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Dirigee par Henri KOSKAS Parodontic medicale Jacques CHARON Christian MOUTON Editions CdP

Dirigee par Henri KOSKAS

Parodontic

medicale

Jacques CHARON Christian MOUTON

Editions CdP

Auteurs XV C Epithelium buccal 33 Avant-propos XVII D Tissu conjonctif gingival 33 Preface XIX
Auteurs XV C Epithelium buccal 33 Avant-propos XVII D Tissu conjonctif gingival 33 Preface XIX
Auteurs
XV
C
Epithelium buccal
33
Avant-propos
XVII
D Tissu conjonctif gingival
33
Preface
XIX
E Ligament alveolodentaire ou
desmodonte
35
CHAPITRE 1
Evaluation de la methode
conventionnelle
F Cement
39
1
G
Os parodontal
41
II Aspects cliniques
43
Sequence conventionnelle
1
III Aspects radiologiques
47
A Bilan parodontal
1
IV Aspects bacteriologiques
53
B Motivation
1
A La bouche est un ecosysteme
53
C Preparation initiale ou therapeutique
etiologique
B Habitat buccal
53
1
C Plaque dentaire
53
D Reevaluation
3
1
Plaque supragingivale et plaque
E Chirurgie parodontale
3
sous-gingivale
53
F Maintenance ou therapeutique
de soutien
2
Structure de la plaque dentaire
54
3
a Bacteries
54
G Conclusion
3
b Matrice
54
II
Justification et analyse critique
6
c
Pellicule acquise
54
A Plaque dentaire et maladies
parodontales
6
D Acquisition de la flore buccale
et formation de la plaque dentaire
55
B Etiopathogenie des maladies
parodontales
E Adherence des bacteries buccales
55
8
C Parodontites dites refractaires
9
1
Mediateurs bacteriens de
D Occlusion
12
I'adherence
56
E Mise a plat des poches et architecture
positive
2 Adhesines - Recepteurs
14
de
I'adherence a la pellicule acquise
56
F Soins et protheses iatrogenes
17
3 Adhesines - Recepteurs
G Contention
18
de I'adherence aux cellules epitheliales 57
H Attitude « osseuse » et materiaux de
comblement
4 Adhesines - Recepteurs
20
de I'adherence interbacterienne
57
I Regeneration tissulaire guidee .
ou « membranes »
V Aspects immunologiques
57
21
A Reaction inflammatoire
58
J Gencive attachee
22
B Axe monocytes/cellules epitheliales
62
K Recessions gingivales
23
Conclusion
64
Conclusion
24
CHAPITRE 3
Le parodonte pathologique
69
CHAPITRE 2
Le parodonte sain
29
I
Aspects histopathologiques
69
I
Aspects histologiques
29
A Lesion initiale
69
A Epithelium de jonction
29
B Lesion precoce
69
B Epithelium sulculaire
33
C Lesion etablie
69

Parodontie medicale

D Lesion avancee 71 E Invasion bacterienne 74 II Aspects cliniques 75 A Saignement 76
D Lesion avancee
71
E Invasion bacterienne
74
II
Aspects cliniques
75
A Saignement
76
B Mobilite et migration
76
C Halitose
77
D Tassements alimentaires
80
E Sensibilites dentinaires
80
F Recessions gingivales
80
G Suppurations, abces
81
H Presence de tartre
83
I Presence de poches parodontales
86
III
Aspects radiologiques
88
IV
Aspects microbiologiques
91
A Desequilibre de I'ecosysteme parodontal
91
B Interactions bacteries/bacteries
92
1 Interactions positives
92
2 Interactions negatives
93
C Bacteries parodontopathogenes
94
1
Actinobacillus actinomycetemcomitans
95
a Epidemiologic
96
b Caracteres distinctifs
96
c Facteurs de virulence
96
2
Porphyromonas gingivalis
98
a Epidemiologie
98
b Caracteres distinctifs
98
c Facteurs de virulence
98
3 Bacteroides forsythus
101
4 Prevotella intermedia
101
5 Fusobacterium nucleatum
102
6 Eubacterium
102
7 Capnocytophaga
102
8 Peptostreptococcus
102
9 Campylobacter rectus
102
10 Eikenella corrodens
103
11 Selenomonas et Centipeda
periodontii
103
12 Spirochetes
103
13 Enterobacteries
104
14 Micro-organismes non bacteriens
a potentiel parodontopathogene
104
a
Parasites
105
b
Virus
105
c
Candida
106
V
Aspects immunopathologiques
106
Conclusion
106
CHAPITRE 4
Etiologie des maladies
parodontales
113
I Cycle d'une infection
113
II Conditions a reunir pour declencher
les pertes d'attache
115
A Condition n° 1 : presence de bacteries virulentes 115 1 Implications quant a la
A Condition n° 1 : presence de bacteries
virulentes
115
1
Implications quant a la prevention
du
risque parodontal
116
2
Implications quant au diagnostic
116
a Microscopie a contraste de phase
116
b Mise en culture selective 116
c Utilisation des sondes nucleiques
116
3 Implications quant aux traitements
parodontaux
116
4 Implications quanta la maintenance
117
B Condition n° 2 : absence de bacteries
avirulentes
117
1
Implications quant a la prevention
du
risque parodontal
118
2 Implications quant au diagnostic
118
3 Implications quant aux traitements
parodontaux
118
4
Implications quant a la maintenance
118
C Condition n° 3 :
environnement dentogingival adequat
118
1
Implications quant a la prevention
du
risque parodontal
119
2 Implications quant au diagnostic
119
3 Implications quant aux traitements
parodontaux
119
4
Implications quant a la maintenance
120
D Condition n° 4 : defaillances acquises
ou innees de I'hote
121
1
Implications quant a la prevention
du
risque parodontal
122
2 Implications quant au diagnostic
122
3 Implications quant aux traitements
parodontaux
122
4
Implications quant a la maintenance
123
Conclusion
123
Notes annexes
124
CHAPITRE 5
Pathogenie des maladies
parodontales
127
I
Agression bacterienne
127
A Activite bacterienne directe et indirecte
de destruction tissulaire
127
1 Activite lytique et activite toxique
des bacteries
128
2 Mediateurs bacteriens de lyse
129
3 Stimulation bacterienne des media-
teurs de la reaction inflammatoire
129
B Dereglement de la reponse immunitaire
129
C Invasion des tissus parodontaux
131
D Vesicules de membrane externe
132
E Effet bouclier et protection
interbacterienne
133
 

1 Effet bouclier des vesicules

133

2 Betalactamase

134

II

Dysfonctionnement des polymorphonu- cleaires neutrophiles

134

A Dysfonctionnements d'origine bacterienne

134

1 Effets sur I'adherence

134

2 Effets sur le chimiotactisme

134

3 Effets sur la phagocytose

134

4 Effets sur la bactericidie

135

B Dysfonctionnements innes

135

1 Effets sur I'adherence

135

2 Effets sur la chimiotaxie

136

3 Effets sur la phagocytose

136

4 Effets sur la bactericidie

137

II

Dysfonctionnement des monocytes

137

A Role des cytokines

137

1 Interleukine 1

138

2 Tumor Necrosis Factor alpha

139

3 Interleukine4

139

4 Interleukine 6

139

5 Interleukine 8

139

6 Interleukine 10

139

7 Interleukine 12

140

8 Transforming Growth Factor beta

140

9 Prostaglandines

140

B Role des lymphocytes T

141

C Role des metalloproteinases

141

D Progression de la gingivite a la parodontite

142

IV

Action des radicaux libres

144

A Radicaux libres

144

B Anti-oxydants

144

C Effets des radicaux libres sur les tissus parodontaux

145

D Hypothese du choc post-ischemique

146

Conclusion

147

CHAPITRE6

Epidemiologie des maladies parodontales

155

 

Notions fondamentales

155

II

Mesure des depots dentaires

156

A Indice d'hygiene orale simplifiee (OHI-S : Oral Hygiene Index-Simplified).

156

B Indice de plaque

156

C Indice de tartre simplifie

156

D Indice de surface de tartre

157

E Indice de severite de surface de tartre

157

il

Mesure de I'inflammation gingivale

157

A Indice gingival

158

B Indice de saignement sulculaire

158

C Indice de saignement papillaire

159

D Indice PMA

159

Table des matieres

 

E

Debit de fluide gingival

159

IV

Mesure des destructions tissulaires

159

A Indice parodontal

160

B Indice de maladie parodontale

160

C Sondage

 

160

D Radiographie

160

E Mobilite

 

160

V Mesure des besoins therapeutiques

160

VI Modele epidemiologique des annees 60

161

VII Modele epidemiologique des annees 80

161

VIII Epidemiologie selon le type de pathologie

162

 

A Gingivite inflammatoire

162

B Gingivite ulceronecrotique

162

C Parodontite chronique de I'adulte

162

D Parodontites a debut precoce

162

 

1

Parodontite a progression rapide

 

de

type A (PPRa)

162

 

2

Parodontite a progression rapide

 

de

type B (PPRb)

163

 

3 Parodontite juvenile localisee

163

4 Parodontite

prepuberta l

164

IX

Facteurs de risque

164

A Age

 

164

B Sexe

 

165

C Facteurs ethniques

165

D Conditions socio-economiques

165

E Stress

 

165

F Tabagisme

165

G Deficiences immunitaires

165

X

Consequences cliniques

166

CHAPITRE 7

La prevention en parodontie

169

I

Caracteristiques des sujets a risque

170

A Generalites

170

B Presence de facteurs genetiques et/ ou hereditaires

171

 

1 Generalites

171

2 Test de susceptibilite aux parodontites (PST)

172

3 Indications du test PST

173

 

a Avant realisation de protheses

173

b Avant realisation d'un traitement orthodontique

174

c Membres de la famille d'un patient souffrant de parodontite severe

174

d Membres de la famille d'un patient PST+

174

e Jeunes patients presentant des pertes d'attache localisees

174

f Patients au bilan cardiologique positif

174

g Patientes enceintes

174

Parodontie medicale

 

C Reponse negative au stress psychologique

176

D Consommation de tabac

179

 

1 Generalites

179

2 Tabac et parodontites

179

3 Bacteriologie

180

4 Immunologie

180

5 Conclusion

181

 

E

Susceptibilite aux infections

181

 

1 Pathologies hematologiques

181

2 Cyclosporine A

181

3 Chimiotherapie anticancereuse

182

4 Pathologies generales

182

a Generalites

182

b Maladies cardio-vasculaires (MCV).

183

c Diabetes

185

d Infections a VIH

187

e Problemes obstetricaux

188

f Menopause/osteoporose

189

g Infections virales

190

 

F Susceptibilite a la carie dentaire

190

G Gingivite ulceronecrotique (GUN)

190

II

Attitudes cliniques face au risque parodontal

191

A

Entretien

191

B Examen clinique

191

C Examens paracliniques

193

 

1 Examen radiologique long-cone

193

2 Examens biologiques et genetiques

193

3 Examens microbiologiques

193

 

D Cas du patient a risque parodontal faible

193

E Cas du patient a risque parodontal fort

194

 

1 Cas d'une flore compatible avec la sante parodontale

194

2 Cas d'une flore incompatible avec la sante parodontale

194

Conclusion

195

CHAPITRE 8

Les antiseptiques en parodontie

207

I Hygiene buccodentaire

207

 

A Brosses a dents

208

B Controle de plaque interproximale

209

C Soie ou fil dentaire

210

D Brosses a dents electriques

210

E Hydropulseurs

211

F Brossettes interdentaires

211

II Chlorhexidine

211

III Sanguinarine

214

IV Huiles essentielles

215

V Fluor

 

215

VI Cetylpyridinium

216

VII Triclosan

216

VIII Peroxyde d'hydrogene (eau oxygenee)

216

IX Sels inorganiques

218

X Povidone-iodine

218

XI Solutions de pre-brossage

219

Conclusion

219

CHAPITRE 9

Les antibiotiques en parodontie

225

I Presentation des pathogenes en parodontie

226

A Susceptibilite des pathogenes en parodontie

226

B Effets defavorables des antibiotiques

226

C Resistance des bacteries aux antibiotiques

226

1 Acquisition de la resistance par mutation

227

2 Acquisition de la resistance par transfert de genes

227

 

a Transduction

227

b Transformation

227

c Conjugaison

227

3 Mecanismes de la resistance

227

II Prophylaxie de I'endocardite

228

III Traitement antibiotique par voie generale

228

A Conditions a remplir pour prescrire un antibiotique

228

B Metronidazole

229

1 Mode d'action et pharmacodyna- mique

229

2 Indications

230

3 Contre-indications

230

4 Interactions medicamenteuses

230

5 Effets secondaires

230

6 Metronidazole et infections parodontales

230

C Amoxicilline avec et sans acide clavulanique

231

1 Mode d'action et pharmacodyna- mique

231

2 Indications

232

3 Contre-indications

232

4 Interactions medicamenteuses

232

5 Effets secondaires

232

6 Amoxicilline/acide clavulanique et infections parodontales

232

D Tetracyclines

232

1 Mode d'action et pharmacodyna- mique

233

2 Indications

233

3 Contre-indications

233

4 Interactions medicamenteuses

233

5 Effets secondaires

233

6 Tetracyclines et infections parodon- tales

233

E Ciprofloxacine

234

F Erythromycine

234

V

Traitement antibiotique par voie locale

234

A

Tetracyclines

235

 

1-

Doxycycline

235

2

Minocycline

236

 

B

Metronidazole

236

 

1 Lesion endoparodontale sur une restauration prothetique

236

2 Lesion parodontale sur dent vivante et element d'une restauration prothetique

237

Conclusion

 

239

CHAPITRE10

Le diagnostic en parodontie

243

 

Types de maladies

243

A

Gingivites

243

 

1 Gingivites inflammatoires

243

 

a Aspects cliniques

243

b Aspects microbiologiques

244

c Aspects histologiques

245

d Aspects immunologiques

245

 

2 Gingivites medicalement modifiees

245

 

a

Hormones

245

b

Anticomitiaux

246

c

Cyclosporine et nifedipine

246

 

3 Gingivites desquamatives

246

 

a Aspects cliniques

246

b Aspects histologiques

247

c Aspects immunologiques

247

d Aspects microbiologiques

247

 

4 Conclusion

247

 

B

Gingivite ulceronecrotique

248

 

1 Aspects cliniques

248

2 Aspects microbiologiques

248

3 Aspects

histologiques

, 248

4 Aspects immunologiques

248

 

C

Parodontites

248

 

1 Parodontites chroniques de I'adulte

249

 

a Aspects cliniques

249

b Aspects immunologiques

249

c Aspects microbiologiques

250

d Risque de recidive

250

e Conclusion

250

 

2 Parodontites a debut precoce

250

 

a Parodontites a progression rapide de type A (PPRa)

251

b Parodontites a progression rapide de type B (PPRb)

252

 

3 Parodontites juveniles localisees

254

 

a Aspects cliniques

254

b Aspects immunologiques

255

c Aspects microbiologiques

255

d Risque de recidive

255

e Conclusion

255

Table des matieres

 

4

Parodontites prepubertals

255

 

a Aspects cliniques

256

b Aspects microbiologiques

256

c Aspects immunologiques

256

d Risque de recidive

256

 

5

Conclusion

256

II Nature de la flore

256

A

Prelevements

258

1 Prelevement de la flore parodontale

258

 

a Precautions prealables

258

b Prelevement au cure-dent monte

258

c Prelevement avec une pointe de papier endodontique

258

d Prelevement avec une curette

259

 

2 Prelevement de collection purulente

 

circonscrite

259

a Prelevement par aspiration a la seringue

259

b Prelevement a travers une fistule

259

B

Examen direct

259

1 Coloration a I'orange d'acridine

259

2 Reaction de Gram

260

C

Methodes de culture

260

1 Milieux d'isolement

260

 

a Milieux non selectifs

261

b Milieux selectifs

261

 

2 Preparation de I'echantillon

261

D Test enzymatique BANA

262

E Immunofluorescence

262

F Sondes d'acide nucleique

262

 

1 Sonde d'ADN

262

2 Hybridation

263

3 Marquage

263

4 Types de sondes

264

5 Caracteristiques du diagnostic a I'aide de sondes d'ADN

264

6 Polymerase Chain Reaction (PCR)

264

G

Indications cliniques

264

III d'activite

Etat

265

A

Criteres cliniques

266

1 Saignement

266

2 Mobilite/migration

267

3 Suppuration

268

4 Halitose.

269

B

Criteres microbiologiques

269

C

Criteres biologiques

270

1 Aspartate aminotransferase

270

2 Numeration/formule

270

IV Stade d'avancement

270

A Examen visuel

271

B Radiographie

273

V Risque de recidive

274

VI Facteurs aggravants

275

Conclusion

 

276

Parodontie medicale

CHAPITRE 11

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales

281

I

Entretien

282

A Aspects relationnels

282

B Aspects cliniques

283

1 Symptomatologie fonctionnelle telle que vecue par le patient

283

2 Antecedents familiaux

284

3 Habitudes d'hygiene buccodentaire

284

4 Prise d'antibiotiques

284

5 Elements medicaux

284

6 Informations diverses

284

7 Conclusion

284

II

Examen clinique

285

A Aspects relationnels

285

B Aspects cliniques

285

III

Examens complementaires

286

A Aspects relationnels

286

B Aspects cliniques

287

1 Bacteriologie

287

2 Radiologie

287

3 Tests biologiques et genetiques

287

IV

Prescription des soins locaux de controle de

plaque

288

A Aspects relationnels

288

B Aspects cliniques

288

1 Principe de la methode

289

2 Methode en quatre etapes

289

a Etape n° 1 : mise en evidence de la plaque supragingivale

290

b Etape n° 2 : brassage mecanique des surfaces dentaires

290

c Etape n° 3 : brassage a I'aide d'antiseptiques

292

d Etape n° 4 : ringage de la bouche avec un antiseptique liquide

292

3 Controle de plaque sous-gingivale et antibiotherapie

293

4 Documents remis au patient

294

a Lettre d'accueil

294

b Lettre d'information

294

c Soins locaux

295

d Ordonnance

295

e Questionnaire medical

295

f Compte rendu des observations et lettre au correspondant

296

g Entente directe

296

5 Conclusion

300

Conclusion

 

301

CHAPITRE 12

La lithotritie parodontale non chirurgicale

303

I

Pourquoi faut-il eliminer le tartre ?

303

A Esthetique

304

B Obstacles aux gains d'attache

304

C Environnement favorable aux bacteries

virulentes

304

II Peut-on eliminer la totalite du tartre ?

305

III Quand faut-il eliminer le tartre ?

306

IV Comment peut-on eliminer le tartre ?

306

V Effets microbiologiques

308

VI Effets cliniques

309

A Recessions gingivales

309

B Gains d'attache

310

VII Effets sur la composition des tissus conjonctifs

314

VIII Materiel necessaire a la lithotritie parodontale

315

A Instruments ultrasoniques

315

B Instruments soniques

315

C Instruments a main

316

D Instruments pour pieces a main

316

E Fibres optiques

317

F Binoculaires

318

IX Protocole de lithotritie parodontale

318

A Entretien au bureau

318

B Examen clinique

318

C Disinfection et preparation des lesions a traiter

319

D Lithotritie interproximale de la totalite des sites

320

E Irrigation avec des antiseptiques

320

F Polissage des colorations dues a la chlorhexidine

321

G Modifications des soins locaux

323

H Entretien au bureau

323

I Conclusion

323

X Surfagage

324

A Respect du cement

325

B Cas particulier des dents traitees en

dentisterie

327

C Comment realiser le surfagage quand il est necessaire

328

XI Curetage

328

A Tissu de granulation

329

B Quelles lesions faut-il cureter ?

330

CHAPITRE 13

La cicatrisation des lesions parodontales

337

I Reaction inflammatoire

337

II Mecanismes de cicatrisation des tissus parodontaux

339

A Cicatrisation de premiere intention

339

B Cicatrisation de seconde intention

339

C Reparation et regeneration en parodontie 340

D Reponse tissulaire apres therapie

 

parodontale

 

340

1 Cicatrisation des lesions parodon- tales apres detartrage conventionnel

341

2 Cicatrisation des lesions parodon- tales apres chirurgie

341

3 Cicatrisation apres utilisation des proteines de I'email (Emdogain™)

343

E

Cicatrisation apres lithotritie chirurgicale

et non chirurgicale

344

Conclusion

346

CHAPITRE14

La devaluation

349

I

Reevaluation des parametres lies au patient

350

A Application du traitement par le patient.

350

B Statut medical

 

350

C Sources exterieures de reinfection des lesions

351

II Reevaluation des parametres lies a la bouche

352

III Reevaluation des parametres lies aux types

 

de dents

352

A Lesions interradiculaires parodontales

352

B Alterations d'origine traumatique

355

C Lesions interradiculaires endodontiques

355

D Lesions interradiculaires endoparodon- tales

356

IV Reevaluation des parametres lies aux sites

357

V Protocole de reevaluation

 

357

 

A Diagnostic

357

B Soins

358

Conclusion

 

358

CHAPITRE 15

La lithotritie parodontale chirurgicale

361

I Indications des actes chirurgicaux en parodontie

361

II Principaux types de chirurgies parodontales

362

 

A

ENAP (Excised New Attachment

Procedure)

'.

362

B Lambeau de Widman modifie (LWM)

362

C Curetage ouvert (Open Flap Curetage)

362

D Chirurgie osseuse

 

(lambeau de repositionnement apical)

362

E Conclusion

 

363

III

Lithotritie chirurgicale

363

A Principe

363

B Technique

 

363

1 Premiere incision

363

2 Deuxieme incision

363

3 Elevation du lambeau

364

4 Elimination de I'obstacle

364

Table des matieres

 

5 Irrigation a I'aide d'antiseptiques

366

6 Mise en place des sutures

366

7 Suites cliniques

366

Conclusion

 

366

CHAPITRE 16

Le bilan de fin du traitement actif

369

I Criteres de fin du traitement actif

369

 

A Criteres lies au patient

369

B Symptomatologie fonctionnelle

369

1 Mobilites

369

2 Saignement

369

3 Migrations

370

4 Suppurations

370

5 Halitose

370

6 Recessions gingivales

371

7 Tassements alimentaires

371

C Signes radiologiques

371

D Signes microbiologiques

371

E Signes biologiques

371

II Bilan de fin de traitement actif

372

CHAPITRE 17

La maintenance en parodontie

373

I Patients a risque de recidive

374

II Pathologies a risque de recidive

374

III Dents a risque de recidive

375

 

A Dents pluriradiculees

375

B Dents presentant des lesions endodon- tiques

375

C Dents mobiles

376

D Dents aux pertes d'attache severes

376

E Dents supports de protheses

376

IV Sites a risque de recidive

378

V Protocole de maintenance

378

 

A Entretien

378

B Examen clinique

378

C Examens complementaires

378

D Delivrance des soins

378

E Entretien

378

Conclusion

 

379

CHAPITRE 18

Cas cliniques

381

I

Casn° 1

382

A Entretien

 

382

 

1 Symptomatologie fonctionnelle

382

2 Risque de recidive apres traitement

382

B Examen clinique

382

C Examens complementaires

382

1 Microbiologie

382

2 Radiologie

382

3 Biologie

382

D Diagnostic

382

Parodontie medicale

 

E Traitement

382

B Examen clinique

394

F Commentaires

383

C Examens complementaires

394

II

Cas n° 2

384

1

Microbiologie

394

A Entretien

384

2 Radiologie

394

 

1 Symptomatologie fonctionnelle

384

3 Biologie

394

2 Risque de recidive apres traitement

384

D

Diagnostic

394

 

B Examen clinique

384

E

Traitement

394

C Examens complementaires

384

F

Commentaires

396

 

1 Microbiologie

384

VII

Cas

n° 7

397

2 Radiologie

384

A

Entretien

397

3 Biologie

384

1 Symptomatologie fonctionnelle

397

 

D Diagnostic

384

2 Risque de recidive apres traitement

397

E Traitement

385

B

Examen clinique

397

F Commentaires

385

C

Examens complementaires

397

III

Cas n° 3

386

1

Microbiologie

397

A Entretien

386

2 Radiologie

397

 

1 Symptomatologie fonctionnelle

386

3 Biologie

397

2 Risque de recidive apres traitement

386

D Diagnostic

398

 

B Examen clinique

386

E Traitement

398

C Examens complementaires

386

F Commentaires

398

 

1 Microbiologie

386

VIII

Cas

n°8

2 Radiologie

386

A Entretien 399

 

3 Biologie

386

1 Symptomatologie fonctionnelle

399

 

D Diagnostic

387

2 Risque de recidive apres traitement

399

E Traitement

387

B Examen clinique

399

F Commentaires

387

C Examens complementaires

399

IV

Cas n° 4

388

1

Microbiologie

399

A Entretien

388

2 Radiologie

399

 

1 Symptomatologie fonctionnelle

388

3 Biologie

399

2 Risque de recidive apres traitement

388

D Diagnostic

400

 

B Examen clinique

388

E Traitement

400

C Examens complementaires

388

F Commentaires

401

 

1 Microbiologie

388

IX

Cas n°9

402

2 Radiologie

388

A

Entretien

402

3 Biologie

388

1 Symptomatologie fonctionnelle

402

 

D Diagnostic

389

2 Risque de recidive apres traitement

402

E Traitement

389

B

Examen clinique

402

F Commentaires

390

C

Examens complementaires

402

V

Cas n° 5

391

1

Microbiologie

402

A Entretien

391

2 Radiologie

402

 

1 Symptomatologie fonctionnelle

391

3 Biologie

402

2 Risque de recidive apres traitement

391

D

Diagnostic

403

 

B Examen clinique

391

E

Traitement

403

C Examens complementaires

391

F

Commentaires

403

 

1 Microbiologie

391

X

Cas

n° 10

404

2 Radiologie

391

A

Entretien

404

3 Biologie

391

1 Symptomatologie fonctionnelle

404

 

D Diagnostic

391

2 Risque de recidive apres traitement

404

E Traitement

392

B

Examen clinique

404

F Commentaires

393

C

Examens complementaires

404

VI

Cas n° 6

394

1 Microbiologie

404

A

Entretien

394

2 Radiologie

404

 

1 Symptomatologie fonctionnelle

394

3 Biologie

404

2 Risque de recidive apres traitement

394

D

Diagnostic

405

Table des matieres

E Traitement

F

405

C

Examens complementaires

413

413

413

413

413

414

414

416

416

416

416

416

416

416

416

416

416

417

418

419

405 1 Microbiologie 407 2 Radiologie 407 3 Biologie 407 D Diagnostic 407 E Traitement
405
1 Microbiologie
407
2 Radiologie
407
3 Biologie
407
D Diagnostic
407
E Traitement
407
F Commentaires
407
XIV Cas n° 14
407
A Entretien
407
1 Symptomatologie fonctionnelle
407
2 Risque de recidive apres traitement
407
B Examen clinique
408
C Examens complementaires
409
1 Microbiologie
410
2 Radiologie
410
3 Biologie
410
D Diagnostic
410
E Traitement
410
F Commentaires
410
XV Cas n° 15
410
A Entretien
410
1 Symptomatologie fonctionnelle
410
2 Risque de recidive apres traitement
410
B Examen clinique
410
C Examens complementaires
411
1
Microbiologie
413
2
Radiologie
413
3
Biologie
413
D Diagnostic
413
E Traitement
413
F Commentaires

Commentaires

XI Cas n 0 11

A Entretien

1 Symptomatologie fonctionnelle

2 Risque de recidive apres traitement

B Examen clinique

C

Examens complementaires

1 Microbiologie

2 Radiologie

3 Biologie

D Diagnostic

E Traitement

F

Commentaires

XII Cas n 0 12

A Entretien

1 Symptomatologie fonctionnelle

2 Risque de recidive apres traitement

B Examen clinique

C

Examens complementaires

1 Microbiologie

419

419

419

419

419

419

419

420

420

420

421

2 Radiologie

3 Biologie

D Diagnostic

E Traitement

F Commentaires

XIII Cas n° 13

A

B

Entretien

1 Symptomatologie fonctionnelle

2 Risque de recidive apres traitement

Examen clinique

Jacques CHARON Christian MOUTON Docteur en chirurgie dentaire • Master of Oral Biology, Chicago, Etats-Unis

Jacques CHARON

Christian MOUTON

Docteur en chirurgie dentaire

• Master of Oral Biology, Chicago, Etats-Unis

• Certificate in Periodontics, Chicago, Etats-Unis

• Visiting fellow, NIDR, Bethesda, Etats-Unis

Chirurgien-dentiste

• Docteur en sciences odontologiques, Universite Louis-Pasteur

• Professeur emerite, Universite Laval, Quebec, Canada

Ce livre est destine aux cliniciens qui desirent attenuer, voire faire disparaTtre, les symptomes dont

Ce livre est destine aux cliniciens qui desirent attenuer, voire faire disparaTtre, les symptomes dont certains patients se plaignent lorsque leur parodonte est delabre, ce qui met en danger leurs fonctions et leur vie relationnelle. En effet, la plupart des patients souffrant de problemes parodontaux et qui ont decide de les resoudre n'acceptent qu'avec beaucoup de reticences de voir leurs dents finir « au bout de nos daviers » ou, pire, au bout de leurs doigts.

II s'adresse egalement aux chercheurs pour qu'ils puissent y trou-

ver la juste recompense de leurs efforts ainsi que les resultats pratiques et tangibles de leurs recherches. II s'agit d'un ouvrage qui tire profit des etudes (celles de nos collegues et les notres) cliniques, epidemiologiques, immunologiques, biologiques et microbiologiques en expliquant ce que I'omnipraticien et le spe- cialiste en parodontie peuvent mettre en ceuvre dans leur pratique

quotidienne. II fait appel en priorite a nos facultes mentales d'ana- lyse, de synthese, de memoire, d'interpretation, de deduction et

a nos vertus d'empathie envers les patients qui ont decide de

nous faire confiance. Nous avons pris egalement soin d'aborder les aspects relationnels que suppose I'activite de soignant. Nous esperons que ceux d'entre nous, desireux de pratiquer avec effi- cacite et confiance une parodontie moderne ou la distance qui

separe les theories recentes de la pratique quotidienne soit la plus courte possible, y trouveront leur compte. II est egalement congu pour apporter plus de securite aux praticiens et aux patients, avant

et apres la realisation de protheses extensives sur piliers naturels

ou implantes. Par ailleurs, les progres considerables realises en parodontie depuis les dix demieres annees nous ont amenes a apporter une attention particuliere aux aspects medicaux de la parodontie cli- nique. En effet, les demieres recherches ont considerablement

fait evoluer I'exercice de la parodontie quotidienne, la rapprochant plus que jamais du monde medical et lui faisant quitter le monde

« paramedical ».

Nous tenons egalement a faire savoir clairement que, si la fagon de pratiquer la parodontie que nous proposons est quelquefois differente de celle que nos maitres frangais et etrangers nous ont enseignee, cela ne veut pas dire pour autant que la verite soit atteinte et que la parodontie soit parvenue a son stade ultime de competence. Nous ne dirons jamais que ce qui a ete enseigne hier n'avait pas de valeur en son temps. Au contraire, nous savons trop que les faits sont tetus et que tout ou partie de ce qui est decrit dans ce livre peut tres bien se reveler demain partiellement ou totalement errone. Que nos maitres, chirurgiens-dentistes ou non, universitaires frangais ou etrangers, jeunes ou moins jeunes, hommes ou femmes, trouvent dans cet ouvrage I'expression emue de notre gratitude pour nous avoir genereusement nourris de leurs connaissances. Merci egalement a nos collegues chirur- giens dentistes etudiants qui ont subi avec courage et patience nos stages post-universitaires et nous ont aimablement - mais fermement - conduits a structurer notre enseignement. Sans eux, nous n'aurions jamais trouve la motivation necessaire a la redaction de cet ouvrage. La construction de ce livre a ete realisee pour que le lecteur puisse le parcourir a son gre sans avoir a lire la totalite des chapitres dans I'ordre dans lequel ils sont publies. De ce fait, nous avons pris le risque d'inevitables redondances. Ce livre a pour but d'expliquer et de decrire les methodes desti- nees a arreter la progression des pertes d'attache dans un climat de confiance reciproque, a reconstruire le plus de tissus parodon- taux perdus et, enfin, a maintenir a long terme les gains d'attache pour rendre, durablement, aux patients le bien-etre et le contort d'une bouche saine. Nous souhaitons que le lecteur y trouve son compte et que les patients n'aient qu'a se rejouir que ce livre ait ete lu. Bonne lecture et bon courage !

Jacques CHARON et Christian MOUTON

Le visage de la parodontologie s'est profondement modifie au cours de ces 30 dernieres annees.

Le visage de la parodontologie s'est profondement modifie au cours de ces 30 dernieres annees. La somme des connaissances acquises est impressionnante et touche des domaines aussi divers que la biologie, la microbiologie, I'immunologie, la geneti- que, la pharmacologie, I'implantologie et plus recemment la rela- tion entre maladies parodontales et maladies systemiques. De nouveaux modeles, de nouvelles approches et de nouvelles the- rapies sont apparus et sont maintenant disponibles pour les clini- ciens.

Pendant cette meme periode, la parodontologie a change de maniere radicale I'exercice du praticien en prenant une place gran- dissante dans sa pratique quotidienne. D'un cote, les patients, mieux informes, sont demandeurs de soins, de I'autre, les prati- ciens, mieux formes, sont a meme d'assumer la prise en charge de patients souffrant de maladies parodontales. Les besoins en soins dans la population etant importants, il est essentiel que nos systemes de sante soient coherents et puissent repondre de maniere satisfaisante a ces besoins. La formation de I'omniprati- cien et du specialiste represente a cet egard une composante majeure de notre vie professionnelle.

C'est a partir de ces constatations que Jacques Charon et Chris- tian Mouton se sont attaches a la redaction de cet ouvrage intitule « Parodontie medicale ». Abordant le probleme des pathologies parodontales avec une approche deliberement originale, les

auteurs ont axe leurs efforts a montrer les relations entre sante parodontale et sante generale, justif iant ainsi le titre de « medecin dentiste » employe dans certains pays comme la Suisse. Ce livre, solidement construit et argumente, est base sur une longue experience clinique. Le livre privilegie I'approche globale et personnalisee du patient et souligne I'importance de la relation patient-soignant dans le succes du traitement. Le lecteur appren- dra a identifier, sur la base d'un protocole rigoureux de diagnostic, tous les facteurs etiologiques et facteurs de risque connus. II comprendra que la prophylaxie depasse largement la simple hygiene bucco-dentaire et les detartrages frequents. II decouvrira aussi comment eliminer les facteurs etiologiques locaux permet- tant d'optimiser la guerison parodontale. L'approche tres didactique devrait permettre au praticien d'inte- grer, etape par etape, les connaissances les plus recentes en parodontologie pour les incorporer dans son exercice quotidien. Nous sommes convaincus que les patients lui en sauront recon- naissants.

Professeur Pierre Baehni Departement de medecine preventive Universite de Geneve

Evaluation de la methode conventionnelle

Evaluation de la methode conventionnelle Sequence conventionnelle Les cliniciens disposent traditionnellement de la

Sequence conventionnelle

Les cliniciens disposent traditionnellement de la sequence thera- peutique suivante pour la prise en charge de la quasi-totalite des parodontites (fig. 1.1).

A Bilan parodontal

Le bilan parodontal est essentiellement fonde sur:

— la mesure de la profondeur des poches a I'aide d'une sonde parodontale ;

— la mesure de la quantite de plaque supragingivale ;

— I'estimation radiologique des pertes osseuses ;

— I'analyse de I'occlusion statique et dynamique ;

— la mesure de la hauteur de gencive attachee ;

— I'appreciation de la qualite de la dentisterie et des protheses existantes ;

— I'anamnese medicale enregistree a I'aide d'un questionnaire.

Au cours du bilan parodontal de la premiere consultation, le clini- cien dresse un etat des lieux le plus precis possible (fig. 1.2).

B Motivation

Cette etape, reconnue comme cruciale et difficile, consiste en I'enseignement des methodes d' hygiene bucco-dentaire fondees principalement sur un controle mecanique des quantites de pla- que supragingivale. Pour certains praticiens, et dans certains pays seulement, cet acte est delegue a une hygieniste ou une assis- tante dentaire.

C Preparation initiale ou therapeutique etiologique

Cette partie de la therapeutique debute par le detartrage supra et sous-gingival « profond » realise en general sous anesthesie locale (par quadrant ou sextant) avec, souvent dans le meme temps, un surfagage systematique des racines dentaires afin de les rendre « lisses » et compatibles avec la cicatrisation (fig. 1.3). Les seances sont le plus souvent espacees d'une semaine. Dans certains cas, le praticien doit egalement cureter a I'aveugle toutes

le praticien doit egalement cureter a I'aveugle toutes Figure 1.1 Chronologie de I'attitude therapeutique

Figure 1.1 Chronologie de I'attitude therapeutique convention- nelle en parodontie. Les etapes 1 et 2 sont obligatoires. Selon la nature de la reponse a cette premiere partie du traitement (dite de preparation initiale), le patient sera soumis directement a un pro- gramme de maintenance ou pourra subir la ou les chirurgies paro- dontales avec ou sans protheses.

les lesions parodontales afin d'eliminer I'epithelium de la poche et le tissu conjonctif inflammatoire (tissu de granulation). Au cours de la preparation initiale, les protheses transitoires et les soins necessaires sont realises. En fonction de leur mobilite et/ou de leur resorption importantes, les dents condamnees sont extraites. Les dents moins mobiles sont consolidees par des dis- positifs de contention plus ou moins complexes, plus ou moins sophistiques et plus ou moins definitifs s'appuyant sur des dents non mobiles (fig. 1.4 et 1.5). Dans certains cas, les surfaces occlusales de certaines dents sont meulees afin de supprimer toute forme de trauma.

Parodontie medicale

Parodontie medicale Figure 12 Enregistrement de la profondeur des poches parodon- tales. Dans la methode convention-

Figure 12 Enregistrement de la profondeur des poches parodon- tales. Dans la methode convention- nelle, une partie majeure du dia- gnostic consiste a enregistrer la profondeur des poches sur un docu- ment qui est essentiel a I'etablisse- ment du diagnostic, du plan de trai- tement et du pronostic de la pathologie a traiter.

de trai- tement et du pronostic de la pathologie a traiter. Figure 7.3 Detartrag e conventionnel
de trai- tement et du pronostic de la pathologie a traiter. Figure 7.3 Detartrag e conventionnel

Figure 7.3 Detartrag e conventionnel . Cas cliniqu e (ajavan t et (b) pendan t qu'u n detartrag e conventionne l profon d es t pratiqu e d'emblee . II consiste classiquement a eliminer, par quadrant ou sextant, le plus de tartre possible des surfaces dentaires. S'il est douloureux (ce qui est souvent le cas), il est realise sous anesthesie locale.

est souvent le cas), il est realise sous anesthesie locale. Figure 1.4 Interpretation traditionnelle des radiographies
est souvent le cas), il est realise sous anesthesie locale. Figure 1.4 Interpretation traditionnelle des radiographies

Figure 1.4 Interpretation traditionnelle des radiographies en parodontie. (a) Vues cliniques d'un cas ou (b) la radiographie montre des images noires ou radiolucides autour d'une ou de plusieurs dents mobiles. Dans I'attitude conventionnelle, elles sont declarees « con- damnees » et extraites de maniere strategique des les premieres seances du traitement parodontal.

Evaluation de la methode conventionnelle

Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.5 Les differentes techniques de contention. Lorsque les dents sont
Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.5 Les differentes techniques de contention. Lorsque les dents sont

Figure 1.5 Les differentes techniques de contention. Lorsque les dents sont mobiles et si le contort du patient est diminue, le praticien realise en urgence la contention des dents mobiles. Cet acte peut faire intervenir (a) des ligatures, (b) des attelles collees metalliques ou (c) des attelles en U intradentinaires.

metalliques ou (c) des attelles en U intradentinaires. D Revaluation Apres une periode variant de 4

D Revaluation

Apres une periode variant de 4 a 6 semaines, le parodontiste reevalue I'etat parodontal par une nouvelle mesure de la profon- deur des poches parodontales, ce qui lui permet d'estimer la cooperation (motivation) du patient.

E Chirurgie parodontale

Traditionnellement, I'acte chirurgical s'impose pour les patients cooperants qui presentent des lesions parodontales mesurant plus de 4 a 6 mm de profondeur apres preparation initiale. Apres anesthesie locale ou plus rarement sous anesthesie generale, le praticien realise :

— I'excision a biseau inversee d'une bande de gencive marginale ;

— la levee d'un lambeau mucoperioste (dit de pleine epaisseur) ou muqueux d'epaisseur partielle ;

— la « degranulation » par curetage des lesions ;

— ['elimination meticuleuse des depots tartriques radiculaires residuels ;

— le surfagage rigoureux de toutes les racines dentaires.

Le lambeau est alors repositionne sur I'os residue! de telle sorte que, apres sutures, la profondeur des poches parodontales soit la plus proche possible de 0 mm. Un pansement chirurgical est quelquefois place sur la plaie chirur- gicale. Pour certains cliniciens, il est essentiel de restituer a I'os paro- dontal une architecture « positive » par meulage a la fraise ou par sculpture aux ciseaux a os (osteoplastie/osteoectomie) (fig. 1.6). Lorsque des contraintes esthetiques existent ou lorsque ['archi- tecture des lesions intraosseuses I'autorise, on peut proceder a un comblement des lesions parodontales avec un materiau syn- thetique ou biologique d'origine humaine ou bovine (fig. 1.7). Pour d'autres, un lambeau de Widman modifie est realise :

I'osteoplastie est realisee a minima et le lambeau est suture dans sa position d'origine (Ramfjord et Nissle, 1974). Depuis les annees 80, une nouvelle technique de regeneration tissulaire guidee (RTG) propose la mise en place chirurgicale d'une membrane en polytetrafluoroethylene expanse (PTFE) non resorbable ou d'une membrane a resorption lente, qui tente d'iso- ler une partie des tissus parodontaux de la racine dentaire dans le but de regenerer, a terme, une attache physiologique compre-

nant le ligament parodontal, le cement et I'os parodontal (fig. 1.8) (pour revue voir Egelberg, 1999 ; Caton et Greenstein, 1993). Si certaines dents presentent une bande de gencive adherente (ou attachee) inferieure a 3 mm, le praticien peut realiser un ou plusieurs actes de chirurgie mucogingivale dans le but d'augmen- ter la hauteur de cette gencive attachee et/ou de recouvrir les racines exposees. Ces actes sont consideres comme inevitables si les sites concernent des dents porteuses de restaurations prothetiques fixees ou amovibles (fig. 7.$ (Hall, 1984). Quel que soit le type de chirurgie realisee, un pansement paro- dontal est quelquefois pose sur les surfaces operees. Le patient regoit une prescription comprenant un ou plusieurs de ces medicaments : antiseptiques en bains de bouche (chlorhexidine), antalgiques, anti-inflammatoires et antibiotiques par voie syste- mique. Ces chirurgies parodontales sont realisees par quadrant ou par sextant avec 2 semaines a 1 moisd'intervalleentrechaque intervention. Lorsque la cicatrisation est complete (apres quelques mois), les protheses definitives sont realisees. Parfois, elles le sont sur dents depulpees compte tenu des sensibilites dentinaires indui- tes par le surfagage et/ou par le meulage des dents rendues trop longues apres chirurgie parodontale. Elles ont pour but de retablir I'esthetique et la fonction des dents restant mobiles apres cica- trisation (fig. 1.10) (Boh, 1979).

F Maintenance ou therapeutique de soutien

Apres traitement actif, le patient est soumis a un programme regulier de maintenance relativement stereotype : detartrage/ surfagage tous les 3 mois, parfois delegue a une hygieniste ou a un(e) jeune praticien(ne). Si I'hygiene bucco-dentaire n'est pas adequate, le patient doit etre remotive (Wilson, 1996a, 1996b et

1996c).

G Conclusion

La presentation de cette sequence therapeutique convention- nelle a ete deliberement simplifiee. On verra, point par point, les raisons pour lesquelles ce schema therapeutique est tout ou par- tie applique a la quasi-totalite des maladies parodontales avec plus ou moins de succes.

Parodontie medicale

Parodontie medicale Figure 1.6 La chirurgie parodontale conventionnelle consiste en (a) I'elevation d'un lam-

Figure 1.6 La chirurgie parodontale conventionnelle consiste en (a) I'elevation d'un lam- beau de pleine epaisseur (comprenant le perioste) ou d'epaisseur partielle (laissant le perioste en place), (b) Le praticien realise par meulage et/ou fraisage une architecture positive de I'os parodontal et/ou de soutien par creation de sillons afin de faciliter I'eli- mination des aliments, (c) Le lambeau est repositionne sur I'os residuel. Une fois les sutures posees, la sonde ne doit pas detecter de poches de plus de 3 mm.

la sonde ne doit pas detecter de poches de plus de 3 mm. Figure 1.7 Comble
la sonde ne doit pas detecter de poches de plus de 3 mm. Figure 1.7 Comble
la sonde ne doit pas detecter de poches de plus de 3 mm. Figure 1.7 Comble

Figure 1.7 Comble ment des lesions parodontales. Vues (a) clinique et (b) radiologique d'une lesion parodontale aprescomblement. Le materiau radio- opaque inseredans la lesion peut don- ner ('illusion d'une reattache alors qu'il ne s'agit en realite que du remplissage de la cavite creee par la destruction des tissus parodon- taux.

la cavite creee par la destruction des tissus parodon- taux. Figure 1.8 Lesion parodontale traitee selon

Figure 1.8 Lesion parodontale traitee selon le principe de la regeneration tissulaire guidee. Une membrane a ete au prealable chirurgicalement interposee entre la surface radiculaire et les tis- sus parodontaux. A 6 semaines, si la membrane est non resorba- ble, elle est deposee, laissant apparaitre un tissu mou adherent a la surface dentaire. (DocumentT.Thomas, Aix-en-Provence)

Nous tiendrons compte des nouvelles donnees issues des recherches cliniques, microbiologiques, epidemiologiques, immunologiques, etc., qui ont modifie profondement nos atti- tudes quotidiennes diagnostiques, therapeutiques et preventives (Charon etai, 1999a et 1999b). Cette exploitation maximale des donnees de la litterature scientif ique est surtout et principalement destinee aux parodontites pour lesquelles ce schema convention- nel ne donne pas toujours (et en fait, trop souvent a nos yeux) les resultats esperes. Nous sommes conscients du choc et de la destabilisation que ces nouvelles donnees vont provoquer chez certains d'entre nous,

Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.9 (a) Dans le cas ou il n'existe que
Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.9 (a) Dans le cas ou il n'existe que
Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.9 (a) Dans le cas ou il n'existe que
Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.9 (a) Dans le cas ou il n'existe que

Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.9 (a) Dans le cas ou il n'existe que peu ou pas de gencive adherente, des actes de chirurgie mucogingivale consistent en I'apport de muqueuse keratinisee. (b) Recouvrement des racines exposees ou (c) apport de gencive au niveau des dents supports de restaurations fixees.

au niveau des dents supports de restaurations fixees. Figure 1.10 Chirurgie parodontale. Les patients ayant subi

Figure 1.10 Chirurgie parodontale. Les patients ayant subi des actes de chirurgie conventionnelle (Iambeau de repositionnement apical) sont souvent penalises par des mobilites residuelles, des sensibilites dentinaires et des recessions gingivales. Vues clini- ques d'un tel cas (a) avant traitement, (b) apres realisation de protheses transitoires suivie de chirurgie conventionnelle et (c) apres realisation de restaurations fixees definitives qui reta- blissent la fonction et I'esthetique (methode proposee par Bori,

1979).

restaurations fixees definitives qui reta- blissent la fonction et I'esthetique (methode proposee par Bori, 1979). 5

Parodontie medicale

compte tenu du fait qu'il s'agit non seulement d'un simple chan- gement mais parfois d'un bouleversement veritable de nos atti- tudes de pratique quotidienne, qu'elles soient d'ordre technique, humain ou les deux a la fois (Rachlin, 2000). Ces considerations n'ont d'autre but que celui de rendre a nos patients un meilleur service en parodontie - a un cout humain et economique raisonnable - en augmentant le taux de succes, c'est-a-dire en diminuant le taux d'echecs qui est mal vecu par les deux parties du couple traitant/traite.

Justification et analyse critique

A Plaque dentaire et maladies parodontales

Les etudes epidemiologiques publiees dans les annees 60 (gene- rees par les donnees collectees au cours des annees 40 et 50) avaient apparemment definitivement etabli que les gingivites et les parodontites etaient declenchees et entretenues essentielle- ment par I'accumulation de plaque dentaire 1 (Burnett, 1968; Socransky, 1970 ; Theilade, 1986). Ces deux types d'atteintes parodontales etaient consideres comme representant la meme pathologie mais observee a deux stades differents (Orban, 1955 ; Greene et Vermilion, 1960 ; Marshall-Day etal., 1955). La quantite de cet amas mou blanchatre etait modifiee, selon ces etudes, par I'hygiene buccodentaire, c'est-a-dire le brassage mecanique des dents. En d'autres termes, plus les patients avaient une bonne hygiene dentaire, moins il y avait de plaque dentaire adherente a la surface des dents. II faut noter d'emblee que seule la plaque dentaire supragingivale visible etait concer- nee. Les etudes concemant la chronologie du depot de plaque sur les dents la presentent comme s'il s'agissait toujours d'un processus pathologique des les premieres heures de son depot sur les surfaces dentaires (fig. 1.11) (Gibbons et Van Houte, 1973; Listgarten, 1976), Certains auteurs se sont interroges sur la composition de la pla- que dentaire en etudiant les differences de nature entre la plaque collectee sur les personnes saines et celle collectee sur les patients dont la pathologie etait active et/ou en remission (Thei- lade, 1986 et 1996). Ces etudes, menees au cours des annees 60/ 70, n'ont pas ete capables de montrer qu'il existait des differen- ces majeures quant a la nature de ces deux types de plaques dentaires (Gibbons et Van Houte, 1973 ; Socransky et Haffajee, 1996). Seules des differences de quantite de plaque sont appa- rues entre les personnes saines et les malades atteints d'inflam- mation gingivale avec ou sans pertes d'attache, donnant ainsi naissance a I'hypothese dite non specifique de la plaque dentaire (Theilade, 1986).

Remarque : deux grands principes ont par consequent domine nos atti- tudes diagnostiques, therapeutiques et preventives durant cette penode :« Plus il y a de plaque, plus les lesions sont severes » et« La ou il y a de la plaque, il y a ou il y aura maladie ».

On comprend alors que ce qui importait avant tout etait I'elimina- tion mecanique en masse de la plaque supragingivale visible a I'ceil nu. C'est pourquoi nous avons declare avec conviction a nos

1. Cet ennemi invisible qui se depose constamment sur les dents.

patients (et a nos etudiants) que ce qu'il y avait de plus important dans le brassage, c'etait la brosse et non ce que nous mettions sur la brosse (Bercy et Tennenbaum, 1996). Lorsque les patients posaient des questions sur la valeur et le choix de leur dentifrice, on leur repondait qu'ils etaient tous aussi mauvais ou tous aussi bons les uns que les autres (Rozencweig, 1988; Bercy et Tennenbaum, 1996). Chez la tres grande majorite des praticiens desireux de prevenir et de traiter les maladies du parodonte, cette notion capitale d'hygiene et de proprete a induit une attitude moralisatrice vis-a- vis des patients. Notre discours utilisait des mots comme : vos dents sont sales ou propres, vos dents sont bien ou mal lavees. En consequence, un rapport du type parent/enfant s'est alors ins- talls insidieusement entre le traitant et le traite (Charon et Joachim, 1995). Du point de vue pratique, on comprend qu'une des toutes pre- mieres etapes de la therapeutique ait ete I'apprentissage, plus ou moins psychologiquement habile, des methodes d'hygiene par le brassage des dents (Alcouffe, 1988). Inevitablement, il a pu se developper chez le patient, en retour, un sentiment de culpabilite puisqu'il avait, en quelque sorte, merite la pathologie dont il souf- frait. On comprend aussi que, pour certains types de personnalite (dites fortes), ce discours ait eu du mal a etre entendu. Toutes ces raisons peuvent sans doute expliquer une partie des echecs relationnels, apparemment nombreux en parodontie. Du point de vue diagnostique, notre approche de la plaque den- taire a ete fondee sur la mesure des quantites de plaque visibles grace a I'utilisation d'indices (fig. 1.12) (Barnes etal., 1986). L'indice de plaque devait etre proche de zero, c'est-a-dire peu ou pas de plaque visible sur les couronnes et les racines dentaires. Nous etions en droit de n'etre que peu ou pas preoccupes de la nature de cette plaque puisque nous avions appris qu'elle etait identique chez les malades et chez les personnes saines. Le ris- que d'apparition des lesions parodontales ainsi que leur severite etaient lies, selon les immunologistes, a la qualite de la reponse immunitaire des individus (Horton etal., 1974). Ces auteurs pro- posaient que les patients atteints de parodontites presentent une hypersensibilite des lymphocytes stimules par la plaque dentaire

des lymphocytes stimules par la plaque dentaire Figure 1.11 Histologie de la plaque dentaire. Des que

Figure 1.11 Histologie de la plaque dentaire. Des que la surface de la dent est debarrassee du biofilm que represente la plaque dentaire, cette demiere se renouvelle inevitablement dans les minutes qui suivent par precipitation de glycoproteines salivaires sur lesquelles se deposent des bacteries d'abord cocco'ides puis filamenteuses. II s'agit d'un processus qui, lorsque le sujet est en bonne sante, peut etre considere comme physiologique (Kaqueler etal., 1989).

ou une sideration de la production d'anticorps contre les bacteries (Ivanyi et Lehner, 1971). Ces excellentes etudes fondamentales n'ont jamais reellement debouche sur des applications cliniques directes. Nous avons appris depuis que la plaque dentaire devait etre consi- deree comme un biofilm dont la nature et la physiologie sont plus complexes que nous pouvions le supposer (Gilbert et Wilson, 1999 ; Socransky et Haffajee, 1996 ; Darveau et al, 1997 ; New- man et Wilson, 1999). Des etudes epidemiologiques recentes ont montre que certains patients, peu nombreux puisqu'on estime qu'ils constituent environ 5 a 11 % de la population, peuvent etre « sales » sans perdre d'attache (fig. 1.13) (Burt, 1988 ; Genco,

perdre d'attache (fig. 1.13) (Burt, 1988 ; Genco, Evaluation de la methode conventionnelle 1996). lls ne

Evaluation de la methode conventionnelle

1996). lls ne souffriront alors que d'une banale gingivite ne met- tant pas leur denture en danger sauf s'ils possedent les carac- teristiques du risque parodontal (Genco, 1996). Au contraire, d'autres patients, egalement relativement peu nombreux (on estime qu'ils constituent 15% de la population), a I'hygiene bucco-dentaire pourtant conforme a celle demandee par le prati- cien perdent et continuent a perdre de I'attache. lis ont ete alors qualifies de porteurs de parodontites refractaires au traitement conventionnel (Wilson et al., 1984). II est apparu alors la notion nouvelle et capitale de plaque compatible ou incompatible avec la sante parodontale.

plaque compatible ou incompatible avec la sante parodontale. Figure 1.12 Mise en evidence de la plaque

Figure 1.12 Mise en evidence de la plaque dentaire supragingivale. Jusqu'a tres recemment, le seul moyen disponible d'approcher le probleme du biofilm (plaque dentaire) etait I'utilisation du revelateur de plaque qui ne nous renseigne que sur la plaque supragingivale (la quantite et non la nature) et non sur la plaque sous-gingivale. Vues cliniques (a) avant et (b) apres le passage du revelateur de plaque.

(a) avant et (b) apres le passage du revelateur de plaque. Figure 1.13 Pathologies parodontales et
(a) avant et (b) apres le passage du revelateur de plaque. Figure 1.13 Pathologies parodontales et
(a) avant et (b) apres le passage du revelateur de plaque. Figure 1.13 Pathologies parodontales et

Figure 1.13 Pathologies parodontales et presence de plaque dentaire. Dans certains cas, la quantite de plaque et de tartre dentaire n'est pas en rapport avec les pertes d'attache. (a) Vues clinique et (b ) radiologique d'un cas clinique d'une patiente de 54 ans : les quantites de plaque sont importantes et les pertes d'attache minimes. Vues (c) clinique ef (d) radiologique d'un patient de 29 ans : les pertes d'attache sont severes alors que les quantites de plaque et de tartre ne sont pas importantes.

Parodontie medicale

Le consensus des annees 60/70 eta it que toute parodontite com- mence d'abord par une gingivite (Suomi et al., 1973). Par conse- quent, toutes les gingivites devaient etre traitees par le controle mecanique de la plaque (hygiene) suivi, si necessaire, par un detartrage/surfacage avec curetage. Puisque, au debut des annees 60, Loe et al. avaient brillamment montre que le manque de brassage des dents induisait ipso facto Installation d'une gin- givite, il a ete alors facile d'en conclure que, si les patients ne se brossaient pas les dents regulierement (3 fois par jour apres cha- que repas pendant 3 minutes), ils allaient, un jour ou I'autre, regulierement et inexorablement perdre de I'attache (1/10 de mil- limetre par an en moyenne selon certaines etudes) et finalement leurs dents (fig. 1.14) (Loe ef al., 1965 ; Loe, 1978 ; Becker ef al., 1984; Lindhe ef a/., 1983). Les campagnes de prevention des maladies parodontales ont done toutes ete fondees sur le brassage mecanique des dents jusqu'a ce qu'elles soient propres. On verra que les sujets a risque parodontal et medical presentent des caracteristiques cliniques et biologiques qui permettent de les cibler et de mettre en place des manoeuvres cliniques specifiques pour diminuer, voire sup- primer, la probabilite pour ces sujets de voir se declencher des pertes d'attache severes (Kornman etal., 1997).

B Etiopathogenie des maladies parodontales

De nombreux auteurs ont tente d'expliquer les mecanismes res- ponsables des pertes d'attache, avec ou sans formation de poches, au cours des parodontites. Dans les annees 70, les equipes scandinaves et americaines ont mene un certain nombre d'etudes tentant d'elucider I'etiopatho- genie des maladies parodontales (Caton ef al., 1994). Pour des raisons d'ethique, I'animal a ete choisi comme sujet d'experience. II est rapidement apparu qu'il fallait d'abord installer chez I'animal (souvent le chien ou le singe) une gingivite avant de pouvoir creer des pertes d'attache. A I'exception de quelques rap- ports dans la litterature, I'animal ne developpait que tres rarement des lesions parodontales spontanees (« naturelles » en quelque sorte) avec pertes d'attache (Caton etal., 1994). L'animal etait done d'abord nourri avec une alimentation molle pendant quel- ques semaines a quelques mois jusqu'a ce que le parodonte superficiel (la gencive) presente des signes cliniques et histolo- giques d'inflammation (Lindhe etal., 1975; Caton et Zander, 1975 ; Caton et Kowalski, 1976).

Pour declencher la destruction des tissus parodontaux chez les animaux atteints de gingivite, les chercheurs ont ensuite mani- pule la jonction dentogingivale avec divers dispositifs tels que des elastiques, des f ils de soie, des bagues d'orthodontie, des bagues de cuivre, etc. (fig. 1.15). Devant la difficulty a creer ces lesions experimentales, Caton etal. (1994) ont imagine de meuler direc- tement I'os parodontal afin de creer des « defauts osseux ». Cette technique n'a plus de grande valeur scientif ique aujourd'hui lorsqu'il s'agit d'etudier les mecanismes pathologiques des paro- dontites ainsi que leurs reponses aux differentes therapeutiques. Les deux equipes de pointe dans ce type de recherche furent celles de Lindhe a Goteborg (Suede) et de Poison a Rochester (Etats-Unis) (Lindhe etal., 1975; Poison etal., 1976; Caton et Kowalski, 1976). Le premier avait choisi le Beagle dog (chien bri- quet) et le second le Squirrel monkey (singe ecureuil). Ces deux equipes sont parvenues a la conclusion que les lesions parodon- tales sont assez rapidement creees sur un parodonte inf lammatoire si on y ajoute une irritation mecanique de la jonction dentogingivale. A partir de ces etudes, il a ete decrit un modele d'etiopathogenie des maladies parodontales chez I'Homme qui admettait que I'irri-

tation mecanique de la jonction dentogingivale en presence d'inflammation suffisait a detruire les tissus parodontaux. Les cli- niciens confrontes aux gingivites et aux parodontites en ont done deduit que la prothese, les soins iatrogenes ainsi que le tartre irritant le parodonte marginal en presence de gingivite (due a une mauvaise hygiene dentaire) constituaient le modele le plus accep- table pour envisager le diagnostic, le traitement, le controle et la prevention de toutes les maladies parodontales. C'est pourquoi

de toutes les maladies parodontales. C'est pourquoi Figure 1.14 Evolution de I'etat parodontal selon le

Figure 1.14 Evolution de I'etat parodontal selon le concept des annees 60. Selon ce concept, en I'absence de traitement, toutes les gingivites etaient dues a I'absence d'hygiene buccodentaire et a risque de se transformer en parodontite.

buccodentaire et a risque de se transformer en parodontite. Figure 1.15 Creation experimental des lesions parodon-

Figure 1.15 Creation experimental des lesions parodon- tales. Chez I'animal, un des moyens de provoquer experi- mentalement des pertes d'attache con- siste a irriter la jonc- tion dentogingivale avec divers disposi- tifs (ici des ligatures de fil dentaire) en presence d'inflam- mation gingivale. On note une destruction du systeme d'atta- che confirmee par les coupes histologi- ques realisees apres sacrifice de I'animal (fleche) (document Jack Caton, Roches- ter, New York, Etats- Unis).

les premiers stades de la therapeutique parodontale ont consiste en :

— la suppression de I'inflammation gingivale par le brassage mecanique des dents ;

— la depose immediate des amalgames, des bridges et des cou- ronnes iatrogenes. Evidemment, si ce modele avait ete entierement faux, il aurait ete tres vite sanctionne par suffisamment d'echecs therapeutiques pour etre abandonne. Si tel n'est pas le cas, c'est que, sur un grand nombre de patients, ce type d'attitude reste valable et donne les resultats recherches (reduction rapide de la profondeur des poches parodontales) (Kaldahl et al., 1993 ; Barrington, 1981). On sait aujourd'hui qu'il s'applique a un type de maladie parodon- tale tres repandu qui represents 80 % des parodontites et qui porte le nom de parodontite chronique de I'adulte (fig. 1.16) (elle est si frequente qu'elle a longtemps porte le nom de parodontite habituelle de I'adulte) (Chaput, 1967). Cette pathologie, qui evolue relativement lentement, est le plus souvent diagnostiquee chez des patients entre 40 et 60 ans avec un tres long historique dentaire. Comme elle est peu invalidante (au moins au debut de son evolution), les patients ne consultent que tres tard lorsqu'il y a abces, mobilite, douleurs, etc. C'est done souvent le praticien qui la decouvre fortuitement au cours des soins dentaires chez des patients non demandeurs de soins parodontaux, ce qui a renforce \'a priori que les patients en paro- dontic n'etaient pas motives.

C Parodontites dites refractaires

Environ 15 a 20 % des parodontites ne repondent pas favorable- ment, immediatement ou a terme, a I'attitude therapeutique conventionnelle malgre la qualite des soins dentaires prodigues par le praticien et la tres bonne cooperation des patients (Loe et Brown, 1991 ; Magnusson et Walker, 1996 ; Wilson, 1994 ; Haf- fajee ef al., 1997). Leschercheursd'Outre-Atlantiqueontd'abord qualifie ces parodontites de refractaires (American Academy of Periodontology, 1986) dont la plupartdes manuels de parodontie en langue frangaise et anglaise font etat (Klewansky, 1994 ; Bercy etTennenbaum, 1996 ; Genco, 1992 ; Williams etal., 1990).

Evaluation de la methode convenrionnelle

On peut legitimement se demander si, en acceptant sans esprit critique I'existence de telles parodontites refractaires, on n'a pas

pris le risque d'occulter la possibilite que le diagnostic etiologique

et la sequence de traitement qui en decoule n'etaient pas adaptes

a la pathologie (Charon ef al., 1994). En d'autres termes, ne pour-

rait-on pas emettre I'hypothese selon laquelle les parodontites refractaires ne sont en realite que le resultat d'erreurs diagnos- tiques et/ou therapeutiques 2 , ce qui expliquerait que cette classi- fication soit aujourd'hui abandonnee ? Cette reponse anormale au traitement habituel merite done quel- ques reflexions. Les parodontites agressives comme les parodon- tites a progression rapide (fig. 1.17) ou juveniles localisees sont des pathologies infectieuses ou les pertes d'attache sont severes et rapides : elles peuvent etre de quelques millimetres en quel- ques semaines au lieu de quelques dixiemes de millimetres par an comme dans le cas des classiques parodontites chroniques de I'adulte (fig. 1.18) (Goodson etal., 1982; Haffajee et Socransky, 1986). Ces episodes de destruction rapide de I'attache ont donne naissance au concept encore relativement flou selon lequel les parodontites evolueraient par longues periodes de repos et courtes periodes d'activite (Goodson etal., 1982). Les parodontites agressives repondent a un modele infectieux qui propose que les pertes d'attache soient la consequence de la reunion concomitante de quatre conditions (Socransky, 1992) :

— presence de bacteries virulentes ;

— absence de bacteries competitives des bacteries virulentes ;

— environnement favorable aux bacteries virulentes ;

— defaillance(s) des mecanismes des defenses immunitaires.

On comprend que, au cours des parodontites chroniques de I'adulte ou 1'evolution des lesions est relativement lente, la plupart de ces conditions ne sont reunies que tres exceptionnellement. Mais ces quatre conditions sont souvent reunies et expliqueraient la severite et la rapidite des pertes d'attache au cours des paro- dontites agressives qui meritent par consequent des attitudes preventives, diagnostiques et therapeutiques differentes.

2. II est probablement plus facile de parler de cas refractaires que

d'echecs therapeutiques.

parler de cas refractaires que d'echecs therapeutiques. Figure 1.16 Parodontite chronique de I'adulte. (a)
parler de cas refractaires que d'echecs therapeutiques. Figure 1.16 Parodontite chronique de I'adulte. (a)

Figure 1.16 Parodontite chronique de I'adulte. (a) Aspect clinique d'un parodonte atteint d'une forme classique, courante et evolutive sur plusieurs dizaines d'annees : la parodontite chronique de I'adulte. (b) Chez ce patient de 50 ans, les lesions observees sur les radiographies ne concernent que les sites ou il existe des facteurs de retention. Ailleurs, ou ces conditions ne sont pas realisees et a quantite de plaque egale, les pertes d'attache sont minimales ou nulles.

Parodontie medicale

Parodontie medicale Figure 1.17 Parodontite a progression rapide. (a) Ce patient, age de 40 ans, avait
Parodontie medicale Figure 1.17 Parodontite a progression rapide. (a) Ce patient, age de 40 ans, avait

Figure 1.17 Parodontite a progression rapide. (a) Ce patient, age de 40 ans, avait deja subi une therapeutique parodontale conventionnelle qui n'est pas parvenue a stopper les pertes d'attache comme en atteste (b) le bilan radiologique apporte par le patient. II s'agissait non d'une parodontite chronique de I'adulte mais d'une parodontite a progression rapide de type B qui aurait pu justifier d'une attitude diagnostique et therapeutique differente de celle appliquee precedemment (hygiene, detartrage, surfagage, chirurgie, prothese, etc.).

Au cours du diagnostic realise a la premiere consultation, il est fort probable que le sondage des lesions infectees soit deletere pour le parodonte par essaimage bacterien d'une lesion a I'autre et/ou penetration des bacteries virulentes au sein des tissus paro- dontaux (surtout si ce sondage ne se fait pas dans les conditions de forces requises) (fig. 1.19) (Listgarten, 1980). II est tres facile de penetrer un epithelium de jonction sain lorsque les forces depassent 50 grammes (si ce dernier est inflammatoire, une force de 25 grammes suffit a le deplacer). Le simple sondage des lesions parodontales peut done etre iatrogene et expliquer pour- quoi certaines d'entre elles se reactivent sans raisons apparentes. L'absence de recours aux moyens (meme rudimentaires tels que la microscopie a contraste de phase) qui permettent de deter- miner la presence ou l'absence des bacteries virulentes fait qu'il est impossible de savoir si, en fin de traitement conventionnel, le risque de recidive est elimine. Une gencive « rose pale piquetee en peau d'orange » ne signifie pas necessairement qu'on aura un succes a long terme puisqu'il est connu que certaines parodon- tites comme les parodontites juveniles localisees ou a progres- sion rapide peuvent tres bien se presenter avec une gencive saine mais recouvrant des tissus profondsinfectesetdetruits (fig. 1.20) (Page et Schroeder, 1986). Deux etudes ont cependant remis en cause cette observation puisqu'elles rapportent que ce type de parodontite s'accompagne souvent de signes inflammatoires au cours des periodes d'activite (Albandar etal., 1996a et 1996b). Les patients porteurs de parodontites refractaires peuvent ega- lement recidiver par contamination apres contact physique avec une autre personne, un objet ou meme un animal (pour revue voir Greenstein et Lamster, 1997 ; Zambon etal., 1983 ; Offenbacher etal., 1985 ; Preus et Olsen, 1988 ; Asikainen etal., 1991 ; Van Steenbergen etal., 1993; Saarela etal., 1993; Hardie, 1994; Preus etal., 1994 ; Asikainen etal., 1996). Quoique la salive soit le vehicule de transmission le plus probable, une transmission par I'intermediaire de brasses a dents est tout a fait concevable (Hardie, 1994). II faut savoir que le risque de contamination peut avoir ete surestime puisque la presence de bacteries n'est pas necessairement equivalente a la presence de maladie. Du point de vue therapeutique, les forces appliquees sur la sur- face radiculaire (et inevitablement sur I'attache epithelio- conjonctive) au cours des detartrages/surfagages conventionnels sont d'environ un kilogramme (Zappa etal., 1993). Dans ces

conditions, si le parodonte est infecte, on ne s'etonnera pas d'entendre parler d'abces apres detartrage (post-scaling abcess) (fig. 1.21). Doit-on pour autant considerer que ces sites ne repondent pas immediatement a la therapeutique convention-

nelle ? II est par ailleurs possible que nous soyons dans la meme situation lorsque des interventions chirurgicales sont realisees sur un parodonte infecte avec des complications infectieuses postoperatoires (Bouchard etal., 1994).

II aurait ete probablement possible d'eviter une grande partie de

ces complications si le controle des plaques supra et sous-gingi- vale avait ete realise a I'aide d'antiseptiques avec ou sans antibio- tiques adaptes (Haffajee etal., 1997). Si Ton accepte le concept infectieux des parodontites, il faut egalement admettre que la disinfection des tissus parodontaux est difficile et ne s'obtient pas uniquement par un controle strictement mecanique. Viendrait-il a I'idee d'un medecin de demander au malade de trai- ler une plaie infectee avec une compresse seche ou meme humide ? A cet egard, il faut signaler que la tres grande majorite des dentifrices qui sont proposes a nos patients dans le com- merce (grandes surfaces ou pharmacies) n'ont pas les vertus anti- septiques suffisantes pour exercer un effet antibacterien sur les

bacteries associees aux parodontites agressives.

II existe une autre raison pour expliquer le manque de reponse

favorable aux traitements habituels. En effet, la plupart des manuels de parodontie indiquent qu'il est imperatif d'eliminer le cement« necrose »ou« impregned'endotoxines »des surfaces rugueuses faute de quoi la reattache ne pourra pas se produire (Klewansky, 1994 ; Ramfjord et Ash, 1993). Cette attitude est fon- dee sur les etudes menees au cours des annees 70 par I'equipe de O'Leary (Etats-Unis) qui ont montre que les racines dentaires etaient« impregnees »delipopolysaccharidespossedantunpou- voir d'endotoxine (pour revue voir Daly etal., 1980 ; Aleo etal., 1974). Ces endotoxines sont secretees par les bacteries a Gram negatif presentes dans les lesions parodontales (Fine etal., 1992). Certaines etudes ont montre que la presence d'endo- toxines eta it incompatible avec la cicatrisation de ces lesions puisqu'elles inhibaient I'adhesion des fibroblastes et la reattache des fibres de collagene sur la surface dentinaire (Neiders et Weiss, 1973). Ceci a ete confirme par le fait que les racines de dents incluses ou indemnes de lesions parodontales ne conte- naient pas ou que peu d'endotoxines (O'Leary, 1986) et il a ete

Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.18 Evolution des parodontites a progression rapide. (a) Radiographie

Evaluation de la methode conventionnelle

Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.18 Evolution des parodontites a progression rapide. (a) Radiographie

Figure 1.18 Evolution des parodontites a progression rapide. (a) Radiographie panoramique et (b) bilan radiologique realises a 5 mois d'intervalle chez un adulte de 32 ans montrant que les pertes d'attache ont ete rapides et generalisees. II s'agit d'une parodontite a progression rapide de type A active chez un patient dont I'hygiene dentaire etait acceptable. Les facteurs de risque sont le tabac et le stress puisque le patient est tes t PST negatif (voir chapitre 7).

Figure 1.19 Danger du sondage d'emblee des lesions parodon- tales. Est-il utile et souhaitable de sonder un tel parodonte pour effectuer un diagnostic ? II est probable que ce patient conservera d'un tel acte un souvenir desagreable sans compter le risque d'aggraver I'infection par dissemination locale et systemique des bacteries des sites sondes.

locale et systemique des bacteries des sites sondes. Figure 1.20 Difficulty de diagnostic des lesions
locale et systemique des bacteries des sites sondes. Figure 1.20 Difficulty de diagnostic des lesions
locale et systemique des bacteries des sites sondes. Figure 1.20 Difficulty de diagnostic des lesions

Figure 1.20 Difficulty de diagnostic des lesions parodontales. Chez cette patiente de 28 ans, les pertes d'attache n'ont ete detectees que tardivement du fait qu'elle presentait une gencive rose pale et une bonne hygiene. II s'agit d'une parodontite a progression rapide de type A. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

demontre que le surfagage debarrassait les racines dentaires des endotoxines qui les impregnaient (Jones et O'Leary, 1978 ; Nishi- mine et O'Leary, 1979 ; Fine etal., 1980). Ces observations ont amene a penser que le cement etait le tissu parodontal ou se concentraient les endotoxines et ont tout naturellement conduit a surfacer toutes les racines afin d'en supprimer le cement et, par-la meme, les endotoxines indesirables, ce qui explique la sys-

tematisation du surfagage en parodontie au cours de la prepara- tion initiale et/ou pendant les chirurgies parodontales. Or, il a ete demontre que le simple lavage des racines dentaires exposees aux bacteries de la plaque dentaire sous-gingivale eli- mine environ 40 % des endotoxines et que le brassage d'une racine dentaire infectee parvient a eliminer 60 % des endotoxines restantes (Moore et al., 1986 ; Nakib ef a/., 1982). Au total, il a ete

Parodontic

medicale

Parodontic medicale Figure 1.21 Complications du detartrage en cas d'infection active. Cet abces parodontal (fleche)

Figure 1.21 Complications du detartrage en cas d'infection active. Cet abces parodontal (fleche) est apparu 2 jours apres la realisation d'un detartrage conventionnel. On peut imaginer que les plaies creees par I'insert du detartreur en presence d'un parodonte infecte ont cree une situation ou les defenses locales ont ete vain- cues. Le patient pourrait en deduire que les instruments utilises n'ont pas ete sterilises.

observe que moins de 1 % des endotoxines penetrant a I'inte- rieur du cement (Moore et al, 1986). Ceci ne disqualifie pas les etudes d'Aleo et de O'Leary puisqu'ils n'avaient pas teste les differentes sortes de traitements radiculaires possibles comme I'ont fait plus tard Moore ef al. (1986). Le cement est necessaire a I'ancrage des fibres desmodontales puisque la dentine exposee apres surfagage 3 ne permet pas I'insertion de ces fibres (probablement a cause de sa tres forte mineralisation) (Schroeder, 1986). On a done tente de la demine- raliser avec des acides phosphorique ou citrique (Baiorunos et Robbins, 1980). II s'agissait d'une excellente idee mais qui n'a pas donne le succes attendu. Sur les coupes histologiques des lesions parodontales, le cement est certes resorbe mais ne presente que rarement des signes histologiques de necrose (fig. 1.22). Le cement n'est apparem- ment necrose que lorsque les racines dentaires ont subi des mani- pulations mecaniques (fraisage au cours de la realisation de pre- parations coronaires par exemple) ou chimiques (ciment de scellement ou fusees arsenicales par exemple) (fig. 1.23) (Graig, 1982 ; Lindhe, 1981).

Essentiel: il apparait done que le surfagage systematique ne repre- sente plus le seul moyen approprie pour eliminer les endotoxines de la surface radiculaire. Ce dernier objectif demeure toutefois incontour- nable et le choix se porte maintenant sur I'irrigation des lesions avec des antiseptiques en conjonction avec I'elimination du tartre. On verra plus loin quelles sont les racines qui justifient un surfagage et celles pour lesquelles il est, au contraire, contre-indique.

On admet aujourd'hui que I'elimination radicale du cement au cours du surfagage 4 est au contraire une technique qui empe- chera, dans certains cas, une bonne cicatrisation des lesions paro-

3. Roof planing: «A definitive treatment procedure designed to

remove cementum or surface dentin that is rough, impregnated with cal- culus, or contaminated toxins or microorganisms »(American Academy of Periodontology, 1986).

4. Lapparition du cri dentinaire !

dontales et provoquera peut-etre meme une progression de la maladie (I'importance du cement pour la reattache a ete bien com- prise des cliniciens qui reimplantent des dents expulsees par trau- matisme puisqu'ils evitent de les surfacer).

Remarque : le nombre de parodontites et lesions refractaires au trai- tement conventionnel pourrait diminuer a la condition de revisiter un certain nombre de nos concepts qui regissent nos actes diagnostiques et therapeutiques au profit d'autres, plus en accord avec les nouvelles donnees de la recherche.

D O cclusion

L'etude des rapports dentodentaires statiques et dynamiques a ete longtemps une preoccupation en dentisterie et en parodontie en particulier (pour revue voir Svanberg et al, 1995; Rosling, 1994). Malgre la tres grande quantite d'etudes publiees sur le sujet, bon nombre de praticiens se posent toujours la question de savoir si le trauma occlusal, occasionne par les forces auxquelles les dents sont soumises pendant les fonctions et para-

les dents sont soumises pendant les fonctions et para- Figure 1.22 Atteinte du cement en presence

Figure 1.22 Atteinte du cement en presence de lesion parodon- tale. Image histologique du cement. On observe qu'il est partiel- lement resorbe mais probablement non necrose (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

fonctions, joue un role dans I'etiopathogenie des lesions parodon- tal . II existe done deux « camps » en parodontie : le trauma occlusal est un facteur important dans la genese des lesions paro- donta l ou, au contraire, il y joue un role mineur ou nul (Glickman etal., 1966 ; Rosling etal., 1976 ; Nyman etal., 1975 ; Fleszar etal., 1980 ; Lindhe et Ericsson, 1976 ; Burgett etal., 1992). Karyoli, Box et Stones (Karyoli, 1902 ; Box, 1935) avec Orban (Wentz ef a/., 1958) sont les premiers parodontistes a s'etre pose la question de savoir si le trauma occlusal participait a I'etiopatho- genie des lesions parodontales. Les experiences menees chez I'animal ont montre que les forces occlusals excessives provoquaient des modifications cliniques, radiologiques et histologiques des tissus parodon-

Evaluation de la methode conventionnelle

taux : mobilite de la dent concernee avec possibles fractures ou felures, avec ou sans necrose ischemique des tissus pulpaires, demineralisation de I'os alveolaire avec pour conse- quence un « elargissement » de I'espace ligamentaire (fig. 1.24) (Ramfjord et Ash, 1975; Svanberg etal., 1995; Lindhe et Svanberg, 1974).

II est tres important de prendre conscience que I'espace radio-

logique cree par le trauma occlusal correspond non seulement a un reel epaississement du ligament mais surtout a une moins

grande densite de I'os faisant face a la force occlusale. Lorsque

la dent a pu echapper au trauma occasionne par ces forces exces-

sives, I'os se remineralise avec retablissement de I'espace liga- mentaire et suppression de la mobilite dentaire si la dent n'a pas

suppression de la mobilite dentaire si la dent n'a pas Figure 1.23 Atteinte des surfaces dentaires

Figure 1.23 Atteinte des surfaces dentaires en rapport avec la prothese. Les manoeuvres prothetiques comme le fraisage I'eviction gingivals, e depot de matenaux d'empreinte et de ciment de scellement ont pu agresser le parodonte deja fragile et f ragilise par I'inf ection Vues (a) clinique et (b) radiologique. Noter les evidentes degradations de la surface radiculaire

Noter les evidentes degradations de la surface radiculaire Figure 1.24 Effet du trauma occlusal sur les
Noter les evidentes degradations de la surface radiculaire Figure 1.24 Effet du trauma occlusal sur les

Figure 1.24 Effet du trauma occlusal sur les tissus parodontaux. (a) Coupe histologique d'une dent de chien soumise a un trauma occlusal experimental severe (obturation en surocclusion mise en place sur la dent antagoniste). Le niveau de I'attache n'a pas migre mais les tissus parodontaux ont subi des modifications majeures telles que la dent est devenue mobile et sensible. On observe que le tissu osseux est demineralise par ischemie creant ainsi un tissu inflammatoire. On voit egalement que la matrice est encore presente Clini- quement et radiologiquement, le diagnostic de lesion parodontale pourrait etre pose (par erreur) surtout si le sondage est effectue au- dela des forces autonsees. Des manoeuvres d'ordre endodontique (pulpectomie) ou parodontal (curetage, extraction amputation) detruiraient alors la matrice presente et feraient perdre les chances de garder cette dent. La seule suppression du trauma permet dans ce cas, d une part de suppnmer la symptomatologie fonctionnelle et, d'autre part, aux tissus de retrouver leur aspect normal en se remineralisant. (b) Radiographic d'une premolaire dont I'apex a ete fracture par trauma occlusal severe (bruxisme)

Parodontie medicale

ete fracturee (fig. 1.25). Ramfjord et Ash (1975) ont decrit en detail les modifications des tissus parodontaux et les implications therapeutiques qui en decoulent. En realite, une dent soumise au seul trauma occlusal severe peut donner I'impression qu'il s'agit d'une lesion parodontale. La mobilite (quelquefois spectaculaire) et I'image radiologique peu- vent entratner des gestes iatrogenes comme le curetage, le trai- tement endodontique ou I'extraction de tout ou partie de la dent concernee. Les manoeuvres orthodontiques sont autorisees parce que les tissus parodontaux sont tres souvent capables de se modifier, d'echapper et de s'adapter aux forces non physiologiques aux- quelles ils sont soumis. Etant donne qu'un grand nombre d'enfants en traitement orthodontique presentent une gingivite plus ou moins severe (due a un brassage relatif, ce qui peut etre souvent le cas a leur age), on devrait, si le trauma occlusal jouait un role dans la genese des lesions parodontales, voir apparaitre rapidement des pertes d'attache. Heureusement, ce n'est que tres rarement le cas (Cunilovic et al., 1977). En realite, les forces orthodontiques excessives provoquent plutot des rhyzalyses que des parodontites (fig. 1.26) (Canal et Scannagatti, 1996; Phillips, 1955). Le trauma occlusal peut provoquer des « plaies » cementaires a

la jonction dentino-cementaire qui apparaissent a la radiographie

avec une image en epine (Prickle Like Body) (Ishikawa etal., 1996). La ou il existe des dechirures du cement, les pertes d'atta- che sont plus importantes (fig. 1.27) (Leknes etal., 1996). Dans cette mesure, on peut alors admettre un role indirect du trauma occlusal dans I'origine de certaines lesions parodontales. Au milieu des annees 60, Glickman et al. (1966) ont propose le concept selon lequel il existerait un trauma occlusal primaire (forces excessives sur un parodonte intact) et un trauma occlusal secondaire (forces physiologiques appliquees sur un parodonte reduit). Selon ces auteurs, les effets sur les tissus parodontaux des forces exercees sur les dents seraient determines par le fait qu'elles agissent ou non selon le grand axe de la dent. Ils montrent qu'il existe une zone d'irritation et une zone de co-destruction (fig. 1.28) (Glickman, 1972) et que, si les forces sont dirigees selon le grand axe de la dent en presence d'inflammation gin- givale, les resorptions osseuses seront horizontales. Si, au contraire, les forces sont exercees en dehors du grand axe de la dent (ce qui est le cas lorsque les dents sont soumises a des contacts prematures du cote non travaillant ou balangant), il y aura alors formation de defauts intraosseux dits verticaux. En se fon-

dant sur des observations histologiques, les voies de I'inflamma- tion seraient determinees par la direction des forces auxquelles les dents sont soumises. Lindhe (1981) a ete I'un des premiers chercheurs a mettre en doute cette notion de trauma occlusal primaire et secondaire.

II etait done largement admis a cette epoque qu'il existait une

relation de cause a effet entre le trauma occlusal et les pertes d'attache. Avec une telle hypothese, il fallait supprimer imperati- vement le trauma occlusal (principalement par meulage selectif et ajustement occlusal), surtout lorsqu'il y avait presence de lesions intraosseuses. Plus tard, Waerhaug (1978) a montre, sur du materiel d'autopsie humaine, que les lesions intraosseuses s'observaient sur des dents, qu'elles soient soumises ou non au trauma occlusal, et que les lesions apparaissent seulement si le niveau apical de la plaque sous-gingivale d'une surface proximale est plus bas que celui de la dent voisine, surtout si I'os interproxi- mal est large (fig. 1.29).

Par la suite, Lindhe (1981) a montre, chez le chien, qu'un paro- donte intact (avec ou sans inflammation) et un parodonte reduit mais sain (sans inflammation) peuvent supporter un trauma occlu-

sal sans perdre de I'attache. En revanche, si le parodonte est reduit mais infecte sans possibilité d'echapper aux forces exces- sives, il y aura alors formation de defauts intraosseux.

La plupart des auteurs admettent que le trauma occlusal n'est pas

a I'origine des lesions parodontales mais qu'il peut accelerer les

pertes d'attache en presence d'infection. A ce jour, ceux d'entre

nous qui pensons que le trauma joue un role dans I'etiopathogenie des lesions parodontales realisent done immediatement, au cours de la preparation initiale, des ajustements occlusaux par meulage et/ou par mouvements orthodontiques. Pourtant, il est possible d'avancer une autre hypothese expliquant pourquoi une dent qui

a perdu de I'attache est plus mobile et presente une image radio- logique particuliere lorsqu'elle est soumise en meme temps au trauma occlusal et comment integrer le probleme occlusal even- tuel dans la sequence des soins parodontaux.

Remarque : au cours du traitement des parodontites, il n'est pas neces- saire, au moins au cours de la therapeutique strictement parodontale, de prendre en charge immediatement le traitement des problemes occlusaux. En revanche, lorsque les gains d'attache sont maximaux et qu'il subsiste des mobilites residuelles, il pourra alors etre necessaire de realiser une « equilibration ».

Si cette equilibration est realisee d'emblee, le clinicien ne saura

pas si les mobilites sont a mettre sur le compte de I'occlusion et

si elles correspondent a la modification des tissus parodontaux

lorsque ceux-ci sont infectes. En accord avec d'autres auteurs, nous avons en effet tres souvent observe que les mobilites den- taires observees au cours de parodontites actives sont conside- rablement diminuees ou meme parfois stoppees lorsque les paro- dontites sont cliniquement et microbiologiquement au repos (Khou et Watts, 1988; Rateitschak et al., 1964; Muhlemann etal., 1955 ; Persson, 1980). II n'est pas impossible que la dispa- rition de I'cedeme gingival et la suppression des depots de tartre entraTnent souvent une modification de la position des dents qui pourrait correspondre a un ajustement occlusal naturel ou spon- tane (fig. 1.30) (Khou et Watts, 1988 ; Gaumet etal., 1999).

E Mise a plat des poches et architecture positive

Apparue au debut du siecle, puis popularisee par Crane et Kaplan (1931), Ward (1928) et Kirkland (1931), la gingivectomie a ete pro- posee comme la technique chirurgicale de reference d'exerese des poches parodontales. Glickman a ensuite ete un de ses plus fervents avocats vers la fin des annees 50 en proposant de sup- primer les poches intraosseuses par gingivectomie/gingivoplastie (Glickman, 1956). Cette technique, devenue tres populaire et tres repandue a travers le monde, etait uniquement chirurgicale et consistait a effectuer I'exerese de la partie molle de la poche en

la coupant a sa base (fig. 1.31). On voit d'emblee les limites d'une

telle technique en presence de lesions parodontales verticales et/ ou intra ou supraosseuses profondes dont la partie apicale se trouve au-dela de la jonction mucogingivale.

Robicsek, le premier, a propose des la fin du xix e siecle de modi- fier I'architecture de I'os parodontal (qui lui apparaissait comme

« necrose ») au cours des chirurgies parodontales (Robicsek cite

par Stern ef a/., 1965). II a ensuite ete relaye dans les annees 20 par Zentler (1918) et Zemsky (1926).

Mais e'est surtout la publication de Schluger qui a amene les cli- niciens a appliquerle concept de I'architecture« positive »(Schlu- ger, 1949). Selon lui, I'architecture de la gencive est necessaire- ment homothetique de celle de I'os parodontal sous-jacent et, si

Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.25 Aspect radiologique du trauma occlusal. Aspect radio- logique d'une dent (a) soumise au trauma occlusal et (b) apres suppression du trauma. En quel- ques semaines, les signes radio- logiques de ce pseudo defaut intraosseux ont diminue. Clini- quement, la dent est devenue moins mobile et moins doulou- reuse. Si un curetage avait ete realise, il est probable que I'atta- che restante aurait ete perdue.

est probable que I'atta- che restante aurait ete perdue. Figure 1.26 Resorption radi- culaire et trauma
est probable que I'atta- che restante aurait ete perdue. Figure 1.26 Resorption radi- culaire et trauma

Figure 1.26 Resorption radi- culaire et trauma occlusal. Aspect radiologique de dents qui ont ete soumises a des for- ces orthodontiques excessi- ves. Noter I'importance des rhyzalyses (fleche).

ves. Noter I'importance des rhyzalyses (fleche). Figure 1.27 Effet sur le cement du trauma occlusal. Aspects

Figure 1.27 Effet sur le cement du trauma occlusal. Aspects radiologiques de plaies cementaires (fleches) de dents soumises au trauma occlusal (Ishikawa, 1996).

['architecture de I'os est « negative », celle de la gencive Test aussi. Par consequent, les aliments et la plaque ne seraient pas elimines par deflection naturelle, ce qui provoquerait des lesions parodontales. C'est le cas, selon Schluger, lorsqu'il existe des lesions intraosseuses avec version mesiale des molaires a la suite d'extractions non compensees. II etait alors obligatoire de creer une architecture positive par osteoplastie/osteoectomie au cours des chirurgies parodontales (fig. 1.32).

au cours des chirurgies parodontales (fig. 1.32). Figure 1.28 Hypothese de Glickman. Schema propose par

Figure 1.28 Hypothese de Glickman. Schema propose par Glick- man expliquant que les forces occlusales sont responsables des pertes d'attache horizontales ou verticales selon qu'elles sont dirigees ou non vers le grand axe de la dent (avec I'obligeance de Saunders Co, editeurs).

II est clair que, avec une telle technique, il n'etait pas possible de gagner de I'attache. En realite, elle en faisait perdre puisque le meulage de I'os entratne ipso facto le meulage du cement et du ligament parodontal, c'est-a-dire de I'attache parodontale (Rosling etal., 1976 ; Nyman etal., 1977 ; Knowles etal., 1979 ; Smith ef a/., 1980 ; Lindhe et al„ 1982a, 1982b, 1984 et 1987 ; Rosling, 1983; Lindhe et Nyman, 1985; Townsed-Olsen etal., 1985 • Wesfelt ef a/., 1985). A cette epoque, peu de cliniciens pensaient que Ton pouvait ter- mer, de maniere previsible, les poches parodontales par gains d'attache. Par consequent, si la preparation initiale n'avait pas reduit les poches par retraction gingivale, le seul moyen de les supprimer etait alors de les mettre « a plat» par chirurgie a lam-

Parodontic medicale

Parodontic medicale Figure 1.29 Hypothese de Waerhaug. Hypothese de Waerhaug selon laquelle les lesions intraosseuses se

Figure 1.29 Hypothese de Waerhaug. Hypothese de Waerhaug selon laquelle les lesions intraosseuses se torment lorsque la pla- que sous-gingivale progresse apicalement le long d'une surface radiculaire a un rythme different par rapport a celui de la dent adja- cente.

beaux avec repositionnement sur I'os residue!. Pour les memes raisons, il etait egalement necessaire de realiser la suppression des crateres interproximaux et de creer des sillons vestibulaires, linguaux ou palatins deflecteurs par meulage a la fraise ou par I'utilisation des rapes de Sugarman (Sugarman files) (fig. 1.33) (Ochsenbein, 1958). Cependant, aucune etude scientifiquement valide n'est venue confirmer la necessite de realiser une architec- ture positive (pour revue voir Barrington, 1981). Les differentes approches chirurgicales avaient pour but principal de supprimer le plus rapidement possible les poches parodon- tales sans reellement tenir compte du devenir du niveau de I'atta- che. II est important de rappeler qu'il etait, selon les leaders d'opi- nion de I'epoque, quasiment impossible (a de tres rares et exceptionnelles occasions) de les supprimer autrement qu'en les coupant a la base puisque le principe de fermeture des poches par gains d'attache apparaissait pour nombre de cliniciens comme une utopie (Prichard, 1957 ; pour revue voir Barrington, 1981). Selon un tres grand nombre d'auteurs, la mise a zero des poches parodontales avait pour objectif de proteger les patients contre les recidives (Barrington, 1981). Cet argument merite reflexion 5 puisque, en 1977, les equipes scandinaves avaient deja montre que, quel que soit le type de chirurgie realisee (y compris celle de mise a plat des poches), aucune d'entre elles n'etait capable de proteger contre les recidives si le controle de plaque par une

5. En effet, il faut bien admettre que toutes les parodontites ont com-

mence par 0 mm.

que toutes les parodontites ont com- mence par 0 mm. Figure 1.30 Migration dentaireet lesions parodontales.
que toutes les parodontites ont com- mence par 0 mm. Figure 1.30 Migration dentaireet lesions parodontales.

Figure 1.30 Migration dentaireet lesions parodontales. fejVuecli- nique d'une patiente atteinte de pertes d'attache actives se tra- duisant par des migrations des dents anterieures avec apparition de diasteme entre 11 et 21.(b) Vue clinique du meme cas des que les pertes d'attache ont ete stabilisees. On observe que les dents ont retrouve « spontanement » leur position originelle. Dans ce cas, I'ajustement occlusal n'etait pas necessaire. II est done impor- tant de realiser d'emblee le diagnostic etiologique precis.

de realiser d'emblee le diagnostic etiologique precis. Figure 1.31 La gingivectomie/gingivoplastie etait realisee

Figure 1.31 La gingivectomie/gingivoplastie etait realisee afin de supprimer les poches intraosseuses. Cet acte, populaire dans les annees 50/60, comporte aujourd'hui beaucoup moins dedica- tions.

hygiene extremement stricte n'etait pas satisfaisant (Nyman ef al., 1977). Les memes equipes avaient montre que les techni- ques conservatrices n'etaient pas plus protectrices que les tech- niques chirurgicales si le parodonte etait infecte (Lindhe etal., 1982a et 1982b). Sur la base de I'experience clinique, il a ete egalement avance que I'hygiene dentaire des patients etait plus facile lorsque les poches etaient proches de 0 mm (Barrington, 1981) mais, apres traitement conventionnel, les surfaces dentaires en position supragingivale sont encore plus importantes, ce qui rend les manoeuvres denettoyage plus longueset plus difficiles (fig. 1.34). Plus tard, des equipes americaines et scandinaves ont etudie le devenir du niveau de I'attache selon le type de traitement realise (ce qui, in fine, reste le seul critere de succes) (Egelberg, 1988 ; Claffey, 1994 ; Kaldahl etal., 1993). La plupart de ces etudes ont montre clairement que, a court terme, la mise a plat des poches par repositionnement apical du lambeau etait la meilleure et la plus rapide des techniques pour supprimer les poches mais que c'etait egalement celle qui, a moyen et longs termes, perdait rapi- dementle plus d'attache (Ramfjord etal., 1968,1973,1975,1980 et 1987; Rosling etal., 1976; Knowles etal., 1979; Morrison et al., 1980 ; Hill ef al., 1981 ; Ramfjord, 1987). Selon Nyman ef al. (1977), les dents au parodonte infecte traitees par chirurgies paro- dontales perdaient plus, et plus rapidement, de I'attache. Seules les techniques « conservatrices »(celles qui, avec ou sans chirur- gie, ne meulaient pas d'attache) etaient capables de faire migrer le niveau de I'attache vers la couronne ce qui, inevitablement, ferme les poches parodontales (Badersten etal., 1984a, 1984b et 1985).

Lorsque les pertes d'attache sont tres severes avec de fortes recessions gingivales (c'est-a-dire en I'absence de poches pro- fondes), les techniques de mise a plat sont alors totalement inu- tilisables et inoperantes (fig. 1.35). Ce type de patient s'entendait quelquefois dire qu'il avait de la chance de s'etre fait lui-meme sa « propre chirurgie ». On comprend facilement dans quel etat mental ce patient est sorti de la consultation et quels espoirs il pouvait mettre dans les benefices du traitement chirurgical des parodontites. Du point de vue du patient, qui legitimement se preoccupe de 'aspect cosmetique de son sourire, il est logique qu'il vive tres mal le fait d'avoir des dents plus longues apres traitement (surtout lorsqu'on lui declare qu'il va mieux !) (Charon et Joachim, 1995). On peut imaginer facilement qu'un patient affecte d'un sourire « aux longues dents » apres traitement parodontal n'ait que peu ou pas de gout a en prendre soin et puisse un jour etre decourage et finalement se resoudre a perdre les dents auxquelles il tenait tant. Cette issue est d'autant plus rapide qu'il s'agit de patients souffrant de parodontite a progression rapide. On verra que, dans un tres grand nombre de cas, il est possible de gagner de I'attache afin que les poches se ferment.

F Soins et protheses iatrogenes

Le modele des parodontites experimentales chez I'animal deve- loppe par Lindhe et Poison au milieu des annees 70 proposait que les pertes d'attache etaient dues a la conjonction de deux facteurs :

— I'inflammation provoquee par I'accumulation en masse de pla- que dentaire bacterienne ;

— I'irritation mecanique de la jonction dentogingivale.

Par consequent, tous les facteurs d'irritation iatrogene (soins de dentisterie ou de prothese) devaient etre elimines le plus rapide- ment possible au cours de la preparation initiale. Ce modele est

Evaluation de la methode conventionnelle

Ce modele est Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.32 Hypothese de Schluger. Schema montrant comment

Figure 1.32 Hypothese de Schluger. Schema montrant comment realiser une architecture positive en presence de defauts osseux. Les pertes d'attache iatrogenes peuvent etre importantes apres osteoectomie/osteoplastie (d'apres Schluger, 1949, avec I'autori- sation de l'American Academy of Periodontology).

sation de l'American Academy of Periodontology). Figure 1.33 Creation chirurgicale d'une architecture

Figure 1.33 Creation chirurgicale d'une architecture positive. Prin- cipe de I'architecture positive par suppression des crateres inter- proximaux a I'aide de limes de Sugarman. Ces crateres sont extre- mement frequents lorsqu'il existe des pertes d'attache d'origine infectieuse. Cet acte etait obligatoirement realise au cours des chirurgies parodontales realisees dans les annees 70.

des chirurgies parodontales realisees dans les annees 70. Figure 1.34 Augmentation des surfaces dentaires supragingi-

Figure 1.34 Augmentation des surfaces dentaires supragingi- vales apres chirurgie parodontale. Apres chirurgie parodontale conventionnelle, les surfaces dentaires a nettoyer sont plus impor- tantes apres qu'avant traitement. Contrairement aux objectifs fixes avant therapie, I'hygiene dentaire n'est donc pas facilitee ; elle est, au contraire, rendue plus longue et plus difficile.

Parodontie medicale

applicable aux parodontites chroniques de I'adulte mais ne cor- respond pas aux parodontites agressives telles que les parodon- tites a progression rapide de type a ou b et les parodontites juve- niles localisees. S'agissant des parodontites a progression rapide de type a et des parodontites juveniles localisees, il n'est evidemment pas ques- tion de deposer les protheses puisque ces parodontites ont pour caracteristique principale de ne pas etre accompagnees de caries (Joucla et Suzuki, 1994). Cependant, dans certains cas, on peut observer des soins et/ou des protheses sur des dents qui etaient indemnes de carie parce que le praticien a diagnostique un pro- bleme d'endodonte sur une dent souffrant d'un abces, en realite parodontal (fig. 1.36). Dans les parodontites a progression rapide de type b ou il existe des caries, on est souvent en presence de nombreuses restau- rations prothetiques fixes et de soins tels que des amalgames, des onlays, des inlays, etc. (fig. 1.37). Plusieurs raisons font penser que, dans les cas de parodontites

a progression rapide et juveniles localisees, il est contre-indique,

sauf cas tres exceptionnels, de commencer le traitement par des manoeuvres de depose des travaux de dentisterie et de pro- theses, meme s'ils sont iatrogenes. Lorsque le parodonte est infecte, c'est-a-dire en periode active, il serait dangereux pour I'attache parodontale restante d'utiliser des fraises, des arrache- couronnes, des clamps a digue, de realiser des tailles sous-gingi- vales de preparations coronaires, des protheses transitoires, etc. (fig. 1.38). Au cours des manoeuvres de depose des restaurations existantes et/ou de la realisation de nouvelles restaurations, on risque alors d'agresser la jonction dentogingivale infectee et fra- gile et done de perdre encore plus d'attache. Lorsque les restaurations presentes (surtout fixees) sont exten- sives et recentes, les patients ne sont pas toujours desireux d'engager immediatement des depenses importantes pour en realiser de nouvelles.

La question se pose evidemment de savoir si on peut traiter avec succes des lesions parodontales avec pertes d'attache lorsqu'il existe des soins et des protheses iatrogenes. L'experience a montre que cela est possible a la condition que leurs limites soient en position supragingivale. Si tel n'est pas le cas, il faudra d'abord faire en sorte que les lesions soient au repos (absence de saigne- ment a la stimulation, d'abces, d'halitose, de bacteries incompa- tibles avec la sante parodontale et diminution des mobilites) avant d'entreprendre les modifications ou le remplacement des restau- rations prothetiques et soins existants (fig. 1.39).

On voit done que le concept de la depose immediate des pro- theses et des soins possede des limites. II n'est pas applicable aux parodontites agressives sauf si Ton accepte le risque de perdre de I'attache. Le renouvellement des restaurations prothetiques ne sera realise que lorsque i'on aura la certitude que le parodonte est assaini et que les gains d'attache sont acquis et stables.

G

Contention

Tres souvent, le praticien et le patient se trouvent mal a I'aise lorsque les dents sont mobiles. En urgence et sous la pression d'un resultat immediat, le praticien realise souvent la contention des dents mobiles par collage a I'aide de composites, realisation d'attelles collees, ligatures ou meme des bridges (fig. 1.40) (Genon et Romagna-Genon, 1999). II faut eviter (et e'est tres souvent possible) de realiser une con- tention immediate pour differentes raisons :

— les dispositifs de contention sont quelquefois iatrogenes retenteurs de plaque ;

— le cout economique de la contention peut etre tres eleve ;

le cout economique de la contention peut etre tres eleve ; Figure 1.35 Recessions gingivales et

Figure 1.35 Recessions gingivales et profondeur des poches parodontales. Cas ou les pertes d'attache sont severes avec pre- sence de recessions gingivales importantes. Les poches sont alors peu profondes et les chirurgies de suppression de poches sont inoperantes.

et les chirurgies de suppression de poches sont inoperantes. Figure 1.36 Protheses et parodontite a progression
et les chirurgies de suppression de poches sont inoperantes. Figure 1.36 Protheses et parodontite a progression

Figure 1.36 Protheses et parodontite a progression rapide. Vues (a) clinique et (b) radiologique d'un patient qui a presente une parodontite

a progression rapidedetype A (pertes d'attache generaiiseesen I'absence quasi totaledecarie). Ala suite d'abces parodontaux, certaines

dents ont ete extraites alors que d'autres ont ete depulpees. Noter I'acces occlusal de I'endodonte suggerant qu'il n'existe pas de carie.

Figure 1.38 Aspects des surfaces radiculaires apres realisation prothetique. Vue histologique (microscopie electronique a

Figure 1.38 Aspects des surfaces radiculaires apres realisation prothetique. Vue histologique (microscopie electronique a balayage) d'une dent couronnee au parodonte infecte. De tres nombreuses lesions des tissus parodontaux dues a I'agression lors de la taille, de I'empreinte et du scellement de la prothese sont evidentes (document Vincent Everts, Amsterdam, Pays-Bas).

Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.37 Evolution prothetique et parodontite a progression rapide. Vues clinique en decembre 2000 (a) et radiologiques en 1980 (b) et 1994 (c) d'une parodontite a progression rapide de type B (pertes d'attache generalisees en presence de protheses). De nombreuses restaurations prothetiques fixees ont ete rea- lisees pour masquer les mobilites et remplacer les dents extraites.

pour masquer les mobilites et remplacer les dents extraites. Figure 1.39 Limites prothetiques et parodonte.

Figure 1.39 Limites prothetiques et parodonte. Restaurations prothetiques fixees non conformes mais dont les limites sont en position supragingivale. Noter cependant la bonne texture des tis- sus parodontaux superficiels. Lorsque le patient ne souhaite pas realiser de nouvelles protheses, il est necessaire, pour pouvoir gagner de I'attache, que les limites des protheses existantes soient en position supragingivale sinon les gains d'attache ne seront pas possibles et les recidives seront a craindre.

Parodoniie medicale

— rendre immediatement des dents immobiles securise les patients et les praticiens. Cependant, il semble que cela empeche les deux parties de prendre conscience que la mobi- lite est une consequence et non une cause avec le risque de ne pas poser le diagnostic etiologique. Le patient peut se sen- tir quitte pour « une belle peur» et ne pas s'engager dans le traitement etiologique de fond de ses problemes paro- dontaux ;

— si I'infection du parodonte est judicieusement maitrisee, les mobilites diminuent ou cessent en quelques semaines. Le patient se sent alors plus confiant en ses capacites a participer au traitement et comprend plus facilement que le traitement agira sur les causes pour en supprimer les effets ;

— il n'est peut-etre pas benefique de solidariser des dents entre elles. Si les dents naturelles ne sont pas solidaires les unes des autres, il y a certainement une ou plusieurs raisons qu'il nous reste par ailleurs a decouvrir (Clauzade et Darraillans,

1992).

Au total, puisque certaines etudes ont montre que la mobilite des dents au parodonte affaibli n'interdit pas les gains d'attache, la contention ne devrait etre realisee qu'exceptionnellement (Lindhe, 1981).

H Attitude « osseuse » et materiaux de comblement

Pendant tres longtemps, le diagnostic et les therapeutiques repo- saient principalement sur un seul des quatre tissus parodontaux :

I'os. L'os parodontal est celui dans lequel les fibres ligamentaires de Sharpey s'inserent (Schroeder, 1986; Saffar et al, 1997; Melcher, 1976 ; Watts, 1995). Le parodonte ne peut maintenir les dents de maniere physiolo- gique qu'avec la totalite des quatre tissus qui le composent (la gencive, le desmodonte, le cement et l'os). II semble tres impor- tant de ne pas oublier que lorsqu'un seul de ces elements est absent, on ne peut plus parler de parodonte stricto sensu mais seulement d'une partie du parodonte. L'os n'est qu'une partie du parodonte et non « le » parodonte. Les cliniciens ont cependant peut-etre trop tendance a considerer - au moins au niveau du langage - que les pertes d'attache peu- vent se resumer a leur seule dimension osseuse, ce qui semble etre un travers du - au moins en partie - au fait que la destruction

travers du - au moins en partie - au fait que la destruction Figure 1.40 Contention

Figure 1.40 Contention des dents mobiles. Patient presentant des dents mobiles contenues en urgence par collage a I'aide de composite. Le risque est grand de voir progresser les lesions si la contention est le seul et unique acte realise.

de la partie osseuse du parodonte soit la seule accessible a la radiographie (Watts, 1995). De plus, ce « trou » dans I'os, com- parable en premiere approximation a une carie (la lesion degranulee pourrait apparaTtre en effet comme une espece de carie du parodonte), ne peut plus etre traite par le simple comble- ment avec du materiel comme I'hydroxyapatite, I'os deminera- lise, I'os iliaque ou I'os d'animal (Page, 1993 ; Hancock, 1989). Puisque les pertes d'attache alterent et/ou detruisent les quatre tissus parodontaux, il n'est done pas juste de resumer notre dis- cours a une osteolyse ou a une resorption osseuse. Pourquoi ne parlerait-on pas de cementolyse ou de perte de cement, de des- modontolyse ou de perte de ligament puisque Ton parle d'alveo- lyse et de pertes osseuses. II serait ainsi a nos yeux plus indique de dire que la partie osseuse du parodonte a ete detruite et/ou modifiee. Lorsque Ton parle de pertes d'attache, on ne neglige pas le fait que les trois autres tissus soient egalement alteres et/ou detruits. On evite ainsi de considerer que la simple obturation de la cavite creee par le processus pathologique reconstitue une attache parodontale veritable. Meme si la radiographie postoperatoire et/ ou le sondage peuvent nous donner I'impression d'une regene- ration apres comblement d'une lesion, il est clair que tous les elements du parodonte ne sont pas presents apres therapie (fig. 1.41) (Listgarten et Rosenberg, 1979 ; Wirthlin et Hancock,

1981).

II a ensuite ete propose des techniques qualifiees de greffe. La litterature est alors devenue plethorique sur les comblements des defauts osseux avec de I'os spongieux et/ou cortical autogene, allogene, quelquefois meme de cadavre ou foetal ! Le schema etait simpliste : « Y'a une radio, Y'a un trou : On bouche ! » (Watts, 1995). Par la suite, les materiaux synthetiques ont permis d'eviter la possible transmission d'une maladie pour en guerir une autre. Le praticien avait done la possibility de montrer aux patients quelque chose de concret et de tres cher: le materiau de com- blement (Charon etal., 1992 ; Charon et Joachim, 1995). On ne parlait alors plus d'echec mais de rejet et on pouvait, des lors, plus facilement supporter les recidives. Ces greffes, mises en presence d'une f lore incompatible avec la sante parodontale, sont evidemment vouees a I'echec a plus ou moins long terme. Les Anglo-Saxons ne s'y sont pas trompes puisqu'ils preferent dire que les materiaux de comblement sont des bone fillers plutot que des greffes (Hancock, 1989 ; Watts, 1995).

plutot que des greffes (Hancock, 1989 ; Watts, 1995). Figure 1.41 Comblement des lesions parodontales.

Figure 1.41 Comblement des lesions parodontales. Radiographie montrant le devenir des materiaux de comblement des lesions parodontales realise quelques annees auparavant en cas de rein- fection. Lors de I'intervention, le curetage de la lesion infectee a ramene des grains de materiau entoures d'un tissu fibreux non attaches a la dent.

Les recherches et I'experience ont montre que, si l'on supprimait deux des quatre conditions ayant declenche les pertes d'attache - les bacteries pathogenes et les obstacles a la cicatrisation des lesions (le tartre) -, on obtenait d'aussi bons, voire de meilleurs, resultats en termes de gains d'attache et done de fermeture des poches. En d'autres termes, en supprimant les causes on sup- prime du meme coup les effets.

Note : nous avons comble les lesions osseuses sur une erreur concep- tuelle qui etait de croire que l'on pouvait resumer le parodonte a sa partie osseuse. Nous verrons dans la suite de cet ouvrage que les com- blements ne sont plus systematiquement indiques*.

* Ces techniques de comblement restent d'actualite en implantologie.

Cette erreur trouve probablement son origine dans le fait que nous fondons souvent nos manoeuvres diagnostiques et thera- peutiques en parodontic clinique sur la seule utilisation de quatre de nos cinq sens (Gold, 1995).