Parodontologie

1
Sommaire I Index I Aide

Cours de Parodontologie
Sous la direction de J.-P. Ouhayoun, D. tienne et F. Mora
4
e
anne D2
2

Cours de Parodontologie 4me anne D2
Universit Paris 7 - UFR dOdontologie
Coordination :
UFR dOdontologie sous-section de Parodontologie
Jean-Pierre OUHAYOUN
Daniel ETIENNE
Francis MORA
Textes et documents photographiques :
Fanny ANAGNOSTOU Jacques MALET
Sophia AROCA Eric MAUJEAN
Bruno BARBIERI Francis MORA
Philippe BOUCHARD Jean MORISSET
Michel BRECX Jean-Pierre OUHAYOUN
Daniel ETIENNE Philippe POUGATCH
Philippe GEORGES Bernard SCHWEITZ
Pierre MACHTOU Haysam SAWAF
Conception et ralisation :
Lil dentaire - civideo@il-dentaire.com
Grard BAUDOIN
Jean-Christophe LENORMAND
2002 - Universit Paris 7 - Denis Diderot
Tous droits de reproduction rservs
Table des Matires
3

Utilisation du Cdrom
Configuration requise . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Navigation dans le cdrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
La barre de navigation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Notes sur lutilisation dAcrobat Reader . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Rglage des prfrences . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Fonctions de navigation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Barre de commande . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Utilisation du clavier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Utilisation des signets . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Fonctions de recherche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Dpannage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Biofilm
B. Barbieri Dfinition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Formation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Structure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Rle de la matrice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Intractions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Table des Matires
4

Microbiologie des Maladies Parodontales
F. Anagnostou Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Composition de la flore de la rgion dento-gingivale . . . . . . . . . . . . . 35
Parodonte cliniquement sain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Gingivite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Parodontites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Spcificit bactrienne dans la maladie parodontale destructrice . . . . 39
Identification des pathognes parodontaux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Microorganismes suspects pathognes en relation avec la maladie
parodontale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Spcificit dune bactrie ou spcificit largie des groupes
bactriens? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Diffrents types dinfections parodontales en fonction de la nature
des bactries . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Mcanismes de pathognicit des bactries impliques dans la maladie
parodontale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Colonisation bactrienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Destruction tissulaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Neutralisation de dfenses immunitaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Diagnostic microbiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Buts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Moyens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Infections bucco-dentaires et maladies systmiques . . . . . . . . . . . . . . 50
Rsum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Table des Matires
5

Anatomo-Pathologie des Gingivites et Parodontites
Jean-Pierre Ouhayoun La lsion initiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
La lsion prcoce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
La lsion tablie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
La lsion avance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Aspects Immunologiques des Maladies Parodontales
J. Morisset Les Polymorphonuclaires neutrophiles (PMN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Gencive cliniquement saine (correspond la lsion initiale
du chapitre prcdent) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Gingivites dbutante et tablie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Parodontite (correspond la lsion avance
du chapitre prcdent) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Mise en place de la population lympho-plasmocytaire et de la rponse
anticorps (AC). volution des populations T et B . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Taux danticorps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
La spcificit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Les isotypes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Lavidit des Ac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
La rponse Ac dans le fluide gingival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Population lympho-plasmocytaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
Lactivation polyclonale des Lymphocytes B (L.B) . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
Les Lymphocytes T (L.T.) a b tissulaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Le test de transformation lymphoblastique (TTL) . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Table des Matires
6

Les phnotypes TH1 TH2 / T1 T2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Test Gntique PST et Apprciation du Risque lInflammation
Parodontale
Daniel Etienne, Bernard Schweitz Biologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Intrt clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Utilisation clinique du test . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Bibliographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Illustrations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Classification des Maladies Parodontales
Ph. Bouchard Les maladies gingivales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
Les maladies gingivales induites par la plaque. . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
Les maladies gingivales associes un facteur systmique . . . . . . . . 90
Les maladies gingivales associes la prise de mdicaments . . . . . . 91
Les maladies gingivales associes la malnutrition . . . . . . . . . . . . . 91
Critres histologiques traduction clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Critres associs linflammation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Critres topographiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Les lsions gingivales non induites par la plaque. . . . . . . . . . . . . . . . 94
Origine bactrienne spcifique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Origine virale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Table des Matires
7

Origine fongique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Origine gntique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Origine due des troubles systmiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Lsions traumatiques (origine iatrogne ou accidentelle) . . . . . . . . . . . 95
Raction corps tranger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Les parodontites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Parodontites chroniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Parodontites agressives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Parodontites associes des maladies systmiques . . . . . . . . . . . . . . 98
Pathologies parodontales ncrotiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Gingivite ulcro-ncrotique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Parodontite ulcro-ncrotique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Trauma Occlusal
Philippe Pougatch, ric Maujean & J.-P.
Ouhayoun
Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Dfinitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
La mobilit dentaire - rappels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
Trauma occlusal et maladie parodontale : concepts pathogniques . 104
Modle de GLICKMAN (65-67) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Concept de Waerhaug (79) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
tudes cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Trauma de type orthodontique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Trauma type jiggling (va et vient) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Les diffrentes situations cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Table des Matires
8

Surcharge occlusale sur un parodonte sain,
exempt de plaque bactrienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Parodonte rduit mais sain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Parodonte normal sans plaque (GLICKMAN et SMULOW 68 ;
ERICSSON et LINDHE 82) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Parodonte avec plaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Traumatisme et inflammation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Bibliographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Role des Antiseptiques dans la Thrapeutique Parodontale
Francis Mora Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Objectifs et dfinitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Molcules antiseptiques utilises dans la prvention primaire des
maladies parodontales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
La chlorhexidine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Le Triclosan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Les sels mtalliques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Molcules antiseptiques utilises dans la prvention secondaire des
maladies parodontales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Aprs intervention de chirurgie parodontale . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Immobilisations inter-maxillaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Patients physiquement et/ou moralement handicaps . . . . . . . . . . 126
Patients immuno-dprims et/ou prdisposs aux
infections orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Table des Matires
9

Patients haut risque cariogne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Ulcrations rcurrentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Appareillages de prothses et/ou orthodontiques . . . . . . . . . . . . . 127
Implantologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Griatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Modes dapplication des antiseptiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Utilisation supra-gingivale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Utilisation sous-gingivale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Lectures conseilles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Antibiothrapie et Maladies Parodontales
S. Aroca Pourquoi ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Comment ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Quelle molcule ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Pour quel patient ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Quand ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
Antibiothrapie locale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Avantages . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Inconvnients . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Rsistances et antibiotiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Table des Matires
10

Diagnostic diffrentiel des lsions Endo-Parodontales
Daniel Etienne et Pierre Machtou Le sondage parodontal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Les tests de vitalit pulpaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
La radiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Illustrations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Dentisterie Restauratrice et Environnement Parodontal
Jacques MALET Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Considrations biologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Sur parodonte sain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Lespace biologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Lunit dento-gingivale (figure 1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Prvention tissulaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Respect de lespace biologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Localisation de la limite prothtique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Llongation coronaire : rtablissement de lespace biologique 156
Indications de llongation coronaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Quelques aspects techniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
longation coronaire et pluri-radicules . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Dlais de cicatrisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
La gencive attache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Rle de la gencive attache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Prvention tissulaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Apports de gencive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
En prsence de parodontite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Facteurs de risque et dentisterie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Approche pr-prothtique des patients risque . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Table des Matires
11

Dfauts post-extractionnels : aspect prophylactique . . . . . . . . . . . 163
Considrations esthtiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Les composants du sourire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
La ligne des collets . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Prvention. Stabilit de la gencive marginale sur le temps . . . . . . . . . 166
Correction de la ligne des collets . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Par soustraction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Par addition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
Dfauts post-extractionnels : aspects esthtiques . . . . . . . . . . . . . . 167
Classification . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
Prvention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
Correction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
Bibliographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Les Urgences en Parodontie
Philippe Georges Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
Abcs gingival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Abcs Parodontal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Gingivite et parodontite ulcero-necrotiques (G.U.N. et P.U.N.) . . . . . 180
Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
Table des Matires
12

Dents mobilit terminale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
Pathologie de la Muqueuse Buccale
H. Sawaf Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Rappel histologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
tiologie des lsions de la muqueuse buccale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Examen de la muqueuse buccale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
Les lsions de la muqueuse buccales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
Changement de couleur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
Lsions rouges . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
rythme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
Ptchies et purpura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
Lsions noires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
Lsions blanches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
Ulcrations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
Augmentation de volume . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
Lodontostomatologiste face aux lsions prcancreuses . . . . . . . . . 204
Table des Matires
13

Plan de Traitement de la Parodontite Chronique
Daniel Etienne Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
La dtermination des facteurs de risque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
Des considrations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Dtermination de la svrit de la maladie parodontale . . . . . . . . . . 213
Plan de traitement selon la svrit de la maladie . . . . . . . . . . . . . . . 215
Figures : documents fournis ouvrage Paul Mattout . . . . . . . . . . . . . 223
14

I Conguration requise
Ce cdrom est au format Adobe pdf, il ne demande donc pas de configuration particulire
part le logiciel gratuit Adode Acrobat Reader. Vous devez au moins disposer de la version 4,
cependant, nous vous conseillons dinstaller la dernire version. Au moment de la ralisation
de ce cdrom la version 5.0.5 est la dernire disponible et apporte de grande amlioration
dans la qualit daffichage et notamment en ce qui concerne les illustrations vectorielles.
Vous trouverez le logiciel Adobe Acrobat Reader pour Windows et Macintosh sur ce Cdrom.
Vous pouvez galement consulter le site http://www.adobe.fr/products/acrobat/reader
main.html pour tlcharger la dernire version de ce logiciel ou vrifier sil existe une version
plus rcente ou tlcharger les versions Unix dAcrobat Reader.
La rapidit daffichage et de transition entre les pages dpend des performances de la carte
graphique et de la mmoire vive de votre ordinateur.
15

I Navigation dans le cdrom
Vous pouvez utiliser les signets (partie gauche de la fentre) ou la table des matires (bouton
Sommaire de la barre de navigation) pour atteindre directement un cours ou un chapitre prcis.
Les signets sont visibles tout moment quelle que soit la page affiche.
16

I La barre de navigation
1 - Sommaire
Va la premire page de la table des matires.
2 - Index
Va la premire page de lindex.
3 - Aide
Va la premire page de la rubrique daide.
4 - il
Les flches permettent dafficher lcran suivant ou prcdent dans lordre de visualisation la
manire des boutons suivant et prcdent dun navigateur internet. Par exemple, si de-
puis lindex (page 215) vous affichez la page 32, la flche gauche de lil vous ramnera la
page 215.
5 - Numro de page
Les flches permettent dafficher la page suivante ou prcdente du document. Dans lexemple
prcdent, cliquer sur la flche gauche du numro de page depuis la page 32 affiche la
page 31.
1 2 3 4 5
17

I Notes sur lutilisation dAcrobat Reader
Dans cette section, vous trouverez la description des principales fonctions de navigation et de
recherche dans un document PDF. Vous pouvez consulter laide en ligne de votre logiciel pour
une description plus complte de ces fonctions (menu aide).
I Rglage des prfrences
Ce CD-Rom fait appel de nombreuses fonctions avances du logiciel Acrobat Reader. Nous
vous conseillons donc de rgler les prfrences du logiciel comme indiqu ci-dessous. Ces r-
glages ne sont effectuer quune seule fois, ils seront conservs tant que vous ne les modifie-
rez pas nouveau.
Pour afficher la fentre de rglage des prfrences :
Acrobat Reader 4 : Menu fichier -> Prfrences -> gnrales
Acrobat Reader 5 : Menu dition -> Prfrences -> gnrales
Ou cliquez ici : Afficher les prfrences
18

Vrifiez que les options suivantes sont correctement paramtres.
19

I Fonctions de navigation
Barre de commande
Loutil Main permet de dplacer le document lintrieur de la fentre. Cliquez nim-
porte o dans le document et dplacez la souris en maintenant le bouton enfonc.
Permet daugmenter la taille daffichage. Pour rduire la taille, maintenez la touche
Control (Windows) ou Option (Mac) enfonce.
Page suivante du document en cours
Page prcdente du document en cours
Dernire page du document en cours
Premire page du document en cours
Page suivante dans lordre de visualisation
20

Page prcdente dans lordre de visualisation
Remarque : ces deux dernires commandes fonctionnent comme les boutons suivant et
prcdent dun navigateur Internet.
Affiche le document 100 % de sa taille relle
Affiche la page entire dans la fentre
Ajuste le zoom pour que toute la largeur de page soit visible.
Utilisation du clavier
Les touches flches Bas et Haut permettent de naviguer ligne par ligne, except en mode
taille cran (affichage de la page entire). Dans ce mode daffichage, ces touches sutilisent
pour passer dune page une autre.
Les touches PG.SUIV et PG.PREC permettent de passer lcran suivant ou prcdent. Le
mme rsultat est obtenu avec la touche Entre (cran suivant) ou Maj+Entre (cran prc-
dent).
21

Utilisation des signets
Vous pouvez utiliser les signets pour atteindre la premire page dun chapitre. Le titre du cha-
pitre en cours de consultation apparat en texte gras dans la colonne des signets. Lorsquil exis-
te des sous-chapitres un triangle figure gauche du titre du chapitre, un clic sur ce triangle
permet de dvelopper larborescence. Un deuxime clic permet de la refermer.
Fonctions de recherche
Fonction rechercher : permet deffectuer une recherche sur une partie dun mot, un
mot entier ou plusieurs mots dans le document actif.
22

I Dpannage
Problme Solution
Le texte semble flou et
est difficilement lisible.
Acrobat Reader dispose par dfaut dune fonction de lissage de po-
lice. Si le texte apparat trop flou lcran, vous pouvez dsactiver
cette fonction dans les prfrences gnrales.
Acrobat reader 4 : menu fichier -> Prfrences -> Gnrale. Dco-
chez Lissez le texte et les images .
Acrobat reader 5 : Menu Edition -> Prfrences -> Prfrences g-
nrales. Choisissez ensuite affichage. Dans la partie texte dcochez
liss . Si vous utilisez un cran LCD ou un ordinateur portable,
vous pouvez tester la fonction CoolType.
Je possde la version
complte dAcrobat 4
ou 5. Est-ce que je dois
installer Acrobat Reader
pour consulter ce CD-
Rom ?
Non, la version complte dAdobe Acrobat dispose de toutes les
fonctions de navigation et de recherche de la version gratuite Acrobat
Reader. Assurez-vous simplement que vous disposez au moins de la
version 4.
23

(Macintosh seulement)
Jobtiens un message
derreur Out of
memory louverture
dun fichier ou pendant
la consultation.
Ou
Certains lments sur la
page ne saffichent pas.
Ou
Le programme quitte
inopinment avec une
erreur de type 2.
Vous devez allouer plus de mmoire au programme Acrobat Reader.
Pour cela, quittez le logiciel, localisez-le sur votre disque dur, slec-
tionnez son icne et ouvrez la fentre dinformation (Commande I).
Dans longlet Mmoire, augmentez la capacit de 1 5 Mo au mini-
mum.
Relancez le logiciel.
24

Lorsque je double-cli-
que sur le fichier PDF du
CD-Rom, il souvre dans
une ancienne version
dAcrobat Reader alors
quune version plus r-
cente est disponible sur
mon ordinateur.
Lancez la version la plus rcente dAcrobat Reader et ouvrez le fichier
dsir par la fonction Ouvrir du menu fichier.
Pour rsoudre dfinitivement ce problme vous devez dsinstaller
lancienne version du disque dur.
Les lgendes de certai-
nes illustrations sont
trop petites et donc illisi-
bles lcran.
Utilisez la fonction Zoom (loupe) pour agrandir limage.
25

Biolm
B. Barbieri
1 . . . . . Dnition
2 . . . . . Bioformation
3 . . . . . Biostructure
4 . . . . . Biointraction
5 . . . . . Conclusion
Biofilm B. Barbieri
26

I Dnition
Communaut microbienne trs organise associe une surface. C'est le cas de la plaque
dentaire.
On estime que 95% des bacteries existant dans la nature sont sous forme de biofilms.
Avantage de la vie en communaut :
Augmentation de la diversit mtabolique et de lefficacit
Protection accrue contre lhte, les conditions cologiques et les antimicrobiens
Augmentation de la pathognicit (transfert de gnes)
Biofilm B. Barbieri
27

I Formation
Adhsion de bactries planctoniques (bactries sous forme libre) sur une surface
Interactions intercellulaires
Formation de microcolonies dans une structure tridimensionnelle
Production d'exopolymres Stabilisation de cette architecture
Cohsion des microcolonies
Biofilm B. Barbieri
28

I Structure
1/3 de bactries, 2/3 de matrice
I Rle de la matrice
La facult dadhsion du biofilm dpend de sa structure et de sa composition chimique.
Elle modifie la nature de la surface colonise, hydrophile ou hydrophobe.
Elle permet la protection des microorganismes contre le desschement, et contre diff-
rents agents agressifs.
La matrice joue galement le rle de tampon et peut aussi retenir les enzymes extracel-
lulaires, les rendant plus disponibles, plus souvent, aux bactries prsentes.
Elle peut capter des lments nutritionnels particuliers essentiels et crer ainsi un envi-
ronnement local, et favoriser linstallation despces spcifiques.
Biofilm B. Barbieri
29

I Intractions
Sans doute llment caractristique essentiel des biofilms multi-espces par rapport au vieux
concept plus fig de Plaque Dentaire.
La distribution des espces n'est pas due au hasard mais est reprsentative des besoins m-
taboliques de chacune.
La cohabitation despces diffrentes est possible.
Exemples dinteractions nutritionnelles au sein du Biofilm sous gingival
Les Streptocoques et les Actinomyces ont besoin du CO2, qui leur est fourni par le Fu-
sobacterium nucleatum.
Ces bactries vont produire leur tour du succinate, du H2o2, du formate, et du lactate,
ncessaires aux Trponmes, aux Campylobacters, aux Veillonella. Ces derniers per-
mettront la croissance des bactries pigmentation noire en leur fournissant vitamine K
et proto-hme.
C'est un vritable cosystme qui rgule les populations bactriennes au sein du bio-
film.
Biofilm B. Barbieri
30

I Conclusion
Ce quil faut retenir :
Un biofilm est un cosystme.
Lenvironnement dtermine ltablissement des populations bactriennes.
Lenvironnement dtermine aussi le comportement des populations bactriennes.
Lenvironnement est variable au sein dun mme biofilm.
Les populations bactriennes modifient leur environnement.
Membre dun biofilm, le comportement dune bactrie est totalement diffrent de son
comportement en phase planctonique, isole.
En sorganisant en Biofilm, les bactries se protgent, sentraident, changent des infor-
mations. Elles ne ragissent plus comme des microorganismes isols, mais comme de
vritables organismes pluricellulaires.
Un bon Biofilm nest pas forcment un biofilm mort.
Les maladies parodontales sont le rsultat des interactions entre le biofilm sous gingival
et les dfenses de lhte, innes et acquises.
31

Microbiologie des Maladies
Parodontales
F. Anagnostou
1 . . . . . Introduction
2 . . . . . Composition de la ore de la rgion dento-
gingivale
3 . . . . . Spcicit bactrienne dans la maladie
parodontale
4 . . . . . Mcanismes de pathognicit des bactries
impliques dans la maladie parodontale
5 . . . . . Diagnostic bactriologique
6 . . . . . Infections bucco-dentaires et maladies
systmiques
Microbiologie des Maladies Parodontales F. Anagnostou
32

I Introduction
Sous le terme de maladies parodontales sont regroups des tats inflammatoires dorigine
infectieuse localiss au niveau du parodonte. On dfinit deux types de maladies parodontales
dorigine infectieuse : les gingivites localises la gencive, rversibles ; et les parodontites
caractrises par une destruction du desmodonte et de los alvolaire, irrversibles. Les paro-
dontites regroupent diffrentes entits cliniques (voir chapitre "Classification") et elles sont
caractrises par un degr datteinte, un taux de progression, une localisation et une flore
sous-gingivale particulire.
Quil sagisse des gingivites ou des parodontites les bactries jouent un rle important dans
ltiologie de ces affections. La gingivite est lie une agression bactrienne rsultant de lac-
cumulation de la plaque dentaire (voir aussi chapitre Biofilm)
Plusieurs donnes indiquent que les bactries initient aussi les mcanismes de destruction des
tissus parodontaux, bien que des facteurs gntiques et /ou environnementaux (tabac, stress)
peuvent linfluencer.
33

34

Il est admis que les parodontites sont dorigine infectieuse, mais les mcanismes qui indui-
sent le processus de la destruction tissulaire restent mal connus.
La recherche des agents tiologiques de la maladie parodontale a commenc il y a environ un
sicle, et reste encore aujourdhui un sujet de controverses, malgr les avances scientifiques
importantes de la dernire dcennie.
Dfinitions :
Infection : dveloppement et multiplication d'un agent parasite (virus, micro-organisme, pa-
rasite) dans ou sur un hte
Maladie infectieuse : toute altration de ltat de sant de l'hte en raison de la prsence
d'un agent infectieux ou de ses produits
Infection aigu : dont le dveloppement est court mais important
Infection chronique : qui persiste longtemps
Infection latente : qui subsiste pendant de longues priodes en absence des symptmes
Infection localise : qui est restreinte une ou plusieurs rgions anatomiques limites
Infection mixte : produit par la prsence de plusieurs agents infectieux
Pouvoir pathogne : la capacit d'un agent parasite de provoquer une maladie
35

I Composition de la ore de la rgion dento-gingivale
I Parodonte cliniquement sain
Dans le parodonte sain, on trouve quelques bactries le long du rebord gingival.
La plupart des bactries sont arobiesanarobies facultatives :
cocci Gram+ : Streptocoque sanguis et Streptocoque mitis
btonnets Gram+ : dont Actinomyces viscosus
Les bactries anarobies strictes ne constituent quune faible proportion de la flore, et les cocci
Gram- sont minoritaires.
Rpartition des bactries en fonction de ltat parodontal
PARODONTE SAIN GINGIVITE CHRONIQUE
AEROBIES
ANAEROBIES
FACULTATIFS
Cocci Gram+
Streptocoque sanguis
Streptocoque mitis
bacille Gram+
Actinomyces viscosus
(+++) Cocci Gram+
Streptocoque sanguis
Streptocoque mitis
bacille Gram+
Actinomyces viscosus, nslundi
ANAEROBIES Cocci Gram-
Bacilles Gram-
Prevotella intermedia
Fusobactrium nucleatum
Spirochtes
MICRO
AEROPHILES
Eikenella corrodens
Capnocytophaga
36

I Gingivite
La gingivite est induite par des bactries non spcifiques dun parodonte sain mais le nombre
est plus important. Laccumulation des bactries le long du rebord gingival pendant 3 4 jours
provoque son apparition. La flore microbienne volue dans le temps
1
re
phase : caractrise par la prsence des cocci Gram+, de btonnets Gram+ et des
cocci Gram- (Veillonela).
2
e
phase : caractrise par la prsence des microorganismes filamenteux.
3
e
phase : Lorsque la gingivite est installe, on note une augmentation des anarobies
Gram- (Fusobacterium nucleatum ; Prevotella intermedia ; Capnocytophaga).
La gingivite chronique peut persister des annes sans voluer vers la parodontite.
Dans le cas de la gingivite ulcro-necrotique, la flore est caractrise par la prsence de :
Prevotella intermedia, Treponema, Selenomonas et Fusobactrium
I Parodontites
La flore de la poche parodontale est beaucoup plus dense que celle de la gingivite. Elle varie
en fonction de la localisation :
. la plaque supra gingivale est similaire celle de la gingivite
. la zone intermdiaire est caractrise par la prsence des bactries mobiles et ana-
robies
. la plaque sous gingivale est compose surtout par des bactries anarobies
La flore des poches parodontales se caractrise par une forte proportion danarobies, des
bactries Gram -, et des bactries motiles (30 % des spirochtes).
37

Des travaux rcents ont mis en vidence une certaine spcificit bactrienne en fonction
des diffrentes formes cliniques.
Daprs Socransky et Hafajee, 1994
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Wollinella recta, Bacte-
roides forsythus, Selenomonas Eubacterium sp. et des spirochtes non cultivables sont asso-
cis des formes de parodontites chroniques.
LActinobacillus actinomycetemcommitans (Aac), prdomine dans la parodontite juvnile loca-
lise. Dautres bactries, telles que Prevotella intermedia, Capnocytophaga ochracea et Eike-
Espces bactriennes associs diverses formes cliniques de parodontite
Espces Parodontite localis
de l'adolescent
(juvnile)
Parodontite
agressive
Parodontite
chronique
A actinomycetem +++ ++ ++
comitens
P gingivalis +/- +++ +++
P intermedia ++ +++ +++
B forsthythus +/- ++ +++
F nucleatum + ++ +++
P micros +/- ++ +++
C rectus + ++ ++
Treponema spp ++ +++ +++
38

nella corrodens sont aussi prsentes. La parodontite agressive (parodontite juvnile localise)
se caractrise par de faibles dpts de plaque supra-gingivale et sous-gingivale.
Il est noter que :
Les infections parodontales ne ressemblent pas aux infections touchant dautres parties du
corps qui sont pour la plupart mono microbiennes (tuberculose).
39

I Spcicit bactrienne dans la maladie parodontale
destructrice
I Identication des pathognes parodontaux
Pour dterminer les microorganismes pathognes impliqus dans les parodontites lapproche
classique de la vrification des critres-postulats de Koch adapts aux particularismes de pa-
rodontologie a t utilise :
Association :
on reconnat comme agents pathognes ceux qui se trouvent en grande quantit dans une
majorit des sites atteints et ils sont absents ou prsents en faible quantit dans des sites
sains.
Elimination :
Llimination de lagent suspect saccompagne dune rmission des signes cliniques
Rponse immunitaire :
la rponse immunitaire de lhte en prsence dun agent pathogne doit tre diminue ou
augmente
Expression des facteurs de virulence :
Lagent suspect doit possder des facteurs qui lui permettent de coloniser, de dtruire les
tissus ou chapper aux mcanismes de dfense de lorganisme
Pathogenicit chez lanimal :
Linoculation chez lanimal provoque lapparition dune maladie identique
40

I Microorganismes suspects pathognes en relation avec la maladie
parodontale
Ces dernires annes plusieurs tudes ont tent d'examiner la flore associe la destruction
parodontale. L'approche gnrale consiste, aprs association de la bactrie avec certaines for-
mes de la maladie (parodontite agressive (juvnile localise), parodontite chronique) de la cul-
tiver et de tester son pouvoir pathogne. Seule une dizaine une vingtaine despces,
considres comme pathognes, joueraient un rle dans la pathognie de la destruction du pa-
rodonte (isolation trs frquente et potentiel pathogne)
(D' aprs Sokransky et coll., 1994)
Bactries parodontopathiques
Espces Association limination Rponse
immuni
Facteur de
virulence
tude ani-
mal
A actinomycetem +++ +++ ++ +++ +++
comitens
P gingivalis +++ +++ +++ +++ +++
P intermedia +++ ++ ++ +++ +++
F nucleatum +++ + +++ ++ +
B forsthythus +++ + + +
C rectus +++ ++
P micros +++ + + + ++
Eubacterium ++ ++ +++
Treponema spp +++ +++ +++ +++ +
41

I Spcicit dune bactrie ou spcicit largie des groupes
bactriens?
Il a t suggr par les chercheurs de Forsyth Dental Center que certaines associations
despces microbiennes sont lies lactivit de la maladie parodontale et que dautres grou-
pes sont lis des sites stables. Dans les poches profondes ont t retrouves le plus souvent
des associations bactriennes telles que Bacteroides forsythus Porphyromonas gingivalis et
Treponema denticola (complexe rouge) ou - Fusobacterium nucleatum, prevotella intermedia,
Prevotella nigrescens, Campylobacter rectus, Campylobacter nodatum Peptostreptococcus
micros (complexe orange). Par contre, les associations des bactries telles que Streptococcus
mitis, Streptocoque sanguis, Eikenella corrodens , Actinomyces naeslundi (complexe jaune et
vert) semblent compatibles avec la sant.
Bactries suspectes pathognes en relation avec la maladie parodontale :
Trs forte Forte Modre Peu tudie
A actinomycetema P intermedia S intermedius Selenomonas
comitens
B forsthythus P micros Enterobactries
P gingivalis C rectus P nigrescens Staphylococcus
Spirochtes E nodatum F nucleatum E corrodens
Treponema sp Eubacterium sp
42

I Diffrents types dinfections parodontales en fonction de la nature
des bactries
Plusieurs bactries de la flore pathogne des parodontites suspectes font parties de la flore
commensale.
La flore pathogne des parodontites peut entraner :
des infections commensales (dveloppement slectif des bactries indignes : Prevotella
intermedia, Eikenella corrodens, Wollinella recta, Fusobacterium nucleatum Eubactrium sp.
spirochtes Peptostreptococcus micros).
des infections opportunistes , le plus souvent causes par des bactries commensales
des surinfections (Enterobacter, Pseudomonas, Staphylocoque Candida).
des infections vraies : causes par des bactries qui ne font pas partie habituellement de
la flore ou qui reprsentent une faible proportion de cette flore Actinobacillus
actinomycetemcommitans ; Porphyromonas gingivalis).
43

(Van Winkelof A.J.,1994)
44

I Mcanismes de pathognicit des bactries impli-
ques dans la maladie parodontale
Une bactrie peut coloniser un site sans entraner lapparition des signes cliniques. Pour que cet-
te bactrie exprime sa pathognicit il faut quelle possde un pouvoir pathogne (type clonal
virulent) quelle soit en nombre suffisant pour dpasser les limites de rsistance de lhte et que
dautres espces favorisent sa prsence.
Les mcanismes de pathognicit peuvent tre rpartis en 3 catgories :
mcanismes qui interviennent dans la colonisation bactrienne
mcanismes qui interviennent dans la destruction tissulaire
mcanismes qui participent la neutralisation des systmes de dfense de lorganisme
I Colonisation bactrienne
Les interactions mises en jeu au cours de la colonisation sont complexes. Elles regroupent des
mcanismes spcifiques (adhsines) et non spcifiques (liaisons de type ioniques). Elles se font
via de diffrents composants bactriens (fimbriae, vsicules).
Pouvoir pathogne des bactries potentiel parodontopathique
Facteurs contrlant la colonisation
Facteur de fixation : adhsines / fimbriae / vsicules
P. gingivalis
Aa
F. nucleatum
P. micros
45

Facteurs de croissance :
P. gingivalis succinate-- capnocytophaga
P intermedia oestradiol progestrones
Facteurs d inhibition :
Aa---> bactriocines----> S sanguis
Porphyromonas gingivalis possde une fimbria de fixation des cellules pithliales et une ad-
hsine capable de reconnatre un rcepteur la surface des rythrocytes. Elle peut adhrer
dautres bactries. Par ailleurs, la Porphyromonas gingivalis et l'Actinobacillus actinomycetem-
commitans mettent des vsicules.
La prsence et la croissance des bactries en place dpendent de la disponibilit des nutri-
ments. Certaines bactries utilisent des protases et tirent profit de la chane alimentaire tandis
que dautres sont sensibles leffet d'autres substances.
I Destruction tissulaire
Les facteurs bactriens impliqus dans la destruction tissulaire sont mal connus. Ils peuvent
tre repartis en 3 catgories :
Substances cytotoxiques qui participent directement la destruction tissulaire (H2S ;
acides gras comme butyrate et proprionate par Porphyromonas gingivalis).
Substances qui dclenchent la libration des substances actives (LPS de Porphyromo-
nas gingivalis et de l Actinobacillus actinomycetemcommitans qui stimule la libration
de la IL-1, PGE2 ; TNF).
substances qui causent la destruction des composants de la matrice extracellulaire. Ci-
tons en particulier le vaste rpertoire enzymatique de Porphyromonas gingivalis : colla-
gnase, peptidase, protinase, phospholipase, pseudo-trypsine, hyaluronidase, alcaline
phosphatase, fibrinolysine)
46

47

I Neutralisation de dfenses immunitaires
Des bactries suspectes parodontopathognes possdent des moyens leur permettant de
contourner les systmes de dfense locale de lhte.
Actinobacillus actinomycetemcommitans est capable de synthtiser une leucotoxine contre les
PMNs ; altrer les fonctions des lymphocytes T et B
Porphyromonas gingivalis synthtise des immunoglobuline-protases contre IgA et IgG et des
protases contre le complment.
Pouvoir pathogne des bactries potentiel parodontopathique : vasion de systme de
dfense
Mcanisme de dfense Stratgie bactrienne Espce
Ac GA/IgG protases
PMNs Inhibition de la phagocytose
leucotoxine
P. intrmedia
P. gingivalis
Aaa
Complment C 3/C5/ C 4 complment P. gingivalis
Immunit spcique Aaa
48

I Diagnostic microbiologique
I Buts
Lexamen microbiologique est reconnu comme indispensable
dans certaines situations pour dtecter et ou quantifier la pr-
sence de certaines bactries suspectes pathognes. Plus pr-
cisment il s'adresse aux patients :
1. atteints d'une parodontite agressive
2. membres dune famille parodontite agressive
3. atteints de parodontites et candidats un traitement im-
plantaire
4. ayant une parodontite rcidivante
5. pour lesquels le traitement conventionnel n'a pas permis
d'arrter la progression de la maladie
I Moyens
On distingue dune part des techniques de culture (gold standard) et dautre part une gamme
de tests de diagnostic :
Sondes gntiques : permettent lidentification par leur squence nuclotidique. Elles fonc-
tionnent sur le principe dhybridation avec la squence recherche des bactries cibles
Sondes immunologiques : des anticorps monoclonaux ou des antisrums qui se lient des
antignes de bactries cibles et la raction et visualise par immunofluorescence ou reaction
colorimtrique
49

Tests enzymatiques : ils mettent profit la recherche denzymes marqueurs de la prsence
de certaines bactries suspectes pathognes
Pour que les tests soient utilisables on doit connatre leur validit, donc leurs caractristiques
(spcificit ; sensibilit ; valeur prdictive positive ; valeur prdictive ngative) et tenir compte
des conditions de stockage et de transport avant analyse.
50

I Infections bucco-dentaires et maladies systmiques
Des tudes pidmiologiques rcentes montrent une relation entre les infections parodontales
et la pathognse de certaines maladies systmiques. Parmi ces maladies on note :
les maladies cardiovasculaires
les infections respiratoires
le diabte
larthrite rhumatode
des complications de grossesse (accouchements prmaturs, nourrissons de faible
poids la naissance).
Bien que des telles associations aient t dcrites des tudes supplmentaires sont en cours
pour confirmer ces donnes et prciser les mcanismes pathogniques.
51

I Rsum
Il y a une flore compatible avec la sant parodontale.
La gingivite est induite par des bactries non spcifiques dun parodonte sain mais le nombre
est plus important.
Bien quune gingivite prcde une parodontite celle ci ne se transforme pas toujours en paro-
dontite. Il sagit de processus distincts.
Un certain nombre des donnes cliniques /pidmiologiques associent la prsence des bact-
ries spcifiques, dans la flore polymicrobienne qui les accompagne un aspect clinique de cer-
taines formes de maladie mais seulement un petit nombre dagents pathognes font lobjet
dun consensus en tant que responsables du dclenchement et de la progression de la
parodontite : Actinobacillus actinomycetemcommitans formes de parodontites agressives ;
Porphyromonas gingivalis formes de parodontites chroniques.
La spcificit microbienne de la maladie parodontale peut avoir des implications thrapeuti-
ques importantes (antibiothrapie dans certaines formes de linfection parodontale plutt
quune simple lutte anti-plaque).
52

Anatomo-Pathologie des
Gingivites et Parodontites
Jean-Pierre Ouhayoun
1 . . . . . La lsion initiale
2 . . . . . La lsion prcoce
3 . . . . . La lsion tablie
4 . . . . . La lsion avance
Anatomo-Pathologie des Gingivites et Parodontites Jean-Pierre Ouhayoun
53

Les gingivites et parodontites sont des maladies infectieuses induites par les bactries de la
plaque bactrienne dentaire ou biofilm. Les microorganismes qui composent la plaque dentaire
contiennent et relarguent des substances qui vont initier une raction inflammatoire.
La gencive cliniquement saine est caractrise par un aspect rose, ferme, ne saignant pas au
sondage, et devrait tre, thoriquement exempte de signes histologiques dinflammation. Cette
situation ne peut tre, en ralit, obtenue quexprimentalement aprs plusieurs jours ou se-
maines dune hygine professionnelle avec antiseptiques et antibiotiques. La gencive dite cli-
niquement saine comporte donc toujours un infiltrat inflammatoire qui caractrise ce que Page
et Schroeder ont appel la lsion initiale. Ces auteurs ont, en effet, dcrit la progression de
linflammation dans le conjonctif gingival en distinguant la lsion initiale, la lsion prcoce, la
lsion tablie et la lsion avance.
54

I La lsion initiale
Il existe toujours un dpt bactrien,
mme minime, qui explique une rac-
tion inflammatoire discrte, sub clini-
que, sur une gencive cliniquement
saine et, ceci, dans les 24 heures aprs
le dbut du dpt de plaque.
Le plexus vasculaire sous-jacent
lpithlium jonctionnel va augmenter
lapport sanguin dans ce secteur grce
une dilatation des capillaires, artrio-
les et vnules, avec ouverture despa-
ces dans les jonctions intercellulaires
des parois endothliales, et exsudation
dun fluide et de protines dans les tis-
sus et possibilit de passage de pro-
duits bactriens. Ce fluide constitue le
fluide gingival sulculaire dont laug-
mentation est mesurable grce linfil-
tration de bandelettes de papier filtre.
Les diffrents composants de ce fluide
gingival peuvent tre identifis et servir
de marqueurs de linflammation.
55

Simultanment ces vnements vasculaires, on note
une migration de leucocytes polynuclaires, qui quit-
tent les vaisseaux, au travers des parois endothliales,
et se dirigent vers le sulcus, attirs par des facteurs
chmoattractants de lhte et des bactries. Les lym-
phocytes sont, au contraire, confins dans les tissus
gingivaux.
56

I La lsion prcoce
Se dveloppe environ une semaine aprs accumulation de plaque, bien que lon note de gran-
des variations individuelles. Les vaisseaux demeurent dilats mais leur nombre augmente. Cet-
te no vascularisation se traduit cliniquement par un lisr gingival rouge.
Les lymphocytes et les neutrophiles
sont les cellules prdominantes, avec
peu de plasmocytes supplmentaires.
Linfiltrat cellulaire inflammatoire occupe
environ 15 % du volume du conjonctif.
Certains fibroblastes dgnrent, et les
fibres de collagne sont dtruites.
On voit aussi apparatre des invagina-
tions de lpithlium jonctionnel et sul-
culaire qui sinsinuent en profondeur.
57

I La lsion tablie
Si lexposition des tissus aux bac-
tries et produits bactriens de la
plaque se poursuit, linflammation
se dveloppe en svrit et en
profondeur. Lexsudat fluide aug-
mente ainsi que la migration des
leucocytes PMN dans les tissus et
dans le sulcus. De ce fait laug-
mentation de volume des tissus
devient cliniquement visible (d-
me) de mme que les autres signes cliniques de linflammation : la lsion tablie correspond
cliniquement la gingivite. Ldme gingival entrane la formation dune fausse poche.
58

La lsion tablie est domine par les plasmocytes : il faut certainement plusieurs semaines ou
mme plusieurs mois chez certains patients pour atteindre ce stade de lsion tablie.
La destruction du collagne se poursuit et stend en profondeur tandis que les digitations
pithliales deviennent de plus en plus profondes. Lpithlium devient plus permable au pas-
sage de substances dans le conjonctif sous-jacent.
Cette lsion tablie peut rester stable durant des mois ou des annes, ou peut aussi bien vo-
luer vers la lsion avance relativement rapidement, sans que le mcanisme de cette volution
ou de cette stabilit soit bien clairci actuellement.
59

I La lsion avance
Si la lsion tablie continue dvoluer, la poche sapprofondit, la plaque progresse apicalement,
et dans cette niche anarobie les bactries parodontognes trouvent un environnement favo-
rable leur dveloppement. Lalvolyse, rsorption de los alvolaire et donc atteinte du paro-
donte profond, caractrise le passage la lsion avance, paralllement la migration apicale
de lpithlium jonctionnel : une vraie poche parodontale se dveloppe.
Du point de vue anatomo pathologique, la lsion
tablie et la lsion avance prsentent les m-
mes caractristiques, lextension de la destruc-
tion tissulaire les diffrencie.
60

Aspects Immunologiques des
Maladies Parodontales
J. Morisset
1 . . . . . Les Polymorphonuclaires
neutrophiles (PMN)
2 . . . . . Mise ne place de la population
lympho-plasmocytaire et de la
rponse anticorps (Ac).
volution des populations T et B
Aspects Immunologiques des Maladies Parodontales J. Morisset
61

I Les Polymorphonuclaires neutrophiles (PMN)
Les diffrentes composantes de la rponse immunitaire studieront travers la description
histopathologique de Page (1976) :
gencive saine
gingivites dbutante et tablie (lsions rversibles)
parodontite (lsion irrversible).
I Gencive cliniquement saine (correspond la lsion initiale du chapitre prcdent)
Les SIgA salivaires ainsi que les composants de limmunit non-spcifique scrtoire peuvent
avoir une action sur la colonisation bactrienne et la mise en place de la plaque sus-gingivale.
Par la suite, avec la plaque sous-gingivale cette action seffacera au profit de limmunit srique
crviculaire.
Ds ce stade, il y a la migration dun petit nombre de polymorphonuclaires neutrophiles tra-
vers lpithlium de jonction. Ces neutrophiles sont attirs vers le sulcus suivant un gra-
dient de produits issus des bactries tels les peptides formyles (FMLP) ou les
lipopolysaccharides bactriens (LPS) mais aussi par des substances issues de lhte telles les
CXC chemokines (IL8) ou le C5a du complment (Voir cours 3
e
anne).
Pour se dplacer vers le sulcus, le PMN va utiliser successivement diffrentes molcules
dadhsion (Voir cours 3
me
anne) qui vont lui permettre le franchissement de lendothlium
vasculaire, la migration tissulaire et le franchissement de lpithlium de jonction. Il va saccu-
muler dans le sulcus o il va bloquer le dveloppement de la plaque bactrienne.
62

I Gingivites dbutante et tablie
(correspond aux lsions prcoce et tablie du chapitre prcdent)
Ces stades sont caractriss par :
une augmentation de la stimulation antignique due une augmentation de la charge
bactrienne,
la mise en place dune flore pathogne,
un approfondissement du sillon gingivo-dentaire,
une modification de la permabilit de lpithlium de jonction,
un dbut datteinte du collagne sans perte de lattachement conjonctif, ni perte
osseuse.
Lexpression des molcules dadhsion est augmente. Elle est associe une augmentation
du nombre des neutrophiles quittant la circulation pour le sulcus. Ces neutrophiles ont, ce
stade :
un rle protecteur grce leur capacit de phagocytose aide par lopsonisation.
La destruction des antignes ingrs se fait grce des mcanismes :
Oxygne dpendant : explosion respiratoire, superoxyde, peroxyde dhydrogne,
oxygne singulet (voir cours de 3
e
anne)
Oxygne indpendant partir des enzymes contenues dans les diffrentes granules que
lon retrouve dans leur cytoplasme (Voir cours 3
e
anne)
63

I Parodontite (correspond la lsion avance du chapitre prcdent)
Le passage la parodontite est associ :
la mise en place et au dveloppement de certaines souches ou clones bactriens vi-
rulents,
des modifications des mcanismes de dfense de lhte dues :
A lactivation dun paramtre systmique (ex : diabte)
A la modification par des co-facteurs (ex : alcool, tabac, alimentation)
A une atteinte transitoire du systme immunitaire (fatigue, stress, infection virale)
(ex : herps)
ce stade, la permabilit de lpithlium de jonction permet le passage des antignes bact-
riens dans le conjonctif. De plus, certaines bactries rgulent la baisse lexpression des mol-
cules dadhsions sur les cellules de lpithlium de jonction, ce qyi freine le passage des
neutrophiles vers le sulcus.
Le gradient chimiotactique dirige maintenant les PMNs dans le conjonctif.
La phagocytose et la mort des PMN amnent le relargage dans le conjonctif :
Des radicaux libres issus des mcanismes oxygne-dpendants ;
Dune vingtaine denzyme protolytiques issus des mcanismes oxygne-indpendants
parmi lesquelles MMP8 et MMP9 (Voir cours 3
me
anne) qui seront impliqus dans la
destruction du collagne et le clivage des immunoglobulines. Dans le mme temps, on
a une chute dexpression des inhibiteurs des MMP tels TIMP1 et TIMP2.
Les PMN sont devenus des cellules inductrices de la destruction des tissus parodontaux.
64

I Mise en place de la population lympho-plasmocy-
taire et de la rponse anticorps (AC). volution des
populations T et B
La population lymphoplasmocytaire est peu prsente dans les stades rversibles domins
par les lymphocytes T. Elle va sexpendre en rponse la stimulation donne par les antig-
nes bactriens. Les lymphocytes B et les plasmocytes deviendront prdominants au stade
parodontite.
La rponse anticorps (AC) se met en place dans le srum et dans le fluide gingival. Le type de
cellule (cellule de Langerhans ou macrophage) mis en jeu dans la phagocytose et la pr-
sentation de lantigne va dterminer la localisation (systmique ou gingivale) de la r-
ponse. Cette rponse anticorps peut tre analyse par ltude de diffrents paramtres tels :
Le taux,
La spcificit,
Lisotypes,
Lavidit.
I Taux danticorps
Il est gnralement associ lactivit ou la svrit de la maladie parodontale. Ce taux peut
tre augment aprs la thrapeutique initiale ou dcrotre aprs lradication de la
bactrie inductrice
65

Les conclusions tires des taux dAc doivent tre modules par le fait quil existe des individus
Bons Rpondeurs qui rpondent lantigne par des taux levs dAc, et des Mauvais
Rpondeurs synthtisants des taux peu levs.
Le taux ne semble pas tre le paramtre le plus important de la rponse Ac.
I La spcicit
La bibliographie sintresse plus particulirement aux Ac dirigs entre Actinobacillus actinomi-
cetemcomitans (Aa) et Porphyromonas gingivalis (Pg).
Les Ac dirigs contre Aa : ils se retrouvent dans 50% 90% des parodontites localises du
jeune, dans 40% des parodontites gnralises du jeune mais aussi dans 20% des parodonti-
tes de ladulte.
Les Ac contre Pg : la rponse contre Pg est 5 fois plus leve dans la parodontite de ladulte,
8 fois plus dans la parodontite gnralise du jeune mais on retrouve aussi des Ac anti-Pg chez
certains adultes sains. On a aussi remarqu que les Ac anti-Pg retrouvs lors des gingivites ne
reconnaissaient pas les mmes dterminants antigniques que les Ac retrouvs dans les paro-
dontites. Seuls semblent donc intressants les Ac dirigs contre les facteurs de virulence ap-
paraissant avec les phases actives de la maladie. Lanalyse de la rponse dirige contre la
bactrie entire nest vraisemblablement quun indicateur de la prsence actuelle ou
passe des bactries pathognes.

I Les isotypes
Les premires expriences ont montr que la rponse contre les Ag de la plaque bactrienne
tait caractrise par la prdominance de IgG.
66

Ltude de la rponse dirige contre certaines bactries-clef comme Aa ou Pg indique une va-
riation de lexpression des sous-classes dIgG par rapport leur taux dans un srum normal.
Aa est associ entre autre une augmentation de IgG2.
On retrouve :
IgG1 = IgG2 > IgG3 > IgG4
Pg a une augmentation de IgG2 et IgG3 :
IgG2 > IgG3 > IgG1 > IgG4
Bien que certaines maladies privilgient gntiquement lexpression de certains isotypes, la
modification, que lon constate dans les maladies parodontales, nest sans doute pas le fait
dun dsquilibre de lexpression de certaines sous-classes dIgG, mais elle est plus vraisem-
blablement due la nature et la structure des Ag dominants exprims par la bactrie.
Ex : la rponse contre les polysaccharides et les lipopolysaccharides induit lexpression de
IgG2.
Quelle peut tre la consquence de lhyperexpression de certains isotypes ?
IgG2
Les IgG sont impliqus, entre autre, dans lopsonisation par la reconnaissance de leur frag-
ment Fc par des Fcg Rcepteurs (Voir cours 3
e
anne).
Il existe 3 types de FcgR (FcgRI, RII, RIII). Les FcgRI sont des rcepteurs de haute affinit.
Les FcgRII et RIII exprims sur les PMN sont des rcepteurs de basse affinit qui reconnais-
sent les IgG2.
lintrieur des phnotypes RII et RIII, on distingue deux allotypes qui se diffrencient par leur
capacit dopsonisation. Les PMN exprimant lallotype Mauvais Rpondeur FcgRII R131
ont une capacit dopsonisation et de phagocytose donc de protection 4 fois moindre.
67

I Lavidit des Ac
Elle est suprieure la somme des affinits des liaisons paratope/pitope (voir cours 3
me
an-
ne).
La littrature indique que lavidit est plus faible chez les malades que chez les tmoins sains ;
quelle peut augmenter aprs la prparation initiale.
Une avidit leve semble plus importante que le taux dAc. Lavidit de la rponse Ac est un
processus dynamique dont la variabilit pourrait tre un des paramtres de lvolution
cyclique de la maladie parodontale.
I La rponse Ac dans le uide gingival
Elle comprend une composante srique (le fluide gingival est un exsudat srique) auquel sajou-
te une composante locale synthtise par la population lympho-plasmocytaire qui saccumule
avec la parodontite. La synthse locale apporte une augmentation du taux des IgG (le taux des
IgG du fluide est plus lev que le taux retrouv dans le srum pour un mme patient) et une
modification de lexpression des isotypes.
Dans la rponse Ac Aa, on constate une augmentation de IgG4 au niveau des sites actifs.
La rponse Ac Pg est plus complexe :
Certains ne retrouvent pas de diffrence entre les sites sains et pathologiques
Dautres, une augmentation du taux associe une surexpression de certaines sous-
classes dIgG. L encore, la nature de lantigne commande cette surexpression.
La rponse anti-LPS de P.gingivalis est :
IgG2 > IgG4 > IgG3 > IgG1 et IgA2 > IgA1
La rponse contre les fimbriae
68

IgG3 > IgG1 > IgG2 > IgG4 et IgA1 > IgA2
Enfin, certaines publications montrent une chute des Ac P.gingivalis : les taux dAc
seraient moins levs dans les sites atteints de parodontite que dans les sites avec
gingivite sur le mme patient. Cette chute peut sexpliquer par une consommation de
ces anticorps dans la rponse immunitaire (opsonisation puis phagocytose) ou par une
dgradation par des protases.
Quelle est la fonction de ces anticorps (voir cours 3
e
anne) ?
En sappuyant sur les diffrents paramtres que nous venons de dfinir, quelles peuvent tre
les caractristiques dune rponse Ac protectrice ?
Elle doit prsenter :
Un taux dAc suffisant
De haute avidit
Reconnaissant des dterminants antigniques impliqus dans la maladie
Permettant une opsonisation efficace.
I Population lympho-plasmocytaire
Lactivation polyclonale des Lymphocytes B (L.B)
Il y a dans la plaque bactrienne des substances mitognes pour les L.B. capables damener
une activation polyclonale de ces cellules.
Cette activation ne donne pas naissance des Ac de spcificit prcise mais elle peut, par con-
tre, donner naissance des auto-Ac. On retrouve parmi les Ac des malades atteints de paro-
dontite, des Ac anti-collagne de Type 1, des Ac anti-desmosomes semblant confirmer ce
69

mcanisme.
Enfin, lactivation polyclonale du LB pourrait mener cette cellule la synthse dIL1

Les Lymphocytes T (L.T.) tissulaires
Les cellules T que lon retrouve dans la gencive ne semblent pas tre le rsultat dune prolif-
ration locale mais issues dun recrutement partir du srum.
Comme le PMN, le LT utilise, pour revenir dans la gencive inflammatoire, des rcepteurs pour
les cytokines et la reconnaissance de molcules dadhsions spcifiques.
Selon lhypothse classique, les LT sont plus nombreux dans la gingivite que dans la paro-
dontite, et ils prdominent dans les lsions au repos.
Ltude du rapport CD4/CD8 montre une modification locale de lexpression de ces deux sous-
populations dans les tissus atteints de parodontite : (rapport de 0,83 dans les poches de plus
de 4mm ; de 1,35 dans celles de 4mm). Cette modification ne se retrouve pas dans le sang cir-
culant (J. Clinical Immunology, Vol 7, N3, 1987).
Cette modification du rapport serait due une augmentation du nombre de LT CD8
+
et une di-
minution de CD4.
Cette modification du rapport CD4-CD8 nest pas reconnue par tous. Certaines publica-
tions montrent un rapport stable. Dautres, une augmentation associe aux priodes dactivit.
Cette disparit des rsultats est sans doute associe aux phases dactivit et de stabilit de la
maladie.
La majorit des LT des sites o la pathologie est active sont HLA DR
+
, CD25
+
, CD45
R0
,voir
CD29
+
(signe de cellules actives)
70

Le test de transformation lymphoblastique (TTL)
Il permet dtudier in vitro lactivation des LT en rponse une stimulation antignique spcifi-
que.
Lanalyse de ces rponses montre :
Que les LT circulants rpondent la stimulation antignique
Que les LT gingivaux rpondent mal.
Diffrentes hypothses sont avances pour expliquer ces rsultats :
Un phnomne de suppression
Un tat danergie d une hyperstimulation ou lactivation par un super antigne (V 3
e
).
Ce type dactivation est souvent suivi dune phase danergie ou dun phnomne
dapoptose.
Les phnotypes TH
1
TH
2
/ T
1
T
2
Dabord associs aux profils de scrtions des interleukines des LT CD4
+
(TH
1
TH
2
), ils sont
maintenant tendus aux LTCD8
+
(T
1
T
2
) (V 3me).
Lanalyse bibliographique ne permet pas de montrer une polarisation de la rponse vers lun ou
lautre de ces phnotypes. Il est possible que certaines phases de la maladie privilgient tran-
sitoirement lexpression de lun ou lautre, ou bien que la maladie soit associe un d-
squilibre du rapport TH
1
-TH
2
Diffrentes hypothses concernant les fonctions des TH
1
et des TH
2
Activit TH
2
Une activit TH
2
quilibre va permettre la commutation du LB de m vers g (isotype exprim
71

dans la gencive), puis sa diffrenciation en plasmocyte qui donnera naissance des anticorps
protecteurs.
Un dsquilibre de lactivit TH
2
peut amener une hyperactivit du LB, la synthse dAc non
protecteurs et dIL
1
cest--dire, la mise en place dun processus de destruction du parodonte.
Activit TH
1
(Cf. Schma)
Lactivit TH1 peut tre indirecte en induisant par laction de IFNg la synthse dIL
1
par le
macrophage.
Il1 tant son tour activateur des ostoclastes.
Cette cascade dactivation peut tre inhibe par IL
4
synthtis par le TH
2
TH
1
peut encore agir indirectement en stimulant lexpression de OPGL (ostoprotegerin ligand)
sur lostoblaste. La reconnaissance dOPGL par son ligand RANK exprim sur le prosto-
claste va induire lostoclastogne et la drgulation de la balance osseuse.
Ce mcanisme peut tre l encore rgul par IL
4
et les cytokines du LTH
2
.
Lactivit de TH
1
peut aussi tre directe : le LTH
1
activ exprime OPGL et de la mme faon
quavec lostoblaste, le message donn par OPGL/RANK va activer les prostoclastes.
Ce mcanisme peut tre autorgul par le TH
1
lui-mme partir de IFNg qui peut interfrer avec
le message dactivation OPG-RANK mais aussi partir des cytokines synthtises par TH
2
.
72

I Conclusion
Il existe donc une rgulation T-dpendante de lostoclastognse, sans doute module par la
balance TH1-TH2
73

Test Gntique PST et
Apprciation du Risque
lInammation Parodontale
Daniel Etienne, Bernard Schweitz
1 . . . . . Biologie
2 . . . . . Intrt clinique
3 . . . . . Utilisation clinique du test
4 . . . . . Bibliographie
5 . . . . . Illustrations
Test Gntique PST et Apprciation du Risque lInflammation Parodontale Daniel Etienne, Bernard Schweitz
74

I Biologie
Les polymorphismes sont des variations de squence nuclotidique de gnes hrits de faon
stable, par opposition aux mutations. Ils sont lorigine de variations dans lexpression gn-
tique restant dans les limites de ce qui est considr comme la normalit.
Des mdiateurs cellulaires solubles (les cytokines) ont t associs la destruction parodontale
sils sont produits en quantit excessive et ou continue dans les tissus inflammatoires.
Linterleukine 1 (IL-1) est une famille de protines parmi lesquelles IL1a et IL1b jouent un rle
clef dans la raction inflammatoire. LIL-1 a de multiples proprits dont la principale est la sti-
mulation de la scrtion de mtallo protinases (MMP) par les fibroblastes qui dgradent le col-
lagne dans les tissus inflammatoires. Dautre part, lIL-1 exerce des effets ostolytiques par le
biais de deux mcanismes diffrents :
direct : Stimulation directe des ostoclastes
indirect : Stimulation de la scrtion des prostaglandines qui agissent sur les ostoclastes.
Les gnes IL-1A et IL-1B codent pour les protines IL1a, IL1b. Deux polymorphismes touchant
la partie rgulatrice de ces gnes ont t associs des variations quantitatives de leur expres-
sion. Lallle le plus reprsent dans la population est, par dfinition, lallle 1, lallle 2 tant le
variant. Chaque individu possde deux allles de chacun de ses gnes, un allle paternel et un
allle maternel. Pour les gnes IL-1A et IL-1B, le gnotype peut donc tre [1,1], [1,2] ou [2,2].
La prsence de lallle IL1-A2 augmente la scrtion d IL1a, in vivo qui serait majore de 4 fois
chez des patients atteints de parodontite svre. (Shirodaria et al. 2000)
De mme, la prsence de lallle IL-1-B2 augmente la scrtion d IL1b, in vitro par rapport
un individu porteur de deux allles 1 (IL-1B 1,1) : la scrtion d IL1b, serait double en prsen-
ce dun allle 2 (IL-1B 1,2) et quadruple chez un sujet IL-1B 2,2. (Pociot et al. 1992).
75

Un test composite commercial (PST : Periodontal Susceptibility Test
1
) nous permet didenti-
fier le gnotype de lIL-1. Le test est considr positif sil rvle au moins une copie de lallle 2
pour IL-1A (-889) et IL-1B (+3953). Lanalyse est possible par prlvement dune goutte de sang
circulant, par prlvement salivaire ou couvillonnage salivaire.
1. PST : Interleukin Genetics (USA) & Advanced Diagnostic Systems (Allemagne)
76

I Intrt clinique
Kornman et al. (1997) ont montr chez des adultes, non-fumeurs, une augmentation de la pr-
valence des parodontites avances chez les patients gnotype (PST) positifs qui ont un risque
de dvelopper une parodontite svre 6,8 18,9 fois suprieurs, en fonction de la tranche
dage tudie.
Cette tude initiale a t confirme par dautres travaux :
Sur une population de 90 patients non-fumeurs et ancien fumeurs, Mc Devitt et al. (2000)
trouvent un risque relatif de prsenter une parodontite chronique modre svre aug-
ment de 5,3 chez des patients gnotype positifs non-fumeurs ou ayant fum moins de
5 cigarettes par jour. Chez les patients gnotype ngatifs ayant fum 5 10 cigarettes
par jour, ce risque est de 7,4.
Le tabac serait un facteur de risque important lorsquil est associ au gnotype positif.
Sur un groupe de patients ayant suivi une Thrapeutique parodontale de soutien (TPS)
de 14 ans, McGuire & Nunn (1999) observent chez 16 sujets gnotype positif un risque
de perte dentaire augment de 2.9 fois, et de 7.7 fois chez les sujets la fois fumeurs et
gnotype positifs.
Pour Socransky et al. (2000) les patients gnotype positif prsenteraient de plus forte
concentration de bactries des complexes bactriens risque (complexes rouge et
orange) dans les poches parodontales >6mm (analyse par hybridation ADN-ADN en da-
mier). Une augmentation de la charge microbienne totale et une diffrence dans le profil
microbien sous-gingival sont aussi retrouves par Etienne et al. (2000) lors de culture de
prlvements regroups de patients prsentant une parodontite chronique, non traite.
Cependant il ny aurait pas de corrlation pour une infection avec deux bactries patho-
gnes tudies (A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis) lors dune TPS de 2 ans et une
77

plus grande susceptibilit la perte dattache pour une variation du polymorphisme (Eh-
mke et al. 1999).
En prsence de bactries parodonto-pathognes et despces associes la sant pa-
rodontale, la quantit dIL1, scrte par les monocytes de patients PST- et PST+ est
trs variable selon le stimulant pour Mark et al. (2000) et sans diffrences significatives.
Dautres allles, diffrents des polymorphismes explors par le test PST, pourraient tre res-
ponsables de la rgulation de la scrtion dIL-1 par les monocytes. Il est aussi probable que
des polymorphismes concernant dautres cytokines seraient prendre en compte en tant que
facteur de risque.
Dans les parodontites agressives, le gnotype PST ne sest pas rvl tre un marqueur effica-
ce de la maladie, sur une population caucasienne et amricano-africaine. La prvalence du g-
notype [IL-1B1,1] serait mme accrue.
Dautres gnes seraient impliqus dans la pathognie de la parodontite agressive.
78

I Utilisation clinique du test
Loesche et Hujoel (1991) noncent les caractristiques du test microbien idal, utilisable en
omnipratique. Il doit tre simple, rapide raliser, conomique et doit fournir des informations
utiles sur le traitement et les perspectives.
Cette problmatique est comparable pour linterprtation dun test gntique et nous pouvons
avancer les arguments ci-dessous :
Le test PST est cibl sur les parodontites chroniques des Caucasiens. Sa validit pour dautres
ethnies nest pas encore dmontre.
Le test nest pas un test de diagnostic, mais un test prvisionnel de risque.
Il est indiqu chez ladolescent, dans un cadre familial risque parodontal lev, si lon recher-
che une susceptibilit linflammation.
Le test nest pas inutile pour les parodontites agressives, mais dautres marqueurs gntiques
sont probablement associs.
Si le contrle de plaque du patient est performant et si son environnement parodontal le permet
(suppression chirurgicale des poches), le pronostic long terme sera favorable car la flore pa-
rodontale sera efficacement modifie (Mombelli et al. 1995) et le facteur gntique dfavorable
ne pourra sexprimer. Lhypothse est confirme par une tude long terme de Rotundo et al.
(2000).
Pour Lang et al. (2000) lors de la TPS pour des sujets nayant jamais fum, les patients g-
notype positif prsentent, aprs correction pour le taux de plaque, significativement plus de
saignement au sondage (en prvalence et incidence). Les patients gnotype ngatifs prsen-
taient 50 % moins de chance davoir du saignement gingival au sondage.
Ainsi certains individus ont gntiquement une rponse inflammatoire accrue des tissus paro-
79

dontaux lors des visites de TPS et donc un risque accru de progression/rcidive de la mala-
die parodontale.
Lors dune gingivite exprimentale la production dIL-1 dans le fluide gingival serait plus rapide
et plus leve chez les patients gnotype positif.
* Ainsi chez un patient gnotype positif atteint de parodontite chronique, nous pouvons prco-
niser un lambeau apicalis afin de rduire les poches parodontales et favoriser le contrle de
plaque.
* Cependant aucune tude na valu la susceptibilit des patients dfaillants dans leur contr-
le de plaque. Il a seulement t dmontr que lors dune TPS sur une priode de 10 ans, chez
des patients dont lhygine orale tait rigoureuse, il ny avait pas de diffrence entre les groupes
positifs et ngatifs. Il serait donc souhaitable sur le plan prospectif, dvaluer le risque de perte
dentaire ou daggravation parodontale chez les patients ncessitant une TPS palliative (le ris-
que devrait tre accru chez les patients gnotype positif), ce qui permettrait de moduler le plan
de traitement selon des paramtres biologiques et cliniques initiaux.
* Aprs une rgnration parodontale par membrane ePTFE et sur une priode de 4 ans de TPS
(priodicit de 3 mois), le groupe gnotype positif prsentait significativement plus de perte
dattache et une augmentation de la profondeur des poches parodontales entre la 1
re
et la 4
e
anne (il ny avait pas de diffrence clinique 1 an). Le niveau dattache rgnr tait clinique-
ment plus stable pour les patients gntiquement ngatifs.
Pour un niveau de plaque comparable, le risque de perdre 2 mm dattache tait 10 fois plus
lev pour le groupe gnotype positif, par rapport au groupe ngatif. En outre le groupe positif
perdait 4 ans, 50 % du gain dattache constat la fin de la premire anne de TPS. Il faut
souligner que ces rsultats ont t observs dans des groupes dont le niveau dhygine buc-
cale tait rigoureux.
Un rsultat moins favorable pour les gnotypes positifs serait aussi constat en chirurgie muco-
80

gingivale : recouvrement de 40 % contre 76 % chez les gnotypes ngatifs (Caffesse et al.,
2001)
Les patients fumeurs gnotype positifs ont un risque 5-6 fois plus lev (Axelsson) de perte de
dent ou dos alvolaire. Il y aurait une synergie : gnotype positif consommation de tabac
Les donnes sont encore insuffisantes pour privilgier une attitude par rapport lacte
implantaire : faut-il anticiper les avulsions chez un patient atteint de parodontite chronique
avance et PST+. Il semblerait quil n ait pas augmentation du risque de complication chez les
patients gnotype positifs et non fumeurs (Wilson 1999, Siervo 2001).
Cependant, pour les patients gnotype positifs et fumeurs le risque de perte osseuse et de
complications serait augment (Buser et Gruica, Lang et al.)
En conclusion, chez ladulte atteint de parodontite chronique (modre svre), nous pou-
vons prconiser lutilisation du test dans les situations suivantes :
Traitement orthodontique
Traitement prothtique important
Dcalage clinique entre des dpts de plaque superficiels et une lyse osseuse avance
Inflammation anormale pour une parodontite superficielle svre
Thrapeutique de rgnration
Patients fumeurs
valuation du risque daggravation aprs une thrapeutique non-chirurgicale
Aide la dcision chirurgicale
Paro-mdecine : risque de maladie cardio-vasculaire, femme enceinte
Antcdents familiaux.
81

I Bibliographie
Kornman KS ; Crane A ; Wang H-Y ; di Giovine FS ; Newman MG ; Pirk FW, Wilson Jr TG ; Hig-
ginbottom FL & Duff GW. (1997). The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult perio-
dontal disease. Journal of Clinical Periodontology 24, 72-77.
McGuire M.K. & Nunn M.E.(1996).Prognosis versus actual outcome. III. The effectiveness of cli-
nical parameters in accurately predicting tooth survival. Journal of Periodontology 67,666-674.
McGuire M.K. & Nunn M.E.(1999).Prognosis versus actual outcome. IV. The effectiveness of cli-
nical parameters and IL-1 genotype in accurately predicting prognoses and tooth survival.
Journal of Periodontology 70,49-56.
82

I Illustrations
(Daniel Etienne, Paul et Catherine Mattout, Les thrapeutiques parodontales et implantaires,
chap. II - La thrapeutique parodontale de soutien - Daniel Etienne, pages 453 - 481, Quintes-
sence Internationnal, 2003)
Figures 1 et 2
Radiographies initiales dun patient de 46 ans, fumeur (1 2
paquets/jour) et prsentant des dpts de plaque modrs.
La profondeur moyenne des poches parodontales est de
3,93 mm et 28 dents sont prsentes
Le pourcentage des sites avec des poches parodontales de 4-
5 mm est 55 %, de 6-7 mm 15% et de 8 mm 1%.
83

Figure 3
Vues clinique per opratoire sur le secteur infrieur
droit.
Figure 4
Prothse fixe 1 an aprs placement.
84

Figure 6
Une culture microbienne Laboral France a rvl la
prsence de 4,43 % de Prevotella intermedia, 6,45 % de
Bacteroides forsythus, et de 0,8 % Fusobacterium nu-
cleatum.
Figure 5
Stabilit maxillaire, malgr une atteinte de part en part.
85

Figures 7 et 8
Vues de face lors de lexamen initial et aprs 17 ans de suivi
rgulier.
3,72 mm et seulement 18 dents sont maintenues sur les 2
arcades.
Le pourcentage des sites avec des poches parodontales de
4-5 mm est 51 %.
86

Figures 9
Vues radiographiques 15 ans de TPS.
87

Classication des Maladies
Parodontales
Ph. Bouchard
1 . . . . . Les maladies gingivales
2 . . . . . Les parodontites
3 . . . . . Pathologies parodontales
ncrotiques
Classification des Maladies Parodontales Ph. Bouchard
88

Une classification est ncessaire pour poser un diagnostic.
Cliniquement, les maladies parodontales sont des processus pathologiques affectant les tissus
de soutien de la dent ou parodonte qui comprennent : la gencive, le cment, le desmodonte,
et l'os alvolaire.
Ces processus pathologiques peuvent atteindre :
le parodonte superficiel (gencive) ralisant la gingivite correspondant une inflammation
cliniquement dcelable de la gencive et/ou
le parodonte profond (cment, desmodonte et os alvolaire) ralisant la parodontite cor-
respondant une perte de la masse osseuse alvolaire et aboutissant in fine, en l'ab-
sence de traitement, la perte des dents.
89

Les maladies parodontales comprennent donc :
Les maladies gingivales : Elles nvoluent pas forcment vers les parodontites et sont r-
versibles aprs traitement.
Les parodontites : Elles peuvent survenir demble ou faire suite un ou plusieurs pisodes
de gingivite. Le signe clinique pathognomonique de la lsion lmentaire est la perte datta-
che.
Les maladies parodontales ncrotiques
N.B. Les abcs parodontaux font lobjet dune description spare, ainsi que les lsions endo-
parodontales.
90

I Les maladies gingivales
On distingue :
Les maladies gingivales induites par la plaque bactrienne et les lsions gingivales non in-
duites par la plaque.
La maladie correspond une association de lsions. La lsion correspondant un processus
pathologique lmentaire ayant une expression clinique.
I Les maladies gingivales induites par la plaque.
La gingivite chronique habituelle.
Sans facteurs aggravants locaux
Avec facteurs aggravants locaux
Facteurs anatomiques
Facteurs iatrognes (dentisterie restauratrice et prothse)
Fractures radiculaires
Mylolyses et anomalies cmentaires
I Les maladies gingivales associes un facteur systmique
Gingivite pubertaire
Gingivite menstruelle
91

Gingivite gravidique
Granulome pyognique ou pseudotumeur de la grossesse
Gingivite associe au diabte
Gingivite associe une leucmie
I Les maladies gingivales associes la prise de mdicaments
Accroissement gingival
Gingivites mdicamenteuses
I Les maladies gingivales associes la malnutrition
Gingivite associe une carence en acide ascorbique
En dehors de la classification tiopathognique classique (maladies induites ou non par la pla-
que bactrienne), 3 types de critres peuvent tre retenus en vu dune description des maladies
gingivales.
Critres histologiques traduction clinique
a. Desquamative
b. Ulcreuse
c. Ulcroncrotique
d. Hyperplasique
e. Hmorragique
92

Critres associs linammation
a. Aigu
b. Chronique
Critres topographiques
a. Marginale
b. Papillaire (figure 2)
c. Localise
d. Gnralise (figure 3)
Un systme crois entre les diffrents critres permet de prciser le diagnostic.
Exemples:
A. gingivite ulcreuse hormonale localise (gingivite menstruelle)
B. gingivite mdicamenteuse hyperplasique (gingivite la cyclosporine)
C. gingivite traumatique aigu (gingivite associe une supraclusie)
D. gingivite desquamative aigu gnralise
Etc
Seule la gingivite ulcro-ncrotique (GUN) possde un cadre nosologique suffisamment prcis
pour chapper un excs de prcision dans lnonc du diagnostic et fait lobjet dune classi-
fication spare.
93

Figure 2
Figure 3
94

I Les lsions gingivales non induites par la plaque.
Comme toutes les muqueuses, la cavit buccale peut tre le sige de nombreuses dermatoses
dont les plus rencontres sont la candidose, l'herps et le lichen. Le plus souvent aprs un sta-
de prcoce o sigent des lsions lmentaires fugaces, ces lsions revtent un aspect des-
quamatif.
Origine bactrienne spcique
Lsions associes Neisseria gonorrhea,
Lsions associes Treponema pallidum
Lsions associes certaines espces de streptocoques
Origine virale
Infections dues au virus herps
Gingivostomatite herptique de primo-infection
Herpes buccales rcurent
Infections type varicelle/zona
Origine fongique
Infections Candida (candidose gingivale gnralise)
rythme gingival bordant
Histoplasmose
Origine gntique
Fibromatose gingivale hrditaire
Origine due des troubles systmiques
Troubles cutano-muqueux (ex : lichen plan, pemphigus, rythme polymorphe, lupus
95

rythmateux, mdicamenteux)
Ractions allergiques
Matriaux dorigine dentaire (ex : mercure, nickel, rsine)
Autres (ex : Dentifrices, bains de bouche, chewing-gum, additifs alimentaires)
Lsions traumatiques (origine iatrogne ou accidentelle)
Chimique
Physique
Thermique
I Raction corps tranger
96

I Les parodontites
On distingue les parodontites chroniques, les parodontites agressives et les parodontites as-
socies des maladies systmiques.
Le terme rfractaire , cest--dire ne rpondant pas au traitement, peut-tre prcis lors du
diagnostic mais ne correspond pas une entit clinique. (Ex : parodontite chronique modre
gnralise rfractaire, parodontite agressive svre localise rfractaire)
I Parodontites chroniques
La perte dattache et lalvolyse sont progressives.
Localises (moins de 30 % de sites atteints)
Lgre (perte dattache comprise entre 1 et 2 mm en moyenne)
Modre (perte dattache comprise entre 3 et 4 mm en moyenne)
Svre (perte dattache de 5 mm et plus en moyenne)
Gnralises (plus de 30 % de sites atteints)
Lgre
Modre (figures 4 et 5)
Svre (figure 6)
97

Figure 4 Figure 5
Figure 6
98

I Parodontites agressives
La perte dattache et lalvolyse sont rapides. Il existe habituellement une incidence fami-
liale.
Localises (dbute le plus souvent autour de la pubert)
Lgre
Modre
Svre
Gnralises (affecte gnralement les sujets avant lge de 30 ans)
Lgre
Modre
Svre
I Parodontites associes des maladies systmiques
Associes une maladie hmatologique (ex : neutropnie acquise, leucmie)
Associes une maladie gntique (ex : Neutropnie cyclique familiale, Syndrome de Down,
Syndrome de Papillon-Lefevre, Hypophosphotasie)
99

I Pathologies parodontales ncrotiques
I Gingivite ulcro-ncrotique
I Parodontite ulcro-ncrotique
100

Trauma Occlusal
Philippe Pougatch, ric Maujean & J.-P. Ouhayoun
2 . . . . . Trauma occlusal et maladie parodontale : concepts pathogniques
3 . . . . . tudes cliniques
4 . . . . . Trauma de type orthodontique
5 . . . . . Trauma type jiggling (va et
vient)
6 . . . . . Les diffrentes situations
cliniques
Trauma Occlusal Philippe Pougatch, ric Maujean & J.-P. Ouhayoun
101

I Introduction
I Dnitions
Traumatisme occlusal
Plusieurs termes ont t employs dans la littrature (occlusion traumatisante, trauma occlu-
sal, occlusion traumatogne, traumatisme parodontal, surcharge occlusale) mais tous d-
signent les altrations pathologiques ou les adaptations fonctionnelles du parodonte
rsultant de forces anormales exerces par les muscles masticateurs.
Mais il ne faut pas oublier que des forces occlusales excessives peuvent aussi entraner des
lsions au niveau de l'ATM, les muscles masticateurs, la pulpe et les tissus dentaires.
Selon le glossaire des termes parodontaux de l'AAP, le trauma occlusal est l'ensemble
des lsions sur le systme d'attache rsultant de forces occlusales excessives.
Prmaturit
Contact dento-dentaire survenant lors de la fermeture en intercuspidie maximale (ICM) ou re-
lation centre avant l'tablissement du maximum de contacts occlusaux dans cette position.
Interfrence
Contact dento-dentaire survenant lors de mouvements de latralit ou de propulsion sur des
dents qui normalement ne devraient pas se toucher lors de ces mouvements.
Traumatisme Primaire
Dommages tissulaires survenant sur une ou plusieurs dents parodonte normal suite une
surcharge occlusale.
102

Traumatisme Secondaire
Dommages tissulaires survenant sur une ou plusieurs dents parodonte rduit, suite de
forces occlusales mme normales.
Sur le plan pathognique, la distinction n'a pas d'importance mais cela traduit la moindre ca-
pacit d'adaptation d'un parodonte rduit puisque mme des forces occlusales normales peu-
vent entraner des altrations identiques un trauma occlusal vrai.
I La mobilit dentaire - rappels
Mobilit dentaire initiale (MUHLEMANN 1954) = dplacement de la dent dans son alvole
suite lapplication dune force lgre.
Autre systme de mesure plus rcent : Priotest* de Siemens AG (SCHULTE et coll.1987 et
1992) :
Une tige mtallique frappe la dent 0,2 m/s et celle-ci, en reculant sous le choc, ralentit la
tige et la renvoie ; si la dent est stable, limpact sera bref. Pour une dent mobile, limpact sera
prolong. Lchelle des mesures est la suivante :
-8 +9 > dent stable
10 19 > lgre mobilit
20 29 > mobilit de 1 mm
30 50 > mobilit > 1 mm
103

Mobilit dentaire physiologique/pathologique : La seule mesure du dplacement dentaire
suffit-elle dterminer si la mobilit est physiologique ou pathologique ?
Cest la hauteur osseuse mais surtout la largeur desmodontale qui permettent de qualifier la
mobilit.
Une dent avec parodonte rduit mais desmodonte normal et une dent avec une hauteur dos
normale et un largissement desmodontal important pourront avoir la mme mobilit ; cepen-
dant la 1
re
sera qualifie de physiologique tandis que la 2
e
sera pathologique.
Cest donc le dplacement de la dent dans son parodonte rsiduel qui doit tre apprci (LIND-
HE 1985).
Cliniquement, la mobilit sera classe :
0 : mobilit physiologique, non dcelable cliniquement
I : mobilit cliniquement dcelable
II : mobilit nette, infrieure 1 mm horizontalement
III : mobilit suprieure 1 mm horizontalement
IV : mobilit horizontale et axiale.
104

I Trauma occlusal et maladie parodontale : concepts
pathogniques
I Modle de GLICKMAN (65-67)
Cet auteur est parti de lhypothse selon laquelle les altrations tissulaires parodontales pou-
vaient tre modifies par le trauma occlusal, parlant ainsi de dents sans trauma occlusal et
dents avec trauma occlusal.
Pour une dent sans trauma occlusal, le processus pathognique est l'alvolyse horizontale et
la poche supra osseuse.
Pour une dent avec trauma occlusal, le processus sera une alvolyse angulaire et une poche
infra osseuse.
Sa thorie pathognique repose sur l'existence d'une zone irritative (gencive marginale et inter
dentaire) sensible uniquement aux irritants locaux (plaque et tartre) et d'une zone de co-des-
truction ou parodonte profond (cment, desmodonte et os alvolaire) capable de subir les deux
types dorganismes dagression : bactrienne et mcanique (trauma occlusal). Les 2 sont s-
pares par les fibres transseptales et dento-alvolaires.
105

Dans la zone irritative, se produit l'inflammation rsultant de la prsence bactrienne.
Si aucun facteur supplmentaire n'intervient, cette inflammation avec le temps progresse en
profondeur et entrane une destruction de l'os se traduisant ainsi par une perte osseuse hori-
zontale.
Si une surcharge occlusale apparat, le trajet de linflammation dans la zone de co-destruction
est dvi vers le desmodonte d'o l'apparition d'une lsion infra osseuse.
Ceci a fait crire GLICKMAN que le facteur occlusal tait un facteur tiologique (facteur
co-destructeur) de la maladie parodontale.
106

I Concept de Waerhaug (79)
En examinant des coupes de parodonte humain provenant de matriel dautopsie (comme
GLICKMAN), WAERHAUG a trouv une rpartition gale de lsions infra osseuses entre les
dents soumises ou non un trauma occlusal (dents abrases ou non).
De plus, la distance entre la plaque sous-gingivale et le fond des poches (tissus mous et durs)
dmontre bien que la proximit des bactries explique elle seule le dveloppement des l-
sions.
Donc les lsions infra osseuses ne surviennent que lorsque la plaque sur une dent donne at-
teint un niveau plus apical que sur la dent voisine et que le volume osseux pri radiculaire est
suffisamment important pour que tout l'os ne soit pas dtruit.
Donc, pour WAERHAUG, ce sont l'extension apicale de la plaque et le volume osseux qui
dterminent la forme des lsions, et non linfluence de la surcharge occlusale.
Ces 2 concepts sont importants car ils expliquent toutes les controverses des annes 70 et
mme 80 sur la pathognie de la perte osseuse parodontale.
Les gnathologistes (POSSELT, PANKEY-MANN) et prothsistes taient favorables au
concept de GLICKMAN tandis que les no-parodontistes (cole sudoise) adhraient au
modle de WAERHAUG.
Finalement, c'est le concept de WAERHAUG qui prvaut.
107

I tudes cliniques
En plus de la lsion angulaire, l'autre signe clinique du trauma occlusal (TO) est la mobilit :
Cette mobilit joue t-elle un rle dans la parodontite, que ce soit dans l'volution ou le
traitement : une dent mobile se dgrade t-elle plus et/ou gurit-elle moins vite ?
PIHLSTROM (86) tudie l'association parodontite-TO par l'examen clinique (profondeur de
sondage, perte d'attache, mobilit dentaire, facette d'usure, plaque et tartre) et radiographique
(lsion osseuse, largissement desmodontal) de M1 maxillaires.
Il conclut que les dents mobiles avec largissement desmodontal prsentent plus de poches
et de perte osseuse que les dents non mobiles.
BURGETT (92) tudie l'effet de lajustage occlusal sur le traitement de la parodontite.50 pa-
tients sont traits par chirurgie et 22 reoivent en plus une quilibration occlusale. Les mesures
aprs 2 ans montrent un gain d'attache moyen de 0,5 mm pour le groupe quilibr par rapport
au groupe sans traitement occlusal.
Ceci aurait tendance prouver un rle aggravant de la mobilit aussi bien sur le droulement
que sur la gurison de la parodontite.
Mais ROSLING (76) a montr sur des patients atteints de parodontite avance que la gurison
aprs chirurgie au niveau des lsions angulaires se passait aussi bien pour les dents mobiles
que non-mobiles.
NEIDERUD (92) a montr sur le chien que la sonde s'enfonait plus (0,5 mm) sur une dent mo-
bile avec une gencive saine que sur la mme dent non-mobile du fait de la moindre densit tis-
sulaire pour la premire. Donc les tudes cliniques sappuyant sur le sondage pour comparer
la rparation tissulaire sur des dents mobiles et fixes sont fausses par cette diffrence den-
foncement de la sonde.
108

Comme aucune tude clinique humaine n'a pu dterminer avec prcision le rle de l'occlusion
dans la parodontite, des tudes de parodontite exprimentale sur l'animal ont t ralises
dans les annes 80.
109

I Trauma de type orthodontique
Deux zones apparaissent :
pression : vascularisation augmente>augmentation de la permabilit vasculaire>throm-
bose vasculaire et dsorganisation cellulaire et matricielle.
Si la force n'est pas trop importante la vascularisation nest pas perturbe, les ostoclastes
apparaissent et procdent une rsorption osseuse directe.
Si la force est trop importante, la vascularisation est inhibe au point dapplication de la
force, provoquant une espce de sidration tissulaire, la hyalinisation, mais distance, la
pression tant moindre, les ostoclastes peuvent accder au site et provoquer une r-
sorption osseuse dite indirecte, qui de proche en proche, gagnera la zone de hyalinisation.
Tension : apposition osseuse
La rsultante est un dplacement de la dent dans le sens de la
pression qui se stabilisera lorsque les forces s'quilibreront ;
Dans les deux cas, la dent va migrer jusqu se trouver dans une
zone de moindre pression : cest une adaptation physiologique
Il n'y a aucune migration apicale de la gencive tant que le dpla-
cement se fait dans l'enveloppe osseuse et en l'absence de d-
pts excessifs de plaque.
110

I Trauma type jiggling (va et vient)
Il sagit dun systme exprimental destin
essayer de reproduire les forces du bruxis-
me.
Dans ce type de trauma, il y a combinaison
de zones de pression et de tension des 2 c-
ts de la dent. Le rsultat est un largisse-
ment desmodontal qui rend la dent mobile
mais qui lui permet dabsorber les surchar-
ges occlusales.
Quil sagisse dune force de type ortho-
dontique ou de type jiggling, il ny aura pas
en labsence de plaque bactrienne, de
cration de poche parodontale.
111

I Les diffrentes situations cliniques
I Surcharge occlusale sur un parodonte sain, exempt de plaque
bactrienne
On observe un largissement desmodontal avec mobilit dentaire mais sans de perte d'atta-
che, ni poche parodontale.
C'est une simple adaptation fonctionnelle.
L'limination de la surcharge occlusale permet un retour aux conditions de dpart.
I Parodonte rduit mais sain
ERICSSON et LINDHE 77 ont ralis une parodontite exprimentale sur des chiens jusqu'
aboutir 50 % de perte osseuse. Puis les chiens ont t traits (DSR + chirurgie) et maintenus
un haut degr d'hygine par un nettoyage professionnel. Des surcharges de type jiggling ont
ensuite t appliques sur un parodonte sain mais rduit, aboutissant un largissement des-
modontal, sans perte dattache, ni poche.
Des forces de jiggling ont montr un largissement desmodontal mais sans perte d'attache.
I Parodonte normal sans plaque (GLICKMAN et SMULOW 68 ; ERICSSON et LINDHE 82)
Si des surcharges occlusales sont imposes sur un parodonte, dans cette situation on aboutit
: un largissement desmodontal + mobilit dentaire mais pas de perte dattache.
Cest une simple adaptation fonctionnelle.
112

Llimination du jiggling permet un retour aux conditions de dpart.
I Parodonte avec plaque
Les diffrentes exprimentations diffrent quant leurs conclusions selon quil sagit, au d-
part, dun parodonte normal ou dun parodonte rduit : dans ce dernier cas, il semble bien que
le trauma et linflammation dorigine bactrienne aboutissent une destruction parodontale su-
prieure celle induite par linflammation seule.
Illustration
largissement desmodontal
Aprs ajustage occlusal, sans
perte dattache supplmentaire
desmodonte normal.
113

I Traumatisme et inammation
Enfin, il semble bien que, lorsque les deux facteurs sont prsents, linflammation doit tre sup-
prime en premier, pour une rparation du parodonte, alors que si seule locclusion est suppri-
me, aucune rparation nintervient car la prsence de linflammation inhibe tout processus de
rparation ou rgnration.
114

I Conclusion
Le trauma occlusal n'induit pas de lsion parodontale lui seul.
Il peut entraner une dminralisation transitoire de l'os qui, la radio, aura l'image d'une perte
osseuse et cliniquement se traduira par une augmentation de la mobilit dentaire> c'est une
adaptation physiologique.
Pour les dents atteintes de parodontite, le trauma occlusal peut, dans certains cas, aggraver la
destruction parodontale.
Cependant le traitement doit d'abord arrter le processus infectieux (contrle de plaque) puis
arrter la mobilit (ajustement occlusal).
115

I Bibliographie
PARODONTOLOGIE CLINIQUE ET DENTISTERIE IMPLANTAIRE , Jan LINDHE,
3
e
dition 1998 - Munksgaard edition. Chapitre 8, pp. 279-394.
116

Role des Antiseptiques dans
la Thrapeutique Parodontale
Francis Mora
2 . . . . . Objectifs et dnitions
3 . . . . . Molcules antiseptiques utiliss dans la prvention primaire des maladies
parodontales
4 . . . . . Molcules antiseptiques utilises dans la
prevention secondaire des maladies
parodontales
5 . . . . . Modes dapplication des antiseptiques
Role des Antiseptiques dans la Thrapeutique Parodontale Francis Mora
117

I Introduction
Le concept du contrle chimique de la plaque est bas sur le soutien aux mesures dhygine
orale (Addy, 1994).
Le choix de la molcule antiseptique et du mode dapplication de celui-ci dpendront des ob-
jectifs recherchs : prvenir latteinte des tissus parodontaux par les bactries pathognes
(prvention primaire) ou accompagner llimination mcanique du biofilm bactrien (prven-
tion secondaire). (Rlla et coll., 1997 ; Addy et Renton-Harper, 1997)
118

I Objectifs et dnitions
Les antiseptiques oraux ont pour mission de :
Rduire la formation de la plaque supra-gingivale en interfrant sur les mcanismes dad-
hsion bactrienne, en inhibant ou rduisant la multiplication bactrienne.
Diminuer la pathognicit de la plaque bactrienne.
Prvenir lapparition des gingivites et maladies parodontales par altration de lcologie
bactrienne et limination de la plaque.
Ces objectifs constituent la prvention primaire.
Soutenir lecontrle mcanique de la plaque (aprs intervention, chez les handicaps,
lors du port de fixations intermaxillaires).
Chez des patients prdisposs aux infections orales (candidoses).
Chez des patients haut risque cariogne, ou prsentant des ulcrations r-
currentes.
Chez des patients porteurs dappareillages orthodontiques ou dimplants.
Chez des patients gs, en prvention des bactrimies.
Ces actions dfinissent la prvention secondaire.
Il est possible, en fonction de leurs proprits, dtablir une classification des produits antisep-
tiques (Addy, 1994). On distinguera :
Agents antimicrobiens
Ils ont une action bactriostatique/bactricide.
119

Certains agents ont la capacit de rduire la formation de la plaque (dun point de vue qua-
litatif et/ou quantitatif la plaque bactrienne sans pour autant prvenir lapparition de gingi-
vites et/ou caries).
Agents antiplaque
Ils ont la capacit de rduire ou inhiber la plaque bactrienne avec un effet sur la prvention
des gingivites et caries.
Agents antigingivite.
Ils diminuent ou rduisent linflammation gingivale sans avoir ncessairement une action
contre les bactries composant la plaque.
120

I Molcules antiseptiques utilises dans la prvention
primaire des maladies parodontales
I La chlorhexidine
Cest le gold standard des antiseptiques buccaux. Son effet anti-plaque et la rmanence de
ce produit positionnent la chlorhexidine comme lantiseptique de rfrence. La chlorhexidine
est un biguanide cationique avec un trs large spectre antibactrien et une forte affinit pour
les muqueuses et les surfaces dentaires sur lesquelles il sadsorbe facilement et durablement.
forte concentration, cet antiseptique possde une action bactricide alors que son activit
est bactriostatique faible concentration. La chlorhexidine charge positivement est capable
de se lier la membrane interne des bactries charges ngativement. Elle augmente la per-
mabilit des membranes ( forte concentration), favorise la lyse dlments intracellulaires (in-
tracytoplasmiques) bactriens, leur prcipitation et la formation de composs complexes
dacides nucliques. Sa rmanence (rtention du produit sur les surfaces dentaires et/ou mu-
queuses orales et libration progressive) confre une action anti-plaque dau moins 5-6 heures.
Leffet anti-plaque peut sexpliquer par trois mcanismes :
Interaction sur la formation de la plaque par blocage des groupements acides sur les
glycoprotines salivaires,
Rduction de ladsorption des protines la surface des dents,
Perturbation de la formation de plaque par prcipitation des facteurs agglutinants de la
salive et dplacement du calcium de la matrice de la plaque.
Une concentration de 0,2% de chlorhexidine (application, rinage) est suffisante pour inhiber
la croissance microbienne de la plaque (Figures 1 et 2).
121

Figure 1
chantillon de plaque supra-gingivale (cellules pithlia-
les).
Figure 2
Plaque accumule pendant 2 jours : rsultat
3 heures aprs rinage avec de la Chlorhexi-
dine 0,2 %.
122

La capacit de la chlorhexidine se lier aux muqueuses permet de prolonger son effet anti-
plaque. Cet effet a de limportance dans la prvention primaire de la plaque et de lapparition
des gingivites. Il a t montr quun rinage de 10ml dune solution de chlorhexidine 0,2%
pendant 1 minute prvenait la formation de plaque et lapparition de gingivites. Deux rinages
par jour dune solution de chlorhexidine (15ml) 0,12% potentialiseraient les effets des techni-
ques dhygine orale.
Par son potentiel antibactrien, la chlorhexidine est un antiseptique privilgi dans la prven-
tion secondaire de linflammation (aprs intervention de chirurgie parodontale, par exemple), ou
pour optimiser le contrle de plaque personnel, si celui-ci savre insuffisant (patients dficients
psychologiquement, gs, hospitaliss, handicaps).
Lusage abondant de la chlorhexidine peut occasionner des effets dltres : des
colorations sur les surfaces dentaires et sur la face dorsale de la langue, agueusie (perte de
got) temporaire, desquamation de la muqueuse orale.
Leffet antibactrien de la chlorhexidine dpend de son adsorption sur les surfaces dentaires
qui serait facilite par la bipolarisation de cette molcule.
I Le Triclosan
Cest un driv phnolique, synthtique, non ionique, soluble dans leau et les solvants organi-
ques. Les proprits antibactriennes sexpliquent par son spectre dactivit large autant con-
tre les bactries Gram + que Gram -, mais galement contre les mycobactries, les bactries
anarobies, et Candida.
Au niveau cellulaire, il favorise, aprs rupture de la membrane cytoplasmique, la libration des
constituants cellulaires et leur bactriolyse.
123

Associ des copolymres, il a t incorpor dans des ptes gingivales (dentifrices) et bains
de bouche pour rduire la formation de la plaque (figures 3 et 4), des dpots de tartre et des
caries.
Il a une action anti-inflammatoire (action anti-gingivite) par inhibition de la formation de prosta-
glandines et leukotrines. Son caractre liposoluble lui permet dtre capt par des rcepteurs
sur la membrane des bactries ce qui entranerait leur destruction. Il est inclus dans des bains
de bouche et solutions dirrigation.
I Les sels mtalliques
Il faut distinguer les fluorures stanneux et les citrates de zinc.
Ils inhibent la formation de la plaque,
Ils ont une action glycolytique vis--vis des microorganismes,
Ils limitent la croissance bactrienne,
Ils agissent contre lapparition des gingivites,
Ils ont tendance colorer les surfaces dentaires par libration dions sulfites,
Ils liminent les drivs sulfureux provenant du mtabolisme des bactries Gram-, lorigine
de lhalitose,
Ltain (solution de 0,22% de chlorure dtain) peut attnuer ou liminer les phnomnes dha-
litose. Une action plus faible a t dcrite lors de lutilisation et/ou lirrigation des poches paro-
dontales par une solution de fluorure stanneux.
124

Figure 3
Plaque bactrienne de 2 jours, 3 heures aprs rinage
avec du Meridol
.
Figure 4
Plaque dentaire, 12 heures aprs un traitement avec une
pte dentifrice au Triclosan 0,3 %.
125

I Molcules antiseptiques utilises dans la prvention
secondaire des maladies parodontales
Lutilisation des antiseptiques est tendue la maintenance de lhygine orale, dans la prven-
tion de la gingivite, en implantologie, dans le traitement et la prvention dinfections buccales
(Breux, 1997).
I Aprs intervention de chirurgie parodontale
Pour viter laccumulation de plaque bactrienne aprs interventions de chirurgie parodontale,
le soutien (adjonction) dantiseptiques (bains de bouche) pendant les quelques semaines peut
tre envisag.
Aprs surfaage radiculaire, chirurgies lambeau, ou interventions de chirurgie plastique
muco-gingivale, un consensus existe sur la capacit de la chlorhexidine abaisser le taux de
plaque lorsque le brossage est dlicat dans les zones traites et optimiser la cicatrisation des
tissus parodontaux.
I Immobilisations inter-maxillaires
Solutions et gels maintiennent un niveau dhygine orale acceptable.
126

I Patients physiquement et/ou moralement handicaps
En labsence de brossage dentaire, les effets de rinages la chlorhexidine (0,2%) sont trs
significatifs.
I Patients immuno-dprims et/ou prdisposs aux infections orales
La prsence de souches bactriennes Candida, peut tre dtecte chez des patients im-
muno-dprims, porteurs de prothses dfectueuses et/ou appareillage orthodontique. La
chlorhexidine est un antiseptique anti-candidose efficace au mme titre que les antifongi-
ques. Des concentrations de 0,2 2% ont t proposes. Des gels 1% de chlorhexidine ont
t recommands dans les cas de xrostomie chez des patients dficients mentalement ou
prsentant des stomatites. Chez des patients atteints de cancers traits par radiothrapie, des
effets bnfiques lutilisation de la chlorhexidine ont t observs notamment lors dappari-
tion de mucosits.
I Patients haut risque cariogne
La combinaison de chlorhexidine (gel de 1%) avec des fluorures semble rduire lapparition de
caries.
I Ulcrations rcurrentes
Les rinages avec des solutions base de triclosan sont recommands.
127

I Appareillages de prothses et/ou orthodontiques
Gels, sprays, solutions associes lenseignement dhygine orale rduisent linconfort de ces
prothses spcifiques.
I Implantologie
Lirrigation avec de la chlorhexidine du sillon pri-implantaire contribue perturber la flore
sous-gingivale, stabiliser les paramtres cliniques pour la survie des implants endo-osseux.
I Griatrie
Le recours aux sprays de chlorhexidine favorisant la rduction de la concentration de Strepto-
coccus mutans, est peru par les patients comme bnfique mme si les conditions microbio-
logiques et cliniques sont peu affectes.
128

I Modes dapplication des antiseptiques
I Utilisation supra-gingivale
Les bains de bouche et lirrigation par jet puls constituent les deux approches principales dap-
plication supra-gingivale des antiseptiques. Des tudes ont valu les effets de lapplication
dantiseptiques aprs dtartrage-surfaage radiculaire et/ou chirurgie parodontale sur une dure
comprise entre 4 semaines 6 mois. La chlorhexidine majore les effets des traitements m-
caniques par comparaison la listrine, la sanguinarine, les amines fluors et stanneux. Lutili-
sation des bains de bouche la chlorhexidine peut tre recommande dans la prvention de la
formation de la plaque supra-gingivale, lorsque les espaces interdentaires sont ouverts (aprs
thrapeutique parodontale). Le jet puls na quune action limite sur les poches 6 mm.
I Utilisation sous-gingivale
Lapplication dantiseptique dans les poches parodontales profondes a t suggre dans la
littrature. Lefficacit ne semble pas dpasser 3-4 mm, mme si lon utilise des inserts ultra-
soniques. La libration dantiseptique dans les poches est limite latralement en fonction de
la profondeur de pntration de linstrumentation.
Lassociation dtartrage-surfaage + irrigation par jet puls dune solution de chlorhexidine
0,02% pendant 28 jours, ne modifie pas les paramtres cliniques ni microbiens, par comparai-
son un placebo. Si la concentration de cette solution atteint 0,1%, les effets cliniques sont
notables.
129

Lapplication sous-gingivale dantiseptique a des effets limits : elle a une fonction de
lavage de la poche plus quune vritable action anti-microbienne.
Chez des patients possdant un bon contrle de la plaque supra-gingivale, lirrigation sous-
gingivale seule ou en association au traitement mcanique, ne conduit pas des effets thra-
peutiques significatifs. Chez des patients, instruits dun programme dhygine standard, non
coopratifs dans le cadre dun traitement de compromis, les irrigations sous-gingivales rp-
tes, retardent la recolonisation et la maturation de la flore sous-gingivale aprs un traitement
par dtartrage-surfaage. En aucun cas, les irrigations sous-gingivales seules ne peuvent se
substituer au traitement mcanique.
130

I Conclusion
Les substances antiseptiques recommandes, en complment des manuvres conventionnel-
les dhygine orale, ont un potentiel daction trs large. Ces solutions ont t particulirement
tudies par comparaison dautres supports tels les gels, ptes dentifrices, ptes mcher,
sprays etc Si la chlorhexidine est le gold standard , dautres substances promettant les
mmes effets, viteront les inconvnients lis son utilisation prolonge.
Effets compars des molcules antiseptiques en fonction du mode dapplication
1 : Bains de bouche
2 : Irrigations
3 : Pte dentifrice, sprays, gels.
MOLECULES CHLORHEXIDINE TRICLOSAN SELS METALLIQUES
Effets
Mode dapplications
1 2 3 1 2 3 1 2 3
Antiplaque +++ + ++ + - ++ + - +
Anti-inammatoire +++ + ++ + - ++ + - +
Halitose ++ - + + - + + - +
Confort + - + ++ - + ++ - +
Det/surf. Radiculaire ++ ++ + ++ - ++ + - +
Chirurgie parodontale +++ - ++ ++ - + + - +
Prvention secondaire +++ - +++ + - + + - +
Traitement anti-infectieux +++ - ++- + - + - - -
131

I Lectures conseilles
Addy M. : Quelle est la place du contrle chimique de la plaque, aujourdhui ?
J. de Parodontologie et dImplantologie Orale.1994 ; 13 ; 2 ; 203-214.
Rlla G., Kjaarheim V., Waaler S.M. : The role of antiseptics in primary prevention. In Procee-
dings of the 2
nd
European Workshop on Periodontology. Lang N.P., Karring T., Lindhe J. 1997 ;
120-130.
Addy M., Renton-Harper P. : The role of antiseptics in secondary prevention in Proceedings of
the 2
nd
European Workshop on Periodontology. Lang N.P., Karring T., Lindhe J. 1997 ; 152-
172.
Brecx M. : Strategies and agents in supragingival chemical plaque control. Periodontology
2000 ; 1997 ; 15 ; 100-108.
Remerciements au Docteur Michel Brecx pour ses documents iconographiques.
132

Antibiothrapie et Maladies
Parodontales
S. Aroca
1 . . . . . Pourquoi ?
2 . . . . . Comment ?
3 . . . . . Quand ?
4 . . . . . Antibiothrapie locale
5 . . . . . Rsistances et antibiotiques
Antibiothrapie et Maladies Parodontales S. Aroca
133

I Pourquoi ?
De nombreuses tudes ont montr que les traitements mcaniques entranaient une amliora-
tion des paramtres cliniques et une rduction du nombre de bactries anarobies.
Il est donc tentant dessayer de rduire encore plus le nombre de bactries anarobies (par des
moyens chimiques) pour entraner une amlioration plus importante des paramtres cliniques.
134

I Comment ?
I Quelle molcule ?
Si le but du traitement est de rtablir un biofilm compatible avec la sant parodontale (existence
de rapports commensaux entre les bactries et lhte), la molcule choisie devra tre la plus
spcifique possible et, dans lidal, active uniquement contre les quelques bactries qui ont t
associes avec les maladies parodontales.
Malheureusement cette molcule nexiste pas et lon doit se contenter dantibiotiques qui ne
sont pas assez discriminatifs pour rpondre au paradigme qui entrane leur utilisation.
Le Mtronidazole pourrait tre la molcule de choix, lheure actuelle, pour une utilisation en
parodontie car son spectre est limit aux bactries anarobies et quil nentrane pratiquement
pas de rsistance.
N.B. Il nest pas ncessaire dassocier une autre molcule au mtronidazole, sauf vouloir ra-
diquer toutes les bactries prsentes, ce qui, rappelons le, nest pas le but recherch.
I Pour quel patient ?
La question que devrait se poser tout praticien consciencieux est la suivante :
Puis-je liminer linfection qui existe dans ces poches parodontales par des moyens
mcaniques ?
La littrature scientifique parodontale indique que dans un grand nombre de cas, cet objectif
est ralisable.
Ces patients nont donc pas besoin dantibiothrapie !
135

Cependant, chez une minorit de patients, les rsultats de la thrapeutique tiologique
(aprs rvaluation) ne sont pas la hauteur des attentes du praticien.
On considre donc que ces patients rfractaires aux thrapeutiques mcaniques sont de bons
candidats lantibiothrapie.
136

I Quand ?
Un problme pharmacodynamique de disponibilit de la molcule.
Avant tout traitement mcanique, la situation est la suivante :
Les bactries se protgent mutuellement dans le biofilm.
Elles sont trop nombreuses (par rapport a la concentration dantibiotiques qui pourra tre dis-
ponible dans la poche). On appelle cela, leffet Inoculum.
L'inflammation est trop importante. (Et la molcule antibiotique sera fixe par les protines de
linflammation)
Des bactries qui ne sont pas les cibles envisages pour lantibiotique vont jouer le rle de leur-
re face la molcule. (Les molcules ne choisissent pas leur cible et leur quantit est limite :
Utilise pour dtruire Fusobacterium nucleatum, par exemple, elles ne pourront servir radi-
quer Porphyromonas gingivalis).
Avant de prescrire un traitement complmentaire systmique d'antibiotique, il conviendra
donc :
de disperser le biofilm,
de diminuer le nombre de bactries,
de permettre une rsolution de l'inflammation,
et de rduire le nombre de bactries non cibles
Donc prescription dune antibiothrapie aprs Thrapeutique initiale.
137

I Antibiothrapie locale
I Avantages
Limite les phnomnes de rsistances
Dose trs importante in situ
Action sur une priode plus longue
Pas de problme de coopration du patient
I Inconvnients
Long appliquer
Pas vraiment disponible en France
138

I Rsistances et antibiotiques
Les phnomnes de rsistance des bactries aux antibiotiques sont dsormais un vritable
problme de sant publique.
En 10 ans, le pourcentage de souches parodontales rsistantes de nombreux antibiotiques a
augment considrablement.
En dehors de ces rsistances intrinsques ou acquises, lorganisation des bactries de la pla-
que dentaire en biofilm modifie le comportement de ces dernires vis--vis des antibiotiques
(et aussi vis--vis des antiseptiques).
En effet, lorganisation en biofilm entrane :
Un environnement nutritionnel modifi
La suppression du taux de croissance au sein du biofilm
Des interactions directes entre les matrices d'exopolymres, leurs constituants et les
anti-microbiens, entranant une diminution de leurs diffusions et leurs disponibilits.
Le dveloppement de phnotypes spcifiques l'adhsion
La ralisation et les rsultats d'un antibiogramme peuvent donc n'tre qu'illusion, car le phno-
type bactrien dans un biofilm est totalement diffrent de ce qu'il pourrait tre en phase planc-
tonique, dans une bote de Petri par exemple.
La dtermination de la sensibilit en laboratoire ne reprsente donc pas ncessairement la ra-
lit clinique.
Lutilisation dantibiotiques doit se faire de manire rflchie, au bon moment, pour une
efficacit maximum et seulement si cela est ncessaire !
139

I Conclusion
3 bonnes raisons de prescrire des anti-
biotiques
4 bonnes raisons de ne pas prescrire
des antibiotiques
Linfection au sein des poches parodonta-
les est un facteur possible de risque de ma-
ladies systmiques.
Ce nest pas le traitement des maladies pa-
rodontales
Les phnomnes de rsistance sont un vrai
problme de sant publique
Aucun antibiotique nest assez discrimi-
nant pour cibler uniquement les bactries
pathognes associes aux maladies paro-
dontales.
Des rsultats cliniques transitoires mais in-
tressants peuvent tre obtenus avec.
Des rsultats cliniques transitoires, mais in-
tressants peuvent tre obtenus sans.
Pour le patient, les besoins en chirurgie
sont diminus
140

Diagnostic diffrentiel des
lsions Endo-Parodontales
Daniel Etienne et Pierre Machtou
Les lments du diagnostic sont :
1 . . . . . Le sondage parodontal
2 . . . . . Les tests de vitalit pulpaire
3 . . . . . La radiographie
4 . . . . . Illustrations
Diagnostic diffrentiel des lsions Endo-Parodontales Daniel Etienne et Pierre Machtou
141

142

I Le sondage parodontal
Il permet de vrifier lintgrit de lattache parodontale.
La sonde doit explorer le fond du sillon gingivo-dentaire ou de la poche parodontale par un
mouvement continu (avec une pression lgre afin de ne pas lser lattache) ou par mouve-
ments rpts de retrait et de sondage, faiblement espacs.
En effet si une lsion de lattache existe, le clinicien va constater un enfouissement brutal de la
sonde dans une dpression troite (lsion troite d1 2 mm de large), pour retrouver un peu
plus loin un niveau de sondage rduit correspondant lattache prserve.
Ce sondage troit est diffrencier du sondage large rencontr en prsence de poches paro-
dontales, o la profondeur du sondage est progressive le long de la poche.
Cependant en prsence de phnomnes inflammatoires marqus (abcs du bord marginal ou
gingivite svre), le sondage nest pas dterminant en raison dune perte dattache lie au pro-
cessus inflammatoire.
Un sondage troit peut-tre aussi rencontr lors dun examen de routine, sur des dents fractu-
res (voir illustration 1), sans signes inflammatoires au niveau gingival (dents couronnes, avec
ou sans reconstitutions avec tenons).
Lorigine endodontique sera soigneusement considre en prsence de parodonte sain ou de
parodontite superficielle.
Par contre une parodontite chronique avance nest pas un critre dexclusion de lsion dori-
gine endodontique.
143

I Les tests de vitalit pulpaire
Ils sont indispensables pour confirmer le diagnostic.
Ils seront raliss sur dents sches, au niveau du bord cervical pour le test au froid, tandis que
le test lectrique peut-tre ralis au niveau du bord incisif.
Les dents proximales servent de contrle et lon doit tenir compte du retrait pulpaire visible sur
les radiographies et de la prsence dobturations qui peuvent modifier la lecture des tests.
Les tests au froid, au chaud et lectrique doivent tre raliss et 2 tests sur 3 doivent tre co-
hrents pour poser un diagnostic.
Lors dun test lectrique le patient ressent un picotement qui peut devenir dsagrable si on
laisse lembout en place. Cette raction signale la vitalit de la dent, mais la lecture de la me-
sure donne par lappareil nest pas corrle avec ltat de sant ou daltration de la pulpe.
Si le patient ne ragit pas malgr une intensit optimale de courant, la pulpe est ncrose (voir
illustrations 7 9). Cet instrument ne peut-tre utilis chez les patients porteurs de pile cardia-
que.
Le test au froid par le dichlorodifluoromthane (DDM) est largement utilis. Le DDM est projet
sur une boulette de coton qui est rapidement pose sur la dent sche. Limportance de la rac-
tion du patient va dpendre de lpaisseur mail-dentine, mais une raction trs vive et rapide
peut-tre associe une hyperhmie pulpaire. Ce type de raction est frquemment rencontr
aprs surfaage radiculaire et la raction pulpaire sera amplifie si le contrle de plaque est d-
faillant.
Un diagnostic diffrentiel avec des caries est considrer et linterrogatoire du patient voque
dans ce cas des douleurs prolonges au sucr ou au froid.
144

Le test au chaud est excut avec de la gutta percha ramollie la chaleur et applique laide
dune spatule sur une dent vaseline.
Les situations suivantes peuvent tre observes :
Absence de raction. Si le test au froid et le test lectrique sont ngatifs, la pulpe est
ncrose
Le patient ragit au chaud, mais la douleur sarrte aprs avoir enlev le stimulus. Si le
test au froid et le test lectrique sont positifs, la pulpe est vivante.
Le patient ragit et la douleur augmente aprs retrait du stimulus. Ltat inflammatoire
de la pulpe est irrversible.
Si une couronne interfre avec les tests ou si la pulpe est trs rtracte, il peut savrer nces-
saire de faire un test par fraisage dentinaire. En labsence danesthsie, si le patient ne ragit
pas au fraisage profond, la dent est ncrose.
Sur des dents dpulpes avec traitement endodontique insuffisant, le test de vitalit ne peut-
tre pratiqu et il sera ncessaire de se donner du recul pour le traitement parodontal afin
dvaluer leffet du traitement endodontique sur la lsion osseuse.
145

I La radiographie
Le diagnostic ne peut reposer sur lutilisation des radiographies. La qualit des clichs doit per-
mettre dvaluer la trabculation osseuse, la continuit de lespace desmodontal et il est es-
sentiel en prsence de fistule dobjectiver le trajet par un cne de gutta-percha (voir
illustrations 2 6).
Le diagnostic est parfois dlicat au maxillaire o los spongieux peut manquer de densit et le
cne de gutta peut entraner une effraction de la membrane sinusienne et se projeter dans le
sinus.
La radiographie peut objectiver une lsion dorigine endodontique lapex dune dent et une
lsion intra-osseuse parodontale, nettement spares par un pont osseux.
Sans traitements endodontique et parodontal adapts la lsion peut voluer vers une lsion
combine.
La lsion endo-parodontale est combine si :
La dent est ncrose,
La perte dattache et la lsion osseuse atteignent lapex de la dent ou le canal latral.
Dans tous les cas le traitement endodontique doit prcder le traitement parodontal.
La radiographie ne permet pas dobjectiver une fracture verticale si la lsion est dbutante. La
fracture peut intresser une seule paroi de la racine, mais parfois un sondage profond est re-
trouv sur une paroi latrale ou oppose. La fracture est dans ce cas de part en part.
Selon la virulence de linfection et lclatement des fragments radiculaires, une image radiogra-
phique angulaire en manchon, signe une lsion volutive, daspect caractristique.
146

Parfois seule une image latrale discrte peut-tre constate en regard de lextrmit dun te-
non et les angulations radiographiques doivent tre dissocies pour objectiver une fausse rou-
te.
Pierre Machtou et Anna Cohen. Diagnostic diffrentiel des lsions endo-parodontales
Journal de Parodontologie 7 : 155-166, 1988
147

I Illustrations
1a - Sondage parodontal troit
1b - La racine de la prmolaire est fracture
2 - Critres de dcision endodontiques. En per-opratoi-
re, lsion endodontique : les tissus de soutien parodon-
taux ne sont pas altrs
148

3 - En par-opratoires des cnes de gutta percha sont placs dans la lsion endodontique dbride (flche - vestibulaire de 17) et dans
la lsion parodontale interproximale.
149

4 - Aprs cicatrisation gingivale, un cne de gutta plac dans la
poche interproximale rsiduelle en distal de 16 est visualis dans
lespace interproximal vers la cavit sinusienne. (La poche paro-
dontale persiste en vestibulaire).
150

5 : Visualisation au scanner du sinus procident. Les racines de
17 sont fusionnes. Lorigine de la lsion serait la 17 dont les
racines nont pu tre compltement instrumentes : dcision
davulsion de 17.
6a - Avulsion de 17
6c - Radiographie 3 ans aprs la pose du bridge 15 17.
Prothse P. Sarfati.
6b - Cicatrisation 3 mois. Absence de poche parodontale
rsiduelle sur 16 distal.
17
16
151

7a - Parodontite chronique svre. Ralisation dun traite-
ment non-chirurgical (surfaages, puis visites de TPS).
7b - TPS 24 Mois, sensibilit froid.
152

8a - 34 mois de TPS ncrose de la 46, abcs
vestibulaire.
9 - Fermeture de la poche vestibulaire obtenue trs rapidement - la rparation osseuse est spectaculaire. Il ny avait pas de contribution
parodontale. Bridge ralis 6 mois aprs endodontie (endodontie A. Cohen, Prothse P. Traclet).
8b - Lsion vestibulaire avec d-
collement.
TPS 34 mois
J0
J0
Endondotie Anna Cohen
8c - Diagnostic : lsion endodontique
car il ny avait pas de poche parodon-
tale vestibulaire lors de la TPS.
J 3 mois
J 26 mois J 26 mois
153

Dentisterie Restauratrice et
Environnement Parodontal
Jacques MALET
2 . . . . . Considrations biologiques
3 . . . . . Considrations esthtiques
4 . . . . . Bibliographie
Dentisterie Restauratrice et Environnement Parodontal Jacques MALET
154

I Introduction
Lintgration russie des restaurations dentaires au sein du parodonte est ralise par la cra-
tion dun quilibre mutuel : les restaurations doivent respecter lintgrit du parodonte et le pa-
rodonte doit tre suffisamment rsistant et stable pour recevoir ces restaurations.
En effet, les restaurations, en particulier prothtiques, peuvent reprsenter pour le parodonte
une agression quil nest pas toujours prt recevoir. Une prparation parodontale savre
donc souvent ncessaire pralablement la mise en place de prothses scelles.
Les lments prendre en compte sont dordre biologique et esthtique.
155

I Considrations biologiques
I Sur parodonte sain
Lespace biologique
Lunit dento-gingivale (figure 1)
Elle se compose de trois lments :
le sulcus ou sillon gingivo-dentaire
Lpithlium jonctionnel
Lattache conjonctive.
Lespace biologique (pithlium jonctionnel +
attache conjonctive) mesure en moyenne
2,04 mm avec des variations importantes se-
lon les individus en particulier pour lpith-
lium jonctionnel.
Il reprsente le systme dattache.
Prvention tissulaire
Respect de lespace biologique
Les manuvres de dentisterie et les limites des restaurations ne doivent pas tre ralises dans
lespace biologique. Les limites prothtiques peuvent tre places jusqu 1 mm dans le sillon
gingivo-dentaire sans risque pour lespace biologique.
Figure 1
Lespace biologique
156

Une violation de cet espace entrane une rup-
ture traumatique du systme dattache et,
sous leffet dune mmoire biologique, une in-
flammation aigu ou chronique (Figure 2).
Localisation de la limite prothtique
Le choix de la localisation de la limite proth-
tique doit prendre en compte :
Le risque dinflammation du parodonte
Les risques carieux
Lesthtique
Sur le plan de la prvention parodontale, la
position idale des limites se situerait dis-
tance de la gencive marginale (limite supra
gingivale) (Figures 3 et 4). En effet, cette position limite le risque inflammatoire et de perte dat-
tache. Cest galement la position de limite pour laquelle le risque carieux est le plus faible
(Figure 5). On privilgiera donc une limite supra gingivale lorsque lesthtique le permet.
Llongation coronaire : rtablissement de lespace biologique
Lorsque la structure dentaire est atteinte par un processus carieux ou une fracture, lespace
biologique peut tre atteint. Il convient alors de rtablir cet espace biologique pour permettre
la restauration de la dent en respectant les impratifs de dentisterie (structure dentaire saine,
sertissage prothtique) sans interfrer avec le systme dattache. Ceci est ralis par llon-
gation coronaire qui consiste dgager de la structure dentaire saine en quantit suffisante.
Figure 2
Limites prothtiques violant lespace biologique
157

Indications de llongation coronaire
Caries profondes
Fracture radiculaire du tiers cervical
Rsorption radiculaire du tiers cervical
Rtention insuffisante de la prothse (hauteur de prparation insuffisante)
Limites prothtiques iatrognes entranant une inflammation
Quelques aspects techniques
Llongation coronaire peut tre ralise par deux approches :
Par une manuvre chirurgicale, qui consiste dplacer en direction apicale le parodon-
te superficiel (lambeau dplac apicalement) (Figure 6) et ventuellement le parodonte
profond (ostoplastie).
Par extrusion orthodontique lorsque lapproche chirurgicale est trop dlabrante ou ines-
thtique.
Figure 3
Indice gingival en fonction de la
localisation de la limite proth-
tique
Figure 4
Frquence de perte dattache en
fonction de la localisation de la
limite prothtique
Figure 5
Taux de caries secondaires 5
ans et 10 ans selon la localisation
de la limite prothtique
158

Figure 6
longation coronaire
Figures 7, 8, 9 & 10
longation coronaire sur une molaire mandibulaire . La brivet du tronc radiculaire expose la zone de furcation, indiquant une
sparation radiculaire.
159

Les lments prendre en compte sont :
Lanatomie radiculaire (longueur, forme)
Le niveau de la carie ou de la fracture
La qualit du traitement endodontique
Le parodonte des dents adjacentes
Le rsultat obtenu doit permettre une restauration de llment dentaire dans des conditions
fiables :
Ancrage radiculaire suffisant
Figure 11
Dplacement en direction coronaire (vert) ou apical (rouge)
de la gencive marginale au cours de la cicatrisation aprs
longation coronaire. Selon Bragger 1992.
Figure 12
Le parodonte.
160

Respect du parodonte adjacent
Intgration esthtique
longation coronaire et pluri-radicules
Les limites de llongation coronaire sont lies la longueur du tronc radiculaire. Lorsquil de-
vient ncessaire de dgager la racine apicalement la zone de furcation, il faudra envisager un
traitement additif :
Amputation radiculaire
Hmisection (Figures 7.8.9.10)
Dlais de cicatrisation
Aprs chirurgie dlongation coronaire il faudra attendre dobtenir dune part une tonicit tissu-
laire suffisante (rparation du systme dattache) et dautre part une stabilit de la gencive mar-
ginale, avant dentreprendre des manuvres prothtiques. Le dlai de cicatrisation
habituellement prconis est de 6 semaines. Il faut cependant noter quentre 6 semaines et 6
mois la gencive marginale subit encore des variations de position (Bragger 1992). (Figure 11).
Dans le secteur antrieur, un dlai de cicatrisation plus long est donc certainement requis.
La gencive attache
Cest la portion de gencive kratinise adhrente los alvolaire et la racine dentaire
(Figure 12).
Rle de la gencive attache
Il est aujourdhui admis que la prsence de gencive attache nest pas indispensable au main-
tien de la sant parodontale, dans un cadre de contrle de plaque efficace. Il faut cependant
161

noter que labsence de gencive kratinise altre parfois la qualit du contrle de plaque, la
muqueuse non kratinise tant plus innerve et donc plus sensible lors du brossage.
Il existe dautre part des typologies parodontales (biotypes) risque. La prsence dun paro-
donte fin (associ souvent des dents longues et troites) augmente le risque de rcession.
En prsence de restaurations dentaires juxta ou sous-gingivales, la prsence dune gencive
fine augmente le risque de rcession, Cette rcession est la consquence combine du trau-
matisme opratoire et de laccumulation de plaque au niveau du joint. Cette double agression
cre une lsion inflammatoire qui, sur une gencive fine, occupe et dgrade tout le tissu con-
jonctif entranant un effondrement de la gencive libre et donc une rcession en gnral vesti-
bulaire.
Prvention tissulaire
Lorsque lon envisage une restauration dentaire intressant une face vestibulaire, et que la li-
mite de cette restauration doit tre maintenue dissimule dans le sulcus, on sassurera au pra-
lable de la qualit de la gencive marginale, afin dassurer des possibilits de contrle de plaque
optimales et de prvenir une rcession faisant apparatre plus ou moins rapidement cette limite.
Lorsquune longation coronaire est indique, le capital de gencive kratinise doit tre valu.
Lorsquil est excessif une gingivectomie peut tre ralise en maintenant une quantit de gen-
cive rsiduelle suffisante (Figures 18 20). Dans les autres cas, lensemble de la gencive kra-
tinise sera conserv au cours de lintervention (Figure 6).
Apports de gencive
Le risque tant lie la diffusion de linflammation dans le tissu conjonctif gingival, la dimension
considrer serait plutt la dimension vestibulo-linguale que la dimension apico-coronaire. En
prsence dune situation risque, on sattachera donc augmenter lpaisseur du parodonte
162

marginal soit par une greffe pithlio-conjonctive (suffisam-
ment paisse) soit par une greffe de tissu conjonctif enfoui.
I En prsence de parodontite
Facteurs de risque et dentisterie
Le respect de la chronologie du plan de traitement suppose
le contrle de la parodontite avant denvisager la rha-
bilitation prothtique dfinitive.
Lapproche thrapeutique des parodontites consiste traiter
ces pathologies comme des infections (voir cours), et
contrler les facteurs de risque responsables dune ven-
tuelle rcidive. Parmi ces facteurs de risque, il faudra
particulirement prendre en compte dans les situations pr-
prothtiques :
La prsence de plaque
La prsence de pathognes parodontaux
La prsence de poches rsiduelles la rvaluation
Les facteurs inhrents lhte (tabac, susceptibilit gntique)
Une coopration alatoire du patient
Laccumulation de plaque sur les restaurations dpend dune part de la rugosit et dautre part
de lnergie de surface du matriau utilis.
La qualit du joint dento-prothtique peut influencer lcologie bactrienne. En effet en prsen-
ce dun surcontour de la restauration, on note une augmentation au sein de la flore bactrienne
de bactries potentiel pathogne (bactries pigments noirs, BPB) en comparaison avec un
joint dento-prothtique parfait ou avec un sous-contour (Figure 13).
Figure 13
Augmentation de la proportion de
bactries pigments noirs (BPB) en
prsence dun surcontour proth-
tique (selon LANG)
163

En prsence de poches rsiduelles la rvaluation, et lorsque lesthtique le permet, on pri-
vilgiera une approche chirurgicale tendant liminer les poches parodontales (lambeau api-
calis) afin dassurer le rtablissement dune jonction dento-gingivale physiologique.
Approche pr-prothtique des patients risque
Une rhabilitation prothtique, en particulier de grande tendue, reprsente un facteur de ris-
que supplmentaire et suppose une valuation la plus prcise possible du pronostic des dents
servant de support la prothse. La qualit du rsultat long terme dpend donc du contrle
des risques parodontaux et prothtiques.
Dans ces situations et lorsque le patient prsente un nombre de facteurs de risque important,
on optera pour une thrapeutique parodontale plus agressive (limination chirurgicale des
poches) et lon vitera les traitements de compromis. Une coopration du patient accrue sera
exige, et une thrapeutique parodontale de soutien (maintenance) stricte sera mise en place.
I Dfauts post-extractionnels : aspect prophylactique
Lorsque les extractions ont t traumatiques les pertes de substance engendres peuvent g-
ner la ralisation dintermdiaires de bridges rpondant aux exigences prophylactiques et es-
thtiques.
Dans les secteurs postrieurs, on privilgie la mise en place dlments intermdiaires permet-
tant un accs ais au contrle de plaque. Ceci est obtenu par :
Une morphologie du pontique adapte (profil convexe et appui ponctuel sur la crte)
Une morphologie de crte adapte (largeur suffisante)
La prsence de muqueuse kratinise en surface de la crte
164

On optera donc pour une prvention des pertes de substances lors des extractions (extraction
atraumatique, comblement alvolaire si ncessaire.).
En prsence dun dfaut post-extractionnel, le traitement pr-prothtique peut tre ralis par
une greffe gingivale, ou (en particulier la mandibule) par un dplacement du tissu kratinis
permettant par remodelage un gain de muqueuse kratinise et une correction de la morpho-
logie (tienne et Joly Figures 14.15.16).
Figure 14, 15 & 16
Remodelage de la crte alvolaire par lambeau apicalis (selon tienne et Joly).
165

I Considrations esthtiques
I Les composants du sourire
Ce sont :
Les dents
La ligne des collets
Les lvres
Un succs esthtique sobtient lorsque
les restaurations russissent raliser
une harmonie entre les diffrents com-
posants du sourire.
I La ligne des collets
Elle est plus ou moins visible.
Selon une tude de Tjan et coll
(Figure 17), 11 % des patients prsen-
tent un sourire gingival . Cest la si-
tuation la plus risque sur le plan esthtique.
La ligne des collets suit le rebord alvolaire. Au niveau proximal, la prsence de la papille inter-
dentaire est conditionne par la distance qui spare los proximal et la zone de contact inter-
dentaire. Lorsque cette distance est gale 5 mm les chances de remplissage papillaire sont
maximales (TARNOW et coll 1992).
Figure 17
Les diffrents types de sourire (Selon Djan et coll).
166

Prvention. Stabilit de la gencive marginale sur le temps
La stabilit de la gencive marginale est possible long terme. En prsence de restaurations
prothtiques, elle dpendra de ladaptation marginale des restaurations (qualit du joint) et de
la rsistance du parodonte au niveau de ce joint (paisseur et qualit de lattache).
En prsence dune gencive fine, et lorsque les limites prothtiques doivent tre situes dans le
sulcus, un paississement pralable par greffe conjonctive enfouie permet de prvenir le risque
de rcession.
Correction de la ligne des collets
Par soustraction
En prsence dun excs gingival, lalignement des collets peut tre ralis par soustraction :
lintervention appele gingivectomie consiste liminer le tissu libre excdentaire
(Figures 18.19.20).
Il peut tre parfois ncessaire de corriger le niveau de los alvolaire marginal, qui conditionne
la position de la gencive.
Figure 18, 19 & 20
Alignement des collets par gingivectomie.
167

Par addition
La technique de choix dans le secteur antrieur est la greffe de tissu conjonctif enfoui. Elle per-
met un recouvrement radiculaire de 70 % en moyenne chez les patients non-fumeurs
(Figures 21.22.23)
I Dfauts post-extractionnels : aspects esthtiques
Classication
Les pertes de substances (dfauts osto-muqueux) peuvent tre classes en 3 catgories (Sei-
bert 1983)
Classe 1 : perte de substance horizontale (vestibulo-palatine)
Classe 2 : perte de substance verticale (apico-coronaire)
Classe 3 : pertes de substance horizontale et verticale
Les classes 2 et 3 sont les plus difficiles traiter.
Figure 21, 22 & 23
Alignement des collets par greffes conjonctive enfouie de recouvrement.
168

Prvention
En prothse conventionnelle (bridges) une prvention deffondrement peut tre ralise au mo-
ment de lextraction dans les situations risque :
Perte de la corticale vestibulaire suite une infection (Figures 24.25) ou une alvolecto-
mie
Finesse de la corticale vestibulaire
Lutilisation des matriaux de substitution osseuse permet de raliser un comblement de lal-
vole qui soutiendra les tissus lors de la cicatrisation (Ouhayoun et tienne 1989) (Figure 26).
Correction
En prsence dune perte de substance, et lorsquun bridge sur dents naturelles est envisag,
la correction peut ntre ralise quau niveau des tissus mous.
Dans le secteur antrieur, la technique de choix est linterposition dune greffe gingivale dont la
partie conjonctive est enfouie dans une enveloppe cre au niveau de la crte (Figures 27.28.29).
Figure 24, 25 & 26
Prvention deffondrement par comblement au corail, aprs perte de corticale vestibulaire suite une fracture radiculaire).
169

Figure 27, 28 & 29
Correction dun dfaut post-extractionnel de Classe 1 de Seibert, par greffe pithlio-conjonctive en Inlay .
170

I Bibliographie
BRAGGER U, LAUCHENAUER D., LANG N.P. Surgical lengthening of the clinical crown. J Clin
Periodontol 1992 ; 19 : 58-63
GARGIULO A.W., WENTZ F.M., ORBAN B.J. Dimensions and relations of the dento-gingival
junction in humans. J Periodontol 1961 ; 32 : 261-267.
LANG N.P. Periodontal considerations in prosthetic dentistry. Periodontol 2000 1995 ; 9 : 118-
131
OUHAYOUN J.P., ETIENNE D. Comblement immdiat des sites dextraction en omnipratique :
utilisation dun biomatriau rsorbable, le corail naturel. Inform Dent 1989 ; 4 : 225-238.
REICHEN-GRADEN S., LANG N.P. Periodontal and pulpal conditions of abutment teeth. Status
after four to eight years following the insertion of fixed reconstructions. Schweiz Monatsschr
Zahnmed 1989 ; 99 : 1381-1385
SEIBERT J.S. Reconstruction of deformed, partially-edentulous ridge, using full thickness onlay
grafts. Part 1. Technique and wound healing. Compend Contin Educ Dent 1983 ; 4 : 437-453.
TARNOW D.P., MAGNER A.W., FLETCHER P. The effect of the distance from the contact point
to the crest of bone on the presence or absence of the interproximal dental papilla. J Periodon-
tol 1992 ; 63 : 995-996.
TJAN A.H., MILLER G.D., THE H.G. Some esthetic factors in a smile. J Prosth Dent 1984 ; 51 :
24-28
VALDERHAUG J., BIRKELAND J.M. Periodontal conditions in patients 5 years following insertion
of fixed prostheses. Pocket depth and loss of attachment. J Oral Rehabil 1976 ; 3 : 237-243.
VALDERHAUG J. Periodontal conditions and carious lesions following the insertion of fixed
prostheses : a 10 year follow-up study. Int Dent J 1980 ; 30 : 296-304
171

Les Urgences en Parodontie
Philippe Georges
2 . . . . . Abcs gingival
3 . . . . . Abcs parodontal
4 . . . . . Gingivite et parodontite ulcro ncrotiques
5 . . . . . Dents mobilite terminale
Les Urgences en Parodontie Philippe Georges
172

I Introduction
Peu de pathologies parodontales requirent des soins durgence. Nanmoins des situations
durgence existent et doivent tre traites rapidement.
Ce sont gnralement des douleurs associes un problme inflammatoire ou infectieux en
phase aigu entranant le plus souvent une fonction masticatoire perturbe.
Quelque soit lurgence, tout acte thrapeutique devra tre prcd dun questionnaire mdi-
cal complet et dun historique dentaire du patient.
On distingue :
Labcs gingival
Labcs parodontal
173

I Abcs gingival
Il est dfini comme une collection de pus localise dans une cavit forme par la destruction
des tissus.
Ltiologie la plus commune de labcs gingival est limpaction dun petit objet (poil de brosse
dents, extrmit de cure-dents etc.) dans le sillon sulculaire (ou sulcus gingival).
I Diagnostic
Il est localis, se dveloppant rapidement, douloureux, avec un
dme de la gencive marginale ou interdentaire sans vidence
dulcration, de desquamation, de ncrose de surface ou de perte
dattache.
La dent ou les dents voisines sont douloureuses la percussion
mais sans vidence radiographique de lyse osseuse.
I Traitement
Il vise supprimer les symptmes, identifier et liminer lagent
causal.
1. Appliquer un anesthsique de contact : une anesthsie par
injection (para-apicale) est rarement ncessaire.
2. ter le corps tranger : carter dlicatement le mur gingival sulculaire laide dune cu-
rette parodontale et instrumenter doucement la face interne de la lsion pour induire le
drainage. Si le drainage nest pas spontan, ou sil ne rpond pas une instrumentation
dlicate, lincision laide dun bistouri est indique.
174

3. Lutilisation dun antiseptique (eau oxygne, chlorhexidine), appliqu sur une com-
presse ou par irrigation pour parer la plaie, est recommande.
4. Donner des conseils dhygine buccale (brosse dents souple sur la zone douloureuse
pendant 2-3 jours avec passage du fil dentaire ou de brossettes interdentaires et appren-
tissage au fauteuil dune technique de brossage).
5. Une prescription dantalgique et dantiseptique est effectue.
Lantibiothrapie nest pas ncessaire, sauf si le patient prsente des signes cliniques syst-
miques (fivre, adnopathie, cphales) ou une maladie systmique (cardiopathie, diabte).
175

IAbcs Parodontal
Son tiologie est bactrienne, associe des facteurs locaux.
Les 2/3 des microorganismes sont des bactries endognes anarobies Gram
Les facteurs locaux, frquemment impliqus, sont :
1. limpaction de matriel (tartre, aliments) dans lorifice de la poche parodontale.
2. le dtartrage supra-gingival avec polissage aboutissant la fermeture ou la rduction de
lorifice de la poche.
3. lutilisation incorrecte dhydropulseur en dirigeant le jet vers la poche plutt qu angle
droit.
Il est important de faire le diagnostic (voir aussi chapitre Endo - Paro)
176

[Tableau 1.1] Diagnostic diffrentiel abcs parodontal / abcs priapical
[Tableau 1.2] Diagnostic diffrentiel abcs parodontal / abcs priapical
Symptmes ABCS PRIAPICAL
DOULEUR Aigu, svre difcile contrler par les analg-
siques
OEDEME Prsent en vestibulaire, pouvant stendre dans les
plans faciaux
SONDAGE Si le drainage sopre travers le ligament parodon-
tal louverture dans le sulcus est troite.
La stulisation est gnralement apicale la jonction
mucogingivale
RADIOGRAPHIE Image lacunaire lapex dune racine
TESTS (phase aigu traite) Rponse ngative aux tests de vitalit pulpaire
Symptmes ABCS PARODONTAL
DOULEUR Aigu ou chronique, contrle habituellement par les
analgsiques
OEDEME Prsent au niveau gingival, dpassant rarement la
jonction mucogingivale
SONDAGE La stulisation sopre frquemment dans la gencive
ou au niveau de la poche qui est plus large
RADIOGRAPHIE Lsion angulaire le long de la paroi radiculaire
TESTS (phase aigu traite) Rponse positive aux tests de vitalit pulpaire
177

I Diagnostic
Tous les signes de linflammation peuvent tre prsents (dme, rougeur, chaleur, douleur)
entranant une perte de fonction.
Cependant les symptmes les plus communment rencontrs sont une adnopathie associe
une gression de la dent rsultant en une mobilit importante, ainsi quune sensibilit la
mastication ou la percussion.
Il est important de faire le diagnostic diffrentiel entre labcs parodontal et labcs pri api-
cal. (Tableau 1.1 et 1.2)
I Traitement
Il a pour but de contrler ltendue de linfection, dtablir un drainage et dattnuer la douleur.
1. Anesthsie par injection :
- soit locale (para-apicale) distance de labcs en msial et distal.
- soit loco-rgionale (tronculaire) la mandibule.
2. Drainage de labcs :
- soit par la poche laide dune sonde parodontale pour explorer la poche et ensuite
un dbridement est effectu avec des curettes troites (minicurettes). (figures 1 4)
- soit par une incision de la gencive (bistouri - lame 15) si le drainage ne peut-tre ob-
tenu par la poche.
3. Irrigation avec une solution saline de la zone draine.
4. Si la dent causale est en sur-occlusion, pratiquer un meulage slectif liminant les pr-
maturites.
5. Prescription dantalgique et dantiseptique, lantibiothrapie ntant ncessaire que si le
patient prsente des signes cliniques systmiques ou si son questionnaire mdical lexige.
178

Lantibiothrapie doit tre cible et dirige contre des microorganismes Gram ngatifs
anarobies. (tableau 2)
6. Une intervention de chirurgie parodontale peut tre pratique, ventuellement 1 2 se-
maines aprs le drainage de labcs pour effectuer un dbridement complet de la surface
radiculaire et de la lsion osseuse.
1
2
3
4
179

[Tableau 2] Microorganismes associs labcs parodontal et la gingivite ulcro-ncrotique.
Choix des molcules antibiotiques.
microorganismes antibiotiques
Gingivite Ulcro-Ncrotique B. fusiformes
Spirochtes
P. intermdia
Pnicilline V
Amoxicilline
rythromycine
Mtronidazole
Abcs parodontal P. gingivalis
P. intermdia
Capnocytiphage
Spirochtes
Streptococcus
Pnicilline V
Amoxicilline
rythromycine
Cphalosporine
180

I Gingivite et parodontite ulcero-necrotiques (G.U.N.
et P.U.N.)
La GUN et PUN sont des entits cliniques dont ltiologie reste inconnue. Ce sont des infec-
tions spirochtes-fusiformes dont on ignore, si elles sont causales ou opportunistes. Lhypo-
thse retenue actuellement : les tissus gingivaux seraient altrs par des facteurs sous-jacents
et linvasion bactrienne serait secondaire.
Elles sont non transmissibles chez lhomme.
Elles atteignent les patients entre 18-30 ans plus particulirement.
I Diagnostic
On observe des papilles dcapites et ulcres (signes pathognomoniques)
Au niveau de lulcration apparaissent des enduits pseudo-membraneux. Ces lsions dgagent
une odeur ftide, elles sont plus ou moins tendues, soit uniquement aux papilles, soit, dans
des cas plus avancs, aux papilles et toute la gencive marginale.
Elles sentourent dun rythme linaire plus ou moins vif. La plupart des patients d-
crivent une douleur constante, irradiante de la zone implique, sintensifiant avec de la
nourriture.
Chaude ou froide.
I Traitement
Bien que les facteurs tiologiques associs la GUN ou PUN restent inconnus, un traitement
symptomatique et de correction des dfauts rsultants est ralis.
181

1. Dbridement de la lsion : couvillage de la lsion et irrigation avec une solution saline
tide liminant la pseudomembrane et les dbris superficiels. Un anesthsique de contact
peut-tre utilis.
2. Dtartrage superficiel de la surface radiculaire avec des instruments manuels lors de
la premire sance si la symptomatologie le permet. Lutilisation dultra-sons (U.S.) avec
un spray deau dbride rapidement la lsion mais procure un inconfort pour le patient lors
de la premire sance. De plus la ncessit de vrifier la prsence dune infection VIH (pou-
vant contre-indiquer les US) suggre de reporter leur utilisation une sance ultrieure.
3. Dbridements rpts quotidiennement jusqu limination de tous les dpts et la dis-
parition de la lsion.
Si, aucune amlioration nest constate 48 72 heures aprs le dbut du traitement, lin-
vestigation de problmes systmiques sous jacents est recommande. [Tableau 3]
[Tableau 3] Dsordres systmiques associs la GUN et/ou PUN
Stress physiologique et psychologique
Malnutrition
Dysfonctions endocrinienes
Dyscrasie sanguine :
Leucmie
Mononuclose infectieuse
Anmie
Agranulocytose
SIDA (infection VIH)
Syndrome de DOWN
Effets secondaires dune chmothrapie ou radiothrapie
182

4. Prescription de bains de bouche dune solution saline tide toutes les 2-3 heures le pre-
mier jour, puis toutes les 4-6 heures les deux jours suivants.
Le patient peut galement utiliser une solution gale de peroxyde dhydrogne 3 % et
deau et/ou des bains de bouche de chlorhexidine 0.2 % sans alcool.
Le peroxyde dhydrogne tant contre-indiqu chez le patient VIH.
5. La correction ventuelle des dfauts gingivaux (cratres) seffectuera 1 mois plus tard
par gingivoplastie pour viter les rcidives dues une anatomie gingivale inadquate ne
permettant pas un contrle de plaque correct.
NB :Souvent, les patients cessent le traitement ds la disparition de la symptomatologie aigu.
Limportance dun traitement complet diminue les pisodes rcurrents et doit tre bien stipul
aux patients.
NB :Bien que les antibiotiques puissent rapidement liminer les symptmes cliniques, ils ne
sont pas ncessaires, except si le patient prsente des signes cliniques systmiques.
[Tableau 2]
La GUN et/ou PUN ont t associes plusieurs dsordres systmiques. [ Tableau 3 ]
Ils doivent tre envisags dans tous les cas, mais plus particulirement si le patient ne rpond
pas au traitement conventionnel au bout de 48 72 heures.
183

I Dents mobilit terminale
La mobilit verticale dune dent entrane frquemment une fonction masticatoire perturbe
voire impossible associe une douleur intense. Elle se rencontre lors de parodontites avec
des lyses osseuses svres.
I Diagnostic
Douleur provoque par la pression ou le contact avec les dents antagonistes.
Mobilit de classe IV souvent associe une gression de la dent causale.
Une suppuration peut-tre retrouve lors du sondage, lequel montre une perte dattache ter-
minale.
Lexamen radiologique rvle une image radio-claire englobant la racine concerne.
I Traitement
Lextraction de la dent doit tre effectue dans la sance :
1. anesthsie par injection (locale ou loco-rgionale).
2. incision intra-sulculaire jusquau contact osseux (bistouri - lame 15 et/ou 12).
3. dcollement dun lambeau vestibulaire et palatin ou lingual allant 2-3 mm du rebord
osseux de la lsion.
4. extraction de la dent causale et dgranulation de lalvole.
5. suture de lalvole.
184

6. dans une zone esthtique, une rsection radiculaire immdiate de la dent extraite est
effectue. La couronne est alors fixe aux dents adjacentes par un systme de contention
simple : une rsine composite associe un fil mtallique de renfort ou une bande polym-
re.
7. un antalgique et un antiseptique sont prescrits.
Lantibiothrapie garde les mmes indications que prcdemment.
185

I Conclusion
Lurgence parodontale est un acte thrapeutique difficile mais qui doit tre accompli compl-
tement, malgr les inconvnients quil occasionne (agenda boulevers, gestion du stress et de
la douleur du patient).
Llaboration dun plan de traitement avec observation clinique et radiologique permettant
dtablir un diagnostic parodontal global avec un pronostic prcis nest pas indique lors du
traitement de lurgence. Il devient indispensable aussitt que lurgence est traite.
186

Pathologie de la Muqueuse
Buccale
H. Sawaf
2 . . . . . Rappel histologique
3 . . . . . Etiologie des lsions de la muqueuse
buccal
4 . . . . . Examen de la muqueuse buccale
5 . . . . . Les lsions de la muqueuse buccale
6 . . . . . Lodonstomatologiste face aux lsions
prcancreuses
Pathologie de la Muqueuse Buccale H. Sawaf
187

I Introduction
La muqueuse buccale peut tre le sige dune varit de pathologies bnignes ou tumorales
malignes, dorigine locale ou associes des maladies gnrales : la muqueuse buccale est le
miroir de lorganisme.
188

I Rappel histologique
La muqueuse buccale est constitue de 2 tissus : un pithlium et un chorion (tissu conjonctif).
Lpithlium peut tre kratinis ou non kratinis, selon la localisation. Le palais dur, la gencive
et les sommets des papilles linguales montrent ltat sain un pithlium kratinis alors que
le palais mou, le plancher buccal, la face ventrale de la langue, les joues, le vestibule, la partie
vermillon des lvres, sont recouverts dun pithlium non kratinis : ces muqueuses peuvent
prsenter une kratinisation pathologique : il sagit dune kratose. Le chorion est trs vascu-
laris et innerv.
189

I tiologie des lsions de la muqueuse buccale
Les causes des pathologies de la muqueuse buccale peuvent tre dordre local ou gnral. Par-
mi les causes locales, nous pouvons citer lalcool, le tabac, le tartre, les caries, les prothses
inadaptes, le bimtallisme, la mauvaise hygine bucco-dentaire, les racines et les dents frac-
tures, la modification de la chimie de la salive. Les causes gnrales sont essentiellement les
maladies infectieuses, les troubles sanguins et endocriniens, limmunodficience, le terrain,
lalimentation
190

I Examen de la muqueuse buccale
Pour bien examiner la muqueuse buccale nous devons dposer les prothses amovibles, rincer
la bouche pour liminer la materia alba, avoir un bon clairage et faire attention aux replis mu-
queux.
Si une image anormale attire notre attention, il faudra en dterminer la forme, la teinte, lten-
due, la consistance, les contours, les limites, la mobilit ou la fixit, les rapports avec les plans
voisins, la sensibilit Lhistoire de la lsion devra tre discute avec le patient. Les aires gan-
glionnaires rgionales seront examines, ainsi que la scrtion salivaire. Dans ce cas de doute,
des examens complmentaires pourront tre demands : anatomopathologiques, radiologi-
ques, biologiques. Des photos cliniques pourraient tre prises pour suivre lvolution de la l-
sion.
Il faut garder lesprit que toute pathologie cutane peut avoir des rpercussions muqueuses,
et que parfois mme certaines manifestations muqueuses prcdent des pathologies cuta-
nes.
191

I Les lsions de la muqueuse buccales
Une muqueuse buccale saine se caractrise par une teinte rose et une surface homogne, alors
que la lsion qui touche cette muqueuse peut se manifester sous forme de :
1. Changement de couleur :
Rouge (rythmes, purpuras, ptchies)
Noire (mlanome, tatouage, maladie dAddison)
Blanche (dtachable par grattage : dpt saburral, muguet, stomatite candidosique ;
non dtachable : leucoplasie, lichen plan)
2. Ulcration : (aphtes, trauma, cancer) et ulcrations aprs clatement de vsicules et
bulbes (herps, varicelle, pemphigus vulgaire, rythme polymorphe)
3. Augmentation de volume : hyperplasies et hypertrophies (inflammatoires, m-
dicamenteuses, hormonales, hmatologiques), noplasiques
I Changement de couleur
Lsions rouges
rythme
Une rougeur qui sefface la pression sappelle rythme. Cest une congestion vasculaire,
sans atteinte des parois vasculaires, en rponse la plaque bactrienne, une prothse mal
adapte, une substance allergogne Les signes subjectifs peuvent tre chaleur, d-
mangeaisons, hmorragies gingivales Lrythme peut se retrouver dans les gingivites, les
stomatites dbutantes
Le traitement consiste en un dtartrage et enseignement de lhygine bucco-dentaire, une r-
vision des prothses Si laffection persiste aprs llimination de la cause suppose, il faudra
192

penser des troubles dordre gnral : rougeole, rubole, trouble sanguin, carence vitamini-
que
Ptchies et purpura
Une rougeur qui ne sefface pas la pression ou qui ne change pas de teinte fait penser une
fragilit vasculaire et fuite des globules rouges hors vaisseaux, responsables de la teinte
rougetre rencontre essentiellement dans les ptchies, quand nous sommes en prsence de
petites tches punctiformes ou lenticulaires nombreuses et isoles les unes des autres, ou
dans le purpura quand les tches sont larges.
Ces tches sont souvent de couleur rouge fonce, bleutre, sigeant surtout au niveau de la
muqueuse non-kratinise, et peuvent tre associes dautres tches sur le thorax, les che-
villes et les bras.
Les ptchies et le purpura sont rencontrs dans les troubles thrombopniques et les anoma-
lies de la fonction plaquettaire et dans certaines maladies constitutionnelles, comme la maladie
de Willebrand. Le diagnostic ne peut tre tabli quaprs un interrogatoire complet, des exa-
mens biologiques et lavis de lhmatologiste.
Lsions noires
La muqueuse buccale peut parfois prsenter des taches brunes fonces, qui sont souvent nor-
males chez les personnes de peau fonce, sigeant essentiellement sur la muqueuse krati-
nise, gencive et palais dur. Cette coloration fonce est due une accumulation leve de
mlanine dans la couche basale de lpithlium.
193

Dans certains cas, cette coloration fonce est le rsultat dun tatouage des gencives, voulu par
le patient ou dorigine iatrogne (amalgame, mtaux non prcieux)
Par contre, des lsions noires peuvent toucher la muqueuse buccale au cours de certaines ma-
ladies endocriniennes, comme la maladie dAddison, ou favorises par lutilisation prolon-
ge de certains mdicaments, comme les antibiotiques, les bains de bouche la
chlorhexidine, les antimitotiques, ou aprs une radiothrapie. Devant toute lsion noire isole
de la muqueuse buccale, il faut toujours penser au mlanome, tumeur maligne invasive, qui se
prsente sous forme ulcro-vgtante, surtout au niveau de la gencive et du palais.
Lsions blanches
Les lsions blanches sont des plaques de dimensions variables qui peuvent tre dtachables
ou non dtachables.
Les lsions blanches dtachables : Ces lsions ne prsentent pas de caractre de malignit. Il
sagit dans la plupart des cas de la materia alba ou dune lsion candidosique. Quand il y a de
petits lots blancs nacrs sur une plaque rythmateuse, il faut penser au muguet. Si la lsion
est gnralise et laisse aprs grattage une muqueuse sche, lisse, rouge, parfois hmorra-
gique, il sagit vraisemblablement dune stomatite candidosique.
Devant une lsion candidosique, il faut confirmer le diagnostic par un examen mycologique et
rechercher la pathologie sous-jacente. Nettoyer la muqueuse avec des solutions alcalines (bi-
carbonates de soude). Prescrire un antifongique en application locale et remettre la bouche en
tat.
Les lsions blanches non dtachables : La teinte blanche est due laugmentation de lpais-
seur de la couche pithliale, cest une kratose dont il faut craindre le potentiel dgnratif
vers la malignit.
194

Quand il sagit dune plaque blanche, qui nest pas dtachable, on parle souvent de leucopla-
sie (fig. 1). Ltiologie de cette lsion est souvent inconnue, mais le tabac et/ou lalcool, le trau-
ma, un terrain immunodficient pourrait favoriser son apparition. Devant une leucoplasie, il faut
assurer une bonne hygine buccale, supprimer tout irritant local : trauma dorigine dentaire ou
prothtique, tabac, alcool Pratiquer des examens srologiques la recherche dune patho-
logie associe, et surtout surveiller la lsion rgulirement, de prfrence avec des photogra-
phies cliniques.
Quand nous sommes en prsence de stries arrondies ou des anneaux de couleur blanche sur
une muqueuse daspect normal, essentiellement au niveau de la face interne de la joue et de la
simple lvre ou de la langue, il faut poser le diagnostic de la forme simple du lichen plan (fig. 2
et 3).
Figure 1
leucoplasie
195

La forme peut tre plus complique prenant laspect en dentelle ou en feuilles de fougre.
Ltiologie nest pas lucide, mais il faudrait chercher un terrain, anxieux, une cause mdi-
camenteuse, bimtallisme Des lsions cutanes peuvent galement tre prsentes.
Figure 2
Lichen plan
Figure 3
Lichen plan
196

I Ulcrations
Lulcre le plus frquent de la cavit buccale est laphte vulgaire. Il sagit dune lsion carac-
trise par une dpression centrale grise et un rebord surlev rouge, touchant les muqueuses
non-kratinises (fig. 4 et 5). La cicatrisation spontane de la lsion a lieu au bout de deux se-
maines environ.
Figure 4
Aphte vulgaire
Figure 5
Aphte gant
197

La gingivite ulcro-ncrotique (ou maladie de Vincent) est une maladie aigu caractrise par
une attaque soudaine touchant la gencive marginale et les papilles interdentaires sous forme
de dpressions dcoupes, en forme de cratres. La surface des lsions st recouverte parfois
par une pseudo-membrane grise entoure dune muqueuse rythmateuse. Dans le cas o la
membrane est absente, le fond de la lsion est rouge, brillant et hmorragique (fig. 6 et 7). Les
signes buccaux sont outre une odeur ftide de la bouche, une hyper salvation, une hmorragie
gingivale. Les lsions sont trs douloureuses. Ltiologie de cette pathologie nest pas bien lu-
cide, mais on suspecte des facteurs locaux (parodontite, mauvaise hygine, tabac, trauma),
des facteurs gnraux prdisposants (carence nutritionnelle, grippe, troubles gastro-intesti-
naux, leucmie, anmie, VIH, et des facteurs psychologiques (stress)). Le traitement consiste
en llimination de la pseudo-membrane ncrotique avec un morceau de coton imbib deau
oxygne, la prescription dun traitement antiseptique local et dun traitement antibiotique par
voie gnrale (Pnicillines et Mtronidazole). Des antalgiques sont galement administrs.
Figure 6 & 7
Gingivite et Parodontite ulcronecrotiques.
198

La stomatite ulcreuse est associe des causes locales et gnrales. Les ulcres ont des
contours irrguliers, recouverts denduit ncrotique gristre, hmorragique, entours de mu-
queuse congestive rouge non indure. Il faut chercher, en association, des problmes du tube
digestif, des reins ou du foie. Une malnutrition ou des dsordres sanguins peuvent galement
tre recherchs.
Une ulcration peut tre la manifestation externe dun cancer. Lulcre cancreux se distingue
par des bords surlevs et une base indure (fig. 8), souvent sur un terrain alcolo-tabagique, se
dveloppant parfois sur une lsion prcancreuse. Tout cancer de la bouche ncessite un exa-
men endoscopique complet des voies arodigestives suprieures la recherche dautres loca-
lisations.
Figure 8
Carcinome (cancer)
199

Certains ulcres apparaissent aprs la rupture de vsicules, qui sont des poches intra-
pithliales remplies dun liquide sreux, clair, sur une muqueuse rythmateuse. Ce sont des
lsions plates de forme arrondie, douloureuses, qui peuvent tre associes des lsions cuta-
nes. Ltiologie de la plupart des ulcres post vsiculeuses est virale.
Lherps (fig. 9) et la stomatite herptique sont des maladies de lenfance, qui apparaissent
parfois secondairement chez ladulte, suite un traumatisme ou une maladie infectieuse. Ces
maladies sont contagieuses, le praticien peut prescrire des bains de bouche calmants alcalins,
des immunorgulateurs et des antiviraux.
Figure 9
Herps labial
200

La varicelle (enfant de 2 8 ans), et le zona (fig. 10) (d au virus de la varicelle), donnent des
lsions vsiculeuses comme lherps.
Les bulles sont aussi des lsions cutano-muqueuses qui donnent aprs leur rupture des
rosions douloureuses et hmorragiques. Une bulle est une grosse cloque intra ou sous pith-
liale. Parmi les maladies qui se manifestent sous forme de bulles, suivies dulcrations, nous
pouvons citer :
Lrythme polymorphe, qui se distingue par la prsence dune bulle centrale, entour par de
petites vsicules, sur une muqueuse rouge. La gurison a normalement lieu rapidement. Des
bains de bouche ou des antiviraux peuvent tre administrs.
Le pemphigus vulgaire saccompagne de sialorrhe et de dysphagie, touche souvent en pre-
mier les commissures avant de stendre lintrieur de la bouche. Cette maladie a tendance
Figure 10
Zona
201

la gnralisation en quelques mois, avec un diagnostic plus ou moins sombre. Le patient sera
rgulirement suivi, et subira une corticothrapie et des immunorgulateurs.
I Augmentation de volume
La muqueuse buccale peut augmenter de volume dune faon localise ou gnralise.
Laugmentation de volume localise :
Lhyperplasie gingivale nest pas douloureuse et souvent due la plaque bactrienne. Elle
saccompagne dun saignement spontan ou provoqu. Si, aprs llimination de la plaque par
dtartrage/surfaage, la lsion ne disparat pas ou rcidive il faudra penser une cause gn-
rale. Parmi les lsions localises, nous pouvons citer lpulis, tumeur bnigne de la gencive
(fig. 11), la diapneusie, excroissance bnigne aux dpens de la muqueuse jugale ou labiale en
regard dune dent absente, provoque par la succion.
Figure 11
pulis
202

Les papillomes, protubrance non malins, dorigine virale, durent avec de minuscules irrgula-
rits superficielles. Ils ressemblent une verrue et se dveloppent souvent partir de la gencive
ou du palais. Il faut toujours penser galement aux tumeurs vasculaires (fig. 12), kystes mu-
codes, tumeurs du tissu conjonctif et tumeurs nerveuses.
Devant toute tumfaction, qui ne disparat pas aprs la mise en tat de la bouche, la biopsie ou
lexrse biopsique et le contrle de la cicatrisation sont de rgle, certaines tumfactions loca-
lises pouvant cacher des signes de malignit.
Laugmentation de volume gnralise : Une hyperplasie gingivale gnralise peut tre asso-
cie certaines affections de causes gnrales endocriniennes, mdicamenteuses, hmatolo-
giques bnignes ou malignes. La gencive marginale gonfle et devient rouge au cours de la
grossesse et avant le cycle menstruel, surtout sil y a une association avec la plaque bact-
rienne. La chirurgie nest pas ncessaire, mais une motivation lhygine bucco-dentaire et un
dtartrage/surfaage sont appliquer.
Figure 12
Hmangiome
203

La gencive peut devenir rouge fonce, brillante, ferme, puis friable et hmorragique et ulcre
lors des leucmies aigus ou subaigus. Si le praticien suspecte une leucmie, il adressera
le patient lhmatologiste avant tout geste de dtartrage/surfaage, puisque la suppression
des irritants locaux ncessite la mise ne route dun traitement adquat de la leucmie et une
couverture antibiotique.
Les personnes traites par les antipileptiques (hydantones) prsentent des hyperplasies
gingivales dures, qui peuvent augmenter de volume en association avec la plaque bactrienne.
Dans le traitement de lhypertension artrielle ou pour prvenir langine de poitrine, des inhibi-
teurs calciques sont prescrits, dont certains provoquent des hyperplasies gingivales. Lutilisa-
tion de btabloquants et contraceptifs oraux peut galement favoriser lhyperplasie gingivale.
Dans tous les cas, la mise en tat de la bouche et lenseignement de lhygine sont indispen-
sables. Lacte chirurgical nest indiqu que pour des raisons fonctionnelles.
204

I Lodontostomatologiste face aux lsions
prcancreuses
Une lsion prcancreuse est une lsion bnigne qui peut se transformer en une lsion maligne,
cancreuse. Le rle du praticien est avant tout de pouvoir diagnostiquer et surveiller ces lsions
risque.
Les situations suivantes doivent attirer lattention du clinicien et ncessitent une analyse
histopathologique :
1. Un ulcre, qui ne gurit pas au bout de trois ou quatre semaines.
2. Un ulcre bords surlevs et fond indur.
3. Toute lsion touchant la muqueuse buccale chez les grands alcolo-tabagiques.
4. Un lichen plan qui devient douloureux, rosif et hmorragique (fig. 13).
Figure 13
Lichen plan rosif
205

5. Un lichen plan qui devient atrophique, sclreux et lisse.
6. Une leucoplasie, qui tait homogne blanche et qui devient tachete par des zones
rougetres, saignantes
Face ces lsions, lodontostomatologiste commence par la mise en tat de la bouche, en li-
minant toute irritation locale de toute sorte et demande au patient larrt total du tabac et de
lalcool. Il peut faire appel lacide rtinoque ou rtinone, en application topique, et la vita-
mine forte dose. Une corticothrapie locale peut souvent tre administre, sous forme din-
jection sous la lsion ou de glossettes sucer. Dans le cas douteux, quand limage clinique est
voquante, une exrse chirurgicale et un examen anatomopathologique extemporan doit
avoir lieu dans un milieu hospitalier.
Lodontostomatologiste et tous les spcialistes de la cavit buccale doivent consacrer, lors de
lexamen, quelques minutes linspection de la muqueuse buccale.
206

Plan de Traitement de la
Parodontite Chronique
Daniel Etienne
1 . . . . . Diagnostic
2 . . . . . La dtermination des
facteurs de risque
3 . . . . . Des considrations
4 . . . . . Dtermination de la
svrit de la maladie
parodontale
5 . . . . . Plan de traitement selon la
svrit de la maladie
Plan de Traitement de la Parodontite Chronique Daniel Etienne
207

I Diagnostic
Schma 1
208

La sant : ces patients ne prsentent pas de signes dinflammation gingivale, ni de signes de
perte dattache.
Ce groupe est distinguer des patients guris, qui prsentent une perte dattache. La difficult
est dapprcier, chez ces derniers, le risque de rcidive de la maladie parodontale.
La gingivite associe la plaque est une maladie inflammatoire infectieuse. Il ny a pas de perte
dattache et la gencive marginale dmatie est frquemment coronaire la jonction mail-c-
ment.
Il est important :
dvaluer le niveau dhygine du patient,
dvaluer sa coopration pour lobtention si ncessaire dune hygine buccale rigoureuse.
dliminer les dpts de tartre supra-gingival
de rvaluer 1 mois les indices cliniques et la rsolution de linflammation.
La parodontite chronique est une pathologie frquente et lon observe des signes dinflamma-
tion gingivale, une perte dattache et une lyse osseuse la radiographie.
Lors des annes 1970 et 1980 les cliniciens considraient que limportance de la destruction tait
lie au niveau dexposition la plaque dentaire . Il fallait pour les praticiens liminer la plaque su-
pra et sous-gingivale et tablir une morphologie gingivale permettant un contrle de plaque effi-
cace, sans poches parodontales rsiduelles (notion dradication de la poche).
Dans les annes 1980 des profils microbiologiques et immunologiques ont t associs aux pa-
rodontites agressives et la notion dinfection sest impose aux praticiens.
Cependant les profils biologiques de la parodontite chronique sont varis et sils nont pas de va-
leur diagnostique, ils permettent une modulation du traitement. Le plan de traitement dune pa-
rodontite chronique va donc sappuyer sur des lments classiques de diagnostic et des facteurs
de risque (schma 2).
209

I La dtermination des facteurs de risque
Schma 2
210

Une prsentation graphique aidera le patient a comprendre laspect multi-factoriel de la mala-
die et lincitera obtenir une matrise des paramtres modifiables (dpts de plaque, consom-
mation de tabac .)
Les facteurs de risque peuvent tre :
Dordre systmique (diabte),
Environnementaux (tabac, stress)
Parodontaux (plaque dentaire, poches profondes)
Schma 3 & 4
211

I Des considrations
pluridisciplinaires sont essentielles afin dapprcier la chronologie des soins: caries, extrac-
tions, problmes endodontiques, prothses fixes ou amovibles, malocclusion , parafonctions.
Il va de soi quen prsence de dpts de plaque abondants, dinflammation gingivale marque
et sil ny a pas durgence (caries entranant des douleurs, infection dorigine endodontique, pa-
rodontite terminale), la rsolution de linflammation gingivale doit tre un pralable aux extrac-
tions et traitements conservateurs.
schma 6
212

Le clinicien devra considrer le plan de traitement parodontal ou pluridisciplinaire idal et
sadapter ensuite aux motivations du patient ou ses possibilits financires avant dinitier un
traitement.
Les prothses transitoires, lorthodontie, le traitement parodontal chirurgical et les implants
doivent tre raliss dans une cavit buccale assainie
Schma 11
213

I Dtermination de la svrit de la maladie
parodontale
Il nous faut apprcier :
la distribution et la profondeur des poches parodontales. Classiquement les poches paro-
dontales peuvent tre distribues selon les catgories suivantes :
3mm
4 6mm
7mm
la distribution et limportance des rcessions gingivales (notion de perte dattache)
limportance des lsions interradiculaires (LIR). Latteinte interradiculaire signe une difficul-
t de traitement. Avec des poches parodontales de 4 6mm sans LIR, la parodontite chro-
nique sera considre superficielle.
Avec des poches parodontales de 4 6mm et des LIR de classe 2, la parodontite chronique
sera considre modre.
La parodontite chronique sera svre pour des 7mm et/ou des LIR de classe 3 (voir
schma 12).
La svrit de la lyse osseuse sera apprcie selon des radiographies rtro-alvolaires long
cone (voir schma 12). Si le patient voque une progression rcente (abcs, migration des
dents ) lobtention dun document radiographique antrieur permettra de prciser lvolutivit
ou la priode de destruction.
Limportance des mobilits dentaires est relativiser par rapport la svrit de la lyse osseu-
se. Cela peut-tre un signe dalerte pour le patient, tandis que le praticien va aussi considrer
la possibilit dinterfrences occlusales, de parafonctions.
Le saignement au sondage et lindice de plaque dOLeary permettent de visualiser ltat initial,
la coopration du patient et lefficacit de la phase de dsinfection.
214

Schma 12
215

I Plan de traitement selon la svrit de la maladie
Lors de la thrapeutique initiale il est important de modifier demble les mthodes dhygine
buccale du patient afin de le rendre plus efficace dans le contrle des dpts bactriens.
Le dtartrage , surfaage radiculaire permet par llimination des dpts de tartre, la d-
sorganisation du biofilm, la dtoxification de la surface radiculaire, un dbridement de la poche
parodontale, une raction favorable du systme de dfense de lhte et une cicatrisation gin-
givale qui se traduira par une rduction ou disparition des signes dinflammation gingivale (voir
schmas 7 et 10).
Ce traitement non-chirurgical sera le plus souvent suffisant.
Sil ne lest pas, il faut en apprcier les raisons (coopration du patient ou volutivit de la ma-
ladie parodontale) et rvaluer lattitude clinique adopter (voir schmas 7, 8 et 9).
Cependant en prsence dune atteinte des LIR une approche chirurgicale de dbridement ou
de rsection/rgnration sera le plus souvent indique (voir schma 14) (arbres de dcision
chirurgie : programme 5 Anne).
En prsence de lsions profondes et localises, le traitement non-chirurgical peut-tre d-
cevant car les chances de dbrider efficacement les parois radiculaires sont limites. Lacte
chirurgical est souvent une thrapeutique de choix et les alternatives vont du dbridement, aux
mthodes de rgnration ou la suppression chirurgicale de la lsion osseuse. Le praticien
doit valuer le bnfice pour le patient dune thrapeutique chirurgicale, en tenant compte des
objectifs, des facteurs de risque (rvaluation des risques modifiables : consommation de ta-
bac, dpts de plaque, profondeur des poches parodontales.) et des vidences de la littra-
ture scientifique (voir schmas 12 et 13).
216

Shma 7
217

Schma 8
218

Schma 9
219

Schma 10
220

Schma 13
221

Schma 14
222

Ce processus de dcision est accompagn de rvaluation. Il sagit de confirmer ou modifier
le plan de traitement initial, selon la rponse clinique au dbridement non-chirurgical.
Cette notion de rvaluation accompagne aussi les dcisions lors de la thrapeutique de sou-
tien aprs traitement. Il sagit aprs traitement de dpister les premiers signes de rcidive de la
maladie parodontale et de prconiser les thrapeutiques adquates. Lors de ces visites leffi-
cacit de lhygine buccale est value, les dents sont dtartres et polies (srie photos C).
La priodicit des visites de rappel est trimestrielle, mais elle peut-tre module selon les fac-
teurs de risque une visite tous les 6 mois ou tous les ans.
Dans les parodontites svres le relation hte - bactries doit tre soigneusement value, ain-
si que les facteurs de risque. A lvidence le patient se dfend mal contre linfection parodon-
tale, pour des raisons gntique, systmique, denvironnement, infectieuses.
Dans certaines situations il sera prfrable de raisonner dsinfection globale . Les dents ter-
minales seront dans ce cas extraites avant la thrapeutique initiale dassainissement, afin de
contrler plus efficacement laspect microbien.
Lintrt du traitement chirurgical est moins vident dans ces formes cliniques, car son effica-
cit va dpendre du contrle des facteurs de risque voqus plus haut.
223

I Figures : documents fournis ouvrage Paul Mattout
Figures 1 et 2
Patiente de 43 ans prsentant une parodontite avance de
ladulte. Radiographies initiales rvlant une lyse osseuse expo-
sant la mi-racine au tiers apical. La 37 prsente une lsion intra-
osseuse msiale importante.
224

Figure 3
Vue de face, lors de lexamen initial. On note des r-
cessions gingivales importantes en interproximal des 21-
22 et au niveau des incisives mandibulaires, des dpts
de tartre modrs et la patiente nest pas concerne par
lesthtique.
4,08mm
Le pourcentage des sites avec des poches parodontales
de 4-5mm est 41%
6-7mm 30%
>= 8mm 1%
Figure 4
Vue de face la fin (J 3 mois) des dtartrages, surfaages
radiculaires.
225

Figure 5
Vue clinique du secteur suprieur gauche lors dun lam-
beau dassainissement.
Figure 6
Cratres gingivaux 1 mois et colorations de chlorhexi-
dine.
226

Figures 7 et 8
Situation clinique J 2 ans.
2,48mm
Le pourcentage des sites avec des poches parodontales
de 4-5 mm est 13 %
6-7 mm 0 %
8mm 0 %
227

Figures 9 et 10
Inflammation gingivale et rcidive localise J. 11 ans, aprs
un arrt de TPS de 8 annes.
3,69mm.
Le pourcentage des sites avec des poches parodontales de
4-5 mm est 30 %
6-7 mm 10 %
8 mm 1 %
228

Figures 11 et 12 (2ans)
A 2 ans la lsion intra-osseuse sur 37 msial, traite par
comblement est stable, mais on note une aggravation de
la lyse osseuse sur 36 distal.
229

Figures 13 et 14 (11ans)
Aprs 11 ans de maintenance la lsion sest agrave sur
36 distal.
230

Figures 15 et 16
Vues cliniques J 13 ans, aprs reprise de la TPS.
231

Figures 17 et 18
Vues cliniques du secteur antrieur J 2 ans et 13 ans.
232

Index
A
abcs 213
drainage de 178
du bord marginal 142
gingival 172173
parodontal 89, 172, 175177,
179
priapical 176177
vestibulaire 152
anatomie
gingivale 182
radiculaire 159
antibiothrapie 51, 134136, 174,
177178, 184
antibiotique 53, 134, 136, 138
139, 179, 182, 193, 197, 203
antiseptique 53, 116118, 120,
122, 125126, 128130, 138,
174, 177, 184, 197
B
biofilm 25, 2930, 117, 134, 136,
138, 215
bactrien 117
biotype 161
C
chlorhexidine 120122, 125128,
130, 174, 182, 193
comblement 228
alvolaire 164, 168
au corail 168
D
diagnostic bactriologique 48
E
longation coronaire 156157,
159161
espace biologique 155156
esthtique 154, 156, 160, 163,
165, 167, 184
examen 85, 142, 224
anatomopathologique 205
biologique 192
clinique 107
de la muqueuse buccale 190
endoscopique 198
microbiologique 48
mycologique 193
radiologique 183
srologique 194
F
facteur de risque 7677, 163,
209210, 215, 222
G
gencive
attache 160
kratinise 160161
gingivectomie 161, 166
gingivite 32, 3536, 5153, 57, 61
62, 65, 6869, 79, 88, 9092,
99, 118119, 122123, 125,
142, 171, 179180, 191, 197,
208
ulcro-ncrotique 180, 197
greffe 162, 164, 166169
I
intraction 29
irrigation 123, 127130, 174, 177,
181
Irrigations 130
L
lambeau apicalis 79, 163164
lsion
avance 53, 5859
tablie 53, 5759
initiale 5354
noire 192193
prcancreuse 198, 204
prcoce 53, 56
rouge 191
limite prothtique 156157
lymphocyte 47, 5556, 64, 6869
233

Index
M
maladie 44
parodontale 34, 3941, 44, 51,
64, 67, 79, 104105,
208, 213, 215, 222
svrit de la 64, 213, 215
malocclusion 211
mcanismes de pathognicit
44
mobilit dentaire 102103, 107,
111, 114
muqueuse buccale 186193, 201,
204205
O
occlusion 108, 113
sur-occlusion 177
traumatisante 101
P
parodontite 32, 34, 3637, 39, 42,
5153, 61, 6365, 6769, 78,
88, 96, 98, 107, 114, 162, 183,
197
agressive 38, 40, 48, 51, 7778,
96, 98, 208
avance 76, 223
chronique 40, 51, 76, 80, 96,
142, 151, 208, 213
exprimentale 108, 111
gnralise 65
localise 65
rcidivante 48
svre 74, 76, 151, 222
superficielle 80, 142
terminale 211
ulcro-ncrotique 99, 180, 197
pathologie 69, 162, 194, 197, 208
anatomo-pathologie 52
bnigne 187
cutane 190
de la muqueuse buccale 186,
189
parodontale 99, 172
sous-jacente 193
plan de traitement 79, 162, 185,
206, 208, 212, 215, 222
plaque 38, 54, 5657, 59, 7879,
94, 104, 107, 112, 117, 143,
160163, 182, 193, 208
bactrienne 53, 61, 65, 68, 90
91, 110111, 118119,
124125, 191, 201203
blanche 194
dentaire 26, 29, 32, 53, 124,
138, 208, 210
dpt de 80, 82, 109, 210211,
215
effet anti-plaque 120, 122, 130
indice de 213
sous gingivale 36, 61, 106
supra gingivale 36, 38, 118,
121, 128129
sus gingivale 61
prmaturit 101
prvention
parodontale 156
primaire 117118, 120, 122
secondaire 117118, 122, 125,
130
tissulaire 155, 161
R
radiographie 82, 143, 145, 150,
176, 208, 213, 223
rcession 161, 166, 213, 224
rponse anticorps 64
rupture traumatique 156
S
sondage parodontal 142
spcificit bactrienne 37, 39
structure 2728, 66, 156
T
traumatisme 112113, 194, 199
occlusal 100102, 104, 106
107, 114
opratoire 161
orthodontique 109
parodontal 101
234

Index
primaire 101
rupture traumatique 156
secondaire 102
type "jiggling" 110
U
ulcration 173, 180, 191, 196, 198,
200
ulcration rcurrente 118, 126
V
vitalit pulpaire 143, 176

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