++), tension musculaire. Nodule du chanteur dû à un abus vocal.
Traitement : souvent chirurgical si pas d’amélioration via logopédie.
3. Papillomatose (HPV 6)
Développement de lésions prolifératives exophytiques.
Traitement : chirurgical et souvent chirurgie répétée.
• Néo du larynx
++ Épi épi. FR alcool, tabac.

Les lésions précoces apparaissent comme des leucoplasies asymptomatiques ou simplement
dysphonie. Les lésions avancées sont plutôt des lésions larges, ulcérées, exophytiques. Rechercher
76
ADP et signes de méta. Bilan par biopsies + imagerie (TDM et IRM cervico-faciale injecté + PET-scan
pour méta).
Traitement : selon l’extension (chirurgie, radiothérapie, chimio).
• Laryngocoele
Hernie aux dépens du ventricule de Morgagni (entre les fausses et les vraies cordes vocales) ! 10%
associées à un néo ! Peut être associé à de la dyspnée.
Traitement : chirurgie externe ou marsupialisation endoscopique au laser.
• Dysfonction nerveuse :
1. Paralysie unilatérale du nerf récurrent :

Causes : Néo extra--laryngé (base de crâne, thyroïde, cou), trauma tête et cou ou laryngé, lésions
iatrogènes : Intubation ou chirurgical ( !++ chirurgie de la thyroïde), maladies neuro--dégénératives
(maladie démyélinisante, paralysie bulbaire (SLA, polio). Si le nerf est seulement touché sans être
coupé, parfois peut redevenir fonctionnel en 6 mois/ 1an.
Traitement : thérapie pour la déglutition et la parole (aide à former des mécanismes
compensateurs), parfois injection, chirurgie.
2. Paralysie bilatérale :
! Dyspnée, stridor inspiratoire jusqu’à la détresse respiratoire !
Causes : iatrogènes (chirurgie, intubation), neurologique (SLA, tumeur, myasthénie grave, AVC), …
Traitement : trachéotomie, résection d’une partie de la corde vocale, réinnervation laryngée
3. Dysphonie spasmodique :
< Dystonie focale laryngée.
Traitement : logopédie non efficace, injection de toxine botulique (à répéter) dans la corde vocale ou
chirurgie.
• Pathologies neurologiques associées à une dysphonie
1. Maladie de Parkinson (hypophonie, peu de souffle et voix monotone, il existe des

thérapies vocales comportementales qui aident un peu).
2. Maladie du motoneurone
3. Myasthénie grave
• Troubles fonctionnels de la voix
1. Dysphonie fonctionnelle (sans lésion organique sous-‐‐jacente), surtout chez les patients
avec un stress vocal (comme professeur),
Traitement : thérapie vocale
2. Psychogène
77
• Autres
1. Leucoplasie (bénigne (kératose) ou malin (dysplasie))

2. Amyloïdose laryngée
3. Inflammatoire (Wegener, radiothérapie)
4. Presbyphonie (atrophie de la musculature laryngée chez les personnes âgées ou en cas
d’affaiblissement (même temporaire ex : trachéotomie).
5. Traitement : logopédie pour remuscler le larynx, parfois injection).
6. Hypothyroïdie.
Remarque :
Ne pas confondre
• Les voix faibles (hypophonie) des insuffisants respiratoires ou des patients en grande
altération de l’état général
• Les anomalies de la voix en rapport avec une obstruction nasale aigue ou chronique (on
parle de rhinolalie fermée) ou de fuite d’air au niveau du voile comme dans les anomalies
congénitales ou acquises du voile (on parle de rhinolalie ouverte)
• Les anomalies du timbre de la voix en rapport avec la présence d’une volumineuse tumeur
basilinguale ou oropharyngée (on parle de voix « pharyngée »)
• Les dysarthries notamment dans le cadre des maladies neurologiques notamment dans le
cadre de la maladie de Parkinson ou la SLA.
• Fibroscopie nasopharyngée (bien regarder les cordes vocales, les sinus piriformes, les
vallécules, l’épiglotte) ou laryngoscopie indirecte au miroir laryngé.
• Stroboscopie : c’est un examen dynamique des cordes vocales, il permet de décomposer

leur mouvement et détecter certaines pathologies vibratoires.
• Imagerie : CT, IRM, …

NB : L'imagerie radiologique (radiographies, scanner, IRM) n'a presque pas de place dans le domaine
diagnostique mais est très importante dans le domaine du bilan en particulier des cancers.
L'électromyographie peut être utile dans le bilan de certaines immobilités laryngées.
78
Cf. supra (en fonction de l’étiologie)
• En aigu
(Ex : laryngite aigue, paralysie récurrentielle brutale, aphonie psychogène, trauma laryngé)
L'aphonie psychogène nécessite souvent le recours à un spécialiste. Lorsqu'il existe un contexte

infectieux ou inflammatoire, la prescription d'anti-inflammatoires est la règle (le plus souvent
stéroïdes) associé à des mucofluidifiants. Les aérosols sont très utiles comme thérapeutique
complémentaire.
Le repos vocal doit être conseillé pendant quelques jours accompagnés dans les professions les plus
exposées (enseignants notamment) d'un arrêt de travail. En effet l'usage de la voix dans ce contexte
inflammatoire entretient et aggrave la dysphonie.
• En chronique
(Ex : lésions bénignes des CV (acquises : nodule, polype, ectasies, granulomes ou congénitale : sulcus
glottidis, micro--palmures), laryngite chronique (dysplasique ou hypertrophique diffuse), cancers
laryngés, paralysie récurrentielle, blocage de l’articulation cricoaryténoïdienne, dysphonie
dysfonctionnelle (surmenage) – spasmodique ou psychogène, vieillissement)
Lutter contre les facteurs favorisants.

Rechercher des causes locales notamment le dépistage et le traitement des affections chroniques
des voies aériennes supérieures, rhino--sinusiennes et pharyngées, qui jouent souvent un rôle dans
l'apparition, l'entretien et l'aggravation des dysphonies chroniques de l'adulte.
1. Les moyens médicaux

Anti--inflammatoires (principalement les stéroïdes)
Antibiotiques (en cas d’infection) : diffusent bien au niveau des muqueuses des VAS.
Fluidifiants
2. Les moyens chirurgicaux

Traitement des lésions bénignes
Résection endoscopique par laser CO2.
Microchirurgie instrumentale : plus précise et mieux adaptée à la taille des lésions à traiter.
Traitement des lésions malignes

Résection endoscopique par laser CO2 : traitement des dysphasies suspectes, soit dans la chirurgie
de rattrapage des récidives.
La laryngectomie reconstructive ou totale. La voie œsophagienne n'est réservée qu'aux cas où la
laryngectomie totale ne peut être évitée.
La radiothérapie : traitement isolé (ex : lésion cordale non fixée), ou adjuvant d’un traitement
chirurgical (ex : lésion étendue avec envahissement ganglionnaire cervical)
79
3. La rééducation vocale
Le but est d'améliorer les troubles vocaux par une thérapeutique d'exercices par le médecin
phoniatre ou l'orthophoniste (plusieurs mois au rythme d'une à deux fois par semaine). Elle est
basée sur des exercices corporels, respiratoires, vocaux, qui sont réalisés d'abord avec le
rééducateur, puis par le patient seul, de façon à modifier les habitudes vocales. (Elle intervient soit
seule lorsqu'il n'y a pas de lésion laryngée ou, lorsqu'on pense que la lésion laryngée est secondaire
au surmenage vocal et par conséquent réversible ; soit en complément des autres thérapeutiques en
particulier après la microchirurgie laryngée).
G. Résolution de vignette
Toute dysphonie traînante depuis plus de huit à quinze jours doit faire l’objet d’un examen des
cordes vocales lors d’une consultation ORL avec fibroscopie nasopharyngée. L’objectif de cet
examen est de rechercher une éventuelle lésion suspecte et notamment un cancer du larynx en
particulier chez les sujets à risque de cancer (homme, alcoolo-tabagique, >60 ans, niveau socio-
économique bas).
80
ORL THEME 09 : Vertiges
A. Epidémiologie
Les symptômes vertigineux sont des motifs fréquents de consultation. La prévalence est estimée à
20-30 % chez les patients de 18 à 64 ans et elle augmente avec l’âge. Les étiologies telles que
l’atteinte vestibulaire périphérique (44% dont 16% de vertige positionnel bénin) et les problèmes
psychiatriques (16%) sont rencontrées le plus fréquemment.3
Les causes plus graves mais plus rares : cérébro-vasculaires (6%), tumeur cérébrale (0,7%), arythmie
cardiaque (1,5%).
Le vertige est défini comme une illusion de mouvement dans l'un des trois plans de l'espace. Le
vertige peut traduire l'existence d'une atteinte du système vestibulaire et/ou de ses connections
centrales.
L'équilibre est la stabilisation du corps et des yeux car pour voir nettement, il faut que l'image reste
stable sur la fovéa, de même lorsque le sujet est immobile et que les objets bougent ou lorsque les
yeux bougent. C'est donc un système statique et dynamique.
• Trois systèmes sont impliqués dans l’équilibre
1. Le système vestibulaire
2. Le système proprioceptif avec les propriocepteurs de la plante de pieds et du cou.
3. Le système visuel.
Les informations données par ces trois systèmes convergent et sont comparées aux informations
précédemment gardées. Le système vestibulaire est le seul système sensoriel qui ne soit pas
conscient, et la sensation d'équilibre ne devient consciente que lorsqu'il existe une incoordination
entre les informations venant de ces trois systèmes et celles qui étaient gardées antérieurement.
Cette différence est alors perçue d'une façon désagréable sous la forme d'une sensation de
déséquilibre ou de mal de mer. Lorsqu'il existe une atteinte du vestibule, c'est au niveau des yeux et
des pieds qu'apparaissent les troubles.
Les connections vestibulaires sont multiples et complexes, Il en existe trois types :

o Visio‐vestibulaires mettant en jeu les mouvements oculaires conjugués
o Cérébello vestibulaires où le cervelet apparait comme le coordinateur des
connections vestibulaires.
o Vestibulo spinal mettant en jeu le système propriocepteur avec des
récepteurs cervicaux et plantaires.
Pour qu'apparaissent un vertige, il faut une altération soit :

o Du récepteur: le labyrinthe postérieur (vestibule)
81
o De la VIIIème paire de nerf crânien (contingent vestibulaire du nerf
cochléaire)
o De la zone nucléaire vestibulaire bulbo protubérantielle
C. Facteurs de risque
• L’âge
• Les facteurs de risques cardiovasculaires
• Les médicaments et toxiques
• Une infection des voies respiratoires ou ORL récente
• Un traumatisme crânien
D. Clinique et Démarche diagnostique
Essayer de rechercher si le vertige est plutôt d’origine centrale ou périphérique.
• Anamnèse
1. Rechercher des circonstances d ’apparitions (ex : VPPB seulement dans certaines

positions ; lors d’une hyperextension prolongée pour l’insuffisance vertébro‐basilaire).
2. Rechercher des symptômes associés : réactions neuro-‐‐végétatives (Nausées-
vomissements) ; un déficit auditif et acouphènes unilatéraux (plutôt périphérique) ; si
présence de manifestations sensitivomotrices, de troubles cérébelleux ou de signes
visuels, alors rechercher une maladie neurologique.
3. Connaitre la durée du vertige (grand apport dans le diagnostic différentiel !!)
4. Demander les antécédents médicaux : antécédent de migraine ; FR d’AVC (diabète,
maladie cardio-‐‐vasculaire, HTA…) ; antécédent de trauma crânien ; prise de
médicaments ( ! ototoxicité !)
• Examen physique
1. Examen neurologique complet (Doigt‐nez ; sensitivomoteurs ; reflexes ; …)

2. Examen ORL : otoscopie doit être systématique, elle est en général normale. Elle peut
toutefois être pathologique: le plus souvent il s'agit d'une otite séreuse labyrinthisée, ou
d'une otite chronique).
3. L'examen vestibulaire:
o L’épreuve de Barré: le sujet, les yeux fermés et sans appui dorsal doit
maintenir les bras tendus droit devant lui. Dans les atteintes périphériques
la déviation se fait du côté de l'atteinte, dans les atteintes centrales la
déviation peut se faire dans toutes les directions.
o L'épreuve de ROMBERG: Le sujet est debout les pieds joints, en cas
d'atteinte périphérique le sujet chute du côté du vestibule atteint, si
l'atteinte est centrale la chute peut se faire dans toutes les directions.
82
o L'épreuve du FUKUDA: Le sujet marche sur place 30 fois les yeux fermés,
dans atteintes périphériques le sujet dévie du côté du labyrinthe
pathologique.
o L'épreuve de la marche aveugle: Le sujet avance de 3 pas en avant puis de
3 pas en arrière, les yeux fermés, et ce à plusieurs reprises; dans les
atteintes périphériques le patient dévie du côté de l'atteinte.
o La manœuvre de Hallpike: Elle fait partie de l'examen de tout malade
vertigineux. Seule la manœuvre positive à de la valeur. Le sujet est basculé
de la position assise à la position couchée la tête tournée vers la droite, on
maintient la position quelques secondes, le patient doit garder les yeux
ouverts. La manœuvre est positive lorsque l'on déclenche un vertige et un
nystagmus horizonto‐rotatoire qui bat du côté de l'oreille la plus basse et
qui s'épuise rapidement. Le retour à la position assise déclenche le vertige
et le nystagmus s'inverse. La même opération est ensuite réalisée du côté
gauche.
• Nystagmus :
Mouvement des yeux avec une phase rapide et une phase lente. On définit le sens du nystagmus par
sa phase rapide, mais la phase lente indique le coté atteint.
Périphérique : nystagmus spontané est horizontal rotatoire unidirectionnel (avec sa phase lente vers
le coté atteint), il disparaît à la fixation du regard.
Central : il peut être horizontal, bidirectionnel ou vertical ou rotatoire pur, disharmonieux (le sens
n’indique pas nécessairement le coté atteint), il persiste à la fixation du regard.
NB : nystagmus de position = nystagmus caractéristique du VPPB ; c’est un nystagmus qui apparaît
lors de certaines positions retrouvable grâce à la manœuvre de « Dix-Hallpike » (« balancement » du
patient dans diverses positions) : en quelques secondes apparitions d’un violent vertige avec un
Nystagmus rotatoire qui disparaît en quelques secondes, puis lors du retour à la position assise,
idem vertige + nystagmus ( cette fois dans le sens inverse), au fur et à mesure des manœuvres cela
se fait de moins en moins fort, « le vertige s’épuise ».
1. La recherche d'un nystagmus spontané: Elle se fait chez un sujet assis, tête droite, le
regard de face, à la lumière, avec et sans lunettes de Frenzel. Tout nystagmus observé
dans cette situation est pathologique. Le nystagmus se caractérise par trois éléments: sa
direction, sa forme, et son intensité
2. La direction: elle est donnée par le sens de la secousse rapide.
3. La forme: horizonto-‐‐rotatoire dans les atteintes vestibulaires périphériques. Dans les
atteintes centrales elle est pure, c'est à dire horizontale verticale ou rotatoire selon la
localisation de l'atteinte.
4. l'intensité: degré I, II, III
Un nystagmus d'origine périphérique est augmenté sous lunettes de Frenzel (on abolit la fixation
oculaire.
83
E. Examens complémentaires
• VNG (Enregistrement vidéo‐nystagmographique)
Enregistre les mouvements oculaires à l’aide d’une caméra placée devant chaque œil dans diverses
conditions (poursuite pendulaire, fixation visuelle, épreuves thermiques, épreuves rotatoires,
épreuve optocinétique (=défilement d’images devant les yeux)). Permet l’étude quantitative du
nystagmus et l’étude du fonctionnement des voies centrales.
• Audiométrie
Rechercher une surdité associée
• IRM
Rechercher des lésions cérébrales, pathos démyélinisantes, schwanomme vestibulaire…

• CT cérébral
Exclure un AVC hémorragique du tronc cérébral ou du cervelet
F. Diagnostiques différentiels
• Origine périphérique
1. VPPB (Vertige paroxystique positionnel bénin) :

Pathologie la plus fréquente, liée à une accumulation anormale d’otolithes dans les canaux semi-‐‐
circulaires externes (au lieu d’être dans l’utricule). La pathologie se manifeste au changement de
position. Durée : qq secondes.
Traitement : kiné vestibulaire.
2. Maladie de Menière
Dû à un hydrops labyrinthique par trouble de sécrétion/réabsorption de l’endolymphe.
Clinique : crise typique avec association d’acouphènes avec sensation de plénitude de l’oreille,
Hypoacousie, puis vertiges. Crises durant quelques heures, puis tout redevient normal. Récurrence
des crises
Avec le temps.
Traitement : durant les crises : Diamox, régime désodé, sédatifs ; entre les crises éviter le stress.
Pour les cas rebelles : section du nerf vestibulaire, ouverture du sac endolymphatique, destruction
chimique ou chirurgie du labyrinthe
3. Névrite vestibulaire :
Trouble viral ou inflammatoire post viral affectant le nerf vestibulaire.
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Clinique : apparition rapide de vertiges durant quelques jours. Pas d’autre signes associés dans la
névrite pure, si hypoacousie unilatérale alors qualifié de labyrinthite. Nystagmus spontanée présent.
Traitement : guérison spontanée en qq jours, peut être accélérée par l’emploi de corticoïdes.
4. Traumatologique:
Traumas crâniens, barotraumatismes, électrocution, radiations ionisantes.
5. Processus expansif de l’angle ponto-cérébelleux:

Neurinome, méningiome, parfois cholestéatome. L’installation progressive permet des phénomènes
de compensation avec comme seul signe une instabilité fugace lors des mouvements brusques.
Rechercher une hypoacousie unilatérale, céphalée et tardivement paralysie faciale.
Traitement : chirurgie ou radiothérapie.
6. Ototoxicité :
Médicaments ototoxiques : aminoglycosides, certains diurétiques, cytotoxiques. Θ: rééducation
sensitivo‐sensorielle de compensation.
• Origine centrale
1. Insuffisance vertébro‐basilaire
o Migraine :
Episodes récurrent de qq min à plusieurs heures. Rechercher des antécédents de migraine.
Céphalées souvent associées. Rechercher aura visuelle, photophobie, phonophobie.
o AVC cérébelleux et du tronc cérébral :
Transitoire (AIT) ou Irréversible (AVC)
= Vertige pur ou associé à d’autres symptômes neurologiques.
• Tumeurs
• Affections dégénératives : (sclérose en plaque)
Selon étiologie, voir ci-dessus
Une origine centrale au vertige doit être exclue par l’anamnèse et l’examen clinique, car elle
implique, en cas de doute ou de suspicion, une consultation urgente chez le spécialiste ORL ou
neurologue, voire une hospitalisation. La plupart des vertiges isolés sont dus au vertige positionnel
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paroxystique bénin (déclenché par les mouvements) ou à la neuronite vestibulaire aiguë (sans
facteur déclenchant).
Résumé des tests :

Epreuve de Barré, Epreuve de Romberg Marche aveugle Périphérique : chute ou déviation lente et
toujours en direction du coté atteint Central : plutôt anarchiques ou vers l’arrière
86
Psychiatrie
PSY THEME 01 : Trouble (dépression) unipolaire
A. Epidémiologie
Font partie des troubles de l’humeur, pathologies les plus fréquemment observées (avec ratio
1F/2H) avec un retentissement en termes de morbi-mortalité particulièrement important. Ils
répondent en général bien aux traitements (deux éléments infléchissent défavorablement leur
évolution : l’accès aux soins et le caractère récurrent et l’évolution vers un caractère chronique de la
pathologie). Si le mode de début est variable, le tableau, lui, se constitue sur plusieurs semaines.
Mais en cas de récurrence il est important de noter les symptômes signaux (ils marquent le début
d’un nouvel épisode) pour permettre un diagnostic précoce.
Selon les données épidémiologiques, les populations les plus vulnérables à la dépression sont : H
mariés < F mariées < femmes veuves/célibataires < Hommes veufs/célibataires/séparés < Femmes
séparées.
B. Facteurs de risque et étiologie :
• Facteurs biologiques
Hypothèse monoaminergique : déficience de certains neurotransmetteurs (sérotonine,

noradrénaline, dopamine). Imagerie cérébrale : augmentation du volume des ventricules latéraux,
diminution de la taille des noyaux gris centraux, du thalamus, de l’hippocampe et des lobes frontaux
(cortex orbitofrontaux et gyrus rectus). Neurogenèse hippocampique : diminution de concentration
des BDNF – facteur neurotrophique dérivé du cerveau – dans le sang. Hypothèse inflammatoire :
hyperactivation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, implication des cytokines pro-
inflammatoires. Liens avec les hormones : chute oestrogénique. Induction par une substance :
alcoolodépendance et syndrome de sevrage, benzodiazépines, cannabis, méthamphétamines.
• Facteurs psychologiques
Faible estime de soi, pensées négatives, pessimistes ou d’impuissance, facteurs de vulnérabilité

(perte précoce d’un proche, manque de relations basées sur la confiance, charge de plusieurs jeunes
enfants à la maison, chômage) et autres facteurs stressants.
• Facteurs sociaux et environnementaux
Précarité, isolement ou manque de support social, antécédent de maltraitance dans l’enfance (abus
physique, émotionnel ou sexuel), de problèmes familiaux (dépression parentale, conflit, divorce) ou
87
de voisinage, événements stressants, conditions de travail difficiles, préjudice (maintenu sur une
image négative et stéréotypée de soi), mauvaises conditions climatiques, malnutrition.
C. Symptomatologie
• Caractéristiques évolutives
La plupart des accès évoluent vers la rémission totale ou partielle (en l’absence de traitement elle
est incertaine mais survient toutefois majoritairement, au bout de plusieurs semaines voire années -
généralement moins de 6 mois). 20% des dépressions évoluent toutefois sur un mode chronique et
½ des patients feront une rechute dans les 2 ans. Peut évoluer en trouble bipolaire par la suite, voire
au suicide.
Forme typique = épisode dépressif.
Elle se traduit par quatre grands types de symptômes :
1. Les altérations dépressives de l’humeur - représentations négatives :

Humeur dysphorique associant 3 composantes principales (tristesse, irritabilité, anxiété), sans motifs
ou disproportionnée vis-à-vis des causes invoquées. Permanence, qui n’exclut pas la possibilité de
variations nycthémérales ou de fluctuations situationnelles brèves.
Triade cognitive : représentations négatives polarisées sur le sujet lui-même, son futur et le monde
environnant. Le caractère pathologique vient du caractère prévalent, de la rigidité et de
l’inadéquation face à la réalité de ces schémas de pensée. Rapport au monde dominé par un
sentiment d’isolement, que renforce la croyance en l’incommunicabilité de l’expérience dépressive
et en l’inefficacité de l’aide d’autrui.
Parfois associé à auto-apitoiement avec projection de la responsabilité de son état sur autrui.
2. Le ralentissement psychomoteur :
Véritable syndrome déficitaire global, parfois décrit comme une perte de l’élan vital.
Physiquement : mouvements dont la réalisation est laborieuse accompagnée d’une impression de
fatigabilité qui peut confiner à l’épuisement. Extrême = prostration.
Psychiquement : incapacité de penser de façon claire et efficace. Pensée laborieuse, contenus
idéiques appauvris, focalisés sur un petit nombre de thèmes (« ruminations »). Difficultés d’attention
et troubles mnésiques. Associations difficiles.
Émoussement voire sentiment d’indifférence sur le plan affectif, anesthésie qui peut devenir
douloureuse et culpabilisatrice. Perception ralentie du temps vécu.
3. Le désir de mort – idées suicidaires :

Doit faire l’objet d’une évaluation systématique (toujours craindre le risque suicidaire chez le
dépressif) dès le départ avec attention y compris durant la 1ère phase du traitement conduisant à une
amélioration des symptômes. Constitue souvent l’aboutissement logique de la vision négative qu’il
porte sur son existence (perte d’estime de soi, culpabilité, sentiment de solitude – d’abandon, le
désespoir). Il peut s’agir d’un appel à l’aide ou d’une mise à distance momentanée (par « oubli »)
d’une situation intolérable : le risque vital n’en reste pas moins engagé. L’évaluation du risque est
88
délicate mais ont comme valeur péjorative : une forte intentionnalité (planification du projet),
l’isolement social et affectif, profond désespoir-anxiété-troubles du sommeil, ou encore des
tentatives précédentes.
4. Les symptômes somatiques :

Troubles du sommeil +++ (insomnies ou hypersomnies) ; troubles de l’appétit (anorexie ++ parfois
hyperphagie) ; troubles sexuels (pouvant renforcer la dévalorisation du sujet et augmenté sa
culpabilité vis-à-vis du partenaire) ; asthénie ; troubles neurovégétatifs au niveau digestif, urinaires,
CV, neuromusculaires.
• Formes cliniques
Selon la symptomatologie (habituellement, dans sa forme modérée, la dépression se manifeste par

un fléchissement de l’humeur, une réduction des intérêts, anhédonie, perte d’E avec fatigabilité et
diminution des activités. Dans les sévères, 2 aspects : mélancolique ou psychotique.)
1. Mélancolique : les + fréquentes. Domination de la perte d’énergie vitale.

Hyperthymie mélancolique (morosité, voir douleur morale intense) imprègne
l’ensemble de la vie mentale et est constante. Idées de culpabilité et d’incurabilité
très caractéristiques. Le ralentissement moteur peut parfois être caché par une
agitation psychomotrice et un débordement émotionnel (surtout lors d’anxiété
extrême). Très caractéristique : variation nycthémérale de la symptomatologie avec
accentuation matinale des troubles.
2. Psychotique : caractérisée par des idées délirantes, des hallucinations ou un état

confusionnel. Le contenu idéique apparaît le plus souvent comme une amplification des
schémas de pensée dépressifs (congruent ou non à l’humeur). Garder à l’esprit que la
congruence des thématiques fluctue avec le cadre culturel. Par ailleurs, le délire amplifie
le risque suicidaire.
Attention aux formes mélancoliques plus rares : mélancolie simple (symptomatologie atténuée
spontanément ou sous l’influence de traitements antidépresseurs ou thymorégulateurs) ou
mélancolie souriante (souffrance thymique déniée par le patient, masque socialisé trompeur qui
entraîne la méconnaissance fréquente du trouble avec tous les risques que cela comporte).
Urgence thérapeutique = la dépression « stuporeuse », ralentissement psychomoteur de degré

majeur où le malade est immobile, mutique, refuse de s’alimenter et ne répond à aucune
sollicitation.
Notons : il existe des dépressions confusionnelles (désorientation spatio-temporelle, agitation,

incohérence des propos) qui nécessite de rechercher si affection organique éventuelle associée.
Selon l’âge (l’effet psychoplastique dû à l’âge peut induire certaines particularités)
89
3. Adolescent : souvent dominé par l’irritabilité - agressivité - troubles du comportement.
Repli, indifférence au 1er plan ; expression de la tristesse reste discrète. Élaborations
délirantes assez fréquentes. Accès confusionnels non rares, susceptibles d’orienter à tort
vers bouffée délirante ou entrée dans la schizophrénie… Peut favoriser la survenue de
conduites toxicomaniaques.
4. Sujet âgé : souvent anxiété (alimentée par préoccupations somatiques et/ou

douloureuses), plaintes somatiques, attitudes passive-régressive (harcelant son
entourage par d’incessantes récriminations, glissement régressif fréquent). Importance
de reconnaître la dépression pour mettre en œuvre une thérapie adaptée et limiter la
dépendance à l’égard de l’entourage.
90
Quelques distinctions non-exhaustive entre unipolaire et bipolaire
- Sex-ratio femme/homme avoisine 1 chez bipolaires ; surreprésentation féminine chez

unipolaires.
- Âge de début plus précoce chez les bipolaires.
- Symptomatologie associant ralentissement et hypersomnie plus fréquente chez les bipolaires.
- Cycles plus fréquents et plus courts chez les bipolaires.
- Prévalence troubles bipolaires élevée dans familles avec précédent bipolaire, et faible dans
celles des unipolaires.
- Traitement préventif par lithium plus souvent efficace chez bipolaires.
91
PSY THEME 02 : Trouble bipolaire
A. Epidémiologie
Prévalence identique pour les 2 sexes. Ils débutent plus tôt que les unipolaires dépressifs : 20 ans en
moyenne pour le 1er et 25-30 pour le second.
Caractéristiques évolutives : la succession des accès à des aspects variés. Manie - Dépression -
Intervalle libre (25% des cas) ; Dépression - Manie - intervalle libre (25% des cas) ; Cycles irréguliers
(10% des cas) ; Cycles continus à longue période (20% des cas) et cycles rapides (20% des cas).
Comorbidités : stress, anxiété, alcoolo--dépendance, TDAH, PTSD, douleurs, maladies CV, tabagisme,
obésité, dysfonctions cognitives (pouvant perdurer après guérison).
B. Définition
• Différents sous-types :
1. Les troubles bipolaires de type I, présentation classique : en général accès maniaque

alterne avec épisodes dépressifs. ½ ce trouble débute par un épisode maniaque : un
épisode maniaque franc justifiant une hospitalisation (passée ou actuelle) suffit au
diagnostic. Idem pour épisode affectif mixte associé à épisode dépressif, maniaque ou
hypomaniaque. (Rare : manies unipolaires).
2. Les troubles bipolaires de type II : association d’accès hypomaniaques ne justifiant
pas d’hospitalisation, et d’épisodes dépressifs.
3. Les troubles bipolaires de type III : soit dépressions récurrentes associées à une
cyclothymie. Soit dépressions récurrentes dont guérison s’accompagne d’un virage
hypomaniaque (spontané ou pharmacologiquement induit). Soit dépressions
récurrentes dans contexte de famille bipolaire.
C. Aspects éthiopathogéniques
• Facteurs génétiques
Par rapport à la pop. générale, le risque pour le même type de trouble est multiplié par 6-7 dans la
famille des bipolaires, et par 2-3 dans la famille des unipolaires. Ces observations ne permettent pas
92
d’affirmer la transmission génétique, l’agrégation familiale d’un trouble pouvant résulter d’un effet
environnemental. Les enfants adoptés nés de parents biologiques malades (mais élevés par parents
adoptifs sains) sont plus souvent malades que enfants nés de parents biologiques sains (mais élevés
par des parents adoptifs malades). L’hypothèse la plus probable étant qu’une vulnérabilité
génétique prédispose l’individu à développer le trouble sous l’influence d’autres facteurs.
• Facteurs neurobiologiques
Anomalies de la neurotransmission (concernent le mécanisme d’action impliquant divers

neuromédiateurs du SNC comme les catécholamines, la sérotonine, l’acétylcholine) –
neuroendocriniennes (axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ++) – neurophysiologiques (EEG de
sommeil caractéristique) – chronobiologique (les anomalies au niveau hormonal – neuromédiateurs
pourraient être la conséquence d’une perturbation des rythmes biologiques, reflétant également
certaines variations cliniques nycthémérales).
• Facteurs anatomo-fonctionnels (concerne le métabolisme cérébral)
• Facteurs psychologiques
S'intéresse aux traits de personnalités. Difficultés tiennent au fait que certains types de personnalité
peuvent être considérés comme des éléments sub-syndromiques appartenant au spectre du trouble
thymique plus que comme facteurs indépendants ; et que l’interprétation des traits de personnalité
observés en période dépressive ou maniaque est difficile (et la recherche rétrospective se heurte
aux distorsions cognitives).
• Facteurs socio-environnementaux
Facteurs de vulnérabilité précoce (perte parentale durant l’enfance par deuil ou séparation, ou plus
particulièrement les carences de soins susceptibles d’en découler) ou contemporains de la période
dépressive (carence de support social). Les évènements récents et stressants de la vie dans le
déclenchement d’un épisode dépressif ou maniaque est bien établi (on les évalue à 3x supérieur à
celui observé dans la pop. générale).
D. Diagnostic différentiel :
• Trouble unipolaire
Causes somatiques : hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne, lésion cérébrale, démence (personne

âgée). Consommation de substance abusive : médicaments (interféron alpha, corticoïdes,
bétabloquants…) ou drogues. + Forme délirante : schizophrénie.
93
• Trouble bipolaire
Dépression unipolaire (DD important vu la différence dans le traitement), schizophrénie (délire

mégalomaniaque), trouble schizo-affectif, PTSD, abus de substances (amphétamines, cocaïne,
alcool), trouble de la personnalité (narcissique, borderline, …). Affections organiques : thyrotoxicose,
épilepsie partielle complexe, LED, AVC, VIH, neurosyphilis,…
E. Examens
• Evaluation clinique
Etat actuel du patient, vie personnelle et familiale, symptômes actuels (baisse de moral, anhédonie,
ruminations, pensées ou sentiments d’impuissance, d’inutilité, de regret, de culpabilité, de désespoir
et de haine, délires et hallucinations (forme psychotique), difficultés de concentration et de
mémorisation, retrait des activités familiales ou sociales, perte de libido, pensées de mort ou de
suicide, insomnie, hypersomnie, maux de tête, troubles digestifs, diminution de l’appétit, perte de
poids, prise de poids, comportement actif ou léthargique, ralentissement, irritabilité (enfants)),
détermination des facteurs biologiques, psychologiques et sociaux, consommation d’alcool ou autres
drogues associées, examen mental (humeur, pensées actuelles, présence de sentiments de
désespoir ou de pessimisme, d’ automutilations, de suicide, absence de but ou de projets positifs),
échelles cliniques de la sévérité des symptômes (Hamilton, Beck).
• Biologie
TSH (exclure hypothyroïdie), ionogramme et calcémie (exclure maladie métabolique), numération

formule sanguine (exclure maladie systémique ou chronique), fonctions rénale et hépatique,
testostérone (exclure hypogonadisme, cause de dépression chez l’homme).
• Tests cognitifs et imagerie cérébrale (exclure démence chez la personne âgée ou patho
cérébrale en présence de symptômes psychotiques, inhabituels ou rapidement développés)
F. Traitements
• Médicamenteux
Antidépresseurs ISRS = 1er choix car peu d’effets secondaires, ensuite adapter les doses ou
modifier le traitement, poursuivre min. 16 semaines après guérison. Traitements des troubles
associés (anxiété, troubles du sommeil). Intérêt du lithium pour diminuer les tendances suicidaires
dans le trouble bipolaire et la dépression unipolaire (risque ramené à celui de la population
générale).
Attention : trouble bipolaire a traitement différent, avec utilisation des thymorégulateurs (sels de
lithium, anticonvulsivants, neuroleptiques) combinés aux ISRS
94
• Psychothérapie individuelle, en groupe ou en famille
Traitement de choix pour les mineurs, peut être associée aux médicaments : cognitivo-
comportementale (TCC), interpersonnelle (TIP), familiale, psychanalyse, logothérapie
G. Pronostic
Durée moyenne d’un épisode dépressif : 23 semaines. Risque de rechutes, avec épisodes plus longs
et plus sévères (prévenues par l’utilisation d’antidépresseurs jusqu’à 4 à 6 mois après guérison ) :
augmenté si traitement non adapté, symptômes initiaux sévères, développés précocement,
antécédents d’épisodes, guérison partielle après un an, trouble médical ou mental préexistant,
problèmes familiaux.
A noter : l’efficacité du traitement se manifeste le plus souvent par une réduction de l’intensité et/ou
de la fréquence des accès. Le maintien d’une stricte normothymie est plus rare. Dans l’hémisphère N
les épisodes dépressifs surviennent surtout au printemps et à l’automne, alors que le pic d’accès
maniaque semble se situer en période estivale.
La conduite toxicophilique est l’un des principaux risques évolutifs de la maladie M-D.
La mortalité des patients souffrant de trouble de l’humeur est supérieure à celle de la pop. générale
(et presque exclusivement imputable au suicide des déprimés). Chez les bipolaires, les affections CV
constitueraient une 2ème source de surmortalité.
95
H. Vignette clinique
« Un homme de 45 ans présente des modifications du comportement, des difficultés au travail et

des conflits familiaux. »
La nature dépressive ou non de ces états de « démoralisation » (pessimisme, irritabilité) est souvent
difficile à évaluer au sein d’un contexte anxieux : tout anxiété d’apparition spontanée survenant chez
un sujet sans antécédents (surtout après la quarantaine) doit faire envisager la possibilité d’une
dépression.
Voir DD ci-dessus.
96
I. Résolution :
• Écoute empathique, faire une évaluation clinique du patient (évaluation médicale rapide en
vue d’instaurer un traitement en urgence si nécessaire, recherche des symptômes de la
dépression et de leur sévérité, des symptômes associés, des facteurs biologiques,
psychologiques, sociaux et environnementaux, d’une éventuelle consommation de
substances, des antécédents médicaux, chirurgicaux, gynécologiques et psychiatriques, du
traitement actuel, réalisation d’un examen physique et mental)
• Exclure les causes somatiques en réalisant des examens complémentaires (biologie,

imagerie cérébrale suivant le contexte) et les autres causes psychiatriques (antécédents,
consommation de substances, critères de classification des troubles psychiatriques)
• Caractériser le trouble thymique (dépression unipolaire ou bipolaire, sous-type, sévérité),

rechercher les comorbidités
• Traitement du patient en fonction de l’étiologie d’après l’anamnèse, l’examen physique et

mental et les résultats des examens complémentaires
97
PSY THEME 03 : État maniaque
A. Clinique
• Forme typique
Accès maniaque, d’installation généralement rapide (quelques jours). Les symptômes initiaux
(insomnie, euphorie, irritabilité, logorrhée, subexcitation intellectuelle, agitation motrice, conduites
sociales incongrues, projets inconsidérés, …) sont variables d’un sujet à l’autre. Cependant en cas de
récurrence maniaque, les mêmes marquent souvent le début de la rechute : ces symptômes signaux
permettent un diagnostic précoce.
Il se traduit par 4 grands types de symptômes :
1. Les altérations de l’humeur – Exaltation :

Élévation de l’humeur, faite d’une exaltation euphorique et d’une exubérance débordante, qui
s’inscrit dans un ensemble de représentations pathologiques positives concernant le sujet lui-même,
son futur et le monde environnant. Trouble du jugement. L’humeur est versatile, marquée par des
ruptures faisant passer le patient de la joie à la colère, de l’insouciance à l’inquiétude. Une certaine
irritabilité (manifeste ou plus retenue) et des manifestations caractérielles peuvent parfois dominer
le tableau. Hyperesthésie affective. L’hypersyntonie du patient est en concordance immédiate avec
son environnement.
2. Les altérations cognitives – Accélération et hyperactivité :

Tachypsychie en termes de quantité et de rapidité (mais improductive, car chaotique). Imagination
débordante, hypermnésie (seulement en apparence bien souvent), afflux des idées. Fuite des idées =
élaboration d’idées non-stop et sans discrimination, avant même que la précédente n’ait été
conduite à son terme. Perte des facultés de synthèse mentale malgré sa richesse apparente. Se
traduit par logorrhée et graphorrée). Distractibilité +++. Perception accélérée du temps vécu.
3. Les troubles moteurs - Accélération et hyperactivité :

Ne tient pas en place, mouvements saccadés et impérieux, grotesques, parfois menaçants et
s’accompagnant d’une désinhibition. Sentiment d’énergie décuplée, inépuisable.
4. Les troubles somatiques et de la vie instinctuelle :

Insomnie (sans aucun épuisement), potomanie. Amaigrissement pendant l’accès, tout comme un
état saburral digestif, hypersialorrhée et sudation, voire aménorrhée. Hyperéveil sexuel également.
• Formes cliniques :
1. Accès hypomaniaque : Plus fréquent que l’accès maniaque en lui-même, dont la

symptomatologie est identique mais atténuée, incomplète. Se révèle par des projets
incongrus, une modification sensible du caractère (même si le patient peut parvenir à
98
cacher les engagements hasardeux qu’il prend). Ces états concernent souvent des
patients ayant connus des périodes dépressives, vivant avec la nostalgie d’accès
maniaques antérieurs (et dont la symptomatologie est atténuée par
thymorégulateurs).
2. Manies délirantes : La présence d’idées délirantes s’observe dans 50% des accès
maniaques, thématique mégalomaniaque le plus souvent. Idées habituellement
fluctuantes et n'entraînant qu’une adhésion partielle du patient (plus proches de la
mythomanie fabulatoire que de la construction délirante élaborée). Mais dans
certains cas, ces élaborations délirantes peuvent s’associer à des idées de références
avec sentiment d’hostilité ou syndrome d’influence. Délire généralement plus verbal
qu’agi, plus variable et fugace que rationnel et structuré. Les revendications sont
provisoires et mobiles. Parfois d’autres thèmes : érotomaniaques, mystiques,
messianiques.
3. Manies aiguës : Urgence thérapeutique d’un point de vue médico-légale et évolutif.

Agitation motrice extrême et agressive, rendu dangereux par des accès de rage.
Parfois perte de repères temporo-spatiaux (allure confusionnelle). Il y a parfois des
formes pseudo-paranoïaques, avec affirmation impérieuse d’une supériorité.
4. Manies atypiques : Élan et plénitude caractéristiques de l’accès typique sont absents.

Joie semble forcée, accrochage à ambiance ambivalent, hyperactivité plus mécanique
que ludique.
A noter : Les états mixtes associent des symptômes dépressifs et maniaques, intriqués ou alternant
rapidement (en l’espace de quelques heures). Dysphorie importante, à l’arrière-plan d’une humeur
changeante, oscillant entre jubilation et abattement désespéré ; l’excitation intellectuelle vécue
douloureusement car stérile.
B. Diagnostics différentiels
• Dépression unipolaire (car le premier épisode qui marque le début d’un trouble bipolaire est
souvent un épisode de dépression majeure).
• Troubles schizo-affectifs (où l’on retrouve aussi épisodes de manie et dépression)
• Schizophrénie
• TDAH (trouble de déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité)
• Trouble de la personnalité borderline
• Abus de substances (amphétamines, cocaïne, alcool)
• Pathos somatiques : hypercorticisme, thyrotoxicose, LED, trauma crânien, AVC, SEP
C. Précision concernant l’attitude thérapeutique
Avant tout, arrêter les médicaments ou substances pouvant être à l’origine des symptômes ou
pouvant exacerber un état maniaque (antidépresseur, alcool, caféine, nicotine). Le lithium, les
99
anti-convulsivants et les antipsychotiques constituent le pilier du traitement des troubles bipolaires
(en monothérapie ou en combinaison, dépendant de la sévérité des symptômes). Les
benzodiazépines sont utilisées comme traitement adjuvant, contre l’insomnie, l’agitation, ou
l’anxiété. La durée du traitement est de minimum 2 à 3 semaines, pour pouvoir juger de son
efficacité.
Pour les patients sévèrement atteints, avec un épisode maniaque aigu, on préconise un traitement
combiné : lithium + antipsychotique (halopéridol, aripiprazole) ou anticonvulsivant (valproate) +
antipsychotique (plus efficace que le lithium ou le valproate en monothérapie).
Si résistance à un type de combinaison au bout de 2 à 3 semaines de traitement, remplacer le
lithium par le valproate (ou vice versa), en titrant progressivement les doses. On peut aussi changer
le type d’antipsychotique. Pour les patients qui ne répondent pas au bout de 4 à 6 combinaisons
différentes de médicaments, possibilité d’avoir recours à la thérapie par électrochocs (3
fois/semaine, rémission généralement au bout de 6 à 12 traitements).
Pour un épisode maniaque moyen à modéré, ou pour un épisode hypomane aigu, commencer par
une monothérapie avec un neuroleptique atypique (rispéridone, olanzapine). Si pas de réponse au
bout de plusieurs monothérapies différentes, combiner le lithium ou le valproate avec un
antipsychotique.
• Précautions particulières
LITHIUM : évaluation de la fonction rénale, cardiaque, et thyroïdienne avant l’instauration du

traitement (puis tous les ans), titrage régulier, évaluation de l’ionogramme. Peut-être tératogène,
donc test de grossesse et contraception à envisager. Effets secondaires fréquents: nausées,
diarrhées, tremblements fins, sédation (le plus souvent temporaire). Moins fréquemment: baisse de
la fonction rénale, modification à l’ECG, troubles du rythme, ataxie, dysarthrie, convulsions,
désorientation.
VALPROATE : mesurer les transaminases, les lipases et l’hémostase avant l’instauration du
traitement, à contrôler tous les 3 mois puis une fois par an. Si insuffisance rénale ou
hypoalbuminémie chez les personnes âgées, diminuer les doses. Contre-‐‐indiqué dans la
grossesse!!!, atteinte hépatique aigüe, pancréatite, maladie métabolique, mitochondriale,
porphyrie… effets secondaires fréquents: nausées, vomissements, diarrhées, prise de poids. Moins
fréquemment: perte de cheveux, tremblements, vertiges, baisse de la vigilance et des fonctions
cognitives, thrombopénie, pancréatite.
HALOPERIDOL : vu effets métaboliques, suivre régulièrement le poids, la tension artérielle, et des
paramètres métaboliques (glycémie, lipides). Effets indésirables principaux: symptômes
extrapyramidaux (akathisie, dystonie, parkinsonisme), dyskinésies tardives, diminution du seuil
convulsif, hyperprolactinémie, sédation, chutes, hypotension orthostatique, effets métaboliques
(hyperglycémie, diabète, …), allongement de l’espace QT, augmentation de la mortalité chez
personne âgée démente, syndrome antipsychotique malin, dépression cardio-respiratoire si
utilisation parentérale.
100
Le traitement de maintien a pour but de diminuer le risque de récidives, suicide, d’améliorer le
fonctionnement psychosocial. On préconise un traitement de maintien par du lithium (si pas de
réponse, valproate, lamotrigine, ou rispéridone). En plus des médicaments, la psychothérapie peut
être utile.
D. Vignette
« Une femme de 28 ans est amenée au service des urgences. Elle est logorrhéique, désinhibée, et
vient de dépenser 10000 euros en vêtement de luxe en une après-midi. »
Comportement typique.
PEC : assez urgente, se fait en milieu hospitalier spécialisé (avec évaluation de la nécessité de réaliser
mesure de protection de biens, éventuellement hospitalisation forcée). On fait dès lors un bilan aussi
bien pour voir les répercussions somatiques (déshydratation, …) que pour rechercher une cause de
manie secondaire avec éventuelle instauration d’un thymorégulateur.
Caractéristiques évolutives : début et fin plus abrupts, évolution plus brève que les accès dépressifs.
Durée de quelques jours à plusieurs mois (rarement chronique).
Anamnèse complète, antécédents personnels et familiaux, recherche d’épisodes similaires
antérieurs, recherche d’autres symptômes suggérant une phase maniaque, examen mental à
l’admission. Recherche de prise de substances, patiente déjà traitée ou pas pour son trouble?
Recherche de facteurs de sévérité + Examen physique, tests de laboratoire pour exclure une cause
organique.
Pharmacothérapie : le but est de réduire l’exaltation de l’humeur.

- Lithium
- Carbamazépine (Tégrétol) 600-1200 mg/J
- Valproate de Na+ (Dépakine) 1-2 mg/J
Neuroleptiques pour traiter les symptômes d’accès maniaque (agitation, excitation, agressivité) :
action rapide + Thymorégulateurs (en préventif). Vu l’épisode maniaque aigu, commencer d’emblée
le traitement par lithium ou valproate + halopéridol. Évaluer la réponse au traitement au bout de 2-
-3 semaines. Puis traitement de maintien avec du lithium.
101
102
PSY THEME04 : Schizophrénie
A. Epidémiologie et facteurs de risque
Pathologie chronique. Groupe de psychoses ayant un noyau sémiologique commun = la dissociation.

Adolescent – Adulte jeune (< 35 ans), équivalent à 1% de la population (Suède, Norvège ++). Entraîne
une forte stigmatisation.
Généralement avec personnalité pré-morbide type schizoïde, schizotypique.
Démarre plus tôt chez les hommes avec un ratio 2H pour 1F, le ratio s’équilibre entre 25 et 35 ans, et
s’inverse avec 1H et 2F par la suite. Reste généralement moins sévère chez les femmes.
• Étiologie
L’hypothèse généralement admise est celle d’une transmission multifactorielle à seuil, c’est-à-dire
qu’elle comprend une composante génétique faisant intervenir plusieurs gènes, et une composante
environnementale conduisant le sujet à développer la maladie lorsque la combinaison des effets
génétiques et environnementaux dépasse le seuil dit de « susceptibilité ». La conso de toxiques
(cannabis ++) a un grand rôle dans l’apparition de la pathologie et des rechutes délirantes.
Le système de neurotransmission (système dopaminergique ++) est souligné comme cible privilégiée
des NL. Par ailleurs, le diagnostic doit être posé au + vite, car la rapidité d’instauration du traitement
NL a une grande influence sur un pronostic évolutif de la schizo.
• Facteur protecteur
Début tardif des troubles, début rapide, sexe féminin, si forme paranoïde, bonne adaptation sociale
et professionnelle manifestations pré-épisodiques de longue durée, absence d’antécédents, recours
rapide aux soins et une bonne observance thérapeutique.
• Facteurs de mauvais pronostic
Sexe ♂; Début insidieux, précoce ; Personnalité prémorbide schizoïde ; Antécédents familiaux de

schizophrénie ; Absence de coopération patient-entourage ; Mauvaise réponse au traitement
(formes résistantes et traitement tardif).
B. Clinique
• Forme typique
Symptômes divers à la fois marqués par des signes primaires (déficitaires) et des signes secondaires,
libérés par les premiers (délire, troubles psychomoteurs).
Il se traduit par quatre grands types de symptômes : ensemble hétérogène d’affection aboutissant à
une désorganisation profonde de la personnalité affecte la fonction supérieur (propre à l’Homme).
103
Dissociation mentale, affects émoussés/inappropriés, hallucination, délire, comportements bizarres
ou inadaptés.
• Formes cliniques
1. Syndrome dissociatif = déficitaire : Signe diagnostic. Chronique > 6 mois +++

Dysfonction brutale ou progressif de la vie psychique donnant la tonalité étrange et discordante au
comportement du sujet (= expression comportementale de la dissociation idéo-affective) avec
défaut d’intégration synthétique ou relâchement des processus associatifs entre idées, attitude,
affectivité. Pensée/émotion/comportement disharmonieux, voir incohérents susceptibles d’affecter
toutes les sphères de la vie psychique.
o Sphère intellectuelle (barrage, fading, pensée diffluente, rationalisme

morbide, néologisme, mutisme, schizophrénie, maniérisme).
o Sphère motrice (apragmatisme, trouble du tonus, comportement
discordant).
o Sphère affective.
2. Syndrome délirant paranoïde = délire fréquent mais peuvent être réticent à en faire
part : bien observer.
Mécanismes hallucinatoires psychosensoriels au 1er plan : auditives (verbales ++), intrapsychiques,
olfactives, visuelles ou cénesthésiques.
+ Syndrome d’automatisme mental très fréquent (vol, commentaires, échos de pensées, pensées et
actes imposés).
D’autres mécanismes tels qu’intuition, interprétation, imagination.
Thèmes = persécution, mystique, érotomaniaque, hypochondriaque, mégalomaniaques, d’influence
(dans le cadre d’automatisme mental souvent), de référence (signification personnelle aux éléments
banals environnants), dysmorphophobie (avec signe du miroir), trouble de l’identité.
Angoisse ++, peu accessible à la réassurance.
3. Syndrome autistique : Implique 2 ruptures.

o Repli (rupture entre patient et monde environnant)
o Dissociation (rupture dans la vie psychique du patient)
Il se manifeste par un retrait social actif (avec apragmatisme pouvant aller jusqu’à l’incurie), regard
lointain, pensée secrète, illogique, non subordonnée au principe de réalité (magique et peu
communicable).
4. Troubles de l’humeur : fréquent avec épisodes dépressifs (souvent en fin ou

pendant la phase aiguë).
Voir si signes contradictoires : origine organique ou toxique, trouble de l’humeur, …
104
• Diagnostic et examens complémentaires
1. Antécédents familiaux psychiatriques

2. Évaluation neuropsy du cortex préfrontal
3. Tests psychométriques (aide au diagnostic) : tests de personnalité + efficience
intellectuelle par mesure du QI
4. Évaluation adaptation prémorbide et retentissement scolaire/professionnel
5. Recherche d’organicité (exclusion) : EC (t°, neuro) + glycémie, toxiques, TDMc ++ (et
EEG)
(On appelle cela un diagnostic « positif » mais très compliqué vis-à-vis de la tranche d’âge, la
diversité des symptômes et l’absence de paraclinique).
La sévérité est évaluée à l’aide de la symptomatologie clinique, le nombre de rechutes/ré-
hospitalisation, qualité de l’insertion socio-professionnelle.
À noter : Types cliniques

1. Paranoïde +++ (productive avec délire et hallucinations, souvent après BDA).
2. Catatonique (perturbation psychomotrice importante).
3. Désorganisé (dissociation, discours et comportements désorganisés, affect
inapproprié)
4. Indifférencié
5. Résiduel (antécédent de schizo mais tableau actuel sans symptômes psychotiques
manifestes)
C. Critères diagnostiques du DSM IV
• Symptômes caractéristiques (au moins 2) : idées délirantes, hallucinations, discours désorganisé

(coq à l’âne, incohérence) ou catatonique, symptômes négatifs (émoussement, perte de volonté)
• Dysfonctionnement social
• Durée : 6 mois, dont au moins 1 mois avec des symptômes caractéristiques.
• Exclusion d’une affection médicale (méningite, encéphalite, tumeur) ou toxique (amphétamines,
cocaïne), des autres troubles de l’humeur, autisme
D. Prise en charge thérapeutique
Hospitalisation sous contrainte +++ (isolement chambre seule & surveillance du risque suicidaire).
• Chimiothérapies (choisie selon symptomatologie prédominante et anamnèse)
Antipsychotique en monothérapie en 1er choix = NL anti productif polyvalent « atypiques » (=de 2ème
génération, meilleure tolérance) Olanzapine (10-20 mg/J per os) ; Rispéridone ; Aripiprazole ;
Clozapine (si résistant à 2 traitements par NL bien conduits) + NL sédatif si agitation ou angoisse.
105
1. Instauration de ceux-ci le plus précocement possible pour améliorer pronostic,
progressivement per os ou intramusculaire (selon compliance), de préférence en
milieu hospitalier pour surveiller d’éventuels effets indésirables.
2. Si mauvaise observance on peut passer à la forme prolongée (intramusculaire
mensuelle), mais seulement après avoir utilisé molécule mère.
3. Traitement d’attaque, puis consolidation avec ajustement de la posologie à la dose
minimale efficace (souvent NL retard – Haldol – 1 injection/mois selon observance)
=> au long cours (≥ 2-5 ans, voire à vie mais on peut progressivement diminuer si
efficace et bonne observance).
4. Prévention du DT si alcoolisme associé, réhydratation/RHE, RHD contre prise de poids
+
5. Surveillance : observance ++, efficacité (généralement sédation en 3 jours, effet anti-
délirant en 3 semaines, anti-déficitaire en 3 mois), tolérance (t°) et éventuellement
correcteur anticholinergique si dyskinésie +++ = effet secondaire.
Bref : s’articule donc principalement autour des NL mais aussi AD (en association, lors d’épisodes
dépressifs) ou thymorégulateurs (efficaces pour prévention des rechutes, en association aussi) ou
sismothérapie (dans formes catatoniques/à forte participation thymique/si intolérance aux NL).
• Psychothérapies
De soutien, suivi régulier au long cours (PEC pluridisciplinaire, en réseau + PEC psycho-éducative de
la famille). En association avec un traitement, améliorera l’adaptation sociale, la qualité de vie
diminuera les risques de rechute.
• Sociothérapies ++
1. Assistante sociale (AAH, éviter désocialisation = thérapie institutionnelle)

2. Maintien de l’insertion socio-professionnelle (ESAT, atelier protégé)
3. Protection des biens SN (SDJ – Tutelle – Curatelle)
Évolution sous traitement :

1. Guérison : 20-25%
2. Formes graves = déficitaire, dégradation sociale et intellectuelle démence : 20-25%
3. Accès récurrents avec périodes d’amélioration : 50%
Complications : actes auto ou hétéro-agressifs (suicide ++), désocialisation, psychopathie.
106
E. Résolution de la vignette
Un homme de 37 ans pense qu’il est surveillé par des caméras pilotées à partir du commissariat de
police d’Anderlecht. Il entend des voix qui l’insultent. Comment gérer cette situation ?
> Préciser si type paranoïde, si en recrudescence / décompensation délirante
+ DD (état délirant aiguë non-systématisé ; état délirant chronique ; Catatonie)
+ PEC (voir page suivante).
Donc :
Symptômes : délire paranoïde et hallucination auditive (symptômes positifs)
Diagnostic différentiel :
- affection organique (tumeur cérébrale, démence < maladie de Wilson)
- toxique : psychose induite, le plus souvent réversible si consommation brève. Peut devenir une
vraie schizophrénie.
- maniaco-dépression (symptômes positifs ou négatifs)
- dépression majeure psychotique‐like (symptômes négatifs)
- trouble schizo-affectif : alternance d’épisodes dépressifs majeurs, maniaques avec des épisodes
psychotiques schizophréniques
- trouble délirant simple (durée < mois)
Attitude : anamnèse complète, examen physique. Screening urinaire pour recherche de toxiques.
Traitement en fonction des résultats des examens complémentaires (en cas de schizophrénie : voir
traitement de la phase aiguë)
Ligne NIXON = Procédure légale de mise en observation en unité fermée, le patient est hospitalisé
contre son gré en respectant 3 critères : la personne présente un danger pour lui-‐‐même ou les
autres; est atteint d’une maladie mentale; refuse tout soin.
107
PSY THEME05 : Trouble anxieux
A. Epidémiologie
Prévalence dans la population générale entre 1 et 3 %. Ratio 2 F/1 H.
B. Définition/physiopathologie/clinique
Classé en deux grandes catégories selon le DSM :
Anxieux (9) : 5-10%

• Trouble panique (sans ou avec agoraphobie)
• Phobie spécifique (10-15%)
• Phobie sociale
• TOC
• Trouble état de stress post-traumatique
• Trouble anxiété généralisée
108
• Trouble anxieux dû à une affection médicale générale
• Trouble anxieux induit par substance
Adaptation (5) : diagnostic le + fréquent chez l’adulte

• Trouble d'adaptation avec humeur dépressive
• Avec anxiété
• Avec anxiété et humeur dépressive
• Avec perturbation des conduites
• Avec perturbation des émotions et des conduites
• Trouble panique
Attaque de panique (AP) = crise d’angoisse, crise d’anxiété paroxystique, de survenue brutale et
d’évolution brève (< 30 minutes généralement) qui survient sans prodrome et le plus souvent sans
lien avec un contexte particulier (>< phobies). Dans le trouble panique, les AP tendent à se répéter ;
avec développement d’une anxiété vis-à-vis d’éventuelle récidive modification du comportement,
agoraphobie, trouble hypochondriaque, surconsommation médicale, consommation de
drogues/alcool/médicaments.
1. Etiologie: Facteurs génétiques, environnementaux, neurobiologiques

2. Clinique: Symptômes somatiques : douleur thoracique, tachycardie, palpitations,
dyspnée, tremblements, sueur. Symptômes psychiques : peur de mourir, d’étouffer,
de devenir fou ou de perdre le contrôle de soi, sensation de perte de repères ou de
l'équilibre, phono/photophobie, désorientation spatiotemporelle.
• État de stress post-traumatique
Effets somatiques, cognitif, affectif et comportemental d’un traumatisme psychologique.
1. Étiologie: facteur de vulnérabilité (certains types de personnalité) et facteurs

protecteurs (capacité de résilience, maîtrise des émotions, bonne sociabilité).
Importance du contexte social et professionnel dans l’évolution favorable de la
maladie. D’un point de vue biologique, on retrouve une perturbation de l’axe
corticotrope.
2. Clinique: symptômes de stress aigu + reviviscence de l’événement traumatique :
o Syndrome de répétition : nocturnes (cauchemars) ou éveillés, réveils
anxieux.
o Hypervigilance : état d’alerte constant, fébrilité, épuisement.
o Évitement des situations apparentées au traumatisme initial ou
favorisant sa remémoration
o Inhibition, troubles dépressifs, déficits cognitifs et mnésiques, amnésie
post‐traumatique
109
o Symptômes associés : manifestations caractérielles, troubles
psychosomatiques
Évolution favorable dans la majorité des cas: complète chez 50% à 3 mois, et de 60-80% à un an.
3. Prévention: débriefing, entretiens abréactifs précoces et répétés (↓importance du

drame) et aide psychothérapeutique précoce permettant une verbalisation et une
neutralisation des risques et prévention des complications psychologiques.
• Trouble phobique
1. Clinique: 4 éléments composent le trouble phobique :

o Contexte phobogène > distinction entre 3 groupes : phobies simples,
sociales et agoraphobie
o Manifestations anxieuses systématiques lors de la confrontation avec
l’objet phobogène
o Existence d’objets (ex. nounours) ou de conduites (ex. conduites
d’évitement) contraphobiques
o Lutte contre anxiété anticipatoire entre crises, via conduites
contraphobiques (évitement, réassurance)
Si insuffisants, risque de développer une dépendance (médicaments, alcool, drogues) et un

isolement.
2. Physiopathologie des troubles phobiques: prédispositions génétiques et facteurs

environnementaux. Certaines circonstances de vie peuvent apprendre à devenir
phobique (évènements traumatisants, vie pénible, imitation des peurs parentales,
éducation soulignant les dangers liés à tel ou tel type de situation). Ensuite
apparition de facteurs de maintien comme l’évitement, persistance des croyances
phobogènes.
• Trouble obsessionnel‐compulsif (TOC)
Maladie de l’adolescent et de l’adulte jeune (50% < 18 ans, 75% <30 ans).
Trouble caractérisé par la présence d’obsessions ou de compulsions. Classiquement, les compulsions
surviennent en réponse à des obsessions (peur des bactéries > lavages répétés).
Les obsessions les plus fréquentes sont la contamination/souillure, doutes/indécision, besoin de
vérifications répétées, classement, impulsions agressives, représentations sexuelles obscènes.
Associé à des idées suicidaires ou suicides (¼ des cas), des comportements d’évitement, de l’anxiété,
des attaques de panique et dépression
1. Physiopathologie: Facteurs génétiques, facteurs environnementaux (PANDAS,
fluctuations hormonales, évènements traumatiques, lésions neuros), facteurs
neurobiologiques (anomalies sérotoninergique et dopaminergique, anomalies des
circuits cortico-striato-thalamo-corticaux)
110
• L'anxiété généralisée
Trouble caractérisé par une inquiétude persistante et excessive qui est difficilement contrôlable,
interférant avec la qualité de vie et perdurant quelques jours sur une période d’au moins 6 mois.
1. Etiologie
o Personnalité prédisposée : facteurs génétiques (seuil d’activation du SNA
plus bas, hyperactivité du SNA), vulnérabilité précoce (< environnement
familial inadapté : négligence parentale, séparation mère-enfant, abus
physiques répétés)
o Facteurs de stress déclenchants (de type menaçant), présents de
manière aigüe (-‐‐> anxiété) ou persistante (-‐‐> anxiété généralisée, càd
état chronique d’anxiété). Surreprésentation familiale et transmission
héréditaire croisée avec les troubles de l’humeur.
Théories conditionnement (approche comportementale): pensée dysfonctionnelle aboutissant à

transformation de stimuli neutres en stimuli menaçants par conditionnement pavlovien.
Théories cognitives (approche cognitive): tendance à se faire du souci de manière stérile et de
concentrer son attention sur les circonstances potentiellement menaçantes.
2. Clinique
o Soucis/appréhensions persistantes et incontrôlables, non thématiques,
depuis min 6 mois
o Activation psychologique : irritabilité, difficultés de concentration,
sensibilité au bruit.
o Hyperactivité SNA: transpiration, sécheresse buccale, vertiges, fébrilité,
tremblements/fourmillement extrémités
o Tension musculaire avec céphalées
o Hyperventilation, tachycardie, douleurs abdominales
o Troubles du sommeil (cf. hypervigilance)
o Traits non spécifiques : fatigue, dysthymie
C. Diagnostics différentiels
• Troubles anxieux entre eux

• Trouble dépressif sévère avec agitation (symptômes d’anxiété associés dans 40-70% cas)
• Schizophrénie, idées délirantes
• Trouble de la personnalité obsessionnelle et compulsive
• Abus de substances (toxiques, stimulants)
• Affections somatiques (Hyperthyroïdie ; Hypoglycémie ; Tumeur cérébrale ; Angor ; embolie
pulmonaire, asthme)
111
D. Prise en charge thérapeutique
• Explications
Détaillées au patient ; rencontre avec les associations de personnes souffrant du même trouble +
règles hygiéno-diététiques : alimentation, sommeil, exercice physique, consommation d’alcool
modérée, etc.
• Psychothérapie structurée :
1. Psychanalyse, psychothérapie analytique

2. Thérapie self-help (gestion de l’anxiété par soi-même)
3. Thérapie cognitivo-comportementale/désensibilisation : thérapie de choix !!! car effet
à long terme, sans effet secondaire (><médicaments).
• Psychothérapie non structurée
Ecoute, soutien psychologique, accompagnement
• Traitement pharmacologique
1. Antidépresseurs à long terme (action à partir de 2-3 semaines) : tricycliques ou SSRI ;

efficaces mais souvent mal tolérés (trouble de la concentration).
2. Indications : troubles anxieux sévères (thérapie c-‐‐c ne suffit pas), TOC (SSRI).
3. Benzodiazépines à court terme (risque ++ dépendance, déjà à partir de 1-2 semaines)
; à action semi-prolongée.
4. β-bloquants (>< symptômes de l’hyperactivité du SNA)
• Psychiatre
Si comorbidités associées (dépression, psychose, risque TS, toxicomanie), forme chronique

récidivante/résistante au traitement.
E. Vignette
Au volant de sa voiture, Mr X, âgé de 26 ans, ressent un choc électrique suivi de palpitations, une
froideur des extrémités, une barre épigastrique et des nausées. Il a le sentiment d’une mort
imminente à la suite d’un infarctus.
• Symptômes
Déréalisation : Impression de mort + Somatisation : palpitations, barre épigastrique, froideur

extrémités.
112
• Diagnostic
1. Nature du trouble anxieux (phobie simple, anxiété généralisée, agoraphobie…)

2. Exclusion d’une cause organique :
o Toxiques : caféine, abus de substances, sevrage
o Iatrogènes : stimulants
o Médicaux : hyperthyroïdie, hypoglycémie, troubles rythme, angor, EP,
asthme, phéochromocytome
o Neuro : modifications sensorielles (épilepsie temporale), la localisation à
un hémicorps (accident vasculaire transitoire) ou sensations
vertigineuses (pathologie vestibulaire)
3. Examen physique, toxicologie, ECG, biologie, CT crâne (en fonction des plaintes).
4. Estimation du retentissement socioprofessionnel et familial (pour chaque trouble
anxieux, il existe une échelle de sévérité de la pathologie).
5. Evaluation des comorbidités (ex. addictions) et troubles mentaux associés
(Ex. Dépression sévère)
• Prise en charge thérapeutique dans le cadre d’une attaque de panique
1. Isolement par rapport aux facteurs anxiogènes

2. Réassurance par le médecin et éventuellement par la négativité des examens
3. Contrôler hyperventilation, orienter attention patient sur autres éléments que
symptômes somatiques
4. BZD (per os)
113
PSY THEME 06 : Pharmacologie psychiatrique
A. Vignette
Que proposer à un patient maniaco-dépressif qui souhaite, après plusieurs épisodes morbides, un
traitement thymo-stabilisateur régulier ?
Objectif : indications et modalités thérapeutiques.
Lithium réservé pour le traitement des troubles bipolaires : plus thymorégulateur qu'un anti-
dépresseur. Attention avant d'instaurer un traitement au lithium: évaluation fonction rénale,
cardiaque, thyroïdienne (à répéter 1x/an).
ATTENTION C-I principales : BZD (myasthénie grave ; insuffisance respiratoire sévère ; SAOS ;
insuffisance hépatique sévère) ; AD tricycliques (celles des anticholinergiques + IM).
114
• Effets indésirables :
1. Neuro-psy : abattement, indifférence, amnésie ; tremblement digital, dysarthrie

2. Endocrinien : prise de poids ++ ; goitre euthyroïdien ; polyuropolydypsie
3. Cardio : ASV, brady sinusale, aplatissement onde T
4. Digestif : N+, di+, goût métallique ; sécheresse buccale, gastralgies
5. Autres : éruption, alopécie, psoriasis, hyperleucocytose, lymphopénie
• Surdosage :
1. Prodromes : asthénie, somnolence, tremblements, troubles digestifs +

2. État : Syndrome cérébelleux, dysarthrie ; confusion, coma hyperéflexique, crises
comitiales ; oligoanurie ; trouble rythme et repolarisation (élargissement QRS)
115
B. Modes d'action (connaître effets secondaires) :
• Antipsychotiques
1. Anciens : Blocage des récepteurs D2 mésolimbiques et nigrostriés -‐‐> syndrome

extrapyramidal
2. Nouveaux : Très faible affinité avec les récepteurs nigrostriés -‐‐> moins de syndrome
extrapyramidal
• Anxiolytiques
1. Benzodiazépines (BZD) : potentialisation de l’action du GABA, qui, en se fixant sur ses

récepteurs, provoque l’ouverture d’un canal chlore, et la dépolarisation de la cellule.
2. ISRS : voir après (rôle principal = antidépresseur).
• Antidépresseurs
1. ISRS, ISRSN, ISRN : inhibition de la pompe de recapture de sérotonine/noradrénaline -‐‐>

augmentation de la concentration des neurotransmetteurs -‐‐> amélioration de
l’humeur.
2. Tricycliques : inhibition de la pompe de recapture de la sérotonine et de la
noradrénaline -‐‐> augmentation de la concentration des neurotransmetteurs -‐‐>
amélioration de l’humeur. Propriétés anticholinergiques également.
3. Règles générales d'utilisation des antidépresseurs
o Délai d’action min 3 semaines, effet optimal 6 semaines : effets

secondaires précèdent l’effet thérapeutique (commencer par petites
doses puis augmenter). Éviter la polythérapie. Poursuite traitement 4-6
mois après obtention de l’effet thérapeutique (but : prévenir récidives. À
poursuivre à vie).
o ½ patients déprimés guérissent dans les 6 mois, ¾ dans les 2 ans (90% de
réponse au traitement)
o Type de molécule à choisir en fonction de la polymédication, et de la
réponse antérieure du patient à un certain type de molécule. Pas de
supériorité clairement établie en EBM mais la tendance pour la
dépression moyenne sont les ISRS et pour dépression majeure : les
ISRSN.
o Association le plus possible avec psychothérapie.
116
C. Interactions
• Anti-HTA centraux VS Tricycliques + ISRSN → Effets opposés : s'annulent mutuellement

• Benzodiazépines VS Alcool/Sédatifs → S'augmentent mutuellement, risque dépression
SNC, coma
• Agonistes dopaminergiques VS Antipsychotiques → Effets opposés
• IMAO VS ISRS → Augmentation des effets sérotoninergiques
• Anticholinergiques VS Tricycliques → Augmentation des effets anticholinergiques
117
• AINS + Diurétiques + anti-RAA VS Lithium → Augmentation des effets du Lithium + très
haut risque d'insuffisance rénale
• AINS + Anticoagulants + Antithrombotiques VS ISRS → Risque hémorragique ++
• Alcool et sédatifs VS Antihistaminiques H1 → Augmentation sédation
• Gastroprocinétiques VS Anticholinergiques + Dopaminergiques → Effets opposés
• Gastroprocinétiques VS Antipsychotiques → Augmentation des effets antipsychotiques
D. Effets secondaires :
• Effets anticholinergiques = noradrénergiques
Constipation ; Rétention urinaire ; Vision trouble ; Sécheresse buccale ; Hypersomnolence
• Effets sérotoninergiques
Gastro-intestinaux fréquents (diminution de l’appétit ; nausées ; crampes) ; Céphalées, insomnie,

agitation ; Dysfonctions sexuelles, retard d’orgasme, retard d’éjaculation, diminution de la libido,
troubles érectiles ; SIADH.
Intoxication = syndrome sérotonergique : rigidité, tremblement, myoclonies, hyperréflexie, ataxie
Symptômes autonomes, tachycardie, tachypnée, fluctuation tensionnelles.
Troubles confusionnels, somnolence, désorientation, convulsions, coma.
• Antipsychotiques : anti-dopaminergiques
Vu les effets indésirables métaboliques, il est recommandé de suivre régulièrement le poids, la

pression artérielle et certains paramètres métaboliques (glycémie, lipides).
Moteurs (parkinsonisme, Rabbit syndrome) ; Acathisie chronique (ne restent pas en place) ;
Dystonies tardives (torticolis, blépharospasme, dystonie) ; Dyskinésies tardives ; Augmentation du
QT (!) ; Prise de poids ; Troubles du métabolisme du glucose et des lipides.
Intoxication = Syndrome neuroleptique malin (potentiellement létal!) : rigidité musculaire,
hyperthermie maligne (39-40°), stupeur, tachycardie, tachypnée, élévation des CPK, IRA, EP.
• Lithium
Digestifs (diarrhée), prise de poids ; Acné ; Rechute de psoriasis ; Tremblements, Sédation ;

Hypothyroïdie ; Insuffisance rénale (contrôler fonction rénale et thyroïdienne si traitement à long
terme)
• BZD
Somnolence ; Troubles mnésiques ; Induction état dépressif ; Dépendance physique et

psychologique ; Augmentation ES de l'alcool ; Réactions paradoxales ; Confusion chez le patient
gériatrique (à éviter) + Dépression du système respiratoire (attention chez patients BPCO par ex) !
118
E. Indications en fonction des pathologies :
• Dépression : AD
• Troubles psychotiques (typiquement schizophrénies) : antipsychotiques
Le plus grand défi est de trouver la bonne dose pour chaque patient en évitant les ES. Traitement à
vie, pas encore d'évidence EBM pour l'efficacité d'un schéma de réduction des doses. Essayer de
commencer par monothérapie, et s’il n'y a pas de contrôle alors polythérapie. BZD sont utilisés dans
un but sédatif ou en association avec un trouble anxieux.
• Épisode maniaque ou dépressif (contexte de trouble bipolaire) :
1. Classique : lithium ++, valproate (qui est un antiépileptique)

2. Mixte ou dysphorique : Valproate ++, lithium
3. Cycles rapides : Valproate
• Troubles anxieux :
Anxiété généralisée : BZD
Phobie sociale : ISRS ++, BZD en 2ème intention
TOC : Tricycliques, mais avant tout avoir une approche cognitivo-comportementale !
• Psychopathie : BZD pour diminuer agressivité, mais grande controverse éthique. Sinon,
pas de traitement pharmaco.
• Douleurs neuropathiques : antiépileptiques ; antidépresseurs
Modalité allaitement : déconseiller BZD ; antipsychotique (évaluer bénéfice/risque au cas par cas) ;
antidépresseurs (évaluer bénéfice/risque au cas par cas) ; antiépileptique.
119
PSY THEME 06 : Comportements suicidaires
A. Vignette :
Homme de 69 ans, s’isole, devient taciturne, reste chez lui, distribue sa collection de livres anciens à
ses neveux, rumine sur les circonstances du décès de sa femme qui est décédée il y a exactement
trois ans. Comment gérer la situation ?
B. Comportement suicidaire
Il peut s’agir de manifestation explicite d’idées et d’intentions suicidaires (« je veux mourir » ; « je

n’en peux plus ») ou de l’expression d’une crise psychique via les attitudes, le comportement ou les
relations interpersonnelles, des distorsions cognitives, des comportements de « départ » (le don
d’effets personnels investis d’une valeur affective).
Pour évaluer la crise suicidaire, il est important de prendre en compte :
• Les facteurs de risque (Cf. paragraphe suivant).

• L’urgence de la menace, évaluée comme faible (en l’absence de scénario), moyenne (un
scénario existe mais la date est éloignée/imprécise) ou élevée (planification claire et proche
de l’acte suicidaire).
• La dangerosité du scénario suicidaire (l’accès au moyen est facile).
C. Identification des facteurs de risque clinique et psychosociaux :
Il existe des facteurs de risque primaires qui ont une valeur d’alerte importante. Il s’agit :
• De troubles psychiatriques
• D’antécédents familiaux et personnels de suicide / tentative de suicide
• De la communication à autrui d’une intention suicidaire
• De l’existence d’une impulsivité, facilitant le risque de passage à l’acte.
En plus, nous retrouvons des facteurs de risques secondaires qui sont observables également dans la
population générale. Leur valeur prédictive est faible en l’absence de facteurs primaires. Il s’agit
dans ce cas de :
• La perte précoce des parents
• L’isolement social
• Le chômage ou les problèmes financiers
• Les évènements de vie négatifs sévères
Enfin, il existe des facteurs de risques tertiaires qui n’ont pas de valeur prédictive en l’absence de
facteurs primaires et secondaires. Ils ne peuvent être modifiables et il s’agit de :
• Le sexe masculin
• L’adolescence et la sénescence
120
• Les périodes de vulnérabilité (prémenstruelle chez la femme, période estivale).
D. Diagnostic et bilan :
Il faut d’abord aborder et interroger le sujet en crise suicidaire, évaluer l’existence de facteurs
précipitants et de protection, distinguer la crise psycho-sociale de la crise en rapport avec un trouble
mental, proposer une orientation et intervenir avant de suivre l’évolution du sujet.
L’hospitalisation s’impose si l’urgence est élevée (par exemple, lorsque le suicide est planifié). Le but
principal de la prise en charge repose sur la mise en place d’alternative au suicide.
121
PSY THEME07 : Pathologies du sommeil
A. Vignette :
Sujet de 31 ans, présentant depuis des années des épisodes de faiblesse musculaire et
d'endormissement brusque pendant la journée. L'examen clinique montre un sujet avec un BMI de 31
et quelques épisodes de ronflement nocturne.
Insomnie
A. Epidémiologie
• En Belgique, plus de 20% de la population au-delà de 15 ans se plaint d'insomnie.

o Sujet jeune : difficulté d'endormissement
o Sujet âgé : difficultés de maintien du sommeil et/ou réveil matinal précoce
• Touche plus les femmes et les personnes âgées.
• Dès que les insomnies deviennent chroniques, il y a peu de rémission spontanée.
B. Définition, physiopathologie
La physiopathologie derrière les insomnies n'est pas encore connue, mais on part sur deux théories :
• La théorie de l'hérédité : transmission de l'insomnie au sein d'une même famille

• La théorie d’hyperéveil : hyperéveil somatique, cognitif et central
En fonction de l'étiologie, on distingue 4 types de troubles du sommeil :
1. Les troubles primaires du sommeil : aucune étiologie n'est en cause, présumé qu'ils résultent
d'anomalies endogènes des mécanismes responsables de la genèse ou de l'horaire veille-
sommeil, souvent compliquées par des facteurs de conditionnement.
o Dyssomnies : anomalie de la quantité, de la qualité ou de l'horaire du sommeil
o Parasomnies : caractérisée par des comportements anormaux ou des phénomènes
physiologiques durant le sommeil
2. Les troubles du sommeil en rapport avec un trouble mental : perturbation du sommeil
résultant d'un trouble mental diagnosticable (++ trouble de l'humeur ou trouble anxieux)
3. Le trouble du sommeil dû à une affection médicale générale
4. Le trouble du sommeil induit par une substance
C. Facteurs de risque et évolution
• >= 50 ans
• Femme
• Pathologie psychiatrique ou psychologique
• Mauvaise condition médicale
• Niveau socio-économique faible
122
• Travail à pause
L'insomnie va souvent persister après que les facteurs responsables de l'apparition ont disparu. Dans
certains cas, une insomnie primaire peut se développer graduellement, sans facteur de stress
clairement identifiable.
D. Conséquence d'une insomnie
• Recours plus important aux soins de santé

• Absentéisme plus important
• Diminution des performances au travail
• Altération de la qualité de vie, des relations sociales, de la mémoire, des fonctions cognitives
et de l'humeur.
• Complications cardio-métaboliques avec une augmentation de la morbi-mortalité
E. Clinique
CRITÈRES DE DIAGNOSTIC D'UNE INSOMNIE PRIMAIRE
• Plainte principale : difficulté d'endormissement ou de maintien du sommeil, ou un sommeil

non réparateur, pendant au moins un mois
• La perturbation du sommeil est à l'origine d'une souffrance marquée ou d'une altération du
fonctionnement social, professionnel ou dans d'autres domaines importants.
• La perturbation du sommeil ne survient pas exclusivement au cours d'une narcolepsie, d'un
trouble du sommeil lié à la respiration, d'un trouble du sommeil lié au rythme circadien ou
d'une parasomnie.
• La perturbation ne survient pas exclusivement au cours d'un autre trouble mental
• La perturbation n'est pas liée aux effets physiologiques directs d'une substance ou d'une
affection médicale générale
F. Diagnostics différentiels
• Les courts dormeurs

• L'hypersomnie primaire : caractérisé par une somnolence diurne
• Les troubles du sommeil lié au rythme circadien (type jet-lag, et travail posté) : notion de
voyage récent?
• La narcolepsie : possible plainte d'insomnie, particulièrement chez le sujet âgé
• Un trouble du sommeil lié à la respiration < apnée centrale du sommeil
• Parasomnie : peut provoquer des réveils intercurrents
• Les troubles mentaux comprenant l'insomnie comme caractéristique principale ou associée
(trouble dépressif majeur, trouble anxieux généralisé, schizophrénie)
• Trouble du sommeil associé à une affection médicale générale
• Trouble du sommeil induit par une substance
123
G. Démarche diagnostique
• Anamnèse
Durée de l'insomnie, type d'insomnie, traitements antérieurs, conséquences et répercussions de

l'insomnie, habitudes de vie, consommations toxiques et pathologies associées
• Examen physique
A part l'état fatigué du patient, il n'y a pas vraiment d'anomalies caractéristiques à l'examen
physique.
• Auto-questionnaire
1. Insomnia severity index

2. Pittsburgh sleep quality index
• Polysomnographie (n'est pas une première intention, si suspicion de pathologie du sommeil

associé)
Peut mettre en évidence une mauvaise continuité du sommeil (ex : des réveils intermittents), une
augmentation du stade 1, une diminution des stades 3 et 4
• Examens de laboratoire : peuvent montrer une augmentation du tonus musculaire et une

augmentation de l'activité alpha et beta mesurées pendant le sommeil à l'EEG.
• Actimetrie (n'est pas une première intention, en complément à une bonne anamnèse & un
calendrier du sommeil)
H. Attitude thérapeutique
• Prise en charge NON THERAPEUTIQUE
1. Activité physique : améliore la latence d'endormissement, la durée du sommeil et la

plainte d'insomnie
2. Luminothérapie :pas d'efficacité démontrée
3. Acupuncture : pas d'efficacité démontrée
4. Auto-traitement : utilisation par le patient de supports traitants de l'insomnie, permet
une amélioration de l'efficience du sommeil, de la latence d'endormissement et de la
qualité du sommeil mais aussi une réduction des éveils nocturnes, maintien sur le long
terme de ces améliorations, mais peu d'études et sur des échantillons peu importants
5. Thérapie cognitivo-comportementale de l'insomnie (TCC) : hygiène du sommeil,
restriction du sommeil, relaxation, contrôle du stimulus, approche paradoxale,
psychoéducation (technique utilisée seule ou combinée)
○ Amélioration au niveau des plaintes subjectives d'insomnie et des paramètres
polysomnographiques, maintien sur le long terme des améliorations, pas
d'effets secondaires
124
• Prise en charge MEDICAMENTEUSE
1. Placebo : peut permettre une amélioration des plaintes subjectives et des paramètres
polysomnographiques (latence d'endormissement, réveils nocturnes, efficience de
sommeil et temps total de sommeil) chez certains patients.
2. Mélatonine : pas d'efficacité démontrée,
o En Belgique, Circadin, forme à libération prolongée
o Indication seulement chez l'adulte > 55ans
3. Médicaments à base de plantes (Valériane) : pas d'efficacité démontrée
4. Benzodiazépines : agissant au niveau des récepteurs GABAa (neurotransmetteur
inhibiteur)
o En cas de prescription sur courte période ( < 8 semaines) : amélioration des
plaintes subjectives d'insomnie et amélioration de la durée du sommeil à la
polysomnographie
o OUI MAIS : risque de dépendance, tolérance et d'abus ; effets secondaires
multiples et potentiellement dangereux (somnolence diurne, vertige, confusion,
symptômes de sevrage, insomnie de rebond, ...) ; nécessite une bonne
information du patient et une grande prudence d'utilisation
5. Z-Drug (zolpidem, zopiclone, ...) : molécules apparentées aux benzodiazépines mais avec
une demi-vie plus courte
o En cas de prescription sur courte période ( < 4 semaines) : amélioration de la
latence d'endormissement tant au niveau subjectif que de la polysomnographie
o MAIS risque de dépendance, tolérance et d'abus ; effets secondaires similaires
que les BZD ; nécessite une bonne information du patient et une grande
prudence d'utilisation
6. Antidépresseurs sédatifs (Trazodone, Mirtazapine, Miansérine, Amitriptyline, ...) : à
réserver à l'insomnie associée à la dépression vu la balance risque/bénéfice défavorable
en dehors de cette indication
o Trazodone : améliore la latence d'endormissement et a un profil relativement
sûr
7. Neuroleptiques : à réserver à l'insomnie associée aux troubles psychotiques vu la
balance risque/bénéfice défavorable en dehors de cette indication ; présence potentielle
de nombreux effets secondaires
8. Antihistaminiques : les seules ayant une indication en Belgique sont le diphenhydramine
et l'hydroxyzine (antagoniste des récepteurs à l'histamine H1)
125
HYPERSOMNIES
A. Epidémiologie
• Hypersomnie primaire : prévalence inconnue dans la population générale

• Syndrome de Kleine Levin (hypersomnie récurrente) : rare
• Somnolence diurne excessive : 10-20% dans la population générale
• Narcolepsie : prédominance masculine (2H-1F), de 0,02-0,065% ; 2 pics : entre 15-17 ans et
entre 36-37 ans
B. Définition, physiopathologie
L'hypersomnie est caractérisée par une somnolence diurne excessive, incontrôlée qui survient à des
moments inappropriés. Cet état se manifeste dans des périodes de monotonies et peut entraîner un
accroissement de la durée de sommeil diurne sans pour autant amener une sensation nette de repos.
C. Clinique
Les patients paraissent souvent endormis et peuvent même s'endormir dans la salle d'attente du
clinicien. Une histoire familiale d'hypersomnie est retrouvée chez les personnes présentant à la fois
une hypersomnie primaire et des symptômes évoquant un dysfonctionnement du SNA (céphalées
récurrentes de type vasculaire, hyper-réactivité du système vasculaire périphérique : Raynaud,
syncope)
Les individus avec la forme récurrente de Kleine-Levin peuvent avoir des anomalies non spécifiques à
l'examen neurologique (diminution des réflexes tendineux, dysarthrie, nystagmus)
La narcolepsie se présente avec une tétrade symptomatique avec
126
• 2 symptômes cardinaux principaux : des accès de sommeil irrésistibles et des cataplexies
(perte du tonus musculaire à la suite d’une émotion)
• Et 2 symptômes secondaires inconstants : des hallucinations hypnagogiques ou
hypnopompiques et des paralysies du sommeil
D. Diagnostics différentiels
• Somnolence diurne excessive :

o Cause : privation de sommeil, fragmentation du sommeil, hypoxémie liée au sommeil
(surtout les désaturations répétées), les problèmes circadiens, et les drogues et
médicaments avec effet sédatif
• Narcolepsie (primaire et secondaire)
o Type 1 si cataplexies présentes
o Type 2 si cataplexies absentes
• Hypersomnie primaire idiopathique
• Hypersomnie pathologie secondaire à d'autres pathologies : dépression clinique, urémie,
fibromyalgie, syndrome d'apnée du sommeil, syndrome des jambes sans repos)
• Hypersomnie récurrente avec le syndrome de Kleine-Levin
Face à une hypersomnie primaire, la mise au point se fait par une polysomnographie nocturne
(montrant un sommeil normal ou prolongé, courte latence d'endormissement, pas d'endormissement
en sommeil paradoxal, pas de perturbations du sommeil lié à la respiration ni de mouvements des
membres interrompant le sommeil).
Lors du test itératif de latence d'endormissement (TILE), la somnolence physiologique diurne excessive
se révèle par des latences moyennes d'endormissement se situent typiquement entre 5-10 min. Le
sommeil paradoxal ne survient pas pendant les épisodes de sommeil diurne.
La polysomnographie nocturne et le TILE ne révèlent pas d'anomalies caractéristiques d'autres causes

d'hypersomnie.
F. Attitude thérapeutique et évolution
L'hypersomnie primaire débute typiquement entre 15 et 30 ans, et progresse en quelques semaines

à quelques mois. En l'absence de traitement, l'évolution est habituellement chronique et stable.
Face à un individu souffrant d'hypersomnie, il est important de donner des conseils pour une bonne
hygiène de sommeil (réduire les nuisances extrêmes, respecter des horaires réguliers, ne pas
prolonger le temps passé au lit le matin, ne pas boire d'alcool ou de boissons caféinés le soir, éviter
de fumer le soir ou la nuit, respecter une période détente en soirée, ne pas surveiller le réveil pendant
la nuit, éviter la lumière bleue au moins une heure avant d'aller dormir).
127
La narcolepsie sera principalement traitée par amphétamines (Ritaline, Concerta) ou Modafinil pour
stimuler la vigilance. Mais on peut aussi utiliser des Xyrem, des antidépresseurs tricycliques ou
inhibiteurs de la recapture de la sérotonine afin de réduire la fréquence des accès de cataplexie. Il est
conseillé de faire des siestes diurnes inférieures à 20 min et de préférence aux heures de somnolence
maximale. Ils ont aussi accès à des psychothérapie de soutien et à un soutien associatif, un
reclassement professionnel, ou encore un milieu éducatif adapté.
G. Résolution de la vignette
Sujet de 31 ans, présentant depuis des années des épisodes de faiblesse musculaire et
d'endormissement brusque pendant la journée. L'examen clinique montre un sujet avec un BMI de 31
et quelques épisodes de ronflement nocturne.
• Au vu de l'obésité et de la notion de ronflement, il faut penser à un syndrome d'apnée du

sommeil qui se présente avec des répercussions diurnes. À l'anamnèse, il faut questionner le
patient sur les manifestations diurnes et nocturnes (et donc nécessitant d'interroger la
personne avec qui le patient partage son lit)
• Il faut un examen physique complet, rechercher des éléments favorisant l'obstruction des
voies aériennes (hypertrophie des amygdales, macroglossie, goitre thyroïdien, obésité
tronculaire, signes d'acromégalie)
• Eventuellement, faire une gazométrie(à la recherche d'hypoxémie ou d'hypercapnie, même
diurne)
• EFR afin d'exclure une BPCO associée qui favoriserait l'hypercapnie
• Polysomnographie pour confirmer le diagnostic, on parle de SAS quand l'index
d'apnée/hypopnée (IAH) > 10
• Mesures générales : éviter le décubitus dorsal, perte de poids, réduire la prise d'alcool, la
prise de BZD et de narcotiques
• Mesures spécifiques : c-PAP, uvulo-palato-pharyngoplastie
128
PSY THEME 08: Psychopathologie spécifique de l’enfant de 0 à 3 ans
A. Les troubles alimentaires
Les difficultés alimentaires du nourrisson et du jeune enfant sont des motifs fréquents de
consultation chez le pédiatre et/ou le pédopsychiatre. Cela concerne environ 25 à 50% des enfants,
et 1 à 2% des enfants de moins de 1 an présentent un grave refus alimentaire avec retentissement
sur leur croissance. Ces troubles alimentaires peuvent avoir une étiologie organique (malformation
oro‐faciale), psychologique (trouble des interactions avec la mère), ou mixte (organique et
psychologique).
• Trouble alimentaire de la régulation des états (ou trouble alimentaire de l’homéostasie)

ou Anorexie essentielle précoce
Durant les premiers mois de vie, la régulation de l’alimentation, du sommeil et des émotions du
nourrisson se mettent en place. Ce trouble alimentaire est corrélé à une psychopathologie sous-
jacente, comme un trouble envahissant du développement (ex: trouble du spectre autistique) ou
chez les enfants nourris par sonde.
Ce trouble alimentaire apparaît au moment de l’installation des cycles de vie (veille/sommeil,

faim/satiété), entre la naissance et le 3ème mois, et est caractérisé par :
1. Des difficultés alimentaires qui ont débuté dans les premiers mois de vie (le bébé est passif,
désintéressé par la nourriture)
2. Nourrisson trop endormi/trop agité/ trop en détresse pour manger
3. Perte de poids ou gain de poids insuffisant
4. Difficultés alimentaires ne pouvant pas être expliquées par une pathologie organique
Les nourrissons sont souvent irritables au moment des repas, et les parents anxieux et déprimés.
Le bébé ne développe pas l’aspect sensoriel oro-facial: il faut le rééduquer progressivement en le
stimulant autrement (bain, jouet…) pour le réintéresser à la nourriture.
• Trouble alimentaire lié à un trouble de l’attachement ou Anorexie du 2ième trimestre
Ce type de trouble débute entre l’âge de 2 et 8 mois, dans un contexte où les parents présentent des
difficultés à donner des réponses fiables et adaptées aux demandes du nourrisson. Il doit être
compris comme un trouble majeur du lien entre les parents et l’enfant. Il peut faire partie des
troubles de la négligence, dans lesquels les carences affectives l’emportent sur les carences
matérielles.
Il y a deux critères incontournables pour ce trouble: les interactions mère/nourrisson durant les
repas sont inadaptées, et la perte pondérale de l’enfant est souvent importante. Cela représente
une épreuve de force entre la mère et l’enfant, le refus alimentaire du bébé provoque chez la mère
une culpabilité et une angoisse et va entraîner un cercle vicieux entre les deux.
129
• Anorexie infantile
Elle survient habituellement entre 9 et 18 mois, période où les bébés deviennent plus autonomes
dans leur alimentation. Ce trouble s’exprime souvent par des conflits entre les parents et l’enfant
durant les repas (lutte pour le contrôle, négociations et distractions pour que l’enfant mange). Le
nourrisson a peu d’appétit, mais présente toujours un intérêt marqué pour le jeu, les interactions
avec les parents. Ce trouble est associé à un déficit de croissance significatif.
• Trouble alimentaire avec une cause organique associée
Plusieurs causes organiques (en rapport avec le tractus aéro‐digestif) peuvent avoir un effet sur
l’alimentation de l’enfant (reflux gastro-œsophagien, atrésie de l’œsophage, …). Typiquement, le
bébé commence le biberon normalement, puis se met à montrer des signes d’inconfort (il se tortille,
tourne la tête, pleure, repousse le biberon). Ils prennent de très petites quantités de nourriture, ne
prennent pas de poids ou en perdent. Ce trouble peut commencer à tout âge.
• Trouble alimentaire post-‐‐traumatique
Les nourrissons et jeunes enfants atteints de ce trouble expriment un refus alimentaire sévère à la
suite de traumatismes (fausse route, étouffement, intubation/extubation répétées) au niveau du
tractus aéro-digestif. L’enfant peut exprimer son refus en criant à la simple vue du biberon/aliment
solide. Si refus de l’ensemble de la nourriture (solide et liquide), il doit impérativement être pris en
charge pour traiter la déshydratation et la dénutrition.
• Aversion sensorielle alimentaire
Ce trouble se caractérise par une sélectivité de l’alimentation (l’enfant refuse de manger certains
aliments spécifiques pour des raisons de goût, d’odeur, de texture et d’apparence). Néanmoins, il
mange normalement les aliments pour lesquels il ne présente pas d’aversion. Ce trouble apparaît
généralement au moment de la diversification alimentaire. L’enfant atteint peut présenter des
carences nutritionnelles, et un développement retardé de sa motricité orale (s’il refuse de mâcher).
Bilan d’un trouble alimentaire du nourrisson et du jeune enfant :
1. Éliminer une cause organique, des erreurs diététiques
2. Rechercher des facteurs favorisants (poussée dentaire, vaccination, épisode infectieux)
3. Rechercher des troubles associés (insomnies, autres conduites d’oppositions)
4. Évaluer le comportement de l’enfant
5. Évaluer la personnalité de la mère, l’interaction avec son enfant et ses habitudes éducatives.
Prise en charge et traitement:

La prise en charge est multidisciplinaire, avec la collaboration des pédiatres, pédopsychiatres,
nutritionnistes, psychomotriciens, éducateurs…
Des mesures psycho-éducatives et hygiéno‐diététiques peuvent être utiles, et le traitement consiste
à faire de la psychothérapie mère-enfant ou parent-enfant. Dans certains cas, les hospitalisations
mère-bébé à temps partiel sont nécessaires (permettant l’observation et le soutien des parents au
moment des repas).
130
B. Les troubles du sommeil
De la naissance à l’adolescence, le sommeil se modifie dans sa durée, dans sa composition, et dans

son déroulement: un nouveau-né dort en moyenne 16-17h par jour, contre 8h par jour chez un
adolescent en bonne santé. L’agitation, l’irritabilité, l’impulsivité voire même l’hyperactivité diurnes
sont des signes évocateurs de troubles du sommeil chez l’enfant.
Il est important d’éliminer avant tout une cause somatique directe aux troubles du sommeil: états
fébriles, douleurs dentaires, reflux gastro-œsophagien,…
Les troubles du sommeil consistent généralement en difficultés d’endormissement, avec réveils
nocturnes fréquents.
• Pleurs nocturnes du nourrisson :
Les parents commencent à s’inquiéter aux environs de 8 à 9 mois pour un bébé “qui n’a jamais fait
ses nuits”. L’enfant a un comportement normal en journée, ne posant problème que la nuit.
L’examen clinique ne montre aucune atteinte somatique. Souvent, ce problème se déclare dans un
contexte de traumatisme sévère chez l’un des parents (maladie, divorce difficile, perte d’un
enfant…).
La prise en charge consiste à aider l’enfant à trouver un rythme veille/éveil, en accentuant les
contrastes entre le jour et la nuit (sons, lumière, activités…) => conseils hygiéno-diététiques!!
Important d’évaluer aussi les interactions entre la mère et l’enfant (maman anxieuse, carence dans
l’investissement, hyperstimulation du bébé…)
• Les troubles du sommeil du second semestre:
Ils s’installent au moment où survient l’anxiété de séparation, par rapport à l’objet maternel reconnu
comme externe. C’est aussi une période où l’enfant est avide de découverte, notamment grâce à
l’acquisition de la marche; il a du mal à couper sa relation avec un entourage aussi intéressant. C’est
donc utile que l’enfant ait un rituel au coucher (écouter une histoire, avoir un doudou…).
Attention à l’insomnie silencieuse (enfant avec les yeux ouverts, absence d’intérêt pour
l’environnement), qui suggère une affection pédopsychiatrique plus sérieuse, de type autisme
infantile.
• Les troubles du sommeil de la 2ième et 3ième année:
Elle oppose le désir d’autonomie et d’indépendance à l’angoisse de séparation de l’enfant : l’enfant

commence à pleurer à l’heure du coucher, a peur du noir et d’être seul dans sa chambre
Pour remédier à ses insomnies, une transition est indispensable : elle peut prendre la forme d’un
rituel au coucher, ou d’un espace ou d’un objet transitionnel.
131
C. Les troubles du développement :
Faire la différence entre le retard de développement global, et le retard qui touche électivement la
psychomotricité, l’intelligence ou le langage.
• Retard de développement global: Ce diagnostic s’applique aux enfants de moins de 5 ans

présentant un retard significatif dans la plupart des domaines du développement, et dont le
quotient de développement global est inférieur à 70 (±3) points. Attention, ceci ne suffit pas
à poser le diagnostic de retard mental! L’enfant est encore trop jeune et, compte tenu de
son potentiel de croissance et de maturité, il est indispensable de le réévaluer après un
certain temps. De plus, l’évaluation n’est pas suffisamment fidèle et les instruments ne sont
pas standardisés, ce qui empêche d’établir le niveau de sévérité clinique. Les enfants
impossibles à évaluer rentrent également dans cette catégorie. Dans le DSM V, on parle de
déficience intellectuelle et plus de retard mental comme c’était le cas dans le DSM IV. Dans
le DSM V, la sévérité de la déficience intellectuelle est définie par le niveau de
fonctionnement des habiletés adaptatives(conceptuelles, sociales et pratiques) plutôt que
par le QI (qui était le critère de classification dans le DSM IV). Ainsi, une personne avec un QI
de 70 mais dont le comportement social est normal n’est pas considérée comme
intellectuellement déficiente. Par définition, la déficience intellectuelle désigne donc un
arrêt du développement mental ou un développement mental incomplet. Cet arrêt
provoque une insuffisance des facultés qui déterminent le niveau global d’intelligence:
fonctions cognitives, langage, motricité et performances sociales.
• Les troubles de la motricité peuvent se manifester par une hypertonie, une hypotonie, ou de
l’instabilité motrice. Les signes d’appel sont : pas de tenue de la tête à 4 mois, pas de station
assise à 9 mois, pas de marche à 18 mois. Ces troubles peuvent se rencontrer chez des
enfants prématurés, ou ayant une atteinte organique (hypotonie chez enfants trisomiques
ou ayant une myopathie). La prise en charge est une thérapie psychomotrice, un traitement
kiné, une thérapie du développement ou de la relation parents-enfant.
• Les troubles intellectuels et cognitifs : ils peuvent être harmoniques (déficit dans l’acquisition
de toutes les fonctions : langage, coordination oculo-motrice…) ou dysharmoniques (déficit
dans certaines fonctions seulement). Le déficit harmonique est dans la majorité des cas
d’origine non organique (< souvent carence dans la relation mère‐enfant); les étiologies
organiques sont des troubles neurologiques, musculaires, sensorielles, psychiatriques
(autisme)…
• Les troubles du langage verbal : les signes d’appel sont l’absence de babillage à 9 mois,
l’absence de mot à 15 mois et l’absence de phrase à 3 ans. Face à un enfant qui ne parle pas
ou peu, penser aux diagnostics différentiels suivants : surdité, malformations (palais,
bouche), paralysie, retard global de développement, carence affective avec pauvreté des
échanges langagiers, des aphasies/dysphasies, et TED (troubles envahissants du
développement).
132
D. Résolution de la vignette clinique
• Eliminer une cause organique aux troubles alimentaires, chercher un facteur somatique
déclenchant (infection intercurrente, fièvre…), éventuellement des troubles associés
(insomnies, etc…)
• Evaluer l’état nutritif de l’enfant, répercussion staturo‐pondérale ?
• Interroger sur l’hygiène de vie de l’enfant (heure, fréquence, composition des repas…)
• Ici, troubles alimentaires très probablement liés au climat de tension familiale (divorce des
parents), la diminution des interactions mère‐enfant ou parent-enfant qui en découle.
• Faire prendre conscience aux parents de la cause probable… sans les accuser (parents alors
encore plus anxieux).
• Guidance par règles hygiéno-diététiques, mesures psycho‐éducatives.
• Proposer psychothérapie de soutien, thérapie mère-enfant, thérapie systémique
133
PSY THEME09 : Troubles instrumentaux
A. Troubles instrumentaux
• Définition
Les troubles instrumentaux sont des troubles perceptifs, moteurs et des troubles de langage. Ils
sont en relation avec un fonctionnement défectueux des structures cérébrales qui permettent la
pensée. Ils sont fréquemment associés aux troubles attentionnels et aux troubles sociaux et de
l’humeur.
Les troubles de l’apprentissage sont des troubles hétérogènes du développement dans lesquels
l'acquisition de la lecture, de l'écriture et/ou du calcul est perturbée dès les premières étapes de la
scolarité, sans déficience intellectuelle ou sensorielle, consécutifs ou non à des troubles
instrumentaux :
1. Troubles spécifiques de la communication
o Troubles articulatoires : zozotement, chuintement (banal < 5 ans)
o Retard de parole : mauvaise intégration des phonèmes (banal <5 ans)
o Retard simple de langage : « parler bébé » (rééducation dès 4 ans)
o Dysphasies
o Bégaiement
o Mutisme
2. Troubles d’apprentissages spécifiques: ce sont des troubles d’origine
neurodéveloppementale. Ils entravent les capacités d’apprentissage et par conséquent
d’accès aux compétences académiques. Le patient sujet à ces troubles connait toutefois un
développement normal dans les autres domaines. Ces troubles sont présents dans toutes les
cultures, durables et persistent à l’âge adulte.
o Dyslexie
o Dysorthographie
o Dyscalculie
3. Précocité
4. Trouble de l’attention-concentration avec/ sans hyperactivité
On distingue les troubles instrumentaux (troubles DYS) des troubles des apprentissages selon la
classification suivante:
134
• Physiopathologie
3 volets sont identifiés dans le processus de développement de ces troubles:

1. Génétique: synaptogénèse
2. Environnementale: sculptage
3. Adaptatif: plasticité cérébrale.
Le fonctionnement cérébral des personnes atteintes d’un trouble spécifique de l’apprentissage

diffère de celui de la population générale.
• Clinique et prise en charge
1. Troubles spécifiques de la communication
o Trouble de la parole/ élocution:

- Zozotement, chuintement (banal 5 ans) :
Dans un contexte oppositionnel ou régressif s’ils persistent
o Prise en charge : rééducation orthophonique vers l’âge de 5 ans +/- psychothérapie

- Bégaiement = Trouble du débit élocutoire.
o Entre 3-5 ans chez les garçons surtout, après un choc émotionnel parfois
o Facteurs de risques :
- Antécédents familiaux, un retard de langage et une dyslatéralité
- Personnalité introvertie, anxieuse et passive mais parfois agressivité et impulsivité.
- Mères, anxieuses, surprotectrices et ambigües
o Traitement : logopédie vers 5-7ans + psychothérapie si traits névrotiques.
o Trouble du langage:
- Le retard de parole (banal 5 ans)
- Persistance au-delà de 4 ans des altérations phonétiques et phonologiques observés
normalement vers 3 ans
- Souvent associé à des signes d’immaturité affective
- Traitement: rééducation orthophonique
Le retard simple de langage

o Non associé à un retard mental, une surdité, ou une organisation psychotique.
o La construction et la syntaxe de la phrase est perturbée. On retrouve un retard de la
première phrase (après 3ans) et un parler bébé persistant.
o Etiologies:
- Immaturité cérébrale : ex ATCD de prématurité
- Carence quantitative et /ou qualitative de stimulation du langage
- Déséquilibre psychoaffectif
- Absence d’appétence langagière
o Traitement: rééducation orthophonique dès 4 ans
135
Les dysphasies
o Troubles de l’expression et de la compréhension du langage persistant au-delà de 6ans.
o Pas de perturbation intellectuelle ni comportementale
o Occasionnellement des anomalies de l’audition et de l’EEG ainsi que des cas familiaux
faisant suspecter une origine génétique.
o Traitement : doit être précoce: logopédie régulière et intensive, psychomotricité si
nécessaire voire psychothérapie
Le mutisme
o Absence de langage chez un enfant ayant parlé antérieurement qui apparaît vers 6‐7
ans.
2 types :
o Le mutisme total acquis qui traduit souvent un mécanisme de conversion hystérique
o Le mutisme électif durable qui lui, traduit des troubles de la personnalité de type
psychotique ou prépsychotique
o Symptômes associés : inhibition motrice, énurésie, opposition
o Traitement: psychothérapie ou thérapie de type psychodrame
2. Troubles d’apprentissage spécifiques:
o On définit les troubles spécifiques des apprentissages comme des difficultés dans
l’apprentissage satisfaisant aux conditions suivantes:
- Pas de retard mental
- Discordance fréquente avec le QI
- Pas de handicap sensoriel
- Pas d’environnement défavorable
- Pas de carence éducative
- Pas de difficultés linguistiques
- Pas de troubles mentaux avérés
La dyslexie
o Difficultés pour associés les phonèmes et les graphèmes. Compréhension écrit est
souvent fragmentaire, devine plutôt que lit. A la dictée, graves erreurs orthographiques.
o Bilan
- Examen psychologique pour confirmer la normalité du développement
intellectuel
- Examen orthophonique
o Traitement :
- Rééducation orthophonique à un rythme soutenu et prolongée
- En cas de formes sévères : scolarité adaptée (enseignement type 8)
136
La dysorthographie
o Fait généralement suite à une dyslexie.
o Traitement : rééducation orthophonique
La dysgraphie
o Ecriture particulièrement maladroite, pratiquement illisible ou encore très lente.
o Un examen attentif doit faire la différence entre des troubles psychomoteurs et des
difficultés relationnelles.
o Traitement : En fonction des facteurs prédominant : relaxation, thérapie psychomotrice
ou rééducations spécifiques du geste graphique ou psychothérapie.
La dyscalculie
o Trouble sévère dans les apprentissages numériques.
o Traitement: logopédie
• Eléments d’alerte
1. Retard de développement du langage oral: souvent précurseur d’un trouble DYS

2. Non progression d’une rééducation à 1 an: suspicion d’un trouble attentionnel (facteur
péjoratif)
3. Association à une énurésie primaire
4. Echec en 1ère année secondaire
• Facteurs péjoratifs
1. Troubles attentionnels
2. Personnalité Dysharmonique
3. Faible niveau socio-culturel
4. QI < 90
5. Faible implication des parents
1. Antécédents familiaux
2. Socio‐économique : pauvreté et environnement peu stimulant
3. Prématurité
4. Autres troubles psychopathologiques ou troubles du développement : TDAH, autisme,
anxiété, dépression, trouble du comportement,…
5. Troubles neurologiques : convulsions, neurofibromatose, syndrome de la Tourette,
sclérose tubéreuse
6. Anomalies chromosomiques : Syndromes du X fragile, de Turner, de Klinefelter…
7. Maladies chroniques : Diabète de type I, HIV
8. Infection/Trauma/ Irradiation SNC
137
• Diagnostiques différentiels
1. Retard mental
2. Trouble de la vision ou de l’audition
3. TDAH
4. Dépression, anxiété
5. Attentes parentales ou scolaires non adéquates aux capacités de l’enfant
6. Facteurs environnementaux : manque d’opportunité, absences scolaires fréquentes,
enseignement médiocre, facteurs culturels, seconde langue…
7. Epilepsie ou autres troubles neurologiques
8. Intoxication au plomb
9. Effets secondaires de médicaments, abus de substance
10. Trouble du sommeil
B. Déficience intellectuelle ( Retard mental dans le DSM IV)
• Définition
= Arrêt du développement mental ou un développement mental incomplet. Cet arrêt provoque une
insuffisance des facultés qui déterminent le niveau global de l’intelligence: fonctions cognitives,
langage, motricité et performances sociales. Dans le DSM V la sévérité de la déficience intellectuelle
est définie par le niveau de fonctionnement des habiletés adaptatives plutôt que par le QI. Ainsi, une
personne avec un QI de 70 mais dont le comportement social est normal n’est pas considérée
comme intellectuellement déficiente.
Ce diagnostic s’applique aux enfants de - de 5 ans présentant un retard significatif dans la plupart
des domaines du développement et donc le quotient de développement global est inférieur à 70
(+/- 3) points.
• Facteurs étiologiques
1. Génétiques
2. Pas d’étiologies spécifiques: 40% des cas surtout DI légère
3. Environnement:
o Malnutrition
o Carence sociale et affective, manque de stimulation
4. Moins fréquentes (périnatales):
o Infections
o Intoxications
o Trauma
138
• Clinique
Signes et symptômes :
1. Langage: retardé puis plus ou moins appauvri

2. Discrimination visuelle:
o Lenteur à réagir et à percevoir les stimuli environnementaux
o Difficultés à distinguer des petites différences de forme, de taille, de couleur
3. Cognition: altération des capacités d’analyse, de raisonnement, de compréhension, de
calcul, de pensée abstraite.
4. Concentration réduite et mémoire très pauvre:
o Lenteur à se rappeler
o Souvenirs souvent imprécis
5. Emotions:
o Naïves et immatures
o Capacités de self-contrôle limitées
6. Motricité et comportement:
o Impulsivité
o Défaut de coordination
o Maladresse
o Agitation → pas forcément un TDAH
o Mouvements stéréotypés (balancements, se cogne la tête, cris, morsures, ...)
o Comportements agressifs voir violent et automutilateurs.
Souvent associé à d’autres problèmes médicaux : épilepsie, troubles moteurs, visuels et auditifs,
dysthyroïdie, petite taille, déficience en hormone de croissance, obésité.
Parfois associé à d’autres troubles mentaux : autisme, TDAH, troubles de l’apprentissage, Pica,
rumination, dépression et anxiété, abus sexuel, troubles hyperkinétiques (comportements
stéréotypés, maniérisme, tic dans les troubles sévères) et automutilation.
• Attitude thérapeutique
1. Soutien de la famille
o Informations, conseils aide psychothérapeutique
o Annoncer le diagnostic de manière adéquate
2. Psychothérapie individuelle de soutien ou comportementale
3. Ecole spécialisée: type 1 (léger) ou 2 (moyen à profond)
4. Placement institutionnel
5. Pharmacothérapie si symptômes associés
• Précocité – Haut potentiel (QI global entre 125 et 130)
1. Enfants très vifs dès la naissance, recherchant l’interaction à l’adulte

2. Démarrage rapide et très actif, niveau d’abstraction élevé acquis précocement, apparition et
maîtrise précoce du langage
139
3. Décalage entre l’âge chronologique, la maturité psychoaffective, la maturation biologique et
le niveau intellectuel
4. Motivation et centres d’intérêt différents des autres enfants
5. Hypersensibles, perfectionnistes, anxieux
6. Ennui, inattention, échecs scolaires,…
Comorbidités : TDAH, trouble de l’apprentissage, autisme, anxiété, dépression pouvant masquer le

haut potentiel
C. TDAH
• Epidémiologie
5 à 10% des enfants en âge scolaire sont « agités ». Phénomène plus fréquent chez les garçons
• Définition/Clinique : Critères DSM V
Le TDA/H est un mode persistant d’inattention et / ou d’hyperactivité impulsivité qui interfère avec
le fonctionnement ou le développement caractérisé par (1) et / ou (2) et qui débute avant l’âge de
12 ans.
1. Inattention (au moins 6 symptômes pendant > 6 mois)
o Ne parvient pas à prêter attention aux détails ou fait des fautes de distraction
o A du mal à soutenir son attention au travail ou dans les jeux
o Semble souvent ne pas écouter quand on lui parle personnellement
o Ne se conforme pas aux consignes et ne parvient pas à mener à terme ses
devoirs scolaires, ses tâches domestiques ou ses obligations professionnelles
o A du mal à organiser ses travaux ou ses activités
o Évite, a en aversion ou fait à contrecœur les tâches qui nécessitent un effort
mental soutenu
o Perd souvent les objets nécessaires à son travail ou ses activités
o Se laisse distraire par des stimuli externes
o A des oublis fréquents dans la vie quotidienne
2. Hyperactivité et impulsivité (au moins 6 symptômes pendant > 6 mois)
o Remue souvent les mains ou les pieds, se remue sur son siège
o Se lève souvent en classe ou dans d’autres situations où il est supposé rester
o Couvent court, grimpe partout dans des situations où il est supposé rester.
o Est souvent incapable de se tenir tranquille dans les jeux ou les activités de loisir
o Est souvent sur la brèche ou agit comme s’il était monté sur ressorts
o Laisse souvent échapper la réponse à une question qui n’est pas encore
entièrement posée
o Interrompt souvent les autres ou impose sa présence
140
• Physiopathologie
Facteurs génétiques: gènes de récepteurs dopaminergiques et sérotoninergiques, transporteur

sérotonine…
Facteurs environnementaux suspects:
1. Additifs alimentaires: colorants/gouts artificiels, conservateurs
2. Sucre raffiné
3. Allergies ou intolérances alimentaires
4. Déficit en acide gras essentiel, en fer ou zinc
5. Exposition prénatale au tabac et l’alcool, prématurité et petit poids de naissance
6. Trauma crânien dans la petite enfance
• Etiologies
1. < 4 ans:
o Causes organiques
o Troubles du sommeil
o Attitude réactionnelle
o Limites parentales peu claires
2. 4- 12 ans:
o Troubles d’apprentissage spécifiques
o Trouble du langage
o Troubles de la mémoire
o Difficultés de perception
o Difficultés intellectuelles
3. > 12 ans : on ne devient pas hyperactif à cet âge !
o Causes environnementales
o Troubles affectifs, anxieux, dépressifs
o Déficit attentionnel sans hyperactivité
o Prise de toxiques
1. Antécédents familiaux de TDAH ou autres psychopathies

2. Sexe masculin
3. Exposition prénatale (drogue, tabac, alcool), complications/infections périnataux,
infections SNC, trauma crânien, otite moyenne récurrente
4. Intolérance alimentaire
5. Prématurité et faible poids de naissance
• Diagnostics différentiels
1. Enfant psychotique
2. Enfant déprimé
141
3. Enfant anxieux
4. Préoccupation pour la santé d’un parent
5. Enfant sans limites
6. Violence ou abus
7. Troubles neurologiques
8. Ancien prématurés
9. TOC
10. Perturbations des interactions précoces
11. Forçage éducatif
Importance d’exclure les différents DD avant de conclure à un TDAH. La prescription de Rilatine

n’étant pas à prendre à la légère car elle doit être prise pendant toute la scolarité.
• Attitude thérapeutique
1. Explication de la maladie à l’enfant et à l’entourage

o Soutien parental et pédagogique, interventions psychosociales, psychothérapies
: psychomotricité, thérapie du développement, thérapie cognitivo-
comportementale
2. Les médicaments à ne pas donner d’emblée en âge préscolaire :
o Méthylphénidate : Rilatine (à courte durée d’action et Concerta ( à longue
durée)
o Inhibiteur sélectif de la noradrénaline : Strattera (atomoxétine)
3. Mesures cognitivo-‐‐comportementales pour l’école et à la maison : instructions orales
brèves, limitation des devoir, positiver, routine et discipline, communication parents-‐‐
prof…
Effets secondaires : diminution de l’appétit, retard de la croissance, vertiges, insomnies, cauchemars,
humeur labile, effet rebond, tics, symptômes psychotiques (hallucinations, tendance suicidaire,
agressivité…), allongement de l’espace QT (atomoxétine)
=> Afin de limiter certains ES, on peut suspendre la médication pendant les vacances et/ou le
weekend (plus dans le sous type inattention »)
Contre-indications : Hypertension modérée à sévère, hyperthyroïdie, (antécédents de) troubles
cardio-‐‐vasculaires, dépression sévère, psychose ou trouble bipolaire, glaucome.
D. Résolution de la vignette
• Clinique
Trouble du comportement, agitation, hyperactivité, inattention… dans 2 contextes différents

Difficulté de lecture
Difficultés d’endormissement
142
• Prise en charge
1. Anamnèse:
2. Développement, comportement, éducation
3. Perte de compétence
4. Trouble psychiatrique
5. Traitement
6. ATCD médicaux et familiaux ( maladie génétique, FC/ morts-‐‐nés, consanguinité)
7. Prise d’alcool/ toxique durant la grossesse
8. Examen physique:
o Poids, taille, PC, paramètres
o Recherche de dysmorphisme et d’anomalie cutanéo-muqueuse
o Examen neurologique complet y compris de la vision et de l’audition
o Observation du comportement : peut-être normal dans le cadre structuré de la
visite médicale
o Observation des interactions parents-‐‐enfant
9. Tests neuropsychologiques (tests spécifiques TDAH, test d’intelligence :CVPPS III et le
WISC IV R), bilan orthophonique et test de la vision et audition, neuro-‐‐imagerie,
biologie (thyroïde, plomb, fer…).
10. Traitement:
o Psychothérapie, soutient éducationnel, psychostimulant si le TDAH se confirme
o Soutient logopédique, école de type adapté si retard mental ou troubles
instrumentaux.
143
PSY THEME10 : Troubles du comportement chez l’adolescent
Objectifs : dd des troubles externalisés du comportement chez les adolescents ( passages à l’acte,
tentatives de suicides, fugue, prise de toxiques, et drogues réactives )
A. Définition
Les troubles de comportement externalisés se manifestant chez les enfants par de l’agitation, de
l’impulsivité, un manque d’obéissance ou de respect des limites qui leur sont données, une certaine
agressivité, sont le motif d’un grand nombre de consultations dans les services de neuropédiatrie et
de pédopsychiatrie.
Avant l’âge de six ans, les plaintes des parents concernent l’agitation, le manque d’obéissance,
l’impulsivité ou l’agressivité à l’égard des pairs ou même des adultes.
Chez les enfants de plus de six ans, les plaintes découlent de difficultés scolaires se traduisant par des
résultats insuffisants, un manque de concentration ou encore des comportements inappropriés en
classe.
• Ces troubles externalisés du comportement sont associés à plusieurs syndromes différents :

trouble oppositionnel avec provocation (TOP)
• Déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité » (ADHD et ADD)
• Les troubles des conduites (TC)
Le trouble oppositionnel avec provocation ( TOP )
• Symptômes
Comportements provocateurs, coléreux, anti--sociaux, intolérance à la frustration, non-respect des

règles collectives, sentiments d’injustice et revendications en raison du rejet par autrui, difficultés
scolaires et sociales, faible estime de soi, sentiments dépressifs, déni de la dépression, agitation.
Durée min. des symptômes : 6 mois. Trouble surtout entre 6 et 10 ans.
• Diagnostic différentiel
Trouble des conduites (plus tardif, succède souvent à un TOP de l’enfance, conduites antisociales
régulières en avant--plan ), dépression, TDAH
144
• Pronostic
1. Evolution spontanément favorable dans 1/4 des cas

2. Risque de chronicité, de passage à un trouble des conduites, ou de comorbidité
avec des sentiments dépressifs
3. Recours fréquent à l’adolescence à des substances toxiques en raison du malaise,
de l’impulsivité et de la provocation
• Traitement
Guidance familiale, mesures d’accompagnement social, soutien psychologique ou

psychopédagogique, traitement des comorbidités
Le trouble des conduites ( TC )
• Epidémiologie
Trouble débutant généralement à l’adolescence, formes précoces < 10 ans, peut succéder à un TOP,
Plus fréquent chez les garçons
• Symptômes
Conduites agressives, répétitives et croissantes : violence physique, destruction de biens, cruauté

envers des personnes vulnérables, des enfants ou des animaux… désinsertion sociale et scolaire
progressive, recours fréquent à des substances toxiques, sentiments de dévalorisation et de faible
estime de soi, sentiments de toute puissance et d’injustice, impasses dans les conduites sociales,
impulsivité, colère, risque de passage à l’acte suicidaire.
Au niveau familial : carence d’autorité, peu de possibilités d’identification positives, peu de
ressources économiques ou culturelles.
Dépression, angoisse, toxicomanie (passages évolutifs ), pathologie psychiatrique sous--jacente (

trouble bipolaire, état maniaque atypique, schizophrénie )
• Pronostic
1. Bonne évolution pour certains (car manifestations contemporaines des

remaniements à l’adolescence ) avec construction plus harmonieuse de la
personnalité ou engagement dans des voies qui leur conviennent.
2. Pronostic plus sombre si trouble précoce ou succédant à un TOP, ou en cas de
toxicomanie ou de délinquance.
145
• Traitement
Difficile (adolescents méfiants, réticents ou hostiles face aux propositions de soin).

1. Soutien et guidance familiale, aide scolaire, psychothérapies de soutien,
psychothérapies structurées.
2. Traitement médicamenteux optionnels afin de soulager l’agressivité et l’impulsivité
(neuroleptiques, sédatifs, anticonvulsivants).
3. Traitement des comorbidités (dépression, toxicomanie ).
Le trouble hyperactivité avec déficit de l’attention (TDAH)
• Symptômes
Association dans des proportions variables d’une hyperactivité avec impulsivité et d’un trouble de
l’attention. Trois types : mixte, inattention prédominante et hyperactivité/impulsivité prédominant.
1. Hyperactivité
Agitation quasi permanente, ne tient pas en place, impulsivité sur le plan moteur (gestes rapides,
irréfléchis, mal coordonnés) et psychique (réponses immédiates), labilité émotionnelle, bouffées de
colère en cas de frustration, hyperactivité à la maison ou à l’école, non-respect des règles, agressivité
avec provocation.
2. Déficit de l’attention
Attention diminuée indépendamment des circonstances extérieures (base neurophysiologique ),
abstraction des détails, semble ne pas écouter quand on s’adresse à lui, distraction par des stimuli
extérieurs, absence d’organisation du travail et des jeux, ne se conforme pas aux consignes, oublis
fréquents dans la vie quotidienne ou scolaire, altérations dans le domaine social, scolaire ou
professionnels. Préexistence de certains symptômes avant l’âge de 7 ans.
• Etiologie
Facteurs neurophysiologiques, familiaux et psycho-sociaux
Troubles anxieux, état maniaque ( chez l’adolescent ), trouble des conduites, trouble des
apprentissages. Nombreuses associations possibles.
146
• Pronostic
Trouble habituellement rencontré dans l’enfance, pouvant persister à l’adolescence ou à l’âge adulte
dans 15% des cas. Trouble de l’attention plus lent à se résorber. Des difficultés d’apprentissage et des
troubles du comportement peuvent survenir en cas d’inadaptation en milieu scolaire et en famille. Un
trouble des conduites avec abus de substances toxiques peut survenir à l’adolescence.
• Traitement
1. Guidance parentale et psychothérapie de soutien ( psychothérapie cognitivo -

-comportementale, psychanalyse )
2. Cohérence éducative et affective des parents
3. Traitements médicamenteux :
o Psychostimulants : dérivés amphétaminiques tels que le
méthylphénidate (Ritaline, Concerta)
o Antidépresseurs (en particulier en cas de troubles dépressifs ou anxieux
associés) : tricycliques tels que le clomipramine ( Anafranil ) ou SSRI tels
que le Sertraline ( Zoloft ), à partir de 6 ans.
B. Symptômes généraux des troubles du comportement
• Les fugues – les errances
Départ impulsif, signal d’alarme d’un dysfonctionnement familial. La fugue permet d’éviter le conflit
ouvert et l’escalade de l’agressivité. Traduit un échec de la verbalisation. Associations rares avec des
troubles tels que des états déficitaires, maniaques ou psychotiques.
Une fugue requiert toujours une évaluation correcte de la problématique familiale.
• La tentative de suicide
Facteurs de risque : sexe, race, dissociation familiale, usage de drogue et alcool, antécédents
familiaux de troubles psychiatriques, antécédents d’abus physiques, syndromes psychiatriques
Il s’agit toujours d’un geste ultime pour maintenir ou rétablir une relation aux autres. C’est un appel
à l’aide. Cela nécessite une urgence d’écoute et la nécessité d’hospitaliser quelques jours pour
permettre l’évaluation individuelle et familiale du jeune. Associations à la dépression, la psychose ou
la pathologie narcissique.
Nécessite parfois en fonction de la psychothérapie une pharmacothérapie
• Les vols
Peuvent être compulsionnels tel que la kleptomanie. Peuvent être impulsifs ou initiatiques. La
présence de vols répétés peut signer l’entrée dans la délinquance.
147
• La prise de toxiques
On retrouve des troubles liés à la prise d’une substance, la dépendance à cette substance et son
utilisation abusive.
On retrouve également des troubles induits par une substance, l’intoxication à cette substance (
syndrome réversible, spécifique, lié à son exposition récente ) et le sevrage à cette substance (
syndrome spécifique dû à l’arrêt ou à la réduction de l’utilisation prolongée et massive de cette
substance ).
La prise d’une substance peut donc occasionner d’emblée des troubles somatiques et
psychiatriques, y compris des troubles du comportement, de même que son arrêt brutal ( en cas de
consommation chronique ) peut entraîner un syndrome du sevrage. Ces troubles sont répertoriés
notamment pour les substances suivantes : l’alcool, les amphétamines, la caféine, le cannabis, la
cocaïne, les hallucinogènes, la nicotine, les opiacés, la phencyclidine, les sédatifs, hypnotiques et
anxiolytiques et les solvants volatils ; mais ne seront pas exploités ici. La prise en charge est
complexe.
• Les automutilations
Elles peuvent être chroniques dans l’enfance et se rencontrent chez des autistes et des retardés
mentaux ( elles correspondent alors à une recherche des limites de soi, à une auto-‐‐stimulation ).
Elles peuvent être impulsives ( ex. se taper la tête, se gratter les poignets ) et se retrouvent dans ce
cas chez des personnalités de type borderline, psychotique ou psychopathique. Elles se retrouvent
enfin chez les patients à conduite suicidaire.
• La violence
Peut-être contre les biens et contre les personnes ( intra- ou extra- familiales )
Dd : délinquance, état de crise relationnelle familiale, trouble de la personnalité borderline ou
psychopathique
C. Résolution de la vignette clinique
Vignette clinique : troubles du comportement chez l’adolescent. Orientation diagnostique et prise

en charge, diagnostic et bilan.
Résolution :
Anamnèse complète avec motif de la consultation, antécédents, traitement actuel, consommations
de substances, histoire familiale, symptômes actuels, développement psychomoteur, intellectuel et
affectif, fonctionnement à l’école et à la maison, relations avec professeurs, camarades, parents,
troubles associés ( dépression, anxiété… )
Examen physique, examen mental et examens complémentaires en fonction des éléments récoltés à
l’anamnèse et à l’examen physique
Caractérisation du trouble du comportement et des symptômes associés, traitement étiologique
148
PSY THEME 11 : Addictions
A. Définitions
• Abus de substances psychoactives selon le DSM IV (1994)
1. Mode d'utilisation inadéquat d'une substance conduisant à une altération du

fonctionnement ou à une souffrance cliniquement significative, caractérisée par la
présence d'au moins une des manifestations suivantes au cours d'une période de 12
mois :
Utilisation répétée d'une substance conduisant à l'incapacité de remplir des
obligations majeures, au travail, à l'école ou à la maison (par exemple, absences
répétées ou mauvaises performances au travail du fait de l'utilisation de la
substance, absences, exclusions temporaires ou définitives de l'école, négligence
des enfants ou des tâches ménagères).
Utilisation répétée d'une substance dans des situations où cela peut être
physiquement dangereux (par exemple, lors de la conduite d'une voiture ou en
faisant fonctionner une machine alors qu'on est sous l'influence d'une substance).
Problèmes judiciaires répétés liés à l'utilisation d'une substance (par exemple,
arrestations pour comportement anormal en rapport avec l'utilisation de la
substance). (Supprimé dans le DSM V)
Utilisation de la substance malgré des problèmes interpersonnels ou sociaux,
persistants ou récurrents, causés ou exacerbés par les effets de la substance (par
exemple disputes avec le conjoint à propos des conséquences de l'intoxication,
bagarres).
2. Les symptômes n’ont jamais atteint, pour cette classe de substance, les critères de
la dépendance à une substance.
• Dépendance selon le DSM IV
Mode d'utilisation inapproprié d'une substance, entraînant une détresse ou un dysfonctionnement

cliniquement significatif, comme en témoignent trois (ou plus) des manifestations suivantes,
survenant à n'importe quel moment sur la même période de 12 mois :
1. Existence d’une tolérance, définie par l'une ou l'autre des manifestations suivantes :
Besoin de quantités nettement majorées de la substance pour obtenir une
intoxication ou l'effet désiré
Effet nettement diminué en cas d'usage continu de la même quantité de substance
2. Existence d’un syndrome de sevrage, comme en témoigne l'une ou l'autre des
manifestations suivantes :
Syndrome de sevrage caractéristique de la substance
La même substance (ou une substance apparentée) est prise dans le but de soulager
ou d'éviter les symptômes de sevrage
149
3. La substance est souvent prise en quantité supérieure ou sur un laps de temps plus
long que prévu.
4. Un désir persistant ou des efforts infructueux sont faits pour réduire ou contrôler
l’utilisation de la substance.
5. Un temps considérable est passé à faire le nécessaire pour se procurer la substance,
la consommer ou récupérer de ses effets.
6. D'importantes activités sociales, occupationnelles ou de loisirs sont abandonnées ou
réduites en raison de l'utilisation de la substance.
7. L'utilisation de la substance est poursuivie malgré l'existence d'un problème physique
ou psychologique persistant ou récurrent déterminé ou exacerbé par la substance.
Il est habituel de distinguer :
1. La dépendance psychique définie par le besoin de maintenir ou de retrouver les sensations

de plaisir, de bien-‐‐être, la satisfaction, la stimulation que la substance apporte au
consommateur, mais aussi d’éviter la sensation de malaise psychique qui survient lorsque le
sujet n’a plus son produit. Cette dépendance psychique a pour traduction principale le
«craving» : la recherche compulsive de la substance, contre la raison et la volonté,
expression d’un besoin majeur et incontrôlable.
2. La dépendance physique définie par un besoin irrépressible, obligeant le sujet à la
consommation de la substance pour éviter le syndrome de manque lié à la privation du
produit. Elle se caractérise par l’existence d’un syndrome de sevrage (apparition de
symptômes physiques en cas de manque) et par l’apparition d’une tolérance (consommation
quotidienne nettement augmentée). Cette dépendance physique n’est pas obligatoire pour
porter le diagnostic.
• Ethylisme
1. Espérance de vie de la personne alcoolique = 52ans

2. En Belgique : 20% de la population a un problème d'alcool, 5 % de la population est
alcoolique
3. Le facteur déterminant pour obtenir une abstinence d’alcool à long terme est la
motivation au changement du patient
• Facteurs de risqué de complication d’un sevrage
Si présence de facteurs de risque d'un sevrage compliqué, nécessité d’hospitalisation :

1. Consommation quotidienne de tranquillisants (benzodiazépines ou barbituriques) au cours
du dernier mois
2. Antécédents de crise convulsive ou de delirium tremens
3. Présence de signes de sevrage avec une alcoolémie >1‰, tachycardie >120/min
4. Infection active
5. Comorbidité psychiatrique ou médicale sévère
6. Consommation d’alcool maximale sur 24 h au cours de la vie >30 verres
150
B. Complications :
• Le syndrome de sevrage d’alcool associe une constellation de symptômes psychiatriques,

neurologiques et du système nerveux autonome qui peuvent être classés en symptômes
mineurs ou majeurs.
• On retrouve parmi les symptômes mineurs : trémor, céphalées, insomnie, anxiété, agitation
psychomotrice, palpitations, sudation, hypertension, tachycardie, nausées et vomissements.
Pour les symptômes majeurs, on retrouve : crise d’épilepsie, hallucinations visuelles ou
auditives, hyperthermie.
• Il apparaît dans les 24 heures qui suivent l’arrêt ou la diminution de la consommation
d’alcool, et ses manifestations sont opposées à celle de l’effet dépresseur de l’alcool sur le
système nerveux. En règle générale, les symptômes sont maximaux entre 48 et 72 heures,
sauf pour le delirium tremens dont le pic se situe entre le 5e et le 7e jour.
• Le delirium tremens, qui est une complication majeure du syndrome de sevrage d’alcool,
associe agitation psychomotrice, hyperthermie et hallucinations visuelles ou auditives.
• Si le syndrome de sevrage débute généralement par des manifestations mineures, l’épilepsie
peut survenir précocement, parfois même avant l’apparition d’autres signes mineurs tels
que les tremblements ou l’irritabilité
C. Traitement : schéma selon la symptomatologie
• Oxazépam (Seresta®) 15 mg (ou diazépam [Valium®] 5 mg) en présence de symptômes de

sevrage modérés
• Oxazépam (Seresta®) 30 mg (ou diazépam [Valium®] 10 mg) en présence de symptômes de
sevrage marqués.
• Sauf complications, la durée du traitement médicamenteux de benzodiazépines ne devrait
pas excéder 7 à 10 jours depuis la dernière consommation et ceci même si certains patients
peuvent présenter une irritabilité et des troubles du sommeil les semaines suivant le
sevrage.
• Le seuil de présomption d’encéphalopathie de Wernicke chez les patients alcoolo-‐‐
dépendants devrait être bas et l’administration de thiamine (Bénerva®) parentérale à titre
préventif devrait être systématique chez les patients dénutris.
• Dans les suites du sevrage, un soutien psycho-‐‐éducatif et une médication de type
«anticraving» devraient être proposés à tout patient dans le but de prévenir une rechute.
• Une méta-‐‐analyse a démontré, pour les patients dans une démarche d’abstinence,
l’efficacité de l’acamprosate (Campral®) et de la naltrexone (Nemexin®) pour diminuer
l’incidence des rechutes et la gravité de celles-‐‐ci si elles surviennent, ces études ne portant
cependant pas au-‐‐delà d’une année. Ces médicaments peuvent être proposés dès le début
du sevrage.
151
D. Benzodiazépines
En cas d'utilisation d'une benzodiazépine de durée d'action intermédiaire ou courte, il est

recommandé de passer à une benzodiazépine de longue durée d' action, par ex. le diazépam. Les
benzodiazépines de durée d'action intermédiaire ou courte sont en effet rapidement éliminées, ce
qui entraîne des variations importantes des concentrations plasmatiques entre les prises, pouvant
donner lieu à des symptômes de sevrage.
E. Le syndrome de sevrage
Le syndrome de sevrage peut être un obstacle important à l’arrêt des BZD et doit à ce titre être
prévenu. La sévérité et la durée du syndrome de sevrage varient en fonction du patient, du type de
BZD et de la vitesse de décroissance de la posologie.
Les facteurs suivants sont associés à la sévérité du syndrome de sevrage :
• La rapidité de la diminution posologique

• La consommation d’une posologie élevée de BZD
• La demi-vie courte d’élimination du médicament
• L’existence d’une anxiété importante au début de l’arrêt
• L’existence d’une dépression associée
• La surconsommation régulière d’alcool (> 3 verres4/jour pour un homme et 2 verres/jour
pour les femmes) ou d’autres substances psychoactives.
• Afin de réduire l’intensité du syndrome de sevrage, Il est recommandé :
• De rechercher une dépression ou des troubles anxieux caractérisés avant d’entreprendre un
arrêt de BZD, pour mettre en place une prise en charge spécifique
• De diminuer progressivement la dose de BZD
• D’identifier les facteurs de risque potentiels (demi-‐‐vie courte, dose élevée,
surconsommation d’alcool) dont la présence chez un patient nécessite des mesures de
surveillance renforcée.
F. Méthode de sevrage
Ne pas confondre le syndrome de sevrage avec l'effet rebond ou la rechute. Ce sont en effet des
prises en charge différentes qui seront entamées :
• L’arrêt de la prise chronique de benzodiazépines doit se faire lentement avec une
diminution progressive de la dose de la benzodiazépine utilisée (ou du diazépam en cas de
remplacement par celui-‐‐ci) qui s’étend sur plusieurs mois.
• La dose peut être diminuée d’un dixième de la dose de départ toutes les une à deux
semaines.
• Si nécessaire, la dose atteinte peut être maintenue plus longtemps que ce qui était prévu
initialement, mais elle ne sera de préférence pas réaugmentée.
• Il faut évidemment éviter de remplacer la benzodiazépine par de l’alcool ou d’autres
médicaments pouvant entraîner de la dépendance.
152
• Etant donné le risque de manifestations de sevrage, il est souhaitable de revoir le patient
régulièrement (tous les 10 jours par ex.) afin de l’encourager, d’adapter éventuellement le
traitement etc.
• La suppression du dernier comprimé est souvent assez difficile pour le patient en raison de
l’angoisse qu’il ressent par rapport à la façon dont il vivra sans le traitement.
• Lorsque la dose journalière de diazépam n’atteint plus que 0,5 mg (ou l’équivalent), il faut
l’arrêter complètement.
G. Recommandations :
• Si des signes sans gravité surviennent lors de la phase de décroissance des BZD ou
médicaments apparentés, il est recommandé de revenir au palier posologique antérieur,
puis de décroître ensuite plus progressivement.
• Si des signes sans gravité surviennent après l’arrêt complet des BZD ou médicaments
apparentés, il est recommandé de ne surtout pas reprendre le traitement. L’information et
le soutien psychologique permettent le plus souvent d’attendre la disparition des signes (fin
d’effet rebond ou fin de sevrage). Si les signes sont plus sévères ou persistent, une
réévaluation diagnostique s’impose pour une prise en charge spécifique dans le cadre d’un
diagnostic précis (dépression, troubles anxieux, insomnie avérée, etc.)
• Si le patient a des signes graves de syndrome de sevrage aux BZD (confusion, hallucinations,
troubles de vigilance, convulsions, coma), il doit être hospitalisé pour traitement
symptomatique.
N.B : Chez 10 à 15% des patients, les manifestations de sevrage ne disparaissent qu’après plusieurs
mois, voire plusieurs années. On n’en connaît pas clairement la raison. Les principaux symptômes de
sevrage de longue durée sont l’angoisse, l’insomnie, la dépression, divers symptômes sensoriels et
moteurs, des troubles gastro-‐‐intestinaux, ainsi que des troubles de la mémoire et des troubles
cognitifs.
H. Résolution de la vignette clinique
Le lormétazépam est un BZD de demi‐vie intermédiaire -‐‐> on passe au diazépam qui est de longue
demi-vie. La dose de diazépam correspondra à celle du lormétazépam selon un tableau de
conversion (pas présenté ici).
On diminuera ensuite le diazépam d'un dixième de dose environ toutes les semaines, en revoyant la
patiente à chaque diminution de dose.
153
PSY THEME12 : Troubles somatoformes
A. Définition
Les troubles somatoformes sont caractérisés par la présence de symptômes physiques qui ne
peuvent s'expliquer complètement par une affection organique ou par un autre trouble mental (ex:
trouble panique, TOC, …)
Ils comportent :
• Troubles de somatisation
• Troubles de conversion
• Troubles douloureux
• Hypochondrie
• Dysmorphophobie
On parle de troubles somatoformes, lorsque les symptômes persistent (min. 6 mois) et deviennent
si pénibles qu'ils portent atteinte à la qualité de vie et entravent la capacité d'action des patients
B. Rôle des évènements de vie
Des évènements de vie stressants entrainent un effort d’adaptation pour retrouver un équilibre
antérieur.
Selon l’intensité :
• Événements majeurs: potentiellement à l’origine d’un traumatisme
• Événements mineurs : soucis de la vie quotidienne, dont l’effet cumulatif peut entraîner un
stress puis un trouble psychosomatique
• Selon l’ancienneté :
• Événements anciens ou précoces (dans l’enfance); ils sont traumatisants lorsqu’ils
comportent une perte, un éloignement ou le décès d’un parent (surtout la mère); ils
peuvent créer une vulnérabilité pouvant être révélée par le stress (événement(s) de vie) →
trouble anxieux, dépression...
• Événements récents peuvent favoriser le développement d’un trouble psychosomatique
C. Clinique
• Troubles de somatisation
Mécanisme psychologique par lequel la détresse psychologique s’exprime sous forme de symptômes
somatiques
Prévalence : 0,2-‐‐2 %
Plutôt des femmes
8% des consultations en médecine générale
154
Souffrance et détresse psychologique peuvent s’exprimer sous forme de symptômes somatiques sous-
tendant la recherche d‘une aide médicale
Réponses émotionnelles (inquiétude ou dépression) perpétuant des symptômes n’ayant aucun lien
avec une maladie définie ou le diagnostic proposé
La somatisation est consciente ou inconsciente
• Critères DSM IV de la somatisation :

1. Symptômes douloureux touchant au moins 4 locations ou fonctions du corps (tête,
dos, articulations, extrémités, poitrine, rectum, règles, rapports sexuels ou miction).
2. Symptômes gastro-‐‐intestinaux autres que des douleurs (ballonnements,
vomissements en dehors de la grossesse, diarrhée ou intolérance à plusieurs
aliments)
3. Symptômes sexuels (désintérêt sexuel, anomalie de l’érection ou l’éjaculation,
règles irrégulières, règles excessives, vomissements tout au long de la grossesse)
4. Symptômes pseudo-‐‐neurologiques (trouble de la coordination ou de l'équilibre,
paralysie ou faiblesse musculaire localisée, difficultés de déglutition, boule dans la
gorge, aphonie, rétention urinaire, perte de la sensibilité tactile ou douloureuse,
diplopie, cécité, surdité ou crises pseudo épileptiques)
• Troubles de conversion
0.5% de la population
2 femmes / 1 homme
Prédominance de l’hémicorps gauche
3‐14% des consultations en médecine générale
Types :
1. Déficit touchant la motricité volontaire : astasie (impossibilité de se tenir debout) –
abasie (impossibité de marcher) - dystonies - myoclonies ‐ convulsions
2. Déficit sensitif ou sensoriel : cécité ‐ surdité ‐ pseudo hallucination
3. Atteintes de type pseudo neurologiques car non systématisées (sans respect des lois
anatomiques)
4. Déficits moteurs : trouble de la coordination ou de l’équilibre, paralysie ou faiblesse
musculaire
5. Crises d’allure épileptique ou convulsions
Contexte :
1. Symptômes similaires dans l’entourage
2. Quête d’attention
3. Influence de la suggestibilité sur l’évolution du symptôme
4. Contexte traumatique précédant le symptôme
5. Comorbidité avec un trouble de l’humeur ou un trouble de la personnalité
155
• Hypochondrie
1-5% de la population
Préoccupation exagérée pour la santé ou interprétation erronée de sensations sans substrat
médicalement explicable
Préoccupation centrée sur la crainte ou l’idée d’être atteint d’une maladie grave fondée sur
l’interprétation erronée par le sujet de symptômes physiques
Préoccupation persistant malgré un bilan médical approprié et rassurant

Comorbidités : dépression, trouble anxieux
• Trouble douloureux
Douleur dans une ou plusieurs localisations anatomiques, d'intensité suffisante pour justifier un
examen clinique.
Caractéristiques :
1. Douleurs subjectives non feintes
2. Retentissement socio-affectif
3. Association possible à des facteurs psychologiques
4. Association possible à une affection médicale générale
5. Aigu si < 6 mois (chronique sinon)
Comorbidités :
1. Trouble dépressif ou anxieux
2. Facteur de stress socioprofessionnel ou familial
3. Trouble de la personnalité
4. Conduites addictives
• Dysmorphophobie
1. Préoccupation démesurée concernant un défaut physique réel ou imaginaire

2. Altération socioprofessionnelle ou familiale
3. Examen: préciser le temps consacré à l’examen du corps – recherche de conduites
d’évitement
4. Diagnostic différentiel : phobie sociale– Dépression– TOC – anorexie mentale
D. Traitement
• Généralités :
1. Ne pas médicaliser la situation

2. Ne pas contester la légitimité du trouble même pour rassurer
3. Éliminer une cause organique plausible en limitant les examens paracliniques à
l’essentiel
4. Éviter les placebos ou les traitements symptomatiques
156
5. Psychothérapie de soutien- Relaxation-Psychanalyse (si névrose associée) -
Psychotropes (limiter les prescriptions)
6. Chercher une atténuation des symptômes et de leur retentissement social plutôt
qu’une guérison
7. Rechercher anxiété et dépression présenter le recours au psychiatre comme un
moyen d'évaluation et d'approfondissement de la démarche diagnostique et pas
comme un passage définitif de relais
• Psychothérapies :
1. Thérapies cognitives et comportementales : stratégies de coping, résolution de

problèmes, affirmation de soi, techniques palliatives type détournement de
l’attention, expression de l’affect, restructuration cognitive
2. Thérapies systémiques sur les facteurs renforçateurs familiaux
3. Hypnose sur les troubles pseudo neurologiques
4. Psychothérapies d’inspiration psychanalytique : restitution émotionnelle,
recherche de sens et de causalité psychologique (requiert un bon insight)
• Autres :
1. Antidépresseurs : pour les troubles de l’humeur associés mais aussi les douleurs et
la fatigue indépendamment de la dépression.
2. Exercice physique dans les tableaux d’asthénie et/ou de douleurs
3. Biofeedback sur les tensions musculaires
4. Relaxation exercices respiratoires sur les troubles neurovégétatifs
E. Résolution de la vignette
1. Demander au patient de raconter son histoire, ses évènements de vie marquants

et stressants, de bien expliquer ses symptômes.
2. Communication entre médecins car souvent d’autres ont déjà été consultés
3. Revue du dossier médical car celui-‐‐ci est souvent confus et y remettre de l’ordre
4. Hétéroanamnèse
5. Examen mental et physique pour éviter toute négligence
6. Déterminer de quel trouble somatoforme il s’agit plus spécifiquement
(somatisation, conversion, troubles douloureux, hypochondrie, dysmorphophobie)
Prise en charge :
1. Explication : rassurer, expliquer les symptômes
2. Suivi régulier selon la disponibilité du médecin et la demande du patient
3. Traiter les troubles anxieux et de l’humeur par antidépresseurs
4. Traitement dirigé vers les symptômes (massages, kiné pour la douleur)
5. Éviter la polypharmacie
157
6. Changer la dynamique sociale => mettre en relation situation psychologique et
situation somatique
7. Résoudre les problèmes relationnels avec le médecin traitant
8. !!! contre-transfert dû à l’incompréhension, à la difficulté… Le reconnaître et le
contrôler !!!
158
PSY THEME13: Burn out professionnel
A. Burnout professionnel
Le syndrome d’épuisement professionnel se traduit par « un épuisement physique, émotionnel et

mental qui résulte d’un investissement prolongé dans des situations de travail exigeantes sur le plan
émotionnel ». (Psycho Health, 2001). Il s’agit d’un processus de dégradation du rapport subjectif au
travail à travers trois dimensions :
• L’épuisement émotionnel
• La dépersonnalisation (déshumanisation, indifférence)
• La diminution de l’accomplissement personnel au travail ou la réduction de l’efficacité
professionnelle
B. Identification et prise en charge du burnout

Le burnout est un ensemble de syndromes qui s’installe de façon progressive et insidieuse. Les
manifestations peuvent êtres :
• Émotionnelles
Anxiété, tension musculaire diffuse, tristesse de l’humeur ou manque d’entrain, irritabilité,
hypersensibilité ou au contraire, absence d’émotion.
• Cognitives
Trouble de la mémoire, de l’attention, de la concentration et des fonctions exécutives.
• Comportementales ou interpersonnelles
Repli sur soi, isolement social, comportement agressif parfois violent, diminution de
l’empathie, ressentiment et hostilité à l’égard des collègues, comportements addictifs.
• Motivationnelles ou liées à l’attitude
Désengagement progressif, baisse de la motivation, du moral, effritement des valeurs
associées au travail, doutes sur ses propres compétences (remise en cause professionnelle,
dévalorisation).
• Physiques non spécifiques
Asthénie, trouble du sommeil, troubles musculosquelettiques (lombalgie, cervicalgie),
céphalées, anorexie et troubles gastro-intestinaux.
La démarche diagnostique doit également inclure, en plus du repérage des différentes manifestations
décrites ci-dessus, la recherche de pathologies sous-jacentes éventuelles tel qu’un trouble de
l’adaptation, un trouble anxieux, un trouble dépressif ou un état de stress post-traumatique. Face à
ce genre de patients, le risque suicidaire doit être particulièrement bien évalué. Différentes échelles
sont utilisées afin de faciliter le repérage de patients pouvant souffrir d’épuisement professionnel
(MBI, CBI, OLBI et SMBL). Un bilan somatique doit également être effectué afin d’éliminer, des
diagnostics différentiels, toute forme de pathologies organiques pouvant induire une
symptomatologie identique. Il convient finalement d’analyser les conditions de travail en partenariat
avec la médecine du travail.
Le médecin traitant coordonne la prise en charge du patient et peut, en fonction de la durée et de

l’évolution du trouble, référer le patient à un psychiatre. La prescription d’un arrêt de travail sera le
159
plus souvent nécessaire. Cependant, les traitements antidépresseurs sont recommandés uniquement
dans le cadre de leurs indications à savoir les troubles anxieux et les troubles dépressifs. Il est possible
d’avoir recours à des traitements non médicamenteux fondés sur des interventions
psychothérapeutiques et psychocorporelles.
P14: TROUBLES DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE
A. Epidémiologie
Il est difficile de connaître la prévalence exacte des troubles alimentaires, car beaucoup d’individus
dissimulent leur maladie. Ces pathologies sont plus souvent observées chez la femme, et la majorité
des troubles alimentaires surviennent entre 10 et 20 ans.
De toutes les pathologies psychiatriques, les troubles alimentaires sont ceux qui entraînent le plus
grand nombre de décès: selon certaines études, 10% des anorexiques finissent par décéder, et
beaucoup d'entre eux ne guérissent jamais.
Parmi les troubles alimentaires, on retrouve l’anorexie mentale (AM), la boulimie nerveuse (BN) et
les troubles alimentaires atypiques. Chez la même personne, le diagnostic peut s’alterner au cours
du temps (50% d’association entre l’AM et la BN).
La principale composante pathologique commune des troubles alimentaires est la survalorisation de
la forme corporelle et du poids.
On distingue deux sous--types d’AM : l’AM avec mesures actives visant à perdre du poids (anorexie
purgative) et l’AM sans mesures actives visant à perdre du poids (anorexie restrictive).
La physiopathologie exacte de cette maladie n’est pas connue. Une combinaison de facteurs
génétiques, biologiques, psycho-sociaux, familiaux et environnementaux a été suggérée. Des lésions
de la fonction cérébrales ont été mises en évidence, mais on ne sait pas si elles précèdent ou sont la
conséquence de la pathologie. Il a été démontré que certaines zones du cerveau fonctionnant de
manière anormale favorisaient l’AM.
C. Facteurs de risque
• Sexe féminin
• Puberté (la majorité des TCA débutent au moment du passage à la puberté)
• Antécédents familiaux psychiatriques
• Prédisposition génétique
• Obésité prémorbide
• TOC
160
• Personnalité borderline
• Détresse familiale/famille dysfonctionnelle (Parents peu communicants, parents ayant des
hautes attentes d’accomplissement et d’apparence, parents dévalorisants, conflits et
tensions familiales ou conjugales)
• Abus sexuels
• Antécédents de régime
• Projets athlétiques et artistiques, favorisant la minceur
• Certains traits de personnalité (faible estime de soi, perfectionnisme, difficulté à résoudre
des conflits, à exprimer des émotions négatives…)
La dépression, l’anxiété, le PTSD, la toxicomanie, et les TOC sont des comorbidités fréquentes de
l’anorexie mentale.
D. Clinique
Les troubles alimentaires s’accompagnent souvent d’autres troubles psychiques. Il existe souvent un
comportement obsessionnel en rapport avec l’alimentation et la réduction du poids (déambulations
obsessionnelles pour éliminer des calories, volonté compulsive de rester debout ou rituels
spécifiques en rapport avec l’alimentation). Parfois, les troubles de l’image corporelle peuvent
prendre des proportions délirantes. Le retrait social, la dépression, les troubles du sommeil, les
troubles de la concentration et la perte d’énergie vitale sont des éléments qu’on peut retrouver à
l’anamnèse.
En raison de la malnutrition, de la maigreur, des vomissements et de la prise de médicaments, les
troubles alimentaires peuvent être à l’origine de maladies et de complications somatiques
importantes.
Les personnes atteintes de troubles alimentaires présentent souvent des troubles digestifs, tels que
nausées et ralentissement de la vidange gastrique et du péristaltisme intestinal. En cas d’évolution
chronique grave, une insuffisance rénale et une insuffisance hépatique peuvent aboutir à des
situations potentiellement fatales.
Les vomissements entraînent une érosion dentaire, une tuméfaction parotidienne et une alcalose.
La malnutrition et la perte de poids peuvent entraîner:
• Des altérations cutanées (sécheresse cutanée, alopécie, apparition de lanugo -Duvet très fin
recouvrant tout le corps chez le fœtus, acrocyanose)
• Des symptômes cardiovasculaires (hypotension artérielle, bradycardie, troubles du rythme
cardiaque, atrophie myocardique) -> Signes d’hypométabolisme
• Des troubles électrolytiques
• De l’anémie, de la leucopénie
• Troubles endocriniens (aménorrhée, syndrome de T3 basse)
• Ostéopénie et ostéoporose pouvant être à l’origine d’ostéonécroses et de fractures
pathologiques
En cas de maigreur extrême, une atrophie cérébrale peut se développer, mais elle est généralement
réversible après le retour au poids physiologique.
161
E. Diagnostics différentiels
Diagnostics différentiels de l’anorexie mentale:

• Boulimie nerveuse (avec vomissements provoqués, obsession du poids et de l’image
corporelle qu’on retrouve aussi dans l’anorexie mentale)
• Trouble de prise alimentaire restrictif (dû à une perte d’intérêt pour la nourriture, une
aversion aux caractéristiques sensorielles de la nourriture, ou à la peur de s’étouffer ou de
vomir à la suite de la prise de nourriture)
• Anorexie atypique
• Dépression majeure unipolaire (la perte de poids est non intentionnelle)
• Phobie sociale (avec peur de manger en public)
• TOC (avec obsessions et compulsions autour de la nourriture)
• Dysmorphophobie
• TDAH (les troubles de l’attention/concentration et l’hyperactivité sont aussi retrouvés dans
l’anorexie nerveuse)
• Schizophrénie
• Causes organiques d’anorexie : Endocrino (Hyperthyroïdie, Diabète, Addison), digestive
(MICI, M. cœliaque…), cancer
• Éliminer une cause organique.

Rechercher une triade symptomatique :
1. AM : Anorexie, Amaigrissement (<15% N), Aménorrhée
2. BN : Prodromes (besoins impérieux de nourriture), Crises boulimiques (compulsif,
PAS sensation de faim ou de plaisir, Phase résolutive (Culpabilité, honte,
Vomissements provoqués ++)
• Rechercher des signes associés :
1. Besoins de contrôle, peur de grossir et obsession du poids, préoccupation culinaire
excessive, hyperactivité intellectuelle ou physique (hyperinvestissement scolaire et
sportif), hypo-hyper sexualité, DÉNI de la maigreur avec dysmorphesthésie)
G. Critères diagnostiques de l’AM
Selon le DSM 5 (les 3 critères doivent être retrouvés):
• La perte de poids (menant à un poids trop faible pour la patiente) est volontairement
provoquée par :
1. L’évitement des aliments riches en calories
2. Des vomissements auto-induits
3. Des purgations auto induites
4. Des activités physiques excessives
5. L’utilisation de coupe-faim ou de diurétiques
162
• La peur intense de prendre du poids, de devenir “gros”, ou un comportement visant à
empêcher de gagner du poids persistant malgré un poids trop faible.
• Les troubles de la perception corporelle (avec influence du poids et de la forme corporelle

sur l’estime de soi) ou déni de la gravité de la situation médicale de son faible poids
(Le DSM IV incluait également des troubles endocriniens comme l’aménorrhée)
Anorexie mentale sans mesures actives pour perdre du poids :

• Comportement alimentaire restrictif
• Pas de vomissements et/ou de mesures purgatives, etc. depuis au moins 3 mois
Anorexie mentale avec mesures actives pour perdre du poids :

• Vomissements et/ou mesures purgatives, éventuellement en rapport avec des crises de
boulimie dans les 3 derniers mois
H. Critères diagnostiques de la boulimie nerveuse
Selon le DSM 5 :
• Survenue récurrente de crises de boulimie. (Quantité de nourriture avalée durant une courte
durée de temps, bien plus importante que ce qu’une personne normale mangerait durant
cette même période)
• Comportements compensatoires inappropriés et récurrents visant à prévenir la prise de
poids, tels que : vomissements provoqués, emploi abusif de laxatifs, diurétiques, lavements
ou autres médicaments; jeûne; exercice physique excessif.
• Les crises de boulimie et les comportements compensatoires inappropriés surviennent tous
deux, en moyenne, au moins 1 fois par semaine pendant 3 mois.
• L’estime de soi est influencée de manière excessive par le poids et la forme corporelle.
• Le trouble ne survient pas exclusivement pendant des épisodes d’anorexie mentale.
DEGRÉS DE SÉVÉRITÉ
• Léger : Une moyenne de 1 à 3 épisodes de comportements compensatoires inappropriés par

semaine.
• Modéré : Une moyenne de 4 à 7 épisodes de comportements compensatoires inappropriés
par semaine.
• Sévère : Une moyenne de 8 à 13 épisodes de comportements compensatoires inappropriés
par semaine.
• Extrême : Une moyenne de 14 épisodes ou plus de comportements compensatoires
inappropriés par semaine.
163
I. Critères diagnostiques des troubles alimentaires atypiques
Tous les troubles alimentaires pertinents sur le plan clinique, qui ne remplissent pas les critères de
l’AM ou de la BN.
J. Attitude thérapeutique
Faire une anamnèse complète (importance de la perte de poids, aliments évités, purgations,
vomissements, prise de médicaments, exercices physiques…), recherche d’antécédents
psychiatriques personnels et familiaux.
Investiguer l’environnement familial, le contexte de la survenue des troubles alimentaires.
Examen physique complet, prise de paramètres (TA, poids, taille, calcul du BMI!!) Biologie
(recherche d’anémie, troubles ioniques, troubles endocriniens…)
ECG (recherche de troubles du rythme, de bradycardie…)
Il est important d'initier rapidement le traitement des troubles alimentaires (meilleur pronostic). Ce
type de patients est à risque de faire des complications graves et même à risque d’un comportement
suicidaire. C’est la raison pour laquelle la normalisation du comportement alimentaire est
fondamentale.
Le traitement de base essentiellement sur une approche multidisciplinaire (psychiatre, psychologue,
diététicien et médecin généraliste).
Le traitement recommandé par the American Psychiatric Association se base sur :
La réhabilitation alimentaire (des repas supervisés et des mesures empêchant les vomissements et
l’ingestion de grandes quantités de nourriture durant de courtes périodes).
Faire attention au « refeeding syndrome » (apparition de complications à la suite du shift de fluide et
d’ions provoquée par une réalimentation trop rapide/ trop agressive).
La psychothérapie familiale et individuelle (amélioration de la perception corporelle et de
l’acceptation du corps, résolution des problèmes sous--jacents, corriger les fausses croyances
alimentaires), TCC.
La pharmacothérapie à base d’antidépresseurs notamment -sérotoninergiques +++- (pas en
première ligne, mais indiqué au cas où les patients ne prennent pas de poids malgré les mesures qui
ont été prises).
Dans la mesure du possible, le traitement des troubles alimentaires se déroule en ambulatoire. Les
patientes atteintes d’AM grave doivent être traitées en milieu hospitalier si elles continuent à perdre
du poids malgré le traitement ambulatoire, si la perte de poids est massive et/ou si présence de
complications somatiques dangereuses.
K. Résolution de vignette
Anamnèse complète, voir si les critères du DSM V s’appliquent à la patiente.

Ici, la patiente présente un BMI normal (19,3); il n’est donc pas nécessaire de faire une mise au point
complète (biologie -hypokaliémie et hyponatrémie-, glyc., lipides, albu, CRP, endocrino, ECG)
164
Prise en charge à initier au plus tôt :
Réhabilitation alimentaire
Psychothérapie
Faire un suivi régulier pour surveiller la prise de poids, la normalisation des symptômes.
165

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Objectifs

Par Les Étudiants De La Promotion 2020-‐2021

“Welcome in real life “

Thème n°01 : Exophtalmie

Pathologie relativement fréquente

L’exophtalmie est l’augmentation de la protrusion du globe oculaire en avant du cadre osseux

Une exophtalmie peut être confondue avec de « fausses exophtalmies » :

1. Épidémiologie : Cause la plus fréquente d’exophtalmie chez l’adulte :

5. PEC : Collaboration endocrinologue-ophtalmologue

1. Clinique : Souvent unilatérale parfois bilatérale

3. Complications : Attention quelques semaines après le trauma : il peut apparaître une

• Exophtalmie de cause vasculaire/Neurochirurgie : La fistule carotido-caverneuse directe

3. Diagnostic : Suspicion Clinique et confirmation par imagerie : Angio-Scan/Angio-IRM

4. PEC : Neurochirurgicale ou Neuro interventionnelle

1. Clinique : Chronique, Unilatérale, douloureuse, avec signes inflammatoires palpébraux

3. Diagnostic : Régression par une corticothérapie d’épreuve + Imagerie ne m’est pas en

• Exophtalmie d’origine infectieuse

1. Clinique : Souvent unilatérale

4. PEC : Médicale et drainage chirurgical

• Les exophtalmies liées à une micro-orbitie

Très rare, dues à une fermeture précoce des sutures crâniennes.

• Examen ophtalmologique Complet, bilatérale et symétrique

Acuité visuel, Examen oculomoteur, LAF + Fluorescéine (à la recherche du retentissement cornéen),

A la recherche de signes générales associés : Endocrino, ORL, Neuro

1. Biologie (bilan thyroïdien : T4 et TSH + les anticorps spécifiques antithyroïdiens, Si

3. Anapath : ponction à l’aiguille fine si suspicion tumorale

Toujours réaliser des photos du patient pour des comparaisons ultérieures.

S’assurer de l’intégrité du globe oculaire et de l’orbite.

• Corps étrangers extra‐oculaires (CEEO)

1. Faible énergie cinétique

En faveur d’un corps étranger superficiel plaident :

2. Des symptômes unilatéraux :

2. Certains signes cliniques sont également évocateurs :

Métiers à risque : meulage / soudure / chalumeau / ouvrier du bâtiment

1. CEE0 : notion de trauma mineur

1. Corps étranger superficiel :

2. Corps étranger intraoculaire (CEIO) :

1. Complications précoces des corps étrangers intraoculaires :

o Endophtalmie (infection intraoculaire) : complication très grave, pouvant aboutir à

Lorsque l’examen radiologique a confirmé le diagnostic de CE de situation orbitaire, une

o Si cornéen ou bien enfoncé :

3. Follow-up après 24h

1. Couverture antibiotique PO (quinolones)

1 enfant sur 7 a des troubles visuels : – 60 % de troubles de la réfraction – 30 % strabisme – 10%

Fréquent => 4 % de la population

• On distingue plusieurs formes de strabisme

2. Strabisme vertical = hyper/hypo‐tropie

3. Strabisme horizonto-vertical : Syndrome de torsion = ex/in-cyclotropie

Début Strabismes précoces Strabismes tardifs

Normale -‐‐ Eso/exotropie intermittente -‐‐ Eso/exotropie intermittente ou

Chez l’adulte, ce phénomène est responsable d’une vision double = diplopie.

1. Anomalies musculaires ou cérébrales

o Début entre 2ème et 5ème mois

o Début entre 12 mois et 3 ans

o Après 2‐3 ans

Si présents : consultation ophtalmo avant un an !

1. Problème à l’accouchement : Prématurité

1. Hétéro-anamnèse des parents

1. Evaluer la motricité oculaire

Permet d’étudier et caractériser le strabisme (convergent ? divergent ? alternatif ?)

1. Rétinoblastome : tumeur maligne du FO, parfois héréditaire (DA), parfois bilatérale.

• Bilan à prévoir chez l’ophtalmologue

• Traitement de la cause si le strabisme est organique