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Parodontic medicale
Editions CdP
XV XVII XIX
1 1 1 1 1 3 3 3 3 6 6 8 9 12 14 17 18 20 21 22 23 24 29 29 29 33
Sequence conventionnelle A Bilan parodontal B Motivation C Preparation initiale ou therapeutique etiologique D Reevaluation E Chirurgie parodontale F Maintenance ou therapeutique de soutien G Conclusion II Justification et analyse critique A Plaque dentaire et maladies parodontales B Etiopathogenie des maladies parodontales C Parodontites dites refractaires D Occlusion E Mise a plat des poches et architecture positive F Soins et protheses iatrogenes G Contention H Attitude osseuse et materiaux de comblement I Regeneration tissulaire guidee . ou membranes J Gencive attachee K Recessions gingivales Conclusion CHAPITRE 2 I Le parodonte sain
Epithelium buccal Tissu conjonctif gingival Ligament alveolodentaire ou desmodonte F Cement G Os parodontal II Aspects cliniques III Aspects radiologiques IV Aspects bacteriologiques A La bouche est un ecosysteme B Habitat buccal C Plaque dentaire 1 Plaque supragingivale et plaque sous-gingivale 2 Structure de la plaque dentaire a Bacteries b Matrice c Pellicule acquise D Acquisition de la flore buccale et formation de la plaque dentaire E Adherence des bacteries buccales 1 Mediateurs bacteriens de I'adherence 2 Adhesines - Recepteurs de I'adherence a la pellicule acquise 3 Adhesines - Recepteurs de I'adherence aux cellules epitheliales 4 Adhesines - Recepteurs de I'adherence interbacterienne V Aspects immunologiques A Reaction inflammatoire B Axe monocytes/cellules epitheliales Conclusion CHAPITRE 3 I Le parodonte pathologique
C D E
33 33 35 39 41 43 47 53 53 53 53 53 54 54 54 54 55 55 56 56 57 57 57 58 62 64 69 69 69 69 69
Parodontie medicale D Lesion avancee 71 E Invasion bacterienne 74 II Aspects cliniques 75 A Saignement 76 B Mobilite et migration 76 C Halitose 77 D Tassements alimentaires 80 E Sensibilites dentinaires 80 F Recessions gingivales 80 G Suppurations, abces 81 H Presence de tartre 83 I Presence de poches parodontales 86 III Aspects radiologiques 88 IV Aspects microbiologiques 91 A Desequilibre de I'ecosysteme parodontal 91 B Interactions bacteries/bacteries 92 1 Interactions positives 92 2 Interactions negatives 93 C Bacteries parodontopathogenes 94 1 Actinobacillus actinomycetemcomitans 95 a Epidemiologic 96 b Caracteres distinctifs 96 c Facteurs de virulence 96 2 Porphyromonas gingivalis 98 a Epidemiologie 98 b Caracteres distinctifs 98 c Facteurs de virulence 98 3 Bacteroides forsythus 101 4 Prevotella intermedia 101 5 Fusobacterium nucleatum 102 6 Eubacterium 102 7 Capnocytophaga 102 8 Peptostreptococcus 102 9 Campylobacter rectus 102 10 Eikenella corrodens 103 11 Selenomonas et Centipeda periodontii 103 12 Spirochetes 103 13 Enterobacteries 104 14 Micro-organismes non bacteriens a potentiel parodontopathogene 104 a Parasites 105 b Virus 105 c Candida 106 V Aspects immunopathologiques 106 Conclusion 106 CHAPITRE 4 I II Etiologie des maladies parodontales A Condition n 1 : presence de bacteries virulentes 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic a Microscopie a contraste de phase.. b Mise en culture selective c Utilisation des sondes nucleiques.. 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quanta la maintenance .. B Condition n 2 : absence de bacteries avirulentes 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quant a la maintenance .. C Condition n 3 : environnement dentogingival adequat... 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quant a la maintenance .. D Condition n 4 : defaillances acquises ou innees de I'hote 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quant a la maintenance Conclusion Notes annexes CHAPITRE 5 I Pathogenie des maladies parodontales
115 116 116 116 116 116 116 117 117 118 118 118 118 118 119 119 119 120 121 122 122 122 123 123 124
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Cycle d'une infection Conditions a reunir pour declencher les pertes d'attache
Agression bacterienne A Activite bacterienne directe et indirecte de destruction tissulaire 1 Activite lytique et activite toxique des bacteries 2 Mediateurs bacteriens de lyse 3 Stimulation bacterienne des mediateurs de la reaction inflammatoire ... B Dereglement de la reponse immunitaire C Invasion des tissus parodontaux D Vesicules de membrane externe E Effet bouclier et protection interbacterienne
VI
Table des matieres 1 Effet bouclier des vesicules 2 Betalactamase II Dysfonctionnement des polymorphonucleaires neutrophiles A Dysfonctionnements d'origine bacterienne 1 Effets sur I'adherence 2 Effets sur le chimiotactisme 3 Effets sur la phagocytose 4 Effets sur la bactericidie B Dysfonctionnements innes 1 Effets sur I'adherence 2 Effets sur la chimiotaxie 3 Effets sur la phagocytose 4 Effets sur la bactericidie II Dysfonctionnement des monocytes A Role des cytokines 1 Interleukine 1 2 Tumor Necrosis Factor alpha 3 Interleukine4 4 Interleukine 6 5 Interleukine 8 6 Interleukine 10 7 Interleukine 12 8 Transforming Growth Factor beta.... 9 Prostaglandines B Role des lymphocytes T C Role des metalloproteinases D Progression de la gingivite a la parodontite IV Action des radicaux libres A Radicaux libres B Anti-oxydants C Effets des radicaux libres sur les tissus parodontaux D Hypothese du choc post-ischemique .... Conclusion CHAPITRE6 Epidemiologie des maladies parodontales 133 134 134 134 134 134 134 135 135 135 136 136 137 137 137 138 139 139 139 139 139 140 140 140 141 141 142 144 144 144 145 146 147 E Debit de fluide gingival Mesure des destructions tissulaires A Indice parodontal B Indice de maladie parodontale C Sondage D Radiographie E Mobilite V Mesure des besoins therapeutiques VI Modele epidemiologique des annees 60 VII Modele epidemiologique des annees 80 VIII Epidemiologie selon le type de pathologie.... A Gingivite inflammatoire B Gingivite ulceronecrotique C Parodontite chronique de I'adulte D Parodontites a debut precoce 1 Parodontite a progression rapide de type A (PPRa) 2 Parodontite a progression rapide de type B (PPRb) 3 Parodontite juvenile localisee 4 Parodontite prepubertal IX Facteurs de risque A Age B Sexe C Facteurs ethniques D Conditions socio-economiques E Stress F Tabagisme G Deficiences immunitaires X Consequences cliniques IV CHAPITRE 7 I La prevention en parodontie 159 159 160 160 160 160 160 160 161 161 162 162 162 162 162 162 163 163 164 164 164 165 165 165 165 165 165 166 169 170 170 171 171 172 173 173 174
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II
il
Notions fondamentales Mesure des depots dentaires A Indice d'hygiene orale simplifiee (OHI-S : Oral Hygiene Index-Simplified). B Indice de plaque C Indice de tartre simplifie D Indice de surface de tartre E Indice de severite de surface de tartre.. Mesure de I'inflammation gingivale A Indice gingival B Indice de saignement sulculaire C Indice de saignement papillaire D Indice PMA
Caracteristiques des sujets a risque A Generalites B Presence de facteurs genetiques et/ ou hereditaires 1 Generalites 2 Test de susceptibilite aux parodontites (PST) 3 Indications du test PST a Avant realisation de protheses ... b Avant realisation d'un traitement orthodontique c Membres de la famille d'un patient souffrant de parodontite severe d Membres de la famille d'un patient PST+ e Jeunes patients presentant des pertes d'attache localisees .. f Patients au bilan cardiologique positif g Patientes enceintes
VII
Parodontie medicale Reponse negative au stress psychologique D Consommation de tabac 1 Generalites 2 Tabac et parodontites 3 Bacteriologie 4 Immunologie 5 Conclusion E Susceptibilite aux infections 1 Pathologies hematologiques 2 Cyclosporine A 3 Chimiotherapie anticancereuse 4 Pathologies generales a Generalites b Maladies cardio-vasculaires (MCV). c Diabetes d Infections a VIH e Problemes obstetricaux f Menopause/osteoporose g Infections virales F Susceptibilite a la carie dentaire G Gingivite ulceronecrotique (GUN) II Attitudes cliniques face au risque parodontal... A Entretien B Examen clinique C Examens paracliniques 1 Examen radiologique long-cone 2 Examens biologiques et genetiques .. 3 Examens microbiologiques D Cas du patient a risque parodontal faible E Cas du patient a risque parodontal fort... 1 Cas d'une flore compatible avec la sante parodontale 2 Cas d'une flore incompatible avec la sante parodontale Conclusion CHAPITRE 8 I Les antiseptiques en parodontie C X Povidone-iodine XI Solutions de pre-brossage Conclusion CHAPITRE 9 I Les antibiotiques en parodontie.. 218 219 219 225 226 226 226 226 227 227 227 227 227 227 228 228 228 229 229 230 230 230 230 230 231 231 232 232 232 232 232 232 233 233 233 233 233 233 234 234
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II III
Hygiene buccodentaire A Brosses a dents B Controle de plaque interproximale C Soie ou fil dentaire D Brosses a dents electriques E Hydropulseurs F Brossettes interdentaires II Chlorhexidine III Sanguinarine IV Huiles essentielles V Fluor VI Cetylpyridinium VII Triclosan VIII Peroxyde d'hydrogene (eau oxygenee) IX Sels inorganiques
Presentation des pathogenes en parodontie A Susceptibilite des pathogenes en parodontie B Effets defavorables des antibiotiques.... C Resistance des bacteries aux antibiotiques 1 Acquisition de la resistance par mutation 2 Acquisition de la resistance par transfert de genes a Transduction b Transformation c Conjugaison 3 Mecanismes de la resistance Prophylaxie de I'endocardite Traitement antibiotique par voie generale.... A Conditions a remplir pour prescrire un antibiotique B Metronidazole 1 Mode d'action et pharmacodynamique 2 Indications 3 Contre-indications 4 Interactions medicamenteuses 5 Effets secondaires 6 Metronidazole et infections parodontales C Amoxicilline avec et sans acide clavulanique 1 Mode d'action et pharmacodynamique 2 Indications 3 Contre-indications 4 Interactions medicamenteuses 5 Effets secondaires 6 Amoxicilline/acide clavulanique et infections parodontales D Tetracyclines 1 Mode d'action et pharmacodynamique 2 Indications 3 Contre-indications 4 Interactions medicamenteuses 5 Effets secondaires 6 Tetracyclines et infections parodontales E Ciprofloxacine F Erythromycine
VIII
Table des matieres Traitement antibiotique par voie locale A Tetracyclines 1- Doxycycline 2 Minocycline B Metronidazole 1 Lesion endoparodontale sur une restauration prothetique 2 Lesion parodontale sur dent vivante et element d'une restauration prothetique Conclusion CHAPITRE10 Le diagnostic en parodontie V 234 235 235 236 236 236 Parodontites p r e p u b e r t a l s a Aspects cliniques b Aspects microbiologiques c Aspects immunologiques d Risque de recidive 5 Conclusion II Nature de la flore A Prelevements 1 Prelevement de la flore parodontale a Precautions prealables b Prelevement au cure-dent monte c Prelevement avec une pointe de papier endodontique d Prelevement avec une curette.... 2 Prelevement de collection purulente circonscrite a Prelevement par aspiration a la seringue b Prelevement a travers une fistule B Examen direct 1 Coloration a I'orange d'acridine 2 Reaction de Gram C Methodes de culture 1 Milieux d'isolement a Milieux non selectifs b Milieux selectifs 2 Preparation de I'echantillon D Test enzymatique BANA E Immunofluorescence F Sondes d'acide nucleique 1 Sonde d'ADN 2 Hybridation 3 Marquage 4 Types de sondes 5 Caracteristiques du diagnostic a I'aide de sondes d'ADN 6 Polymerase Chain Reaction (PCR)... G Indications cliniques III Etat d'activite A Criteres cliniques 1 Saignement 2 Mobilite/migration 3 Suppuration 4 Halitose. B Criteres microbiologiques C Criteres biologiques 1 Aspartate aminotransferase 2 Numeration/formule IV Stade d'avancement A Examen visuel B Radiographie V Risque de recidive VI Facteurs aggravants Conclusion 4 255 256 256 256 256 256 256 258 258 258 258 258 259 259 259 259 259 259 260 260 260 261 261 261 262 262 262 262 263 263 264 264 264 264 265 266 266 267 268 269 269 270 270 270 270 271 273 274 275 276
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Types de maladies A Gingivites 1 Gingivites inflammatoires a Aspects cliniques b Aspects microbiologiques c Aspects histologiques d Aspects immunologiques 2 Gingivites medicalement modifiees.. a Hormones b Anticomitiaux c Cyclosporine et nifedipine 3 Gingivites desquamatives a Aspects cliniques b Aspects histologiques c Aspects immunologiques d Aspects microbiologiques 4 Conclusion B Gingivite ulceronecrotique 1 Aspects cliniques 2 Aspects microbiologiques 3 Aspects histologiques 4 Aspects immunologiques C Parodontites 1 Parodontites chroniques de I'adulte.. a Aspects cliniques b Aspects immunologiques c Aspects microbiologiques d Risque de recidive e Conclusion 2 Parodontites a debut precoce a Parodontites a progression rapide de type A (PPRa) b Parodontites a progression rapide de type B (PPRb) 3 Parodontites juveniles localisees a Aspects cliniques b Aspects immunologiques c Aspects microbiologiques d Risque de recidive e Conclusion
IX
Parodontie medicale CHAPITRE 11 Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales CHAPITRE 12 La lithotritie parodontale non chirurgicale 281 282 282 283 283 284 284 284 284 284 284 285 285 285 286 286 287 287 287 287 288 288 288 289 289 290 290 292 292 293 294 294 294 295 295 295 296 296 300 301 X II III IV V VI I Pourquoi faut-il eliminer le tartre ? A Esthetique B Obstacles aux gains d'attache C Environnement favorable aux bacteries virulentes Peut-on eliminer la totalite du tartre ? Quand faut-il eliminer le tartre ? Comment peut-on eliminer le tartre ? Effets microbiologiques Effets cliniques A Recessions gingivales B Gains d'attache Effets sur la composition des tissus conjonctifs Materiel necessaire a la lithotritie parodontale A Instruments ultrasoniques B Instruments soniques C Instruments a main D Instruments pour pieces a main E Fibres optiques F Binoculaires Protocole de lithotritie parodontale A Entretien au bureau B Examen clinique C Disinfection et preparation des lesions a traiter D Lithotritie interproximale de la totalite des sites E Irrigation avec des antiseptiques F Polissage des colorations dues a la chlorhexidine G Modifications des soins locaux H Entretien au bureau I Conclusion Surfagage A Respect du cement B Cas particulier des dents traitees en dentisterie C Comment realiser le surfagage quand il est necessaire Curetage A Tissu de granulation B Quelles lesions faut-il cureter ?
303 303 304 304 304 305 306 306 308 309 309 310 314 315 315 315 316 316 317 318 318 318 318 319 320 320 321 323 323 323 324 325 327 328 328 329 330
Entretien A Aspects relationnels B Aspects cliniques 1 Symptomatologie fonctionnelle telle que vecue par le patient 2 Antecedents familiaux 3 Habitudes d'hygiene buccodentaire 4 Prise d'antibiotiques 5 Elements medicaux 6 Informations diverses 7 Conclusion II Examen clinique A Aspects relationnels B Aspects cliniques III Examens complementaires A Aspects relationnels B Aspects cliniques 1 Bacteriologie 2 Radiologie 3 Tests biologiques et genetiques IV Prescription des soins locaux de controle de plaque A Aspects relationnels B Aspects cliniques 1 Principe de la methode 2 Methode en quatre etapes a Etape n 1 : mise en evidence de la plaque supragingivale b Etape n 2 : brassage mecanique des surfaces dentaires c Etape n 3 : brassage a I'aide d'antiseptiques d Etape n 4 : ringage de la bouche avec un antiseptique liquide 3 Controle de plaque sous-gingivale et antibiotherapie 4 Documents remis au patient a Lettre d'accueil b Lettre d'information c Soins locaux d Ordonnance e Questionnaire medical f Compte rendu des observations et lettre au correspondant g Entente directe 5 Conclusion Conclusion
VII VIII
IX
XI
CHAPITRE 13 La cicatrisation des lesions parodontales I II Reaction inflammatoire Mecanismes de cicatrisation des tissus parodontaux A Cicatrisation de premiere intention B Cicatrisation de seconde intention
Reevaluation des parametres lies au patient A Application du traitement par le patient. B Statut medical C Sources exterieures de reinfection des lesions II Reevaluation des parametres lies a la bouche III Reevaluation des parametres lies aux types de dents A Lesions interradiculaires parodontales... B Alterations d'origine traumatique C Lesions interradiculaires endodontiques D Lesions interradiculaires endoparodontales IV Reevaluation des parametres lies aux sites .. V Protocole de reevaluation A Diagnostic B Soins Conclusion CHAPITRE 15 La lithotritie parodontale chirurgicale I II Indications des actes chirurgicaux en parodontie Principaux types de chirurgies parodontales A ENAP (Excised New Attachment Procedure) '. B Lambeau de Widman modifie (LWM).... C Curetage ouvert (Open Flap Curetage).. D Chirurgie osseuse (lambeau de repositionnement apical)... E Conclusion Lithotritie chirurgicale A Principe B Technique 1 Premiere incision 2 Deuxieme incision 3 Elevation du lambeau 4 Elimination de I'obstacle
CHAPITRE 17 La maintenance en parodontie .. Patients a risque de recidive Pathologies a risque de recidive Dents a risque de recidive A Dents pluriradiculees B Dents presentant des lesions endodontiques C Dents mobiles D Dents aux pertes d'attache severes E Dents supports de protheses IV Sites a risque de recidive V Protocole de maintenance A Entretien B Examen clinique C Examens complementaires D Delivrance des soins E Entretien Conclusion CHAPITRE 18 Cas cliniques I Casn 1 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement... B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic I II III
361 361 362 362 362 362 362 363 363 363 363 363 363 364 364
III
XI
Parodontie medicale E Traitement F Commentaires Cas n2 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n3 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n4 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n5 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n6 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement 382 383 384 384 384 384 384 384 384 384 384 384 385 385 386 386 386 386 386 386 386 386 386 387 387 387 388 388 388 388 388 388 388 388 388 389 389 390 391 391 391 391 391 391 391 391 391 391 392 393 394 394 394 394 Examen clinique Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires VII Cas n7 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires VIII Cas n8.................................................. A Entretien 399 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires IX Cas n9 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires X Cas n 10 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic B C 394 394 394 394 394 394 394 396 397 397 397 397 397 397 397 397 397 398 398 398
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XII
Table des matieres E Traitement F Commentaires XI Cas n0 11 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XII Cas n0 12 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XIII Cas n 13 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique 405 405 407 407 407 407 407 407 407 407 407 407 408 409 410 410 410 410 410 410 410 410 410 410 410 411 413 413 413 413 413 Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XIV Cas n 14 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XV Cas n 15 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires C 413 413 413 413 413 414 414 416 416 416 416 416 416 416 416 416 416 417 418 419 419 419 419 419 419 419 419 420 420 420 421
XIII
Jacques CHARON
Docteur en chirurgie dentaire Master of Oral Biology, Chicago, Etats-Unis Certificate in Periodontics, Chicago, Etats-Unis Visiting fellow, NIDR, Bethesda, Etats-Unis Chirurgien-dentiste Docteur en sciences odontologiques, Universite Louis-Pasteur Professeur emerite, Universite Laval, Quebec, Canada
Christian MOUTON
XV
Ce livre est destine aux cliniciens qui desirent attenuer, voire faire disparaTtre, les symptomes dont certains patients se plaignent lorsque leur parodonte est delabre, ce qui met en danger leurs fonctions et leur vie relationnelle. En effet, la plupart des patients souffrant de problemes parodontaux et qui ont decide de les resoudre n'acceptent qu'avec beaucoup de reticences de voir leurs dents finir au bout de nos daviers ou, pire, au bout de leurs doigts. II s'adresse egalement aux chercheurs pour qu'ils puissent y trouver la juste recompense de leurs efforts ainsi que les resultats pratiques et tangibles de leurs recherches. II s'agit d'un ouvrage qui tire profit des etudes (celles de nos collegues et les notres) cliniques, epidemiologiques, immunologiques, biologiques et microbiologiques en expliquant ce que I'omnipraticien et le specialiste en parodontie peuvent mettre en ceuvre dans leur pratique quotidienne. II fait appel en priorite a nos facultes mentales d'analyse, de synthese, de memoire, d'interpretation, de deduction et a nos vertus d'empathie envers les patients qui ont decide de nous faire confiance. Nous avons pris egalement soin d'aborder les aspects relationnels que suppose I'activite de soignant. Nous esperons que ceux d'entre nous, desireux de pratiquer avec efficacite et confiance une parodontie moderne ou la distance qui separe les theories recentes de la pratique quotidienne soit la plus courte possible, y trouveront leur compte. II est egalement congu pour apporter plus de securite aux praticiens et aux patients, avant et apres la realisation de protheses extensives sur piliers naturels ou implantes. Par ailleurs, les progres considerables realises en parodontie depuis les dix demieres annees nous ont amenes a apporter une attention particuliere aux aspects medicaux de la parodontie clinique. En effet, les demieres recherches ont considerablement fait evoluer I'exercice de la parodontie quotidienne, la rapprochant plus que jamais du monde medical et lui faisant quitter le monde paramedical .
Nous tenons egalement a faire savoir clairement que, si la fagon de pratiquer la parodontie que nous proposons est quelquefois differente de celle que nos maitres frangais et etrangers nous ont enseignee, cela ne veut pas dire pour autant que la verite soit atteinte et que la parodontie soit parvenue a son stade ultime de competence. Nous ne dirons jamais que ce qui a ete enseigne hier n'avait pas de valeur en son temps. Au contraire, nous savons trop que les faits sont tetus et que tout ou partie de ce qui est decrit dans ce livre peut tres bien se reveler demain partiellement ou totalement errone. Que nos maitres, chirurgiens-dentistes ou non, universitaires frangais ou etrangers, jeunes ou moins jeunes, hommes ou femmes, trouvent dans cet ouvrage I'expression emue de notre gratitude pour nous avoir genereusement nourris de leurs connaissances. Merci egalement a nos collegues chirurgiens dentistes etudiants qui ont subi avec courage et patience nos stages post-universitaires et nous ont aimablement - mais fermement - conduits a structurer notre enseignement. Sans eux, nous n'aurions jamais trouve la motivation necessaire a la redaction de cet ouvrage. La construction de ce livre a ete realisee pour que le lecteur puisse le parcourir a son gre sans avoir a lire la totalite des chapitres dans I'ordre dans lequel ils sont publies. De ce fait, nous avons pris le risque d'inevitables redondances. Ce livre a pour but d'expliquer et de decrire les methodes destinees a arreter la progression des pertes d'attache dans un climat de confiance reciproque, a reconstruire le plus de tissus parodontaux perdus et, enfin, a maintenir a long terme les gains d'attache pour rendre, durablement, aux patients le bien-etre et le contort d'une bouche saine. Nous souhaitons que le lecteur y trouve son compte et que les patients n'aient qu'a se rejouir que ce livre ait ete lu. Bonne lecture et bon courage ! Jacques CHARON et Christian MOUTON
XVII
Le visage de la parodontologie s'est profondement modifie au cours de ces 30 dernieres annees. La somme des connaissances acquises est impressionnante et touche des domaines aussi divers que la biologie, la microbiologie, I'immunologie, la genetique, la pharmacologie, I'implantologie et plus recemment la relation entre maladies parodontales et maladies systemiques. De nouveaux modeles, de nouvelles approches et de nouvelles therapies sont apparus et sont maintenant disponibles pour les cliniciens. Pendant cette meme periode, la parodontologie a change de maniere radicale I'exercice du praticien en prenant une place grandissante dans sa pratique quotidienne. D'un cote, les patients, mieux informes, sont demandeurs de soins, de I'autre, les praticiens, mieux formes, sont a meme d'assumer la prise en charge de patients souffrant de maladies parodontales. Les besoins en soins dans la population etant importants, il est essentiel que nos systemes de sante soient coherents et puissent repondre de maniere satisfaisante a ces besoins. La formation de I'omnipraticien et du specialiste represente a cet egard une composante majeure de notre vie professionnelle. C'est a partir de ces constatations que Jacques Charon et Christian Mouton se sont attaches a la redaction de cet ouvrage intitule Parodontie medicale . Abordant le probleme des pathologies parodontales avec une approche deliberement originale, les
auteurs ont axe leurs efforts a montrer les relations entre sante parodontale et sante generale, justif iant ainsi le titre de medecin dentiste employe dans certains pays comme la Suisse. Ce livre, solidement construit et argumente, est base sur une longue experience clinique. Le livre privilegie I'approche globale et personnalisee du patient et souligne I'importance de la relation patient-soignant dans le succes du traitement. Le lecteur apprendra a identifier, sur la base d'un protocole rigoureux de diagnostic, tous les facteurs etiologiques et facteurs de risque connus. II comprendra que la prophylaxie depasse largement la simple hygiene bucco-dentaire et les detartrages frequents. II decouvrira aussi comment eliminer les facteurs etiologiques locaux permettant d'optimiser la guerison parodontale. L'approche tres didactique devrait permettre au praticien d'integrer, etape par etape, les connaissances les plus recentes en parodontologie pour les incorporer dans son exercice quotidien. Nous sommes convaincus que les patients lui en sauront reconnaissants.
XIX
Sequence conventionnelle
Les cliniciens disposent traditionnellement de la sequence therapeutique suivante pour la prise en charge de la quasi-totalite des parodontites (fig. 1.1).
A Bilan parodontal
Le bilan parodontal est essentiellement fonde sur: la mesure de la profondeur des poches a I'aide d'une sonde parodontale ; la mesure de la quantite de plaque supragingivale ; I'estimation radiologique des pertes osseuses ; I'analyse de I'occlusion statique et dynamique ; la mesure de la hauteur de gencive attachee ; I'appreciation de la qualite de la dentisterie et des protheses existantes ; I'anamnese medicale enregistree a I'aide d'un questionnaire. Au cours du bilan parodontal de la premiere consultation, le clinicien dresse un etat des lieux le plus precis possible (fig. 1.2).
B Motivation
Cette etape, reconnue comme cruciale et difficile, consiste en I'enseignement des methodes d' hygiene bucco-dentaire fondees principalement sur un controle mecanique des quantites de plaque supragingivale. Pour certains praticiens, et dans certains pays seulement, cet acte est delegue a une hygieniste ou une assistante dentaire.
Figure 1.1 Chronologie de I'attitude therapeutique conventionnelle en parodontie. Les etapes 1 et 2 sont obligatoires. Selon la nature de la reponse a cette premiere partie du traitement (dite de preparation initiale), le patient sera soumis directement a un programme de maintenance ou pourra subir la ou les chirurgies parodontales avec ou sans protheses.
les lesions parodontales afin d'eliminer I'epithelium de la poche et le tissu conjonctif inflammatoire (tissu de granulation). Au cours de la preparation initiale, les protheses transitoires et les soins necessaires sont realises. En fonction de leur mobilite et/ou de leur resorption importantes, les dents condamnees sont extraites. Les dents moins mobiles sont consolidees par des dispositifs de contention plus ou moins complexes, plus ou moins sophistiques et plus ou moins definitifs s'appuyant sur des dents non mobiles (fig. 1.4 et 1.5). Dans certains cas, les surfaces occlusales de certaines dents sont meulees afin de supprimer toute forme de trauma.
Parodontie medicale
Figure 12 Enregistrement de la profondeur des poches parodontales. Dans la methode conventionnelle, une partie majeure du diagnostic consiste a enregistrer la profondeur des poches sur un document qui est essentiel a I'etablissement du diagnostic, du plan de traitement et du pronostic de la pathologie a traiter.
Figure 7.3 Detartrage conventionnel. Cas clinique (ajavant et (b) pendant qu'un detartrage conventionnel profond est pratique d'emblee. II consiste classiquement a eliminer, par quadrant ou sextant, le plus de tartre possible des surfaces dentaires. S'il est douloureux (ce qui est souvent le cas), il est realise sous anesthesie locale.
Figure 1.4 Interpretation traditionnelle des radiographies en parodontie. (a) Vues cliniques d'un cas ou (b) la radiographie montre des images noires ou radiolucides autour d'une ou de plusieurs dents mobiles. Dans I'attitude conventionnelle, elles sont declarees condamnees et extraites de maniere strategique des les premieres seances du traitement parodontal.
Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.5 Les differentes techniques de contention. Lorsque les dents sont mobiles et si le contort du patient est diminue, le praticien realise en urgence la contention des dents mobiles. Cet acte peut faire intervenir (a) des ligatures, (b) des attelles collees metalliques ou (c) des attelles en U intradentinaires.
D Revaluation
Apres une periode variant de 4 a 6 semaines, le parodontiste reevalue I'etat parodontal par une nouvelle mesure de la profondeur des poches parodontales, ce qui lui permet d'estimer la cooperation (motivation) du patient.
E Chirurgie parodontale
Traditionnellement, I'acte chirurgical s'impose pour les patients cooperants qui presentent des lesions parodontales mesurant plus de 4 a 6 mm de profondeur apres preparation initiale. Apres anesthesie locale ou plus rarement sous anesthesie generale, le praticien realise : I'excision a biseau inversee d'une bande de gencive marginale ; la levee d'un lambeau mucoperioste (dit de pleine epaisseur) ou muqueux d'epaisseur partielle ; la degranulation par curetage des lesions ; ['elimination meticuleuse des depots tartriques radiculaires residuels ; le surfagage rigoureux de toutes les racines dentaires. Le lambeau est alors repositionne sur I'os residue! de telle sorte que, apres sutures, la profondeur des poches parodontales soit la plus proche possible de 0 mm. Un pansement chirurgical est quelquefois place sur la plaie chirurgicale. Pour certains cliniciens, il est essentiel de restituer a I'os parodontal une architecture positive par meulage a la fraise ou par sculpture aux ciseaux a os (osteoplastie/osteoectomie) (fig. 1.6). Lorsque des contraintes esthetiques existent ou lorsque ['architecture des lesions intraosseuses I'autorise, on peut proceder a un comblement des lesions parodontales avec un materiau synthetique ou biologique d'origine humaine ou bovine (fig. 1.7). Pour d'autres, un lambeau de Widman modifie est realise : I'osteoplastie est realisee a minima et le lambeau est suture dans sa position d'origine (Ramfjord et Nissle, 1974). Depuis les annees 80, une nouvelle technique de regeneration tissulaire guidee (RTG) propose la mise en place chirurgicale d'une membrane en polytetrafluoroethylene expanse (PTFE) non resorbable ou d'une membrane a resorption lente, qui tente d'isoler une partie des tissus parodontaux de la racine dentaire dans le but de regenerer, a terme, une attache physiologique compre-
nant le ligament parodontal, le cement et I'os parodontal (fig. 1.8) (pour revue voir Egelberg, 1999 ; Caton et Greenstein, 1993). Si certaines dents presentent une bande de gencive adherente (ou attachee) inferieure a 3 mm, le praticien peut realiser un ou plusieurs actes de chirurgie mucogingivale dans le but d'augmenter la hauteur de cette gencive attachee et/ou de recouvrir les racines exposees. Ces actes sont consideres comme inevitables si les sites concernent des dents porteuses de restaurations prothetiques fixees ou amovibles (fig. 7.$ (Hall, 1984). Quel que soit le type de chirurgie realisee, un pansement parodontal est quelquefois pose sur les surfaces operees. Le patient regoit une prescription comprenant un ou plusieurs de ces medicaments : antiseptiques en bains de bouche (chlorhexidine), antalgiques, anti-inflammatoires et antibiotiques par voie systemique. Ces chirurgies parodontales sont realisees par quadrant ou par sextant avec 2 semaines a 1 moisd'intervalleentrechaque intervention. Lorsque la cicatrisation est complete (apres quelques mois), les protheses definitives sont realisees. Parfois, elles le sont sur dents depulpees compte tenu des sensibilites dentinaires induites par le surfagage et/ou par le meulage des dents rendues trop longues apres chirurgie parodontale. Elles ont pour but de retablir I'esthetique et la fonction des dents restant mobiles apres cicatrisation (fig. 1.10) (Boh, 1979).
G Conclusion
La presentation de cette sequence therapeutique conventionnelle a ete deliberement simplifiee. On verra, point par point, les raisons pour lesquelles ce schema therapeutique est tout ou partie applique a la quasi-totalite des maladies parodontales avec plus ou moins de succes.
Parodontie medicale
Figure 1.6 La chirurgie parodontale conventionnelle consiste en (a) I'elevation d'un lambeau de pleine epaisseur (comprenant le perioste) ou d'epaisseur partielle (laissant le perioste en place), (b) Le praticien realise par meulage et/ou fraisage une architecture positive de I'os parodontal et/ou de soutien par creation de sillons afin de faciliter I'elimination des aliments, (c) Le lambeau est repositionne sur I'os residuel. Une fois les sutures posees, la sonde ne doit pas detecter de poches de plus de 3 mm.
Figure 1.7 Comble ment des lesions parodontales. Vues (a) clinique et (b) radiologique d'une lesion parodontale aprescomblement. Le materiau radioopaque inseredans la lesion peut donner ('illusion d'une reattache alors qu'il ne s'agit en realite que du remplissage de la cavite creee par la destruction des tissus parodontaux.
Figure 1.8 Lesion parodontale traitee selon le principe de la regeneration tissulaire guidee. Une membrane a ete au prealable chirurgicalement interposee entre la surface radiculaire et les tissus parodontaux. A 6 semaines, si la membrane est non resorbable, elle est deposee, laissant apparaitre un tissu mou adherent a la surface dentaire. (DocumentT.Thomas, Aix-en-Provence)
Nous tiendrons compte des nouvelles donnees issues des recherches cliniques, microbiologiques, epidemiologiques, immunologiques, etc., qui ont modifie profondement nos attitudes quotidiennes diagnostiques, therapeutiques et preventives (Charon etai, 1999a et 1999b). Cette exploitation maximale des donnees de la litterature scientif ique est surtout et principalement destinee aux parodontites pour lesquelles ce schema conventionnel ne donne pas toujours (et en fait, trop souvent a nos yeux) les resultats esperes. Nous sommes conscients du choc et de la destabilisation que ces nouvelles donnees vont provoquer chez certains d'entre nous,
Figure 1.10 Chirurgie parodontale. Les patients ayant subi des actes de chirurgie conventionnelle (Iambeau de repositionnement apical) sont souvent penalises par des mobilites residuelles, des sensibilites dentinaires et des recessions gingivales. Vues cliniques d'un tel cas (a) avant traitement, (b) apres realisation de protheses transitoires suivie de chirurgie conventionnelle et (c) apres realisation de restaurations fixees definitives qui retablissent la fonction et I'esthetique (methode proposee par Bori, 1979).
Parodontie medicale compte tenu du fait qu'il s'agit non seulement d'un simple changement mais parfois d'un bouleversement veritable de nos attitudes de pratique quotidienne, qu'elles soient d'ordre technique, humain ou les deux a la fois (Rachlin, 2000). Ces considerations n'ont d'autre but que celui de rendre a nos patients un meilleur service en parodontie - a un cout humain et economique raisonnable - en augmentant le taux de succes, c'est-a-dire en diminuant le taux d'echecs qui est mal vecu par les deux parties du couple traitant/traite. patients (et a nos etudiants) que ce qu'il y avait de plus important dans le brassage, c'etait la brosse et non ce que nous mettions sur la brosse (Bercy et Tennenbaum, 1996). Lorsque les patients posaient des questions sur la valeur et le choix de leur dentifrice, on leur repondait qu'ils etaient tous aussi mauvais ou tous aussi bons les uns que les autres (Rozencweig, 1988; Bercy et Tennenbaum, 1996). Chez la tres grande majorite des praticiens desireux de prevenir et de traiter les maladies du parodonte, cette notion capitale d'hygiene et de proprete a induit une attitude moralisatrice vis-avis des patients. Notre discours utilisait des mots comme : vos dents sont sales ou propres, vos dents sont bien ou mal lavees. En consequence, un rapport du type parent/enfant s'est alors installs insidieusement entre le traitant et le traite (Charon et Joachim, 1995). Du point de vue pratique, on comprend qu'une des toutes premieres etapes de la therapeutique ait ete I'apprentissage, plus ou moins psychologiquement habile, des methodes d'hygiene par le brassage des dents (Alcouffe, 1988). Inevitablement, il a pu se developper chez le patient, en retour, un sentiment de culpabilite puisqu'il avait, en quelque sorte, merite la pathologie dont il souffrait. On comprend aussi que, pour certains types de personnalite (dites fortes), ce discours ait eu du mal a etre entendu. Toutes ces raisons peuvent sans doute expliquer une partie des echecs relationnels, apparemment nombreux en parodontie. Du point de vue diagnostique, notre approche de la plaque dentaire a ete fondee sur la mesure des quantites de plaque visibles grace a I'utilisation d'indices (fig. 1.12) (Barnes etal., 1986). L'indice de plaque devait etre proche de zero, c'est-a-dire peu ou pas de plaque visible sur les couronnes et les racines dentaires. Nous etions en droit de n'etre que peu ou pas preoccupes de la nature de cette plaque puisque nous avions appris qu'elle etait identique chez les malades et chez les personnes saines. Le risque d'apparition des lesions parodontales ainsi que leur severite etaient lies, selon les immunologistes, a la qualite de la reponse immunitaire des individus (Horton etal., 1974). Ces auteurs proposaient que les patients atteints de parodontites presentent une hypersensibilite des lymphocytes stimules par la plaque dentaire
Figure 1.11 Histologie de la plaque dentaire. Des que la surface de la dent est debarrassee du biofilm que represente la plaque dentaire, cette demiere se renouvelle inevitablement dans les minutes qui suivent par precipitation de glycoproteines salivaires sur lesquelles se deposent des bacteries d'abord cocco'ides puis filamenteuses. II s'agit d'un processus qui, lorsque le sujet est en bonne sante, peut etre considere comme physiologique (Kaqueler etal., 1989).
Evaluation de la methode conventionnelle 1996). lls ne souffriront alors que d'une banale gingivite ne mettant pas leur denture en danger sauf s'ils possedent les caracteristiques du risque parodontal (Genco, 1996). Au contraire, d'autres patients, egalement relativement peu nombreux (on estime qu'ils constituent 15% de la population), a I'hygiene bucco-dentaire pourtant conforme a celle demandee par le praticien perdent et continuent a perdre de I'attache. lis ont ete alors qualifies de porteurs de parodontites refractaires au traitement conventionnel (Wilson et al., 1984). II est apparu alors la notion nouvelle et capitale de plaque compatible ou incompatible avec la sante parodontale.
ou une sideration de la production d'anticorps contre les bacteries (Ivanyi et Lehner, 1971). Ces excellentes etudes fondamentales n'ont jamais reellement debouche sur des applications cliniques directes. Nous avons appris depuis que la plaque dentaire devait etre consideree comme un biofilm dont la nature et la physiologie sont plus complexes que nous pouvions le supposer (Gilbert et Wilson, 1999 ; Socransky et Haffajee, 1996 ; Darveau et al, 1997 ; Newman et Wilson, 1999). Des etudes epidemiologiques recentes ont montre que certains patients, peu nombreux puisqu'on estime qu'ils constituent environ 5 a 11 % de la population, peuvent etre sales sans perdre d'attache (fig. 1.13) (Burt, 1988 ; Genco,
Figure 1.12 Mise en evidence de la plaque dentaire supragingivale. Jusqu'a tres recemment, le seul moyen disponible d'approcher le probleme du biofilm (plaque dentaire) etait I'utilisation du revelateur de plaque qui ne nous renseigne que sur la plaque supragingivale (la quantite et non la nature) et non sur la plaque sous-gingivale. Vues cliniques (a) avant et (b) apres le passage du revelateur de plaque.
Figure 1.13 Pathologies parodontales et presence de plaque dentaire. Dans certains cas, la quantite de plaque et de tartre dentaire n'est pas en rapport avec les pertes d'attache. (a) Vues clinique et (b ) radiologique d'un cas clinique d'une patiente de 54 ans : les quantites de plaque sont importantes et les pertes d'attache minimes. Vues (c) clinique ef (d) radiologique d'un patient de 29 ans : les pertes d'attache sont severes alors que les quantites de plaque et de tartre ne sont pas importantes.
Parodontie medicale
Le consensus des annees 60/70 eta it que toute parodontite commence d'abord par une gingivite (Suomi et al., 1973). Par consequent, toutes les gingivites devaient etre traitees par le controle mecanique de la plaque (hygiene) suivi, si necessaire, par un detartrage/surfacage avec curetage. Puisque, au debut des annees 60, Loe et al. avaient brillamment montre que le manque de brassage des dents induisait ipso facto Installation d'une gingivite, il a ete alors facile d'en conclure que, si les patients ne se brossaient pas les dents regulierement (3 fois par jour apres chaque repas pendant 3 minutes), ils allaient, un jour ou I'autre, regulierement et inexorablement perdre de I'attache (1/10 de millimetre par an en moyenne selon certaines etudes) et finalement leurs dents (fig. 1.14) (Loe ef al., 1965 ; Loe, 1978 ; Becker ef al., 1984; Lindhe ef a/., 1983). Les campagnes de prevention des maladies parodontales ont done toutes ete fondees sur le brassage mecanique des dents jusqu'a ce qu'elles soient propres. On verra que les sujets a risque parodontal et medical presentent des caracteristiques cliniques et biologiques qui permettent de les cibler et de mettre en place des manoeuvres cliniques specifiques pour diminuer, voire supprimer, la probabilite pour ces sujets de voir se declencher des pertes d'attache severes (Kornman etal., 1997). tation mecanique de la jonction dentogingivale en presence d'inflammation suffisait a detruire les tissus parodontaux. Les cliniciens confrontes aux gingivites et aux parodontites en ont done deduit que la prothese, les soins iatrogenes ainsi que le tartre irritant le parodonte marginal en presence de gingivite (due a une mauvaise hygiene dentaire) constituaient le modele le plus acceptable pour envisager le diagnostic, le traitement, le controle et la prevention de toutes les maladies parodontales. C'est pourquoi
Figure 1.14 Evolution de I'etat parodontal selon le c o n c e p t des annees 60. Selon ce c o n c e p t , en I'absence de t r a i t e m e n t , t o u t e s les gingivites etaient dues a I'absence d'hygiene buccodentaire et a risque de se t r a n s f o r m e r en parodontite.
Figure 1.15 Creation experimental des lesions parodontales. Chez I'animal, un des moyens de provoquer experimentalement des pertes d'attache consiste a irriter la jonction dentogingivale avec divers dispositifs (ici des ligatures de fil dentaire) en presence d'inflammation gingivale. On note une destruction du systeme d'attache confirmee par les coupes histologiques realisees apres sacrifice de I'animal (fleche) (document Jack Caton, Rochester, New York, EtatsUnis).
Evaluation de la methode convenrionnelle les premiers stades de la therapeutique parodontale ont consiste en : la suppression de I'inflammation gingivale par le brassage mecanique des dents ; la depose immediate des amalgames, des bridges et des couronnes iatrogenes. Evidemment, si ce modele avait ete entierement faux, il aurait ete tres vite sanctionne par suffisamment d'echecs therapeutiques pour etre abandonne. Si tel n'est pas le cas, c'est que, sur un grand nombre de patients, ce type d'attitude reste valable et donne les resultats recherches (reduction rapide de la profondeur des poches parodontales) (Kaldahl et al., 1993 ; Barrington, 1981). On sait aujourd'hui qu'il s'applique a un type de maladie parodontale tres repandu qui represents 80 % des parodontites et qui porte le nom de parodontite chronique de I'adulte (fig. 1.16) (elle est si frequente qu'elle a longtemps porte le nom de parodontite habituelle de I'adulte) (Chaput, 1967). Cette pathologie, qui evolue relativement lentement, est le plus souvent diagnostiquee chez des patients entre 40 et 60 ans avec un tres long historique dentaire. Comme elle est peu invalidante (au moins au debut de son evolution), les patients ne consultent que tres tard lorsqu'il y a abces, mobilite, douleurs, etc. C'est done souvent le praticien qui la decouvre fortuitement au cours des soins dentaires chez des patients non demandeurs de soins parodontaux, ce qui a renforce \'a priori que les patients en parodontic n'etaient pas motives. On peut legitimement se demander si, en acceptant sans esprit critique I'existence de telles parodontites refractaires, on n'a pas pris le risque d'occulter la possibilite que le diagnostic etiologique et la sequence de traitement qui en decoule n'etaient pas adaptes a la pathologie (Charon ef al., 1994). En d'autres termes, ne pourrait-on pas emettre I'hypothese selon laquelle les parodontites refractaires ne sont en realite que le resultat d'erreurs diagnostiques et/ou therapeutiques2, ce qui expliquerait que cette classification soit aujourd'hui abandonnee ? Cette reponse anormale au traitement habituel merite done quelques reflexions. Les parodontites agressives comme les parodontites a progression rapide (fig. 1.17) ou juveniles localisees sont des pathologies infectieuses ou les pertes d'attache sont severes et rapides : elles peuvent etre de quelques millimetres en quelques semaines au lieu de quelques dixiemes de millimetres par an comme dans le cas des classiques parodontites chroniques de I'adulte (fig. 1.18) (Goodson etal., 1982; Haffajee et Socransky, 1986). Ces episodes de destruction rapide de I'attache ont donne naissance au concept encore relativement flou selon lequel les parodontites evolueraient par longues periodes de repos et courtes periodes d'activite (Goodson etal., 1982). Les parodontites agressives repondent a un modele infectieux qui propose que les pertes d'attache soient la consequence de la reunion concomitante de quatre conditions (Socransky, 1992) : presence de bacteries virulentes ; absence de bacteries competitives des bacteries virulentes ; environnement favorable aux bacteries virulentes ; defaillance(s) des mecanismes des defenses immunitaires. On comprend que, au cours des parodontites chroniques de I'adulte ou 1'evolution des lesions est relativement lente, la plupart de ces conditions ne sont reunies que tres exceptionnellement. Mais ces quatre conditions sont souvent reunies et expliqueraient la severite et la rapidite des pertes d'attache au cours des parodontites agressives qui meritent par consequent des attitudes preventives, diagnostiques et therapeutiques differentes.
2. II est probablement plus facile de parler de cas refractaires que d'echecs therapeutiques.
Figure 1.16 Parodontite chronique de I'adulte. (a) Aspect clinique d'un parodonte atteint d'une forme classique, courante et evolutive sur plusieurs dizaines d'annees : la parodontite chronique de I'adulte. (b) Chez ce patient de 50 ans, les lesions observees sur les radiographies ne concernent que les sites ou il existe des facteurs de retention. Ailleurs, ou ces conditions ne sont pas realisees et a quantite de plaque egale, les pertes d'attache sont minimales ou nulles.
Parodontie medicale
Figure 1.17 Parodontite a progression rapide. (a) Ce patient, age de 40 ans, avait deja subi une therapeutique parodontale conventionnelle qui n'est pas parvenue a stopper les pertes d'attache comme en atteste (b) le bilan radiologique apporte par le patient. II s'agissait non d'une parodontite chronique de I'adulte mais d'une parodontite a progression rapide de type B qui aurait pu justifier d'une attitude diagnostique et therapeutique differente de celle appliquee precedemment (hygiene, detartrage, surfagage, chirurgie, prothese, etc.). Au cours du diagnostic realise a la premiere consultation, il est fort probable que le sondage des lesions infectees soit deletere pour le parodonte par essaimage bacterien d'une lesion a I'autre et/ou penetration des bacteries virulentes au sein des tissus parodontaux (surtout si ce sondage ne se fait pas dans les conditions de forces requises) (fig. 1.19) (Listgarten, 1980). II est tres facile de penetrer un epithelium de jonction sain lorsque les forces depassent 50 grammes (si ce dernier est inflammatoire, une force de 25 grammes suffit a le deplacer). Le simple sondage des lesions parodontales peut done etre iatrogene et expliquer pourquoi certaines d'entre elles se reactivent sans raisons apparentes. L'absence de recours aux moyens (meme rudimentaires tels que la microscopie a contraste de phase) qui permettent de determiner la presence ou l'absence des bacteries virulentes fait qu'il est impossible de savoir si, en fin de traitement conventionnel, le risque de recidive est elimine. Une gencive rose pale piquetee en peau d'orange ne signifie pas necessairement qu'on aura un succes a long terme puisqu'il est connu que certaines parodontites comme les parodontites juveniles localisees ou a progression rapide peuvent tres bien se presenter avec une gencive saine mais recouvrant des tissus profondsinfectesetdetruits (fig. 1.20) (Page et Schroeder, 1986). Deux etudes ont cependant remis en cause cette observation puisqu'elles rapportent que ce type de parodontite s'accompagne souvent de signes inflammatoires au cours des periodes d'activite (Albandar etal., 1996a et 1996b). Les patients porteurs de parodontites refractaires peuvent egalement recidiver par contamination apres contact physique avec une autre personne, un objet ou meme un animal (pour revue voir Greenstein et Lamster, 1997 ; Zambon etal., 1983 ; Offenbacher etal., 1985 ; Preus et Olsen, 1988 ; Asikainen etal., 1991 ; Van Steenbergen etal., 1993; Saarela etal., 1993; Hardie, 1994; Preus etal., 1994 ; Asikainen etal., 1996). Quoique la salive soit le vehicule de transmission le plus probable, une transmission par I'intermediaire de brasses a dents est tout a fait concevable (Hardie, 1994). II faut savoir que le risque de contamination peut avoir ete surestime puisque la presence de bacteries n'est pas necessairement equivalente a la presence de maladie. Du point de vue therapeutique, les forces appliquees sur la surface radiculaire (et inevitablement sur I'attache epithelioconjonctive) au cours des detartrages/surfagages conventionnels sont d'environ un kilogramme (Zappa etal., 1993). Dans ces conditions, si le parodonte est infecte, on ne s'etonnera pas d'entendre parler d'abces apres detartrage (post-scaling abcess) (fig. 1.21). Doit-on pour autant considerer que ces sites ne repondent pas immediatement a la therapeutique conventionnelle ? II est par ailleurs possible que nous soyons dans la meme situation lorsque des interventions chirurgicales sont realisees sur un parodonte infecte avec des complications infectieuses postoperatoires (Bouchard etal., 1994). II aurait ete probablement possible d'eviter une grande partie de ces complications si le controle des plaques supra et sous-gingivale avait ete realise a I'aide d'antiseptiques avec ou sans antibiotiques adaptes (Haffajee etal., 1997). Si Ton accepte le concept infectieux des parodontites, il faut egalement admettre que la disinfection des tissus parodontaux est difficile et ne s'obtient pas uniquement par un controle strictement mecanique. Viendrait-il a I'idee d'un medecin de demander au malade de trailer une plaie infectee avec une compresse seche ou meme humide ? A cet egard, il faut signaler que la tres grande majorite des dentifrices qui sont proposes a nos patients dans le commerce (grandes surfaces ou pharmacies) n'ont pas les vertus antiseptiques suffisantes pour exercer un effet antibacterien sur les bacteries associees aux parodontites agressives. II existe une autre raison pour expliquer le manque de reponse favorable aux traitements habituels. En effet, la plupart des manuels de parodontie indiquent qu'il est imperatif d'eliminer le cement necrose ou impregned'endotoxines des surfaces rugueuses faute de quoi la reattache ne pourra pas se produire (Klewansky, 1994 ; Ramfjord et Ash, 1993). Cette attitude est fondee sur les etudes menees au cours des annees 70 par I'equipe de O'Leary (Etats-Unis) qui ont montre que les racines dentaires etaient impregnees delipopolysaccharidespossedantunpouvoir d'endotoxine (pour revue voir Daly etal., 1980 ; Aleo etal., 1974). Ces endotoxines sont secretees par les bacteries a Gram negatif presentes dans les lesions parodontales (Fine etal., 1992). Certaines etudes ont montre que la presence d'endotoxines eta it incompatible avec la cicatrisation de ces lesions puisqu'elles inhibaient I'adhesion des fibroblastes et la reattache des fibres de collagene sur la surface dentinaire (Neiders et Weiss, 1973). Ceci a ete confirme par le fait que les racines de dents incluses ou indemnes de lesions parodontales ne contenaient pas ou que peu d'endotoxines (O'Leary, 1986) et il a ete
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Figure 1.18 Evolution des parodontites a progression rapide. (a) Radiographie panoramique et (b) bilan radiologique realises a 5 mois d'intervalle chez un adulte de 32 ans montrant que les pertes d'attache ont ete rapides et generalisees. II s'agit d'une parodontite a progression rapide de type A active chez un patient dont I'hygiene dentaire etait acceptable. Les facteurs de risque sont le tabac et le stress puisque le patient est test PST negatif (voir chapitre 7).
Figure 1.19 Danger du sondage d'emblee des lesions parodontales. Est-il utile et souhaitable de sonder un tel parodonte pour effectuer un diagnostic ? II est probable que ce patient conservera d'un tel acte un souvenir desagreable sans compter le risque d'aggraver I'infection par dissemination locale et systemique des bacteries des sites sondes.
Figure 1.20 Difficulty de diagnostic des lesions parodontales. Chez cette patiente de 28 ans, les pertes d'attache n'ont ete detectees que tardivement du fait qu'elle presentait une gencive rose pale et une bonne hygiene. II s'agit d'une parodontite a progression rapide de type A. Vues (a) clinique et (b) radiologique.
demontre que le surfagage debarrassait les racines dentaires des endotoxines qui les impregnaient (Jones et O'Leary, 1978 ; Nishimine et O'Leary, 1979 ; Fine etal., 1980). Ces observations ont amene a penser que le cement etait le tissu parodontal ou se concentraient les endotoxines et ont tout naturellement conduit a surfacer toutes les racines afin d'en supprimer le cement et, par-la meme, les endotoxines indesirables, ce qui explique la sys-
tematisation du surfagage en parodontie au cours de la preparation initiale et/ou pendant les chirurgies parodontales. Or, il a ete demontre que le simple lavage des racines dentaires exposees aux bacteries de la plaque dentaire sous-gingivale elimine environ 40 % des endotoxines et que le brassage d'une racine dentaire infectee parvient a eliminer 60 % des endotoxines restantes (Moore et al., 1986 ; Nakib ef a/., 1982). Au total, il a ete
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Parodontic medicale
dontales et provoquera peut-etre meme une progression de la maladie (I'importance du cement pour la reattache a ete bien comprise des cliniciens qui reimplantent des dents expulsees par traumatisme puisqu'ils evitent de les surfacer). Remarque : le nombre de parodontites et lesions refractaires au traitement conventionnel pourrait diminuer a la condition de revisiter un certain nombre de nos concepts qui regissent nos actes diagnostiques et therapeutiques au profit d'autres, plus en accord avec les nouvelles donnees de la recherche.
D O cclusion
L'etude des rapports dentodentaires statiques et dynamiques a ete longtemps une preoccupation en dentisterie et en parodontie en particulier (pour revue voir Svanberg et al, 1995; Rosling, 1994). Malgre la tres grande quantite d'etudes publiees sur le sujet, bon nombre de praticiens se posent toujours la question de savoir si le trauma occlusal, occasionne par les forces auxquelles les dents sont soumises pendant les fonctions et para-
Figure 1.21 Complications du detartrage en cas d'infection active. Cet abces parodontal (fleche) est apparu 2 jours apres la realisation d'un detartrage conventionnel. On peut imaginer que les plaies creees par I'insert du detartreur en presence d'un parodonte infecte ont cree une situation ou les defenses locales ont ete vaincues. Le patient pourrait en deduire que les instruments utilises n'ont pas ete sterilises.
observe que moins de 1 % des endotoxines penetrant a I'interieur du cement (Moore et al, 1986). Ceci ne disqualifie pas les etudes d'Aleo et de O'Leary puisqu'ils n'avaient pas teste les differentes sortes de traitements radiculaires possibles comme I'ont fait plus tard Moore ef al. (1986). Le cement est necessaire a I'ancrage des fibres desmodontales puisque la dentine exposee apres surfagage 3 ne permet pas I'insertion de ces fibres (probablement a cause de sa tres forte mineralisation) (Schroeder, 1986). On a done tente de la demineraliser avec des acides phosphorique ou citrique (Baiorunos et Robbins, 1980). II s'agissait d'une excellente idee mais qui n'a pas donne le succes attendu. Sur les coupes histologiques des lesions parodontales, le cement est certes resorbe mais ne presente que rarement des signes histologiques de necrose (fig. 1.22). Le cement n'est apparemment necrose que lorsque les racines dentaires ont subi des manipulations mecaniques (fraisage au cours de la realisation de preparations coronaires par exemple) ou chimiques (ciment de scellement ou fusees arsenicales par exemple) (fig. 1.23) (Graig, 1982 ; Lindhe, 1981). Essentiel: il apparait done que le surfagage systematique ne represente plus le seul moyen approprie pour eliminer les endotoxines de la surface radiculaire. Ce dernier objectif demeure toutefois incontournable et le choix se porte maintenant sur I'irrigation des lesions avec des antiseptiques en conjonction avec I'elimination du tartre. On verra plus loin quelles sont les racines qui justifient un surfagage et celles pour lesquelles il est, au contraire, contre-indique.
On admet aujourd'hui que I'elimination radicale du cement au cours du surfagage 4 est au contraire une technique qui empechera, dans certains cas, une bonne cicatrisation des lesions paro-
3. Roof planing: A definitive treatment procedure designed to remove cementum or surface dentin that is rough, impregnated with calculus, or contaminated toxins or microorganisms (American Academy of Periodontology, 1986). 4. Lapparition du cri dentinaire !
Figure 1.22 Atteinte du cement en presence de lesion parodontale. Image histologique du cement. On observe qu'il est partiellement resorbe mais probablement non necrose (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
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Evaluation de la methode conventionnelle fonctions, joue un role dans I'etiopathogenie des lesions parodont a l . II existe done deux camps en parodontie : le trauma occlusal est un facteur important dans la genese des lesions parod o n t a l ou, au contraire, il y joue un role mineur ou nul (Glickman etal., 1966 ; Rosling etal., 1976 ; Nyman etal., 1975 ; Fleszar etal., 1980 ; Lindhe et Ericsson, 1976 ; Burgett etal., 1992). Karyoli, Box et Stones (Karyoli, 1902 ; Box, 1935) avec Orban (Wentz ef a/., 1958) sont les premiers parodontistes a s'etre pose la question de savoir si le trauma occlusal participait a I'etiopathogenie des lesions parodontales. Les experiences menees chez I'animal ont montre que les forces occlusals excessives provoquaient des modifications cliniques, radiologiques et histologiques des tissus parodontaux : mobilite de la dent concernee avec possibles fractures ou felures, avec ou sans necrose ischemique des tissus pulpaires, demineralisation de I'os alveolaire avec pour consequence un elargissement de I'espace ligamentaire (fig. 1.24) (Ramfjord et Ash, 1975; Svanberg etal., 1995; Lindhe et Svanberg, 1974). II est tres important de prendre conscience que I'espace radiologique cree par le trauma occlusal correspond non seulement a un reel epaississement du ligament mais surtout a une moins grande densite de I'os faisant face a la force occlusale. Lorsque la dent a pu echapper au trauma occasionne par ces forces excessives, I'os se remineralise avec retablissement de I'espace ligamentaire et suppression de la mobilite dentaire si la dent n'a pas
Figure 1.23 Atteinte des surfaces dentaires en rapport avec la prothese. Les manoeuvres prothetiques comme le fraisage I'eviction gingivals, e depot de matenaux d'empreinte et de ciment de scellement ont pu agresser le parodonte deja fragile et f ragilise par I'inf ection Vues (a) clinique et (b) radiologique. Noter les evidentes degradations de la surface radiculaire
Figure 1.24 Effet du trauma occlusal sur les tissus parodontaux. (a) Coupe histologique d'une dent de chien soumise a un trauma occlusal experimental severe (obturation en surocclusion mise en place sur la dent antagoniste). Le niveau de I'attache n'a pas migre mais les tissus parodontaux ont subi des modifications majeures telles que la dent est devenue mobile et sensible. On observe que le tissu osseux est demineralise par ischemie creant ainsi un tissu inflammatoire. On voit egalement que la matrice est encore presente Cliniquement et radiologiquement, le diagnostic de lesion parodontale pourrait etre pose (par erreur) surtout si le sondage est effectue audela des forces autonsees. Des manoeuvres d'ordre endodontique (pulpectomie) ou parodontal (curetage, extraction amputation) detruiraient alors la matrice presente et feraient perdre les chances de garder cette dent. La seule suppression du trauma permet dans ce cas, d une part de suppnmer la symptomatologie fonctionnelle et, d'autre part, aux tissus de retrouver leur aspect normal en se remineralisant. (b) Radiographic d'une premolaire dont I'apex a ete fracture par trauma occlusal severe (bruxisme)
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Parodontie medicale ete fracturee (fig. 1.25). Ramfjord et Ash (1975) ont decrit en detail les modifications des tissus parodontaux et les implications therapeutiques qui en decoulent. En realite, une dent soumise au seul trauma occlusal severe peut donner I'impression qu'il s'agit d'une lesion parodontale. La mobilite (quelquefois spectaculaire) et I'image radiologique peuvent entratner des gestes iatrogenes comme le curetage, le traitement endodontique ou I'extraction de tout ou partie de la dent concernee. Les manoeuvres orthodontiques sont autorisees parce que les tissus parodontaux sont tres souvent capables de se modifier, d'echapper et de s'adapter aux forces non physiologiques auxquelles ils sont soumis. Etant donne qu'un grand nombre d'enfants en traitement orthodontique presentent une gingivite plus ou moins severe (due a un brassage relatif, ce qui peut etre souvent le cas a leur age), on devrait, si le trauma occlusal jouait un role dans la genese des lesions parodontales, voir apparaitre rapidement des pertes d'attache. Heureusement, ce n'est que tres rarement le cas (Cunilovic et al., 1977). En realite, les forces orthodontiques excessives provoquent plutot des rhyzalyses que des parodontites (fig. 1.26) (Canal et Scannagatti, 1996; Phillips, 1955). Le trauma occlusal peut provoquer des plaies cementaires a la jonction dentino-cementaire qui apparaissent a la radiographie avec une image en epine (Prickle Like Body) (Ishikawa etal., 1996). La ou il existe des dechirures du cement, les pertes d'attache sont plus importantes (fig. 1.27) (Leknes etal., 1996). Dans cette mesure, on peut alors admettre un role indirect du trauma occlusal dans I'origine de certaines lesions parodontales. Au milieu des annees 60, Glickman et al. (1966) ont propose le concept selon lequel il existerait un trauma occlusal primaire (forces excessives sur un parodonte intact) et un trauma occlusal secondaire (forces physiologiques appliquees sur un parodonte reduit). Selon ces auteurs, les effets sur les tissus parodontaux des forces exercees sur les dents seraient determines par le fait qu'elles agissent ou non selon le grand axe de la dent. Ils montrent qu'il existe une zone d'irritation et une zone de co-destruction (fig. 1.28) (Glickman, 1972) et que, si les forces sont dirigees selon le grand axe de la dent en presence d'inflammation gingivale, les resorptions osseuses seront horizontales. Si, au contraire, les forces sont exercees en dehors du grand axe de la dent (ce qui est le cas lorsque les dents sont soumises a des contacts prematures du cote non travaillant ou balangant), il y aura alors formation de defauts intraosseux dits verticaux. En se fondant sur des observations histologiques, les voies de I'inflammation seraient determinees par la direction des forces auxquelles les dents sont soumises. Lindhe (1981) a ete I'un des premiers chercheurs a mettre en doute cette notion de trauma occlusal primaire et secondaire. II etait done largement admis a cette epoque qu'il existait une relation de cause a effet entre le trauma occlusal et les pertes d'attache. Avec une telle hypothese, il fallait supprimer imperativement le trauma occlusal (principalement par meulage selectif et ajustement occlusal), surtout lorsqu'il y avait presence de lesions intraosseuses. Plus tard, Waerhaug (1978) a montre, sur du materiel d'autopsie humaine, que les lesions intraosseuses s'observaient sur des dents, qu'elles soient soumises ou non au trauma occlusal, et que les lesions apparaissent seulement si le niveau apical de la plaque sous-gingivale d'une surface proximale est plus bas que celui de la dent voisine, surtout si I'os interproximal est large (fig. 1.29). Par la suite, Lindhe (1981) a montre, chez le chien, qu'un parodonte intact (avec ou sans inflammation) et un parodonte reduit mais sain (sans inflammation) peuvent supporter un trauma occlusal sans perdre de I'attache. En revanche, si le parodonte est reduit mais infecte sans possibilit d'echapper aux forces excessives, il y aura alors formation de defauts intraosseux. La plupart des auteurs admettent que le trauma occlusal n'est pas a I'origine des lesions parodontales mais qu'il peut accelerer les pertes d'attache en presence d'infection. A ce jour, ceux d'entre nous qui pensons que le trauma joue un role dans I'etiopathogenie des lesions parodontales realisent done immediatement, au cours de la preparation initiale, des ajustements occlusaux par meulage et/ou par mouvements orthodontiques. Pourtant, il est possible d'avancer une autre hypothese expliquant pourquoi une dent qui a perdu de I'attache est plus mobile et presente une image radiologique particuliere lorsqu'elle est soumise en meme temps au trauma occlusal et comment integrer le probleme occlusal eventuel dans la sequence des soins parodontaux. Remarque : au cours du traitement des parodontites, il n'est pas necessaire, au moins au cours de la therapeutique strictement parodontale, de prendre en charge immediatement le traitement des problemes occlusaux. En revanche, lorsque les gains d'attache sont maximaux et qu'il subsiste des mobilites residuelles, il pourra alors etre necessaire de realiser une equilibration .
Si cette equilibration est realisee d'emblee, le clinicien ne saura pas si les mobilites sont a mettre sur le compte de I'occlusion et si elles correspondent a la modification des tissus parodontaux lorsque ceux-ci sont infectes. En accord avec d'autres auteurs, nous avons en effet tres souvent observe que les mobilites dentaires observees au cours de parodontites actives sont considerablement diminuees ou meme parfois stoppees lorsque les parodontites sont cliniquement et microbiologiquement au repos (Khou et Watts, 1988; Rateitschak et al., 1964; Muhlemann etal., 1955 ; Persson, 1980). II n'est pas impossible que la disparition de I'cedeme gingival et la suppression des depots de tartre entraTnent souvent une modification de la position des dents qui pourrait correspondre a un ajustement occlusal naturel ou spontane (fig. 1.30) (Khou et Watts, 1988 ; Gaumet etal., 1999).
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Figure 1.25 Aspect radiologique du trauma occlusal. Aspect radiologique d'une dent (a) soumise au trauma occlusal et (b) apres suppression du trauma. En quelques semaines, les signes radiologiques de ce pseudo defaut intraosseux ont diminue. Cliniquement, la dent est devenue moins mobile et moins douloureuse. Si un curetage avait ete realise, il est probable que I'attache restante aurait ete perdue.
Figure 1.26 Resorption radiculaire et trauma occlusal. Aspect radiologique de dents qui ont ete soumises a des forces orthodontiques excessives. Noter I'importance des rhyzalyses (fleche).
Figure 1.27 Effet sur le cement du trauma occlusal. Aspects radiologiques de plaies cementaires (fleches) de dents soumises au trauma occlusal (Ishikawa, 1996).
Figure 1.28 Hypothese de Glickman. Schema propose par Glickman expliquant que les forces occlusales sont responsables des pertes d'attache horizontales ou verticales selon qu'elles sont dirigees ou non vers le grand axe de la dent (avec I'obligeance de Saunders Co, editeurs). II est clair que, avec une telle technique, il n'etait pas possible de gagner de I'attache. En realite, elle en faisait perdre puisque le meulage de I'os entratne ipso facto le meulage du cement et du ligament parodontal, c'est-a-dire de I'attache parodontale (Rosling etal., 1976 ; Nyman etal., 1977 ; Knowles etal., 1979 ; Smith ef a/., 1980 ; Lindhe et al 1982a, 1982b, 1984 et 1987 ; Rosling, 1983; Lindhe et Nyman, 1985; Townsed-Olsen etal., 1985 Wesfelt ef a/., 1985). A cette epoque, peu de cliniciens pensaient que Ton pouvait termer, de maniere previsible, les poches parodontales par gains d'attache. Par consequent, si la preparation initiale n'avait pas reduit les poches par retraction gingivale, le seul moyen de les supprimer etait alors de les mettre a plat par chirurgie a lam-
['architecture de I'os est negative , celle de la gencive Test aussi. Par consequent, les aliments et la plaque ne seraient pas elimines par deflection naturelle, ce qui provoquerait des lesions parodontales. C'est le cas, selon Schluger, lorsqu'il existe des lesions intraosseuses avec version mesiale des molaires a la suite d'extractions non compensees. II etait alors obligatoire de creer une architecture positive par osteoplastie/osteoectomie au cours des chirurgies parodontales (fig. 1.32).
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Parodontic medicale
Figure 1.29 Hypothese de Waerhaug. Hypothese de Waerhaug selon laquelle les lesions intraosseuses se torment lorsque la plaque sous-gingivale progresse apicalement le long d'une surface radiculaire a un rythme different par rapport a celui de la dent adjacente.
beaux avec repositionnement sur I'os residue!. Pour les memes raisons, il etait egalement necessaire de realiser la suppression des crateres interproximaux et de creer des sillons vestibulaires, linguaux ou palatins deflecteurs par meulage a la fraise ou par I'utilisation des rapes de Sugarman (Sugarman files) (fig. 1.33) (Ochsenbein, 1958). Cependant, aucune etude scientifiquement valide n'est venue confirmer la necessite de realiser une architecture positive (pour revue voir Barrington, 1981). Les differentes approches chirurgicales avaient pour but principal de supprimer le plus rapidement possible les poches parodontales sans reellement tenir compte du devenir du niveau de I'attache. II est important de rappeler qu'il etait, selon les leaders d'opinion de I'epoque, quasiment impossible (a de tres rares et exceptionnelles occasions) de les supprimer autrement qu'en les coupant a la base puisque le principe de fermeture des poches par gains d'attache apparaissait pour nombre de cliniciens comme une utopie (Prichard, 1957 ; pour revue voir Barrington, 1981). Selon un tres grand nombre d'auteurs, la mise a zero des poches parodontales avait pour objectif de proteger les patients contre les recidives (Barrington, 1981). Cet argument merite reflexion5 puisque, en 1977, les equipes scandinaves avaient deja montre que, quel que soit le type de chirurgie realisee (y compris celle de mise a plat des poches), aucune d'entre elles n'etait capable de proteger contre les recidives si le controle de plaque par une
Figure 1.30 Migration dentaireet lesions parodontales. fejVueclinique d'une patiente atteinte de pertes d'attache actives se traduisant par des migrations des dents anterieures avec apparition de diasteme entre 11 et 21.(b) Vue clinique du meme cas des que les pertes d'attache ont ete stabilisees. On observe que les dents ont retrouve spontanement leur position originelle. Dans ce cas, I'ajustement occlusal n'etait pas necessaire. II est done important de realiser d'emblee le diagnostic etiologique precis.
5. En effet, il faut bien admettre que toutes les parodontites ont commence par 0 mm.
Figure 1.31 La gingivectomie/gingivoplastie etait realisee afin de supprimer les poches intraosseuses. Cet acte, populaire dans les annees 50/60, comporte aujourd'hui beaucoup moins dedications.
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Evaluation de la methode conventionnelle hygiene extremement stricte n'etait pas satisfaisant (Nyman ef al., 1977). Les memes equipes avaient montre que les techniques conservatrices n'etaient pas plus protectrices que les techniques chirurgicales si le parodonte etait infecte (Lindhe etal., 1982a et 1982b). Sur la base de I'experience clinique, il a ete egalement avance que I'hygiene dentaire des patients etait plus facile lorsque les poches etaient proches de 0 mm (Barrington, 1981) mais, apres traitement conventionnel, les surfaces dentaires en position supragingivale sont encore plus importantes, ce qui rend les manoeuvres denettoyage plus longueset plus difficiles (fig. 1.34). Plus tard, des equipes americaines et scandinaves ont etudie le devenir du niveau de I'attache selon le type de traitement realise (ce qui, in fine, reste le seul critere de succes) (Egelberg, 1988 ; Claffey, 1994 ; Kaldahl etal., 1993). La plupart de ces etudes ont montre clairement que, a court terme, la mise a plat des poches par repositionnement apical du lambeau etait la meilleure et la plus rapide des techniques pour supprimer les poches mais que c'etait egalement celle qui, a moyen et longs termes, perdait rapidementle plus d'attache (Ramfjord etal., 1968,1973,1975,1980 et 1987; Rosling etal., 1976; Knowles etal., 1979; Morrison et al., 1980 ; Hill ef al., 1981 ; Ramfjord, 1987). Selon Nyman ef al. (1977), les dents au parodonte infecte traitees par chirurgies parodontales perdaient plus, et plus rapidement, de I'attache. Seules les techniques conservatrices (celles qui, avec ou sans chirurgie, ne meulaient pas d'attache) etaient capables de faire migrer le niveau de I'attache vers la couronne ce qui, inevitablement, ferme les poches parodontales (Badersten etal., 1984a, 1984b et 1985). Lorsque les pertes d'attache sont tres severes avec de fortes recessions gingivales (c'est-a-dire en I'absence de poches profondes), les techniques de mise a plat sont alors totalement inutilisables et inoperantes (fig. 1.35). Ce type de patient s'entendait quelquefois dire qu'il avait de la chance de s'etre fait lui-meme sa propre chirurgie . On comprend facilement dans quel etat mental ce patient est sorti de la consultation et quels espoirs il pouvait mettre dans les benefices du traitement chirurgical des parodontites. Du point de vue du patient, qui legitimement se preoccupe de 'aspect cosmetique de son sourire, il est logique qu'il vive tres mal le fait d'avoir des dents plus longues apres traitement (surtout lorsqu'on lui declare qu'il va mieux !) (Charon et Joachim, 1995). On peut imaginer facilement qu'un patient affecte d'un sourire aux longues dents apres traitement parodontal n'ait que peu ou pas de gout a en prendre soin et puisse un jour etre decourage et finalement se resoudre a perdre les dents auxquelles il tenait tant. Cette issue est d'autant plus rapide qu'il s'agit de patients souffrant de parodontite a progression rapide. On verra que, dans un tres grand nombre de cas, il est possible de gagner de I'attache afin que les poches se ferment.
Figure 1.32 Hypothese de Schluger. Schema montrant comment realiser une architecture positive en presence de defauts osseux. Les pertes d'attache iatrogenes peuvent etre importantes apres osteoectomie/osteoplastie (d'apres Schluger, 1949, avec I'autorisation de l'American Academy of Periodontology).
Figure 1.33 Creation chirurgicale d'une architecture positive. Principe de I'architecture positive par suppression des crateres interproximaux a I'aide de limes de Sugarman. Ces crateres sont extremement frequents lorsqu'il existe des pertes d'attache d'origine infectieuse. Cet acte etait obligatoirement realise au cours des chirurgies parodontales realisees dans les annees 70.
Figure 1.34 Augmentation des surfaces dentaires supragingivales apres chirurgie parodontale. Apres chirurgie parodontale conventionnelle, les surfaces dentaires a nettoyer sont plus importantes apres qu'avant traitement. Contrairement aux objectifs fixes avant therapie, I'hygiene dentaire n'est donc pas facilitee ; elle est, au contraire, rendue plus longue et plus difficile.
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Parodontie medicale applicable aux parodontites chroniques de I'adulte mais ne correspond pas aux parodontites agressives telles que les parodontites a progression rapide de type a ou b et les parodontites juveniles localisees. S'agissant des parodontites a progression rapide de type a et des parodontites juveniles localisees, il n'est evidemment pas question de deposer les protheses puisque ces parodontites ont pour caracteristique principale de ne pas etre accompagnees de caries (Joucla et Suzuki, 1994). Cependant, dans certains cas, on peut observer des soins et/ou des protheses sur des dents qui etaient indemnes de carie parce que le praticien a diagnostique un probleme d'endodonte sur une dent souffrant d'un abces, en realite parodontal (fig. 1.36). Dans les parodontites a progression rapide de type b ou il existe des caries, on est souvent en presence de nombreuses restaurations prothetiques fixes et de soins tels que des amalgames, des onlays, des inlays, etc. (fig. 1.37). Plusieurs raisons font penser que, dans les cas de parodontites a progression rapide et juveniles localisees, il est contre-indique, sauf cas tres exceptionnels, de commencer le traitement par des manoeuvres de depose des travaux de dentisterie et de protheses, meme s'ils sont iatrogenes. Lorsque le parodonte est infecte, c'est-a-dire en periode active, il serait dangereux pour I'attache parodontale restante d'utiliser des fraises, des arrachecouronnes, des clamps a digue, de realiser des tailles sous-gingivales de preparations coronaires, des protheses transitoires, etc. (fig. 1.38). Au cours des manoeuvres de depose des restaurations existantes et/ou de la realisation de nouvelles restaurations, on risque alors d'agresser la jonction dentogingivale infectee et fragile et done de perdre encore plus d'attache. Lorsque les restaurations presentes (surtout fixees) sont extensives et recentes, les patients ne sont pas toujours desireux d'engager immediatement des depenses importantes pour en realiser de nouvelles. La question se pose evidemment de savoir si on peut traiter avec succes des lesions parodontales avec pertes d'attache lorsqu'il existe des soins et des protheses iatrogenes. L'experience a montre que cela est possible a la condition que leurs limites soient en position supragingivale. Si tel n'est pas le cas, il faudra d'abord faire en sorte que les lesions soient au repos (absence de saignement a la stimulation, d'abces, d'halitose, de bacteries incompatibles avec la sante parodontale et diminution des mobilites) avant d'entreprendre les modifications ou le remplacement des restaurations prothetiques et soins existants (fig. 1.39). On voit done que le concept de la depose immediate des protheses et des soins possede des limites. II n'est pas applicable aux parodontites agressives sauf si Ton accepte le risque de perdre de I'attache. Le renouvellement des restaurations prothetiques ne sera realise que lorsque i'on aura la certitude que le parodonte est assaini et que les gains d'attache sont acquis et stables.
G Contention
Tres souvent, le praticien et le patient se trouvent mal a I'aise lorsque les dents sont mobiles. En urgence et sous la pression d'un resultat immediat, le praticien realise souvent la contention des dents mobiles par collage a I'aide de composites, realisation d'attelles collees, ligatures ou meme des bridges (fig. 1.40) (Genon et Romagna-Genon, 1999). II faut eviter (et e'est tres souvent possible) de realiser une contention immediate pour differentes raisons : les dispositifs de contention sont quelquefois iatrogenes retenteurs de plaque ; le cout economique de la contention peut etre tres eleve ;
Figure 1.35 Recessions gingivales et profondeur des poches parodontales. Cas ou les pertes d'attache sont severes avec presence de recessions gingivales importantes. Les poches sont alors peu profondes et les chirurgies de suppression de poches sont inoperantes.
Figure 1.36 Protheses et parodontite a progression rapide. Vues (a) clinique et (b) radiologique d'un patient qui a presente une parodontite a progression rapidedetype A (pertes d'attache generaiiseesen I'absence quasi totaledecarie). Ala suite d'abces parodontaux, certaines dents ont ete extraites alors que d'autres ont ete depulpees. Noter I'acces occlusal de I'endodonte suggerant qu'il n'existe pas de carie.
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Figure 1.38 Aspects des surfaces radiculaires apres realisation prothetique. Vue histologique (microscopie electronique a balayage) d'une dent couronnee au parodonte infecte. De tres nombreuses lesions des tissus parodontaux dues a I'agression lors de la taille, de I'empreinte et du scellement de la prothese sont evidentes (document Vincent Everts, Amsterdam, Pays-Bas).
Figure 1.39 Limites prothetiques et parodonte. Restaurations prothetiques fixees non conformes mais dont les limites sont en position supragingivale. Noter cependant la bonne texture des tissus parodontaux superficiels. Lorsque le patient ne souhaite pas realiser de nouvelles protheses, il est necessaire, pour pouvoir gagner de I'attache, que les limites des protheses existantes soient en position supragingivale sinon les gains d'attache ne seront pas possibles et les recidives seront a craindre.
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Parodoniie medicale rendre immediatement des dents immobiles securise les patients et les praticiens. Cependant, il semble que cela empeche les deux parties de prendre conscience que la mobilite est une consequence et non une cause avec le risque de ne pas poser le diagnostic etiologique. Le patient peut se sentir quitte pour une belle peur et ne pas s'engager dans le traitement etiologique de fond de ses problemes parodontaux ; si I'infection du parodonte est judicieusement maitrisee, les mobilites diminuent ou cessent en quelques semaines. Le patient se sent alors plus confiant en ses capacites a participer au traitement et comprend plus facilement que le traitement agira sur les causes pour en supprimer les effets ; il n'est peut-etre pas benefique de solidariser des dents entre elles. Si les dents naturelles ne sont pas solidaires les unes des autres, il y a certainement une ou plusieurs raisons qu'il nous reste par ailleurs a decouvrir (Clauzade et Darraillans, 1992). Au total, puisque certaines etudes ont montre que la mobilite des dents au parodonte affaibli n'interdit pas les gains d'attache, la contention ne devrait etre realisee qu'exceptionnellement (Lindhe, 1981). de la partie osseuse du parodonte soit la seule accessible a la radiographie (Watts, 1995). De plus, ce trou dans I'os, comparable en premiere approximation a une carie (la lesion degranulee pourrait apparaTtre en effet comme une espece de carie du parodonte), ne peut plus etre traite par le simple comblement avec du materiel comme I'hydroxyapatite, I'os demineralise, I'os iliaque ou I'os d'animal (Page, 1993 ; Hancock, 1989). Puisque les pertes d'attache alterent et/ou detruisent les quatre tissus parodontaux, il n'est done pas juste de resumer notre discours a une osteolyse ou a une resorption osseuse. Pourquoi ne parlerait-on pas de cementolyse ou de perte de cement, de desmodontolyse ou de perte de ligament puisque Ton parle d'alveolyse et de pertes osseuses. II serait ainsi a nos yeux plus indique de dire que la partie osseuse du parodonte a ete detruite et/ou modifiee. Lorsque Ton parle de pertes d'attache, on ne neglige pas le fait que les trois autres tissus soient egalement alteres et/ou detruits. On evite ainsi de considerer que la simple obturation de la cavite creee par le processus pathologique reconstitue une attache parodontale veritable. Meme si la radiographie postoperatoire et/ ou le sondage peuvent nous donner I'impression d'une regeneration apres comblement d'une lesion, il est clair que tous les elements du parodonte ne sont pas presents apres therapie (fig. 1.41) (Listgarten et Rosenberg, 1979 ; Wirthlin et Hancock, 1981). II a ensuite ete propose des techniques qualifiees de greffe. La litterature est alors devenue plethorique sur les comblements des defauts osseux avec de I'os spongieux et/ou cortical autogene, allogene, quelquefois meme de cadavre ou foetal ! Le schema etait simpliste : Y'a une radio, Y'a un trou : On bouche ! (Watts, 1995). Par la suite, les materiaux synthetiques ont permis d'eviter la possible transmission d'une maladie pour en guerir une autre. Le praticien avait done la possibility de montrer aux patients quelque chose de concret et de tres cher: le materiau de comblement (Charon etal., 1992 ; Charon et Joachim, 1995). On ne parlait alors plus d'echec mais de rejet et on pouvait, des lors, plus facilement supporter les recidives. Ces greffes, mises en presence d'une f lore incompatible avec la sante parodontale, sont evidemment vouees a I'echec a plus ou moins long terme. Les Anglo-Saxons ne s'y sont pas trompes puisqu'ils preferent dire que les materiaux de comblement sont des bone fillers plutot que des greffes (Hancock, 1989 ; Watts, 1995).
Figure 1.40 Contention des dents mobiles. Patient presentant des dents mobiles contenues en urgence par collage a I'aide de composite. Le risque est grand de voir progresser les lesions si la contention est le seul et unique acte realise.
Figure 1.41 Comblement des lesions parodontales. Radiographie montrant le devenir des materiaux de comblement des lesions parodontales realise quelques annees auparavant en cas de reinfection. Lors de I'intervention, le curetage de la lesion infectee a ramene des grains de materiau entoures d'un tissu fibreux non attaches a la dent.
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Evaluation de la methode conventionnelle Les recherches et I'experience ont montre que, si l'on supprimait deux des quatre conditions ayant declenche les pertes d'attache - les bacteries pathogenes et les obstacles a la cicatrisation des lesions (le tartre) -, on obtenait d'aussi bons, voire de meilleurs, resultats en termes de gains d'attache et done de fermeture des poches. En d'autres termes, en supprimant les causes on supprime du meme coup les effets. Note : nous avons comble les lesions osseuses sur une erreur conceptuelle qui etait de croire que l'on pouvait resumer le parodonte a sa partie osseuse. Nous verrons dans la suite de cet ouvrage que les comblements ne sont plus systematiquement indiques*. * Ces techniques de comblement restent d'actualite en implantologie. Cette erreur trouve probablement son origine dans le fait que nous fondons souvent nos manoeuvres diagnostiques et therapeutiques en parodontic clinique sur la seule utilisation de quatre de nos cinq sens (Gold, 1995). Or, I'oeil du clinicien ne peut distinguer que ce qui lui est directement accessible. On peut citer par exemple la couleur, la forme, la texture de la gencive qui se doit d'etre de couleur pale, rose saumon ou corail, piquetee comme une peau d'orange . Quant aux mobilites et aux pertes d'attache, elles ne sont detectees que lorsqu'elles atteignent 1 mm d'amplitude. Le toucher du praticien apprecie la fermete et la resilience des tissus avec un pouvoir de discrimination n'excedant pas quelques fractions de millimetres ou quelques degres centigrades. C'est grace au toucher que le clinicien apprecie la durete de la dentine ou la mollesse du tissu carie. L'odorat du clinicien repere, quant a lui, les halitoses parodontales et/ou les signes defections pulpaires. Enfin, I'oreille du therapeute entendra le cri dentinaire et detectera, plus ou moins facilement, les bruits mats ou clairs des dents fracturees ou soumises au traumatisme occlusal. Nos sens etant relativement limites, nous sommes contraints d'utiliser notre intuition et notre intelligence pour imaginer ce qui se passe reellement in vivo avant de decider de la nature de nos actes et d'en predire les consequences. Les elements de base constitutifs des tissus parodontaux sont des cellules et les molecules qu'elles produisent (sans elles, point de parodonte), le tout en constant remaniement. Compte tenu de leurtaille (de quelques millioniemes a quelques milliemes de millimetres tout au plus), la plupart de ces elements ne sont done pas directement accessibles a nos sens (du moins au fauteuil). Pourtant, ce n'est pas parce que nous ne voyons pas, nous ne touchons pas, nous ne sentons pas, nous n'entendons pas un fibroblaste, un cementoblaste ou un osteoblaste, par exemple, qu'ils n'existent pas ou que cela n'a qu'une importance clinique relative. Ces quelques reflexions n'auraient qu'un interet relatif si la prise de conscience puis la prise en compte clinique de ces realites n'avaient pas une importance capitale et pratique pour le clinicien averti et soucieux de remplir au mieux le contrat qui le lie au patient. II semble qu'un des plus grands dangers menagant les cliniciens serait justement d'ignorer (inconsciemment, bien sur) ces realites a cause de leur relative inaccessibilite directe a nos sens. Somme toute, quoi de plus dangereux pour le patient et le therapeute que de ne pas tenir compte des faits et des realites ? On verra plus loin que I'importance de la prise en compte de I'infiniment petit (qui par ailleurs constitue le cliniquement grand) peut faire que certains gestes (ou parfois I'absence de gestes) permettent de regagner de I'attache ou, a tout le moins, de ne plus en perdre.
Figure 142 Histologie d'une resorption radiculaire (fleche) provoquee par le contact de la racine dentaire (dentine) avec le tissu conjonctif gingival. Dent reimplantee apres avoir debarrasse la surface de la racine des fibres du ligament (document Jack Caton, Rochester, New York). Ce genre d'observation est a I'origine de I'hypothese selon laquelle le ligament alveolodentaire pouvait etre la source de la cicatrisation des lesions parodontales par regeneration tissulaire guidee en excluant la racine du tissu conjonctif gingival et de I'epithelium (Caton et Greenstein, 1993).
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Parodontie medicale 1988 ; Nyman, et al., 1987 ; Blumenthal, 1988 ; Pontoriero etal., 1988 ; Becker et al., 1988 ; Caffesse et al., 1990). Ces memes chercheurs ont pu observer, principalement sur la base d'images histologiques, que les cellules progenitrices responsables de cette regeneration se trouvaient dans le ligament parodontal sous I'influence de molecules particulieres (appelees facteurs de croissance) dont on ne connait que peu de choses a ce jour sur leurs implications in vivo (Beertsen et al., 1997). II a done ete imagine d'exclure artificiellement les tissus epitheliaux et conjonctifs par I'interposition d'une membrane poreuse en teflon expanse entre la racine et le lambeau. Si cette membrane n'est pas resorbable, elle est laissee en place pendant quelques semaines puis deposee apres un autre acte chirurgical. A ce stade, on observe souvent un tissu conjonctif mou qui remplit la lesion parodontale traitee (le defaut), s'oppose a la penetration de la sonde parodontale et est suppose representer les premiers stades de la cicatrisation parodontale par regeneration de la totalite des tissus parodontaux, c'est-a-dire du cement, du ligament et de I'os parodontal. Les auteurs italiens pensent que cette technique est fiable et reproductible6 pour les defauts intraosseux (Pini Prato et Cortellini, 1993). On est cependant etonne car un tel tissu de granulation serait sans doute curete d'emblee par un parodontiste s'il ignorait qu'il s'agit des suites de la pose d'une membrane. Apres la pose de la membrane, un controle professionnel de la plaque est realise toutes les semaines pendant 4 a 6 semaines avec de la chlorhexidine (Nyman et al., 1987). Le patient est soumis a un traitement antibiotique et il lui est conseille de proceder a un brassage souple et d'eviter de mastiquer du cote opere (Nyman et al., 1987). Pour optimiser les resultats, certains chercheurs ont imagine d'utiliser, en association avec la pose de membrane, des techniques de comblement, des greffes gingivales de recouvrement de la plaie, de deposer sur les racines de la fibronectine, de I'acide citrique, des facteurs de croissance et du chlorhydrate de tetracycline (Register, 1973; Terranova et al., 1987; Caffesse et al., 1988). On voit immediatement toutes les contraintes, plus ou moins difficiles a gerer dans un cabinet dentaire liberal qu'il soit restreint a la parodontie ou devoue a I'omnipratique. La realite montre que tres peu de chirurgiens-dentistes realisent cet acte de parodontie de maniere routiniere et que les indications sont limitees. Pour les furcations, qui ont le plus besoin de regagner de I'attache, ces techniques sont peu ou non efficaces puisque le taux de succes varie de 0 a 67 % (Newell, 1981). II en va de meme pour les lesions aux pertes d'attache tres severes de type horizontal. Meme si ce concept est scientifiquement valide et attirant, cette intervention est difficile, couteuse, peu reproductible et manque de reel recul pour etre employee de faon routiniere par un omnipraticien (fig. 1.43). Le bon cote de la RTG est qu'elle nous ait fait comprendre et admettre que le parodonte, meme reduit, possede un potentiel de regeneration (ce qui est nouveau dans les esprits). II est simplement etonnant qu'il ait fallu attendre la RTG pour s'y resoudre. tables osseuses extemes et internes ainsi que la crete interproximale ou elle forme la papille interdentaire (fig. 1.43). L'epithelium gingival est keratinise sur ses faces extemes et parakeratinise sur sa partie intrasulculaire (Ten Cate, 1994 ; Schroeder, 1986). Comme tous les epitheliums, l'epithelium gingival a pour but de proteger le tissu conjonctif sous-jacent. Lorsqu'il est absent, on parle alors d'ulceration comme e'est le cas apres un trauma (brassage par exemple) ou une necrose (fig. 1.44). La gencive keratinisee represente la somme de la gencive libre et de la gencive attachee. Cette hauteur varie en fonction du site, de I'age, de la position de la dent sur I'arcade, etc. (Goaslind et al., 1977 ; Olsson et Lindhe, 1991 ; Loe et Silness, 1963). Apres une courte polemique dans les annees 50/60, on a pu proposer une definition univoque de la gencive attachee. Ainsi, selon Hall (1981): La gencive attachee est la gencive qui s'etend de la gencive marginale jusqu'a la jonction mucogingivale minoree de la profondeur du sulcus ou de la poche mesuree a I'aide d'une sonde fine en I'absence d'inflammation ... et avec une force n'excedant pas 50 a 75 grammes.
Figure 1.43 Aspect clinique de papilles interdentaires saines avec un capital d'attache intact sur des dents possedant des points de contact. On note la forme pyramidale de la papille et une attache epithelioconjonctive se situant a la jonction couronne/racine.
J Gencive attachee
La gencive, qui represente un des quatre tissus parodontaux, a bien sur preoccupe les parodontistes. Elle est constitute d'un tissu conjonctif fibreux, relativement peu vascularise, qui recouvre la partie supracrestale de la racine dentaire, le perioste des 6. Notons que ces derniers, pour des raisons mysterieuses, ont propose d'utiliser la digue de latex comme membrane. Figure 1.44 Ulcerations de la muqueuse gingivale en rapport avec un brossage iatrogene. Aspect clinique d'une muqueuse gingivale ulceree (fleches) par un brossage intempestif et inadequat.
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Evaluation de la methode conventionnelle La question n'est encore pas resolue avec certitude de savoir quelle est la quantite minimale de gencive attachee requise pour que le parodonte soit (et reste) en bonne sante et remplisse sa fonction (maintenir les dents sur I'arcade). Selon les auteurs, elle varie de l a 3 mm (Maynard et Wilson, 1979 ; pour revue voir Hall, 1981). II n'a pas ete demontre qu'il existe une hauteur (ou une epaisseur) minimale de gencive attachee en dessous de laquelle les tissus parodontaux profonds (os, ligament, cement) sont plus en danger d'etre detruits par un processus infectieux (Wennstrom et Lindhe, 1983). Sur la base du sens clinique, c'est pourtant ce qui a ete propose pendant longtemps lorsque le concept du bouclier collagenique est apparu considerant que I'epaisseur de la gencive7 etait un des facteurs de risque de perdre de I'attache (Maynard et Wilson, 1979). Ce concept proposait que les fibres collageniques du tissu gingival protegent contre I'invasion de la plaque bacterienne I II prenait en compte non seulement la hauteur de gencive attachee mais aussi son epaisseur et a preside a la realisation d'un bon nombre de ce qu'on a appele les greffes d'arret apres avoir classe les parodontes en fin et epais (fig. 1.45). L'experience quotidienne confirme qu'une faible hauteur de gencive attachee est compatible avec la sante parodontale et n'interdit pas les gains d'attache dans le traitement des parodontites d'origine infectieuse (Wennstrbm et Lindhe, 1983). En realite, dans la pratique liberale, la realisation d'actes de chirurgie mucogingivale est rarement necessaire au cours du traitement des parodontites d'origine infectieuse. Du point de vue therapeutique, il existe plusieurs situations cliniques pour lesquelles il est possible de se demander si I'on doit augmenter la hauteur de gencive attachee en direction coronaire ou apicale (fig. 1.48): lorsque les recessions gingivales inesthetiques entrent dans le cadre de variations anatomiques extremes ; lorsque des recessions gingivales evolutives entrent dans le cadre de variations anatomiques extremes ; lorsqu'une prothese sous-gingivale scellee doit etre realisee en contact avec la muqueuse gingivale (Steller et Bissida, 1987); lorsque le brossage est rendu difficile ou douloureux. Lorsqu'il s'agit de regagner I'attache perdue apres infection, il n'y a plus d'indications imperatives d'augmentation systematique de la hauteur de gencive attachee dans le traitement des parodontites, qu'elles soient qualifiees ou non de refractaires.
K Recessions gingivales
Toutes les recessions gingivales ne sont pas dues aux pertes d'attache d'origine infectieuse. Les variations anatomiques extremes (recessions localisees sur une seule face de la dent) n'ont que des consequences esthetiques qui doivent parfois etre corrigees. II n'entre pas dans le cadre de cet ouvrage de decrire les traitements de ces types de recessions gingivales (justifies ou non); le lecteur trouvera d'excellents ouvrages frangais et anglosaxons qui traitent de ces questions (Korbendau et Guyomard, 1992 ; Hail, 1984 ; Borghetti et Monnet-Corti, 2000 ; RomagnaGenon et Genon, 2001). Certains auteurs ont propose que les recessions gingivales pouvaient etre dues au trauma occlusal, ce qui ajoutait une raison supplementaire d'effectuer un ajustement occlusal en cas de recessions gingivales (Miller, 1934). D'autres etudes ont propose que les recessions gingivales vestibulaires ou linguales etaient en rapport avec un brossage horizontal excessif avec des brasses a dents aux poils trop durs sur un parodonte fin (on parle alors de brossage iatrogene) (Niemi et al., 1984; Loe et al., 1992; Kaumudi etal., 1994). II est admis que c'est effectivement le cas. II s'agit alors d'un pur probleme mecanique ne mettant que tres rarement la dent en danger (fig. 1.46). La gencive attachee peut augmenter de hauteur par phenomene d'attache rampante (fig. 1.47) (Matter, 1980; Freedman etal., 1999). Ce phenomene relativement peu previsible s'observe lorsque le niveau de la gencive attachee migre sur la racine par un mouvement coronaire. Aucune etude, a notre connaissance, n'a pu expliquer ce qui se produit dans un tel cas si ce n'est que ce phenomene ne peut apparemment se produire qu'en I'absence d'inflammation gingivale.
Figure 1.45 Greffe gingivale. Exemple de greffe d'arret realisee pour tenter d'arreter 1'evolution des pertes d'attache.
7. II existe un dispositif ultrasonique qui permet de mesurer I'epaisseur de la gencive (Eger etal., 1996).
Figure 1.46 Parodonte sain presentant des recessions gingivales severes vestibulaires en relation avec des variations anatomiques extremes. La position vestibulee des racines dentaires a cree des dehiscences des tables externes determinant ainsi le manque d'un des tissus parodontaux (I'os) et favorisant les recessions gingivales sur les faces concemees. Noter I'absence de signes infectieux et la position adequate de I'attache interproximale (patiente de 84ans).
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Parodontie medicale
Figure 1.48 Fissure de Stillman. Etat dentaire et parodontal (fissure de Stillman) pouvantjustifier I'apport de gencive attachee. Le manque de gencive attachee rend le brossage difficile et done relativement peu efficace. Les soins dentaires ne peuvent pas etre realises dans de bonnes conditions. Noter la presence de caries de classeV.
Conclusion
Une lecture attentive de la litterature conduit a remettre en question un grand nombre de certitudes et de paradigmes qui ont dirige nos actes de diagnostic, de prevention et de traitement des parodontites. Ce chapitre nous a paru utile afin de faire le point sur I'attitude conventionnelle en parodontie. II a ete redige pour permettre au lecteur de differencier ce qui separe I'attitude qui va lui etre proposee de celle qui est actuellement la plus largement appliquee en pratique quotidienne. Important: il sera done question maintenant d'arreter revolution des pertes d'attache, puis de regagner le plus d'attache perdue et, enfin, de maintenir dans le temps tout ou partie de I'attache regagnee. On s'attachera egalement a decrire une nouvelle methode de prevention en parodontologie fondee sur les donnees recentes concernant I'etiopathogenie et I'epidemiologie des maladies parodontales.
Figure 1.47 Attache rampante. (a) Patiente de 30 ans presentant des recessions gingivales en rapport avec des variations anatomiques extremes, (b) Dix ans plus tard, une attache rampante sur les faces vestibulaires des incisives maxillaires et mandibulaires est visible mais non previsible. On ne peut que se rejouir de revolution mais il semble qu'elle ne puisse se produire qu'en I'absence d'inflammation et/ou d'infection.
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Parodontie medicale
Egelberg J. In : Periodontics. The scientific way. Synopses of clinical studies. 3rd edition. OdontoScience, 1999 : 248-367. Fine DH, Mendieta C, Barnett ML, Furgang D, Naini A, Vincent J. Endotoxin levels in periodontally healthy and diseased sites : correlation with levels of Gram-negative bacteria. J Periodontol 1992; 63 : 897-901. Fine DH, Morris ML, Tabak L, Cole JD. Preliminary characterization of material eluted from the roots of periodontally diseased teeth. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 10-9. FleszarTJ, Knowles JW, Morisson EC, Nissle RR, Ramfjord SRTooth mobility and periodontal therapy. J Clin Periodontol 1980; 7: 495-505. Freedman AL, Green K, Salkin L, Stein MD, Melado JR. An 18-year longitudinal study of untreated muco-gingival defects. J Periodontol 1999; 70: 1174-6. Gaumet PE, Brunsvold Ml, McMahan CA. Spontaneous repositionning of pathologically migrated teeth. J Periodontol 1999 ; 70 : 1177-84. Genco RJ. Contemporary periodontics. Saint Louis : Mosby Year Book, 1992. Genco RJ. Current view of risk factors for periodontal diseases. J Periodontol 1996; 67 : 1041-9. Genon R Romagna-Genon C. Le traitement parodontal raisonne. Rueil-Malmaison : CdR 1999. Gibbons RJ, van Houte J. On the formation of dental plaques. J Periodontol 1973 ; 44 : 347-60. Gilbert P Allison DG. Biofilms and their resistance towards antimicrobial agents. In : Newman HS, Wilson M (eds). Dental plaque revisited : oral biofilms in health and diseases. Cardiff : Cardiff School of Biosciences/Cardiff University, 1999 : 125-43. Glickman I, Smulow JB, Vogel B, Passamonte G.The effect of occlusal forces on healing following muco-gingival surgery. J Periodontol 1966; 37 : 319-25. Glickman I. Clinical periodontology. 3rd edition, Philadelphie, Londres : WB Saunders Co, 1964. (Traduction francaise. Paris : Julien Prelat, 1972.) Glickman I. The results obtained with the unembellished gingivetomy. Technic in a clinical study in Humans. J Periodontol 1956 ; 27 : 247-55. Goaslind GD, Robertson PB, Mahan C, Morrison J, Olson WW. Thickness of facial gingiva. J Periodontol 1977 ; 48 : 768-71. Gold SI. Diagnostic techniques in periodontology : a historical review. Periodontology 2000 1995 ; 7 : 9-21. Goodson J, Tanner RCR, Haffajee AD, Sormerger GC, Socransky SS. Patterns of progression and regression of advanced-destructive periodontal disease. J Clin Periodontol 1982 ; 9 : 472-81. Gottlow J, Nyman S, KarringT Lindhe J. New attachment formation as the result of controlled tissue regeneration. J Clin Periodontol 1984; 11 : 494-503. Gottlow J, Nyman S, KarringT, Lindhe J. Treatment of localized gingival recessionss with coronaily displaced flaps and citric acid. An experimental study in the dog. J Clin Periodontol 1986; 13: 57-63. Graig RG. Composition, characteristics and clinical and tissue reactions of impression material. In .'Williams DF (ed). Biocompatibility of dental materials, Vol. III. Boca Raton : CRC Press Inc., 1982 : 277-89. Greene EJC, Vermilion JR. The oral hygiene index : a method for classifying oral hygiene status. J Am Dent Assoc 1960 ; 61 : 172, Greenstein G, Lamster I. Bacterial transmission in periodontal diseases : a critical review. J Periodontol 1997 ; 68 : 421-31. Haffajee AD, Cugini MA, Dibart S, Smith C, Kent RL, Socransky S. The effect of SRP on the clinical and microbiological parameters of periodontal diseases. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 324-34. Haffajee AD, Socransky S. Attachment changes in destructive periodontal diseases. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 461-72. Hall WB. Pure muco-gingival problems. Chicago : Quintessence Publishing Co Inc., 1984. Hall WB. The current status of muco-gingival problems and their therapy. J Periodontol 1981 ; 52 : 569-75. Hancock EB. Regeneration procedures. Section VI. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics, American Academy of Periodontology, 1989. Hill R, Ramfjord S, Morrison E, Appelberry EA, Caffesse RG, Kerry GJ etal Four types of periodontal treatment compared over two years. J Periodontol 1981 ; 52 : 655-62. Horton JE, Oppenheim JJ, Mergenhagen SE. A role for cell-mediated immunity in the pathogenesis of periodontal disease. J Periodontol 1974 ; 74: 351-60. Ishikawa I, Oda A, Hayashi J, Arakawa S. Cervical cemental tears in older patients with adult periodontitis. Case Reports. J Periodontol 1996:67 : 15-20. Ivanyi L, LehnerT Stimulation of lymphocyte transformation by bacterial antigens in patients with periodontal disease. Arch Oral Biol 1971 ; 16 : 1117-21. Jones WA, O'Leary TJ. The effectiveness of in vitro root planing in removing bacterial endotoxin from the roots of periodontally involved teeth. J Periodontol 1978 ; 49 : 337-42. Joucla A, Suzuki JB. Les maladies parodontales se ressemblentelles ? J Parodontal 1994 ; 13 : 111-24. Kaqueler JC, Decombas M, Le May O. Structures bucco-dentaires en microscopie electronique a balayage. Paris : Masson, 1989. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patl KD. A review of longitudinal studies that compared periodontal therapies. J Periodontol 1993 ; 64 : 243-53. Karyoli M. Beobachtungenuber Pyorrea alveolaris und caries dentium. Oesterr-UngarVtjschrZahnh 1902 ; 18 : 520. Kaumudi J, Kent RL, De Paola PF Gingival recession : intra-oral distribution and associated factors. J Periodontol 1994 ; 65 : 864-71. Khou KK, Watts TL. Upper anterior tooth mobility. Selected association in untreated periodontitis. J Periodontol 1988 ; 59 : 231-7. Kirkland O.The suppurative periodontal pus pocket: its treatment by the modified flap operation. J Am Dent Assoc 1931 ; 18 : 1462. Klewansky R Maladies parodontales. Approches actuelles. Paris : Masson, 1994. Knowles JW, Burgett FG, Nissle RR, Schick R, Morrison E, Ramfjord S. Results of periodontal treatment related to pocket depth and attachment levels. Eight years. J Periodontol 1979 ; 50 : 225-33. Korbendau JM, Guyomard F. Chirurgie mucogingivale chez I'enfant et I'adolescent. Paris : CdR 1992. Kornman KS, Crane A, Wang HY, di Giovane FS, Newman MG, Pirck FW et al. The interleukin 1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 72-7 Leknes KN, LieT, Selvig KA. Cemental tear: a risk factor in periodontal attachment loss. J Periodontol 1996 ; 67 : 583-8. Lindhe J, Ericsson T The influence of trauma from occlusion on reduced but healthy periodontal tissues in dogs. J Clin Periodontol 1976 ; 3 : 110-22. Lindhe J, Haffajee A, Socransky S. Progression of periodontal disease in adult subjects in the absence of periodontal therapy. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 433-42. Lindhe J, Hamp SE, Lbe H. Plaque-induced periodontal disease in beagle dogs. A four years clinical, roentgenographical and histometric study. J Periodontal Res 1975 ; 10 : 243-55. Lindhe J, Nyman S. Scaling and granulation tissue removal in periodontal therapy. J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 374-88. Lindhe J, Socransky S, Nyman S, Haffajee A, Wesfelt E. Critical probing depths in periodontal therapy. J Clin Periodontol 1982b ;
26
27
Parodontie medicale
Ramfjord SR Ash MM Jr. Locclusion. Paris : Julien Prelat, 1975. Ramfjord SR Ash MM Jr. Parodontologie et parodontie. Aspects theoriques et pratiques. Paris : Masson, 1993. Ramfjord SR Caffesse R, Morrison EC, Hill RW, Kerry GJ et al. Four modalities of periodontal treatment compared over 5 years. J Clin Periodontal 1987 ; 14 : 445-52. Ramfjord SR Knowles JW, Morrison EC, Burgett FG, Nissle RR. Results of periodontal therapy related to tooth type. J Periodontal 1980; 51 : 270-3. Ramfjord SR Knowles JW, Nissle RR, Burgett FG, Shick RA. Results following three modalities of periodontal therapy. J Periodontal 1975; 46: 522-6. Ramfjord SR Knowles JW, Nissle RR, Shick RA, Burgett FG. Longitudinal study of periodontal therapy. J Periodontal 1973 ; 44 : 67-77 Ramfjord SR Nissle RR, Shick R, Cooper H Jr. Subgingival curettage versus surgical elimination of periodontal pockets. J Periodonto! 1968; 39: 167-75. Ramfjord SR Nissle RR. The modified Widman flap. J Periodontol 1974 ; 45 : 601-7. Ramfjord SR Surgical periodontal pocket elimination : still a justifiable objective ? J Am Dent Assoc 1987 ; 114 : 37-40. Rateitschak KH, Marthaler, TM, Engenberger A. Beziehungen zwischen Entzundungsgrad der Gingiva, Knockenswund und Zahbeweglichkeit bei paradontalen Erkrankungen. Helv Odontol Acta 1964 ; 8 : 26. Register AA. Bone et cementum induction by dentin, demineralized in situ. J Periodontol 1973 ; 44 : 49-54. Romagna-Genon C, Genon R Esthetique et parodontie. Les cles du succes. Rueil-Malmaison : CdR 2001. Rosling B, Nyman S, Lindhe J. The effect of systematic plaque control on bone regeneration in infrabony pockets. J Clin Periodontol 1976; 3 : 38-53. Rosling B. Periodontally treated dentitions. Their maintenance and prognosis. Int Dent J 1983 ; 33 : 147-51. Rosling B. Trauma occlusal et pertes d'attache. J Parodontol 1994; 13 : 185. Rozencweig D. Manuel de prevention dentaire. Paris : Masson, 1988. Saarela M, vonTroil-Linden B, Torkko H, Stucki AM, Alaluusua S, Jousimes-Somer H etal. Transmission of oral bacterial species between spouses. Oral Microbiol Immunol 1993 ; 8 : 349-54. Saffar JL, Lasfargues JJ, Cherreau M. Alveolar bone and the alveolar process : the socket that is never stable. Periodontology 2000 1997 ; 13 : 76-90. ScanteburyTV. 1982-1992 : a decade of technology development for guided tissue regeneration. J Periodontol 1993 ; 64 : 1129-37. Schluger S. Osseous resection : a basic principle in periodontal surgery. Oral Surg 1949 ; 2 : 316. Schroeder HE, Listgarten MA. The gingival tissues : the architecture of periodontal protection. Periodontology 2000 1997 ; 13 : 91-120. Schroeder HE. Handbook of microscopic anatomy. Vol. 5. The periodontium. Berlin : Springer-Verlag, 1986 : 313-23. Smith D, Ammons W, van Belle G. A longitudinal study of periodontal status comparing osseous recontouring with flap curettage. J Periodontol 1980 ; 51 : 367-75. Socransky SS, Haffajee AD. Microbiology and immunology in periodontal diseases. Periodontology 2000 1996 ; 5 : 7-168. Socransky SS. Relationship of bacteria to the etiology of periodontal disease. J Dent Res 1970 ; 49 : 203-22. Socransky SS. The bacterial etiology of destructive periodontal disease : currents concepts. J Periodontol 1992 ; 63 : 322-31. Steller KJ, Bissida NF Significance of the width of keratinized gingiva on the periodontal status of teeth with submarginal restorations. J Periodontol 1987 ; 58 : 697-700. Stern IB, Everett R Robicsek K. S. Robicsek, a pioneer in the surgical treatment of periodontal disease. J Periodontol 1965 ; 36 : 265. Suomi JD, Leatherwood EC, Chang JJ. A follow-up study of former participants in a controlled oral hygiene study. J Periodontol 1973;44:662-6. Svanberg GK, Kings GJ, Gibbs CH. Occlusal considerations in periodontology. Periodontology 2000 1995 ; 9 : 106-17 Ten Cate AR. Oral histology, development, structure and function. Saint Louis : Mosby, 1994. Terranova VR Hie S, Franzetti L. A biochemical approach to periodontal regeneration. J Periodontol 1987 ; 58 : 247-57. Theilade E. The experimental gingivitis studies : the microbiological perspective. J Dent Res 1996 ; 75 : 1434-7 Theilade E. The non-specific therory in microbial etiology of inflammatory periodontal diseases. J Clin Periodontol 1986; 13 : 905-11. Townsed-Olsen C, Ammons W, van Belle G. A longitudinal study comparing apically repositioned flaps with and without osseous surgery. Int J Periodont Rest Dent 1985 ; 5 : 11-33. Van SteenbergenTJM, Petit MDA, Scholte LHM, van derVelden U, de Graaff J. Transmission of Porphyromonas gingivalis between spouses. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 340-5. Waerhaug J. Healing of the dento-epithelial junction following subgingival plaque control. II. As observed on extracted teeth. J Periodontol 1978; 4 9 : 119-34. Ward A. The surgical eradication of pyorrhea. J Am Dent Assoc 1928 ; 51 : 246. Watts TLR Periodontal inflammation and attachment loss : a critical problem for biological studies. Oral Dis 1995 ; 1 : 254-8. Wennstrom J, Lindhe J. Role of attached gingiva for maintenance of periodontal health. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 206-21. Wentz FM, Jarabak KJ, Orban B. Experimental occlusal trauma initiating cuspal interference. J Periodontol 1958 ; 29 : 117 Westfelt E, Bragd L, Socransky S, Haffajee A, Nyman S, Lindhe J. Improved periodontal conditions following therapy. J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 283-93. Wilson TG Jr, Glover ME, Schoen JA, Baus C, Jacobs T Compliance with maintenance therapy in a private periodontal practice. J Periodontol 1984 ; 55 : 468-73. Wilson TG Jr. A typical supportive periodontal treatment visit for patients with periodontal disease. Periodontology 2000 1996c; 12 : 24-8. Wilson TG Jr. Compliance and its role in periodontal therapy. Periodontol 2000 1996b ; 12 : 16-23. Wilson TG Jr. Les parodontites refractaires existent-elles ? J Parodontol 1994; 13 : 133-8. Wilson TG Jr. Supportive periodontal treatment. Definition, extend of need, therapeutic objectives, frequency and efficiency. Periodontology 2000 1996a ; 12 : 11-5. Wirthlin MR, Hancock EB.The current status of new attachment procedure. J Periodontol 1981 ; 52 : 694-6. Zambon JJ, Christersson LA, Slots J. Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease. Prevalence in patient groups and distribution of biotypes et serotypes within families. J Periodontology 1983 ; 54 : 707-11. Zappa U, Rothlisberger JR Simona C, Case D. In vivo scaling and root planing forces in molars. J Periodontol 1993 ; 64 : 349-54. Zemski JL. Surgical treatment of periodontal disease. Dent Cosmos 1926; 68: 465. Zentler A. Suppurative gingivitis with alveolar involvement. A new surgical procedure. J Am Med Assoc 1918 : 71.
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Le parodonte sain
Le parodonte est un organe dont la seule mission connue est de maintenir les dents solidement et durablement attachees aux maxillaires et de les mettre en relation avec le reste de I'organisme. II est constitue par I'ensemble de quatre tissus de nature conjonctive1 (fig. 2.1): la gencive : unite fonctionnelle comprenant le tissu conjonctif gingival recouvert de ses epitheliums ; le ligament alveolodentaire ou desmodonte ; le cement; I'os parodontal. Deux des tissus parodontaux sont mineralises (I'os parodontal et le cement) alors que les deux autres ne le sont pas (la gencive et le desmodonte). II est interessant de noter que, pendant tres longtemps, seuls I'os et la gencive ont exerce sur les cliniciens une
Figure 2.1 Les quatre elements duparodonte. Coupe histologique montrant les quatre elements du parodonte (cement, ligament, os, gencive) participant solidairement a garder les dents fermement attachees aux maxillaires. Deux des tissus parodontaux sont mineralises (os et cement) alors que les deux autres ne le sont pas (gencive et ligament) (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). 1 : dentine ; 2 : email ; 3 : gencive ; 4 : cement; 5 : ligament, 6 : os parodontal.
certaine fascination engendrant ainsi de tres nombreux actes therapeutiques qui ont perdu aujourd'hui une partie de leurs indications (chirurgie mucogingivale, insertion de materiaux de comblement, osteoplastic, osteoectomie par exemple) (Watts, 1995 ; Melcher, 1976). Parce que tous les tissus parodontaux ont chacun leur importance particuliere et leur(s) propre(s) role(s) a jouer dans le maintien des organes dentaires, seront successivement traitees les differentes caracteristiques de la gencive, du ligament, du cement et de I'os parodontal aux niveaux histologique, clinique, radiologique, bacteriologique et immunologique lorsque ceux-ci sont sains.
Aspects histologiques
Pour le clinicien comme pour le chercheur en parodontie, tout semble commencer et se terminer a I'interface gencive/dent puisqu'aucune parodontite, a notre connaissance, ne debute au niveau de I'apex. C'est en effet au niveau de la jonction dentogingivale que parodontiste et patient ( armes ou non d'outils therapeutiques) vont passer la plupart de leur temps a etablir le diagnostic, le type de traitement, la maintenance et/ou la prevention des maladies parodontales. A I'interface gencive/dent, on decrit classiquement trois types d'epithelium gingival (fig. 2.2): l'epithelium de jonction ; I'epithelium sulculaire ; I'epithelium buccal.
A Epithelium de jonction
L'epithelium de jonction (aussi appele jonctionnel) se compose des quelques couches de cellules epitheliales squameuses de type basal ou suprabasal paralleles a la surface dentaire et interposees entre la dent et le tissu conjonctif gingival. II compose 3 a 4 % du tissu gingival chez I'Homme. Ces cellules sont reconnues grace a leursmarqueurs : leskeratines 5,14,16,18 et 19 (Stasiak ef a/., 1989 ; Schroeder, 1996). L'epithelium de jonction assure la sertissure du parodonte a la dent, isole et renseigne les autres tissus parodontaux sur la nature des elements du milieu exterieur
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Parodontie m e d i c a l e
Figure 2.2 Les differents epitheliums gingivaux. 1 : epithelium buccal ; 2 : epithelium sulculaire ; 3 : epithelium de jonction. Chacun d'entre eux assure la protection des tissus conjonctifs sous-jacents. Ils informent egalement le reste des tissus parodontaux sur la nature des elements bacteriens en contact avec eux (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
(Schroeder et Listgarten, 1997). Les cellules de I'epithelium de jonction expriment a leur surface du N-acetyl-lactosamine, de I'EGF (Epidermal Growth Factor), du LAF-3, de l'IL-8 et de l'ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule 1) qui leur permettent de communiquer avec d'autres cellules comme les monocytes et les polymorphonucleaires neutrophiles (Mackensie etal., 1989 ; Steffensen etal., 1987 ; Tajima etal., 1992 ; Crawford, 1992 ; Gao et Mackensie, 1992). Les cellules de I'epithelium de jonction s'interposent entre la structure dentaire (email) et le tissu conjonctif gingival sous-jacent qu'elles protegent et informent. L'epithelium de jonction est, sous le microscope, clairement different de I'epithelium sulculaire : il est non keratinise, non differencie et ne presente pas de digitations acanthosiques (Schroeder, 1996). Les cellules epitheliales faisant face aux structures dures dentaires (email, cement acellulaire afibrillaire) sont nommees cellules DAT (Schroeder, 1996). On observe entre I'email et I'epithelium de jonction une lame basale de 60 a 150 nm, sans lamina densa ou lamina lucida bien distincte et composee de collagene de type VIII, de laminine, de proteoglycanes sulfates et de glycosaminases sulfatees (Listgarten, 1972; Schroeder, 1996). Par endroits, on peut observer, entre la lame basale et la surface dentaire, une cuticule de 15 u.m dense aux electrons probablement d'origine serique. A cote de cette colle biochimique , la jonction cellules epitheliales/email est renforcee par des structures appelees hemidesmosomes (fig. 2.3) (Ten Cate, 1980). La jonction entre les cellules epitheliales est assuree par des desmosomes. Malgre ce systeme d'attache a la surface dentaire, la resistance au detachement de I'epithelium de jonction est relativement faible (quelques dizaines de grammes) (Listgarten, 1980). Dans sa partie interne, I'epithelium de jonction est attache aux cellules du tissu conjonctif gingival par I'intermediaire d'hemidesmosomes et d'une lame basale identique a celle qui separe deux tissus d'origine embryologique differente : presence d'une lamina densa et d'une lamina lucida avec hemidesmosomes (Frank etal., 1972).
Figure 2.3 Aspects histologiques des liaisons intercellulaires de I'epithelium de jonction. (a) Noter les desmosomes (fleche) qui joignent les cellules epitheliales entre elles (grossissement x 4 000). (b) On observe ici (ce qui est inconstant) la cuticule dentaire (fleche) qui s'interpose entre la surface de I'email et la cellule epitheliale (grossissement x 40 000) (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
Les cellules de I'epithelium de jonction ont pour origine les cellules de I'epithelium adamantin reduit avant I'eruption et de I'epithelium buccal apres I'eruption (Schroeder et Listgarten, 1997).
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Le parodonte sain Dans la partie apicale de I'epithelium de jonction, on observe une a trois couches de cellules alors que, dans sa partie coronaire, on compte jusqu'a quelques dizaines de cellules epitheliales (fig. 2.4). Son epaisseur est d'environ 100 n.m et sa longueur de 2 mm. Le renouvellement des cellules epitheliales se fait par remplacement constant a partir des couches basales vers les couches superficielles par un mecanisme de desquamation (Braga et Squier, 1980). Sa desquamation est 50 a 100 fois plus rapide que celle de I'epithelium buccal (Schroeder, 1996). II faut noter que la moitie des cellules de I'epithelium de jonction (turn over) est renouvelee en 5 a 11 jours, ce qui le place en tete de tous les epitheliums de I'organisme humain (2 fois plus rapide) (Demetriou et Ramfjord, 1972). II est restaure en 5 jours environ apres avoir ete detruit (gestes therapeutiques chirurgicaux et non chirurgicaux) (Schroeder, 1996). Ce renouvellement est probablement sous la dependance des structures nerveuses presentes
Figure 2.4 Aspects histologiques des epitheliums gingivaux. (a)Vue en microscopie electronique. (b) Representation schematique (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). GS : sulcus gingival ; JE : epithelium de jonction ; OSE : epithelium sulculaire ; CT : tissu conjonctif; E : email ; DC : cuticule dentaire.
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Parodontie medicale dans l'epithelium de jonction (axones non myelinises) (Schroeder, 1996). C'est une des raisons pour laquelle il est, comme les autres epitheliums buccaux, extremement sensible aux agents antimitotiques administres lors de la chimiotherapie anticancereuse. L'epithelium de jonction sain (ou assaini) est constamment infiltre de cellules inflammatoires (polymorphonucleaires neutrophiles, monocytes, macrophages, cellules de Langerhans) qui occupent de 1 a 3 % des espaces intercellulaires et attestent des sollicitations continues auxquelles sont soumis les tissus parodontaux (bacteries, virus, stimulations mecaniques au cours de la mastication, de la phonation, des soins dentaires) (Brill et Krasse, 1958). La plupart de ces cellules inflammatoires sont des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) recrutes selectivement a partir de ceux contenus dans les vaisseaux sanguins du tissu conjonctif sous-jacent et observes entre les cellules epitheliales qu'ils distendent (fig. 2.5) (Brill, 1962). Les PMN, plus nombreux dans la partie coronaire de l'epithelium de jonction, sont apposes aux cellules epitheliales dans le fond du sulcus et forment une barriere qui s'interpose entre les bacteries de la plaque sous-gingivale et les cellules epitheliales les plus coronaires de l'epithelium de jonc-
Figure 2.5 Leucocytes intercellulaires. Noter la presence de polymorphonucleaires neutrophiles entre les cellules epitheliales distendues ( x 4 000) (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). JE : epithelium de jonction ; ES : surface de I'email ; NG : polymorphonuclear neutrophile ; SF : fluide intercellulaire ; CT: tissu conjonctif.
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Le parodonte sain tion (Vrahopoulos ef a/., 1992). Cette barriere cellulaire a pour mission d'empecher les bacteries d'adherer aux cellules epitheliales et a la surface dentaire sur une hauteur d'environ 1 mm, determinant ainsi une zone baptisee Plaque free zone qu'il vaut mieux appelerzone de bacteries non adherentes (Vrahopoulos et al., 1992). A cote des PMN, on decrit egalement entre les cellules epitheliales d'autres cellules immunitaires, nettement moins nombreuses, comme des monocytes, des lymphocytes, des cellules de Langerhans et plus rarement des plasmocytes (Schroeder et Listgarten, 1997). Important: du point de vue pratique et compte tenu des roles essentieis que joue I'epithelium de jonction pour la sante parodontale, il apparait necessaire de le traumatiser le moins possible lors des manoeuvres cliniques de diagnostic (sondage par exemple), de traitements dentaires ou parodontaux (preparation de restaurations coronaires, detartrages, etc.). que l'epithelium sulculaire reagit aux elements du biofilm bacterien avec lequel il est en relation (Hassel, 1993). Les deux versants des papilles interdentaires sont reunis par un col ou I'epithelium n'est pas keratinise, ce qui le rend probablement plus fragile visa-vis des agressions bacteriennes et masticatoires (fig. 2.7). La longueur de l'epithelium sulculaire sain varie de 0 a 4 mm selon les sujets, les dents et les sites.
C Epithelium buccal
L'epithelium buccal represente le versant vestibulaire, lingual ou palatin de I'epithelium sulculaire. II commence au sommet de la gencive marginale pour se terminer a la jonction mucogingivale (fig. 2.8). II est classiquement compose des quatre couches cellulaires qui sont basale, spineuse, granuleuse et cornee. A sa surface, on decrit des keratinocytes et des melanocytes. Ces dernieres sont des cellules dendritiques contenant de la melanine protectrice contre les radiations ionisantes et donnant, chez certains sujets comme les Asiatiques, les Africains et les Hispaniques, une gencive tatouee (fig. 2.9) (Schroeder et Listgarten, 1997 ; Hassel, 1993). L'epithelium buccal recouvre les gencives marginale (dite aussi libre) et attachee. II est stratifie, acanthosique et peut etre recouvert d'une couche de keratine provoquee par la stimulation provenant des forces masticatoires. Sa plus grande epaisseur se situe au niveau du palais. La hauteur de cet epithelium est evidemment dependante de la hauteur du tissu conjonctif sous-jacent appartenant a la gencive attachee et tend a augmenter avec I'age (Ainamo et al., 1981). II faut environ 10 jours pour que les cellules de la couche basale parviennent a la surface (Hassel, 1993). On observe egalement des cellules de Langerhans dont le role est crucial dans la presentation des antigenes aux cellules immunocompetentes (Newcomb et al., 1982). Les cellules sont reunies entre elles par des desmosomes et des ponts cellulaires.
B Epithelium sulculaire
L'epithelium sulculaire represente la partie interne de I'epithelium gingival non attache a la surface dentaire (Schroeder et Listgarten, 1997). II comprend les quatre couches cellulaires epitheliales classiques mais sans couche cornee bien definie. L'epithelium sulculaire commence au-dela des cellules les plus coronaires de l'epithelium de jonction et se termine au sommet de la gencive marginale (fig. 2.6). L'epithelium sulculaire est squameux pluristratifie non keratinise et done relativement fragile. II est en contact constant avec le biofilm bacterien de la plaque dentaire sous-gingivale ainsi qu'avec tous les elements du fluide gingival avec lesquels il interagit de maniere constante. Au contraire de I'epithelium de jonction, on observe une acanthose qui atteste
Figure 2.6 Aspects histologiques de l'epithelium sulculaire. Noter la presence des quatre couches cellulaires. Les plus superficielles allongees temoignent de leur maturation (grossissement x 6 000) (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
Figure 2.7 Aspects histologiques de I'epithelium de la gencive interdentaire. Coupe vestibulolinguale. Noter I'aspect particulier du col ou les couches epitheliales, moins nombreuses, rendent cette region plus fragile face aux agressions bacteriennes (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
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Parodontie medicale
Flgure 2.9 Aspect clinique d'une gencive pigmentee. La pigmentation est due a la presence de melanocytes synthetisant de la melanine chez ce patient africain.
Figure 2.8 Coupe histologique de I'epithelium buccal montrant la jonction mucogingivale. La keratine est presente a la surface externe de la muqueuse gingivale mais absente au niveau de la muqueuse alveolaire. Les digitations epitheliales (acanthose) diminuent au niveau de la muqueuse alveolaire. OGE : epithelium gingival; AME : muqueuse alveolaire ; CT : tissu conjonctif (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
tures sous-jacentes, on decrit des fibres circulaires, transeptales, dentogingivales, alveologingivales (fig. 2.10) (Schroeder, 1986). Les fibroblastes gingivaux synthetisent et secretent un certain nombre de proteines de haut poids moleculaire dont la plus abondante est le collagene (fig. 2.11). Plusieurs types de collagene constituent la partie fibreuse des tissus conjonctifs gingivaux (types I, II, III et IV) (Birkedal-Hansen, 1995). Par ailleurs, les fibroblastes gingivaux possedent des phenotypes differents de ceux des fibroblastes desmodontaux (Alliot-Licht et Clergeau-Gueritault, 1997 ; Beersten et al., 1997). Les cellules du tissu conjonctif gingival baignent dans une substance fondamentale composee principalement de glycoproteines et de polysaccharides (Schroeder, 1986). Les fibroblastes participent a la physiologie des tissus conjonctifs par des processus successifs de construction/destruction en etant capables de synthetiser et detruire le collagene (Hassel, 1993). Au cours de la sante parodontale, les genes codant la synthese du collagene sont actives alors que ceux qui codent la production de metalloproteinases (collagenases) ne sont actives que pour detruire le collagene vieilli (pour revue voir Bartold et Narayanan, 1998).
non keratinise sur sa face dentaire (epithelium sulculaire et jonctionnel) et parakeratinise sur sa face buccale (epithelium buccal). La lame basale qui separe le tissu conjonctif des epitheliums se compose de la lamina densa et de la lamina lucida qui assurent le bon deroulement des echanges gazeux et nutritifs. Le tissu conjonctif gingival sain se compose de 60 a 65 % de collagene organise en fibres, fibrilles puis faisceaux de fibres, de 5 % de fibroblastes, de 3 % de cellules immunitaires, le tiers du volume restant etant compose par le compartiment vasculaire, la substance fondamentale et les elements nerveux (35 %) (Schroeder et al., 1973). Entre I'epithelium de jonction et la crete alveolaire, les fibres du tissu conjonctif gingival portent le nom de fibres supracrestales qui assurent la jonction gencive/dent (fig. 2.10) (Schroeder et Listgarten, 1997). La hauteur des fibres supracrestales, encore appelees attache conjonctive, semble etre constante (entre 1,5 et 2 mm) et porte le nom d'espace biologique (Gargiuloef a/., 1961). Selon leur disposition par rapport auxstruc-
Note : au total, lorsque le systeme fonctionne normalement, les fibroblastes synthetisent autant de collagene qu'ils en detruisent: le capital de tissu conjonctif reste ainsi constant et suffisant pour remplir sa fonction.
Les fibroblastes participent egalement a la reaction immunitaire inf lammatoire en repondant a des stimuli provenant de molecules synthetisees et secretees par les leucocytes (cytokines) et en exergant en retour une action sur ces leucocytes (Charon etal., 1982b ; Gogly et Pellat, 1997). Par exemple, les fibroblastes reagissent, en se multipliant, a I'interleukine 1(5 (IL-1|3) synthetisee par les monocytes et les macrophages actives (fig. 2.12) (Charon et al., 1982b). A cote des fibroblastes, le tissu conjonctif gingival contient egalement des leucocytes dont certains sont en contact avec les fibroblastes (neutrophiles, macrophages, monocytes, lymphocytes, mastocytes, plasmocytes) (Listgarten etal., 1978; Page et Schroeder, 1986).
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Le parodonte sain Lorsque le tissu conjonctif gingival est sain ou legerement enflamme (sans signes cliniques decelables), les PMN sont le type de leucocytes le plus frequemment observes (fig. 2.13) (Page et Schroeder, 1976). On retrouve les PMN autour des vaisseaux sanguins qui perdent leur coilagene perivasculaire et dans I'epithelium de jonction ou ils poursuivent leur route vers le sulcus pour y livrer un combat singulier avec les bacteries de la plaque dentaire sous-gingivale. Lorsque le parodonte n'est pas en periode active d'infection, on retrouve egalement des lymphocytes (CD4+ et CD8+) au sein du tissu conjonctif gingival (Page et Schroeder, 1976). Le tissu conjonctif sain ou legerement enflamme ainsi que les epitheliums qui le recouvrent ont ete decrits par Page et Schroeder comme lesion initiale et precoce (Page et Schroeder, 1976).
Figure 2.10 Aspects histologiques des fibres gingivales. Observer la complexite des faisceaux de fibres (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
Figure 2.11 Aspects histologiques des fibroblastes et du collagene en microscopie electronique a transmission (document Martine Bonnaure-Mallet, Biologie Buccale, Universite de Rennes 1).
Figure 2.12 Representation schematique des differentes interactions fibroblastes/leucocytes. Ces deux types de cellules echangent de nombreuses informations a travers des molecules (cytokines) pour lesquelles elles possedent des recepteurs (document Bernard Pellat, UFR d'Odontologie, Montrouge).
Figure 2.13 Polymorphonucleaires neutrophiles au sein du tissu conjonctif gingival. Endothelium vasculaire montrant des polymorphonucleaires adherents a la paroi vasculaire et le passage de leucocytes entre les cellules endothelials (diapedese) (document Roy Page, universite de Washington, Seattle, Etats-Unis).
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Parodontie medicale
II faut noter que tres peu d'etudes ont ete realisees sur le ligament parodontal chez I'Homme. Pourtant, il apparait essentiel au bon fonctionnement de la dent puisque sa suppression de la surface dentaire entraine une ankylose et/ou une resorption radiculaire (Karring et al., 1984). La largeur du desmodonte varie de 0,15 a 0,4 mm. Sur sa partie mesiale, le ligament apparaTt plutot compresse alors que, sur sa partie distale, il apparait etire avec des espaces vides entre les faisceaux de fibres (migration mesiale physiologique) (fig. 2.14) (Saffar et al., 1997; Beertsen etal., 1997). Le ligament parodontal sain contient plusieurs types de populations cellulaires : des fibroblastes (65 %), des cellules endothel i a l s , des restes epitheliaux de Malassez, des cellules associees au systeme nerveux, des cellules de type osseux et des cementoblastes (fig. 2.15). Les fibroblastes du ligament sont interconnects et orientes plus ou moins parallelement aux fibres de collagene (Beertsen etal., 1997). Les fibroblastes sont relies entre eux par des prolongements cellulaires (une vingtaine environ) et possedent la capacite de migrer par une succession d'elongations/contractions mettant en jeu des organelles cytoplasmiques comme les microfilaments (cytosquelette fibroblastique), ce qui leur confere des proprietes essentielles pour la cicatrisation (Beertsen et Everts, 1980). Par ailleurs, les fibroblastes desmodontauxsont riches en phosphatase alcaline qui intervient dans le metabolisme du phosphore et dans la mineralisation du cement et de I'os parodontal (Beertsen et van Den Bos, 1991). Differentes sous-populations de fibroblastes occupent le desmodonte, chacune ayant des fonctions et des phenotypes diffe-
rents : une sous-population peut secreter du collagene a tres haut taux et une autre synthetiser moins de collagene mais produire des taux importants de collagenases (Pellat et al., 1999). Ces fibroblastes presentent souvent les caracteristiques de cellules actives (reticulum endoplasmique rugueux et appareil de Golgi tres developpes) (fig. 2.16). lis peuvent s'attacher I'un a I'autre mais non d'un compartiment cellulaire a I'autre (Beertsen et al., 1997). In vitro, les fibroblastes du ligament synthetisent des chondro'i'tines sulfates A et C mais moins d'heparine et d'acide hyaluronique que les fibroblastes derives de la gencive (Hassel, 1993). On a decrit au sein du desmodonte la presence de cellules souches indifferenciees mesenchymateuses pluripotentielles qui peuvent donner naissance a des fibroblastes ligamentaires, des osteoblastes et des cementoblastes. Ces cellules sont en phase de repos cellulaire (GO) en attente du signal biochimique approprie (facteurs de croissance) pour se diviser et se differencier (Bartold et Narayanan, 1998). Ces cellules souches sont plus nombreuses pres des vaisseaux sanguins (McCulloch et al., 1987). Le ligament parodontal subit un constant remaniement grace a un turn over important qui permet I'adaptation aux changements
Figure 2.14 Aspects histologiques du desmodonte en microscopie optique (lumiere polarisee). Noter la presence de fibres joignant les surfaces alveolaire et cementaire dans lesquelles elles s'inserent (fibres de Sharpey). La table osseuse (humaine) est tres fine avec des fibres de Sharpey obliques. La surface externe de la crete osseuse est recouverte par les fibres periostees (document Jean-Louis Saffar, UER d'Odontologie, Paris 5).
Figure 2.15 Les differentes populations cellulaires du desmodonte. 1 : Fibrobiaste, 2 : cementobiaste, 3 : debris epitheliaux de Malassez (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
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Le parodonte sain (hyperfonction, hypofonction, migration mesiale). On retrouve des activites de synthese et de degradation dans la totalite du ligament alveolodentaire. Son remodelage est plus important que celui de la gencive, de I'os et de la peau puisque la duree de vie du collagene desmodontal est de quelques jours chez les rongeurs (Sodek, 1989 ; Sodek et Limeback, 1979 ; McCulloch et Melcher, 1983). La degradation du collagene se fait en grande partie a I'interieur de la cellule plutot qu'a I'exterieur par un processus d'endocytose (Sodek et Overall, 1988). Ce mecanisme intracellulaire permet un meilleur controle de la degradation du collagene par le contenu de ses lysosomes (cysteine protease, cathepsines B, D, H et N mais pas de collagenases) (Beertsen et a!., 1997 ; Wang, 1982). En revanche, les metalloproteinases synthetisees et secretees par les fibroblastes ligamentaires a I'exterieur de la cellule sont sous forme de precurseurs inactifs qui ne sont actives que pour remplacer le collagene vieilli par du collagene natif (Reynolds et Miekel, 1997). Le ligament est constitue de fibres de collagene de 54 a 59 nm de diametre (fig. 2.17) (Luder ef a/., 1988). Ces fibres sont fermement ancrees dans le cement et I'os ou elles portent le nom de fibres de Sharpey (Beertsen ef a/., 1997). Le long de la surface soumise aux tensions, les fibres de Sharpey peuvent etre observers sur des distances variables (Beertsen ef a/., 1997). Elles se composent de collagenes de types I, III, V, VI et XII. Les collagenes de types I et III sont les plus importants et les collagenes de types V, VI (associes aux fibres oxytalanes) et XII (impliques dans la regeneration) sont moins nombreux (Butler ef a/., 1975 ; Beertsen, 1987 ; Sloan ef a/., 1993). On retrouve egalement au sein du desmodonte des proteoglycanes, des glycoproteines (fibronectine) des proteines telles que I'osteopontine et la sialoproteine (Embery ef a/., 1995 ; Zhang ef a/., 1993). On decrit des fibres principales entre lesquelles il existe des ilots de tissu conjonctif lache, des fibres obliques et apicales ainsi qu'un groupe de fibres, dites interradiculaires, sous les furcations (tab. 2.1). Les fibres desmodontales principales affectent un trajet ondulant (fig. 2.18). Les fibres secondaires n'ont pas de direction privilegiee et sont orientees au hasard. II a ete decrit un plexus intermediate qui se trouverait au milieu du desmodonte mais sa realite a ete remise en cause par certains auteurs (Hassel, 1993). Les fibres oxytalanes, moins nombreuses, ont un trajet parallele a la surface de la racine (Hassel, 1993). Elles pourraient participer a l 'elasticity du ligament. Le ligament possede la fonction de distribuer vers le tissu osseux les forces generees par la mastication, I'elocution, les parafonctions, les mouvements orthodontiques, etc. La direction, I'intensite et la frequence de ces forces determinent I'etendue et la rapidite du remodelage osseux (Rubin et Lanyon, 1985). Les fibroblastes desmodontaux respondent aux forces mecaniques par des signaux cellulaires transmembranaires, des divisions cellulaires, la production de collagenases, la production de TGFa et la mise en place de filaments d'actine (Mariotti, 1993 ; Walters, 1993). Cette fonction est possible car le desmodonte est riche en elements nerveux (et lymphatiques) qui suivent le trajet des vaisseaux sanguins dont le plexus est abondant. Les structures nerveuses du desmodonte transmettent les influx generes par le toucher, la pression, la douleur et les forces proprioceptives a I'aide de recepteurs mecaniques nocicepteurs (plus nombreux dans le tiers apical) relies au ganglion du trijumeau et du nerf crucial pour les reflexes buccaux et la mastication (Harris, 1975 ; Byers et Dong, 1989; Shigenaga et al., 1988; Hassel, 1993; Hayashi, 1932). Les debris epitheliaux de Malassez presents au sein du ligament proviennent de la disintegration de la gaine de Hertwig au cours delamorphogeneseradiculaire (fig. 2.19)(Spouge, 1984). Ilssont retrouves a 30-60 u.m de la surface dentaire avec presence de desmosomes, de tonofilaments et entoures d'une lame basale (Malassez, 1884 ; Beertsen et al., 1997). On les decrit plus frequemment sur les faces mesiales et leur nombre diminue avec I'age (Weeslink et Beertsen, 1993). Les restes epitheliaux de Malassez sont retrouves plus volontiers pres de la surface
Figure 2.16 Aspects en microscopie electronique d'un fibroblaste desmodontal. Les signes cytologiques d'activite intense sont evidents : appareil de Golgi et reticulum endoplasmique developpes (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
Figure 2.17 Aspects des fibres de collagene en microscopie electronique a transmission. Noter la striation caracteristique du collagene (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
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Parodontie medicale
Tableau 2.1 Structure et fonction des groupes de fibres de collagene du ligament parodontal (d'apres Hassel, 1993).
Figure 2.18 Aspects histologiques des fibres desmodontales en microscopie optique. Noter le trajet ondulant des fibres de collagene (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
Figure 2.19 Aspects histologiques des debris epitheliaux de Malassez. Ces ilots de cellules epitheliales aux fonctions encore peu connues sont entoures d'une lame basale les separant du tissu conjonctif environnant (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
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Le parodonte sain cementaire ou ils affectent une forme cuboidale ou en colonne (Beertsen et al., 1997). Leurs role et fonction sont encore inconnus et sujets a controverses. une substance fondamentale principalement composee de chondroitine sulfate qui joue un role majeur dans la fixation des fibres desmodontales a la surface radiculaire. Des points de vue histologique et metabolique, le cement ressemble au tissu osseux mais il ne renferme pas de vaisseaux sanguins, ce qui determine son entiere dependance vis-a-vis du desmodonte quant a I'apport de ses elements nutritifs. Cependant, le cement contient plus de sels inorganiques (75 %) que I'os (46 %) (Bosshardt et Selvig, 1997). Le cement se presente sous deux formes principales : le cement acellulaire adjacent a la dentine et le cement cellulaire qui le recouvre (fig. 2.21) (Hammarstrom ef a/., 1996). De plus, le cement peut etre afibrillaire ou fibrillaire. Les cellules responsables de la formation du cement sont les cementoblastes, derives de fibroblastes ligamentaires, qui deviennent des cementocytes lorsqu'ils sont pieges dans les lacunes de cement qu'ils forment et devant lequel ils reculent. On decrit une couche hyaline d'origine ectomesenchymateuse qui recouvre la dentine et unit le cement a la dentine dont {'elimination par surfagage compromettrait la cicatrisation (Hassel, 1993 ; Bosshardt et Selvig, 1997). Malgre un turn-over relativement lent, le cement assure la maintenance de I'espace ligamentaire et de I'occlusion par apposition de cement sur les surfaces radiculaires ainsi qu'au niveau de I'apex (Schroeder, 1986). Les fibres contenues dans le cement sont dites intrinseques lorsqu'elles appartiennent au cement et extrinseques lorsqu'elles sont d'origine desmodontale (Bosshardt et Selvig, 1997). Elles forment alors les fibres de Sharpey avec une densite de 30 000 par mm2 entre lesquelles on retrouve des proteoglycanes interfibrillaires (fig. 2.22). Les fibres de collagene synthetisees et excretees par les cementoblastes sont ensuite mineralisees.
F Cement
Devant I'importance croissante accordee au role joue par le cement au cours de la cicatrisation des lesions parodontales, il apparait important, pour le clinicien, de connaitre quelques notions essentielles sur ce composant fondamental du parodonte. Le cement est un tissu conjonctif mineralise d'origine ectomesenchymateuse qui recouvre la racine dentaire et permet I'ancrage des fibres du desmodonte (pour revue voir Ten Cate, 1980 ; Hammarstrom etal., 1996 ; Bosshardt et Selvig, 1997). II est en quelque sorte I'equivalent fonctionnel de I'os parodontal. Le cement est relativement permeable et son epaisseur varie avec I'age et selon sa localisation sur la racine dentaire (Bosshardt et Selvig, 1997 ; Hassel, 1993). A la jonction amelocementaire, c'est une fine couche de 20 a 50 u,m alors que, a I'apex, son epaisseur peut atteindre 50 a 200 u,m (Schroeder, 1986). Dans 30 % des cas, le cement et I'email sont jointifs alors que, dans 10 % des cas, il existe un espace entre I'email et le cement (ce qui peut expliquer en partie les sensibilites au collet). Dans 60 % des cas, le cement recouvre legerement I'email (fig. 2.20). Le cement est forme de (Schroeder, 1986 ; Bosshardt et Selvig, 1997) : 50 % de cristaux d'hydroxyapatite (alors que le tissu osseux en contient 70 % ) ; une matrice organique principalement composee de collagene de types I et III (5 % ) ;
Figure 2.20 Rapports cement/email observes en microscopie optique. (a) Lemail et le cement ne sont pas jointifs. (b) Le cement et I'email sont jointifs. (c) Le cement recouvre une partie de I'email (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
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Parodontie medicale
Figure 2.21 Histologie du cement en microscopie optique. Noter (a) le cement cellulaire, (b) le cement acellulaire et (c) les fibres du ligament inserees dans le cement (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
Figure 2.22 Histologie des fibres (a) extrinseques et (b) intrinseques du cement (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
Le developpement du cement depend essentiellement des cellules de la gaine de Hertwig2qui migrent dans une direction apicale en se desintegrant, formant ainsi ce qu'on appelle les restes epitheliaux de Malassez (fig. 2.23) (Slavkin et al., 1989 ; Heritier et Fernandez, 1981 ; Ten Cate, 1980). Les cellules de la gaine de
2. La seule fonction de la gaine de Hertwig a longtemps ete consideree comme permettant la differenciation des odontoblastes et ne jouant qu'un role passif dans la formation du cement.
Hertwig participent donc a la formation des cements cellulaire et acellulaire. La formation du cement acellulaire semble etre precedee par la secretion de proteines apparentees a celles de I'email (Enamel Related Proteins, ERP) par les cellules de la gaine de Hertwig (Bosshardt et Selvig, 1997). II est probable que les cellules du follicule dentaire se differencient en cementoblastes lorsqu'elles sont en contact avec les ERP (Schonfeld, 1975). La formation du cement cellulaire semble etre induite par le contact des cellules du follicule exposees aux couches internes de la gaine de Hertwig de la meme fagon que les cellules de la papille
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Le p a r o d o n t e sain
Figure 2.23 La gaine de Hertwig et la formation du cement. A mesure q ue la gaine de Hertwig progresse apicalement en se desintegrant, les cellules du follicule se differencient en cementoblastes sous I'infl uence des ERP (Enamel Related Proteins). Les cementoblastes produisent alors du cement acellulaire en contact avec la dentine radicu laire. (a)Vue de la partie apicale de la gaine de Hertwig. (b) Racine en cours de formation (document Dieter Bosshardt, Universite de Berr le, Suisse).
dentaire torment les premieres couches de dentine (Bosshardt et Selvig, 1997). Ces processus semblent influences par la mineralisation de la couche interne de la dentine (Palmer et Lubbock, 1995). Important: ces considerations pourraient paraftre theoriques et sans interet clinique si des produits actuellement commercialises provenant des cellules de la gaine de Hertwig de pore n'etaient pas capables d'induire chez I'Homme une cementogenese responsable de la regeneration de la totalite de I'attache parodontale (Emdogain, Medicadent, Biora, Suede).
G Os parodontal
Les racines dentaires sont logees dans des alveoles comprenant une paroi interne appelee proces alveolaire, lame cribiforme, table ou corticale interne, et une paroi externe, appelee table ou corticale externe. Les alveoles dentaires sont formees d'os compact
et entre elles se trouve I'os spongieux, le volume de ce dernier variant selon la position de la dent sur I'arcade (fig. 2.24) (pour revue voir Saffar era/., 1997 ; Hassel, 1993). Les proces alveolaires sont des structures dependantes de I'existence des dents puisqu'ils apparaissent et disparaissent avec elles. L'epaisseur des parois alveolaires varie egalement d'une dent a I'autre et en fonction de la position de la dent sur I'arcade (Hassel, 1993). L'organisation et I'orientation des trabecules osseuses se situant entre les corticales externe et interne de I'alveole sont structurellement et fonctionnellement dependantes des forces auxquelles I'os est soumis (Baron, 1973). II peut exister des dehiscences et des fenestrations qui correspondent a des variations anatomiques particulieres, souvent en relation avec la position de I'axe des racines dentaires dans les maxillaires (fig. 2.25) (Schroeder, 1986). La partie coronaire de I'alveole porte le nom de crete alveolaire et se situe environ a 2 ou 3 mm apicalement a la jonction amelocementaire dont elle suit le contour et qui correspond a la partie de la racine dentaire occupee par I'attache epithelioconjonctive
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Parodontie medicale
(fig. 2.26) (Schroeder et Listgarten, 1997). La plus grande partie de la surface radiculaire se trouve ainsi entouree d'une lamelle d'os fascicule dans laquelle viennent s'inserer les fibres du ligament qui portent alors le nom de fibres de Sharpey et entre lesquelles on observe des osteoblastes (fig. 2.27). Sur une coupe verticale dirigee selon le grand axe de la dent, on observe en microscopie optique que I'os parodontal est separe de I'os spongieux par I'os fascicule [bundle bone des AngloSaxons) (fig. 2.28). Ce dernier represente, du point de vue parodontal, une unite fonctionnelle de 100 a 200 (xm d'epaisseur couvrant la totalite de la surface de I'alveole et empechant toute relation anatomique et fonctionnelle entre le ligament et I'os spongieux au sein duquel on decrit un reseau de lignes cementantes hypomineralisees car elles contiennent moins de calcium et de phosphore (fig. 2.29) (Saffar ef a/., 1997). Les fibres extrinseques du ligament sont mineralisees a leur peripherie, s'inserent perpendiculairement a la surface osseuse, ne contiennent pas de cellules et s'etendent jusqu'aux lignes cementantes de I'os fascicule. L'os parodontal presente de nombreuses perforations a travers lesquelles passent les vaisseaux sanguins et les fibres nerveuses et qui assurent la connexion entre les espaces medullaires et le ligament parodontal (fig. 2.30). Le tissu osseux possede la capacite de se remodeler par une succession equilibree et harmonieuse de resorptions et d e p o sitions dependant de la demande fonctionnelle et/ou metabolique (Clarke et Hirsch, 1991). L'os parodontal subit, comme toutes les structures osseuses, des variations et des remaniements constants afin de s'adapter aux sollicitations des fonctions masticatoires ainsi qu'aux migrations physiologiques (migration mesiale par usure des points de contacts) ou pathologiques (extractions, trauma occlusal) (Frost, 1982 ; Saffar et al., 1997). Du cote ou la dent migre (mesial chez I'Homme), on observe des lacunes de resorption alors que, du cote distal, on observe une surface plus lisse (Baron, 1975). Du cote de I'apposition, l'os fascicule est resorbe a partir de son cote endoste et remplace par de l'os lamellaire ou haversien (Saffar et al, 1997). Ce remodelage n'atteint jamais le ligament parce qu'une couche d'os fascicule et une ligne cementante sont toujours presentes et separent l'os fascicule de I'endoste. Du cote distal, on observe des osteoclastes loges dans les lacunes de Howship qui resorbent l'os fascicule, traversent les lignes cementantes puis l'os parodontal avec, pour conse-
Figure 2.24 Coupe transversale d'une alveole dentaire. On remarque la presence d'os spongieux entre la corticale (os compact) et la paroi alveolaire dans la partie basse de I'alveole. Plus coronairement, la corticale et la paroi alveolaire ont fusionne. Au niveau de I'os basal, le reseau trabeculaire relie les deux corticales. Noter la presence de trabecules reliant les deux corticales (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
Figure 2.25 1 : dehiscences et 2 : fenestrations. Ces variations anatomiques des parois alveolaires sont en rapport avec une position extreme de la racine dentaire sur I'arcade et s'accompagnent souvent de recessions gingivales (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
Figure 2.26 Crete alveolaire. La jonction couronne/racine se trouve a 2 mm environ de la crete alveolaire. Cet espace est occupe par I'attache epithelioconjonctive (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
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Le parodonte sain
Figure 2.27 Os parodontal et fibres de Sharpey. Histologie de I'os parodontal dans lequel s'inserent les fibres du ligament (fibres de Sharpey). Noter la presence d'osteoblastes entre les fibres de Sharpey (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
Figure 2.28 Organisation de I'os fascicule. Los fascicule setrouve entre I'os parodontal et I'os spongieux (les fibres de Sharpey s'interposent a I'interface) (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
quence, une perte locale et momentanee d'ancrage par demineralisation des fibres intrinseques et extrinseques (fig. 2.31) (Saffar et al., 1997). Chronologiquement, on observe ensuite une activite osteoblastique (Parfitt, 1984). Les osteoblastes produisent de 'osteocalcine et de I'osteonectine signant le phenotype des cellules formatrices d'os. Les osteoclastes en contact avec le tissu osseux en voie de resorption sont probablement derives de cellules mononucleees situees a la peripherie des vaisseaux sanguins ligamentaires (cellules appartenant a la lignee monocytemacrophage qui se colorent positivement aux esterases non specifiques) (Saffar et al., 1997). II existe une ligne d'inversion qui signe la periode qui separe I'activite osteoblastique (apposition) de I'activite osteoclastique (resorption) (fig. 2.32). Le renouvellement de I'os parodontal se fait a partir des cellules du ligament qui presentent toutes les caracteristiques des cellules formatrices de I'os (Nojima et al., 1990). Les cellules progenitrices se situent autour des vaisseaux sanguins sur la partie osseuse du ligament parodontal ou elles migrent vers la racine (McCulloch et Melcher, 1983). Enfin, il existe des molecules chimioattractantes au sein de I'os pour les cellules progenitrices (Mariotti, 1993).
Aspects cliniques
La gencive3 est la seule partie du parodonte accessible a I'oeil du clinicien. Le tissu conjonctif gingival, le ligament alveolodentaire, le cement et I'os parodontal ne sont pas accessibles aux moyens classiques d'investigation strictement clinique (sauf au cours des actes chirurgicaux, bien entendu). Le parodonte cliniquement sain est asymptomatique. En d'autres termes, le patient ne se plaint d'aucune symptomatologie fonctionnelle invalidante et le praticien ne decele aucun symptome apres examen clinique. Ceci ne veut evidemment pas dire que, si un patient est asymptomatique, il est necessairement en bonne sante parodontale car certaines parodontites sont asymptomatiques en dehors des periodes d'activite. La gencive saine ou assainie apparaft a I'examen clinique comme rose pale, couleur saumon ou corail, piquetee en peau d'orange et fermement attachee aux structures sous-jacentes (fig. 2.33) 3. Et plus precisement I'epithelium gingiva
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Parodontie medicale
Figure 2.29 Lignes cementantes de I'os fascicule (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
Figure 2.30 Os parodontal. Presence de nombreuses perforations laissant le passage aux structures vasculaires et nerveuses (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
(pour revue voir Schroeder et Listgarten, 1997 ; Hassel, 1993). La gencive remplit I'espace interdentaire en formant la papille interdentaire qui affecte souvent la forme d'une pyramide lorsque les dents possedent un point de contact. La couleur de la gencive saine est due a la presence des vaisseaux sanguins au sein du tissu conjonctif sous-jacent puisque repithelium (dont I'epaisseur n'excede pas quelques centiemes de millimetre) est transparent. Son aspect piquete est du aux fibres de collagene exergant une tension sur l'epithelium (fig. 2.34). La gencive adhere fermement au perioste qui recouvre les tables osseuses extemes et est attachee au cement sur sa partie supracrestale. La hauteur clinique de la gencive varie de zero a plusieurs millimetres, tend a augmenter avec I'age sans qu'il soit possible de determiner quelle est la hauteur minimale de gencive attachee compatible avec la sante parodontale (Ainamo et al., 1981 ; Ainamo, 1977 et 1978 ; Ainamo et Talari, 1976). L'introduction delicate d'une sonde parodontale avec une pression n'excedant pas 50 grammes objective une attache epitheliale se situant a la jonction couronne/racine et une profondeur du sulcus se situant entre 0 et 4 mm selon les sites examines (fig. 2.35). On peut quelquefois observer, sur la face externe du
tissu gingival, un sillon gingival peu profond correspondant a la profondeur du sulcus (fig. 2.36) (Schroeder et Listgarten, 1997). Important: le seuil de sensibilite de la sonde parodontale et de I'ceil humain ne permet pas d'affirmer avec certitude qu'il n'y a pas de pertes d'attache (Grossi ef a/., 1995). Eneffet, il n'est pas impensable que des moyens sophistiques apparaissent un jour qui pourront detecter des pertes d'attache microscopiques aujourd'hui indecelables par les moyens cliniques conventionnels. En revanche, un sondage realise avec des forces au-dela de ce que peut supporter 1'epithelium de jonction peut induire le diagnostic de pertes d'attache et/ou de poches parodontales alors qu'elles n'existent pas (Listgarten, 1980).
II existe des situations cliniques particulieres ou les criteres cliniques de sante parodontale decrits plus haut ne sont pas totalement respectes sans pour autant que la denture soit en danger. II s'agit notamment des recessions gingivales localisees (plus rarement generalisees) atteignant uniquement une des quatre faces de la dent. Tres souvent, ces recessions gingivales se situent sur la face vestibulaire d'une ou de plusieurs dents
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Le parodonte sain
Figure 2.31 Face de resorption osseuse. Presence d'osteoclastes dans les lacunes de Howship (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
Figure 2.32 Lignes d'inversion. Sous le microscope optique, les lignes d'inversion objectivent la separation entre I'apposition et la resorption osseuses (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
(fig. 2.37). Chez I'enfant, 8 % des dents presentent de telles recessions (Korbendau et Guyomard, 1992). Cliniquement, on observe alors une exposition d'une partie de la surface radiculaire avec une attache interproximale cliniquement et radiologiquement intacte. Plus ou moins importantes en hauteur et en largeur, les recessions gingivales ont conduit a une classification (Miller, 1950). On decrit classiquement les fissures de Stillman et les festons de McCall (fig. 2.38). Les recessions gingivales localisees sont tres souvent la signature de positions inhabituelles (souvent vestibulees) de I'axe des racines dentaires. Elles peuvent preexister ou etre la consequence de certains mouvements orthodontiques. En I'absence de pathologies infectieuses et/ou de caracteristiques du risque parodontal, ces recessions gingivales restent stables ou peuvent evoluer jusqu'a ce que la muqueuse gingivale retrouve le reste du support parodontal (os, cement, ligament). Si elles peuvent parfois justifier des actes de chirurgie mucogingivale a visee cosmetique, elles ne sont pas pour autant le signe d'un plus grand risque de perdre de I'attache et/ou les dents. L'experience clinique montre que, dans quelques cas (souvent aleatoires), il peut exister une attache rampante ou, au cours des
Figure 2.33 Aspects cliniques de la gencive saine. Noter la forme pyramidale des papilles interdentaires qui remplissent la totalite des embrasures dentaires lorsqu'ii existe un point de contact.
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Parodontie medicale
Figure 2.36 Aspect clinique du sillon gingival (fleche) objectivant la hauteur de gencive marginale.
Figure 2.34 Travees conjonctives. En microscopie optique et electronique a balayage, des papilles conjonctives montrent I'interrelation entre la surface interne de I'epithelium et le tissu conjonctif (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
Figure 2.37 Aspects cliniques de recessions gingivales dues a des variations anatomiques extremes. Seule la face vestibulaire des dents presente des recessions gingivales et I'attache epithelioconjonctive interproximale est cliniquement en position saine.
Figure 2.35 Aspect clinique de I'attache epithelioconjonctive saine. La mise en place d'une sonde parodontale a pression controlee entre la gencive saine et la surface dentaire indique que I'attache epithelioconjonctive se situe a la jonction couronne/ racine.
Figure 2.38 Les recessions gingivales peuvent revetir I'aspect de fissures de Stillman ou de festons de McCall.
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Le parodonte sain annees, la gencive recouvre spontanement une partie de la racine decouverte (fig. 2.39) (Freedman et al., 1999). Remarque : au total, si le sondage a pression controlee et les cliches radiologiques long-cone montrent une attache epithelioconjonctive interproximale se situant au collet de la dent et une crete alveolaire se situant a 2 mm environ de la jonction email/cement, elles ne doivent pas necessairement inquieter le praticien et/ou le patient. cuspides ne se recouvrent pas sur un cliche radiologique, e'est que I'image est deformee (fig. 2.44).
En effet, si des recessions gingivales localisees vestibulaires se situent dans un environnement microbien compatible avec la sante parodontale et s'il n'existe pas de facteur de risque, il faut a ors poser le diagnostic de variation anatomique extreme (Charon et al., 1996). On note cependant que les recessions gingivales associees aux variations anatomiques extremes sont parfois accompagnees de sensibilite au f raid, moins souvent au chaud, au contact de I'ongle ou d'un objet metallique et plus rarement au contact des aliments acides (citron, vinaigre, etc.). Ceci est surtout vrai si les recessions gingivales s'accompagnent de mylolyses (erosion de la jonction amelocementaire avec entaille en bee de flute) (fig. 2.40). Ces recessions gingivales sont souvent interpretees a tort par les patients comme un signe annonciateur de dechaussementet les amenent parfois a demander une consultation en urgence. II n'est evidemment pas question ici de donner a penser qu'il faille ngliger la prise en consideration de telles situations puisque certaines techniques de chirurgie mucogingivale permettent, dans certains cas, de remedier partiellement ou totalement aux consequences inesthetiques des recessions gingivales (fig. 2.41). il existe egalement d'autres situations cliniques ou le parodonte peut sembler ne pas etre en bonne sante alors qu'il ne s'agit que de variations anatomiques particulieres. II s'agit de dents versees, le plus souvent apres extraction d'une ou de plusieurs dents (souvent de la premiere molaire) (fig. 2.42). La radiographic peut alors donner I'impression qu'il existe des pertes d'attache avec presence d'un defaut intraosseux (fig. 2.42). Cependant, si la ligne qui joint les deux jonctions couronne/racine des dents concernees est parallele a la crete osseuse radiologique (a la condition que le cliche soit correctement expose et sans deformation), il s'agit de l'expression d'une autre variation anatomique extreme et non de pertes d'attache avec defaut osseux. En effet, lorsque les dents sont orthpdontiquement repositionnees, on s'apergoit que a lesion disparait.
Figure 2.39 Attache rampante. (a) Patiente de 25 ans presentant des recessions gingivales en rapport avec des variations anatomiques extremes, (b) Dix ans plus tard, on observe une attache rampante sur les faces vestibulaires des incisives mandibulaires avec une gencive marginale en position plus coronaire.
Aspects radiologiques
La radiologie est un des moyens4 le plus couramment utilise au ;ours de I'examen du parodonte sain ou pathologique (Haussmann, 1991 ; Jeffcoat, 1992 ; Jeffcoat etal., 1995). Depuis tres :~ctemps, les moyens techniques d'investigation radiologique utilises en parodontie font appel a la technique dite parallele longzone. Cette technique a pour but d'obtenir des images des struc:- r es osseuses et dentaires le plus proche possible de la realite au moins au niveau de la longueur des racines). Pour que les ~ages radiologiques soient de bonne qualite et qu'il y ait le moins de deformation possible, il est essentiel d'utiliser des anneaux de Rinn (ou tout autre equivalent porte-film) (fig. 2.43). Ainsi, si les - Et quelquefois le seul !
Figure 2.40 Mylolyses. Erosions en bec de flute affectant le bord cervical de la dent. II se peut que cette anomalie soit en rapport avec un brossage iatrogene (patient age de 80 ans).
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Parodontie medicale
Figure 2.41 Variations anatomiques extremes traitees par greffe de conjonctif gingival, (a) Patiente de 30 ans presentant des recessions gingivales vestibulaires en rapport avec des axes dentaires anormalement vestibules, (b) La recession gingivale vestibulaire sur la 12 a ete traitee par une greffe de tissu conjonctif enfoui (documents Bernard Chapotat, Vienne, France).
Figure 2.42 Version dentaire en rapport avec une extraction non compensee. La version mesiale donne un aspect radiologique pouvant evoquer une perte d'attache verticale alors qu'il s'agit de la forme de la crete alveolaire en rapport avec la position des dents sur I'arcade.
Figure 2.43 Les anneaux de Rinn (ou equivalent) permettent de positionner le film retroalveolaire par rapport a la dent et au generates de rayons X de sorte qu'il y ait le moins de deformation possible.
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Le parodonte sain
Figure 2.44 Image radiologique deformee. La longueur de la racine de la dent est differente selon I'angulation de la radiographie. Ceci est du a la position anormale de la dent par rapport au plan du cliche. Une telle deformation pourrait entrainer des erreurs de diagnostic, (a) Image non deformee. (b) Image deformee.
La technique du long-cone utilise un generateur de rayons X dont on peut faire varier le kilovoltage, I'intensite et le milliamperage de sorte que la definition et le contraste des cliches permettent une interpretation maximale. En parodontologie, on sacrifie plus volontiers le contraste au profit de la definition (fig. 2.45). En d'autres termes, le parodontiste souhaite pouvoir observer toutes les gammes de gris entre le blanc et le noir, ce qui peut parfois donner I'impression de radiographies pales . Lorsque la definition est adequate, il n'est pas rare, avec une telle technique, d'observer les tissus mous gingivaux (fig. 2.46). Le developpement des cliches sera realise avec un dispositif automatique possedant un controle de la temperature des bains de revelateur et de fixateur car cette etape est cruciale pour obtenir des cliches interpretables et les plus reproductibles possibles (fig. 2.47).
Figure 2.45 Contraste et definition en parodontie. Radiographies des memes dents montrant (a) un cliche tres contraste et (b) un cliche tres defini. Toutes les gammes de gris entre le blanc et le noir sont visibles sur le cliche bien defini. Noter le spicule de tartre visible sur le cliche peu contraste (fleche) (document Frangois Moineau, Chartres).
Figure 2.46 Tissus mous et radiographie, Lorsque le cliche radiologique est (a) de bonne definition, on peut observer les tissus mous gingivaux (fleche) qui ne sont pas visibles (b) sur le cliche contraste (document Francois Moineau, Chartres).
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Parodontie m e d i c a l e
Figure 2.47 Dispositif de developpement automatique. Le developpement des cliches est realise a I'aide d'un dispositif automatique oil le temps d'exposition des bains de revelateur et de fixateur ainsi que la temperature des bains sont controles et constants. (a) VeloPex et (b) Periomat.
Figure 2.48 Manipulations des donnees informatiques des radiographies numerisees. Noter I'apparition ou la disparition de la trame osseuse selon que le contraste et la definition sont modifies. Cliches realises avec le systeme Digora. (a) Image contraste, (b) Image definie (document Frangois Moineau, Chartres).
Les progres techniques des radiographies numerisees ont permis la mise au point de dispositifs qui utilisent un capteur permettant une moins grande exposition aux rayonnements et evitant en merme temps le developpement dont on doit reconnaftre qu'il est quelquefois fastidieux (tab. 2.2). On peut egalement faire varier, a la demande, le contraste et la definition, ce qui permet parfois d'observer les differences de mineralisation des differentes structures parodontales(,fig. 2.48). Qu'elle soit conventionnelle ou numerique, il est primordial de comprendre que 1'evaluation radiologique du parodonte doit se faire sur un bilan complet comprenant au minimum seize cliches (fig. 2.49). En effet, la prise de cliches isoles de la dent mobile (parfois realisee en urgence) peut tres bien etre responsable d'erreurs facheuses de diagnostic et done de traitement. Important: les cliches retroalveolaires de dents au parodonte sain montrent une crete interproximal se situant a environ 2 mm de la jonction amelocementaire.
L'espace entre la crete alveolaire et la jonction couronne/narine est occupe par I'attache epithelioconjonctive qui, elle, n'est pas decelable sur un cliche radiographique (fig. 2.50). La crete interproximal peut apparaTtre plus ou moins triangulaire selon que les dents possedent ou non un point de contact (fig. 2.51). Lorsque le parodonte est sain (ou assaini), on peut egalement souvent observer une ligne blanche qui surligne les racines dentaires et qui porte le nom de lamina dura (fig. 2.52). II n'est toujours pas etabli avec certitude que la lamina dura est obligatoirement associee a la sante parodontale (Rams ef a/., 1994).
Note : au total, revaluation radiologique du parodonte (sain ou pathologique) est une etape essentielle, necessaire mais non suffisante, de I'examen parodontal. II ne faut pas oublier qu'il ne s'agit que d'un examen complementaire. En effet, il n'est pas rare que le clinicien fonde la quasi-totalite de ses decisions (diagnostic, pronostic, type de traitement) sur la base de I'examen radiologique, preoccupe qu'il est de mesurer les resorptions osseuses.
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Le parodonte sain
Tableau 2.2 Dispositifs de radiographies numerisees disponibles (d'apres Knellesen, 1999).
* Les 3 facteurs les plus importants selon les utilisateurs : (1) Grossissement. (2) Contraste. (3) Mesure. ** Classement global determine par les resultats moyens des colonnes A a K. Qualite de I'image chiffree de 1 a 10 (10 = meilleur). E = excellent = 4, B = bon = 3, C = correct = 2, M = mediocre = 1, Oui = 4, Non = 1. Nombre des tailles des capteurs classe comme suit: 1 = moyen, 2-3 = bon, 4 ou plus = excellent. N/A = non applicable. P et MO = pieces et main-d'oeuvre.
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Parodontie medicale
Figure 2.49 Bilan radiologique complet comprenant au minimum dix cliches (idealement seize).
Figure 2.50 Position de la crete interproximale sur les cliches radiologiques. Sur ce cliche de dents au parodonte sain, on note une distance de 2 mm qui separe le sommet de la crete de la jonction email/cement. Cet espace est occupe par I'attache epithelioconjonctive.
Figure 2.51 Aspects radiologiques de la crete interproximale. La crete peut apparaitre plus ou moins triangulaire selon qu'il existe un point de contact.
Figure 2.52 Lamina dura, (a) Radiographie d'une dent au parodonte sain et intact montrant la presence de lamina dura (b) Immediatement apres intervention d'elongation coronaire qui consiste a reduire, a des fins therapeutiques, une certaine quantite d'attache parodontale on note la disparition de la lamina dura sur la partie coronaire de la crete, ce qui suggere que sa disparition est peut-etre synonyme d'activite '
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Le parodonte sain
IV
Aspects bacteriologiques
surfaces lisses, les faces occlusales, les faces proximales et les collets. Des facteurs physiques (temperature, pH, potentiel d'oxydoreduction, pression partielle en C02), qui varient a I'interieur d'une meme bouche, contribuent egalement a faire de la cavite buccale un habitat extremement varie (Mouton et Robert, 1994).
C Plaque dentaire
Les accumulations bacteriennes de la cavite buccale se present e d majoritairement sous forme de biofilms qui resultent d'un ensemble d'interactions entre les differentes composantes du milieu buccal et la flore bacterienne. Ces biofilms ont des caracteres distinctifs selon leur localisation, leur composition bacteriologique, leurs activites metaboliques et leurs eventuelles incidences pathologiques sur I'odonte, I'endodonte ou le parodonte. Le terme generique de plaque dentaire est utilise pour decrire ces biofilms. Important: on definit la plaque dentaire comme une accumulation heterogene, adherente a la surface des dents ou logee dans I'espace gingivodentaire, composee d'une communaute microbienne riche en bacteries aerobies et anaerobies enrobees dans une matrice intercellulaire d'origine microbienne et salivaire (Mouton et Robert, 1994).
B Habitat buccal
Le milieu buccal se caracterise par sa complexite. Trois grands facteurs expliquent que la bouche est un habitat varie et determined pourquoi telle bacterie plutot qu'une autre fait partie du monde bacterien propre a la cavite buccale, dans I'habitat qui lui convient: le temps ; les sites anatomiques ; les conditions physiques. Le milieu buccal se modifie au cours de la vie, done en fonction du temps. En effet, la bouche d'un individu est differente a la naissance, par I'absence de dents, de ce qu'elle devient a I'adolescence, par I'apport des hormones, puis a I'age adulte, par le cumul des caries et des parodontites, et a I'age avance, avec une eventuelle edentation partielle ou totale. Le milieu buccal varie aussi en fonction des sites anatomiques. Si l'on peut s'attendre a ce que les conditions de croissance des bacteries varient peu selon les regions buccales (vestibule, palais, plancher de la bouche), il en va tout autrement entre la surface des muqueuses et celle des tissus durs dentaires. En effet, les muqueuses des joues et des gencives, dont I'epithelium est keratinise, constituent des surfaces desquamantes. Cette desquamation entraTne une elimination cqnstante des germes fixes aux cellules epitheliales de surface. A I'oppose, les dents offrent des surfaces non desquamantes qui, elles-memes, varient entre les
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Parodontie medicale 200 mg et plus dans la bouche d'un individu dont I'hygiene est negligee. L'espace gingivodentaire est un site de la cavite buccale qui abrite un ecosysteme d'interet majeur. Le sillon gingivodentaire rassemble plusieurs types de surfaces : une paroi dure et une paroi epitheliale qui est elle-meme constitute de plusieurs epitheliums : epithelium de gencive marginale, keratinise, epithelium du sillon, non keratinise, epithelium de jonction, assurant la sertissure de la gencive autour de la dent. A la complexite anatomique de ce site s'ajoute un element physiologique qui contribue a definir le milieu abiotique propre a l'espace gingivodentaire : le fluide du sillon gingival, un transsudat serique (exsudat en cas d'inflammation de la gencive) issu des capillaires du conjonctif gingival et qui percole dans la cavite buccale en passant par le sillon gingivodentaire. Les communautes bacteriennes accumulees dans le sillon gingivodentaire constituent la plaque sous-gingivale. Elle ne peut etre diagnostiquee de visu parce qu'elle est masquee par la gencive. Elle est moins adherente et moins dense que la plaque supragingivale. La forte proportion des lipides dans la matrice s'explique par le fait que la plaque contient un grand nombre de bacteries mortes. La lyse de ces bacteries laisse sur place des constituants membranaires, observables sous forme de fragments ou de vesicules, dont le contenu en phospholipides, en acides lipoteichoi'ques et en lipopolysaccharides (LPS) est eleve.
c Pellicule acquise
Une troisieme structure est visible sur une preparation de dent avec sa plaque adherente, apres decalcification pour observation en microscopie electronique : la pellicule acquise exogene (PAE). Elle se forme naturellement et spontanement a la surface des
b Matrice
II est toutefois necessaire de recourir a la microscopie electronique a transmission pour observer la seconde composante structurale de la plaque : la matrice, composant environ 30 % du volume total de la plaque supragingivale (fig. 2.53). Sa structure peut etre fibrillaire, granuleuse ou amorphe, et elle contient les restes de lyse bacterienne, surtout membranaires. Sa composition organique est complexe et les nombreux constituants solubles qu'elle contient traduisent la diversite de son origine. La matrice est principalement d'origine bacterienne, tant par I'apport des glycocalyx mis en commun entre bacteries que par I'activite microbienne sur la salive et le fluide gingival. La composante fibrillaire de la matrice est surtout due aux diverses structures extracellulaires qui gamissent la surface de la plupart des bacteries : fimbriae, fibrilles, capsules et glycocalyx de structures variees. Sa composition en proteines vient principalement de I'activite bacterienne sur les glycoproteines salivaires apres separation, par une neuraminidase, des chaines polysaccharidiques laterales (acide sialique). Les autres proteines proviennent du cytoplasme des bacteries lysees ou sont des enzymes bacteriennes et salivaires ou, encore, des immunoglobulines. La forte teneur en glucides de la matrice provient de I'activite bacterienne de synthese des polysaccharides par action enzymatique sur les glucides du regime alimentaire (saccharose) : glycanes, mutanes, f ructanes. Ces polymeres participent a I'agregation des bacteries entre elles et vont ainsi renforcer la cohesion de la plaque.
Figure 2.53 Plaque dentaire au microscope electronique a transmission. La coupe fine d'une dent apres decalcification met en evidence I'interface plaque dentaire/email; des restes de la frame organique de I'email sont visibles au bord inferieur de la coupe. Des bacteries se sont fixees a la surface de la dent puis s'y sont multiplies. Une couche dense aux electrons, continue mais d'epaisseur irreguliere, couvre la surface de I'email et la separe de ('accumulation bacterienne : c'est la pellicule acquise exogene. Une matrice organique, le plus souvent fibrillaire, remplit l'espace libre entre les bacteries (grossissement x 10 500) (document Hubert Schroeder, Zurich).
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Le parodonte sain dents, en un revetement insoluble qui ne peut pas etre elimine facilement. Elle apparait en quelques minutes apres que les dents ont ete polies a la cupule enduite d'une pate abrasive. Son epaisseur varie de 0,1 a 1 u.m. II s'agit d'un film organique d'origine salivaire, libre de tout element cellulaire, y compris de bacteries. La PAE se forme par adsorption selective de proteines salivaires a la surface de I'hydroxyapatite. Cette surface minerale est amphoterique car des groupes phosphates et des atomes de calcium y sont exposes, permettant ainsi a des groupements acides et basiques de s'y adsorber. La PAE est constituee a 98 % de glycoproteines salivaires (GPS). La GPS predominate est une proteine de 62 kD, riche surtout en proline mais aussi en tyrosine, histidine et thymine, glycosylee par I'acide glutamique et I'acide aspartique. D'autres composants - mucines, immunoglobulines (IgA, IgG), enzymes (amylase, peroxydase), agglutinines de haut poids moleculaire et lysozyme - participent aussi a la formation de la PAE. En revanche, I'albumine et le fibrinogene en sont exclus. La PAE ne contient pas d'acide muramique, le constituant majeur du peptidoglycane, ce qui confirme que les cellules bacteriennes n'entrent pas dans sa composition. Elle est riche en recepteurs auxquels se fixent les adhesines bacteriennes mais, dans leur grande majorite, ceux-ci sont encore inconnus. rencontrees sont S. mitis biovar 1, S. salivarius, Streptococcus oralis et S. sanguis (Smith etal., 1993). La presence des bacteries pionnieres cree de nouvelles surfaces disponibles a la colonisation par I'apport de nouveaux recepteurs moleculaires que reconnaitront les ligands d'especes prealablement incapables de coloniser. En meme temps, leur activite metabolique contribue a modifier I'environnement. Ces conditions sont propices a la colonisation par de nouvelles populations, assurant une succession conditionnee par les nouveaux determinants ecologiques ainsi mis en place. La succession permet I'addition et le remplacement de populations au sein d'une communaute a la suite de modifications apportees au milieu par les facteurs allogenes (non microbiens) et autogenes (microbiens). A mesure que la succession se poursuit, la diversite des especes, le nombre des populations et la disponibilite de niches ecologiques augmentent. A chaque communaute succede ainsi une communaute plus complexe jusqu'a ce qu'un apogee soit atteint. Remarque: on explique I'extreme diversite microbienne caracteristique de la plaque dentaire, ou plus de 300 genres et especes ont pu etre identifies, d'une part, par le phenomene de la succession ecologique et, d'autre part, par celui de l'adherence interbacterienne heterotypique.
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Parodontie medicale adhesines, sont actuellement connus. Bien qu'elle soit encore mal documentee, on comprend que I'adherence interbacterienne heterotypique soit d'une importance fondamentale pour expliquer la diversite bacterienne dans cette entite cohesive qu'est la plaque dentaire. Sous Tangle de la prevention, la notion de cohesion des bacteries entre elles au sein de la plaque revet aussi une grande importance. A defaut d'etre capable d'eliminer de la cavite buccale les bacteries indesirables, on pourrait envisager de rompre les chaTnes d'adherence interbacterienne heterotypique, effectuant ainsi la disorganisation souhaitee de la plaque. Certaines bacteries peuvent se fixeraux erythrocytes et provoquer leur agglutination : c'est ['hemagglutination. Cette propriete est souvent mise a profit en laboratoire pour I'etude des mecanismes d'adhesion aux cellules eucaryotes. groupe Streptococcus oralis (S. gordonii, S. oralis, S. sanguis) et leur adhesion a la PAE s'effectue rapidement, en 2 a 8 heures, jusqu'a atteindre une saturation de I'ordre de 2,5.105 a 6,3.105 cellules par mm2, sur des sites preferentiels couvrant 12 a 32 % de la surface offerte par la PAE (Bloomquist, etal., 1996). Leur adhesion requiert la presence de proteines acides riches en proline, d'a-amylase, d'acide sialique dans la PAE (Scannapieco et al., 1995 ; Gibbons etal., 1991 ; Hsu etal., 1994 ; Duan etal., 1994). Un deuxieme genre bacterien figure parmi les bacteries pionnieres : le genre Actinomyces, et principalement les especes Actinomyces naeslundii (dont de nombreux representants ont parfois ete identifies en Actinomyces viscosus), Actinomyces israelii et Actinomyces odontolyticus. Ces actinomycetes expriment en surface de multiples mediateurs de I'adherence, en particulier des proteines associees aux fimbriae et des recepteurs resistant a la proteolyse reconnus par des adhesines portees par des bacteries d'autres genres. On leur reconnaTt deux types de fimbriae : les fimbriae de type 1 porteurs de ligands intervenant dans la fixation aux PRP salivaires et les fimbriae de type 2 intervenant dans I'adherence interbacterienne et aux cellules epitheliales, inhibee par le lactose. Les PRP salivaires presentes dans la PAE sont une classe de molecules dont la richesse en recepteurs est reconnue. Elles constituent jusqu'a 80 % de la salive parotidienne et se classent en trois groupes : acides, basiques et glycosylees. Elles sont codees par une famille de six genes donnant jusqu'a vingt PRP salivaires differentes tant par epissage differentiel de I'ARN que par modification post-traductionnelle apres secretion. La glycoproteine riche en proline, glycosylee a 40 %, est une proteine basique particulierement riche en proline, glycine et acide glutamique. Elle est reconnue par S. oralis, S. gordonii et Fusobacterium nucleatum par I'intermediaire de lectines et elle fixe A. viscosus par des interactions proteine/proteine. Les streptocoques cariogenes (capables de provoquer une demineralisation de I'email), tout particulierement Streptococcus mutans et Streptococcus sobrinus, font partie d'un des cinq sousensembles de streptocoques buccaux constituant le groupe historiquement connu sous le nom de Streptococcus viridans (Schlegel et Bouvet, 1998) : sous-ensemble Or 1 : S. gordonii, S. sanguis, S. parasuis, S. mitis, S. oralis; sous-ensemble Or 3 : S. pneumoniae ; sous-ensemble Or 4 : S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius; sous-ensemble Or 5 : S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. downei, S. ferus, S. macacae, S. rattus; sous-ensemble Or 6 : S. salivarius subsp. salivarius, S. salivarius subsp. thermophilus, S. vestibularis. S. mutans et S. sobrinus possedent la capacite d'adherer aux surfaces lisses de la dent en mettant en jeu plusieurs mecanismes : les acides teicho'i'ques et lipoteichoiques de la paroi peuvent se fixer directement sur I'hydroxyapatite ; les acides lipoteichoiques peuvent se fixer egalement sur la fibronectine adsorbee a la pellicule acquise ; I'adherence peut etre obtenue par une liaison de type lectinegalactose (sucre present dans la PAE) ; I'adherence peut resulter de I'adsorption d'agglutinine salivaire sur la PAE et sur la bacterie ; le mecanisme le plus important met en jeu la production de polysaccharides extracellulaires (glycanes) qui jouent un role preponderant dans la cohesion des bacteries entre elles et dans leur adherence a la surface des dents. Les glycanes sont synthetises par une famille d'enzymes, les glycosyltransfe-
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Le parodonte sain rases (GTF), dont certaines produisent des glycanes insolubles (mutanes). Differents modes d'association de la GTF et du mutane a la surface bacterienne permettent I'agregation entre cellules et I'adherence des bacteries a la surface des dents : les chaTnes de glycanes, par I'intermediaire de recepteurs a la surface bacterienne et dans la PAE, permettent I'adhesion de cellules entre elles et a la PAE ; la GTF de la paroi bacterienne peut servir de point d'ancrage pour les chaTnes de glycanes qu'elle a synthetisees, et ainsi permettre I'adhesion de cellules entre elles et a la PAE par I'intermediaire d'un complexe enzyme-glycane ; des agregats de GTF peuvent assurer une liaison entre chaTnes de glycanes. intragenerique entre S. gordonii DL1, S. sanguis 12, Streptococcus SM PK 509 et S. oralis 34 est inhibee par le lactose (Whittaker et a/., 1996). Les adhesines les mieux connues ont ete etudiees chez les streptocoques ; leur masse moleculaire varie de 35 a 380 kD. II y aurait deux modes de presentation des adhesines lipoproteiques : une complexation au peptidoglycane permettant une exposition en surface de la region N-terminale de I'adhesine ; un ancrage a la membrane cytoplasmique avec exposition en subsurface de la region C-terminale (Whittaker et al., 1996). Sachant que la couche de peptidoglycane est poreuse, il apparaTt que les lipoproteines seraient d'importants mediateurs de l'adherence interbacterienne, car capables d'interactions avec la surface d'une cellule partenaire, qu'elles soient en surface ou ancrees a la membrane cytoplasmique. Les multiples mecanismes permettant I'adhesion de bacteries a bacteries font que bien plus que de simples paires s'agregent. Des adhesions intergeniques successives se mettent en place, chaque bacterie servant de pont entre une bacterie deja integree au biofilm et une autre en voie d'integration. L'activite metabolique des bacteries successivement mises en place modifie progressivement I'environnement, permettant ainsi a de nouvelles bacteries prealablement inadaptees au milieu buccal de trouver des conditions propices a leur etablissement. C'est le phenomene de succession ecologique dans lequel l'adherence interbacterienne heterotypique joue un role cle. A cet egard, on a pu attribuer aux fusobacteries un role particulierement important (Kolenbrander et London, 1993). Certaines fusobacteries sont capables de se fixer a la PAE. Mais c'est leur extraordinaire capacite a se fixer a d'autres bacteries, puis a presenter des recepteurs permettant a d'autres bacteries encore de s'accumuler en les utilisant comme sites de fixation, qui fait qu'on les reconnait actuellement comme intermediates principales entre bacteries colonisatrices precoces et bacteries colonisatrices tardives. On a pu etablir a ce jour que les fusobacteries pouvaient s'agreger a pas moins que dix-sept genres bacteriens distincts avec une haute specificite puisque chaque souche de Fusobacterium nucleatum etudiee ne s'agregeait qu'avec un nombre restreint de partenaires. Contrairement aux streptocoques qui font montre d'un haut degre d'agregation intragenerique, il semblerait que seules les especes F. nucleatum et Fusobacterium periodonticum soient capables de se fixer I'une a I'autre. P. gingivalis, une bacterie dont le role etiologique dans les parodontites a ete particulierement etudie, a une capacite d'adhesion heterotypique avec des especes aussi variees que S. gordonii, S. sanguis, S. oralis, S. mitis, S. crista, A. naeslundii, F. nucleatum, T., B. forsythus. L'elucidation de toutes les interactions adhesives, homotypiques et heterotypiques, propres aux biofilms de la cavite buccale peut paraTtre illusoire sinon impossible. Les travaux de nombreuses equipes (Whittaker ef al., 1996) apportent regulierement de nouvelles connaissances. Un effort de synthese de ces connaissances (Kolenbrander et London, 1993) est schematise dans la figure 2.54.
Aspects immunologiques
Le fait que la plupart des muqueuses et des surfaces dentaires des sujets puissent etre en contact avec une plaque dentaire
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Parodontie medicale contenant des bacteries pathogenes, des virus ou des parasites sans developper de parodontites severes milite en faveur de mecanismes de defense extremement efficaces permettant de garder les tissus parodontaux intacts (Loe et al., 1986). Pour y parvenir, le parodonte beneficie de Taction combinee de la salive, du fluide gingival, de la constante desquamation des cellules epitheliales, de leucocytes fonctionnels aussi bien dans le sulcus qu'au sein des tissus parodontaux. Quels sont les differents mecanismes immunitaires qui expliquent que la plupart des individus possedent un parodonte suffisamment sain (y compris les bacteries a leur contact) pour assurer ses fonctions (Loe et al., 1986) ? rieur (principalement les bacteries du biofilm appele plaque dentaire) et I'integrite des tissus parodontaux. Si les mecanismes de la reaction inflammatoire, chronologiquement la premiere etape des defenses immunitaires, sont operationnels et efficaces, on observe alors un parodonte sain maigre la presence de bacteries en grand nombre dont certaines peuvent etre pathogenes (Loe etal., 1986). La protection des tissus parodontaux est d'abord assuree par les barrieres epitheliales decrites ci-dessus qui s'opposent mecaniquement a la penetration des bacteries. La capacite des epitheliums a desquamer permet I'elimination constante des bacteries qui adherent a la surface des muqueuses. Les surfaces dentaires ne desquament pas et n'ont done pas la capacite d'eliminer les bacteries qui y adherent mais le flux salivaire evacue constamment les differents agents potentiellement agressifs pour le parodonte. Les differents composants antibacteriens de la salive - immunoglobulines a pouvoir agglutinant (IgA secretaires), lysozyme, lactoferrine, peroxydases, histamines, etc.-assurent, parfois seuls mais plus souvent de maniere synergique, un controle et/ou une elimination des bacteries virulentes et des levures (Haffajee et Socransky, 1994 ; Kaufman et Lamster, 2000. II a ete montre recemment que les glandes salivaires) principales et
A Reaction inflammatoire
La sante parodontale est un etat dont la dynamique est instable et qui resulte de I'interaction constante entre le milieu bacterien, les forces mecaniques auxquelles le parodonte est soumis et la totalite des elements des tissus parodontaux. Afin de garder le capital parodontal intact, I'organisme met en place une reaction dite inflammatoire physiologique quasi constante ayant pour but essentiel de garder I'equilibre (homeostasie) entre le milieu exte-
Figure 2.54 Representation schematique de I'accumulation successive de bacteries a la surface d'une dent mettant en evidence les proprietes d'adhesion heterotypique de quelques especes buccales. Lattention est portee sur les couples adhesine-recepteur connus, abstraction faite des structures (fimbriae, fibrilles ou autres) qui les portent. Quelques especes participant a la succession ecologique, bacteries pionnieres - bacteries colonisatrices precoces - bacteries colonisatrices tardives, sont mentionnees (d'apres Kolenbrander et London, 1993).
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Le parodonte sain accessoires produisent des defensines 1|3 au role antibacterien important (Bonass etal., 1999). A cote de ces mecanismes de protection salivaire, il existe au niveau de la jonction dentogingivale un afflux constant de fluide gingival provenant des vaisseaux du tissu conjonctif et dont la composition moleculaire et cellulaire est, a certains egards, proche de celle du serum sanguin (a I'exception des hematies) (tab. 2.3) (Cimasoni, 1983). Les anticorps specifiques des antigenes et les proteines du complement contenus dans le fluide gingival permettent et facilitent principalement la phagocytose des bacteries par les polymorphonuclears neutrophiles (PMN) qui composent plus de 90 % des cellules immunitaires contenues dans le fluide gingival (fig. 2.55) (Charon etal., 1982a). Le recrutement specifique et constant des PMN presents dans le fluide gingival s'effectue a partir de la population de cellules infiltrant le tissu conjonctif et grace a la presence, a la surface des PMN, de recepteurs specifiques pour un certain nombre de molecules produites par les bacteries et les cellules de I'hote (Brill et Krasse, 1958 ; Osborn, 1990 ; Zimmerman etal., 1992). II s'agit principalement de facteurs d'origine bacterienne comme les lipopolysaccharides (LPS), la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (FMLP) et de molecules synthetisees par les cellules de I'epithelium gingival, les fibroblastes et les monocytes comme l'IL-1,l' lL 3, l'IL-6, l'IL-8, l'IL-10, l'IL-12, les metabolites de I'acide arachidonique (leucotrienes et prostaglandines E2, PGE2) et du Tumor Necrosis Factor a (TNFa) (Gemmel et al., 1997 ; Dennison et Van Dyke, 1997). Certaines proteines immunitaires appartenant au systeme du complement comme les C3a, C4a et C5a remplissent egalement le role de facteur chimiotactique pour les PMN (Miyazaki, 1991). Dans un delai de 20 a 30 minutes, les PMN parviennent au fond du sulcus ou on les retrouve viables et fonctionnels, empechant par consequent I'invasion des tissus parodontaux par les bacteries (fig. 2.56) (Scully et Challacombe, 1979; Charon etal., 1982a). L'importance des PMN dans la defense au jour le jour du parodonte a ete demontree sur des animaux rendus experimentalement neutropeniques qui, dans ce cas, voient leurs tissus parodontaux envahis puis detruits par les bacteries (Attstrom et Schroeder, 1979 ; Hemmerle et Frank, 1991).
Tableau 2.3 Les principaux elements du fluide gingival (d'apres Cimasoni, 1983).
Figure 2.55 PMN contenus dans le fluide gingival, (a) Aspect morphologique en microscopie electronique a balayage d'un polymorphonuclear neutrophile issu du sillon gingivodentaire. Ce leucocyte phagocyte une bacterie (1) dont la taille excede celle de la cellule (2). Noter la presence d'une hematie (3). (b) Aspect morphologique en microscopie a transmission des bacteries buccales phagocytees par des neutrophiles. La quasi-totalite des molecules citees plus haut possede un role pro-inflammatoire (phlogistique) qui augmente le diametre et la permeabilite des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gingival, facilitant ainsi leur passage entre les cellules endothelials (diapedese) puis entre les cellules de I'epithelium de jonction (Gemmel et al., 1997). Lorsqu'ils sont actives, les mastocytes et les basophils presents a la peripherie des vaisseaux sanguins liberent au sein du tissu conjonctif des molecules egalement pro-inflammatoires comme I'histamine, la bradykinine et I'heparine contenues dans leurs granules (Schroeder et al., 1973). Les cellules epitheliales jouent non seulement un role passif de protection mecanique mais surtout un role actif dans la defense des tissus parodontaux en renseignant, grace aux cytokines qu'elles produisent, les structures parodontales sur la nature et les eventuels dangers que le monde bacterien peut representer
* Plus de 90 % des leucocytes contenus dans le fluide gingival sont des neutrophiles.
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Figure 2.57 Schema illustrant I'activation des cellules endotheliales. La surface des cellules endothelial exprime la E selectine et l'ICAM-1 pour lesquelles les polymorphonucleaires neutrophiles possedent des recepteurs specifiques. Grace a ce mecanisme, les polymorphonucleaires neutrophiles peuvent gagner les espaces intercellulaires et migrer entre deux cellules endotheliales pour rejoindre I'espace extravasculaire.
Figure 2.56 Polymorphonucleaires neutrophiles et plaque dentaire sous-gingivale. On observe une barriere de polymorphonucleaires neutrophiles qui s'interposent entre les cellules epitheliales et le biofilm bacterien, empechant ainsi leur penetration au sein des tissus parodontaux (document Hubert Schroeder, Zurich).
Note : le recrutement des PMN n'est pas aleatoire : c'est le resultat d'une selection hautement specifique. Moins de 30 % des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gingival sont engages et participent a ces mecanismes de selection (Schroeder et Listgarten, 1997).
pour elles (Henderson et Wilson, 1998). II est possible que certains individus presentent, de maniere genetique, un meilleur fonctionnement de ces mecanismes les protegeant ainsi des destructions tissulaires (Henderson et Wilson, 1998). Les cellules epitheliales ont egalement la capacite de phagocyter les bacteries et les debris de PMN (Henderson et Wilson, 1998 ; Gemmel era/., 1997). Les espaces intercellulaires elargis observes entre les cellules de I'epithelium dejonction permettent un meilleur passage des PMN vers le sulcus ou ils emigrent a raison de 30 000 PMN par minute et par dent (Schiott et L6e, 1970 ; Raeste et al., 1977). Les PMN adherent a la paroi des vaisseaux sanguins d'abord par phenomene aleatoire puis grace a I'expression a la surface des cellules endotheliales de molecules telles que la E selectine pour laquelle les PMN possedent des recepteurs specifiques (fig. 2.57) (Kornman ef al., 1997). Les PMN entrent ensuite en phase de plus forte adhesion grace a une serie de molecules presentes a leur surface appelees integrines et exprimees en grand nombre a la suite de I'activation des PMN (Intercellular Adhesion Molecule 1, ICAM 1) (fig. 2.57) (Norris ef a/., 1991 ; Spertini ef a/., 1991 ; Spinger, 1990). De plus, les cellules endotheliales secretent de l'IL-8 qui augmente I'expression des adhesines, favorisant ainsi I'adherence des PMN aux cellules endotheliales (Endothelial Cell Adhesion Molecule 1, Vascular Cell Adhesion Molecule 1, Mucosal Adressin Cell Adhesion) (Bickel, 1993). Les PMN migrent a partir de la partie la plus coronaire de I'epithelium de jonction dont les cellules possedent les molecules adaptees a I'adhesion (Schroeder et Listgarten, 1997). L'interaction entre les PMN et les cellules epitheliales est rendue possible grace a l'IL-8 retrouvee en forte concentration dans le fluide gingival et a la molecule d'adhesion intercellulaire retrouvee seulement au niveau des cellules de I'epithelium de jonction (Eckmann ef a/., 1995 ; Fitzgerarld et Kreutzer, 1995).
Une fois parvenus dans le sulcus, les PMN ont pour mission d'eliminer et de controler les bacteries presentes dans le biofilm. L'adhesion des PMN aux bacteries se fait par I'intermediaire de recepteurs presents a leur surface (CR1 et CR3) (Denisson et Van Dyke, 1997). Les bacteries recouvertes (opsonisees) avec des IgG et des molecules du complement (C3a et C4b) sont alors intemalisees et piegees par les prolongements de la membrane cellulaire des PMN pour enfin etre ncluses dans un phagosome (fig. 2.58) (Attstrom et Schroeder, 1979). Les animaux dont on a diminue la fonction des lymphocytes par traitement a la cyclosporine A ne souffrent pas d'invasion bacterienne, ce qui permet de penser que les lymphocytes ne sont pas ou que peu impliques dans les mecanismes de defense des tissus parodontaux contre I'invasion bacterienne (Denisson etVan Dyke, 1997). Apres ingestion des bacteries, les granules (aussi appelees lysosomes) primaires azurophiles et secondaires specifiques presentes dans le cytoplasme des PMN fusionnent avec le phagosome pourformerun phagolysosome (fig. 2.59) (Miyazaki, 1991). Les mecanismes de bactericidie peuvent alors etre mis en place. Ces mecanismes utilisent ou non I'oxygene present dans I'environnement immediat des PMN (tab. 2.4) (pour revue voir Klebanoff et Clark, 1978). Les neutrophiles ne possedent que tres peu de mitochondries et utilisent done au repos la glycolyse comme source d'energie (Klebanoff et Clark, 1978). Cependant, lorsque les PMN sont actives par les bacteries, les produits bacteriens ou les molecules de i'immunite (cytokines), ils consomment brutalement de grandes quantites d'oxygene (burst respiratoire des Anglo-Saxons), basculent alors leur metabolisme vers la voie des hexoses monophosphates et produisent de grandes quantites de metabolites de I'oxygene dont le superoxyde et le peroxyde d'hydrogene sont les plus representatifs (fig. 2.59) (Miyazaki, 1991). Les metabolites de I'oxygene generes par les PMN actives sont destines
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Figure 2.58 Mecanisme de phagocytose des polymorphonucleaires neutrophiles. Les bacteries opsonisees avec des IgG et des molecules du complement (C3a et C4b) sont alors internalisees et piegees par les prolongements de la membrane cellulaire des polymorphonucleaires neutrophiles pour etre ensuite incluses dans un phagosome.
Figure 2.59 Reactions mises en place au cours de i'explosion respiratoire des polynucleaires neutrophiles. L'oxygene moleculaire est rapidement metabolise en une serie de radicaux libres (superoxyde, peroxyde d'hydrogene, hypochlorite) (d'apres Miyasaki, 1991).
a tuer les bacteries ingerees par les PMN ou a proximite des PMN par oxydation de leurs groupes SH et inactivation de certaines proteines (Klebanoff et Clark, 1978). Le donneur d'electrons, le nicotinamide adenine diphosphate (NADPH), necessaire a la reduction de l'oxygene (adjonction d'un electron), se trouve dans la membrane des PMN (Miyazaki, 1991). La NADPH oxydase, presente egalement au sein de la membrane des PMN, catalyse I'oxydation du NADPH (perte d'un electron) (fig. 2.60) (Miyazaki, 1991). La myeloperoxydase des granules primaires represente la principale enzyme utilisee par les PMN qui, en presence de peroxyde d'hydrogene et d'un halogene (le chlore par exemple),
Figure 2.60 Reaction d'activation de la reduction de l'oxygene. La NADPH oxydase catalyse I'oxydation du NADPH en NADPH+ par la perte d'un electron. Cette enzyme est presente au sein de la membrane des polymorphonucleaires neutrophiles et autorise la formation de radicaux libres toxiques pour les bacteries et les cellules de I'hote lorsqu'ils sont produits en trop grande quantite.
produisent de I'OHCI puissamment bactericide (Yamalik era/., 2000 ; Weiss, 1989). Si certaines bacteries sont resistantes a ce mecanisme de bactericidie, un autre systeme est utilise qui met en jeu des enzymes proteolytiques contenues dans les granules primaires et secondares tels que les defensines, la cathepsine G, I'elastase, la
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proteinase 3,1'azurocidine, le lysozyme, la calprotectine et la lactoferrine (tab. 2.4) (Denisson etVan Dyke, 1997). La destruction du collagene perivascular qui fait obstacle a leur migration est probablement realisee par des enzymes en provenance des PMN et permet une migration plus facile vers le sulcus. Tableau 2.4 Mecanismes de bactericidie oxygeno-dependant et independent des polynucleaires neutrophiles (d'apres Miyasaki, 1991).
On voit done que les PMN et les cellules epitheliales jouent un role crucial dans la defense des tissus parodontaux et font intervene des reactions intercellulaires complexes avec production de molecules dont le role est de permettre cette communication intercellulaire. Le but est de maintenir une flore sous-gingivale la moins virulente possible et d'empecher ainsi I'invasion bacterienne (ou des produits bacteriens) a I'interieur des tissus parodontaux.
Figure 2.61 Macrophages et tissus sains. Noter I'aspect reniforme du noyau et la presence de lysosomes (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
Figure 2.62 Macrophages actives. Aspect histochimique en microscopie optique des macrophages contenus dans le tissu conjonctif. Noter la forte reaction au colorant des macrophages gingivaux evoquant une activation de la cellule (fleche) (d'apres Charon et al, 1982).
protectrice. Ainsi, peu de temps apres la reaction inflammatoire aigue, les lymphocytes et les monocytes predominent autour des veinules postcapillaires (Page et Schroeder, 1976).
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Le parodonte sain
A ce stade, les monocytes, mais egalement les cellules de Langerhans et les cellules epitheliales, apres avoir ingere et metabolise les antigenes, vont etre capables avec I'aide des antigenes du complexe majeur d'histocompatibilite (CMH) de types II et III de presenter I'antigene aux lymphocytes T et B (d'ou le norm generique de cellules presentatrices de I'antigene) (Ishikawa etai, 1997). Si ces conditions sont reunies, la reponse immunitaire peut se mettre en place et eliminer I'antigene grace a Intervention des plasmocytes et des anticorps qu'ils produisent (Slots et Taubman, 1992). Une fois I'antigene presente aux lymphocytes, ces derniers sont actives, proliferent et se differencient en cellules matures pour engager une reponse immunitaire specifique de I'antigene presente (fig. 2.63). Les lymphocytes T presents au sein des tissus conjonctifs se differencient rapidement en lymphocytes CD4+ auxiliaires ou helpers et sont plus nombreux que les lymphocytes CD8+ cytotoxiques (Meikle etai, 1994). On retrouve egalement des lymphocytes B non actives qui se transforment rarement en plasmocytes producteurs d'anticorps (Page et Schroeder, 1976). Ces lymphocytes peuvent rester au sein du site inflammatoire pendant plusieurs jours ou semaines durant lesquels ils participent au debridement de la lesion precoce et initiale ainsi qu'a I'orchestration des mecanismes de cicatrisation et de reparation (Schroeder et Listgarten, 1997). Les monocytes humains sont actives in vitro par la quasi-totalite des bacteries de la plaque dentaire (y compris la plaque dentaire totale) et leurs composants (LPS, FMLP) (Clark et Henson, 1988 ; Cohen etai., 1992 ;Cotran et al., 1989). Ilssynthetisentalorstres rapidement de l'IL-1B, l'IL-1a, de NNFy (interferon gamma), du TGFp" (Transforming Growth Factor beta), du TNFa, des RANTES (Regulated on Activation, Normal Tcells Expressed and Secreted) et des metalloproteinases (Kornman et al., 1997). Toutes ces molecules sont sous controle d'inhibiteurs qui vont avoir des effets regulateurs sur les mecanismes inflammatoires et la cicatrisation spontanee des tissus parodontaux (Oppenheim et al., 1981 ; Gogly et Peliat, 1997).
Figure 2.63 Interactions cellulaires entre lymphocytes et monocytes. Participation des macrophages dans I'initiation de la reponse immunitaire en presentant I'antigene aux lymphocytes grace au recepteur pour I'antigene donne, au complexe majeur d'histocompatibilite (CMH) et a I'interleukine 1. Figure 2.64 Effets de I'interleukine 1 sur les differentes cellules.
A ce stade, si ces reactions intercellulaires sont sous controle, les tissus parodontaux sont modifies mais intacts. L'amplitude de la reponse des monocytes dependra de la nature de I'agent bacterien utilise comme stimulus. En retour, certaines cytokines vont agir sur les cellules epitheliales, les cellules endotheliales et les fibroblastes par mecanisme de retroaction (fig. 2.64) (Clark et Henson, 1988 ; Cohen ef a/., 1992 ; Cotran et al., 1989). II est tres important de noter que des cellules non myeloides comme les fibroblastes, les cellules endotheliales, les cellules epitheliales
repondent egalement aux memes stimulations bacteriennes avec production des memes mediateurs en sachant que tous les stimuli n'activent pas toujours toutes les cellules. II faut noter cependant que les cellules epitheliales sont de moins grandes productrices de cytokines lorsqu'elles sont stimulees par les bacteries de la plaque dentaire (Henderson et Wilson, 1998). II s'agit probablement la d'une forme d'adaptation pour proteger I'hote sachant que, si certaines cytokines etaient produite en trop grande quantite, elles seraient deleteres pour les tissus parodontaux.
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Beertsen W, van Den Bos T Alkaline phosphatase induces the deposition of calcified layers in relation to dentin. An in vitro study to mimetic the formation of afibrillar acellular cementum. J Dent Res 1991 ; 70 : 176-81. Beertsen W. Collagen phagocytosis by fibroblasts in the periodontal ligament of the mouse molar during the initial phase of hypofunction. J Dent Res 1987 ; 66 : 1708-12. Bevilacqua MR Pober JS, Wheller ME. lnterleukin-1 acts on cultured human vascular endothelium to increase the adhesion of polymorphonuclear leukocytes, monocytes, and related leukocytes cell lines. J Clin Invest 1985 ; 76 : 2003-11. Bickel M.The role of interleukin 8 in inflammation and mechanisms of regulation. J Periodontol 1993 ; 64 (suppl. 5) : 456-60. Birkedal-Hansen H. Proteolytic remodeling of extracellular matrix. Curr Opin Cell Biol 1995 ; 7 : 728-35. Bleiweis AS, Oyston PCF Brady LJ. Molecular, immunological and functional characterization of the major surface adhesin of Streptococcus mutans. Adv Exp Med Biol 1992 ; 327 : 229-41. Bloomquist CG, Reilly BE, Liljemark WF Adherence, accumulation, and cell division of a natural adherent bacterial population. J Bacteriol 1996; 178: 1172-7. Bonass WA, High AS, Owen PJ, Devine DA. Expression of p-defensin genes by human salivary glands. Oral Microbiol Immunol 1999 ; 14 : 371-4. Bosshardt DD, Selvig KA. Dental cememtum : the dynamic tissue covering of the root. Periodontology 2000 1997 ; 13 : 41-75. Braga AM, Squier CA. Ultrastructure of regenerating junctional epithelium in the Monkey. J Periodontol 1980 ; 51 : 386-96. Brill N, Krasse B. The passage of tissue fluid into the clinically healthy gingival pocket. Acta Odontol Scand 1958 ; 16 : 233-45. Brill N.The gingival pocket fluid. Studies on its occurence, composition and effect. Acta Odontol Scand 1962 : 20 (suppl. 32). Butler WT, Birkedal HH, Beegle WF Taylor RE, Chung E. Proteins of the periodontium : identification of collagens with the [a1(l)] 2 alpha 2 and [ocl (lll)] 3 structures in bovine periodontal ligament. J Biol Chem 1975 ; 250 : 8907-12. Byers M, Dong W. Comparison of trigeminal receptors location and structure in the periodontal ligament of different types of teeth from the rat, cat and monkey. J Comp Neurol 1989 ; 279 : 11727. Charon J, Joachim F. Parodontie clinique nouvelle. Velizy : CdR 1996. Charon J, LugerT, Oppenheim J, Mergenhagen S. Increased activating factor in human gingival fluid during gingival inflammation. Infect Immun 1982a ; 38 : 1190-5. Charon J, Mergenhagen S, Metzger Z, Olivier C, HoffeldT An in vitro study of neutrophil obtained from normal gingival sulcus. J Periodontal Res 1982b ; 17 : 614-25. Cimasoni G. Crevicular fluid updated. In: Meyers HM (ed). Monograph in oral science. Philadelphia : Karger, 1983. Clark SE, Henson CA.The molecular and cellular biology of wound repair. Plenum Press, 1988. Clarke NG, Hirsch RS. Physiological, pulpal, and periodontal factors influencing alvelolar bone. Adv Dent Anthropol 1991 : 241-66. Cohen IK, Diegelman RF Lindblad WJ. Wound healing. Biochemical and clinical aspects. Philadelphie : WB Saunders Co, 1992. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Pathologic basis of disease. Philadelphie : WB Saunders Co, 1989. Crawford JM. Distribution of ICAM-1LFA-3 and HLA-DR in healthy and diseased gingival tissue. J Periodontal Res 1992 ; 27 : 291-8. Darveau PR Tanner K, Page R.The microbial challenge in periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 12-32. Davis JM, Gallin Jl.The neutrophil. In : Oppenheim JJ, Rosenstreinch DL, Potter M (eds). Cellular functions in immunity and inflammation. New York, Amsterdam : Elsevier North Holland, 1981 : 77-95.
Important: on voit done qu'un tres grand nombre de reactions intercellulaires faisant intervenir les cellules epitheliales, les cellules endothelials, les monocytes, les macrophages, les lymphocytes T et B, les polymorphonucleaires neutrophiles et les fibroblastes sont mises en place sous I'impulsion des bacteries presentes a la surface des dents et des muqueuses. Ce systeme est particulierement complexe et ne beneficie a I'hote que s'il est sous controle ou si la stimulation n'est pas de trap forte intensite ou de trop longue duree. Nous verrons plus loin que, lorsque ce n'est pas le cas, ces memes mecanismes protecteurs deviennent alors responsables des destructions tissulaires.
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Conclusion
Le clinicien soucieux de rendre le meilleur service possible aux patients consultant pour des problemes parodontaux se doit d'abord de connaitre les differents et multiples aspects du parodonte sain, y compris ce qui ne lui est pas directement accessible a I'oeil nu. La confiance que nous avons en nous-meme et celle que l'on veut bien nous accorder passent necessairement par ce travail prealable. C'est pourquoi nous avons pense que ce chapitre etait important.
Bibliographie
Ainamo A, Ainamo J, Poikkeus R. Continuous widening of the band of attached gingiva from 23 to 65 years of age. J Periodontal Res 1981 ; 16 : 595-9. Ainamo A, Talari A. The increased with age on the location of the maxillary muco-gingival junction. J Periodontal Res 1976; 11 : 182-8. Ainamo A. Optimal reference line for the determination of the location of the maxillary muco-gingival junction in the orthopathomogram. Proc Finn Dent Soc 1977 ; 73 : 70-5. Ainamo A. The continuous eruption of the teeth in adult man and its influence on the width of anatomical attached gingiva. These. Helsinski, 1978. Alliot-Licht B, Clergeau-Gueritault S. Les fibroblastes du ligament alveolodentaire : donnees actuelles. J Parodontol Implant Orale 1997 ; 16 : 341-53. Andersen RN, Ganeshkumar N, Kolenbrander PE. Cloning of the Streptococcus gordonii PK488 gene, encoding an adhesin which mediates coaggregation with Actinomyces naeslundii PK606. Infect Immun 1993 ; 61 : 981-7. Attstrom R, Schroeder HE. Effect of experimental neutropenia on initial gingivitis in dog. J Dent Res 1979 ; 87 : 7-23. Baron R. Histologie et physiologie de la lame cribriforme. In : Entretiens de Bichat, Odonto-Stomatologie. Paris : Expansion scientifique, 1973 : 7-15. Baron R. Le remaniement de I'os alvelolaire au cours du deplacement spontane et provoque des dents. Rev Orthop Dent Fac 1975;9:309-25. Bartold PM, Narayanan AS. Biology of the periodontal connective tissues. Chicago : Quintessence Publishing Co Inc., 1998. Beertsen W, Everts V. Junctions between fibroblasts in mouse periodontal ligament. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 655-68. Beertsen W, McCulloch CAG, Sodek J. The periodontal ligament: a unique, multifunctional connective tissue. Periodontology 2000 1997 ; 13 : 20-40.
64
Le parodonte sain
Demetriou NA, Ramfjord SR Premitotic labelling and inflammation in the gingiva of rhesus monkeys. J Periodontal Res 1972 ; 7 : 606-13. Dennison DK, Van Dyke TE. The acute inflammatory response and the role of phagocytic cells in periodontal health and disease. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 54-78. DuanY, Fisher E, Malamud D, Golub E, Demuth DR. Calcium-binding properties of SSP-5, the Streptococcus gordonii M5 receptor for salivary agglutinin. Infect Immun 1994 ; 65 : 5220-6. Eckmann L, Kagnoff M, Fierer J. Epithelial cell secrete the chemokine IL-8 in response to bacterial entry. Infect Immun 1995; 61 : 4569-74. Embery G, Waddington RJ, Hall RC. The ground substance of the periodontal ligament. In : Berkovitz BKB, Moxham BJ, Newman HN (eds). The periodontal ligament in health and disease. 2nd edition. Londres : Mosby-Wolfe, 1995 : 83-106. Fitzgerarld JE, Kreutzer DL. Localization of interleukin-8 in human gingival tissues. Oral Microbiol Immunol 1995 ; 10 : 297-303. Frank RM, Foire-Donno G, Cimasoni G, Olgivie A. Gingival reattachment after surgery in man : an electron microscopic study. J Periodontol 1972 ; 43 : 597-605. Freedman AL, Green K, Salkin L, Stein MD, Melado JR. An 18-year longitudinal study of untreated muco-gingival defects. J Periodontol 1999; 70: 1174-6. Frost HM. Mechanical determinants of bone modeling. Metab Bone DisRel Res 1982;4:217-22. Gao Z, Mackensie IC. Pattern of phenotypic expression of human junctionai, gingival and reduced enamel epithelia in vivo and in vitro. Epith Cell Biol 1992 ; 1 : 156-67. Gargiulo AW, Wentz F, Orban B. Dimensions and relations of the dentogingival junction in human. J Periodontol 1961 ; 32 : 261-7 Gemmel E, Marshall Rl, Seymour GJ. Cytokines and prostaglandins in immune homeostatis and tissue destruction in periodontal disease. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 112-43. Gibbons RJ, Hay Dl, Schlesinger DH. Delineation of a segment of adsorbed salivary acidic proline-rich proteins which promotes adhesion of Streptococcus gordonii to apatitic surfaces. Infect Immun 1991 ; 59 : 2948-54. Gibbons RJ, van Houte J. Bacterial adherence in oral microbial ecology. Annu Rev Biochem 1975 ; 29 : 19-44. Gogly B, Pellat B. Le fibroblaste : une cellule de I'inflammation. J Parodontol Implant Orale 1997 ; 16 : 275-88. Goulbourne PA, Ellen RE. Evidence that Porphyromonas (Bacteroides) gingivalis fimbriae function in adhesion to Actinomyces viscosus. J Bacterid 1991 ; 173 : 5266-74. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE, Ho AW, Koch G, Dunford R et al. Assessment of risk for periodontal disease. II. Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol 1995 ; 66 : 23-9. Haffajee A, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. Periodontology 2000 1994 ; 5 : 78-111. Hammarstrom L, Attali I, Fong D. Origins of cementum. Oral Dis 1996; 2 :63-9. Handley PS. Structure, composition, and functions of surface structures on oral bacteria. Biofouling 1990 ; 2 : 239-64. Harris R. Innervation of the human periodontium. Monogr Oral Sci 1975;4:27-44. Hassel TM. Tissues and cells of the periodontium. Periodontology 2000 1993 ; 3 : 9-38. Hasty DL, Ofek I, Courtney HS, Doyle RJ. Multiple adhesins of streptococci. Infect Immun 1992 ; 60 : 2147-52. Hausmann E. A contemporary perspective on techniques for clinical assessment of alveolar bone. J Periodontol 1991 ; 61 : 149-56. Hayashi S. Untersuchungen uber die arterielle Blutver-sorgung des Parodontiums. Dtsch Monatsschr Zahnheilk 1932 ; 50 : 145. Hemmerle J, Frank RM. Bacterial invasion of periodontal tissue after experimental immunosuppressants in rat. J Biol Bucc 1991 ; 19 : 271-9. Henderson B, Wilson M. Commensal communism and the oral cavity. J Dent Res 1998 ; 77 : 1674-83. Heritier M, Fernandez JR Microscopy and electron microscopy of the Hertwig sheath in the mouse. J Biol Bucc 1981 ; 9 : 319-34. Hsu SD, Cisar JO, Sandberg AL, Killian M. Adhesive properties of viridans streptococcal species. Microbiol Ecol Health Dis 1994 ; 7 : 125-37 Ishikawa I, Nakashima K, KosekiT, NagasawaT, Wanatabe H, Arakawa S et al. Induction of the immune response to periodontopathic bacteria and its role in the pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 79-111. Jeffcoat MK, Wang LC, Reddy M. Radiographic diagnosis in periodontics. Periodontology 2000 1995 ; 7 : 54-68. Jeffcoat MK. Radiographic methods for the detection of progressive alveloar bone loss. J Periodontol 1992 ; 63 : 367-72. Jenkinson HE Cell surface protein receptors in oral streptococci. FEMS Microbiol Letter 1994 ; 121 : 133-40. KarringT, Nyman S, Lindhe J, Siripat M. Potentials for root resorption during periodontal wound healing. J Clin Periodontol 1984 ; 11 : 41-52. Kaufman E, Lamster IB. Analysis of saliva for periodontal diagnosis. A review. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 453-65. KigureT, Saito A, Seida K, Yamada S, Ishihara K, Okuda K. Distribution of Porphyromonas gingivalis and Treponema denticola in human subgingival plaque at different periodontal pocket depths examined by immunohistochemical methods. J Periodontal Res 1995;30:332-41. Klebanoff SJ, Clark RA. The neutrophil : function and clinical disorders. Amsterdam, New York, Oxford : North-Holland Publishing Co, 1978. Knellesen C, Simonet R Liger F. La radiographie numerique, I'etat actuel des connaissances. CRA Clinical Resarch Associates Newsletter 1999 ; 3 : 1-4. Kolenbrander PE, Andersen RN, Ganeshkumar N. Nucleotide sequence of the Streptococcus gordonii PK 488 coaggregation adhesin gene, scaA, and ATP-binding cassette. Infect Immun 1994; 62 : 4469-80. Kolenbrander PE, Andersen RN, Moore LVH. Coaggregation of Fusobacterium nucleatum, Selenomonas flueggei, Selenomonas infelix, Selenomonas noxia and Selenomonas sputigena with strains from 11 genera of oral bacteria. Infect Immun 1989; 57: 3194-203. Kolenbrander PE, Andersen RN, Moore LVH. Intrageneric coaggregation among strains of human oral bacteria : potential role in primary colonization of the tooth surface. Appl Environ Microbiol 1990;56:3890-4. Kolenbrander PE, Andersen RN. Characterization of Streptococcus gordonii (S. sanguis) PK 488 adhesin-mediated coaggregation with Actinomyces naeslundii PK 606. Infect Immun 1990 ; 58 : 3064-72. Kolenbrander PE, Ganeshkumar N, Cassels FJ, Hughes CV Coaggregation : specific adherence among human oral plaque bacteria. FASEB J 1993 ; 7 : 406-13. Kolenbrander PE, London J. Adhere today, here tomorrow : oral bacterial adherence. J Bacteriol 1993 ; 175 : 3247-52. Kontani M, Ono H, Shibata H, Okamura Y, Tanaka T, Fujiwara T et al. Cysteine protease of Porphyromonas gingivalis 381 enhances binding of fimbriae to cultured human fibroblasts and matrix proteins. Infect Immun 1996 ; 64 : 756-62. Korbendau JM, Guyomard F. Chirurgie mucogingivale chez I'enfant et I'adolescent. Paris : CdR 1992.
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Parodontie medicale
Kornman KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the microbial challenge in periodontitis : assembling the players. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 33-53. Lamont RJ, Chan A, Belton CM. Izutsu KT, Vasel D, Weinberg A. Porphyromonas gingivalis invasion of gingival epithelial cells. Infect Immun 1995 ; 63 : 3878-85. Lamont RJ, Jenkinson HF Life below the gum line : pathogenic mechanisms of Porphyromonas gingivalis. Microbiol Molecul Biol Rev 1998 ; 62 : 1244-63. Leonhardt A, Olsson J, Dahlen G. Bacterial colonization on titanium, hydroxyapatite and amalgam surfaces in vivo. J Dent Res 1995 ; 74 : 1607-12. Lepine G, Progulske-Fox A. Duplication and differential expression of hemagglutinin genes in Porphyromonas gingivalis. Oral Microbiol Immunol 1996 ; 11 : 65-78. Listgarten MA, Lindhe J, Hellden L. Effect of tetracycline and/or scaling on human periodontal disease, clinical, microbiological and histological observations. J Clin Periodontol 1978 ; 5 : 246-71. Listgarten MA. Normal development, structure, physiology and repair of gingival epithelium. In : Melcher AH, Zarb GA (eds). Gingival epithelium. Oral sciences reviews. Munksgaard, 1972 ; 1: 3-68. Listgarten MA. Periodontal probing. What does it mean ? J Clin Periodontol 1980; 7: 165-76. Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986; 13 : 431-40. Luder HU, Zimmerli I, Schroeder HE. Do collagen fibrils of periodontal ligament shrink with age ? J Periodontal Res 1988 ; 23 : 46-57 Mackensie IC, Dabelsteen E, Mandel U. Expression of blood group antigen-related carhydrates by human gingival epithelia. J Periodontal Res 1989;24:289-97. Malassez ML. Sur I'existence de masses epitheiiales dans le ligament alveolodentaire. C R Soc Biol 1884 ; 36 : 241. Mariotti A. The extracellular matrix of the periodontium : dynamic and interactive tissues. Periodontology 2000 1993 ; 3 : 39-63. McCulloch CAG, Melcher AH. Cell migration in the periodontal ligament of mice. J Periodontal Res 1983 ; 18 : 339-52. McCulloch CAG, Nemeth E, Lowemberg B, Melcher AH. Paravascular cells in the endosteal spaces of the alveolar bone contribute to periodontal ligament cell populations. Anat Rec 1987 ; 219 : 233-42. Meikle MC, Hembry RM, Holly J, Horton C, McFarlane CG, Reynolds JJ. Immunolocalization of matrix metalloproteinases andTIMP-1 (tissue inhibitor of metalloproteinases) in human gingival tissues from periodontitis patients. J Periodontal Res 1994 ; 29 : 118-26. Melcher AH. On the repair potential of periodontal tissues. J Periodontol 1976 ;47 : 256-60. Miller SC. Textbook of periodontia. 3rd edition. Philadelphie ; The Blakiston Co, 1950. Miyazaki KT. The neutrophil mechanisms of controlling periodontal bacteria. J Periodontol 1991 ; 62 : 761-4. Mouton C, Robert JC. Bacteriologie bucco-dentaire. Paris : Masson, 1994. Newcomb G, Seymour C, Powell R. Association between plaque accumulation and Langerhans cell numbers in the oral epithelium of attached gingiva. J Clin Periodontol 1982 ; 9 : 297-304. Nojima N, Kobayashi M, Shionome M, Takahashi N, Suda T, Hashegawa K. Fibroblastic cells derived from bovine periodontal ligaments have the phenotypes of osteoblasts. J Periodontal Res 1990 ; 25 : 179-85. Norris P, Poston RN, Thomas DS, Thorhill M, Hawk J, Haskard DO. The expression of endothelial cells adhesion molecule 1 (ELAM1), intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1) in experimental cutaneous inflammation : a comparison of ultraviolet B erythema and delayed hypersentitivity. J Invest Dermatol 1991 ; 96 : 763-70. Nyvad B, Kilian M. Microbiology of the early colonization of human enamel and root surfaces in vivo. Scand J Dent Res 1987 ; 95 : 369-80. Osborn L. Leukocyte adhesion to the endothelium in inflammation. Cell 1990 ; 62 : 3-6. Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. Lab Invest 1976 ; 33 : 235-49. Page RC, Schroeder HE. Periodontitis in Man and others animals. A comparative review. Bale : Karger, 1986. Palmer RM, Lubbock MJ. The soft connective tissues of the gingiva and periodontal ligament: are they unique ? Oral Dis 1995 ; 1 : 230-7 Parfitt AM. The cellular basis of bone remodeling : the quantum concept reexamined approximal drift of the cheek teeth of monkeys (Macaca irus). Calcif Tissue Res 1984 ; 36 : 37-45. Pellat B, Godeau G, Gogly B. Cellules gingivales et metalloproteinases au cours des maladies parodontales. J Parodontol Implant Orale 1999; 5 : 615-20. Pellat B, Gogly B. Le fibroblaste : une cellule de I'inflammation. J Parodontol Implant Orale 1997 ; 16 : 275-88. Pike R, McGraw W, Potempa J, Travis J. Lysine- and arginine-specific proteinases from Porphyromonas gingivalis. J Biol Chem 1994 ; 7 : 406-11. Raeste AM.TapanilaT, Tupokka R. Leukocyte migration into the healthy dentulous mouth. A study in children, adolescents and adults. J Periodontal Res 1977 ; 12 : 444-9. RamsTE, Listgarten M, Slots J. Regards actuels sur les radiographies conventionnelles en parodontie. J Parodontol 1994 ; 13 : 179-84. Reynolds JJ, Miekel MC. Mechanisms of connective tissue matrix destruction in periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 14457 Rosenstreich MD. The macrophage. In : Oppenheim JJ, Rosentreich MD, Potter M (eds). Cellular functions in immunity and inflammation. New York, Amsterdam : Elsevier North-Holland, 1981. Rubin CT, Lanyon LE. Regulation of bone mass by mechanical strain magnitude. CalcifTissue Int 1985 ; 37 : 411-7 Saffar JL, Lasfargues JJ, Cherreau M. Alveolar bone and the alveolar process : the socket that is never stable. Periodontology 2000 1997 ; 13 : 76-90. Scannapieco FA, Torres Gl, Levine MJ. Salivary amylase promotes adhesion of oral streptococci to hydroxyapatite. J Dent Res 1995; 74: 1360-6. Schiott CR, Loe H.The origin and variation in number of leucocytes in the human saliva. J Periodontal Res 1970 ; 5 : 36-41. Schlegel L, Bouvet A. Streptocoques et genres apparentes : abiotrophies et enterocoques. Bull Soc Fr Microbiol 1998; 13 (hors serie) : 7-17 Schluger S, Page RC, Yudelis R, Johnson RH. Periodontal diseases. 2nd edition. Philadelphie : Lea etfaberger, 1990. Schonfeld SE. Demonstration of an allo-immune response to embryonic enamel matrix proteins. J Dent Res 1975 ; 54 : 72-7 Schroeder HE. Differenciation of oral stratified epithelia. Basel : Karger, 1981. Schroeder HE, Listgarten MA.The gingival tissues : the architecture of the periodontal protection. Periodontology 2000 1997; 13: 91-120. Schroeder HE, Munzel-Pedrazolli S, Page RC. Correlated morphometric and biochemical analysis of gingival tissue in early chronic gingivitis in man. Arch Oral Biol 1973 ; 18 : 899-923. Schroeder HE. Handbook of microscopic anatomy. Vol. 5. The periodontium. Berlin : Springer-Verlag, 1986 : 313-23.
66
Le parodonte sain
Schroeder HE. The junctional epithelium : origin, structure, and significance. A review. Acta Med Dent Helv 1996 ; 1 : 155-67. Scully C, Challacombe SJ.The migration of 111-indium-labelled polymorphonuclear leucocytes into the oral cavity in the Rhesus monkey. J Periodontal Res 1979 ; 14 : 475-81. Shigenaga Y Yoshida A, Mitsuhiro Y Doe K, Suemune S. Morphology of single mesencephalic trigeminal neurons innerveting periodontal ligament of the cat. Brain Res 1988 ; 448 : 331-8. Simonson L, McMahon K, Childers D, Morton H. Bacterial synergy of Treponema denticola and Porphyromonas gingivalis in a multinational population. Oral Microbiol Immunol 1992 ; 7 : 111-2. Slavkin HC, Bringas P Jr, Bessem C, Santos V, Nakamura M, Hsu MY et al. Hertwig's epithelial root sheath differentiation and initial cementum and bone formation during long-term organ culture of mouse mandibular first molars using serumless, chemically-defined medium. J Periodontal Res 1989 ; 24 : 28-40. Sloan P, Carter DH, Kielty CM, Shuttleworth CA. An immunohistochemical study examining the role of collagen type IV in the rodent periodontal ligament. Histochem J 1993 ; 25 : 523-30. Slots J, Taubman M. Contemporary oral microbiology and immunology. Saint Louis : Mosby Year Book, 1992. Smith DJ, Anderson JM, King WE Van Houte J, Taubman MA. Oral streptococcal colonization of infants. Oral Microbiol Immunol 1993 ; 8 : 1-4. Sodek J, Limeback H. Comparison of the rate of synthesis, conversion, and maturation of type I et type III collagens in rat periodontal tissues. J Biol Chem 1979 ; 254 : 10496-502. Sodek J, Overall CM. Matrix degradation in hard and soft connective tissues. In : Davidovitch Z (ed). Biological mechanisms of tooth eruption and root resorption. Birmingham : EBSCO Media, 1988 : 237-42. Sodek J. Collagen turn over in periodontal ligament. In : Normton AL, Burnstone CJ (eds). Biology of tooth movement. Boca Raton : CRC Press, 1989 : 157-81. Spertini 0, Kansas GS, Munro GM, Griffin GD, Tedder TE. Regulation of leukocyte migration by activation of the leukocyte adhesion molecule 1 (LAM-1) selectin. Nature 1991 ; 349: 691-4. Spinger TA. Adhesion receptors in immune system. Nature 1990; 346 : 425-34. Spouge JD. The rests of Malassez and chronic marginal periodontitis. J Clin Periodontal 1984 ; 11 : 340-7. Stasiak PC, Purkis PE, Leigh IM, Lane EB. Keratin 19 : predicted aminoacid sequence and broad tissue distribution suggest it evolved from keratocytes keratins. J Invest Dermatol 1989 ; 92 : 707-16. Steffensen B, Lopatin DE, Caffesse RG, Hanks CT. Blood group substances as differenciation markers in human dentogingival epithelium. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 451-5. TajimaY, Yokose S, Kashimata M, Airamatsu M, Minami N, Utsumi N. Epidermal growth factor expression in junctional epithelium of rat gingiva. J Periodontal Res 1992 ; 27 : 299-300. Ten Cate AR. Oral histology. Development, structure, and function. Saint Louis, Toronto, Londres :The CV Mosby Co, 1980. Vrahopoulos R Barber PM, Newman HN.The apical border plaque in chronic adult periodontitis. Ultrastructural study. I. Morphology, structure, and cell content. J Periodontal 1992 ; 63 : 243-52. Walters JD. Transmembrane signaling in periodontal mesenchymal cells : the linkage between stimulus and response. PeriodontoIogy2000 1993;3:76-98. Wang HM. Detection of lysomal enzymes derived from pig periodontal ligament fibroblasts and their ability to digest collagen fibrils and proteoglycans. Arch Oral Biol 1982 ; 27 : 715-20. Watts TLR Periodontal inflammation and attachment loss : a critical problem for biological studies. Oral Dis 1995 ; 1 : 254-8. Weeslink PR, Beertsen W. The prevalence and distribution of rests of Malassez in the mouse molar and their possible role in repair and maintenance of the periodontal ligament. Arch Oral Biol 1993 ; 38 : 399-403. Weiss SJ. Tissue destruction by neutrophils. N Engl J Med 1989; 320 : 365-76. Whittaker C, Klier J, Kolenbrander CM. Mechanisms of adhesion by oral bacteria. Ann Rev Microbiol 1996 ; 50 : 513-52. Yamalik N, Caglayan E Kilinc A, Turner C.The importance of data presentation regarding gingival crevicular fluid myeloperoxidase and elastase-like activity in periodontal disease and health status. J Periodontol 2000 ; 71 : 460-7. Zhang X, Schuppan D, Becker J, Reichart R Gelderblom HR. Distribution of undulin, tenascin and fibronectin in the human periodontal ligament and cementum : comparative immunoelectron microscopy with ultrathin cryosections. J Histochem Cytochem 1993 ; 41 : 245-51. Zimmerman GA, Prescott SM, MclntyreTM. Endothelial cell interactions with granulocytes tethering and signaling molecule. Immunol Today 1992 ; 13:93-100.
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Le parodonte pathologique
A I'exception des gingivites stables ou stabilisees, toutes les parodontites, de quelque type qu'elles soient, se presentent avec la meme caracteristique : destruction plus ou moins importante et plus ou moins rapide du systeme d'attache parodontale appelee pertes d'attache conjonctive1. On note done d'emblee que ce sont les pertes d'attache (et non les poches parodontales) qui representent le signe pathognomonique des parodontites. Cette destruction peut se produire avec ou sans formation de poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la destruction de tout ou partie des tissus parodontaux (fig. 3.1). II n'est pas rare que les parodontites les plus severes se presentent sans formation de poches profondes puisqu'elles n'ont pas le temps de se former. Si on insiste sur ce point, e'est que la methode conventionnelle a principalement axe le diagnostic, le choix therapeutique (chirurgical ou non chirurgical) et le pronostic (dents a extraire) en fonction de la profondeur de la poche. Les differentes caracteristiques du parodonte pathologique seront passees en revue, comme pour le parodonte sain, en examinant successivement ses aspects histopathologiques, cliniques, radiologiques, bacteriologiques et immunologiques.
A Lesion initiale
Lorsque le biofilm bacterien, quelle que soit sa composition, s'accumule sur la surface dentaire au contact de la gencive marginale, une reponse inflammatoire s'etablit en 2 a 4 jours a la base du sulcus. Ces changements inflammatoires peuvent etre observes aux niveaux microscopique et ultramicroscopique bien avant I'apparition des signes cliniques. Page et Schroeder ont appele cette lesion initiale (Page et Schroeder, 1976). Elle se traduit par I'accumulation d'un nombre important de polymorphonuclears neutrophiles a I'interieur de I'epithelium de jonction et a la partie la plus apicale de I'epithelium sulculaire, I'exsudation de produits seriques, la formation d'un oedeme perivasculaire et le depot de fibrine dans le tissu conjonctif (fig. 3.2) (Payne et al., 1975).
B Lesion precoce
Apres 4 a 7 jours d'accumulation de plaque dentaire, une lesion precoce s'installe. Elle se caracterise par un infiltrat cellulaire dense situe a la partie apicale de I'epithelium sulculaire et consiste principalement en lymphocytes et quelques rares plasmocytes et macrophages (fig. 3.3) (Page et Schroeder, 1976). En meme temps, il existe une reduction du collagene perivasculaire au sein du tissu conjonctif, accompagnee d'une diminution du nombre de fibroblastes dont la synthese de collagene est reduite. Les signes d'inflammation histologique aigue persistent avec accumulation de polymorphonuclears neutrophiles dans les espaces extravasculaires immediatement sous la lame basale. Au sein des epitheliums de jonction et sulculaire, le nombre de polymorphonucleaires neutrophiles et de leucocytes mononuclees (macrophages, monocytes, lymphocytes T et B) augmente jusqu'a representer plus de 50 % de la population cellulaire (Payne et al., 1975).
Aspects histopathologiques
Examine sous le microscope, le parodonte pathologique peut apparaitre histologiquement inflammatoire, avec ou sans detachement des fibres supracrestales de la surface de la racine dentaire. Dans le premier cas, il s'agit de gingivites et dans le second de parodontites. Des 1976, Page et Schroeder ont tres bien decrit les aspects histopathologiques des lesions parodontales selon une chronologie en quatre stades qu'ils ont denommes lesion initiale, lesion precoce, lesion etablie et lesion avancee (Page et Schroeder, 1976). Les trois premiers concement les gingivites et le dernier les parodontites.
C Lesion etablie
Si la stimulation bacterienne et/ou mecanique persiste ou si les mecanismes de defense ne sont pas parvenus a controler les bacteries, une lesion inflammatoire chronique peut s'installer. II s'agit alors d'une reaction continue qui peut durer plusieurs semaines, mois, voire annees en passant par des phases plus ou
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Le parodonte pathologique
A I'exception des gingivites stables ou stabilisees, toutes les parodontites, de quelque type qu'elles soient, se presentent avec la meme caracteristique : destruction plus ou moins importante et plus ou moins rapide du systeme d'attache parodontale appelee pertes d'attache conjonctive1. On note done d'emblee que ce sont les pertes d'attache (et non les poches parodontales) qui representent le signe pathognomonique des parodontites. Cette destruction peut se produire avec ou sans formation de poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la destruction de tout ou partie des tissus parodontaux (fig. 3.1). II n'est pas rare que les parodontites les plus severes se presentent sans formation de poches profondes puisqu'elles n'ont pas le temps de se former. Si on insiste sur ce point, e'est que la methode conventionnelle a principalement axe le diagnostic, le choix therapeutique (chirurgical ou non chirurgical) et le pronostic (dents a extraire) en fonction de la profondeur de la poche. Les differentes caracteristiques du parodonte pathologique seront passees en revue, comme pour le parodonte sain, en examinant successivement ses aspects histopathologiques, cliniques, radiologiques, bacteriologiques et immunologiques.
A Lesion initiale
Lorsque le biofilm bacterien, quelle que soit sa composition, s'accumule sur la surface dentaire au contact de la gencive marginale, une reponse inflammatoire s'etablit en 2 a 4 jours a la base du sulcus. Ces changements inflammatoires peuvent etre observes aux niveaux microscopique et ultramicroscopique bien avant I'apparition des signes cliniques. Page et Schroeder ont appele cette lesion initiale (Page et Schroeder, 1976). Elle se traduit par I'accumulation d'un nombre important de polymorphonuclears neutrophiles a I'interieur de I'epithelium de jonction et a la partie la plus apicale de I'epithelium sulculaire, I'exsudation de produits seriques, la formation d'un oedeme perivasculaire et le depot de fibrine dans le tissu conjonctif (fig. 3.2) (Payne et al., 1975).
B Lesion precoce
Apres 4 a 7 jours d'accumulation de plaque dentaire, une lesion precoce s'installe. Elle se caracterise par un infiltrat cellulaire dense situe a la partie apicale de I'epithelium sulculaire et consiste principalement en lymphocytes et quelques rares plasmocytes et macrophages (fig. 3.3) (Page et Schroeder, 1976). En meme temps, il existe une reduction du collagene perivasculaire au sein du tissu conjonctif, accompagnee d'une diminution du nombre de fibroblastes dont la synthese de collagene est reduite. Les signes d'inflammation histologique aigue persistent avec accumulation de polymorphonuclears neutrophiles dans les espaces extravasculaires immediatement sous la lame basale. Au sein des epitheliums de jonction et sulculaire, le nombre de polymorphonucleaires neutrophiles et de leucocytes mononuclees (macrophages, monocytes, lymphocytes T et B) augmente jusqu'a representer plus de 50 % de la population cellulaire (Payne et al., 1975).
Aspects histopathologiques
Examine sous le microscope, le parodonte pathologique peut apparaitre histologiquement inflammatoire, avec ou sans detachement des fibres supracrestales de la surface de la racine dentaire. Dans le premier cas, il s'agit de gingivites et dans le second de parodontites. Des 1976, Page et Schroeder ont tres bien decrit les aspects histopathologiques des lesions parodontales selon une chronologie en quatre stades qu'ils ont denommes lesion initiale, lesion precoce, lesion etablie et lesion avancee (Page et Schroeder, 1976). Les trois premiers concement les gingivites et le dernier les parodontites.
C Lesion etablie
Si la stimulation bacterienne et/ou mecanique persiste ou si les mecanismes de defense ne sont pas parvenus a controler les bacteries, une lesion inflammatoire chronique peut s'installer. II s'agit alors d'une reaction continue qui peut durer plusieurs semaines, mois, voire annees en passant par des phases plus ou
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Parodontie medicale
Figure 3.1 Schema des pertes d'attache. Les pertes d'attache concement, a des degres divers, tous les elements du parodonte. Elles peuvent survenir avec ou sans formation de poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la destruction de tout ou partie des tissus parodontaux.
Figure 3.2 Elements en presence lors de la lesion initiale (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).
Figure 3.3 Elements en presence lors de la lesion precoce (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).
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Le parodonte pathologique moins aigues. Les caracteristiques histologiques de I'inflammation chronique, nominee lesion etablie par Page et Schroeder (1976), sont (fig. 3.4): une infiltration des tissus par des cellules mononucleees (notamment des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes) ; une proliferation des fibroblastes et des petits vaisseaux sanguins ; une augmentation de la destruction tissulaire (collagene et substance fondamentale). indirectement par les bacteries virulentes, il est probable que les molecules produites par les macrophages et les monocytes actives (ou quelquefois suractives), presents en grande quantite au cours des infections parodontales, peuvent egalement induire des destructions tissulaires se traduisant par des pertes d'attache (Page etal., 1997). Certains auteurs n'ont pas observe de modification histologique (au niveau aussi bien optique qu'ultrastructurel) au cours des gingivites stables (Longhurst etal., 1980). Lorsque les tissus sont detruits (lesion avancee), les fibres supracrestales sont detruites et remplacees par un infiltrat inflammatoire dense (Payne etal., 1975). Les lymphocytes B et les plasmocytes peuvent alors representer jusqu'a 90 % des cellules inflammatoires (fig. 3.5). Pres de la lame basale, on observe une couche de polymorphonucleaires neutrophiles sous laquelle se trouvent des lymphocytes. L'epithelium, alors devenu epithelium de la poche, plus ou moins ulcere, presente une augmentation de ses digitations avec proliferation en direction apicale (fig. 3.5). A ce stade, les bacteries ne semblent pas penetrer I'interieur des tissus lorsqu'il n'y a pas destruction active du systeme d'attache (Selvig etal., 1990). Dans cette lesion avancee, les alterations du tissu conjonctif s'observent dans sa partie la plus apicale avec predominance de plasmocytes, perte de collagene sous l'epithelium de jonction, fibrose, formation de poches, presence de plasmocytes alteres, extension de la lesion dans I'os parodontal et le ligament (fig. 3.6). Les espaces medullaires se transforment en tissu conjonctif
D Lesion avancee
L'infiltration des monocytes et des macrophages est responsable en partie de la perpetuation de la reaction inflammatoire si I'agent agresseur n'est pas elimine. Cette inflammation chronique peut rester au stade de gingivite ou se transformer en parodontite sans que Ton sache precisement les raisons qui declenchent la destruction des tissus parodontaux profonds (Newman, 1982). On verra plus loin que I'hypothese la plus recente proposee par Page et Schroeder admet que les gingivites se transforment en parodontites lorsqu'une flore incompatible avec la sante parodontale est associee a une defaillance locale et/ou generale de I'hote (Socransky et Haffajee, 1992 ; Page et Kornman, 1997). Ainsi, alors que les tissus parodontaux peuvent etre detruits directement et
Figure 3.4 Elements en presence lors de la lesion chronique etablie (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).
Figure 3.5 Elements en presence lors de la lesion avancee (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).
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Parodontie medicale fibreux avec reaction immunopathologique extensive (Page et Schroeder, 1976).
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Remarque : I'epithelium sulculaire, transforme en epithelium de poche, presente des micro-ulcerations avec mise a nu des travees conjonctives, surtout lors des episodes aigus d'activite. Certains auteurs n'ont pas observe de telles modifications, lis ont note que les changements tissulaires peuvent s'observer au niveau microscopique bien avant que les pertes d'attache soient cliniquement decelables. lis ont observe que les cellules inflammatoires se retrouvent dans les espaces medullaires et le ligament sans que les fibres supracrestales soient detruites (Moskowet Poison, 1991). Les modifications decrites jusqu'alors peuvent etre suivies d'un debut de cicatrisation si I'agresseur est supprime spontanement par le systeme immunitaire (ce qui est le cas le plus frequent) et/ ou par une forme ou une autre de therapeutique. S'il n'y a pas de pertes d'attache, la restauration se fera ad integrum probablement a I'insu du sujet. S'il y a destruction des tissus parodontaux, une nouvelle attache epithelioconjonctive se formera mais dans une position plus apicale avec ou sans formation de poches (Haslett et Henson, 1988). Note : quelle que soit la quantite de tissus detruits, I'attache epithelioconjonctive est de nature identique a celle qui existait avant le debut de la destruction mais situee a plus de 2 mm de la jonction amelocementaire (fig. 3.7).
Figure 3.6 Lesions parodontales montrant la destruction des tissus parodontaux (pertes d'attache).
La Constance de la presence de I'attache epithelioconjonctive, quelle que soit sa situation le long de la racine dentaire, a donne naissance a la notion d'espace biologique (Gargiulo etal., 1961). II s'agit probablement la d'une forme de cicatrisation spontanee et rapide apres que I'attache epithelioconjonctive a ete detruite et a recule devant le front de la plaque sous-gingivale. C'est dire I'extraordinaire capacite de I'attache epithelioconjonctive a faire face a I'infection puisque les conditions microbiologiques et immunologiques sont souvent defavorables. La surface du cement peut presenter des alterations de structure, de composition organique et minerale a la suite de processus pathologiques (Armitage et Christie, 1973; Daly etal., 1980; Garret, 1975). La microscopie electronique a mis en evidence que I'inflammation du tissu conjonctif gingival peut entraTner des pertes de collagene ainsi qu'une dissolution des cristaux mineraux au niveau du cement (Selvig, 1966 et 1968). II est troublant que les resorptions osseuses aient lieu avant celles affectant la surface radiculaire sans que Ton en connaisse les raisons precises (Bosshardt et Selvig, 1997). II a ete suggere que les debris epitheliaux de Malassez jouaient un role dans cette protection relative mais il est plus probable que ce phenomene soit du a la presence d'une couche de precement non calcifie (Gottlieb, 1942 ; Loe et Waerhaug, 1961 ; Spouge, 1980 ; Sicher et Bhaskar, 1972). Les cellules adjacentes a la surface radiculaire semblent jouer un role protecteur contre les resorptions radiculaires (Linskog etal., 1980 ; Linskog et Hammarstrom, 1980). Le cement, avasculaire, empeche ainsi I'arrivee de cellules resorbantes provenant de I'os. La porosite du cement ainsi que la presence de microfractures autorisent I'infiltration de composes organiques et inorganiques d'origine salivaire et/ou bacterienne (Bosshardt et Selvig, 1997). II a ete observe la presence de granules, de vacuoles et de substances de nature polysaccharidique jusqu'a 3 a 12 u.m a I'inte-
Figure 3.7 Lesion parodontale avec presence de poche. L'attache epithelioconjonctive est situee a plus de 2 mm de la jonction amelocementaire (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
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Le parodonte pathologique rieur du cement representant probablement du collagene denature (Armitage et Christie, 1973; Armitage, 1977). Des ipopolysaccharides d'origine bacterienne ont pu etre detectes jusqu'a 40 a 70 um a I'interieur du cement mais faiblement attaches (Nakib et al., 1982 ; Lygre et al., 1992). Des etudes anciennes ont pu mettre en evidence la presence d'une couche hypermineralisee, dependante de la concentration ionique de I'environnement, formee de cristaux irregulierement disposes (notamment de fluor) a la surface du cement et apparaissant 3 semaines apres que la racine a ete exposee a la plaque sous-gingivale ou que le cement a ete elimine par surfagage (Forsberg ef a/., 1960 ; Furseth, 1970 ; Selvig, 1969). Cependant, tous les auteurs n'ont pas observe cette plaque (Barton et Van Swol, 1987; Cohen et al., 1992). Apres un episode de destruction parodontale, le ligament alveolodentaire et I'os parodontal ne sont pas reconstitues spontanement. Le cement peut presenter des resorptions mais ii est toujours present a la surface de la dentine radiculaire recouverte de tartre et de bacteries (sauf bien sur s'il y a eu surfagage) (fig. 3.8). Remarque; il semblerait donc que le cement soit ie tissu parodontal le plus resistant aux attaques infectieuses.
Au cours des parodontites, I'infiltrat cellulaire et les destructions du collagene progressent de maniere apicale a distance de la r acine dentaire plutot que pres du cement. Les osteoblastes de la crete alveolaire disparaissent au profit des osteoclastes qui apparaissent en grand nombre et resorbent la crete osseuse, ce qui entraine une perte d'ancrage des fibres principales. Ces evenements se declenchent a une distance de 0,5 a 1 mm apicalement par rapport a la base de I'epithelium de la poche (Deporter et Ten Cate, 1980 ; Selvig, 1966 et 1968). Mais ce n'est pas toujours le cas et Ton peut parfois observer un tissu osseux demineralise sans qu'il soit totalement detruit ou detache (fig. 3.9). On comprend d'emblee I'importance clinique d'une telle situation lors d'une instrumentation brutale par detartrage ou curetage de ce tissu osseux demineralise infecte qui pourrait etre assimile a un tissu de granulation et done elimine. Dans ce cas, les chances de remineralisation sont affectees, surtout si les conditions microbiologiques et immunologiques sont defavorables. La destruction des tissus parodontaux peut se presenter, plus au niveau clinique qu'histologique, sous une forme horizontale ou
Figure 3.8 Histologie du cement d'une lesion parodontale. Le cement est present a la surface de la dentine radiculaire malgre la presence de resorptions. Noter la presence de cellules epitheliales a la surface du cement (document Dieter Bosshardt, Departement de Parodontologie et de Prothese fixee, Universite de Berne, Suisse).
Figure 3.9 Demineralisation sans pertes d'attache. (a) Le tissu osseux est demineralise sans etre totalement detruit ou detache (b ) ainsi qu'en atteste le cone de gutta mis en place qui ne parvient pas a la base radiologique de la lesion.
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Parodontic medicale verticale. De nombreuses hypotheses ont ete emises pour expliquer ces differentes architectures. On retiendra celle de Waerhaug qui propose que la vitesse asynchrone de progression de la plaque sous-gingivale vers I'apex le long de deux racines dentaires adjacentes est responsable des differences de niveau de I'attache epithelioconjonctive (fig. 3.10). Pour d'autres auteurs, il n'y a pas de formation de defauts intraosseux si les espaces interdentaires sont eloignes de moins de 2,6 mm alors qu'ils peuvent se former si les dents adjacentes sont eloignees de plus de 3,1 mm (Tal, 1984). II a egalement ete emis I'hypothese que la resorption osseuse ne peut se faire que si le front de la plaque sous-gingivale est suffisamment proche de la surface osseuse (en dega d'une distance variant de 0,55 a 2,5 mm selon les auteurs) (Garant et Cho, 1979 ; Waerhaug, 1978 ; Page et Schroeder, 1982). Dans tous les cas de figures, les cellules inflammatoires (monocytes par exemple) sont proches de la surface osseuse ou Ton observe des osteoclastes (Reichbom-Kjennrud, 1963). De maniere encore inexpliquee, I'infiltrat inflammatoire ne s'etend en general pas dans le ligament parodontal qui n'est detruit qu'apres resorption osseuse (Page et Schroeder, 1976). Important: au total, pour le clinicien, I'histopathologie permet d'exprimer I'equation simple suivante (fig. 3.11): perte d'attache = profondeur de la poche + recession gingivale. Cette equation sera cliniquement exploitee lorsqu'il s'agira d'estjmer la profondeur des poches sans avoir necessairement recours au sondage. En effet, ia mesure des recessions peut se faire directement et le niveau de I'attache interproximale peut s'apprecier avec une precision acceptable par I'examen et ('interpretation prudente des cliches radiologiques.
Figure 3.11 Lesions parodontales : perte d'attache, recession gingivale, poche parodontale. La perte d'attache est egale a la somme : profondeur de la poche + recession gingivale.
E Invasion bacterienne
La possibility que les bacteries de la plaque sous-gingivale puissent etre retrouvees au sein des tissus parodontaux n'est pas une notion nouvelle puisque Goadby I'avait deja proposee en 1907 et que la premiere image histologique de bacteries intratissulaires a ete publiee en 1918 par Turner et Dew. Le debat a longtemps porte sur la question de savoir s'il s'agissait d'une reelle penetration des bacteries au sein des tissus ou d'une simple contamination au cours des preparations histologiques. II est toujours possible que les effractions tissulaires au cours des manoeuvres de biopsie aient autorise les bacteries a se trouver dans les tissus preleves. Au cours des annees 80, plusieurs equipes ont observe que les bacteries de la plaque sous-gingivale pouvaient etre retrouvees au sein des tissus parodontaux (Saglie et Elbaz, 1983 ; Nisengard et Bascones, 1987). Avant cette date, seules les etudes histologiques sur la gingivite ulceronecrotique admettaient que cela puisse etre le cas puisqu'il avait ete observe que des spirochetes pouvaient etre retrouves jusqu'a une profondeur de 300 (xm (Listgarten, 1965 ; Listgarten et Lewis, 1967). Ces bacteries sont suffisamment mobiles pour penetrer rapidement les tissus parodontaux (surtout lorsqu'ils sont ulceres) (fig. 3.12). Frank (1980) est le premier a avoir prouve que les bacteries de la plaque sous-gingivale peuvent penetrer les tissus parodontaux : il a pu observer au microscope electronique a transmission des bacteries entre les cellules epitheliales, dans le tissu conjonctif gingival et au contact des tissus osseux (fig. 3.13). Par la suite, selon les auteurs, 50 a 80 % des biopsies etudiees se sont averees positives. Grace aux techniques d'immunofluorescence, Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingivalis ont pu etre observes a I'interieur des cellules epitheliales (Christersson et al., 1985). On observe des tunnels entre les cellules epitheliales dans lesquels on retrouve des coccis, des batonnets, des capnocytophages, des filaments et des mycoplasmas. On retrouve egalement des bacteries dans la lame
Figure 3.10 Hypothese de Jan Waerhaug. La vitesse a laquelle progresse le front de la plaque sous-gingivale dans un espace interproximal peut expliquer la formation de lesions horizontales plutot que verticales. Cela est d'autant plus vrai que les dents sont plus ou moins eloignees les unes des autres.
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Le parodonte pathologique
basale, entre les fibrilles, dans le ligament et dans les lacunes osseuses a la partie apicale des lesions parodontales ulcerees. II n'est pas impossible que les enzymes bacteriennes (notamment la hyaiuronidase) ouvrent le chemin aux bacteries. II est important de noter que la quantite des bacteries presentes dans la plaque sous-gingivale est proportionnelle a celle retrouvee au sein des tissus parodontaux (Christersson et al., 1987). De maniere logique, on ne retrouve pas de PMN la ou on observe des bacteries. Lorsque les PMN sont presents, il y a absence d'image de phagocytose et de degranulation (Carranza et al., 1983). On peut supposer que certaines dysfonctions des PMN autorisent la penetration des bacteries au sein des tissus parodontaux. Grace a la microscopie electronique a balayage et a la microscopie optique, certains auteurs ont pu conf irmer des observations faites chez le rat, le hamster et le chat: il sont montre la presence de bacteries dans les lacunes du cement et a I'interieur des tubuli dentinaires sur des dents sans carie mais au parodonte malade (fig. 3.14) (Daly et al., 1982 ; Adriaens et al., 1988). Les dents depulpees et/ou obturees incompletement pourraient done aussi servir de reservoir bacterien et ensemencer les lesions parodontales, surtout si la dentine est mise a nu par le surfagage (Adriaens et al., 1988). En effet, les tubuli dentinaires ont un diametre d'environ 2 a 3 |im, superieur a celui de la plupart des bacteries. On comprend d'emblee I'importance clinique de telles observations puisqu'une lesion parodontale peut infecter la pulpe et vice versa.
II
Aspects cliniques
Les patients atteints de lesions parodontales (surtout lorsqu'elles sont actives) se plaignent et/ou presentent un ou plusieurs des huit symptomes invalidants suivants qui perturbent les differentes fonctions devolues aux dents et/ou au parodonte : le saignement; I'halitose ; les recessions gingivales ; les mobilites ; les migrations ;
Figure 3.12 Invasion bacterienne. Aspects au microscope electronique de bacteries au sein des tissus parodontaux atteints de gingivite ulceronecrotique. (a) Noter les necroses tissulaires. Bacteries (b) entre les cellules et (c) entre les fibres conjonctives document Max Listgarten, University of Pennsylvania, EtatsJnis).
Figure 3.13 Bacteries presentes dans la partie apicale d'une lesion parodontale. Bacteries entre les cellules epitheliales, dans le tissu conjonctif gingival et au contact des tissus osseux observees en microscopie electronique a transmission (document Robert Frank, 1980).
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Parodontie medicale II est toujours possible que, en dehors des raisons strictement parodontales, les saignements gingivaux soient accentues par la prise de medications (anticoagulants par exemple) ou par des situations medicales particulieres (troubles de la coagulation comme I'hemophilie ou une thrombocytopenie). Enfin, la simple presence de limites prothetiques sous-gingivales est toujours potentiellement capable d'induire des ulcerations de I'epithelium sulculaire ou de la poche facilitant ainsi le saignement de la gencive marginale (Stelzel etal., 1997).
B Mobilite et migration
Les dents au parodonte sain presentent (heureusement) une legere mobilite physiologique de quelques dizaines de millimetres dans le sens vestibulolingual ou palatin qui peut varier selon les individus, les dents et les moments de la journee (Mulhemann etal., 1965; Mulhemann, 1967; pour revue voir Giargia et Lindhe, 1997). Cependant, lorsque les tissus parodontaux ont ete detruits par une infection parodontale suffisamment severe, la racine clinique est diminuee et la couronne clinique est augmentee (fig. 3.16). Le bras de levier est alors tel que la ou les dents peuvent devenir plus ou moins mobiles et/ou migrer. C'est d'ailleurs la premiere explication de la mobilite dentaire au cours des parodontites (Mulhemann, 1967). II faut neanmoins noter qu'on ne connait toujours pas la quantite minimale de tissus parodontaux a detruire avant de voir apparaTtre une mobilite ou une migration pathologique. Ces symptomes amenent souvent'les patients a consulter en urgence et declenchent de la part de la majorite des praticiens la realisation d'une contention plus ou moins complexe. L'inflammation du tissu conjonctif et du desmodonte peut egalement expliquer les mobilites dentaires pathologiques (desmodontite). Les mobilites et les migrations peuvent etre la consequence de pertes d'attache seules, de trauma occlusal seul ou de la combinaison de ces deux facteurs. Le trauma occlusal augmente la mobilite d'une dent qui a perdu de I'attache comme cela a ete tres bien montre sur I'animal soumis au protocole de parodontite experimentale par des equipes scandinaves et americaines (Lindhe etal., 1975; Caton et Kowalski, 1976). Ceci ne veut pas necessairement dire que la mobilite augmentee est due a des pertes d'attache supplementaires creees par le trauma occlusal. Tous les cliniciens ont observe qu'une dent atteinte de pertes d'attache et soumise a un trauma occlusal presente souvent une image radiologique de defaut intraosseux ou une image de lesion en cuvette (fig. 3.17). II est possible que, dans ce cas, le trauma occlusal ait demineralise I'os soumis a la surcharge, donnant I'impression radiologique d'une perte d'attache verticale et/ou en cuvette. La seule fagon non invasive de connaTtre le reel niveau de I'attache epithelioconjonctive est de placer un cone de gutta dans la lesion et de realiser un cliche radiologique (fig. 3.18). Ceci est important pour le diagnostic et done pour le traitement adequat d'une telle lesion. Les migrations dentaires d'origine parodontale ont les memes origines que la mobilite. Les simples pressions exercees sur une dent ayant perdu de I'attache (mastication, parafonction, pulsion linguale) peuvent alors declencher une migration souvent vestibulaire, parfois mesialeet plus rarement verticale (fig. 3.19). Lorsque ces migrations s'aggravent, il est possible que ce soit dd a des pertes d'attache actives, a un trauma occlusal ou a la combinaison des deux conditions. Les migrations dentaires peuvent egalement se produire lors de la poussee evolutive de dents de sagesse ou lors de problemes occlusaux en rapport avec des para-
Figure 3.14 Presence de bacteries dans les tubuli dentinaires. On remarque que la taille des tubuli dentinaires est superieure a celle des bacteries (document Patrick Adriaens, Bruxelles. Avec I'autorisation du Journal of Periodontology, 1988). les sensibilites aux variations thermiques ; les tassements alimentaires ; les suppurations. II est important de ne pas oublier qu'aucun de ces symptomes n'est, a lui seul, associe avec certitude aux lesions parodontales actives ou au repos. En effet, les saignements peuvent par exemple etre dus a une gingivite stable, I'halitose et les suppurations a une lesion endodontique, les mobilites et les migrations a des problemes strictement occlusaux, les tassements alimentaires a des restaurations iatrogenes, les sensibilites au froid a des lesions carieuses et les recessions gingivales a des variations anatomiques extremes. Neanmoins, les symptomes associes aux pertes d'attache sont en general assez faciles a observer par les patients et/ou le parodontiste. En revanche, leur interpretation peut parfois etre difficile. On verra plus loin quels sont les moyens cliniques de detection et d'interpretation de ces symptomes, A ce stade, seront passes en revue les huit symptomes associes aux pertes d'attache en essayant d'en comprendre la signification.
A Saignement
Le saignement de la muqueuse gingivale peut se produire au cours du brassage, de la mastication, du sondage, de la prise d'empreinte et quelquefois etre spontane. II peut etre occasionnel ou constant, ancien ou d'apparition recente, leger ou profus, localise ou generalise. Le saignement gingival signe une fragilite de I'epithelium gingival et une alteration franche du tissu conjonctif gingival sousjacent infiltre, partiellement detruit et hypervascularise (fig. 3.15) (Page et Schroeder, 1976). On verra plus loin les moyens cliniques qui permettent de les interpreter mais on peut d'emblee reconnaitre que ce symptome ne motive que tres rarement une consultation alors qu'il s'agit toujours, meme au cours des gingivites, au minimum d'une alteration du parodonte superficiel.
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Le parodonte pathologique fonctions (bruxisme par exemple). Les migrations dentaires apparaissent dans plus de la moitie des cas au cours des infections parodontales et s'expliqueraient par la perte de tension des fibres supracrestales au cours des parodontites (Martinez-Canut etai, 1997 ; Gaumetefa/., 1999).
C Halitose
Le probleme de I'halitose est devenu suffisamment important et conceme un nombre assez eleve de patients pour avoir justifie, en 1993, le premier symposium international sur le sujet suivi par
Figure 3.15 Saignement gingival. Muqueuse gingivale saignante (a) apres controle de plaque, (b) au sondage et (c) a la prise d'empreinte. (d) Ulcerations, infiltration du tissu conjonctif gingival et grande quantite de vaisseaux sanguins visibles sur une coupe histologique d'un tissu gingival hemorragique.
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Figure 3.16 Lesion parodontale et mobilite. Les mobilites dentaires sont plus importantes lorsque les pertes d'attache augmentent.
un symposium a Paris (Rosenberg et McCulloch, 1992 ; Scully etai, 1997 ; van Steenberghe et Rosenberg, 1996). Probablement pour les memes raisons (ajoutees a celles qui concement des preoccupations strictement economiques), les media nous informent des solutions palliatives (spray, bonbons, bains de bouche, etc.) masquant ou tentant de masquer la mauvaise haleine. II existe aujourd'hui des centres de I'halitose au Canada et aux Etats-Unis. Selon Sanz etai (1996), 58 % des patients consultent pour halitose sous la pression d'un proche et 18 % de leur propre chef (Sanz, 1999). Foetor ex oris ou cacostomie sont les termes qui designent la mauvaise haleine provenant du milieu buccal. L'usage a consacre le terme halitose pour definir la mauvaise haleine buccale. Le lecteur interesse pourra consulter I'excellente revue de la litterature de Reingewirtz (1999). II faut d'emblee dire que les odeurs desagreables pergues par le patient, son entourage et/ou le praticien n'ont pas toutes pour origine les dents, le parodonte ou les muqueuses buccales. Elles peuvent avoir des origines gastro-intestinales (hepatopathies, neoplasmes), renales (insuffisance renale chronique des dialyses), hormonales (periode d'ovulation), medicamenteuses (disulfirame, nitrates), metaboliques (acidocetose diabetique, trimethylaminurie) ou broncho-respiratoires (rhinites, amygdalites, sinusites, bronchectasie, abces pulmonaires) et sont alors appelees stomatodysodie ou ozostomie. De meme, toutes les odeurs ne se ressemblent pas (Laudenbach etai, 1996). Note :la grande majorite des mauvaises odeurs pergues par le patient ou son entourage sont d'origine buccale.
Figure 3.17 Aspects radiologiques d'une dent atteinte de pertes d'attache et soumise au trauma occlusal. Image radiologique d'une lesion en cuvette sur une incisive soumise au trauma occlusal.
Lorsque le sucre est ajoute a un milieu de culture contenant de la salive et de la plaque dentaire, le pH devient acide a la suite du metabolisme des bacteries a Gram positif saccharolytiques et le milieu nedeveloppequetres peu d'odeur (Reingewirtz, 1999). Si le sucre est ote du milieu salivaire, on detecte tres rapidement une odeur desagreable, ce qui confirme que les bacteries parodontales pathogenes produisent dix fois plus de composes sulfures volatils (CSV) que les bacteries non pathogenes (Reingewirtz, 1999 ; Scully etai, 1997). En effet, il a ete montre que les spirochetes, Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Micromonas micros (Peptostreptococcus micros), Rothia dentocariosa produisent des CSV comme I'hydrogene sulfure (H2S), du methylmercaptan (CH3SH), du disulfure de dimethyle (CH3-S-S-CH3) qui proviennent du catabolisme de proteines et de peptides de I'hote possedant des acides amines comportant des ponts disulfures tels que la cysteine, la cystine ou la methionine (provenant principalement des cellules epitheliales et des cellules sanguines) mais egalement ceux qui contiennent de I'azote (tryptophane, ornithine, arginine) (Tonzetich, 1996 ; Schmidt et ai, 1978). L'halitose peut egalement provenir de diamines (putrescine, cadaverine), d'acides organiques (acetiques, propioniques) ou de composes aromatiques (indole, scatole) (Reingewirtz, 1999). Une grande partie des bacteries associees a la mauvaise haleine provient de la surface du dos de la langue ou elles se refugient dans les plis, fissures et papilles (Scully et al, 1997 ; Young et ai, 1993). A ces endroits, la pression en oxygene est suffisamment basse pour favoriser la croissance des 82 especes bacteriennes anaerobies capables de produire de I'hydrogene sulfure a partir de la cysteine et des 25 bacteries productrices de methylmercaptan a partir de la methionine (Persson ef ai, 1989 et 1990). Certaines etudes ont montre une correlation entre I'halitose et les parametres cliniques (indice de plaque, indice gingival, profon-
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Le parodonte pathologique
Figure 3.18 Mise en place d'un cone de gutta dans une lesion infra-osseuse. Le niveau de I'attache epithelioconjonctive se trouve a 'endroit ou le cone de gutta rencontre une resistance, (a) Radiographie sans cone de gutta. (b) Radiographie de la meme lesion avec mise en place du cone de gutta. deur des poches) et d'autres non. De Boever et Loesche (1995) ont mis en evidence une correlation entre I'halitose, le taux de CSV, les parametres cliniques, les caracteristiques du dos de la langue et un test microbiologique (BANA Test). Remarque: les parodontites ne sont pas obligatoirement accompagnees d'halitose (Bosy era/., 1994). Ainsi, ii a ete observe plusieurs groupes : halitose et parodontite (18 %), parodontite sans halitose (11 %) et halitose sans parodontite (41 %), le reste etant represents par absence de parodontite et d'halitose. II se peut que ces differences soient a attribuer aux periodes d'activite et de repos des parodontites etudiees
Figure3.19 Migration en presence de pedes d'attache et de trauma occlusal. Dans ce cas, une parafonction a ete suffisante pour deplacer les dents au parodonte reduit dans le sens de la force.
Les parametres physico-chimiques (pH, pression en oxygene, potentiel d'oxydoreduction) jouent un role fondamental dans la production des CSV puisqu'ils determinent en grande partie les conditions favorables a la croissance des bacteries productrices de CSV (Scully etai, 1997). II est important de diagnostiquer I'halitose et de la traiter non seulement parce qu'elle handicape le patient et/ou son entourage mais aussi parce que les CSV ont des effets toxiques sur les tissus paro-
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Parodontie medicale
dontaux en f ragilisant les muqueuses non keratinisees, en modif iant le cytosquelette des fibroblastes, en activant les monocytes et en perturbant le processus de cicatrisation (Ratcliff et Johnson, 1999). La plupart du temps, I'halitose parodontale se detecte par voie organoleptique. Differentes solutions ont ete proposees pour mesurer I'halitose : le test olfactif (cote de 0 a 3), le test de la soie dentaire passee entre les dents et presente au patient (!), le test du poignet (le patient leche le poignet avec le dos de la langue et le praticien determine s'il y a halitose), le test de la salive dans une boite de Petri, le test de la cuillere et I'halimetre (Rosenberg er al., 1991 ; Rosenberg et McCulloch, 1992).
E Sensibilites dentinaires
Les pertes d'attache accompagnees de recessions gingivales sont responsables de I'exposition des racines dentaires au milieu exterieur. Par ailleurs, les sensibilites dentinaires deviennent tres importantes et invalidantes apres un surfagage qui elimine le cement et quelquefois une partie de la dentine (fig. 3.21) (Berman, 1985). Ceci est surtout vrai au cours des parodontites a progression rapide ou les poches n'ont pas le temps de se former. Ces sensibilites, localisees ou generalisees, sont plus souvent declenchees par le froid, moins par le chaud et plus rarement par les aliments acides, mais peuvent diminuer I'efficacite du controle de plaque supragingivale (Brannstrbm, 1966). Le contact des surfaces dentaires avec des objets metalliques ou I'ongle peut etre sensible, voire douloureux. Dans certains cas ou les pulpes sont larges, on peut observer des signes de pulpites chroniques. Note: les sensibilites dentinaires s'expliquent par I'exposition des tubuli dentinaires au milieu exterieur. La theorie la plus acceptee aujourd'hui pour expliquer les sensibilites dentinaires repose sur les differences de pression osmotique entre le milieu exterieur et la pulpe creant ainsi la compression des fibres de Tomes qui transmettent I'influx aux terminaisons nerveuses de la pulpe (fig. 3.22) (Brannstrom et Astrom, 1972).
D Tassements alimentaires
La plupart des debris alimentaires sont spontanement elimines par la mastication et la deglutition. Lorsqu'il y a eu destruction des tissus parodontaux profonds (pertes d'attache), les espaces interproximaux sont de plus grande dimension et done plus retenteurs d'aliments (fig. 3.20). Certains aliments sont plus susceptibles a la retention que d'autres, par exemple les fibres animales ou vegetales. Les patients s'en plaignent et ont un besoin compulsif de les eliminer, le plus souvent d'abord avec la langue puis, en cas d'echec, a I'aide d'un cure-dents ou de tout ce qui leur tombe sous la main (trombones, morceaux de papier, aiguilles, tickets de metro), plus rarement du fil dentaire en soie lisse ou ciree, quelquefois avec un hydropulseur et exceptionnellement avec des brossettes interdentaires. Ce symptome peut etre aggrave par la presence de restaurations dentaires debordantes (couronnes, bridges, amalgames, inlays, etc.). La presence de tartre peut egalement aggraver les retentions d'aliments entre les dents surtout lorsque les pertes d'attache interproximales sont severes. Enfin, la presence de poches peut egalement etre responsable de retention de particules alimentaires de petite taille (pop corn par exemple). Note: contrairement a une croyance tenace, aucun aliment en particulier ne peut etre considere comme fecteur etiologique des pertes d'attache. En revanche, i! est toujours possible que les tassements alimentaires obstruent I'entree d'une lesion parodontale creant ainsi un environnement anaerobie favorable a la proliferation des bacteries pathogenes.
F Recessions gingivales
II est probable que le terme dechaussement trouve son origine dans le fait que les parodontites s'accompagnent souvent (mais pas toujours) de recessions gingivales mettant a nu une partie de la racine dentaire donnant I'impression aux patients que la dent sort de son alveole. Sans etre pathologiques, certaines recessions gingivales apparaissent avec I'age probablement par erosion naturelle de la muqueuse gingivale et/ou provoquee par le brassage iatrogene des dents (fig. 3.23) (Khocht etal., 1993 ; Kaumudi etal., 1994). Elles peuvent egalement etre provoquees par des mouverments orthodontiques, des dehiscences ou des fenestrations osseuses (Gorman, 1967 ; Vekalahti, 1989 ; Stoner et Mazdyna, 1980). Les
Figure 3.20 Vue clinique d'espaces interproximaux agrandis par les pertes d'attache (fleche): ils sont alors plus retenteurs d'aliments.
Figure 3.21 Recessions gingivales et sensibilites dentinaires. Ce patient se plaint de sensibilites au froid apparues apres un detartrage/surfacage genant I'alimentation et le bon deroulement des soins locaux de controle de plaque supragingivale.
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Le parodonte pathologique
recessions gingivales amenent souvent les patients a consulter puisqu'ils peuvent les observer par eux-memes par simple examen visuel. Au contraire des variations anatomiques extremes, lorsqu'il existe des pertes d'attache pathologiques d'origine infectieuse, c'est non seulement une des quatre faces de la racine qui est exposee mais tres souvent la totalite de la circonference de la dent (fig. 3.24). II semblerait que les recessions gingivales qui accompagnent les pertes d'attache soient plus importantes lorsque le tissu conjonctif gingival est peu epais et que les tables alveolaires sont fines. Important: a elles seules, les recessions gingivales circulates pathologiques signent I'existence des pertes d'attache, Elles sont plus importantes et d'apparition plus frequente au cours des parodontites a progression rapide car la muqueuse gingivale se retracte en meme temps et au meme rythme que le ligament et I'os parodontal. En revanche, elles sont minimes lorsque les tissus mineralises sont detiuits plus vite que les tissus mous. Dans ce cas, les poches se forment (recession gingivale = perte d'attache- poche parodontale).Tres souvent, il est possible de distinguer par vision directe ou avec I'aide d'une sonde parodontale la jonction amelocementaire, sauf lorsqu'il y a eu surfacage intempestif et repete (fig. 3.25). Enfin, les recessions gingivales sont souvent associees aux sensibilites dentinaires (ce qui represente un autre motif de consultation et ajoute a I'anxiete des patients concemes).
Figure 3.22 Theorie expliquant les sensibilites dentinaires. La difference de pression osmotique entre le milieu exterieur et la puipe cree des compressions des fibres nerveuses entrainant les sensibilites dentinaires.
G Suppurations, abces
Les suppurations d'origine strictement parodontale sont la consequence de I'impossibilite et/ou de I'echec des cellules immunitaires de I'hote (principalement les PMN et les cellules epitheliales) d'eliminer les bacteries sous-gingivales pathogenes oarce qu'elles sont: trop nombreuses pour le nombre de PMN presents dans la lesion ; trop toxiques pour les PMN (comme la leucotoxine 6'Actinobacillus actinomycetemcomitans) (Baehni et al., 1979). Une autre raison est que les PMN peuvent etre dysfonctionnels, Partiellement ou totalement incapables d'adherer, de phagocyter et/ou d'eliminer les bacteries (Van Dyke, 1991). C' est pourquoi, sous le microscope, le pus apparaft comme un melange de tres nombreux PMN plus ou moins alteres (fig. 3.26). Les abces parodontaux represented 7 a 14 % des urgences en dentisterie et affectent 7 %0 des patients qui consultent en parodontie (Herrera etal., 2000). Par ailleurs, 57 % des patients atteints de pertes d'attache non traitees presentent des abces parodontaux alors que ce pourcentage est de 13,5 % pour les patients en cours de traitement et de 37 % pour ceux traites en maintenance (Herrera et al., 2000). Lorsqu'une dent presente un abces parodontal, elle peut etre consideree par le patient et/ou le praticien comme de mauvais pronostic (Becker et al., 1984). Le plus souvent, les suppurations parodontales se drainent par la jonction dentogingivale et ne sont done pas douloureuses : elles sont par consequent non pergues par le patient (fig. 3.27). Ce drainage spontane des suppurations parodontales explique qu'elles ne fistulisent que tres rarement et passent souvent inaoercues. Il faut neanmoins noterque le melange de luide gingival et de plaque dentaire est macroscopiquement peu different du puS. Les suppurations s'accompagnent en general d'une legere tumefaction gingivale qui peut etre discrete. Line simple pression digitale ou a I'aide d'un brunissoir fait sourdre facilement le pus hors de la lesion. II n'est pas rare que les abces parodontaux soient spontanement resolutifs et ne motivent donc pas de consultation immediate .
Figure 3.23 Recessions gingivales chez un patient age. Ces recessions sont dues au vieillissement du parodonte et/ou a un brossage iatrogene. Elles n'ont en general pas de signification pathologique en I'absence d'infection parodontale. II preexiste ici des variations anatomiques extremes.
Figure 3.24 Recessions gingivales en relation avec des pertes d'attache d'origine infectieuse. Dans ce cas, les pertes d'attache concernent la totalite de la circonference de la dent.
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Parodontie medicale
II existe des situations ou la collection purulente ne peut pas se faire par I'orifice de la lesion. C'est souvent le cas lorsqu'il existe un obstacle a I'entree de la lesion (spicule de tartre, ciment de scellement, dispositif prothetique). La tumefaction sera alors plus apicale et aura tendance a fistuliser. Si le patient est medicalement debilite (immunosuppression innee ou acquise), il y a evidemment risque d'infection a distance (phlegmon, cellulite, septicemie) (fig. 3.28). Des abces parodontaux suivis de complications systemiques telles qu'une infection pulmonaire ou un abces du cerveau (par ailleurs fatal) ont ete decrits (Suzuki et Delisle, 1984). Important: les raisons principals qui expliquent les abces parodontaux sont la presence de tartre obstruant I'entree d'une lesion tortueuse et profonde, la presence de corps etrangers (elastique d'orthodontie, cure-dents, soie dentaire), de fractures, de felures ou de resorptions externes (Herrera et al 2000). lis peuvent s'observer egalement apres detartrage, prise d'antibiotiques, chirurgie parodontale (y compris la regeneration tissulaire guidee) ou prise de nifedipine (Delio Russo, 1985 ;Topoll ef at., 1990 ; Garret et al., 1997 ; Koller-Benzefa/., 1992).
Figure 3.25 Jonctions amelocementaires disparues apres surfagages intempestifs et repetes (fleches).
Figure 3.27 Suppuration d'origine parodontale. En cas de lesion parodontale active, une simple pression digitale de la muqueuse gingival fait sourdre du pus a la jonction dentogingivale (fleche). Cette situation est tres souvent indolore si le pus est evacue regulierement.
Figure 3.26 Aspect microscopique du pus. Necrose tissulaire et nombreux polymorphonuclears neutrophiles alteres (document Pr Bernard Gosselin, Departement d'anatomopathologie, CHRU, Lille).
Figure 3.28 Essaimage a distance d'une infection parodontale. Patient atteint d'une grave septicemie a la suite de I'extraction d'une dent de sagesse mobile realisee en urgence sans entretien medical prealable qui aurait appris que ce patient souffrait d'un grave deficit immunitaire.
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Le parodonte pathologique
Les infections parodontales suppurees peuvent egalement se compliquer d'infections endodontiques avec ou sans communication anatomique entre les deux lesions. Les relations entre I'endodonte et le parodonte sont frequentes puisque les tubulis dentinaires sont suffisamment larges pour autoriser le passage de bacteries du parodonte vers I'endodonte et de I'endodonte vers le parodonte. En cas d'abces, on observe histologiquement des tissus necroses avec infiltration leucocytaire tres importante (notamment des PMN alteres) (De Witt et al, 1985). Du point de vue microbiologique, la flore n'est pas essentiellement differente de celle associee aux parodontites actives (bacteries a Gram negatif anaerobies strictes dont les spirochetes) meme si elle peut etre accompagnee de Staphylococcus aureus (Newman et Sims, 1979 ; Tolpoll etai, 1990).
H Presence de tartre
Une tres grande partie des gingivites et des parodontites s'accompagne de la formation de tartre (Schroeder, 1969). Son aspect disgracieux motive un grand nombre de patients a consulter sans qu'ils etablissent toujours une relation entre leur pathologie parodontale et le tartre. Plusieurs centaines d'annees avant Jesus-Christ, on avait deja remarque la presence de tartre a la surface des dents (Hazen, 1995 ; Guerini, 1909 ; Taylor, 1922). Ce sont les Romains qui ont decrit les premiers instruments a detartrer. Anthony van Leeuwenhoek, I'inventeur du microscope, avait deja decrit au xvne siecle les micro-organismes presents a la surface du tartre (Hazen, 1995). Plus tard, Fauchard decrira le tartre de la maniere suivante : La troisieme cause [...] est la salive lorsque, etant viciee en consequence de quelque depravation de la lymphe et se trouvant chargee de sels et de beaucoup de parties terrestres, elle se depose contre le corps des dents. Je ne vois pas comment, sans admettre cette derniere cause, on pourrait rendre raison des croutes qui couvrent quelquefois la dent entiere [...]. La premiere couche de tartre une fois formee s'augmente tous les jours par de nouvelles couches, qui s'appliquent les unes aux autres ; a peu pres de meme qu'il arrive a la pierre dans la cavite de la vessie, et a toutes sortes de pierres qui croissent par addition de couches (Pierre Fauchard, 1728, cite par Schroeder, 1969).
La composition du tartre est complexe (Hazen, 1995 ; Mandel et Gaffar, 1986 ; Schroeder, 1969). II est forme de couches successives de cristaux en forme d'aiguilles ou de lamelles orientees au hasard. Le tartre contient des sels inorganiques (70-80 %, presque tous retrouves sous forme de cristaux) tels que le calcium (le plus important en quantite), le phosphore et le magnesium (le rapport Ca/P se situe aux environs de 1,5 a 2) et des matieres organiques (tab. 3.1) (Glock et Murray, 1938 ; Jensen et Dano, 1954). Les sels inorganiques, principalement d'origine salivaire, sont structures en differentes f o r m e s : hydroxyapatites [Ca 10 (OH) 2 (P0 4 ) 6 ], phosphates octacalciques, trihydrates triphosphates monohydro-tetracalciques, whitlockites de magnesium, brushites, monoetites, calcites (fig. 3.30) (Wasserman etai., 1958; Rowles, 1958). L'apatite represente la forme de cristal la plus abondante. Les brushites apparaissent aux stades precoces de la formation du tartre et sont volontiers observes dans le tartre supragingival alors que les phosphates octacalciques apparaissent aux demiers
Important: a de tres rares exceptions pres, le tartre est invariabiement present a la surface des dents lorsque le parodonte est infecte et se situe principalement au niveau interproximal (Marshall-Day et al., 1955 ; Lovdal etai., 1958 ; Littleton, 1963). II se localise a la jonction dentogingivale et depasse rarement le bombe cervical; son accumulation augmente avec I'age lorsqu'il n'y a pas d'intervention de la part du chirurgien dentiste (Sand, 1949). Sa quantite varie en fonction des secteurs concernes : il est plus abondant sur les dents anterieures que sur les dents posterieures, sur les faces interproximales que sur les faces vestibulaires ou linguales, au niveau des orifices des glandes salivaires et chez les fumeurs (fig. 3.29) (Mandel et Gaffar, 1986; Lovdal etai., 1958). II apparatt de couleur blanche ou jaunatre lorsqu'il est recent et en situation supragingivale. C'est plus tard qu'il se colore par la presence de tabac, de composes sanguins ou d'elements provenant de I'alimentation. Le tartre sous-gingival est de couleur noire ou brunatre en raison de la presence de composes sanguins provenant du tissu conjonctif gingival ulcere (notamment I'hemoglobine). Lutilisation de bain de bouche a base de chlorhexidine colore egalement le tartre en marron fonce. On peut le detecter relativement facilement a I'ceil nu ou a I'aide de fibres optiques, a la sonde et a la radiographie.
Figure 3.29 Aspect clinique du tartre. (a) Patient presentant de tres grandes quantites de tartre disgracieux. C'est souvent la raison pour laquelle les patients nous consulted, lis ignorent en general que le tartre represente I'un des obstacles majeurs aux gains d'attache et qu'i cree un environnement favorable aux bacteries virulentes. (b) Lincisive mandibulaire a ete expulsee spontanement.
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Parodontie medicale
Tableau 3.1 Composition minerale du tartre. Pour etudier la formation du tartre, certains auteurs n'ont pas hesite a utiliser leur propre bouche (Iwasawa, 1947). lis decrivent la formation d'une matrice organique avec infiltration de sels de calcium. A I'examen microscopique, ils observent des bacteries, des colloides salivaires, des debris alimentaires et un exsudat. Ils ont observe que le tartre se forme en 4 a 14 jours et qu'il se depose plus facilement sur les surfaces rugueuses. La formation de cristaux de tartre commence 38 heures apres la demiere seance de detartrage/polissage et le tartre est quasiment totalement mineralise des le 12 e jour (60-80 % du contenu mineral est deja present) (Schroeder, 1969). Chez les patients hospitalises intubes ou le brassage des dents est minimal, 75 % du tartre est deja forme apres 30 jours d'intubation (Klien et Dicks, 1984). Sa formation debute par une mineralisation de la matrice interbacterienne et se termine par celle de la membrane et du cytoplasme bacterien. D'autres approches ont ete utilisees. Elles ont genere quatre theories principales pour expliquer la formation et I'origine du tartre (Hazen, 1995) : la depletion en gaz carbonique de la salive augmenterait le pH salivaire, ce qui provoquerait la precipitation des sels de calcium ; en se multipliant, des bacteries telles que Leptotrichia buccalis et des actinomycetes produiraient des changements biologiques qui conduiraient a la precipitation des sels de calcium salivaire (formation du tartre supragingival) ou des exsudats seriques (formation du tartre sous-gingival). Les bacteries participent etroitement aux mecanismes d'adhesion du tartre aux dents. La fixation du tartre a ete decrite mais les bacteries sont presque toujours impliquees ; les substances collo'fdales de la salive deviendraient visqueuses et formeraient une matrice sur laquelle precipiteraient les sels. Selon cette theorie, I'alcalinite de la salive due a I'ammoniaque produit par le metabolisme des proteines serait une condition requise pour que le mecanisme fonctionne ; les phosphatases acides contenues dans la salive parotidienne et alcalines hydrolysent les phosphates organiques salivaires pour produire des phosphates inorganiques qui peuvent precipiter en sels de calcium. Les phosphatases hydrolysent egalement les esters phosphoriques sanguins avec augmentation locale d'ions phosphates jusqu'a precipitation des phosphates de calcium. L'origine des phosphatases peut etre bacterienne (actinomycetes) et/ou tissulaire (cellules epitheliales, leucocytes, cellules endotheliales). Certains patients torment plus de tartre que d'autres, ce qui est tres probablement et surtout du a la combinaison de deux facte urs (fig. 3.31): certains patients forment de la plaque dentaire et done du tartre plus vite que d'autres (Lde et al., 1965); certains patients sont plus cooperants que d'autres dans I'hygiene et les soins locaux qu'iis effectuent dans leur bouche et sur leurs dents. Des auteurs ont tente d'expliquer ces differences par la presence de stress et/ou la qualite de la nutrition (Kirk, 1907 ; Badanes et Parodneck, 1927). Les etudes du tartre in vitro ont montre qu'il ressemble au tartre observe in vivo mais que le tartre produit in vitro est plus regulier (Leung, 1957). Elles ont pu montrer qu'il existe une structure cuticulaire irreguliere entre I'email et le tartre (Hazen, 1995). Schroeder a donne la definition la plus moderne du tartre (Schroeder, 1969) : le tartre represente de la plaque bacterienne mineralisee avec des phosphates de calcium recouverts de bacteries vivantes non mineralisees. II faut done qu'il y ait formation de plaque prealablement a la formation de tartre. II n est pas
Figure 3.30 Histologie d'un spicule de tartre sous-gingival montrant sa structure cristalline hexagonale (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). stades de sa formation (Hazen, 1995). Les whitlockites sont retrouves dans le tartre sous-gingival. II est interessant de noter qu'il y a identite de mineralisation entre le tartre et les tissus biologiques tels que I'os (Westerden et Little, 1958).
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Le parodonte pathologique
Figure 3.31 Aspect clinique d'un patient formeur de tartre abondant. Le tartre est une mineralisation de la plaque dentaire. II s'agit done en realite d'un formeur de plaque abondant. Noter la presence de tres nombreuses caries, ce qui est relativement rare sous le tartre. Par ailleurs, ce patient ne presente que tres peu de pertes d'attache interproximales.
Figure 3.32 D i f f e rentes positions occupees par le tartre a la surface des dents. Le tartre peut se trouver en position supragingivale ou sous-gingivale. Les deux types de tartre proviennentde la mineralisation de la plaque. Lorigine des sels mineraux du tartre supragingival se trouve dans la salive et I'alimervtation alors que la mineralisation du tartre sous-gingival se produit a partir d'elements contenus dans le fluide gingival d'origine serique.
necessaire qu'il y ait presence de tartre supragingival pour qu'il y ait formation de tartre sous-gingival (Hazen, 1995). Selon leur nature et/ou leur localisation, il semble qu'il n'existe pas un tartre mais des tartres. Le tartre peut se situer en position supragingivale et sous-gingivale (fig. 3.32). 11 est clair que le patient est surtout concerne par le tartre supragingival pour des raisons essentiellement cosmetiques alors que le parodontiste concentrera son attention et ses efforts sur le tartre situe sous la gencive car e'est celui qui represente le plus grand danger pour les tissus parodontaux ainsi que I'obstacle majeur aux gains d'attache. Le tartre sous-gingival peut devenir supragingival apres retraction gingivale et le tartre supragingival peut se trouver en position sous-gingivale si le volume gingival augmente (fig. 3.33). Il existe differentes sortes de tartre selon qu'il est genere par telle ou telle bacterie ou combinaison de bacteries (Hazen, 1995). Les bacteries a Gram positif (surtout les bacteries filamenteuses) sont les bacteries les plus impliquees dans la formation du tartre. Le tartre s'attache directement a la dent si la surface est rugueuse et a I'aide d'une cuticule si la surface est lisse ; la mineralisation s'effectue entre et au sein des bacteries. La question reste toujours posee de savoir si le tartre represente un signe de defense des tissus parodontaux contre les agressions bacteriennes. Tous les cliniciens ont ete troubles par I'agressivite et I'importance des pertes d'attache chez certains patients ou le tartre est minimal et par le peu de pertes d'attache sous des quantites tres importantes de tartre (fig. 3.34 et 3.35). line semble pas que le tartre soit en lui-meme dangereux puisque, lorsqu'on inclut un morceau de tartre sterilise sous le derme d'une souris, il y a enkystement de ce tartre sans signe infectieux (Allen et Kerr, 1965). En revanche, si la meme intervention est realisee avec un morceau de tartre infecte, il y aura rapidement formation d'abces (Allen et Kerr, 1965). De plus, chez le chien ou on laisse deliberement du tartre sur les surfaces dentaires mais en presence de controle mecanique de plaque, I'inflammation gingivale est minimale (Fijikawa ef a/., 1988). Listgarten a pu observer fortuitement que I'epithelium gingival pouvait s'attacher sur un spicule de tartre sous-gingival sterile (Listgarten, 1972). Certains auteurs ont observe que, lorsque le tartre est decontamine, il est compatible avec un parodonte stable (Nyman et a/., 1988). On exploitera cli-
Figure 3.33 Vuescliniques (a) a la premiere consultation, (b) apres un mois de soins locaux. Apres controle de I'infection par controle de plaque supra et sous-gingivale, une partie du tartre qui etait en position sous-gingivale se trouve maintenant en position supragingivale par reduction de I'cedeme et apparition de recessions gingivales.
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Parodontie medicale niquement ces observations lorsqu' I s'agira de programmer I'elimination du tartre. Important: le tartre peut done etre considere comme une des consequences du processus infectieux et non comme la cause des maladies parodontales. II est par ailleurs troublant que, tres souvent, il n'y ait pas (ou que tres peu) de carie sous le tartre (fig. 3.36). On peut s'etonner egalement qu'il n'y ait pas de depots de tartre a I'interieur des tissus conjonctif s gingivaux. Toutes ces questions sont aujourd'hui sans reponse scientifiquement valide. fondeur de la poche est restee longtemps un (sinon le) critere de diagnostic, de pronostic et/ou de choix therapeutique. Cependant, la mesure de sa profondeur semble aujourd'hui moins importante que I'appreciation de son architecture et de la flore qui la compose. La poche parodontale est un espace qui comprend une partie apicale d'attache epithelioconjonctive), une paroi molle (I'epithelium de la poche plus ou moins ulcere), une paroi dure (la racine dentaire avec ou sans presence de tartre) et un orifice ouvert vers le milieu buccal (fig. 3.37). La poche parodontale est remplie de fluide gingival, de bacteries adherentes et non adherentes, de virus, de parasites, de levures, de polymorphonuclears neutrophiles et de cellules epitheliales. Comme il s'agit d'un volume, on peut comprendre que mesurer une seule de ses dimensions (profondeur de la poche) avec une sonde reste une approximation. Le sondage parodontal surestime souvent la profondeur reelle de la poche par penetration de la sonde a travers I'epithelium de jonction, des fibres supracrestales et quelquefois du ligament (fig. 3.38); (Listgarten, 1980).
Au cours des parodontites, les pertes d'attache peuvent s'accompagner de poches parodontales. C'est pourquoi la pro-
Figure 3.34 Pertes d'attache sans presence de tartre. Patiente de 30 ans presentant une parodontite a progression rapide de type A avec pertes d'attache generalisees severes de I'ordre de 70 % et ne presentant que peu ou pas de tartre supra et sous-gingival. Vues (a) clinique et (b) radiologique.
Figure 3.35 Pertes d'attache avec presence de tartre. Patient de 50 ans atteint d'une parodontite chronique de I'adulte et presentant de faibles pertes d'attache alors que les quantites de tartre supragingival sont relativement importantes. Vues (a) clinique et (b) radiologique.
Figure 3.36 Presence de tartre sans carie. Patient de 45 ans presentant de tres grandes quantites de tartre et de plaque supragingivaux avec peu de caries. Vues (a) clinique et (b) radiologique.
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Le parodonte pathologique
Figure 3 37 Histologie d'une lesion parodontale en presence de poche parodontale. La poche parodontale presente une anatomie souvent complexe. Dans ce cas, le tissu gingival ne s'est pas retracte a la meme Vitesse que les autres tissus parodontaux formant ainsi une poche parodontale. D : dentine ; SP : plaque sous-gingivale ; PP : poche parodontale PL : ligament parodontal ; CFB : fibres conjonctives supracrestales ; AB : os alveolaire ; CE : cement; JE : epithelium de jonction ; CT : tussa conjonctif; PE : ephithelium de la poche. (document du Pr Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
Parodontie medicale
loureux pour le patient. II n'est pas rare que certains patients consulted pour second avis a la suite de douleurs, voire d'abces apparus apres sondage systematique de toutes les lesions parodontales. Dans ce cas, le patient interprete, souvent a tort, ces symptomes comme etant la consequence d'une absence de sterilisation des instruments 3 . Les poches parodontales peuvent atteindre plus de 1 cm de profondeur lorsque les pertes d'attache sont severes sur des racines longues et que les recessions gingivales sont peu importantes rendant ainsi le sondage difficile et imprecis (fig. 3.39). II n'en reste pas moins que le clinicien doit apprecier (meme s'il ne le mesure pas au millimetre pres) la profondeur des lesions pour decider s'il doit ou non prescrire un antibiotique. Si on propose I'equation : perte d'attache = profondeur de la poche + recession gingivale, cela signifie : profondeur de la poche = perte d'attache - recession gingivale. Ainsi, on peut apprecier le niveau de I'attache interproximale sur les cliches radiologiques et la longueur des recessions gingivales visuellement : un rapide et facile calcul pourra alors apprecier la profondeur de la poche.
Ill
Aspects radiologiques
Figure 3.38 Position de I'extremite de la sonde parodontale. Lorsque la force n'est pas controlee, I'epithelium de jonction, les fibres supracrestales et le ligament sont traverses, ce qui surestime de plusieurs millimetres la reeile profondeur de la poche. II faut done faire une distinction entre profondeur de sondage et profondeur de la poche .
Le parodonte pathologique presente un certain nombre de caracteristiques radiologiques (Jeffcoat etal., 1995). II faut souligner d'embiee que seule I'architecture des structures osseuses interproximales et/ou interradiculaires peut etre partiellement visualisee sur les cliches radiologiques. II est facile de comprendre que les tables externes et internes de I'alveole dentaire ne sont pas ou que tres rarement accessibles a la radiographie. Lorsque le parodonte est reduit a la suite de pertes d'attache pathologiques, la crete interproximale se trouve a plus de 2 mm de la jonction couronne/racine (jonction amelocementaire)
Pour apprecier la distance qui separe le rebord de la gencive marginale des premieres cellules de I'epithelium de jonction, il est important d'utiliser des forces de sondage n'excedant pas 50 grammes (Listgarten, 1980). Au cours d'une etude interne, on a pu observer que le sondage classique (quelquefois realise sous anesthesie locale !) variait entre 200 et 300 grammes 2 et que le sondage des espaces interradiculaires etait en general effectue avec plus de force que celui des lesions interproximales. Le sondage de lesions infectees peut s'averer dangereux et risque de contaminer des lesions non infectees puisqu'il a ete montre que les bacteries peuvent adherer a la sonde parodontale (Bamett ef a/., 1982 ; Quyrinen ef a/., 1996 ; Garnick et al, 1980). De plus, il est non seulement fastidieux pour le praticien mais aussi dou2. Nous pouvons conseiller au lecteur interesse par le calibrage de son sondage de memoriser la force de 50 grammes en utilisant le plateau d'une balance digitale et de sonder ensuite le repli ongulo-cutane des doigts avec la meme pression.
Figure 3.39 Poche parodontale profonde sur la face mesiale d'une incisive maxillaire. Remarquer que I'extremite du cone de gutta introduit dans la poche parodontale n'atteint pas I'apex de la dent. Radiographies (a)avant et (b) apres mise en place du cone de gutta.
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Le parodonte pathologique (fig. 3.40). On peut admettre que la radiographie possede une sensibilite excellente (peu de faux positifs) et une assez bonne specificite (trop de faux negatifs) (fig. 3.41). Lorsque la radiographie montre que la crete est situee a plus de 2 mm de la jonction email/cement, il est rare qu'il n'y ait pas de destructions des tissus parodontaux. Mais il est possible que la crete interproximale se situe a 2 mm de la jonction email/cement alors qu'il existe des pertes d'attache vestibulaires, linguales et/ou palatines (comme c'est le cas dans les variations anatomiques extremes). II est important de noter qu'une denture peut etre sans poches parodontales avec peu de recession gingivale mais avec une crete interproximale au-dela de 2 mm de la jonction amelocementaire. Si tel est le cas, il est tout a fait possible que l'on soit en presence d'un long epithelium de jonction (fig. 3.42). En cas de pathologie parodontale, la presence ou I'absence de lamina dura est inconstante. Certains auteurs pretendent que sa presence signifie un retour des lesions au repos et que son absence signifie que les lesions sont en activite (Rams era/., 1994). D'autres ne donnent aucune signification definitive a la presence ou I'absence de lamina dura (Greenstein et Caton, 1990). Nous pourrions proposer que, si I'absence de lamina dura est difficile d'interpretation, sa presence est au contraire tres souvent signe de retour a la stabilite parodontale (fig. 3.43). Un des aspects radiologiques du parodonte pathologique le plus decrit dans les manuels de parodontie clinique est la presence sur les cliches de defauts intraosseux (ou infraosseux) et horizontaux quelquefois denommes pertes osseuses verticales ou horizontales (fig. 3.44) (Glickman, 1972). Se pose alors la question cruciale de savoir ou se situe reellement la partie la plus apicale de la lesion parodontale (attache epithelioconjonctive). Est-ce que la partie la plus demineralisee correspond au fond histologique de la lesion radiographiee ? II est done tres important de determiner avec le plus de precision possible la reelle position radiologique du fond de la lesion. La presence d'images noires sur le cliche radiologique n'est pas necessairement equivalente a une destruction et/ou un detachement des tissus parodontaux de la racine. L'introduction d'un cone de gutta dans la lesion parodontale peut guider le diagnostic et ('interpretation du cliche radiologique avec tres peu de chance de depasser I'attache epithelioconjonctive situee dans le fond de la lesion. Lorsqu'un cliche radiologique est realise avec un cone de gutta en place, on peut determiner, a I'instar des endodontistes, ou se trouve la partie la plus apicale de la poche parodontale. Ceci revet une importance clinique capitale puisque I'instrumentation intempestive et brutale de la lesion au-dela de I'attache epithelioconjonctive au cours des manoeuvres therapeutiques (detartrage profond, curetage, extraction de tout ou partie de la dent, surfagage) peut faire perdre les chances de cicatriser la lesion par gains d'attache.
Figure 3.40 Aspects radiologiques de lesions parodontales interproximales. Sur ces cliches retroalveolaires, la crete interproximale se trouve a plus de 2 mm de la jonction amelocementaire.
Figure 3.41 Sensibilite et specificite de la radiologie. (a) Lorsque le bilan radiologique indique une crete interproximale au-dela de 2 mm de la jonction amelocementaire, (b) la clinique indique qu'il existe toujours une destruction des tissus parodontaux (il ne s'agit pratiquement jamais d'un artefact).
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Parodontie medicale
Figure 3.42 Pertes d'attache radiologiques sans presence de poches parodontales. Patiente presentant des pertes d'attache sans poches parodontales. On peut en deduire qu'il existe un long epithelium de jonction. (a)Vue clinique sonde en place montrant une profondeur de 2 mm. (b) Radiographie montrant le niveau de la crete interproximale et la presence de pertes d'attache.
Bon nombre de dents subissent des traitements parodontaux irreversibles sur le trop rapide examen des radiographies en interpretant les images noires comme etant synonymes de pertes de substance. Une image radiologique noire peut tres bien signifier (et plus souvent qu'on pourrait le croire) que le tissu osseux parodontal et I'os alveolaire ne sont que demineralises par le processus infectieux. On sait que la perte de substance minerale represente la premiere etape de la resorption osseuse en cas d'infection (Haussmann etal., 1997). En realite, Rams etal. (1994) ont montre qu'il fallait atteindre plus de 30 % de pertes minerales de I'os avant que la radiographie ne soit capable de la detecter. Les images radiologiques de pertes d'attache sont done en retard par rapport au reel debut de la pathologie.
Figure 3.43 Lamina dura et lesion parodontale. Lesion parodont a l (a) avant et (b) apres traitement. Remarquer le retour de la lamina dura.
Figure 3.44 Pertes osseuses (a) verticales ou (b) horizontales telles qu'observees sur la radiographie.
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Le parodonte pathologique Les pertes osseuses ou I'alveolyse (ou plutot les pertes d'attache radiologiques) sont souvent exprimees en termes de pourcentage par rapport a la longueur de la racine (10, 20, 30 %, etc. de pertes osseuses). II ne faut pas oublier que la racine dentaire n'est pas un cylindre mais plutot un cone. Si la crete interproximals se situe au milieu de la racine dentaire, il faudra ponderer le pourcentage de demineralisation de la conicite de la racine dentaire et ne pas diagnostiquer qu'il existe 50 % de pertes osseuses. L'interpretation radiologique des pertes d'attache interradiculaires (ou furcations) presente certaines difficultes car elles peuvent tres bien passer inapergues sur des cliches radiologiques (surtout les furcations de classes I et II). Qu'elles soient d'etiologie strictement parodontale ou endoparodontale, elles semblent plus efficacement detectees par I'examen clinique (par utilisation de la sonde de Nabers par exemple) que par la radiologie qui ne fait souvent que les suspecter. Les atteintes des furcations se traduisent par une image triangulaire noire entre les racines (Bower, 1979 ; Martin et al, 1988). Ceci est plus vraiet plus reproductible sur les molaires mandibulaires que sur les molaires maxillaires puisque ces demieres presentent trois racines qui se superoosent sur les cliches (fig. 3.45). Note : on voit donc que les cliches radiologiques doivent etre interprets avec precaution avant de decider d'intervenir (surtout dans les cas de pertes d'attache severest. sante buccale, ce qui cree un premier particularisme de I'infectiologie parodontale : a savoir, distinguer ces bacteries pathogenes pour le parodonte de celles compatibles avec I'etat de sante parodontale. Ici, deux ecoles s'affrontent: pour les tenants de I'origine exogene des bacteries parodontopathogenes, elles seraient acquises d'un reservoir exterieur a la cavite buccale et leur acquisition signerait le declenchement de la parodontopathie ; pour les tenants de la pathogenicity par opportunisms, le desequilibre d'un ecosysteme par une perturbation du milieu peut entrainer la dominance d'une population de bacteries au sein de la communaute qui devient ainsi pathogene : la bacterie commensale devient pathogene, e'est une opportuniste. Au cours des vingt demieres annees, des travaux de recherche menes par plusieurs equipes de microbiologistes ont etabli que, parmi les 200 a 300 especes bacteriennes qui peuvent etre presentes a tout moment dans une bouche humaine, une vingtaine environ sont des pathogenes potentiels pour le parodonte. Ainsi, au contraire de I'infectiologie classique, il n'y a pas un germe unique, selon le principe une maladie specifique, un germe specifique , mais de multiples agents etiologiques. Un exemple de maladie infectieuse specifique est la maladie de Lyme : la presence de Borrelia burgdorferi revele I'existence de la maladie jusque-la tout au plus suspectee en raison d'un ensemble de signes cliniques. La multiplicity des agents bacteriens des infections parodontales determine le deuxieme particularisme de I'infectiologie parodontale : I'infection est hautement polymicrobienne. Les pathogenes sont en majorite anaerobies, avec presence de bacteries aerobies facultatives, capnophiles et microaerophiles : ces infections sont dites mixtes, le pouvoir pathogene de I'une ou I'autre des especes bacteriennes prise isolement pouvant n'etre que minime. Une cooperation entre bacteries est souvent indispensable afin que s'exprime le pouvoir pathogene de chacune. Pour que I'on puisse attribuer un potentiel parodontopathique a chacune des bacteries presentes, il faut qu'elle soit virulente, que I'hote soit sensible a ce pathogene, que le pathogene soit en nombre suffisant pour depasser les limites de resistance de I'hote au bon endroit, que certaines especes bacteriennes favorisent le processus et que d'autres especes ne le contrarient pas. On voit done que, pour comprendre comment se manifeste le pouvoir pathogene des bacteries lors d'une infection mixte, tout particulierement lors des parodontopathies, il est necessaire de prendre simultanement en consideration trois ensembles de donnees : les facteurs de virulence des bacteries ; les interactions bacteries/bacteries ; les interactions hote/bacteries. Ces remarques preliminaires amenent a reconnaftre que la seule maniere globale d'apprehender la bacteriologie du parodonte pathologique est d'accepter I'hypothese selon laquelle les parodontites resultent d'un desequilibre ecologique (Mouton et Robert, 1994; Grenier et Mayrand, 2000). L'ecosysteme parodontal est constitue des elements suivants : I'habitat est le sillon gingivodentaire evoluant de I'etat sain vers I'etat pathologique ; le milieu abiotique est constitue par I'ensemble des elements histologiques, physiques, biochimiques et immunologiques de I'hote presents dans le sillon gingivodentaire evoluant de I'etat sain vers I'etat pathologique ; la communaute biotique est constitute par les bacteries du biofilm sous-gingival ; la dynamique ecologique inclut les relations des bacteries entre elles et avec le milieu fourni par I'hote. La simple possession de facteurs de virulence (detaillee plus loin dans ce chapitre) ne rend pas une bacterie parodontopathogene :
IV
Aspects microbiologiques
Figure 3.45 Image radiologique d'une atteinte des espaces interradiculaires. Remarquer I'image triangulaire au niveau de la furcation (fleches).
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Parodontie medicale encore faut-il que des conditions particulieres permettent I'expression de ces attributs du pouvoir pathogene. Les interactions bacteries/bacteries (ci-dessous) et hote/bacteries sont souvent necessaires pour que s'exprime le reel pouvoir pathogene. etaient ensemencees en co-culture. Les facteurs de croissance mis en evidence etaient des acides organiques : I'acide isobutyrique produit par P. gingivalis et I'acide succinique produit par T. denticola (fig. 3.46). Dans la culture mixte obtenue, on observait une adherence entre les bacteries des deux especes. T. denticola ne produisant de I'acide succinique qu'en faible quantity, on est en droit de supposer que I'adherence interbacterienne observee permettait d'approvisionner efficacement P. gingivalis en facteur de croissance. Des observations in vivo confirment cette relation de mutualisme entre P. gingivalis et T. denticola. Simonson et a/. (1992) ont en effet demontre que la presence prealablede P. gingivalis est necessaire pour que T. denticola soit detecte dans des poches parodontales. Finalement, une synergie de virulence entre ces deux especes parodontopathogenes a pu etre demontree dans un modele experimental chez la souris (Kesavalu ef a/., 1998). Par recours a des mutants de P. gingivalis deficients en proteases, I'activite pseudo-trypsine de P. gingivalis s'est montree critique pour I'expression de la virulence de I'association bacterienne dans le modele animal. Grenier et Mayrand (1986) ont experimentalement mis en evidence une relation de commensalisme entre P. gingivalis et C. rectus. La croissance de P. gingivalis etait stimulee par une substance proche du protoheme, vraisemblablement un derive du cytochrome b, qui apparaissait dans le milieu suite a la lyse de C. rectus. Cette observation in vitro de commensalisme entre P. gingivalis et C. rectus a ete confirmee in vivo. Riviere et a/., dans leur evaluation sur patients de la plus forte probability dissociation de bacteries a P. gingivalis, ont observe qu'il s'agissait de C. rectus, quel que soit le statut clinique (Riviere et al., 1996). L'analyse par Socransky d'echantillons de plaque sous-gingivale provenant de sites actifs et inactifs a mis en evidence une association positive entre P. gingivalis et plusieurs autres especes dont F. nucleatum (Socransky et al., 1988). Plusieurs etudes utilisant un modele animal d'infection mixte, dont celle de Feuille et al. (1997), ont demontre qu'il existait une relation de synergie entre P. gingivalis et F. nucleatum. Le potentiel pathogenique des deux especes mises ensemble etait de loin superieur a celui de chacune prise isolement et la synergie d'action des deux bacteries permettait une destruction des tissus mous. L'agregation entre les deux especes est importante pour I'expression de la synergie et les cellules de P. gingivalis doivent etre viables pour qu'appa-
B Interactions bacteries/bacteries
La diversite bacterienne au sein de la plaque dentaire de I'espace sous-gingival est importante et chaque espece est en competition avec les autres pour s'approprier la meme ressource (espace, nutriment). En fait, chaque espece peut exercer une action positive ou negative sur I'ecosysteme. Cette action se manifeste aussi bien entre cellules de la meme population4 qu'entre membres des differentes populations constituant la communaute bacterienne de la plaque sous-gingivale. Remarque: la somme des interactions positives et negatives des populations presentes contribue, avec d'autres facteurs, au maintien de I'equilibre ecologique dans ia communaute.
1 Interactions positives
Les interactions positives, dites de symbiose, sont de trois types : mutualisme, synergisme ou commensalisme. Le mutualisme est une relation symbiotique dont deux populations tirent profit. II y a synergisme si le profit que tirent deux populations de leur relation est superieur a la somme des profits de chacune prise separement. Le commensalisme est une relation dont une seule population tire profit, alors que I'autre n'en subit aucun prejudice et n'en retire aucun benefice. La presence d'elements de surface permettant I'adherence interbacterienne entre cellules de deux especes est de nature a promouvoir des interactions positives. Toutefois, une interaction positive ne requiert pas forcement que les deux especes soient au contact I'une de I'autre. De fait, une espece donnee peut favoriser la croissance d'une autre espece par la secretion dans I'environnement d'un facteur nutritionnel requis par une espece encore differente ou en modifiant la composition physico-chimique de I'espace sous-gingival, permettant ainsi I'etablissement ou la croissance acceleree d'une ou de plusieurs especes. Des etudes recentes sur des bacteries extrabuccales ont revele qu'elles sont capables d'etablir une communication entre cellules de la meme espece par I'intermediaire de substances proches des pheromones. Cet echange de signaux a I'origine d'une interaction positive assure la survie des bacteries, augmente leur virulence ou facilite le transfert de plasmides de conjugaison5. Par exemple, une substance de la classe des lactones, proche des pheromones, permet de reguler I'expression de I'elastase chez Pseudomonas aeruginosa. Bien que des peptides pseudo-pheromones aient ete mis en evidence chez des streptocoques de la cavite buccale, des donnees sur la production de peptides signal par les bacteries parodontopathogenes manquent encore. Une relation de mutualisme entre P. gingivalis et T. denticola a ete etudiee par Grenier (1992). Chaque espece mise en culture dans un bouillon complexe deficient en hemine etait incapable de se multiplier, mais on obtenait une croissance si les deux especes 4. Population : ensemble de cellules de la meme espece vivant ensemble dans un meme habitat. 5. La conjugaison est un processus au cours duquel de IADN est transfere d'une bacterie donatrice a une bacterie receptrice.
Figure 3.46 Interactions positives entre bacteries de la flore parodontale. Mise en evidence experimentale de I'adherence entre Treponema denticola et Eubacterium saburreum par I'intermediaire des vesicules de membrane externe produites par Porphyromonas gingivalis. Microscopie en contraste de phase (document Daniel Grenier, Universite Laval, Quebec).
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Le parodonte pathologique raisse la lesion. Enfin, une inhibition de la protease pseudo-trypsine, par des inhibiteurs ou par mutation, supprime la synergie. Une relation de mutualisme entre B. forsythus et F. nucleatum a ete mise une evidence in vitro par Dzink et al. (1986) et Takemoto et al. (1997) qui ont montre que B. forsythus injecte isolement au lapin ne produisait pas d'abces mais qu'il eta it necessaire de I'associer a F. nucleatum ou P. gingivalis. Socransky et al. (1988) ont montre que B. forsythus est le plus souvent isole d'echantillons cliniques dans lesquels sont aussi presents Streptococcus mitis, Streptococcus morbillorum, Prevotella melaninogenica, F. nucleatum et C. rectus. mura, 1979). A plusieurs reprises, des etudes d'isolement et culture ont revele une correlation entre la presence de S. sanguis et I'absence de A. actinomycetemcomitans. L'effet inhibiteur serait du a la production de peroxyde d'hydrogene par S. sanguis, en quantite telle que la catalase de A. actinomycetemcomitans resterait inefficace. Chez le rat gnotobiotique, il a en effet ete demontre que le taux de A. actinomycetemcomitans etait diminue d'un facteur 25 en I'espace de quelques semaines apres introduction massive de S. sanguis (Shivers et al., 1987). A. actinomycetemcomitans restait inaffecte si un mutant de S. sanguis incapable de produire du peroxyde d'hydrogene etait inocule. Une autre relation d'antagonisme digne d'interet est celle entre S. mutans et A. actinomycetemcomitans. II est bien connu que la prevalence de A. actinomycetemcomitans est en general tres elevee chez les patients atteints de parodontite juvenile localisee alors qu'elle est extremement basse chez des sujets sains. Une correlation inverse entre sa presence dans des lesions parodontales et un faible nombre de S. mutans a pu etre etablie (Hillman et al., 1985). Une bacteriocine, I'actinobacilline, serait responsable de cet effet antagoniste sur S. mutans (Stevens et al., 1987). Les relations d'antagonisme entre streptocoques et A. actinomycetemcomitans permettent une interpretation ecologique des complexes bacteriens observes dans la plaque sousgingivale (Socransky et al., 1997). Pour des bacteries anaerobies telles que les parodontopathogenes, le potentiel d'oxydoreduction est un parametre critique : leur survie n'est possible que dans un milieu ou le potentiel redox est negatif, indiquant des conditions d'anaerobiose. Une etude a montre que, dans un contexte de potentiel d'oxydoreduction positif, la croissance de P. gingivalis n'etait possible que dans un milieu contenant des peptides courts et des acides amines alors qu'aucune croissance n'etait possible si la source d'azote et d'energie etait de I'albumine serique (Leke et al., 1999). Des especes telles que S. mutans, Micromonas micros (Peptostreptococcus micros) ou F. nucleatum abaissent le potentiel d'oxydoreduction alors que S. sanguis I'augmente. Des modifications du potentiel d'oxydoreduction de I'environnement par de telles
2 Interactions negatives
Les interactions negatives entre bacteries existent sous deux formes : la competition et I'antagonisme. La competition entre populations d'especes differentes est la competition interspecifique : deux populations ne peuvent pas occuper la meme niche ecologique6 selon le principe d'exclusion competitive. L'organisme le plus apte a utiliser une ressource commune finit par dominer I'autre jusqu'a le faire disparaitre de I'habitat. De deux competitrices, c'est I'espece disposant des adhesines adequates pour lui permettre d'occuper un site, munie d'un systeme plus efficace pour I'acquisition des nutriments ou manifestant un taux de croissance plus eleve, qui deviendra dominante. Lorsqu'une population bacterienne secrete des substances inhibitrices pour d'autres populations (peroxyde d'hydrogene, bacteriocines ou acides organiques) ou dont I'effet est negatif par alteration du milieu (pH, potentiel d'oxydoreduction), le type d'interaction est dit d'antagonisme. Un exemple en est I'acidurie par laquelle des bacteries acidogenes excluent de I'habitat des bacteries qui ne tolerent pas un milieu acide. Le peroxyde d'hydrogene produit par certaines especes comme S. sanguis exerce un effet inhibiteur sur de nombreuses especes qui y sont sensibles. Les bacteriocines, substances proteiques proches des antibiotiques, sont produites par certaines bacteries, en particulier les streptocoques. Leur activite bactericide ne couvre en general qu'un spectre restreint a certaines bacteries cibles proches de la souche productrice. Remarque : les facteurs antagonistes produits par les bacteries buccales ont egalement un role important dans I'ecologie de I'espace gingivodentaire et done dans Involution des parodontites
P. gingivalis est connu pour avoir I'une des capacites inhibitrices les plus etendues contre des bacteries a Gram negatif comme P. intermedia, Porphyromonas endodontalis, Prevotella loescheii et P. melaninogenica et contre des bacteries a Gram positif comme Streptococcus mutans, S. mitis, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces israelii, Corynebacterium matruchotii, Corynebacterium parvum et Propionibacterium acnes. Dans ce dernier cas, le facteur d'inhibition actif serait I'hematine, pigment de P. gingivalis. Des especes telles que Staphylococcus aureus, S. mutans, P. melaninogenica, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans et F. nucleatum sont capables de moduler la croissance de P. gingivalis par des mecanismes encore inconnus. Deux bacteriocines actives contre P. gingivalis ont ete isolees : I'une de P. melaninogenica, la melaninocine, I'autre de S. sanguis, la sanguicine (Nakamura et al., 1981 ; Fuji6. La niche d'un organisme designe ['habitat qu'il occupe en meme temps que le role qu'il y tient.
Figure 3.47 Exemples d'interactions positives et negatives entre bacteries parodontopathogenes de nature a influencer leur concentration dans les lesions parodontales et donc a agir sur la progression de la parodontite (document Daniel Grenier et Denis Mayrand, Universite Laval, Quebec).
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Parodontic medicale
especes bacteriennes sont donc de nature a moduler la composition de la plaque sous-gingivale (fig. 3.47). Important: un ensemble de donnees indique que le pouvoir pathogene potentiel de certaines especes au sein de communautes bacteriennes mixtes peut etre exacerbe, meme si tous les mecanismes d'exacerbation de la virulence sont loin d'etre connus. Des bacteries possedant des attributs de pouvoir pathogene reconnus verront ceux-ci augmenter grace a une contribution de facteurs issus d'autres bacteries ou de I'hote. Par ailleurs, des bacteries denuees de facteurs de virulence notables pourront etre actives au sein de I'infection polymicrobienne en participant au bien-etre des bacteries notoirement virulentes. terien repose sur I'observation fondamentale suivante : lorsque la presence d'une bacterie est detectee, on detectera aussi fort probablement la presence des autres bacteries du meme complexe. Ce concept constitue a I'heure actuelle la synthese la plus avancee des connaissances accumulees sur le role etiologique probable des bacteries buccales dans les maladies parodontales selon qu'elles sont associees a un etat clinique sain ou pathologique (le critere d'association). II n'est toutefois que partiel puisque seuls 40 taxons etudies dans cette synthese, sur les 200 a 300 connus, ont fait I'objet de cette analyse. On peut esperer que, dans les annees a venir, des donnees additionnelles seront disponibles. On observe que les especes du complexe Rouge sont toujours en association avec celles du complexe Orange et non avec celles des autres complexes. En revanche, A. naeslundii et les complexes Jaune et Vert sont preferentiellement associes entre eux plutot qu'avec les complexes Orange et Rouge. Des especes sont f requemment detectees aussi bien dans des sites sains que dans des sites pathologiques, une observation deja faite pour A. naeslundii et F. nucleatum (Moore et Moore, 1994). Actinomycetes et streptocoques sont dominants dans les sites sains. A. odontolyticus et V. atypica (complexe Pourpre) ainsi que Capnocytophaga gingivalis (complexe Vert) sont habituels dans les sites sains mais sont moins frequents dans les sites pathologiques. Une espece du complexe Orange, F. nucleatum, est presente en nombre important aussi bien dans des sites sains que dans des sites pathologiques.
C Bacteries parodontopathogenes
Remarque : la diversite des especes bacteriennes representees dans la flore parodontale, les variations de composition de cette flore entre individus et d'un site a I'autre chez le meme patient, la variation de la reponse immunitaire d'un individu a I'autre face a ces flores, sans oublier I'extreme difficulte technique a identifier les bacteries presentes sont les raisons majeures de I'impossibilite actuelle de definir les agents etiologiques specifiques des parodontopathies.
Selon le premier postulat de Koch, modifie par Socransky, dit d'association, seront reconnus comme agents etiologiques les plus probables ceux qui sont retrouves en grande quantite dans une majorite de sites atteints et ceux qui sont absents ou presents en faible quantite dans les sites sains (Socransky et Haffajee, 1992). On dira done de telle ou telle bacterie dont la presence a pu etre associee a telle ou telle entite clinique qu'elle est un pathogene potentiel pour le parodonte ou un agent etiologique probable. La distinction entre bacteries pathogene et non pathogene pour le parodonte repose sur quatre autres criteres additionnels au critere d'association : elimination : I'eradication de I'agent etiologique suspecte s'accompagne d'une remission des signes cliniques ; pathogenicity chez I'animal: dans un modele animal I'agent etiologique suspecte recree la lesion ; reponse immunitaire : la reponse cellulaire ou humorale de I'hote est modifiee ; facteurs de virulence : les attributs du pouvoir pathogene que possede I'agent etiologique suspecte lui conferent une capacity, directe ou indirecte, a detruire les tissus. A ce jour, seules deux especes, A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis, pourraient etre reconnues comme agents etiologiques des parodontolyses sur la base de ces criteres (Haffajee et Socransky, 1994). L'importance de considerer les parodontites comme des infections mixtes doit toutefois etre mentionnee puisque, par exemple, des cas de parodontite juvenile localisee ont ete rapportes dans lesquels la presence de A. actinomycetemcomitans n'a pu etre demontree. S'appuyant sur la somme de connaissances accumulees au fil des annees par isolement et culture ainsi que sur I'efficacite technique offerte par les sondes ADN et Interpretation des resultats par analyse statistique, Socransky ef al. (1998) ont recemment precise I'association entre complexes bacteriens specifiques et entites cliniques evoluant de I'etat sain vers la pathologie (fig. 3.48) (Haffajee et al., 1999 ; Moore et Moore, 1994). Ce nouveau concept, qui integre la complexite propre a I'ecosysteme parodontal, fait etat de regroupements specifiques d'especes (les complexes bacteriens) et de relations etablies entre ces groupes. La notion de complexe bac-
Figure 3.48 Le complexe Rouge, compose de trois especes, R gingivalis, B. forsythus et T. denticola, est detecte avec une plus grande frequence dans les sites avec la perte d'attache la plus importante. Le complexe Orange est compose d'especes appartenant aux genres Fusobacterlum, Prevotella, Campylobacter et de P. micros, E. nodatum et S. constellatus, eux aussi detectes avec une plus grande frequence dans les sites avec la perte d'attache la plus importante. Le complexe Pourpre est compose des deux especes Veillonella par vula et Actinomyces odontolyticus. Le complexe Jaune inclut uniquement des streptocoques. Le complexe Vert est compose d'especes appartenant au genre Capnocytophaga et des especes A. actinomycetemcomitans serotype a, Campylobacter concisus et Eikenella corrodens. Trois especes ne s'integrent a aucun complexe : A. naeslundii espece genomique 2, A. actinomycetemcomitans serotype b, et Selenomonas noxia (d'apres Haffajee et al., 1999).
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Le parodonte pathologique
II semble done qu'un tronc commun d'especes soit present dans la plaque sous-gingivale des sites sains comme des sites avec perte d'attache : il s'agit de representants des genres Actinomyces, Streptococcus, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella. La plupart des bacteries des complexes Vert, Jaune et Pourpre sont a ranger parmi les bacteries compatibles avec la sante parodontale ou meme protectrices. La perte d'attache serait associee a la presence de certaines especes (complexe Rouge) telles que P. gingivalis, B. forsythus et T. denticola. Ces donnees suggerent fortement que les bacteries au sein des complexes et les complexes eux-memes se regroupent non au hasard mais selon des lois dont seules les interactions bacteries/ bacteries et hote/bacteries de I'ecosysteme parodontal peuvent rendre compte. En particulier, en superposant les donnees de succession ecologique, ou I'adherence joue un role cle, a celles revelees par les complexes bacteriens de Socransky, il devient evident que les complexes Pourpre et Jaune correspondent aux especes pionnieres et aux bacteries colonisatrices precoces, et que les especes du complexe Orange precedent et permettent la colonisation de I'espace parodontal par les especes du complexe Rouge (tab. 3.2) (Haffajee et ai, 1999 ; Kolenbrander et al., 1999). Tableau 3.2 Bacteries de I'espace sous-gingival regroupees en complexes bacteriens definis par leur frequence d'association. Les complexes Pourpre, Jaune et Vert peuvent etre consideres comme compatibles avec la sante parodontale. Les complexes Orange et Rouge reunissent les bacteries a potentiel parodontopathique (d'apres Haffajee et al., 1999).
Important: la notion de flore compatible avec I'etat de sante parodontale doit etre prise en consideration simultanement a cells de flore a potentiel parodontopathogene. Ce serait une augmentation qualitative de certains groupes de bacteries ou de certaines bacteries specifiques qui serait a I'origine des pertes d'attache parodontale, excluant qu'une seule bacterie particuliere soit, specifiquement, I'agent etiologique d'une maladie parodontale donnee, a plus forte raison de toutes les parodontopathies. C'est une succession de groupes ou d'especes bacteriennes dans le temps (la cooperation interbacterienne joue ici un role fondamental) qui permet finalement I'apparition, le plus souvent mais pas necessairement en grand nombre, d'une ou de plusieurs especes particulieres dont la presence sera associee aux symptomes cliniques. Ces especes seront considerees comme responsables des lesions et done comme agents etiologiques.
L'interet academique a definir les agents etiologiques des parodontopathies ne coincide toutefois pas avec la signification clinique d'une repartition des bacteries a potentiel parodontopathogene en complexes se succedant les uns aux autres. Deux consequences cliniques, I'une therapeutique et I'autre preventive, decoulent en effet de la reconnaissance des complexes bacteriens parodontopathogenes. Si I'objectif est therapeutique, c'est-a-dire obtenir une remission de la maladie, c'est I'elimination specifique des bacteries du complexe Rouge qu'il faut realiser en respectant la flore compatible avec I'etat de sante parodontale. Si I'objectif est preventif, et il peut succeder au precedent, les especes parodontopathogenes a eliminer, toujours en respectant la flore compatible avec I'etat de sante parodontale, sont celles des complexes anterieurs dans la succession, qui ont precede et prepare le terrain aux bacteries du complexe Rouge. Note : sur le plan clinique, on considerera donc comme bacterie parodontopathogene toute bacterie qui n'appartient pas a la flore protectrice ou a la flore compatible avec la sante parodontale.
1 Actinobacillus actinomycetemcomitans
A. actinomycetemcomitans a ete decrit pour la premiere fois par Klinger, un microbiologiste allemand qui I'avait isole d'une lesion cervico-faciale infectee pardes actinomycetes. Actinobacillus fait reference, d'une part, a la forme en etoile visible dans les colonies
de ces bacteries mises en culture sur boite de Petri et, d'autre part, a la morphologie en batonnet court ou bacillaire de la cellule. La denomination actinomycetemcomitans veut dire que la bacterie est retrouvee en association avec Actinomyces israelii au cours des actinomycoses. II s'agit du parodontopathogene majeur de la parodontite juvenile localisee comme en temoignent les nombreuses etudes qui ont demontre sa frequence elevee de detection ainsi que sa presence en grand nombre dans les lesions de ce type de parodontopathie. Cette espece est aussi frequente dans les lesions de certaines parodontites de I'adulte. On la retrouve comme agent causal de nombreuses infections extrabuccales comme I'endocardite, la pericardite, la meningite, I'osteomyelite et les abces sous-cutanes.
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Parodontie medicale
a Epidemiologie
Cette bacterie est notoirement connue pour son association aux parodontites juveniles localisees avec 75 a 100 % de sujets chez qui l'on met en evidence A. actinomycetemcomitans (Slots, 1999 ; Slots, Reynolds et Genco, 1980 ; Zambon et a/., 1983). Elle est aussi frequemment presente chez les sujets sains mais avec une distribution extremement variable d'un point du globe a I'autre : sa prevalence chez des sujets jeunes est de 13 % en Finlande, de 20-25 % aux Etats-Unis, de 60 % a Panama chez des adolescents d'origine africaine, de 78 % chez des enfants vietnamiens (Slots, 1999 ; Slots et Schonfeld, 1991). II est done vraisemblable que des facteurs ethniques controlent I'epidemiologie de A actinomycetemcomitans. L'ethnicite serait aussi unfacteur de risque de developper une parodontite juvenile localisee selon une etude sur des populations de Los Angeles : la relation entre presence de A. actinomycetemcomitans et parodontite est 12 fois plus forte chez les patients d'origine hispanique et 7 fois plus forte chez des patients d'origine asiatique que chez des patients caucasiens (Umeda et a!., 1996). A actinomycetemcomitans semble avoir un role important au cours des parodontites refractaires, peut-etre parce que cette bacterie est capable d'envahir les tissus parodontaux et d'echapper ainsi aux efforts des patients et des praticiens (Slots, 1999). II a ete montre que la proportion de A actinomycetemcomitans au sein de la flore buccale augmentait moins de 1 an avant que les signes cliniques apparaissent (Bogert etal., 1989). Plus les poches sont profondes, plus il y a de chance de retrouver A actinomycetemcomitans au sein de la flore sous-gingivale ; en outre, il y a 4 fois plus de chance de trouver la bacterie dans les defauts intraosseux que dans les defauts supraosseux (Van der Weijden et al., 1994).
La croissance de A actinomycetemcomitans est mediocre dans I'air mais forte dans un air enrichi de 5 a 10 % de gaz carbonique (la bacterie est dite capnophile et n'est done pas anaerobie stricte) et sous des conditions anaerobies. II forme des colonies de 0,5 a 1 mm de diametre, tres adherentes a la gelose, circulaires, convexes et translucides au sein desquelles est visible une structure a bords irreguliers en etoile (fig. 3.49). Les caracteres permettant I'identification sont la presence d'une catalase, I'absence d'oxydase, d'urease et de production d'indole. Les souches fermentent le glucose mais sont p-galactosidase negatives. L'etude de la fermentation du xylose, du mannitol et du galactose permet de reconnaitre 8 biovars. II a ete propose que cette espece soit reclassifiee dans le genre Haemophilus mais I'usage maintient la denomination Actinobacillus (Potts etal., 1985). La diversite antigenique de A actinomycetemcomitans a permis de mettre en evidence 5 serotypes : les serotypes a, b, c, d et e. Les serotypes a et b sont les plus communs dans la cavite buccale alors que le serotype c est retrouve seulement dans 10 % des isolats buccaux. La prevalence du serotype b, actuellement considere comme le plus virulent, est elevee dans une population atteinte de parodontite juvenile localisee. Les antigenes qui definissent les serotypes permettent la detection de la bacterie par la technique d'immunofluorescence. Note: I'importance etiologique de A actinomycetemcomitans dans la parodontite juvenile localisee est mise en evidence par un ensemble de preuves qui satisfont aux postulats de Koch modifies par Socransky :
presque tous les sites atteints de patients porteurs de parodontite juvenile localisee sont infectes par A actinomycetemII semblerait que la distribution des souches virulentes et non comitans en grande quantite alors que les sites non atteints virulentes varie selon les regions du globe ; en effet, il a ete en contiennent beaucoup moins ; observe, chez 62 % de Chinois atteints de parodontites peu lorsque le traitement est cliniquement efficace, on ne agressives, que 63 % des souches etaient du serotype c, peu retrouve plus A actinomycetemcomitans ; virulent (il n'y avait aucune souche de type b, la plus virulente) la presence de A actinomycetemcomitans a I'interieur des (Mombelli et al., 1998). De plus, il semble que les clones fortetissus parodontaux a ete demontree ; ment producteurs de leucotoxine soient predominants chez des les patients affectes par une parodontite juvenile localisee ont sujets d'origine africaine alors qu'ils sont absents en Europe du un taux important d'anticorps anti-A actinomycetemcomiNord (Haubek et al., 1995 et 1996). tans ; A. actinomycetemcomitans possede de multiples facteurs de virulence. Important: on ne trouve pas trace de A. actinomycetemcomitans dans d'autres habitats que la cavite buccale. Cette bacterie colonise prefeOn remarquera que, dans le concept de complexes bacteriens rentiellement les muqueuses, le dos de la langue, le pharynx, la salive etabli sur des populations de sujets sains et parodontopathiques, et les poches parodontales. Le seul reservoir naturel etant la cavite a I'exclusion de patients atteints de parodontite juvenile localisee, buccale, il semble logique que la transmission d'une bouche a une autre A. actinomycetemcomitans serotype b, le plus virulent, n'entre soit la regie. Ceci a ete verifie par plusieurs etudes (Asikainen etal., dans aucun des complexes definis, alors que A actinomycetem1996). Lorsqu'un enfant est positif pour A. actinomycetemcomitans, comitans serotype a fait partie du complexe Vert (Haffajee ef a/., une souche similaire est toujours retrouvee chez I'un des parents. 1999). II demeure que A actinomycetemcomitans peut etre preLorsqu'un des parents est atteint de parodontite et positif pour A. actinomycetemcomitans, une souche similaire de A. actinomycesent dans des sites sains et que sa proportion dans la flore augtemcomitans est retrouvee chez i'enfant dans 32 % des cas. On admet mente avec la severite des lesions. aujourd'hui que la presence en grand nombre de A actinomycetemcomitans dans une cavite buccale est indicatrice d'un desequilibre de c Facteurs de virulence I'ecosysteme et d'un risque prononce de perte d'attache (Asikainen et Les facteurs de virulence reconnus de A. actinomycetemcomiChen, 1999). tans sont une leucotoxine, une cytotoxine, le lipopolysaccharide et un antigene de la capsule polysaccharidique (CPA, CapsularPolysacharide Antigen). Une collagenasea egalement ete decrite. b Caracteres distinctifs Baehni et al. (1979) ont ete les premiers a demontrer que A actinomycetemcomitans etait cytotoxique pour les polymorphonuII s'agit d'un coccobacille non motile qui mesure 0,7 0,1 par clears neutrophiles (PMN). La leucotoxine est une proteine de 1,0 0,4 |im. La structure cellulaire est typique d'une bacterie a 115 kD appartenant a la famille Repeats-in-ToXin (RTX) des Gram negatif: elle comprend une membrane externe recouverte toxines, qui agit par la formation de pores dans la membrane des d'une microcapsule de nature glucidique, un espace periPMN, des monocytes et de certaines sous-populations de lymplasmique et une membrane cytoplasmique.
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Le parodonte pathologique Figure 3.49 Actinobacillus actinomycetemcomitans. (a) Colonies sur botte de Petri : on remarque la structure en etoile interne a la colonie, typique de I'espece (document S. Hogg, University of Newcastle, Royaume-Uni). (b) La microscopie en contraste de phase d'une colonie met en evidence la structure interne en etoile (document J. Spitznagel, University of Maryland, Baltimore), (c) Microscopie electronique a balayage.
phocytes. Son tropisme pour les cellules de la lignee myeloide repose sur une interaction avec la B2-integrine LFA-1 (Lymphocyte Function Associated molecule) a la surface des cellules cibles. II a ete montre que I'expression de cette leucotoxine est dependante de I'environnement dans lequel la bacterie se trouve (presence ou absence d'oxygene et de fer) (Spitznagel etal, 1991). II est vraisemblable que c'est la capacite a detruire les PMN assurant la premiere ligne de defense du parodonte qui confere a A. actinomycetemcomitans une protection contre la phagocytose avec pour resultat d'echapper a la bactericidie. Experimentalement, la protection contre la phagocytose d'une souche de A. actinomycetemcomitans hyperproductrice de leucotoxine (clone JP2, serotype b) est obtenue dans un rapport de 25 bacteries par PMN : a cette concentration, la totalite des PMN presents est lysee en I'espace de 7 minutes (Haraszthy etal., 2000 ; Johansson ef a/., 2000). Un nombre inferieur de bacteries ou des souches moins leucotoxiques permet une phagocytose efficace. Une cytotoxine de 50 kD a ete decrite chez A. actinomycetemcomitans : elle bloque la synthese de I'ADN chez les fibroblastes, inhibant ainsi leur proliferation (Helgeland et Nordby, 1993).
Les lipopolysaccharides (LPS) et I'antigene de la capsule polysaccharidique de A. actinomycetemcomitans sont des mediateurs puissants de la resorption osseuse. Le LPS stimule la production d'IL-1 (3 et du TNFa par les macrophages : ces cytokines sont connues pour leur effet pro-inflammatoire et leur participation dans la resorption osseuse (Fives-Taylor etal., 1999). Experimentalement chez la souris, le CPA du serotype b induit la formation d'osteoclastes par production d'interleukine (IL-1 B). De plus, son action antiproliferative sur les osteoblastes entraine la mort de ces cellules par apoptose (Yamamoto et al, 1999). A. actinomycetemcomitans est egalement capable de stimuler la resorption osseuse grace a une proteine, localisee dans les vesicules qu'il relache, qui active les osteoclastes. A. actinomycetemcomitans, comme P. gingivalis et certaines bacteries a Gram negatif, libere dans le milieu environnant des vesicules qui resultent d'excroissances de la membrane externe. Ces vesicules, qui contiennent nombre des facteurs de virulence solubles (leucotoxine, cytotoxine) en plus de leurs composants intrinseques (LPS, adhesines, antigenes), doivent etre considerees comme des vehicules privilegies de facteurs de virulence et, a ce titre, comme des attributs du pouvoir pathogene a part entiere.
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Parodontie medicale
Une revue exhaustive des facteurs de virulence de A. actinomycetemcomitans a ete publiee (Fives-Taylor et al, 1999). 2 Porphyromonas gingivalis Porphyromonas gingivalis est certainement, de toutes les bacteries a potentiel parodontopathique, celle qui a ete le plus intensement etudiee. La raison en est que P. gingivalis est le plus souvent un membre dominant de la flore cultivable des poches parodontales en phase active de destruction et que I'arsenal de facteurs de virulence dont il dispose, en particulier sous forme d'enzymes proteolytiques, est important. Cette bacterie fait partie de la famille des Bacteroidaceae, dans le groupe des Bacteroidaceae a pigmentation noire, et a ete anterieurement designee par les appellations Bacteroides gingivalis, Bacteroides sasaccharolyticus et Bacteroides melaninogenicus sous-espece asaccharolyticus. I'identification definitive est obtenue grace aux caracteres suivants : pas de fermentation des sucres, agglutination des erythrocytes, absence de production de catalase, presence d'une enzyme pseudo-trypsine mise en evidence par un test utilisant le substrat benzoyl-D, L-arginine-b-naphtyl-amine (BANA) - test qui a trouve une application directe en clinique -, presence d'une N-acetyl-bD-glucosaminidase, production d'acide phenylacetique. Une grande diversite semble exister au sein de l'espece puisqu'au moins 6 serotypes distincts correspondant a des antigenes de la capsule ont ete reconnus, de meme que 5 serotypes selon les fimbriae et une multitude de types clonaux (Lee et al, 1991 ; Laine et al, 1997 ; Menard et Mouton, 1995).
c Facteurs de virulence
Des etudes d'infection experimental chez I'animal, en particulier de formation d'abces chez le hamster, ont etabli que P. gingivalis etait le composant bacterien indispensable pour qu'une lesion apparaisse suite a I'injection d'une combinaison de plusieurs bacteries a potentiel parodontopathique (Mayrand et Holt, 1988). Injectee seule, aucune espece bacterienne, y compris P. gingivalis, n'etait capable de provoquer une lesion. Important: ceci indique donc que P gingivalis est une bacterie dotee d'un potentiel de virulence qui ne s'exprime qu'en synergie avec d'autres bacteries.
a Epidemiologie
De nombreuses etudes ont demontre que P. gingivalis est une espece dominante, en prevalence comme en nombre, dans une majorite de lesions des parodontites chez I'adulte alors qu'elle n'est que rarement detectee chez les enfants et les adultes sains (Slots, 1999). Aux Etats-Unis, les sujets d'origine hispanique, asiatique et africaine ont respectivement 6, 5 et 3 fois plus de chance d'etre positifs pour P. gingivalis que les sujets de race blanche (Umeda et ai, 1998). Chez les enfants, d'importantes differences de prevalence sont observees selon I'origine ethnique. On ne peut toutefois pas conclure de ces observations qu'a une plus grande prevalence de P. gingivalis est associee une plus grande prevalence de parodontites. II est possible que la presence de P. gingivalis dans les lesions parodontales soit liee a la presence de cytomegalovirus ou du virus d'Epstein Barr de type 1 qui aurait affaibli les defenses immunitaires du parodonte (Contreras etai, 1999a et 1999b). P. gingivalis est rarement detecte dans les lesions des parodontites juveniles localisees a ses debuts et ne constitue qu'une faible partie de la flore lorsque la maladie progresse, avec toutefois des exceptions constatees au Chili et en Jamaique. En revanche, c'est une espece predominate au cours des parodontites juveniles generalisees (Slots, 1999). Elle est tres frequemment presente dans I'endodonte infecte en phase aigue mais rare lorsque la dent infectee est asymptomatique (Haapasalo et ai, 1986). On la retrouve dans la salive, sur la langue, les amygdales, la muqueuse buccale et les gencives des patients atteints de parodontite (Loos et al, 1993). Important: aucune etude n'a revele la presence de R gingivalis dans d'autres sites du corps humain que la bouche, y compris I'intestin et le vagin. II semble done que le seul habitat connu de cette espece soit la cavite buccale et que la transmission d'un individu a I'autre se fesse a partir de ce reservoir.
b Caracteres distinctifs
Les cellules se presentent sous la forme de coccobacilles non motiles, a Gram negatif, de dimension 0,5 sur 1,2 u.m. L'espece est anaerobie stride et, sur gelose au sang enrichie en hemine et en vitamine K, les colonies sont de couleur marron fonce a noir et ne sont pas fluorescentes sous lumiere ultraviolette : cette demiere caracteristique permet une premiere identification presomptive en distinguant P. gingivalis de l'espece voisine P. asaccharolytica et des Prevotella a pigmentation noire, qui donnent une fluorescence rose a rouge (fig. 3.50). Aulaboratoire,
Une fois encore est ainsi soulignee I'importance de la cooperation interbacterienne dans la genese des infections parodontales. Les attributs majeurs du pouvoir pathogene de P. gingivalis sont les adhesines, le LPS, les enzymes, en particulier proteolytiques, et les vesicules. La surface des cellules de P. gingivalis est garnie de fimbriae, des filaments fins (diametre de 3 a 5 nm) et longs (jusqu'a 25 nm), constitues par une juxtaposition de sous-unites d'une meme proteine, la fimbrilline. La fimbrilline est sous le controle d'un seul gene, fimA. En etablissant un pont entre la cellule bacterienne et la surface a coloniser les fimbriae permettent d'etablir un contact meme si la bacterie est encore a distance de son substrat de fixation. La fimbrilline elle-meme joue le role d'adhesine pour la fixation de P. gingivalis a I'hydroxyapatite couverte de salive. D'autres adhesines distinctes des fimbriae, en particulier des cysteine proteinases specifiques de I'arginine, seraient responsables de I'adhesion de P. gingivalis aux fibroblastes, au collagene et a la fibronectine. Une autre adhesine, mise en evidence par la capacity de P. gingivalis d'agglutiner les erythrocytes (hemagglutination) et denommee hemagglutinine, en conjonction avec les fimbriae permettrait I'adhesion aux cellules epitheliales (Mouton et Chandad, 1993). Des experimentations in vitro ont montre que I'adherence de P. gingivalis aux cellules epitheliales etait dependante de plusieurs facteurs (environnementaux, souches et lignees epitheliales). Quel que soit le cas, il existe un plateau de saturation de I'adherence temoin d'un nombre limite de sites recepteurs a P. gingivalis sur la cellule epitheliale (Huard-Delcourt ef ai, 1998). Du cote bacterien, un ensemble de travaux recents a permis de demontrer que les determinants genetiques et fonctionnels de I'adhesion, de la proteolyse, de ('hemagglutination et de la fimbriation sont intimement lies chez P. gingivalis (Lamont et Jenkinson, 1998). Des mutants de P. gingivalis deficients en fimbriae n'adherent pratiquement pas aux cellules eucaryotes (Weinberg ef ai, 1997). La fimbrilline de P. gingivalis possede des domaines fonctionnels de fixation a la fibronectine, a la lactoferrine, aux
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Le parodonte pathologique
Figure 3.50 Porphyromonas gingivalis. (a) Colonies sur boite de Petri : on remarque la coloration brun fonce a noir des colonies, typique de la famille des Bacteroidaceae a pigmentation noire, (b) Coloration de Gram, fc) La microscopie electronique en transmission met en evidence la structure des enveloppes caracteristique des bacteries a Gram negatif. MC : double feuillet de la membrane cytoplasmique ; P : peptidoglycane ; EP : espace periplasmique ; ME : double feuillet de la membrane externe ; V: vesicule de membrane externe.
PRP, a la statherine. II semblerait que, collectivement, ces mecanismes d'adhesion permettent une association stable de la fimbrilline avec plusieurs recepteurs issus de la salive et, par-la, une adherence a toute surface tissulaire de la cavite buccale recouverte de salive (Amano et al., 1996). L'adherence de P. gingivalis aux erythrocytes temoigne de son activite hemagglutinante liee, d'une part, aux fimbriae et, d'autre part, a des hemagglutinines distinctes de la fimbrilline a tout stade de la synthese ou de I'assemblage (Du et al., 1997 ; Ogawa et Hamada, 1994; Chandad et Mouton, 1995). Cinq hemagglutinines codees par les genes hagA, hagB, hagC, hagDeX hagEonX ete decrites (Lepine et Progulske-Fox, 1996). Le riche potentiel proteolytique de P. gingivalis, en particulier les gingipaines, serait mis a contribution dans l'adherence aux tissus gingivaux sous la forme de complexes proteinase-adhesine, vraisemblablement
par I'exposition de cryptitopes (Pike et al., 1994 ; Kontani et al., 1996). L'analyse des sequences d'acides amines des proteines de ces fimbriae ne revele aucune homologie avec celles d'autres bacteries. Les fimbriae de P. gingivalis representeraient done une classe unique de fimbriae (Dickinson et al., 1988). Dans des cultures de cellules non transformees, la fixation, I'enrobement par les replis de la membrane cytoplasmique puis I'internalisation de P. gingivalis ont ete observes (Lamont etal., 1995). Ce mecanisme n'est pas sans rappeler la strategie d'invasion cellulaire utilisee par certaines bacteries enteropathogenes telles que Yersinia. Seulement 10 % des cellules d'une souche donnee de P. gingivalis seraient capables d'adherer puis d'effectuer une penetration intracellular, et seulement 10 % des cellules epitheliales seraient envahies (Duncan et al., 1993).
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Parodontie medicale La penetration de Porphyromonas gingivalis entraine une desorganisation de la signalisation cellulaire de la cellule eucaryote fondee sur le modele phosphorylation-dephosphorylation des proteines. II s'agit la d'un veritable detoumement au profit de la cellule bacterienne. Certains evenements intracellulaires semblent corroborer ce fait (Izutsu et al., 1996): I'augmentation de la concentration de calcium a I'interieur de la cellule ; la phosphorylation de residus tyrosine sur une proteine de 43 kD modifie le systeme des cascades enzymatiques a I'origine de la stimulation de facteurs transcriptionnels du noyau cellulaire ; la disorganisation du cytosquelette lors de I'adhesion. Sidetelsmecanismesetaientdemontres in vivo, ilserait possible de valider I'hypothese d'un passage trans-epithelial de bacteries pathogenes depuis I'espace gingivodentaire jusqu'au tissu conjonctif sous-jacent entretenant alors une pathologie parodontale. Le LPS de P. gingivalis est biochimiquement different des LPS des autres bacteries a Gram negatif: il est atypique par sa faible teneur en heptose et en 2-keto-3-deoxyoctonate. II se caracterise en particulier par un faible pouvoir endotoxique : le lipide A de P. gingivalis est 1 000 fois moins actif que celui des bacteries enteriques. II a ete demontre que le lipide A stimule indirectement la reponse inflammatoire en declenchant la production d'IL-1fi, d'IL-6 et d'IL-8 chez I'hote. Le lipide A participe egalement, directement par action sur les cellules endothelials, au declenchement de I'inflammation en inhibant I'expression de la E selectine. Certaines souches de P. gingivalis, plus que d'autres, sont capables de stimuler la secretion de TNFa et des IL-2, IL-4 et IL-6 par les macrophages. II est vraisemblable que I'activite biologique du LPS de P. gingivalis, faible par comparaison a celle des autres bacteries a Gram negatif, tout particulierement sa faible endotoxicite, lui permet de passer inapergue de I'hote et done de coloniser le parodonte. Les enzymes proteolytiques de P. gingivalis sont soit extracellulaires, sous une forme soluble ou incluses dans les vesicules, soit lies a la cellule. On distingue trois types d'activite proteolytique qui sont le fait de proteinases : les cysteine proteinases (souvent appelees proteinases pseudo-trypsine, trypsin-like proteinases) qui clivent les proteines ou les polypeptides specifiquement apres I'arginine (Arg-) ou la lysine (Lys-) ; leur nom collectif est gingipa'fnes, Leur activite catalytique est liee a la presence d'un groupement thiol dans la cysteine de la molecule ; la X-prolyl dipeptidyl peptidase (classe des serine proteases), active sur des aminopeptides ; les collagenases. Pres de 40 proteinases de P. gingivalis ont ete decrites et purifiees. Toutefois, des etudes recentes par clonage de genes indiquent que I'essentiel de I'activite proteolytique de P. gingivalis serait du a des gingipa'i'nes. Trois genes ont ete identifies qui codent trois proteines distinctes : les Arg-gingipa'i'nes 1 et 2 (RGP-1 et RGP-2) et la Lys-gingipai'ne (KGP) (Potempa etal., 1995). Une autre cysteine proteinase, la gingiva'i'ne, est une hemolysine : elle est capable de lyser les globules rouges. L'activite collagenolytique de P. gingivalis serait le fait d'au moins une collagenase, distincte des collagenases des vertebres, active sur les collagenes de types I, II et III. Certaines Arg-gingipa'i'nes serait aussi actives sur les collagenes de types I, II, IV et V de meme que sur le C3 du complement, le fibrinogene, le fibronectine, I'a1-antitrypsine, l'a2-macroglobuline, I'apotransferrine et I'albumine serique. Les proteinases conferent a Porphyromonas gingivalis un pouvoir infectieux selon trois modes d'action, en intervenant dans : I'adherence ; la croissance de la bacterie ; I'inactivation des systemes de defense de I'hote. Les proteinases integrees a la surface de la bacterie peuvent agir comme molecules de fixation (adhesines) permettant a la cellule d'adherer a un substrat. Les proteinases peuvent encore, par leur activite enzymatique, reveler un site de fixation normalement cache (on parle alors de cryptitope) a la sub-surface du substrat : cellule epitheliale, complexe fibronectine-collagene, globule rouge ou autre bacterie. P. gingivalis est asaccharolytique et n'utilise done pas les sucres pour ses besoins energetiques mais exige des courts peptides et des acides amines pour assurer sa croissance. La degradation par les proteinases des proteines presentes dans I'environnement parodontal est un des moyens par lequel P. gingivalis se fournit en nutriments necessaires a sa multiplication. La destruction tissulaire qui s'ensuit est done, pour une bonne part, le resultat direct de I'activite proteolytique propre a P. gingivalis. Le fer, present dans differentes cellules de I'hote sous forme d'hemoglobine, d'hemine ou de ferritine, est un facteur de croissance indispensable que P. gingivalis peut s'approprier en liberant I'hemine des erythrocytes grace a I'hemolysine. L'inactivation des defenses immunitaires locales est encore le resultat de I'activite proteolytique dont fait montre P. gingivalis. Les proteinases de P. gingivalis degradent les immunoglobulines IgG et IgA, les proteines C3 et C5 du complement et des inhibiteurs plasmatiques des proteases. Ainsi, les mecanismes protectees dus a la reaction inflammatoire locale sont-ils perturbes au profit des bacteries infectantes qui echappent a la phagocytose et a la bacteriolyse. En plus de nombreuses proteinases, P. gingivalis produit des enzymes varies : phosphatase alcaline, sulfatase, heparinase, chondroitinase, susceptibles d'une action catalytique sur les composants de la matrice intercellulaire. Une superoxyde dismutase permet a P. gingivalis de resister aux ions superoxyde produits par les PMN, beneficiant ainsi d'une protection contre I'effettoxique de I'oxygene. Bien que P. gingivalis soit une bacterie anaerobie stricte, elle tolere des taux d'oxygene dissous grace au mecanisme de detoxification des radicaux oxygene. Des produits du metabolisme de P. gingivalis, tels que les acides acetique, propionique, butyrique, des composes sulfures (hydrogene sulfure), les methylmercaptans, sont de nature a exercer un effet deletere sur les tissus parodontaux. Les methylmercaptans seraient responsables d'un elargissement des espaces intercellulaires de I'epithelium et altereraient le metabolisme des fibroblastes (Johnson et al., 1992). Les vesicules, excroissances de la membrane externe produits par chaque cellule de P. gingivalis, sont capables d'etre relachees dans le milieu environnant et sont en elles-memes un facteur de virulence assurant la diffusion, a distance de la cellule bacterienne, de la plupart de ses attributs du pouvoir pathogene. Leur faible dimension (10 a 50 nm) leur permet de traverser les barrieres epitheliales et de vehiculer dans les tissus sous-jacents, normalement inaccessibles aux cellules bacteriennes, les facteurs de virulence dont elles sont munies. Les vesicules contiennent en effet tous les enzymes synthetises par la bacterie et stockes avant leur excretion dans I'espace periplasmique (Mayrand et Grenier, 1989). De plus, parce qu'elles sont issues de la membrane externe, elles en possedent les proprietes endotoxiques et antigeniques. II est permis de supposer que, in vivo, les vesicules protegent la bacterie infectante en fixant une grande partie des anticorps diriges contre elle. En empechant les anticorps d'atteindre leur cible reelle, les vesicules permettent a la bacterie d'echapper a I'opsonisation et a la bacteriolyse et de rester ainsi indemne.
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Le parodonte pathologique Une revue exhaustive des facteurs de virulence de P. gingivalis a ete publiee recemment (Holt et al., 1999).
3 Bacteroides forsythus
Un rapport de consensus a emis I'opinion que I'espece B. forsythus devait, au meme titre que A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis, etre considere comme un parodontopathogene majeur (anonyme, 1996). La creation de I'espece B. forsythus, connue auparavant sous la denomination de Bacteroides fusiforme, remonte a 1986 (Tanner et al., 1986). C'est une espece difficile a cultiver: les colonies, tres petites, n'apparaissent qu'apres 7 a 14 jours, sur des milieux enrichis contenant un supplement d'acide muramique ou en co-culture avec F. nucleatum. Effectivement, dans les prelevements issus de sites avec perte d'attache, B. forsythus qui appartient au groupe Rouge de Socransky est habituellement isole en meme temps que des bacteries du groupe Orange dont F. nucleatum. Les cellules se presented sous la forme de tres petits fuseaux aux extremites effilees, parfois allonges en filaments (fig. 3.51). C'est une bacterie a Gram negatif, anaerobie stricte, non glucidolytique. Une de ses caracteristiques est de posseder une enzyme pseudo-trypsine mise en evidence par un test utilisant le substrat benzoyl-D, L-arginine-b-naphtyl-amine (BANA) (Loesche et al., 1992). Rappelons ici qu'un test BANA positif signe la presence dans un echantillon clinique de P. gingivalis, T. denticolaet B. forsythus, ensemble ou separement. B. forsythus est present en plus grand nombre dans les sites avec perte d'attache que dans les cas de gingivite ou de sante parodontale (Lai et al., 1987). C'est egalement une espece predominante, en prevalence et en nombre, dans les lesions actives par comparaison aux sites inactifs (Dzink et al., 1988). Le taux d'anticorps diriges contre B. forsythus est le plus souvent eleve chez les sujets atteints de parodontite (Taubman et ai, 1992). En raison des difficultes d'isolement et de culture propres a B. forsythus, on a longtemps pense que cette bacterie etait rare. Une etude par immunofluorescence a revele qu'elle pouvait etre, dans la cavite buccale, de prevalence plus elevee que prevue et a des taux qui augmentaient avec la profondeur des poches (Gmur et al., 1989). Une etude utilisant une sonde ADN dans un protocole de tres haute sensibilite, incluant une capture immunomagnetique et une amplification par reaction en chafne de la polymerase (PCR), a revele une prevalence de 82 % dans une cohorte de 39 individus boliviens ages de 4 a 79 ans dont 'hygiene bucco-dentaire etait sommaire (Chandad etal., 1997). Ce serait la bacterie la plus commune a la surface et a I'interieur des cellules epitheliales issues de poches parodontales (Dibart et al., 1998).
Figure 3.51 Bacteroides forsythus. (a) Colonies sur bofte de Petri (document M.F.J. Maiden,The Forsyth Institute, Boston). (b)Vue en microscopie electronique en transmission.
4 Prevotella intermedia
Certaines especes du genre Prevotella se rangent parmi les coccobacilles anaerobies a Gram negatif producteurs de pigment noir, dont une, moderement glucidolytique, a ete successivement nommee Bacteroides melaninogenicus sous-espece intermedius, Bacteroides intermedius puis Prevotella intermedia. La presence en grand nombre de P. intermedia a ete mise en evidence tout particulierement dans la gingivite ulceronecrotique, les gingivites inflammatoires et differentes parodontites (Loesche ef a/., 1982 ; Moore et al., 1987 ; Moore, 1987). Elle possede nombre des facteurs de virulence manifestes par P. gingivalis et fait partie des bacteries necessaires pour declencher une infection mixte par injection a I'animal (Haffajee et Socransky, 1994). On sait depuis peu que le taxon est en realite compose de deux especes distinctes : P. intermedia et Prevotella nigrescens (fig. 3.52)
Figure 3.52 Prevotella nigrescens. (a) Colonies sur boite de Petri : on remarque la coloration brun fonce a noir des colonies, une caracteristique que partage I'espece voisine Prevotella intermedia, (b) Microscopie electronique a balayage.
(Shah et Gharbia, 1992). L'identification differentielle est delicate : elle requiert des analyses biochimiques elaborees et le recours aux marqueurs serologiques ou genetiques, ce qui explique que les deux especes ont longtemps ete confondues (Bernal et al., 1998). L'analyse retrospective des travaux anterieurs est done entachee de doute mais des travaux recents permettraient d'associer P. nigrescens a I'etat de sante gingivale et P. intermedia aux lesions avec perte d'attache (Gmur et Guggenheim, 1994 ; Matto ef ai, 1996). Le taxon P. intermedia est connu pour regrouper la majorite des souches resistantes aux penicillines par production de p-lactamase que l'on peut isoler de poches parodontales (Kinder et al, 1986).
101
Remarque : il semblerait que trois quarts des souches productrices de B-lactamases appartiennent a I'espece R nigreseenscontre seulement 20 % a I'espece R intermedia {Bema\ etai, 1997).
5 Fusobacterium nucleatum
La presence dans la flore sous-gingivale de bacteries appartenant au genre Fusobacterium est connue depuis plus de 100 ans. Fusobacterium nucleatum est une espece anaerobie a Gram negatif dont les cellules ont une forme caracteristique en fuseau, aux extremites pointues, de 0,4 a 0,7 urn par 3 a 10u,rri (fig. 3.53). Les colonies surgelose ont souventun relief contourne en face occlusale de molaire . F. nucleatum couvre ses besoins energetiques par le metabolisme des acides amines et produit de ['indole et de I'hydrogene sulfure. Cette espece est la plus commune dans les prelevements sousgingivaux, toutes conditions cliniques confondues (Dzink et al, 1988; Moore et al, 1985; Moore et Moore, 1994). Plusieurs sous-especes ont ete decrites : les travaux de Socransky et al (1998) ont pu definir que F. nucleatum se. nucleatum, F. nucleatum se. polymorphum et F. nucleatum se. w'ncenf/'/etaient incluses dans le groupe Orange des bacteries a potentiel parodontopathique. En raison de sa richesse en adhesines reconnaissant des recepteurs sur plus de dix especes bacteriennes de la flore buccale, Kolenbrander et al (1999) attribuent a F. nucleatum et tout particulierement a F. nucleatum se. nucleatum un role cle dans revolution vers plus de complexite de la plaque dentaire menant a I'acquisition des bacteries du complexe Rouge. Fusobacterium periodontium, proche de F nucleatum, s'en distingue par sa capacite a fermenter des sucres. Cette espece fait partie du complexe Orange des parodontopathogenes potentiels. Fusobacterium alocis et Fusobacterium sulci sont deux especes occasionnellement isolees de sites sous-gingivaux : leur contribution a I'etiologie des gingivites ou des parodontites demeure speculative.
8 Peptostreptococcus
Micromonas micros (Peptostreptococcus micros) et Peptostreptococcus anaerobius sont des especes anaerobies a Gram positif qui se presentent sous la forme de coques isolees ou en courtes chainettes (fig. 3. 55). Ces deux especes sont connues pour leur participation a de nombreuses pathologies infectieuses extrabuccales en association avec des especes des genres Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium: infections abdomino-peritoneales,' infections cerebrales, cellulites cervico-faciales. L'importance de P. micros, en prevalence et en nombre, est augmentee dans les lesions parodontales par comparaison aux sites sains et dans les sites actifs par rapport aux lesions inactives (Dzink et al, 1988 ; Rams etai, 1992). La proportion relative de P. anaerobius augmente avec la severite des lesions, tout particulierement dans les cas de parodontites a debut precoce (Moore et Moore, 1994). P. micros est classee dans le groupe Orange.
9 Campylobacter rectus
Campylobacter rectus, autrefois denomme Wolinella recta, est un vibrion motile, a Gram negatif, anaerobie, non glucidolytique (fig. 3.56). Sa motilite, en trajectoires rectilignes, lui est conferee par un simple flagelle unipolaire. II est vraisemblable que cette bacterie colonise I'espace sous-gingival par tropisme vers le formate elabore par d'autres bacteries telles que Micromonas micros (Peptostreptococcus micros), Eubacterium et Fusobacterium nucleatum. Comme A. actinomycetemcomitans, C. rectus produit une leucotoxine (Gillespie etai, 1992). II s'agit des deux seules especes buccales connues possedant cette caracteristique. C. rectus est rarement trouve dans des sites sains (3 %) mais pres de 50 % des sites atteints de parodontite moderee en contiennent (Moore et Moore, 1994). C. rectus est present chez
6 Eubacterium
Le genre Eubacterium rassemble de nombreuses especes anaerobies a Gram positif se presentant sous forme de petits coccobacilles souvent pleomorphes. Leur culture est difficile, mais il a pu etre etabli que la proportion relative des especes E alactolyticum, E. brachy, E. nodatum, E. saphenum, E. timidum et d'autres, d'espece non determinee, augmente avec la severite des lesions (Moore et Moore, 1994). E. nodatum appartient au complexe Orange.
Figure 3.53 Fusobacterium nucleatum. Microscopie electroFigure 3.54 Capnonique a balayage: cytophaga ochracea. morphologie typique Microscopie electroen fuseau. nique a balayage.
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Le parodonte pathologique pres de 80 % des individus de tout age presentant des lesions destructrices avancees (Rams et al., 1993). C'est aussi une des especes predominates, en prevalence et en nombre, dans les lesions actives par comparaison aux sites inactifs (Dzink et al., 1988). C. rectus et deux especes proches, Campylobacter gracilis et Campylobactershowae, font partie du complexe Orange defini par Socransky. colonies sont a I'origine d'une corrosion de la gelose ou elles s'incrustent (d'ou I'epithete corrodens). E. corrodens est un pathogene avere defections extrabuccales telles que I'osteomyelite ou certaines infections du systeme nerveux central. Toutefois, bien que cette bacterie puisse faire partie de la flore sous-gingivale, aucune association forte avec les parodontites n'a ete demontree (Chen et ai, 1989). Elle est classee dans le groupe Vert.
10 Eikenella corrodens
Eikenella corrodens est une bacterie a Gram negatif, anaerobie facultative dont la croissance est stimulee par le C0 2 (elle est dite capnophile), non glucidolytique. Les cellules ont la forme de courts batonnets rigides parfois agites de mouvements en saccade lors de I'examen au microscope a I'etat frais (fig. 3.57). Les
12 Spirochetes
La famille des Spirochetaceae (spirochetes) comprend quatre genres, anaerobies stricts a Gram negatif, dont seul le genre Treponema est represents dans la cavite buccale. Les treponemes sont des batonnets spirales munis d'un systeme de locomotion constitue de fibrilles axiales enveloppees dans une gaine qui leur confere une motilite en vrille (fig. 3.58). Les spirochetes ont ainsi la capacite unique dans le monde procaryote de se mouvoir dans un environnement hautement visqueux. L'habitat le plus favorable pour les spirochetes buccaux est I'espace gingivodentaire. Seulement quatre especes sont cultivables : T. denticola et T. vincentii qui derivent leur energie par le metabolisme des acides amines, et T. pectinovorum et T. socranskii (avec trois sousespeces) qui sont glucidolytiques. Sur un plan strictement morphologique, on a decrit dans la cavite buccale jusqu'a douze types de spirochetes additionnels, non cultivables : on les classe en petits, moyens et grands spirochetes. Un spirochete presentant des similarites antigeniques avec Treponema pallidum (agent de la syphilis) et denomme spirochete buccal proche d'un pathogene a ete observe dans la plaque sous-gingivale de parodontites et de gingivite ulceronecrotique (Riviere et al., 1992). Certains auteurs ont egalement pu isoler et decrire des spirochetes buccaux tels que Treponema medium, Treponema maltophilum et Treponema amylovorum (Chan et McLaughin, 2000). Une etude recente utilisant le clonage de genes 16S rRNA amplifies directement a partir d'echantillons de plaque provenant de toute une gamme de lesions parodontales a revele la presence de 47 especes de spirochetes jusqu'alors inconnues et incultivables (Dewhirst et al., 2000). II est clair que I'extreme diversite des especes de spirochetes, largement sous-estimee jusqu'a ce jour, ainsi que I'impossibilite de definir leurs proprietes physiologiques et pathologiques en raison de leur caractere incultivable sont un obstacle pour definir, espece par espece, leur role causal dans I'etiologie des parodontopathies.
Figure 3.57 Eikenella corrodens. (a) Colonies sur boite de Petri : on remarque I'etalement en peripherie de la colonie avec un centre bombe. (b) Microscopie electronique a balayage.
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Parodontie medicale
Figure 3.58 Spirochetes, (a) Microscopie a fond noir (document de W. Loesche, University of Michigan, Ann Arbor), (b) La microscopie electronique en transmission met en evidence la morphologie caracteristique des spirochetes (document E. Chan, Universite McGill, Montreal).
Important: les spirochetes peuvent constituer jusqu'a 50 % des bacteries de la plaque sous-gingivale au cours des gingivites ulceronecrotiques et de certaines parodontites de I'adulte alors qu'ils sont rares ou absents dans des sites sains (Loesche, 1988). Plus la lesion parodontal est severe et plus on observe une quantite importante de spirochetes (Simonson et al, 1987). On comprend ainsi I'interet diagnostique que peut revetir I'observation de spirochetes dans des prelevements de plaque en tant qu'indicateurs d'activite de la maladie ou d'efficacite de la therapie.
jacent. Des spirochetes ont ete observes entre les cellules de I'epithelium de jonction, dans le tissu conjonctif et le tissu osseux (Carranza et al., 1983). 13 Enterobacteries La presence d'enterobacteries des genres Enterobacter, Klebsiella et Pseudomonas dans la plaque de patients parodontopathiques n'est pas inhabituelle alors qu'elles sont inexistantes chez le sujet sain (Slots et al., 1990). Leur role en tant qu'agent etiologique des parodontopathies demeure incertain meme si un traitement a la ciprofloxacine (un antibiotique de la classe des quinolones) a laquelle sont sensibles les enterobacteries s'accompagne d'une reduction de la profondeur des poches (Slots et al., 1990).
T. denticola est la seule espece cultivable dont les facteurs de virulence ont pu etre etudies. T. denticola est capable de se fixer a de nombreux substrats du parodonte : fibroblastes, cellules epitheliales, fibronectine, collagene de types I et IV, laminine, gelatine et fibrinogene (Chan et McLaughin, 2000). La fixation de T. denticola aux fibroblastes, par I'intermediaire d'une protease analogue a la chymotrypsine, est cytotoxique et entraTne la mort cellulaire. Une hemolysine et la pseudo-chymotrypsine sont responsables de I'agglutination et de la lyse des hematies. L'hemine liberee par hemolyse est sequestree par un recepteur proteique de membrane permettant ainsi I'acquisition du fer, un facteur de croissance indispensable a la bacterie. La capacite des spirochetes a se mouvoir facilement dans les milieux visqueux leur permet de se deplacer dans le fluide gingival et le biofilm de la plaque dentaire, ce qui leur ouvre I'acces au parodonte sous-
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Le parodonte pathologique
a Parasites
Les protozoaires Entamoeba gingivalis et Trichomonas fenaxfont partie de la flore buccale indigene de nombreux individus. Leur nombre s'accroit en presence de pathologies buccodentaires, en particulier au cours des parodontopathies, et chez le sujet age pour ce qui concerne E. gingivalis. L'examen en contraste de phase sur echantillon de plaque fraTche permet de reconnaitre facilement les amibes au stade trophozoite par leur tail le (diametre de plus de 15 mm), leur motilite lente et la formation de pseudopodes (fig. 3.59) (Benoliel, 1975). On a longtemps pense que E. gingivalis jouait un role important dans le declenchement des parodontopathies (Barrett, 1914). Cette assertion se fondait sur I'observation qu'un nombre croissant d'amibes, rares ou occasionnelles dans une bouche saine, etait associe a la gingivite et aux lesions du parodonte. L'observation inverse, que des bouches saines pouvaient contenir des amibes alors que des sites avec perte d'attache avancee en etaient indemnes, devait invalider I'hypothese amibienne (Socransky et Haffajee, 1994). T. tenax est le seul protozoaire flagelle de la cavite buccale humaine, alors que T. hominis colonise le colon et T. vaginalis le vagin. L'examen direct en contraste de phase des echantillons de plaque fraiche met en evidence le trichomonas au stade trophozoite reconnaissable par sa taille (diametre de plus de 10 mm) et sa motilite rapide due a plusieurs flagelles et a une membrane ondulante (fig. 3.60). Comme les amibes, T. fenaxs'observe plus frequemment au cours de pathologies buccodentaires, en particulier les parodontites.
HSV1, responsable de la gingivostomatite aigue chez I'enfant, existe a I'etat latent chez la majorite des patients et chez 90 % des adultes. De meme, la primo-infection a cytomegalovirus (HCMV) est quasiment toujours inapparente et 50 a 80 % des adultes de 40 ans ont des anticorps anti-CMV. Le HCMV infecte les cellules endotheliales, epitheliales, lesfibroblastes : il ne serait done pas etonnant que ce virus soit retrouve au cours des parodontites dans les tissus. Note : recemment, grace aux progres de la biologie moleculaire, plusieurs etudes sont venues confirmer la presence de virus dans le paro donte. Toutefois, aucun lien direct de cause a effet entre presence de virus et parodontopathie n'a encore pu etre etabli. On pense qu'une infection virale, en particulier a virus du groupe Herpes, siegeant au sein des tissus parodontaux est de nature a diminuer leur resistance et a faciliter I'infection par des bacteries parodontopathogenes (Contreras ef al., 1999a et 1999b). On sait en effet que HCMV entrafne une diminution des CD4+ et une augmentation des CD8+, d'oii une immunite cellulaire diminuee, et que EBV est cytotoxique pour les lymphocytes T.
b Virus
La presence de virus au sein de la plaque dentaire et des tissus parodontaux ainsi que leur role dans I'etiologie et la pathogenie des maladies parodontales ont longtemps ete suspectes. Fourel ef al. avaient deja avance que leur participation etait probable dans les parodontites juveniles localisees (Fourel, 1971). II n'est pas rare de voir des patients revenir apres de longues seances de soins et/ou de chirurgie (difficiles) avec des boutons de fievre . II est donc vraisemblable que le trauma occasionne par les soins ou les extractions dentaires reactive le virus Herpes simplex type 1 (HSV1).
Dans 68 % des cas, le fluide gingival d'enfants nigeriens atteints de gingivite ulceronecrotique contient un ou plusieurs des virus suivants : HCMV, EBV, HSV1, HSV6 (Contreras et al., 1997). De plus, la presence de HCMV dans des biopsies gingivales est de 9 % pour des parodontes sains contre 86 % dans des cas de parodontites variees et celle du virus d'Epstein Barr de 27 % contre 79 % (Contreras ef al., 2000). En outre, une co-infection a plusieurs virus est frequente. On a demontre que la presence des differents virus Herpes dans la plaque sous-gingivale de parodontites est associee a celle de bacteries parodontopathogenes telles que P. gingivalis, P. nigrescens, B. forsythus et T. denticola, mais non a celle de A. actinomycetemcomitans (Contreras et al., 1999a et 1999b). Enfin, la presence de papillomavirus (genotypes 6, 11 et 16) dans les tissus gingivaux de parodontites et de gingivites a aussi ete rapportee(Madinierefa/., 1992).
Figure 3.59 Amibes. Microscopie en contraste de phase. Noter les noyaux et la forme globuleuse de I'amibe (fleche) (document Trevor Lyons, http:Wwww.magna.ca/~amoeba/).
Figure 3.60 Trichomonas. Microscopie en contraste de phase. Noter le cil vibratoire situe devant le parasite (fleche a) et les polynucleaires (fleche b) (document Trevor Lyons, http:Wwww.magna.ca/~amoeba/).
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Parodontie medicale Contreras et Slots (2000) decrivent quatre mecanismes possibles de participation des virus dans la pathogenie des parodontites : les virus affaiblissent les defenses immunitaires (defauts de phagocytose et de bactericidie oxygeno-dependante), d'ou une possible entree des bacteries dans les tissus ; les virus autorisent I'adhesion et la colonisation des bacteries dans le biofilm sous-gingival parce que les proteines virales exprimees a la surface des cellules infectees de I'hote servent de recepteurs pour les bacteries ; les virus sont cytotoxiques pour les fibroblastes, les cellules endothelials et epitheliales avec un possible retard de cicatrisation ; les virus reduisent I'expression des CMH de classe I et empechent la presentation des antigenes aux lymphocytes et la reconnaissance de I'antigene. traite en detail au chapitre 5 Pathogenie des maladies parodontales. Le lecteur interesse par plus d'informations est done invite a se rapporter a ce chapitre. On se contentera ici de resumer les principales dysfonctions associees au parodonte pathologique. D'emblee, il faut dire que les gingivites stables et les classiques parodontites chroniques de I'adulte ne presentent pas ou que peu de dysfonctionnements du systeme immunitaire. S'il existe des dysfonctionnements dans ces pathologies, ils sont reversibles apres traitement parce qu'ils sont crees par la pathologie (et non I'inverse). On a observe une chimiotaxie et une phagocytose diminuees qui retoumaient a des valeurs normales apres traitement (Menassa et Van Dyke, 1998). Pour les gingivites ulceronecrotiques, certaines etudes ont pu montrer que cette pathologie etait associee a des defauts fonctionnels des PMN (Horning et Cohen, 1995). Pour les parodontites agressives, on observe que, selon la pathologie, il peut exister des defauts reversibles ou irreversibles de tout ou partie des fonctions des PMN (Menassa et Van Dyke, 1998). En plus ou a la place de ces defauts des PMN, les parodontites severes sont associees a une augmentation de la production de cytokines (IL-ip, IL-1a, INFy, TGFp, TNFa, PGE2, IL-6, IL-12, IL-15, proteines chimioattractantes pour les monocytes, RANTES) etde metalloproteinases par les macrophages, monocytes, cellules epitheliales, cellules endothelials, fibroblastes et/ou polymorphonucleaires neutrophiles. On verra que ces molecules perturbent de maniere majeure le metabolisme des tissus conjonctifs en diminuant la synthese et en accelerant la lyse du collagene. Ces dysfonctions immunitaires peuvent etre genetiques ou acquises au cours de la vie de I'individu (tabac, stress, etc.).
c Candida
Les Candida sont des saprophytes des cavites naturelles de I'etre humain et des animaux a sang chaud. Ce sont des levures, microorganismes unicellulaires, dont la multiplication se fait par bourgeonnement et qui peuvent emettre des filaments, les hyphes. Parmi les nombreuses especes connues, seules certaines peuvent tre pathogenes pour I'homme. Candida albicans est la plus f requente. Ces levures peuvent devenir des agents opportunistes en cas d'immunodepression ou de rupture de I'equilibre microbien, par exemple apres intervention chirurgicale, en presence d'ulceration des muqueuses ou suite a une antibiotherapie. Au cours de I'infection a VIH, la candidose buccale (muguet) est une des manifestations buccales les plus precoces. Sa presence correspond generalement a un taux de lymphocytes CD4 inferieur a 400/mm3. Le port de protheses dentaires amovibies est le facteur predisposant le plus frequent a la candidose (Budtz-Jorgensen et Lombardi, 1996). Une brusque augmentation du nombre de Candida dans les poches parodontales profondes peut souvent etre observee apres antibiotherapie (Helovuo et a!., 1993). Note : au total, un role etiologique des Candida dans les parodontites semble peu vraisemblable (Dahlen etWikstrom, 1995).
Conclusion
Les caracteristiques du parodonte pathologique sont souvent clairement differentes de celles du parodonte sain, permettant ainsi un depistage et un diagnostic faciles a realiser. II est etonnant de constater que le grand public assimile encore les maladies parodontales a une des manifestations ineluctables du vieillissement et ne soit pas informe sur la nature infectieuse du processus. Le clinicien soucieux de traiter et de prevenir le plus tot possible les lesions parodontales se doit done de connaitre parfaitement toutes les caracteristiques (et non seulement les caracteristiques cliniques) du parodonte pathologique. On verra que ces donnees sont exploitables cliniquement au cours du diagnostic et du traitement des parodontites de nature infectieuse.
Aspects immunopathologiques
Decrire les situations et evenements immunologiques en rapport avec le parodonte pathologique revient a decrire, au moins en partie, la pathogenie des maladies parodontales. Ce sujet sera
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Parodontie medicale
Dewhirst FTamer M, Ericson R, Lau C, LevanosV, Boches S era/.The diversity of periodontal spirochetes by 16S rRNA analysis. Oral Microbiol Immunol 2000 ; 15 : 196-202. Dibart S, Skobe Z, Snapp KR, Socransky SS, Smith CM, Kent KR. Identification of bacterial species on or in crevicular epithelial cells from healthy and periodontal^ diseased patients using DNA-DNA hybridization. Oral Microbiol Immunol 1998 ; 13 : 30-5. Dickinson D, Kubiniec M, Yoshimura F, Genco R. Molecular cloning and sequencing of the gene encoding the fimbrial subunit protein of Bacteroides gingivalis. J Bacteriol 1988 ; 170 : 1658-65. Du L, Pellen-Mussi P, Chandad F Mouton C, Bonnaure-Mallet M. Fimbriae and the hemagglutinating adhesin HA-Ag2 mediate adhesion of Porphyromonas gingivalis to epithelial cells. Infect Immun 1997; 65 : 3875-81. Duncan MJ, Nakao S, Skobe Z, Xie H. Interactions of Porphyromonas gingivalis with epithelial cells. Infect Immun 1993 ; 61 : 2260-5. Dzink J, Socransky S, Haffajee A. The predominant cultivable microbiota of active and inactive lesions of destructive periodontal diseases. J Clin Periodontal 1988 ; 15 : 316-23. Dzink J, Socransky S, Smith C. Interactions between Bacteroides forsythus and Fusobacterium nucleatum. J Dent Res 1986; 65 (n special) : 853 (abstract 1148). Feuille F Ebersole JL, Kesavalu L, Steffen MJ, Holt SC. Mixed infection with Porphyromonas gingivalis and Fusobacterium nucleatum in a murine lesion model : potential synergistic effects on virulence. Infect Immun 1997 ; 64 : 2095-100. Fijikawa K, O'LearyTJ, Kafrawy AH.The effect of retained subgingival calculus on healing after flap surgery. J Periodontol 1988 ; 59 : 170-5. Fives-Taylor R Hutchins Meyer D, Mintz K, Brissette C. Virulence factors of Actinobacillus actinomycetemcomitans. Periodontology 2000 1999; 20: 136-67 Forsberg A, Lagergren K, Lonnerblad T. Dental calculus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1960 ; 13 : 1051-60. Fourel J. Reflexion sur I'ethiopathogenie de la parodontite aigue juvenile (desmodontose ou syndrome desmodontal) et du syndrome de Papillon-Lefevre. Rev Fr Odonto Stomatol 1971 ; 3 : 321-32. Frank RM. Bacterial penetration in the apical pocket wall of advanced human periodontitis. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 563-73. Fujimura S. Sanguicin, a bacteriocin of oral. Antimicrob Agents Chemother 1979 ; 16 : 262-5. Furseth RA. A study of experimental exposed and fluoride treated dental cementum in pigs. Acta Odontol Scand 1970 ; 28 : 833-50. Garant PR, Cho Ml. Cytoplasmic polarization of periodontal ligament fibroblasts. Implication for cell migration and collagen secretion. J Periodontal Res 1979 ; 14 : 95-106. Gargiulo AW, Wentz F Orban B. Dimensions and relations of the dentogingival junction in human. J Periodontol 1961 ; 32 : 261-7. Garnick JJ, Spray JR, Vernino DM, Klawitter JJ. Demonstration of probes in human periodontal pockets. J Periodontol 1980; 51 : 563-70. Garrett JS. Cementum in periodontal disease. J West Soc Periodont Abstr 1975; 23 : 6-12. Garrett S, Poison AM, Stoller NH, Drisko CL, Caton J, Harrold CQ etal. Comparison of bioabsorbable GTR barrier to a non absorbable barrier in treating human class II furcation defects. A multicenter parallel design randomized single-blind trial. J Periodontol 1997 ; 68 : 667-75. Gaumet PE, Brunsvold Ml, McMahan CA. Spontaneous repositionning of pathologically migrated teeth. J Periodontol 1999 ; 70 : 1177-84. Giargia M, Lindhe J. Tooth mobility and periodontal disease. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 785-95. Gillespie J, De Nardin E, Radel S, Kuracina J, Smutko J, Zambon J. Production of an extracellular toxin by the oral pathogen Campylobacter rectus. Microb Pathog 1992 ; 12 : 69-77. Glickman I. Parodontologie clinique. Paris : Julien Prelat Editeur, 1972. Glock GE, Murray MM. Chemical investigation of salivary calculus. J Dent Res 1938; 17 : 257-64. GmiJr R, Guggenheim B. Interdental supragingival plaque : a natural habitat of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus, and Prevotella nigrescens. J Dent Res 1994; 73 : 1421-8. Grnur R, Strub JR, Guggenheim B. Prevalence of Bacteroides forsythus and Bacteroides gingivalis in subgingival plaque of prosthodontically treated patients on short recall. J Periodontal Res 1989; 2 4 : 113-20. Goadby KW. Erasmus Wilson's lecture on pyorrhea alveolaris. Lancet 1907 ; i : 633. Gorman W. Prevalence and etiology of gingival recession. J Periodontol 1967 ; 3 8 : 316. Gottlieb B. Biology of the cementum. J Periodontol 1942 ; 13 : 13-7. Greenstein G, Caton J. Periodontal disease activity : a critical. J Periodontol 1990; 61 : 543-52. Grenier D, Mayrand D. Nutritional relationships between oral bacteria. Infect Immun 1986 ; 53 : 616-20. Grenier D, Mayrand D. Periodontitis as an ecological imbalance. In : Kuramitsu HK, Ellen RP (eds). Oral bacterial ecology : the molecular basis. Horizon Scientific Press, 2000. Grenier D. Demonstration of a bimodal coaggregation reaction between Porphyromonas gingivalis and Treponema denticola. Oral Microbiol Immunol 1992 ; 7 : 280-4. Guerini V. History of dentistry. Philadelphie : Lea and Febiger, 1909. Haapasalo M, Ranta H, Ranta K, Shah H. Black-pigmented Bacteroides ssp. in human apical periodontitis. Infect Immun 1986 ; 53 : 149-53. Haffajee AD, Socransky SS, Feres M, Ximenez-Fyvie LA. Plaque microbiology in health and disease. In : Newman HS, Wilson M (eds). Dental plaque revisited : oral biofilms in health and diseases. Cardiff: Cardiff School of Biosciences/Cardiff University, 1999 : 255-82. Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. Periodontology 2000 1994 ; 5 : 78-111. Haraszthy VI, Hariharan G.Tinoco EM, Cortelli JR, Lally ET Davis E etal. Evidence for the role of highly leukotoxic Actinobacillus actinomycetemcomitans in the pathogenesis of localized juvenile and other forms of early-onset periodontitis. J Periodontol 2000 ; 7 : 912-22. Haslett, Henson PM. Resolution of inflammation. In : Clark RAF Henson PM (eds). The molecular and cell biology of wound repair. New York : Plenum Press, 1988 ; chap. 7 Haubek D, Poulsen K, Asikainen S, Kilian M. Evidence for absence in northern Europe of especially virulent clonal types of Actinobacillus actinomycetemcomitans. J Clin Microbiol 1995 ; 33 : 395-401. Haubek D, Poulsen K, Westergaard J, Dahlen G, Kilian M. Highly toxic clone of Actinobacillus actinomycetemcomitans in geographically widespread cases of juvenile periodontitis in adolescents of African origin. J Clin Microbiol 1996 ; 34 : 576-8. Hausmann E, Allen K. Reproducibility of bone height measurements made on serial radiographies. J Periodontol 1997 ; 68 : 839-41. Hazen SR Supragingival dental calculus. Periodontology 2000 1995; 8 : 125-36. Helgeland K, Nordby O. Cell cycle-specific growth inhibitory effect on human gingival fibroblasts of a toxin isolated from the culture medium of Actinobacillus actinomycetemcomitans. J Periodontal Res 1993 ; 28 : 161-5. Helovuo H, Hakkarainen K, Paunio K. Changes in the prevalence of subgingival enteric rods, staphylococci and yeast after treatment with penicillin and erythromycin. Oral Microbiol Immunol 1993 ; 8 : 75-9.
108
Le parodonte pathologique
Herrera D, Rodlan S, Sanz M. The periodontal abscess : a review. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 377-86. Hillman JD, Socransky SS, Shivers M. The relationships between streptococcal species and periodontopathic bacteria in human dental plaque. Arch Oral Biol 1985 ; 30 : 791-5. Holt S, Kesavalu L, Walker S, Attardo C, Genco RJ. Virulence factors of Porphyromonas gingivalis. Periodontology 2000 1999; 20: 168-238. Horning GM, Cohen ME. Necrotizing ulcerative gingivitis, periodontitis, and stomatitis : clinical staging and predisposing factors. J Periodontol 1995 ; 66 : 990-8. Huard-Delcourt A, Menard C, Du L, Pellen-Mussi R Tricot-Doleux S, Bonnaure-Mallet M. Adherence of Porphyromonas gingivalis to epithelial cells : analysis by flow cytometry. Eur J Oral Sci 1998 ; 106 : 938-44. Iwasawa Y. Experimental study of the mechanisms of dental calculus formation. JTrans Soc Pathol Jpn 1947 ; 36. Izutsu KT Belton CM, Chan A, Fatherazi S, Kanter JR Park Y etal. Involvement of calcium in interaction between gingival epithelial cells and Porphyromonas gingivalis. FEMS Microbiol Lett 1996 ; 144 : 145-50. Jeffcoat MK, Wang LC, Reddy M. Radiographic diagnosis in periodontics. Periodontology 2000 1995 ; 7 : 54-68. Jensen AT Dano M. Crystallography of dental calculus and the precipitation of certain calcium phosphates. J Dent Res 1954 ; 33 : 741-50. Johansson A, Sandstrom G, Claesson R, Hanstrom L, Kalfas S. Anaerobic neutrophil-dependent killing of Actinobacillus actinomycetemcomitans in relation to the bacterial leukotoxicity. Eur J Oral Sci 2000; 108: 136-46. Johnson PW, Ng W, Tonzetich J. Modulation of human gingival fibroblast cell metabolism by methyl mercaptan. J Periodontal Res 1992; 27 : 476-83. Kaumudi J, Kent RL, De Paola PF Gingival recession : intra-oral distribution and associated factors. J Periodontol 1994 ; 65 : 864-71. Kesavalu L, Holt SC, Ebersole JL. Virulence of a polymicrobic complex, Treponema denticola and Porphyromonas gingivalis, in a murine model. Oral Microbiol Immunol 1988; 13 : 373-7. Khocht A, Simon G, Person R Denepitiya J. Gingival recession in relation to history of hard toothbrush use. J Periodontol 1993 ; 64 : 900-5. Kinder S, Holt S, Kornman K. Penicillin resistance in the subgingival microbiota associated with adult periodontitis. J Clin Microbiol 1986 ; 23 : 1127-33. Kirk EC. The question of tartar formation. Dent Items Interest 1907 ; 28 : 524-9. Klien FK, Dick JL. Evaluation of accumulation of calculus in tubefed, mentally handicapped patients. J Am Dent Assoc 1984; 108: 352-4. Kolenbrander PE, Andersen RN, Clemans DL, Whittaker CJ, Klier CM. Potential role of functionnally similar coaggregation mediators in bacterial succession. In : Newman HN, Wilson M (eds). Dental plaque revisited : oral biofilms. Cardiff: Cardiff School of Biosciences/Cardiff University, 1999 : 171-86. Koller-Benz G, Fritzsche A, Krapf R. Nifedipine induced gingival abscesses. Br Med J 1992 ; 304 : 1225. Kontani M, Ono H, Shibata H, Okamura Y, Tanaka T FujiwaraT etal. Cysteine protease of Porphyromonas gingivalis 381 enhances binding of fimbriae to cultured human fibroblasts and matrix proteins. Infect Immun 1996 ; 64 : 756-62. Lai CH, Listgarten MA, Shirakawa M, Slots J. Bacteroides forsythus in adult gingivitis and periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1987; 2 : 152-7 Laine ML, Appelmelk BJ, van Winkelhoff AJ. Prevalence and distribution of six capsular serotypes of Porphyromonas gingivalis in periodontitis patients. J Dent Res 1997 ; 76 : 1840-4. Lamont RJ, Chan A, Belton CM. Izutsu KT, Vasel D, Weinberg A. Porphyromonas gingivalis invasion of gingival epithelial cells. Infect Immun 1995 ; 63 : 3878-85. Lamont RJ, Jenkinson HF. Life below the gum line : pathogenic mechanisms of Porphyromonas gingivalis. Microbiol Mol Biol Rev 1998; 62 : 1244-63. Lee JY, Sojar HT, Bedi GS, Genco RJ. Porphyromonas (Bacteroides) gingivalis fimbrillin : size, amino-terminal sequence, and antigenic heterogeneity. Infect Immun 1991 ; 59 : 383-9. Leke N, Grenier D, Goldner M, Mayrand D. Effects of hydrogen peroxide on growth and selected properties of Porphyromonas gingivalis. FEMS Microbiol Lett 1999 ; 174 : 347-53. Lepine G, Progulske-Fox A. Duplication and differential expression of hemagglutinin genes in Porphyromonas gingivalis. Oral Microbiol Immunol 1996; 11 : 65-78. Leung SW. A new method for an in vitro production of artificial calculus. J Periodontol 1957 ; 22 : 7-8. Lindhe J, Hamps SE, Loe H. Plaque induced periodontal disease in beagle dogs. A clinical roentgenographical and histometric study. J Periodontal Res 1975 ; 10 : 243-55. Linskog S, Blomlof L, Hammarstrom L. Comparative effects of parathyroid hormone on osteoblasts and cementoblasts. J Clin Periodontol 1980 ; 14: 386-9. Linskog S, Hammarstrom L. Evidence in favor of an anti-invasion factor in cementum or periodontal membrane in human teeth. Scand J Dent Res 1980 ; 88 : 161-3. Listgarten MA, Lewis DW.The distribution of spirochetes in the lesion of actue necrotizing ulcerative gingivitis : an electron microscopic and statistical survey. J Periodontol 1967 ; 38 : 379-86. Listgarten MA. Electron microscopic observations on the bacterial flora of acute necrotizing ulcerative gingivitis. J Periodontol 1965;36:328-39. Listgarten MA. Normal development, structure, physiology and repair of gingival epithelium. In : Melcher AH, Zarb GA (eds). Gingival epithelium. Munksgaard : Oral Sciences Reviews, 1972 : 3-68. Littleton NW. Dental caries and periodontal disease among Ethiopian civilians. Public Health Reports 1963 ; 78 : 631-40. Loe H.Theilade E, Jensen S. Experimental gingivitis in man. J Periodontol 1965; 36 : 177-87 Loe H, Waerhaug J. Experimental reimplantation of teeth in dogs and monkeys. Arch Oral Biol 1961 ; 3 : 176-84. Loesche W, Lopatin D, Giordano J, Alcoforado G, Hujoel P Comparison of the benzoyl-D, L-arginine-naphtylamide (BANA) test, DNA probes, and immunological reagents for ability to detect anaerobic periodontal infections due to Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola and Bacteroides forsythus. J Microbiol 1992 ; 30 : 427-33. Loesche W, Syed S, Laughon B, Stoll J. The bacteriology of acute necrotizing ulcerative gingivitis. J Periodontol 1982 ; 53 : 223-30. Loesche W. The role of spirochetes in periodontal disease. Adv Dent Res 1988; 2 : 275-83. Longhurst R Gillett R, Johnson NW. Electron microscopic quantitation of inflammatory infiltrate in childhood gingivitis. J Periodont Res 1980 ; 15 : 255-66. Loos B, Dyer D, Genco R, Selander R, Dickinson D. Natural history and epidemiology of Porphyromonas gingivalis. In : Shah HN, Mayrand D, Genco RJ (eds). Biology of the species Porphyromonas gingivalis. Boca Raton : CRC Press, 1993. Lovdal A, Arno A, Waerhaug J. Incidence of clinical manifestations of periodontal disease in light of oral hygiene and calculus formation. J Am Dent Assoc 1958 ; 56 : 21-33. Lygre H, Solheim E, Gjerdet NR, Skaug N. Fatty acids of healthy and periodontally diseased root substance in human teeth. J Dent Res 1992; 71 : 43-6.
109
Parodontie medicale
Lyons T, Standfield E. Introduction to protozoa and fungi in periodontal infections. A manual of microbiological diagnosis and non surgical treatment. Ottawa, Canada : Ed. Trevors, Lyons, 1989. Madinier I, Doglio A, Cagnon L, Lefebvre JC, Monteil RA. Southern blot detection of human papillomaviruses (HPVs) DNA sequences in gingival tissues. J Periodontol 1992 ; 63 : 667-73. Mandel ID, Gaffar A. Calculus revisited : a review. J Clin Periodontol 1986 ; 2 6 : 185. Marshall-Day CD, Stephens RG, Quigley L. Periodontal disease : prevalence and incidence. J Periodontol 1955 ; 26 : 185-203. Martin M, Gantes B, Garrett S, Eegelberg J.Treatment of periodontal furcation defects. I. Review of the literature and description of a regenerative surgical technique. J Clin Periodontol 1988 ; 15 : 232-9. Martinez-Canut R Carrasquer A, Magan R, Lorca A. A study on factors associated with pathologic tooth migration. J Clin Periodontol 1997 ; 24: 492-7 Matto J, Saarela M, vonTroil-Linden B, Kononen E, Jousimies-Somer H.Torkko H etal. Distribution and genetic analysis of oral Prevotella intermedia and Prevotella nigrescens. Oral Microbiol Immunol 1996; 11 : 96-102. Mayrand D, Genco RJ. Biology of the species Porphyromonas gingival. Boca Raton : CRC Press, 1993. Mayrand D, Grenier D. Biological activities of outer membranes vesicules. Can J Microbiol 1989 ; 35 : 607-13. Mayrand D, Holt SC. Biology of asaccharolytic black-pigmented Bacteroides species. Microbiol Rev 1988 ; 52 : 134-52. Menard C, Mouton C. Clonal diversity of the taxon Porphyromonas gingivalis assessed by random amplified polymorphic DNA fingerprinting. Infect Immun 1995 ; 63 : 2522-31. Menassa G, Van DykeTE. Periodontal diagnosis : current status and future direction. Int Dent J 1998 ; 48 (Suppl. 1) : 275-81. Mombelli A, Gmur R, Frey J, Meyer J, Zee K, Tarn J et al. Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in young Chinese adults. Oral Microbiol Immunol 1998 ; 13 : 231-7 Moore L, Moore W, Cato E, Smibert R, Burmeister J, Best A ef al. Bacteriology of human gingivitis. J Dent Res 1987 ; 66 : 989-95. Moore L, Moore W, Cato E, Smibert R, Burmeister J, Palcanis K etal. Comparative bacteriology of juvenile periodontitis. Infect Immun 1985; 4 8 : 507-19. Moore W, Moore L.The bacteria of periodontal diseases. PeriodontoIogy2000 1994; 5: 66-77 Moore W. Microbiology of periodontal disease. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 335-41. Moskow BS, Poison A. Histologic studies on the extension of the inflammatory infiltrate in human peridontitis. J Clin Periodontol 1991 ; 18:534. Mouton C, Chandad F. Hemagglutination and hemagglutinins. In : Shah HN, Mayrand D, Genco RJ. (eds). Biology of the species Porphyromonas gingivalis. Boca Raton : CRC Press, 1993 : 119-217. Mouton C, Robert JC. Bacteriologie bucco-dentaire. Paris : Masson, 1994. Muhlemann HR, Savdir S, Rateitschak K. Tooth mobility - Its causes and significance. J Periodontol 1965 ; 36 : 148. Muhlemann HR. Tooth mobility: a review of clinical aspects and research findings. J Periodontol 1967 ; 38 : 686. NakamuraT, Fujimura S, Obata N, Yamazaki N. Bacteriocin-like substance (melaninocin) from oral Bacteroides melaninogenicus. Infect Immun 1981 ; 31 : 28-32. Nakib NM, Bissida NF Simmelink JW, GoldstineSN. Endotoxin penetration into root cementum of periodontally healthy and diseased human teeth. J Periodontol 1982 ; 53 : 368-78. Newman H. Infection and the periodontal ligament. In: Berkowitz, Moxham, Newman (eds). The periodontal ligament in health and disease. Pergamon Press, 1982. Newman MG, SimsTN. The predominant cultivable microbiota of the periodontal abscess. J Periodontol 1979 ; 50 : 350-4. Nisengard R, Bascones A. Bacterial invasion in periodontal disease : a workshop coordinators. J Periodontol 1987 ; 58 : 331-9. Nyman S, Westfelt E, Sarhed G, Karring T Role of diseased root cementum in healing following treatment of periodontal disease. J Clin Periodontol 1988 ; 15 : 464-8. Ogawa T, Hamada S. Hemagglutinating and chemotactic properties of synthetic peptide segments of fimbrial protein from Porphyromonas gingivalis. Infect Immun 1994 ; 62 : 3305-10. Page RC, Kornman KS.The pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 1997; 14:9-248. Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour GJ, Kornman KS. Advances in the pathogenesis of periodontitis : summary of developments, clinical implications and futures directions. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 216-48. Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. Lab Invest 1976 ; 33 : 235-49. Page RC, Schroeder HE. Periodontitis in man and other animals. A comparative review. Bale : Karger, 1982. Paquet C, Mouton C. RAPD fingerprinting for the distinction of Prevotella intermedia sensu stricto from Prevotella nigrescens. Anaerobe 1998 ;3 : 271-8. Payne WA, Page RC, OgilvieAL, HallWB. Histopathologic features of the initial and early stages of experimental gingivitis in man. J Periodontal Res 1975; 10 : 51. Persson S, Claesson R, Carlsson J. The capacity of subgingival microbiotas to produce volatil sulfur compounds in human serum. Oral Microbiol Immunol 1989 ; 4 : 169-72. Persson S, Edlund MB, Claesson R, Carlsson J. The formation of hydrogen sulphide and methyl-mercaptan by oral bacteria. Oral Microbiol Immunol 1990 ; 5 : 195-201. Pike R, McGrawW, Potempa J, Travis J. Lysine- and arginine-specific proteinases from Porphyromonas gingivalis. Isolation, characterization and evidence for the existence of complexes with hemagglutinins. J Biol Chem 1994 ; 269 : 406-11. Potempa J, Pike R, Travis J. The multiple forms of trypsin-like activity present in various strains of Porphyromonas gingivalis are due to the presence of either Arg-gingipain or Lys-gingipain. Infect Immun 1995; 63 : 1176-82. Potts TV, Zambon JJ, Genco RJ. Reassignment of Actinobacillus actinomycetemcomitans to the genus Haemophilus as Haemophilus actinomycetemcomitans comb. nov. Int J Syst Bacterid 1985 ; 35 : 337-41. Quyrinen M, Papapanou W, van Steenberghe D. Intraoral transmission and the colonization of oral and hard surfaces. J Periodontal Res 1996; 11 : 145-52. Rams T, Feik D, Listgarten M, Slots J. Micromonas micros (Peptostreptococcus micros) in human periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1992 ;7 : 1-6. RamsTE, Feik D, Slots J. Campylobacter rectus in human periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1993 ; 8 : 230-5. RamsTE, Listgarten MA, Slots J. Utility of radiographic crestal lamina dura for predicting periodontis disease-activity. J Clin Periodontol 1994; 21 : 571-6. Ratcliff PA, Johnson PW. The relationship between oral malodor gingivitis, and periodontitis. A review. J Periodontol 1999 ; 70 : 485-9. Reichborn-Kjennrud L. Dento-alveolar resorption in periodontal disorders. In : Sognaes RF (ed). Mechanisms of hard tissue destruction. Washington : Am Assoc Adv Sci, 1963 : 297-319. ReingewirtzY Donnees actuelles sur I'origine, le diagnostic et le traitement des mauvaises odeurs buccales. Inform Dent 1999 ; 37 : 2737-43.
110
Le parodonte pathologique
Riviere GR, Elliot K, Adams D, Simonson L, Forgas L, Nilius A et al. Relative proportions of pathogen-related oral spirochetes (PROS) and Treponema denticola in supragingival and subgingival plaque from patients with periodontitis. J Periodontal 1992 ; 63 : 131-6. Riviere GR, Smith KS, Tzagaroulaki E, Kay SL, Zhu X, DeRouen TA et al. Periodontal status and detection frequency of bacteria at sites of periodontal health and gingivitis. J Periodontol 1996 ; 67 : 109-15. Rosenberg M, McCulloch AG. Measurement of oral malodor: current methods and future prospects. J Periodontol 1992 ; 53 : 776-82. Rosenberg M, Septon I, Eli I, Bar-Ness R, Gelernter I, Brenner S ef al. Halitosis measurement by a industrial sulphide monitor. J Periodontol 1991 ;62 : 487-9. Rowles SL. On the occurence of whitlockite in dental calculus. J Dent Res 1958 ; 37 : 759 (abstract). Saglie R, Elbaz JJ. Bacterial penetration into gingival tissue in periodontal disease. J West Soc Periodontol 1983 ; 31 : 85-93. Sand HF The carbonic acid content of saliva and its role in the formation of dental calculus.These. Oslo : Throsen and Co, 1949. Sanz M, Zabalegui I, Gonzalez J. Halitosis oral. ROE 1996 ; 1 : 97-104. Sanz M. Symposium international sur I'halitose. Inf Dent 1999 ; 31 : 2181. Schmidt Np Missan SR, Tarbet WJ, Cooper AD. The correlation between organoleptic mouth odor rating and levels of voltil sulphur compounds. Oral Surg 1978 ; 45 : 560-7 Schroeder HE. Formation and inhibition of dental calculus. Berne : Hans Huber Publishers, 1969. Scully C, Lel-Maaytah M, Porter SR, Greenman J. Breath odor: etiopathogenesis and assessment. Eur J Oral Sci 1997 ; 105 : 287-93. Selvig KA, Nilveus RE, Fitzmorris L, Kersten B, Khorsandi SS. Scanning electron microscopic observations of cell population and bacterial contamination of membranes used for guided periodontol tissue regeneration in humans. J Periodontol 1990 ; 61 : 515-20. Selvig KA. Biological changes of the tooth-saliva interface in periodontal disease. J Dent Res 1969 ; 48 : 846-55. Selvig KA. Nonbanded fibrils of collagenous nature in human periodontal connective tissue. J Periodont Res 1968 ; 3 : 169-79. Selvig KA. Ultrastructural changes in cementum and adjacent connective tissue in periodontal disease. Acta Odontol Scand 1966 ; 24 : 459-500. Snah HN, Gharbia SE. Biochemical and chemical studies on strains designated Prevotella Intermedia and proposal of a new pigmented species, Prevotella nlgrescens sp. nov. Intern J System Bactenol 1992 ; 42 : 542-6. Shivers M, Hillman JD, Socransky SS. In vivo interactions between Streptococcus sanguis and Actlnobacillus actinomycetemcomitans. J Dent Res 1987 ; 66 : 195-8. S cher H, Bhaskar SN. Orban's oral histology and embryology. Saint Louis : Mosby, 1972. S'monson L, Goodman C, Bial J, Morton H. Quantitative relationship of Treponema denticola to severity of periodontal disease. Infect Immun 1987 ; 56 : 726-8. Simonson L, McMahon K, Childers D, Morton H. Bacterial synergy of Treponema denticola and Porphyromonas gingivalls in a multinational population. Oral Microbiol Immunol 1992 ; 7 : 111-2. S ots J, Feik D, RamsT. Prevalence and antimicrobial susceptibility of Enterobacteriaceae and Pseudomonaceae and Acinetobacter in human periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1990 ; 5 : 149-54. Sots J, Reynolds H, Genco R. Actlnobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease : a cross-sectional microbiological investigation. Infect Immun 1980 ; 29 : 1013-20. S!ots J, Schonfeld S. Actlnobacillus actinomycetemcomitans in localized juvenile periodontitis. In : Hamada S, Holt SC, McGhee JR (eds). Periodontal disease pathogens and host immune responses. Tokyo : Quintessence Books, 1991 : 53-64. Slots J. Update on Actlnobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in human periodontal disease. J Intern Acad Periodontol 1999 ; 4 : 121-6. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998; 25: 134-44. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL. Microbial complexes in subgingival plaque. J Dent Res 1997 ; 76 : 51-5. Socransky SS, Haffajee AD, Dzink JL, Hillman JD. Associations between microbial species in subgingival plaque samples. Oral Microbiol Immunol 1988 ; 3 : 1-7. Socransky SS, Haffajee AD. Evidence of bacterial etiology : a historical perspective. Periodontol 2000 1994 ; 5 : 7-25. Socransky SS, Haffajee AD. The bacterial etiology of destructive periodontal disease : current concepts. J Periodontol 1992 ; 63 : 322-31. Socransky SS. Microbiology and periodontal disease. Present status and future considerations. J Periodontol 1977 ; 48 : 497-504. Spitznagel J, Kraig E, Kolodubretz D. Regulation of leukotoxin in leukotoxic and nonleukotoxic strains of Actlnobacillus actinomycetemcomitans. Infect Immun 1991 ; 59 : 1394-401. Spouge JD. A new look at the rest of Malassez. A review of their embryological origin, anatomy, and possible role in periodontal health and disease. J Periodontol 1980 ; 51 : 437-44. Stelzel M, Flores de Jacoby L, Ciancio S. Bridges en extension et a pilier terminal : incidence sur la sante parodontale. Rev Intern Parodont Dent Rest 1997 ; 17 : 369-77. Stevens RH, Lillard SE, Hammond BE Purification and biochemical properties of a bacteriocin from Actlnobacillus actinomycetemcomitans. Infect Immun 1987 ; 55 : 692-7 Stoner J, Mazdyna S. Gingival recession in the lower incisal region of 15-year-old subjects. J Periodontol 1980 ; 51 : 74-6. Suzuki JB, Delisle AL. Pulmonary actinomycosis of periodontal origin. J Periodontol 1984 ; 55 : 581-4. Takemoto T Kurihara H, Dahlen G. Characterization of Bacteroides forsythus isolates. J Clin Microbiol 1997 ; 35 : 1378-81. Tal H. Relationship between the interproximal distance of roots and the prevalence of intrabony pocket. J Periodontol 1984 ; 55 : 604-7. Tanner A, Listgarten M, Ebersole J, Strzempko M. Bacteroides forsythus sp. nov, a slow-growing fusiform Bacteroides sp. from the human oral cavity. Intern J System Bacteriol 1986 ; 36 : 213-21. Taubman M, Haffajee AD, Socransky SS, Smith D, Ebersole J. Longitudinal monitoring of humoral antibody in subjects with destructive periodontal diseases. J Periodontal Res 1992 ; 27 : 511-21. Taylor JA. History of dentistry. Philadelphie : Lea and Febiger, 1922. Ting M, Contreras A, Slots J. Herpesviruses in localized juvenile periodontitis. J Periodontal Res 2000 ; 35 : 17-25. Tonzetich J. Effect of volatil sulphur compounds on periodontal tissues and cellular metablism : an overview. In .'Van Steenberghe D, Rosenberg M (eds). Bad breath : a multidiscipliary approach. Leuven : University of Leuven Press, 1996. Topoll HH, Lange DE, Muller RF Multiple periodontal abscesses after systemic antibiotic therapy. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 268-72. Turner JG, Drew AH. An experimental inquiry into bacteriology of pyorrhea. Proc Roy Soc Odontol 1918 ; 12 : 104. Umeda M, Chen C, Bakker I, Contreras A, Morrison JL, Slots J. Risk indicators for harboring periodontal pathogens. J Periodontol 1998 ; 69 : 1112-9. Umeda M.TominagaY, HeT, Yano K, Watanabe H, Ishikawa I. Microbial flora in the acute phase of periodontitis and the effect of local administration of minocycline. J Periodontol 1996 ; 67 : 422-7. Van derWeijden G,Timmerman M, Reijerse E, Wolffe G, van Winkelhoff A, van derVelden U.The prevalence of A. actinomycetemcomitans, P gingivalis and P intermedia in selected subjects with periodontitis. J Clin Periodontol 1994 ; 21 : 583-8.
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Parodontie medicale
Van DykeTE. The role of neutrophils in host defense to periodontal infections. In : Hamada S, Holt SC, McGhee JR (eds). Periodontal disease : pathogens and host immune responses. Tokyo : Quintessence Publishing Co, 1991 : 251-61. Van Steenberghe D, Rosenberg M. Bad breath : a multidiscipliary approach. Leuven : University of Leuven Press, 1996. Vekalahti M. Occurence of gingival recession in adults. J Periodontol 1989; 60 : 599-603. Waerhaug J. Healing of the dento-epithelial junction following subgingival plaque control. II. As observed on extracted teeth. J Periodontol 1978 ; 49 : 119-34. Wasserman BH, Mandel ID, Levy BM. In vitro calcification of dental calculus. J Periodontol 1958 ; 29 : 144-7. Weinberg A, Belton CM, ParkY, Lamont RJ. Role of fimbriae in Porphyromonas gingivalis invasion of gingival epithelial cells. Infect Immun 1997 ; 65 : 313-6. Westerden EM, Little K. Some observation of the composition of dental calculus. J Dent Res 1958 ; 37 : 749 (abstract). Yamamoto S, Mogi M, Kinpara K, IshiharaY, Ueda N, Amano K etal. Anti-proliferative capsular-like polysaccharide antigen from Actinobacillus actinomycetemcomitans induces apoptotic cell death in mouse osteoblastic MC3T3-E1 cells. J Dent Res 1999 ; 78 : 1230-7. Young K, Oxtoby A, Feild EA. Halitosis : a review. Dental Update 1993 ; 20 : 57-61. Zambon J, Christersson LA, Slots J. Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease. Prevalence in patient groups and distribution of biotypes and serotypes within families. J Periodontol 1983 ; 54 : 707-11.
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CHAPITRE
De nombreux patients nous interrogent sur la ou les raisons pour lesquelles leurs dents se sont dechaussees . Si nos connaissances sur I'etiologie des maladies parodontales ne sont pas solides et actualisees, nous risquons de nous trouver dans une position inconfortable devant une telle question. Les patients ont profondement ancre dans leur imaginaire I'idee que les parodontopathies sont dues a la vieillesse ou a la mort imminente ou programmee. Nous avons souvent observe, au cours de notre cycle de formation postuniversitaire, que chaque praticien a sa oropre idee de I'etiologie des maladies parodontales selon ses croyances et/ou ses experiences personnelles. Apres avoir decrit les differentes etapes d'une infection en general, nous exposerons les conditions a remplir pour que les tissus oarodontaux soient detruits. Ce modele etiologique, fonde sur les recherch.es les plus recentes, implique une evaluation des changements que cela entraine au niveau du diagnostic, des traite-nents possibles, de la maintenance et de la prevention des maladies parodontales.
I'isolement des enfants en cas de meningites, etc. En parodontie, la notion de transmission d'un sujet a I'autre est relativement nouvelle (pour revue voir Greenstein et Lamster, 1997). La transmission en parodontie peut se faire par I'intermediaire de la salive, de I'alimentation, de la brosse a dents, etc. (Glass et Lare, 1986 ; Glass et Jensen, 1988). Dans un tel cas, le traitement de tous les membres de I'environnement immediat (famille) devrait normalement etre realise mais on comprend immediatement les eventuelles difficultes que cela entraine tant au niveau psychologique qu'economique. La troisieme etape cruciale du cycle infectieux est representee par I'adherence des agents infectieux aux tissus de I'hote. Certaines bacteries buccales peuvent, grace a leurs adhesines, etablir un contact etroit et solide avec les surfaces dentaires (email, cement, protheses, cellules epitheliales, tartre, etc.) (Gibbons, 1989). Les bacteries de la plaque dentaire possedent la capacite d'adherer a la surface des cellules epitheliales des muqueuses buccales et/ou aux surfaces dentaires. Ainsi, Porphyromonas gingivalis possede la capacite d'adherer aux surfaces buccales par I'intermediaire de prolongements cellulaires appeles fimbriae a travers une interaction specifique ligand/recepteur (Darveau et al., 1997). L'idee que l'on puisse prevenir I'adherence de ces bacteries pathogenes, dont un des facteurs de virulence reside dans leur
Figure 4.1 Les differentes etapes du cycle infectieux. La prevention en parodontologie consiste a interrompre le cycle au niveau d'une ou de plusieurs de ces etapes alors que la therapeutique n'intervient que lorsque les destructions tissulaires ont eu lieu.
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Parodontie medicale capacite a adherer aux muqueuses ou aux dents, a ete testee par un groupe de chercheurs americains : ils ont imagine de detruire les fimbriae par une vaccination ou une serotherapie a base d'anticorps diriges contre ces structures bacteriennes (Page, 2000). Cette approche reste encore au stade experimental mais elle est pleine d'avenir (Ishikawa et al, 1997). Cette idee n'est pas nouvelle car, deja au cours des annees 50, Zander avait tente d'empecher I'adherence des bacteries cariogenes par I'utilisation de chewing-gum a base de dextranase (les dextrans servant de substrat a I'adherence des bacteries) (Fitzgerald et al, 1968). Le brassage des dents, le detartrage et/ou le surfagage sont capables de detacher et desorganiser, au moins partiellement, le biofilm bacterien que represents la plaque dentaire. Dans certaines infections parodontales severes (qualifies alors de refractaires) cette approche strictement mecanique est totalement ou partiellement inefficace (Haffajee et a/., 1997). La quatrieme etape du cycle infectieux reside dans I'opportunite pour les agents infectieux de trouver chez I'hote les elements nutritifs et les conditions necessaires dans I'ecosysteme a leur croissance et leur metabolisme (Darveau et al, 1997). II est evidemment clair que le milieu buccal et principalement la jonction dentogingivale representent, pour la plupart des bacteries, un lieu privilegie d'incubation. La temperature, le degre d'humidite, le pH, la pression osmotique, la temperature, les proteines provenant de I'hote (et moins souvent de I'alimentation contrairement a une idee regue tenace) sont autant d'elements favorables a la croissance bacterienne. Tous ces elements sont disponibles dans le fluide gingival, la salive et les cellules epitheliales des muqueuses buccales (principalement celles de la langue et de la gencive). La plupart du temps et chez la majorite des individus, seules certaines bacteries peuvent coloniser les structures buccales comme les dents et les muqueuses (Darveau et ai, 1997). La cinquieme etape est en rapport avec la capacite des agents infectieux a contoumer les mecanismes de defense de I'hote. L'organisme met en place une serie de mecanismes protecteurs souvent tres efficaces pour empecher les bacteries virulentes de coloniser et/ou de penetrer les structures parodontales. Les agents infectieux peuvent eviter les mecanismes de defense de I'hote lorsqu'il existe une defaillance d'un ou de plusieurs de ces mecanismes immunitaires. Ce defaut peut etre inne (reponse genetiquement aberrante des macrophages a la stimulation par les lipopolysaccharides bacteriens, chimiotaxie diminuee des polymorphonucleaires neutrophiles) ou acquis (tabagie, maladies de systeme) (Salvi etai, 1997 ; Page etai, 1997). Les bacteries peuvent egalement echapper aux systemes de defense grace a certains de leurs facteurs de virulence (Ishikawa ef ai, 1997). On peut citer I'exemple de Actinobacillus actinomycetemcomitans capable de synthetiser et de secreter une leucotoxine cytolytique pour les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes (Baehni et ai, 1979). De plus, cette meme bacterie est resistante a des concentrations physiologiques de peroxyde d'hydrogene (eau oxygenee) produites par les cellules phagocytaires (Miyazaki et ai, 1984). De meme, Porphyromonas gingivalis peut contourner le systeme immunitaire en produisant des proteases capables de degrader les immunoglobulines destinees a le detruire (Killian, 1981). II faut ajouter que les lipopolysaccharides (LPS), emanant surtout de Porphyromonas gingivalis, vont modifier la nature de la reponse immunitaire et etre responsables, indirectement, des pertes d'attache en alterant profondement les fonctions des polymorphonucleaires neutrophiles- inhibition de I'adherence, diapedese, chimiotaxie, phagocytose, bactericidie oxygenodependante et independante -, des macrophages - notamment en induisant la surproduction d'IL-1 p, de TNFa, de PGE2, de metalloproteases (collagenases-, et des lymphocytes B - e n diminuant la production d'anticorps (lgG2) (Page et al, 1997). Sous I'influence des LPS, les fonctions des fibroblastes parodontaux seront modifiees car ceux-ci produiront en exces des collagenases en meme temps que la synthese de collagene sera diminuee (van der Zee et al, 1996; Gogly et Pellat, 1997). Cette reponse anormale aux LPS est, chez certains sujets, genetiquement predeterminee et/ou acquise par I'environnement (tabagie par exemple) (Kornman et al, 1997a). Dans certaines infections (comme la rougeole, par exemple), l'organisme met en place une immunite naturelle spontanee, extremement efficace, de telle sorte que I'agent infectieux ne pourra plus contoumer, lors d'un second contact, les defenses naturelles. Dans ce cas, meme si un sujet est a nouveau en contact avec I'agent infectieux, il ne contractera pas la maladie. De meme en parodontie, certains sujets seront capables de mettre en place une reponse immunitaire efficace pour eviter que les pertes d'attache se produisent ou se reproduisent en excretant certaines cytokines (IL-10, IL-1ra, TGF-p\ inhibiteurs de metalloproteinases) (Kornman et al, 1997b). Le fait que I'isotype lgG2 soit capable de combattre efficacement les bacteries virulentes et qu'il soit produit en quantite et qualite insuffisantes chez les sujets sensibles a conduit certains laboratoires a etudier une possible vaccination contre les parodontites a progression rapide (Persson et al, 1994 ; Page, 2000). Ainsi, les cellules, les molecules et les mecanismes normalement devolus a la defense des tissus parodontaux sont detournes, chez certains sujets sensibles, de leur but originel et se retournent contre I'hote infecte. La sixieme etape implique que les agents infectieux et/ou leurs produits toxiques soient capables d'envahir les tissus. La mobilite bacterienne des spirochetes est telle que, en quelques dizaines de minutes, ils sont capables d'envahir les tissus parodontaux, surtout si leur route est tracee par des ulcerations creees par I'infection ou produites par des gestes iatrogenes (Slots et Taubman, 1992). Une defaillance des cellules presentatrices d'antigenes comme les macrophages, les cellules de Langerhans ou les cellules epitheliales permet egalement aux agents infectieux de penetrer les tissus parodontaux en empechant la mise en place des premieres etapes essentielles de la reponse immunitaire (reaction inflammatoire) (Page etai, 1997). Si les bacteries ne sont pas capables d'envahir les tissus, leurs produits toxiques ont souvent cette capacite (Page et al, 1997). Les ulcerations presentes a la surface des epitheliums (notamment I'epithelium sulculaire ou de poche) autorisent ce passage a I'interieur des tissus. II est acquis, par exemple, que les LPS provenant des bacteries a Gram negatif sont retrouves non seulement dans le tissu conjonctif gingival mais aussi dans la circulation sanguine et qu'ils peuvent induire des pathologies comme I'infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cerebraux et des accouchements prematures (Offenbacher et al, 1996). Les perforations tissulaires provoquees par les actes de dentisterie (extractions, detartrages, taille des preparations, eviction gingivale au cours des empreintes, curetages aveugles, etc.) autorisent egalement ce passage des bacteries et/ou de leurs toxines a I'interieur des tissus. La septieme et derniere etape est representee par la destruction tissulaire. La destruction des tissus parodontaux est rendue possible par Taction d'enzymes synthetisees puis excretees par certaines bacteries mais aussi et surtout par certaines enzymes produites par les cellules de I'hote (polymorphonucleaires neutrophiles, macrophages, fibroblastes, cellules epitheliales) (Reynolds et Meikle, 1997). II semblerait que les inhibiteurs des collagenases, elastases, gelatinases, stromolysines, etc., produites en trap faible quantite au cours des parodontites autorisent la destruction directe du squelette du parodonte que representent les tissus conjonctifs (Reynolds et Meikle, 1997).
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Etiologie des maladies parodontales declencher des pertes d'attache (Page ef a/., 1997 ; Charon ef a/., 1995). Ceci revet une importance particuliere au niveau du diagnostic puisqu'un patient porteur de bacteries incompatibles avec la sante parodontale n'est pas, pour autant, atteint de parodontite (il est alors porteur sain). Autrement dit, de meme qu'il est impossible et, surtout, fortement deconseille de poser un diagnostic en parodontie sur la seule base de I'examen clinique ou radiologique (ne pas confondre cependant diagnostic avec depistage), il n'est pas possible d'etablir un diagnostic etiologique et, par consequent, un type de traitement et un pronostic uniquement sur la base des elements bacteriologiques. II n'en reste pas moins que la presence des bacteries virulentes represente une des quatre conditions pour perdre de I'attache. De meme, les patients porteurs de tartre, de protheses et de soins non conformes (condition n 3, voir plus bas) ou diabetiques (condition n 4, voir plus bas) ne souffrent pas necessairement, comme tous les cliniciens ont pu le remarquer, de parodontites actives (Page etal., 1997). On comprend immediatement que le diagnostic d'une pathologie parodontale necessite a la fois un entretien, un examen clinique et des examens complementaires (radiologique, microbiologique et biologique) afin de decider quel sera le type de therapeutique a mettre en place (Charon et al., 1995).
Important: la plupart des destructions tissulaires sont imputables aux perturbations du metabolisme du collagene creees par la surproduction de cytokines telles que l'IL-1 pi. Une fois les tissus infectes detruits, I'organisme va tenter de reparer les blessures, le plus souvent par une reparation spontanee plus ou moins parfaite (fig. 4.1). Dans le cas des lesions parodontales, les fibroblastes, les macrophages et bien d'autres elements vont permettre cette cicatrisation en formant une nouvelle attache epithelioconjonctive se situant a un niveau plus apical. Dans certains cas, il y aura formation de poches parodontales alors que, dans d'autres cas, la formation de poche ne se fera pas car la destruction du ligament, du tissu conjonctif gingival et de I'os parodontal se fera au meme rythme, Dans la quasi-totalite des cas, en I'absence de therapeutique, la plupart des lesions cesseront donc d'evoluer, pour un temps plus ou moins long, jusqu'a ce que le cycle soit a nouveau mis en place (fig. 4.1). II faut ajouter que ces alterations (migration apicale de I'attache epithelioconjonctive par exemple) representent un tres probable mecanisme de defense systemique qui tente d'eloigner les tissus parodontaux du front de la plaque sous-gingivale afin d'eviter que ces bacteries virulentes n'envahissent I'organisme (Page et al., 1997). On pourrait dire en quelque sorte que la migration apicale de I'attache epithelioconjonctive empeche le sujet atteint de parodontite infectieuse de mourir de septicemie par propagation generalisee de I'infection. Certaines therapeutiques parodontales d'elimination radicale des poches parodontales poursuivent le meme but en eloignant les tissus parodontaux du front de la plaque. On voit donc que le cycle d'une infection parodontale peut aboutir aux pertes d'attache s'il realise un tour complet a travers chacune de ses etapes. On decrira les conditions a reunir en parodontie oour que le parodonte soit detruit, que le cycle parvienne a son :srme et les consequences cliniques que cela entralne au niveau du diagnostic, du traitement, de la maintenance et de la prevention des maladies parodontales. .
II
De meme qu'il existe un modele etiopathogenique pour la carie ischema de Keyes), il en existe un pour les parodontites appele modele de Socransky (Socransky et Haffajee, 1992 ; Page et al., 1997). Apres la parution du modele de Keyes pour la carie, nous avons appris a modifier, quelquefois profondement, nos attitudes preventives et therapeutiques face a la pathologie carieuse (f luor, scellement des fissures, tests microbiologiques de prevention) Blique, 1997). De meme, pour les maladies parodontales, le modele etiologique suppose qu'il faille reunir un certain nombre de conditions pour que les destructions tissulaires apparaissent. Important: concernant le parodonte, il est acquis auiourd'hui que quatre conditions au minimum doivent etre reunies au meme moment pour que les tissus parodontaux soient detruits avec ou sans la formation de poches (pertes d'attache) (fig. 4.2). II est tres important de se souvenir que chacune de ces quatre conditions est necessaire mais non suffisante en elle-meme pour
Figure 4.2 Modele infectieux etiopathogenique des parodontites. Reunies au meme moment, ces quatre conditions vont declencher la destruction des tissus parodontaux (pertes d'attache). La severite et la rapidite des pertes d'attache s'expliquent par la frequence et I'intensite avec lesquelles ces quatre conditions sont reunies. Cependant, aucune d'entre elles, a elle seule, n'est capable de declencher des pertes d'attache.
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Parodontie medicale pathogenes pour le parodonte, meme en quantite tres faible (van Winkelhoff et ai, 1996). Les bacteries les plus etudiees a ce jour sont Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros et les treponemes. Elles sont considerees comme etant associees et/ou responsables des pertes d'attache, surtout dans les parodontites dites a debut precoce (parodontites a progression rapide ou juveniles localisees) (Socransky et Haffajee, 1999). micro-organismes mobiles non ou difficilement cultivates tels que les spirochetes, les parasites (trichomonas et/ou amibes), les batonnets mobiles, les vibrions et les f usobacteries. Ceci est tres important puisqu'il est acquis que toutes les bacteries mobiles sont incompatibles avec la sante parodontale (Listgarten, 1992). II s'agit d'un moyen de manipulation simple et peu couteux ne necessitant qu'une formation relativement courte. L'introduction dans nos cabinets d'un outil de microbiologie est une circonstance nouvelle qui peut mettre mal a I'aise. Pourtant, le patient a la possibilit de visualiser sur un ecran, grace a une camera couplee aux oculaires, la nature de sa plaque sous-gingivale et de comprendre ainsi que les parodontites sont la consequence non de I'accumulation d'aliments ou de dechets mais bien d'une infection. Attention cependant aux elementaires precautions d'ordre psychologique afin de ne pas effrayer inutilement le patient (Charon et Joachim, 1996).
Les donnees recentes concemant la microbiologie parodontale peuvent, nous semble-t-il, modifier la reponse a la question : Pourquoi devrais-je changer mes attitudes therapeutiques puisque, de toutes fagons, le patient devra se brosser parfaitement les dents ! Lorsque les flores supra et sous-gingivale (I'une etant la source de I'autre) ne sont pas compatibles avec la sante parodontale et que les bacteries qui les composent appartiennent au groupe des pathogenes, il est souvent necessaire d'employer des antiseptiques adaptes tels que la chlorhexidine, le peroxyde d'hydrogene et le bicarbonate de soude car la toilette minutieuse des dents
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Etiologie des maladies parodontales avec ou sans dentifrice ne sera pas capable durablement et efficacement d'eliminer les pathogenes (Renvert et Wiskstrom, 1994 ; Charon ef al., 1995 ; Magnusson et Walker, 1996). Si, en revanche, la flore est abondante mais peu agressive (Actinomyces, vibrions par exemple), I'hygiene buccodentaire strictement mecanique sera tout a fait suffisante pour controler la plaque supragingivale. De meme, pour les gingivites sans risque parodontal et pour un tres grand nombre de parodontites chroniques de I'adulte, I'effet mecanique du detartrage conventionnel modifiera sensiblement la flore dans le sens souhaite (Mousques et al., 1980 ; Magnusson ef al., 1984 ; Greenstein, 1992). Si les lesions parodontales sont profondes et contiennent des bacteries hautement pathogenes, les soins locaux de controle de plaque supragingivale avec ou sans antiseptiques ne pourront pas atteindre la flore sous-gingivale et I'infection ne pourra pas etre controlee (Lavanchy et al., 1987). Les patients seraient alors propres mais pourraient voir leur niveau d'attache migrer vers I'apex a la suite de pertes d'attache actives et s'entendre diagnostiques comme souffrant de parodontites refractaires (Wilson, 1994 ; Charon ef al., 1994 et 1995 ; Magnusson et Walker, 1996). L'antibiotherapie sera, dans ce cas (et dans ce cas seulement), essentielle pour arreter la progression des pertes d'attache et mettre les lesions parodontales au repos (Charon et al., 1995 ; van Winkelhoff ef al., 1996). Le choix d'une molecule antibiotique ne peut se faire sans posseder un minimum d'informations sur la nature de la flore sous-gingivale. Les spirochetes, les parasites, Porphyromonas gingivalis sont par exemple sensibles au metronidazole mais resistants ou tres peu sensibles a I'amoxicilline (Loesche et al., 1984). Remarque : il semble que, en presence d'un controle de plaque rigoureux avec les antiseptiques qui conviennent, il ne soit pas necessaire d'associer le metronidazole a I'amoxicilline (avec ou sans acide clavulanique) (vanWinkelhoff et al., 1989). Si I'abord mecanique des lesions parodontales - qu'il soit chirurgical ou non chirurgical - est entrepris alors que les tissus parodontaux sont infectes par des bacteries pathogenes, il est probable que les complications infectieuses seront au rendez-vous (van Winkelhoff ef al, 1989). II apparait donc que I'elimination du tartre en parodontie ne pourra pas se faire dans de bonnes conditions de securite si les tissus parodontaux sont infectes par des bacteries incompatibles avec la sante parodontale. La prescription aveugle d'antibiotiques ne pourra pas - a moins d'avoir de la chance prevenir les indesirables complications comme les abces apres detartrage ou les complications infectieuses apres certains actes chirurgicaux (regeneration tissulaire guidee par exemple) (Nyman et al., 1977 ; Selvig et al., 1990 ; Charon etal., 1994). Un traitement realise avec succes devra faire la preuve que les bacteries pathogenes citees plus haut ne sont plus detectees au sein de la plaque sous-gingivale (Greenstein et Caton, 1990). Si tel n'est pas le cas, le risque de recidive est tres eleve, meme en presence d'une hygiene dentaire satisfaisante pour les patients atteints de parodontite a debut precoce (Magnusson et al, 1984; Wilson, 1994 ; Magnusson et Walker, 1996). Ceci est d'autant plus indique lorsque ces patients doivent entreprendre un traitement prothetique dente ou implantoporte et/ou orthodontique. Toutes ces considerations sont tres importantes du point de vue economique (evitement des prescriptions aveugles et/ou inutiles) et ethique. Important: on voit done que I'exploitation des donnees actuelles et des nouveaux outils en microbiologie parodontale permet des prescriptions adaptees et efficaces, evitant ainsi les gestes iatrogenes.
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Parodontie medicale On sait depuis longtemps que les surfaces dentaires, apres avoir ete debarrassees des bacteries qui y adherent, sont immediatement recolonisees par des Actinomyces, des coccis et des f usobacteries (Listgarten, 1976). II apparaTt ainsi qu'il est impossible de steriliser la surface des dents pour plus de quelques minutes (Darveau et al., 1997). Plus important du point de vue clinique, il semble donc qu'il n'est pas judicieux (voire qu'il est deletere) de vouloir debarrasser les dents et les muqueuses de la totalite des bacteries qui se trouvent a leurs surfaces. L'exemple des surinfections fongiques des muqueuses buccales, vaginales ou intestinales (dans certaines occasions de rectocolite hemorragique) apres prescription d'antibiotiques a large spectre temoigne des effets nocifs induits par la disparition de certaines bacteries. La plaque dentaire est consideree aujourd'hui comme etant un biofilm inevitable, probablement physiologique, et non comme un ennemi invisible qu'il faut eliminer totalement (Roberts et Darveau, 2002). On pourrait dire aux patients que e'est normal d'avoir des microbes dans la bouche et que certains d'entre eux sont meme necessaires a la sante parodontale. II faudra alors parler plus volontiers de soins locaux de controle de plaque plutot que d'hygiene buccodentaire pour indiquer qu'il existe quelquefois une difference fondamentale entre toilette et traitement. La plupart des patients seront dans ce cas moins culpabilises et, par consequent, probablement plus cooperants (Charon et Joachim, 1996). Notre devoir de therapeute motive est de mettre au point des traitements parodontaux de moins en moins contraignants et de plus en plus eff icaces (y compris les soins que les patients doivent realiser eux-memes) plutot que de se satisfaire de ceux qui ne sont applicables que par un nombre restreint de patients. II est possible que, dans ce cas, notre image de praticien tout puissant en parodontie, ou peut dominer un climat de rapport de force, disparaisse au profit de celle d'un praticien attentif et exigeant plus par souci d'efficacite que par gout eventuel de la coercition (Charon et Joachim, 1996).
Le choix des antiseptiques et/ou antibiotiques utilises pour controler une infection parodontale doit prendre en compte I'eventualite que ceux-ci puissent modifier la flore protectrice. La chlorhexidine, la sanguinarine ou le metronidazole gardent I'equilibre ausein de la flore commensale (Charon et al., 1990a). II semble meme que les bacteries protectrices (notamment les Actinomyces) soient relativement resistantes a la chlorhexidine et la sanguinarine (Gjermo, 1989), ce qui permet de prescrire ces derniers sans danger pendant toute la duree du traitement actif (Charon etal., 1990). Les antibiotiques a tres large spectre ne peuvent done plus constituer les molecules de choix en parodontie, notamment les tetracyclines qui ont representee longtemps une molecule largement prescrite (Charon et Proye, 1982). II peut y avoir des consequences importantes (surinfections, retards de cicatrisation, douleurs postoperatoires, pertes d'attache) lorsqu'un tel antibiotique est prescrit de maniere aveugle au debut ou en cours de traitement (notamment apres chirurgie parodontale) (Nyman ef a/., 1977). Le detartrage conventionnel modifie, souvent dans le bon sens, la nature de la plaque dentaire sous-gingivale par apport massif d'oxygene et en retablissant une flore compatible avec la sante parodontale (Listgarten et al., 1978; Mousques et al., 1980). Cependant, les parodontites dites refractaires, qui ne repondent pas a la therapeutique conventionnelle, repondront a I'elimination du tartre sous-gingival uniquement en presence de conditions microbiologiques adequates (Greenstein, 1992 ; Magnusson et Walker, 1996 ; Charon, 1997).
Note : il apparait donc important de s'assurer que la flore est compatible avec la sante parodontale avant d'entreprendre I'elimination du tartre.
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Figure 4.3 Limites cervicales des protheses fixees. Ces recessions sont dues a la destruction de I'attache parodontale par agression iatrogene de la jonction epithelioconjonctive au cours de la preparation, de I'empreinte et/ou du scellement de la prothese.
Figure 4.4 Environnement dentogingival defavorable. (a) Spicules de tartre supragingival obstruant la jonction dentogingivale. (b) Histologie de spicules de tartre sous-gingival. Ces deux situations creent un environnement dentogingival anaerobie favorable aux bacteries pathogenes qui pourraient s'y trouver. Si le patient est (ou devient) immunodeficient, les destructions tissulaires auront lieu si les trois autres conditions sont presentes (presence de bacteries pathogenes, absence de bacteries protectrices, deficiences de I'hote).
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Parodontie medicale essentiel a la croissance de la plupart des bacteries pathogenes (Slots et Taubman, 1992 ; Mouton et Robert, 1994). II est donc essentiel de n'aborder les lesions parodontales que lorsque I'epithelium de poche n'est pas (ou plus) ulcere afin d'eviter de creer des conditions favorables a I'invasion tissulaire et a la croissance des bacteries virulentes. Ce but sera atteint rapidement lorsque la flore sera rendue de nouveau compatible avec la sante parodontal (Charon etal., 1995). La temperature du sulcus sain ou d'une lesion au repos est de 35 C (Haffajee et Socransky, 1986). Lorsqu'il existe une inflammation gingivale, la temperature du sulcus ou de la poche augmente et favorise ainsi un meilleur environnement pour les bacteries virulentes. Note: toutes les pathologies medicales ou il existe un etat febrile entrainent du meme coup une augmentation de la temperature buccale qui peut reactiver les lesions parodontales (c'est le cas surtout pour les infections virales) (Contreras et al., 1999).
En consequence, le controle de I'inflammation (absence de saignement au brassage et/ou au sondage) est un prerequis a tout type d'abord mecanique des lesions parodontales (y compris le detartrage), faute de quoi le risque de perdre de I'attache est grand. II apparait done que le detartrage, pratique d'emblee quel que soit I'etat parodontal, n'est pas toujours la meilleure approche therapeutique (Wasserman, 1986 ; Klewansky, 1994 ; Bercy et Tennenbaum, 1996 ; Charon, 1997). Dans la mesure du possible, les limites des protheses scellees sur un parodonte reduit et assaini devront etre realisees en position supra ou juxtagingivale pour les patients traites pour des parodontites a debut precoce (fig. 4.6) (Lindhe et Nyman, 1984).
Figure 4.5 Environnement dentogingival defavorable. Prothese avec presence de ciment de scellement au sein de la jonction dentogingivale. (a) Protheses en place et (b) descellee. Noter les exces de ciment de scellement irritant pour le parodonte profond et marginal, (c) Augmentation du volume gingival en rapport avec des limites prothetiques sous-gingivales.
Figure 4.6 Environnement dentogingival prothetique favorable. Restauration prothetique aux limites supragingivales evitant de traumatiser la jonction dentogingivale et diminuant ainsi le risque de recidive apres traitement parodontal.
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medullaires consecutives aux traitements immunodepresseurs ou anticancereux (fig. 4.8) (Dreizen etai, 1975 ; Sandele et al, 1992 ; Genco et Loe, 1993). On sait aujourd'hui que les PMN de la plupart des patients atteints de parodontites a debut precoce presentent des defauts fonctionnels, probablement genetiquement transmis, indirectement responsables des pertes d'attache (Dennison et van Dyke, 1997 ; Hartet Kornman, 1997). Page et al (1997) ont decouvert que le monocyte represente I'autre leucocyte tres largement implique dans la pathogenie des parodontites. Le macrophage (etape tissulaire des monocytes) active par les lipopolysaccharides de Porphyromonas gingivalis repond par une surproduction pathologique, genetiquement programmee et/ou acquise (surconsommation de tabac par exemple)) de cytokines (IL-1 p\ TNFoc et PGE2) qui resulte en une inhibition de la production de collagene en meme temps qu'une activation des collagenases produites notamment par les fibroblastes, les cellules epitheliales et les cellules endotheliales (fig. 4.9)(Reynolds et Meikle, 1997). Leresultat net de ce blocage, puis de ce veritable detoumement du systeme immunitaire, est un desequilibre de la physiologie des tissus conjonctifs et une destruction des tissus parodontaux se traduisant par des pertes d'attache (Reynolds et Meikle, 1997). Chez les patients sains, cette dysfonction n'a pas lieu ou est controlee par d'autres cytokines protectrices (Gemmel et al, 1997).
Figure 4.7 Implication des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) et des monocytes/macrophages dans la pathogenie des parodontites. Un ou plusieurs dysfonctionnements de I'un et/ou de I'autre de ces deux leucocytes peuvent conduire, en cas d'infection, a des destructions tissulaires.
Figure 4.8 Parodontite severe et defaut immunitaire. Patient de 15 ans souffrant de neutropenie severe et affecte de pertes d'attache generalisees (document Pr Pierre Baehni, Geneve, Suisse).
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Parodontie medicale perdre de I'attache est presente (defaillances de I'hote). Si on souhaite prevenir I'apparition de parodontites, il faudra donc s'assurer que les autres conditions ne sont pas presentes, notamment les conditions tenant a la composition de la flore sous-gingivale. Ceci est d'autant plus crucial que le patient et le praticien doivent entreprendre des protheses scellees extensives. II pourrait eventuellement etre conseille aux praticiens d'inclure systematiquement un test PST3 pour s'assurer que les protheses peuvent etre realisees dans les meilleures conditions de securite.
Figure 4.9 Physiopathologie des destructions parodontales par detournement des defenses immunitaires. Les tissus conjonctifs parodontaux sont detruits a la suite de I'acceleration de la degradation du collagene (destruction par activation des metalloproteinases) et d'une diminution de la synthese de collagene (construction). Ce desequilibre est du a la surproduction d'interleukine 1 beta (IL-1 B) induite notamment par les macrophages actives en presence des endotoxines liberees par Porphyromonas gingivalis. Ce dysfonctionnement preexiste genetiquement chez certains sujets et/ou peut etre acquis par la surconsommation de tabac ou la presence de diabete pour d'autres.
II apparait comme de plus en plus evident qu'une reponse negative au stress psychologique (surtout accompagne d'anxiete) modifie, de fagon quelquefois profonde, les mecanismes des defenses immunitaires rendant ainsi ces patients plus susceptibles aux infections parodontales (Bailleux, 1991 ; Breivik et al., 1996 ; Shapira et al., 2000). De plus, certaines maladies de systeme, comme le diabete ou les troubles hormonaux majeurs, induisent des conditions qui rendent ces malades plus susceptibles aux infections en general et parodontales en particulier (Grossi et al., 1996 ; Genco, 1996 ; Taylor et al., 1996). Enfin, plusieurs auteurs ont montre que les patients atteints de parodontites sont plus frequemment atteints que les patients au parodonte sain de troubles cardio-vasculaires (infarctus du myocarde, accident vasculaire cerebral), de pneumonies et d'accouchements prematures avec des nouveau-nes de poids inferieur a la moyenne (Sandele ef al., 1992 ; Scannapieco et Mylotte, 1996 ; Beck et al., 1996). Ces maladies sont en rapport avec un passage dans la voie systemique de produits bacteriens. Cependant, nous ne savons toujours pas avec certitude s'il s'agit d'une simple association ou s'il existe une reelle relation de cause a effet (Slots, 1998). On realise d'emblee I'importance clinique majeure de telles decouvertes sur la sante generale des patients qui consultent en parodontie.
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Conclusion
Important: il apparait done que la reunion de quatre conditions est necessaire au declenchement des pertes d'attache. Si ces conditions sont reunies, souvent et/ou de maniere intense, les patients seront affectes de pertes d'attache generalises progressant avec rapidite. Si, au contraire, ces quatre conditions ne sont jamais ou que peu souvent reunies, les patients seront indemnes de pertes d'attache ou atteints de parodontites a evolution lente (fig. 4.11). Cette simple connaissance a propos de I'etiologie des maladies parodontales permet aux praticiens ainsi qu'aux patients de prendre en charge les pathologies parodontales avec plus de confiance.
Les attitudes adoptees pour la maintenance seront les memes que celles utilisees pour la gestion du risque parodontal. Lors des visites de maintenance, revaluation d'elements medicaux nouveaux pouvant creer la quatrieme condition (defaillance de I'note) pour perdre de I'attache sera faite afin de decider quelle(s) modification(s) il faudra eventuellement apporter aux actes realises au cours de ces visites. L'apparition d'une maladie de systeme, de tabagisme, de prise de medicaments immunodepresseurs (chimiotherapie anticancereuse par exemple), de situations entratnant un stress psychologique (divorce, chomage, depot de bilan, promotion, maladie ou deces d'un proche, etc.) va peut-etre modifier le comportement du patient vis-a-vis de sa sante buccale (observance therapeutique moins efficace) et/ou diminuer I'efficacite de ses mecanismes de defense immunitaire (Charon, 1997).
Les donnees recentes sur I'etiologie des maladies parodontales ont genere une chronologie des actes en parodontie qui evite ou diminue considerablement le taux d'echecs et/ou de recidives. En consequence, il faudra (fig. 4.12): etablir d'abord un diagnostic etiologique precis ; stopper les pertes d'attache en brisant le modele infectieux (suppression d'une ou de plusieurs des quatre conditions) ; obtenir des gains d'attache en supprimant les obstacles a la cicatrisation des lesions parodontales (principalement le tartre sous-gingival); maintenir enfin les gains d'attache en empechant les quatre conditions d'etre a nouveau reunies. Si ces quatre etapes ne sont pas suivies avec rigueur, il est previsible de voir apparattre des echecs therapeutiques souvent prejudiciables a un exercice epanouissant. Si, au contraire, cette chronologie est respectee, les benefices sont immediats a la fois pour les praticiens et les patients. On observe egalement que la qualite de I'hygiene buccodentaire, la hauteur de gencive attachee, le trauma occlusal n'occupent plus la meme place dans I'etiologie des maladies parodontales.
Figure 4.10 Mise au repos de I'infection parodontale. Vues cliniques (a) a la premiere consultation et (b) apres un mois de soins locaux de controle de plaque supra et sous-gingivale. Apres controle de I'infection, les conditions sont alors reunies pour eliminer le tartre supra et sous-gingival sans traumatiser I'attache epithelioconjonctive.
Figure 4.11 Consequence du modele etiologique sur la severite des lesions parodontales. Limportance relative des quatre conditions et la frequence d'apparition determinent le devenir de la pathologie. A chaque fois que les quatre conditions sont reunies, le cycle infectieux fait un tour complet (voir fig. 4.1) et les pertes d'attache sont actives. Cette destruction est d'autant plus severe que I'une ou I'autre des quatre conditions est intense. Si ces quatre conditions sont reunies souvent, les episodes actifs sont rapproches et les pertes d'attache sont alors plus importantes.
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Parodontie medicale
Figure 4.12 Chronologie des therapeutiques parodontales. Si cette chronologie est respectee, les resultats cliniques seront a la hauteur des esperances du patient et du praticien. Dans le cas contraire, les echecs sont previsibles (exemples : abces apres detartrage ou apres chirurgie, recidives, lesions refractaires).
II est necessaire - dans I'interet commun des patients et des praticiens - de s'informer des progres realises en parodontie et donc de se soumettre a une formation continue de qualite accessible au plus grand nombre de praticiens. II faut bien admettre que la peur du changement est naturelle chez I'Homme mais elle ne doit pas justifier pour autant l'immobilisme. II faut, pour progresses accepter le risque d'avoir tort pour prendre celui d'avoir raison. Notre pratique ne peut pas, ne doit pas rester la meme pendant 30 a 40 ans de carriere. Dans I'interet des citoyens, le meme changement est demande aux organismes de protection sociale prives ou publics. Enfin, nous sommes toujours en attente de nouveaux moyens d'elimination du tartre sous-gingival (chimique, laser ?), de moyens diagnostiques et pronostiques bacteriologiques et/ou immunologiques de plus en plus efficaces, d'antiseptiques aux effets secondaires moins invalidants.de therapiegenique,de vaccination et de soins locaux de controle de plaque moins astreignants pour les patients (surtout au niveau interdentaire). Pouvons-nous suggerer de regarder les etres humains qui nous consultent en parodontie d'abord comme des malades (etat de sante altere) puis comme des patients (subissant un traitement medical) et, enfin, comme des clients consommateurs (payant des honoraires) ?
Ces changements ont cree de veritables bouleversements dans nos attitudes cliniques quotidiennes ainsi que dans notre comportement vis-a-vis des patients. Parce que ces nouvelles notions modifient nos habitudes et/ou nos idees regues - voire nos a priori- il est alors facile de comprendre qu'il faille un certain temps avant que nous assimilions ces nouvelles donnees dans notre exercice quotidien (Rachelin, 2000).
Bibliographie
Alaluusua S, Asakainen S, Lai CH. Intrafamilial transmission of Actinobacillus actinomycetemcomitans. J Periodontol 1991 ; 62 : 207-10. Baehni R Payot RTsai CC, Cimasoni G. Periodontal status asssociated with chronic neutropenia. J Clin Periododontol 1983 ; 10 : 22230. Baehni RTsai CC, McArthurWR Hammond BF, Taichman NS. Interaction of inflammatory cells and oral microorganisms. VIII. Detection of leukotoxic activity of a plaque-derived Gram-negative microorganisms. Infect Immun 1979 ; 24 : 233-43. Ballieux RE. Impact of mental stress on the immune response. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 427-30. Barrington ER An overview of periodontal surgical procedures. J Periodontol 1981 ; 81 : 518-28. Beck JD, Garcia RG, Heiss G, Vokonas R Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67 (suppl.) : 1123-37 Bercy RTenenbaum H. Parodontologie. Du diagnostic a la pratique. Bruxelles : DeBoeck Universite, 1996. Blique M. Mise en ceuvre des tests salivaires au cabinet dentaire. Evaluation de la concentration de Lactobacilles dans la salive. Inf Dent 1997;39:3307-10. BreivikT, Thrane PS, Murison R, Gjermo R Emotional stress effects on immunity, gingivitis and periodontitis. Eur J Oral Sc 1996 ; 104 : 327-34. Charon JA, Joachim R Dessart C. La sanguinarine : le relai en therapeutique parodontale. Inf Dent 1990a ; 37 : 3473-8. Charon JA, Joachim R Philippe M, Moineau F. Aspect novateurs en parodontie et pratique quotidienne. 1 r e partie. Inf Dent 1999a; 32 : 2293-305. Charon JA, Joachim R Philippe M, Moineau F. Aspect novateurs en parodontie et pratique quotidienne. 2e partie. Inf Dent 1999b; 32 : 2385-94. Charon JA, Joachim R Sandele R Baehni R Consequences pratiques des nouveaux moyens de diagnostic en parodontie. Inf Dent 1993 ; 12 : 873-83.
Notes annexes
L'Organisation Mondiale de la Sante nous informe que I'extraction reste encore le geste therapeutique le plus frequent en parodontie. On est en droit de se demander si les milliers de recherches publiees durant les quinze dernieres annees ont eu un reel impact sur nos attitudes cliniques. On est quelquefois surpris de voir que les plans de traitements parodontaux proposes aux patients ne different que tres peu de ceux qui auraient pu etre etablisilya 15 ou 20 ans (voire plus). Pour la plupart des cliniciens, la sequence des soins parodontaux reste la suivante : sondage des poches, motivation a I'hygiene (controle mecanique de la plaque supragingivale), extraction immediate des dents aux mobilites tres importantes, contention des dents aux mobilites moins importantes, ajustement occlusal, detartrage conventionnel, surfacage et curetage systematiques de toutes les lesions par quadrant, devaluation, eventuelle chirurgie avec ou sans prothese et maintenance tous les 3 mois. Cette sequence therapeutique est tres souvent la seule disponible et nie la realite des decouvertes en parodontie depuis les vingt dernieres annees : elle n'en fait pas profiter les patients qui en sont les justes destinataires. La parodontie devient de plus en plus medicale et de moins en moins invasive et/ou chirurgicale comme toute la medecine en general. Peut-etre les maladies parodontales vont-elles, comme la carie, diminuer. II y aura done de moins en moins de dents a remplacer et moins d'actes prothetiques a initier.
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Parodontie medicale
Mousques T, Listgarten MA, Philipps RW. Effect of scaling et root planing on the composition of humans subgingival microbial flora. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 144-51. Mouton C, Robert JC. Bacteriologie bucco-dentaire. Paris : Masson, 1994. Nyman S, Lindhe J, Rosling B. Periodontal surgery in plaque-infected dentitions. J Clin Periodontol 1977 ; 4 : 240-9. Offenbacher S, Katz VL, Fertik GS, Boyd DL, Maynor GB, McKaig R et al. Periodontal infection as a risk factor for preterm low birth. J Periodontol 1996 ; 67 : 1103-13. Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour GJ, Kornman KS. Advances in the pathogenesis of the periodontitis : summary of developments, clinical implications and future directions. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 216-48. Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. Lab Invest 1976; 3 3 : 235-49. Page RC. Vaccination and periodontitis : myth or reality. J Intern Acad Periodontol 2000 ; 2 : 31-43. Pearlman BA. Long-term periodontal care : a comparative retrospective survey. J Periodontol 1993 ; 64 : 723-9. Persson GR, Engel LD, Whitney CW, Weinberg A, Moncla BJ, Darveau RP et al. Macaca fascicularis as a model in which to assess the safety and efficacy of a vaccine for periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1994; 9 : 104-11. Rachlin G. Realite cliniques en parodontie : aspect immuable dans la pratique quotidienne. Inf Dent 2000 ; 22 : 1619-22. Ramfjord SP Caffesse R, Morrison EC, Hill RW, Kerry GJ, Appelberry EA et al. Four modalities of periodontal treatment compared over 5 years. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 445-52. Renvert S, Wikstrom M. Effet du traitement parodontal sur la flore sous-gingivale. J Parodontol 1994 ; 13 : 215-28. Reynolds JJ, Meickel MC. Mechanisms of connective tissue matrix destruction in periodontitis. Periodontology 2000 1997; 14: 144-57 Roberts FA, Darveau RP Beneficial bacteria of the periodontium. Periodontology 2000 2002 ; 30 : 40-50. Salvi GE, Lawrence HP Offenbacher S, Beck JD, Influence of risk factors on the pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 173-201. Sandele PJ, Charon JA, Joachim F, Zambon JJ. Parodontopathies et maladies systemiques. J Parodontol 1992 ; 11 : 117-35. Scannapieco FA, Mylotte JM. Relationship between periodontal disease and bacterial pneumonia. J Periodontol 1996 ; 67 : 1114-22. Selvig KA, Nilveus RE, Fitzmorris L, Kersten B, Khorsandi SS. Scanning electron microscopic observations of cell population and bacterial contamination of membranes used for guided periodontol tissue regeneration in humans. J Periodontol 1990 ; 61 : 515-20, Sewon LA, ParvinenTH, SinisaloTVH, Larmas MA, Alanen PJ. Dental status of adults with and without periodontitis. J Periodontol 1988 ; 59 : 595-8. Shapira L, Frolov I, Halabi A, Ben-Nathan D. Experimental stress suppresses recruitment of macrophages but enhanced their P. glngivalis LPS-stimulated secretion of nitric oxide. J Periodontol 2000 ; 71 : 476-81. Slots J, Taubman MA. Contemporary oral microbiology and immunology. Saint Louis : Mosby Yearbook, 1992. Slots J. Guest editorial. Casual or causal relationship between periodontal infection and non-oral disease ? J Dent Res 1998 ; 77 : 1764-5. Slots J. Primer for antimicrobial periodontal therapy. J Periodontal Res 2000 ; 35 : 108-14. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 134-44. Socransky SS, Haffajee AD. Etiology of destructive periodontal disease : current concepts. J Periodontol 1992 ; 63 : 322-37 Taylor GW, Burt MA, Becker RMP Genco RJ, Shiossman M, Knowler WC et al. Periodontitis and poor glycemic control in NIDDM. J Periodontol 1996 ; 67 : 1085-93. van der Zee E, Everts V, BeersteenW. Cytokine-induced endogenous procollagenase stored in the extracellular matrix of soft connective tissue results in a burst of collagen breakdown following its activation. J Periodontal Res 1996 ; 31 : 483-8. van DykeTE, Taubman MA, Ebersole JL, Haffajee AD, Socransky SS, Smith DJ etal. The Papillon-Lefevre syndrome: neutrophil dysfunction with severe periodontal disease. Clin Immunol Immunopathol 1984; 31 : 419-29. van SteenbergenTJM, Petit MDA, Scholte LHM, van derVelden U, de Graaff J. Transmission of Porphyromonas glngivalis between spouses. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 340-5. van Winkelhoff AJ, Rams TE, Slots J. Systemic antibiotic therapy in periodontics. Periodontology 2000 1996 ; 10 : 45-78. van Winkelhoff AJ, Rodenburg AJ, Goene JR Abbas F, Winkel EG, De Graaff J. Metronidazole plus amoxicillin in the treatment of Actinobacillus actinomycetemcomltans associated periodontitis. J Clin Periodontol 1989 ; 16 : 128-31. Wasserman B. Root scaling and planing. A fundamental therapy. Chicago, London, Berlin, Sao Paulo, Tokyo : Quintessence Books, Quintessence publishing Co Inc., 1986. Wilson TG Jr, Glover ME, Malik AK, Schoen JA, Dorsett D. Tooth loss in maintenance patients in a private periodontal practice. J Periodontol 1987 ; 58 : 231-5. Wilson TG Jr. Atypical supportive periodontal treatment visit for patients with periodontal disease. Periodontology 2000 1996c ; 12 : 24-8. Wilson TG Jr. Compliance and its role in periodontal therapy. Periodontology 2000 1996b ; 12 : 16-23. Wilson TG Jr. Les parodontites refractaires existent-elles ? J Parodontol 1994; 13: 133-8. Wilson TG Jr. Supportive periodontal treatment. Definition, extend of need, therapeutic objectives, frequency and efficiency. Periodontology 2000 1996a ; 12 : 11-5.
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La question de savoir par quel(s) mecanisme(s) les tissus parodontaux peuvent etre detruits (pathogenie) a toujours logiquement preoccupe les parodontistes. Certains chercheurs ont propose la participation conjointe de la plaque dentaire (biofilm bacterien), du trauma occlusal et/ou des restaurations de dentisterie ou prothetiques irritant la jonction dentogingivale. D'autres, sur des observations anecdotiques, ont implique directement ou indirectement le stress psychologique. Dans les annees 70, les immunologistes aides par I'histologie ont emis une hypothese impliquant a la fois Taction directe des bacteries presentes dans la plaque dentaire et le dysfonctionnement des cellules immunitaires (Page et Schroeder, 1976 ; Horton et ai, 1974). Ainsi, Page et Schroeder ont eu le tres grand merite d'avoir ete les premiers a presenter une hypothese selon laquelle revolution des pathologies parodontales est scindee en quatre etapes chronologiques allant de la gingivite a la parodontite, en s'appuyant a la fois sur le travail des microbiologistes et des immunologistes iPage et Schroeder, 1976 ; Horton et a/., 1974 ; Ivanyi et Lehner, 1970). Les deux elements essentiels de cette hypothese etaient, d'une part, des bacteries et, d'autre part, une reponse anormalement exageree ou diminuee du systeme immunitaire qui synthetise et excrete des molecules responsables (enzymes bacteriennes, produits de la stimulation des lymphocytes) directement et ndirectement des destructions tissulaires. Les laboratoires etaient alors a la recherche de molecules visant preferentiellement 'os parodontal. On avait montre que les lymphocytes actives par a plaque dentaire produisaient un facteur d'activation des osteoclastes (OAF, Osteoclast Activating Factor) capable de stimuler la resorption osseuse in vitro'1 (Horton et al., 1972). Aujourd'hui, a la lumiere de recherches fondamentales recentes (histologie, biologie cellulaire, biologie moleculaire, immunologie, genetique, microbiologie, epidemiologic, biostatistique), I'hypothese proposee pour expliquer les mecanismes de destruction des tissus parodontaux au cours des infections parodontales n'est pas tres eloignee de celle proposee par Ivanyi et Lehner en 1970 et par Page et Schroeder en 1976 : le systeme immunitaire stimule par certaines bacteries virulentes (principalement Porphyromonas gingivalis) se retourne, dans certaines conditions acquises (tabac) ou innees (dysfonctionnement genetique), contre I'hote infecte en intensifiant la reponse inflammatoire accompa-
gnee de la surproduction de certaines molecules comme des cytokines ou des radicaux libres qui, au lieu d'etre protectrices, deviennent alors destructrices. Cette hypothese n'exclut pas pour autant l'action toxique directe et indirecte des bacteries du biofilm ni un blocage des mecanismes inflammatoires ou de la production d'anticorps (lymphocytes B). On resumera ici les differents aspects de la pathogenie des maladies parodontales (principalement des parodontites severes) a travers ies recherches publiees depuis les dix dernieres annees.
Agression bacterienne
Pour etre reconnue comme parodontopathogene, une espece bacterienne doit exprimer des facteurs de virulence. Ces attributs du pouvoir pathogene permettent a la bacterie de participer aux differents stades du processus infectieux menant aux pertes d'attache. Ce processus peut etre decompose en trois phases : colonisation de I'espace gingivodentaire et multiplication ; evasion des systemes de defense de I'hote ; activite bacterienne de destruction tissulaire. Par ailleurs, un meme facteur de virulence peut participer a plusieurs mecanismes de la pathogenie : une proteinase responsable de la degradation du collagene peut, par exemple, en meme temps fonctionner comme adhesine. Enfin, les facteurs de virulence de bacteries differentes peuvent cumuler leurs effets. Essentiel: les parodontites sont done des infections mixtes ou la cooperation interbacterienne est intense.
1. Plus tard, apres sequengage des acides amines, il sera montre que 'OAF est en realite de I'interleukine 1.
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Parodontie medicale indirectement, les bacteries et leurs produits declenchent la synthese d'enzymes lytiques chez certaines cellules eucaryotes presentes dans le parodonte ; indirectement encore, en activant des cellules de la lignee myeloide et en declenchant une reponse immunitaire aboutissant a la liberation de cytokines par les macrophages et les lymphocytes, cytokines qui, a leur tour, activent plusieurs mecanismes de degradation tissulaire. II est important de noter que la meme molecule bacterienne peut etre a I'origine de plusieurs mecanismes : par exemple, une proteinase responsable de la degradation du collagene par action directe pourra en meme temps, par action indirecte, entrainer la production de collagenases tissulaires par les cellules de I'hote. Simultanement, certaines bacteries a potentiel parodontopathogene sont capables de se frayer un chemin depuis le biofilm sousgingival jusqu'a I'interieur des tissus gingivaux ou elles seront observees tant dans I'espace intercellulaire qu'a I'interieur des cellules eucaryotes. Ce phenomene est particulierement documente in vitro pour P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans. Sur le plan de la pathogenese des parodontopathies, cette invasion bacterienne de I'epithelium et du tissu conjonctif entrainerait deux consequences majeures : d'une part, les bacteries en position intracellular sont a I'abri de la reponse immunitaire et, d'autre part, elles sont a I'origine d'une perturbation de I'homeostasie tissulaire. Note :finalement, certaines bacteries a potentiel parodontopathogene sont capables de mettre en ceuvre une serie de mecanismes assurant non seulement leur propre protection mais encore celle d'autres bacteries situees a proximite dans le biofilm. On parle alors d'un effet bouclier ou d'un effet parapluie . lipase ont ete mises en evidence chez quelques bacteries parodontopathogenes. Des cysteine proteinases a la surface de P. gingivalis sont directement responsables de I'adherence de la bacterie tant aux cellules eucaryotes du parodonte qu'a d'autres bacteries (Grenier, 1992; Hoover etal, 1992; Li et a/., 1991 ; Nakayama et al., 1995). Des proteases de P. gingivalis ou de T. denticola sont aussi a meme de reveler, a la surface de cellules eucaryotes, des sites d'ancrage pour la bacterie, les cryptitopes, ou des portions de molecules normalement masquees (Weinberg et Holt, 1990 ; Childset Gibbons, 1990). Nombre de parodontopathogenes sont des bacteries non glucidolytiques : leurs besoins energetiques doivent donc etre couverts par I'assimilation de peptides courts et d'acides amines. On imagine aisement que la degradation proteolytique des tissus parodontaux et des proteines du f luide gingival peut etre la source des nutriments requis pour que ces bacteries s'etablissent puis proliferent dans I'espace gingivodentaire. Alors que certaines bacteries fortement pathogenes - comme Clostridium botulinum responsable du botulisme ou Clostridium fefan/responsable du tetanos - agissent essentiellement par liberation d'exotoxines (dans les deux cas cites, des neurotoxines), seules deux bacteries parodontopathogenes sont connues pour exprimer des toxines. La leucotoxine de A. actinomycetemcomitans agit par la formation de pores dans la membrane des polymorphonuclears neutrophiles (PMN), des monocytes et de certaines sous-populations de lymphocytes. Cette capacite a detruire les PMN qui assurent la premiere ligne de defense du parodonte confere a A. actinomycetemcomitans une protection contre la phagocytose lui permettant d'echapper a la bactericidie. On a tout recemment rapporte que certaines bacteries de la flore sous-gingivale etaient capables de degrader la leucotoxine de A. actinomycetemcomitans et donc d'inhiber son activite leucotoxique (Johansson et al., 2000). Sur 45 especes bacteriennes testees, seules 5 appartenant aux genres Porphyromonas et Prevotella etaient actives contre la leucotoxine. L'inactivation la plus intense etait due a P. gingivalis et celle due a P. intermedia et P. nigrescens etait 10 fois moindre. Cette manifestation d'antagonisme permet d'envisager I'hypothese que A. actinomycetemcomitans ne participerait aux destructions tissulaires par son activite leucotoxique que dans les cas ou il est dominant dans les sites parodontaux, avec absence ou quasi-absence de Bacteroidaceae a pigmentation noire, par exemple chez les patients atteints de parodontite juvenile localisee. Ces observations in w'frosont a mettre en parall e l avec la description des complexes bacteriens de Socransky decrits au chapitre 3 (Socransky ef al., 1998): A. actinomycetemcomitans n'est present ni dans le complexe Rouge (qui inclut P. gingivalis) ni dans le complexe Orange (qui inclut les Prevotella). Une autre toxine a ete decrite chez A. actinomycetemcomitans, qui bloque la synthese de I'ADN des fibroblastes, inhibant ainsi leur proliferation (Helgeland et Nordby, 1993). La deuxieme bacterie est Campylobacter rectus qui produit une leucotoxine (Gillespie etal., 1992). Le lipopolysaccharide (LPS), un constituant majeur de la membrane externe, est I'endotoxine que possedent toutes les bacteries a Gram negatif. Le LPS est constitue de trois elements : une chafne polysaccharidique, un polysaccharide central et le lipide A, hydrophobique. C'est ce dernier qui est responsable de son activite toxique. En culture d'organe, le LPS declenche une resorption osseuse : par inference, on attribue au LPS un role dans la perte osseuse au cours des parodontites (Haussmann et al.;cytotoxiques sur les fibroblastes (tels que ammoniaque, acides gras, indole,
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Pathogenie des maladies parodontales amines) et des composes sulfureux volatils. Les bacteries qui expriment une tryptophanase sont capables de degrader le tryptophane avec production d'acide pyruvique, d'ammoniaque et d'indole. Ce dernier metabolite est un puissant cytotoxique. Des bacteries telles que P. intermedia, P. nigrescens et certaines especes de Eubacterium sont productrices d'indole. Les hemolysines que produisent certaines bacteries (on les a decrites chez P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans et T. denticola), en causant la destruction des hematies, liberent de I'hemoglobine, source de fer necessaire a la croissance bacterienne (Grenier et Mayrand, 2000). prostaglandines augmentent la permeabilite vasculaire et declenchent la chimiotaxie des leucocytes. Les steroides sont des inhibiteurs de la liberation de prostaglandines. Des trois mecanismes de destruction tissulaire du parodonte mentionnes ci-dessus, declenches par la presence de bacteries, il faut retenir que seul le troisieme fait appel a des manifestations immunopathologiques. Cette distinction est importante, tant dans I'effort de comprehension de I'etiopathogenie des parodontopathies que dans les applications cliniques qui en decoulent. On ne peut pas assimiler la destruction des tissus du parodonte uniquement a une inflammation : I'inflammation hors controle n'est qu'un des mecanismes menant a la perte d'attache et a la destruction des tissus de soutien de la dent (fig. 5.1).
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Parodontie medicale
Figure 5.7 Mecanismes immunopathologiques des parodontopathies. Les differents mecanismes de la pathogenie des maladies parodontales sont complexes (document Pr Martine Bonnaure-Mallet, Universite de Rennes 1).
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1993). Les fimbriae sont en particulier responsables de I'adherence de P. gingivalis aux fibroblastes (Hamada et al., 1994). Une proteine d'adhesion aux erythrocytes, dite adhesine hemagglutinante, de la membrane externe de P. gingivalis permettrait egalement I'adherence de la bacterie aux cellules epitheliales (Du et al., 1997). Des homologies entre genes codant une hemagglutinine de P. gingivalis et ceux codant les proteinases Arg-gingipaine et Lys-gingipai'ne suggerent que ces proteases fonctionneraient aussi comme des adhesines (Kuramitsu, 1998). Le principal recepteur de surface des cellules epitheliales, specifique pour A. actinomycetemcomitans, est le recepteur pour la transferrine (Meyer et al., 1996). Les integrines, proteines transmembranaires, connues sous le nom de molecules d'adherence intercellulaire (ICAM, Inter Cellular Adhesion Molecule) serviraient elles aussi de recepteurs pour la fixation de A. actinomycetemcomitans aux cellules epitheliales (Fives-Taylor et al., 1999). L'adherence bacterienne est a I'origine d'un dialogue moleculaire entre les bacteries et les cellules eucaryotes. Du cote de la bacterie, il a ete mis en evidence chez P. gingivalis la surexpression de proteines membranaires lors du contact a la cellule epitheliale (fig. 5.3) (Agnani et al., 2000). Les signaux pergus par la cellule eucaryote au contact de la bacterie declenchent des I'adherence de la bacterie une modification du cytosquelette avec changement de morphologie de la cellule epitheliale. Ces phenomenes entratnent des evenements, dits de signalisation intracellulaire, ou interviennent des flux calciques et des cascades de phosphorylations (Izutsu et al., 1996 ; Sandros et al., 1996). L'etape suivante mene a I'intemalisation proprement dite. L'entree de bacteries dans des cellules non phagocytaires necessite une reorganisation du cytosquelette ainsi que I'ont demontre des etudes in vitro. L'entree de A. actinomycetemcomitans et de P. gingivalis se ferait par I'intermediaire d'une vacuole issue de la membrane eucaryote, un endosome (Lamont etJenkinson, 1988 ;Sreenivasan et al., 1993). La bacterie lyserait ensuite cette vacuole pour emigrer dans le cytoplasme et s'associer aux microtubules ou residerait dans le cytoplasme de la cellule eucaryote, echappant ainsi aux mecanismes de defense de I'hote (Fives-Taylor et al., 1999). Une troisieme etape est celle de la multiplication bacterienne intracellulaire qui, pour I'instant, n'a ete mise en evidence qu'/n vitro. Le temps de doublement est rapide (de I'ordre de 20 minutes) alors que, en bouillon, il est generalement de 150 minutes. On voit donc que A. actinomycetemcomitans peut resider dans le cytoplasme d'une cellule epitheliale, echappant ainsi aux mecanismes de defense de I'hote. Elle peut aussi transiter vers une autre cellule via un pontage intercellulaire resultant de protrusions de la membrane plasmique de deux cellules voisines : les bacteries utilisent cette connexion intercellulaire pour passer d'une cellule a I'autre (Fives-Taylor et al., 1999). Une etude recente in vitroa revele, par microscopieen troisdimensions, que I'intemalisation de P. gingivalis est rapide (environ 12 minutes), qu'elle se produit dans plus de 90 % des cellules epitheliales, que plusieurs bacteries peuvent penetrer, qu'elles se concentrent a proximite du noyau et que le processus requiert que les bacteries soient vivantes (Belton etal., 1999). Recemment, la possibility pour P. gingivalis d'utiliser son arsenal proteasique pour se mouvoir entre les cellules epitheliales en scindant les molecules ICAM a ete demontree (Katz et Sambandam, 2000). Le passage transepithelial obligatoire pour gagner le tissu conjonctif pourrait donc s'effectuer par deux mecanismes de progression : transcellulaire ou paracellulaire. Suite a I'invasion par P. gingivalis, les cellules epitheliales perdent leur aptitude a secreter l'IL-8, une cytokine declenchant la chimiotaxie des PMN et leur activation. Cette cytokine est normalement
Figure 5.2 Bacteries au sein du parodonte. Certaines bacteries peuvent etre retrouvees entre les cellules du tissu parodontal (document Pr Robert Frank).
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Parodontie medicale
multiplier a I'abri de la reponse immunitaire de I'hote tout en maintenant une activite deletere sur Ies tissus parodontaux et le systeme immunitaire. Les cellules infectees servent tres certainement de reservoir permettant la dissemination de I'infection ou a I'origine d'infections recurrentes.
Figure 5.3 Premieres etapes du processus de penetration (internalisation) de Porphyromonas gingivalis (ATCC 33277) mis en evidence in vitro sur culture de cellules epitheliales de type KB. Microscopie a balayage. (a) Apres 3 heures d'incubation avec Ies cellules epitheliales (en monocouche), Ies bacteries adherent par I'intermediaire de leur fimbriae (x20 000). (b) Apres 18 heures d'incubation avec Ies cellules epitheliales au contact des bacteries, une modification du cytosquelette se traduit par des expansions cytoplasmiques sous forme de spicules. Cette etape precede I'intemalisation proprement dite (x 126 000) (documents Pr Martine Bonnaure-Mallet, Universite de Rennes 1). exprimee dans le parodonte sain, vraisemblablement en reponse a la presence de la flore compatible avec la sante buccodentaire. On a avance I'hypothese que I'inhibition par P. gingivalis de I'accumuiation d'IL-8 par Ies cellules epitheliales du sillon entraTnerait une paralysie locale des defenses immunitaires qui rendrait I'hote incapable de localiser le site de colonisation microbienne (Darveau et al, 1997). En revanche, I'invasion des cellules epitheliales par F. nucleatum s'accompagne d'une nette augmentation de la production d'IL-8, montrantainsi rextraordinaire complexite des relations hote/bacteries (Han et al, 2000). Important: I'invasion tissulaire et en particulier la penetration intracellulaire de certaines bacteries telles que P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans, qui ne sont pas des parasites intracellulaires obliges au meme titre que Ies Salmonella ou Ies Yersinia, leur conferent un potentiel pathogenique accru. Ces bacteries ont en effet la capacite de se
Figure 5.4 Vesicules de Porphyromonas gingivalis. Des excroissances de la membrane externe sont liberees dans le milieu exterieur a la bacterie sous forme de vesicules. Au cours du bourgeonnement, les enzymes synthetisees par la bacterie et stockees avant leur excretion dans I'espace periplasmique passent dans la vesicule en formation. Les vesicules assurent ainsi une dissemination de composes biologiquement actifs. Toutes les molecules caracteristiques de la membrane externe (LPS, adhesines, antigenes) sont aussi representees sur les vesicules.
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Pathogenie des maladies parodontales les adhesines, I'endotoxine (LPS) et les antigenes. On estime la production de vesicules par une culture de P. gingivalis a 10-50 % de la masse cellulaire : ce chiffre est non negligeable quand on sait que jusqu'a 80 % de I'activite totale en proteases extracellulaires est liee a la fraction vesiculate (Smalley et al., 1993). En raison de leurs petites dimensions (environ 10 a 50 nm) comparees a la cellule bacterienne (environ 0,5 |xm), les vesicules ont acces a des zones tissulaires inaccessibles aux bacteries ellesmemes : il est vraisemblable que leur diffusion a travers la barriere epitheliale favorise I'invasion du conjonctif par les cellules bacteriennes. Les vesicules ont egalement un role important dans la protection des agents infectieux contre les defenses immunitaires montees par I'hote (voir ci-dessous Effet bouclier). Les parodontopathogenes connus pour produire des vesicules sont P. gingivalis, T. denticola et A. actinomycetemcomitans (Mayrand et Grenier, 1989 ; Nowotny et a/., 1982 ; Rosen et a/., 1995). Un domaine recent de recherche encore largement inexplore est celui de la communication etablie entre les bacteries infectantes et I'hote, par I'intermediaire des antigenes que vehiculent les vesicules (Darveau et al., 1997). L'hypothese actuelle propose que la diffusion de vesicules soit le moyen privilegie par lequel I'hote s'informe sur I'intensite et le type de la colonisation bacterienne qui se deroule dans le biofilm de la plaque dentaire. Les vesicules entreraient en relation avec des cellules de la lignee myelo'ide (cellules phagocytaires mononucleees, macrophages et cellules presentant I'antigene) et celles de la lignee non myeloide (cellules de I'endothelium vasculaire). L'activation des cellules endotheliales peut etre directe ou indirecte : dans ce dernier cas, elle passe par I'intermediaire des monocytes qui relachent des cytokines en reponse au stimulus bacterien. Ces interactions aboutissent a une migration des leucocytes sanguins en vue d'eliminer les bacteries. Important: la nature perenne de la plaque dentaire est telle que son elimination totaie est impossible. C'est done a une constante stimulation antigenique par les bacteries du biofilm que I'organisme doit faire face. les immunoglobulines de toutes specificites avant qu'elles n'atteignent leurs bacteries cibles, ce qui constitue un autre bouclier profitant a toutes les bacteries parodontopathogenes. De plus, il a ete demontre que les vesicules de P. gingivalis ont la capacite d'abolir I'activite bactericide du serum et qu'elles fixent la chlorhexidine, reduisant d'autant la vulnerabilite des bacteries locales a cet agent (Grenier et Belanger, 1991 ; Grenier et al., 1995). Produites en grand nombre dans le biofilm de la plaque sousgingivale et disseminees dans le parodonte superficiel, les vesicules maintiennent une activite biologique locale independante de la viabilite de la bacterie qui les a produites. Ainsi, une deficience de I'anaerobiose (ou un agent antibacterien) peut affecter une population bacterienne donnee sans que son potentiel pathogene local, maintenu par les vesicules, soit altere. Cet etat de fait n'est pas sans consequence pour la comprehension et la gestion des maladies infectieuses que sont les parodontites. En premier lieu, il faut admettre que la notion de dose minimale infectieuse, requise pour qu'une bacterie associee aux parodontopathies soit reconnue comme agent etiologique, n'est plus toujours verifiee. Note : le premier postulat de Koch, modifie par Socransky, la bacterie se retrouve en grand nombre dans les sites presentant des caracteristiques pathologiques bien definies doit etre amende pour tenir compte du parametre vesicules . La production de vesicules par une espece bacterienne est aussi de nature a fausser le diagnostic bacteriologique par culture visant a determiner la presence ou I'absence de parodontopathogenes associes a un etat clinique precis.
En culture anaerobie de routine, la proportion d'une espece recherchee doit etre au minimum de 1 % de la flore totaie cultivable pour qu'une seule colonie (sur environ 300 qui pousseront sur boite de Petri apres dilution de I'echantillon) soit obtenue (Anaeroclub Dentaire, 1999). Le risque de faux negatifs est ainsi tres eleve, et un parodontopathogene producteur de vesicules sera, a tort, considere comme non infectant alors que son activite pathogene est en realite maintenue par les vesicules.
L'etude de la pathogenese des parodontopathies serait toutefois incomplete si l'on ne mentionnait pas un ensemble de mecanismes mis en oeuvre par certaines bacteries pour accrortre, en qualite et en duree, le pouvoir pathogene de la communaute du biofilm sous-gingival. Une telle strategie dans la pathogenie peut etre denommee effet bouclier (fig. 5.5). Cette strategie parait particulierement importante dans le contexte d'infections mixtes ou diverses populations bacteriennes tirent profit de la protection interbacterienne, e'est-a-dire du bouclier mis en place par certaines especes.
Puisque le repertoire antigenique de la vesicule est celui de la membrane externe de la bacterie productrice, il est permis de supposer que, in vivo, les vesicules protegent la bacterie infectante en piegeant une grande partie des anticorps diriges contre la cellule bacterienne. De ce fait, en empechant les anticorps d'atteindre leur cible reelle, les vesicules permettent a la bacterie d'echapper a I'opsonisation et a la bacteriolyse et, ainsi, de rester indemne. Cet effet sera d'autant plus prononce que les vesicules captent aussi le complement. Non seulement les vesicules sont ainsi capables de capter les anticorps specifiques d'espece, mais encore sont-elles a meme de degrader, grace a leurs proteases,
Figure 5.5 Effet bouclier des vesicules de membrane externe. Chaque vesicule, par I'arsenal enzymatique qu'elle contient, est un veritable missile envoye par la cellule bacterienne, capable d'exercer des effets deleteres a distance. En captant les anticorps et le complement et en les degradant avant qu'ils atteignent la cellule bacterienne, les vesicules de Porphyromonas gingivalis sont aussi des antimissiles assurant une protection des populations bacteriennes presentes.
133
Parodontie medicale
2 Betalactamase
Un dernier bouclier dont profite la communaute bacterienne du biofilm sous-gingival est celui mis en place par les bacteries productrices de B-lactamases. II est bien connu qu'un nombre toujours croissant d'especes bacteriennes deviennent insensibles aux antibiotiques, un phenomene qui n'exclut pas les bacteries buccales (Walker, 1996). Dans des cas de parodontites refractaires, on a pu mettre en evidence des souches resistantes aux penicillines par production de p-lactamase chez 72 % des patients (Winkel et al., 1997). La production de fS-lactamase s'observe principalement dans les especes P. intermedia, B. forsythus, F. nucleatum (Fosse et al., 1999; Winkel etal., 1997). La plupart des souches (5-lactamase positives du groupe P. intermedia appartiennent en fait a I'espece P. nigrescens (76 %) contre 20 % a I'espece P. intermedia sensu stricto (Bernal ef a/., 1997). Des especes comme P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans ne sont qu'exceptionnellement productrices de B-lactamase (Pajukanta et al., 1993 ; Winkel et al, 1997). Dans le contexte du biofilm bacterien sous-gingival ou des associations bacteriennes determinent la pathogenese des parodontopathies - association des groupes Orange et Rouge decrits par Haffajee etal. (1999) - on peut done s'attendre a ce que certaines bacteries naturellement sensibles aux penicillines ne soient nullement affectees par une antibiotherapie utilisant cette classe de molecules (Haffajee et al., 1999). La presence d'une seule souche productrice de p-lactamase au sein du biofilm peut empecher I'eradication des souches sensibles parce qu'une zone protegee est installee autour de chaque cellule productrice, abritant ainsi les bacteries avoisinantes.
lules endotheliales. Ainsi, il a ete montre chez la souris que les LPS de Porphyromonas gingivalis a I'instar d'Escherichia co//(Darveau et al., 1995) : n'induisent pas I'expression de la E-selectine (comme Helicobacter pylori associe aux ulceres gastriques) a la surface des cellules endotheliales ; bloquent I'expression de la E-selectine induite par les autres bacteries a Gram negatif; ne declenchent pas I'expression de l'IL-8 (un puissant chimioattractant pour les PMN), de la proteine 1 chemo-attractante pour les monocytes, de la molecule 1 d'adhesion intercellulaire (ICAM-1) a la surface des cellules endotheliales, fibroblastes et cellules epitheliales. Remarque : il apparatt done que la presence de Porphyromonas gingivalis peut bloquer (chez certains sujets) la reaction inflammatoire aigue necessaire a I'elimination des pathogenes (Darveau et al., 1995). C'est done en supprimant les etapes initiates de la reaction inflammatoire que P. gingivalis autoriserait non seulement sa propre croissance puisque les defenses de I'hote ne sont pas operationnelles mais aussi I'etablissement et la croissance d'autres bacteries dans le biofilm sousgingival. Ces proprietes peuvent expliquer en partie pourquoi P. gingivalis est souvent retrouve au cours des destructions tissulaires actives (fig. 5.5).
II
L'importance des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) dans la defense des tissus parodontaux contre les bacteries de la plaque sous-gingivale est grande. Dans quelles situations les PMN peuvent-ils presenter des dysfonctionnements entramant des pertes d'attache ?
Dans la plupart des cas, les bacteries font augmenter I'expression des recepteurs necessaires a I'adhesion des PMN aux cellules endotheliales, permettant ainsi la necessaire mise en place de la premiere etape de la reaction inflammatoire protectrice (Darveau et al., 1997). C'est pourquoi les patients chez qui I'adherence des PMN aux cellules endotheliales ne se fait pas souffrent de maladies infectieuses mettant en jeu le pronostic vital (Leucocyte Adhesion Deficiency Syndrome II) et sont en general atteints de parodontites severes (Page et al., 1987). Certaines bacteries sont capables d'inhiber les mecanismes d'adhesion des PMN aux cel-
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Figure 5.6 Destructions tissuiaires en rapport avec l'accumulation de polymorphonucleaires neutrophiles actives dans les tissus. Lors de I'activation du metabolisme oxydatif des polymorphonucleaires neutrophiles, ils produisent des quantites importantes de metabolites de Toxygene (radicaux libres) qui, en I'absence de controle, peuvent participer aux destructions tissuiaires (d'apres Ryder et al., 1998, avec I'aimable autorisation de I'Academy of Periodontology ed.).
Figure 5.7 Toxicite de Actinobacillus actinomycetemcomitans. Les polymorphonucleaires neutrophiles mis en culture en presence de A. actinomycetemcomitans ou de sa leucotoxine presentent tous les signes de lyse cellulaire. Ce phenomene de toxicite est rapide (5 minutes) (document Pr Pierre Baehni, Geneve, Suisse).
structures bacteriennes qui activent le complement. De plus, I'acide sialique inhibe I'activation de la voie alterne du complement puisque le traitement par la neuraminidase - qui enleve l'acide sialique de la capsule polysaccharidique de la surface des bacteries -autorise I'activation du complement et donc I'opsonisation, puis la phagocytose (Edwards et al., 1982). Enfin, les anticorps antipolysaccharidiques augmentent I'efficacite de la phagocytose (Darveau et al., 1997). Les bacteries pathogenes, notamment Porphyromonas gingivalis, peuvent echapper a la phagocytose en penetrant activement a I'inteneur de cellules de I'hote comme les cellules epitheliales (Lamont et al., 1992). Pour ce faire, les bacteries utilisent les recepteurs des cellules de I'hote pour les penetrer, suggerant que les bacteries possedent a leur surface des molecules ressemblant a celles que reconnaissent les cellules de I'hote (Isberg et Leong, 1990).
B Dysfonctionnements innes
La relation PMN dysfonctionnels/parodontites a ete suspectee a la suite de l'observation ancienne que certaines pathologies infectieuses etaient associees a des dysfonctionnements genetiques bien identifies des PMN et accompagnees de parodontites severes mettant parfois le pronostic vital en jeu (Denisson et van Dyke, 1997). Une des premieres observations, bien connue des hematologistes et qui a alerte les parodontologistes sur l'importance de PMN en parodontie, est que les patients atteints de neutropenics ou d'agranulocytose presentent des parodontites generalisees severes (Bauer, 1946). En dehors des effets sur les fonctions des PMN crees par la presence de certaines bacteries pathogenes, ceux-ci peuvent donc egalement etre le siege d'anomalies de nombre et/ou de fonctions innees.
Dans le syndrome de deficience de I'adhesion des leucocytes (Lazy Leukocyte Syndrome), le defaut a bien ete identifie au niveau genetique, se transmet sur le mode autosomal recessif et est associe a des parodontites prepubertaires (fig. 5.8) (Page et al., 1987 ; Waldrop ef al., 1987). II se traduit par une anomalie de pliage des proteines des recepteurs pour les integrines a la surface des PMN, entratnant ainsi une diminution du nombre et des fonctions des PMN tissuiaires (Dennison et van Dyke, 1997 ; Springer et al., 1984). On observe alors des septicemies, des otites de I'oreille moyenne, des retards de cicatrisation et des parodontites severes avec quelquefois mort precoce des sujets affected (Anderson et al., 1985). Chez les patients trisomiques, souffrant du syndrome de Papillon-Lefevre ou de ChediakHigashi, il existe des defauts fonctionnels majeurs des PMN expliquant probablement la presence de destructions parodontales severes (van Dyke, 1991).
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Parodontie medicale
Figure 5.8 Parodontite prepubertaire en rapport avec un defaut d'adherence des leucocytes. Noter la severite des pertes d'attache (document Pr Roy Page, Universite de Washington, Seattle, Washington, Etats-Unis).
cium et activation de la proteine kinase C) est defectueux (Agarwal et al., 1989 ; Daniel ef al., 1993 ; NGuchy et al., 1988 ; Tyagi et al., 1992). II faut noter que 25 % de patients atteints de parodontite juvenile localisee ne presentent pas de defauts decelables de la chimiotaxie, ce qui est probablement du a un polymorphisme genetique des defauts fonctionnels des PMN (Dennison et van Dyke, 1997).
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Pathogenie des maladies parodontaies Les proteines du complement sont egalement essentielles a la phagocytose de Actinobacillus actinomycetemcomitans (Miyazaki et al., 1993). Or, il a ete emis I'idee que le complement serique des patients atteints de parodontite a progression rapide est moins efficace a eliminer A. actinomycetemcomitans au cours des premiers stades de la colonisation, ce qui les rend plus susceptibles a ces pathologies (Sjostrom et al., 1992). En revanche, les patients qui developpent une forte reponse anticorps de haute avidite sont moins susceptibles de developper une parodontite a progression rapide (Underwood et al., 1993). Par ailleurs, la fixation des IgG aux souches virulentes de Porphyromonas gingivalis joue un role crucial dans I'opsonisation, I'activation du complement et, donc, la phagocytose de cette bacterie (Dennison et van Dyke, 1997). II est possible qu'il existe un defaut genetique au niveau de la production ou de la fonction de ces anticorps au cours des parodontites a debut precoce (Zhang etal., 1996).
Remarque : au total, ces observations militent en faveur d'une deficience en complement et anticorps des patients a haut risque parodontal ou atteints de parodontite a progression rapide en diminuant ainsi I'efficacite de la phagocytose.
Figure 5.9 Patient atteint de granulomatose septique de I'enfance. Chez ces patients, les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes sont incapables de produire des metabolites de I'oxygene, ce qui les predispose a des infections chroniques severes mettant le pronostic vital en jeu.
Ill
La seule presence de bacteries virulentes est essentielle mais insuffisante pour declencher les destructions tissulaires. Certains individus peuvent presenter des gingivites stables sans pertes d'attache alors meme que la plaque dentaire presente a la surface de leurs dents et/ou leurs muqueuses contient des bacteries pathogenes (Burt, 1988). Depuis les dix demieres annees, les microbiologistes, immunologistes et geneticiens ont uni leurs efforts et presente recemment une nouvelle hypothese de pathogenie des parodontites severes qui explique cette apparente anomalie (pour revue voir Page et al., 1997).
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Parodontie medicale
Les cytokines exercent leurs actions sur d'autres cellules dites cellules cibles a la surface desquelles il existe des recepteurs transmembranaires specifiques de haute affinite exprimes habituellement en petit nombre (pour revue voir Burke et al, 1993). Apres fixation aux recepteurs, les cytokines declenchent de la part de la cellule cible une serie de reactions conduisant a un type ou un autre de reponse biologique plus ou moins intense et plus ou moins durable (Gemmel et al 1997). Certaines cytokines, dont les interleukines, sont produites par un nombre restreint de cellules (comme I'interleukine 2 par les lymphocytes T par exemple) alors que d'autres cytokines, comme NL-1, sont produites par plusieurs types de cellules (PMN, macrophages, fibroblastes, cellules endotheliales, cellules epitheliales, osteoblastes, mastocytes) (Burke et al cellules cibles peuvent reagir a plusieurs cytokines alors que d'autres ne sont sensibles qu'a un nombre restreint de cytokines (Burke et a/., 1993). Les cytokines peuvent se potentialiser ou s'inhiber entre elles et induire I'expression de recepteurs pour d'autres molecules a la surface des cellules cibles (Page, 1991 ; Balkwill et Burke, 1989). Ceci depend du type de cellule, de la concentration et de I'environnement local. II a ete propose que les interactions complexes entre les cellules productrices de cytokines, les cytokines ellesmemes et les cellules cibles soient destinees a adapter I'organisme au monde microbien en contact avec lui et en continuelle evolution (Mosman, 1991).
Dans le tableau 5.7 est presentee une description des differentes interleukines en donnant la nature des cellules productrices, leurs actions biologiques sur les cellules cibles et leurs rapports avec les maladies parodontales (pour revue voir Birkedal-Hansen, 1993; Kjeldsen et al., 1993).
1 Interleukine 1
L'interleukine 1 existe sous deux formes : l'IL-1 ocet l'IL-1 (3. L'IL-1, secretee en quantite adequate, permet la mise en place d'une reaction immunitaire protectrice en activant les lymphocytes. L'IL-1 est synthetisee et secretee par un grand nombre de cellules : les macrophages, les cellules epitheliales, les cellules endotheliales, les fibroblastes, les osteoblastes et les polymorphonucleaires neutrophiles (di Giovine et Duff, 1990). Historiquement cette molecule a d'abord ete decrite dans les annees 60/70 et appelee Lymphocyte Activating Factor (LAF) (Freidman, 1988). A cette epoque, on pensait que cette lymphokine n'etait produite que par les monocytes afin d'activer les lymphocytes (Page, 1992). La production d'IL-1 est stimulee par les bacteries, les virus, les molecules du complement, les cellules cancereuses et/ou les tissus leses (di Giovine et Duff, 1990). En retour, l'IL-1 induit la production d'autres cytokines et de prostaglandines. Les recepteurs de type I pour l'IL-1 sont ceux qui declenchent les effets biologiques alors que les recepteurs de type II ne produisent pas d'effets biologiques apres liaison avec l'IL-1 (Kornman et al., 1997a).
Tableau 5.1 Les differentes interleukines en rapport avec les parodontites (d'apres Bursmester et Pezzutto, 2000).
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Pathogenie des maladies parodontales Selon les conditions et les concentrations, l'IL-1 possede la capacite de s'auto-stimuler et/ou de stopper sa production (Offenbacher, 1996). II existe des recepteurs solubles detaches de la surface des cellules cibles qui se lient a l'IL-1, reduisant ainsi sa concentration (Howells, 1995). Par ailleurs, on decrit des inhibiteurs de l'IL-1 produits par les macrophages, les PMN et les cellules epitheliales (Arend, 1991 ; Bigler et al., 1992 ; Mengozzi ef al., 1993). On retiendra l'IL-1 ra produite par les cellules epitheliales saines qui s'attache sur les recepteurs pour l'IL-1 p sans produire les effets biologiques dus a l'IL-1 (Dinarello, 1992). L'IL-1 ra a ete detectee dans le fluide gingival des patients atteints de parodontite probablement parce que les LPS provenant de Actinobacillus actinomycetemcomitans stimulent la production d'IL-1 ra (Wilson et al., 1996). II s'agit la vraisemblablement d'un mecanisme d'autoregulation de la synthese de l'IL-1. Les monocytes sanguins provenant de patients atteints de parodontites severes accompagnees de pertes d'attache generalisees et stimules par des bacteries pathogenes ou leurs endotoxines produisent 4 a 7 fois plus d'IL-1 que les monocytes des sujets sains (Kornman et al., 1997b). II a ete montre que l'IL-1 (3 est produite par les macrophages eloignes de l'epithelium de la poche (Offenbacher, 1996). Les concentrations tissulaires et creviculaires des patients souffrant de parodontites severes (surtout en periode d'activite) sont plus elevees que celles des sujets souffrant de parodontites locaiisees ou de gingivites stables (Honing et al., 1989). Deplus, la concentration d'IL-1 dans lef luide gingival diminue apres traitement (Massada et al., 1990). Les PMN sanguins stimules par des bacteries virulentes parodontales produisent plutot des inhibiteurs de l'IL-1 que l'IL-1 ellememe, militant ainsi pour un role de protection des PMN puisqu'une trap forte concentration d'IL-1 est deletere pour les tissus parodontaux (Yamazaki et al., 1994). Cependant, les PMN creviculaires produisent plus d'IL-1 que les PMN sanguins in vitro (Hendley et al., 1995). L'administration d'IL-1 chez le rat soumis a une parodontite experimental provoque une resorption osseuse plus importante et plus rapide (Koide et al., 1995). Pour Howells (1995), les parodontites sont la consequence de quantitesinsuffisantes d'inhibiteurs de l'IL-1 plutot que de niveaux eleves d'IL-1 et de TNFa. Enfin, l'IL-1 p induit la production de collagenases et de PGE2 par les fibroblastes gingivaux, les cellules epitheliales et les monocytes humains, provoquant ainsi la destruction des tissus conjonctifs, y compris le tissu osseux (Gemmel et al., 1997). humains produisent des PGE2 et des collagenases sous Taction du TNFa (Gemmel ef al., 1997). 3 Interleukine 4
L'interleukine 4 (IL-4) induit la diminution de la production d'IL-1, d'IL-6 et de TNFa par les monocytes et les PMN (Donnelly ef al., 1990 ; Essner ef al., 1989 ; Ter Velde ef al., 1990). Cette cytokine est produite par les mastocytes et les lymphocytes T (Sher ef al., 1992). L'IL-4 induit Tapoptose (mort cellulaire programmee) des monocytes stimules par endotoxines bacteriennes et active Texpansion des clones de lymphocytes B producteurs d'lgG4 et d'lgE (Del Prete et al., 1988; Lundgren et al., 1989; Mangan et al., 1992). L'IL-4 n'est retrouvee que chez les patients souffrant de parodontites et induit, a forte concentration, la fibrose des tissus conjonctifs (Shapira ef al., 1992 ; Mangan ef al., 1993). L'IL-4 produite par les lymphocytes Th2 inhibe la proliferation des lymphocytes Th1 (Blau et Springer, 1995; Rdcken et al., 1992). Au total, cette interleukine possede plutot un role de regulateur de la production d'IL-1 avec pour consequence une protection des tissus parodontaux contre les effets de trop grandes concentrations d'IL-1 (Mangan et al., 1993).
4 Interleukine 6
L'interleukine 6 (IL-6) est produite par les cellules immunitaires et non myeloi'des (Takahashi et al., 1994). Elle induit la production d'immunoglobulines par les lymphocytes B, provoque la differenciation de cellules multinucleees en osteoclastes et active la resorption osseuse (Bertolini et al., 1994). L'IL-6 a ete retrouvee en grande quantite au cours des parodontites refractaires (Reinhardt et al., 1993 ; Irwin et Myrillas, 1998). Le fluide gingival des sites actifs contient plus d'IL-6 que les sites au repos (Takeshi et al., 1994). Enfin, I'lL-1 p induit la production d'IL-6 par les fibroblastes gingivaux (Czuszak et al., 1996).
5 Interleukine 8
L'interleukine 8 (IL-8) est synthetisee par les cellules epitheliales, les macrophages, les PMN et les fibroblastes (Gemmel et al., 1997). L'IL-8 induit plus specifiquement la chimiotaxie des PMN qui, a leur tour, en produisent, perpetuant ainsi Tarrivee des PMN au sein du site inflammatoire (Oppenheim et al., 1991). L'IL-8 est egalement chimiotactique pour une sous-population de lymphocytes (Oppenheim et al., 1991). L'IL-8 a ete detectee dans le fluide gingival des patients atteints de parodontite (Payne et al., 1993). On la retrouve dans I'epithelium de jonction et sulculaire a proximite des micro-organismes infectants, ce qui milite pour le role de recrutement des PMN par l'IL-8 (Tonetti et al., 1993). Actinobacillus actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus, Eikenellacorrodens, Porphyromonas gingivalis et Prevotella intermedia stimulent la production d'IL-6 et d'IL-8 par les fibroblastes humains mais non celle d'IL-1 (3 et de TNFa (Reddi et al., 1996). Enfin, les PGE2 augmentent de 10 a 100 fois la capacite chimio-attractante de l'IL-8 (Gemmel etal., 1997).
6 Interleukine 10
L'interleukine 10 (IL-10), produite par les lymphocytes T, les lymphocytes B et les macrophages, est cruciale dans le controle de la progression de la maladie car elle possede le potentiel de reduire la progression des lesions parodontales (Howard et O'Garra, 1992). L'IL-10 induit la diminution de la production d'IL-1 et de TNFa par les monocytes et les PMN probablement en indui-
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Parodontie medicale
sant la production de l'IL-1ra antagoniste de l'IL-1 p (Cassatella et al, 1993 et 1994 ; Schreiber et al, 1995). De plus, l'IL-10 inhibe la synthese des metalloproteinases par les fibroblastes et les macrophages et accelere celle des inhibiteurs des metalloproteinases (Gemmel et al, 1997). On voit done que l'IL-10 joue un role protecteur au cours des parodontites (Alexander et Damoulis, 1994).
7 Interleukine 12
L'interleukine 12 (IL-12), synthetisee par les macrophages, les PMN, les keratinocytes et les cellules de Langerhans, potentialise la reaction inflammatoire (Ellis et al, 1996).
Le Transforming Growth Factor beta (TGF|3) est produit par les monocytes sanguins non stimules et possede des proprietes puissamment anti-inflammatoires (Gemmel et Seymour, 1992). En effet, le TGFp1 induit la formation osseuse et inhibe la synthese d'IL-1 p (DuBois etai, 1990). Par ailleurs, le TGFp inhibe la synthese des metalloproteinases par les fibroblastes et les macrophages et accelere celle des inhibiteurs des metalloproteinases (Gemmel et al, 1997).
Figure 5.10 Metabolisme de I'acide arachidonique. Voies de la cyclo-oxygenase et de la lipo-oxygenase. Les voies de la cyclooxygenase conduisent a la synthese de prostaglandines impliquees dans la pathogenie des destructions tissulaires (notamment les resorptions osseuses).
9 Prostaglandines
Les cytokines sont des messagers primaires qui, une fois lies aux recepteurs des cellules cibles, declenchent des reactions intracellulaires induites par des messagers secondaires produits apres phosphorylation des phospholipides membranaires (Cosman etai, 1990). Un de ces messagers secondaires est represents par les prostaglandines qui sont de puissants agents inflammatoires (appeles eicosanoides) provenant du metabolisme de I'acide arachidonique membranaire ou la phospholipase A2 joue un role crucial (fig. 5.10) (Gemmel et al, 1997 ; Lewis, 1990 ; Williams et Peck, 1977). Les corticoi'des et les anti-inflammatoires non stero'i'diens inhibent Faction des phospholipases (Wallner et al, 1986). II existe deux voies de production des eicosanoi'des : la voie de la lipo-oxygenase et la voie de la cyclo-oxygenase (COX) (Harvey et Bennett, 1988). C'est cette derniere qui est empruntee pour la production des dix classes de prostaglandines dont les PGE2 produces par les macrophages et les fibroblastes sous I'impulsion de l'IL-1 et du TNFa. Les prostaglandines se sont rapidement revelees etre impliquees dans la resorption osseuse au cours des parodontites (Klien et Raisz, 1970 ; Raisz, 1970 ; Balkwill et Burke, 1989 ; Goldhaber et al, 1973). La cyclo-oxygenase de deuxieme generation (COX-2) est induite par les cytokines et les LPS (Lee et al, 1992 ; O'Sullivan et al, 1992 ; DuBois et al, 1994 ; Geng et al, 1995; Jones ef ai, 1993). La relation entre prostaglandines et destructions parodontales avait deja ete suspectee des le debut des annees 70 puisqu'il avait ete observe que les tissus gingivaux enf lammes contenaient 10 fois plus de PGE2 que les tissus sains (Goodson ef ai, 1974). Ceci a ete ensuite confirme puisque la production de prostaglandines par le tissu gingival est tres n e t t e m e n t augmentee au cours des periodes inflammatoires, principalement sous Faction des oestrogenes et de la progesterone (El Attar, 1976). II a ete montre chez I'animal et chez F H o m m e que le taux de prostaglandines est de 3 a 6 fois plus important dans les tissus conjonctifs et le fluide gingival au cours des parodontites (Offenbacher ef ai, 1989). Les tissus gingivaux enflammes synthetisent plus de prostaglandines que les tissus sains si le milieu est enrichi en acide arachidonique, suggerant que les cellules inflammatoires sont a la fois plus nombreuses et plus actives (Medienta et al, 1985). Le fluide gingival contient plus de PGE2 lorsque les parodontites sont actives que lorsqu'elles sont au repos (Gemmel et ai, 1992 et 1995 ; Gemmel et Seymour, 1992). La plupart des PGE2 sont produites par les cellules inflammatoires et possederaient une valeur predictive des futures pertes d'attache (El Attar, 1976 ; Offenbacher et al, 1986). Une des sources principales de prostaglandines est representee par les monocytes actives presents au sein des tissus parodontaux enflammes (Garrison et al, 1988 ; El Attar et Lin, 1981). La stimulation des monocytes par les LPS induit en retour la production de PGE2 par les cellules mesenchymateuses et les osteoblastes (Centrella et al, 1988). Les monocytes sanguins, au repos ou actives par des LPS, des patients atteints de parodontite juvenile localisee produisent plus de PGE2 que ceux des patients souffrant de parodontite generalisee qui, a leur tour, en produisent plus que ceux des sujets sains (Shapira ef ai, 1994). Les fibroblastes gingivaux et desmodontaux secretent des PGE2 apres stimulation par l'IL-1 fS et le TNFa (Richards et Rutherford, 1988). La production d'lgG par les lymphocytes gingivaux provenant de parodontites de I'adulte est probablement sous controle des PGE2. II faut noter que, en presence de faible dose d'IL-4, il y a augmentation alors que, a forte dose, il y a diminution de la production de PGE2 (Harrel et Stein, 1995). Les fortes concentrations de prostaglandines inhibent la production d'lgG alors qu'elles I'accelerent a basses concentrations (Gemmel etai, 1997). Toutes les molecules inhibitrices de la production des prostaglandines (specialement celles inhibant la COX-2), comme les cortico'i'des, I'indometacine, I'ibuprofene, le naproxene, le flurbiprofene et le triclosan, inhibent la resorption osseuse au cours des parodontites experimentales chez I'animal (Gaffer et al, 1995).
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Pathogenie des maladies parodontaies Les patients soumis a des traitements anti-inflammatoires pour des raisons medicales (au cours de I'arthrite rhumatoide par exemple) presentent moins de pertes d'attache (Ryan et al., 1996; Mercado et al., 2000). La prescription d'inhibiteurs des PGE2, des leucotrienes et/ou des thromboxanes ralentit transitoirement I'inflammation gingivaie et la progression des pertes d'attache chez I'Homme (Gemmel et al., 1997 ; Williams et al., 1989). Enfin, les PGE2 augmentent de 10 a 100 fois la capacite chimio-attractante de l'IL-8 (Colditz, 1990). Remarque: ceci suggere que les prostaglandines (surtout les PGE2) jouent un role majeur dans la pathogenie des pertes d'attache au cours des parodontites. Leur dosage peut presenter un interet dans le diagnostic et la prevention des parodontites. II a ete montre que le rapport CD4/CD8 est diminue au sein des tissus parodontaux pathologiques compare a celui existant dans le sang circulant et les tissus sains (Nagasawa et al., 1995). La reaction autologue mixte des lymphocytes (AMLR) extraits des tissus parodontaux est reduite au cours des certaines parodontites, ce qui milite en faveur d'une reaction cellulaire diminuee probablement en rapport avec I'absence de production d'IL-2 (Seymour, 1987 ; Seymour ef al., 1985 ; Kimura ef al., 1992). Ceci est egalement suggere par I'observation que le niveau d'IL-2 du fluide gingival est tres bas chez les patients souffrant de parodontites (Pilon et al., 1991). Ce defaut est probablement cree par la pathologie car I'ALMR retourne a des valeurs normales apres traitement des parodontites chroniques de I'adulte (Suzuki et al., 1985). Enfin, Porphyromonas gingivalis et Fusobacterium nucleatum ne declenchent pas la production d'IL-2 et d'lNFy, suggerant que les lymphocytes Th2 ont un activite diminuee au cours des parodontites (Fujiashi et al., 1994). Note :au total, il n'est toujours pas defini si les lymphocytesTh1 etTh2 jouent un role predominant dans la pathogenie des gingivites stables et/ou parodontites et, si oui, lequel ou lesquels. II semblerait que la presentation des antigenes par des cellules non professionnelles , telles que les cellules epitheliales et les cellules endotheliales quiexpriment des antigenes d'histocompatibilite de classe II, induise une anergie (absence de reponse) et done une absence de production de cytokines sans destruction tissulaire (Gemmel et al., 1997 ; Ishikawa et al., 1997).
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Parodontie medicale la plupart des tissus et fluides de I'organisme (Murphy et al., 1992). Les TIMP doivent conserver leur conformation spatiale sinon ils perdent de leur activite (Reynolds et Meikle, 1997). L'lL10 et le TGF|3 sont des cytokines protectrices pour le parodonte puisqu'elles inhibent la synthese des MMP (Lacraz et al., 1995). Les TIMP sont synthetises principalement par les fibroblastes mais egalement par les macrophages (Reynolds et Meikle, 1997). Les MMP et les TIMP sont sous la regulation des cytokines, facteursde croissance et hormones (Ries et Petrides, 1995). L'IL-1 (a et P) est la cytokine qui possede le plus d'effet sur les MMP et les TIMP (West-Mays et al., 1995). Deplus, il a ete montre que les MMP et TIMP des cellules du ligament parodontal peuvent etre modules par la fibronectine qui se trouve dans la matrice extracellulaire (Kapila et al., 1996; Everts et al., 1992). II a ete enfin etabli que le traitement antimicrobien des parodontites eleve le taux des TIMP dans le fluide gingival, suggerant ainsi leur role dans la pathogenie des parodontites (Pourtaghi et al., 1996). On comprend facilement que des anomalies ou dysfonctionnements de ce systeme complexe ou interviennent des enzymes, des cellules et des cytokines puissent aboutir a des destructions tissulaires par exces d'activite des MMP et/ou par manque d'activite des TIMP (Reynolds et Meikle, 1997). La presence ou I'absence de cellules inflammatoires explique I'inhibition de la synthese de collagene et I'augmentation de sa degradation. II a ete montre, par exemple, que les cytokines et les prostaglandines sont capables d'induire la synthese de MMP par les macrophages (Heath et al., 1987). Les fibroblastes humains stimules par des LPS repondent in vitro par la production de PGE2, mais ils ne peuvent synthetiser des collagenases que lorsqu'ils sont stimules par des interleukines provenant de monocytes stimules par des LPS (Heath et al., 1987). La plupart des etudes ont focalise leur interet sur les MPP derivees des bacteries, des PMN et des monocytes mais moins sur les MMP derivees des fibroblastes, des cellules epitheliales etdes cellules endothelials (Meikle et al., 1994). L'intensite des destructions en parodontologie depend de la forme latente ou active des collagenases (Overall et al., 1987). Les tissus conjonctifs parodontaux contiennent un stock de procollagenases qui ne sont activees que dans certaines conditions pathologiques (van der Zee ef al., 1996 ; Meikle ef al., 1994). Les macrophages et les fibroblastes, cellules productrices de MMP et TIMP, sont proches des vaisseaux sanguins des sites en cours de destruction (Pinchback et al., 1996). La quantite de collagenases actives retrouvee dans le fluide gingival des patients atteints de parodontites est beaucoup plus importante que celle retrouvee dans celui des sujets sains (Larivee ef al., 1986 ; Villela et al., 1987). En revanche, le taux de TIMP n'est important que dans les sites sains ou assainis (Larivee ef al., 1986). II existe une correlation entre les niveaux eleve de MMP-8 et bas de TIMP-1 et la severite et I'activite des lesions parodontales (Hayakawa et al., 1994; Lee et al., 1995). Lors de la sante parodontale ou lorsque les lesions parodontales sont au repos, les genes qui codent les MMP sont inactifs alors que les genes qui codent la synthese de collagene et des TIMP sont actifs (Larivee ef al., 1986 ; Overall ef al., 1987 ; van der Zee ef al., 1996 ; Villela ef al., 1987). Lorsque les lesions sont actives, la situation est inversee : les genes qui codent les MMP sont actifs alors que les genes qui codent la synthese de collagene et les TIMP sont inactifs (Gemmel et al., 1997). Au total, au cours des parodontites, il y a done diminution de la synthese de collagene et augmentation de la destruction du collagene se traduisant cliniquement par des pertes d'attache. On peut se demander si les fibroblastes qui sont lyses au cours de la gingivite sont ceux qui sont destructeurs, d'ou la stabilite de I'attache parodontale (Reynolds et Meikle, 1997). Essentiel: I'equilibre entre la synthese et la lyse du collagene par les cellules des tissus parodontaux depend de I'equilibre entre les metalloproteinases et leurs inhibiteurs. S'il existe une levee de I'inhibition des collagenases et/ou de la synthese du collagene, les destructions tissulaires vont apparaftre. Or, ces mecanismes sont principalement sous la dependance de l'IL-1(5 dont la production, notamment par les monocytes actives par les LPS bacteriens, peut etre augmentee et resulter, chez certains sujets et dans certaines circonstances, en une destruction des tissus parodontaux.
Tableau 5.2 Les differentes metalloproteinases (d'apres Gemmel et al., 2000, avec I'aimable autorisation de Munksgaard).
Malgre leurs varietes, il semble qu'il n'y ait pas de differences majeures entre la composition du biofilm bacterien associe aux gingivites et celle du biofilm associe aux parodontites (Darveau et al., 1997). On peut dire que les chances d'un sujet d'etre expose aux differentes bacteries pathogenes sont tres grandes (par transmission par exemple) (Perez-Perez et al., 1995 ; Petit et al., 1993 ; Saarela et al., 1993 ; van Steenbergen et al., 1993). Dans certains pays asiatiques ou I'hygiene dentaire semble minimale, les agents pathogenes sont observes chez plus de 90 % de la population alors que I'incidence et la prevalence des parodontites sont equivalentes a celles des pays occidentaux industrialises (Papapanou, 1999). Ceci suggere que les bacteries pathogenes sont necessaires mais non suffisantes pour expliquer la
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Pathogenie des maladies parodontales genese des lesions parodontales et que les parodontites sont des maladies multifactorielles (Page et al., 1997). Dans la gingivite, il y a d'abord afflux de neutrophiles avec augmentation des leucotrienes B4 dans le fluide gingival puis ensuite de PGE2 attestant de la penetration de LPS a I'interieur des tissus et de I'activation des cellules qui les composent (Heastman ef a/., 1993). A ce stade, il est possible que les effets cataboliques des cellules ne soient exprimes que si le niveau de LPS est tres eleve (I'epithelium de la poche les laissant penetrer) et si les PMN ne sont plus efficaces (les LPS de Porphyromonas gingivalis ont inhibe leurs fonctions). Les enfants n'ont pas ou que peu de reponse immunitaire faisant intervenir les macrophages et les lymphocytes, sauf s'il existe des dysfonctionnements des PMN, et sont relativement tolerants aux LPS (Page et al., 1997). C'est peut-etre les raisons pour lesquelles les enfants ne developpent que tres rarement des parodontites. Pourtant, au cours de la gingivite experimental, certains sujets ont une reponse PGE2 alors que d'autres ont une reponse IL-1 B (Gemmel et al., 1997 ; Page et al., 1997). II semblerait donc que certains sujets soient tolerants aux LPS (reponse des PMN minimale et incubateurs de mauvaise qualite) et que d'autres soient hyperactifs (reponse monocyte maximale et bons incubateurs ) (Page et al., 1997). II apparait donc clairement que I'inflammation gingivale n'est pas necessairement equivalente a une pathologie ou le parodonte est en danger. En resume Lorsqu'un sujet est infecte par une ou plusieurs des bacteries virulentes (notamment Porphyromonas gingivalis), il peut reagir de differentes fagons selon la nature de la reaction immunitaire mise en place. Si celle-ci est sous controle, les agents infectieux sont elimines par les PMN, les monocytes et/ou les lymphocytes avec I'aide des anticorps et des molecules du complement. Pour certains sujets seulement genetiquement predisposes et/ ou soumis a un environnement particulier (consommation de tabac par exemple), la reponse immunitaire elaboree par I'organisme se retoume contre I'hote et conduit a la destruction des structures parodontales. Les mecanismes qui expliquent les pertes d'attache pourraient donc se derouler comme suit (fig. 5.11). Les LPS contenus dans les vesicules provenant des bacteries virulentes penetrent I'epithelium de jonction, atteignent les tissus conjonctifs sous-jacents et entrent en contact avec les monocytes recrutes par l'IL-6. Pour Porphyromonas gingivalis, la bacterie a pu echapper aux premieres defenses de la reaction inflammatoire en inhibant I'expression de la E-selectine a la surface des cellules endotheliales, empechant ainsi la diapedese. Par la suite, les LPS vont se lier aux LBP (Lipopolysaccharide Binding Protein), proteines de 60 kD synthetisees tres tot au cours de la reaction inf lammatoire aigue et servant a eliminer les LPS lors d'une infection (la concentration de LBP est de 10 ng/ml chez les sujets sains et considerablement augmentee au cours des infections) (Darveau et al., 1997). Cette liaison LPS/LBP trouve un recepteur CD14+ a la surface des monocytes qui passent alors de I'etat de repos a celui d'activite avec production - chez certains sujets seulement - en trop grande quantite d'une serie de cytokines dont les plus relevantes sont l'IL-1 B, leTNFaetles PGE2 (Gemmel et al., 1997). Les MMP sont alors activees a partir des precurseurs presents au sein des tissus conjonctifs et les cytokines agissent sur la partie promoteur en activant les genes des fibroblastes codant les MMP et en inhibant les genes codant les TIMP (Reynolds et Meikle, 1997). II en resulte la production de MMP ainsi que la synthese de PGE2 responsables des pertes d'attache (destruction des fibres collagene) et des resorptions osseuses (Page et al., 1997).
Figure 5.11 Mecanismes de pathogenie des parodontites. On observe que les lipopolysaccharides (LPS) d'origine bacterienne associes aux proteines seriques (LPB) se fixent sur les recepteurs (CD14) des macrophages, induisant une synthese de cytokines comme les prostaglandines E2 (PGE2), I'interleukine 1B (IL-1 B), le facteur de necrose tissulaire alpha (TNFa), de metalloproteinases (MMP) conduisant in fin chez certains sujets (dont certains genetiquement predisposes) aux destructions de la matrice extracellulaire (d'apres Page et al., 1997, avec I'aimable autorisation de Munksgaard).
Cette reaction adverse du systeme immunitaire est amplifiee par la production des memes interleukines synthetisees par les PMN, les cellules epitheliales, les cellules endotheliales, les osteoblastes mais, en revanche, elle est inhibee par l'IL-10 (Gemmel et al., 1997). Au total, les proteines et les autres molecules de la matrice extracellulaire vont etre detruites, ce qui se traduira cliniquement, si la stimulation se prolonge suffisamment longtemps ou si I'infection est severe, par des pertes d'attache actives (Page et al., 1997). Dans la plupart des cas, les pertes d'attache ont pour effet d'eloigner les tissus parodontaux du front de la plaque sous-gingivale et autorisent, du meme coup, la mise en place des mecanismes de cicatrisation jusqu'a la prochaine attaque. Cette nouvelle hypothese explique que la charge microbienne importante (un seul passage de curette peut recueillir pres de 10 millions de bacteries) peut, chez certains individus, etre sans consequence clinique grave alors que chez certains autres, genetiquement predisposes, elle peut provoquer des destructions parodontales dont la surface de tissus parodontaux infectes peut etre de 70 cm2 et conduire, en I'absence de diagnostic et de traitement adequats, a Indentation partielle ou totale relativement tot dans la vie du sujet sans oublier les consequences a distance sur le systeme cardio-vasculaire (Offenbacher, 1996). II semble donc que les parametres observes par le clinicien et/ou le biologiste soient tout simplement le resultat d'une adaptation de I'organisme pour creer un nouvel equilibre afin de preserver la survie de I'hote. L'acquisition de bacteries virulentes associee a I'apparition de cytokines va changer I'equilibre et entrainer de la part de I'hote des changements (poches, recessions, fibrose, pertes d'attache) pour creer un nouvel equilibre. Page et Schroeder decrivent un systeme clos identique a celui des maladies cardio-vasculaires : I'organisme survit si le stimulus externe reste a I'interieur de certaines limites. II semble donc que, lorsqu'un parametre catabolique apparaTt (resorption osseuse), les autres sont immediatement modifies (facteurs de croissance produits pour assurer la cicatrisation) (Page et al., 1997).
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Parodontie medicale Au total, il apparait que, des les premiers stades de la gingivite, tous les elements cellulaires sont comparables a des acteurs d'une piece de theatre deja en place sur la scene (Page et al., 1997). II suffira d'une ou de plusieurs modifications (nouveaux pathogenes, consommation de tabac, etc.) pour que ces memes elements deviennent pathologiques. Selon que les mecanismes de defense parviennent a contenir I'infection, les pertes d'attache seront actives ou au repos. Lorsque les fibres de collagene ancrees a la surface de la racine sont detruites, I'epithelium de jonction peut alors migrer vers I'apex et proteger les tissus parodontaux du biofilm bacterien. On voit donc que la pathogenie des maladies parodontales fait intervenir I'un ou plusieurs des elements suivants : certaines bacteries contenues dans le biofilm sous-gingival ; les cellules immunitaires (PMN, macrophages, monocytes, lymphocytes) ; les cellules des tissus epitheliaux et conjonctifs (epithelium de jonction, cellules endothelials, fibroblastes, osteoblastes); certaines molecules cataboliques qu'elles produisent en exces (cytokines). des reactions en cascade. Les principaux radicaux libres sont le radical oxydryle, I'anion superoxyde et le radical d'oxyde nitrique. Le peroxyde d'hydrogene, I'acide hypochlorite et I'oxygene singulet ne sont pas des radicaux libres a proprement parler mais peuvent participer etroitement a des reactions leur donnant naissance. L'anion superoxyde (O-2) est produit soit par accident (perte d'un electron provenant de la chaTne de transport mitochondriale), soit plus souvent par reduction univalente de I'oxygene moleculaire par les PMN et les monocytes (tres peu par les eosinophils, les lymphocytes et les fibroblastes) (Maly, 1990). Dans ce cas, le donneur d'electrons est un nucleotide membranaire (NADPH) qui se trouve ainsi reduit (perte d'un electron) (Miyazaki, 1991). L'enzyme membranaire responsable de cette oxydation est la NADPH oxydase (Klebanoff et Clark, 1978). Les PMN des enfants qui souffrent de granulomatose septique de I'enfance ne sont pas capables de mettre en place cette reaction et sont atteints de maladies au pronostic vital pejoratif par incapacity de tuer les bacteries (Charon et al., 1985). Le 0 2 dismute spontanement ou en presence de superoxyde dismutase en formant de I'oxygene singulet et du peroxyde d'hydrogene (Chappie, 1997). Cependant le 0 2 peut reagir, en presence de cations (Fe++, Cu++), avec le peroxyde d'hydrogene en formant le puissant radical oxydryle (Sutton et Winterbourn, 1989). Le radical oxydryle (OH) est l'anion oxydant le plus puissant connu chez I'Homme (Breimer, 1991). II provient de differentes reactions faisant intervenir le superoxyde, le peroxyde d'hydrogene en presence d'ions metalliques comme le fer ou le cuivre (Chappie, 1997). L'oxyde nitrique (NO*), produit par les macrophages et I'endothelium vasculaire, reagit avec l'anion superoxyde en produisant le radical oxydryle (Stuehr et al., 1990). Le peroxyde d'hydrogene (H202) (eau oxygenee) est produit par les PMN et moins par les macrophages par double reduction de I'oxygene moleculaire. C'est un faible oxydant mais un puissant bactericide qui perturbe la membrane cytoplasmique des bacteries (Halliwell et Gutteridge, 1986). II agit en general de concert avec d'autres composants (la myeloperoxydase par exemple) (Babior, 1973). L'hypochlorite acide (OHCI) n'est forme que par les PMN par Taction combinee de la myeloperoxydase (enzyme contenue dans les granules primaires), de I'eau oxygenee et de chlore (Chappie, 1997). L'OHCI est libere dans le milieu extracellulaire a des fins bactericides meme a tres faible concentration (10-20 u.mol) (Weiss, 1989). L'oxygene singulet (102) n'est pas a proprement parler un radical libre car il ne comprend pas d'electron non apparie celibataire (Chappie, 1997). II est forme par I'inversion de la rotation d'un electron externe de I'oxygene moleculaire (Klebanoff et Clark, 1978).
IV
En dehors des molecules decrites jusqu'alors (cytokines, prostaglandines), les PMN et monocytes metabolisent I'oxygene au cours de leur activation afin d'eliminer les bacteries pathogenes (Klebanoff et Clark, 1978). Lorsqu'une cellule phagocytaire entre en contact avec une bacterie et/ou un de ses produits, elle reagit dans les centiemes de seconde par ce qu'on appelle I'explosion respiratoire (Respiratory Burst). Lors de I'explosion respiratoire, la consommation d'oxygene et la production de metabolites de I'oxygene augmentent considerablement (Babior, 1973). Tous ces evenements ont pour but de tuer les bacteries ingerees ou celles situees a proximite de la cellule phagocytaire. Comment, dans certaines conditions, ces metabolites de I'oxygene peuventils jouer un role dans la pathogenie des maladies parodontales ?
A Radicaux libres
Une liaison chimique normale, stable du point de vue energetique, consiste en une paire d'electrons toumant dans une direction opposee mais partageant une orbite commune. Un radical libre est une molecule independante de duree de vie tres courte (de un milliardieme a un millionieme de seconde) qui contient un nombre impair d'electrons laissant ainsi une liaison ouverte qui la rend du meme coup chimiquement reactive (I'electron non apparie est souvent represents dans la formule par un point). Lorsqu'un radical libre reagit avec une molecule normale , un autre radical libre est automatiquement produit (Chappie, 1997). Cette caracteristique explique que les radicaux libres participent a des reactions en chaTne qui peuvent comporter des milliers d'evenements successifs (Chappie, 1997). Les radicaux libres peuvent etre reducteurs et/ou oxydants. Par exemple, le radical superoxyde produit au cours de la reduction univalente de I'oxygene moleculaire (addition d'un electron) est un bon reducteur et un mauvais oxydant pourtant capable d'initier
B Anti-oxydants
Les radicaux libres sont toxiques, selon les concentrations, pour les bacteries et/ou les tissus de I'hote (Halliwell et ai, 1992). C'est pourquoi I'organisme possede une serie de molecules antioxydantes qui retardent, meme a faible concentration, I'oxydation du substrat (Chappie, 1997). Une molecule antioxydante se definit done comme une substance qui, a faible concentration (inferieure a celle du substrat oxyde), sera capable de retarder ou d'inhiber I'oxydation dudit substrat (Halliwell et Gutteridge, 1986). Certains antioxydants sont capables de briser la chaTne d'oxydation en privant le radical libre des substances necessaires a son action
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Pathogenie des maladies parodontales comme les cations bivalents par exemple. C'est pourquoi les proteines qui sequestrent ces cations (lactoferrine des PMN, albumine, ceruloplasmine, haptoglobine) sont de puissants antioxydants. D'autres antioxydants comme I'allopurinol eliminent le radical lui-meme (effet scavenger). Parmi les antioxydants, on peut citer la vitamine E (tocopherol) - qui se trouve dans les lipides membranaires -, la vitamine C (acide ascorbique) - qui elimine puissamment I'OHCI -, le superoxyde, le radical oxydryle et I'oxygene singulet, I'acide urique - chelateur du fer et du cuivre -, I'ubiquinone (coenzyme Q)-composant des mitochondries-elle glutathion reduit (GSH) - tripeptide contenant des fonctions thiols (cysteine) qui exerce de nombreuses fonctions antioxydantes, notamment pour I'eau oxygenee (Esterbauer et al., 1989). Le GSH joue egalement un role crucial dans la regulation de la production des cytokines (Gmuner et al., 1990). La superoxyde dismutase (antioxydant du superoxyde) et la catalase (antioxydant de I'eau oxygenee) sont presentes dans un tres grand nombre de tissus et cellules. Les concentrations cytoplasmiques en superoxyde dismutase sont superieures a celles du milieu extracellulaire (McCord, 1985). Ces deux enzymes protegent les cellules productrices et les tissus environnants des eff ets deleteres lorsque les radicaux libres sont produits en trap grande quantite. Ainsi, lorsque la catalase est deficiente comme dans le cas de I'acatalasie, les patients souffrent de parodontites severes, probablement par manque de controle de Taction du peroxyde d'hydrogene (Delgado et Calderon, 1979). La chlorhexidine (antiseptique de reference en parodontie clinique) semble posseder, in vitro, des proprietes antioxydantes (Charon ef al., 1986). Enfin, la salive contient une serie de molecules antioxydantes telles que I'isothyocyanate. 1997 ; Guamieri et al., 1991). Certains auteurs ont montre que le fluide gingival provenant des patients atteints de parodontites et celui provenant de sujets sains ont les memes effets antioxydants mais la technique de prelevement a probablement fait disparaitre les antioxydants (Guamieri et al., 1991). Par ailleurs, Fusobacterium nucleatum et Peptostreptococcus micros degradent le GHS pour former de l'H2S toxique pour les tissus parce qu'il inactive la cytochrome oxydase et inhibe la catalase (Carlsson ef al., 1993 et 1984). Enfin, I'ubiquinone mitochondriale a ete montree deficiente chez les patients atteints de parodontites (Hansen etal., 1976). Les protocoles utilises dans cette etude manquent cependant de rigueur scientifique et meriteraient d'etre repetes. Le radical hydroxyle declenche des alterations de I'ADN et possede des effets cytolytiques (Cochrane, 1991 ; Breimer, 1991). II peroxyde les lipides membranaires avec production in fine de prostaglandines (PGF2 like) capables d'induire une activite osteoclastique et de provoquer des alterations majeures des membranes cellulaires (Halliwell, 1991 ; Morrow ef al., 1990 ; Morrow et Roberts, 1991). L'OHCI, puissant antibacterien, est capable a faible concentration de detruire des proteines, d'activer des collagenases des PMN et de lyser des cellules (Scharaufstatter et al., 1990; Weiss, 1989 ; Suomalainen et al., 1991). II ne semble pas qu'il y ait eu d'etudes sur le role possible que pourraient jouer le radical hydroxyle et I'OHCI en parodontologie. II serait neanmoins irrteressant d'etudier I'incidence des pertes d'attache chez les patients deficients en myeloperoxydase (enzyme participant a la genese de I'OHCI). L'activation de la proteine nucleaire NF-KB par des radicaux libres aboutit a la synthese de cytokines par les cellules inflammatoires (Chappie, 1997). La degradation de la substance fondamentale du collagene (directement par OHCI ou par oxydation des antiproteases), la stimulation de la production de cytokines pro-inflammatoires et la production de prostaglandines sont autant de phenomenes potentiellement capables d'etre pathogenes pour les tissus parodontaux (Vincenti et al., 1992). Or, nousavons vu plus haut le role que joue la surproduction de certaines cytokines dans la pathogenie des parodontites severes. Lorsque I'inflammation est severe, les PMN sont retrouves en grand nombre et restent actives au sein des tissus conjonctifs avec possible production de radicaux libres potentiellement destructeurs pour les tissus (Fredriksson et al., 1999; Chappie, 1997). Cette hypothese est confortee par I'observation que la preincubation de PMN de sujets sains avec des LPS de Porphyromonas gingivalis en presence de serum entraine une augmentation de la production de superoxyde induite par le FMLP (Shapira ef al., 1991 et 1994). II a ete observe recemment que I'association de LPS avec des LBP (proteine synthetisee par le foie au cours de I'inflammation) conditionne les PMN a augmenter leur metabolisme oxydatif (Soolari et al., 1999). II avait ete montre que les PMN provenant de patients souffrant de parodontites a progression rapide produisent plus de superoxyde que ceux des sujets sains. Ceci est peut-etre du a la presence de complexes LPS/LBP dans le serum. Ce mecanisme peut exister puisqu'on retrouve 2 fois plus de LBP dans le serum des patients souffrant defections parodontales severes actives (Ebersole et Cappelli, 2000). Les IgG semblent posseder un effet suppressif sur la production de superoxyde (Kobayashi et al., 2000). Remarque : Les metabolites de I'oxygene produits par les cellules phagocytaires au cours des infections parodontales peuvent etre potentiellement toxiques pour les tissus parodontaux, surtout si les mecanismes de controle des antioxydants ne sont pas operationnels (fig. 5.12).
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Parodontie medicale
Figure 5.12 Roles des radicaux libres et des antioxydants dans la pathogenie des parodontites. Les radicaux libres, notamment produits par les polymorphonuclears neutrophiles, sont sous le controle d'antioxydants. Si ces demiers sont absents ou ne sont pas actifs, les tissus parodontaux peuvent etre detruits.
La source principale de superoxyde au sein des tissus ischemies semble etre representee par la xanthine oxydase (Roy et McCord, 1983). Elle est largement distribute dans les tissus comme I'intestin, le foie et le poumon qui en sont des sources particulierement riches. La xanthine oxydase active est d'abord synthetisee sous forme de xanthine deshydrogenase inactive (McCord, 1985). McCord a prouve que la conversion de la xanthine deshydrogenase en xanthine oxydase a effectivement lieu in vivo dans les tissus ischemies (McCord, 1985). II a emis I'hypothese que le processus commence au moment ou le flux sanguin tissulaire diminue. Durant l'ischemie, des changements importants et rapides ont done lieu dans les tissus : une nouvelle enzyme (oxydase) apparait avec production massive de superoxyde et de peroxyde d'hydrogene. Ceci est vrai lorsque les tissus cardiaque, hepatique, renal, intestinal, cerebral et cutane sont soumis a I'hypoxie par thrombose et/ou collapsus vasculaire puis a la reperfusion. Important: il est done acquis que les radicaux libres derives de I'oxygene jouent un role important dans un certain nombre de modeles de reperfusions experimentales (McCord, 1985). On peut raisonnablement emettre I'hypothese qu'une telle toxicite des radicaux libres visa-vis des tissus parodontaux est possible puisque les cellules productrices (PMN) sont presentes en grand nombre au sein des tissus et du fluide gingival et que ces memes cellules sont constamment en presence de molecules activatrices (LPS, bacteries, etc.). Lors de I'inflammation des tissus gingivaux, on observe une stase sanguine et une cyanose attestees par la couleur violette de la muqueuse. Au cours des episodes aigus de I'infection parodontale, il est done possible que l'on soit en presence d'une situation analogue a celle de I'hypoxie et de la reperfusion avec son cortege possible de destructions tissulaires.
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Conclusion
Bien que les differentes pathologies parodontales partagent un grand nombre de signes cliniques et radiologiques, les mecanismes qui expliquent les alterations et/ou destructions tissulaires sont loin d'etre completement elucides. Cependant, les progres considerables obtenus depuis les vingt-cinq dernieres annees
ont fait apparaitre que la nature de la reponse de I'hote determine la severite et la rapidite des pertes d'attache (Page et Schroeder, 1976 ; Williams et al., 1989 ; Seymour, 1991 ; Page, 1992 ; Brikedal-Hansen, 1993 ; Tonetti et al., 1993 ; Offenbacher, 1996 ; Page et al., 1997). Ces donnees ont des implications majeures dans le diagnostic, le pronostic, la nature du traitement, la maintenance et la prevention des maladies parodontales.
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Bibliographie
Agarwal S, Charon J, Po S, Peterson DE, Suzuki JB. Effets of antimicrobial solutions on neutrophil viability and functions. J Dent Res 1989 ; 68 (n special) : abstract 1848. Agnani G, Tricot-Doleux S, Du L, Bonnaure-Mallet M. Adherence of Porphyrornonas gingivalis to epithelial cells : modulation of bacterial protein expression. Oral Microbiol Immunol 2000 ; 15 : 48-52. Aida Y, Kukita T, Takada H, Maeda K, Pabst MJ. Lipopolysaccharides from periodontal pathogens prime neutrophils for enhanced respiratory burst: differential effect of a synthetic lipid A precursor IVA (LA-14-PP). J Periodontal Res 1995 ; 30 : 116-23. Alexander MB, Damoulis PD. The role of cytokines in the pathogenesis of periodontal disease. Curr Opin Periodontol 1994 : 29-53. Anaeroclub Dentaire. Bacteriologie pratique des anaerobies buccodentaires. Montmorency : 2M2, 1999. Anderson DC, Schmalstieg FC, Fingold MJ, Hughues BJ, Rothline R, Miller LJ et al. The severe and moderate phenotypes of heritable MAC-1, LAF-1 deficiency. Their quantitive definition and relation to leukocyte dysfunction and clinical features. J Infect Dis 1985 ; 152 : 668-89. Arend WR Interleukin 1 receptor antagonist. A new member of the interleukin 1 family. J Clin Invest 1991 ; 88 : 1445-51. Babior BM, Kipnes RS, Curnutte JT The production by leucocytes of superoxide, a potential bactericidal agent. J Clin Invest 1973 ; 52 : 741-4. Baehni PC.Tsai CC, McArhturWR Hammond BFTaichman NS. Interaction of inflammatory cells and oral microorganisms. VIII. Detection of leukotoxic activity of a plaque-derived Gram negative microorganisms. Infect Immun 1979 ; 24 : 233-43. Balkwill FR, Burke F The cytokine network. Immunol Today 1989 ; 10 : 299-304. Bauer WH.The supporting tissue of the tooth in acute secondary agranulocytosis (arsphenamin neutropenia). J Dent Res 1946 ; 25 : 501-8. Belton CM, Izutsu KT Goodwin BC, ParkY, Lammont RJ. Fluorescent image analysis of the association between Porphyrornonas gingivalis and gingival epithelial cells. Cell Microbiol 1999 ; 1 : 215-24. Bernal L, Guillot E, Paquet C, Mouton C. p-lactamase producing strains in the species Prevotella intermedia and Prevotella nigrescens. Oral Microbiol Immunol 1997 ; 13 : 36-40. Bertolini DR, Votta B, Hoffman S, Strassmann G. IL6 production in fetal rat long bone cultures is correlated with PGE2 release and does not correlate with the extent of bone resorption. Cytokine 1994 ; 6 : 368-75. Bigler CF, Norris DA, Weston WL, Arend WP lnterleukin-1 receptor antagonist production by human keratinocytes. J Invest Dermatol 1992 ; 98 : 38-44. Birkedal-Hansen H. Proteolytic remodelling of extracellular matrix. Curr Opin Cell Biol 1995 ; 7 : 728-35. Birkedal-Hansen H.The role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction. J Periodontal Res 1993 ; 28 : 500-10. Blau H, Springer M. Genetherapy. A novel form of drug delivery. N Engl J Med 1995; 333: 1204-7 Bredius RG, deVries CEE.Troeslstra A, van Alphen L, Weening RS, van de Winkel JGI et al. Phagocytosis of Staphylococcus aureus and Haemophilus influenzae type B opsonized with polyclonal human lgG1 and lgG2 antibodies. J Immunol 1993 ; 151 : 1463-72. Breimer LH. Repair of DNA damage induced by reactive oxygen species. Free Radic Res Commun 1991 ; 14 : 159-71. Brook I. Role of encapsulated and anaerobic bacteria in synergistic infections. Crit Rev Microbiol 1987 ; 14 : 171-93. Burke F Naylor MS, Davies B, Balkwill F. The cytokine well chart. mmunolToday 1993 ; 14 : 165-70. Bursmester GR, Pezzutto A. Atlas de poche d'immunologie. Paris : Flammarion Medecine-Sciences, 2000.
Burt AB. The status of epidemiological data on periodontal diseases. In : Periodontology Today, International Congress Zurich. Bale : Karger, 1988 : 68-76. Carlsson J, Hermann BF Hufling JF Sundqvist GK. Degradation of the human proteinase inhibitors alpha-1-antitrypsin and alpha-2-macroglobulin by Bacteroides gingivalis. Infect Immun 1984 ; 43 : 644-8. Carlsson J, Larsen JT Edlund ED. Peptostreptococcus micros has a unique high capacity to produce hydrogen sulfid from glutathione. Oral Microbiol Immunol 1993 ; 8 : 42-5. Carlsson J, Larsen JT Edlund ED. Utilisation of glutathione (L-l-glutamyl-L-cysteinylglycine) by Fusobactrium nucleatum subspecies nucleatum. Oral Microbiol Immunol 1994 ; 9 : 397-400. Cassatella MA, Meda L, Bonora S, Ceska M, Constantin G. Interleukin 10 (IL-10) inhibits the release of the proinflammatory cytokines from the polymorphonuclear leukocytes. Evidence for an autocrine role of tumor necrosis factor and IL-1 beta in mediating the production of IL-8 trigerred by lipopolysaccharide. J Exp Med 1993; 178:751-5. Cassatella MA, Meda L, Gaspaerini S, Calzetti F Bonora S. Interleukin 10 upregulates IL-1 receptor antagonist production from lipopolysaccharide-stimulated human polymorphonuclear leukocytes by delaying mRNA degradation. J Exp Med 1994 ; 179 : 1695-9. Centrella M, McCarthy TL, Canalis E. Skeletal tissue and transforming growth factor p\ FASEB J 1988 ; 2 : 3066-73. Chappie ILC. Reactive oxygen species and antioxidants in inflammatory diseases. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 287-96. Charon J, Joachim F Lempereur G, Thomas T, Capron A. A new mode of action of chlorhexidine. In : LehnerT, Cimasoni G (eds). Borderline between caries and periodontal disease. Geneve : Editions Medecine et Hygiene, 1986 : 409-15. Charon JA, Joachim F Champagne C, Torpier G, Capron A. Effect of dental plaque upon neutrophil oxidative metabolism. Oral Microbiol Immunol 1987 ; 2 : 92-6. Childs WCI, Gibbons RJ. Selective modulation of bacterial attachment to oral epithelial cells by enzyme activities associated with poor oral hygiene. J Periodontal Res 1990 ; 25 : 172-8. Cianciola U, Genco RJ, Patters MR, McKenna J, van Oss CJ. Defective polymorphonuclear neutrophil function in a human periodontal disease. Nature 1977 ; 265 : 445-7 Clark MR, Steuart SG, Kimberly RR Ory PA, Goldstein IM. A single amino acid distinguishes the high-responder from the low-responder from of Fc receptor II on human monocytes. Eur J Immunol 1991 ; 21 : 1911-6. Cochrane CG. Cellular injury by oxidants. Am J Med 1991 ; 91 (3C) : S23-30. Colditz IG. Effect of exogenous prostaglandin E2 and actinomycin D on plasma leakage induced by neutrophil-activating peptide-1/ IL8. Immunol Cell Biol 1990 ; 68 : 397-403. Cosman D, Lyman SD, Idzerda RL, Beckmann MR Park LS, Goodwin RG et al. A new cytokine receptor superfamily. Trends Biochem Sci 1990; 15:265-70. Czuszak CA, Shutherland DE, Billman MA, Stem SH. PGE2 potentiates IL-1 beta induced IL-6 production by human gingival fibroblasts. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 635-40. Daly CG, Seymour GJ, Kieser JB. Bacterial endotoxin : a role in chronic inflammatory periodontal disease ? J Oral Pathol 1990 ; 9 : 1-15. Daniel MA, McDonald G, Offenbacher S, van Dyke TE. Defective signal transduction in juvenile localized periodontitis. J Periodontol 1993 ; 64: 617-21. Darveau RR Cunningham MD, Bailey T, Ratcliff K, Brainbridge B, Dietsch M et al. Ability of bacteria associated with chronic inflammatory disease to stimulate E-selectin expression and promote neutrophil adhesion. Infect Immun 1995 ; 63 : 13117.
148
149
Parodontie medicale
Grenier D, Belanger M. Protective effect of Porphyromonas gingivalis outer membrane vesicles against bactericidal activity of human serum. Infect Immun 1991 ; 59 : 3004-8. Grenier D, Bertrand J, Mayrand D. Porphyromonas gingivalis outer membrane vesicles promote bacterial resistance to chlorhexidine. Oral Microbiol Immunol 1995 ; 10 : 319-20. Grenier D, Mayrand D. Periodontitis as an ecological imbalance. In: Kuramitsu HK, Ellen RP (eds). Oral bacterial ecology: the molecular basis. Wymondham, U. K. : Horizon Scientific Press, 2000. Grenier D, Michaud J. Demonstration of human immunoglobulin G Fc-binding activity in oral bacteria. Clin Diag Lab Immunol 1994 ; 1 : 247-9. Grenier D. Further evidence for a possible role of trypsin-like activity in the adherence of Porphyromonas gingivalis. Can J Microbiol 1992; 3 8 : 1189-92. Guarnieri C, Zucchelli G, Bernardi F Scheda M, Valentini AF, Calandriello M. Enhanced superoxide production with no change of the antioxidant activity in gingival fluid of patients with adult periodontitis. Free Radio Res 1991 ; 15 : 11-6. Haffajee AD, Socransky SS, Feres M, Ximenez-Fyvie LA. Plaque microbiology in health and disease. In : Newman HS, Wilson M (eds). Dental plaque revisited : oral biofilms in health and diseases. Cardiff: Cardiff School of Biosciences, Cardiff University, 1999 : 255-82. Halliwell B, Gutteridge JMC, Cross CE. Free radicals, antioxidant and human disease : where are we now ? J Lab Clin Med 1992 ; 119 : 598-620. Halliwell B, Gutteridge JMC. Oxygen-free radicals and irons in relation to biology and medicine : some problems and concepts. Arch Biochem Biophys 1986 ; 246 : 501-8. Halliwell B. Reactive oxygen species in living systems : source, biochemistry, and role in human disease. Am J Med 1991 ; 91 (suppl. 3C) : S14-22. Hamada N, Watanabe K, Sasakawa C, Yoshikawa M, Yoshimura F, UmemotoT. Construction and characterization of a fimA mutant of Porphyromonas gingivalis. Infect Immun 1994 ; 62 : 1696-704. Han YW, Shi W, Huang GT, Kinder Haake S, Park NH, Kuramitsu H etal. Interactions between periodontal bacteria and human oral epithelial cells : Fusobacterium nucleatum adheres to and invades epithelial cells. Infect Immun 2000 ; 68 : 3140-6. Hansen IL, IwamotoY, Folkers K. Bioenergetics in clinical medicine. IX. Gingival and leukocyte deficiencies of coenzyme Q10 in patients with periodontal disease. Res Commun Chem Pathol Pharm 1976; 14 : 729-38. Hart TC, Marazita NL, McCanna KM, Schenkein HA, Diehl SR. Reinterpretation of the evidence for X-linked dominant inheritance in juvenile periodontitis. J Periodontol 1992 ; 63 : 169-73. Harvey W, Bennett A. Prostaglandins in bone resorption. Boca Raton : CRC Press, 1988. Haussman E, Nair BC, Dziak R. Bacterial components which result in bone loss. In : Genco R, Mergenhagen SE (eds). Host-parasite interactions in periodontal disease. Washington D. C. : American Society for Microbiology, 1982 : 151-2. Hayakawa H, Yamashita K, Ohwaki K, Sawa M, Nogushi T, Iwata K ef al. Collagenase activity and tissue inhibitor of metalloproteinases-1 (TIMP-1) content in human whole saliva from clinically healthy and periodontal^ diseased subjects. J Periodontal Res 1994 ; 29 : 3058. Heastman PA, Collin JG, Offenbacher S. Changes in crevicular fluid of interleukin ip, leukotriene B4, prostaglandine E2, thromboxane A2 and tumoral necrosis factor a in experimental gingivitis in humans. J Periodontal Res 1993 ; 28 : 241-7. Heath JK, Atkinson SJ, Hembry RM, Reynolds JJ, Meikle MC. Bacterial antigens induce collagenase and prostaglandin E2 synthesis in human gingival fibroblasts through a primary effect on circulating mononuclear cells. Infect Immun 1987 ; 55 : 2148-215. Helgeland K, Nordby O. Cell cycle-specific growth inhibitory effect on human gingival fibroblasts of a toxin isolated from the culture medium of Actinobacillus actinomycetemcomitans. J Periodontal Res 1993; 28: 161-5. Hemmerle J, Frank RM. Bacterial invasion of periodontal tissue after experimental immunosuppressants in rat. J Biol Bucc 1991 ; 19 : 271-9. Henderson B, Blake S. Therapeutic potential of cytokine manipulation. Trend Pharmacol Sci 1992 ; 13 : 145-52. Henderson B, Poole S, Wilson M. Bacterial modulins : a novel class of virulence factors which cause host tissue pathology by inducing cytokine synthesis. Microbiol Rev 1996 ; 60 : 316-41. HendleyTM, Steed RB, Galbrath GMR lnterleukin-1 p gene expression in human polymorphonuclear leukocytes. J Periodontol 1995 ; 66 : 761-5. H off eld JT Oxygen radicals in inflammation and immunity. In : Genco RJ, Mergahagen SE (eds). Host-parasite interaction in periodontal diseases. Washington D. C. : American Society for Microbiology, 1982 : 343-53. Honing J, Rordof-Adam C, Seigmund C, Weidemann W, Erard F. lnterleukin-1 beta (IL-1p) concentration in gingival tissue from periodontitis patients and healthy control subjects. J Periodont Res 1989; 24: 362-7 Hoover CI, Ng CY, Felton JR. Correlation of hemagglutination activity with trypsin-like protease activity of Porphyromonas gingivalis. Arch Oral Biol 1992 ; 37 : 515-20. Horton JE, Leiken S, Oppenheim JJ. Human proliferative to saliva and dental plaque deposits. J Periodontol 1972 ; 42 : 522-7. Horton JE, Oppenheim JJ, Mergenhagen SE. A role for cell-mediated immunity in the pathogenesis of periodontal disease. J Periodontol 1974;45:351-60. Howells GL. Cytokine networks in destructive periodontal disease. Oral Dis 1995 ; 1 : 266-70. Irwin CR, Myrillas TT. The role of IL-6 in the pathogenesis of periodontal disease. Oral Dis 1998 ; 4 : 43-7. Isberg RR, Leong JM. Multiple B1 chain integrins are receptors for invasin, a protein that promotes bacterial penetration to mammelian cells. Cell 1990 ; 60 : 861-71. Ishikawa I, Nakashima K, KosekiT, NagasawaT, Watanabe H, Arakawa S etal. Induction of the immune response to periodontopathic bacteria and its role in the pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 79-111. Ivanhi L, LehnerT. Stimulation of lymphocyte transformation by bacterial antigens in patients with periodontal disease. Arch Oral Biol 1970; 15: 1089-96. Izutsu KT, Belton CM, Chan A, Fatherazi S, Kanter JR Park Y etal. Involvement of calcium in interaction between gingival epithelial cells and Porphyromonas gingivalis. FEMS Microbiol Lett 1996 ; 144 : 145-50. Johansson A, Hanstrom L, Kalfas S. Inhibition of Actinobacillus actinomycetemcomitans leukotoxicity by bacteria from the subgingival flora. Oral Microbiol Immunol 2000 ; 15 : 218-25. Joiner KA. Studies on the mechanism of bacterial resistance to complement mediated-killing and on the mechanism of action of bactericidal antibody. CurrTop Microbiol Immunol 1985 ; 139 : 99-133. Jones D, Carlton D, MclntyreT, Zimmerman G, Prescott S. Molecular cloning of human prostaglandins endoperoxydase synthase type II and demonstration of expression in response to cytokines. J Biol Chem 1993 ; 268 : 9049-54. Kalmar JR, Arnold RR, van DykeTE. Direct interaction of Actinobacillus actinomycetemcomitans with normal and defective (LJP) neutrophils. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 179-81.
150
151
Parodontie medicale
Miyazaki KT, Bobeau AL, Polh J, Shafer WM. Bactericidal activities of synthetic human leukocyte cathepsin G-derived antibiotic peptides and congeners against Actinobacillus actinomycetemcomitans and Capnocytophaga sputigena. Antimicrob Agent 1993 ; 37 : 2710-5. Miyazaki KT. The neutrophil : mechanisms of controlling periodontal bacteria. J Periodontol 1991 ; 62 : 761-4. Moore S, Cadler KA, Miller NJ, Rice-Evans A. Antioxidant activity of saliva and periodontal disease. Free Radic Res 1994 ; 21 : 417-25. Morrow JD, Hill KE, Burke RE NammourTM, Bads KF, Roberts LJ. A series of prostaglandins F2-like compounds are produced in vivo in human by non-cyclooxygenase, free radical-catalysed mechanism. Proc Natl Acad Sci USA 1990 ; 87 : 9383-7 Morrow JD, Roberts LJ. Quantification of non-cyclooxygenase derived prostanoids as a marker of oxidative stress. Free Radic Biol Med 1991 ; 10 : 195-200. MosmanTR, Cherwinski H, Bond MW, Giedlin MA, Coffman RL.Two types of murine helperT cell clone. I. Definition according to profiles of lymphokine activities and secreted proteins. J Immunol 1986; 136: 2348-57. Mosman TR, Coffman RL. Th1 and Th2 ceils : different patterns of lymphokine secretion lead to different functional properties. Annu Rev Immunol 1989 ; 7 : 145-73. MosmanTR, Sad S. The expanding universe of T-cell subsets :Th1, Th2 and more. ImmunolToday 1996 ; 17 : 138-46. Mosman TR. Cytokines : is there biological meaning ? Curr Opin Immunol 1991 ; 3 : 311-4. Murphy G, Atkinson S, Ward R, Gavrilovic J, Reynolds JJ.The role of plasminogen activators in the regulation of connective tissue metalloproteinases. Ann NY Acad Sci 1992 ; 667 : 1-12. NagasawaT, Nitta H, Watanabe H, Oshikawa I. Reduced CD8+ peripheral blood T lymphocytes in rapidly progressive periodontitis. Arch Oral Biol 1995 ; 40 : 605-8. Nakayama K, KadowakiT, Okamoto K, Yamamoto K. Construction and characterization of arginine-specific cysteine proteinase (arg-gingipain)-deficient mutants of Porphyromonas gingivalis. J Biol Chemist 1995 ; 270 : 23619-26. NGuchy K, Morita I, Ishikawa I, Murota SI. Impaired polymorphonuclear leukocyte IS-lipooxygenase activity in juvenile and rapidly progressing periodontitis. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 1988; 33 : 137-41. Novak Z, Nemeth I, Gyurkovits K, Varga SI, Matkovics B. Examination of the role of oxygen free radicals in bronchial asthma in childhood. Clin Chim Acta 1991 ; 30 : 247-51. Nowotny A, Behling U, Hammond B, Lai CH, Listgarten M, Pham P etal. Release of toxic microvesicles by Actinobacillus actinomycetemcomitans. Infect Immun 1982 ; 37 : 151-4. O'Sullivan M, Chilton F, Huggins E, McCall C. Lipopolysaccharide priming of alveolar macrophages for enhanced synthesis of prostanoids involves induction of a novel protaglandin H synthase. J Biomol Chem 1992 ; 267 : 14547-50. Offenbacher S, Odle B, Braswell L, Johnson H, Hall C, McClur H etal. Changes in cyclooxygenase metabolites in experimental periodontitis in Wlacaca mulata. J Periodontal Res 1989 ; 24 : 63-74. Offenbacher S, Odle BM, van Dyke TE. The use of crevicular fluid prostaglandin E2 levels as a predictor of periodontal attachment loss. J Periodontal Res 1986 ; 21 : 101-12. Offenbacher S. Periodontal diseases : pathogenesis. Ann Periodontol 1996 ; 1 : 821-78. Oppenheim JJ, Zachariae COC, Muakaida N, Matsushima K. Properties of the novel proinflammatory supergene intercrin cytokine family. Annu Rev Immunol 1991 ; 9 : 617-48. Overall CM, Wiebkin OW, Thonard JC. Demonstration of tissue collagenase activity in vivo and its relationship to inflammation severity in human gingiva. J Peridontal Res 1987 ; 22 : 81-8. Page RC, Beatty R Waldrop TC. Molecular basis for the functional abnormality in neutrophils from patients with generalized prepurbertal periodontitis. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 182-3. Page RC, Offenbacher S, Schroeder H, Seymour G, Kornman K. Advances in the pathogenesis of periodontitis : summary of developments, clinical implications and future directions. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 216-48. Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. J Lab Invest 1976 ; 33 : 235-49. Page RC. Host response tests for diagnosing periodontal diseases. J Periodontol 1992 ; 63 : 356-66. Page RC.The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease. J Periodontal Res 1991 ; 26 : 230-42. Pajukanta R, Asikainen S, Forsblom B, Saarela M, Jousimies-Somer H. p-lactamase production and in vitro antimicrobial susceptibility of Porphyromonas gingivalis. FEMS Immunol Med Microbiol 1993 ; 6 : 241-4. Papapanou PN. Epidemiology of periodontal diseases : an update. J Intern Acad Periodont 1999 ; 4 : 110-6. Payne JB, Reinhardt RA, Masada MR DuBois LM, Allison AC. Gingival crevicular fluid IL -8 ; correlation with local IL-1 levels and patients oestrogen status. J Periodontal Res 1993 ; 28 : 451-3. Pellat B, Godeau G, Gogly B. Cellules gingivales et metalloproteinases au cours des maladies parodontales. J Parodontol Implant Orale 1999 ; 5 : 615-20. Perez-Perez Gl, Sherherd VL, Morrow JD, Blaser MJ. Activation of human PHP-1 cells and rat bone marrowed-derived macrophages by Helicobacter pylori lipopolysaccharide. Infect Immun 1995 ; 63 : 1183-7 Petit MD, van Steenbergen TJ, de Graaff J, van derVelden U. Transmission of Actinobacillus actinomycetemcomitans in families of adult periodontitis patients. J Periodontal Res 1993 ; 28 : 335-45. Pilon M, Williams-Miller C, Cox DS. lnterleukin-2 levels in gingival crevicular fluid in periodontitis. J Dent Res 1991 ; 70 : 550 (abstract 2270). Pinchback JS, Gibbins JR, Hunter N. Vascular co-localization of proteolytic enzymes and proteinase inhibitors in advanced periodontitis. J Pathol 1996 ; 179 : 326-32. Pippin DJ, Swafford JR, McCunniff MD. Morphology of azurophil lysosomes in polymorphonuclear leukocytes from humans with rapidly progressive periodontitis. J Periodontal Res 2000 ; 35 : 26-32. Pourtaghi N, Radvar M, Mooney J, Kinane DF The effect of subgingival antimicrobial therapy on the levels of stromelysin and tissue inhibitor of metalloproteinases in gingival crevicular fluid. J Periodontol 1996 ; 67 : 866-70. Raisz LG. Physiologic and pharmacologic regulation of bone resorption. N Engl J Med 1970 ; 282 : 909-16. Re F Mengozzi M, Muzio M, Dinarello CA, Matonavi A, Colotta F Expression of interleukin-1 receptor antagonist (IL-1 ra) by human circulating polymorphonuclear cells. Eur J Immunol 1993 ; 23 : 570-3. Reddi K, Wilson M, Nair S, Poole S, Henderson B. Comparison of the proinflammatory cytokine-stimulating activity of the surfaceassociated proteins of periodontopathic bacteria. J Periodontal Res 1996; 31 : 120-30. Reinhardt RA, Masada MP Kaldahl WB, DuBois LM, Kornman KS, Choi Jl etal. Gingival fluid IL-1 and IL-6 levels in refractory periodontitis. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 225-31. Reynolds JJ, Miekel MC. Mechanisms of connective tissue matrix destruction in periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 144-57 Richards D, Rutherford RB.The effects of interleukin-1 on collagenolytic activity and prostaglandin-E secretion in human periodontal ligament and gingival fibroblast. Arch Oral Biol 1988 ; 33 : 237-43.
152
153
Parodontie medicale
Tolo K, Helgeland K. Fc-binding components : a virulence factor in Actinobacillus actinomycetemcomitans. Oral Microbiol Immunol 1991 ; 6 : 373-7. Tonetti MS, Freiburghans K, Lang K, Bickel M. Detection of interleukin-8 and matrix metalloproteinase transcripts in healthy and diseased gingival biopsies by RNA/PCR. J Periodontal Res 1993 ; 28 : 511-3. Tsai CC, Schenker BJ, DiRienzo JM, Malamud D.Taichman NS. Extraction and isolation of a leukotoxin from Actinobacillus actinomycetemcomitans with polymyxin B. Infect Irmmun 1984 ; 43 : 700-5. Tyagi SR, Uhlinger Dl, Lambeth JD, Champagne C, van Dyke TE. Altered diacylglycerol levels and metabolism in juvenile localized periodontitis. Infect Immun 1992 ; 60 : 2481-7. Underwood K, Sjostrom K, Darveau R, Lammond RR, Schenkein H, Gunsolley J ef al. Serum antibody opsonic activity against Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal diseases. J Infect Dis 1993; 168: 1436-43. van der Zee E, Everts V, Beersten W. Cytokine-induced endogenous procollagenase stored in the extracellular matrix of soft connective tissue results in a burst of collagen breakdown following its activation. J Periodontal Res 1996 ; 31 : 483-8. van DykeTE, Levine MJ, Tabak LA, Genco RJ. Reduced chemotactic peptide binding in juvenile periodontitis : a model for neutrophil function. Biochem Biophys Res Commun 1981 ; 100 : 1278-84. van DykeTE. The role of neutrophils in host defense to periodontal infections. In : Hamada S, Holdt SC, McGhee JR (eds). Periodontal disease : pathogens and host immune responses. Tokyo : Quintessence Publishing Co, 1991 : 251-61. van SteenbergenTJM, Petit MDA, Scholte LHM, van derVelden U, de Graaff J. Transmission of Porphyromonas gingivalis between spouses. J Clin Periodontal 1993 ; 20 : 340-5. Vermeulen C, Cross A, Byrne WR, Zollinger W. Quantitative relationship between capsular content and killing of K1-encapsulated Escherichia coli. Infect Immun 1988 ; 56 : 2723-30. Villela B, Cogen RB, Bartolucci AA, Birkedal-Hansen H. Collagenolytic activity in crevicular fluid from patients with chronic adult periodontitis, localized juvenile periodontitis and gingivitis, and from healthy control subjects. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 381-9. Vincenti MP Burrell TA, Taffet SM. Regulation of NFkB activity in murine macrophages : effect of bacterial lipopolysaccharide and phorbol ester. J Cell Physiol 1992 ; 150 : 204-16. Waddington RJ, Moseley R, Embery G. Reactive oxygen species : a potential role in the pathogenesis of periodontal diseases. Oral Dis 2000 ; 6 : 138-51. WaldropTC, Anderson DC, Hallmon WW, Schmalstieg FC, Jacob RL. Periodontal manifestations of the heritable MAC-1, LFA-1, deficiency syndrome. Clinical, histopathologic and molecular characteristics. J Periodontal 1987 ; 58 : 400-16. Walker C. The acquisition of antibiotic resistance in the periodontal microflora. Periodontology 2000 1996 ; 10 : 79-88. Wallner BP Mattaliano RJ, Henssion C, Cate RL, Tizard R, Sinclair LK et al. Cloning and expression of human lipocortin, a phospholipase A2 inhibitor with potent antiinflammatory activity. Nature 1986 ; 320 : 77-81. Weinberg A, Holt SC. Interaction of Treponema denticolaTD-4, GM-1, and MS25 with human gingival fibroblasts. Infect Immun 1990 ; 58 : 1720-29. Weiss SJ. Tissue destruction by neutrophils. N Engl J Med 1989 ; 320 : 365-76. West-Mays JA, Strissel KJ, Sado PM, Fini ME. Competence for collagenase gene expression by tissue fibroblasts requires of an interleukin-1 a autocrine loop. Proc Natl Acad Sci USA 1995 ; 92 : 6768-72. Williams RC, Jeffcoat MK, Howell TH, Rolla A, Stubbs D, Teoh KW era/. Altering progression of human alveolar bone loss with the non-steroidal anti-inflammatory drug flurbiprofen. J Periodontal 1989 ; 60 : 485-90. Williams TJ, Peck MJ. Role of prostaglandin-mediated vasodilatation in inflammation. Nature 1977 ; 270 : 530-2. Wilson M, Reddi K, Henderson B. Cytokine-inducing components of periopathogenic bacteria. J Periodontal Res 1996 ; 31 : 393-407. Winkel E, van Winkelhoff A, Timmerman M, Vangsted T van der Velden U. Effects of metronidazole in patients with refractory periodontitis associated with Bacteroides forsythus. J Clin Periodontal 1997 ; 24 : 573-9. Yamazaki K, Nakajima T Hara K. Immunohistological analysis of memory T lymphocytes and activated lymphocytes in tissue with periodontal disease. J Periodontal Res 1994 ; 28 : 324-34. Zhang JB, Quinn SM, Rausch M, Gunsolley J, Schenkein HA, Tew JG. Hyper-immunoglobulin G2 production by B cells from patients with localized juvenile periodontitis and its regulation by monocytes. Infect Immun 1996 ; 64 : 2004-9.
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mm B
Contrairement a la carie, les pathologies parodontales ont ete observees par les pathopaleontologues depuis que I'Homme est apparu sur terre. Les premieres descriptions de phenomenes inflammatoires gingivaux datent des civilisations egyptiennes et chinoises anciennes (Loe, 1993). En 1746, Fauchard a publie, dans Le Chirurgien Dentiste, un expose sur les maladies parodontales et leur traitement en conseillant notamment I'elimination du tartre, I'usage de bains de bouche et de dentifrices. Jusqu'au xixe siecle, les maladies parodontales ont ete considerees comme incurables et I'essentiel des soins se limitait aux extractions et aux conseils d'hygiene buccale1 (Loe, 1993). En 1882, Riggs2 (Connecticut, Etats-Unis) realise les premieres demonstrations cliniques du curetage, du surfagage et des chirurgies parodontales afin de stopper devolution des destructions parodontales (Riggs, 1882). Apres que le microscope fut invente au xvne siecle par van Leeuwenhoek, Louis Pasteur, a la fin du xixe siecle, ouvrit I'ere de la microbiologie et de I'immunologie modemes. Appliquant au domaine dentaire les notions acquises chez Pasteur, Miller (1889) decouvrit que la pyorrhee alveolaire etait causee par une variete de germes differents et se presentait comme une maladie multifactorielle. Ce n'est pourtant que dans les trente premieres annees du xxe siecle qu'est apparue la premiere classification des maladies parodontales (Haupl et Lang, 1927). Aujourd'hui, l'epidemiologie moderne analyse dans quelles proportions une population est affectee par une maladie en meme temps qu'elle etudie sa progression. Grace aux outils statistiques puissants, I'epidemiologie a evolue de maniere surprenante depuis les demieres decennies, modifiant du meme coup profondement nos attitudes diagnostiques, therapeutiques et preventives (Charon et al., 1999a et 1999b). D'un concept plutot quantitatif, on a evolue vers une description analytique des parodontites et vers une meilleure comprehension des facteurs de risque, des causes et des consequences qui leur sont associes.
Notions fondamentales
L'epidemiologie est une science relativement nouvelle en parodontologie. Elle a d'abord ete descriptive pour accorder ensuite une place plus importante a I'etude des facteurs de risque (Burt, 1993). La gestion des connaissances telles que le niveau de sante et de maladie d'une population, I'impact de facteurs tels que I'heredite, le stress, le niveau socioculturel et la distribution geographique d'une maladie ont permis d'etablir des programmes de prevention et de soins adaptes encore plus efficaces. La connaissance des facteurs de risque permet au clinicien le depistage des patients susceptibles de declencher une maladie parodontale severe. L'epidemiologie descriptive s'interesse a la detection des individus atteints de pathologies parodontales et a done pour but principal de fournir des informations sur la prevalence de I'etat de sante de differentes populations comme la severite et la frequence d'apparition des maladies. En revanche, l'epidemiologie analytique etudie plus specifiquement les facteurs etiologiques des maladies qui determinent leur developpement et analyse aussi les liens entre les populations atteintes et les facteurs environnementaux, comportementaux et inherents a I'hote lui-meme. L'incidence est le nombre de cas apparus par unite de population a un temps donne (par exemple le nombre de cas de grippe apparus en 1999 sur 100 000 adultes). Elle permet egalement de communiquer des informations sur le nombre de cas nouveaux attendus chaque annee. La prevalence apporte des informations sur le nombre d'individus atteints a un moment determine. Elle est, bien entendu, fonction de l'incidence et de la duree de la maladie. Comme la plupart des maladies parodontales sont de nature chronique, il est logique d'observer de grandes differences entre l'incidence et la prevalence. Par consequent, on parlera plus volontiers de l'incidence des gingivites ulceronecrotiques et de la prevalence de la parodontite chronique de I'adulte. II existe quatre types d'etudes epidemiologiques, chacune d'entre elles faisant appel a des methodes d'analyse differentes grace a : des etudes de la prevalence de la severite et de l'incidence ; des etudes longitudinales ; des essais cliniques controles sur des groupes de taille reduite ; des etudes evaluant les besoins de traitements parodontaux.
1. D'apres I'Organisation mondiale de la sante, ce serait encore le cas aujourd'hui ! 2. Le premier parodontiste exclusif connu.
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Parodontie medicale L'etat de sante parodontale, la quantification des gingivites et des parodontites se definissent par des criteres cliniques comme la radiographie, le sondage et/ou les indices qui vont permettre de recolter les informations concernant une population donnee. Ainsi, de nombreux indices ont ete developpes et employes en parodontologie et, bien qu'ils ne nous donnent pas toujours de renseignements sur I'activite de la maladie etudiee, les observations fournies permettent de comparer les donnees epidemiologiques provenant d'etudes differentes. Un indice donne decrit un etat ponctuel et possede une valeur numerique situee sur une echelle graduee. Idealement, il doit repondre aux criteres suivants : la mesure de I'indice doit etre a la fois sensible et specifique ; il doit etre simple a utiliser et a interpreter; il doit requerir un minimum de temps ; son utilisation doit etre peu couteuse ; il ne doit pas etre inconfortable pour les individus observes ; il faut qu'il soit reproductible ; il doit etre exploitable statistiquement; il doit permettre la comparaison avec d'autres populations ; son interpretation ne doit pas preter a confusion. On passera en revue les differents indices les plus frequemment employes en epidemiologie.
B Indice de plaque
Cet indice a ete cree pour etudier les liens entre la formation de la plaque dentaire et I'installation d'une gingivite. II est utilise dans de tres nombreuses etudes (Silness et Loe, 1964). Ici, les scores de chaque surface de chaque dent ou d'un groupe de dents sont enregistres et divises par le nombre de surfaces etudiees. L'indice de plaque, qui peut etre employe en association avec I'indice gingival, se definit comme suit (fig. 6. V : 0 = absence de plaque pres de la gencive ; 1 = la plaque, non visible a I'ceil nu, est mise en evidence par le passage d'une sonde sur la surface de la dent et a proximite de la gencive libre ; 2 = presence d'une couche fine a moderee de plaque, visible a I'ceil nu, dans une poche parodontale, sur les bords de la gencive et/ou sur la surface dentaire voisine ; 3 = forte accumulation de matiere molle dans une poche parodontale ou sur le bord gingival et la surface dentaire adjacente. L'indice de plaque est fortement lie a I'appreciation subjective de I'observateur.
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Figure 6.1 Aspect clinique de chacune des valeurs de I'indice de plaque (PI), (a) PI = 0, (b) PI = 1, (c) PI = 2, (d) PI = 3.
0 = absence de tarte ; 1 = tartre ne depassant pas 0,5 mm d'epaisseur; 2 = tartre ne depassant pas 1 mm d'epaisseur; 3 = tartre depassant 1 mm d'epaisseur. Depuis I'apparition sur le marche des dentifrices et bains de bouche anti-tartre, on voit ressurgir I'emploi de ce type d'indices (Fairbrother et Heasman, 2000).
Ill
E Indice de severite de surface de tartre
L'indice de severite de surface de tartre mesure de la quantite de tartre present sur les quatre surfaces des quatre incisives mandibulaires :
L'inflammation gingivale represente un des symptomes les plus frequemment rencontres au cours des affections parodontales (Loe ef al., 1965). II semblerait que, si toutes les gingivites ne se
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Parodontie medicale transforment pas necessairement en parodontites, elles ont toujours ete precedees par une forme plus ou moins severe d'inflammation de la muqueuse gingivale. Les epidemiologistes ont done mis au point des indices gingivaux dont la mission est de quantifier le plus precisement possible les changements de couleur, de forme et de texture du parodonte marginal (gencive). II s'agit tres souvent d'indices semi-quantitatifs et plus rarement d'indices numeriques voire dichotomiques. Les cinq indices les plus communement utilises sont I'indice gingival, I'indice de saignement sulculaire, I'indice de saignement papillaire, I'indice PMA et le debit de fluide gingival. 1 = inflammation legere ne saignant pas au sondage mais presentant une legere modification de la couleur et de I'cedeme ; 2 = inflammation moderee avec rougeur, oedeme, hyperplasie et saignement au sondage ; 3 = inflammation severe avec rougeur, oedeme, ulceration et tendance au saignement spontane. Comme pour I'indice de plaque, on s'apergoit que I'enregistrement de I'indice gingival est dependant de I'observateur.
Figure 6.2 Aspect clinique de chacune des valeurs de I'indice gingival (Gl). (a) Gl = 1, (b) Gl = 2, (c) Gl = 3.
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IV
Les pertes d'attache, avec ou sans formation de poches parodontales, caracterisenttoutes les parodontites. Ces pertes d'attache peuvent s'accompagner de symptomes tels que mobilite, migration, tassement alimentaire, douleurs, recession gingivale, sup-
Figure 6.3 Saignement au sondage. L'introduction d'une sonde parodontale dans la poche parodontale ou le sulcus peut entrafner un saignement plus ou moins important.
D Indice PMA (Schour et Massler, 1949) L'indice PMA a ete utilise pour etudier principalement la prevalence des gingivites chez les enfants (Massler et at., 1950). II evalue la presence ou I'absence de la gingivite dans trois zones des faces vestibulaires des six dents mandibulaires anterieures (gencive papillaire, gencive marginale et gencive attachee, d'ou I'appellation PMA). L'evaluation est ici binaire (0 ou 1) pour chaque zone. Les scores sont ensuite additionnes et la somme correspond a un tableau representatif de I'etat gingival de I'individu.
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Parodontie medicale puration, halitose et/ou saignement. Les epidemiologistes ont tente de mettre au point des indices capables de detecter la presence de pertes d'attache et/ou d'un ou de plusieurs des symptomes qui leur sont associes. Ces indices sont destines a determiner I'incidence, la prevalence et la severite des parodontites pour une population donnee, II faut reconnaTtre que ces buts sont tres difficiles a atteindre avec une precision acceptable. Leur enregistrement est fastidieux et necessite une formation ainsi qu'un calibrage meticuleux des intervenants. C'est pourquoi un certain nombre de dents ou de sites sont en general selectionnes pour chaque individu teste. egalement d'evaluer les ameliorations apres traitement. Son usage ne donne pas ou que peu dedication lorsque les modifications sont peu importantes ou evoluent lentement. Les resultats sont variables d'un praticien a I'autre et peu reproductibles pour un meme praticien si celui-ci n'a pas subi I'entrafnement adequat (Listgarten, 1980). Afin d'ameliorer la reproducibility des scores obtenus, il est possible d'utiliser des sondes a pression constante. L'anatomie souvent compliquee des racines dentaires et/ou des pertes d'attache, la qualite des tissus gingivaux plus ou moins toniques et la relative faiblesse de I'attache epithelioconjonctive inflammatoire rendent difficile Interpretation du sondage en epidemiologic. La mesure du niveau d'attache par sondage reste, a la condition qu'il soit effectue d'une maniere rigoureuse et reproductible, un des rares outils permettant revaluation de la degradation ou de I'amelioration des lesions parodontales avec ou sans traitement.
D Radiographic
La radiographie est un outil pratique non invasif qui apprecie la hauteur des cretes interproximales. Les cliches retroalveolaires repetitifs permettent egalement de mettre en evidence : l'evolution des lesions parodontales ; la vitesse de la demineralisation ; la vitesse de progression de la maladie ; la rapidite de guerison des lesions osseuses (Schei et al., 1959). La radiographie panoramique peut representer une alternative aux methodes plus sophistiquees representees par les radiographies long-cone ou les systemes informatiques. Neanmoins, tous ces moyens restent couteux et difficiles a mettre en pratique pour des etudes epidemiologiques des populations de grande taille.
E Mobilite C Sondage
La sonde parodontale peut etre utilisee en epidemiologic pour mesurer la profondeur des poches, la severite des recessions gingivales et des pertes d'attache et comme moyen de stimuler I'epithelium gingival. Les differentes sondes parodontales restent encore aujourd'hui un des moyens les plus frequemment utilises pour determiner I'incidence, la prevalence et la severite des parodontites (fig. 6.5). Le sondage des lesions parodontales permet Les mobilites representent une des consequences des pertes d'attache les plus facilement observables. On ne connait toujours pas la quantite d'attache a perdre pour voir apparaitre une mobilite dentaire surtout lorsque l'on sait que les pertes d'attache ne sont pas la seule cause des mobilites. Le systeme le plus communement utilise pour mesurer les mobilites dentaires est l'indice de Miller ou elle est determinee par des scores allant de O a 3.
Figure 6.5 Exemples de sondes parodontales utilisees en parodontie. (a) Sonde metallique. (b) Sonde de Nabers (Hu Freidy).
Le CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs) represente la methode la plus largement recommandee pour determiner si un individu ou un groupe d'individus est justifiable d'un traitement parodontal. Les scores de 0 a 4 sont enregistres par sextants avec les criteres suivants : 0 = aucun des signes repris ci-dessous ; 1 = saignement gingival au sondage ; 2 = tartre supra ou sous-gingival ;
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VII
VI
D'apres les etudes epidemiologiques realisees dans les annees 40-50 et publiees dans les annees 60, il etait acquis que la quasi-totalite de la population adulte etait atteinte de gingivite (plus ou moins localisee et severe) due a une hygiene buccodentaire absente ou relative (Waerhaug, 1966). II etait acquis que la plaque dentaire etait le facteur etiologique premier de la maladie parodontale (Loe et al., 1965). Cette atteinte du parodonte superficiel (gencive) etait supposee se transformer ensuite en parodontite avec atteinte des tissus profonds en I'absence de traitement et de visites regulieres plusieurs fois par an chez le dentiste pour detartrage, surfagage et/ou curetage avec motivation (ou remotivation) a I'hygiene buccodentaire (Glickman, 1972). II avait ete montre que les lesions parodontales etaient d'autant plus graves qu'il existait un trauma occlusal. Alors que les pertes d'attaches dites horizontales semblaient davantage etre liees a la seule presence de plaque microbienne, il semblait que la presence d'une occlusion traumatique pouvait expliquer les pertes d'attaches infraosseuses et angulaires (Glickman, 1965 et 1967 ; Glickman et Smulow, 1965). Le manque de gencive attachee etait egalement considere comme un facteur aggravant. On pensait qu'une bande etroite etait incompatible avec le maintien du tissu conjonctif sousjacent, que les forces masticatoires etaient trop importantes, que I'usage de la brosse a dents etait rendu trop difficile et que le brassage etait traumatisant a ce niveau (Maynard et Wilson, 1979). Les avis concernant la hauteur de gencive attachee ideale etaient par ailleurs divers, allant de 1 a 3 mm. Les soins et les protheses iatrogenes etaient egalement considers comme facteurs aggravant la severite d'une parodontite (Glickman, 1972). Au total, les etudes epidemiologiques des annees 60 proposaient done aux praticiens le modele etiopathogenique suivant: I'absence de brassage regulier des dents entraine une inflammation gingivale qui, en presence de facteurs irritants (tartre, soins et protheses iatrogenes) ou de trauma occlusal non traites, entratne le declenchement inexorable d'une parodontite de plus en plus severe a mesure que le sujet vieillit.
La nature plurifactorielle des parodontites ainsi que les interventions qu'elles peuvent souvent subir (detartrage, surfagage, curetage, chirurgies parodontales, hygiene buccodentaire) rendent difficile la connaissance de revolution naturelle d'une pathologie parodontale en I'absence de ces interventions. Seules les etudes dites longitudinales sont capables d'evaluer revolution naturelle des parodontites. La plupart des cliniciens ont observe que certains patients sont plus susceptibles que d'autres de developper des parodontites. Les epidemiologistes se sont done recemment interroges sur le devenir des tissus parodontaux en I'absence de brassage des dents et de soins dentaires. On resumera ci-dessous les resultats de ces etudes. La plus celebre des etudes longitudinales ayant fourni des renseignements sur revolution naturelle des parodontites est celle de Loe etal. (1986). Cette etude decrit le debut et le taux de progression des maladies parodontales chez une cohorte de 480 hommes travaillant dans deux plantations de the au Sri Lanka, n'ayant pas d'acces aux soins dentaires et possedant une hygiene dentaire minimale, voire absente. L'examen initial a eu lieu en 1970 chez des participants de 14 a 31 ans. Par la suite, les sujets ont ete examines en 1971, 1973, 1977, 1982 et 1985. L'examen clinique portait sur I'indice gingival, la perte d'attache, I'indice de plaque, I'indice de tartre et I'indice de carie. Le tabagisme et I'usage de betel a macher ont ete enregistres de meme que le nombre de dents extraites. En 1985 (soit 15 ans apres le debut de I'etude), 161 individus faisaient encore partie de I'etude. En I'absence de brassage des dents et de traitement parodontal, a quelques rares exceptions pres, Loe et al. ont suggere que le risque de declencher une parodontite ou de presenter une parodontite averee n'etait pas egal d'un sujet a I'autre (Lindhe et al., 1989). Plus tard, d'autres etudes ont confirme ce fait (Pilot et Miyazaki, 1991). A 35 ans, la moyenne de perte d'attache etait de 9 mm dans le groupe a progression rapide, d'environ 4 mm pour le groupe a progression moyenne et de 1 mm pour le groupe a progression lente. A 45 ans, les valeurs etaient respectivement de 13 mm et 7 mm pour les progressions rapide et moyenne. Le taux annuel de pertes d'attache variait de 0,1 a 1 mm pour les progressions rapides, de 0,05 a 0,5 mm pour les progressions moyennes et de 0,05 a 0,09 mm pour les progressions lentes. II est crucial de noter que, pour le groupe a progression rapide, les pertes de dents debutaient des I'age de 20 ans avec 12 dents perdues a 35 ans, 20 dents perdues a 40 ans et la totalite de dents a 45 ans. En revanche, pour le groupe a progression moyenne, 7 dents etaient perdues a 35 ans alors que le groupe a progression lente ne presentait quasiment aucune perte dentaire a cet age. D'autres auteurs ont observe au Kenya, oil les populations n'ont jamais eu recours a la brosse a dent ni a la dentisterie, que 90 % des individus ages de 15 a 60 ans possedent encore 16 dents ou plus ; aux Etats-Unis, ce pourcentage est de 79 % (Manji, 1988 ; Papapanou, 1999)3 ! Au total, la quasi-totalite des etudes menees dans un grand nombre de pays a montre que pres de 100 % de la population etait atteinte de gingivite (ce qui n'est pas etonnant compte tenu du manque de controle de plaque) (Albandar et al., 1999a et 1999b ; Baelum et al., 1988 ; Baelum et Papapanou, 1996 ; Brown et al.,
3. On peut difficilement imputer cette difference a un type de maladie parodontale qui serait plus severe aux Etats-Unis qu'au Kenya.
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Parodontie medicale
1989 ; Burt, 1988 ; Loe et Morisson, 1990 ; Papapanou, 1999 ; Waerhaug, 1979). En revanche, on observe que : une tres faible partie de la population (queiques pour cent) est indemne de pertes d'attache et n'a done jamais reuni les quatre conditions pour perdre de I'attache ; une tres grande majorite des individus souffrent de parodontites peu invalidantes, quasiment asymptomatiques et a evolution lente4 et n'ont done rencontre que peu frequemment et/ou de maniere peu intense les quatre conditions pour perdre de I'attache ; un pourcentage de I'ordre de 10 a -15 % de la population est susceptible de declencher ou de presenter des parodontites a progression rapide invalidantes, a la symptomatologie riche et mettant en danger la totalite de la denture. Ces patients ont reuni, a I'evidence, tres souvent et/ou de maniere intense les quatre conditions pour perdre de I'attache. Essentiel: au total, les etudes epidemiologiques des annees 80 ont apporte la confirmation que le risque d'etre atteint de pertes d'attache mettant la totalite de la denture en danger est inegalement reparti dans une population randomisee. Si tel est le cas et que les patients qui consultent sont representatifs de cette population, seul un faible pourcentage presente un risque parodontal faible ou nul alors qu'une majorite des patients est a risque de declencher une parodontite a evolution lente ne mettant pas immediatement en danger la totalite de leur denture ; de plus, il existe un pourcentage relativement faible d'individus qui, en I'absence de prise en charge, risquent d'etre edentes totaux vers I'age de 50 ans. On comprend immediatement que le depistage et la prise en charge du risque parodontal ne pourront plus se faire sur la seule base de la proprete des dents. Ceci est evidemment crucial pour les patients pour lesquels on a prevu la realisation de protheses et qui vivraient avec douleur la perte des dents et des protheses qu'elles supportent. II est clair aujourd'hui que chaque type de parodontite devra etre approche avec une therapeutique adaptee selon I'appartenance a chacun des trois groupes cites plus haut (Baelum etal., 1988). dents et depend du niveau d'hygiene buccodentaire. Certaines situations medicales peuvent modifier les aspects cliniques des gingivites. On verra comment depister les gingivites a haut ou a faible risque de se transformer en parodontite.
B Gingivite ulceronecrotique
L'incidence de la gingivite ulceronecrotique (GUN) est en general inferieure a 1 % (Barnes et al., 1973). L'age d'apparition se situe souvent entre 10 et 20 ans et plus specifiquement dans les pays ou les conditions socio-economiques sont defavorables (Inde, Afrique noire, Colombie et Amerique du Sud) et ou les groupes atteints sont nettement plus jeunes qu'en Europe et aux EtatsUnis (Jimenez et Baer, 1975). Les etudes montrent par exemple que, au Nigeria, I'age d'apparition peut etre inferieur a 10 ans (Sheiham, 1966). Les facteurs de risque des GUN sont le stress et le tabac (Cohen-Cole et al., 1983). Par ailleurs, certaines maladies alterant le systeme immunitaire (leucemie, sida) favorisent I'apparition des GUN (Sabiston, 1986). La prevalence de cette maladie augmente dans certaines communautes (consommateurs de drogues) (Denisson ef a!., 1985). Enfin, on a observe une incidence plus elevee de GUN chez les patients infectes par des virus de type herpes (Sabiston, 1986).
A Gingivite inflammatoire
II reste toujours vrai aujourd'hui que I'accumulation de bacteries (quelles qu'elles soient) a la surface des dents et en contact avec la muqueuse gingivale provoque, a un moment ou a un autre chez tous les sujets, une inflammation gingivale (fig. 6.6) (Loe et al., 1965). Selon les etudes realisees aux Etats-Unis, 44 a 92 % des individus presentent une inflammation de leur parodonte superficiel (Brown et al., 1989; National Institute Dental Research, 1965 et 1983). II s'agit donc d'une affection tres largement repandue dont la prevalence varie peu en fonction de I'age, de la race et du niveau socioculturel. La gingivite atteint une ou plusieurs 4. Celles que l'on depiste alors que les patients n'en ont pas conscience.
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Figure 6.6 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une banale gingivite. (a) Noter I'inflammation plus importante au niveau des dents porteuses de protheses scellees. (b) Le bilan radiologique indique des structures parodontales profondes intactes.
Figure 6.7 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite chronique de I'adulte. Patiente agee de 60 ans. Les lesions parodontales sont localisees et associees aux facteurs iatrogenes.
Figure 6.8 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite a progression rapide de type A. Patiente agee de 40 ans. Noter la generalisation des lesions et I'absence de carie.
affecte environ 0,1 % des adolescents (fig. 6.10) (Kinane, 2001 ; Saxen, 1980). Cependant, on observe des variations importantes selon les pays etudies (Cutress, 1986 ; Listgarten, 1986 ; Loe et Morisson, 1990). Les facteurs ethniques ont egalement une influence sur la prevalence des PJL. En effet, en Angleterre, 0,1 % des adolescents de race blanche sont touches alors que la proportion est de 0,2 % pour les Asiatiques et de 0,8 % chez les adolescents de race noire (Saxby, 1984). Une etude fondee sur le CPITN realisee entre 1982 et 1989 dans 60 pays chez des adolescents de 15 a 19 ans a montre que les scores de 4 se retrouvaient dans les proportions suivantes : 1/16 en Afrique, 4/16 en Amerique du Sud et du Nord, 1/10 dans les pays de I'Est du bassin mediterraneen, 2/35 en Europe, 2/15 en Asie du Sud-Est et 0/18
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Parodontie medicale
Figure 6.9 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite a progression rapide de type B. Patient age de 35 ans. Noter la generalisation des lesions severes (y compris sur les dents non porteuses de protheses) et la presence de carie.
Figure 6.10 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite juvenile localisee. Patient age de 17 ans(PST+). Noteria localisation des lesions au niveau des dents anterieures et des premieres moiaires et I'absence de carie.
dans la region de I'ouest du Pacifique (Miyazaki et al., 1991). II faut noter cependant que le niveau socio-economique, le diabete et les maladies alterant le systeme immunitaire sont des facteurs influengants (Johnson et Newell, 1993 ; Johnson, 1992). La PJL est probablement d'origine genetique transmise sur le mode autosomal (Boughman et al, 1988). II est en outre etabli que certaines families presentent une plus forte proportion de PJL chez les adolescents pour des raisons d'ordre genetique et/ou d'influence de type environnemental (Stabholz et al., 1998). Bien que certaines etudes aient pu mettre en evidence une predominance des filles sur les gargons (2,5/1), d'autres etudes suggerent qu'il n'existe pas de difference liee au sexe (Bamett et al, 1982 ; Hormand et Frendsen, 1979 ; Loe et Brown, 1991).
IX
Facteurs de risque
A Age
Puisque les parodontites ne presentent pas de restaurations ad integrum spontanees, il n'est done pas surprenant que les pertes d'attaches s'observent, par effet cumulatif, chez les individus les plus ages (van Moer et Rooryck, 2000). II est egalement possible que l'age predispose en lui-meme, pour des raisons encore inconnues mais probablement liees a des deficiences immunitaires, a une plus grande susceptibilite aux parodontites. Dans une etude realisee de 1988 a 1994 aux Etats-Unis sur pres de 10 000 personnes dentees de 30 a 90 ans, plus de la moitie des individus presentaient des pertes d'attache superieures a 3 mm sur 20 % des dents (Albandar et al., 1999a et 1999b). Les auteurs ont egalement observe que les patients ages presentaient une augmentation de la prevalence, de la severite et de I'etendue des recessions gingivales, du tartre sous-gingival et du saignement gingival (Albandar et al., 1999a et 1999b). La prevalence et la generalisation des pertes d'attache augmentent considerablement avec l'age. Ainsi, 29 % des individus entre 30 et 54 ans presentent des parodontites alors que 50 % des personnes de plus de 55 ans en sont atteintes. Par ailleurs, respectivement 8 % des individus de 30 a 39 ans et 51,4 % des person-
4 Parodontite prepubertaire
Les parodontites prepubertals sont des parodontites rares car elles atteignent de 0,4 a 2,6 % des enfants etudies (Bimstein et al., 1988 ; Jamison, 1963 ; Shlossman et al., 1986 ; Sweeney ef a/., 1987). Elles atteignent en general les dentures lacteales et mixtes d'enfants presentant des defauts majeurs des fonctions immunitaires (fig. 6.11) (Page etal., 1983b ; Page et al., 1987 ; Waldrop ef ai, 1987 ; Watanabe, 1990). Ces pathologies peuvent etre localisees ou generalises (Page et al., 1983b). Dans les formes localisees, il semble que certains patients ne soient pas affectes de ce defaut et soient en relative bonne sante systemique.
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Epidemiologie des maladies parodontales americaine, il est troublant que, dans un meme pays (aux EtatsUnis par exemple), les sujets de race noire et dans une plus faible mesure d'origine mexicaine soient plus souvent atteints de parodontites severes que les sujets de race blanche (Baelum et Papapanou, 1996 ; Albandar et al., 1999a et 1999b). Aux Etats-Unis, 46 % des Afro-Americains sont atteints de parodontites severes contre 16 % des individus de race blanche (Beck et al., 1990). II semblerait que le niveau socio-economique et d'education explique cette difference. En outre, la prevalence de parodontites juveniles localisees est plus elevee chez les individus de race noire en Grande-Bretagne et aux Etats-Unis (5 a 25 fois plus elevee) (Loe et Brown, 1991 ; Saxby, 1984). II a ete montre que, a pertes d'attache egales, les dysfonctions immunitaires associees aux parodontites severes sont differentes selon I'origine ethnique (Hart et Kornman, 1997).
Figure 6.11 Aspect clinique d'une parodontite prepubertal. Patient age de 6 ans et souffrant d'hypogammaglobulinemie. Noter la severite des lesions parodontales sur les dents lacteales et I'absence de carie (document Pr Noel Claffey, Trinity College, Dublin, Irlande).
D Conditions socio-economiques
L'influence du niveau socio-economique et du niveau d'education sur I'apparition des parodontites est evidente et connue depuis longtemps (Aarnoa et al., 1958 ; Pindborg, 1951 ; Pilot, 1998). II est en effet etabli que les parodontites sont plus severes dans les populations vivant dans les pays en developpement et dans les communautes de niveau economiquement faible des pays industrialises (Mehta, 1956). Les gingivites ulceronecrotiques peuvent etre associees a un etat de deficience vitaminique, de carence proteinique et/ou calorique severe (Jimenez et Baer, 1975). II est donc possible que la malnutrition puisse jouer un role dans I'apparition et le devenir d'une parodontite.
nes entre 80 et 90 ans presentent des pertes d'attache de plus de 5 mm (Albandar et al., 1999a et 1999b). La prevalence des parodontites moderees et severes est considerablement plus basse chez les individus de plus de 80 ans. Cette demiere observation est a mettre en rapport avec les extractions et la perte naturelle de dents plus elevees a cet age (Albandar et al., 1999a et 1999b). On voit done que plus les patients sont ages, plus les pertes d'attache sont frequentes et severes. Le processus par lequel I'age serait un facteur direct responsable de pertes d'attache n'est pas etabli avec precision. Bien que l'on observe chez les personnes agees des alterations tissulaires au niveau du cement qui semble plus irregulier, des fibres de Sharpey moins bien organisees et des cellules epitheliales montrant des signes de degenerescence, la reponse inflammatoire n'est pas affectee et les gingivites guerissent rapidement apres controle de plaque (van Moer et Rooryck, 2000 ; Holm-Pederson et al., 1975). Le vieillissement du systeme immunitairese traduit par une alteration de la fonction des lymphocytes T et par une plus grande susceptibilite aux infections fongiques et virales. Cependant, le vieillissement ne paraft pas influencer la reponse immunitaire aux infections bacteriennes (Page, 1984). Note: en consequence, il semblerait que ce soit I'accumulation de phases de destruction parodontale plutot qu'une diminution de I'efficacite du systeme immunitaire due au vieillissement qui aboutisse aux pertes d'attache plus importantes chez les individus plus ages.
E Stress
Le stress psychologique influence la nature de la reponse immunitaire (Bailleux, 1991). L'influence la plus evidente entre le stress et les maladies parodontales s'observe dans les gingivites ulceronecrotiques (Shannon et al., 1969). Les patients atteints de gingivites ulceronecrotiques souffrent d'angoisses severes, de stress emotionnel ou de symptomes depressifs qui sont en relation directe avec une alteration du systeme immunitaire (CohenCole et al., 1981 et 1983).
F Tabagisme
La correlation entre tabagisme et parodontites severes a ete depuis longtemps mise en evidence. II represente un risque majeur de parodontites severes. Suivant une etude realisee en 1968, le pourcentage d'individus atteints de parodontites est superieur chez les fumeurs, a I'exception des sujets de plus de 65 ans. Les femmes fumeuses de 20 a 39 ans ont 2 fois plus de chance de souffrir de parodontites et de perdre leurs dents. Cette observation s'applique egalement aux hommes mais a un age se situant entre 30 et 59 ans (Solomon et al., 1968).
B Sexe
Tandis que la parodontite chronique de I'adulte atteint autant d'hommes que de femmes (avec une legere tendance hommes > femmes ), il semblerait que les femmes soient plus sujettes aux parodontites a debut precoce (Boughman et al., 1988).
G Deficiences immunitaires
Les deficiences immunitaires predisposent les patients aux parodontites severes (Genco et Loe, 1993). Les dysfonctions des polymorphonuclears neutrophiles et des monocytes ont ete clairement mises en evidence au cours des parodontites a progression rapide, juveniles localisees et prepubertals.
C Facteursethniques
Alors qu'il existe une similitude etonnante entre I'etat parodontal des populations kenyane, tanzanienne, chinoise,Japonaise et
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Parodontie medicale Les diabetiques de type I presentent une plus forte prevalence et une plus grande severite de maladies parodontales ; 10 % des individus diabetiques ages de 13 a 18 ans et 25 % des sujets diabetiques ages de plus de 18 ans presentent des pertes d'attache alors que 1,7 % des non-diabetiques presentent des parodontites (Ishimura et al., 1998). Chez certains Indiens d'Amerique du Nord oil le diabete est endemique, la prevalence et la severite des maladies parodontales y sont tres elevees et touchent des individus jeunes (Shlossmann et al., 1990). Les patients souff rant du sida presentent des immunodef iciences severes. Une proportion d'environ 10 a 16 % des sujets VIHpositifs presente des signes de parodontite. Ces patients souffrent plus frequemment de gingivite et de parodontite ulceronecrotiques (5 a 10 %) (Greenspan et al., 1990). On a remarque que les patients atteints du syndrome de Down (trisomie21) presentent des dysfonctions immunitaires et une prevalence plus elevee de maladies parodontales (Izumi et al., 1989 ; Cutress, 1971). En effet, 36 % des sujets trisomiques presentent un ou plusieurs episodes de gingivite ulceronecrotique, pour 4 % des individus non trisomiques retardes mentaux (Brown, 1973).
Consequences cliniques
Les etudes epidemiologiques recentes (et moins recentes) ont definitivement etabli qu'un parodonte totalement sain n'existe pas ou que tres rarement. La quasi-totalite des etres humains presentent une forme quelconque d'inf lammation gingivale. Dans ce cas, on pourrait affirmer que la maladie parodontale est universellement repandue. Les etudes epidemiologiques des annees 80 ont etabli que, bien que les parodontites soient tres repandues, les plus severes d'entre elles sont moins frequentes que ne le laissaient supposer les etudes des annees 60. On sait maintenant que les facteurs de risque en parodontie sont differents de ceux etablis jusqu'en 1980. Le clinicien informe aura done pour devoir de depister les sujets a haut risque parodontal et de prevenir I'apparition des pertes d'attache. Si une parodontite est declaree, il aura a en etablir le diagnostic etiologique precis afin de delivrer le traitement adequat qui la stoppe, qui regagne le plus de parodonte perdu et qui maintienne le resultat acquis par la therapeutique. II faut savoir qu'il serait dangereux, inutile et inefficace de vouloir utiliser les outils et les indices epidemiologiques destines a etudier une population pour diagnostiquer la presence d'une pathologie chez un individu isole.
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167
Parodontie medicale
Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attatchment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986; 13:431-40. Loe H, Brown LJ. Early onset periodontitis in the United States of America. J Periodontol 1991 ; 62 : 608-16. Loe H, Morrison E. Epidemiology of periodontal disase. In : Genco RJ, Goldman HM, Cohen DW (eds). Contemporary periodontics. Saint Louis : Mosby, 1990 : 106-16. Loe H.Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. J Periodontol 1965; 36: 177-87. Loe H. Periodontal diseases : a brief historical perspective. Periodontology 2000 1993 ; 2 : 7-12. Loe H. The gingival index, the plaque index and the retention index systems. J Periodontol 1967 ; 38 : 610-9. Manji F, Baelum V, Fejerskov O. Tooth mortality in an adult rural population in Kenya. J Dent Res 1988 ; 67 : 496-500. Massler M, Schour I, Shoppa B. Occurence of gingivitis in suburban Chicago school children. J Periodontol 1950 ; 21 : 146-54. Maynard JG, Wilson RDK. Physiologic dimensions of the periodontium significant to the restorative dentistry. J Periodontol 1979 ; 50 : 170-4. Mehta FS. Prevalence of periodontal disease. V. Epidemiology in an Indian child population in relation to their socio-economic status. IntDentJ 1956;6:31-40. Miller WD. Die Mikroorganismen der Mundhohle. Liepzig : Thieme, 1889. Miyazaki H, PilotT, Leclercq MH, Barmes DE. Profiles of periodontal conditions in adults measured by CPITN. Int Dent J 1991 ; 41 : 74-80. Muhlemann HR, Son S. Gingival sulcus bleeding. A leading symptom in initial gingivitis. Helv Odontic Acta 1971 ; 15 : 107. National Institute of Dental Research (NIDR). US Department of Health and Human Services. Dental treatment needs of United States children. The national dental caries prevalence survey. Bethesda : NIH Pub n 83-2246, 1983. National Institute of Dental Research (NIDR). US Public Health Service, National Center for Health Statistics. Oral hygiene in adults. United States 1960-1962. Washington D. C. : US Government Printing office 1965 ; PHS Publication n 1000, series 11, n 16. Page RC, Altman LC, Ebersole JL, Vandensteen GE, Dahlberg WH, William BL etal. Rapidly progressive periodontitis, a distinct clinical condition. J Periodontol 1983a ; 54 : 197-209. Page RC, Beatty P Waldrop TC. Molecular basis for the functional abnormality in neutrophils from patients with generalized prepubertal periodontitis. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 182-3. Page RC, Bowen T, Altman L, Vandesteen E, Ochs H, Mackensie P etal. Prepubertal periodontitis. I. Definition of a clinical disease entity. J Periodontol 1983b ; 54 : 257-71. Page RC. Periodontal diseases in the elderly : a clinical evaluation of current information. Gerontology 1984 ; 3 : 63-70. Papapanou PN. Epidemiology of periodontal diseases : an update. J Intern Acad Periodontol 1999 ; 4 : 110-6. PilotT Miyazaki H. Periodontal conditions in Europe. J Clin Periodontol 1991 ; 18:353-7. Pilot T. The periodontal disease problem. A comparison between industrialised and developing countries. Int Dent J 1998 ; 48 (suppl. 1) : 221-32. Pinborg JJ. Gingivitis in military personnel with special reference to ulcero-membranous gingivitis. Odontol Tidsskr 1951 ; 59 : 403-99. Ramfjord SP Ash MM Jr. Locclusion. Paris : Julien Prelat Editeur, 1975. Ramfjord SRThe periodontal disease index. J Periodontol 1967 ; 38 : 602-10. Riggs JM. Pyorrhea alveolarls. Report of the Southern Dental Association, 14th annual session. Dent Cosmos 1882 ; 24 : 523-38. Russel AL. A system of classification and scoring for prevalence surveys of periodontal disease. J Dent Res 1956 ; 35 : 350-9. Sabiston CB Jr. A review and proposal for the etiology of acute necrotizing gingivitis. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 727-34. Saxby MS. Sex ratio in juvenile periodontitis : the value of epidemiologic studies. Commun Dent Health 1984 ; 1 : 29-32. Saxen L. Heredity of juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 276-88. Saxer UP Muhlemann HR. Motiwation und Aufklarung. Schweiz Monatsschr Zahnmed 1975 ; 85 : 905. Schei O, Waerhaug J, Lovdal A, Aron A. Alveolar bone loss as related to oral hygiene and age. J Periodontol 1959 ; 30 : 7-16. Schour I, Massler M. The PMA index of gingivitis. J Dent Res 1949 ; 28 : 634. Shannon IL, KilgoreWG, O'LearyTJ. Stress as a predisposing factor in necrotizing gingivitis. J Periodontol 1969 ; 40 : 240-2. Sheihman A. An epidemiological survey of acute ulcerative gingivitis in Nigerians. Arch Oral Biol 1966 ; 11 : 937-42. Shlossman M, KnowlerWC, Pettitt DJ, Genco RJ.Type II diabete mellitus and periodontal disease. J Am Dent Assoc 1990 ; 121 : 532-6. Shlossman M, Pettitt D, Arevalo A, etal. Periodontal disease in children and young adults on the Gilz River Indian Reservation. J Dent Res 1986 ; 65 (n special 294) : abstract 1127 Silness J, Loe H. Periodontal disease in pregnancy. II. Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontol Scand 1964 ; 22 : 121-35. Solomon HA, Priore RL, Brass IDG. Cigarette smoking and periodontal disease. J Am Dent Assoc 1968 ; 77 : 1081-4. StabholzA, Mann J, Agmon S, SoskolneWA.The description of a unique population with very high prevalence of localized juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 872-8. Suzuki JB, Charon JA. Classification actuelle des maladies parodontales. J Parodontol 1989 ; 8 : 7-51. Sweeney E, Alcoforado G, Nyman S, Slots J. Prevalence and microbiology of localized prepubertal periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1987 ; 2 : 65-70. van Moer C, Rooryck V. La parodontite chez les personnes agees. Dentist News 2000 ; 1 : 4-10. Waerhaug J. Epidemiology of periodontal disease. Review of literature. In : Ramfjord SP Kerr DA, Ash MM (eds). World workshop in periodontics. The University of Michigan Press, 1966 : 181-203. Waerhaug J. Prevalence of periodontal disease in Ceylan. Association with age, sex, oral hygiene, socio-economic factors, vitamin deficiencies, malnutrition, betel and tobacco consumption and ethnic group. Final report. Acta Odontol Scand 1979 ; 25 : 205-31. Waldrop TC, Anderson DC, HallmonWW, Schmalstieg FC, Jacob RL. Periodontal manisfestations of the heritable MAC-1, LFA-1, deficiency syndrome. Clinical, histopathologic and molecular characteristics. J Periodontol 1987 ; 58 : 400-16. Watanabe K. Prepubertal periodontitis : a review of diagnostic criteria, pathogenesis, and differential diagnosis. J Periodont Res 1990;25:31-48.
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La prevention en parodontic
Contrairement a ce que notre profession a longtemps admis sur la foi des etudes epidemiologiques des annees 60, les maladies parodontales destructrices severes n'atteignent qu'un pourcentage relativement faible d'individus (10 a 30 % selon les etudes). Si on extrapole les donnees recentes epidemiologiques provenant des Etats-Unis et de certains pays europeens, plusieurs centaines de millions de personnes dans le monde dont 4 millions en France subiront une edentation, partielle ou totale, invalidante d'origine parodontale si un diagnostic et un traitement adequats ne sont pas mis en place rapidement (Loe et al., 1986). Pour des raisons evidentes d'ordres ethique, economique, social, medical et humain, il paralt crucial que tous les professionnels de la sante du parodonte (y compris les orthodontistes) soient capables de depister a temps (avant que les pertes d'attache soient evidentes) les sujets a risque de developper une parodontite severe af in de mettre en place rapidement des methodes de prevention et/ou de traitement efficaces et d'empecher ainsi I'apparition des pertes d'attache. A ce stade et compte tenu du modele etiopathogenique, on peut proposer la definition suivante du sujet a risque parodontal.
Essentier: un sujet a risque de developper une parodontite severe (pertes d'attache a evolution rapide et generalisee) est un sujet qui presente une plus forte probabilit de reunir souvent, de maniere intense et au meme moment, les quatre conditions necessaires pour detruire les tissus parodontaux.
En realite, prevenir c'est bien entendu prevoir. Le terme de medecine predictive a ete invente par le geneticien Jacques Ruffle pour designer cette nouvelle pratique medicale utilisant, entre autres, les tests genetiques qui permettent in fineaux patients d'echapper aux pathologies resultant des conditions innees et/ou acquises de I'environnement (Ruffie, 1993).
Pour que la medecine predictive soit efficace, elle doit : depister les sujets a risque ; diagnostiquer precocement les maladies asymptomatiques ; mettre en place les manoeuvres les moins contraignantes possibles pour eviter que la ou les pathologies apparaissent; avoir un cout economiquerment supportable par le plus grand nombre de sujets. La difficult et I'obstacle majeur a la mise en place des structures destinees a la prevention en parodontie sont, bien sur, les aspects techniques nouveaux mais, aussi, le fait que Ton ne soit pas encore habitue a utiliser des protocoles d'assurance sante. Le benefice de la prevention est que les patients ne soient pas (voire jamais, dans le rmeilleur cas) atteints des maladies parodontales que Ton pourrait prevenir. Les patients desireux de souscrire a un programme de prevention des maladies parodontales ne pourront en observer les benefices que tres longtemps apres la delivrance du ou des services qui lui sont associes. Le praticien se trouve alors dans une situation delicate et particuliere qui consiste a promettre au patient asymptomatique des benefices prospectifs qui ne lui seront accessibles que tres tard au cours de sa vie. On comprend d'emblee que la prevention ne peut s'exercer que dans un climat de confiance reciproque. A ce jour, les caisses d'assurance maladie 1 ne prennent pas en compte cet aspect majeur de notre exercice, ce qui oblige a sortir, de gre ou de force, du cadre conventionnel si nous voulons pratiquer la prevention dans le cadre de I'exercice quotidien. Tout le monde aurait a y gagner (au moins economiquement) a condition que les manoeuvres preventives soient moins couteuses a terme que celles destinees a traiter les pathologies apres leur apparition. On peut citer, par exemple, le nombre de dents perdues pour des raisons parodontales avec les eventuelles protheses a faire ou a refaire pour les remplacer 2 . Ce rapport cout/benefice de la medecine predictive est tres difficile a evaluer car certaines maladies de systeme induites par les parodontites peuvent avoir un cout economique et humain bien superieur a celui du devis initial. 1. Peut-etre faudrait-il changer ce terme au profit de celui d'assurance sante. 2. L'American Academy of Periodontology estime que 5 milliards de dollars ont ete depenses en 1990 pour le traitement des pathologies parodontales et plus de 10 milliards de dollars par an pour le remplacement des dents perdues pour des raisons parodontales.
Essentiel: la medecine predictive ne traite pas les pathologies deja existantes ; son objectif est de maintenir la sante des patients avant qu'ils soient atteints par ces pathologies.
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Parodontie medicale
A Generalites
L'approche dominante de la prevention des maladies parodontales a tres longtemps ete le controle systematique de la survenue des gingivites par Installation d'une hygiene buccodentaire stricte. Cette attitude coercitive etait fondee sur la croyance que toutes les gingivites se transforment en parodontites en I'absence de traitement tel qu'une hygiene buccodentaire exemplaire associee a des detartrages reguliers tous les 3 mois (Alcouffe, 1988). II n'etait done pas question de distinguer les sujets a risque parodontal puisque-le risque etait considere comme egalement reparti et universel Les recherches en microbiologie des aniiees 70 et 80 ont montre que seules certaines bacteries etaient associees aux maladies parodontales actives. Cette hypothese dite specifique de la plaque dentaire recommandait aux praticiens soucieux de prevention, au mieux, d'eliminer ou, a defaut, de controler le niveau de I'infection parodontale bacterienne (Darveau et al., 1997). Ainsi, pendant des decennies, tous les patients ont ete logiquement encourages par la profession a nettoyer tres rigoureusement leurs dents 3 fois par jour pendant 3 minutes et a consulter regulierement le dentiste pour detartrage, polissage et prophylaxie tous les 3 mois (Rateitshak etal., 1986; Rozencweig, 1988)3. [.'experience quotidienne montre que, pour la plupart des sujets et pour des raisons economiques et humaines, cette forme de prevention est irrealiste car tres peu de patients respectent pendant longtemps cette methode de prevention. De plus, I'hygiene (c'est-a-dire le moyen d'avoir les dents propres ) n'empeche pas I'apparition de certaines formes severes de parodontites dites refractaires dans le groupe des patients a haut risque parodontal (Burt, 1988). II est apparu recemment que la seule presence de bacteries pathogenes a la surface des dents avait autant, voire moins, de poids predictif que la consommation de tabac ou des facteurs genetiques pour prevoir I'apparition de pertes d'attache severes (Beck et al, 1990 ; Christersson et al., 1992 ; Wheeler et ai, 1994 ; Page ef al., 1997). La suspicion que le risque parodontal n'etait pas systematique ni egalement reparti a d'abord ete evoquee par Lindhe et al. et par Schroeder et al.: ils avaient deja observe, chez le chien soumis a un protocole de parodontite experimentale, que certains animaux ne developpaient pas ou que peu de pertes d'attache spontanees (Lindhe et al., 1975 ; Page et Schroeder, 1986). Loe et al. avaient egalement observe, au cours de leur gingivite experimentale, que I'inflammation gingivale apparaissait plus tot et que la plaque dentaire se formait plus vite et en plus grande quantite chez certains sujets (Loe et al., 1965). Vingt ans plus tard, chez I'Homme, I'etude epidemiologique classique de Loe et al. (1986) indiquait clairement que la susceptibilite aux maladies parodontales destructrices accompagnees de pertes d'attache severes etait inegalement repartie puisque 11 % de la population etudiee ne presentait aucune perte d'attache en I'absence d'hygiene et de soins dentaires. Dans la meme etude, il a ete egalement observe que plus de 80 % des sujets etudies presentaient des parodontites a evolution lente quasi asymptomatiques et que 8 % seuiement des sujets examines souffraientde parodontites severes (fig. 7.1) (Loe ef al., 1986). Par la suite, ces observations ont ete largement 3. II n'y a pourtant que peu ou pas de preuves scientifiques directes qui demontrent que 3 fois par jour sont moins bien que 4 fois et que 3 minutes sont plus efficaces que 2 minutes.
confirmees dans la plupart des pays developpes (Burt, 1988). Toutes ces etudes ont marque un tournant majeur dans notre maniere d'etudier et d'approcher cliniquement la gestion du risque et du traitement parodontal. On comprend done aisement qu'ii n'est plus possible ni ethique, comme il a ete suggere dans les annees 60, de traiter agressivement toutes les gingivites qui affectent un grand nombre de patients comme si elles etaient toutes susceptibles de se transformer en parodontites agressives (Orban, 1955). Par consequent, dire aux patients qu'ils sont en bonne sante parodontale jusqu'a ce que le chirurgien-dentiste ou le parodontiste leur annonce qu'ils souffrent de parodontite ne peut plus continuer a etre notre attitude quotidienne en parodontie. Notre objectif se devra done de concentrer notre energie et nos moyens financiers au profit des patients a risque de developper des maladies parodontales severes - plutot qu'a ceux qui ne le sont pas ou que peu - puisque ces sujets a risque de developper une parodontite mettant, a court ou moyen terme, la totalite de leur denture en danger sont relativement peu nombreux.
Essentiel: les efforts des chirurgiens-dentistes formes a la parodontie (chercheurs et/ou cliniciens) devront done etre concentres en priorite sur le depistage, le traitement et la prevention des gingivites a risque de se transformer en parodontites agressives.
Comment prevoir alors les sujets susceptibles de developper une des maladies parodontales severes ? Dans ce qui va suivre et compte tenu des dernieres recherches, on verra que les sujets a haut risque de declencher une parodontite severe presentent au moins une ou plusieurs des six grandes caracteristiques cliniques coherentes avec le modele actuel d'etiopathogenie des maladies parodontales (Johnson etal., 1988; Charon etal., 1990; Johnson, 1992 ; Salvi ef al., 1997 ; Hart et Kornman, 1997) :
Figure 7.1 Repartition des maladies parodontales destructrices en I'absence d'hygiene et de soins dentaires. Le devenir des gingivites n'est pas egalement reparti. Certaines restent stables (5 a 10 %), la plupart d'entre elles se transforment en parodontite a evolution lente (80 %) et seuiement 10 a 15 % evoluent vers une forme agressive de parodontite. Ces donnees sont radicalement opposees a celles acquises dans les annees 60.
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La prevention en parodontie presence d'antecedents familiaux et/ou de facteurs genetiques ; reponse defavorable au stress psychologique avec anxiete ; consommation excessive de tabac ; susceptibilite directe ou indirecte aux infections ; resistance totale ou relative a la carie dentaire ; antecedents de gingivite ulceronecrotique et/ou de pericoronarite. La plupart de ces informations peuvent etre recueillies facilement et rapidement au cours d'un entretien mene dans un climat de confiance reciproque avec ou sans I'aide de tests biologiques ou paracliniques (Charon et Joachim, 1996 ; Faulkner, 1992). II faut bien comprendre que ce depistage du risque individuel parodontal s'effectue sur des sujets indemnes de pertes d'attache mais qui risquent de ne pas le rester. Ce risque parodontal devra done etre reevalue regulierement car, d'une part, aucune de ces caracteristiques a elle seule ne peut predire a coup sur que le sujet teste souffrira de parodontite severe et, d'autre part, un sujet peut acquerir de nouvelles caracteristiques de risque au cours de son existence. Remarque : la prevention en parodontie consiste aujourd'hui a emettre un avis de probabilite d'apparition de pertes d'attache p!ut6t que de gerer une certitude face au risque parodontal. et a progression rapide (Hart, 1994 et 1996 ; Offenbacher, 1996 ; Sofaer, 1990). La transmission se ferait sur un mode autosomal dominant localise sur les chromosomes 4q, 6 et 9q aux EtatsUnis, autosomal recessif en Europe et en Amerique du sud (Saxen et Nivallina, 1984 ; Marazita ef ai, 1994 ; Boughman et al. 1986 et 1988; Wang et al., 1996). Plus tard, il a ete montre, sur des jumeaux homozygotes (sujets au capital genetique identique), que la susceptibilite individuelle aux problemes parodontaux peut etre attribuee partiellement mais de maniere clairement definie a des facteurs genetiques (Michalowicz et al., 1991 ; Corey et al., 1993 ; Hassel et Harris, 1995). De plus, il existe une association entre les patients souffrant de defauts genetiques de la fonction des PMN et les parodontites (Genco etal., 1986; Hart, 1994). Les jeunes patients souff rant de parodontites prepubertaires generalisees presentent des defauts genetiques transmis sur le mode autosomal recessif qui impliquent des genes codant les recepteurs du groupe CD11/ 18 (Page et al., 1987). Une etude interne retrospective conduite sur nos patients suggere que la plupart des patients presentant des parodontites severes (patients ages de moins de 35 ans avec 60 % de pertes d'attache generalisees) possedent des antecedents familiaux de parodontites severes (Charon et al., 1990). Le groupe a moyen ou faible risque (patients ages d'au moins 60 ans avec un maximum de 25 % de pertes d'attache localisees) presente un pourcentage nettement plus faible d'antecedents familiaux de parodontites severes (tabl.7.1) (Charon, 1992). La tres grande majorite des patients dont un ou plusieurs parents ont souffert de parodontites severes ayant conduit a Indentation s'en souviennent parfaitement et en font souvent part spontanement au cours de I'entretien de premiere consultation (Charon et Joachim, 1995). II est facile de comprendre qu'il s'agit la, pour un enfant et/ou un adolescent, d'un souvenir penible qu'il a souvent beaucoup de difficulte a oublier5. L'hypothese de predisposition genetique aux maladies parodontales est aujourd'hui confirmee (Hart, 1996 ; Hart et Kornman, 1997). Ces auteurs ont pu montrer qu'il existe un polymorphisme genetique (modifications de la sequence des bases de la double helice d'ADN) au niveau des regions qui codent l'IL-1 p et le TNFcc, entraTnant une synthese plus elevee de ces cytokines, en particulier par les monocytes lors de la stimulation par les LPS (ceux notamment associes a Porphyromonas gingivalis). Les chromosomes impliques sont le chromosome 6 pour les genes codant !es lgG2, le TNFa et le Fey II, le chromosome 2 pour les genes codant l'IL-1 p et le chromosome 9 pour les genes codant les PGE2 (Hart et Kornman, 1997). Les consequences de la surproduction des cytokines pro-inflammatoires sur les tissus parodonTableau 7.1 Caracteristiques cliniques des patients a risque : frequence d'observation des differentes caracteristiques.
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Parodontie medicale taux sont determinantes (Birkedal Hansen, 1993 ; Kornman ef al, 1997 ; Page et al., 1997 ; Stachenko et al., 1991). Toutefois, certains sujets se protegent des destructions parodontales grace a la production de certaines cytokines anti-inflammatoires (l'IL-10 par exemple) (Kornman et al., 1997). II n'existe pourtant pas a ce jour de tests genetiques pour l'IL-10. La synthese d'lgG2 est sous controle genetique, dependante de la production de certaines cytokines et influencee par la consommation de tabac (Quinn ef al, 1996). Cette observation revet une certaine importance quand on sait que les lgG2 sont I'isotype dominant au cours des parodontites a debut precoce et des parodontites de I'adulte (Polak et al, 1995 ; Wilson et Hamilton, 1995 ; Ishikawa et al., 1997). Ainsi, lorsque la reponse lgG2 est forte, il semblerait que le sujet, notamment de race noire, soit protege contre la generalisation des lesions au cours des parodontites juveniles localisees (Lu et al., 1994). Les PMN possedent des recepteurs FcyRlla (dont le gene codant est surle chromosome 1) pour la partie Fc des lgG2, ce qui explique que, lorsque ces deux conditions sont reunies (recepteurs FcyRlla et lgG2), les bacteries opsonisees sont phagocytees plus facilement (notamment Actinobacillus actinomycetemcomitans) (Wilson et Nunn, 1999). Par consequent, une dysfonction au niveau de ces recepteurs predispose aux infections parodontales severes. La prostaglandine endoperoxyde synthetase 2 impliquee dans la synthese des PGE2 est exprimee sous I'influence des cytokines, des facteurs de croissance et des LPS (Gemmel et al., 1997). Cette enzyme est codee par un gene se situant sur le chromosome 9q (le meme gene que celui implique dans les parodontites a debut precoce) (Hart et Kornman, 1997 ; McKusik, 1996). II sepourrait donc que ce marqueur genetique soit utile en parodontie pour depister les sujets a risque de developper ce type de parodontite. Au cours des parodontites, le niveau d'IL-1 p est eleve au sein des tissus gingivaux, dans le fluide gingival et au sein de cultures de monocytes actives par les LPS. L'augmentation anormalement exageree d'IL-1 p explique, au moins en partie, les destructions des tissus parodontaux au cours des parodontites severes de I'adulte. Une famille de trois genes codant l'IL-1 existe sur le chromosome 2q13 (Hart et Korman, 1997). Deux de ces genes codent l'IL-1 p et l'IL-1 a. Chez les sujets a haut risque parodontal, il existe un polymorphisme genotypique (IL-1-B en position +3953) qui est associe a une production 4 fois plus elevee d'IL-1 p (Kornman et al., 1997). Les monocytes des sujets possedant differentes alleles dans le locus +3953 produisent 5,2 ng/ml d'IL-1 p s'ils sont homozygotes (1/1), 12,4 ng/ml d'IL-1 p s'ils sont heterozygotes (1/2) et 19,9 ng/ml d'IL-1 (3 s'ils sont homozygotes (2/2) (Hart et Korman, 1997). Kornman et al. (1997) ont montre qu'il existe une correlation entre la severite des lesions parodontales chez les patients non fumeurs et un haplotype genetique qui inclut ('allele 2 de l'IL-A-889 et I'allele 2 de l'IL-B+3953. ricain depuis le 3 octobre 1997 par Kornman et Newman (Interleukins Genetics, Arizona, Etats-Unis) ; pour la France, societes Medicadent / Pharmadent (Levallois Perret) et SGS (Dannemois). La prevalence de ce polymorphisme est relativement elevee puisque les meta-analyses ont montre qu'environ 30 % de la population generale est PST+ (plus de 9 000 sujets ont ete testes a ce jour dans plus de 30 pays differents) (McDevitt et al., 2000). A I'aide du test PST, il a ete montre que les patients PST+ presentent plus d'inflammation et plus de saignement au sondage que les patients PST- (Lang et Tonneti, 1999). Les monocytes des patients PST+ produisent 2 a 4 fois plus d'IL-1 (3 que ceux des patients PST- a challenge bacterien identique (Pociot et al, 1992 ; Di Giovine et al., 1995). La production en exces d'IL-1 (3 etant reconnue comme indirectement responsable de la destruction de I'attache conjonctive et de I'os parodontal, c'est peut-etre la raison pour laquelle les patients PST+ sont plus susceptibles aux maladies parodontales severes (Reynolds et Meickle, 1997). La concentration d'IL-1 p dans le fluide gingival et dans les tissus parodontaux est plus elevee chez les patients PST+ que chez les patients PST- (Engebreston et al, 1999). Une etude a montre une augmentation importante de la concentration d'IL-1 p dans le fluide gingival des patients PST+ qui s'abstiennent de se brosser les dents au cours du protocole de gingivite experimental (Jotwani ef ai, 1998). Par ailleurs, les patients PST+ traites pour une parodontite severe a moderee et en maintenance parodont a l depuis un minimum de 5 ans presentent 2,7 fois plus de risque de perdre des dents que les patients PST- (McGuire et Nunn, 1996a, 1996b et 1999). Le risque de perdre des dents est multiplie par 7,7 chez les patients gros fumeurs PST+ (McGuire et Nunn, 1999). II est relativement surprenant d'apprendre qu'aucun des signes cliniques (furcation, pourcentage de perte osseuse, mobilit, profondeur des poches, rapport couronne/racine) n'est capable de predire avec precision quelles seront les dents perdues chez les patients fumeurs PST+ (McGuire et Nunn, 1996a). Les memes auteurs ont pu montrer que la determination, sur la base des signes cliniques, des dents a mauvais pronostic etait realisee avec autant d'efficacite que si elle avait ete realisee par le hasard (pile ou face) (McGuire et Nunn, 1996b). II ne semble pas que les patients PST+ soient plus a risque de perdre leurs implants que les patients PST- (Wilson et Nunn, 1999). II existe une difference de prevalence des patients PST+ selon les groupes ethniques. Les populations etudiees avec le test PST sont des patients americains originaires d'Europe et du Mexique (Caffesse et al, 1998 ; De la Rosa et al, 1998 ; Kornman ef ai, 1997). Alors que la prevalence des maladies parodontales severes est equivalente en Chine, seuls 2 % des patients chinois testes sont PST+ (Wu et al, 1998 ; Armitage, 2000). Les etudes sont en cours pour savoir s'il existe un autre polymorphisme que celui concernant l'IL-1. Enfin, il a ete recemment observe une forte correlation entre I'allele 1 IL-1B et la presence de parodontites a debut precoce chez les sujets de race noire (Deihl et al., 1999 ; van Dyke et al, 1999 ; Parkhill et al, 2000). Cette demonstration n'a pas pu etre faite chez les patients souffrant de parodontite juvenile localisee (Walker et al, 2000). Chez les patients PST+, on retrouve plus de bacteries pathogenes des complexes Orange et Rouge7 que chez les patients PSTlorsque la maladie est active (Socransky et al, 1998 et 1999 ; Etienne ef ai, 1999). On a aussi montre que Prevotella intermedia est retrouvee chez tous les patients PST+ (Etienne et ai, 1999 ; Socransky ef ai, 1999). On peut legitimement se demander si le fait d'etre PST+ est responsable de la presence de bacteries 7. La couleur indique I'intensite du risque en fonction du groupe de bacteries retrouvees.
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La prevention en parodontie pathogenes en plus grand nombre ou s'il s'agit d'une simple association. Une serie de plus de 320 patients randomises comportant des fumeurs, des ex-fumeurs et des non-fumeurs a ete recemment etudiee par Lang et al. (2000) qui ont observe que 35 % des patients etaient PST+ (Lang et Tonetti, 1999). Chez les patients non fumeurs PST+, on observe un saignement au sondage plus eleve que chez les patients non fumeurs PST- mais un moins grand nombre de sites saignant au sondage que chez les patients fumeurs PST+ (Lang et Tonetti, 1999). Au cours des visites de maintenance (4 visites/an) et sur une duree d'un an, il existe plus de recidives chez les patients PST+ que chez les patients PST(Lang et Tonetti, 1999). Ainsi, les patients PST+ recidivent plus facilement que les patients PST- ce qui montre que les patients PST+ doivent beneficier d'une maintenance plus rigoureuse (Newman, 1997). La consommation excessive de tabac (plus de 10 cigarettes par jour) peut masquer la valeur predictive du test PST (Stolenberg et al., 1993 ; Grossi et al., 1994; Haber et al., 1993). Au total, plus de 80 % des parodontites severes peuvent s'expliquer par la presence d'un polymorphisme genetique et le tabac (Hart et Kornman, 1997). Le test PST etant nouveau et n'ayant aucun precedent soutenant la comparaison, il est legitime d'emettre des reserves quant a ses performances. II semble que, a ce stade, la specificite du test PST soit meilleure que sa sensibilite (McDevitt et al., 2000). En d'autres termes, le praticien aurait peu de chance de se tromper en declarant qu'un patient ne presente pas ou que peu de risque parodontal lorsqu'il est PST- mais plus de chance de se tromper sur I'existence d'un haut risque lorsque le sujet teste est PST+. 11 faut souligner d'emblee que le test PST n'est a realiser qu'une seule fois dans la vie du sujet, qu'il est simple, peu ou non invasif et relativement peu couteux par rapport aux avantages qu'on peut en retirer en termes de prediction. On peut esperer que les chercheurs vont ameliorer rapidement les performances et le cout de ce test. Pour le moment, un seul test genetique est disponible et refuser de I'utiliser serait une erreur. les perdre a la suite de I'apparition de pertes d'attache. On comprend facilement que le temps, les sommes d'argent et les moments plus ou moins penibles passes sur le fauteuil dentaire n'auraient qu'un interet mineur en cas d'apparition de lesions parodontales. Une telle situation ne manquerait pas de mettre le praticien dans une position humaine et/ou juridique tres inconfortable (fig. 7.2). De plus, les parodontites qui se developpent sur des dents porteuses de protheses conjointes sont souvent accompagnees de recessions gingivales disgracieuses (Stelzel et al., 1997). L'experience indique que les patients montrent souvent une tres forte reticence a effectuer des manoeuvres de controle de plaque interproximale sur des dents porteuses de restaurations fixees car ils pensent qu'elles peuvent mettre en danger les protheses, ajoutant ainsi un risque supplemental chez les sujets a haut risque parodontal. Les necessaires et inevitables manoeuvres qui accompagnent la realisation de protheses fixees (taille des preparations, empreintes avec eviction gingivale, sceilement et ciments qui leur sont associes, bords marginaux en position sous-gingivale, compressions des papilles interdentaires, etc.) peuvent tres bien representer une des quatre conditions du modele etiologique (c'est-a-dire un environnement dentogingival favorable aux bacteries pathogenes). Un patient qui aurait cumule (ou qui cumulera dans un futur plus ou moins proche) les trois autres conditions verra done, en un temps relativement court et dependant de I'intensite des conditions, apparaitre des pertes d'attache indesirables si les protheses, meme les mieux realisees, sont posees sans s'assurer de I'eventuel risque parodontal. II nous semble que le prealable indispensable a la realisation de restaurations fixees est de determiner le risque parodontal, y compris a I'aide du test PST. Le surcout minime (aujourd'hui d'environ 115 euros) que represente le test PST est tres nettement inferieur au cout global d'une prothese et au cout induit par la resolution des eventuelles complications generees par les pertes d'attache. Nous conseillons donc vivement aux omnipraticiens d'inclure dans le devis prothetique les honoraires correspondant au depistage prealable du risque parodontal suivi de sa gestion. Les patients ainsi informes n'y verront que des avantages. Remarque: ainsi, il apparalt clairement que I'utilisateur priviiegie du test PST doit etre I'omnipraticien et non, comme on aurait pu le croire a priori, le parodontiste exclusivement !
Figure 7.2 Protheses extensives et risque parodontal, fel Aspects clinique et (b) radiologique d'une patiente ayant beneficie d'un traitement prothetique extensif (toutes les dents sont concernees). L'investissement humain et financier par les deux parties du couple traitant/ traite indique que tous les moyens de prevention doivent etre mis en place chez de tels patients avant de realiser les protheses.
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Parodontie medicale
Figure 7.3 Traitement orthodontique chez les patients PST+. Jeune patiente de 15 ans, PST+. L'environnement dentogingival est defavorable (dispositif orthodontique). La flore buccale est incompatible avec la sante parodontaie (spirochetes) et la muqueuse est inflammatoire. Malgre I'absence de pertes d'attache cliniquement (sauf au niveau de 41 ou il s'agit d'une variation anatomique extreme) et radiologiquement decelables, nous sommes en presence d'une patiente a tres haut risque de developper des pertes d'attache si le traitement adequat n'est pas immediatement mis en place.
g Patientes enceintes
Les patientes enceintes et porteuses de parodontites actives presentent plus de risque d'accouchement premature de nouveau-nes hypotrophies (Offenbacher et al., 1998a et 1998b). Ainsi, une patiente parturiente PST+ doit obtenir des explications claires sur la prevention du risque parodontal (au moins pendant la grossesse) en rapport avec le risque de naissance prematuree, surtout si d'autres facteurs de risque sont presents (tabagie, malnutrition, diabete, etc.). Important: s'agissant des aspects hereditaires des maladies parodontales severes, la presence ou I'absence d'antecedents familiaux de parodontites severes peut done s'obtenir facilement au cours de I'entretien et orienter le diagnostic d'un sujet a fort risque parodontal. Si un doute subsiste, il est toujours possible de realiser un test P T pour conf irmer S ou infirmer que l'on est en presence d'une susceptibilite d'ordre genetique. Le mot genetique associe au test PST est souvent percu par les patients et parfois par les praticiens comme equivalent a definitif avec impossibilit d'agir *. Ceci est evidemment faux puisque, selon le resultat du test PST les attitudes cliniques sont differentes et que, si le risque est eleve, il est possible de le diminuer, voire de le supprimer. * Les praticiens ont quelquefois 'attitude dite So What? qui indique qu'ils ne voient pas en quoi le resultat du test PST changera leurs habitudes preventives en parodontie (Rachlin, 2000) I
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La prevention en parodontie
Figure7.4 patient de 36 ans souffrant d'une parodontite a progression rapide de type B severe active. Radiographics panoramiques de 1977 (a) et 1988 (b). Aspects clinique (c) et radiologique (d) avant traitement parodontal, (e et f) La fille de 11 ans de ce patient presente des saignements gingivaux en cours de traitement orthodontique. Etant donne la presence de parodontite severe chez le pere un examen parodontal est realise qui conclut a la presence d'une gingivite a risque chez cette jeune patiente ou I'on retrouve Porphyromonas gingivalis
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Parodontie medicale
Figure 7.5 Apparition de lesions debutantes et test PST. Patient presentant des pertes d'attache localisees. Le test PST (negatif dans ce cas) permet d'affiner la prediction que ces pertes d'attache pourront se generaliser ou, au contraire, rester localisees au niveau de 31/41. II s'agit ici d'une patiente dont le risque parodontal est minimal.
Figure 7.6 Relations systeme nerveux/systeme immunitaire (d'apres Genco et al., 1998, avec I'autorisation de I'Academy of Periodontology).
le systeme immunitaire ont ete decrits a la fois chez I'Homme et chez I'animal (Marcenes et Sheiman, 1992). De nombreuses publications indiquent qu'il existe un lien entre le stress psychologique et la diminution de la resistance a certaines maladies (Cousins, 1988). Le stress est un facteur de risque important dans le diabete de type I, les maladies cardio-vasculaires, I'accouchement premature, I'osteoporose et les infections du tractus respiratoire superieur (Meyer et Haggerty, 1962). On peut admettre, en general, que le stress diminue la reponse immunitaire alors que des stimuli psychologiques en I'absence d'anxiete amplifient la reaction immunitaire. Ballieux (1991) indique que le stress chronique tend a diminuer les reponses immunitaires, en particulier chez I'Homme. Les patients atteints de gingivite ulceronecrotique presentent une diminution de la fonction lymphocytaire, du chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles (Horning et Cohen, 1995). Wilton et al. (1988) et Axtelius et al. (1998) ont propose que le stress etait un facteur predisposant ou un facteur de risque des maladies parodontales. La relation entre le stress et certaines pathologies des muqueuses buccales, comme des aphtes par exemple, est bien documentee (Peresen, 1989). L'influence du stress sur les tissus parodontaux n'est encore que partiellement connue, meme si on retrouve dans le fluide gingival des hormones du stress comme ie Cortisol (Green et al., 1986; Miller etal., 1997). Seule une correlation entre le stress et la gingivite ulceronecrotique est bien
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La prevention en parodontie
Figure 7.7 Relation entre le stress et le risque parodontal. Patient ayant developpe une parodontite a progression rapide avec pertes d'attache generalisees depassant 50 % en I'espace de 2 ans (1984-1986) pendant lesquels les stress familial et professionnel ont ete tres importants. Les pertes d'attache sont aussi severes aux endroits ou il n'existe pas de dentisterie iatrogene qu'aux sites ou il existe une couronne ajustee debordante. Cette pathologie a pu se developper malgre la presence d'une hauteur importante de gencive attachee. Vues cliniques en 1984 (a) et en 1986 (b). Vues radiologiques en 1984 (c) et en 1986 (d).
etablie (pour revue voir Johnson et Engel, 1986 ; Murayama et al., 1994; Monteiro da Silva et al., 1995). Cette correlation a ete observee par Vincent au cours de la Premiere Guerre mondiale chez les soldats des tranchees8 (d'ou le nom de Trench Mouth) (Murayama et al., 1994). Schluger a ensuite observe que les soldats americains developpaient des gingivites ulceronecrotiques sur le Queen Elisabeth II lors de leur voyage des Etats-Unis vers la France et suggere que cette pathologie pouvait etre contagieuse et en relation avec le stress psychologique (Johnson et Engel, 1986). Horning et al. ont.observe, que les soldats americains homosexuels du contingent developpaient des pathologies ulceronecrotiques plus souvent que leurs collegues heterosexuels (Minneman et al., 1995; Horning et al., 1992). Ces auteurs ont pense que cette pathologie etait transmise par les contacts sexuels et done assimilable a une maladie venerienne. Le role du stress dans I'etiologie des maladies parodontales a ete evoque lorsqu'il a ete observe que les patients psychiatriques presentaient plus souvent des parodontites que les patients non psychiatriques (Belting et Gupta, 1961). Plus tard, il a ete mis en evidence que les sujets maries dont le couple etait equilibre developpaient moins de parodontites que les sujets celibataires (Hunt et al., 1985). Recemment, Croucher et al. (1997) ont observe que les sujets au chomage etaient plus frequemment atteints de parodontites. Enfin, les patients souffrant de depression nerveuse severe presentent des quantites de bacteries pathogenes (Bacteroides forsythus) et une atteinte du parodonte nettement superieures a la moyenne, suggerant ainsi I'existence d'un lien entre le stress et le systeme immunitaire puisque ce groupe de patients presente un taux de Cortisol saliTres probablement soumis a un stress psychologique tres important
vaire nettement superieur a celui du groupe temoin (Machtei et al., 1992 ; Monteiro da Silva et al., 1995 ; Freeman et Goss, 1993; Marcenes et Sheiman, 1992 ; Moss et al., 1996). Une etude clinique controlee a montre une association entre les pathologies parodontales et le stress present au travail et/ou la qualite des relations conjugates (Marcenes et Sheiham, 1992). II a egalement ete observe une relation entre I'inflammation gingivale, I'approfondissement des poches parodontales, le statut financier et les periodes de stress (Freeman et Goss, 1993 ; Minneman ef a/., 1995 ; Moss ef ai, 1996). On a aussi suggere que les hormones en relation avec le stress sont utilisees et metabolisees par les bacteries pathogenes sous-gingivales (McGlynn et al, 1990). Au total, meme si la relation entre le stress et les destructions parodontales a pu etre suggeree des les annees 60, la detection objectivement mesurable du stress est complexe et la relation entre le stress et les maladies parodontales reste encore scientifiquement difficile a prouver (Linden et al., 1996; Davis et Jenkins, 1962 ; Baker et al., 1961 ; Barry et Dutkovic, 1963 ; Breivik et al., 2000). En tant que cliniciens, devons-nous pour autant ignorer I'importance du stress chez les patients ? Certains signes ou symptomes presents dans I'historique medical et personnel des patients peuvent evoquer le stress et done engendrer des problemes parodontaux par diminution de la reponse immunitaire (fig. 7.7). Cette attitude est confortee par le fait que la plupart des patients d'un groupe a haut risque presentent des signes subjectifs de stress contrairement aux patients du groupe a faible risque (Charon, 1992). II existe des situations de la vie courante a I'evidence generatrices de stress importants (deces du conjoint ou d'un enfant, maladie d'un proche, divorce, perte d'un travail, controle fiscal) (tab. 7.2
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P a r o d o n t i e medicale
chiques internes quelquefois tres profondes (Clarke et Reynolds, 1991). Meme si le patient denie (ce qui est souvent le cas) I'existence d'un bruxisme, les facettes d'abrasion, les spasmes musculaires et/ou les hypertrophies des muscles masticatoires (masseters, temporaux, pterygo'idiens externes) sont la quasipreuve de I'existence d'une hyperfonction, consciente ou inconsciente, de ces muscles en reponse a une situation stressante non controlee. Si le patient indique d'emblee un traitement passe ou present aux antidepresseurs avec ou sans anxiolytiques, on peut emettre I'hypothese qu'il vit ou a vecu des periodes de stress intense. Que dire egalement d'un patient hospitalise pour depression severe avec ou sans tendance suicidaire ? La France et les Frangais sont les plus grands consommateurs au monde de medicaments psychotropes, impliquant du meme coup que les chances sont grandes de rencontrer de tels patients en clinique quotidienne. Le simple entretien medical bien mene (plutot qu'un interrogatoire coercitif) permet souvent au patient de nous confier les signes annonciateurs ou patents de la depression (troubles du sommeil, de la libido, de I'appetit). La France compte plusieurs millions de personnes dependantes de I'alcool (Laudenbach et Laufer, 1976). II est bien connu que I'alcool represente le meilleur anxiolytique immediatement disponible sans ordonnance. II est probable que les patients alcoolodependants sont en realite des patients souffrant de depression severe, ce qui est reconnu surtout chez les femmes souffrant d'ethylisme tardif. Le praticien devra etre attentif aux signes cliniques (couperose, haleine, agitation) et biologiques (augmentation des gamma GT et des transaminases, macroglobulie, etc.) de Impregnation ethylique.
Remarque :on comprend que, pour la detection des signes du stress psychologique, I'ecoute au cours de I'entretien devienne d'une importance primordiale.
et 7.3). Devant certaines situations economiques comme le depot de bilan ou le chomage, des patients peuvent souffrir de stress amenuisant leurs defenses immunitaires. Le clinicien peut observer des signes et symptomes evoquant la presence de stress chez les consultants. Par exemple, les parafonctions telles que le bruxisme sont le reflet de tensions psy-
Afin de diminuer le stress auquel les patients sont soumis, on peut envisager des interventions psychologiques qui le reduiraient afin d'induire un effet benefique sur la reponse immunitaire (Bailleux, 1991). Certaines attitudes positives (empathie, competences) ou negatives du praticien (arrogance, declen-
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La prevention en parodontie chement et entretien du sentiment de culpabilite, presentation d'un pronostic sombre sans precautions prealables) peuvent diminuer ou augmenter le stress auquel est soumis le patient. Dans certains cas, avec la prudence necessaire, il n'est pas rare qu'il faille deleguer une partie du traitement a un ou une psychologue car nous n'avons aucune formation et I'incompetence dans ce domaine peut se reveler devastatrice. rieurs a la moyenne quant a leur niveau d'hygiene buccale et a leur niveau de vie (Sheiman, 1971 ; Jetteef a/., 1993 ; Sakki et al., 1995 ; Telivuo et al., 1995 ; Eklund et Burt, 1994 ; Locker, 1992 ; Preber et Bergstrom, 1985 ; Monteiro da Silva etal., 1998). A indice de plaque egal, les patients fumeurs ont plus de problemes parodontaux que les patients non fumeurs (Bergstrom et Eliasson, 1987a ; Hart et Kornman, 1997). Les etudes recentes qui ont corrige les donnees des variations dues au mode de vie, a la qualite de brassage des dents, au niveau socio-economique ont toutes (ou presque) observe que les fumeurs etaient porteurs de parodontites plus severes et plus frequentes que les patients non fumeurs (Papapanou, 1996 ; Tonetti, 1998). On a clairement montre que les patients fumeurs presentent plus frequemment des poches profondes, des sites avec pertes d'attache, plus de formation de tartre, deux fois plus d'atteinte des espaces interradiculaires et plus de pertes osseuses observees sur les radiographies (Bergstrom et al., 2000 ; Haber et al., 1993). Un certain nombre d'etudes montrent que les fumeurs ont moins de dents presentes en bouche (Locker, 1992 ; Axelsson et al., 1998). Les patients qui ont cesse de fumer ont un etat parodontal intermediaire entre celui des fumeurs et celui des patients qui n'ont jamais fume (Haber et al., 1993 ; Haber et Kent, 1992 ; Bolin et al., 1993). II existe un effet dose-dependant du tabac sur les tissus parodontaux (Holm, 1994). Les atteintes parodontales et leur severite sont proportionnelles a la quantite de cigarettes fumees par jour (audela de 10 a 15 cigarettes par jour) et au nombre d'annees de tabagisme (Martinez-Canut et al., 1995). Chez les jeunes sujets fumeurs de cigarettes, le risque de developper une parodontite est pres de 4 fois superieur a celui des sujets du meme age mais non fumeurs (Machuca ef al., 2000). Chez les patients plus ages, certaines etudes ont montre que le risque d'etre atteint de parodontites est de 2,5 a 7 fois plus important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs (Grossi et al., 1994 ; Bergstrom et Preber, 1994; Haber et Kent, 1992; Stoltenberg et al., 1993). II est possible qu'il existe une relation de cause a effet entre la consommation de tabac et la severite des lesions parodontales puisqu'une correlation positive existe entre les taux seriques de cotinine et la severite des pertes d'attache, la profondeur des poches et la hauteur des cretes interproximales (Gonzalez et al., 1996). Les patients atteints de parodontites a debut precoce ont plus de dents atteintes et plus de pertes d'attache s'ils sont fumeurs que s'ils n'ont jamais fume (Haber et al., 1993). II faut noter cependant que cette difference n'est pas observee chez les patients atteints de parodontite juvenile localisee (Schenkein etal., 1995). II est a priori surprenant qu'il existe moins d'inflammation gingivale chez le fumeur qui presente une gencive hyperkeratosique et fibrotique (fig. 7.8) (Clarke et al., 1981 ; Baab et Oberg, 1987 ; Johnson ef al., 1991). La nicotine diminue la circulation sanguine, ce qui peut expliquer que les fumeurs presentent moins de saignement au sondage et au brassage que les patients non fumeurs a infections bacteriennes egales (Feldman et al., 1983 ; Preber et Bergstrom, 1985 et 1986 ; Bergstrom et al., 1983). Une etude recente n'a pas demontre d'effets vasoconstricteurs du tabac (Meekin et al., 2000). II est souvent observe que les patients fumeurs ne repondent pas de maniere classique a la therapeutique conventionnelle et que I'incidence des parodontites refractaires est de 80 a 90 % chez eux(MacFarlane et a/., 1992 ; Magnusson et Walker, 1996 ; Kebir etal., 1997). Ces patients ont une moins bonne reponse auxtraitements parodontaux chirurgicaux et non chirurgicaux en termes de reduction de la profondeur des poches et de gains d'attache (50 % de chances de reduire les poches) (Johnson et al., 1996 ;
2 Tabac et parodontites
L'association maladies parodontales/tabac a ete rapportee pour la premiere fois en 1947 chez les malades souffrant de gingivite ulceronecrotique et recemment confirmee par les etudes epidemiologiques des annees 80 et 90 (Linden et Mullaly, 1994; Kerdvongbundt et Wikesjo, 2000 ; Bergstrom et al., 1991 ; Mullaly et Linden, 1996 ; Holm, 1994 ; Papapanou, 1996). La plupart des etudes ont d'abord relie les alterations et pathologies parodontales chez les fumeurs a la plus grande quantite de plaque supragingivale presente chez eux (Eklund et Burt, 1994). Certaines etudes ont montre que I'indice de plaque des fumeurs etait plus eleve que chez les non-fumeurs, ce qui a longtemps ete attribue aux comportements specifiques des fumeurs supposes infe-
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Parodontie medicale
Figure 7.8 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite chez un gros fumeur inhalant (40 cigarettes par jour). Noter inflammation gingivale relativement peu importante par rapport aux pertes d'attache et I'aspect fibrotique de la muqueuse gingivale.
Grossi et al., 1997 ; Kaldahl et al., 1996a ; Preber et Bergstrom, 1986 et 1990 ; Preber et al., 1995 ; Tonetti et al., 1995). II en va de meme pour les patients f umeurs qui ont ete traites pour recouvrement de racines par chirurgie mucogingivale ainsi que pour les patients traites par regeneration tissulaire guidee (Trombelli et al., 1997). Un grand nombre d'etudes montrent neanmoins que les therapeutiques ameliorent I'etat parodontal chez les fumeurs (Tonetti, 1998). Le succes des techniques implantaires est egalement moins bon chez les fumeurs que chez les non-fumeurs (Kebir et al., 1997 ; Bain et Loy, 1993). Cependant, la reponse aux traitements parodontaux chez les patients qui ont cesse de f umer ne differe pas de celle des patients qui n'ont jamais fume (Kaldhal et al., 1996b ; Grossi ef al., 1997), ce qui indique que la cessation de la consommation de tabac implique un retour a la normale. Au total, la consommation de tabac est un excellent indicateur de previsibilite de reponse aux traitements parodontaux (Salvi et al., 1997). Les patients fumeurs en maintenance ont 2 fois plus de risque de perdre des dents que les patients non fumeurs (McGuire et al., 1999). Les fibroblastes f ixent et internalisent la nicotine qui inhibe I'adherence des fibroblastes, la synthese de collagene et de la fibronectine ainsi que la proliferation des osteoblastes mais qui stimule I'activite de la phosphatase alcaline in vitro (signe de la resorption) (Bouclin et al., 1997 ; Peacock et al., 1993 ; Tipton et Dabbous, 1995 ; Alpar et al., 1998 ; James et al., 1999 ; Giannopoulou ef al., 1999 ; Raulin ef al., 1988 ; Hanes ef al., 1991). Note .toutes ces observations renforcent I'idee que la consommation de tabac est nefaste pour ia sante parodontaie et que le tabac est un reel et puissant facteur de risque en parodontie.
gingival que les non-fumeurs (Zambon et al., 1996). Des etudes recentes ont pu montrer que les proportions de Actinobacillus actinomycetemcomitans, de Porphyromonas gingivalis et de Bacteroides forsythus etaient 2 a 3 fois plus elevees chez les fumeurs (Kazor et al., 1999). Ces proportions augmentent en meme temps que la quantite de tabac consommee (Preber ef al., 1995). Les toxines de Prevotella intermedia, Prevotella nigrescenset P. gingivalis sont potentialisees par le tabac (Sayers ef al., 1999), ce qui peut expliquer les differences observees quant a la reponse aux traitements et a I'efficacite de la maintenance (Lang et Tonetti, 1999). Une equipe neerlandaise observe plus frequemment et en plus grande quantite Peptostreptococcus micros dans la plaque sous-gingivale chez les patients fumeurs (Kremer ef al., 1999 ; van Dalen et al., 1998). De plus, A. actinomycetemcomitans, B. forsythus et P. gingivalis sont 2 fois moins facilement elimines chez les patients fumeurs (Zambon et al., 1996).
4 Immunologie
Le systeme immunitaire des patients fumeurs est altere, ce qui peut expliquer les plus grandes incidence et severite des lesions parodontales ainsi que les echecs therapeutiques chez ces patients (Genco, 1996 ; Hart et Kornman, 1997 ; Barbour ef al., 1997). II est connu que les fumeurs presentent souvent une hyperleucocytose (Holt et Keast, 1977). II a ete montre que le nombre de lymphocytes auxiliaires essentiels a la synthese d'lgA secretaires et d'lgG etait diminue chez les fumeurs (Costabel et al., 1986 ; Ginns et al., 1982). Les patients atteints de parodontites a debut precoce generalises produisent moins d'lgG2 seriques specifiques de Fusobacterium nucleatum et P. intermedia et la synthese d'lgA, d'lgG et d'lgM est diminuee chez les fumeurs (Haber, 1994 ; Kinane, 1998). De plus, la phagocytose et la chimiotaxie des PMN sanguins et creviculaires sont alterees chez les patients fumeurs (Kenney et al., 1977; Kraal etal., 1977 ; Numabe ef al., 1988 ; Sasagawa et al., 1985 ; Pabst ef al.', 1995; Fredriksson et al., 1999). Le metabolisme oxydatif des PMN est modifies chez les fumeurs ou la nicotine stimule la production de superoxyde et de peroxyde d'hydrogene (Pabst ef al., 1995 ; Fredriksson et al., 1999). II a ete montre que la nicotine est cytotoxique pour les PMN salivaires et creviculaires (Kenney etal., 1977 ; Kraal et al., 1977). La cotinine entralne I'activation de PAF (Platelet Activating Factor) (Yasuda ef al., 1995) et le tabac modifie la composition de la salive (Zuabi et al., 1999; Liede et al., 1999).
Bacteriologie
Les premieres etudes microbiologiques utilisant la microscopie et/ou la coloration de Gram n'ont pas pu montrer de difference de nature de plaque entre les patients fumeurs et non fumeurs (Kenney et al., 1975). Certaines etudes utilisant les cultures et le genie genetique n'ont egalement pas pu observer de differences en termes de bacteries pathogenes retrouvees dans la plaque des patients fumeurs et non fumeurs (Feldman etal., 1983; Bergstrom et Eliasson, 1987a et 1987b; Darby et al., 2000). Cependant, une equipe a montre que les patients fumeurs ont jusqu'a 3 fois plus de bacteries pathogenes dans le biofilm sous-
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La prevention en parodontic Les composants du tabac ont un effet sur la production de cytokines telles que l'IL-1, les PGE2 et le TNFa en augmentant leur production bien qu'une etude recente n'ait pu le confirmer (Payne et al, 1996 ; Bostrom et al., 1999 ; Pabst eta l., 1995). Ceci peut expliquer la severite des pertes d'attache chez les patients fumeurs compte tenu de I'importance de ces cytokines dans la pathogenie des parodontites. 5 Conclusion I'agranulocytose (absence de granulocytes), la neutropenic (diminution des PMN sanguins), le syndrome de Chediak-Higashi (dysfonction des granules des PMN), le syndrome de Papillon-Lefevre (alteration de la chimiotaxie des PMN), la leucemie myeloide aigue (proliferation neoplasique de PMN immatures) (Bauer, 1946 ; Cohen et Morris, 1961 ; Robertson et al., 1980 ; Hamilton et Giansanti, 1974). La trisomie 21 (mongolisme) est egalement concernee car il a ete montre qu'il existait une dysfonction de la fonction des PMN (van Dyke, 1991). Ces troubles de la erase sanguine peuvent etre transitoires ou definitifs, severes ou legers, ce qui donne plus ou moins de poids predictif parodontal selon la pathologie. Enfin, il faut inclure dans le groupe a haut risque parodontal les patients souff rant ou ayant souffert de complications infectieuses recurrentes apres des interventions benignes (comme un historique de complications infectieuses postoperatoires ou le developpement d'un phlegmon apres une extraction dentaire simple). Selon notre experience clinique et I'etude realisee dans notre cabinet, nous considerons comme a risque les patients qui ont presente ces infections recurrentes (notamment de I'appareil respiratoire superieur et de I'oreille moyenne) (Charon et al., 1990). On peut raisonnablement emettre I'hypothese que de tels patients ont presente, au moins transitoirement, des episodes d'immunodeficience. II faudra donc recueillir ces informations au cours de I'entretien, meme s'il est hautement probable que les malades et/ou la famille ne manqueront en general pas de prevenir le praticien.
II n'est toujours pas scientifiquement demontre qu'il existe une relation directe de cause a effet entre le tabac et les parodontites. Cependant, cette relation est fort probable compte tenu de la tres forte association entre les deux facteurs (Brochut et Cimasoni, 1997a et 1997b). La seule etude a notre connaissance donnant le pourcentage de fumeurs dans une pratique liberate est celle de Tonetti (44 %) (Tonetti, 1998). Quatre a 6 minutes passees par le praticien et/ou ses collaboratrices a prodiguer des conseils sur I'importance et les consequences du tabac sur le parodonte entralnent une reponse positive de la part des patients puisqu'il a ete observe que 80 % des patients diminuent leur consommation de tabac et que 13 % cessent de turner (Tonetti, 1998). Remarque: la presence de brochures disposees dans les salles d'attente informant les patients sur les effets du tabac sur le parodonte pourrait etre benefique. II a ete estime que I'arret de la consommation de tabac pourrait faire baisser I'incidence des parodontites de 1 a 2 %, ce qui, des points de vue economique et humain, est considerable (Tonetti, 1998 ; American Academy for Periodontology, 1999).
2 Cyclosporine A
L'activite immunosuppressive de la cyclosporine A (CsA) sur les lymphocytes T chez I'animal a ete decouverte en 1976 (Borel, 1976). La CsA agit sur la production d'IL-2 et done sur la proliferation et la differenciation des lymphocytes auxiliaires et cytotoxiques (CD4+) (Debise et al., 1990 ; Seymour et Jacobs, 1992 ; Schereiber, 1991 et 1992). La synthese totale de la CsA (polypeptide d'origine fongique de 1 202 kD de poids moleculaire) a ete realisee en 1980 par Wenger (Debise et al., 1990). La CsA est depourvue d'effets aplasiant mais provoque des effets iatrogenes reversibles comme la nephrotoxicite, I'hypertension arterielle, I'hepatotoxicite et la neurotoxicite (Calne et al., 1979 ; Hamilton etal., 1982; Klintmalm etal., 1981; Atkinson etal., 1984; Vanrenterghem et al., 1985). La CsA a ete utilisee pour la premiere fois en 1978 pour preparer les malades a la transplantation renale ou de moelle osseuse mais elle est egalement prescrite pour le traitement de certaines maladies auto-immunes telles que le diabete de type I, les glomerulopathies, la polyarthrite rhumatoi'de, le lupus erythemateux dissemine, les uveites, la myasthenie et le psoriasis (Morris, 1981 ; Calne et al., 1978 ; Stiller et al., 1983). L'hyperplasie gingivale fait partie des effets secondaires mineurs de la CsA et apparart, selon les auteurs, dans 25 a 81 % des cas avec une incidence plus forte chez les adolescents et chez les patients sous hypotenseurs (pour revue voir Seymour et Jacobs, 1992 ; Daley ef al., 1986). Elle est en rapport avec un desequilibre entre la synthese et la degradation du collagene a travers une inhibition des metalloproteinases, une accumulation des proteines extracellulaires et une surproduction d'IL-6 (Bolzani etal., 2000 ; Morton et Dongari-Badtzoglou, 1999). Elle apparait entre la 2e semaine et le 6e mois de traitement pour parfois se stabiliser vers le 12e mois (Seymour et al., 1987). S'il n'existe aucune relation directe entre la dose prescrite et la severite de l'hyperplasie gingivale, on observe cependant un seuil serique critique de CsA pour la voir apparartre (Ryffle et al., 1983). La muqueuse gingivale revet alors un aspect fibrotique, surtout au niveau des papilles
Pathologies hematologiques
Lors de certaines anomalies ou pathologies hematologiques, les defenses immunitaires sont plus ou moins alterees, predisposant ainsi les malades a des infections souvent opportunistes. Meme s'ils sont rarement rencontres en pratique quotidienne, les desordres immunopathologiques representent clairement des facteurs de risque en parodontologie. Ce sont principalement
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Parodontie medicale interdentaires et plus souvent au niveau des secteurs anterieurs que posterieurs (Tyldesley et Rotter, 1984). Elle peut quelquefois ' recouvrir toutes les surfaces dentaires y compris les surfaces occlusales, les facteurs iatrogenes augmentant la severite des hyperplasies (fig. 7.9) (Seymour et Jacobs, 1992). La relation entre la qualite du brassage des dents et I'hyperplasie gingivale n'est pastoujours retrouvee (Daley ef a/., 1986). II nesemblepas exister de flora sous-gingivale plus particulierement associee a la prise de CsA. On a pu observer la presence defections virales et fongiques chez certains patients sous CsA (Fernando ef a/., 1980;Calne etal, 1978). Au niveau histologique, on observe les memes caracteristiques que celles induites par le phenantoine. II a ete decrit trois zones (profonde f ibreuse peu vascularisee, intermediate et superf icielle vascularisee) ou l'on observe un epithelium stratifie parakeratinise avec acanthose importante et infiltrat inflammatoire superficiel hypervascularise surtout represente par des plasmocytes (peu de lymphocytes B), un aspect fibreux plus profond et des f ibroblastes dilates (fig. 7.10) (Deliliers ef a/., 1986 ; Savage et al., 1987). Important: compte tenu des effets immunosuppresseurs de la CsA, les patients soumis a prescription pour quelque raison que ce soit peuvent etre a plus haut risque parodontal. II sera necessaire de traiter les patients en collaboration avec les medecins internistes en controlant le plus efficacement possible les facteurs d'irritation locale (plaque supragingivale, soins et protheses dentaires). le 5 e et le 12e jour de traitement et rendent le malade particulierement susceptible aux maladies infectieuses bacteriennes, fongiques et/ou virales, surtout en dega de 2 000 PMN/mm3 (Tollefsen ef a/., 1978). Compte tenu de I'importance des PMN dans la protection des tissus parodontaux, on comprend facilement que les patients rendus neutropeniques a la suite de chimiotherapies anticancereuses soient egalement plus a risque de developper une parodontite. Ceci est surtout vrai pour les patients PST+ et/ ou lorsque la flore buccale contient des bacteries pathogenes. S'il existe des facteurs iatrogenes (protheses, soins), les risques d'apparition de pertes sont d'autant plus importants.
Chimiotherapie anticancereuse
La chimiotherapie anticancereuse est administree, en milieu hospitalier ou a domicile, dans un but curatif ou prophylactique au cours du traitement de certains cancers (Guichard et Planchant, 1999). Les molecules anticancereuses9 comme les alcaloides de la pervenche (vinblastine et vincristine), les antimetabolites (5fluoro-uracile, methotrexate), les anthracyclines (doxorubicine, daunorubicine, dactinomycine) agissent sur le metabolisme des cellules cancereuses en perturbant la proliferation cellulaire (Guichard et Planchand, 1999). Les molecules anticancereuses agissent non seulement sur les cellules tumorales mais aussi sur toutes les cellules a indice mitotique eleve comme les follicules pileux, les cellules hematopoietiques et I'epithelium buccal, ce qui explique la perte des cheveux, les effets aplasiants et les mucites (Lavelle ef a/., 1984 ; American Academy of Periodontology, 1997). Ces nombreux effets secondaires cytotoxiques et immunodepresseurs ont longtemps limite I'utilisation des molecules antimitotiques. Parmi eux, les complications buccales occupent une place preponderate au point de constituer un bon temoin de la toxicite de ces produits10 (Peterson etSonis, 1983 ; Wray et a/., 1999). Les effets toxiques sur les muqueuses buccales secondaires a la chimiotherapie apparaissent en general 10 a 15 jours apres le debut de la cure (fig. 7.11) (Guichard et Planchand, 1999). Les chirurgiens-dentistes sont done amenes de plus en plus souvent a recevoir des patients avant, pendant et apres chimiotherapie pour prendre en charge le traitement de ces lesions buccales, y compris les infections parodontales. Du.point de vue parodontal, les effets aplasiants (neutropenie, thrombopenie, anemie) des molecules anticancereuses apparaissent entre 9. Certaines des molecules citees sont de moins en moins employees. 10. Certains cancerologues conseillent a leurs malades d'eviter le brassage des dents et d'utiliser des bains de bouche antiseptiques pendant la chimiotherapie afin d'eviter les possibles ulcerations de la muqueuse gingivale.
Figure 7.9 Hyperplasie gingivale et cyclosporine A (CsA). Patient sous CsA pour le traitement medical apres greffe renale. Noter I'augmentation importante du volume gingival.
Figure 7.10 Aspects histopathologiques de la muqueuse gingivale hyperplasiee en rapport avec la prise de cyclosporine A. Hematoxyline eosine : noter le bourgeonnement gingival et I'acanthose importante (document Dr Delarive, Centre Nord Pathologie, Lille, France).
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La prevention en parodontie revele une relation entre certaines maladies generales et les infections du parodonte, les unes etant quelquefois la consequence desautres (Page, 1998 ; Williams et Offenbacher, 2000). Ceci revet une importance capitale car, si les maladies parodontales, qui affectent des centaines de millions d'individus dans le monde, aggravent et/ou predisposent a des pathologies mettant le pronostic vital en jeu, I'exercice de la parodontie n'est plus alors seulement limite a la bouche mais a aujourd'hui une pleine fonction medicale (Annals of Periodontology, 1998). On peut considerer qu'il s'agit la de la resurgence du concept deja ancien de I'infection focale (O'Reilly et Claffey, 2000 ; Hunter, 1911). Meme si Hippocrate I'avait deja suggere, ce concept, fonde sur des observations empiriques, a connu une certaine importance au debut du siecle (1900 a 1930) (Slots, 1998). En 1911, Hunter I'avait propose en regard des infections endodontiques dont il supposait qu'elles pouvaient etre responsables d'infections a distance, ce qui explique le nombre eleve d'extractions a visee prophylactique a cette epoque (Hunter, 1911; Slots, 1998). Ce concept a ete conforte dans les annees 20 par des observations anecdotiques rapportant la suppression de pathologies generales apres traitement d'infections dentaires ou parodontales (Slots, 1998). Plustard, I'apparition d'endocardites osleriennes d'origine buccale est venue renforcer le concept de focal sepsisu (Barthelemy et al., 1999). Recemment, des veterinaires ont observe que les chiens presentant des parodontites etaient affectes de problemes cardiaques et renaux (DeBowes et al., 1996). Selon Slots (1998), c'est a la suite de deux etudes finlandaises que I'infection focale se devait d'etre reconsideree puisque les auteurs ont observe des infections cerebrales, des infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cerebraux chez des patients dont I'etat buccal general n'etait pas satisfaisant (Syrjanene et al., 1989; Mattila et al., 1989). Plus tard, il a ete montre une correlation entre ces pathologies, la severite des pertes d'attache, les accouchements prematures et les pneumonies (DeStefano ef al., 1993 ; Offenbacher et al., 1996 ; Loesche et Lopatin, 1998). La raison pour laquelle une infection parodontale peut essaimer a distance est due au fait que, lorsque I'epithelium de jonction est converti en epithelium de poche souvent ulcere, il autorise le passage de produits bacteriens toxiques (notamment des LPS) dans la circulation generale (Page ef al., 1997). Or, chaque poche parodontale peut contenir jusqu'a 100 millions de bacteries et la surface de parodonte infecte represente environ 50 a 70 cm2 (I'equivalent de la surface de la paume de la main) : il est done facile d'imaginer que I'infection parodontale pourra ne pas se limiter seulement au milieu buccal (fig. 7.12) (Page, 1998; Darveau et al., 1997). Quelles sont alors les pathologies medicales en relation avec les infections parodontales confortant la necessite de prevenir ces dernieres (pour revue voir I'excellente publication de Williams et Offenbacher, 2000) ? Au cours des dernieres annees, il a ete propose une hypothese infectieuse des MCV qui admet que des agents infectieux puissent etre impliques dans I'etiologie de I'atherosclerose et des evenements thromboemboliques (Griffiths etal., 1988; Beck et al., 2000 ; Kinane et Lowe, 2000 ; Armitage, 2000). 1/ Mecanismes de I'atherosclerose L'atherosclerose resulte de I'accumulation locale de lipides (esters de cholesterol derives des lipoproteines de basse densite, LDL) sur I'intima des arteres (Kinane, 1998). Le role des macrophages dans ce processus est de plus en plus clairement etabli. Au cours des stades precoces de la formation des plaques d'atherome, les monocytes adherent a I'endothelium et y penetrant par I'intermediaire de molecules de I'adhesion, de cytokines chimioattractantes et pro-inflammatoires (Lonnqvist et al., 1995). Les monocytes, alors engorges de LDL oxydees, affectent la forme de cellules spumeuses caracteristiques (foams cells) (Stern, 1996). Les macrophages excretent des enzymes entrainant des
Figure 7.11 Aspects cliniques de la muqueuse gingivale chez une patiente soumise a une chimiotherapie pour le traitement d'un lymphome non hodgkinien. Noter les erosions gingivales et I'aspect rouge luisant de la muqueuse.
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Parodontic medicale
thromboses intramurales et/ou une augmentation de I'epaisseur des plaques d'atherome (Eber et Schumacher, 1993). Les produits de degradation de la fibrine sont a la fois impliques dans les thromboses intramurales et mitogeniques pour les cellules musculaires lisses qui proliferent et produisent alors une occlusion sous I'endothelium et done une ischemie (fig. 7.13 et 7.14) (Heinrich et Assmann, 1996 ; Weiss era/., 1996 ; Yeung era/,, 1991). On a montre recemment que les infections bacteriennes, fongiques et virales sont impliquees dans les mecanismes de I'atherosclerose. Les cytomegalovirus, les virus Herpes, Chlamydia pneumoniae et Candida albicans ont une affinite pour I'endothelium vasculaire et les plaques d'atherome (Ambrose et Weinrauch, 1993 ; Herzberg et al., 1990 et 1994). Lefibrinogene, facteur le plus implique au cours de I'hypercoagulabilite, est eleve au cours de certaines infections bacteriennes comme celle provoquee par Helicobacter pylori ou Porphyromonas gingivalis (Kweider et al., 1993). Les cytokines produites par les monocytes (IL-1(3, IL-6, TNFot) inhibent la lipase proteine, cequi entralne une lipemie elevee, augmentent I'expression des molecules de 'adhesion des cellules endotheliales, stimulent la mitogenese et la production de fibrinogene (Herzberg et a/., 1983 ; Herzberg, 1996). Les proteines de la phase aigue (acute phase proteins) sont associees aux maladies vasculaires peripheriques (fig. 7.14) (pour revue voir I'excellente publication de Ebersole et Cappelli, 2000). De plus, la proteine C reactive (CRP), dont la concentration est augmentee au cours des parodontites, est en relation avec le fibrinogene serique, la numeration globulaire et les lipoproteines de basse densite (Kinane, 1998 ; Adonogianaki et al., 1994). 2/ Maladies cardio-vasculaires et parodontites Les MCV et les parodontites partagent des facteurs de risque communs : le tabac, le stress, I'age, le diabete, etc. Pourtant, il existe entre les maladies coronariennes et la sante buccodentaire une association independante de I'age, de la cholesterolemie, du niveau des lipoproteines de basse densite (LDL), des triglycerides, du peptide C, de I'hypertension arterielle, du diabete et du tabac (Kinane et Lowe, 2000 ; Noack etal., 2000). II semble donc que les infections buccodentaires soient le seul facteur, en dehors des risques classiques des maladies coronariennes, qui ait une association independante avec la severite de I'atherosclerose des coronaires chez I'adulte (Seymour et Steele, 1998 ; Kinane, 1998). On a montre, dans une etude concemant 10 000 sujets, que ceux qui souffraient de parodontite avaient un risque de 25 % plus eleve de presenter une maladie coronarienne que ceux qui n'avaient pas de parodontite, ce qui explique que, chez I'homme de moins de 50 ans, le risque de MCV est multiplie par 1,72 en presence de parodontite (DeStephano et al., 1993 ; Mattila et al., 1989, 1993 et 1995 ; Beck et al, 1996 ; Joshipura et al., 1998). Ceci est probablement du au fait que les infections bacteriennes (y compris les infections parodontales) ont un effet majeur sur les cellules endotheliales, les monocytes, les thrombocytes, la coagulation sanguine et le metabolisme des lipides, conduisant ainsi a I'atherosclerose (Mattila et al., 1993). Chez I'animal, I'infection experimental par des LPS provoque un infiltrat inflammatoire a I'interieur des gros vaisseaux, une proliferation des muscles lisses, une degenerescence des lipides de la paroi vasculaire et une coagulation intravasculaire (Beck etal., 1998). Les souris infectees par Porphyromonas gingivalis et soumises a une alimentation riche en graisses presentent plus d'atherome (Beck et al., 1998). Par ailleurs, I'infection experimentale chez I'animal par Streptococcus sanguis et P. gingivalis augmente I'agregation des plaquettes due a la presence de PAAP (Plaquette Aggregated Associated Proteins) (Herzberg et Meyer, 1996). Cette observation pourrait expliquer pourquoi les patients
Figure 7.13 Physiopathologie de I'atherosclerose. La plaque d'atherome instable se caracterise par la richesse de son contenu en lipides et macrophages. Le collagene produit par les cellules musculaires lisses stabilise la plaque et evite sa degradation et sa rupture. En revanche, les macrophages produisent des metalloproteases qui degradent la matrice du collagene et destabilisent la plaque (document Pr Jean-Charles Fruchart, Institut Pasteur, Lille).
Figure 7.14 Artere coronaire. Importante atherosclerose calcifiee et thrombose recente non obliterante (documents Pr Bernard Gosselin, Service d'anatomie et decytologie pathologiques C, CHRU, Lille).
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La prevention en parodontie
au mauvais etat buccal presentent 4,76 fois plus d'accidents vasculaires cerebraux que les sujets sains (Loesche et al, 1998). Sur une serie de 1 147 hommes suivis pendant 18 ans, on a montre que, sur les 207 malades qui avaient developpe des MCV, 59 etaient decedes de maladies coronariennes et 40 d'accidents vasculaires cerebraux (Loesche et al, 1998). Chez ces patients, on a observe que I'etat parodontal augmentait le risque de MCV par un facteur de 1,5 a 3 (Beck et al., 1998). La presence de poches de plus de 3 mm est en relation avec I'incidence des maladies coronariennes avec 3 fois plus de MCV meme si tous les facteurs classiques de risque sont pris en compte (Genco, 1996). Au total, les pertes d'attache chez les sujets de plus de 60 ans possedent une assez bonne valeur predictive des MCV (facteur de risque : 2,68) (Loesche et al, 1998). Au cours de revolution des banales parodontites chroniques de I'adulte, il est peu probable que les LPS soient liberes massivement dans la circulation sanguine car ils sont immediatement complexes aux proteines du plasma (Kinane, 1998 ; Darveau efa/ 1997). Cependant, il existe une liberation non negligeable de LPS au cours des parodontites evolutives, des extractions, des detartrages et des soins dentaires (Page et al, 1997). Les LPS s'attachent aux LBP (LPS Binding Proteins) puis aux recepteurs CD14+ qui se trouvent a I'etat soluble ou sur les cellules endothelials et sur les monocytes (Kinane, 1998). Les complexes LPS/LBP/CD14 s'attachent alors a la paroi des vaisseaux sanguins avec formation de plaques d'atherome aux sites de turbulence hemostatique et d'atherome (Kinane, 1998). Le diabete se caracterise cliniquement par la triade classique : polyphagie, polydipsie et polyurie. II s'agit d'un dysfonctionnement du metabolisme insulinodependant du glucose avec, pour consequence, une hyperglycemie et un desequilibre osmotique (fig. 7.15). L'acidose est de regie si une forme de therapie n'est pas mise en place. Les complications majeures, redoutables, lourdes et invalidantes du diabete sont les retinopathies, les nephropathies, les neuropathies et les complications vasculaires (Schmidt et ai, 1994). L'augmentation de la concentration en sorbitol toxique pour les tissus et due a I'hyperglycemie represente une des causes principales des complications du diabete. Le maintien meticuleux de la glycemie (1 a 1,26 g/l) chez le diabetique permet souvent de les eviter. Le controle de la glycemie se verifie par le dosage sanguin de I'hemoglobine glyquee (qui doit etre inferieur a 7 %) (Soskolne, 1998). Le diagnostic biologique de diabete se realise par le test de I'hyperglycemie provoquee (la glycemie apres ingestion de
Important: on voit donc qu'il existe une association entre les maladies cardio-vasculaires et les parodontites. Les deux pathologies partagent des mecanismes etiopathogeniques fondes sur le dysfonctionnement des monocytes lorsqu'ils sont en presence de facteurs bacteriens comme les LPS. II est donc important de tenir compte de la presence de maladies cardio-vasculaires chez nos patients puisque les infections parodontales peuvent aggraver et quelquefois provoquer des accidents cardio-vascuiaires (Beck et al., 2000). II apparait donc d'une importance capitale de prevenir I'apparition de parodontites severes chez les malades presentant une affection cardio-vasculaire ou, en I'absence de pertes d'attache, d'eliminer les facteurs de risque d'en developper une.
c Diabetes
L'association entre le diabete et les maladies parodontales a fait I'objet de tres nombreuses recherches et publications qui ont genere des resultats contradictoires (Beck et al, 1996 ; Nichols et al, 1978; Sastrovijoto et al, 1989; Temoven et al, 1991 ; Bacic et al, 1988 ; Cianciola et al, 1982 ; Dennison et al, 1996 ; Dougherty et Slots, 1993; Emrich era/., 1991 ; Grossi et al, 1994 ; Yalda et al, 1994). En effet, certains auteurs ont rapporte une plus grande frequence de maladies parodontales chez les diabetiques alors que d'autres n'ont pas observe cette association. Apres une rapide revue sur I'etiologie et les aspects cliniques des diabetes, on soulignera les rapports qui existent entre les diabetes et les maladies parodontales.
1/ Generates
Le diabete est une rmaladie multifactorielle non douloureuse qui affecte 1 a 5 % de la population generale12 (Rees, 2000) mais un certain nombre de patients asymptomatiques n'apparaissent pas dans les statistiques. 12. Les diabetiques possedent leur journal et leurs associations ou ils echangent des informations sur le diabete.
Figure 7.15 Physiopathologie du diabete. Les produits de degradation du glucose, toxiques pour les tissus, sont responsables des pertes d'attache chez le diabetique infecte (d'apres Nishimura et ai, 1998, avec I'autorisation de I'Academy of Periodontology).
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Parodontie medicale
Figure 7.16 Diabete et parodontite severe. Patient de 40 ans presentant des lesions parodontales severes et generalisees. Bien que le patient soit soumis a un traitement a 'insuline (40 unites par jour), la glycemie est mal controlee depuis plusieurs annees.
75 grammes de glucose doit etre superieure a 2 g/l apres 2 heures) et moins aujourd'hui par la glycosurie ou la simple glycemie a jeun ou postprandiale (la glycemie a jeun doit etre inferieure a 1,26 g/litre sur deux prelevements separes) (American Diabetes Association, 1997). II existe deux formes principales de diabetes : le diabete de type I 13 (en principe insulinodependant) apparaissant souvent avant I'age de 30 ans et le diabete de type II 14 qui represente 90 % des diabetes apres 40 ans (Grossi et al., 1996). Le diabete de type I, presentant des bases genetiques, est du a la destruction des Tlots de Langerhans. Le diabete de type II, qui concerne environ 1 790 000 personnes en France, est provoque par la combinaison de la resistance a I'insuline des cellules sensibles musculaires et adipeuses et d'un defaut de secretion de I'insuline (Soskolne, 1998). II faut noter que, malgre les progres therapeutiques, seul un tiers des patients diabetiques ont une glycemie controlee.
2/ Diabetes et parodontites
D'apres les endocrinologues, les problemes parodontaux representent la sixieme complication du diabete (Rees, 2000). Meme si certaines etudes n'ont pas pu montrer de correlation entre le diabete et les maladies parodontales, le diabete de type I non controle represente aujourd'hui clairement une situation ou le risque est grand de voir se developper une parodontite severe (fig. 7.16) (Cianciola et al., 1982). L'inverse est egalement vrai puisque la presence d'une parodontite active peut poser des difficulty a controler la glycemie chez le diabetique (Salvi etal., 1997). Apres traitement etiologique de la pathologie parodontale, certains patients diabetiques peuvent voir leur niveau d'hemoglobine glyquee diminuer de maniere significative (Sastrowijoto et al., 1990). La plupart des etudes epidemiologiques menees depuis les dix dernieres annees ont montre que la prevalence de parodontites est plus importante chez les patients diabetiques que chez les non-diabetiques et que les diabetiques non ou mal controles presented plus de problemes parodontaux que ceux dont la glycemie est sous controle (Bartolucci et Parkes, 1981 ; Ervasti et al., 1985 ; Finestone et Boorujy, 1967 ; Miller et al., 1992 ; SafkanSeppala et Ainamo, 1994 ; Ternoven et Oliver, 1993 ; Williams et Mahan, 1960). La prise en compte de la periode pendant laquelle
le patient est etiquete diabetique est un critere important dans la relation diabete/maladies parodontales (Thorstensson et Hugoson, 1993 ; De Pommereau et al., 1992 ; Safkan-Seppala et Ainamo, 1994 ; Firatti, 1997 ; Seppala et al., 1993). Les patients diabetiques contractent une parodontite plus tot au cours de leur vie que les sujets non diabetiques (Emrich et al., 1991). Plus le patient diabetique est jeune, plus le risque est eleve de le voir developper une parodontite (Nelson et al., 1990). Au total, le risque de presenter une parodontite est de 2 a 5 fois plus eleve chez le diabetique que chez le non-diabetique (Soskolne, 1998). La reponse aux therapeutiques parodontales chirurgicales et non chirurgicales est cependant identique chez les patients diabetiques et non diabetiques si la glycemie est controlee efficacement (Mealey, 1996). II semble que le seul controle de la glycemie chez un patient souffrant de parodontite n'ameliore que I'inflammation gingivale (American Academy of Periodontology, 1996 et 2000). A notre connaissance, il n'existe pas de donnees dans la litterature qui montrent que le seul controle de la glycemie chez le patient diabetique stoppe ou ralentisse l'evolution des pertes d'attache. Enfin, il a ete montre que le turn over du collagene est dysfonctionnel chez les patients diabetiques avec une synthese diminuee et une biodegradation acceleree (Buckingham et Reiser, 1990 ; Dyer etal., 1993 ; McCance et al., 1993 ; Lien etal., 1984 ; Seibold et al., 1985 ; Weringer et Arquilla, 1981). De meme, le metabolisme osseux est deficient chez les patients diabetiques (Golub etal., 1978 ; Ramamurthy etal., 1974). On comprend alors que ces patients sont plus susceptibles de declencher une parodontite.
3/ Microbiologie
Selon les etudes recentes, il ne semble pas qu'il existe des differences de flore buccale entre les patients diabetiques et non diabetiques (Mandell et al., 1992 ; Zambon et al., 1988). Capnocytophaga et Prevotella intermedia sont retrouves en plus grand nombre chez les jeunes patients souffrant de diabete de type I mais non Porphyromonas gingivalis et Actinobacillus actinomycetemcomitans (Sastrowijoto et al., 1989 ; Mashimo et al., 1983). 4/ Immunologie L'hypothese a ete emise que ('accumulation de proteines et de lipides oxydes a la suite de I'hyperglycemie soit reconnue par des recepteurs en nombre plus eleve presents a la surface des monocytes et des cellules endotheliales des patients diabetiques (Lala et al., 1998 ; Genco, 1996 ; Ishimura et al., 1998). La liaison de
13. Anciennement denomme diabete maigre. 14. Anciennement denomme diabete gras.
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La prevention en parodontie ces produits metaboliques toxiques (AGE, Advanced Glycation Endproducts) sur les recepteurs (RAGE, Receptors for Advanced Glycation Endproducts) provoquerait une activation des cellules endothelials etdes monocytes avec synthese accrue d'IL-1B de TNFa et d'IL-6 (fig. 7. 14) (Schmidt et al., 1991 et 1994 ; Vlassara et ai, 1988). Or, ces cytokines sont retrouvees en concentration 4 fois plus elevee dans le fluide gingival des patients diabetiques et sont potentiellement capables d'activer les osteoclastes et les collagenases, provoquant ainsi la destruction des tissus parodontaux chez les diabetiques. Le meme mecanisme de liaison AGE/ RAGE provoquerait une surproduction de radicaux libres de la part des monocytes avec de possibles effets toxiques sur les tissus parodontaux (Chappie, 1997). On a pu aussi montrer que les PMN des patients diabetiques presentment des dysfonctions de la phagocytose, notamment sur Porphyromonas gingivalis, et de la chimiotaxie (Manouchehr-Pour et al., 1981 ; van Dyke, 1991 ; Bagdade etal., 1978 ; Wilson et Reeves, 1986 ; Bissida et al., 1982 ; Cutler et al., 1991). Important: on voit donc que le diabete (ou peut-etre la simple predisposition au diabete) represente un facteur de risque majeur en parodontie. Autrement dit, ii est important que le praticien detecte au cours de I'entretien medical la presence d'un diabete, surtout chez le jeune sujet, mat controle, afin d'evaluer I'intensite du risque parodontal. De meme, le praticien en charge du diagnostic du risque parodontal doit rester vigilant chez les patients aux antecedents familiaux de diabete, surtout de type I. pan et al., 1990 ; Holmstrup et Westergaard, 1994 ; Robinson, 1992; Winkler, 1995). II est donc clair que I'infection a VIH est un facteur de risque majeur en parodontie. Des etudes recentes n'ont pas pu montrer des pertes d'attache plus evolutives chez les patients VIH+ (Robinson et al, 2000 ; Grbic ef a/., 1995 ; Scheutz ef ai, 1997). II a ete montre qu'il existe plus de problemes parodontaux chez les patients VIH+ drogues que chez les sujets VIH+ hormosexuels (Phair, 2000 ; Ryder, 2000). lis incluent une gingivite erythemateuse lineaire, des gingivites ulceronecrotiques chez 10 % des sujets infectes, des stomatites ou des parodontites ulceronecrotiques chez 5 % des sujets infectes (Winkler et Murray, 1987 ; Soubry et al., 1995 ; Glick et al., 1994). La gingivite lineaire est presente plus souvent chez les patients drogues que chez les patients homosexuels (Robinson et al., 1996). II existe une correlation positive entre la presence de Candida albicans et celle d'une gingivite erythemateuse lineaire (Lamster et al., 1994). Le pronostic vital est en general pejoratif si une candidose buccale et/ou une leucoplasie chevelue sont observees avec un risque 4 fois plus eleve de degradation de la sante generale (Lamster et at, 1998). Chez les patients VIH + souffrant de gingivite et/ou de parodontite ulceronecrotique, le risque mortel peut etre augmente de pres de 10 fois (Glick et al., 1994). 3/ Microbiologic On pourrait emettre I'hypothese que les pertes d'attache plus severes et plus rapides observees chez les patients infectes par le VIH soient a mettre sur le compte d'une f lore differente de celle habituellement rencontree en parodontie. La flore associee aux gingivites erythemateuses des patients VIH+ n'est pas differente de celle des patients VIH+ atteints de parodontites, ce qui suggere que la gingivite precede la parodontite chez les patients VIH+ (Lamster ef ai, 1998). Les etudes n'ont pas pu montrer que la flore sous-gingivale des patients VIH+ etait essentiellement differente de celle des patients VIH-(Murray, 1994). Le nombre de patients porteurs de Candida albicans est plus eleve chez les patients VIH+ (Ryder, 2000). II faut noter egalement que les Mycoplasma salivarius sont en nombre plus eleve chez les patients VIH+ (Moore et al., 1993). On a observe occasionnellement des micro-organismes comme Enterococcus faecalis, Clostridium, Enterobacter cloacae et Klebsiella pneumoniae qui ne sont en general pas associes aux parodontites (Rams ef a/., 1991).
Figure 7.17 Aspects cliniques d'une parodontite chez une patiente infectee par le VIH. Noter les pertes d'attache severes ainsi que les necroses tissulaires mettant a nu le tissu osseux (document Pr David Wray, Glasgow, Grande-Bretagne).
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La prevention en parodontie
sanguine ou provenir soit d'un contact oro-genital avec un partenaire, soit du milieu buccal par bacteriemie au cours des soins dentaires, soit d'ulcerations presentes chez les femmes immunodeprimees. Certaines especes bacteriennes sont specifiques de la bouche et d'autres du vagin, d'ou la possibilit de connartre leur origine quand elles sont retrouvees dans la flore vaginale. 3/ Immunologie Le taux de PGE2 augmente physiologiquement pendant la grossesse jusqu'a un niveau critique au moment du travail, de la dilatation du col et de I'accouchement (Offenbacher et al, 1998a et 1998b). Les prostaglandines jouent un role important dans le declenchement de I'accouchement (mecanismes de protection de la mere si une infection la met en danger) (Williams et al, 2000). La concentration d'acide arachidonique (precurseur des prostaglandines) dans le liquide amniotique augmente au cours du travail et une administration d'acide arachidonique intra-amniotique declenche le travail (Offenbacher et al, 1998a et 1998b). II existe une correlation entre le niveau de PGE2 et les naissances prematurees avec des nouveau-nes hypotrophiques, meme chez les femmes qui ne sont pas porteuses defections uro-genitales (Offenbacher et Beck, 1998). Il faut donc imaginer, dans ces cas, qu'il existe une autre source bacterienne. D'apres Offenbacher et al (1998a et 1998b), les PGE2 et PGF2a augmentent chez les femmes qui accouchent prematurement et qui souffrent d'une infection genitale. La liberation de prostaglandines (PGE2 et PGF2a), de nombreuses cytokines (IL-1, IL-6, TNFa) et de differentes enzymes (collagenases, elastases, sialidases, phospholipases, proteases) provoquee par les endotoxines bacteriennes est responsable des accouchements prematures (fig. 7.18) (Offenbacher et ai, 1998a et 1998b). 4/ Grossesse et parodontites L'implication des infections parodontales dans les accouchements prematures a ete suggeree a la suite de ['utilisation du modele de parodontite experimental chez le hamster en gestation qui montre une inhibition du developpement du foetus avec augmentation intra-amniotique de PGE2 et de TNFa (Lanning et al, 1983). Les LPS enteriques provenant de Escherichia coli provoquent des avortements spontanes chez I'animal (Lanning ef ai, 1983). Offenbacher ef al (1998a et 1998b) ont montre chez I'animal que les bacteries buccales et leurs LPS sont toxiques pour le foetus et le placenta quand ils y sont exposes de fagon chronique pendant la gestation. Les PGE2 et le TNFa sont inversement proportionnels au poids du fcetus chez I'animal (Collins et al, 1995 ; Offenbacher et al, 1996). Chez la femme enceinte, l'IL-1|3 presente dans le liquide amniotique provient des macrophages placentaires et sa concentration, multipliee par 3 au cours du travail, induit la synthese de PGE2 (Offenbacher et al, 1998a et 1998b ; Opsjon et al, 1993). Lorsque les concentrations de PGE2 et d'IL-1 (3 dans le fluide gingival sont comparees a celles du liquide amniotique, on observe une correlation au point que leur determination dans le fluide gingiva pourrait representer un test avantageux par rapport a I'amniocentese invasive et parfois dangereuse pour le foetus (Offenbacher et al, 1998a et 1998b). On pourrait argumenter sur la distance qui separe la bouche des organes genitaux s'il n'avait pas ete montre que les infections pulmonaires provoquent egalement des accouchements prematures (Hill, 1998). Cette hypothese est importante a considerer puisqu'un pourcentage relativement important de femmes presentent des cultures positives du liquide amniotique (Hill, 1998). Les cliniciens ont egalement observe que les gingivites sont plus severes et plus souvent presentes durant le deuxieme trimestre de la grossesse (Loe et Silness, 1963 ; Raber-Durlacher et al,
1994). D'apres Offenbacher et al (1998a et 1998b) et Collins ef ai (1994), certaines femmes qui accouchent prematurement d'un nouveau-ne hypotrophique presentent des parodontites actives avec une concentration elevee de PGE2 et d'IL-1 (3 dans le fluide gingival et la presence dans la flore buccale de Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans et de treponemes. Or, il est bien connu qu'il existe une bacteriemie apres brassage des dents, durant le detartrage, les extractions, etc. II se peut donc que, au cours de ces situations, il y ait passage de bacteries et/ou de LPS dans la circulation sanguine de la femme enceinte avec risque d'accouchement premature. Au total, chez la femme enceinte, le risque de naissance prematuree est 8 fois plus eleve s'il existe une parodontite non traitee (Offenbacher et Beck, 1998). Important: ainsi, dans I'interet de la mere et du futur enfant, il est important que la femme enceinte soit informee de I'interet d'etre en excellente sante parodontale pendant la grossesse. II faudra donc mettre en place les manoeuvres adequates pour prevenir toute forme d'infection parodontale chez la femme enceinte.
Menopause/osteoporose
Les bouleversements hormonaux chez la femme menopausee ou premenopausee la predisposent a perdre des dents (Groen ef ai, 1968 ; Daniell, 1983). En effet, les femmes sans traitement hormonal substitutif (THS) de la menopause perdent plus de dents que celles qui sont sous THS (Daniell, 1983 ; Kribbs ef ai,
Figure 7.18 Physiopathologie des accouchements prematures. Lactivation des monocytes chez la femme enceinte porteuse d'une infection (y compris d'une infection parodontale) declenche la synthese de prostaglandines E2 responsables de I'ouverture prematuree du col et de la contraction des muscles uterins (Williams et al, 2000).
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Parodontie medicale 1990). De plus, les femmes menopausees sous THS ont un indice de plaque moins eleve mais ceci peut s'expliquer par des differences de comportement (Norderyd et al, 1993). On a longtemps suspecte une relation entre I'osteoporose et la susceptibilite aux maladies parodontales mais le probleme n'a ete etudie que tres recemment (Luwak et al, 1974; Finkelman, 1992 ; Jeff coat et al, 2000). Les resultats sont contradictoires, probablement parce que les definitions de I'osteoporose different entre les auteurs (Salvi et al, 1997). II est interessant de noter que le tabac et la consommation d'eau fortement fluoree entrainent une perte de masse osseuse et predisposent les patients a I'osteoporose (Phipps et Burt, 1990 ; Kraal et Dawson-Hugues, 1991). A I'inverse, la perte de dents par pertes d'attache predispose les patientes a I'osteoporose (Salvi et al, 1997). Ainsi, il est possible que I'osteoporose accelere 1'evolution des pertes d'attache ; ceci est du au fait que ces deux pathologies partagent une etiologie commune puisqu'une etude concemant 29 patientes souffrant d'osteopenie a montre que 27 etaient affectees de parodontite severe (Genco, 1996; Groen etai, 1968). Daniell (1983) a observe que la plupart des patientes osteoporotiques avaient perdu leurs dents entre 50 et 65 ans. Enfin, on a suggere recemment qu'il existe une relation entre I'osteoporose et les maladies parodontales (Wactawski et al, 1996). Au total, les donnees recentes disponibles sur la menopause et/ ou I'osteoporose ne permettent pas de definir ces deux etats comme representant un facteur de risque majeur en parodontie. Streptococcus sanguis et Actinobacillus actinomycetemcomitans (Slots et Taubman, 1992). En effet, S. sanguis produit de I'eau oxygenee qui, au contact direct de I'hote ou par amplification enzymatique, est bactericide pour A. actinomycetemcomitans (Miyazaki et at, 1984). La presence de grandes quantites de A. actinomycetemcomitans peut eliminer ou reduire la quantite de streptocoques et, donc, diminuer les risques de declencher des caries dentaires. A I'inverse, une augmentation du nombre de S. sanguis peut alors entralner une diminution des pathogenes parodontaux tels que A. actinomycetemcomitans, supprimant du meme coup une des quatre conditions pour perdre de I'attache et pouvant ainsi proteger le sujet des maladies parodontales infectieuses. Cependant, I'inoculation de bacteries protectrices pour le parodonte n'a pu etre realisee avec succes. L'absence totale ou relative de sensibilite a la carie dentaire chez les patients a haut risque parodontal peut s'expliquer par le fait que les bacteries impliquees dans les maladies parodontales sont essentiellement des especes proteolytiques et asaccharolytiques contrairement a celles associees aux caries qui sont saccharolytiques (Loesche, 1968). L'antagonisme bacterien peut donc expliquer pourquoi il n'y a que peu ou pas de carie chez certains malades affectes de parodontites severes (fig. 7.19). II est egalement possible que le systeme immunitaire des patients atteints de parodontites soit plus efficace a controler les bacteries cariogenes. La detection de la susceptibilite a la carie dentaire se fait par un simple examen clinique, I'analyse d'une radiographic panoramique ou, mieux, sur les radiographies retroalveolaires d'un bilan radiologique long-cone. II est meme possible d'etre informe de la susceptibilite a la carie dentaire au cours de I'entretien. On peut egalement utiliser les tests salivaires destines au depistage du risque carieux afin de determiner la presence de bacteries saccharolytiques compatibles avec la sante parodontale.
g Infections virales
Les infections virales (cytomegalovirus, virus d'Epstein Barr, virus de I'herpes) modifient le fonctionnement du systeme immunitaire et peuvent ainsi favoriser I'apparition de bacteries pathogenes a la jonction dentogingivale (pour revue voir Contreras et Slots, 2000 ; Contreras et al, 1999). En consequence, il est possible que les patients presentant des infections virales recidivates (herpes) ou ayant presente une mononucleose infectieuse puissent etre des sujets a plus grand risque de developper des parodontites. Les infections virales etant tres repandues et souvent asymptomatiques, il est clair que le parodontiste doit se preoccuper de savoir si un patient est seropositif pour certains virus de type Herpes. Important: on voit done que certaines maladies de systeme ou infections sont en rapport avec des problemes parodontaux. La plupart de ces informations peuvent etre obtenues par I'anamnese medicale et dentaire au cours de I'entretien (et non seulement par un simple questionnaire remis au patient dans la salle d'attente). II est clair egalement que le parodontiste doit etre forme non seulement a sauver des dents mais aussi a prendre en charge, au moins au niveau diagnostique, la sante generate des patients qui le consultent (Rutkauskas, 2000).
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La prevention en parodontie
Figure 7.19 Carie et risque parodontal. Patient susceptible a la carie dentaire mais peu susceptible aux lesions parodontales. II est probable que I'antagonisme entre les bacteries saccharolytiques et proteolytiques soit responsable en partie de la resistance aux lesions parodontales. qui presentent des pericoronarites ulcerees (surtout recurrentes) aient une forme de gingivite ulceronecrotique localisee : ils peuvent donc etre consideres comme des sujets a haut risque parodontal. II serait probablement tres interessant de realiser un test PST chez les sujets presentant ou ayant presente des GUN et/ou des pericoronarites afin de confirmer ou d'infirmer cette hypothese. Remarque : I'entretien et/ou I'examen du carnet de sante dentaire du patient sont d'un grand secours dans la detection des sujets a haut risque.
A Entretien
La nature des six caracteristiques principales des sujets a haut risque parodontal indique qu'un entretien avec ou sans tests biologiques et/ou genetiques permet leur identification. On a vu I'importance capitale de I'entretien17 pour le depistage des sujets a risque en parodontologie. Nous conseillons vivement de realiser cet entretien autour ou de chaque cote d'un bureau plutot que sur le fauteuil dentaire. En effet, la plupart des patients pourraient eprouver des difficultes a se confier lorsqu'ils sont face a un environnement comme le scialytique, I'assistante dentaire d'un cote et le dentiste de I'autre avec une serviette autour du cou et un verre pour se rincer. Cet entretien, lorsqu'il est non directif, n'excede pas 20 minutes (Charon et Joachim, 1996). II doit etre precede d'explications claires et suffisantes pour que le sujet comprenne I'interet du depistage du risque parodontal18. Le praticien aura a evaluer souvent subjectivement le poids respectif de chacune des six caracteristiques. On recherchera done la presence d'antecedents familiaux de parodontite severe, de tabagisme (combien de cigarettes par jour et depuis combien de temps), de situations stressantes, de situations medicales a risque (prise de medications immunosuppressives, diabete, maladie cardio-vasculaire, grossesse actuelle ou future), on fera I'historique dentaire (caries, protheses) et parodontal (gingivite ulceronecrotique, pericoronarite). Le praticien pourra s'aider d'un dossier afin d'etre sur de ne pas oublier certains aspects du risque parodontal (fig. 7.21). A Tissue de I'entretien, le diagnostic du risque parodontal est tres souvent deja oriente.
B Examen clinique
Figure 7.20 Cicatrices de lesions ulceronecrotiques. Architecture negative de la papille (fleche) avec cratere residuel evoquant la possibilite qu'il y ait eu dans le passe une gingivite ulceronecrotique. Patient de 20 ans ayant presente une gingivite ulceronecrotique spontanement resolutive quelques mois auparavant. Ce patient est PST+. II s'agit donc d'un patient a tres haut risque parodontal. Apres I'entretien, I'examen clinique sera meticuleux a la recherche de cicatrices de gingivite ulceronecrotique et de caries. II est judicieux d'utiliser la macrophotographie (si possible numerisee) afin d'archiver objectivement les elements de I'examen clinique qui pourront servir de repere pour les visites suivantes. Le praticien recherchera les signes de parafonctions comme le bruxisme (facettes d'usure, hypertrophie et spasmes musculaires). La mesure de la pression arterielle est largement souhaitable, sur17. Plutot qu'un interrogatoire ou un questionnaire remis au patient. 18. On peut conseiller de laisser a la disposition des patients, dans la salle d'attente, une brochure expliquant I'interet et les methodes de prevention.
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Parodontie medicale tout en presence de facteurs de risque de- maladies cardiovasculaires (tabagisme, antecedents familiaux d'accidents cardiovasculaires, obesite, diabete, etc.), et permet de depister les fortes augmentations des valeurs systolique et diastolique meme si, idealement, la mesure doit se realiser sur les deux bras apres un repos de 15 minutes environ. Dans I'exercice de la prevention en parodontie, une fois I'entretien et I'examen clinique termines, on se trouve parfois face a un patient qui n'a pas perdu d'attache parodontale mais qui presente une ou plusieurs des caracteristiques du risque. II existe alors deux situations extremes : le sujet est diagnostique a haut ou a faible risque parodontal (fig. 7.22). Evidemment, apres avoir evalue le poids de chacune des caracteristiques, il se peut qu'on se trouve entre les deux extremes (fig. 7.23) mais, ici, seules seront envisagees les attitudes a adopter devant un risque fort ou faible.
Figure 7.22 Organigramme du risque parodontal. Selon le risque parodontal, les traitements sont differents.
Figure 7.21 Dossier adapte a la gestion du risque parodontal. Le praticien pourra utiliser un dossier, a actualiser regulierement, pour surveiller le risque parodontal et mettre en ceuvre les traitements adaptes.
Figure 7.23 Intensite du risque parodontal. Apres appreciation du poids previsible de chacune des caracteristiques, le praticien pourra diagnostiquer I'intensite du risque parodontal.
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Figure 7.24 Les tests PST. Le test genotype PST permet d'examiner deux polymorphismes dans le groupe de genes de I'interleukine 1. En premier lieu, I'ADN purifie est amplifies a I'aide d'amorces marquees a la biotine. L'analyse commence par une denaturation de I'amplicon d'ADN biotinile. On ajoute ensuite le tampon d'hybridation a I'echantillon ainsi qu'une bandelette sur laquelle sont impregnes, d'une part, des sondes ciblant les sequences du type sauvage et du type mute des deux loci sur les genes vises et, d'autre part, des temoins de controle. Au cours de I'incubation sous agitation dans un bain d'eau, les differents amplicons simple-brin vont s'hybrider avec les sondes qui leur sont complementaires. Tout ADN qui se serait fixe de maniere non specifique est elimine par une etape de lavage rigoureux. Dans une etape suivante, on ajoute de la phosphatase alcaline conjuguee a la streptavidine (le conjugue) : celle-ci se fixe aux molecules de biotine sur les amplicons par le groupement streptavidine. Apres un autre lavage, la phosphatase alcaline denature un substrat que l'on a ajoute, le NBT/BCIR pour donner une coloration pourpre a brun qui rend visibles les amplicons fixes. Une grille de lecture permet une interpretation facile et rapide des bandes obtenues.
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Parodontie medicale Chez ces patients, que la flore soit ou non compatible avec la sante parodontale, il suffit de prescrire les methodes d'hygiene buccodentaire classique (controle de plaque mecanique). La nature du dentifrice est d'une importante relative car on peut imaginer que le systeme immunitaire des patients a faible risque parodontal sera suffisamment efficace pour controler la flore. Cependant, il peut etre prudent de prescrire de la sanguinarine ou de la chlorhexidine en dentifrice (Veadent Plus, Colgate ; Paroex Gel, Pharmadent) ou en bain de bouche (Halita, Medicadent). Les solutions a base de cetylpyrinidium, d'huiles essentielles, de triclosan ou de citrate de zinc (Listerine, Alodont, Veadent Plus) peuvent egalement etre prescrites si l'on constate une flore incompatible avec la sante parodontale. En cas de risque carieux eleve, Meridol (Gaba) en dentifrice et bain de bouche constitue une bonne prescription. Si le patient necessite des soins dentaires, prothetiques et/ou orthodontiques, le seul controle strictement mecanique de plaque sera alors suffisamment efficace pour controler en quelques jours l'inflammation gingivale (si celle-ci existe). Le patient sera revu dans un delai d'un an a moins que ne surgissent au cours de ces douze mois un ou plusieurs evenements modifiant la nature du risque parodontal. Si certaines caracteristiques du risque parodontal ne sont pas modifiables (un patient PST- reste PST-), il n'en va pas de meme avec d'autres comme I'apparition d'une depression nerveuse, la prise de medications immunodepressives, la consommation de tabac, la survenue d'un diabete, etc.
(fig. 7.22) Pour que les pertes d'attache n'apparaissent pas, il faut mettre en place une methode de controle de plaque adaptee afin que la flore reste compatible avec la sante parodontale. La sanguinarine (Veadent Plus, Colgate), la chlorhexidine en dentifrice (Paroex Gel, Pharmadent) ou en bain de bouche a 0,12 % ou 0,05 % (Paroex, Halita, Medicadent; Eludril, Inava Odonto-Stomatologie) ainsi que le cetylpyrinidium, le triclosan, I'eau oxygenee (Listerine, Alodont, Veadent Plus, Dentex) ou le fluor (Meridol) apparaissent comme les meilleures prescriptions. Ces molecules peuvent controler I'apparition d'un nombre modere de bacteries pathogenes si le patient vient a etre contamine (Charon et al., 1990). II faut neanmoins prevenir les patients que les produits a base de chlorhexidine provoquent des colorations des dents plus ou moins importantes, surtout chez les fumeurs et les consommateurs de cafe ou de the, mais faciles a eliminer a I'aide d'un aeropolisseur. Ces antiseptiques sont capables de prendre en charge I'eventuelle inflammation gingivale prejudiciable a une bonne realisation de soins dentaires, orthodontiques et/ou travaux prothetiques. II est important de se souvenir que, chez les patients a haut risque parodontal, les realisations prothetiques peuvent creer un environnement dentogingival defavorable. II conviendra donc d'etre prudent et d'eviter les manoeuvres brutales au cours de la preparation des restaurations (fraisage, empreinte, scellement, etc.).
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La prevention en parodontie moins observant dans les soins locaux demandes et/ou en contact avec des sujets sains mais porteurs d'une flore pathogene. Chaque fois que cela sera indique (retour a une flore incompatible avec la sante parodontale), le patient sera mis a nouveau sous le protocole anti-infectieux. Note : si un detartrage doit etre realise, il faudra attendre que la flore soit compatible avant de proceder a I'elimination du tartre. II reste a resoudre le delicat probleme des honoraires lies a cette detection du risque parodontal puisque les organismes de protection sociale ne prennent pas en charge la prevention (du moins en France). La culture dentiste ne nous a que peu formes a I'entretien medical. La plupart d'entre nous eprouvent habituellement des difficultes a se faire honorer correctement pour une simple consultation alors qu'il s'agit bien d'un acte medical capital pour la future sante locale et generale du sujet teste. On peut prevoir que I'approche du risque parodontal se modifiera encore dans les annees a venir compte tenu des progres considerables realises (et realisables) en genetique et en biologie moleculaire. Peut-etre meme que la therapie genique fera disparaitre un jour les maladies parodontales invalidantes de la bouche de certains patients (Gemmel et al., 1997). Une recente revue fait le point sur les possibilites de vaccination contre les parodontites (Page, 2000). II apparaft que les experiences menees chez I'animal vaccine contre des antigenes isoles de Porphyromonas gingivalis sont prometteuses. Cette vaccination exploite les donnees acquises par les microbiologistes et immunologistes qui ont constate que certains patients presentent une dysfonction de I'immunite humorale. Chez ces patients, la reponse immunitaire contre P. gingivalis induit la synthese d'anticorps mais sans vertus protectrices (defaut d'opsonisation par exemple). Les animaux vaccines et infectes par P. gingivalis semblent proteges, au moins partiellement, contre les pertes d'attache telles que mesurees par la radiographie (Page, 2000).
Conclusion
Essentiel: on voit donc que les parodontites presentent des facteurs declenchants et favorisants qui sont loin du statut occlusal, de la hauteur de gencive attachee, de ('architecture de I'os ou de la capacite a avoir les dents propres ou sales* (Johnson, 1992). Pour depister et gerer le risque parodontal, le praticien exerce une activit strictement medicale dont les repercussions benefiques sont importantes a la fois pour la securite du patient et celle du praticien. Cette detection ne peut pas se faire dans la precipitation avec une rapide verification de la qualite de I'hygiene dentaire. Elle doit se programmer et etre rigoureuse. * Ces elements ont longtemps ete consideres comme les seuls facteurs de risque en parodontie.
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Adonogianaki E, Moughal NA, Mooney J, Stirruups DR, Kinane DE. Acute-phase proteins in gingival fluid during experimentally induced gingivitis. J Periodontal Res 1994 ; 29 : 196-202. Alcouffe F. Differentes approches de la motivation a I'hygiene orale. J Parodontol 1988 ; 7 : 363-8. Alpar B, Leyhausen G, Sapot NA, Gunay H, Geurtsen W. Nicotineinduced alterations in human primary periodontal ligament in gingiva fibroblasts culture. Clin Oral Invest 1998 ; 2 : 40-6. Ambrose JA, Weinrauch M. Thrombosis in ischemic heart disease. Arch Intern Med 1993 ; 156 : 1382-94. American Academy for Periodontology. Tobacco use and the periodontal patient. Position Paper. J Periodontol 1999 ; 70 : 1419-27. American Academy of Periodontology. Diabetes and periodontal diseases. Position Paper. J Periodontol 1996 ; 67 : 166-76. American Academy of Periodontology. Diabetes and periodontal diseases. Position Paper. J Periodontol 2000 ; 71 : 664-78. American Academy of Periodontology. Periodontal considerations in the managment of the cancer patient. Position Paper. J Periodontol 1997 ; 68 : 791-801. American Diabetes Association. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 1997 ; 20 : 1183-97 Amsel R.Totten PA, Speigel CA, Eschenbach DA, Chen KCS, Holmes KK. Non-specific vaginitis : diagnostic criteria and microbial and epidemiological associations. Am J Med 1983 ; 74 : 14-22. Annals of Periodontology. Proceedings of the Sunstar-Chapell Hill Symposium 97 on periodontal diseases and human health : New Directions in Periodontal Medicine, 1998 : 24-5. Armitage GC, Wu Y Wang HY, Sorrell J, di Giovine FS, Duff GW. Low prevalence of a periodontitis-associated interleukin-1 composite genotype in individuals of Chinese heritage. J Periodontol 2000 ; 71 : 164-71. Armitage GC. Periodontal infections and cardiovascular disease. How strong is the association ? Oral Dis 2000 ; 6 : 335-50. Arno A, Schei O, Lovdal A, Waerhaug J. Alveolar bone loss as a function of tobacco consumption. Acta Odontol Scand 1959 ; 17 : 3-10. Atkinson K, Biggs J, Darveniza P Boland J, Concannon A, Dodds A. Ciclosporin-associated central nervous system toxicity after allogenic bone marrow transplantation. Transplantation 1984; 38: 34-7. Axelsson R Paulander J, Lindhe J. Relationship between smoking and dental status in 35-, 50-, 65-, and 75-year-old individuals. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 297-305. Axtelius B, Sdderfeldt B, Nilsson A, Edwardsson A, Attstrdm R. Therapy resistant periodontitis. Psychological characteristics. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 482-91. Baab DA, Oberg PA. The effect of cigarette smoking on gingival flow in humans. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 418-24. Bacic M, Plancak D, Granic M. CPITN assessment of periodontal status in diabetics. J Periodontol 1988 ; 59 : 816-22. Bagdade JD, Stewart M, Walters E. Impaired granulocyte adherence. A reversible defect in host defense with poorly controlled diabetes. Diabetes 1978 ; 27 : 677-91. Bailleux RE. Impact of mental stress on the immune response. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 427-30. Bain CA, Moy PK. The association between the failure of dental implants and cigarette smoking. Int J Oral Maxillofac Implants 1993; 8 : 609-15. Baker EG, Crrok GH, Schwacher ED. Personality correlates of periodontal diseases. J Dent Res 1961 ; 40 : 396-403. Baqui AAMA, MeillerTF, Jabra-Rizk MA, Zhang M, Kelly Jl, Falkler WA Jr. Enhanced interleukin 1 p\ interleukin 6 and tumor necrosis fac-
tor a in gingival crevicular fluid from periodontal pockets of patients infected with human immunodeficiency virus 1. Oral Microbiol Immunol 2000 ; 15 : 67-73. Barbour SE, Nakashim K, Zhang JB, Tangada S, Hahn CL, Schenkein HA etal. Tobacco and smoking : environmental factors that modify the host response (immune system) and have an impact on periodontal health. Crit Rev Oral Biol Med 1997 ; 8 ; 437-60. Barnett ML, Baker RL, Yancey JM, MacMillan DR, Kotoyan M. Absence of periodontitis in a population on insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) patients. J Periodontol 1984 ; 55 : 402-5. Barr C, Lopez MR, Rua-Dobles A. Periodontal changes by HIV serostatus in a cohort of homosexual and bisexual men. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 794-801. Barr CE. Periodontal problems related to HIV-1 infection. Adv Dent Res 1995 ; 9 : 147-51. Barry JR, Edutkovik TR. Oral pathosis : exploration of psychosocial correlates. J Am Dent Assoc 1963 ; 67 : 86-9. Barthelemy B, Chamiot JC, Artigou BY. Endocardite infectieuse. Act Odonto-Stomatol 1999 ; 288 ; 419-25. Bartolucci EG, Parkes RB. Accelerated periodontal break down in uncontrolled diabetes. Pathogenesis and treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1981 ; 52 : 387-90. Bauer WH. The supporting tissue of the tooth in acute secondary agranulocytosis (arsphenamin neutropenia). J Dent Res 1946; 25 : 501-8. Beck JD, Garcia RG, Heiss G, Vokonas R Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67 (suppl.) : 1123-37 Beck JD, Koch GG, Rozier RG, Tudor GE. Prevalence and risk indicators for periodontal attachment loss in a population of older community-dwelling blacks and whites. J Periodontol 1990 ; 61 : 521-8. Beck JD, Offenbacher S, Williams R, Gibbs R Garcia R. Periodontitis : a risk factor for coronary heart disease ? Ann Periodontol 1998 ; 3 : 127-41. Beck JD, Slade G, Offenbacher S. Oral disease, cardiovascular disease and systemic inflammation. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 103-9. Belting CM, Gupta OR The influence of psychiatric disturbances on the severity of periodontal disease. J Periodontol 1961 ; 32 : 219-26. Bergstrdm J, Eliasson S, Dock J. Exposure to tobacco smoking and periodontal health. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 61-8. Bergstrdm J, Eliasson S, Preber H. Cigarette smoking and periodontal bone loss. J Periodontol 1991 ; 62 : 242-6. Bergstrdm J, Eliasson S. Cigarette smoking and alveolar bone height in subjects a high standard of oral hygiene. J Clin Periodontol 1987a ; 14 : 466-9. Bergstrdm J, Eliasson S. Noxious effect of cigarette smoking on periodontal health. J Periodontal Res 1987b ; 22 : 513-7 Bergstrdm J, Floderus-Myrhed B. Co-twin control study of the relationship between smoking and some periodontal disease factors. Com Dent Oral Epidemiol 1983 ; 11 : 113-6. Bergstrdm J, Preber H. Tobacco use as a risk factor. J Periodontol 1994; 65 (suppl.) : 545-50. Bergstrdm J. Oral hygiene compliance and gingivitis expression in cigarette smokers. Scand J Dent Res 1989 ; 98 : 497-503. Birkedal-Hansen H. Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction (review). J Periodontal Res 1993 ; 28 : 500-10. Bissida NF, Manouchehr-Pour M, Haddow M, Spagnuolo PJ. Neutrophil functional activity in juvenile and adult onset diabetic patients with mild and severe periodontitis. J Periodontal Res 1982 ; 17 : 500-2. Black KR Merrill KW, Jackson S, Katz J. Cytokine profiles in parotid saliva from HIV-1 infected individuals : changes associated with
196
La prevention en parodontie
opportunistic infections in the oral cavity. Oral Microbiol Immunol 2000; 15:74-81. Bolin A, Eklund G, Frithiof L, Lavstedt S. The effect of changing smoking habits on marginal alveolar bone loss. A longitudinal study. Swed Dent J 1993 ; 17 : 211-6. Bolin A, Lavstedt S, Frithiof L, Henrikson C. Proximal alveolar bone loss in a longitudinal radiographic investigation. IV. Smoking and some other factors influencing the progress of individuals with at least 20 remaining teeth. Acta Odontol Scand 1986 ; 44 : 263-9. Bolzani RA, Ellis JS, Thomason JM. Risk factors for drug-induced gingival overgrowth. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 217-23. Borel JMD. Comparative study of an in vitro and in vivo drug effects on cell-mediated cytotoxicity. Immunology 1976 ; 31 : 631-41. Bostrom L, Under LE, Bergstrom J. Influence of smoking on the outcome of periodontal surgery. A 5-year follow-up. J Clin Periodontol 1999; 25: 194-201. Bouclin R, Landry RG, Noreau G.The effects of smoking on periodontals structures. A literature review. J Can Dent Assoc 1997 ; 63 : 360-3. Boughman JA, Halloran SL, Roulston D, Schwartz S, Suzuki JB, Weitkamp LR et a/. An autosomal dominant form of juvenile periodontitis. Its localisation to chromosome 4 and linkage to dentinogenesis imperfecta and Gc. J Craniofac Genet Dev Biol 1986;6:341-50. Breivik T, Opstad PK, Gjermo RThrane PS. Effects of hypothalamicpituitary-adrenal axis reactivity on periodontal tissue destruction in rats. Eur J Oral Sci 2000 ; 108 : 115-22. Brochut PR Cimasoni G. Tabagisme et parodonte. I. Historique et aspects cliniques. Rev Mens Suisse Odontostomatol 1997a; 107 : 673-86. Brochut PR Cimasoni G. Tabagisme et parodonte. II. Mecanismes pathogeniques et difficultes therapeutiques. Rev Mens Suisse Odontostomatol 1997b ; 107 : 771-9. Brown L, Beck J, Rozier R. Incidence of attachment loss in community-dwelling older adults. J Periodontol 1994 ; 65 : 316-23. Buckingham B, Reiser K. Relationship between the content of lysyl oxidase-dependent cross-linked in skin collagen, nonenzymatic glycosylation and long-term complications in. type I diabetes mellitus. J Clin Invest 1990 ; 86 : 1046-54. Burt AB. The status of epidemiological data on periodontal diseases. In : Periodontology today, International Congress Zurich. Bale : Karger, 1988 : 68-76. Caffesse RG, de la Rosa M, de la Rosa G. PST genoptypes in periodontally healthy population treated for mucogingival surgery. J Dent Res 1998 ; 77 : abstract 1921. Calne RY, Rolles K, Thiru S, Evans DB, McMaster R Dunn DC etal. Ciclosporin-A initially as the only immunosuppressant in 34 recipients of cadaveric organs : 32 kidneys, 2 pancreases and 2 livers. Lancet 1979 ; ii : 1033-6. Calne RY, Thiru S, de Master R Cradock GN, White DJG, Evans D etal. Ciclosporin-A in patients receiving renal allografts from cadaver donors. Lancet 1978 ; i : 1323-7 Campbell M. Epidemiology of periodontal disease in the diabetic and non-diabetic. Aust Dent J 1972 ; 17 : 274-8. Center of Disease Control and Prevention. Cigarette smoking among adults. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997 ; 48 : 12-7 Chappie ILC. Reactive oxygen species and antioxidants in inflammatory diseases. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 287-96. Charon JA, Joachim E Sandele P, Dessart C. Caracteristiques des sujets a haut risque en parodontologie. Le Journal de I'Edgewise 1990; 22 : 37-49. Charon JA, Joachim F Sandele R Parodontie clinique moderne. Paris : CdP, 1995. Charon JA, Joachim F. Service patient/service gagnant. Paris : CdR 1996. Charon JA. Caracteristiques des sujets a haut risque en parodontologie. These pour le diplome d'Etat de docteur en chirurgie dentaire. Lille : Universite de Lille, Faculte de Chirurgie Dentaire, 1992. Charon JA. La lithotritie parodontale. Paris : CdR 1997 Christersson LA, Grossi SG, Dunford RG, Matchei EE, Genco RJ. Dental plaque and calculus : risk indicators for their formation. J Dent Res 1992 ; 71 : 1425-30. Cianciola LJ, Park BH, Bruck E, Mosovich L, Genco RJ. Prevalence of periodontal disease in insulin-dependent diabetes mellitus (juvenile diabetes). J Am Dent Assoc 1982 ; 104 : 635-60. Clarke JH, Reynolds PJ. Suggestive hypnotherapy for nocturnal bruxism : a pilot study. Am J Clin Hypn 1991 ; 33 : 248-53. Clarke NG, Shephard BC, Hirsch RS. The effects of intra-arterial epinephrine and nicotine on gingival circulation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1981 ; 52 : 577-82. Cohen DW, Friedman LA, Shapiro J, Kyle JC, Franklin S. Diabetes mellitus and periodontal disease : two-year longitudinal observations. Part I. J Periodontol 1970 ; 41 : 709-12. Cohen DW, Morris AL. Periodontal manifestation of cyclic neutropenia. J Periodontol 1961 ; 32 : 159-68. Collins JG, Kirtland BC, Arnold RR, Offenbacher S. Experimental periodontitis retards fetal hamster growth. J Dent Res 1995 ; 74 (n special) : 158 (abstract 1171). Collins JG, Windley HW, Arnold RR, Offenbacher S. Effect of a Porphyromonas gingivalis infection on inflammatory mediators response in pregnancy outcome in Hamster. Infect Immun 1994; 62 : 4356-61. Contreras A, Slots J. Herpesviruses in human periodontal disease. J Periodontal Res 2000 ; 35 : 3-16. Contreras A, Zadeh HH, Nowzari H, Slots J. Herpesvirus infections of inflammatory cells in human periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1999; 14: 206-12. Corey LA, Nance WE, Hofstede R Schenkein HA. Self-reported periodontal disease in a Virginia twin population. J Periodontol 1993 ; 64: 1205-8. Costabel U, Brass KJ, Reuter C, Ruhle KH, Matthys H. Alterations in immunoregulatory T-cell subsets in cigarette smokers. Chest 1986 ; 90 : 39-44. Cousins. Head first : the biology of hope. Etats-Unis : Dutton Press, 1988. Croucher R, Marcenes WS, Torres MCMB, Hugues F, Sheihman A. The relationship between life events and periodontitis. A case control study. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 39-43. Cupps TR, Fauci AS. Corticosteroid-mediated immunoregulation in man. Immunol Rev 1982 ; 65 : 133-55. Cutler CS, Arnold RR, van DykeTE. Defective neutrophil function in a insulin-dependent diabetes mellitus patients. A case report. J Periodontol 1991 ; 62 : 394-401. Daley TD, Wysocki GR May C. Clinical and pharmalogical correlations in ciclosporin-induced gingival hyperplasia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1986 ; 62 : 417-21. Daniell HW. Postmenopausal tooth loss. Arch Intern Med 1983 ; 143 : 1678-82. Darby IB, Hodge PJ, Riggio MR Kinane DF Microbial comparison of smoker and non-smoker adult and early-onset periodontitis patients by polymerase chain reaction. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 417-24. Darveau RR Tanner A, Page RC.The microbial challenge in periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 12-32. Dasanayake AR Poor periodontal health of the pregnant woman as a risk factor for low birth weight. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 206-12. Davenport ES, Williams C, Strene JAC, Sivapathasunadram V, Fearne JM, Curtis MA. The East London study of maternal chronic perio-
197
Parodontie medicale
dontal disease and preterm low birth weight infants : study design and prevalence data. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 213-21. ' Davis CH, Jenkins CD. Mental stress and oral disease. J Dent Res 1962 ;41 : 1045-9. De Pommereau V, Dargent-Pare C, Robert JJ, Brion M. Periodontal status in insulin-dependent diabetic adolescents. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 628-32. Debise E, Bugnet ML, Couble ML, Chavrier C. Cyclosporine A et hyperplasie gingivale. J Head Neck 1990 ; 9 : 11-9. DeBowes LJ, Mosier D, Logan E, Harvey CE, Lowry S, Richardson DC. Association of periodontal disease and histological lesions in multiple organs from 45 dogs. J Vet Dent 1996 ; 13 : 57-60. DeihISR.WangY, Brooks CN, Burmeister JA, Califano JV.Wang S etal. Linkage disequilibrium of interleukin-1 genetic polymorphism with early onset periodontitis. J Periodontol 1999 ; 70 : 418-30. Deinzer R, Kottman W, Foster R Herforth A, Stiller-Winkler R, Idel R. After-effects of stress on crevicular interleukin-1 p. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 74-7 Deliliers GL, Santoro F Polli N, Bruno E, Fumagalli L, Risciotti E. Light and electron microscopy study of ciclosporin A-induced gingival hyperplasia. J Periodontol 1986 ; 57 : 771-5. Dennison DK, Gottsegen R, Rose LF. Diabetes and periodontal diseases. J Periodontol 1996 ; 67 : 166-76. DeStefano F Anda RF Kahn HS, Williamsson DF, Russell CM. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. Br Dent J 1993;306:688-91. Di Giovine FS, Cork MJ, Crane A, Mee JB, Duff GW. Novel genetic association of an IL -1B gene variation +3953 with IL-1(3 protein production and psoriasis. Cytokine 1995 ; 7 : 606 (abstract). Dillon KM, Totten MC. Psychological factors, immunocompetence and health of breast-feeding mothers and their infants. J Genet Psychol 1989; 150: 155-62. Dougerthy MA, Slots J. Periodontal disease in young individuals. J Calif Dent Assoc 1993 ; 21 : 51-69. Dyer DG, Dunn JA, Thorpe SR, Bailie KE, LyonsTI, McCance DR et al. Accumulation of Maillard reaction products in skin collagen in diabetes and aging. J Clin Invest 1993 ; 91 : 2463-9. Eber B, Schumacher M. Fibrinogen : its role in the hemostatic regulation in atherosclerosis. SeminThromb Hemos 1993 ; 19 : 104-7. Ebersole JL, Cappelli D. Acute-phase reactants in infections and inflammatory diseases. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 19-49. Eklund SA, Burt BA. Risk factors for total tooth loss in the United States : longitudinal analysis of national data. J Public Health Dent 1994; 54: 5-14. Ellis M, Gupta S, Galant S, Hakim S, VandeVen C, Toy C etal. Impaired neutrophil function in patients with AIDS or AIDS-related complex : a comprehensive evaluation. J Infect Dis 1988 ; 158: 1268-76. Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal disease in non-insulin dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1991 ; 62 : 123-31. Engebreston SR Lamster IA, Herrera-Abrev M, Celenti RS, Timms JM, Chaudhay AGA etal. The influence of interleukin gene polymorphism on expression of interleukin-1 (3 and tumor necrosis factor-a in periodontal tissue and gingival crevicular fluid. J Periodontol 1999;70:567-73. Ervasti T, Knuuttila M, Pohjamo L, Haukipuro K. Relation between control of diabetes metillus and gingival bleeding. J Periodontol 1985; 56: 154-7. Estevez ME, Ballart IJ, Diez RA, Planes N, Scaglione C, Sen L. Early defect of phagocytic cell function in subjects at risk for acquired immunodeficiency syndrome. Scand J Immunol 1986; 24: 215-21. Etienne D, Schweitz B, Davarpanah M. IL-1 genotype associations with periodontal pathogens. J Dent Res 1999 ; 78 : abstract 1309. Feldman RS, Alman JE, Chauncey HH. Periodontal disease indices and tobacco smoking in healthy aging men. Gerodontics 1987 ; 3 : 43-6. Feldman RS, Bravacos JS, Rose CL. Association between smoking different tobacco products and periodontal disease indexes. J Periodontol 1983 ; 54 : 481-7. Fernado ON, Sweny R Farrington K, Rogers H, Baillod RA, Chan MK etal. Preliminary experience with ciclosporin A in human renal allografts. Transplant Proc 1980 ; 12 : 244-5. Finestone AJ, Boorujy SR. Diabetes-mellitus and periodontal disease. Diabetes 1967 ; 16 : 336-40. Finkelman RD. Growth factors in bones and teeth. J Calif Dent Assoc 1992 ; 20 : 23-9. Firatli E. The relation between clinical periodontal status and insulin dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1997 ; 68 : 136-40. Freeman R, Goss S. Stress measures as predictors of periodontol disease. A preliminary communication. Comm Dent Oral Epidemiol 1993 ; 21 : 176-7. Freriksson Ml, Figueredo CMS, Gustafsson A, Bergstrom KG. Effect of periodontitis and smoking on blood leukocytes and acutephase proteins. J Periodontol 1999 ; 70 : 1355-60. Fruchart JC. Carnets de voyage au pays du cholesterol. Paris : ADC International, 1996. Gemmel E, Marshall Rl Seymour GJ. Cytokines and prostaglandins in immune homeostasis and tissue destruction in periodontal disease. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 112-43. Genco RJ, Ho AW, Kopman J, Grossi SR, Dunford RG, Tedesco LA. Models to evaluate the role-of stress in periodontal disease. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 288-302. Genco RJ, Lbe H. The role of systemic conditions and disorders in periodontal disease. Periodontology 2000 1993 ; 2 : 98-116. Genco RJ, Zambon J, Christsersson LA. Use and interpretation of microbiological assays in periodontal diseases. Oral Microbiol Immunol 1986 ; 1 : 73-9. Genco RJ. Current view of risk factors for periodontal diseases. J Periodontol 1996 ; 67 (suppl.) : 1041-9. Giannopoulou C, Geinoz A, Cimasoni G. Effect of nicotine on periodontal ligament fibroblasts in vitro. J Clin Periodontol 1999 ; 26 : 38-43. Ginns LC, Goldenheim PD, Miller LG, Burton RC, Gillick L, Colvin RB ef al. T-lymphocyte subsets in smoking and lung cancer. Am Rev Respir Dis 1982 ; 126 : 265-9. Giorgi A, Lorrianni S, Dellaglio F Bo G, Stola E, Bemuzzi L. Identification of vaginal lactobacilli from asymptomatic women. Microbiologica 1987 ; 10:377-84. Glavind L, Lundt B, Loe H.The relationship between the periodontal state, diabetes duration, insulin dosage, and retinal changes. J Periodontol 1968 ; 39 : 341-7 Glick M, Muzyaka BC, Salkin LM, Lurie D. Necrotizing ulcerative periodontitis : a marker for immune deterioration and a predictor for the diagnosisi of AIDS. J Periodontol 1994 ; 65 : 393-7 Golub LM, Schnier M, Ramamurthy NS. Enhanced collagenase activity in diabetic rat gingiva : in vitro and In vivo evidence. J Dent Res 1978; 57 : 520-5. Gomez R, Ghezzi F Romero R, Munoz H.Tolosa JE, Rojas I. Premature labor and intra-amniotic infection. Clinical aspects and role of the cytokines in diagnosis and pathophysiology. Clin Perinatol 1995 ; 22 : 281-342. Gonzalez YM, De Nardin A, Grossi SG, Matchei EE, Genco RJ, De Nardin E. Serum cotinine levels, smoking, and periodontal attachment loss. J Dent Res 1996 ; 75 : 796-802. Gottlieb MS, Schroff R, Schanker HM, Weisman JD, Fan PT, Wolf RA etal. Pneumocystis carninii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men. N Engl J Med 1981 ; 305 : 1425-31.
198
La prevention en parodontie
Gouldschin J, Cohen HD, Donchin M, Brayer L, SoskolneWA. Association of smoking with periodontal treatment needs. J Periodontal 1986 ; 61 : 364-7. Gravett MG, Nelson HP, DeRouen T, Critchlow C, Eschenbach DA, Holmes KK. Independent association of bacterial vaginosis and Chlamydia trachomatis infection with adverse pregnancy outcome. JAMA 1986 ; 256 : 1899-903. Grbic JT, Mitchell-Lewis DA, Fine JB, Phelan JA, Bucklan RS, Zambon JJ et al. The relationship of candidiasis to linear gingival erythema in HIV-infected homosexual men and parenteral drug users. J Periodontol 1995 ; 66 : 30-7. Green LW, Tryon WW, Marks B, Huryn J. Periodontal disease at the function of life events stress. J Human Stress 1986 ; 12 : 32-6. Greenspan GS, Greenspan D, Winkler JR, Murray PA. Acquired immunodeficiency syndrome ; oral and periodontal changes. In : Genco RJ, Goldman HM, Cohen DW (eds). Contemporary periodontics. Saint Louis : CV Mosby, 1990 : 298-321. GriffthsGS,Wilton MA, Curtis MA, Maiden MFJ, Gillett IR,Wilson DT et al. Detection of high risk groups and individuals for periodontal diseases. Clinical assessment of the periodontium. J Clin Periodontol 1988; 15:403-10. Groen JJ, Menczel J, Shapiro S. Chronic destructive periodontal disease in patients with presenile osteoporosis. J Periodontol 1968; 39: 19-23. Grossi S, Genco R, Machtei E, Ho WA, Koch G, Dunford R et al. Assessment of risk for periodontol disease. I. Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol 1995 ; 66 : 23-9. Grossi SG, Skrepcinski FB, DecaroT, Zambon J, Cummins D, Genco RJ. Response to periodontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol 1996 ; 67 : 1094-102. Grossi SG, Zambon J, Machtei EE, Schifferles R, Andreas S, Genco RJ ef al. Effect of smoking and non-smoking cessation on healing after mechanical periodontal therapy. J Am Dent Assoc 1997 ; 128 : 599-607 Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunford RG, Matchei EEE etal. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss. J Periodontol 1994; 65 : 260-7 Guez D, Saffar JL, Brion M. Stress et maladies parodontales : revue des interactions stress-fonction immunitaire. Implications dans la susceptibilite aux maladies parodontales. J Parodontol Implant Orale 1999; 18:349-64. Guichard M, Planchant PO. Conduite a tenir chez le patient sous chimiotherapie anticancereuse. Cahiers de IADF 1999 ; 4 : 10-7 Haber J, Kent R. Cigarette smoking in periodontal practice. J Periodontol 1992 ; 63 : 100-6. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. J Periodontol 1993 ; 64 : 16-23. Hamilton DV, Carmichael DJS, Evans DB, Calne RY Hypertension in renal transplant recipients on ciclosporin A and corticosteroids and azathioprine. Transplant Proc 1982 ; 13 : 597-600. Hamilton GE, Giansanti JS. Chediak-Higashi syndrome : report of a case and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1974 ; 37 : 754-61. Hanes P Schuster G, Lubas S. Binding uptake and release of nicotine by human gingival fibroblasts. J Periodontol 1991 ; 62 : 147-52. HartTC, Kornman KS. Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 202-15. HartTC, Shapira L, van DykeTE. Neutrophil defects as risk factors for periodontal diseases. J Periodontol 1994 ; 65 : 521-9. HartTC. Genetic considerations in patients of risk in human periodontal disease. Curr Opin Periodontol 1994 : 3-11. HartTC. Genetic risk factors for early-onset periodontitis. J Periodontol 1996; 67 : 355-66. Hassel TM, Harris EL. Genetic influences in caries and periodontal diseases. Crit Rev Oral Biol Med 1995 ; 6 : 319-42. Haut JC, Godenberg RL, Andrews WW, DuBard MB, Cooper RL. Reduce incidence of preterm delivery with metronidazole and erythromycin in women with bacterial vaginosis. N Engl J Med 1995; 333: 1732-6. Hay PR, Lamont R, Taylor-Robinson D, Morgan DJ, Ison C, Pearson J. Abnormal bacterial colonisation of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage. Br Med J 1994; 308 : 295-8. Hayden P Buckley LA. Diabetes mellitus and periodontal disease in an Irish population. J Periodontal Res 1989 ; 24 : 298-302. Heinrich J, Assmann G. Fibrinogen and cardiovascular risk. J CardiovascRisk 1996; 2 : 197-205. Herzberg MC, Brintzenhofe KL, Clawson CC. Aggregation of human platelets and adhesion of Streptococcus sanguis. Infect Immun 1983; 3 9 : 1457-69. Herzberg MC, Gong K, McFarlane GD, Erikson PR, Soberay AH, Manjula G et al. Phenotypic characterisation of virulence factors associated with bacterial endocarditis on strains of Streptococcus sanguis. Infect Immun 1990 ; 58 : 515-22. Herzberg MC, MacFarlane GD, Liu PX, Ericksson PR. The platelet as an inflammatory cell in periodontal diseases : interactions with Porphyromonas gingivalis. In: Genco RJ, Mergenhagen S, McGhee J, LehnerT, Hamada S (eds). Molecular basis of periodontal disease. Washington D. C. : AMS Press, 1994. Herzberg MC, Meyer MW. Effects of oral flora on platelets : risk of cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67 (suppl.) : 1138-42. Herzberg MC. Platelets-streptococcal interactions in endocarditis (a review). Crit Rev Oral Biol Med 1996 ; 7 : 222-36. Hill GB, Eschenbach DA, Holmes KK. Bacteriology of the vagina. Scand Urol Nephrol 1985 ; (suppl. 86) : 23-39. Hill GB. Preterm birth : association with genital and possibly oral flora. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 222-32. Hill GB.The microbiology of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 1985; 169:450-4. Holm G. Smoking as an additional risk for tooth loss. J Periodontol 1994; 65 : 996-1001. Holmstrup R Westergaard J. Periodontal diseases in HIV-infected patients. J Clin Periodontol 1994 ; 66 : 270-80. Holt PJ, Keast D. Environmental induced changes in immunological function : acute and chronic effects of inhalation of tobacco smoke and other atmospheric contaminants in man and experimental animals. Bact Rev 1977 ; 41 : 205-16. Horning GM, Cohen ME. Necrotizing ulcerative gingivitis, periodontitis and stomatitis : clinical staging and predisposing factors. J Periodontol 1995 ; 66 : 990-8. Horning GM, Hatch CL, Cohen ME. Risk indicators for periodontitis in a military treatment population. J Periodontol 1992 ; 63 : 297302. Hugoson A, Thoressen H, Falk H, Kuylenstiema J. Periodontal conditions in insulin-dependent diabetics. J Clin Periodontol 1989 ; 16 : 215-23. Hunt RJ, Beck JD, Lemke JH, Cohout FJ, Wallace RB. Edentulism and oral health problems among elderly rural lowans : the Iowa 65+ rural health study. Am J Public Health 1985 ; 75 : 1177-80. Hunter W. Oral sepsis as a cause of disease. Br Med J 1911 ; 1 : 215-6. Ishikawa I, Nakashima K, KosekiT, NagasawaT, Watanabe H, Arakawa S etal. Induction of the immune response to periodontopathic bacteria and its role in the pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 79-111.
199
Parodontie medicale
Ishimura F, Takahashi K, Kurihara M.Takashiba S, MurayamaY. Periodontal disease as a complication of diabetes mellitus. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 20-9. Ismail Al, Burt BA, Eklund SA. Epidemiologic patterns of smoking and periodontal disease in the United States. J Am Dent Assoc 1983 ; 106 : 617-21. James JA, Savers NM, Drucker DB, Hull PS. Effects of tobacco products on the attachment and growth of periodontal ligament fibroblasts. J Periodontol 1999 ; 70 : 518-25. Jeffcoat MK, Lewis CE, Redy MS, Wang CY, Redford M. Post-menopausal bone loss and its relationship to oral bone loss. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 94-102. Jette AM, Feldman HA, Tennstedt SL. Tobacco use : a modifiable risk factor for dental disease among the elderly. Am J Public Health 1993 ;83 : 1271-6. Johnson BD, Engel D. Acute necrotizing ulcerative gingivitis. A review of diagnosis, etiology and treatment. J Periodontol 1986 ; 57 : 141-50. Johnson GK, Poore TK, Payne JB, Organ CC. Effect of smokeless tobacco extract on human gingival keratinocyte levels of prostaglandin E2 and interleukin-1. J Periodontol 1996 ; 67 : 116-24. Johnson JK, Todd GL, Johnson WT, FungYK, Dubois LM. Effects of topical and systemic nicotine on gingival blood flow in dogs. J Dent Res 1991 ; 70 : 906-9. Johnson NW, Griffiths GS, Wilton MA, Maiden MFJ, Curtis MA, Gillett IR et al. Detection of high risk groups and individuals for periodontal diseases. Evidence for the existence of high risk groups and individual and approaches to their detection. J Clin Periodontol 1988; 15 : 276-82. Johnson NW. Risk markers for oral diseases. Vol. 3. Periodontal diseases. Markers of disease susceptibility and activity. Cachan : Editions medicales intemationales/Cambridge University Press, 1992. Joshipura KJ, Douglass CW, Willett WC. Possible explanations for the tooth loss and cardiovascular disease relationship. Ann Periodontol 1998; 3: 175-83. Jotwani R, Avila R, Kim BO, lacopino AM, Cutler CW. The effects of an antiseptic mouthrinse on subclinical gingivitis in IL-1 genotype-positive and -negative humans. J Dent Res 1998 ; 77 : abstract 2320. Kaldahl WB, Johnson GK, Patil KD, Kalkwarf KL. Levels of cigarette consumption and response to periodontal therapy. J Periodontol 1996a ; 67 : 675-81. Kaldhal WB, Karkwarf KL, Patil KD, Molvar MR Dyer JK. Long term evaluation of periodontal therapy. II. Incidence of sites breaking down. J Periodontol 1996b ; 67 : 103-8. Katz PRWirthlin MR, Szpunar SM, Selby JV, Sepe SJ, Showstack JA. Epidemiology and prevention of periodontal disease in individuals with diabetes. Diabetes Care 1991 ; 14 ; 375-85. Kazor C, Taylor WG, Loesche WJ. The prevalence of BANA-hydrolyzing periodontopathic bacteria in smokers. J Clin Periodontol 1999;26:814-21. Kebir M, Laidli A, Etienne D, Ouyaoun JR Le tabac ; incidence sur les therapeutiques parodontales et implantaires. Revue de la litterature. J Parodontol Implant Orale 1997 ; 16 : 267-74. Kenney EB, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effect of cigarette smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J Periodontal Res 1977 ; 12 : 227-34. Kenney EB, Saxe SR, Bowles RD. The effect of cigarette smoke on anaerobiosis in the oral cavity. J Periodontol 1975 ; 46 : 82-5. Kerdvongbundt V, Wikesjo UME. Effect of smoking on periodontal health in molar teeth. J Periodontol 2000 ; 71 : 433-43. Kinane DF, Lowe GDO. How periodontal disease may contribute to cardiovascular disease. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 121-6. Kinane DF Periodontal disease's contributions to cardiovascular disease : an overview of potential mecanisms. Ann Periodontol 1998 ; 3 ; 142-50. Klintmalm GBC, Iwatsuki S, StarzlTE. Ciclosporin A hepatotoxicity in 66 renal allograft recipients. Transplantation 1981 ; 32 : 488-9. Kollveilt KM, Eriksen HM. Is the observed association between periodontitis and atherosclerosis causal ? Eur J Oral Sci 2001 ; 109 : 2-7. Kornman KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the microbial challenge in periodontitis : assembling the players. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 33-53. Kraal EA, Dawson-Hugues B. Smoking and bone loss among postmenopausal women. Osteoporos Int 1991 ; 4 : 104-9. Kraal JH, Chancellor MB, Bridges RB, Bemis KG, Hamke JE. Variations in the gingival polymorphonuclear leukocyte migration rate in dogs induced by chemotactic autologous serum and migration inhibitor from tobacco smoke. J Periodontal Res 1977 ; 12 : 242-9. Kramer MS. Determinants of low birth weight: methodological assessment and meta-analysis. Bull WHO 1987 ; 65 : 663-737. Kremer BHA, Herscheid AJ, Papaioannou W, Quirynen M, van SteenbergenTJM. Adherence of Peptococcus micros morphotypes to epithelial cells in vitro. Oral Microbiol Immunol 1999 ; 14 : 49-55. Kribbs PJ, Chesnut CH, Ott SM, Kilcyne RF. Relationship between mandibular and skeletal bone in a population of normal women. J Prosthet Dent 1990 ; 63 : 86-9. Kweider M, Lowe G, Murray G, Kinane D, McGowan D. Dental disease, fibrinogen and white cell count; links with myocardial infarction ? Scott Med J 1993 ; 38 : 73-4. Lalla E, Lamster IB, Schmidt AM. Enhanced interaction of advanced glycation end products with their cellular receptor RAGE : implications for the pathogenesis of accelerated periodontal disease in diabetics. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 13-9. Lamster EB, Grbic J, Fine J, Bucklan R, Mitchell-Lewis D, Phelan J ef al. A critical review of periodontal disease as a manifestation of HIV infection. In: Greenspan JS, Greenspan D (eds). Oral manifestations of HIV infections. Proceeding of the Second International Workshop on the Oral Manisfestations of HIV Infections. Chicago : Quintessence Publishing Co, 1995 ; 247-56. Lamster IB, Begg MD, Mitchell-Lewis D, Grbic JT, Todak GG, el Sadr W et al. Oral manisfestation of HIV infection in homosexual men and intravenous drug user. Study design and relationship of epidemiologic, clinical, and immunological parameters to oral lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1994 ; 78 ; 163-71. Lamster IB, Grbic JT, Mitchell-Lewis DA, Begg MD, Mitchell A. New concepts regarding the pathogenesis of periodontal disease in HIV infection. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 62-75. Lang NR Tonetti MS, Suter J, Sorrell J, Duff GW, Kornman KS. Effect of interleukin-1 gene polymorphisms on gingival inflammation assessed by bleeding on probing in a periodontal maintenance population. J Periodontal Res 2000 ; 35 ; 102-7 Lang NR Tonetti MS. IL-1 genotype and bleeding on probing in periodontal patients during supportive therapy. J Dent Res 1999 ; 78 : abstract 3598. Lanning JC, Hilbelink DR, Chen LT Keratogenic effects of endotoxins on the golden hamster. Teratog Carcinog Mutagen 1983; 3: 145-9. Laudenbach R Laufer J. Related articles. The world record for alcoholism. Act Odonto-Stomatol (Paris) 1976 ; 115 : 435-8. Lavelle CLB, Jackin PM, Morry R. Oral complications of cancer chemotherapy. J Can Dent Assoc 1984 ; 4 : 315-9. Liede KE, Haukka JK, Heitanen JHP Mattila MH, Ronka H.The association between smoking cessation and periodontal status and salivary proteinase levels. J Periodontol 1999 ; 70 : 1361-8.
200
La prevention en parodontie
LienYN, Stern R, Fu JCC, Seigel RC. Inhibition of collagen fibril formation in vitro and subsequent cross-linking by glucose. Science 1984;225:1489-91. Linden GJ, Mullally BH, Freeman R. Stress and the progression of periodontal disease. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 675-80. Linden GJ, Mullaly BH. Cigarette smoking and periodontal destruction in young adult. J Periodontol 1994 ; 65 : 718-23. Lindhe J, Hamps SE, Loe H. Plaque induced periodontal disease in beagle dogs. A clinical roentgenographical and histometric study. J Periodontal Res 1975 ; 10 : 243-55. Locker D, Leak JL. Risk indicators and risk markers for periodontal disease experience in older adults living independently in Ontario, Canada. J Dent Res 1993 ; 72 : 9-17 Locker D. Smoking and oral health in older adults. Can J Public Health 1992 ; 83: 429-32. Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lanka laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 431-40. Loe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy. I. Prevalence and severity. Acta Odontol Scand 1963 ; 21 : 533-51. Loe H.Theilade E, Jensen S. Experimental gingivitis in man. J Periodontol 1965; 36: 177-87 Loesche WJ, Lopatin DE. Interaction between periodontal disease, medical diseases and immunity in the older individual. Periodontology 2000 1998 ; 16 : 80-105. Loesche WJ, Schork A, Terpenning MS, Chen YM, Kerr C. The relationship between dental disease and cerebral vascular accident in elderly United States veterans. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 161-74. Loesche WJ. Importance of nutrition in gingival crevice microbial ecology. Periodontics 1968 ; 6 : 245-9. Lonnqvist F, Arner P, Nordfors L, Schalling M. Overexpression of the obese [ob] gene in adipose tissue of human obese subjects. Nature Med 1995; 1 : 950-3. Lu H, Wang M, Gunsolley JC, Schenkein HA, Tew JG. Serum immunoglobulin G subclass concentration in periodontal^ healthy and diseased individuals. Infect Immun 1994 ; 62 : 1677-82. Luwak L, Singer FR, Urist MR. Current concepts in bone metabolism. Ann Intern Med 1974 ; 80 : 630-44. Lynch M, Jandinski J, Husain A, Tiu B, Murray PA. Presence of interleukin-1 (3 in crevicular fluid from HIV-infected adults. J Dent Res 1992; 71 : abstract 394. Machtei EE, Christersson LA, Grossi SG, Dunford R, Zambon JJ, Genco RJ. Refractory periodontitis associated with abnormal polymorphonuclear leukocyte phagocytosis and cigarette smoking. J Periodontol 1992 ; 63 : 908-13. Machuca G, Rosales I, Lacalle JR, Machuca C, Bullon R Effect of cigarette smoking on periodontal status in healthy young adults. J Periodontol 2000 ; 71 : 73-8. Magnusson I, Walker CB. Refractory periodontitis or recurrence of disease. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 289-92. Mandell RL, DiRienzo J, Kebnt R, Joshipura K, Haber J. Microbiology of healthy and diseased periodontal sites in poorly-controlled insulin dependent diabetics. J Periodontol 1992 ; 63 : 274-9. Manouchehr-Pour M, Spagnuolo HM, Bissida NF Impaired neutrophil chemotaxis in diabetic patients with severe periodontitis. J Dent Res 1981 ; 60 : 729-30. Marazita ML, Lu H, Cooper ME, Quinn SM, Zhang J, Bermeister JSA etal. Genetic segmentation ananlyses of serum lgG2 levels. Am J Hum Genet 1994 ; 58 : 1042-9. MarcenesWS, Sheiman A. The relationship between workstress and oral health status. Soc Sci Med 1992 ; 35 : 1511-20. Marcus AJ, Haijar DP Vascular transcellular signaling. J Lipid Res 1993 ;34 : 2017-31. Martinet Y, Bohadana A. Le tabagisme. De la prevention au sevrage. Paris : Masson, 1997 Martinez-Canut P, Lorca A, Magan R. Smoking and periodontal disease severity. J Clin Periodontol 1995 ; 22 : 743-9. Martius J, Krohn MA, HillierSL, StammWE, Holmes KK, Eschenbach DA. Relationship of vaginal lactobacillus species, cervical Chlamidiae trachomatis, and bacterial vaginosis to preterm birth. Obstet Gynecol 1988; 71 : 89-95. Mashimo PA, YamamotoY, Slots J, Park BH, Genco RJ.The periodontal microflora in juvenile diabetes. J Periodontol 1983 ; 54 : 420-30. Mask AG Jr. Medical management of the patient with cardiovascular disease. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 136-41. Masur H, Michelis MA, Greene JB, Onorato I, Stouwe RA, Holzman RS etai. An outbrake community-acquired Pneumocystis carninii pneumonia : initial manisfestations of cellular immune dysfunctions. N Engl J Med 1981 ; 305 : 1431-8. Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, Rasi VP, KesaniemiYA, Syrjala SL etal. Association between dental health and acute myocardial infarction. Br Med J 1989 ; 298 : 779-81. Mattila KJ.Valle MS, Valtonen VV, Nieminen MS, Heitaniemi KL. Dental infections and coronary atherosclerosis. Atherosclerosis 1993 ; 103 : 205-11. Mattila KJ, Valtonen VV, Nieminen MS, Huttunen JK. Dental infection and the risk of new coronary events," prospective study of patients with documented coronary artery disease. Clin Infect Dis 1995 ; 20 : 588-92. McCance DR, Dyer DG, Dunn JA, Baillie KE, Thorpe SR, Baynes JW etal. Maillard reaction products and their relation to complications in insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Invest 1993 ; 91 : 2470-8. McDevitt MJ, Wang HY, Knobelman C, Newman MG, Di Giovine FS, TimmsJ etal. Interleukin-1 genetic association with periodontitis in clinical practice. J Periodontol 2000 ; 71 : 156-63. McFarlane G, Herzberg M, Wolff L, Hardie N. Refractory periodontitis associated with abnormal polymorphonuclear leukocytes phagocytosis and cigarette smoking. J Periodontol 1992 ; 63 : 908-13. McGlynn FD, Gale EN, GlarosAG, Massoth DL, Weiffenbach JM. Biobehavioral research in dentistry : some directions for the 1990s. Ann Behav Med 1990 ; 12 : 133-40. McGregor JA, French Jl, Parker R, Draper D, Patterson E, Jones W etal. Prevention of premature birth by screening and treatment for common genital tract infections : results of a prospective controlled evaluation. Am J Obstet Gynecol 1995 ; 17 : 157-67 McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. II.The effectiveness of clinical parameters in developing an accurate prognosis. J Periodontol 1996a ; 67 : 658-65. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. III.The effectiveness of clinical parameters in accurately predicting tooth survival. J Periodontol 1996b ; 67 : 666-74. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. IV.The effectiveness of clinical parameters and IL-1 genotype in accurately predicting prognoses and tooth survival. J Periodontol 1999 ; 70 : 49-56. McKusikVA. Online Mendelian inheritence in man, OMIM. Baltimore/Bethesda : Center for Medical Genetics, John Hopkins University/National Center of Biotechnology Information, National Library of Medicine, 1996. Mealey BL. Periodontal implications : medically compromised patients. Ann Periodontol 1996 ; 1 : 256-321. MeekinTN, Wilson RF Scott DA, Ide M, Palmer RM. Laser Doppler flowmeter measurement of relative gingival and forehead skin blood flow in light and heavy smokers during and after smoking. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 226-42.
201
Pctrodontie medicale
Meisels A. Microbiology of the female reproductive tract as determined in the cytologic specimen. J Reprod Med 1968 ; 1 : 603-12. Meyer RK, Haggerty RJ. Streptococcal infection in families : factors affecting individual susceptibility. Pediatrics 1962 ; 29 : 539-49. Michalowicz BS, Aeppli D, Kuba RK, Bereuter JE, Conry jp Segal NL etal. A twin study of genetic variation in proportional radiographic alveolar bone height. J Dent Res 1991 ; 70 : 1431-5. Miller JM Jr, Pupkin MJ, Hill GB. Bacterial colonisation of amniotic fluid from intact fetal membranes. Am J Obstet Gynecol 1980 ; 169 : 1035-44. Miller LS, Manwell MA, Newbold D, Reding ME, Rasheed A, Bloodgett J etal. The relationship between reduction in periodontal inflammation and diabetes control : a report of 9 cases. J Periodontal 1992 ; 63 : 843-8. Miller NA, DuongTDL, Weissbach M, Penaud J, Bisson C. ^influence du stress sur la parodontite chronique de I'adulte. J Parodontal Implant Orale 1997 ; 16 : 395-401. Minneman MA, Cobb C, Soriano F, Burns S, Schuchman L. Relationships of personality traits and stress to gingival status of softtissue oral pathology : an explanatory study. J Public Health Dent 1995; 55:22-7. Miyazaki KT, Wilson ME, Reynolds HS, Genco RJ. Resistance of Actinobacillus actinomycetemcomitans and differential suceptibility of oral Haemophilus species to the bacterial effects of hydrogen peroxide. Infect Immun 1984 ; 46 : 644-8. Monteiro da Siiva AM, Newman HN, Oakley DA, O'Leary R. Psychological factors, dental plaque levels and smoking in periodontitis patients. J Clin Periodontal 1998 ; 25 : 517-23. Monteiro da Silva AM, Newman HN, Oakley DA. Psychosocial factors in inflammatory periodontal diseases. A review. J Clin Periodontal 1995; 22 : 516-26. Moore LV, Moore WE, Riley C, Brooks CN, Burmeister JA, Smibert RM. Periodontal microflora of HIV positive subjects with gingivitis or adult periodontitis. J Periodontal 1993 ; 64 : 48-56. Morris PJ. Ciclosporin A. Transplantation 1981 ; 32 : 349-54. Morton RS, Dongari-Badtzoglou A. Regulation of gingival fibroblast interleukin-6 secretion by ciclosporine A. J Periodontol 1999; 70 : 1464-71. Moss ME, Beck JD, Kaplan BH, Offenbacher S, Weintraub JA, Koch GG et al. Exploratory case-control analysis of psychosocial factors and adult periodontitis. J Periodontol 1996; 67 (suppl.) : 1060-9. Mullaly BH, Linden GJ. Molar furcation involvement associated with cigarette smoking in periodontal referrals. J Clin Periodontol 1991 ; 23 : 658-61. MurayamaY Kurihara H, Nagai A, Dompkowski D, van DykeTE. Acute necrotizing ulcerative gingivititis : risk factors involving host defense mechanisms. Periodontology 2000 1994 ; 6 : 116-24. Murray PA. Periodontal diseases in patients infected by human immunodeficiency virus. Periodontology 2000 1994 ; 6 : 50-67 Myint M, Yuan ZN, Schenck K. Reduced numbers of Langerhans cells and increased HLA-DR expression in keratinocytes in the oral gingival epithelium of HIV-infected patients with periodontitis. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 513-9. Nakajima K, Martinez-Maza O, HiranoT Breen EC, Nishanian PG, Salazar-Gonzales JF etal. Introduction of IL-1p (B cell stimulatory factor-2/INF-beta 2) produced by HIV J Immunol 1989 ; 142 : 531-6. National Institute of Dental Research (NIDR). US Department of Health and Human Services. Dental treatment needs of United States children. The national dental caries prevalence survey. Bethesda : NIH Publication, 1983 ; n 83-2246. Nelson RG, Shlossmn M, Budding LM, Pettitt DJ, Saad MF, Genco RJ etal. Periodontal disease and NIDDM in Pima indians. Diabetes Care 1990 ; 13 : 836-40. Newman M. Genetic risk factors for severe periodontal disease. Compend Contin Educ Dent 1997 ; 18 : 881-91. Nichols C, Laster LL, Bodak-Gyovai LZ. Diabetes mellitus and periodontal disease. J Periodontol 1978 ; 49 : 85-8. Nielsen H, Kharazmi A, FaberV. Blood monocyte and neutrophil functions in the acquired inmmune deficiency syndrome. Scand J Immunol 1986; 24 : 291-6. Nishimura F,Takahashi K, Kurihara M.Takashiba S, MurayamaY. Periodontal disease as a complication of diabetes mellitus. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 20-9. Noack A, Jachmann I, Roscher S, Seiber L, Kopprach S, Luck C etal. Metabolic diseases and their possible link to risk indicator of periodontitis. J Periodontol 2000 ; 71 : 898-903. Norderyd OM, Grossi SG, Machtei EE, Zambon JJ, Hausmann E, Dunford RG et al. Periodontal status of women taking postmenopausal estrogen supplementation. J Periodontol 1993; 64: 957-62. Numabe Y, Ogawa T Kamoi H, Kiyonobu K, Sato A, Kamoi K etal. Phagocytic function of salivary PMN after smoking or secondary smoking. Ann Periodontol 1988 ; 3 : 102-7. O'Reilly PG, Claffey N. An history of oral sepsis as a cause of disease. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 13-8. Offenbacher S, Beck JD, Lieff S, Slade G. Role of periodontitis in systemic health : spontaneous preterm birth. J Dent Educ 1998a ; 62 : 852-8. Offenbacher S, Beck JD. Periodontitis : a potential risk factor for spontaneous preterm birth. Compend Contin Educ Dent 1998 ; 19:32-9. Offenbacher S, Jared HL, O'Reilly PG, Wells SR, Salvi GE, Lawrence HP etal. Potential pathogenic mechanisms of periodontitis-associated pregnancy complications. Ann Periodontol 1998b ; 3 : 23350. Offenbacher S, Katz VL, Fertik GS, Boyd DL, Maynor GB, Collins J et al. Periodontal infection as a risk factor for preterm low birth. J Periodontol 1996 ; 67 : 1103-13. Offenbacher S. Periodontal disease. Pathogenesis. Ann Periodontol 1996; 1 : 821-78. Oleen-Burkey MA, Hillier SL. Pregnancy complications associated with bacterial vaginosis and their estimated costs. Infect Dis Obstet Gynecol 1995 ; 3 : 149-57. Oliver RC, Ternoven T Diabetes. A risk factor for periodontitis for adults ? J Periodontol 1994 ; 65 : 530-8. Opsjon S, Wathen NC, Tingulstad S, Wiedswang G, Sundan A, Waage A etal.Tumor necrosis factor, IL-1 and IL-6 in normal human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1993 ; 166 : 397-404. Orban B. Gingivitis. J Periodontol 1955 ; 26 : 173. Osborne R. Respective role of twin, sibling, family and population methods in dentistry and medicine. J Dent Res 1963 ; 42 : 1276-87 Pabst MJ, Pabst KM, Collier JA, Coleman TC, Lemons-Price ML, Godat MS etal. Inhibition of neutrophil and monocyte defensive functions by nicotine. J Periodontol 1995 ; 66 : 1047-65. Page RC, Beatty P Waldrop TC. Molecular basis for the functional abnormality in neutrophil from patients with generalized prepubertal periodontitis. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 182-3. Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour GJ, Kornman KS. Advances in the pathogenesis of periodontitis : summary of developments, clinical implications and future directions. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 216-48. Page RC, Schroeder HE. Periodontitis in man and others animals. A comparative review. Bale : Karger, 1986. Page RC. The pathobiology of periodontal diseases may affect systemic diseases : inversion of a paradigm. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 102-20.
202
La prevention en parodontic
Page RC. Vaccination and periodontitis : myth or reality. J Intern Acad Periodontol 2000 ; 2 : 31-43. i Palacios R, Martinez-Maza O. INF-gamma-mediated suppression of Epstein-Barr virus-induced activation of B lymphocytes by OKT4+ lymphocytes. Interleukins Lymphocytes Cytokines 1983 ; 1 : 375-80. Papapanou PN. Periodontal diseases : epidemiology. Ann Periodontol 1996 ; 1 : 1-36. Parkhill JM, Henning BJW, Chappie ILC, Heasman PA, Taylor JJ. Association of interleukin-1 gene polymorphims with early-onset periodontitis. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 682-9. Patton LL, McKaig R. Rapid progression of bone loss in HIVassociated necrotizing ulcerative stomatitis. J Periodontol 1998 ; 69 : 710-6. Payne JB, Johnson GK, Reinhardt RA, Dyer JK, Maze CA, Dunnings DG. Nicotine effects on PGE2 and IL-1(5 release by LPS-treated human monocytes. J Periodontal Res 1996 ; 31 : 99-104. Peacock ME, Sutherland DE, Schuser GS, Brennan WA, O'Neal RB, Strong SL et al. The effect of nicotine on the reproduction and attachment of human gingival fibroblasts in vitro. J Periodontol 1993 ; 64 : 658-65. Peresen A. Psychological stress and recurrent aphtous stomatitis. J Pathol Med 1989; 18: 119-22. Peterson DE, Sonis ST. Oral complications of cancer chemotherapy : present status and future studies. Cancer Treat Rep 1983 ; 66 : 1251-6. Phair JR Medical management of HIV-infected patients. Periodontol 2000 2000 ; 23 : 78-84. Phipps KR, Burt BA. Water-borne fluoride and cortical bonbe mass : a comparison of two communities. J Dent Res 1990; 69: 1256-60. Pociot p Molving J, Worsaae H, Nerup J. ATaq 1 polymorphism in the human interleukin-1 beta (IL -1)3) gene correlates with secretion in vitro. Eur J Clin Invest 1992 ; 22 : 396-402. Polak B, Vance JB, Dyer JK, Bird PS, Gemmel E, Reihnardt RA ef al. IgG antibody subclass response to Porphyromonas gingivalis outer membrane antigens in gingivitis and adult periodontitis. J Periodontol 1995 ; 66 : 363-8. Preber H, Bergstrom J. Effect of cigarette smoking on periodontal healing following surgical therapy. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 324-8. Preber H, Bergstrom J. Occurence of gingival bleeding in smoker and non-smoker patients. Acta Odontol Scand 1985 ; 43 : 315-20. Preber H, Bergstrom J. Cigarette smoking in patients referred for periodontal treatment. Scand J Dent Res 1986 ; 94 : 102-8. Preber H, Linder L, Bergstrom J. Periodontal healing and periopathogenic microflora in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1995 ; 22 : 946-52. Quinn SM, Zhang JB, Gunsolley JC, Schenkein JG, Schenkein HA, Tew JG. Influence of smoking and race on immunoglobulin G subclass concentrations in early onset periodontitis patients. Infect Immun 1996 ; 64 : 2500-5. Raber-Durlacher JE, van SteenbergenTJ, van derVelden U, de Graff J, Abraham-lnpijn L. Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum : clinical, endocrinological and microbiological aspects. J Clin Periodontol 1984 ; 21 : 549-58. Rachlin G. Realite cliniques en parodontie : aspect immuable dans la pratique quotidienne. Inf Dent 2000 ; 22 : 1619-22. Ramamurthy NS, Zebrowski EJ, Golub LM. Insulin reversal of alloxandiabetes induced changes in gingival collagen metabolism of the rat. J Dent Res 1974 ; 9 : 199-206. Rams TE, Andriolo M Jr, Feik D, Abel SN, McGivern TM, Slots J. Microbiological study of HIV-related periodontitis. J Periodontol 1991 ;62 : 74-81. Rateitshak KH, Rateitshak EM, Wolf HF, Hassell TM. Atlas de parodontologie. Paris : Flammarion Medecine-Sciences, 1986. Ratliff-Crain J, Temoshok L, Kiecolt-Glaser JK, Tamarkin L. Issues in psychoneuroimmunology research. Health Psychol 1989; 8 : 747-52. Raulin LA, McPherson JC, McQuade MJ, Hanson BS. The effect of nicotine on the attachment of human fibroblasts to glass and human root surface in vitro. J Periodontol 1988 ; 59 : 318-25. ReesTD. Periodontal management of patients with diabetes mellitus. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 63-72. Reynolds JJ, Meickle MC. Mechanism of connective tissue matrix destruction in periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 144-57 Robert JC, Mouton C. Bacteriologie bucco-dentaire. Paris : Masson, 1994. Robertson PB, Mackler BF Wright TE, Levy BM. Periodontal status of patients with abnormalities of the immune system. II. Observations over a 2-year period. J Periodontol 1980 ; 51 : 70-3. Robinson P Periodontal diseases and HIV infection. A review of the literature. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 609-14. Robinson PG, Boulter A, Birnbaum W, Johnson NW. A controlled study of relative periodontal attachment loss in people with HIV 1 infections. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 273-6. Robinson PG, Sheibam A, Challacombe SJ, Zakrzewska JM. The periodontal health of the homosexual men with HIV infection : a controlled study. Oral Dis 1996 ; 2 : 45-62. Rozencweig D. Manuel de prevention dentaire. Paris : Masson, 1988. Rutkauskas JS. The medicaf necessity of periodontal care. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 151-5. Ryder Ml, Wilkler JR, Weinreb RN. Elevated phagocytosis, oxidative burst, and F-actin formation in PMN's from individuals with intraoral manifestations of HIV infection. J AIDS 1988 ; 1 : 346-53. Ryder Ml. Periodontal management of HIV-infected patients. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 85-93. Ryffle B, Donatsch R Mandorin M. Toxicological evaluation of ciclosporin A. Arch Toxicol 1983 ; 53 : 107-41. Safkan-Seppala B, Ainamo J. Periodontal conditions in insulin dependent diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1994 ; 19 : 24-9. Sakki TK, Knuuttila ML, Vimpari SS, Hartikainen MS. Association of lifestyle with periodontal health. Comm Dent Oral Epidemiol 1995; 23 : 155-8. Salvi GE, Lawrence HP Offenbacher S. Influence of risk factors on the pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 1997; 14 : 173-201. Sandele R Zambon JJ, Joachim F Charon JA. Maladies systemiques et maladies parodontales. J Parodontol 1992 ; 11 : 117-35. Sandholm L, Swanljung O, Rytomaa I, Kaprio EA, Maenpaa J. Periodontal status of Finnish adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1989 ; 16 : 617-20. Sasagawa S, Suzuki K, SakataniT, FujikuraT Effects of nicotine on the functions of human polymorphonuclear leukocytes in vitro. J Leukocyte Biol 1985 ; 37 : 493-502. Sasco AJ, Pobel D, Benaim V, De Bruin K, Stilggelbout A, Tuyns A. Smoking habits in French adolescents. Rev Epidemiol Sante Publique 1993; 41 : 461-72. Sastrovijoto SH, Hilllemans R van Steenbergen T, Abraham-lnpiju L, de Graaf J. Periodontal condition and microbiology of healthy and diseased periodontal pocket in type I diabetes mellitus patients. J Clin Periodontol 1989 ; 16 : 316-22. Sastrowijoto SH, van derVelden U, van SteenbergenT, Hillemans R Hart A, Abraham-lnpijn L. Improved metabolic control, clinical periodontal status and subgingival microbiology in insulindependent diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 23242.
203
Parodontie medicale
Savage NW, Seymour GJ, Robinson MR Ciclosporin-A-induced gingival enlargement. A case report. J Periodontol 1987 ; 58 : 475-80. Saxen L, Nivallina HR. Autosomal recessive in a inheritence of juvenile periodontitis: test of hypothesis. Clin Genet 1984; 25: 332-5. Sayers NM, James JA, Drucker DSB, Blinkhorn AS. Possible potentiation of toxins from Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens and Porphyromonas gingivalis by nicotine. J Periodontol 1999 ; 70 : 1269-75. Schenkein GA, Gunsolley JC, Koertge TE, Schenkein JG, Tew JG. Smoking and its effects on early-onset periodontitis. J Am Dent Assoc 1995 ; 126 : 1107-13. Schereiber SL. Chemistry and biology of the immunophilins and their immunosuppressive ligands. Science 1991 ; 251 : 283-7. Schereiber SL. Immunophilins-sensitive protein phosphatase action in cell signaling pathways. Cell 1992 ; 70 : 365-8. Scheutz F, Matee M, Andsager L, Holm AM, Moshi J, Kagoma C etal. Is there an association between periodontal condition and HIV infection ? J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 580-7. Schleimer RR Effects of glucocorticosteroids on inflammatory cells relevant to their therapeutic application in asthma. Am Rev RespirDis 1990; 141 : S59-69. Schmid JE, Koch GG, LaVange LM. An overview of statistical issues and method of meta-analysis. J Biopharm Stat 1991 ; 1 : 103-20. Schmidt AM, Hori H, Brett J, Yan SD, Wautier JL, Stem D. Cellular receptor for advanced glycation end products. Implications for induction of oxidant stress and cellular dysfunction in the pathogenesis of vascular lesions. Arterioscler Thromb 1994; 14: 1521-8. Seibold JR, Ditto J, Dorwart BB, Prockop DJ. Collagen synthesis and collagenase activity in dermal fibroblasts from patients with diabetes mellitus and digital sclerosis. J Lab Clin Med 1985 ; 105 : 664-7 Seppala B, Seppala M, Ainamo J. A longitudinal study on insulindependent diabetes mellitus and periodontal disease. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 161-5. Sewon LA, ParvinenTH, SinisaloTVH, Larmas MA, Alanen PJ. Dental status of adults with and without periodontitis. J Periodontol 1988 ; 59 : 595-8. Seymour RA, Jacobs DJ. Ciclosporin and the gingival tissues. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 1-11. Seymour RA, Smith DG, Rogers SR.The comparative effects of azothioprine and ciclosporin on some gingival health parameters of renal transplant patients. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 610-3. Seymour RA, Steele JG. Is there a link between periodontal disease and coronary heart disease ? Br Dent J 1998 ; 184 : 33-7. Sheiman A. Periodontal disease and oral cleanliness in tobacco smokers. J Periodontol 1971 ; 42 : 259-63. Siegal FR Lopez C, Hammer GS, Brown AE, Komfeld SJ, Gold J etal. Severe acquired immunodeficiency in male homosexuals, manifested by chronic perianal ulcerative Herpes simplex lesions. N Engl J Med 1981 ; 305 : 1439-44. Siegman-lgraY, Schwartz D, Ophir O, Konforti N. Endocarditis caused by Actinobacillus actinomycetemcomitans. Eur J Clin Microbiol 1984 ; 3 : 556-9. Slots J, Taubman M. Contemporary oral microbiology and immunology. Saint Louis : MosbyYear Book, 1992. Slots J. Guest editorial. Casual or causal relationship between periodontal infection and non-oral disease ? J Dent Res 1998 ; 77 : 1764-5. Slots J. Primer for antimicrobial therapy. J Periodontal Res 2000 ; 35 : 108-14. Socransky SS, Haffajee A, Smith C. Microbiological parameters associated with IL-1 gene polymorphism in periodontitis patients. J Dent Res 1999 ; 78 : abstract 3600. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998; 25 : 134-44. Sofaer JA. Genetic approaches to the study of periodontal disease. J Clin Periodontol 1990 ; 7 : 401-8. Soskolne WA. Epidemiological and clinical aspects of periodontal diseases in diabetics. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 3-12. Soubry R.Taelman H, Banyangiliki V, Ladner J, van der Perre R Necrotizing periodontal disease in HIV-1-infected patients : a 4-year study in Kigali, Rwanda. In : Greenspan JS, Greenspan D (eds). Oral manifestations of HIV infections. Proceeding of the Second International Workshop on the Oral Manisfestations of HIV Infections. Chicago : Quintessence Publishing Co, 1995 : 247-56. Stachenko R Fujiyoshi R Obemesser MS, Prostak L, Haffajee AD, Socransky SS. Levels of interleukin-1 p in tissue from sites of active peridodontal disease. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 548-54. Steidley KE, Thompson SH, McSquade MJ, Strong SL, Scheidt MJ, van Dyke TE. A comparison of T4/T8 lymphocyte ratio in the periodontal lesion of healthy and HIV-positive patients. J Periodontol 1992 ; 63: 753-6. Stelzel M, Flores de Jacoby L, Ciancio S. Bridges en extension et a pilier terminal : incidence sur la sante parodontale. Rev Intern Parodont Dent Rest 1997 ; 17 : 369-77. Stern MR Do non-insulin-dependence diabetes mellitus and cardiovascular disease share common antecedents ? Ann Inter Med 1996 ; 124 : 110-6. Stiller CR, Laupacis A, Dupre J, Jenner MR, Keown PA, Rogers W etal. Ciclosporin for treatment of early type I diabetes : preliminary results. N Engl J Med 1983 ; 308 : 1226-7. Stoltenberg JL, Osborn JB, Pihlstrom BL. Herzberg MC, Aeppli DM, Wolff LF etal. Association between cigarette smoking, bacterial pathogens, and periodontal status. J Periodontol 1993 ; 64 : 1225-30. Stone AA, Reed BR, Neale JM. Changes in daily event frequency precede episodes of physical symptomes. J Human Stress 1987 ; 13 : 70-4. Strenberg EM, Schrousos GR Widler RL, Gold PW. The stress response and the regulation of inflammatory disease. Ann Inter Med 1992 ; 117 : 854-66. Syrjanene J, Peltola J, Valtonen V Livanaisen M, Kaste M, Huttunen JK. Dental infections in association with certain infarction in young and middle-aged men. J Intern Med 1989 ; 225 : 179-84. Sznadjer N, Carraro J, Rugna S, Sereday M. Periodontal findings in diabetic and non diabetic patients J Periodontol 1978 ; 49 : 445-8. Telivuo M, Kallio R Berg MA, Korhonen HJ, Murtomaa H. Smoking and oral health : a population survey in Finland. J Public Health Dent 1995; 55: 133-8. TernovenT, Knuuttila M, Pohjamo L, Nurkkala H. Immediate response to non surgical periodontal treatment in subjects with diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 65-8. Ternoven T, Oliver RC. Long-term control of diabetes mellitus and periodontitis. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 431-5. Thorstensson H, Hugoson A. Periodontal disease experience in adult long-duration insulin-dependent diabetics. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 352-8. Tipton DA, Dabbous MK. Effects of nicotine on proliferation and extracellular matrix production of human gingival fibroblasts in vitro. J Periodontol 1995 ; 66 : 1056-64. TollefsenT, Saltvedt E, Koppang HS. The effects of immunosuppressive agents on periodontal disease in man. J Periodont Res 1978 ; 13 : 240-50.
204
La prevention en parodontie
Tonetti MS, Pini-Prato G, Cortellini R Effect of cigarette smoking on periodontal healing following GTR in infrabony defects. A preliminary retrospective study. J Clin Periodontol 1995 ; 22 : 229-34. Tonetti MS. Cigarette smoking and periodontal diseases : etiology and managment of disease. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 88-101. Trombelli L, Kim CK, Zimmerman GJ, Wikesjb UME. Retrospective analysis of factors related to clinical outcome of guided tissue regeneration procedures in intrabony defects. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 366-71. Tyldesley WR, Rotter E. Gingival hyperplasia induced by ciclosporin-A. Br Dent J 1984; 157 : 305-9. van Dalen PJ, van Winkelhoff AJ, van Steenbergen TJM. Prevalence of Peptococcus micros morphotypes in patients with adult periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1998 ; 13 : 62-4. van Dyke TE, Horoszewicz HU, Cianciola LJ, Genco RJ. Neutrophil chemotaxis dysfunction in -human periodontitis. Infect Immun 1980 ; 27 : 124-32. van DykeTE, Walker S, Kornman K, Di Giovine F, Rich S, HartT. Linkage desequilibrium of IL-1|3 genotype in African-American UP patients. J Dent Res 1999 ; 78 : abstract 3599. van DykeTE. The role of neutrophils in host defense to periodontal infections. In : Hamada S, Holt SC, McGhee JR (eds). Periodontal disease : pathogens and host immune responses. Tokyo : Quintessence Publishing Co, 1991 : 251-61. van Winkelhoff AJ, RamsTE, Slots J. Systemic antibiotic therapy in periodontics. Periodontology 2000 1996 ; 10 : 45-78. Vanrenterghem Y, Roels L, Lerut T. Thromboembolic complications and hemostatic changes in ciclosporin-treated cadaveric kidney allograft recipients. Lancet 1985 ; i : 999-1102. Vlassara H, Browlee M, Manogue KR, Dinarello CA, Pasagian A. Cachectin/TNF and IL-1 induced by glucose modified proteins : role in normal tissue remodeling. Science 1988 ; 24 : 1546-8. Wactawski J, Grossi SG.Trevisan M, Genco RJ.Tezal M, Dunford RG etal. The role of osteopenia in oral bone loss and periodontal disease. J Periodontol 1996 ; 67 (suppl.) : 1076-84. Waerhaug J. Prevalence of periodontal disease in Ceylan. Association with age, sex, oral hygiene, socio-economic factors, vitamin deficiencies, malnutrition, betel and tobacco consumption and ethnic group. Final report. Acta Odontol Scand 1967 ; 25 : 205-31. Walker SJ, van DykeTE, Rich S, Kornman KS, Di Giovine FS. Genetic polymorphism of the IL-1 a and IL-1p in African-American LJP patients and and African-American control population. J Periodontol 2000 ; 71 : 723-8. Wang S, Sun C, Gillanders E, WangYF, Duffy D, Bock C et al. Genome scan for susceptibility loci to the complex disorder early onset periodontitis. Am J Hum Genet 1996 ; 59 : abstract 1386. Weiss EJ, Bray PFTayback M, Schulman SR KicklerTS, Becker LC etal. A polymorphism of a platelet glycoprotein receptor as an inherited risk factor for coronary thrombosis. N Engl J Med 1996 ; 334 : 1090-4. Weringer EJ, Arquilla ER. Wound healing in normal and diabetic Chinese hamster. Diabetologica 1981 ; 21 : 394-401. WheelerTT, McArthurWR Magnusson I, Marks RG, Smith J, Sarrett DC et al. Modeling the relationship between clinical, microbiologic, and immunologic parameters and alveolar bone levels in elderly population. J Periodontol 1994 ; 65 : 68-78. Williams AECS, Davenport ES, Sterne JAC, Sivapathasundaram V, Fearne JM, Curtis MA. Mechanisms of risk preterm low-birth infants. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 142-50. Williams DM, Hugues FJ, Odell EW, Farthing PM.The nature of periodontal disease. In : Pathology of periodontal diseases. Oxford, New York, Tokyo : Oxford Medical Publications, 1992. Williams RC, Mahan CJ. Periodontal disease and diabetes in youngs adults. JAMA 1960; 76 : 776-8. Williams RC, Offenbacher S. Periodontal medicine : the emergence of a new branch of periodontology. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 9-12. Wilson ME, Hamilton RG. Immunoglobulin G subclass response of juvenile periodontitis subjects to principal outer membrane proteins of Actlnobacillus actinomycetemcornitans. Infect Immun 1995; 63 : 1062-9. Wilson RM, Reeves WG. Neutrophil phagocytosis and killing in insulin-dependent diabetes. Clin Exp Immunol 1986 ; 63 : 478-84. WilsonTG, Nunn M.The relationship between the interleukin-1 periodontal genotype and implant loss. Initial data. J Periodontol 1999;70:724-9. Wilton JMA, Griffiths GS, Curtis MA, Maiden MFJ, Gillett IR, Wilson DT ef al. Detection of high-risk groups and indivuals for periodontal diseases. Systemic predisposition and markers of general health. J Clin Periodontol 1988 ; 15 : 339-46. Winkler JR, Grassi M, Murray PA. Clinical description and etiology of HIV-associated periodontal diseases. In : Robertson PB, Greenspan JS (eds). Perspectives of oral manifestations of AIDS. Proceedings of First International Symposium on Oral Manifestations of AIDS, San Diego (California). Littletown : PSG Publishing, 1988 : 49-70. Winkler JR, Murray PA. AIDS update : periodontal disease. J Calif Dent Assoc 1987 ; 15 : 20-4. Winkler JR. Pathogenesis of HIV-associated periodontal disease : what's know and what isn't. In : Greenspan JS, Greenspan D (eds). Oral manifestations of HIV infections. Proceeding of the Second International Workshop on the Oral Manisfestations of HIV Infections. Chicago : Quintessence Publishing Co, 1995 : 247-56. Wolf J. Dental and periodontal conditions in diabetes mellitus. A clinical and radiographic study. Proc Fin Dent Soc 1977 ; 73 : 1-56. Wray D, Lowe DO, Dagg JH, Felix DH, Scully C. Textbook of general and oral medicine. Edinburgh : Churchill Livingstone, 1999. Wu Y, Wang HY, di Giovine FS, Armitage GC. Low prevalence of IL-1 a et IL-1(3 polymorphisms in a Chinese population. J Dent Res 1998 ; 77 : abstract 851. Yalda B, Offenbacher S, Collins JG. Diabetes as a modifier of periodontal disease expression. Periodontology 2000 1994 ; 6 : 37-49. Yasuda K, Takashima M, Sawaragi I. Influence of a cigarette smoke extract on the hormonal regulation of platelet-activating factor acetylhydrolase in rats. Biol Reprod 1995 ; 53 : 244-52. Yeung AC, Vekshtein VI, Krantz DS ef al. The effect of atherosclerosis on the vasomotor response of coronary arteries to mental stress. N Engl J Med 1991 ; 313 : 1315-33. Yeung SCH, Steward GJ, Cooper DA, Sindhusake D. Progression of periodontal disease in HIV seropositive patients. J Periodontol 1993 ; 64 : 651-7. Zambon JJ, Grossi S, Machtei E, Ho A, Dunford R, Genco R. Cigarette smoking increases the risk for subgingival infection with periodontal pathogens. J Periodontol 1996 ; 67 : 1050-4. Zambon JJ, Reynolds H, Fisher JG, Shlossmann M, Dunfors R, Genco RG. Microbial and immunological studies of adult periodontitis in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1988 ; 59 : 23-31. Zuabi O, Matchei EE, Ben-Aryeh H, Ardekian L, Peled M.The effect of smoking and periodontal treatment on salivary composition in patients with established periodontitis. J Periodontol 1999 ; 70 : 1240-6.
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L'utilisation des antiseptiques a toujours ete d'actualite en parodontie puisque la cible therapeutique principale des traitements parodontaux est restee, et reste encore aujourd'hui, le biofilm bacterien present a la surface des dents et des muqueuses (plaque dentaire). Les chercheurs en microbiologie ont d'abord tente de trouver le meilleur moyend' eliminerla plaque dentaire puis ensuite de controler sa qualite. On s'apergoit que les attitudes cliniques, les techniques et les produits employes pour le controle de plaque supragingivale et sous-gingivale evoluent en fonction des progres realises sur les connaissances du biofilm particulier que constitue la plaque dentaire (Newman et Wilson, 1999). L'arsenic, les thermocauteres, I'acide sulfurique, I'acide chromique, le liquide de Dakin, etc.temoignentdes nombreux essais tentes par nos predecesseurs pour controler es maladies parodontales. Recemment, la prise de conscience des difficultes a penetrer le biofilm bacterien par les manoeuvres classiques a permis de faire le point (Newman et Wilson, 1999). Les produits d'hygiene dentaire ont longtemps ete le seul moyen de controler la plaque dentaire et representent de nos jours un enjeu economique tres important. Les Americains ont depense 3 164 millions de dollars en 1992, contre 2 770 en 1988, pour leur hygiene dentaire (Bakdash, 1995). C'est dire I'impact economique que le materiel d'hygiene buccodentaire represente pour ce pays. Les chiffres europeens indiquent que, en 1997, les ventes de produits d'hygiene buccodentaire ont augmente de 25 % avec la plus forte representation dans les pays d'Europe occidentale ; en realite, la moitie des ventes mondiales sont realisees par I'Europe et I'Amerique du Nord et les etudes montrent que la population est a la recherche de produits toujours plus efficaces pour la therapeutique et la prevention des maladies parodontales ; enfin, les ventes per capita en Suisse et en Norvege sont le double de la moyenne des valeurs de tous les pays d'Europe occidentale (Baehni et Bourgeois, 1998). S'agissant du marche frangais, les donnees recentes indiquent que le marche des produits d'hygiene dentaire, tous produits confondus, represente environ 700 millions de dollars americains avec une tendance a la hausse de 6 a 7 % par an (tab. 8.1). La tres grande majorite (80 %) de ces produits sont achetes dans les supermarches, avec une forte tendance a la hausse pour la totalite des produits, et les 20 % restants, ce qui est relativement peu, le sont en pharmacie, avec une tendance a la baisse pour les dentifrices, une stagnation pour les brasses a dents et une tendance a la hausse pour les bains de bouche.
L'etat actuel des connaissances sur la plaque bacterienne et des consequences qu'elle entralne au niveau des tissus parodontaux permet d'affirmer que son controle represente I'un des moyens de lutte les plus efficaces contre la colonisation bacterienne. Les moyens mecaniques et medicamenteux qui sont aujourd'hui a la disposition des praticiens et des patients pour controler la plaque dentaire supragingivale et sous-gingivale (a I'exception des antibiotiques qui constituent un chapitre particulier) seront ici passes en revue.
Hygiene buccodentaire
On peut etre trouble de constater que I'une des premieres denominations des parodontites ait ete schmutz pyorrhea (Gold, 1983). Cette expression designait alors le rapport qui paraissait exister entre la proprete des dents (schmutz: salete) et les suppurations (pyorrhea: pus). Pendant longtemps, les patients ont done ete consideres a priori comme des individus sales qu'il allait falloir eduquer. Fauchard indiquait deja que la cause la plus commune de la perte des dents est la negligence des gens qui ne se nettoient pas les dents alors qu'ils le pourraient (Gold, 1983). C'est pourquoi les parodontistes et leurs auxiliaires ont ete les plus grands pourvoyeurs de conseils en brassage des dents. Ainsi a ete inventee la profession d'hygieniste (au moins dans les pays ou elle est autorisee), dont une des
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Parodontie medicale fonctions prioritaires est d'abord d'enseigner aux patients des methodes de brassage sensiblement toutes identiques quelle que soit la pathologie a traiter (Darby et Walsh, 1994). Ces professionnels de la sante buccodentaire disposent d'une tres forte motivation, de techniques (methode de Bass, de Charter, intrasulculaire, etc.) et d'outils plus ou moins perfectionnes (brasses a dents classiques, brasses a dents electriques ionisantes ou non, batonnets interdentaires, fil dentaire cire et non cire, etc.). Les hydropulseurs sont venus amplifier le concept de maladie/ salete et sante/proprete lorsque les patients et les chirurgiensdentistes se sont rendu compte que les aliments ou les debris alimentaires qui avaient esquive la brosse a dents n'echappaient pasau jet dentaire (Echeverria, 1998). Ceci est venu conforter l'idee fausse que la plaque dentaire est composee d'aliments. De maniere apparemment contradictoire, i! faut reconnaTtre que cette espece de fascination pour la proprete a probablement freine les progres en parodontie puisqu'il a fallu attendre la reconnaissance des parodontites refractaires (ou, malgre un bon brassage, les lesions continuent d'evoluer) pour que soient emis des doutes sur les vertus therapeutiques universelles et constantes du brossage mecanique des dents comme seul moyen antiseptique en parodontie (Cohen et Gift, 1995 ; Egelberg, 1999). d'etudes cliniques (pour revue voir Egelberg, 1999). Plusieurs publications ont ete consacrees au controle mecanique de la plaque dentaire en validant que, dans un tres grand nombre de cas, il etait suffisant pour entreprendre avec succes une therapeutique parodontale (Ciancio, 1995a ; Lang et al., 1998 ; Egelberg, 1999). Cependant, un certain nombre d'etudes montrent que la seule elimination mecanique de la plaque supragingivale ameliore de maniere partielle et transitoire la composition microbiologique de la plaque sous-gingivale puisque la premiere est la source de la deuxieme (Dahlen et al., 1992). Pour les patients atteints d'infections parodontales severes, le controle de la plaque supragingivale, de quelque nature qu'il soit, n'ameliore pas de maniere significative et durable la composition microbiologique de la flore sous-gingivale et, donc, n'est pas suffisant pour prevenir les echecs therapeutiques et les recidives (Kho et al., 1985 ; Siegrist et Kornman, 1982). En revanche, chez les patients presentant des poches parodontales peu profondes, un detartrage supragingival associe a une hygiene dentaire stricte diminue sensiblement le taux de Porphyromonas gingivalis, de Fusobacterium nucleatum et de Actinobacillus actinomycetemcomitans(Dahlen et al., 1992 ; Kastsanoulas et al., 1992 ; Muller et al., 1986). De plus, le meme traitement associe a un polissage et au passage d'un fil de soie reduit presque totalement la quantit de spirochetes et de bacteries anaerobies facultatives et obli-
A Brosses a dents
Le brossage strictement mecanique des dents a longtemps ete le seul moyen de controler la plaque dentaire supragingivale a des fins aussi bien preventives que therapeutiques en parodontie ; I'emploi du dentifrice a meme ete deconseille a partir du fait que la mousse qu'il produit represente un obstacle a I'efficacite du brossage par manque de visualisation des sites brosses (Rozencweig, 1988). Le langage des praticiens a comporte des mots comme brosser, nettoyer, laver, frotter, etc. II n'est donc pas etonnant que, soucieux du bien-etre de leurs patients, ils aient exerce sur eux une pression considerable en reproduisant un schema educatif fonde sur la menace et proche de ce que ces demiers avaient tres probablement entendu dire par leurs parents (egalement preoccupes du bien-etre de leurs enfants) (fig. 8.1). II faut bien reconnaTtre que ce comportement des praticiens a ete fortement encourage : ils ont pu observer pendant leurs etudes que tous les patients etaient suspects de ne pas savoir se brosser les dents ou, pire, de ne pas vouloir ecouter et suivre les conseils de proprete buccale prodigues par le chirurgien-dentiste. Ceci explique que, dans les cabinets dentaires modemes, il existe une espece de salle de bain medicalisee dite de motivation possedant un lavabo et une glace pour que les patients puissent etre eduques a I'hygiene buccodentaire (Rozencweig, 1988). Tous ces efforts seraient-ils reduits a neant si l'on en croit une etude recente qui montre qu'une brosse usagee est aussi efficace qu'une brosse neuve pour controler la plaque supragingivale (Sforza et ai, 2000) ? Les vertus du contact mecanique des poils de la brosse a dents sur les surfaces dentaires ont ete vite reconnues puisque la simple diminution en masse de la plaque dentaire supragingivale visible entraTne un changement quasi immediat de la couleur, de la texture et de la forme de la gencive qui se met alors a ne plus ou a moins saigner (Loe et al., 1965). Les conseils de brossage des dents ont ete largement prodigues sur la base de la gingivite experimental qui avait montre que I'absence de brossage mecanique des dents au parodonte sain entrainait ipso facto une inflammation gingivale reversible s'il etait reintroduit (Loe et al., 1965). Ce modele a ete continue par un nombre tres important
Figure 8.1 Illustration d'un livret edite dans les annees 70 et destine a la motivation des patients au brossage des dents.
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Les antiseptiques en parodontie gatoires chez les patients atteints de banales parodontites chroniques de l'adulte(Loos et al, 1988). Il fautnoterque, pourobtenir ces resultats, le detartrage supragingival ne doit pas s'arreter au niveau du bord marginal mais descendre apicalement avec une utilisation efficace de brossettes interdentaires (Shibly et al, 1995). On sait qu'un controle extremement meticuleux de la plaque supragingivale ameliore les sites actifs sous-gingivaux peu profonds (Badersten et al, 1981). Si la profondeur des poches augmente (profondeur superieure a 6 mm), aucune amelioration bacteriologique significative n'est alors constatee (pour revue voir Shibly et al, 1995). Le controle de la plaque sous-gingivale sans celui de la plaque supragingivale entraTne une recolonisation rapide des sites concemes quelle que soit la technique employee (Beltrami et al, 1987 ; Katsanoulas et al, 1992). Effectivement, si un patient traite neglige I'hygiene buccale, il suffira de 4 semaines pour que la colonisation bacterienne redevienne identique a ce qu'elle etait avant la therapeutique (Pedrazzoli etal, 1991). Si les traitements non chirurgicaux associes a un controle de plaque supragingivale meticuleux eliminent souvent P. ginglvalis et Prevotella intermedia, certaines bacteries (par exemple A. actinomycetemcomitans) ne sont pas toujours eliminees car elles se localisent a des endroits inaccessibles au seul traitement mecanique (Christersson et al, 1985; Kornman et Robertson 1985 ; Listgarten et al, 1991). Pour certains auteurs, I'elimination de ces bacteries necessiterait alors une excision des tissus gingivaux et/ou une antibiotherapie systemique (Christersson et al, 1985 ; Slots et Rosling, 1983). Chez les patients atteints de parodontite severe, un detartrage, un surfagage et une antibiotherapie systemique associes a une hygiene dentaire diminuent de fagon significative le taux de P. gingivalis et de spirochetes tandis que le meme traitement sans controle de plaque mecanique n'entraine que peu d'amelioration (pour revue voir Rams et Slots, 1996). Si le brassage des zones enflammees provoque un arret ou une forte diminution des saignements mais ne reduit pas la quantite des bacteries des sites interproximaux, cela milite en faveur de la necessite absolue du controle de plaque interproximale en cas de perte d'attache. De plus, le tartre renferme des bacteries qui sont inaccessibles au brassage classique (Wilson et Ashley, 1988). Puisque la formation de novo de plaque dentaire est plus importante au niveau des sites inflammatoires que des sites sains, il n'est pas etonnant que I'inflammation gingivale influence la presence et la quantite de plaque dentaire (Ramberg et al, 1994). Note: la recherche s'est egalement interessee a I'observance therapeutique des patients. Plusieurs etudes realisees par differents organismes aux Etats-Unis ont consiste en un interrogatoire par telephone de plus de 1 000 personnes et ont donne des resultats tres similaires (pour revue voir Schou, 1998). Il est apparu que plus de 90 % des sujets interroges affirment se brosser les dents au moins une fois par jour alors que d'autres indiquent qu'ils se les brossent deux fois par jour; plus de 80 % des personnes interrogees declarent utiliser une pate dentifrice contenant du fluor et un peu plus de 40 % du fil dentaire au moins une fois par jour. Le temps de brassage estime par le brosseur compare au temps reel de brassage (filme a I'insu du sujet) varie dans un rapport de 1 a 3 (154 secondes pretendues contre 56 secondes validees en moyenne) (Emling et al, 1981 ; MacGregor et Rugg-Gunn, 1979).
de I'email et, enfin, le niveau d'hygiene buccodentaire (Furuichi et al., 1992 ; Moore etai, 1993 ; Quirynen et al, 1991 ; Rudney et al, 1993 ; Schenkein et al, 1993). On peut done penser que, compte tenu de la multitude des facteurs entrant en jeu, le brassage est une composante certes non negligeable mais loin d'etre la seule utile au controle de la plaque dentaire. Ce qui a ete dit jusqu'alors a propos du brassage mecanique des dents en parodontie n'equivaut bien entendu pas a proscrire I'hygiene buccodentaire mais a en montrer les limites en tant qu'agent therapeutique. En outre, il est clair que, quelle que soit la therapeutique choisie par le patient et/ou le praticien, I'intervention de la brosse a dents et des brossettes interdentaires reste incontournable.
Pendant longtemps, on a demande aux patients et aux praticiens, avec ou sans I'aide de revelateur de plaque, d' eliminer totalement la plaque dentaire en oubliant de preciser qu'il ne s'agissait que de la plaque supragingivale visible a I'ceil nu. Nous savons aujourd'hui qu'il s'agit plus de controlerla plaque que de I'eliminer puisque la presence de certaines bacteries dans le milieu buccal est inevitable, voire necessaire. Le seul brossage mecanique des dents ne controle pas la flore se situant sur les muqueuses de la langue, du plancher buccal et de la face interne des joues qui representent egalement un reservoir bacterien non negligeable (Jacobson et al, 1973). Tous les cliniciens reconnaissent que la plupart des patients ont besoin d'etre remotives constamment, faute de quoi les habitudes de brossage reviennent rapidement a leur etat initial apres quelques semaines ou mois de traitement (Jesen, 1998). On peut se demander si les patients ne pourraient pas etre decourages par la prescription d'un brossage des dents fastidieux sans reels benefices perceptibles a part celui d'etre plus performant apres la prescription par le parodontiste.
Essentiel: la composition bacterienne de la plaque dentaire depend de facteurs tels que I'environnement geographique, la presence de soins et de protheses, la reponse de I'hote, I'inflammation gingivale preexistante, la composition de la salive, les maladies systemiques, les regimes alimentaires, le sexe, la race, i'age, les facteurs de retention iatrogenes, les traitements orthodontiques, la qualite de I'etat de surface
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Parodontie medicale
taire s'accumule plus rapidement sur les sites ou il existe une inflammation gingivale, suggerant que, si les sites interproximaux sont inflammatoires, les risques de recidive sont plus importants a ce niveau (Lang et al., 1973 ; Ramberg et ai, 1994). Essentiel: au total, si la plaque supragingivale n'est pas controlee au niveau des espaces interdentaires, il y a impossibilite d'entreprendre une therapeutique parodontale, quelle qu'elle soit, sans recidive par reinfection rapide.
Differents instruments et methodes ont ete proposes pour controler la plaque interdentaire supragingivale interproximale : brossettes, batonnets en bdis, cure-dents, brasses a dents speciales, mecaniques ou electriques (pour revue voir Kinane, 1998). Une evaluation des valeurs therapeutiques en parodontie en sera deduite.
Figure 8.2 Passage du fil dentaire dans les espaces interproximaux. II est classique de conseiller aux patients souffrant de maladie parodontale d'effectuer cette operation afin de controler la plaque supragingivale. II semblerait que ce ne soit pas le moyen le plus efficace pour atteindre ce but.
Tableau 8.2 Pourcentage d'enfants utilisant la soie dentaire quotidiennement (d'apres Schou, 1998 ; Kuusella et al., 1997).
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Les antiseptiques en parodontie paree a la brosse manuelle, presente une egale efficacite dans le controle de la plaque supragingivale et la brosse a dents a vibration acoustique Rota Dent a plus d'effet que les brasses Braun Oral B, InterPlak et Sonicare (Sarker et al., 1997 ; Bader et Williams, 1997 ; Tritten et Armitage, 1996). L'experience indique que la plupart des patients abandonnent rapidement les brasses a dents electriques pour des raisons de fiabilite car nombre d'entre elles tombent rapidement en panne. Lorsqu'ils comprennent que le plus important en cas d'infection parodontale severe est la nature des antiseptiques plutot que le type de brosse a dents (ce qui est contraire aux idees regues), une tres grande majorite d'entre eux preferent utiliser les brasses a dents manuelles. triques et des hydropulseurs pour controler la plaque interproximals, le parodontiste peut proposer aux patients atteints de pertes d'attache de controler I'infection par le passage des brossettes de part en part des espaces interdentaires. Ces demieres peuvent etre utilisees telles quelles ou montees sur un manche en metal ou en plastique. Deux etudes a court terme ont montre que si les batonnets etaient efficaces pour controler la plaque interproximale chez les sujets sains, les brossettes interdentaires etaient en revanche plus efficaces chez les patients presentant des pertes d'attache interproximale1 (Gjermo et Flotra, 1970 ; Nayak et Wade, 1977). Deux autres etudes n'ont pas pu reproduire ces resultats (Wolffe, 1976 ; Mauriello et al., 1987). L'utilisation des brossettes interdentaires procure un meilleur controle de plaque interproximale que la brosse a dents (seule ou en combinaison avec la soie dentaire) chez les patients ayant ete traites pour une parodontite et possedant des espaces interproximaux suffisamment larges pour permettre le passage de brossettes interdentaires (Bergenholtz et Olsson, 1984 ; Kiger et al., 1991). Dans une de ces etudes, les patients ont admis que I'utilisation des brossettes interdentaires etait plus facile que celle de la soie (Kiger ef a/., 1991). Waerhaug (1976) avait observe que les patients qui utilisent les brossettes interdentaires sont capables de controler la plaque interproximale supragingivale et sous-gingivale jusqu'a une profondeur de 2,5 mm sous la gencive marginale. II est important de noter que la demonstration de I'utilisation des brossettes interdentaires doit etre faite par le praticien et/ou I'hygieniste en s'assurant que le passage des brossettes est franc et de part en part de I'espace interproximal (fig. 8.3). Lorsque les patients presentent des pertes d'attache actives, le passage de la brossette entraine un saignement quelquefois tres important. II est essentiel qu'ils sachent qu'il cessera au bout d'une semaine environ. Enfin, nous avons note regulierement que les patients sont reticents au passage des brossettes interdentaires si les dents concernees sont porteuses de restauration prothetique, d'attelle de contention, de restauration interproximale, etc., parce qu'ils craignent un descellement. II faudra donc les rassurer et/ou faire en sorte que les protheses ne se descellent pas. La taille et la forme des brossettes doivent etre minutieusement choisies sinon elles risquent de se deformer, de se couder et d'entrainer une interruption d'utilisation. Essentiel: il est tres important de savoir qu'aucun traitement parodontal ne peut etre entrepris avec succes si le passage des brossettes interdentaires n'est pas realise par le patient. Le tableau 8.3 indique les differents types de brossettes disponibles aujourd'hui sur le marche frangais.
E Hydropulseurs
Les hydropulseurs sont des dispositifs delivrant un liquide sous pression grace a une pompe incluse dans le systeme. Le premier hydropulseur a avoir ete agree en 1968 par I'American Dental Association a ete le Water Pik (Teledyne-Water Pik, Ft Collins, Colorado, Etats-Unis) (pour revue voir Rethman et Greenstein, 1994). Ils permettent d'eliminer les debris alimentaires plus rapidement et plus facilement que les brasses a dents, surtout entre les dents (Ciancio, 1995a). Un certain nombre d'etudes ont cherche a montrer leur utilite en posant par hypothese que non seulement ils chassaient les aliments mais egalement qu'ils avaient un effet sur les bacteries de la plaque supragingivale et sousgingivale. Tempel et al. (1975) ont montre que les hydropulseurs eliminent 3 fois plus de debris alimentaires et de bacteries que les bains de bouche. L'irrigation avec de I'eau ameliore I'inflammation gingivale, la profondeur des lesions parodontales, le niveau d'attache clinique, la quantite et la composition du fluide gingival (Greenstein et Poison, 1998). La microscopie electronique montre que, apres irrigation, les parois bacteriennes sont alterees (Brady et al., 1973). Si I'embout de I'hydropulseur est maintenu pres de la jonction dentogingivale, l'irrigation avec une solution saline controle la plaque dentaire jusqu'a une profondeur de 3 mm et diminue le pourcentage de spirochetes et de P. intermedia (Cobb ef ai, 1988). Si la solution d'irrigation contient de la chlorhexidine, de la Listerine, de la sanguinarine ou du metronidazole, on observe un meilleur effet, a concentration egale, que l'irrigation avec de I'eau (Flemming et al, 1990 ; Brecx et al., 1992 ; Brownstein, 1990 ; Ciancio et al, 1989 ; Aziz-Gandour et Newman, 1986). Enfin, I'utilisation par les patients a court terme est bonne avec plus de 90 % de taux de satisfaction (Wolff et al., 1989b). Note : notre choix a ete de ne pas encourager d'emblee I'utilisation des hydropulseurs chez les patients atteints de parodontite au risque d'induire I'idee que I'elimination des aliments (surtout au niveau interdentaire) est suffisante pour controler I'infection. Si le patient possede deja un hydropulseur, on indique qu'une irrigation avec I'antiseptique prescrit en bain de bouche (souvent de la chlorhexidine) ne peut presenter que des avantages. Enfin, nous avons remarque que la plupart des patients abandonnent I'usage de I'hydropulseur des qu'il tombe en panne. II faut dire que son utilisation n'est pas toujours facile (debordement de la solution de la bouche).
Chlorhexidine
La chlorhexidine (CHX) est certainement le biguanide (1:6-di 4'chorophenyl-diguanidohexane) le plus etudie en chirurgie en general et en parodontie en particulier (Hull, 1980). Elle est souvent presentee sous forme de digluconate ou de chlorhydrate. II s'agit d'une molecule cationique synthetique utilisee en medecine humaine et veterinaire comme antiseptique depuis 1953 ou 1. Pourquoi devrait-on conseiller le passage des brossettes interdentaires chez les patients indemnes de pertes d'attache ?
F Brossettes interdentaires
Devant les echecs relatifs ou absolus apres I'utilisation de la soie dentaire, des batonnets interdentaires, des brasses a dents elec-
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Parodontie medicale
Figure 8.3 (a) Passage franc des brossettes interdentaires. (b) Les brossettes interdentaires representent a ce jour le moyen le plus efficace pour controler la plaque interproximale en presence de lesions parodontales (ici, ButlerTrav'Ler).
ses vertus antimicrobiennes et sa basse toxicite ont ete reconnues par tous (pour revue voir Gjermo, 1989). La chlorhexidine est disponible depuis plus de trente ans en Europe en odontologie comme agent therapeutique et preventif (Loe et Schiott, 1970).
Tres tot, il a ete montre que la chlorhexidine etait capable d'inhiber 95 % de la formation de plaque supragingivale de novo chez des sujets sains s'abstenant de se brosser les dents. Son action benefique sur I'accumulation de plaque dentaire et, par consequent, sur I'inflammation gingivale a ete largement demontree chez I'homme et chez I'animal (Loe et Schiott, 1970). A des degres divers, elle est capable, seule ou en association avec I'hygiene buccodentaire, de reduire la quantite de plaque dentaire supragingivale de novo ou deja formee avec une action benefique sur l'inflammation gingivale (Bay, 1978 ; Loe et al, 1976 ; Gjermo, 1989). La chlorhexidine est active in vitro sur un large spectre de bacteries a Gram positif (Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus) et a Gram negatif, sur les levures, les champignons, les bacteries aerobies et anaerobies facultatives (Emilson, 1977). Elle est bactericide a haute concentration et bacteriostatique a basse concentration (Hennessey, 1973). Elle inhibe I'adherence interbacterienne en jouant le role de chelateur pour les ions calcium et en inhibant la glucosyltransferase (Rolla et Melsen, 1975 ; Scheie et Kjeilen, 1987). Son usage prolonge n'a pas montre de resistance des bacteries virulentes ni de modifications deleteres de la flore buccale compatible avec la sante parodontale (Schiott et al., 1976 ; Briner et al., 1994). Son mecanisme d'action s'explique a travers une augmentation de la permeabilite de la membrane bacterienne et la precipitation des macromolecules intracellulars cytoplasmiques (Hennesey, 1977). Grace a sa charge positive, la chlorhexidine se lie facilement aux groupes phosphates des lipides, aux groupes carboxyles de la paroi des bacteries, aux cellules epitheliales et, en general, aux glycoproteines qui couvrent toutes les surfaces buccales chargees negativement (Reed et al, 1977). La chlorhexidine possede la capacite de s'attacher de maniere reversible (effet de remanence) aux structures buccales molles et mineralisees telles que les cellules epitheliales, I'email, la dentine, le cement, les restaurations prothetiques et dentaires (amalgames, inlays, composites) (Veksler et al, 1991). Ces structures representent donc un reservoir de chlorhexidine puisqu'elle est relarguee pendant plusieurs heures, voire plusieurs dizaines
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Les antiseptiques en parodontie d'heures, apres utilisation en bain de bouche (Bonesvoll, 1977). En effet, Schiott (1973) a montre que l'on retrouve, 24 heures . plus tard, des doses therapeutiques inhibitrices de chlorhexidine dans la salive de patients qui se sont rince la bouche pendant 1 minute avec 10 ml de chlorhexidine a 0,2 %. La chlorhexidine est une molecule sans danger pour la sante puisque les etudes chez I'animal et chez I'homme ont montre que, si elle est absorbee, elle est principalement retrouvee dans les selles sans qu'elle soit metabolisee (ou tres peu) (Case, 1977). Elle penetre peu les muqueuses et n'est pas carcinogene. Par ailieurs, elle est peu absorbee par le tractus gastro-intestinal et donc tres peu toxique : la LD 50 est de 1 800 mg/kg par voie buccale et de 22 mg/kg par voie intraveineuse. Aucune action teratogene n'a ete decrite apres son utilisation prolongee (Gjermo, 1974). Les effets secondaires les plus connus de la chlorhexidine sont les colorations extrinseques des dents, des restaurations et de la langue, une diminution du gout aux aliments sales et sucres, de rares sensations de brulures des muqueuses et tres exceptionnellement des allergies vraies (fig. 8.4) (Grossman et al., 1986). Ces effets sont dus a la denaturation des proteines de surface des papilles gustatives et de la pellicule acquise pour reaction avec les composes sulfuresetferriques (Gjermo, 1989). Les colorations sont dependantes et proportionnelles a la consommation de tabac, de vin, de the, de cafe ainsi qu'a la duree d'exposition et a la concentration de chlorhexidine (Hull, 1980 ; Addy et Roberts, 1981). Elles sont facilement eliminees par le polissage avec un aeropolisseur. Enfin, I'utilisation de composes oxydants (eau oxygenee a 1,5 %) les recluit (Solheim, 1983). Remarque : il est recommande de ne pas se brosser les dents avec un dentifrice apres avoir utilise de la chlorhexidine en bain de bouche parce que les agents anioniques comme le fluor stanneux peuvent s'attacher a la chlorhexidine et inhiber son action (Barkvoll et al., 1989). Les etudes ont montre qu'un bain de bouche avec 10 ml de chlorhexidine a 0,2% ou 15 ml de chlorhexidine a 0,12% entraine une reduction de 50 % de la plaque visible et de 45 % de I'inflammation gingivale (Grossman et al., 1986 ; Lie et Enersen, 1986). Cette demiere concentration permet de diminuer les effets secondaires desagreables de la chlorhexidine. Une formulation a 0,12 % sans alcool a ete proposee sur le marche francais (Paroex, Pharmadent, Levallois-Perret; Parodontax, GSK) qui permet de diminuer les douleurs en rapport avec I'alcool, le solvant le plus courant de la chlorhexidine. II faut noter que I'utilisation de chlorhexidine en gel a 1 % donne de moins bons resultats qu'en bain de bouche (Bain et Starhan, 1978). I! existe sur le marche frangais des gels a 0,12 % (Paroex gel, Pharmadent, Levallois-Perret ; Elugel, Inava Odonto-Stomatologie, Castres) qui sont indiques en prevention pour les patients a haut risque parodontal. La chlorhexidine a ete conseillee chez les patients mentalement ou physiquement handicapes, pour desinfecter les plaies apres chirurgie parodontale, pour les patients en cours de traitement orthodontique et pour la disinfection des protheses amovibles (Addy et Dolby, 1976 ; Gjermo, 1974 ; Brightman ef a!., 1991). Remarque: il est important de savoir que I'utilisation de la seule chlorhexidine en parodontie ne donne que peu de resultats a long terme.
La chlorhexidine constitue I'antiseptique de choix en parodontie et doit absolument etre utilisee en bain de bouche lors de la premiere partie du traitement pour les soins locaux destines a mettre au repos la pathologie par retablissement d'une flore compatible avec la sante parodontale. Le choix de la concentration (0,20 ou 0,12 %) dependra de la charge en bacteries pathogenes, des signes cliniques d'activite, du statut medical du patient et de la severite des pertes d'attache. Par securite, la chlorhexidine doit etre conservee pendant toute la duree du traitement actif, surtout pour les parodontites severes. Dans les cas de parodontites a fort risque de recidive, elle pourra etre utilisee a long terme en maintenance une fois par jour sans provoquer d'autres desagrements que la coloration des dents ce qui, au regard des benefices, s'avere la meilleure prescription possible. Enfin, elle peut etre utilisee en bain de bouche a 0,12 ou 0,20 % chez les patients sans pertes d'attache mais a haut risque parodontal et dont la flore est incompatible avec la sante parodontale, et a 0,05 % chez les patients a haut risque parodontal mais avec une flore rendue compatible avec la sante parodontale. Le tableau 8.4 indique les differentes solutions de chlorhexidine disponibles sur le marche frangais. Devant les aspects benefiques de la chlorhexidine pour le controle de la plaque supragingivale, il a ete emis I'hypothese qu'elle pouvait egalement etre efficace pour le controle de la plaque sous-gingivale. Comme les irrigations sous-gingivales n'ont pas donne les satisfactions attendues, certains auteurs ont imagine d'inclure la chlorhexidine dans un dispositif a relargage lent (slow release devices) (fig. 8.5). Tableau 8.4 Differentes solutions de chlorhexidine disponibles sur le marche frangais.
Figure 8.4 Colorations extrinseques dues a I'usage de la chlorhexidine, qui representent I'effet secondaire le plus indesirable de I'utilisation de cette molecule. Elles sont disgracieuses mais faciles a eliminer.
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Parodontie medicale cile. L'insert est retentif par lui-meme et se degrade en 7 a 10 jours. II n'est donc pas necessaire de faire revenir le patient. Le brassage reprend 1 semaine apres la pose. II est prescrit au patient un bain de bouche contenant de la chlorhexidine 2 fois par jour pendant 2 semaines, apres quoi le patient peut reprendre ses habitudes de brassage habituelles. Note : au total, nous pensons que PerioChip peut etre indique apres lithotntie parodontale dans le traitement des lesions profondes et isolees ou i'antibiotherapie systemique serait impossible ou contreindiquee.
Ill
Sanguinarine
Figure 8.5 PerioChip. Linsert est mis en place dans la lesion a I'aide de precelles. (a) Representation schematique. (b) Insert en place (fleche) (document Pr Patrick Adriaens, Bruxelles, Belgique). Les inserts de chlorhexidine sont composes d'un petit film biodegradable de gelatine hydrolysee dans lequel sont incorpores 2,5 mg de chlorhexidine sous forme de digluconate (PerioChip, Perio Products Ltd, Jerusalem, Israel) (Steinberg et al., 1990). lis mesurent 4 mm x 5 mm et ont I'epaisseur d'un ongle, ce qui permet de les placer facilement dans les lesions de 5 mm ou plus. Le dispositif est autoretentif et delivre des concentrations de chlorhexidine au-dela de 125 u,g/ml pendant au moins 7 jours. La microscopie et les cultures ont mis en evidence qu'une telle concentration est capable d'inhiber 99 % des bacteries sousgingivales (Soskolne etal., 1983). Deux etudes ont reporte que le PerioChip est capable de reduire efficacement le nombre de bacteries sous-gingivales (spirochetes et batonnets mobiles), et ce pendant 17 semaines avec une diminution de la profondeur des poches et du saignement au sondage et des resultats cliniques superieurs a ceux obtenus par le detartrage et le surfagage seuls (Stabholz et al., 1986). II faut noter que le saignement au sondage n'a ete ameliore qu'au bout de 3 mois pour des patients en maintenance (Soskolne et al., 1997). Une etude americaine est venue confirmer ces resultats avec une amelioration des signes radiologiques (gains osseux) (Soskolne ef a/., 1997). II est interessant de noter que les resultats sont meilleurs sur les poches superieures a 5 mm. La plupart des auteurs ont inclus I'insert immediatement apres detartrage et surfagage (Soskolne et al., 1997). II est mis en place avec I'aide de precelles sur des sites gardes secs sinon I'insertion est diffi-
La sanguinarine a ete proposee aux praticiens en 1994. Elle constitue le principal representant des benzophenantridines alcaloides d'origine vegetale. Elle est extraite du rhizome d'une plante, Sanguinaria canadensis, longtemps utilisee en medecine generale pour ses vertus antitussives. Cette molecule cationique a ete testee in vitro et in vivo sur des souches de bacteries buccales referencees ainsi que sur des echantillons de plaque dentaire humaine. Les auteurs ont pu demontrer que 100 % des echantillons testes etaient inhibes par des concentrations de I'ordre de 16 u.g/ml (Dzink et Socransky, 1985). Parce que c'est une molecule cationique, elle possede le pouvoir d'adherer a toutes les surfaces (y compris les parois bacteriennes) pendant plusieurs heures (Southard ef a/., 1984). II semblerait que I'ion iminium, caracteristique de la sanguinarine, soit responsable de cette activite (Jones et al., 1986) et lui confere la propriete d'etre fluorescente sous lumiere ultraviolette (Southard et al., 1984). II a ete egalement montre que les bacteries sont moins adherentes a la pellicule acquise des surfaces dentaires lorsqu'elles ont ete traitees par la sanguinarine (Babu et al., 1986). Cette derniere permet leur meilleure elimination par le brassage dont elle amplifie le role strictement mecanique. Elle est aussi capable d'inhiber la degradation metabolique du glucose en ramenant le pH a I'interieur des valeurs physiologiques (Jones et al., 1986). Les donnees resultant des etudes chez I'animal et extrapolees chez I'homme montrent qu'une personne pesant 70 kg doit utiliser 1 600 tubes de dentifrice et 700 flacons de solution de sanguinarine avant d'en ingerer des doses potentiellement mortelles (Schwartz, 1986). L'extrait de sanguinarine n'induit aucune irritation ni modification de la muqueuse buccale chez I'homme et chez I'animal meme quand il est utilise a des doses volontairement excessives ; aucun choc anaphylactique ni effet mutagene et aucune modification des parametres biologiques n'ont pu etre demontres apres I'utilisation de la sanguinarine (Schwartz, 1986). La mise en culture (ou I'observation en microscopie directe) d'echantillons de plaque dentaire preleves chez des patients ayant utilise des produits a base de sanguinarine (dentifrice et/ou bains de bouche) a montre que la sanguinarine modifie la composition bacterienne de la plaque dentaire sans alterer la flore commensale (Palcanis et al., 1986). Lindhe (1984) a pu montrer que I'utilisation de bain de bouche a base de sanguinarine permet la diminution des bacteries mobiles et des spirochetes associes aux pathologies parodontales. L'action des produits a base de sanguinarine a ete testee sur des sujets sains (non porteurs de parodontopathies) a qui il a ete demande de s'abstenir de toute mesure
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Les antiseptiques en parodontie d'hygiene buccodentaire. Ce modele, dit de gingivite experimentale, a donne des resultats contradictoires. En effet, pour certains auteurs, la sanguinarine n'a ni plus ni moins d'effets que le placebo ou que d'autres produits de reference sur ('accumulation de plaque dentaire en surface et sur I'inflammation des muqueuses gmgivales (Schonfeld et al., 1986; Etemadzadeh et Ainamo 1987 ; Quirynen et al., 1990). D'autres auteurs, au contraire, ont observe une amelioration et/ou une inhibition de I'accumulation de plaque dentaire ainsi qu'un meilleur indice gingival chez des sujets soumis a I'utilisation de sanguinarine appliquant le protocole de gingivite experimentale (Wennstrom et Lindhe, 1985 ; Southard et al., 1987a et 1987b). On peut expliquer une grande oartie des differences entre ces observations par le fait que le protocole de la gingivite experimentale utilisait des sujets sains non infectes sur lesquels peu d'amelioration etait d'emblee oossible (Charon et al., 1990), que la duree des etudes etait trop courte, que le protocole ne comprenait pas de placebo (Moran et al., 1988) ni de periode de cross over, que la taille de I'echantilion etait trop petite et que, a pourcentages de chlorhexidine et de sanguinarine egaux, il n'y avait pas de differences significatives (Grossman et al., 1989). La plupart des etudes utilisant des sujets malades porteurs d'inflammation gingivale et/ou de lesions parodontales ont pu montrer que la sanguinarine etait active sur les parametres cliniques des parodontopathies et permettait de mieux conduire les traitements parodontaux (Wennstrom et Lindhe, 1986 ; Vernier, 1984). Ainsi, I'utilisation de la sanguinarine chez des patients handicapes moteurs permet une reduction significative de I'inflammation gingivale meme s'il persiste une certaine quantite residuelle de plaque dentaire supragingivale (Nukols et al., 1987). Chez des patients porteurs de dispositifs orthodontiques (qui favorisent la retention de plaque supragingivale), Palcanis et al. (1986) ainsi que Hannah et al. (1989) ont montre que la sanguinarine permettait une nette reduction de I'indice de plaque. Chez les patients porteurs de lesions parodontales de severite moyenne a forte accompagnees d'accumulation de plaque et d'inflammation gingivale, I'utilisation de la sanguinarine seule ou associee au debridement mecanique des lesions par detartrage conventionnel a permis une amelioration de tous les parametres cliniques (Lobene etal., 1986; Klewansky et al., 1986; Wennstrom et Lindhe, 1986). Des travaux suggerent que, en dehors de ses activites antimicrobiennes evidentes, la sanguinarine possede egalement des vertus anti-inflammatoires (Agarwal et al., 1991). Enfin, la sanguinarine s'est montree capable de lutter tres efficacement contre I'halitose. La disparition de ce symptome (signifiant une infection par des bacteries anaerobies) encourage le patient et le conduit alors a mieux appliquer le traitement therapeutique. On suppose que cet effet est la consequence de la capacite de la sanguinarine a s'unir aux composes sulf ures volatils (Boulware et Southard, 1984). I'utilisation d'un bain de bouche phenole de charge electrique neutre a base d'huiles essentielles de thymol, de menthol, d'eucalyptus et de methylsalicylate (Listerine, Warner Lambert, Etats-Unis). La plupart des etudes ont montre que la Listerine possede un effet inhibiteur sur I'accumulation de la plaque. Son utilisation en bain de bouche seul ou apres brassage des dents, pendant plusieurs semaines a plusieurs mois, montre en general que la quantite de plaque a diminue (Brecx et al., 1990) et que I'indice gingival s'est ameliore (Gordon et al., 1985 ; Brecx ef al., 1990 ; Riep et al., 1999). Son efficacite serait due a la presence de composes phenoles capables d'extraire les lipopolysaccharides derives des endotoxines des bacteries a Gram negatif contenues dans la plaque dentaire (Fine ef al., 1985). Les composes phenoles, a des concentrations inferieures a celles necessaires pour obtenir une action antibacterienne, inhibent I'activite des prostaglandines synthetases et auraient done une action anti-inflammatoire (Goodson et al., 1985). Le thymol exerce une action suppressive sur la production d'anions superoxydes par les polymorphonucleaires neutrophiles (Goodson etal., 1985). II est interessant de remarquer que Taction de la Listerine n'est pas selective : elle se fait aussi bien sur la flore compatible que sur la flore incompatible mais n'induit pas pour autant d'effets indesirables sur cette flore supragingivale (Page, 1989). II faut indiquer que la Listerine possede un gout amer qui peut etre responsable, chez certains patients, d'un manque d'application therapeutique.
Note : la Listerine est indiquee dans le traitement des gingivites a faible risque parodontal et des parodontites chroniques de I'adulte, mais elle n'est pas suffisamment efficace pour etre prescrite au cours du traitement des parodontites a debut precoce surtout lorsqu'elles sont actives.
V Fluor
Le fluor est largement employe en odontologie pour ses vertus anticarieuses. Certains auteurs ont envisage son utilisation en tant qu'antiseptique en parodontie (Ciancio, 1995a). Les amines fluorees ont une action antibacterienne en inhibant les enzymes specifiques de la glycolyse et en agissant comme cofacteurs du lysozyme salivaire (Duschner et Psarros, 1987). Elles possedent des proprietes tensio-actives inhibant ainsi la colonisation bacterienne (Kozai et al., 2000). Le fluor stanneux possede egalement des proprietes antibacteriennes grace a son ion stanneux qui inhibe certaines enzymes bacteriennes. L'etain penetre la cellule bacterienne et provoque une denaturation de son cytoplasme (Konig, 1983). II semblerait qu'il existe un effet synergique lors de I'association fluorure d'amine/fluorure stanneux. C'est probablement la raison pour laquelle un produit compose de ces deux types de fluorures est apparu sur le marche frangais (Meridol, Gabba, Allemagne) ; il reduit I'energie libre des surfaces buccales et donc I'adhesion de la plaque bacterienne sur les surfaces dentaires (Titanoff et Weeks, 1979). Une etude recente a montre que les composes de fluorures d'amine et stanneux sont moins efficaces que la chlorhexidine et les huiles essentielles (Riep et al., 1999). Une autre etude rapporte des necroses tissulaires apres irrigation avec une solution de fluorure stanneux a 2 % (Sjostrom et Kalfas, 1999).
IV
Huiles essentielles
Les bains de bouche a base d'huiles essentielles sont utilises depuis longtemps en odontologie. Le Council on Dental Therapeutics de I'American Dental Association a recemment approuve
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Parodontie medicale
Le triclosan en dentifrice et bain de bouche (de 0,2 a 0,5 %) avec du citrate de zinc (de 0,5 a 1 %) a pu montrer son efficacite a reduire I'inflammation gingivale ainsi que la quantite de plaque supragingivale et de tartre (Svatun et al., 1990 ; Ramberg et al., 1995 ; Rosling et al., 1997). Cependant, ces effets n'ont pas pu etre reproduits par d'autres auteurs (Deasy ef a/., 1991). De plus, le triclosan possederait des effets antalgiques (Kjaerheim et al., 1995). Le triclosan ameliore les effets du lauryl sulfate contenu dans la quasi-totalite des dentifrices parce qu'il reduit les desquamations douloureuses des muqueuses buccales probablement par ses vertus anti-inflammatoires (Barkvoll et Rolla, 1994 et 1995 ; Waaler et al, 1993). En effet, il inhibe la production de PGE2 par les fibroblastes gingivaux stimules par l'IL-1 p en agissant sur la cyclo-oxygenase et la lipo-oxygenase (Modeer etal., 1996; Gaffar et al, 1995). Par ailleurs, comme d'autres composes phenoles, il diminue le relargage d'histamine cutanee en s'attachant a I'histamine (Kjaerheim et al., 1995). La plupart des dentifrices contenant du triclosan contiennent egalement du citrate de zinc (tab. 8.5) (Nogueira-Filho et Toledo, 2000). Les dentifrices et bains de bouche contenant du triclosan sont indiques plus specifiquement dans le traitement des gingivites a faible risque parodontal et a haut risque parodontal avec une flore compatible avec la sante parodontale ainsi que dans le traitement actif et la maintenance des parodontites chroniques de I'adulte. En revanche, ces produits ne nous semblent pas adaptes aux traitements des pathologies severes telles que les parodontites a debut precoce et les gingivites a haut risque parodontal ou la flore est incompatible avec la sante parodontale.
Remarque : il ne semble pas que les bains de bouche ou les dentifrices a base de fluor soient formellement indiques dans le traitement des parodontites a progression rapide ou juveniles localisees. lis peuvent etre presents dans le traitement des gingivites a faible risque parodontal, des gingivites a haut risque mais a flore compatible et des parodontites chroniques de I'adulte.
VI
Cetylpyridinium
Dans la categorie des ammoniums quatemaires, I'agent le plus utilise est le chlorure de cetylpyridinium a 0,05 %. Grace a son caractere cationique, cette molecule possede la capacite d'adherer aux tissus mais de fagon moins efficace que les bisguanides. La remanence de cet agent est moins bonne que celle de la chlorhexidine, ce qui explique sa moins grande efficacite en parodontie (Ciancio, 1995b). Sur des etudes a long terme, le chlorure de cetylpyridinium reduit de 14 % la quantite de plaque supragingivale (Lobene et Sparkar, 1977). Les effets secondaires des ammoniums quatemaires sont a peu pres semblables a ceux provoques par la chlorhexidine : coloration des dents, augmentation de la formation de tartre, sensation de brulure et desquamation des tissus. Le mecanisme d'action du chlorure de cetylpyridinium est fonde sur sa capacite a detruire les membranes cellulaires et a alterer certains composants cytoplasmiques. Trois produits contenant du chlorure de cetylpyridinium sont actuellement disponibles en France : Halita (Pharmadent, Levallois-Perret), Alodont (Warner Lambert, Orleans), Veadent Plus bain de bouche (Colgate).
VII
Triclosan
Le triclosan fait partie de la composition d'un certain nombre de dentifrices et de bains de bouche. II s'agit d'un compose germicide non anionique biphenole (2, 4, 4'-trichloro-2'-hydroxydiphenyl ether) liposoluble. On le retrouve dans la plupart des savons et des deodorants et il a ete utilise pour le lavage de la peau avant les actes chirurgicaux. Son spectre d'action, relativement large, est actif sur certaines bacteries a Gram negatif et positif (Furia et Schenkel, 1968). II est done utilise en odontologie pour le controle de plaque supragingivale (Svatun ef a/., 1989). Le triclosan possede une faible capacite a s'attacher aux structures buccales a cause de I'absence de charge positive malgre les efforts de I'industrie pour reduire ce defaut: adjonction de citrate de zinc, d'un copolymere (methoxyethylene et acide maleique), de pyrophosphates pour ameliorer sa capacite antitartre, de fluorure de sodium et de silice pour lutter contre la carie.
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(0H). L'eau oxygenee est produite a partir de la reduction du superoxyde pour former du radical hydroxyle. Au total, en pre' sence de fer, il y a production d'eau et d'oxygene selon les factions :
L eau oxygenee represente un des metabolites de I'oxygene generes principalement par les polymorphonucleaires (PMN) neutrophiles sanguins et creviculaires et les monocytes actives (Babior, 1978a, 1978b ; Charon et al., 1982). Un million de PMN en cours de phagocytose produisent environ 5 nmol d'eau oxygenee en 15 minutes (Ohmann et Babiuk, 1984). L'eau oxygenee est bactericide a la concentration de 3 % meme en presence de catalase (Marshall ef al., 1995). On peut done estimer que l'eau oxygenee a 1,5 % represente une concentration compatible avec la sante parodontale. L'eau oxygenee est active sur A. actinomycetemcomitans, Haemophilus aphrophilus, Eikenella corrodens, Capnocytophaga gingivalis, Mycoplasma salivarius, A. viscosus, Actinomyces naeslundii, Streptococcus mutans et Streptococcus salivarius (Miyazaki et al., 1986). Elle est plus active sur les bacteries pathogenes parodontales que cariogenes (Fletcher et al., 1984). Son action est potentialisee par le bicarbonate de soude, lorsqu'il est utilise a des concentrations hypertoniques, probablement par facilitation de i'entree de l'eau oxygenee a travers la membrane des bacteries a Gram negatif (Newburn et al., 1984). L'eau oxygenee peut s'utiliser en bain de bouche, en application locale melangee a du bicarbonate de soude et/ou en irrigation sous-gingivale. Son efficacite dans le traitement des gingivites ulceronecrotiques a ete demontree des 1964 (Wade et Mirza, 1964). Son activite clinique peut s'expliquer par son effet detergeant, son action bactericide directe et par la production d'oxygene (Marshall ef al., 1995). Elle est capable de diminuer I'inflammation gingivale lorsqu'elle est utilisee en bain de bouche, y compris chez les patients porteurs de dispositifs orthodontiques iWennstrom et Lindhe, 1979 ; Gomes et al., 1984 ; Boyd, 1989). Cependant, I'irrigation d'eau oxygenee a 1 % est moins efficace que la chlorhexidine a 0,12 % pour reduire la quantite de plaque et d'inflammation gingivale (Boyd, 1989). Une excellente etude a pu montrer que I'utilisation en application sous-gingivale d'un melange d'eau oxygenee a 3 %, de bicarbonate de soude et de chlorure de sodium (telle qu'initialement indiquee par Paul Keyes) associee a une irrigation a la Betadine et a un detartragesurfagage conventionnel accelerait la cicatrisation des lesions parodontales et eliminait les spirochetes, y compris dans le traitement des lesions refractaires (Rosling et al., 1983). La seule utilisation de ces antiseptiques possede moins d'effets que le detartrage-surfagage. II faut noter que, dans cette etude, il n'a pas ete decrit d'effets secondaires tels que des ulcerations et des erosions gingivales au moins sur une periode de 3 mois en usage biquotidien. L'utilisation d'eau oxygenee a 3 % en irrigation sousgingivale est capable d'eliminer A actinomycetemcomitans des poches parodontales (Rosling et al., 1983). La sonication intrasulculaire a permis d'augmenter les effets de l'eau oxygenee a 0,03 % (Sarof et al., 1980). Au cours des annees 80, la profession a emis des doutes sur les effets deleteres possibles lors de l'utilisation prolongee de l'eau oxygenee. II s'agissait la plus d'une reaction affective conservatrice en parodontie que d'une attitude scientifique fondee sur de reelles donnees scientifiques. L'action cancerigene directe de l'eau oxygenee n'a pas pu etre demontree chez I'homme ni chez I'animal ; tout au plus il a ete montre que, a forte concentration (superieure a 3 %), elle possede des effets cocarcinogenes in vitro et in vivo chez I'animal (Marshall et al., 1995).
Toutefois, elle est capable de provoquer des dommages a I'ADN comparables a ceux provoques par les radiations ionisantes (pertes ou mutations de genes) mais qui, souvent, sont rapidement et spontanement repares (Frenkel ef al., 1986 ; Mitchell et Russo, 1987). La survenue d'irritations gingivales a ete rapportee apres usage d'un melange d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude souvent additionne de chlorure de sodium (nettement moins soluble que le bicarbonate de soude) en tant que disinfectant en parodontie (Herrin et al., 1987 ; Rees et Orth, 1986 ; Austin et al., 1985). A I'analyse des etudes, on s'apergoit que les ulcerations sont dues a une utilisation iatrogene de la brosse plutot qu'aux produits qu'elle vehicule (fig. 8.6). En effet, meme s'il est impossible que les poils de la brosse a dents ne soient pas en contact avec la muqueuse gingivale, la cible du brassage est la surface dentaire et non la gencive. Ces ulcerations peuvent se produire avec n'importe quel dentifrice, y compris le melange d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude (Carranza, 1984). Dans une forte atmosphere polemique 2 , plusieurs etudes ont observe un manque d'efficacite du melange eau oxygenee-bicarbonate de soude en usage quotidien pour le controle de plaque supragingivale en parodontie par rapport aux dentifrices du commerce (Greenwell et al., 1983 ; Rams et al., 1985 ; Wolff et al., 1989a ; Cerra et Kilioy, 1982 ; Saroff et al., 1980). II faut noter que, dans la quasi-totalite des etudes, ces produits ont ete testes sur des groupes heterogenes de maladies parodontales. Peut-etre aurait-il fallu les tester sur des parodontites actives a progression rapide, ou les charges bacteriennes sont souvent tres importantes, ou chez des patients dysfonctionnels du point de vue immunitaire. Certains auteurs rapportent que les patients respectent moins le traitement lorsqu'un melange d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude leur est prescrit en usage quotidien pour le controle de plaque (Wolff et al., 1989a), notamment si la simple prescription orale de ces antiseptiques n'est pas accompagnee d'une demonstration detaillee et d'un document ecrit. L'experience montre que les patients sont tres souvent cooperants lorsqu'ils
Figure 8.6 Ulcerations des muqueuses gingivales lors du brassage plus ou moins intentionnel des gencives. Certes, on ne peut pas eviter le contact des poils de la brosse a dents avec la muqueuse, mais le brassage s'adresse aux dents et non aux gencives.
2. La question soulevee a I'epoque etait en realite celle de I'utilite de la chirurgie parodontale conventionnelle pour traiter les parodontites.
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Parodontie medicale sont clairement et calmement informes des raisons pour lesquelles un dentifrice du commerce ne suffit pas en cas d'infection severe du parodonte. La demonstration detaillee en bouche semble indispensable pour qu'ils appliquent le traitement a long terme. II semblerait meme que certains patients, apres avoir constate I'efficacite du melange eau oxygenee-bicarbonate de soude, ne souhaitent plus reprendre leur dentifrice habituel. [.'utilisation de ces deux antiseptiques ne se justifie que pour le traitement des infections parodontales severes (parodontite a progression rapide, parodontite juvenile localisee) et uniquement pendant la periode de traitement actif (a i'exception des patients a tres haut risque de recidive qui peuvent la prolonger pendant la maintenance). Enfin, I'organisme possede des systemes de protection cellulaire contre Taction potentielle des radicaux libres et des metabolites de I'oxygene (glutathion peroxydase, catalase, superoxyde dismutase, peroxydase, ceruloplasmine, transferrine, etc.) (Chappie, 1997 ; Ebersole et Cappelli, 2000). L'utilisationde bains de bouche ou d'irrigations a la chlorhexidine peut jouer le role de moderateur en cas de susceptibilite des tissus a I'eau oxygenee puisqu'il a ete montre qu'elle possedait un role antioxydant (Charon era/., 1986). Remarque : I'emploi de I'eau oxygenee (Dentex Colgate) est justifie au cours du traitement des parodontites actives parce qu'elle est bactericide, d'emploi facile, bon marche et sans effets secondaires majeurs. En tant que moyen d'hygiene buccodentaire chez les patients sans pertes d'attache a faible risque parodontal, son utilisation ne se justifie pas (elle est meme contre-indiquee) et doit cesser apres traitement actif. tum et E. corrodens (Newburn et al., 1984). La susceptibilite des bacteries aux sels inorganiques varie selon qu'elles sont halophiles ou non (Kushner, 1978). Comme la concentration en sels du fluide gingival approche celle du serum et qu'elle est considerablement plus importante que celle de la salive, on pourrait supposer que les bacteries sous-gingivales sont moins susceptibles aux sels inorganiques que les bacteries supragingivales alors qu'en realite ce n'est pas le cas (Cimasoni, 1983 ; Shannon et ai, 1974). En fait, on a pu montrer que les bacteries associees aux maladies parodontales actives sont plus susceptibles au bicarbonate de soude qu'au chlorure de sodium (Newburn ef ai, 1984). L'action bacteriostatique et bactericide des sels inorganiques depend de la dose delivree, ce qui peut s'expliquer par la concentration hypertonique et donc par la moins grande disponibilite en eau pour les bacteries qui, deshydratees, cessent leur croissance. Ce n'est pas la seule explication puisque les bacteries sont plus susceptibles, a concentrations egales, au bicarbonate de soude qu'au chlorure de sodium et on peut supposer que c'est I'ion bicarbonate qui est responsable de l'action inhibitrice du bicarbonate de soude qui interfererait avec la phosphorylation oxydative (Newburn et al., 1984). Compte tenu des donnees in vitro, idealement, il serait souhaitable que le bicarbonate de soude soit en contact avec la surface a desinfecter pendant 15 a 30 minutes. II faut noter que les dentifrices du commerce contiennent tous des sels (fluorure de sodium, lauryl sulfate de sodium) toxiques a hautes concentrations (Cascorbi et al., 1963 ; Hodge et Smith, 1965) et que le bicarbonate de soude est moins abrasif que les premiers (Lehne et Winston, 1983). Au total, le bicarbonate de soude presente les avantages suivants : il est actif sur les bacteries associees aux maladies parodontales actives ; il est facilement disponible ; il est bon marche ; il est sans danger meme s'il est ingere ; il est moins abrasif que la plupart des dentifrices ; il se dissout facilement.
IX
Sels inorganiques
L'utilisation des sels inorganiques en tant que bactericides remonte au temps ou les aliments etaient conserves dans la saumure afin de prevenir leur pourrissement (Newburn et ai, 1984). L'emploi du bicarbonate de soude en tant que molecule de controle de plaque a precede celui des dentifrices. En Europe, des 1905, il etait conseille de melanger le sel de Carlsbad avec du sulfate de potassium, du chlorure de sodium, du sulfate de sodium et du bicarbonate de soude (Hermann, 1905). Aux EtatsUnis, Herrick (1916) proposait deja une solution saturee de bicarbonate de soude pour le brassage des dents avant le coucher et, en cas d'inflammation gingivale, de frotter les gencives avec la meme solution. En 1978, Keyes et al, ont propose d'utiliser un melange d'eau oxygenee, de bicarbonate de soude et de chlorure de sodium comme pate dentifrice a delivrer a la jonction dentogingivale par le patient et/ou le praticien, afin d'eliminer les bacteries pathogenes et de reduire ainsi les symptomes associes aux pertes d'attache. Les bacteries sont sensibles aux sels inorganiques en solution (Loesche ef ai, 1975). Par exemple, il a ete montre que les spirochetes sont sensibles in vitro au bicarbonate de soude (Wolinsky et Lott, 1986). L'action bactericide du bicarbonate de soude, du sulfate de magnesium et du chlorure de sodium a ete montree sur une serie de bacteries supragingivales et sousgingivales incluant S. sanguis, S. mutans, Lactobacillus casei, A. actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis (probablement P. gingivalis), Bacteroides melaninogenicus ssp. intermedius et melaninogenicus, Capnocytophaga ochraceus, F. nuclea-
Povidone-iodine
L'iode a ete decouvert au debut du xixe siecle par Bernard Courtois et a ete utilise d'emblee comme un bactericide (Greenstein, 1999). La molecule de povidone-iodine (PVP-I) (Betadine), employee comme antiseptique a la fin des annees 60, est composee de 10 % d'iode et d'un agent solubilisant (le polyvinylpyrrolidone ou povidone). Cette association permet une meilleure solubilite dans I'eau et I'alcool (Fleischer et Reimer, 1997). La PVP-I exerce son action sur les membranes bacteriennes en creant des pores et en alterant le materiel cytoplasmique (Schreier et al, 1997). L'activite bactericide est due a une oxydation des amines, thiols et hydroxyphenols des acides amines et des nucleotides bacteriens (Schreier et ai, 1997). Cette molecule est toxique pour les bacteries a Gram positif et negatif, les levures, les mycobacteries, les virus et les protozoaires, et elle n'induit pas de resistance (Schreier et ai, 1997). La PVP-I est efficace pendant 2 a 5 minutes et, paradoxalement, a faible concentration (elle est plus efficace de 0,1 %a1 % qu'a 10 %) (Caufeild et al, 1987). Elle peut etre utilisee en association avec I'eau oxygenee, en particulier contre P. gingivalis (Maruniak et al.,
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1992). De plus, elle est efficace pour le traitement des gingivites (Clark et al., 1986 ;Maruniak et al., 1992). Une serie d'etudes propose ('utilisation de PVP-I a 10 % comme antibacterien preoperatoire ainsi que pour minimiser les suites operatoires lors d'extractions puisqu'elle diminuerait la quantite de bacteries presentes dans le nuage du spray des turbines et des contre-angles (Nakagawa etai, 1990; Rahn et al., 1995). Enfin, elle peut etre utilisee en complement d'une antibiotherapie systemique chez les patients a haut risque (Greenstein, 1999). Une etude clinique suggere que I'irrigation avec du PVP-I peut etre envisagee, en association avec un traitement mecanique et d'autres antiseptiques, au cours du traitement des parodontites refractaires (Collins et al., 1993). II est possible que I'adjonction de PVP-I dans les systemes d'irrigation des detartreurs ultrasoniques ameliore les resultats cliniques et la cicatrisation des lesions parodontales profondes (Rosling et al., 1983 ; Forabosco et al., 1996). La PVP-I possede des effets secondaires indesirables tels que la coloration des surfaces dentaires et des muqueuses buccales. Bien que cette molecule soit peu toxique, elle ne doit pas etre utilisee chez les patients allergiques a I'iode, chez la femme enceinte ou qui allaite et chez les patients presentant des dysfonctions thyroi'diennes (Greenstein, 1999).
public sur I'argument qu'il rendait le brassage des dents plus facile et plus efficace 3 . L'action des solutions de pre-brossage sur I'adherence des bacteries peut s'expliquer par I'effet detergent du lauryi sulfate de sodium qui est un agent anionique puissant present dans la plupart des pates dentifrices. Des etudes ont montre leur efficacite a court terme mais ont echoue a montrer leur pouvoir antiplaque a long terme (Chung et al., 1992 ; Freitas et al., 1991 ; Lobene et al., 1990). Un nombre reduit d'etudes a pu montrer que le brossage des dents pendant 15 secondes apres avoir utilise une solution de pre-brossage permettait une reduction de 25 % de la quantite de plaque supragingivale par rapport a I'utilisation d'un placebo (Emling et Yankell, 1985). Malgre I'engouement certain du grand public pour les solutions de pre-brossage, ces produits ont probablement peu de place dans le traitement des infections parodontales.
Conclusion
On voit done que les antiseptiques en parodontie sont nombreux et varies. A cote du controle de plaque strictement mecanique, nous pouvons utiliser la chlorhexidine, I'eau oxygenee, les sels inorganiques, les huiles essentielles, les composes phenoles, I'iode et le triclosan. Important: chacun de ces antiseptiques possede ses avantages et ses inconvenients mais, surtout, des indications relativement precises qui dependent de la nature et du type de maladie. II s'agit donc de veritables prescriptions qui necessitent de notre part une connaissance approfondie de chacun de ces produits destines a stopper les pertes d'attache et a prevenir leur apparition ou reapparition.
XI
Solutions de pre-brossage
Depuis quelques annees, des solutions a base de detergent comme le lauryi sulfate de sodium, le benzoate de sodium, le bicarbonate de sodium, I'allantoine, les emulsifiants non ioniques, le salicylate de sodium, le borate de sodium ou I'alcool ethylique avec ou sans antiseptiques (triclosan, chlorhexidine) sont mises a la disposition du grand public (tab. 8.6). L'une de ces solutions (Plax, Colgate) a ete inventee par deux chirurgiens-dentistes americains et utilisee en bain de bouche avant le brassage des dents. Ce produit a remporte un tres grand succes aupres du
3. Ce qui, a nos yeux, confirme que nos patients nous demandent legitimement des methodes de controle de plaque moins astreignantes et plus efficaces.
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Parodontie medicale
Hannah JJ, Johson J, Showfety K. Long term clinical evaluation of sanguinaria toothpaste and oral rinse in controlling plaque, gingivitis, and sulcular bleeding during orthodontic treatment. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1989 ; 96 : 199-207. Hennessey TD. Antibacterial properties of Hibitane. J Clin Periodontol 1977 ;4 : 36-48. Hennessey TS. Some antibacterial properties of chlorhexidine. J Periodontal Res 1973 ; (suppl. 12) : 61-7 Hermann K. Uber Aetiologie und Therapie der Alveolarpyorrhoe mit besonderer Berucksichtigung der KarlsbaderThermen und ihrer Producte als Helfactor. Karlsbad : Franieck'zche buchdruckerei 1905. Herrick WR Sodium bicarbonate. Old and new uses, especially its adjuvant action. NY Med J 1916; 103 : 646. Herrin JR, Squier CA, Rubright WC. Development of erosive gingival lesions after use of a home care technique. J Periodontol 1987 ; 58 : 785-8. Hodge HC, Smith FA. Biological properties of inorganic fluorides. In : Simon JF (ed). Fluoride chemistry. Vol. 4. New York : Academic Press, 1965 : 1-33. Hugoson A, Koch G. Development of a preventive dental care programme for children and adolescents in the county of Jonkoping, 1973-1979. Swed Dent J 1981 ; 5 : 159-72. Hugoson A, Koch G, BergendalT Hallonsten AL, Laurell L, Lundgren D etal. Oral health of individuals aged 3-80 years in Jonkoping, Sweden, in 1973 and 1983. I. A review of findings on dental care habits and knowledge of oral health. Swed Dent J 1986 ; 10 : 103-17. Hull PS. Chemical inhibition of plaque. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 431-42. Jacobson SE, Crawford JJ, McFall WR Jr. Oral physiotherapy of the tongue and palate : relationship to plaque control. J Am Dent Assoc 1973 ; 87 : 134-9. Jones RR, Harkrader RJ, Southard GL.The effect of pH on sanguinarine minium ion form. J Nature Prod 1986 ; 49 : 1109-11. KatsanoulasT, Renee I, Attstrom R.The effect of supragingival plaque control on the composition of the subgingival flora in periodontal pockets. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 760-5. Keyes PH, Wright WE, Howard SA. The use of phase-contrast microscopy and chemotherapy in the diagnosis and treatment of periodontal lesions. An initial report (I). Quintessence Int 1978 ; 9 : 51-6. Kho R Smales FC, Hardie JM. The effect of supragingival plaque control on the subgingival microflora. J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 676-86. Kiger RD, Nylund K, Feller RR A comparison of proximal plaque removal using floss and interdental brushes. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 681-4. Kinane DF. The role of interdental cleaning in effective plaque control : need of interdental cleaning in primary and secondary prevention. In : Lang NK, Attstrom R, Loe H (eds). Proceedings of the European Workshop on mechanical plaque control. Berlin : Quintessence Books, 1998 : 156-68. Kjaerheim V, Barkvoll R Waaler SM, Rolla G. Triclosan inhibits histamine-induced inflammation in human skin. J Clin Periodontol 1995; 22 : 423-6. Klewansky R Roth D. Sanguinaria in the control of bleeding in periodontal patients. Compend Contin Educ Dent 1986; (suppl.7) : S218-20. Konig KG. Prevention programs for dental practice. Zahnarztl Mitt 1983 ; 73 : 1959-60. Kornman KS, Robertson PB. Clinical and microbiological evaluation of therapy for juvenile periodontitis. J Periodontol 1985 ; 56 : 443-6. Kozai K, Suzuki J, Okada M, Nagasaka N. In vitro study of antibacterial and antiadhesive activities of fluoride-containing light-cured fissure sealants and a glass ionomer liner/base against oral bacteria. ASDC J Dent Child 2000 ; 67 : 117-22. Kushner D. Life in high salt and solute concentration : halophilic bacteria. In : Kushner DJ (ed). Microbial life in extreme environments New York : Academic Press, 1978 : 317-68. Kuusela S, Honkala E, Kannas L, Tynjala J, Wold B. Oral hygiene habits on 11-year-old schoolchildren in 22 European countries and Canada in 1993/1994. J Dent Res 1997 ; 76 : 1602-8. Lang NR Attsrbm R, Lbe H. Proceedings of the European Workshop on Mechanical Plaque Control. Berlin : Quintessence Books, 1998. Lang NR Cumming BR, Loe H.Toothbrushing frequency as it relates to plaque development and gingival health. J Periodontol 1973 ; 44 : 396-405. Lehne RK, Winston AE. Abrasivity of sodium bicarbonate. Clin Prev Dent 1983 ; 5 : 17-8. LieT Enersen M. Effects of chlorhexidine gel in a group of maintenance-care patients with poor oral hygiene. J Periodontol 1986 ; 57 : 364-9. Lindhe J. Clinical assessment of anti-plaque agents. Compend Contin Educ Dent 1984 ; (suppl. 15) : S78-81. Lobene RR, Soparkar PM. The effect of cethylpyridinium chloride mouthwash on plaque and gingivitis. J Dent Res 1977 ; 56 ; abstract 195. Lobene RR, Soparkar PM, Newman MB. The effects of a sanguinaria dentifrice on plaque and gingivitis. Compend Contin Educ Dent 1986; (suppl. 7) : S185-8. Lobene RR, Soparkar PM, Newman MB. Long-term evaluation of a prebrushing dental rinse for the control of dental plaque and gingivitis. Clin Prev Dent 1990 ; 12 : 26-30. Loe H, Schiott CR.The effect of mouthrinses and topical application of chlorhexidine on the development of dental plaque and gingivitis in man. J Periodontal Res 1970 ; 5 : 79-83. Loe H, Schiott CR, Karring G, KarringT. Two years of oral use of chlorhexidine in man. I. General design and clinical effects. J Periodontal Res 1976; 11 : 135-44. Loe H,Theiiade E, Jensen S. Experimental gingivitis in man. J Periodontol 1965; 36: 177-87. Loesche WJ, Syed SA, Murray RJ, Mellberg JR. Effect of topical acidulated phosphate fluoride on percentage of Streptococcus mutans and Streptococcus sanguis in plaque. II. Pooled occlusal and pooled approximal samples. Caries Res 1975 ; 9 : 139-55. Loos B, Claffey N, Egelberg J. Clinical and microbiological effects of root debridement in periodontal furcation pockets. J Clin Periodontol 1988 ; 15 : 453-63. Macgregor ID, Rugg-Gunn AJ. Survey of toothbrushing duration in 85 uninstructed English schoolchildren. Community Dent Oral Epidemiol 1979 ; 7 : 297-8. Marshall MV, Cancro LR Fischman SL. Hydrogen peroxide : a review of its use in dentistry. J Periodontol 1995 ; 66 : 786-96. Maruniak J, Clark WB, Walker CB, Magnusson I, Marks RG, Taylor M etal. The effect of 3 mouthrinses on plaque and gingivitis development. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 19-23. Mauriello SM, Bader JD, George MC, Klute PA. Effectiveness of three interproximal cleaning devices. Clin Prev Dent 1987 ; 9 : 18-22. Mitchell JB, Russo A. The role of glutathion in radiation and drug induced cytotoxicity. Br J Cancer 1987 ; 8 : 96-104. Miyasaki K, Genco RJ, Wilson ME. Antimicrobial properties of hydrogen peroxide and sodium bicarbonate individually and in combination against selected oral, Gram-negative, facultative bacteria. J Dent Res 1986 ; 65 : 1142-8. ModeerT Bengtsson A, Rolla G. Triclosan reduces prostaglandin biosynthesis in human gingival fibroblasts challenged with interleukin-1 in vitro. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 927-33.
222
223
Parodontie medicale
Shannon IL, Suddick RP Dowd FJ Jr. Saliva : composition and secretion. Monogr Oral Sci 1974 ; 2 : 1-103. Shibly 0, Rifai S, Zambon JJ. Supragingival dental plaque in the etiology of oral diseases. Periodontology 2000 1995 ; 8 : 42-59. Siegrist B, Kornman KS. The effect of supragingival plaque control on the composition of the subgingival microbial flora in ligatureinduced periodontitis in the monkey. J Dent Res 1982 ; 61 : 936-41. Sjostrom S, Kalfas S. Tissue necrosis after subgingival irrigation with fluoride solution. J Clin Periodontal 1999 ; 26 : 257-60. Slots J, Rosling BG. Suppression of the periodontopathic microflora in localized juvenile periodontitis by systemic tetracycline. J Clin Periodontal 1983 ; 10 : 465-86. Solheim H, Roksvaag P Eriksen HM, Nordbo H. Oral retention and discoloration tendency from a chlorhexidine mouth rinse. Acta Odontol Scand 1983 ; 41 : 193-6. Soskolne A, Golomb G, Friedman M, Sela MN. New sustained release dosage form of chlorhexidine for dental use. II. Use in periodontal therapy. J Periodontal Res 1983 ; 18 : 330-6. SoskolneWA, Heasman PA, Stabholz A, Smart GJ, Palmer M, Flashner M etal. Sustained local delivery of chlorhexidine in the treatment of periodontitis : a multi-center study. J Periodontal 1997 ; 68 : 32-8. Southard GL, Parsons LG, Thomas LG Jr, Boulware RT, Woodall IR, Jones BJB.The relationship of sanguinaria extract concentration and zinc ion to plaque and gingivitis. J Clin Periodontol 1987a ; 14:315-9. Southard GL, Parsons LG, Thomas LG, Woodall IR, Jones BJB. Effect of sanguinaria extract on development of plaque and gingivitis when supragingivally delivered as a manual rinse or under pressure in an oral irrigator. J Clin Periodontol 1987b ; 14 : 37780. Southard GL, Boulware RT, Walborn DR. GroznikWJ, Thome EE.Yankell SL. Sanguinarine, a new antiplaque agent: retention and plaque specificity. J Am Dent Assoc 1984 ; 108 : 338-41. Stabholz A, Sela MN, Friedman M, Golomb G, Soskolne A. Clinical and microbiological effects of sustained release chlorhexidine in periodontal pockets. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 783-8. Steinberg D, Friedman M, Soskolne A, Sela MN. A new degradable controlled release device for treatment of periodontal disease : in vitro release study. J Periodontol 1990 ; 61 : 393-8. Svatun B, Saxton CA, Rolla G, van der Ouderaa F A 1-year study on the maintenance of gingival health by a dentifrice containing a zinc salt and non-anionic antimicrobial agent. J Clin Periodontol 1989; 16:75-80. Svatun B, Saxton CA, Rolla G. Six-month study of the effect of a dentifrice containing zinc citrate and triclosan on plaque, gingival health, and calculus. Scand J Dent Res 1990 ; 98 : 301-4. TempelTR, Marcil JF Seibert JS. Comparison of water irrigation and oral rinsing on clearance of soluble and particulate materials from the oral cavity. J Periodontol 1975 ; 46 : 391-6. Tinanoff N, Weeks DB. Current status of SnF2 as an antiplaque agent. Pediatr Dent 1979 ; 1 : 199-203. Tritten CB, Armitage GC. Comparison of a sonic and a manual toothbrush for efficacy in supragingival plaque removal and reduction of gingivitis. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 641-8. van derVelden U, Abbas Fj Hart AA. Experimental gingivitis in relation to susceptibility to periodontal disease. I. Clinical observations. J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 61-8. van derWeijden GA,Timmerman MF, Danser MM, van derVelden U. The role of electric toothbrushes ; advantages and limitations. In : Lang NK, Attstrom R, Loe H (eds). Proceedings of the European Workshop on Mechanical Plaque Control. Berlin : Quintessence Books, 1998 : 138-54. van derWeijden GA, Timmerman MF Nijboer A, Lie MA, van derVelden U. A comparative study of electric toothbrushes for the effectiveness of plaque removal in relation to toothbrushing duration. Timerstudy. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 476-81. Veksler AE, Kayrouz GA, Newman MG. Reduction of salivary bacteria by pre-procedural rinses with chlorhexidine 0.12%. J Periodontol 1991 ; 62 : 649-51. Vernier D. Etude clinique des effets d'un dentifrice a la sanguinarine sur la gingivite. These 2e cycle en Chirurgie dentaire. Strasbourg, 1984. Waaler SM, Rolla G, Skjorland KK, Ogaard B. Effects of oral rinsing with triclosan and sodium lauryl sulfate on dental plaque formation : a pilot study. Scand J Dent Res 1993 ; 101 : 192-5. Wade AB, Mirza RB.The relative effectiveness of sodium peroxyborate and hydrogen peroxide in treating acute ulcerative gingivitis. Dental Practic 1964 ; 14 : 185-7. Waerhaug J. The interdental brush and its place in operative and crown and bridge dentistry. J Oral Rehabil 1976 ; 3 : 107-13. Warren PR, Chater BV. An overview of established interdental cleaning methods. J Clin Dent 1996 ; 7 (n special 3) : 65-9. Wennstrom J, Lindhe J. Effect of hydrogen peroxide on developing plaque and gingivitis in man. J Clin Periodontol 1979 ; 6 : 115-30. Wennstrom J, Lindhe J. Some effects of sanguinarine containing mouthrinse on developping plaque and gingivitis. J Clin Periodontol 1985: 12 : 867-72. Wennstrom J, Lindhe J. The effect of mouthrinses on parameters characterizing human periodontal disease. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 86-93. Wilson RF, Ashley FR Collection and biochemical analysis of human dental plaque from the approximal tooth surfaces and comparison with plaque from free smooth surfaces. Arch Oral Biol 1988 ; 33 : 473-8. Wolff LF Pihlstrom BL, Bakdash MB, Schaffer EM, Aeppli DM, Bandt CL. Four year investigation of salt and hydrogen peroxide regimen compared with conventional oral hygiene. J Am Dent Assoc 1989 ; 111 : 429-41. Wolff LF, Bakdash MB, Pilhlstrom BL, Bandt CL, Aeppli DM. The effect of professional and home subgingival irrigation with antimicrobial agents on gingivitis and early periodontitis. J Dent Hyg 1989;63:222-5. Wolffe GN. An evaluation of proximal surface cleansing agents. J Clin Periodontol 1976 ; 3 : 148-56. Wolinsky LE, Lott T Effects of the inorganic salts, sodium chloride, sodium bicarbonate and magnesium sulfate upon the growth and mobility of Treponema vicentii. J Periodontol 1986 ; 57 : 172-5.
224
D'apres le modele propose par Socransky, on admet que les deux affections principales du parodonte (gingivites et parodontites) sont de nature infectieuse. Les parodontistes se sont donc logiouement demande quelle pouvait etre la place des antibiotiques dans I'arsenal therapeutique parodontal (Socransky, 1992). Leur utilite est devenue plus evidente depuis la reconnaissance de l'existence des parodontites refractaires qu'on a immediatement tente de controler par la prescription d'antibiotiques, tres souvent associee a un debridement mecanique des lesions parodontales (pour revue voir van Winkelhoff ef a/., 1996). C'est probablement les raisons pour lesquelles une etude menee aux Etats-Unis a montre que le recours aux antibiotiques par les parodontistes avait sensiblement augmente de 1981 a 1988 (tab. 9.1). Malgre le tres grand nombre d'etudes publiees concernant les effets des antibiotiques sur revolution des lesions parodontales, les resultats ont ete contradictoires, difficiles a reproduire et quelquefois decevants (Genco, 1981a). Ceci est. tres probablement du au fait que la nature de la flore a combattre etait souvent inconnue et que les pathologies traitees n'etaient pas homogenes. De plus, si une activite minimale (voire aucune activite) des lesions parodontales traitees a lieu pendant la duree de I'etude, aucune amelioration significative du statut clinique ne sera observee et l'avantage de I'utilisation des antibiotiques ne pourra etre convenablement evalue. II n'est done pas etonnant d'observer en clinique quotidienne, dans la plupart des cas, que la prescription des antibiotiques en parodontologie est souvent realisee en aveugle sur la seule base des signes cliniques, de I'experience personnelle du praticien et quelquefois meme de la mode en cours ; elle ne l'est que tres rarement sur la nature et la susceptibilite des agents infectants (Genco, 1981b).
Nous ne connaissons toujours pas aujourd'hui avec precision I'antibiotherapie la plus efficace pour traiter les maladies parodontales chez l'homme. Cependant, il est clair qu'a I'exception de la gingivite ulceronecrotique, le traitement des gingivites inflammatoires ne requiert pratiquement jamais la prescription d'un antibiotique. C'est egalement le cas de la plupart des parodontites chroniques de I'adulte car les germes infectants n'y sont que rarement tres virulents et le systeme immunitaire des patients affectes est suffisamment efficace pour gerer la situation (Kaldhal et al., 1993). Certaines parodontites rebelles au traitement conventionnel (parodontites a progression rapide, parodontites juveniles localisees et parodontites prepubertaires) peuvent cependant necessiter, dans quelques situations, le recours aux antibiotiques (Ellen et McCulloch, 1996). Un des criteres de succes des traitements antibiotiques en parodontie est d'eliminer ou de controler les bacteries pathogenes de la surface des dents et/ou des muqueuses buccales afin que les lesions puissent cicatriser et rester stables dans le temps (van Winkelhoff ef a/., 1996). Puisqu'une tres grande variete de microorganismes presente des sensibilites differentes aux antibiotiques, le choix de la therapie doit etre fonction d'une analyse microbiologique quelquefois poussee, du statut medical et de la susceptibilite des bacteries aux antibiotiques (Herrera et al., 2000). En effet, une antibiotherapie prescrite sur la base du simple statut clinique ou radiologique ou d'analyses microbiologiques limitees peut conduire a un echec therapeutique total ou relatif avec I'apparition de nouveaux pathogenes. Quels sont les antibiotiques qui peuvent etre utilises en parodontie, quels sont les criteres de prescription et quels resultats peuvent etre attendus ?
Tableau 9.1 Utilisation des antibiotiques par les parodontistes aux Etats-Unis.
Etude realisee aupres de 949 parodontistes pour I'American Academy of Periodontology, 1989 (reproduit avec I'aimable autorisation de Munksgaard).
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quand elles sont testees dans des cultures planctoniques par rapport a celles observees in vivo (Newman et Wilson, 1999). Les habitudes de prescription varient d'un pays a I'autre avec pour consequence I'apparition de souches resistantes (Herrera et al., 2000). Remarque : I'ecosysteme du biofilm bacterien a la surface des dents et des muqueuses montre que les bacteries se protegent efficacement contre les effets des molecules destinees a les eliminer. C'est pourquoi la plaque dentaire necessite encore d'etre desorganisee par Taction mecanique de la brosse a dents et/ou des instruments utilises par le praticien en parodontie clinique.
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Les antibiotiques en parodontie La resistance naturelle, ou intrinseque, d'une espece ou d'un genre bacterien se caracterise par I'msensibilite de toutes les souches du taxon a un antibiotique. A titre d'exemple, citons la resistance des bacteries a Gram negatif a la vancomycine, des Bacteroidaceae a pigmentation noire (les genres Porphyromonas et Prevotella) a la kanamycine, de A. actinomycetemcomitans a la bacitracine et a la vancomycine, et de Fusobacterium nucleatum a I'erythromycine. Cette propriete, bien connue des bacteriologistes, est souvent mise a profit pour isoler ces bacteries par culture a I'aide de milieux dits selectifs (Mouton, 1999). Ce qui pose probleme, en clinique, c'est la resistance acquise : la resistance n'apparait que chez quelques souches d'une espece normalement sensible. Chaque souche resistante supporte une concentration d'antibiotique beaucoup plus elevee que celle qui inhibe le developpement de la majorite des autres souches de la meme espece. Cette resistance est decouverte en clinique a 'occasion d'echecs therapeutiques et elle se detecte au laboratoire par I'antibiogramme qui definit la concentration minimale inhibitrice (CMI) de chaque antibiotique sur chaque espece bacterienne (Fosse et al., 1999b). Elle est mise en evidence par une CMI superieure au taux sanguin usuel (taux therapeutique) de I'antibiotique.
c Conjugaison
La conjugaison est un processus au cours duquel de I'ADN est transfere d'une bacterie donatrice vers une bacterie receptrice par un mecanisme necessitant un etroit contact entre les deux cellules bacteriennes. Ce mode de transfert, decrit chez la quasitotalite des especes bacteriennes, est vraisemblablement responsable de la majorite des transferts horizontaux. L'ADN transfere est ici extrachromosomique : le gene de resistance aux antibiotiques ne se trouve plus dans le chromosome bacterien mais est integre dans une structure genetique mobile, le plasmide. Un plasmide est une molecule d'ADN circulaire, en liberte dans le cytoplasme bacterien, qui se replique independamment du chromosome. Un seul des deux brins de I'ADN plasmidique est transfere de la bacterie donatrice a la bacterie receptrice. La seconde acquiert la resistance grace au brin transfere alors que la premiere garde cette meme information par le brin conserve. Le brin complementaire est synthetise par chaque bacterie, de sorte que, a l'issue de la conjugaison, chaque bacterie possede un ADN plasmidique double brin. L'ADN plasmidique transfere non seulement est responsable de l'acquisition d'une resistance a un antibiotique mais aussi apporte deux elements de gravite supplementaires. Le plasmide peut coder simultanement la resistance a plusieurs antibiotiques : c'est la multiresistance. II peut encore se transferer d'une bacterie a une autre sans respecter les barrieres d'especes, provoquant ainsi des epidemies de multiresistance.
3 Mecanismes de la resistance
L'acquisition par la bacterie d'un nouveau gene de resistance lui permet de synthetiser une nouvelle enzyme dont I'activite donnera a la cellule un moyen de defense contre l'antibiotique. Quatre strategies sont possibles : inactiver l'antibiotique et le rendre inoffensif. C'est le mecanisme de resistance le plus repandu dans la nature. La bacterie synthetise une enzyme qui denature l'antibiotique et le rend inoffensif. L'inactivation peut etre intracellulaire : c'est le cas des antibiotiques dont les cibles sont cytoplasmiques (aminosides, chloramphenicol). Dans le cas des antibiotiques de la classe des betalactamines qui inhibent la synthese de la paroi bacterienne, l'inactivation doit avoir lieu avant leur contact avec la cellule. Cette inactivation est le fait de betalactamases excretees dans le milieu environnant (bacteries a Gram positif) ou dans I'espace periplasmique (bacteries a Gram negatif). Ces enzymes interceptent ainsi l'antibiotique avant qu'il atteigne sa cible. Des inhibiteurs de betalactamases (acide clavulanique, sulbactam), associes aux betalactamines, sont capables de maintenir I'activite antibacterienne qui serait perdue du fait de leur hydrolyse par les betalactamases ; empecher I'acces de l'antibiotique a sa cible. La bacterie synthetise une pompe membranaire qui refoule l'antibiotique hors de la cellule. De ce fait, la concentration intracellulaire en antibiotique restera insuffisante pour etre toxique. C'est le mecanisme de la resistance aux tetracyclines. En se fixant sur la sous-unite 30S des ribosomes chez une bacterie sensible, la tetracycline empeche la formation de I'unite ribosomale complete (70S) et bloque la synthese des proteines ; modifier la cible de l'antibiotique pour la rendre insensible a son action. C'est le cas de la resistance aux macrolides (par exemple I'erythromycine) dont la cible est le ribosome 50S. Une bacterie resistante synthetise une methylase qui modifie I'ARN ribosomal 50S : l'antibiotique n'a plus d'affinite pour le ribosome ainsi modifie ;
a Transduction
Dans la transduction, le vecteur est un virus des bacteries, un bacteriophage. Le virus, en se repliquant au sein d'une bacterie, lui emprunte un gene - ici, le gene de resistance a un antibiotique donne - qu'il transferera a la prochaine cellule bacterienne qu'il infectera. En raison de I'etroite specificite de la relation virus-bacterie, la transduction est limitee a des bacteries phylogenetiquement proches, appartenant essentiellement au meme genre.
b Transformation
La transformation permet l'acquisition et I'incorporation d'ADN exogene nu. Un fragment d'ADN present dans le milieu exterieur est capte par la bacterie. L'ADN peut provenir, par exemple, du chromosome de bacteries lysees. Ce mode de transfert de genes est peu repandu mais a ete decrit chez certaines bacteries a Gram negatif appartenant aux genres Campylobacter, Haemophilus et Neisseria. II permet un brassage d'informations genetiques entre bacteries tres distantes sur le plan phylogenetique.
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Parodontie medicale substituer a la cible une autre molecule non vulnerable. Deux molecules differentes, I'une sensible a I'antibiotique I'autre resistante, et possedant une meme fonction coexistent dans la meme bacterie. II importe que le phenotype resistant domine le phenotype sensible pour que la resistance soit observee (cas de la resistance aux sulfamides et au trimethoprims). mycine (600 mg peros) ou pristinamycine (1 g peros). Les posologies pediatriques per os sont de 75 mg/kg pour I'amoxicilline, de 15 mg/kg pour la clindamycine et de 25 mg/kg pour la pristinamycine. La plupart des bacteries buccales sont sensibles aux antibiotiques usuels, en particulier aux betalactamines, a I'exception de quelques Prevotella et, surtout, de A. actinomycetemcomitans. Le nombre de cas d'endocardite infectieuse a A. actinomycetemcomitans augmentant, de meme que la frequence des souches de cette bacterie resistantes a la penicilline, d'autres traitements sont proposes, lorsque la presence de cette bacterie est suspectee ou etablie : ciprofloxacine ou metronidazole (250 mg) + amoxicilline (375 mg) 3 fois par jour pendant 7 jours. Note: les donnees recentes sur ies risques cardio-vasculaires et d'accouchement premature impliquent que, pour les patients concernes, fe recours aux antibiotiques puisse etre necessaire.
II
Prophylaxie de I'endocardite
Les patients a risque d'endocardite comprennent les personnes ayant des antecedents de rhumatisrme articulaire aigu, d'endocardite bacterienne, de prothese valvulaire cardiaque, de dysfonction cardiaque congenitale, de pacemaker cardiaque, de prolapsus de la valvule mitrale avec une insuffisance, de stenose subaortique hypertrophique idiopathique et de shunts pneumo-systemiques etauriculo-ventriculaires. Les individus porteurs de protheses articulaires doivent egalement etre soumis a une antibiotherapie prophylactique. Les patients a risque de developper une endocardite infectieuse necessitent une prophylaxie a I'aide de la penicilline (ou de I'erythromycine/vancomycine) par voie generale avant toute intervention dentaire susceptible d'induire un saignement gingiva! et une bacteriemie transitoire (Council on Dental Therapeutics, 1985 ; Pallach et Slots, 1996). Puisque A. actinomycetemcomitans peut provoquer des endocardites et que des isolats de cet organisme presentent une susceptibilite variable aux antibiotiques, des traitements antibiotiques standards peuvent quelquefois ne pas fournir une couverture suffisante chez les patients a risque (Slots et al, 1980a). Note : des cas d'endocardite a A. actinomycetemcomitans sont apparus apres chirurgie parodontale et autres interventions dentaires malgre t'administration prophylactique de penicilline 6u d'erythromycine/ vancomycine (Hofstad et Stallemo, 1981). Ces donnees sont importantes a considerer quand on sait que pratiquement tous les patients atteints de parodontite juvenile localisee et un tiers de ceux atteints de parodontite de I'aduite sont infectes par A actinomycetemcomitans (Slots, 1999).
Ill
Le traitement antibiotique par voie generale offre plusieurs avantages. Les antibiotiques ainsi administres peuvent, a de rares exceptions pres, facilement atteindre les micro-organismes localises au fond des sites parodontaux pathologiques ainsi que ceux situes au sein des tissus puisque le serum et le fluide gingival vont servir de vehicule aux molecules. De plus, le traitement par voie systemique est capable d'eliminer des pathogenes non seulement des lesions parodontales mais aussi, si la concentration salivaire est suffisante, de la cavite buccale si les pathogenes se trouvent sur la langue, les joues ou les piliers anterieurs de I'amygdale (Slots et Rosling, 1983). La possibilit d'eliminer les pathogenes parodontaux de la cavite buccale peut presenter des avantages prophylactiques considerables.
Slots et Rosling (1983) ont propose une approche prophylactique en plusieurs etapes pour les patients atteints de parodontite et susceptibles de developper une endocardite. Avant traitement parodontal, une mise en culture selective doit etre entreprise afin de determiner la presence dans la cavite buccale et la susceptibilite antimicrobiennede A actinomycetemcomitans. Desechantillons peuvent egalement etre delicatement preleves a la surface des muqueuses buccales, de la langue ou de la zone sousgingivale (Slots et al., 1980b). Si des nombres eleves d'isolats de A. actinomycetemcomitans penicillinoresistants sont retrouves, I'administration par voie generale de chlorhydrate de tetracycline peut etre indiquee. La ciprofloxacine ou d'autres medicaments (metronidazole + Augmentin) peuvent etre utilises pour controler A. actinomycetemcomitans (Eng et al., 1986). Selon les recommandations de la Cinquieme conference de consensus en therapeutique anti-infectieuse de la Societe de pathologie infectieuse de langue frangaise (1992), I'antibioprophylaxie de choix consiste en une prise unique d'antibiotique, controlee, dans I'heure qui precede I'intervention dentaire : amoxicilline (3 g per os) ou, dans les cas d'allergie aux betalactamines, clinda-
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Figure 9.1 Conditions de prescription d'un antibiotique en parodontie. Dans les deux cas, la flore est incompatible avec la sante parod o n t a l . Dans le cas n 1, un antibiotique sera necessaire parce que les poches sont profondes puisque les pertes d'attache sont severes ainsi qu'en attestent (a) le bilan radiologique et (b) les recessions gingivales peu importantes. Dans le cas n 2, un antibiotique ne sera pas necessaire. En effet, les poches sont peu profondes puisque (c) les pertes d'attache sont severes mais (d) les recessions gingivales importantes. De plus, la composante oedemateuse etant d'emblee tres importante, on peut anticiper une forte recession gingivale induite par les soins locaux reduisant donc considerablement la profondeur des lesions et, par la, ne necessitant pas la prescription d'un antibiotique.
les eventuelles resistances bacteriennes ; les effets secondaires. II semble que la prescription d'antibiotiques, lorsqu'elle est indiquee et necessaire, doit se faire des le debut du traitement parodontal par voie systemique et que leur administration doit se faire en une seule fois, a I'exception de I'utilisation des antibiotiques par voie locale. Les auteurs americains preconisent de realiser un traitement conventionnel et de ne prescrire un antibiotique que si le patient ne repond pas a la therapeutique mecanique (Loesche et Giodano, 1994). II apparait qu'il s'agit la d'une perte de temps pour le patient puisque le praticien a la possibilit de savoir d'emblee si les conditions locales et/ou generales sont telles que les antimicrobiens locaux n'auront pas acces aux bacteries sousgingivales. Essentiel: il est important de ne pas considerer le traitement antibiotique comme le seul traitement des parodontites.
poids moleculaire (171 kD). II a ete mis au point dans les annees 50 par des chercheurs frangais de Rhone-Poulenc (fig. 9.2) (pour revue voir Mitchell, 1984). Son utilisation en parodontie a ete introduite au debut des annees 60 lorsque l'on s'est apergu que des femmes souffrant de gingivite ulceronecrotique et traitees simultanement par le metronidazole pour des infections a Trichomonas vaginalis voyaient leur etat parodontal s'ameliorer de maniere spectaculaire en I'absence de traitement parodontal local (Shinn, 1962). Depuis, un tres grand nombre d'etudes ont demontre I'utilite du metronidazole en parodontie (pour revue voir van Winkelhoff et al, 1996 ; Walker, 1996a et b).
Au cours de ces dernieres annees, trois molecules ont ete etudiees : le metronidazole, les tetracyclines et I'association amoxicilline/acide clavulanique (Walker, 1996a et b). Quelles sont les caracteristiques de ces antibiotiques et leurs indications en parodontologie clinique ?
B Metronidazole
Le metronidazole (MT) est un medicament initialement utilise dans le traitement des pathologies parasitaires vaginales (Hesseltine et Lefebvre, 1963). II s'agit d'un noyau imidazole de petit Figure 9.2 Formule du metronidazole.
229
Parodontie medicale Les metabolites du metronidazole interagissent avec I'ADN des micro-organismes en entrainant une inhibition de sa synthese et la lyse des cellules (Muller, 1982). Les concentrations minimales inhibitrices in vitro varient, selon les bacteries, de 1 a 8 u,g/ml (Rood, 1980). Le metronidazole est bactericide in vitro a des concentrations variant de 0,1 a 25 ng/ml et, apres administration systemique, les concentrations plasmatiques et dans la poche parodontale sont identiques (de 5 a 20 u,g/ml) (Britt et Pohlod, 1986). Le metronidazole est retrouve dans la salive a une concentration moins grande que dans le serum mais toutefois suffisante pour inhiber les bacteries anaerobies (Altman, 1980). Apres ingestion orale, le metronidazole est rapidement absorbe par le tractus gastro-intestinal avec une clairance renale faible. II est vite retrouve dans le serum sans liaison avec les proteines plasmatiques a des taux therapeutiques inhibiteurs (5 u.g/ml) qui restent eleves pendant 12 heures au plus (Finegold, 1977). En quelque quarante annees d'utilisation du metronidazole et apres utilisation prolongee par voie systemique a haute dose ou a I'occasion d'un traitement au long cours, seuls de rares cas de resistance bacterienne ont ete observes (Chow et al., 1977); (Baines et McFadzean, 1981). Le metronidazole n'est actif que contre les bacteries anaerobies et respecte les bacteries aerobies, les premieres ne semblant pas lui presenter de resistance (Tally et al., 1978). La toxicite du metronidazole est tres faible. La LD50 chez la souris est telle qu'un patient devrait avaler plusieurs boites de comprimes avant de courir un reel danger vital (Bost, 1977). metronidazole (Loesche et al., 1981). Pourant, les metabolites hydroxyles du metronidazole produits par le foie sont capables d'augmenter I'efficacite clinique du medicament contre les organismes facultatifs tels que A. actinomycetemcomitans (Pavicic et al., 1995). Enfin, les spirochetes sont sensibles in vitro au metronidazole a faible dose (0,1 u.g/ml) (Cheng et al., 1985).
Contre-indications
Le metronidazole ne doit pas etre administre aux patients souffrant de lesions actives du systeme nerveux central (Altman, 1980). Ainsi, si un patient sous metronidazole presente des troubles neurologiques, le traitement doit etre immediatement suspendu. Des cas de neutropenic ont ete rapportes apres traitement par metronidazole, II faudra donc s'abstenir d'en prescrire en cas d'affection aigue de la crase sanguine (Altman, 1980), ainsi qu'a la femme enceinte, notamment pendant le premier trimestre de la grossesse, parce qu'il passe la barriere placentaire et qu'il est retrouve dans le colostrum (Rood, 1980). Le metronidazole ainsi que les autres nitro-imidazoles possederaient un potentiel mutagene et cancerigene chez la souris de laboratoire. Des etudes chez I'homme et sur I'animal n'ont pas montre d'augmentation du risque de cancer quand il est administre en association avec ces medicaments (Roe, 1985).
4 Interactions medicamenteuses
Le metronidazole augmente les effets anticoagulants de la coumadine (Warfarin) et peut induire une thrombocytopenic (Templeton, 1977). II provoque une reaction antabuse en cas de consommation d'alcool (crampes abdominales, nausees, vomissements, maux de tete, psychose, hypotension). Sa prescription presuppose done que le patient s'abstienne de consommer de I'alcool pendant toute la duree du traitement (plus ou moins 1 jour) (Stockley, 1980). Si le patient respecte les conseils et que le praticien previent de la benignite des effets, I'observance therapeutique sera meilleure. La prise de metronidazole et de disulfiram (Esperal, medicament prescrit pour le traitement de I'ethylisme chronique) peut s'accompagner d'effets toxiques (Stockley, 1980). Parce qu'il existe des similitudes biochimiques entre le metronidazole et les phenantoines, il faut s'abstenir de prescrire le premier chez les patients traites par les seconds. On evitera egalement une telle prescription chez les patients sous hypotenseurs (Altman, 1980).
2 Indications
La capacite bactericide du metronidazole sur les bacteries anaerobies justifie son utilisation dans le traitement d'un grand nombre d'infections a bacteries anaerobies strictes, y compris les parodontites infectieuses. Le metronidazole est bactericide pour Bacteroides sp., F. nucleatum, Selenomonas sputigena, Peptostreptococcus sp., les spirochetes, les amibes, les trichomonas et W. recta, sans action majeure sur la flore commensale aerobie (Actinomyces, Capnocytophaga et streptocoque) (tab. 9.2) (Finegold, 1977). Cependant, on a pu montrer que F. nucleatum consomme ou inactive le metronidazole et, de ce fait, protege d'autres organismes sous-gingivaux de son action bactericide (Lacroix et Mayrand, 1989). Certains auteurs ont pu montrer que le metronidazole reste inactif sur certaines souches de P. micros (Chow etal., 1977). Enfin, A. actinomycetemcomitans, E. corrodens et Capnocytophaga sont des bacteries anaerobies facultatives qui presentent une faible susceptibilite in vitro au Tableau 9.2 Bacteries susceptibles au metronidazole. Activite antibacterienne in vitro du metronidazole sur la flore parodontale.
5 Effets secondaires
La liste des effets secondaires possibles du metronidazole est impressionnante : troubles gastro-intestinaux (12 %), nausees, vomissements, diarrhees, etourdissements, vertiges, irritabilite, insomnies, gout metallique deplaisant et bouche seche, langue villeuse, neuropathie peripherique et attaques convulsives (seulement avec un traitement a long terme) (Roe, 1977). La plupart de ces effets secondaires sont finalement assez rares, benins et transitoires, et ils cessent apres arret du traitement.
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Les antibiotiques en parodontic aigues, des alveolites et des pericoronarites (Finegold, 1977 ; Rood et Danford, 1981). En parodontic, dans la quasi-totalite des etudes, le metronidazole a ete associe au traitement mecanique et/ou chirurgical des lesions parodontales (pour revue voir Greenstein, 1993). Toutefois, il apparait que, tres souvent, les pathologies traitees ne sont pas homogenes et que le controle de plaque supragingivale est realise par une hygiene buccodentaire classique sans utilisation d'antiseptiques. Un tres grand nombre d'etudes montrent que le metronidazole permet une meilleure reponse au traitement mecanique avec amelioration de la profondeur des poches, du niveau d'attache clinique et radiologique et de I'inflammation gingival (Greenstein, 1993). D'autres travaux ont etudie I'effet du metronidazole seul en I'absence de tout traitement conventionnel. II semble que l'melioration clinique liee a la modification de la flore sous-gingivale soit effective mais evidemment suivie d'une deterioration, progressive dans le temps, liee a I'absence de traitement mecanique local (Loesche, 1994). Le metronidazole prescrit par voie systemique semble avoir les memes effets sur la flore sous-gingivale (au moins au niveau des spirochetes) que le debridement mecanique (Loesche et al., 1993). Ainsi, la prise de 600 a 800 mg/j de metronidazole pendant 1 a 2 semaines en complement du debridement mecanique des lesions parodontales ameliore les signes cliniques et diminue de maniere considerable les bacteries associees aux lesions parodontales actives (Loesche et al., 1991 ; Lindhe et al., 1983 ; Joyston-Bechal et al., 1986; Soder et al., 1990). Bien que les tetracyclines (doxycycline) ou les penicillines aient ete choisies comme traitement de choix pour eliminer A. actinomycetemcomitans des lesions parodontales, le metronidazole s'est montre plus eff icace qu'elles dans le traitement de certaines parodontites juveniles generalisees (Saxen et Asikainen, 1993). II en va de meme pour les lesions des parodontites severes de I'adulte ou les niveaux de Bacteroides (Porphyromonas) gingivalis et de spirochetes sont eleves (Loesche et al., 1984). La prise de metronidazole en association avec le detartrage reduit la necessit de I'abord chirurgical des lesions parodontales lorsque la profondeur des poches reste le critere de decision (Loesche et al., 1991 et 1992). Compte tenu des effets secondaires lies a la prise de metronidazole et de I'interdiction de consommation d'alcool pendant la duree du traitement, la prescription peut eventuellement ne pas toujours etre respectee partous les patients. Une etude a montre que pres de 50 % d'entre eux ne suivaient pas les prescriptions du parodontiste (Loesche, 1993) souvent en raison du nombre de comprimes a prendre par jour (moins les prises sont frequentes, meilleur est le suivi du traitement), surtout si la pathologie a traiter est asymptomatique (Eisen et al., 1990). Une preparation frangaise associe le metronidazole a la spiramycine (macrolide) (Bi-Rodogyl, Aventis). Les etudes concernant I'efficacite de la spiramycine montrent que, en association avec un traitement parodontal conventionnel, elle permet une reduction de la profondeur des poches parodontales dans le cas de lesions avancees (Rotzetter et al., 1994). II n'existe pas d'etudes recentes permettant de verifier in vivo I'efficacite de la spiramycine sur les flores bacteriennes sous-gingivales (Zvetanova et Klein-Guenova, 1968).
Les betalactamines interferent de maniere specifique avec les parois des bacteries a Gram negatif et positif au niveau de leur peptidoglycanes qui en maintiennent la forme et la rigidite (fig. 9.4) (Mattagne ef a/., 1998). Les betalactames ont pour cible les peptidoglycanes transferases, connues sous le nom de PBP (Penicilline Binding Proteins), qui president a la synthese des peptidoglycanes. Les betalactamines diffusent facilement a travers la paroi externe des bacteries a Gram positif mais doivent passer au travers des canaux etroits (porines) des bacteries a Gram negatif (Neu et Gootz, 1996). L'Augmentin exerce une activite inhibitrice in vitro sur un certain nombre de bacteries a Gram positif et negatif a des concentrations allant de 0,015 a 0,5 ng/ml (tab. 9.3). On observe que de nombreuses bacteries associees aux lesions parodontales actives lui sont sensibles, a ('exception des spirochetes. L'elimination de I'Augmentin est principalement urinaire mais il n'exerce pas de toxicite propre comme en attestent 374 publications portant sur 32 440 patients.
Important: le metronidazole, seul ou associe a la spiramycine, est tres souvent I'antibiotique de choix en parodontie clinique car il agit specifiquement sur les bacteries associees aux lesions parodontales actives. II est depourvu d'action bactericide sur les bacteries compatibles avec la sante parodontale et ne presente pas de resistance acquise.
231
Parodontie medicale
penicillines peut tres bien reagir negativement a une prescription de betalactamines. II faut noter que les patients ayant souffert de mononucleose infectieuse sont apparemment plus frequemment atteints d'allergie aux penicillines que les autres (Walker, 1996a et 1996b).
4 Interactions medicamenteuses
L'efficacite des penicillines est diminuee par les tetracyclines, I'erythromycine et les cephalosporines. Par ailleurs, les penicillines augmentent les effets anticoagulants de la coumadine (Warfarin) et de I'aspirine et ne seront donc prescrites qu'avec precaution chez les nombreux malades sous anticoagulants.
5 Effets secondaires
La prise de penicillines s'accompagne souvent de troubles gastrointestinaux, de nausees, de vomissements et/ou de diarrhees. On a pu observer quelquefois des colites pseudo-membraneuses (surtout avec les ampicillines) et des vaginites (surinfection fongique).
Figure 9.4 Mode d'action des betalactamines. (avec I'aimable autorisation de Munksgaard. D'apres Handal T et Olsen I, 2000).
Tableau 9.3 Sensibilite a I'association amoxiciline/acide clavulanique des bacteries pathogenes en parodontie.
2 Indications
L'indication majeure de I'Augmentin reside dans toutes les infections ou predominent les bacteries productrices de betalactamases.
Contre-indications
Les reactions allergiques sont les effets secondaires les plus frequemment rencontres lors de I'utilisation des penicillines chez pres de 10 % des patients (Idsoe et al., 1968). Elles peuvent etre simplement cutanees mais egalement induire un choc anaphylactique. En consequence, la prescription de penicillines est formellement contre-indiquee chez les patients allergiques qui souvent, d'ailleurs, connaissent leur susceptibilite a ces molecules. Un patient n'ayant jamais presente de phenomenes allergiques aux
D Tetracyclines
Les tetracyclines (TTC) sont des antibiotiques a large spectre ayant une action sur les bacteries a Gram positif et negatif. Elles ont ete tres largement prescrites par les professions medicales dans les annees 60 et 70 en Europe et aux Etats-Unis (Charon et Proye, 1982). Deux membres de leur famille, la doxycycline et la
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Les antibiotiques en parodontie minocycline, ont ete prescrites par les parodontistes (Feres ef a/., 1999a et 1999b). Les tetracyclines contiennent toutes quatre anneaux cycliques qui leur ont donne leur nom (fig. 9.5).
4 Interactions medicamenteuses
Les tetracyclines augmentent ies effets anticoagulants de la coumadine (Warfarin), la toxicite du lithium, les effets vasoconstricteurs des alcaloides de I'ergotamine et la nephrotoxicite des diuretiques (surtout chez les patients ages ou deshydrates). En revanche, elles diminuent les effets bactericides des penicillines et de la ciprofloxacine. Leur absorption digestive est inhibee par les antiacides (pansements gastriques), les antianemiques, les medicaments contenant du magnesium et les produits laitiers (il est done deconseille de prendre les comprimes de tetracycline avec un verre de lait I). L'ampicilline, la tetracycline ainsi que d'autres antibiotiques peuvent reduire I'efficacite des contraceptifs oraux (Barnett, 1985) ; il faut donc informer les femmes dont c'est le mode de contraception de cette interaction medicamenteuse potentielle (Sandor et Uffen, 1987). II est recommande de ne pas prescrire de tetracyclines si une intervention est prevue sous anesthesie generale utilisant le methofluorane puisque des cas de toxicite renale avec choc fatal ont ete decrits.
2 Indications
Les indications des tetracyclines par voie systemique sont aujourd'hui limitees en parodontie, principalement en raison des resistances qu'ont developpees les bacteries a leur egard, au moins dans certains pays d'Europe (Herrera ef a/., 2000).
5 Effets secondaires
La prise de tetracyclines peut s'accompagner de nausees, gastrites, douleurs epigastriques, vomissements et diarrhees. Ces demieres sont dues a I'irritation de la muqueuse digestive par les tetracyclines non absorbees. Les modifications majeures que peuvent provoquer les tetracyclines sur la flore intestinale peuvent occasionner des colites pseudo-membraneuses. On a observe egalement des surinfections fongiques. Note: I'exposition au soleil est deconseillee au cours de la prise de tetracyclines pour eviter les phenomenes de photosensibilisation dermique. Les patients peuvent egalement souffrir de vertiges en cas de prise prolongee comme au cours du traitement de I'acne juvenile severe (specialement avec la minocycline). On a decrit egalement des oncholyses, des eruptions intra et extrabuccales, des vaginites, des hypertensions intracraniennes benignes (pseudo-tumeur du cerveau) et des exacerbations du lupus erythemateux systemique.
Contre-indications
L'affinite des tetracyclines pour les tissus mineralises ou en voie de mineralisation contre-indique formellement leur prescription chez les enfants de moins de 8 ans et chez la femme enceinte ou qui allaite ( franchissement de la barriere placentaire et passage dans le colostrum), et ce afin d'eviter les dyschromies dentaires (fig. 9.6). Les tetracyclines ne sont pas conseillees chez des patients (surtout ages) presentant des insuff isances renales chroniques etant donne leur capacite a se concentrer dans les reins.
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Parodontie medicale L'interet des tetracyclines est venu d'etudes microbiologiques realisees chez des patients refractaires qui ont montre qu'une therapeutique locale seule est quelquefois insuffisante pour reduire les proportions de A. actinomycetemcomitans et de Capnocytophaga de la flore sous-gingivale (Slots et al., 1979). L'engouement pour les tetracyclines en parodontie provient de deux equipes qui ont montre, a la fin des annees 70, que leur administration prolongee chez un certain nombre de sujets refractaires permettait d'obtenir une nette amelioration clinique et une flore bacterienne sous-gingivale plus compatible avec la sante parodontale (Lindhe et al., 1979). Cependant, leur efficacite a ete mise plus particulierement en evidence dans le traitement des parodontites juveniles (Walker, 1996a et 1996b). Par la suite et dans presque tous les cas, un certain nombre d'auteurs ont compare deux types de traitements : traitement conventionnel associe aux tetracyclines et traitement conventionnel seul. Novak etal. (1988) ont montre, par exemple, qu'un traitement de 6 semaines par tetracyclines par voie generale entraTnait une cicatrisation des lesions, meme en I'absence de debridement mecanique ou de chirurgie. Dans la parodontite a A. actinomycetemcomitans, un traitement par tetracyclines par voie generale associe a un detartrage parodontal conventionnel permet une cicatrisation superieure a celle que l'on obtient avec le seul traitement mecanique (Renvert et al, 1990a et 1990b). Un nombre non negligeable d'etudes recentes ont montre que I'adjonction de I'antibiotique n'ameliore que tres legerement les resultats obtenus grace au traitement conventionnel seul et que, meme apres quelques semaines de traitement aux tetracyclines par voie generale, certains sites parodontaux montrent une persistence de souches resistantes de A. actinomycetemcomitans (van Winkelhoff et al., 1996). On ne sait pas si I'echec provient d'une mauvaise observance du traitement de la part du patient ou de facteurs physiologiques ou environnementaux inconnus. Un traitement de 3 semaines de doxycycline par voie generale peut resulter en une augmentation passagere de pathogenes dans les sites sous-gingivaux. Des traitements prolonges ou frequents par des antibiotiques peuvent rendre les micro-organismes surinfectants capables de persister dans la flore microbienne sous-gingivale pendant des periodes assez longues (Rams et al., 1989). Des pathogenes opportunistes peuvent entretenir la pathologie parodontale et donner naissance a des complications generales (Helovuo, 1986). Un produit (PerioStat) contenant 20 mg de doxycycline par comprime, a prendre 2 fois par jour pendant plusieurs semaines, est suppose etre un chelateur des cations indispensables a I'activation des metalloproteases et donc empechant leur action. Remarque : il semblerait que I'utilisation des tetracyclines par voie systemique ne soit plus, au moins en Europe, I'antibiotherapie de choix pour le traitement des parodontites severes. traitement mecanique (Rams ef al., 1990). Cet antibiotique a ete prescrit chez 5 patients atteints de parodontite chronique de I'adulte restant positifs pour les batonnets enteriques sous-gingivaux apres 4 a 6 heures de debridement sous-gingival avec irrigation sous-gingivale a la chlorhexidine a 0,12 % et un controle de plaque mecanique. Les organismes identifies et elimines etaient Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Citrobacterfreundii, Enterobacter aerogenes et Escherichia coli. D'apres Eng et al. (1986), la ciprofloxacine peut representer un autre moyen pour controler A. actinomycetemcomitans. Elle augmente la toxicite de la theophylline ainsi que les effets bactericides des tetracyclines et du chloramphenicol. De plus, son absorption digestive est inhibee par les antiacides et elle diminue le metabolisme de la cafeine. Parmi les effets secondaires attaches a la ciprofloxacine, on retiendra les troubles gastro-intestinaux, les nausees, les vomissements, le gout deplaisant, la stimulation du systeme nerveux central entrainant agitation, nervosite, etourdissements, mauxde tete, tremblements, confusions, photosensibilite, raideur articulaire et vaginites. Note : la ciprofloxacine est a eviter chez les enfants, les adolescents, les femmes enceintes et les patients qui presentent des troubles du systeme nerveux central ou des attaques d'epilepsie.
F Erythromycine
L'erythromycine (le macrolide de reference) semble avoir une application tres limitee en parodontie puisque ce medicament n'est retrouve dans le fluide gingival qu'a des niveaux insuffisants pour inhiber la plupart des organismes parodontaux (Walker et al., 1985). Cet antibiotique provoque des troubles gastro-intestinaux, des nausees et des vomissements. II est a eviter chez les patients presentant des dysfonctions renales. II augmente les effets des vasoconstricteurs, des alcaloldes de I'ergotamine, la toxicite de la theophylline et de la carbamazepine, et il diminue les effets bactericides des penicillines.
IV
E Ciprofloxacine
La ciprofloxacine est une quinolone a large spectre recemment mise au point, presentant une activite sur une large gamme de bacteries buccales facultatives a Gram negatif et positif (Sanders, 1988). Ce medicament est particulierement utile pour traiter des infections ou Enterobacteriaceae et Pseudomonadaceae sont impliques. Certains auteurs ont montre qu'un traitement de 10 jours a la ciprofloxacine etait capable d'eliminer des sites sous-gingivaux les batonnets enteriques qui n'avaient pas pu etre elimines par
L'administration par voie generale d'antibiotiques inclut le risque d'effets secondaires ou toxiques, I'apparition de resistances de certaines souches bacteriennes et de surinfections. II arrive egalement que, sur certains sites, la concentration de la molecule antibiotique delivree par voie systemique ne soit pas suffisante pour eradiquer les bacteries pathogenes. II est donc aujourd'hui de plus en plus delivre, dans la mesure du possible, des antimicrobiens in situ a I'aide de systemes a liberation lente et controlee (Greenstein et Poison, 1998). Ces dispositifs presentent I'avantage considerable de cibler les sites souhaites, d'obtenir et de maintenir de tres fortes concentrations therapeutiques in situ, ce qui est souvent impossible par voie systemique (pour revue voir Killoy, 1998). La voie locale d'administration d'antibiotiques permet I'obtention de doses therapeutiques 100 fois plus elevees dans les sites sous-gingivaux que celles possibles avec un traitement par voie generale. Le traitement local permet I'utilisation d'agents antimicrobiens qui ne se pretent pas a l'administration par voie generale. Le trai-
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Les antibiotiques en parodontie tement topique administre par le praticien permet de diminuer la part du traitement devolue au patient et peut etre specialement utile pour les femmes qui ont tendance a developper des surinfections vaginales ou pour les individus souffrant de troubles gastro-intestinaux et des effets secondaires des antibiotiques apres traitement par voie systemique. apres quoi le monofil est elimine ; I'etat du patient est reevalue entre 4 et 6 semaines plus tard. Des etudes ont montre que I'utilisation de monofils de tetracycline en conjonction avec le detartrage et le surfagage donnait de meilleurs resultats cliniques (saignement au sondage, profondeur de la poche et niveau d'attache) que le detartrage-surfagage seul (Tonetti, 1998 ; Radvar et al., 1996 ; Wilson et al., 1997 ; Corsair, 1994). Les resultats s'expliquent par la capacite des tetracyclines a etre bacteriostatiques et bactericides, a s'attacher a la dentine et au cement, et a exercer une activite anticollagenolytique. Cependant, etant donne le cout de ces fibres et la difficult pour les placer, cette technique ne peut pas etre utilisee de maniere systematique en pratique privee (Killoy, 1998).
Remarque : les inconvenients du traitement antibiotique local resident dans la difficult d'appliquer les agents antimicrobiens au fond des lesions parodontales, du temps relativement long qu'il faut pour I'appliquer et de son cout eleve si de nombreux sites parodontaux doivent etre traites.
1 Doxycycline
Compte tenu des dispositifs disponibles sur le marche, on se limitera a la revue des antibiotiques suivants : tetracyclines (y compris la minocycline et la doxycycline) et metronidazole. Le systeme Atridox (Atrix Laboratories, Fort Collins, Colorado, Etats-Unis) delivre localement un gel biodegradable (poly-DL-lactide) a 10 % de doxycycline jusqu'a des concentrations therapeutiques de I'ordre de 1 200 (ug/ml (Demirel et al., 1991 ; Stoller et al., 1998). Des etudes multicentriques ont montre que ('application sous-gingivale du produit ameliorait la cicatrisation des lesions parodontales apres detartrage (Garret et al., 1999 et 2000 ; Poison et al., 1997a et 1997b ; Ryder et al., 1999).
A Tetracyclines
Dans une serie d'etudes pilotes, I'equipe de Goodson avait observe que des fibres de dialyse contenant du chlorhydrate de tetracycline et appliquees localement maintenaient une concentration tres elevee de tetracycline au sein de la lesion parodontale (643 ng/ml pendant 10 jours) (pour revue voir Tonetti, 1998 ; Goodson etal., 1979, 1985a et 1985b). D'autres chercheurs ont ensuite tente d'irriguer les poches parodontales avec une solution aqueuse de tetracycline a 100 ng/ml pendant 5 minutes et ont obtenu des taux moyens creviculaires de 208 (ug/ml au bout de 7 jours et de 6,5 (ug/ml au bout de 14 jours (van Steenberghe etal., 1993). Recemment, la societe Alza Pharmaceuticals (Mountain View, Califomie, Etats-Unis) a mis au point un produit de relargage de la tetracycline a introduire au sein de la poche parodontale a traiter (ActiSite). II se presente sous la forme d'un fil monobrin de 23 cm de long et 0,5 mm de diametre compose d'un polymere non biodegradable (acetate de vinyle ethylene) sature avec de I'hypochloride de tetracycline a 25 % (fig. 9.7). Chaque monofil contient un total de 12,7 mg de tetracycline, ce qui donne une concentration de tetracycline de 1 590 ug/ml alors qu'elle est de 4 a 8 ng/ml dans le serum apres administration systemique (Tonetti, 1998). On voit done que, dans le fluide gingival, elle est environ 150 fois plus importante que celle obtenue par administration systemique et que I'organisme est expose a 4 fois moins de tetracycline. Parce que le passage des tetracyclines dans le serum reste tres faible et que 90 % de la dose reste dans les fibres, leurs effets secondaires sont reduits, voire inexistants. Le monofil est suffisamment flexible pour pouvoir etre place au sein d'une poche parodontale et etre replie sur lui-meme. Apres I'avoir coupe sur une longueur de 8 cm au minimum, il est tasse avec douceur a I'aide d'un instrument identique a celui qui permet le placement des fibres de retraction gingivale en prothese, jusqu'a ce que la poche soit presque remplie pour eviter I'exposition du monofil apres la retraction gingivale qui aura lieu apres son placement (fig. 9.7). On peut appliquer une goutte de colle de cyanoacrylate pour effectuer la fermeture et recouvrir ou non d'un vernis. Le traitement peut se faire sans anesthesie locale, dure environ 15 minutes par dent et le monofil est laisse en place pendant 10 jours (s'il est perdu, il est remplace). La tetracycline est ensuite relarguee dans la poche parodontale pendant 14 jours
Figure 9.7 Le fil impregne de tetracycline est insere dans la poche parodontale. (a) technique ; (b) vue clinique. (avec I'aimable participation du Pr Patrick Adriaens, Bruxelles).
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Parodontie medicale Le systeme se presente sous la forme d'un liquide et d'une poudre contenus dans deux seringues distinctes et livres avec une aiguille non biseautee. L'aiguille est introduite jusque dans le fond de la lesion et le produit delivre jusqu'a ce que la poche soit totalement remplie (le systeme est donc plus facile d'utilisation qu'ActiSite) (fig. 9.8). Le produit est foule dans la lesion avec un instrument, le patient s'abstient de toute manoeuvre de brassage (y compris le passage de la soie dentaire) mais utilise un bain de bouche a la chlorhexidine 2 fois par jour. II est conseille de mettre en place un adhesif ou un pansement chirurgical pour permettre la retention du produit. Le patient doit etre revu de 7 a 10 jours apres la mise en place pour s'assurer du bon deroulement de la technique. Un autre gel a base de doxycycline (Periostat) a egalement ete mis au point, qui insiste sur i'effet anticollagenolytique de la doxycycline (Golub et al., 1990).
B Metronidazole
Le metronidazole est prescrit par voie generale avec succes depuis plus de 30 ans en parodontie (van Winkelhoff et al., 1996). De nombreuses equipes ont teste ses effets en application directe au sein des lesions parodontales sous forme d'irrigation, de bandes de resine de polyethylmetacrylate, de tube de dialyse et de fibres de copolymere d'ethylene vinyle acetate (Hitzig ef al., 1994 ; pour revue voir Magnusson, 1998). II a egalement ete teste avec succes dans les pansements chirurgicaux (Hirikoka, 1993). Grace aux progres de la recherche galenique, le metronidazole peut aujourd'hui etre delivre dans les poches parodontales par voie locale sous la forme d'un gel contenant 25 % de benzoate de metronidazole et un copolymere a base de monoglycerides et de triglycerides (Elyzol, Dumex) (Norling et al., 1992). L'application locale d'Elyzol permet d'obtenir de tres fortes concentrations dans les lesions parodontales (jusqu'a 1 297 ug/ml) avec un tres faible passage de la molecule dans la circulation generale (Stoltze, 1992 ; Joachim et al., 2000). Le gel, liquide a I'etat originel, se solidifie rapidement au contact du fluide gingival pour rester en place en epousant les contours de la lesion. II se resorbe en relarguant du metronidazole pendant 24 a 48 heures a hautes concentrations (Norling et al., 1992). Ainsi, des la 4e heure, in situ, on note une concentration maximale de metronidazole dans le fluide gingival (plusieurs centaines de fois les concentrations necessaires pour tuer les bacteries). Cette action rapide et bactericide permet d'eradiquer les pathogenes parodontaux tout en respectant la flore parodontale protectrice (Stoltze, 1992). La quasi-totalite des etudes a pu montrer que, avec ou sans debridement mecanique, les effets d'Elyzol sur la flore sousgingivale et sur les signes cliniques etaient positifs (pour revue voir Greenstein et Poison, 1998). II faut relever cependant quelques etudes qui rapportent que le gel de metronidazole n'offre pas d'avantages supplementaires par rapport au traitement conventionnel (Greenstein et Poison, 1998). Ceci est probablement du au fait que, tres souvent, aucune etude de la nature de la flore sous-gingivale n'a ete realisee avant le choix therapeutique ; il est possible aussi que les bacteries n'aient pas ete pas sensibles au metronidazole ou que lesions n'aient pas presente de signes d'activite clinique. Deux cas cliniques illustrent ici I'utilite d'Elyzol dans le traitement des lesions parodontales actives isolees.
2 Minocycline
La minocycline a ete testee sous forme de film, de microspheres (Arestin, Orapharma, Etats-Unis) et de pommade(Periocline, SunStar, Japon et Dentomycine, Lederle, Grande-Bretagne) (pour revue voir Vandekerckhove et al., 1998). Un gel de minocycline microencapsulee dans un polymere resorbable est disponible au Japon et dans certains pays europeens (Braswell ef al., 1992 ; Jones ef al., 1994). II est contenu dans une seringue jetable (a l'aiguille non biseautee) qu'il est conseille de desinfecter avec de I'alcool avant utilisation et renfermant 2 % de minocycline sous forme d'hypochloride. II s'applique toutes les 2 semaines. Les concentrations creviculaires atteignent rapidement 1 300 ug/ml puis diminuent jusqu'a 90 ug/ml alors que les concentrations seriques sont de I'ordre de 0,1 ug/ml (Wanatabe etal., 1998 ; Satomi et al., 1987). Les microspheres (de quelques micrometres de diametre), qui se degradent en 1 a 2 semaines, sont contenues dans une carpule pouvant etre utilisee tres facilement avec une seringue destinee a I'anesthesie locale et livree avec un embout special en plastique permettant de remplir la lesion avec le produit. La plupart des etudes montrent que, apres utilisation de ces produits, la flore sous-gingivale est debarrassee des pathogenes mais avec une amelioration clinique souvent modeste par rapport a celle obtenue avec le traitement conventionnel (Vandekerckhove et al., 1998 ; Timmerman et al., 1996). II est possible que les effets observes soient dus a I'inhibition des collagenases d'origine bacterienne (notamment de P. gingivalis) et leucocytaire (Maehra et al., 1988).
Figure 9.8 Atridox s'applique a I'aide d'une seringue a aiguille biseautee. Le produit contient un gel de doxycycline et un polymere qu'il convient de melanger avant application.
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Les antibiotiques en parodontie contexte prothetique, un haut risque de recidive et infectee par des spirochetes est alors propose. D'emblee, il est conseille au patient de controler la plaque supragingivale en utilisant une brosse Inava 15/100, des brossettes interdentaires Butler 612 et du bicarbonate de soude associe a de I'eau oxygenee a 10 volumes. Etant donne la composition de la flore bacterienne sous-gingivale, il est prescrit du Rodogyl (spiramycine-metronidazole), a raison de 2 comprimes matin et soir pendant 8 jours, associe a 2 bains de bouche par 24 heures a base de chlorhexidine a 0,12 % (Paroex sans alcool). Le patient est revu un mois plus tard. On observe que les symptormes cliniques qui avaient motive la consultation ont considerablement diminue excepte au niveau de la face mesiale de la 35. Le patient exprime neanmoins sa satisfaction et reprend confiance. Une chirurgie exploratrice a lambeau est alors entreprise et met en evidence une perforation de la racine sur sa partie mesio-coronaire. La situation est alors expliquee au patient qui, pour des raisons pecuniaires et psychologiques, ne souhaite pas que cette dent soit extraite, ce qui entratnerait la realisation d'une restauration de plus grande portee. Trois mois apres intervention, il persiste une lesion parodontale avec une flore sous-gingivale active sur la 35. II est alors decide de traiter cette lesion en realisant 2 applications d'Elyzol a une semaine d'intervalle. A la fin du traitement parodontal actif, le bilan radiographique objective une parodontite stabilisee et des gains d'attache importants au niveau de la 35. Au cours de la maintenance, les images radiologiques s'ameliorent regulierement, tant en hauteur qu'en densite de I'os parodontal. Une radiographie de controle a 3 ans montre des gains d'attache d'environ 50 % et un septum reconstitue aux 4/5 par rapport a la radiographie prise lors du bilan initial ; lors d'une seance de controle a 4 ans, la radiographie confirme la stabilisation des resultats (fig. 9.11). Compte tenu de la qualite du controle de plaque de la part du patient - qu'il assure en alternant eau oxygenee a 3 % et bicarbonate de soude avec un dentifrice (Periogard-Veadent, Colgate) et des bains de bouche a base de sanguinarine (Veadent PerioGard, Colgate) -, il est done decide de le revoir en maintenance 1 fois par an.
Figure 9.9 Vue clinique lors de la premiere consultation. Noter I'aspect inflammatoire des tissus parodontaux superficiels mais sans recessions parodontales majeures.
Figure 9.10 Radiographie long cone de la 35 prise lors de la premiere consultation. Noter les pertes d'attache importantes au niveau mesial de cette dent ayant entraTne la destruction quasi complete du septum interdentaire.
Figure 9.11 (a) Radiographie de controle de la 35 a 3 ans. Noter les gains d'attache importants ayant entraine une reconstruction quasi totale du septum, (b) Radiographie de controle de la 35 a 4 ans. Noter une densification du septum.
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Parodontie medicale culaires cerebraux en 1992 et une hypertension arterielle necessitant la prise d'anticoagulants et d'hypotenseurs. II existe des antecedents maternels de parodontite severe. L'entretien et I'examen clinique mettent en evidence des signes d'activite parodontal destructrice : saignement au brassage, migrations, mobilites et abces recurrents au niveau de la 47, pilier de bridge (fig. 9.12). Les prelevements bacteriens effectues au niveau de differents sites indiquent une flore constitute essentiellement de spirochetes et donc non compatible avec la sante parodontale. L'examen radiologique objective des pertes d'attache interproximales generalisees d'environ 80 % (fig. 9.13). Le test de vitalite au froid est positif sur la 47. Le diagnostic de parodontite a progression rapide de type B severe active avec 80 % de perte d'attache, infectee essentiellement par des spirochetes evoluant dans un fort contexte medical est donc propose. Le controle de plaque supragingivale et sous-gingivale mis en oeuvre est identique a celui du cas precedent, a I'exception de I'antiseptique : 2 bains de bouche par 24 heures a base de chlorhexidine a 0,2 % (Corsodyl). Au bout d'un mois, on observe que les symptomes ont considerablement diminue. Les spicules de tartre supragingivaux et sous-gingivaux (tres adherents) sont elimines par lithotritie parodontale non chirurgicale meticuleuse et de I'Elyzol est applique uniquement dans la lesion de la 47 compte tenu de sa position strategique. Apres 10 mois de traitement parodontal, les gains d'attache sont confirmes et les examens clinique, radiologique et bacteriologique indiquent que la pathologie est au repos clinique, radiologique et bacteriologique (fig. 9.14). Par ailleurs, au niveau de la 47, on observe des modifications radiologiques evoquant des gains d'attache et/ou une consolidation des tissus parodontaux profonds (fig. 9.15).
Figure 9.14 Aspect clinique apres traitement parodontal. Noter la disparition des signes cliniques inflammatoires et infectieux.
Figure 9.13 Bilan radiographique de la premiere consultation. Noter les pertes d'attache severes generalisees.
Figure 9.15 Radiographie de la 47 (a) lors de la premiere consultation (noter I'image radiologique au niveau de la racine mesiale) et (b) lors d'une seance de maintenance a 21 mois. On peut apprecier les ameliorations radiologiques obtenues au niveau de la racine mesiale.
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Dans les cas complexes ou I'inefficacite des traitements employes est etablie, la determination qualitative de la flore par culture et examen direct au microscope permet la selection de I'antibiotique efficace. Des techniques microbiologiques pratiques, efficaces et economiques sont aujourd'hui a la disposition des praticiens (Zambon et Harazthy, 1995). En Scandinavie, en Amerique du Nord, en Europe et en France, un certain nombre de laboratoires de microbiologie sont operationnels depuis plusieursannees (Dahlen etal., 1996 ; Rams etal., 1989 ; Zambon et Haraszthy, 1995). Enfin, il paraTt essentiel de souligner que le recours aux antibiotiques en parodontie ne doit pas s'inscrire dans un contexte d'echec de la therapeutique mais comme occupant la juste place dans le plan de traitement.
Bibliographic
Ainamo J, LieT, Ellingsen BH, Hansen BF, Johansson LA, KarringT etal. Clinical responses to subgingival application of metronidazole 25% dental gel compared to the effect of subgingival scaling in adult periodontitis. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 723-9. Altman EG. Rational use of metronidazole. Austr Dent J 1980 ; 25 : 135-8. Baines EJ, McFadzean JA. The action of metronidazole on anerobic bacilli and similar organisms. Adv Pharmacol Chemother 1981 ; 18 : 223-72. Baker PJ, Evans RT, Coburn RA, Genco RJ. Tetracycline and its derivates strongly bind to and are released from the tooth surface in active form. J Periodontol 1983 ; 54 : 580-5. Barnett ML. Inhibition of oral contraceptive effectiveness by concurrent antibiotic administration. J Periodontol 1985 ; 62 : 203-6. BerglundhT, Krok L, Liljenberg B, Westfelt E, Serino G, Lindhe J. The use of metronidazole and amoxicillin in the treatment of advanced periodontitis. A prospective, controlled clinical trial. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 354-62. Bernal LA, Guillot E, Paquet C, Mouton C. p-lactamase-producing strains in the species Prevotella intermedia and Prevotella nigrescens. Oral Microbiol Immunol 1998 ; 13 : 36-40. Bost RG. Metronidazole toxicology and teratology. In : Finegold S (ed). Proceedings of the International Metronidazole Conference. Montreal, Quebec, Canada, May 26-28. 1976. Amsterdam : Excerpta Medica, 1977 : 112-8. Braswell L, Offenbacher S, Fritz M, van Dyke TE. Local delivery of mynocine to periodontal lesions in a slow-release polymer. J Dent Res 1992 ; 71 : abstract 115. Britt MR, Pohlod DJ. Serum and crevicular fluid concentration after a single oral dose of metronidazole. J Periodontol 1986 ; 57 : 104-7. Charon J, Proye M. Usage des tetracyclines en parodontie. J Parodontal 1982 ; 1 : 99-110. Cheng SL, Siboo R, Chin-QueeT, Johnson JL, Mayberry WR, Chan EC. Comparative study of six random oral spirochete isolates. J Periodontal Res 1985 ; 20 : 602-12. Chow AW, Bednorz D, Guze CB. Susceptibility of obligate anerobes to metronidazole ? An extended study of 1,054 clinical isolates. In : Finegold S (ed). Proceedings of the International Metronidazoe Conference. Montreal, Quebec, Canada, May 26-28. 1976. Amsterdam : Excerpta Medica, 1977 : 286-92. Cinquieme conference de consensus en therapeutique anti-infectieuse de la Societe de pathologie infectieuse de langue frangaise, 1992. Med Mai Infect 1992 ; 22 (suppl. avril) . Corsair A. Long term effect of tetracycline fibers on recurrent lesions in periodontal maintenance patients. Periodontol Clin Invest 1994; 16:8-13. Council on Dental Therapeutics, 1985.
Ces cas cliniques illustrent, semble-t-il, que tous les cas ne sont pas desesperes et que, si les radiographies aident a etablir le diagnostic, elles ne peuvent pas etre suffisantes pour etablir un pronostic (McGuire et Nunn, 1999). Le respect rigoureux du protocole d'utilisation a permis d'eviter I'avulsion de dents strategiques qui auraient du etre remplacees par une solution implantaire, plus complexe, plus longue a realiser et beaucoup plus onereuse.
Conclusion
La recherche clinique montre que certaines parodontites sont refractaires aux traitements mecaniques a cause des bacteries pathogenes localisees au sein des tissus gingivaux ou dans les structures dentaires inaccessibles a I'instrumentation strictement mecanique. Ce type de parodontites justifie incontestablement des traitements antimicrobiens afin de controler la flore supragingivale et sous-gingivale. Une grande partie des resultats publies au sujet du traitement parodontal antibiotique est difficile a interpreter, la plupart des etudes n'ayant pas pris suffisamment en consideration la susceptibilite antimicrobienne des pathogenes cibles et I'activite de la maladie n'ayant souvent pas ete correctement evaluee (avant et apres traitement). De plus, un trop grand nombre d'etudes ne comprend qu'une quantite relativement restreinte de patients avec des groupes de temoins peu appropries. Important: il est encourageant de constater qu'un traitement antibiotique par voie generale et/ou locale judicieusement choisi peut ameliorer I'etat clinique des lesions chez les patients souffrant de parodontite juvenile locaiisee ou de parodontite a progression rapide. Dans le cadre de I'exercice quotidien, les antibiotiques ne doivent pas etre choisis sur la base du simple statut clinique, de I'analyse radiographique ou de tests microbiologiques limites. Dans ce cas, il existe un risque de ne pas controler les bacteries pathogenes et/ou d'en faire apparaftre de nouvelles. La selection des antibiotiques doit etre fondee sur ('analyse de la composition de la flore microbienne sous-gingivale et de la susceptibilite antimicrobienne in vitro des micro-organismes suspectes. Elle doit aussi tenir compte du statut medical du patient, des effets secondaires possibles et des interactions medicamenteuses. II est heureux de constater que certains patients atteints de parodontites severes difficiles a controler peuvent etre aujourd'hui traites avec plus d'efficacite grace a la prescription judicieuse d'agents antimicrobiens qui represented done une arme supp'ementaire de I'arsenal therapeutique du chirurgien-dentiste.
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Parodontie medicale
Dahlen G, Wikstrom M, Renvert S. Treatment of periodontal disease based on microbiological diagnosis. A 5-year follow-up on individual patterns. J Periodontol 1996 ; 67 : 879-87. Demirel K, Baer P, McNamaraT. Topical application of doxycycline on periodontally involved root surfaces in vitro : comparative analysis of subtantivity on cementum and dentin. J Periodontol 1991 ; 62 : 312-6. Eisen SA, Miller DK, Woodward RS, Spiznagel E, PrzybeckTR. The effect of prescribed daily dose frequency on patient medication compliance. Arch Intern Med 1990 ; 150 : 1881-4. Ellen RP McCulloch CAG. Evidence versus empirism : rationale use of systemic antimicrobial agents in the treatment of periodontitis. Periodontology 2000 1996 ; 10 : 29-44. Eng RH, Smith SM, Goldstein EJ, Miyasaki KT Quah SE, Buccini E Failure of vancomycin prophylaxis and treatment for Actinobacillus actinomycetemcomitans endocarditis. Antimicrob Agents Chemother 1986 ; 29 : 699-700. Feres M, Haffajee AD, Goncalves C, Allard KA, Sam S, Smith C et al. Systemic doxycycline administration in the treatment of periodontal infections. I. Effect on the subgingival flora. J Clin Periodontol 1999a ; 26 : 775-83. Feres M, Haffajee AD, Goncalves C, Allard KA, Sam S, Smith C et al. Systemic doxycycline administration in the treatment of periodontal infections. II. Effect on antibiotic resistance of subgingival species. J Clin Periodontol 1999b ; 26 : 784-92. FlemmingTF Milian E, Karch H, Klaiber B. Differential clinical treatment outcome after systemic metronidazole and amoxicillin in patients harboring Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyronnonas gingivalis. J Clin Periodontol 1998a ; 25 : 380-7. FlemmingTF, Milian E, Kopp C, Karch H, Klaiber B. Differential effects of systemic metronidazole and amoxicillin on Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in intraoral habitats. J Clin Periodontol 1998b ; 25 : 1-10. FosseT, Madinier I, Hitzig C, CharbitY. Prevalence of p-lactamase producing strains among 149 anaerobic Gram-negative rods isolated from periodontal pockets. Oral Microbiol Immunol 1999a ; 14 : 352-7. Fosse T Roques C, Dubreuil L. Sensibilite des anaerobies aux antibiotiques : methodologie, recherche d'une beta-lactamase, etat de sensibilite. In : Groupe anaeroclub dentaire (ed). Bacteriologie pratique des anaerobies bucco-dentaires. Montmorency : 2M2, 1999b : 73-91. Garret S, Adams D, Bogle G, Donly K, Drisko HC, Hallmon W era/. The effects of locally delivered controlled-release doxycycline or scaling and root-planing on periodontal maintenance patients over 9 months. J Periodontol 2000 ; 71 : 22-30. Garret S, Johnson L, Drisko CH, Adams Dp Bandt C, Beiswanger B ef a/. Two multicenter studies evaluating locally delivered doxycycline hyclate, placebo control, oral hygiene, and scaling and rootplaning in the treatment of periodontitis. J Periodontol 1999 ; 70 : 490-503. Genco RJ. Antibiotics in the treatment of human periodontal disease. J Periodontol 1981a ; 52 : 545-58. Gill CJ, Pallash TJ. Clindamycin-associated pseudomembranous colitis : a potentially fatale adverse drug reaction. J Am Dent Assoc 1981 ; 102 : 507-9. Golub LM, Ciancio S, Ramamurthy NS, Leung M, McNamara TF Lowdose doxycycline therapy : effect on gingival and crevicular fluid collagenase activity in humans. J Periodontal Res 1990 ; 25 : 321-30. Golub LM, Goodson JM, Lee HM, Vidal AM, McNamara TE, Ramamurthy NS. Tetracyclines inhibit tissue collagenases. J Periodontol 1985; 56 (suppl.11): 93-7. Golub LM, Ramamurthy N, McNamaraTF, Gomes B, Wolff M, Kapoor A era/. Tetracyclines inhibit tissue collagenase activity. A new mechanism in the treatment of periodontal disease. J Periodontal Res 1984; 19 : 651-5. Goodson JM, Haffajee AD, Socransky SS. Periodontal therapy by local delivery of tetracycline. J Clin Periodontol 1979 ; 6 : 83-92. Goodson JM, Offenbacher S, Farr DH, Hgan PE. Periodontal disease treatment by local drug delivery. J Periodontol 1985a; 56: 265-72. Goodson JM, Hogan PE, Dunham SL. Clinical response following periodontal treatment by local drug delivery. J Periodontol 1985b; 56 (suppl.) : 81-7 Greenstein G.The role of metronidazole in the treatment of periodontal diseases. J Periodontol 1993 ; 64 : 1-15. Greenstein G, Poison A.The role of local drug delivery in the management of periodontal diseases. A comprehensive review. J Periodontol 1998 ; 69 : 507-20. Greenwald G, Moffett L, Offenbacher S, van Dyke TE. Treatment of juvenile periodontitis with subgingival tetracycline fibers or flap surgery. J Dent Res 1985 ; 64 : 200 (abstract 234). Gusberti FA, Syed SA, Lang NR Combined antibiotic (metronidazole) and mechanical treatment effects on the subgingival bacterial flora of sites with recurrent periodontal disease. J Clin Periodontol 1988; 15:353-9. Haffajee AD, Socransky SS. Microbiological etiological agents of destructive periodontal diseases. Periodontology 2000 1994 ; 5 : 78-111. Handal T, Olsen I. Antimicrobial resisitance with focus on oral betalactamases. Eur J Oral Dis 2000 ; 108 : 163-74. Helovuo LB. Periodontal superinfections. These. Turku : Universite de Turku, 1986: 1-85. Herrera D, van Winkelhoff AJ, Dellemijn-Kippuw N, Winkel EG, Sanz M. p-lactamase producing bacteria in the subgingival microflora of adult patients with periodontitis. A comparison between Spain and The Netherlands. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 520-5. Hesseltine HC, Lefebvre Y. Treating vaginal trichomoniasis with metronidazole. J Am Med Assoc 1963 ; 184 : 1011-3. Hirikoka. Metronidazole in the treatment of periodontal disease. Academic thesis. Goteborg : Universite de Goteborg, 1993. Hitzig C, CharbitY, Bitton C, Fosse T, Teboul M, Hannoun L ef al. Topical metronidazole as an adjunct to subgingival debridement in the treatment of chronic periodontitis. J Clin Periodontol 1994 ; 21 : 146-51. Hofstad T, Stallemo A. Subacute bacterial endocarditis du to Actinobacillus actinomycetemcomitans. Scand J Infect Dis 1981 ; 13 : 78-9. Idsoe O, GutheT, Willcox RR, DeWeck AL. Nature and extent of penicillin side reactions, with particular reference to fatalities from anaphylactic shock. Bull WHO 1968 ; 38 : 159-88. Joachim F Charon J, Philippe M. Elyzol et parodontie clinique. Inf Dent 2000; 41 : 3561-70. Jones AA, Kornman KE, Newbold DA, Manwell MA. Clinical and microbiological effects of controlled-release locally delivered minocycline in periodontitis. J Periodontol 1994 ; 65 : 1058-66. Joyston-Bechal S, Smales FC, Duckworth R. A follow-up study 3 years after metronidazole therapy for chronic periodontal disease. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 944-9. Kaldhal WB, Kalwarf KL, Patil KD. A review of longitudinal studies that compared periodontal therapies. J Periodontol 1993 ; 64 : 243-53. Kamma JJ, Lygidakis NA, Nakou M. Subgingival microflora and treatment in prepubertal periodontitis associated with chronic idiopathic neutropenia. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 759-65. Killoy WJ. Chemical treatment of periodontitis : local delivery of antimicrobials. Int Dent J 1998 ; 48 (suppl. 1) : 305-15. Klinge B, Kuvatanaasuhati J, Attstrom R, Kalfas S, Edwardsson S.The effect of topical metronidazole therapy on experimentally-induced periodontitis in beagle dog. J Clin Periodontol 1992a ; 19 : 702-7.
240
241
Parodontie medicale
Rotzetter PA, Le Liboux A, Pichard E, Cimasoni G. Kinetics of spiramycin/metronidazole (Rodogyl) in human gingival crevicular fluid, saliva and blood. J Clin Periodontal 1994 ; 21 : 595-600. Ryder Ml, Pons B, Adams D, Beiswanger B, Blanco V, Bogle G etal. Effects of smoking on local delivery of controlled-release doxycycline as compared to scaling and root planing. J Clin Periodontal 1999;26:683-91. Sanders CC. Ciprofloxacin : in vitro activity mechanisms of action, and resistance. Rev Infect Dis 1988 ; 10 : 516-27. Sandor GK, Uffen KF Antibiotic administration and oral contraceptive failure. A drug interaction to note. J Can Dent Assoc 1987 ; 53 : 775-7 Satomi A, Uragushi R, Ishikawa I.Tamura H, Katimura M. Minocycline HCI concentration in periodontal pocket after administration of LS-007. J Jap Assoc Periodontal 1987 ; 29 : 937-43. Saxen L, Asikainen S. Metronidazole in the treatment of localized juvenile periodontitis. J Clin Periodontal 1993 ; 20 : 166-71. Shinn DLS. Metronidazole in acute ulcerative gingivitis. Lancet 1962 ; i: 1191. Slots J. Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingivalis in periodontal disease. Periodontology 2000 1999 ; 20 . Slots J, Evans RT, Lobbins PM, Genco RJ. In vitro antimicrobial susceptibility of Actinobacillus actinomycetemcomitans. Antimicrob Agents Chemother 1980a ; 18 : 9-12. Slots J, Genco RJ. Black-pigmented Bacteroides species, Capnocytophaga species, and Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease : virulence factors in colonization, survival, and tissue destruction. J Dent Res 1984 ; 63 : 412-21. Slots J, Mashimo R Levine MJ, Genco RJ. Periodontal therapy in humans. I. Microbiological and clinical effects of a single course of periodontal scaling and root planing, and a adjunctive tetracycline therapy. J Periodontal 1979 ; 50 : 494-509. Slots J, RamsT. Use of antibiotics iri~periodontal therapy. Advantages and disadvantages. J Clin Periodontal 1990 ; 17 : 479-93. Slots J, RamsTE, Listgarten MA. Yeasts, enteric rods and pseudomonads in the subgingival flora of severe adult periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1988 ; 3 : 47-52. Slots J, Reynolds HS, Genco RJ. Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease : a crosssectional microbiological investigation. Infect Immun 1980b ; 62 : 543-7 Slots J, Rosling BJ. Suppression of the periodontopathic microflora in localized juvenile periodontitis by systemic tetracycline. J Clin Periodontal 1983 ; 10 : 465-86. Socransky SS. The bacterial etiology of destructive periodontal disease : current concepts. J Periodontal 1992 ; 63 : 322-31. Soder PO, Frithiof L, Wikner S, Wouters FR, Nedlich V, Soder B etal. The effect of systemic metronidazole after non-surgical treatment of moderate and advanced periodontitis. J Periodontal 1990 ;61 : 281-8. Stelzel M, Flores de Jacoby L. Topical metronidazole application in recall patients. J Clin Periodontal 1997 ; 24 : 914-9. Stockley IH. Drug interaction alert. Bracknell : Boehringer Ingelheim, 1980. Stoller NH, Johnson LR,Trapnell S, Harrold CQ, Garret S.The pharmacokinetic profile of a biodegradable controlled-release delivery system contains doxycycline compared to systematically delivered doxycycline in gingival crevicular fluid. J Periodontol 1998 ; 69 : 1085-91. Stoltze K. Concentration of metronidazole in periodontal pockets after application of a metronidazole 25% dental gel. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 698-701. Tally FP, Goldin BR, Sullivan N, Johnson J, Gorback SL. Antimicrobial activity of metronidazole in a anaerobic bacteria. Antimicrob Agents Chemother 1978 ; 13 : 460-5. Templeton R. Metabolism and pharmacokinetics of metronidazole. In : Finegold S (ed). Proceedings of the International Metronidazole Conference. Montreal, Quebec, Canada, May 26-28. 1976. Amsterdam : Excerpta Medica, 1977 : 112-8. Tenenbaum H, Jehl F, Gallion C, Dahaon M. Amoxicillin and clavulanic acid concentrations in gingival crevicular fluid. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 804-7. Terranova VR Franzetti LC, Hie S, di Florio RM, Lyall RM, Wikesjo UME etal. A biochemical approach to periodontal regeneration : tetracycline treatment of dentin promotes fibroblast adhesion and growth. J Periodontal Res 1986 ; 21 : 330-7. Timmerman M, van derWeijden G, van SteenbergenT, Mantyel MS, de Graaff J, etal. Evaluation of the long term efficacy and safety of local applied minocycline in adult periodontitis. J Clin Periodontol 1996' ; 23: 707-15. Tonetti MS. Local delivery of tetracycline : from concept to clinical application. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 969-77 Vandekerckhove BNA, Quirynen M, van Steenberghe D. The use of locally-delivered minocycline in the treatment of chronic periodontitis. A review of the literature. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 964-8. van Oosten MAC, Hug HU, Mikx FHM, Renggli HH. The effect of amoxicillin on destructive periodontitis. A case report. J Periodontol 1986 ; 57 : 613-6. van Steenberghe D, Bercy P Kohl J, de Boever J, Adriaens P Vanderfaeillie A etal. Subgingival minocycline hydrochloride oinment in moderate to severe chronic adult periodontitis : a randomized, double-blind, vehicle-controlled, multicenter study. J Periodontol 1993 ; 64 : 637-44. van Winkelhoff AJ, Wolf JW. Actinobacillus actinomycetemcomitansassociated peri-implantitis in an edentulous patient. A case report. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 531-5. van Winkelhoff AJ, Herrera-Gonzales D, Winkel EG, Dellemijn-Kippuw N, Vandenbroucke-Graula CMJE, Sanz M. Antimicrobial resistance in the subgingival microflora in patients with adult periodontitis. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 79-86. van Winkelhoff AJ, RamsTE, Slots J. Systemic antibiotic therapy in periodontics. Periodontology 2000 1996 ; 10 : 45-78. van Winkelhoff AJ, Rodenburg AJ, Goene JR Abbas F, Winkel EG, De Graaff J. Metronidazole plus amoxicillin in the treatment of Actinobacillus actinomycetemcomitans associated periodontitis. J Clin Periodontal 1989 ; 16 : 128-31. Walker CB. Selected antimicrobial agents : mechanisms of action, side effects and drug interactions. Periodontology 2000 1996a ; 10 : 12-28. Walker CB.The acquisition of antibiotic resistance in the periodontal microflora. Periodontology 2000 1996b ; 10 : 79-88. Walker CB, Pappas JD.Tylr KZ, Cohn S, Gordon JM. Antibiotic susceptibilities of periodontal bacteria. In vitro susceptibilities to eight antimicrobial agents. J Periodontol 1985 ; 56 (suppl.): 67-74. Walker CB, Tyler KZ, Low SB, King CJ. Penicillin-degrading enzymes in sites associated with adult periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1987; 2 : 129-31. Wanatabe H, Ishikawa l,Tamaru H, Kitamura M. Minocyline concentration in serum after administration of LS-007 in periodontal poket. Tokyo : Tokyo Medical University Report, 1998. Wilson TG, McGuire MK, Greenstein G, Nunn M. Tetracycline fibers plus scaling and root planing versus scaling and root planing alone: similar results after 5 years. J Periodontol 1997; 68: 1029-32. Zambon JJ, Haraszthy VI. The laboratory diagnosis of periodontal infections. Periodontology 2000 1995 ; 7 : 69-82. Zvetanova M, Klein-Guenova S. Spiramycine in periodontology. Accumulation and duration of its retention in the bone and its serum level in rats after application per os. Inf Dent 1968 ; 50 : 2646-52.
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CHAPITRE
Le diagnostic en parodontie
HHH
Pendant longtemps le diagnostic en parodontie a consiste essentiellement a mesurerla profondeur des poches parodontales, les pertes osseuses et la quantite de plaque supragingivale visible. Cependant, compte tenu des donnees recentes concernant I'etiopathogenie et I'epidemiologie des maladies parodontales, il semble que le diagnostic de ces maladies consiste a repondre, le plus rapidement possible, aux six questions suivantes (van Dyke et Tohme, 2000): Quel est le type de pathologie ? Quelle est la nature de la flore sous-gingivale ? Quel est I'etat d'activite de la pathologie ? Quel est le stade d'avancement de la pathologie ? Quelle est I'intensitedu risquede recidiveapres traitement ? Quels sont les elements qui vont compliquer le traitement parodontal ? Les gingivites et les parodontites torment un groupe de maladies multifactorielles heterogenes aux etiologies et pathogenies differentes meme si elles se traduisent toutes par des alterations ou des destructions plus ou moins severes et rapides, locaisees ou generalisees, des tissus parodontaux (Page et Schroeder, 1976). II n'est donc plus possible de dire aux patients qu'ils sont atteints de la maladie parodontale ; il faut parler d' une des maladies du parodonte pour lesquelles la nature du traitement sera differente selon le type, la nature de la flore sousgingivale, I'etat d'activite, la quantite d'attache restante, I'intensite du risque de recidive et les conditions compliquant le traitement. Avant de realiser le moindre geste therapeutique (detartrage, surfagage, curetage, contention, extraction, incision, etc.), il est essentiel que le clinicien etablisse le diagnostic etiologique le plus precis possible afin de mettre en place la therapeutique adaptee avec une securite maximale (Charon, 1997 ; Gold, 1995). On peut diviser les pathologies parodontales les plus couramment observees en pratique courante en deux grandes categories selon qu'il existe ou non des pertes d'attache : les gingivites ou il y a absence de perte d'attache decelable et les parodontites ou il y a presence de perte d'attache (tab. 10.1). Cependant, dans I'etat actuel des connaissances, la gingivite ulceronecrotique (GUN) ne peut pas encore etre classee de maniere certaine dans I'une ou I'autre de ces categories.
Types de maladies
Determiner le type de maladie parodontale face a laquelle se trouve le praticien est une etape essentielle puisque la reponse a cette question oriente d'emblee le type de traitement a mettre en place (conventionnel ou non). Seront donc decrites les principales caracteristiques cliniques, microbiologiques, immunologiques et histologiques des pathologies parodontales les plus couramment rencontrees en pratique quotidienne.
a Aspects cliniques
Les gingivites represented la pathologie la plus repandue et la plus frequemment rencontree en pratique courante ; elles se presentent comme des alterations de forme, de couleur et de texture du parodonte superficiel (I'epithelium gingival et les tissus conjonctifs gingivaux sous-jacents) en I'absence de perte d'attache cliniquement (examen visuel et/ou sondage) ou radiologiquement decelable (la Tableau 10.1 Les differentes pathologies du parodonte.
GUN: gingivite ulceronecrotique; PCA: parodontite chronique de I'adulte ; PPRa : parodontite a progression rapide de type a ; PPRb : parodontite a progression rapide de type b ; PJL : parodontite juvenile iocalisee ; PPP : parodontite prepubertal.
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Parodontie medicale crete interproximale se situe a 2 mm environ de la jonction amelocementaire). Ces modifications peuvent etre localisees ou generalisees. Les gingivites peuvent etre reparties en deux groupes selon leur risque, faible ou fort, de se transformer en parodontite. La symptomatologie fonctionnelle des gingivites est pauvre si on excepte un saignement plus ou moins frequent au brassage, plus rare a la mastication et exceptionnellement spontane (fig. 10.1). Certains patients peuvent se plaindre d'un leger prurit gingival. Au cours de ces atteintes, on n'observe done pas de mobilites, de migrations, de recessions, de tassements alimentaires, de douleurs ni de suppurations. Rarement apparaTt une forte halitose. Si un ou plusieurs de ces symptomes sont presents au cours d'une gingivite, il faut alors retrouver une etiologie extraparodontale telle que caries, soins iatrogenes, lesions endodontiques, fractures, felures, problemes occlusaux, etc. A ce jour, on ne connait pas d'autres facteurs declenchant les gingivites que I'accumulation non specifique en masse de bacteries a la surface des dents. On peut donc dire que les gingivites inflammatoires sont probablement I'expression clinique d'une reponse physiologique, logiquement previsible, de defense inflammatoire du parodonte a un element irritant de nature bacterienne. Quelle que soit la nature de la flore associee a la plaque dentaire, sa simple accumulation a la jonction dentogingivale declenche ipso facto une gingivite cliniquement observable en quelques jours ou tout au plus quelques semaines selon les individus (Loe ef a/., 1965). Loe et al. ont eu I'immense merite d'avoir ete les premiers a demontrer que I'arret force du brassage (appele depuis gingivite experimental )chez de jeunes sujets etudiants en chirurgie dentaire ou hygienistes dentaires (sans doute peu susceptibles de perdre de I'attache) entrainait, dans tous les cas, une gingivite avec changement ctexouleur, de forme et de texture de la gencive. On peut legitimement se demander ce que sont devenus ces patients experimentaux a la lumiere de la notion de risque parodontal : sont-ils Periodontal Susceptibility Test+ ou Periodontal Susceptibility Test' ?. (Dans leur discussion, les auteurs indiquent qu'ils avaient remarque que certains sujets voyaient leur gencive plus rapidement enflammee et que certains sujets formaient plus de plaque que d'autres : high plaque formers versus low plaque formers .) Les gingivites a faible risque parodontal sont definies comme stables (absence de perte d'attache) pendant des annees, voire des dizaines d'annees. II existe une inflammation gingivale physiologique autour des dents en eruption dans 50 % des cas chez les enfants entre 6 et 12 ans (on atteint 90 % des cas a la puberte) (fig. 10.2) (Korbendau et Guyomard, 1992). Si les gingivites - en tout cas celles qui peuvent raster stables pendant toute la vie de I'individu qui en est atteint - sont a classer dans les maladies parodontales, il est clair qu'il s'agit la des affections parodontales les plus repandues chez nos concitoyens. C'est probablement une des raisons pour laquelle on a proclame que la quasi-totalite de la population adulte etait afteinte d'une forme quelconque de maladie parodontale. La benignite de la plupart des gingivites a permis a certains auteurs de s'interroger recemment sur I'eventuelle necessite de combattre a tout prix une telle reaction inflammatoire (Listgarten et al., 1989). II est primordial de prendre conscience que les gingivites ne peuvent etre classees comme banales qu'en I'absence d'une ou de plusieurs des six caracteristiques des sujets a risque.
b Aspects microbiologiques
Toutes les bacteries contenues dans le biofilm present a la surface des dents - pathogenes et non pathogenes - sont capables de declencher une inflammation gingivale cliniquement observable. A notre connaissance, il n'a pas ete montre que les premieres faisaient apparaltre plus rapidement l'inflammation gingivale que les secondes. Neanmoins, la flore associee aux gingivites se compose principalement de bacteries aerobies et anaerobies facultatives a Gram positif (tab. 10.2) (Haffajee et Socransky 1996). On observe classiquement 45 % de bacteries a Gram negatif [Actinomyces et des fusobacteries) avec 45 % de bacteries anaerobies, principalement des streptocoques, Eikenella corrodens et Capnocytophaga gingivalis. Ce sont majoritairementcertaines bacteries du complexe Orange decrit par I'equipe de Socransky (Haffajee et al., 1999). Si Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros ou des spirochetes sont presents dans la flore supragingivale et/ou sous-gingivale d'un patient au capital d'attache intact, il se peut qu'il s'agisse d'une gingivite a fort risque parodontal ou, chez le patient presentant une ou plusieurs caracteristiques du risque parodontal, d'une parodontite debutante.
Figure 10.1 Aspects cliniques d'une banale gingivite inflammatoire. (a) Les changements de couleur, de forme et de texture de la muqueuse gingivale sont evidents. (b) II n'est toutefois pas possible de distinguer des pertes d'attache au niveau radiologique (la crete interproximale se situe a 2 mm de la jonction couronne-racine). (c) Aspect clinique quelques semaines apres controle de plaque supragingivale.
244
Le diagnostic en parodontie
c Aspects histologiques
S'il n'existe pas de perte d'attache cliniquement decelable au cours des gingivites, les tissus conjonctifs gingivaux peuvent neanmoins etre largement infiltres par des lymphocytes T, des macrophages, des polymorphonuclears neutrophiles et, quelquefois, des plasmocytes (fig. 10.3) (Schroeder et Listgarten, 1997 ; Page era/., 1997). Par ailleurs, le collagene perivascular
est diminue avec presence de legeres alterations de la structure des f ibroblastes (Page et Schroeder, 1976). On observe egalement une infiltration leucocytaire (surtout des polymorphonuclears neutrophiles) sous et entre les cellules de I'epithelium de jonction. Ces aspects histologiques ont ete decrits par Page et Schroeder (1976) comme etant des lesions initiales, precoces et etablies. Sur coupe histologique, I'attache epithelioconjonctive reste situee a la jonction amelocementaire puisqu'il n'existe pas de perte d'attache.
d Aspects immunologiques
II n'existe pas de defauts fonctionnels decelables (au niveau local ou general) des cellules immunitaires au cours des gingivites chez les sujets a faible risque parodontal. Cependant, il faut noter une augmentation des taux d'anticorps creviculaires et seriques visa-vis d'un certain nombre de bacteries de la plaque dentaire (surtout commensales) (Ebersole, 1993). La quantite de fluide gingival est tres nettement augmentee au cours des gingivites, ce qui atteste la reaction inflammatoire mise en place par I'organisme (Attstrom et Egelberg, 1970 ; Loe et al., 1965). II s'agit la d'une forme de defense du parodonte vis-a-vis de I'agression bacterienne puisque le fluide gingival contient toutes les formes de defense immunitaire (anticorps, leucocytes, proteines seriques et du complement) (Cimasoni, 1983). II ne faut pas oublier que les cellules epitheliales participent etroitement aux phenomenes inflammatoires en renseignant les cellules du tissu conjonctif sur la nature des agressions bacteriennes (Henderson et Wilson, 1998). La nature des cytokines produites par les cellules epitheliales determine le type de reponse que I'hote met en place en cas d'accumulation de bacteries a la jonction dentogingivale (Page et al., 1997). Selon que le fluide gingival contient des prostaglandines (PGE2) ou des leucotrienes (LTB4), il peut s'agir d'une reponse protectrice ou destructrice (Page et al., 1997).
Figure 10.2 Inflammation gingivale chez un jeune enfant de 12 ans. Noter la discrete inflammation gingivale volontiers localisee au niveau des dents en eruption. Tableau 10.2 Bacteries compatibles avec la sante parodontale (d'aores Slots etTaubman. 1992 : Marsh et Martin. 1992).
a Hormones
Les hormones steroides peuvent modifier et/ou amplifier I'aspect clinique d'une gingivite preexistante (Kornman et Loesche, 1980). Les taux eleves d'cestrogenes et/ou de progestatifs au cours de la grossesse (gingivite gravidique), de I'adolescence (gingivite pubertaire) ou chez les patientes sous contraceptifs oraux (plus rarement sous traitement substitutif de la menopause) peuvent modifier considerablement une infiammation gingivale (fig. 10.4) (Loe, 1965 ; Parkhurst, 1981). Certains auteurs admettent que ces reponses tissulaires aux hormones steroides sont a assimiler a celles, identiques, observees au niveau des organes genitaux ou des glandes mammaires pendant les memes periodes (Jonsson et al., 1988). S'ils sont quelquefois spectaculaires, les signes cliniques des gingivites associees aux modifications ou troubles hormonaux ne sont fondamentalement pas differents dans leurs aspects de ceux des gingivites banales decrites plus haut. Cependant, dans quelques cas particuliers, il est possible d'observer la formation de la classique pseudo-tumeur de la grossesse ou granulome angiovasculaire de la grossesse (fig. 10.5). II s'agit alors d'un tissu conjonctif inflammatoire angiomateux, infiltre par des polymorphonucleaires eosinophiles et neutrophiles et recouvert d'un epithelium malpighien d'epaisseur moyenne. On peut observer des
Figure 10.3 H i s t o logie d'une gingivite. Le tissu conjonctif gingival est infiltre avec une attache epithelioconjonctive se situant a la jonction amelocementaire.
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Parodontie medicale proliferations bacteriennes particulieres et preferentielles (telles que celles des Bacteroides) au cours de la grossesse ou d'un traitement aux steroi'des (Kornman et Loesche, 1980). II a ete suggere que certains Bacteroides pourraient metaboliser une partie des hormones stero'fdes pour assurer leur proliferation (Kornman et Loesche, 1978).
b Anticomitiaux
Quarante pour cent des enfants epileptiques sous Dihydan (diphenylhydantoine de soude) presentent une proliferation des tissus gingivaux qui se declare au bout de 2 semaines a 2 mois de traitement (Seymour et al., 2000). La proliferation gingivale associee a la prise de Dihydan peut resulter dans la formation de fausses poches , consequence de I'hyperplasie gingivale (fig. 10.6) (Steinberg et Steinberg, 1982). Dans ce cas, I'attache epithelioconjonctive se trouve toujours a la jonction amelocementaire sans que l'on puisse deceler cliniquement de perte d'attache. L'hyperplasie gingivale aux phenanto'fnes se presente sous la forme d'un gonflement diffus inesthetique des papilles interdentaires avec ou sans apparition de petits nodules multiples sur les faces vestibulaires des dents anterieures et de festons tissulaires accentues autour de la dent. Note : les tissus gingivaux sont dans ce cas tellement fibreux qu'il n'est pas rare qu'il faille changer plusieurs fois la lame du bistouri au cours de leur excision chirurgicale.
Figure 10.4 Aspects cliniques d'une inflammation gingivale en fonction du statut hormonal, (a) Gingivite gravidique. (b) Gingivite pubertaire (PST").
II n'a pas ete observe de flore particuliere associee aux gingivites hyperpjasiques consecutives a la prise d'anticomitiaux (Majola et al., 2000 ; Seymour et al., 2000). II n'a pas ete possible de montrer une reponse immunitaire anormale humorale et/ou cellulaire, specifique ou non specifique, au cours des gingivites hyperplasiques aux anticomitiaux (Ishikawa et al., 1997). En revanche, des dysfonctions du metabolisme du collagene ont ete observees.
c Cyclosporine et nifedipine
La cyclosporine (utilisee comme immunosuppresseur au cours des transplantations d'organes) et la nifedipine (antihypertenseur qui permet la vasodilatation et la relaxation du muscle lisse cardiaque en cas d'angine de poitrine) peuvent egalement contribuer a l'hyperplasie gingivale (fig. 10.7) (Rateitschak-Pluss et al., 1983 ; Seymour et al., 2000). Du point de vue histopathologique, on observe un nombre anormalement eleve de fibroblastes au sein d'une substance intercellulaire normale sans que la morphologie cellulaire soit alteree (Seymour et al., 2000). Important: I'accumulation de plaque bacterienne sur les dents reste le facteur etiologique princeps, le medicament n'etant que I'agent modificateur de la reponse tissulaire a I'inflammation.
3
Figure 10.5 Aspect clinique de la pseudo-tumeur de la grossesse. Jeune femme de 34 ans enceinte de 5 mois presentant une pseudo-tumeur de la grossesse ou angiogranulome de la grossesse. Cliniquement, on observe une tumefaction tres vascularisee, cyanosee, facilement saignante dont le volume a augmente en quelques semaines.
Gingivites desquamatives
a Aspects cliniques
Cette pathologie particuliere n'est pas directement liee a la presence de plaque mais doit etre decrite ici a cause de sa relative frequence parmi les malades qui consultent pour des lesions gingivals de type desquamatif (pour revue voir Nisengard et Rogers, 1987).
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Le diagnostic en parodonfie Cliniquement, les muqueuses gingivales se presentent sous la forme d'un tissu rouge vif, luisant, douloureux au brassage et facilement hemorragique. Le simple passage d'une compresse sur la muqueuse entraine une exfoliation de I'epithelium gingival et induit done un saignement de la gencive marginale et de la muqueuse alveolaire (fig. 10.8). II est tres frequent que cette pathologie soit surinfectee par des accumulations de plaque dues a un brassage difficile. Les gingivites desquamatives se rencontrent frequemment chez la femme avant ou au cours de la menopause et souvent sur un terrain dysneurotonique ou depressif chronique (Wray ef al 1999). Leur diagnostic differentiel est quelquefois difficile car les lesions du lichen erosif sont cliniquement et histologiquement tres proches de celles des gingivites desquamatives et, dans certains cas, il existe des lesions lichenoides dermatologiques associees (Wray et al., 1999). Dans le doute, une biopsie peut etre indiquee et realisee a la fois sur les tissus sains et pathologiques.
b Aspects histologiques
Les caracteristiques histologiques des gingivites desquamatives varient selon I'etiologie et la pathologie dermatologique qui leur est associee. On peut noter des bulles sous-epitheliales avec ulcerations conjonctives recouvertes d'un enduit fibrineux et/ou necrotique. L'immunofluorescence directe et indirecte a pu montrer la presence d'anticorps diriges contre les elements de la membrane basale (Wray et al., 1999). La lecture de la biopsie pourra ecarter I'eventualite de la presence d'une maladie bulleuse auto-immune (pemphigus, pemphigoi'de).
Figure 10.6 Aspect clinique de la proliferation gingivale associee a la prise de Dihydan. Aspect fibreux de la muqueuse gingivale surtout au niveau des papilles interdentaires.
c Aspects immunologiques
L'etiologie et I'immunologie des gingivites desquamatives sont peu ou non connues. Tout au plus sait-on que les tissus gingivaux sont inf litres par un tres grand nombre deoiasmocytes (Nisengard et Rogers, 1987). II se pourrait que ce soit I'expression d'une pathologie auto-immune puisque ces pathologies repondent en general tres bien a la corticotherapie locale ou generale (betamethasone) (Wray et al., 1999).
d Aspects microbiologiques
II n'existe pas, a notre connaissance, de f lore particuliere associee aux gingivites desquamatives (Nisengard et Rogers, 1987).
4 Conclusion
On voit donc que I'inflammation des tissus gingivaux est relativement simple a apprehender, a la fois dans sa description clinique et son etiologie princeps (accumulation de bacteries sur les dents), mais beaucoup plus delicate quant aux facteurs secondares aggravants. Si les gingivites restaient telles quelles pendant toute la vie du sujet sans qu'il y ait de signes fonctionnels majeurs, on pourrait legitimement s'interroger sur la necessite de les traiter systematiquement puisqu'elles ne s'accompagnent pas de perte d'attache (Listgarten et al., 1989). Cependant, elles doivent bien entendu etre prises en charge par le praticien quand le patient en fait la demande et/ou lorsque des soins de dentisterie et/ou de prothese doivent etre realises, faute de quoi I'environnement gingival serait tel que les soins ne pourraient etre realises dans de bonnes conditions de fiabilite. Essentiel: bien que la tres grande majorite des gingivites ne sont pas obligatoirement suivies de parodontites destructrices, il semble que toutes les parodontites ont ete precedees, a un moment ou a un autre, par une forme quelconque d'inflammation gingivale (Page et Schroeder, 1976). Du point de vue pronostique, le clinicien devra done, apres avoir diagnostique une gingivite, evaluer le risque parodontal qu'elle comporte.
Figure 10.7 Hyperplasie a la cyclosporine et a la nifedipine. Augmentation importante du volume gingival chez ce patient sous nifedipine pour une hypertension arterielle induite par la cyclosporine A pour la preparation a une greffe de rein (document Pr David Wray, School of Dental Medicine, Glasgow, Grande-Bretagne).
Figure 10.8 Gingivite desquamative chez une femme depressive de 70 ans. Noter I'aspect luisant des muqueuses gingivales. Lhygiene buccodentaire doit eviter de traumatiser les muqueuses. La prescription de corticosteroides locaux ameliore souvent les symptomes.
247
Parodontie medicale
risque d'engager le pronostic vital, il ne faut jamais hesiter, nous semble-t-il, a demander systematiquement un bilan sanguin comportant au minimum une numeration-formule sanguine et la vitesse de sedimentation ainsi qu'un ou plusieurs tests VIH (avec I'aide du medecin traitant et I'accord du patient) (Wray et al., 1999). Par ailleurs, il n'est pas impossible qu'une infection virale (mononucleose infectieuse, varicelle) s'accompagne d'ulceres et de necroses tissulaires mais qui deborderaient la muqueuse gingival (stomatites) (Sabiston, 1986).
2 Aspects microbiologiques
Les bacteries retrouvees dans la plaque associee aux GUN sont des fusospirilles, des spirochetes, la proportion de P. Intermedia etant particulierement elevee (Loesche et al., 1982). S'y ajoutent quelquefois des parasites (amibes et trichomonas) (Listgarten et Lewis, 1967). Loesche ef al. (1982) ont observe qu'il existait une partie variable et une partie constante de la plaque dentaire associee aux GUN. La partie constante est composee de treponemes, de fusobacteries et de Selenomonas alors que les bacteries de la partie variable sont tres pleomorphiques sans que l'on puisse en dresser la liste exhaustive.
3 Aspects histologiques
Les ulcerations observees cliniquement sont confirmees par I'histopathologie. En effet, on observe des travees conjonctives gingivals mises a nu avec un tissu conjonctif dont le collagene est detruit massivement, des fibroblastes gingivaux alteres et des Tlots tissulaires necroses. L'infiltrat est principalement compose de polymorphonucleaires neutrophiles et de plasmocytes. Dans cette pathologie, il est reconnu depuis longtemps que les bacteries envahissent les tissus epitheliaux et conjonctifs. Listgarten (1965) a ete le premier auteur a tres bien montrer que les spirochetes de grande taille et de taille moyenne envahissaient les parties non necrotiques des tissus gingivaux. Courtois etal. (1983) avaient egalement observe des coccis et des batonnets courts (400 u.m) sous la lame basale.
4 Aspects immunologiques
La chimiotaxie et la bactericidie des polymorphonucleaires semblent alterees au cours des gingivites ulceronecrotiques (Cogen ef al., 1984). Ces alterations des fonctions immunitaires sont tres probablement le reflet des effets du stress sur les systemes de defense immunitaire (Sabiston, 1986). Ce sont les taux de corticosteroides endogenes qui seraient les mediateurs de ces effets deleteres (Cohen-Cole et al., 1983). Enfin, certains auteurs ont pu observer une dysfonction de I'immunite cellulaire (Sabiston, 1986).
C Parodontites
II existe plusieurs formes de parodontites qui partagent toutes une caracteristique commune : la presence de perte d'attache qui peut s'accompagner, dans un certain nombre de cas, de la formation de poches parodontales de profondeur variable. Du point de vue etiologique, la presence de perte d'attache atteste que les quatre conditions pour declencher les destructions tissulaires ont ete reunies de maniere plus ou moins frequente et intense. Seront decrites ici les principales formes de parodontites rencontrees en pratique quotidienne, notamment leurs aspects cliniques, immunologiques, microbiologiques ainsi que I'intensite du risque de recidive apres traitement.
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Le diagnostic en parodontie
a Aspects cliniques
Les parodontites chroniques de I'adulte (PCA) constituent les parodontites les plus frequemment rencontrees en pratique quotidienne liberale. Elles presentent la particularite d'evoluer lentement sur des annees ou des dizaines d'annees. Les patients qui en sont affectes ont donc reuni les quatre conditions necessaires pour perdre de I'attache mais qui se manifestent peu souvent et de maniere peu intense, notamment une flore peu agressive et des defauts immunitaires mineurs et/ou transitoires. Ceci explique qu'ils ne consultent que relativement tard (en general apres I'age de 35 ans) car ils sont generalement asymptomatiques, au moins au debut de la maladie. C'est egalement la raison pourquoi cette pathologie est souvent decelee fortuitement par le praticien avec les habituels decalages relationnels de motivation . La severite et la repartition des pertes d'attache sont variables d'un site a I'autre au sein de la meme bouche. De maniere caracteristique, les lesions observees au cours des PCA sont en relation directe avec la presence de facteurs iatrogenes : caries non traitees, amalgames, couronnes debordantes, tartre ou conditions retentives (encombrement dentaire) (fig. 10.10). II est troublant de constater que, a quantite de plaque egale, les sites non soumis a I'agression mecanique locale ne presentent pas ou que tres peu de perte d'attache. II est probable que les sites indemnes n'ont ete soumis qu'a trois des quatre conditions necessaires a une telle perte. Quant aux sites avec tres peu de perte d'attache, les facteurs irritants iatrogenes representent la quatrieme condition manquante (environnement dentogingival defavorable). Les etudes genetiques des patients atteints de PCA sont de realisation difficile dans de bonnes conditions (Hart et Kornman, 1997). En effet, la periode de debut de la maladie, son historique, I'age des patients, la composition bacterienne, les facteurs de retention et les differents niveaux de controle de plaque supragingivale sont particulierement heterogenes. II semblerait toutefois qu'il n'y ait pas de facteurs genetiques impliques dans cette pathologie (dans notre exercice, la majorite de ces patients sont PST~). Par ailleurs, il n'y a pas de predominance d'un sexe sur I'autre. II est a nos yeux probable que les destructions parodontales localisees associees aux parodontites chroniques de I'adulte soient analogues a celles decrites dans le cadre des parodontites experimentales ou l'on creait des pertes d'attache artificielles chez un animal sain en associant des accumulations de plaque a une irritation mecanique (fig. 10.11) (Lindhe et al., 1975 ; Poison era/., 1976). Ces parodontites experimentales sont a I'origine de la theorie qui voulait que les deux conditions principales a reunir pour perdre de I'attache soient: I'inflammation gingivale due a un mauvais brassage ; la presence de facteurs iatrogenes. On observe que ce modele est relativement eloigne de celui qui a ete propose plus haut puisqu'il exclut la reponse de I'hote comme facteur modulant la severite et la repartition des pertes d'attache. Les parodontites chroniques de I'adulte sont plus une blessure infectee que I'expression d'une pathologie de systeme.
Figure 10.9 Aspect clinique d'une gingivite uiceronecrotique (document Pr David Wray, School of Dental Medicine, Glasgow, Grande-Bretagne).
b Aspects immunologiques
Au cours des annees 70, un certain nombre de laboratoires ont pu montrer que, lorsque l'on stimulait les lymphocytes sanguins de patients atteints de parodontite chronique de I'adulte avec des produits issus de la plaque bacterienne, la proliferation de ces lymphocytes - encore appelee la blastogenese, souvent mesuree par I'incorporation a I'ADN de thymidine tritiee - etait plus importante que celle des temoins (Ivanhy et Lehner, 1971 ; Horton
Figure 10.10 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite chronique de I'adulte. Les pertes d'attache sont localisees uniquement sur les sites ou il existe des facteurs de retention (protheses iatrogenes) malgre la presence de plaque dentaire sur toutes les dents. II s'agit de la forme de parodontite la plus repandue mais la moins agressive. Ce type de pathologie a servi de modele de diagnostic et de traitement pendant des decennies puisque le diagnostic consistait a reperer les facteurs locaux de retention et a les eliminer en priorite au cours de la classique preparation initiale.
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P a r o d o n t i e medicale
Figure 10.11 Aspect histologique des pertes d'attache experimentales chez I'animal (singe-ecureuil). Elles ont ete provoquees par I'accumulation de plaque supragingivale et I'irritation mecanique de la jonction dentogingivale. Du cote experimental, il existe des pertes d'attache (fleche) alors que, du cote temoin, I'attache epithelioconjonctive se situe toujours a la jonction emailcement (document Dr Jack Caton).
tent que peu ou pas de caracteristiques du risque parodontal. En effet, I'entretien et les tests genetiques ne revelent qu'exceptionnellement la presence de defauts immunitaires, de stress majeur, de susceptibilite aux infections, de resistance a la carie et/ou de tabagisme. II sera done possible de rassurer les patients atteints de PCA sur I'excellent pronostic apres traitement. II faut souligner cependant qu'un patient affecte d'une PCA peut toujours, par I'acquisition de certains facteurs de risque (tabagisme, depression, diabete, etc.), voir se declencher ulterieurement une parodontite a progression rapide.
e Conclusion
En resume, I'absence de defauts immunitaires et d'antecedents familiaux ainsi que la presence de pertes d'attache souvent uniquement localisees aux sites ou il existe des facteurs mecaniques irritants nous invitent a penser qu'il ne s'agit pas d'une maladie stricto sensu mais, plus probablement, des inevitables (?) consequences des gestes iatrogenes qui accompagnent les soins dentaires, prothetiques et/ou orthodontiques (bagues d'orthodontie sous-gingivales, pose de clamps de digue, de matrices interproximales, tail le de protheses, bords cervicaux sous-gingivaux des protheses scellees, etc.) et d'une absence de controle de la plaque bacterienne.
et al., 1972). Certains patients atteints par des formes severes de parodontite (mais s'agissait-il toujours vraiment de PCA ?) avaient, dans les memes conditions experimentales, une blastogenese tres nettement diminuee, sideree en quelque sorte par un facteur bloquant non identifie a I'epoque, par rapport a la normale (Ivanhy et Lehner, 1971). Cependant, des observations emanant d'autres laboratoires et effectuees dans des conditions experimentales tres rigoureuses ont permis de montrer que I'incorporation de thymidine tritiee a I'ADN des lymphocytes sanguins stimules avec differents produits bacteriens supposes pathogenes etait normale chez les patients atteints de parodontite chronique de I'adulte ; les modifications observees sont donc a mettre sur le compte des conditions experimentales et non pas obligatoirement de la pathologie (Suzuki era/., 1983). De plus, la fonction des polymorphonuc l e a r s neutrophiles sanguins et creviculaires chez ces patients est apparemment normale (Thurre ef al., 1984). II n'est donc pas etonnant que la plupart de ces patients soient PST" et possedent une reponse monocytaire normale.
Essentiel: les parodontites chroniques de I'adulte sont done a tres faible risque de recidive si les facteurs d'irritation locale sont controles. En d'autres termes, la bonne qualite des soins et des protheses accompagnee d'un controle de plaque mecanique suffit souvent a redonner aux patients atteints de PCA une sante parodontale compatible avec la retention a long terme des organes dentaires. Enfin, compte tenu de la tres grande frequence des PCA, il n'est pas etonnant que les therapeutiques conventionnelles aient pu etre souvent couronnees de succes et soient restees pendant longtemps la seule approche en parodontie (tab. 10.3).
c Aspects microbiologiques
Depuis le debut des annees 70, de nombreuses etudes ont tente d'identifier la flore associee aux lesions des parodontites chroniques de I'adulte (Socransky, 1970) mais, malgre leurtres grande qualite, il n'a pas ete possible de determiner une flore specifique des PCA. Tout au plus, Haffajee ef al. (1999) ont montre que certains groupes de bacteries etaient plus souvent retrouves que d'autres. II semble donc que la flore bacterienne associee aux PCA soit tres pleomorphe et contienne, en grand nombre, des bacteries que l'on retrouve en moins grande quantite au cours de I'etat sain et/ou de la gingivite (groupe Orange de Socransky et Haffajee). Au microscope, on observe le plus souvent des vibrions mobiles (observations non publiees).
d Risque de recidive
La plupart des parodontites chroniques de I'adulte sont a faible risque de recidiver apres traitement, quel qu'il soit. Ceci est logique etant donne que les patients affectes d'une PCA ne presen-
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Le diagnostic en parodontie tes, recessions, halitose, migrations, suppurations, tassements alimentaires, sensibilites radiculaires) et consultent tot, vers I'age de 30 ans environ. II semblerait que les parodontites a debut precoce debutent et se developpent lors d'une ou de plusieurs poussees au cours d'une periode definie de la vie de I'individu (Goodson et al., 1982). Elles evoluent ensuite differemment durant le reste de sa vie. Dans les premiers moments de ces maladies, seul le parodonte de quelques dents peut etre affecte par des pertes d'attache peu severes et des lesions parodontales de profondeur moderee se signalant neanmoins par des alveolyses visibles sur les radiographics. Ces pertes d'attache peuvent s'observer chez des adolescents et de jeunes adultes qui regoivent des soins dentaires attentifs et reguliers une ou deux fois par an. Ce type de parodontite peut tres bien passer inapergu ou etre qualifies, a tort, de parodontite refractaire ; il necessite donc de la part des praticiens une extreme vigilance. Les depots de plaque suprag'ingivale et de tartre sont en general relativement peu abondants et I'hygiene buccodentaire semble, en dehors des periodes d'activite, satisfaisante. Au contraire, aux stades plus tardifs de la maladie qui peuvent survenir au bout de quelques mois ou annees, on observe des pertes d'attache severes, des lesions profondes et des lyses osseuses generalisees importantes. En I'absence de diagnostic et de traitement adequats, les pertes d'attache peuvent atteindre 70 % et plus, apparaitre horizontales et/ou verticales, accompagnees d'atteinte des espaces interradiculaires tres facilement observable sur les radiographies panoramiques ou long-cone. A ce stade, la denture peut etre en danger meme si les methodes conventionnelles de therapeutiques parodontales sont mises en place. Les parodontites a debut precoce connaissent de longues periodes de repos entrecoupees de courtes phases actives aigues qui permettent leur progression, quelquefois accompagnees d'inflammations douloureuses, de saignements gingivaux quelquefois spontanes, d'exsudation, de suppuration et d'hyperplasie de la gencive marginale interproximale (Page ef a/., 1983a). Au stade terminal, les dents deviennent alors mobiles et peuvent etre expulsees spontanement, ce qui explique qu'un certain nombre de patients n'osent plus se les brosser (dans ce cas, il y a presence de plaque parce que le sujet est malade et non I'inverse !). Les recherches suggerent qu'il puisse exister des predispositions genetiques a ces parodontites ou les monocytes et/ou les polymorphonucleaires neutrophiles sont dysfonctionnels (Boughman et al., 1988 ; Kornman et al., 1997 ; Hodge et al., 2000). L'impact clinique de telles hypotheses est evident sur la prevention et le depistage des sujets a risque (Charon ef a/., 1990b ; Michalowicz, 1991). En effet, le diagnostic d'une parodontite a debut precoce peut permettre au patient ainsi qu'a sa famille de beneficier de soins precoces et/ou preventifs. Les professionnels de la dentisterie auraient alors le devoir d'informer les differents membres de la famille du patient de la possible susceptibilite aux parodontites a debut precoce et de I'eventuelle transmission genetique. La possibilite d'une transmission microbienne parmi les membres d'une meme famille a ete recemment evoquee : elle augmenterait le risque d'apparition de parodontites severes chez les patients a haut risque (Sixou et al., 1991a ; Preus, 1988 ; Petit et al., 1994). II semble qu'il existe deux formes cliniques de parodontites a progression rapide rencontrees chez I'adulte : de type A et de type B (Suzuki et Charon, 1989).
Figure 10.12 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite a progression rapide de type A. Noter I'absence quasi totale de caries et le peu de plaque et de tartre supragingivaux visible. Les pertes d'attache sont generalisees et severes chez ce patient de 32 ans.
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Parodontie medicale lorsqu'ils consultent leur dentiste, le seul acte a realiser est le detartrage. C'est peut-etre pourquoi ils ne presentent que peu ou pas de tartre au moins en position supragingivale. Or, le detartrage realise sans precautions chez eux peut avoir pour consequence d'entrainer des pertes d'attache accentuant ainsi la symptomatologie fonctionnelle et menant tout droit aux fameuses parodontites refractaires (Claffey et Egelberg, 1994 ; Jenkins et a/., 2000). Ces patients peuvent presenter des problemes medicaux (Page et al., 1983a). On a par exemple observe chez eux une frequence anormalement elevee d'otites de I'oreille moyenne, des infections de I'appareil respiratoire superieur, des candidoses cutanees et des furonculoses (Suzuki et Charon, 1989). Certains auteurs ont decrit un tableau clinique incluant la presence de malaises, de perte de poids et de depression nerveuse, sans pouvoir cependant, helas, les mettre en evidence par les bilans biologiques classiques dont les valeurs restent souvent dans des limites acceptables (Page et al., 1983a; Page et Schroeder, 1982). II est probable que le dosage des proteines de la phase aigue de I'inflammation revele des valeurs anormales au cours des periodes d'activite de la pathologie (Ebersole et Cappelli, 2000). Par ailleurs, les femmes enceintes atteintes de parodontite active sont plus a risque d'accoucher prematurement de nouveau-nes hypotrophiques (Offenbacher et Beck, 1998). Le risque de survenue d'accidents cardio-vasculaires et cerebraux vasculaires est plus grand chez les patients presentant une pathologie parodontale severe (Mattila et al., 2000). Chez le jeune patient presentant une PPRa, surtout en presence de suppurations recurrentes, il faudra suspecter la presence d'un diabete de type I car les pertes d'attache representent une des complications du diabete mal controle (Genco, 1996). Important: il apparait doni que la presence d'une PPRa ne met pas seulement ie parodonte et les dents en danger et que le parodontiste se doit de prendre'en compte des facteurs d'ordre medical (Williams et Offenbacher, 2000). 2/ Aspects immunologiques Plus de 50 % des patients presentent des defauts du chimiotactisme des polymorphonuclears neutrophiles (Page et al, 1983a). Cette observation peut expliquer leur plus grande susceptibilite aux parodontites severes (van Dyke et al., 1982). Les fonctions des lymphocytes B et T de tels patients (blastogenese, production de lymphokines, regulation intercellulaire) sont inferieures a la normale (Page, 1992). C'est le cas, par exemple, de la reponse autologue mixte (AMLR : Autologous Mixed Lymphocytes Reaction ou proliferation spontanee des lymphocytes) avec pour possible consequence une plus grande f ragilite des patients vis-a-vis des infections parodontales (Suzuki et al., 1985). II faut cependant noter que cette AMLR redevient normale apres traitement (Suzuki et Charon, 1989). Cette derniere observation suggere que le defaut immunitaire est induit par I'infection et que les monocytes des patients atteints de PPRa produisent des quantites anormalement elevees de cytokines (interleukine 1(3, TNFa, PGE2) qui inhibent la synthese du collagene et accelerent sa destruction, aboutissant ainsi aux pertes d'attache severes et generalisees. Ce type de parodontite est quelquefois observe chez des patients VIH+ ou atteint du sida. Dans ce cas, la progression est fulgurante et le pronostic vital defavorable (Ryder, 2000). cours des parodontites a progression rapide (Haffajee et al., 1999). Chez les patients fumeurs, on retrouve un nombre eleve de P. micros (Kremer et al., 1999). Lors des episodes aigus, on peut retrouver de tres fortes proportions de spirochetes avec eventuellement des parasites (trichomonas et amibes). En dehors des periodes d'activite de la pathologie, la flore est souvent compatible avec la sante parodontale. 4/ Risque de recidive Un grand nombre de patients affectes de PPRa presentent une ou plusieurs des six caracteristiques associees au risque parodontal (ce qui, en fin de compte, est logique) (Charon etal., 1990b). On a par exemple observe qu'une proportion importante de ces malades sont PST+ et qu'ils evoquent souvent d'emblee la presence d'antecedents familiaux de parodontite severe (Kornman etal., 1997). On retrouve souvent un fort tabagisme passe ou actuel chez eux (Kinane, 1998). Ils ne sont que peu ou pas affectes par des caries. II n'est pas rare qu'ils conf ient des episodes passes ou presents de stress psychologique (Page ef al., 1983a). Toutes ces informations permettent souvent de reconstituer I'historique de la maladie (debut d'apparition de la pathologie, periodes de repos et d'activite). Au total, les PPRa sont des parodontites a tres haut risque de recidive dans les mois ou annees qui suivent le traitement, surtout si elles beneficient d'une therapeutique conventionnelle, meme en presence d'un patient qui applique son traitement et d'un praticien habile (Wilson et al., 1987). Essentiel: les parodontites a progression rapide de type A sont relativement faciles a diagnostiquer si on se souvient de leurs caracteristiques cliniques principales: generalisation des lesions ; pertes d'attache souvent severes ; jeune age des patients ; relative absence de caries et, par consequent, de facteurs iatrogenes. II est tres important que leur diagnostic soit pose tres tot avant que les pertes d'attache soient trap importantes. En effet, au debut de la maladie, on peut facilement confondre la PPRa avec une gingivite aigue. L'entretien de premiere consultation pour le depistage des sujets a fort risque parodontal et les examens microbiologiques permettront de la differencier d'une banale gingivite (tab. 10.4).
1/ Aspects cliniques
Au cours de nos travaux sur les parodontites a progression rapide, il nous est constamment apparu qu'il existait des variations importantes d'un sujet a un autre (Suzuki et Charon, 1989). C'est pourquoi nous proposons une autre forme clinique plus rare de PPR : la parodontite a progression rapide de type B. Cette pathologie partage un grand nombre de points communs avec les PPRa a I'exception des caries. Elle serait caracterisee par (fig. 10.13): Tableau 10.4 Caracteristiques des parodontites a progression rapide de type A.
3/ Aspects microbiologiques
P. gingivalis et B. forsythus sont les deux bacteries le plus souvent retrouvees en grande quantite au sein des lesions actives au
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Le diagnostic en parodontie des depots de plaque et de tartre, faibles en valeur absolue, mais plus importants que dans la forme A ; un taux de caries dentaires nettement plus important, done des facteurs de retention tels que des grandes restaurations fixees, des amalgames et des couronnes plus nombreux ; un age en general legerement plus avance (de 26 a 35 ans). II n'a pas ete possible de verifier si les PPRb affectaient plus souvent les femmes que les hommes (et vice versa). Si toutes les dents ne sont pas atteintes avec la meme intensite, les patients presentent souvent des formes generalisees de lesions parodontales, ce qui les differencie des PCA ou les lesions sont localisees. Les facteurs de retention tels que restaurations fixees et amalgames peuvent souvent exister puisque ces parodontites sont associees a une susceptibilite a la carie plus importante que dans les PPRa (fig. 10.14). II est possible que les PPRb soient des pathologies identiques aux PPRa. II ne s'agirait alors que d'une seule et meme maladie qui presenterait une tres grande heterogeneite clinique rendant ainsi le diagnostic difficile. II se pourrait egalement que les PPRb represented une forme devolution aigue de la parodontite chronique de I'adulte. Un patient peut tres bien etre affecte d'une banale PCA a evolution lente puis acquerir des facteurs de risque tels que le tabagisme, un diabete mal controle, une chimiotherapie anticancereuse, une depression nerveuse. Dans ce cas, la nature des defenses immunitaires change et les pertes d'attache se generalised, [.'evaluation par le clinicien des facteurs de retention, des considerations medicales et genetiques, des niveaux de controle de plaque et, surtout, de la generalisation des pertes d'attache permet souvent de faire la difference entre les PCA et les PPRb. 2/ Aspects immunologiques Bien que peu etudies par rapport aux PPRa, les patients atteints de PPRb semblent presenter un defaut irreversible du metabolisme de I'oxygene des neutrophiles sanguins et creviculaires (Charon et al., 1985). Aucune etude particuliere n'a ete menee a ce jour pour savoir s'ils sont plus souvent PST+ que PST~. 3/ Aspects microbiologiques II ne semble pas qu'il y ait des differences de flore entre les parodontites a progression rapide de type A et de type B. Les bacteries impliquees au cours des periodes d'activite sont P. gingivalis, B. forsythus, C. rectus, des spirochetes et des parasites. 4/ Risque de recidive Comme pour les PPRa, on trouve tres souvent une ou plusieurs des six caracteristiques associees au risque parodontal chez les patients affectes de PPRb. Cependant, la presence de soins meme non iatrogenes et de protheses dentaires augmente considerablement le risque de recidive apres traitement puisque I'environnement dentogingival est potentiellement defavorable (Gunay et al., 2000).
5/ Conclusion
On voit que, excepte une difference de susceptibilite a la carie dentaire, les parodontites a progression rapide de type A et B sont relativement proches I'une de I'autre (tab. 10.5).
Figure 10.13 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite a progression rapide de type B. Noter la presence de caries et de protheses (ce qui n'est pas le cas pour les parodontites a progression rapide de type A). Les pertes d'attache sont egalement generalisees et severes chez cette patiente de 36 ans. La generalisation des lesions permet de differencier cette pathologie de la parodontite chronique de I'adulte ou les lesions sont localisees (voir figure 10.10).
Figure 10.14 Aspect prothetique d'une parodontite a progression rapide de type B. Les lesions sont generalisees en presence de tres nombreuses realisations prothetiques dues a la susceptibilite a la carie de ce type de patient.
253
Pctrodontie medicale
Tableau 10.5 Caracteristiques des parodontites a progression rapide de type B. (fig. 10.15). Au cours des stades precoces, elles peuvent cependant n'atteindre que les molaires (fig. 10.16). Les PJL sont des maladies rares qui affectent de 0,1 a 18 % des adolescents (Saxen, 1980). Les patients sont ages de 12 a 26 ans avec une nette predominance de femmes (3 femmes pour 1 homme) (Baer et Benjamin, 1974). II semblerait que les sujets noirs soient 3 fois plus souvent atteints que les sujets blancs (Boughman et al., 1988). Tres souvent (pour ne pas dire toujours), les caries, les depots de plaque et de tartre sont minimes ou absents (Page et Schroeder, 1982). Quoique les patients atteints presentent une inflammation gingiv a l souvent moderee a moyenne, la progression des pertes d'attache est tres rapide (de 2 a 5 fois le taux de progression des parodontites chroniques de I'adulte) (Socransky ef al., 1984). Les etudes genetiques ont prouve que plusieurs membres d'une meme famille pouvaient en etre atteints (Saxen, 1980 ; Boughman ef al., 1988). Cette observation montre bien I'interet clinique, diagnostique et pronostique de telles etudes genetiques. Cependant, il est hautement probable que cette impregnation familiale soit en rapport avec une transmission microbienne (Sixou et al., 1991a ; Preus, 1988 ; Petit et al., 1994).
a Aspects cliniques
Les parodontites juveniles localisees (PJL) - periodontosis des Anglo-Saxons ou, anciennement, parodontite aigue juvenile - se caracterisent, comme leur nom I'indique, par des pertes d'attache limitees aux premieres molaires et aux incisives avec quelquefois des lesions s'etendant sur une ou deux autres dents adjacentes
Figure 10.15 Aspects clinique (a)et radiologique (b) d'une classique parodontite juvenile localisee. Noter I'absence quasi totale de caries et le peu de plaque et de tartre. supragingivaux visible. Les pertes d'attache sont localisees et severes au niveau des incisives et des premieres molaires chez cette jeune fille de 18 ans.
Figure 10 16 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite juvenile localisee. Chez cette patiente de 18 ans, les lesions ont ete stoppees parce qu'il y a eu prescription aveugle (mais efficace par chance) d'antibiotiques a la suite d'abces parodontaux en I'absence de caries. Dans le meme temps, des soins endodontiques ont ete realises sur les dents 16/26 afin de tenter d'enrayer I'mfection. Noter la proprete remarquable des dents.
254
Le diagnostic en parodontie Certains patients atteints de PJL souffrent ou ont souffert d'infections de i'oreille moyenne ainsi que du tractus respiratoire superieur qui mettent tres probablement en evidence les defauts de a fonction des polymorphonucleaires neutrophiles et des lymphocytes. On a egalement remarque que les patients atteints de PJL presentent un hemogramme altere souvent dans le sens d'une anemie sans que l'on soit capable aujourd'hui d'en determiner la cause. 2000). Enfin, E. corrodens, des petits spirochetes, Fusobacterium nucleatum, des souches de peptostreptocoques, Selenomonas et P. intermedia pourraient etre egalement impliques dans les parodontites juveniles localisees (Moore ef al., 1982). Des etudes recentes ont recemment propose une autre explication a I'apparition de la maladie faisant intervenir des infections virales comme celles declenchees par le cytomegalovirus et le virus d'EpsteinBarr (Contreras et Slots, 2000).
b Aspects immunologiques
Plus de 3 patients sur 4 souffrant de PJL presentent un defaut du cmmiotactisme des polymorphonucleaires neutrophiles creviculaires et sanguins qui peut expliquer, au moins en partie, leur particuliere susceptibilite aux maladies parodontales (Genco et Mergenhagen, 1979 ; Page et Schroeder, 1982 ; van Dyke et al., 1985 ; Denisson et van Dyke, 1997). Ce defaut est du a une diminution pathologique du nombre et de la fonction des recepteurs GP-110) pour les molecules bacteriennes chimio-attractantes telles que la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine ou les molecules du complement comme le C5a (Denisson et van Dyke, 1997). Tyagi et al. (1992) ont egalement montre que I'activation ae la proteine kinase C etait dysfonctionnelle chez les patients atteints de PJL. Enfin, Baehni et al. (1979) ont montre que A. actinomycetemcomitans synthetisait et excretait une leucotoxine cytolytique pour les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes. La presence d'anticorps protecteurs contre cette leucotoxine peut expliquer le fait que les lesions sont localisees aux oremieres molaires et aux incisives. Lors de I'eruption de ces cents, il y a effraction de la muqueuse, ce qui cree un environnement dentogingival defavorable en presence de bacteries incomoatibles avec la sante parodontale (notamment A. actinomyce:emcomitans) qui ont donc acces a la circulation sanguine et declenchent une reponse anticorps contre A. actinomycetemcomitans et sa leucotoxine, qui ne sera efficace qu'au bout de 1 mois environ. Pendant ce temps, les tissus parodontaux sont detruits rapidement parce que les polymorphonucleaires neutroohiles ne sont pas fonctionnels et/ou sont tues par la toxine. Lorsque les anticorps sont actifs, les pertes d'attache sont stoppees jusqu'a la prochaine attaque. II est tres interessant de noter que es pertes d'attache observees au cours des PJL semblent etre en relation directe avec le taux d'anticorps seriques, notamment ceux qui sont diriges contre A. actinomycetemcomitans (Ranney et al., 1982). On voit donc que les analyses des taux d'anticorps ainsi que des bacteries sous-gingivales pourraient s'averer utiles dans la prevention, le diagnostic, le traitement et la martrise des oarodontites juveniles localisees.
d Risque de recidive
Le risque de recidive des parodontites juveniles localisees est essentiellement en rapport avec les defauts immunitaires qui lui sont associes (defauts fonctionnels des polymorphonucleaires neutrophiles). Si une parodontite juvenile localisee recidive, il y a de fortes chances que les lesions se generalisent et donnent alors le tableau clinique d'une parodontite a progression rapide de type A ou des lesions generalisees apparaissent alors chez de jeunes adultes sans caries.
e Conclusion
On voit que les parodontites juveniles localisees sont relativement faciles a diagnostiquer. Neanmoins, compte tenu du jeune age des patients et de I'absence de caries, elles peuvent quelquefois echapper a la vigilance des praticiens. Essentiel: les parodontites juveniles localisees sont rares ; elles represented cependant les pathologies parodontales les plus caracteristiques et, de maniere surprenante, les plus etudiees du point de vue etiologique. Ce sont des parodontites ou les lesions, limitees aux premieres molaires et aux incisives, sont souvent severes et sans rapport avec les quantites de tartre et de plaque visibles. Elles sont percues par les jeunes personnes qui en sont atteintes et leur entourage comme une veritable injustice et non comme la punition logique d'une hygiene dentaire mal adaptee (celle-ci etant en general tout a fait acceptable). Les parodontites juveniles localisees sont tres certainement peu diagnostiquees puisqu'elles surviennent chez de jeunes sujets au brossage satisfaisant (ce sont elles qui ont favorise chez les chercheurs I'approche microbiologique et immunologique des etudes sur les parodontites). Enfin, elles sont tres rarement observees parmi les consultants de notre pratique privee. Se peut-il que le diagnostic ne soit pas fait (par nous ou par les chirurgiensdentistes omnipraticiens) ou que la maladie soit peu frequente en France ? A cet egard, il faudrait fortement recommander a nos confreres orthodontistes de realiser ou de faire realiser un diagnostic parodontal pre-orthodontique en presence de jeunes patients aux antecedents familiaux de parodontites juveniles localisees ou de parodontites a debut precoce (tab. 10.6).
c Aspects microbiologiques
A. actinomycetemcomitans joue probablement un role cle dans 'etiopathogenie de cette maladie parodontale tres particuliere (Slots, 1999). La quasi-totalite des patients souffrant de parodontite juvenile localisee serait infectee par A. actinomycetemcomitans (Zambon et al., 1985). Des 5 serotypes de A. actinomycelemcomitans, e'est le serotype b qui est le plus souvent retrouve dans les lesions parodontales des PJL (souche Y4) (Slots, 1999). La composition de la plaque dentaire des sujets atteints de parodontite juvenile localisee est relativement moins complexe et pleomorphique que celle qui est associee aux autres maladies parodontales. Les bacteries qui la composent y sont egalement en plus petit nombre (Moore et al., 1982). A. actinomycetemcomitans possede des facteurs de virulence directs et indirects qui expliquent tres probablement la severite des lesions et la vitesse avec laquelle elles progressent puisqu'elles regressent lorsque le pathogene est elimine (Slots,
Parodontites prepubertaires
Les parodontites survenant sur des dentures lacteales ou mixtes sont denommees parodontites prepubertaires (PPP); leur exisTableau 10.6 Caracteristiques des parodontites juveniles localisees. Atteint les sujets en general de 14 a 25 ans Presence de facteurs de risque Absence de caries Absence relative de plaque et de tartre Lesions localisees aux premieres molaires et aux incisives Flore microbienne specifique
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Parodontie medicale
tence est reconnue depuis pres de cinquante ans. Elles ont d'abord ete associees a des maladies du systeme telles que les . neutropenics, les hypophosphatasies, la maladie de Papillon-Lefevre, le syndrome de Chediak-Higashi, les leucemies, les histiocytoses, la trisomie 21 et I'acrodynie (Watanabe, 1990). Mais c'est en 1983 que Page a eu le merite de proposer pour la premiere fois les concepts de parodontite prepubertal localisee et generalisee et de les decrire sur la base d'observations cliniques et d'etudes immunologiques et microbiologiques (Page et al., 1983b). II s'agit d'une maladie rare puisque, selon les methodes et les criteres employes, sa prevalence varie de 0,4 a 26 % des enfants etudies(Bimstein et al., 1988 ; Jamison, 1963 ; Shlossman et al., 1986; Sweeney et al., 1987). Les etiologies retenues ont ete un defaut d'abord de cement puis de fonction de I'epithelium gingival et, enfin, une infection severe des tissus parodontaux chez des enfants presentant des defauts fonctionnels majeurs du systeme immunitaire (Page et Baab, 1985). Puisque le defaut immunitaire est definitif, il est clair que le risque de recidive en cas de contamination reste tres grand. A ce jour, on ne sait toujours pas si la presence d'une PPP predispose ulterieurement la denture definitive aux parodontites (Watanabe, 1990).
5 Conclusion
II est clair que la diversite des pathologies parodontales est grande et qu'une classification distinguant les gingivites des parodontites peut aujourd'hui etre proposee sur la base d'observations cliniques, paracliniques, epidemiologiques, bacteriologiques, biologiques et immunologiques. Cependant, il n'existe pas toujours de delimitation claire entre certaines parodontites, ce qui doit inciter a la fois a etre prudent et a engager des recherches plus avancees. D'autres classifications des maladies parodontales ont ete proposees. Mentionnons celle, a nos yeux elegante, qui a utilise i'intelligence artificielle et qui est fondee sur I'historique de la maladie comme le nombre d'episodes de repos et d'activite, le taux de destruction, le niveau d'immunite apres une attaque, etc. (Socransky et Haffajee, 1986). Essentiel: il est evident que le diagnostic de gingivite, de parodontite a progression rapide, de parodontite juvenile localisee, de parodontite chronique de I'adulte ou de parodontite prepubertal implique necessairement I'etablissement de plans de traitement tres differents les uns des autres. En effet, si les parodontites presentent toutes des pertes d'attache, elles ne justifient pas toutes le meme traitement. Par exemple, si les parodontites chroniques de I'adulte peuvent beneficier d'un traitement conventionnel avec d'excellentes chances de succes a long terme, ce n'est pas le cas pour les autres pathologies. Dans certaines situations cliniques, il sera quelquefois necessaire de pres----e des antibiotiques tels que la minocycline, le metronidazole, I'amoxicilline avec ou sans acide clavulanique et des antiseptiques comme la chlorhexidine (Slots et Rams, 1990). Par ailleurs, la realisation de protheses (y compris celles de contention) sera differente a la fois dans les materiaux et dans la conception selon que l'on sera en face de telle ou telle pathologie. En outre, la frequence et le serieux de la maintenance varieront egalement selon la pathologie. La possibilit de I'existence de facteurs genetiques peut alarmer suffisamment tot les patients, leur famille et/ou les praticiens specialistes et generalistes (tab. 10.7).
a Aspects cliniques
Les signes cliniques et radiologiques des PPP sont immediatement evidents et incluent des mobilites severes generalisees ou localisees, une inflammation gingivale evidente affectant la gencive marginale et attachee surtout dans les formes generalisees (fig. 10.17) (Watanabe, 1990). Le debut de la pathologie peut s'observer pendant ou apres I'eruption des dents lacteales.
b Aspects microbiologiques
Les etudes ont montre que les jeunes patients affectes de PPP sont porteurs de A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, P. gingivalis, Capnocytophaga sputigena et E. corrodens (Delaney et Kornman, 1987 ; Mishkin et al., 1986 ; Preus et al., 1987). Certains auteurs ont evoque la presence et la participation de bacteriophages (Watanabe, 1990).
c Aspects immunologiques
Plus specifiquement dans les formes generalisees de PPP, il a ete definitivement montre qu'elles etaient associees a une deficience majeure des molecules de I'adhesion des leucocytes a la paroi vasculaire (Page et al., 1983b et 1987; Waldrop et al., 1987). Dans les formes localisees, il semble que certains patients ne soieht pas affectes de ce defaut et soient en relative bonne sante systemique (Watanabe, 1990). L'un des deux leucocytes, polymorphonucleaire neutrophile ou monocyte, est dysfonctionnel au cours des PPP localisees alors qu'ils le sont tous les deux pour les PPP generalisees (Watanabe, 1990). On observe egalement une hyperleucocytose chez les patients affectes de PPP generalisees (Page et al., 1983b). Cependant, on ne retrouve pas de polymorphonucleaires neutrophiles dans les tissus gingivaux, ce qui evoque un defaut de reconnaissance des facteurs chimio-attractants par deficience des molecules comme le Mac-1, le LFA-1 et le p150,195 ou une deficience en recepteurs CD11 (Page etal., 1987 ; Waldrop etal., 1987). II semblerait done que les PPP generalisees soient I'expression clinique d'un defaut des molecules de I'adhesion des polymorphonucleaires neutrophiles et des monocytes. Enfin,, il a ete observe une phagocytose des polymorphonucleaires neutrophiles modifiee, mais non de maniere constante. II faut souligner cependant que, dans ces differentes etudes, il est tres difficile d'obtenir des valeurs temoins (Klein et al., 1977).
II
Nature de la flore
d Risque de recidive
Les PPP sont probablement sous controle genetique avec un mode de transmission autosomal recessif (Watanabe, 1990).
Toute infection meritant d'etre traitee comme telle, on s'attend a ce que les praticiens suivent la regie premiere de I'infectiologie : un diagnostic microbiologique doit preceder la mise en ceuvre d'une therapie specifique, c'est-a-dire dirigee contre le ou les agents etiologiques (bacteries, virus, protozoaires). Pour que les infections parodontales soient gerees comme de vraies infections, ce type de diagnostic devrait faire partie integrante de I'exercice. Ce n'est pourtant pas le cas pour de multiples raisons, la principale etant que I'infectiologie buccodentaire, parce qu'elle est principalement caracterisee par des infections polymicrobiennes a predominance de bacteries anaerobies a Gram negatif, se demarque profondement de I'infectiologie classique. En effet, les infections parodontales sont differentes des infections classiques touchant d'autres parties du corps qui sont pour la plupart monomicrobiennes et pour lesquelles le diagnostic et le traitement repondent au principe un micro-organisme, une pathologie selon le postulat de Koch.
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Le diagnostic en parodonHe
Figure 10.17 Aspects clinique et radiologique d'une parodontite p r e p u b e r t a l . Aspect (a) clinique chez un patient atteint d : un syndrome de Papillon-Lefevre avec (b) une hyperkeratose palmaire et (c, d, e, f) une evolution rapide en quelques annees (de 1995 a 1998) en I'absence de traitement (documents Dr Essayed Salmi, Selles-sur-Cher, France).
257
Quelles sont les differentes methodes aujourd'hui disponibles pour le diagnostic : examen direct au microscope, culture, methodes immunologiques et de biologie moleculaire ? Elles ont toutes le prelevement de I'echantillon pour prealable et point commun.
de section triangulaire. Les sectionner pour ne conserver qu'une extremite effilee, longue d'environ 2 cm. Conditionner en emballage unitaire ou par paquets de 3 ou 4. Steriliser a I'autoclave. Monter le cure-dent sur un porte-brossette a manche coude, utilise en hygiene buccodentaire (de type J.O. Butler), menageant un orifice d'insertion et une vis de serrage. Inserer la partie effilee dans I'espace sous-gingival ou dans la poche a la maniere d'une sonde parodontale ; faire remonter avec un leger mouvement de rotation en s'appuyant, sans forcer, sur la surface radiculaire. Devisser le collier de serrage pour faire tomber le cure-dent dans le flacon contenant le milieu de transport.
a Precautions prealables
Avant le prelevement, proceder a I'elimination de la plaque supragingivale a I'aide de compresses ou de boulettes steriles de coton impregnees de serum physiologique ou de chlorhexidine. Isoler le site avec des rouleaux de coton. Eviter tout contact de I'instrument servant au prelevement avec les muqueuses jugales.
Figure 10.18 Montage d'un cure-dent en bois dont I'extremite est placee dans un porte-brossette. Ce dispositif est un moyen simple pour effectuer des prelevements dans I'espace gingivodentaire : plus rigide que la pointe de papier endodontique, moins volumineux que la curette.
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Le diagnostic en parodontie
inactiver I'iode autour de la fistule a I'aide d'une boulette de coton impregnee d'une solution de thiosulfate de sodium a 5% ; introduire une pointe de papier impregnee de thiosulfate dans la fistule toujours a la meme profondeur; afin de controler la procedure de sterilisation, placer I'extremite d'une pointe de papier pendant 10 secondes au niveau de I'entree de la fistule, puis transferer la pointe dans un tube contenant le milieu de transport; inserer (aussi profondement que possible) une pointe de papier dans le trajet fistulaire ; la laisser en place pendant au moins 10 secondes et la transferer dans un second tube contenant du milieu de transport.
B Examen direct
Pour I'examen direct, le prelevement sera effectue a I'aide d'une curette ou d'un cure-dent puis monte entre lame et lamelle dans une goutte d'eau. La flore des infections buccodentaires est toujours polymorphe. L'examen direct de I'echantillon au microscope a contraste de phase (ou a fond noir) permet de recenser les morphotypes bacteriens presents et, ainsi, d'obtenir immediatement une information sur la diversite microbienne presente. II permet aussi d'evaluer la densite microbienne qui conditionne le choix des dilutions a ensemencer et, surtout, d'observer la presence eventuelle de bacteries motiles. La motilite est un caractere physiologique particulier a certaines bacteries qui leur permet de se deplacer de maniere autonome. Une goutte de I'echantillon est placee sur une lame et est recouverte par une lamelle puis observee au microscope en contraste de phase dans les minutes suivant le prelevement. Un objectif x 100 a immersion dans I'huile ou x 40 est recommande. Sur une fiche de travail preparee a cet effet pour chaque echantillon, l'on notera la presence de bacteries selon leur morphotype (fig. 10.19): spirochetes (grands, moyens, petits) ; spirilles ; bacilles motiles droits (petits, grands) ; bacilles motiles incurves ; bacilles et coccobacilles ; fusiformes ; filaments ; coques ; amibes ; trichomonas. II est possible d'observer le nombre et la qualite des cellules epitheliales et des polymorphonucleaires qui sont tres souvent recueillis lors du prelevement de flore sous-gingivale. Idealement, on pourra enregistrer les observations sur un support video couple au microscope.
Cette methode est peu utilisee en clinique puisqu'elle requiert un equipement complementaire d'epifluorescence et une source d'ultraviolets. L'orange d'acridine est un fluorochrome qui se fixe aux acides nucleiques et change leurs caracteristiques optiques par la production d'une fluorescence orange sous lumiere ultraviolette. Dans un echantillon, tout element contenant des acides nucleiques va donc produire cette fluorescence caracteristique. Les bacteries sont colorees en orange vif contrastant fortement avec le fond noir. La distinction entre les cellules bacteriennes, d'une
259
Parodontie medicale tranchee a partir d'echantillons aussi complexe que ceux provenant d'infections buccodentaires. En effet, il est tres frequent d'observer uniquement des bacteries a Gram positif, les bacteries a Gram negatif ne prenant que peu ou pas la coloration differentielle. C'est au cours du repiquage des subcultures que I'identification a Gram positif/Gram negatif pourra etre faite avec certitude. A cet effet, I'information obtenue pourra etre confirmee par un test a la potasse (KOH) (Halebian et al., 1981). Pour effectuer ce test, une anse de la colonie est emulsifiee sur une lame de microscope dans 1 ou 2 gouttes d'une solution de KOH a 3 %. La rupture des parois et la liberation de materiel chromosomique des micro-organismes a Gram negatif entrafnent I'apparition d'une viscosite que l'on met en evidence par la formation d'un filament a partir de I'anse. Cette reaction est caracteristique des micro-organismes a Gram negatif.
C Methodes de culture
Parmi les differents outils bacteriologiques permettant I'etude des bacteries presentes dans les infections buccodentaires, la culture bacterienne demeure une methode de reference. Dans les laboratoires de recherche, c'est la methode de choix qui permet de faire evoluer les connaissances sur les agents etiologiques des differentes infections buccodentaires. Elle seule, en effet, revele I'identite de pathogenes encore inconnus et permet ensuite leur caracterisation, celle du potentiel pathogene en particulier. Une identification precise a des fins de diagnostic clinique n'est possible que sur la base d'une taxonomie stricte, ellememe tributaire de la culture bacterienne. En diagnostic de routine, la culture bacterienne trouve encore sa justification lorsqu'il s'agit d'identifier et de quantifier des pathogenes, cela malgre I'avenement de nouvelles methodes, celles de la biologie moleculaire en particulier. Ses limitations tiennent a plusieurs facteurs : isolement et culture ont un seuil de detection eleve (pour etre detectee, une espece doit etre presente dans I'echantillon a plus de 1 000, voire 100 000 exemplaires), sont restreints aux bacteries maintenues viables dans le prelevement, sont longs, couteux et, surtout, laborieux. Elle offre toutefois I'avantage de permettre une recherche de la sensibilite aux antibiotiques des souches isolees et, ainsi, de choisir I'agent approprie lorsqu'une antibiotherapie contre un micro-organisme resistant s'impose. Les paragraphes qui suivent ont pour objectif d'aider les chirurgiens-dentistes a relever le defi de la culture bacterienne a partir de prelevements d'origine buccale, etant entendu que la culture sera confiee a un laboratoire qualifies et autorise. Les etapes au-dela du prelevement et de I'examen microscopique, qui sont realises au cabinet dentaire, seront effectuees au laboratoire. Les methodes utilisees sont toutefois resumees a titre indicatif pour que le praticien puisse s'assurer que le laboratoire utilise des protocoles fiables. Le lecteur interesse par le detail de ces protocoles se reportera au manuel Bacteriologie pratique des anaerobies buccodentaires (Anaeroclub dentaire, 1999).
Figure 10.19 Differents morphotypes visibles sous le microscope. Spirochetes et batonnets mobiles fa), neutrophiles (b), trichomonas (c), amibes (d).
part, les residus des pointes de papier utilisees pour I'echantillonnage, les cellules eucaryotes aussi presentes dans le prelevement et les debris alimentaires, d'autre part, en est tres facilitee. Cette coloration est egalement utile pour I'observation de la morphologie cellulaire, la presence de granulations internes a la bacterie, la disposition des cellules les unes par rapport aux autres et la formation de chaines. Une goutte de I'echantillon est deposee sur une lame porte-objet et sechee a I'air. On y depose une goutte d'une solution aqueuse d'acridine orange 1/10 000. Au bout de 30 secondes, la lame est rincee a I'eau distillee puis sechee a I'aide d'un papier buvard. L'observation au microscope est faite sous lumiere ultraviolette, la source lumineuse etant par exemple une lampe a vapeur de mercure de 50 watts. Un objectif x 100 a immersion dans I'huile et un oculaire de x 10 permettent une excellente observation. Une deuxieme lame coloree a I'orange d'acridine pourra etre conservee pour archivage de chaque echantillon. Une goutte de milieu de montage commercial est deposee, puis la lame est couverte par une lamelle et le tout est seche pendant 3 jours..
Milieux d'isolement
2 Reaction de Gram
Cette technique de coloration differentielle couramment utilisee permet de classifier les micro-organismes selon deux grands groupes : les bacteries a Gram positif et a Gram negatif. La technique de coloration est realisee selon les indications du fabricant. II ne faut toutefois pas s'attendre a obtenir une information bien
Parce que I'immense majorite des bacteries des infections buccodentaires sont anaerobies, strides ou facultatives, des techniques de culture en anaerobiose sont requises pour isoler et mettre en culture les bacteries presentes. Des milieux appropries a la culture primaire en anaerobiose doivent donc etre selectionnes. Deux categories de milieux sont a considerer: les milieux non selectifs et les milieux selectifs.
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Le diagnostic en parodontic
representation faussee de I'importance de cette espece dans la pathologie etudiee. C'est le cas particulierement de certains Bacteroidaceae a pigmentation noire, de certains Actinomyces, des streptocoques du groupe mutans. Une selectivite insuffisante pourra etre a I'origine d'un masquage de I'espece recherchee par des poussees de bacteries d'autres especes, tout particulierement si les morphologies des colonies sont semblables. L'interet de tels milieux sera toutefois maintenu si la bacterie cible est facilement reconnaissable par une morphologie de colonie typique.
2 Preparation de I'echantillon
Afin d'obtenir en culture pure chaque micro-organisme represents dans un prelevement clinique, puis d'en assurer I'identification, une serie de manipulations prealables est necessaire. II s'agit successivement de disperser I'echantillon, d'en faire une dilution en serie puis de I'ensemencer par etalement sur gelose et en bouillon. Chacune de ces etapes est critique pour assurer la separation des bacteries en colonies distinctes sur la gelose primaire et en obtenir des isolats. Chaque isolat correspond alors a une population homogene qui constitue une culture pure. Celleci s'obtiendra par repiquage d'une seule colonie isolee sur milieu gelose. Une colonie est un amas, visible a I'ceil nu, de bacteries toutes identiques issues d'une seule cellule originelle (clone) (fig. 10.20). Dans la realite, on n'obtient pas toujours des colonies issues d'une seule cellule originelle. Les colonies proviennent le plus souvent d'un amas de quelques cellules que l'on designe par i'expression unite formant des colonies (UFC). La plaque dentaire est un echantillon microbiologique difficile a traiter pour isolement et culture en raison de sa tres haute densite bacterienne, de la diversite des especes presentes et de la cohesion des bacteries qui la composent. Dispersion, dilution puis etalement sont les trois operations qui constituent I'ensemencement proprement dit. Elles doivent etre executees selon un protocole rigoureux pour que la gelose primaire ensemencee permette la croissance de toutes les UFC representees dans I'echan-
b Milieux selectifs
Des especes importantes dans I'etiologie des infections buccodentaires risquent toutefois de n'etre pas recouvrees sur un milieu non selectif utilise en culture primaire. Certaines d'entre elles peuvent n'etre presentes qu'en nombre insuffisant pour resister a I'epuisement des dilutions en serie. A. actinomycetemcomitans et B. forsythus en sont des exemples typiques : meme en proportions faibles dans I'echantillon clinique, elles peuvent avoir un role pathogenique non negligeable. Sur milieu non selectif, la croissance de certaines especes productrices d'agents antagonistes pour d'autres especes peut etre favorisee, entrafnant jne inhibition de croissance de ces demieres. En contrepartie, on remarquera que la poussee de certaines especes productrices d'agents stimulant la croissance d'autres especes permettra le recouvrement de ces demieres uniquement sur milieu non selectif. Par milieu selectif, on entend un milieu de croissance favorisant une espece determinee au detriment des autres especes egalement presentes dans I'echantillon originel et dont la poussee est inhibee. Cette selection est le fait d'un ou de plusieurs agents nhibiteurs, le plus souvent des antibiotiques, ajoutes en concentration suffisante pour inhiber la croissance des bacteries indesirables mais permettre la croissance de la bacterie cible, resistante a cette concentration de I'agent inhibiteur. L'utilisation de milieux selectifs ne va pas sans inconvenients : la selectivite peut etre exageree ou, au contraire, insuffisante. Le recouvrement assure d'une espece donnee et la suppression totale de la flore indesirable sont des proprietes mutuellement exclusives. Une selectivite exageree fera que seuls certains variants au sein d'une espece seront obtenus, donnant ainsi une
Figure 10.20 Gelose de culture primaire. Apres dispersion du prelevement (plaque sous-gingivale de parodontite chronique de I'adulte) et dilution, une goutte de I'echantillon est etalee sur une gelose au sang enrichie et incubee en anaerobiose a 37 C. Apres 7 a 21 jours d'incubation, les bacteries viables donnent naissance a autant de colonies qui seront transferees sur d'autres geloses afin d'etre caracterisees. On remarquera la presence de colonies dont la coloration est brun fonce a noir, typique de la famille des Bacteroidaceae a pigmentation noire.
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Parodontie medicale tillon et le denombrement des bacteries viables de I'echantillon : compte total viable, compte des anaerobies viables, etc. Afin de garantir que la pousse sur la gelose de culture primaire se fasse a partir de cellules isolees ou d'UFC homogenes, il faut realiser la dispersion de I'echantillon, ce qui est une etape critique dans la sequence des manipulations. La nature extremement cohesive de la plaque dentaire requiert une technique de dispersion efficace qui, toutefois, ne devra pas porter prejudice a la vitalite des bacteries presentes. Dans la mesure du possible, la dispersion sera faite en anaerobiose. Selon le milieu de transport utilise (certains sont liquides, d'autres semi solides), on selectionnera la methode de dispersion la plus appropriee. Une dispersion optimale de la plaque cohesive est obtenue en appliquant successivement la technique a la seringue puis celle par bain aux ultrasons.
D Testenzymatique BANA
Le N-benzoyl-DL-arginine-2-naphthylamide (BANA) est un substrat synthetique de la trypsine. De toutes les bacteries parodontopathogenes, seules trois especes (P. gingivalis, B. forsythuset Treponema denticola), connues pour leur potentiel proteolytique, expriment une activite pseudo-trypsine les rendant capables d'hydrolyser le BANA. Cette propriete a ete mise a profit pour I'elaboration d'un test bacteriologique, PerioScan, commercialise par la compagnie Oral-B. Un test BANA positif indique qu'une ou plusieurs de ces trois especes sont presentes dans I'echantillon analyse (Loesche ef a/., 1992). Le seuil de detection du test BANA se situe a 105-106 cellules des especes cibles dans I'echantillon.
E Immunofluorescence
L'immunofluorescence met a profit la reaction antigene-anticorps a la surface des cellules bacteriennes cibles d'une espece dont on cherche a determiner la presence. Les anticorps qui produiront cette reaction peuvent provenir de trois sources : du serum hyperimmun produit chez un animal (lapin) par injection d'une preparation de la bacterie cible (cellules entieres ou extraits) ; de la fraction IgG purifiee a partir d'un serum hyperimmun ; de I'anticorps monoclonal produit contre une preparation de la bacterie cible. Dans la technique d'immunofluorescence directe, la reaction en question est rendue fluorescente par marquage (conjugaison) avec un fluorochrome (isothiocyanate de fluoresceine, par exemple, qui donne une fluorescence verte). Cette preparation d'anticorps marques est mise a reagir directement sur le frottis pour y detecter la presence des bacteries cibles. Les anticorps fixes sont ensuite reveles par microscopie en lumiere ultraviolette. La technique d'immunofluorescence indirecte se deroule en deux temps (fig. 10.21): les anticorps qui produiront la reaction antigene-anticorps a la surface des cellules bacteriennes cibles sont deposes sur les frottis ; cette reaction est rendue visible sous le microscope en lumiere ultraviolette par des anticorps secondaires marques par un fluorochrome : le conjugue. Ces anticorps proviennent d'un serum hyperimmun produit contre les IgG de lapin chez un animal d'une autre espece : chevre ou cheval. La fraction IgG (chevre ou cheval) anti-IgG de lapin est purifiee et les anticorps obtenus sont conjugues a un colorant fluorescent : la fluoresceine (lumiere verte) ou la rhodamine (lumiere orange).
Figure 10.21 (a) Immunofluorescence directe : une seule incubation avec les immunoglobulines est necessaire. Les anticorps specifiques de la bacterie cible, porteurs d'une molecule fluorescente, rendent visibles ces bacteries sous lumiere ultraviolette. Immunofluorescence indirecte : deux incubations successives avec des immunoglobulines distinctes sont necessaires. Les anticorps specifiques de la bacterie cible se fixent sur les bacteries au cours de la premiere incubation. Au cours de la seconde incubation, les antiIgG f luorescents s'y fixent a leur tour et sont ensuite reveles sous lumiere ultraviolette. (b) Detection de bacteries par microscopie en immunofluorescence. Microscopie en contraste de phase : echantillon de plaque sous-gingivale traite pour immunofluorescence indirecte avec un antiserum specifique de P. intermedia.
La difficulte majeure dans la mise au point des reactifs d'immunofluorescence reside dans le controle de la specificite de la fluorescence observee. II est imperatif de s'assurer que la reaction d'immunofluorescence detecte uniquement les bacteries de I'espece cible et non d'autres bacteries. II faut egalement que le reactif detecte toutes les variantes antigeniques au sein de I'espece cible. Le seuil de detection (sensibilite) de I'immunofluorescence est de I'ordre de 105 bacteries cibles. La capacite de I'immunofluorescence a detecter la presence d'une bacterie cible dans un echantillon clinique n'est plus fiable si I'echantillon en contient moins de 105.
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Le diagnostic en parodontie phosphates sur lesquelles s'articulent les bases adenine (A), thymine (T), guanine (G) et cytosine (C). L'adenine se trouve en interaction avec la thymine de I'autre brin et la guanine avec la cytosine par I'intermediaire de liaisons hydrogene (fig. 10.22). Ainsi existet-il une complementarite entre l'adenine et la thymine et entre la guanine et la cytosine. L'ADN peut etre denature en deux molecules simples brins (monocatenaires) par chauffage ou par traitement a pH alcalin eleve (NaOH). L'ARN se trouve chez les bacteries sous forme monocatenaire (ARN ribosomique, messager ou de transfert). Tous les organismes contiennent certaines sequences specifiques d'ADN dans leur genome, ce qui permet de les differencier entre eux. Pour obtenir une sonde d'acide nucleique utile a I'identification d'une bacterie, il faut isoler I'une de ces sequences et la produire en grande quantite. A la sonde obtenue doit etre greffee une molecule signal qui n'interfere pas avec la reaction d'hybridation aboutissant a une molecule bicatenaire stable. Une sonde d'ADN est un fragment d'acide nucleique monocatenaire, couple a une molecule marqueur, qui peut s'apparier a des portions d'ADN complementaires, prealablement denaturees (done simples brins). Les deux brins doivent pouvoir entrer en contact I'un avec I'autre et avoir suffisamment de bases complementaires contigues, done posseder suffisamment d'homologie, pour qu'une molecule bicatenaire stable soit formee. Cette liaison entre molecules complementaires s'appelle la reaction d'hybridation.
2 Hybridation
La reaction d'hybridation depend essentiellement de quatre elements : la cible (contenue dans I'echantillon a tester), la sonde, la methode d'hybridation et la molecule signal. L'hybridation resulte de I'appariement de la sonde d'ADN a une sequence nucleotidique complementaire presente dans I'echantillon. Dans cette hybridation, deux groupes de facteurs interdependants jouent un role : la qualite de I'appariement des bases entre la cible et la sonde et les conditions physico-chimiques de la reaction d'hybridation. Les molecules d'acide nucleique peuvent tolerer un certain nombre de mauvais appariements et former malgre tout des duplex stables si, dans le meme temps, un nombre important d'autres bases de la sonde s'apparient correctement. Cependant, plus le nombre de mauvais appariements est grand, moins le duplex sera stable. Les reactions d'hybridation sont le plus souvent effectuees sur support solide. Les bacteries sont lysees (enzymes, detergents, ultrasons) pour liberer leur ADN qui est ensuite denature a la soude ou a la chaleur. La solution qui contient maintenant I'ADN monocatenaire est deposee en gouttes (spots) sur un support solide : une membrane f iltre de nitrocellulose ou de Nylon. L'ADN est ensuite fixe par irradiation aux rayons ultraviolets. Une prehybridation consiste a saturer le support avec des macromolecules pour que la sonde ne puisse se fixer que sur les sequences complementaires s'il en existe. L'hybridation s'effectue avec la sonde marquee. Puis les filtres sont laves pour etre debarrasses de toutes les molecules de sonde qui ne sont pas appariees. La detection des duplex se fait grace aux molecules signal et depend done du type de marquage de la sonde. Les reactions d'hybridation peuvent aussi etre effectuees en solution et in situ sur coupes de tissu.
3 Marquage
Pour constituer une sonde, la sequence nucleotidique doit etre couplee a une molecule signal qui permettra de visualiser la reaction d'hybridation. Le marquage des sondes peut etre radioactif. Les isotopes utilises sont habituellement I'iode 125, le phosphore 32, le soufre 35 et parfois le tritium (3H). Dans le marquage froid, les sondes sont modifiees chimiquement ou enzymatiquement par ajout d'une molecule tout en maintenant le plus possible leur capacite de s'hybrider a I'ADN. Elles sont detectees a I'aide d'une seconde molecule ayant une forte affinite pour I'agent modificateur. Si la biotine est incorporee a la sonde, la detection se fera avec I'avidine qui a une forte affinite pour la biotine. Si la digoxigenine est incorporee a la sonde, la detection se fera avec un anticorps antidigoxigenine. Cette seconde molecule est ellememe couplee a un systeme de detection tel qu'une enzyme de revelation capable de transformer un substrat incolore, un derive chromogene ou un systeme emetteur de photons. Le plus frequemment, la molecule de detection est couplee a la phospha-
Figure 10.22 Principe de la methode utilisant les sondes d'ADN. Une courte sequence de nucleotides, specifique de chaque bacterie cible, est identifiee dans son genome. Elle est synthetisee en grande quantite, sous forme d'ADN monocatenaire sur lequel on greffe une molecule signal pour obtenir la sonde d'ADN . Lanalyse des echantillons cliniques repose sur la technique de I'hybridation, c'est-a-dire I'appariement de la sequence nucleotidique de la sonde a la sequence complementaire dans I'ADN des bacteries eventuellement presentes dans le prelevement. La detection de la molecule signal dans le duplex sonde hybrideeADN bacterien se fait grace a I'un ou I'autre des multiples systemes de revelation chromogenique ou par chimioluminescence.
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Parodontie medicale tase alcaline qui, en presence d'un substrat chromogene, le decomposera en residus colores. I'elaboration des bacteries a ete faite grace a la technique de I'APPCR ou PCR avec amorce arbitraire (Avila-Campos et al., 1999 ; Guillot et Mouton, 1996 et 1997 ; Preus et Russell, 1994).
4 Types de sondes
La sequence specifique constituant la sonde peut etre formee d'un gene entier, d'un fragment de gene, ou d'un fragment selectionne ou preleve au hasard dans le chromosome et ne codant pas necessairement une proteine ou un ARN. Les premiers protocoles de detection par sondes ADN utilisaient des sondes construites avec le chromosome entier de la bacterie cible, dites sondes genomiques globales (French et al, 1986). A cette generation de sondes appartiennent celles du kit DMDx, commercialisees par Omnigene (Cambridge Massachusetts, EtatsUnis). Les sondes Omnigene ciblent les especes suivantes : A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, E. corrodens, Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola, Treponema pectinovorum et C. rectus. Cependant, la specificite des sondes genomiques globales est reconnue comme faible, en raison de reactions croisees dues a des appariements entre sequences identiques appartenant a des bacteries d'especes differentes (van Steenbergen et al., 1996). C'est pourquoi on peut utiliser comme sondes de petites sequences de nucleotides synthetisees en laboratoire constitutes de quelques dizaines de nucleotides (oligonucleotides) monocatenaires. Leur specificite est grande a condition d'appliquer des conditions tres precises de stringence lors des etapes d'hybridation et de lavage. Elles sont stables et faciles a preparer grace a des appareils commercialises. Leur inconvenient, relatif, est que chaque oligonucleotide n'est marque que par une seule molecule signal, ce qui le rend moins sensible qu'une sonde longue classique dont la taille varie entre 102 et 104 bases. Les sondes d'ADN permettent egalement I'identification de sequences d'ARN specifiques presentes dans les bacteries et, en particulier, de sequences d'ARN ribosomique. Si l'on recherche de I'ARN ribosomique plutot que de I'ADN chromosomique, c'est que les genes chromosomiques codant les ARN ribosomiques sont transcrits un tres grand nombre de fois dans chaque bacterie. La sonde, formee d'ADN, est capable de s'hybrider tant a ces ARN qu'a I'ADN qui leur a donne naissance. L'hybridation entre un brin monocatenaire d'ADN et une molecule d'ARN s'effectue selon le procede d'appariement de bases precedemment decrit mais dans lequel I'uracile de I'ARN s'apparie a I'adenine de I'ADN. Comme il existe un grand nombre de ribosomes, done une tres grande quantit d'ARN ribosomique dans chaque bacterie, le signal obtenu apres hybridation est plus intense que dans une hybridation ADN/ ADN. Des sondes oligonucleotidiques ciblant les regions variables de I'ARNr 16S de nombreuses bacteries parodontales ont ete mises au point par plusieurs laboratoires de recherche (Conrads et Brauner, 1993 ; Dangtuan Tran et Rudney, 1996 ; Riggio et Lennon, 1997). Toutefois, des similarites de sequence dans I'ARNr 16S d'especes proches ne permettent pas toujours de les distinguer (par exemple Prevotella melaninogenica et Prevotella veroralis) (Haraldsson et Holbrook, 1999). Le choix des nucleotides qui constituent la sequence propre a chaque sonde oligonucleotidique specifique d'une bacterie donnee est critique pour la specificite. Plusieurs methodes, toutes plus inventives les unes que les autres et temoignant ainsi du dynamisme de la biologie moleculaire, ont ete mises au point pour selectionner dans le genome de chaque bacterie cible la sequence nucleotidique ideale. Certaines de ces methodes hautement performantes ont deja ete appliquees a des bacteries buccales. Parmi les especes buccales ciblees par ces sondes de nouvelle generation, citons A actinomycetemcomitans, B. forsythus, P. gingivalis, P. intermedia et Prevotella nigrescens dont
G Indications cliniques
On voit que le praticien dispose aujourd'hui de plusieurs moyens pour determiner la nature de la flore sous-gingivale des patients
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Le diagnostic en parodontie
qui le consultent (tab. 10.8). II aura donc a choisir la technique la mieux adaptee au probleme a resoudre. II est important de dire d'emblee que, si les examens microbiologiques sont necessaires a I'etablissement d'un diagnostic, ils ne sont en aucun cas suffisants pour mettre en place la therapeutique adaptee : ce sont des examens complementaires. Note : la microscopie directe trouve son indication lors du bilan parodontal comptetenu de la rapidite d'obtention des resultats, cequi autorise le praticien a donner le traitement anti-infectieux des la premiere consultation. De plus, son cout est tres faible et le systeme video couple au microscope permet d'informer le patient sur la necessite de controler cette flore. tes a evolution lente et de 3,8 mm/an en cas de parodontite a progression rapide (soit presque 40 fois plus rapide) (Papapanou, 1999). C'est la raison pour laquelle la troisieme etape dans I'etablissement du diagnostic en parodontie consistera a determiner si les lesions observees sont actives ou au repos. C'est probablement la plus nouvelle et la plus difficile des questions a resoudre en parodontie moderne. En effet, avant que les chercheurs aient determine qu'environ 20 % des lesions sont actives a un moment donne de revolution d'une parodontite en I'absence de traitement, toutes les lesions de toutes les parodontites etaient consi-
Les cultures et les sondes d'ADN sont utilisees lorsqu'il s'agit de determiner la nature de la flore sous-gingivale chez des patients inscrits dans un programme de prevention. En effet, le delai de quelques semaines necessaire a I'obtention des resultats n'est oas un handicap en prophylaxie.
Ill
Etat d'activit
Figure 10.23 Membranes apres reaction d'hybridation pour la recherche de R gingivalis et B. forsythus dans des prelevements de plaque sous-gingivale. (a) Detection de 11 echantillons positifs pour P. gingivalis sur les 20 analyses. (b) Detection de 32 echantillons positifs pour B. forsythus sur les 39 analyses.
La plupart des parodontites semblent connaitre de longues oeriodes de repos entrecoupees de courtes periodes d'activite oendant lesquelles les pertes d'attache peuvent etre rapidement evolutives et atteindre plusieurs millimetres en quelques semaines (Socransky et al., 1984). De plus, dans une meme bouche atteinte de parodontite, toutes les lesions ne sont pas en activite au mme m o m e n t ; en realite, il existe plus de lesions au repos que de lesions actives a un moment donne de la vie d'un sujet atteint d'une parodontite (Socransky et Haffajee, 1986). II semblerait done que les quatre conditions pour perdre de I'attache ne soient reunies que sur quelques sites pendant une tres courte duree au sein d'une meme bouche. II faut donc prendre en compte la notion d'activite et de remission des lesions parodontales pour un patient donne puisque certaines etudes rapportent une perte d'attache moyenne de 0,10 mm/an pour les parodonti-
tableau 10.8 Comparaison des differentes methodes de detection des bacteries pathogenes (d'apres Zambon et Haraszthy, 1995. Avec l'aimable autorisation des editions Munskgaard).
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Parodontie medicale derees de la meme fagon, ce qui simplifiait I'approche therapeutique (Socransky et al., 1984 ; Socransky et Haffajee, 1986). Remarque :on peut considered en I'etat actuel des connaissances, que les criteres d'activite peuvent etre d'ordre microbiologique, clinique et biologique. Lagencement de I'un ou de plusieurs de ces signes pourra alors guider le parodontiste vers le diagnostic d'activite ou de repos pour que le traitement soit adapte et efficace. II faut noter d'emblee qu'aucun de ces signes ne peut etre suffisant a lui seul pour determiner le diagnostic d'activite ou de repos des lesions parodontales (McGuire et Nunn 1999). au sondage indique donc une moins grande resistance des tissus a I'introduction d'une sonde. Lorsque le sondage d'une lesion induit un saignement (surtout si celui-ci est constant dans le temps), il est possible, mais non certain, qu'elle soit active ou qu'elle le devienne (Lang ef a/., 2000). van der Velden (1986) a montre qu'une lesion parodontale qui ne saigne pas au sondage a de tres fortes chances d'etre au repos. II est interessant de noter que les patients traites pour une parodontite et soumis au protocole de gingivite experimental saignent plus vite et plus abondamment que les patients sains soumis au meme protocole. Le saignement au sondage apparait donc comme un test possedant une excellente specificite mais une moins bonne sensibilite. Ces observations expliquent que les lesions actives ne saignent quelquefois pas au sondage et les lesions au repos quasiment jamais. Cependant, il faut souligner ici que le sondage violent des lesions actives est un acte risque dans la mesure ou il peut ouvrir des breches dans le tissu gingival et permettre la penetration de bacteries et/ou de leurs toxines a I'interieur des tissus (en outre, il est dans ce cas souvent douloureux). C'est pourquoi le sondage des lesions parodontales a la premiere consultation n'est pas indique. Si un patient indique que le brassage et/ou la mastication induisent un saignement (qui peut parfois meme etre spontane), ce seul renseignement suffit a declarer qu'il peut s'agir d'un signe d'activite (fig. 10.25). A la premiere consultation, nous declarons que la bouche est active s'il y a presence de saignement au brassage et/ou a la mastication meme si ce saignement est localise a certains sites seulement. Ce n'est qu'au cours de la devaluation que le sondage systematique de toutes les lesions parodontales nous parait indique pour determiner quelles sont les lesions specifiques qui meritent une attention particuliere. L'utilisation du stimulateur impregne d'antiseptiques est un moyen moins invasif de determiner si une lesion est cliniquement active. Afin d'eviter de contaminer les lesions parodontales par l'utilisation de la sonde parodontale, nous preconisons l'utilisation d'un stimulateur (Butler) et d'un melange antiseptique a base d'eau oxygenee a 3 %, de chlorhexidine a 0,12 %, d'huiles essentielles et de bicarbonate de soude (fig. 10.26). Lorsque le stimulateur est introduit sans force a la jonction dentogingivale comme le ferait une sonde parodontale, on observe que les lesions saignent ou ne saignent pas selon qu'elles sont inflammatoires ou non. Les sites qui saignent
A Criteres cliniques
Les pertes d'attache, actives ou en remission, peuvent s'accompagner de I'un ou de plusieurs des huit symptomes suivants : saignements, halitose, mobilites, migrations, tassements alirmentaires, sensibilite thermique, suppurations et recession gingivale. Cependant, la recherche clinique suggere que seuls cinq d'entre eux peuvent etre associes aux pertes d'attache actives. Ce sont le saignement, les suppurations, I'halitose, les mobilites et les migrations. En regie generale, il est clair que le depistage et I'enregistrement de ces symptomes ne posent aucun probleme au praticien. En revanche, leur interpretation est quelquefois delicate. Ces symptomes seront decrits en s'attachant a decrire leur(s) signification(s) et leur(s) interpretation(s) possibles. II est tres important de se rendre compte d'emblee qu'aucun de ces signes n'est synonyme, a lui seul, d'activite clinique des lesions parodontales (Haffajee et al., 1983 ; McGuire et al., 1999).
1 Saignement
Lorsqu'une lesion parodontale est active, le parodonte superficiel enflamme presente des ulcerations de I'epithelium de la poche et quelquefois buccal (Page et Schroeder, 1982). Les travees conjonctives sont alors mises a nu et la moindre solicitation provenant du brassage, de la mastication, de la phonation, de la prise d'empreinte et/ou du sondage, etc. provoque alors une breche dans les vaisseaux sanguins et induit un saignement souvent cliniquement decelable. Ceci est d'autant plus vrai qu'il existe une constante hypervascularisation du tissu conjonctif gingival au cours des periodes actives (Page et Schroeder, 1982). II faut neanmoins indiquer que le saignement seul n'est pas obligatoirement un signe d'activite (Listgarten, 1980). Par exemple, le saignement gingival au brassage est constant au cours des gingivites sans qu'il y ait presence de pertes d'attache actives decelables et nous n'avons pas encore a notre disposition de donnees indiquant une regie de proportionnalite entre la severite du saignement et I'intensite de I'activite. L'un des signes cliniques les plus etudies qui a retenu I'attention de nombreux chercheurs depuis ces dix dernieres annees est sans aucun doute le saignement au sondage (fig. 10.24) (pour revue voir Greenstein et Caton, 1990). II est important de se rappeler que, a force egale et adequate, I'extremite de la sonde parodontale s'arrete des les premieres cellules de I'epithelium de jonction lorsque la lesion parodontale est non inflammatoire mais qu'elle penetre en revanche au-dela des fibres conjonctives supracrestales lorsque la meme lesion est inflammatoire (Listgarten, 1980). Le saignement au sondage signifie que la sonde a penetre I'epithelium de jonction et/ou I'epithelium sulculaire en lesant leurs vaisseaux sanguins. II signe donc une effraction et/ ou une fragilite de I'epithelium gingival. Au total, le saignement
Figure 10.24 Saignement au sondage. Lorsque la sonde parodontale est introduce dans une lesion parodontale active, il apparait un saignement plus ou moins important et plus ou moins immediat.
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Le diagnostic en parodonHe peuvent etre consignes sur une feuille d'observation (voir document en annexe). Le saignement au sondage et/ou a la stimulation doit disparaitre chez un patient atteint de pertes d'attache ou dont le capital parodontal est intact mais qui risque de le perdre. On diminue ainsi les risques de voir les lesions entrer en activite et on augmente les chances de les voir au repos. 2 Mobilite/migration
Figure 10.25 Saignement gingival induit par le brassage (a) au niveau d'un parodonte infecte (ici une parodontite a progression rapide active) et (b)apres le passage des brossettes interdentaires au niveau de lesions actives d'une banale parodontite chronique de I'adulte.
Figure 10.26 Saignement a la stimulation. Utilisation d'une pate desinfectante a base d'eau oxygenee, de bicarbonate de soude et de chlorhexidine servant a diagnostiquer un des signes cliniques de I'activite (saignement au sondage) en evitant la contamination de site a site. Cette stimulation peut etre consideree comme etant equivalents au sondage. Saignement localise a la stimulation (fleches).
Ces deux symptomes sont regroupes dans un seul paragraphe car ils sont I'expression de causes identiques meme si les mobilites ont genere plus d'etudes que les migrations (Giargia et Lindhe, 1997). Heureusement, grace aux proprietes du ligament parodontal, les dents au parodonte sain ont une certaine mobilite physiologique dans leurs alveoles, ce qui evite les fractures lorsqu'elles sont soumises a des forces excessives, comme c'est quelquefois le cas lors de la mastication ou des parafonctions (Mulhemann, 1967). II est possible de mesurer la mobilite dentaire grace a des dispositifs automatiques (PerioTest) qui apprecient la capacite d'une dent a rebondir sur un obstacle (Lukas et al., 1992). La mobilite excessive inquiete les patients et les praticiens, ce qui explique les dispositifs de contention souvent realises en urgence (puisque certains d'entre nous pensent qu'il n'est pas possible de supprimer une mobilite sans dispositifs mecaniques). II est clair que la suppression de la mobilite par la mise en place de ces dispositifs (par ailleurs cotes dans la nomenclature !) ne signifie pas I'arret de la progression des lesions (Ericsson ef a/., 1993). Si la contention rassure le patient et parfois aussi le praticien, elle presente I'inconvenient majeur de retarder le traitement defond (fig. 10.27). Lorsqu'il existe des pertes d'attache actives, la mobilite apparalt ou augmente (Lindhe et Ericsson, 1976). En dehors des autres raisons qui peuvent expliquer une mobilite anormale des dents (trauma occlusal, fracture coronaire et/ou radiculaire, lesion endodontique aigue, resorption interne ou externe radiculaire, etc.), il semble que I'amplitude de la mobilite dentaire est proportionnelle a I'etendue des pertes d'attache sans que l'on ait pu definir la quantite de capital d'attache qu'il faut avoir perdue avant qu'on commence a percevoir cliniquement une mobilite dentaire (Giargia et Lindhe, 1997). Le deplacement du centre de gravite de la dent(inversion du rapport couronne clinique/racine clinique) en cas de perte d'attache explique, du strict point de vue mecanique, les mobilites dentaires au cours des parodontites. Les mobilites sont egalement dues a I'elargissement de I'espace ligamentaire en rapport avec des phenomenes inflammatoires (ce que l'on appelie parfois une desmodontite ou une arthrite ) mais aussi a I'inf lammation du tissu conjonctif gingival (Persson, 1980), En accord avec les donnees publiees, on a constamment observe que les mobilites cessent ou a tout le moins diminuent considerablement apres controle de I'infection parodontale par retablissement d'une flore compatible avec la sante parodontale (fig. 10.28) (Kerry et ai., 1982). Le trauma occlusal est capable de provoquer et/ou d'augmenter une mobilite dentaire existante (Lindhe et Svanberg, 1974). La direction des forces axiales ou transversales excessives generees au cours de la mastication ou des parafonctions explique qu'une dent puisse devenir mobile ou augmenter sa mobilite. Cependant, les etudes sur les mobilites dentaires ont clairement montre que le trauma occlusal n'etait pas capable de declencher les pertes d'attache ni d'empecher les lesions de cicatriser (Giargia et Lindhe, 1997). Les migrations apparaissent d'autant plus facilement que les dents ont perdu de I'attache (Martinez-Canut et al., 1997). Les
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Parodontie medicale
Figure 10.27 Mobilite dentaire et contention. Exemple (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite severe ou le traitement mis en place a ete la contention des dents mobiles sans prise en compte des phenomenes infectieux.
Figure 10.28 Pertes d'attache et mobilite dentaire. Patiente de 50 ans aux pertes d'attache severes mais inactives. II n'a pas ete necessaire de realiser une contention puisque les dents ne sont pas mobiles. Dans ce cas, il n'existe pas de trauma occlusal.
dents peuvent egalement migrer lorsque les tissus parodontaux superficiels augmentent de volume. Nous avons observe que dans un grand nombre de cas, lorsque le controle de plaque est realise et que la flore est compatible avec la sante parodontale, meme en presence de tartre et en I'absence d'ajustement occlusal, les dents qui avaient migre reprenaient spontanement leur place (fig. 10.29). Tout se passerait comme si, avec la suppression d'une des raisons pour lesquelles le parodonte a ete detruit (presence de bacteries pathogenes), les dents avaient tendance a revenir naturellement a leur position originelle (Gaumet ef a/., 1999). Mais lorsqu'elles migrent et presentent des versions vestibulaires ou des extrusions, il faut toujours suspecter une participation du trauma occlusal. Note: en presence de signes cliniques, radiologiques et microbiologiques de pertes d'attache d'origine infectieuse, I'aggravation soudaine de la mobilite et/ou I'apparition de migrations (versions, rotations, extrusions) peuvent tres bien representer un signe d'activite infectieuse.
3 Suppuration
Etant donne la nature infectieuse des maladies parodontales, il n'est pas surprenant que les suppurations fassent partie de la semiologie et on peut etre etonne du relatif faible nombre d'etudes qui leur ont prete attention (Herrera et al., 2000).
L'abces se definit comme une collection de pus dans une cavite formee de tissus desintegres (American Academy of Periodontology, 1986). II peut etre aigu ou chronique (fig. 70.30J mais il n'y a cependant pas, a notre connaissance, de separation franche entre ces deux etats. Certaines definitions font appel a la duree (un abces aigu evolue rapidement), d'autres a la douleur (un abces aigu fait mal), d'autres encore aux signes gingivaux (un abces aigu se presente avec une tumefaction gingivale, une rougeur et un saignement). Les suppurations d'origine parodontale sont la consequence de I'echec des systemes de defense locale (notamment Taction des polymorphonuclears neutrophiles) a contenir I'infection sans qu'il soit possible de connaitre les bacteries specifiquement associees aux abces parodontaux (Newman et Sims, 1979). II est probable que les suppurations forment une espece de protection contre la septicemie puisqu'elles permettent I'evacuation du pus par le sulcus ou une fistule. Puisque dans la plupart des cas les suppurations parodontales peuvent se faire spontanement, elles ne sont que rarement douloureuses (sauf s'il y a participation d'une infection endodontique non collectee). Les abces parodontaux peuvent etre localises a un seul site d'une seule dent (ce qui est le plus courant) ou, au contraire, migrer d'un site a I'autre et d'une dent a I'autre. Leur rythme d'apparition peut varier de un abces par an a plusieurs par mois (a la difference des abces d'origine endodontique). Le diagnostic d'abces parodontal se fait lors de I'entretien et de I'examen clinique. Sa localisation precise et son etendue se deter-
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Le diagnostic en parodontie II convient cependant de noter qu'il ne faut pas confondre pus et amas de plaque. Le seul moyen a nos yeux de confirmer ou d'infirmer qu'il s'agit bien de pus est d'effectuer un prelevement a la curette et de I'examiner en microscopie a contraste de phase. La presence de tres nombreux polymorphonucleaires neutrophiles alteres en presence de bacteries (pus) est differente de celle de tres nombreuses bacteries avec des polymorphonucleaires neutrophiles non alteres qui caracterisent la plaque dentaire. Essentiel: il est clair que les collections purulentes parodontales sont I'expression d'une activite de la lesion consideree. Notre experience nous a montre que, dans ce cas, la rapidite des pertes d'attache peut etre quelquefois impressionnante mais que les gains d'attache le sont tout autant si les gestes therapeutiques sont adaptes.
4 Halitose
Les bacteries a Gram negatif anaerobies sont majoritairement associees aux lesions parodontales actives (Haffajee et Socransky, 1996). Elles sont capables de metaboliser des composes suitures dont I'odeur caracteristique est assimilable a celle, forte, de goudron frais. On a montre, par exemple, que les Bacteroides, les spirochetes et F. nucleatum sont capables de synthetiser des quantites importantes de composes sulfures comme le sulfure d'hydrogene et le mercaptan (Rosenberg et McCulloch, 1992). II n'est done pas etonnant que I'halitose soit un des signes de I'infection parodontale active et qu'elle puisse representer un des motifs de consultation (contrairement a une croyance populaire, la tres grande majorite des halitoses sont d'origine buccale). De fait, il existe huit fois plus de composes sulfures chez les patients atteints de parodontite que chez les sujets qui en sont indemnes (Rosenberg et McCulloch, 1992). Lorsque I'halitose est presente, elle est en general associee a d'autres signes d'activite clinique (saignements, abces, mobilites, douleurs) qui, ainsi que cela a ete constate, apparaissaient bien apres elle. II est frappant d'observer que, tres regulierement, elle disparait apres quelques jours de traitement anti-infectieux, ce qui confirme qu'elle est associee a I'activite et qu'elle est d'origine infectieuse. Notre experience a montre que les patients, une fois traites avec succes, sont extremement sensibles au retour des mauvaises odeurs qu'ils pergoivent tres tot. C'est pourquoi on peut leur deleguer le soin de nous en avertir en leur indiquant qu'il s'agit d'un signe du retour de I'infection. Note: nous prenons ici le risque de considerer I'halitose comme un signe de I'activite infectieuse sans preuves scientifiques formelles directes. Sa mesure peut etre realisee aujourd'hui grace a des dispositifs tels que I'halimetre, mais on est souvent contraint de la detecter par des moyens organoleptiques (odorat).
Figure 10.29 Resolution des migrations apres traitement parodontal. Patiente atteinte d'une parodontite chronique de I'adulte. Les dents qui (a) avaient fortement migre avant traitement ont (b) retrouve spontanement leur place des que la pathologie a ete sous controle et que le volume gingival est redevenu normal.
Figure 10.30 Lesions parodontales actives associees a des collections purulentes (abces parodontaux). Ces abces peuvent prendre des formes (a) fistulisees ou (b) chroniques.
B Criteres microbiologiques
Une vingtaine de souches de bacteries sont associees aux lesions actives. Les plus etudiees sont A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, B. forsythus, E. corrodens, P. micros, C. rectus, les spirochetes et certains parasites (amibes et trichomonas) (Darveau et al., 1997). Chez les patients porteurs d'une parodontite severe, le clinicien sera toujours en meilleure position s'il a la certitude de I'absence de telles bacteries puisque, dans ce cas, les lesions sont au repos et leur progression est stoppee (Listgarten, 1992).
minent a I'examen clinique en sachant qu'il est plus frequent au niveau des dents pluriradiculees(McLeod et al., 1997). II est quelquefois necessaire d'utiliser la pression digitale ou celle d'un fouloir a amalgame pour confirmer la presence de pus.
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Parodontie medicale Quoique la litterature ne soit pas plethorique sur les signes microscopiques non microbiens des composes de la flore sousgingivale, le nombre et la morphologie des polymorphonucleaires neutrophiles et des cellules epitheliales contenus dans les echantillons de plaque sous-gingivale pourraient etre de bons indicateurs du repos ou de I'activite. En effet, un nombre minimal de polymorphonucleaires neutrophiles aux structures membranaires et cytoplasmiques bien definies associe a un nombre eleve de cellules epitheliales intactes avec une flore non motile en I'absence de A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, B. forsythus, E. corrodens, P. micros, de spirochetes et de certains parasites (amibes et trichomonas) est souvent synonyme de lesions au repos. Remarque : la flore associee a I'activite des lesions parodontales est celle qui est incompatible avec la sante parodontale (groupes Orange et Rouge) alors que celle qui est associee au repos l'est (groupe Vert). fibrinogene, la ceruloplasmine, I'albumine et la transferrine peuvent etre augmentes par un facteur de 2 a 100 au cours des episodes defections actives (Ebersole et a!., 1993). Une grande partie de ces proteines de la phase aigue' de I'inflammation jouent egalement un role dans la pathogenie des maladies cardio-vasculaires (Ebersole et Cappelli, 2000). Elles sont retrouvees dans le fluide gingival au cours des episodes d'activite des lesions parodontales (Adonogianaki et al., 1994).
IV
Stade d'avancement
Cette quatrieme etape du diagnostic s'interesse a la determination de la quantite de tissu deja detruit par le processus infectieux. On a vu que la methode conventionnelle utilisait d'emblee la sonde parodontale comme instrument de mesure de I'avancement de la maladie (Klewansky, 1994). Cependant, le sondage systematique et immediat de toutes les lesions parodontales provoque des douleurs lorsque les tissus sont inflammatoires, implique une imprecision de la mesure due au manque de reproductibilite et aux obstacles rencontres (tartre, saignement), une surestimation de la profondeur des poches lorsque la pression n'est pas controlee et la possibilit d'essaimage des bacteries dans les poches sondees ; en realite, la profondeur histologique reelle de la poche est souvent inferieure a celle mesuree par le sondage parce que la sonde penetre dans I'epithelium de jonction ou les fibres conjonctives selon le degre d'inflammation (Listgarten, 1980). Par consequent, la profondeur mesuree au sondage peut etre surestimee et entraTner des decisions diagnostiques puis therapeutiques non adaptees (on a effectivement longtemps admis qu'il fallait ouvrir au-dela de 4 mm sans verifier I'exactitude de la mesure). Les pertes d'attache sont tridimensionnelles et I'architecture des lesions parodontales est telle que le sondage ne peut pas en apprecier la complexite. Quelle que soit la methode d'appreciation, il faut bien reconnartre qu'il ne s'agira que d'une mesure
Numeration/formule
La surface des tissus parodontaux infectes pouvant etre de 70 cm2 et done equivalente a une plaie de la surface de la paume de la main, il n'est pas etonnant que, parfois, certains parametres biologiques soient modifies. Ainsi, I'augmentation de la vitesse de sedimentation et du nombre de leucocytes circulants (hyperleucocytose) peut egalement etre un indicateur d'activite infectieuse parodontale (pour revue voir Ebersole et Cappelli, 2000 ; Lamster et Grbic, 1995). L'augmentation du nombre de leucocytes circulants est due a la fois au recrutement a partir du stock de la moelle osseuse et probablement a une partie des leucocytes du pool margine qui migrent entre les cellules endothelials. L'augmentation de la vitesse de sedimentation des hematies est due a la presence de proteines de I'inflammation dans le serum des patients infectes. II est clair que ces parametres doivent retrouver des valeurs normales apres traitement s'ils ont pour origine une infection parodontale active. Recemment, Ebersole et Cappelli (2000) ont montre que la concentration serique des proteines de la phase aigue de I'inflammation synthetisees notamment par les cellules hepatiques reflete I'activite des parodontites infectieuses. En effet, en dehors des cytokines deja decrites comme l'IL-1, le TNFa, l'IL-6 et l'IL-8, la proteine C reactive, I'amyloide serique A, I'a2-antitrypsine, l'a2macroglobuline, l'a1-glycoproteine acide, I'haptoglobuline, le
Figure 10.31 Aspect histologique d'une lesion parodontale sans formation de poche. Dans ce cas, le tissu gingival s'est retracte a la meme vitesse et/ou au meme taux que les trois autres.
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Le diagnostic en parodontie
Figure 10.32 Sonde parodontale a pression controlee. (a, b) Sonde Biodontic. (b) Sonde Brodontic permettant de sonder les lesions parodontales sans exceder une force de 25 g. Le ressort, calibre, s'ouvre si la pression est excessive, (c) Sonde emettant un signal sonore ds que la pression autorisee est depassee (Audio-Probe).
approximative. Au total, il semble que, au moins a la premiere consultation oil se realise le bilan parodontal, il ne soit pas necessaire de mesurer la profondeur des poches au millimetre pres.
Note: lorsque la pathologie est sous controle et qu'il y a arret de revolution des pertes d'attache, le sondage precis peut reprendre de sa valeur. La lesion parodontale est donc un espace pathologique limite par (fig. 10.31): une ouverture vers le milieu buccal; une attache epithelioconjonctive ; une paroi dure radiculaire (avec ou sans tartre); une paroi molle epithelioconjonctive infiltre : - qui signe les pertes d'attache, - qui contient le fluide gingival, - qui abrite une flore instable.
Afin de rendre la force de sondage constante d'un moment a autre et d'un parodontiste a I'autre, il a ete propose des sondes a pression constante manuelles et automatiques. Les sondes manuelles sont fabriquees avec un ressort couple a la chamiere aj manche et de la partie mesurant de la sonde (fig. 10.32). Ce ressort peut etre calibre pour une force donnee qui varie de 25 a 75 g. Recemment, un systeme ingenieux de sonde a pression controlee, emettant un signal sonore, a ete propose aux praticiens fig. 10.32). II est egalement possible d'utiliser un cone de gutta associe a un cliche radiologique pour determiner le niveau de attache pour une lesion donnee (fig. 10.33).
A Examen visuel
Afin de tenter de determiner non plus la profondeur des poches mais la quantite d'attache perdue (ou restante), la determination de la quantite de tissu parodontal detruit devra s'effectuer, autant que faire se peut, avec des moyens les moins invasifs possibles. II faut rappeler que les pertes d'attache dans le sens vertical sont la somme des recessions gingivales et de la profondeur des poches. II suffirait donc de reperer le niveau de I'attache et de determiner la hauteur des recessions gingivales pour deduire la profondeur des poches. L'examen visuel attentif des cliches photographiques des dents et du parodonte forme la premiere etape de revaluation du stade d'avancement (fig. 10.34). Ceci est particulierement important quand il s'agit de parodontite a progression rapide generalisee avec presence de fortes recessions gingivales. La mesure de ces demieres peut se faire par examen visuel grace a la macrophotographie. II existe aujourd'hui sur le marche des appareils photographiques numeriques a des couts raisonnables (tab. 10.9). Le cliche peut etre enregistre sur un support informatique et etre
Figure 10.33 Utilisation du cone de gutta pour determiner la profondeur de la poche. (a) Radiographie de la lesion, (b) Mise en place d'un cone de gutta dans une lesion parodontale profonde et tortueuse pour laquelle une sonde parodontale classique aurait presente un interet limite. (c) Noter I'aspect des cones de gutta une fois otes des lesions.
271
Parodontie medicale
Figure 10.34 Serie de photographies permettant d'apprecier les aspects cliniques principaux d'une parodontite a progression rapide de type B.
consulte a n'importe quel moment par le praticien. Ce document peut servir de reference au cours du traitement, etre utile en cas de conflit avec le tiers payant et/ou les patients. En meme temps, il est possible d'apprecier la couleur, la forme, la texture de la muqueuse gingivale ainsi que la position, la forme et la couleur des dents, ce qui evite une longue description avec des indices plus ou moins utiles en clinique quotidienne. La prise de cliches necessite tres peu d'entrainement et ne prend que quelques
minutes, ce qui est appreciable par rapport au long et fastidieux releve manuscrit des parametres cliniques visuels. Pour mesurer I'importance des pertes d'attache, il faut apprecier la distance qui separe un point de reference du fond de la lesion parodontale. Or, les points de repere possibles sont (fig. 10.35): la jonction couronne-racine ; le bord triturant de la dent; le bord d'une restauration (amalgame, composite).
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Le diagnostic en parodontie
Figure 10.35 Differents reperes possibles pour mesurer l'importance des pertes d'attache. (a) Le bord occlusal et (b) les bords d'une restauration.
Les imperatifs d'une pratique iiberale rendent tres difficile la mesure precise du niveau d'attache de la totaiite des sites chez un patient porteur de lesions generalisees, surtout s'il faut la repeter plusieurs fois pendant le traitement.
B Radiographie
La radiographie reste donc aujourd'hui ie seul moyen non invasif et facilement applicable devaluation des pertes d'attache interproximals (ce qui, en fait, preoccupe le praticien en priorite). II
faut noter d'emblee que cette evaluation radiologique est incapable de determiner les pertes d'attache vestibulaires, linguales et palatines qui ne seront pas visibles sur les radiographies (fig. 10.36). Neanmoins, la radiologie long-cone, dite de technique parallele , permet d'obtenir des cliches avec le moins de deformation possible. Afin d'apprecier le niveau des cretes interproximales, un bilan radiologique doit comporter au minimum 16 cliches (7 mandibulaires et 9 maxillaires) : molaires maxillaires et mandibulaires (en tout 4 cliches) ; premolaires maxillaires et mandibulaires (en tout 4 cliches) ;
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Parodontie medicale
Figure 10.36 Pertes d'attache palatines tres importantes non lisibles sur les radiographies. Aspects (a) clinique et (b) radiologique.
canines maxillaires et mandibulaires (en tout 4 cliches) ; incisives laterales maxillaires (en tout 2 cliches) ; incisives centrales maxillaires (1 cliche) ; incisives centrales et laterales mandibulaires (1 cliche). Apres s'etre assure de I'absence d'images radiologiques anormales (kyste, sarcome, ameloblastome, etc.), le praticien procedera a ('interpretation du bilan radiologique en repondant aux questions suivantes : Les pertes d'attache radiologiques sont-elles localisees ou generalisees ? Les pertes d'attache radiologiques sont-elles horizontales ou verticales ? La lamina dura est-elle presente ? Existe-t-il des images de crateres interproximaux ? Existe-t-il des images radiologiques d'atteinte des espaces interradiculaires ? On classe les pertes d'attache en trois groupes selon I'etendue, la severite et la localisation des pertes d'attache ainsi que sur la presence ou I'absence d'atteinte des espaces interradiculaires : stade I, pertes d'attache inferieures a 30 % : - la, localisees (proportion de dents atteintes = 1/3), - lb, generalisees ; stade II, pertes d'attache de 30 a 70 % : - Ila, localisees (proportion de dents atteintes = 1/3), - llb, generalisees sans atteinte des espaces interradiculaires, - llc, generalisees avec atteinte des espaces interradiculaires ; stade III, pertes d'attache superieures a 70 % : - Illa, localisees avec atteinte des espaces interradiculaires (proportion de dents atteintes = 1/3), - Nib, generalisees avec atteinte des espaces interradiculaires. La lamina dura, ligne blanche qui surligne les contours radiculaires, a pu etre etudiee en tant que critere radiologique possible d'activite ou de repos (fig. 10.37) sans que l'on puisse tirer de conclusion definitive meme si une etude a pu montrer que sa presence est souvent associee aux lesions parodontales au repos alors que son absence peut etre-interpretee comme un signe d'activite (Rams ef a/., 1994).
Figure 10.37 (a) Absence de lamina dura evoquant I'activite de la lesion, (b) Presence de lamina dura evoquant le repos de la lesion.
Risque de recidive
Les sujets a risque, c'est-a-dire qui reunissent les quatre conditions necessaires au declenchement des pertes d'attache, le sont autant avant qu'apres traitement. On comprend done que le risque de reapparition des lesions est assujetti aux memes caracteristiques que celles qui ont preside a leur apparition. Ainsi, les caracteristiques des sujets qui risquent de voir recidiver une paro-
Important: un bilan radiologique realise dans de bonnes conditions permet de determiner, aux limites de la radiologie pres, I'etendue et la severite des pertes d'attache passees et donc du stade d'avancement de la maladie
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Le diagnostic en parodontie dontite apres traitement sont logiquement les memes que celles des patients qui risquent d'en voir une se declencher. II sera preferable d'evaluer d'emblee, lors de I'entretien de premiere consultation, quelle sera I'intensite du risque de recidive apres traitement de fagon a determiner quelles sont la nature, la teneur et la frequence des visites de maintenance plutot que d'attendre la fin du traitement pour gerer la maintenance parodontale.
Figure 10.38 Contexte prothetique compliquant le bon deroulement du traitement parodontal. Protheses fixee et amovible.
VI
Facteurs aggravants
recentes, doivent etre remplacees, ce qui ajoute une difficulte d'ordre relationnel et financier. Les crochets des protheses amovibles exercent des forces sur les dents support qui vont au-dela de ce que peut tolerer un parodonte (fig. 10.38). La presence de lesions endodontiques (surtout actives) est, pour les memes raisons, un facteur qui entrave la bonne marche des traitements parodontaux. S'il s'agit de lesions en rapport avec des actes iatrogenes (perforations, faux canal), les actes de parodontie seront rendus plus delicats et le pronostic plus incertain (fig. 10.39).
Lors de cette demiere etape du diagnostic parodontal, le clinicien appreciera les conditions dans lesquelles le traitement pourra se derouler en relevant avec le plus de precision possible les elements qui peuvent le compliquer. II s'agit bien entendu de facteurs qui ne sont pas stricto sensu d'ordre parodontal. Ainsi, la presence de protheses scellees ou amovibles est souvent un obstacle considerable au traitement parodontal parce que 'acces aux lesions est difficile. Ces protheses, quelquefois
Figure 10.39 Facteurs aggravants d'ordre endodontique. Lesion apicale fa), perforation radiculaire (b), fracture fc), canal accessoire (d).
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Parodontie medicale Les problemes d'ordre occlusal peuvent aussi perturber le bon deroulement du traitement parodontal. II s'agit principalement des parafonctions, comme le bruxisme, qui augmentent les mobilites et sur lesquelles il n'existe quelquefois aucun moyen d'intervenir (surtout lorsque les parafonctions sont d'origine centrale et revelatrices de tensions psychiques internes) (fig. 10.40). II existe un certain nombre de situations medicales qui compliquent considerablement les actes en parodontotogie (maladie de Parkinson, diabete, cardiopathies, medicaments perturbant I'hemostase). Enfin, les conditions economiques dans lesquelles certains patients peuvent quelquefois brutalement se trouver limitent les possibilites therapeutiques (chomage, depot de bilan).
Figure 10.40 Facteurs aggravants d'ordre occlusal. Noter les inversions d'articule. Les conditions psychologiques et pathologiques dans lesquelles le patient peut se trouver (anxiete, depression, angoisse) provoquent souvent des problemes relationnels (difficult d'ouverture de la bouche, interruption des soins, rendez-vous deplaces ou manques, retards). Notons au passage que les conditions physiques et psychiques dans lesquelles se trouve le praticien peuvent egalement compliquer le traitement parodontal.
Conclusion
On voit que le diagnostic en parodontie clinique necessite que l'on reponde a plusieurs questions ayant a voir avec des facteurs generaux et locaux. Le simple sondage, la prise de radiographies et le releve d'indices de plaque et gingivaux ne suffisent plus aujourd'hui si l'on desire poser un veritable diagnostic etiologique et preparer ainsi le meilleur plan de traitement possible. Nous verrons, dans le chapitre Bilan parodontal , comment mettre en place un protocole clinique rigoureux qui permet de remplir le cahier des charges du diagnostic en parodontologie.
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Parodontic medicale
Gunay H, Tschernitschek H, Geursten W. Lignes de finition des preparations et sante parodontale. Etude clinique prospective sur 2 ans. Parodont Dent Rest 2000 ; 20 : 173-81. Haffajee AD, Socransky SS. Attachment changes in destructive periodontal diseases. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 461-72. Haffajee AD, Socransky SS. Microbiology and immunology in periodontal diseases. Periodontology 2000 1996 ; 5 : 78-111. Haffajee AD, Socransky SS, Feres M, Ximenez-Fyvie LA. Plaque microbiology in health and disease. In : Newman HS, Wilson M (eds). Dental plaque revisited : oral biofilms in health and diseases. Cardiff: Cardiff School of Biosciences, Cardiff University, 1999 : 255-82. Halebian S, Harris B, Finegold S. Rapid method that aids in distinguishing Gram-positive from Gram-negative anaerobic bacteria. J Clin Microbiol 1981 ; 13 : 444-6. Haraldsson G, Holbrook W. Identifying clinically important Gramnegative anaerobes from the oral cavity. Eur J Oral Sci 1999; 107 : 429-36. HartTC, Kornman KS. Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 202-15. Henderson B, Wilson M. Commensal communism and the oral cavity. J Dent Res 1998 ; 77 : 1674-83. Herrera D, van Winkelhoff AJ, Dellemijn-Kippuw N, Winkel EG, Sanz M. p-lactamase producing bacteria in the subgingival microflora of adult patients with periodontitis. A comparison between Spain and The Netherlands. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 520-5. Hodge PJ.Teague PW, Wright AF, Kinane DF. Clinical and genetic analysis of a large North European Caucasian family affected by early-onset periodontitis. J Dent Res 2000 ; 79 : 857-63. Horton JE, Leiken S, Oppenheim JJ. Human proliferative reaction to saliva and dental plaque deposits. An in vitro correlation with periodontal disease. J Periodontol 1972 ; 49 : 522-7. Ishikawa I, Nakashima K, KosekiT, NagasawaT, Watanabe H, Arakawa S etal. Induction of the immune response to periodontopathic bacteria and its role in the pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 79-111. Ivanhy L, LehnerT. Lymphocyte transformation by sonicates of dental plaque in human periodontal diseases. Arch Oral Biol 1971 ; 16 : 1117-21. Jamison HC. Prevalence of periodontal disease of the deciduous teeth. J Am Dent Assoc 1963 ; 66 : 208-15. Jenkins WMM, Said SHM, Radvar M, Kinane DF. Effect of subgingival scaling during supportive therapy. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 590-6. Johnson BD, Engel DE. Acute necroziting gingivitis. A review of diagnosis, etiology and treatment. J Periodontol 1986 ; 57 : 141-50. Jonsson R, Howland BE, Bowden GH. Relationship between periodontal health, salivary steroids and Bacteroides in males, pregnant and non-pregnant women. J Dent Res 1988 ; 67 : 1062-9. Kerry GJ, Morrison EC, Ramfjord SR Hill RW, Caffesse RG, Nissle RR etal. Effect of periodontal treatment on tooth mobility. J Periodontol 1982 ; 53 : 635-8. Kinane DF. Periodontal diseases'contributions to cardiovascular disease : an overview of potential mechanisms. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 142-50. Klein RB, Fischer TJ, Gard SE, Biberstein M, Rich KE, Stiehm ER. Decreased mononuclear and polymorphonuclear chemotaxis in human newborns, infants and young children. Pediatrics 1977 ; 60 : 467-72. Klewansky R Maladies parodontales. Approches actuelles. Paris : Masson, 1994. Korbendau JM, Guyomard F. Chirurgie mucogingivale chez I'enfant et I'adolescent. Paris : CdP, 1992. Kornman KS, Crane A, Wang HY, di Giovene FS, Newman MG, Pirk FW et al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 72-7. Kornman KS, Loesche WJ. New medium for isolation of Actinomyces viscosus et Actinomyces naeslundii from dental plaque. J Clin Microbiol 1978 ; 7 : 514-8. Kornman KS, Loesche WJ. The subgingival microflora during pregnancy. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 111-22. Kremer BHA, Herscheid AJ, Papaioannou W, Quirynen M, van SteenbergenTJM. Adherence of Peptococcus micros morphotypes to epithelial cells in vitro. Oral Microbiol Immunol 1999 ; 14 : 49-55. Lamster IB, GrbicT Diagnosis of periodontal disease based on analysis of the host response. Periodontology 2000 1995 ; 7 : 83-99. Lamster IB, Oshrain RL, Gordon JM. Enzyme activity in human gingival crevicular fluid : considerations in data reporting based on analysis of individual crevicular sites. J Clin Periodontol 1986; 13 : 799-804. Lang NRTonetti MS, Suter J, Sorrel J, Duff GW, Kornman KS. Effect of interleukin-1 gene polymorphisms on gingival inflammation assessed by bleeding on probing in a periodontal maintenance population. J Periodontal Res 2000 ; 35 : 102-7 Leys E, Griffen A, Strong S, Fuerst R Detection and strain identification of Actinobacillus actinomycetemcomitans by nested PCR. J Clin Microbiol 1994 ; 32 : 1288-94. Lindhe J, Ericsson T. The influence of trauma from occlusion on reduced but healthy periodontal tissues in dogs. J Clin Periodontol 1976 ; 3 : 110-22. Lindhe J, Hamps SE, Loe H. Plaque-induced periodontal disease in beagle dogs. A clinical roentgenographical and histometric study. J Periodontal Res 1975 ; 10 : 243-55. Lindhe J, Svanberg G. Influence of trauma from occlusion on progression of experimental periodontitis in the beagle dog. J Clin Periodontol 1974 ; 1 : 3-14. Listgarten MA. Electron microscopic observations on the bacterial flora of acute necrotizing ulcerative gingivitis. J Periodontol 1965; 36 : 328-39. Listagrten MA. Periodontal probing. What does it mean ? J Clin Periodontol 1980; 7 : 165-76. Listgarten MA. Microbiology testing in the diagnosis of periodontal disease. J Periodontol 1992 ; 63 : 332-7 Listgarten MA, Lewis DW. The distribution of spirochetes in the lesion of actue necrotizing ulcerative gingivitis : an electron microscopic and statistical survey. J Periodontol 1967 ; 38 : 379-86. Listgarten MA, Slots J, Rosenberg J, Nitkin L, Sullivan R Oler J. Clinical and microbial characteristics of treated periodontitis patients on maintenance care. J Periodontol 1989 ; 60 : 452-9. Loe H. Periodontal changes in pregnancy. J Periodontol 1965 ; 36 : 209-17 Loe H.Theilade E, Jensen S. Experimental gingivitis in man. J Periodontol 1965; 36: 177-87. Loesche WJ, Lopatin D, Giordano J, Alcoforado G, Hujoel R Comparison of the benzoyl-DL-arginine-naphthylamide (BANA) test, DNA probes, and immunological reagents for ability to detect anaerobic periodontal infections due to Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, and Bacteroides forsythus. J Clin Microbiol 1992 ; 30: 427-33. Loesche WJ, Syed SA, Laughon BE, Stoll J. The bacteriology of acute necroziting ulcerative gingivitis. J Periodontol 1982 ; 53 : 223-30. Lukas D, Schulte W, Konig et Reim M. High speed filming of the PerioTest measurement. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 388-91. Lyons S, Griffen A, Leys E. Quantitative real-time PCR for Porphyromonas gingivalis and total bacteria. J Clin Microbiol 2000 ; 38 : 2362-5.
278
Le diagnostic en parodontie
Majola MR McFayden ML, Connoly C, NairYR Govender M, Laher MHE. Factors influencing phenytoin-induced gingival enlargement. J Clin Periodontoi 2000 ; 27 : 506-12. Marsh R Martin M. Oral microbiology. Londres : Chapman et Hall, University and Professional Division, 1992. Martinez-Canut R Carrasquer A, Magan R, Lorca A. A study on factors associated with pathologic tooth migration. J Clin Periodontal 1997;24:492-7. Mattila KJ, Asikainen S, Wolf J, Jousime-Somer H, Valtonen V, Nieminen M. Age, dental infections and coronary heart disease. J Dent Res 2000 ; 79 : 756-60. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. IV. The effectiveness of clinical parameters and IL-1 genotype in accurately predicting prognoses and tooth survival. J Periodontoi 1999 ; 70 : 49-56. McLeod DE, Lainson PA, Spivey JD. Tooth loss due to periodontal abscess : a retrospective study. J Periodontoi 1997 ; 68 : 9636. Michalowicz BS, Aeppli D, Kuba RK, Beruter JE, Conry JR Segal NL etal. A twin study of genetic variation in proportional radiographic alveolar bone height. J Dent Res 1991 ; 70 : 1431-5. Mishkin DJ, Grant NC, Bergeron RA, Young WL. Prepubertal periodontitis : a recently defined clinical entity. Pediatr Dent 1986;8:235-8. Moore WEC, Holdeman KV, Smibert RM, Good IJ, Burmeister JA, Palcanis KG et al. Bacteriology of experimental gingivitis in young adult humans. Infect Immun 1982 ; 38 : 651-67. Muhlemann HR. Tooth mobility : a review of clinical aspects and research findings. J Periodontoi 1967 ; 38 : 686-713. Newman MG, SimsTN. The predominant cultivable microbiota of the periodontal abscess. J Periodontoi 1979 ; 50 : 350-4. Nisengard RJ, Rogers RS.The treatment of desquamative gingivitis lesions. J Periodontoi 1987 ; 58 : 167-72. Offenbacher S, Beck JD. Periodontitis : a potential risk factor for spontaneous preterm birth. Compend Contin Educ Dent 1998 ; 19 : 32-9. Olsen I, Socransky SS. Comparison of three anaerobic culture techniques and media for viable recovery of subgingival plaque bacteria. Scand J Dent Res 1981 ; 89 : 165-74. Page RC. Host response tests for diagnosing periodontal diseases. J Periodontoi 1992 ; 63 : 356-66. Page RC, Altman LC, Ebersole JL, Vandensteen GE, Dahlberg WH, William BL etal. Rapidly progressive periodontitis, a distinct clinical condition. J Periodontoi 1983a ; 54 : 197-209. Page RC, Baab DA. A new look at the etiology and pathogenesis of early-onset periodontitis. Cementopathia revisited. J Periodontoi 1985 ; 56 : 748-51. Page RC, Betty R Waldrop TC. Molecular basis for the functional abnormality in neutrophils from patients with generalized prepubertal periodontitis. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 182-3. Page RC, Bowen T, Altman L, Vandesteen E, Ochs H, Mackensie P etal. Prepubertal periodontitis. I. Definition of a clinical disease entity. J Periodontoi 1983b ; 54 : 257-71. Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour G, Kornman K. Advances in the pathogenesis of periodontitis : summary of developments, clinical implications and future directions. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 216-48. Page RC et Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. J Lab Invest 1976 ; 33 : 235-49. Page RC, Schroeder HE. Periodontitis in man and other animals. Bale : Karger, 1982 : Papapanou PN. Epidemiology of periodontal diseases : an update. J Intern Acad Periodontoi 1999 ; 4 : 110-6. Parkhurst CL, Waite IM, Hicks KA, Allen Y, Harkness RD. The influence of oral contraceptive therapy in the periodontium during of drug therapy. J Periodontoi 1981 ; 52 : 617-20. Persson R. Assessment of tooth mobility using small loads. II. Effect of oral hygiene procedures. J Clin Periodontoi 1980 ; 7 : 506-15. Petit MDA, van Steenbergen TJM, Timmerman MR de Graaff J, van der Velden U. Prevalence of periodontitis and suspected periodontal pathogens in families of adult periodontitis patients. J Clin Periodontoi 1994; 21 : 76-85. Poison AM, Meitner SW, Zander HA. Trauma and progression of marginal periodontitis in squirrel monkeys. III. Adaptation of interproximal bone to repetitive injury. J Periodontal Res 1976; 11 : 279-89. Preus HR. Possible transmittance of Actinobacillus actinomycetemcomitans from a dog to a child with rapidly destructive periodontitis. J Periodontal Res 1988 ; 23 : 68-71. Preus HR, Olsen I, Namork E. Association between bacteriophageinfected Actinobacillus actinomycetemcomitans and rapid periodontal destruction. J Clin Periodontoi 1987 ; 14 : 245-7 Preus HR, Russell D. Use of a nonradioactive genetic probe identified, synthesized, and labeled in the polymerase chain reaction. Scand J Dent Res 1994 ; 102 : 161-7 Rams TE, Listgarten M, Slots J. Regards actuels sur les radiographies conventionnelles en parodontie. J Parodontol 1994 ; 13 : 179-84. Ranney RR, Yanni NR, Burmeister JA, Tew JG. Relationship between attachement loss and precipitating antibody to Actinobacillus actinomycetemcomitans in adolescents and young adults having severe periodontal destruction. J Periodontoi 1982 ; 53 : 1-7 Rateitschak-Pliiss E, Hefti A, Lorstcher R, Thiel G. Initial observation that cyclosporin A induces gingival enlargement. J Clin Periodontal 1983 ; 10 : 237-46. Riggio M, Lennon A. Rapid identification of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus aphrophilus, and Haemophilus paraphrophilus by restriction enzyme analysis of PCR-amplified 16S rRNA genes. J Clin Microbiol 1997 ; 35 : 1630-2. Rosenberg M, McCulloch AG. Measurement of oral malodor: current methods and future prospects. J Periodontoi 1992 ; 63 : 776-82. Ryder Ml. Periodontal management of HIV-infected patients. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 85-93. Sabiston CB. A review and proposal for the etiology of acute necrotizing gingivitis. J Clin Periodontoi 1986 ; 13 : 727-34. Saxen L. Heredity of juvenile periodontitis. J Clin Periodontoi 1980 ; 7 : 276-88. Schroeder HE, Listgarten MA. The gingival tissues : the architecture of the periodontal protection. Periodontology 2000 1997 ; 13 : 91120. Seymour RA, Ellis JS, Thomason JM. Risk factors for drug-induced gingival overgrowth. J Clin Periodontoi 2000 ; 27 : 217-23. Shannon IL, Kilgore WG, O'LearyTJ. Stress : a predisposing factor in necroziting gingivitis. J Periodontoi 1969 ; 40 : 240-2. Shlossman M, Pettitt D, Arevalo A, etal. Periodontal disease in children and young adults on the GHz River Indian Reservation. J Dent Res 1986 ; 65 (n special 294) : abstract 1127. Sixou M, Duffaut-Lagarrigue D, Lodter JR Etude de la transmission dActinobacillus actinomycetemcomitans entre conjoints. J Biol Bucc 1991a ; 19: 161-6. Sixou M, Duffaut-Laguarrigue D, Lodter JR Comparaison entre quatre techniques de prelevements bacteriologiques sous-gingivaux. J Biol Bucc 1991b; 19: 16-21. Slots J. The predominant cultivable organisms in juvenile periodontitis. Scand J Dent Res 1975 ; 86 : 174-81.
279
Parodontie medicale
Slots J. Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in periodontal disease : an introduction. Periodontology 2000 1999;20:7-13. Slots J. Primer for antimicrobial therapy. J Periodontal Res 2000 ; 35 : 108-14. Slots J, RamsT. Use of antibiotics in periodontal therapy. Advantages and disadvantages. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 479-93. Slots J, Taubman M. Contemporary oral microbiology and immunology. Saint Louis : MosbyYear Book, 1992. Socransky SS. Relationship of bacteria to the etiology of periodontal disease. J Dent Res 1970 ; 49 : 203-22. Socransky SS, Haffajee AD. Attachment level changes in destructive periodontal diseases. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 461-75. Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, Lindhe J. New concepts of destructive periodontal disease. J Clin Periodontol 1984 ; 11 : 21-32. Steinberg SC, Steinberg AD. Phenytoin-induced gingival overgrowth control in severely retarded children. J Periodontol 1982; 53; 429-45. Suzuki JB, Charon JA. Classification actuelles des maladies parodontales. J Parodontal 1989 ; 8 : 47-51. Suzuki JB, Risom L, Falkler WA Jr, Collison C, Bowers G. Effect of periodontal therapy on spontaneous lymphocyte response and neutrophil chemotaxis in localized and generalized juvenile periodontitis patients. J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 124-34. Suzuki JB, SimsT, Page RC. Effects of factors other than pathologic status on responsiveness of peripheral mononuclear cells from patients with chronic periodontitis. J Periodontol 1983 ; 54 : 408-19. Sweeney E, Alcoforado G, Nyman S, Slots J. Prevalence and microbiology of localized prepubertal periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1987 ; 2 : 65-70. Syed S, Loesche W. Survival of human dental plaque flora in various transport media. Appl Microbiol 1972 ; 24 ; 638-44. Thurre C, Robert M, Cimasoni G, Baehni R Gingival sulcular leukocytes in periodontitis and experimental gingivitis in humans. J Periodontal Res 1984 ; 19 : 457-68. Tran S, Rudney J. Improved multiplex PCR using conserved and species-specific 16S rRNA gene primers for simultaneous detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, and Porphyromonas gingivalis. J Clin Microbiol 1999 ; 37 : 3504-8. Tyagi SR, Uhlinger Dl, Lambeth JD, Champagne C, van Dyke TE. Altered diacylglycerol levels and metabolism in juvenile localized periodontitis. Infect Immun 1992 ; 60 : 2481-7 van derVelden U, Abbas F, Winkel EG. Probing considerations in relation to susceptibility to periodontal breakdown. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 894-9. van DykeTE, Levine MJ, Genco RJ. Periodontal disease and neutrophil abnormalities. In : Genco R, Mergenhagen S (eds). Hostparasite interactions in periodontal diseases. Washington D. C. ; American Society for Microbiology, 1982 : 235-46. van Dyke TE, Levine MJ, Genco RJ. Neutrophil function in oral diseases. J Oral Pathol 1985 ; 14 : 95-120. van DykeTE.Tohme ZN. Periodontal diagnosis : evaluation of current concepts and future needs. J Intern Acad Periodontol 2000 ; 2 : 71-8. van Steenbergen T, Timmerman M, Mikx F, de Quincey G, van der Weijden G, van derVelden U etal. Discrepancy between culture and DNA probe analysis for the detection of periodontal bacteria. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 955-9. WaldropTC, Anderson DC, Hallmon WW, Schamalstieg FC, Jacobs RL. Periodontal manifestations of the heritable Mac-1, LFA-1, deficiency syndrome. Clinical, histopathologic and molecular characteristics. J Periodontol 1987 ; 58 : 400-16. Watanabe K, Frommel T Detection of Porphyromonas gingivalis in oral plaque samples by use of the polymerase chain reaction. J Dent Res 1993; 72 : 1040-4. Watanabe K. Prepubertal periodontitis : a review of diagnostic criteria, pathogenesis, and differential diagnosis. J Periodont Res 1990;25:31-48. Williams RC, Offenbacher S. Periodontal medicine : the emergence of a new branch of periodontology. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 9-12. Wilson TG Jr, Glover ME, Malik AK, Schoen JA, Dorsett D. Tooth loss in maintenance patients in a private periodontal practice. J Periodontol 1987 ; 58 : 231-5. Winkler JR, Grassi M, Murray PA. Clinical description and etiology of HIV-associated periodontal disease. In : Robertson PB, Greenspan JS (eds). Oral manifestations of AIDS. Littleton : PSG Publishing Co, 1988 : 49-70. Wolf PL, Williams D. Glutamic oxalacetic transaminase and glutamic pyruvic transaminase. In : Pract Clin Enzymol. New York : John Wiley and Sons, 1973 : 139-53. Wray D, Lowe DO, Dagg JH, Felix DH, Scully C. Textbook of general and oral medicine. Edimbourgh : Churchill Livingstone, 1999. Zambon JJ, Haraszthy VE. The laboratory diagnosis of periodontal infections. Periodontology 2000 1995 ; 7 : 69-82. Zambon, JJ, Reynolds HS, Chen P, Genco RJ. Rapid identification of periodontal pathogens in subgingival dental plaque. Comparison of indirect immunofluorescence microscopy with bacterial culture for detection of Bacteroides gingivalis. J Periodontol 1985 ; 56 (suppl.) : 32-40.
280
CHAPITRE
1 1
Le bilan parodontal est probablement le moment ou tous les aspects de la parodontie clinique quotidienne sont mis en jeu car c'est la que nous mettons en pratique la totalite des informations disponibles. C'est sans doute a ce moment que tout se decide pour le patient et le praticien d'un point de vue clinique et humain (Charon et al., 1989 et 1993 ; Charon et Ascher, 1990). C'est aussi souvent des le premier contact que nos competences relationnelles et techniques sont appreciees d'emblee. II s'agit non seulement de donner une simple consultation (au sens de donner des conseils) mais surtout d'etablir rapidement le meilleur diagnostic etiologique possible pour prescrire au patient le premier traitement anti-infectieux afin de stopper 1'evolution des lesions parodontales. Les patients qui souffrent de maladies parodontales (surtout severes) verront alors leurs attentes satisfaites et leurs symptomes diminuer le plus rapidement possible. Cette consultation ne peut pas se derouler dans la precipitation ou I'urgence. Pour qu'elle remplisse sa mission, elle doit avoir lieu dans le calme et il faut y consacrer le temps necessaire (I'experience montre qu'il faut au moins 1 heure pour realiser un bilan parodontal de premiere consultation sans stress) pour que I'ecoute empathique soit generatrice de confiance reciproque et que les chances de succes clinique soient optimisees.
Lorsque ces six etapes du bilan parodontal sont suivies avec rigueur, il est possible et previsible de faire recouvrer rapidement (en quelques semaines) un certain contort au patient.
Du point de vue relationnel, il est possible de s'adapter rapidement au langage et a la maniere de fonctionner du consultant en utilisant les methodes empruntees a la psychologie du comportement (tab. 11.1) (Charon et Joachim, 1996 ; Bourassa, 1996 ; Saint Pierre, 2000). Nous pouvons egalement Jeter un autre regard sur la relation traitant/traite en tentant de reflechir sur les mecanismes, souvent inconscients, qui la regissent au cours de la premiere consultation. C'est parce que le bilan parodontal represente chronologiquement le premier evenement du traitement qu'il est primordial d'en analyser les elements, les obstacles au contact et a la confiance, les dangers et les pieges caches. Cette premiere consultation - ce premier contact - est determinante. Si elle est reussie, les deux protagonistes - patient et praticien - auront le juste sentiment de progres. La confiance mutuelle alors installee sera generatrice de satisfactions pour les deux parties. Si elle se solde par un echec relationnel, c'est la certitude qu'il n'y aura pas de seconde consultation avec ses inevitables consequences sur I'humeur de tous les membres de I'equipe ainsi que sur celle du patient (sauf s'il y a eu un travail d'elaboration); qui n'a pas connu ce sentiment desagreable lorsqu'un patient declare, a la fin d'une premiere consultation : Je n'ai pas mon agenda avec moi, je vous rappelle. II faut ajouter les effets a distance sur la vie privee de chacune des deux parties lorsqu'une premiere consultation est reussie ou ratee. Par exemple, parler de parodontite contagieuse peut avoir des effets desastreux sur la vie de couple du consultant si l'on ne prend pas quelques precautions preliminaires. II paraTt qu'une personne satisfaite le fera savoir a trois autres personnes mais que, en revanche, un client insatisfait ira le crier avec vehemence et souvent avec deformation a onze personnes (Roth ef al., 1992) ! En d'autres termes, un client de perdu n'equivaut pas a dix de retrouves. En realite, qu'un maiade ait raison ou tort d'etre insatisfait, il n'y a pas de difference en termes de resultats : nous avons perdu au moins un patient. Habitues a coller au terrain et a rester pratiques , en quelque sorte, peut-etre ne prenons-nous pas assez la mesure de I'extraordinaire emotion qui preside a I'instant du premier rendezvous . Ne serait-il pas en effet interessant de revoir autrement, d'une autre place, sur une autre scene et les unes apres les autres, les differentes etapes de notre demarche lors de la premiere rencontre clinique avec le consultant ? Chacun des moments de ce premier contact (entretien, examen clinique, examens complementaires et prescription du traitement anti-infec-
281
Parodontie medicale
anxiete, de sa rencontre avec nous - professionnels detenteurs d'experiences et de savoir technique - soins et soulagement. Mais le savoir ne circule peut-etre pas seulement du praticien vers le patient. Un autre savoir, plus ou moins confus et plus ou moins conscient, venant cette fois du patient pour aller vers le praticien, va bientot se mettre en marche et devenir evident. La mise en mouvement de ces deux registres du savoir (celui du patient et celui du praticien) pourra etre plus ou moins aisee. Elle declenchera des effets favorables ou defavorables au traitement qui ne pourra avoir lieu, le plus souvent, que lorsque le praticien aura utilise auparavant son faire-savoir. Le praticien est vecu d'emblee par le patient comme celui qui sait tout, qui peut tout pour son plus grand bien : il est donc, ici, immediatement mis en lieu et place du tout-puissant. On est done d'entree de jeu dans une relation duelle ou l'un suppose que I'autre detient un savoir et donc un pouvoir sur soi. Est-il besoin de dire que I'existence de cette tentative de mise en place et de distribution des roles respectifs va se poursuivre tout au long du traitement, agissant tour a tour en frein ou en moteur, en outil ou en obstacle ? De cette premiere rencontre peuvent surgir des modifications progressives conduisant, plus ou moins insidieusement, vers une rencontre du type medecin/malade, parodontiste/parodontopathe, soignant/soigne, impatient/patient, traitant/traite, bien portant/infirme parodontal, sachant/ignorant, technicien/profane, detenteur du pouvoir/demuni de pouvoir. A partir de ces couples, plus ou moins antagonistes, le praticien evitera de se laisser enfermer dans une situation pouvant favoriser de redoutables escalades (Charon et Joachim, 1996). On peut mettre I'hypothese que le patient, consultant pour la premiere fois en parodontie, se pose les quatre questions suivantes, auxquelles on a le devoir de repondre le plus rapidement possible : Qu'est-ce que j'ai ? Est-ce que c'est grave ? Que va-t-on me faire ? Combien ga coute ? On remarque que ces quatre questions peuvent etre formulees autrement en utilisant le langage medical : Quel est le diagnostic ? Quel est le pronostic ? Quelle sera la nature du traitement ? Quel sera le montant des honoraires ? Pour permettre d'y repondre, chacune des etapes du bilan parodontal sera passee en revue d'abord sous ses aspects relationnels puis sous ses aspects cliniques.
Entretien
tieux) aura necessairement des effets palpables sur I'avenir et le devenir a la fois du traitement, du traite et du traitant (Charon et Joachim, 1996). Lors de ce premier rendez-vous, un savoir, un savoir-faire et un faire-savoir vont se mettre en mouvement et s'echanger entre le consulte et le consultant. Pour ce qui est du passage d'un savoir (peut-etre meme du savoir), le patient attend, le plus souvent avec
A Aspects relationnels
C'est au cours des dix premieres minutes de I'entretien que le patient evoque, de maniere plus ou moins codee mais spontanee,
282
Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales ses doleances. En revanche, la raison pour laquelle il consulte
sera en general exprimee clairement: J'ai les dents qui bougent, J'ai mal quand je me brosse les dents , Mes dents paraissent plus grandes , J'ai I'impression que je vieillis , raison qu'il ne manquera jamais de nous rappeler si par megarde nous avions tendance a I'oublier. Pour qu'il puisse confier ses signes et symptomes, toutes les conditions de calme et de detente doivent etre reunies. En dehors des cas d'extreme urgence, aucune interruption ne doit etre toleree pendant I'entretien (appels telephoniques ou demandes de i'assistante par exemple). II est egalementfortement recommande desupprimer autant que faire se peut tous les elements de I'environnement evoquant la dentisterie conventionnelle (modeles en platre, articulateurs, protheses, etc.). L'experience montre que la premiere phrase classique : Asseyez-vous, ou avez-vous mal ? peut etre remplacee par d'autres qui induisentdemeilleures conditions de contact : Que puis-je faire pour vous ? A votre avis, cette histoire a commence quand ? ou Que souhaitez-vous voir changer ? Essentiel: en premiere approximation, il pourrait apparaitre que prendre le temps devolu a ecouter les doleances, les plaintes ou les attentes des patients soit un trop long moment perdu ou sans interet puisqu'il faudra bien en venir, a un moment ou un autre.au concret . Pourtant, il s'agit au contraire d'un moment cle ou spontanement emergent de la bouche du patient des informations, des hypotheses etiologiques personnelles, des angoisses et la place que tient la maladie ou I'organe dans la vie du sujet ou de son entourage. Encore faut-il que le patient ne se sente pas paralyse par un dispositif inhibant tel que le scialytique, le fauteuil dentaire et les instruments charges d'imaginaire. L'entretien toumera court si, dans la bouche ouverte, on a introduit sans permission un miroir, une sonde, etc. (fig. 11.1). II est recommande que cet entretien se passe face a face dans un bureau. lement par le parodonte, nous serions alors installes dans un quiproquo accompagne de son long cortege de pieges. II s'agira done de transformer un interrogatoire en un entretien ayant sa dynamique propre. II peut apparaitre que, guides par le legitime souci de n'oublier aucune des questions therapeutiques ou techniques, nous soyons en train de soumettre le patient a la question . Si I'interrogatoire se transforme progressivement en un entretien non directif avec ses inevitables ponctuations de silences et de mimiques, alors le contexte emotionnel, qui souvent sous-tend et motive la demarche du malade, peut s'exprimer et pourra etre entendu par nous : J'ai un mari qui ne supportera pas que je porte un dentier ou encore : Tant pis si je dois perdre mes dents, au moins je n'aurai plus mal ou aussi : Je voulais simplement savoir si e'etait un cancer. A travers ces phrases a i'apparence uniquement medicale, deux etres parlant charges a leur insu de leur histoire se questionnent et nous questionnent sur des themes tels que la mutilation, la vie, la mort, I'amour, la douleur (Gandolfi, 1994)1. A la faveur de cette courte reflexion, il semble que la dent habillee de son parodonte n'apparaisse plus comme un organe silencieux. Le parodonte n'a alors de signification que par - et pour - I'etre parlant et sexue qui I'entoure.
B Aspects cliniques
L'entretien aura done lieu au bureau du praticien plutot qu'au fauteuil dentaire. Lorsqu'il est mene dans de bonnes conditions, des informations capitales pour le diagnostic et le traitement vont etre delivrees spontanement par le patient. C'est a ce moment-la que le patient pourra exprimer le ou les motifs qui I'ont pousse a consulter ainsi que I'historique de sa pathologie : debut d'apparition des premiers symptomes, aggravation ou amelioration au cours des mois, semaines, annees precedents. Pour le bon denotement de l'entretien, on procedera au recueil des informations suivantes.
Au cours des premiers moments de I'entretien, on peut se demander si c'est vraiment I'avenir du parodonte lui-meme qui preoccupe le patient et le motive a venir consulter. Ne serait-ce pas plutot et seulement I'existence des dents - de ses dents soutenues par ce simple accessoire , indispensable, qu'est le parodonte qui preoccupe le patient ? Dans ce cas, a I'insu du praticien, le centre d'interet du patient a pu logiquement se deplacer du parodonte vers la dent. Ce danger est plus grand encore pour le specialiste qui, attire instinctivement et/ou par education par I'organe de sa specialite, privilegie le parodontiste en lui au detriment du dentiste ou du medecin-dentiste. Preoccupes seu-
Si I'un ou plusieurs des 8 symptomes suivants sont avances par le patient, ils seront consignee dans un dossier (voir Fiche parodontale): saignements au brassage, a la mastication et/ou spontanes avec date d'apparition, intensite et frequence ; douleurs ou sensibilites au froid, au chaud, au sucre, aux acides, spontanees, a la mastication (localisation, intensite, frequence, date d'apparition) ;
1. Nous nous souviendrons encore iongtemps de cette patiente modeste de 50 ans qui nous etait adressee par un excellent confrere parce qu'elle refusait d'effectuer pius d'un brassage par jour. Apres 15 minutes d'entretien, se sentant en confiance, elle nous demande si nous sommes docteur. Devant notre reponse affirmative, elle nous demande si elle peut alors nous dire des choses (sic). C'est alors qu'eiie nous confie qu'elle doit macher les aliments de son frere tetraplegique avant de les lui mettre dans la bouche et qu'elle a le devoir imperieux de le faire car son frere refuse de manger autrement! Elle ajoute qu'elle fait a depuis quelques mois parce que la mere decedee etait celle qui machait les aliments de son fils depuis plus de 40 ans. On ne s'etonne pas que la bouche de cette patiente ne soit pas vecue comme celle de tout un chacun et qu'y introduire un instrument (bien entendu la brosse a dents qui normalement rythme la fin des repas) revete une signification particuliere .
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Parodontie medicale abces et suppurations (localisation, frequence, duree, traitement local et/ou antibiotiques, fistulisation) ; recessions gingivales (localisation, date d'apparition, evolution, prejudice esthetique) ; mobilites (localisation, date d'apparition, prejudice fonctionnel); migrations (localisation, date d'apparition, evolution, prejudice esthetique); halitose (gene sociale, moments d'apparition dans la journee, traitements tentes); tassements alimentaires (localisation, frequence, moyens d'y remedier: cure-dent, fil, hydropulseur, brossette, divers). prise du medicament3. La nature et la posologie seront alors consignees dans le dossier car elles sont capitales pour interpreter correctement I'echantillon de plaque sous-gingivale.
5 Elements medicaux
A ce stade, on s'informera des eventuels facteurs medicaux qui pourraient orienter le diagnostic, le pronostic et, par consequent, le traitement. On recherchera les hospitalisations et les dernieres maladies dont le patient a pu souff rir ainsi que, et en tout premier lieu, les susceptibilites aux infections (diabete, sida, stress, etc.) et les medications qui peuvent compliquer le plan de traitement (immunodepresseurs, anticoagulants, psychotropes, etc.). II faudra egalement rassembler les donnees de I'anamnese medicale s'agissant des maladies et traitements qui peuvent freiner les gestes therapeutiques parodontaux tels que I'ethylisme, les grands syndromes psychiatriques, etc. II faudra s'enquerir des eventuels problemes ou maladies cardio-vasculaires et des grossesses en cours ou programmees puisque la presence d'une infection parodontale augmente le risque d'accident cardio-vasculaire et d'accouchement premature. C'est aussi le moment privilege pour faire prendre conscience au malade qu'il souffre d'un probleme d'ordre medical et qu'il sera done pris en charge medicalement. II est necessaire de s'enquerir de I'eventuel tabagisme : combien de cigarettes par jour et depuis combien de temps. S'il y a eu un ou plusieurs arrets, il faudra s'informer de leur nombre et de leurs dates. Cette donnee sera exploitee pour determiner I'intensite du risque de recidive apres traitement. Nous conseillons aux praticiens d'informer le patient que le tabac est en partie responsable de la pathologie, qu'il a des effets nefastes sur la sante generale et qu'il est possible de traiter une parodontite avec succes en presence de tabac mais que la marge d'erreur est tres etroite. II ne parait pas utile de dire d'emblee aux patients fumeurs qu'ils doivent cesser de fumer faute de quoi il ne sera pas possible de les traiter. Une telle attitude risque de generer un stress supplementaire prejudiciable au bon deroulement de la consultation (il est bien connu que nous ne pouvons supprimer un plaisir sans le remplacer par un autre).
2 Antecedents familiaux
II est crucial de connattre d'emblee s'il existe des antecedents familiaux, de fagon a determiner le type de maladie parodontale et d'evaluer le risque de recidive apres traitement actif (Charon ef a/., 1990). lis sont tres rares dans les parodontites chroniques de I'adulte alors qu'ils existent dans les parodontites juveniles localisees et les parodontites a progression rapide. Dans la plupart des cas, les patients qui ont vecu durant leur enfance ou leur adolescence les moments penibles qui accompagnent la perte des dents d'un proche par dechaussement s'en souviennent et ne manquent pas de le signaler, souvent spontanement, au cours de I'entretien. Quelquefois, les dossiers existants des parents attestent les antecedents familiaux. Dans le doute, le praticien aura a choisir I'hypothese la plus probable et la plus adaptee ou recourir a la prescription d'un test PST.
6 Informations diverses
II est important de s'enquerir des demiers detartrages et de leurs suites eventuelles comme des douleurs, des saignements, des abces, des mobilites, etc. Si le patient a subi un detartrage en periode d'infection active, il est possible que cela ait declenche des pertes d'attache. Cette information permet d'evaluer la vi tesse de formation du tartre. Lorsque les patients ont subi un traitement orthodontique dans I'enfance ou I'adolescence (ils sont de plus en plus nombreux dans ce cas), il est interessant de leur demander, habilement, comment ils I'ont vecu car, en fait, ils nous disent comment ils ont pergu ou pergoivent encore notre profession. Ce ressenti du patient peut aller de la totale satisfaction a la plus grande rancceur et pourra orienter I'attitude du praticien vis-a-vis du consultant.
4 Prise d'antibiotiques
Puisqu'il s'agira de determiner la nature de la flore microbienne, il est evidemment tres important de savoir si une ou plusieurs antibiotherapies ont ete prescrites - quelle qu'en soit la-raison dans les 3 mois qui ont precede la premiere consultation, car les effets remanents peuvent encore etre observes 90 jours apres la 2. Puisque la quasi-totalite des dentifrices ne sont pas achetes dans une pharmacie, on peut supposer que les patients en font ['acquisition sous la pression du marketing et/ou de la publicite. On devine par exemple facilement ce que le patient attend de sa bouche quand il achete de l' UltraBrite ou du Parogencyl anti-age .
7 Conclusion
Lorsque I'entretien est termine, il est souvent deja possible d'orienter le diagnostic vers une pathologie determinee (par exemple, si le consultant est age de 30 ans et qu'il se plaint de 3. Nous prescrivons (toutes raisons confondues) 4 millions de fois par an un antibiotique alors que nos confreres medecins en prescrivent 45 millions de fois I
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Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales recessions gingivales et de mobilites generalisees, il y a de fortes chances qu'il s'agisse d'une parodontite a progression rapide). Avec un minimum d'experience, I'entretien dure en moyenne 20 minutes autour du bureau. II est alors temps d'indiquer au patient qu'il s'agit d'une infection du parodonte, qu'il est possible d'arreter sa progression rapidement, que le traitement est assujetti a des contraintes (application therapeutique, respect des rendezvous et versement des honoraires), qu'on effectuera un examen detaille de sa bouche (plutot que de ses dents ou de son parodonte) pour determiner la nature precise de cette infection et son etendue afin que l'on puisse poser le bon diagnostic et lui prescrire le premier traitement qui le soulagera rapidement (notre experience indique que, lorsque la confiance est installee, les patients demandent souvent s'ils peuvent oter leur veste ou leur manteau !). C'est a ce moment que le patient nous place ou nous replace dans nos habits ou notre costume de poseur de diagnostic et de pronostic. Tout se passe comme s'il attendait, prevoyait, redoutait une sentence determinant I'avenir d'une partie de son corps a I'investissement - reel ou imaginaire - deja et d'emblee tres important. II serait sans doute naif de penser qu'il suff it d'avoir vecu un entretien positif pour que I'examen clinique, lui aussi, soit autormatiquement accepte. II n'y a pas, a nos yeux, de relation directe entre la qualite de I'entretien ou le patient a pu dire librement la representation qu'il a de sa bouche et la fagon dont il integrera le passage a I'acte technique opere par le praticien. II semble done que I'indispensable examen clinique ne peut pas etre seulement considere par le couple patient/praticien comme le simple agencement de chiffres ou le recueil d'indices de plaque, gingivaux et de la profondeur des poches. L'examen clinique represente done la toute premiere et veritable intrusion du praticien dans I'espace buccal du patient avec son cortege de significations. C'est un moment ou les echanges se font de maniere essentiellement non verbale et peut-etre alors plus intense encore.
Examen clinique
A ce stade, les symptomes seront recueillis et consignes non plus tels que les patients les ont vecus mais tels que le praticien les percoit.
B Aspects cliniques
On n'effectuera pas de sondage systematique des lesions pour eviter la contamination de site a site, la penetration de bacteries au sein des tissus parodontaux profonds et les douleurs inutiles. Ces raisons peuvent tres bien expliquer les eventuels abces postsondage et les secondes consultations manques-voire le refus d'une prise de prochain rendez-vous - des la fin de cette premiere consultation. Pour recueillir des donnees objectives sans avoir recours a des precedes longs, douloureux et invasifs, les cliches photographiques de preference numerises (et done immediatement disponibles) sont realises a ce stade du bilan parodontal (fig. 11.2). L'experience montre que la prise de quelques cliches cles de face, de profil, palatins et linguaux ne prend que quelques minutes. Ces donnees sont rapidement acquises, archivables et non soumises aux aleas de I'appreciation subjective des formes, des couleurs et de la texture des tissus parodontaux et des dents (I'utilisation d'indices de plaque, gingivaux, etc., malgre leur interet scientifique, ne remplacera jamais a nos yeux une photographie de bonne qualite). Elles peuvent servir de guide et de moyen de communication efficaces tout au long du traitement. On peut apprecier et estimer par I'examen visuel des photographies I'etat inflammatoire de la muqueuse gingivale, la presence de suppurations et les migrations. Immediatement apres cette prise de cliches, il est precede au recueil des donnees que la photographie ne peut pas enregistrer : I'halitose et les mobilites dentaires. Celles-ci peuvent etre determiners selon la classification classique (I, II et III). Altemativement, on peut les coter en nulles, legeres, moyennes et severes et designer les dents concemees (voir Fiche d'observation). Appreciees a I'aide d'une curette qui tente de mobiliser les dents dans le sens vestibulolingual et quelquefois vertical, elles sont consignees dans le dossier (fig. 11.3). A ce stade, les elements de I'entretien associes a ceux de I'examen clinique doivent permettre d'orienter le diagnostic (parodontite chronique de I'adulte, parodontite a progression rapide, parodontite juvenile, au repos ou en remission, facteurs aggravants). Le patient peut alors etre informe de la nature infectieuse de sa maladie. Tel qu'il est propose, I'examen clinique n'est pas fastidieux et ne dure que de 5 a 10 minutes.
A Aspects relationnels
Passant du bureau au fauteuil dentaire, on va du meme coup passer d'une bouche s'ouvrant pour dire les mots vers une bouche maintenue ouverte exploree, avec force, a la recherche des maux. Des les tout premiers moments de notre rencontre avec le patient, I'ineluctable, I'inevitable est, pour les chirurgiensdentistes, la bouche ouverte. On ne pourra rien voir, rien entendre, rien entreprendre si la bouche est et reste fermee. On ne peut evidemment que tres difficilement juger de I'etat parodontal d'un sujet consultant a travers sa bouche fermement et resolument fermee. Pourtant, qui n'a pas vecu I'experience de ce patient nous refusant I'acces a... ses dents..., ses muqueuses..., son interieur a son dedans ? A ce stade de la consultation, notre fonction professionnelle nous oblige en quelque sorte a aborder ineluctablement cette bouche ouverte (offerte ?), situation pouvant quelquefois etre vecue par les deux protagonistes comme un corps a corps conduisant inexorablement a ce contact peau-muqueuse dont on connait, consciemment ou non, I'exceptionnelle nature. On ne doit pas oublier que, pendant I'examen buccodentaire en parodontic, la bouche et les dents, ressenties comme vieillies par la pathologie, sont offertes au regard du parodontiste. Quand arrive le moment de I'examen clinique, la froide dimension de la technique medicale revient alors inevitablement avec insistance.
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Parodontie medicale
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Examens complementaires
Immediatement realises apres I'examen clinique, les examens complementaires paracliniques auront pour but de determiner: la nature de la flore sous-gingivale (signe d'activite microbiologique); le stade d'avancement de la pathologie (severite des pertes d'attache); les signes biologiques d'activite (bilan sanguin) ; I'intensite du risque de recidive apres traitement (test PST).
A Aspects relationnels
A ce stade, le patient ecoute, voire entendu, en tant que sujet devient brutalement et immediatement une sorte d'objet d'investigations strictement scientifiques . Ces dernieres seront d'autant mieux vecues et integrees par lui qu'il aura pergu, dans un premier temps, que ses questions et ses souffrances ont ete prises en compte et en consideration. II pourra d'autant mieux comprendre la veritable dimension de la recherche de cette juste evaluation objective de son etat de sante generale et parodontale qu'il ne sera pas reste, au prealable, bouche cousue . II supportera d'autant mieux la position d'objet vis-a-vis de ces examens complementaires qu'il aura ete respecte en tant que sujet. Le legitime souci de vouloir etayer une demarche diagnostique, pronostique et therapeutique sur des preuves objectives obeit a des determinismes multiples. Tout concourt, en quelque sorte, a nous forcer la main . II est indispensable de radiographier les dents et leur parodonte pour apprecier le degre des pertes d'attache. Ce document de I'imagerie medicale sera utilise vis-a-vis du patient lui-meme mais aussi aupres des organismes tiers payeurs qui les reclament quelquefois avec force comme constituant la seule preuve tangible et infalsifiable de I'existence de la maladie. Les radiographies sont tres souvent pour le patient une photographie speciale, une image, un reflet de zones de son corps qui echappent habituellement a son regard et qui lui sont revelees souvent sans qu'il y soit prepare. Elles vont modifier du meme coup la representation de I'image qu'il a de son corps, mettant alors en avant le concept de I'articulation dehors/dedans. A travers les radiographies mais aussi par la vision des bacteries au microscope, notre demarche technique et medicale amene et invite le patient non seulement a devenir lui-meme voyeur de son propre corps (il regarde ses radios) mais aussi exhibitionniste (il montre ses radios) face au soignant. Une telle attitude est inevitablement riche de resonances emotionnelles, plus ou moins faciles a assumer selon les patients et les praticiens, accompagnees des angoisses qu'elle peut potentiellement induire. Les reflexes nauseeux au cours de la prise des radiographies ou des soins dentaires n'auraient-ils pas valeur de signe ? Ne seraitce pas I'expression d'un refus-plus ou moins conscient-de laisser sa bouche etre penetree ? S'agit-il de simples nausees reduites au seul substrat anatomique ou, plutot, I'expression plus ou moins violente de la reaction a I'intrusion mal vecue ou impossible a vivre par le sujet ou, pourquoi pas, par le praticien ? A cet egard, on peut proposer qu'il existe une veritable et puissante repulsion a la presence d'un quelconque instrument a I'interieur de la bouche (comme la brosse a dents par exemple) pour certains patients, avec sa consequence clinique evidente : I'accumulation de plaque. Dans le meme registre de reflexion, lorsqu'un patient vomit devant nous, il est important de ne pas oublier qu'il s'agit pour lui d'une situation humiliante ou dominent les sentiments de honte, de culpabilite et
Figure 11.2 Utilisation de la macrophotographie en parodontie. Cliches photographiques realises a ce stade de la premiere consultation permettant d'archiver objectivement et rapidement les principales donnees cliniques.
Figure 11.3 Appreciation des mobilites. Une curette tente de mobiliser les dents dans le sens vestibulolingual.
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Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales de regression, faute de quoi on pourrait aggraver la situation par des mots ou des attitudes blessantes. Le paradoxe est que, pour cerner avec plus de finesse et d'acuite la realite du corps du patient, on s'appuie sur des reflets ou des images de cette fameuse realite. Les radiographies ne sont que des reflets et non la realite du patient qui ne permettent pas de differencier le vivant du mort ou le guerir du detruire (Charon et al., 1993). La perception emotionnelle de ce tableau clinique pourrait etre renforcee par des images telles que celle de bacteries grouillantes sur I'ecran video d'un microscope a contraste de phase. Quel que soit le savoir objectif du patient, il pourrait alors etre pris dans un imaginaire ou la mobilite bacterienne serait pergue comme I'equivalent de la pourriture, de la fermentation, de la salete et meme de la mort4. Comment cela ne declencherait-il pas chez certains patients des reactions telles que, horreur, peur, angoisse, phobie ou effroi ? Les documents resultant des examens complementaires indispensables des points de vue technique, medical, social, economique et quelquefois legal sont - grace au developpement de I'optique et de I'audiovisuel - la mise en acte d'un fantasme universel : le voyage a I'interieur du corps. Qui n'a pas rencontre ce patient, tout a la fois courtois et desinvolte, demandant quelquefois meme par retour du courrier (!) que lui soient rendues ses radiographies ? Ne souhaiterait-t-il pas recuperer les images de son corps imaginairement confiees et laissees en depot chez le praticien ? Le soignant peut d'ailleurs vivre le renvoi de ces documents comme une desagreable depossession de son pouvoir et done comme une mise en question de sa puissance therapeutique. On peut penser que, a un certain stade de dissociation de la relation traitant/traite, le patient ne supporte plus qu'une image de son interieur soit encore dans nos tiroirs. En dehors de son interet diagnostique, I'utilisation du microscope en parodontie peut jouer un role crucial dans I'information du patient. Le microscope a contraste de phase peut etre couple a un systeme video qui lui permet ainsi de voir la nature reelle de sa plaque. On peut alors lui montrer que la flore microbienne sousgingivale est essentiellement composee de bacteries et non de debris alimentaires. II peut egalement mieux comprendre que sa maladie est d'origine microbienne. Les patients sont en general frappes par le grand nombrede bacteries etleur extraordinaire mobilite. La prise de conscience est souvent brutale et quelquefois traumatisante si I'approche n'est pas preparee par quelques mots d'explication desangoissants (on peut par exemple dire qu'il est normal d'avoir des microbes dans la bouche). II faudra done choisir un champ ou les amas rmicrobiens sont nettement separes les uns des autres et ou l'on distingue clairement les bacteries immobiles (tels les longs filaments) et quelques bacteries mobiles (vibrions par exemple). II est inutile et dangereux de choisir, a dessein, un champ ou les bacteries grouillent en se disant que e'est plus motivant pour le patient (a cet egard, montrer un trichomonas est extremement anxiogene), on risque d'obtenir les resultats inverses de ceux qui sont souhaites : la fuite devant la peur! Observons combien la dialectique du voir, du montrer, presentee ci-dessus, appelle necessairement son symetrique inverse : le cacher. L'accumulation d'iconographie comme les radiographies, les scanners, les echographies et meme d'analyses biologiques peut depasser une simple utilite technique et devenir un cache defensif pour les deux protagonistes qui se refugient alors derriere elle en cherchant peut-etre ainsi a esquiver la vraie rencontre. 4. Eh oui, une simple dent malade peut provoquer la mort, car la plaie dentaire Icariel est la porte ouverte a I'inconnu (Quincerot, 1918).
Les methodes actuellement mises a la disposition du praticien qui determinent la nature de la flore sous-gingivale sont : la microscopie a contraste de phase ; les cultures sur milieu selectif; les sondes ADN. Quel que soit le type de test choisi, il reste a determiner le ou les sites a echantillonner. Pour des raisons pratiques, il est evidemment impossible de les tester I'un apres I'autre dans leur totalite. Nous proposons done de tester ensemble et/ou separement les sites suivants : la face distolinguale de la deuxieme molaire mandibulaire gauche ou droite (il est fort peu probable que le brassage ait pu modifier la flore sous-gingivale a ce niveau et c'est cet echantillon qui servira plus volontiers pour la microscopie) ; les sites presentant des signes de suppuration aigue ou chronique ; les sites strategiques (restaurations prothetiques dentees ou implantaires) ; les sites implantes presentant des signes de peri-implantite ; les sites aux pertes d'attache severes. Les manipulations de prelevement de plaque sous-gingivale en vue de I'examen bacterien en microscopie sont reduites au minimum. II suffit, dans un premier temps, de preleverdelicatement, a I'aide d'une curette universelle destinee exclusivement a cette tache, de la plaque microbienne sous-gingivale apres avoir elimine la plaque et les depots mous supragingivaux. Cet amas bacterien est ensuite depose en masse sur lame. II est dilue avec une goutte d'eau du robinet a priori sterile avant d'etre recouvert avec la lamelle (fig. 11.4). A ce stade, le patient est clairement informe sur la nature infectieuse de sa pathologie.
2 Radiologie
Le bilan long-cone est le moyen le plus simple, le plus rapide et le moins invasif pour estimer la quantite radiologique d'attache perdue (ou restante). La radiologie permet d'observer la repartition et la severite des pertes d'attache interproximales. II est alors possible d'etablir le diagnostic differentiel entre les parodontites ou les pertes d'attache sont localisees (parodontite juvenile localisee et parodontite chronique de I'adulte) et celles ou elles sont generalisees (parodontite a progression rapide). II est alors temps d'evaluer la presence de lesions apicales, de fractures, de felures et de tumeurs, la forme et la longueur des racines, les furcations ainsi que la qualite des soins prothetiques et dentaires. Pour le parodontiste, I'examen visuel et Interpretation du bilan radiologique permettent de determiner a quel stade d'avancement se trouve la pathologie a prendre en charge.
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Parodontie medicale
luation des obstacles a la rencontre soignant/soigne ne doivent cependant pas etre confondues avec une manipulation psychologique plus ou moins trouble. Des effets negatifs possibles pourraient alors surgir si des espoirs et des attentes etaient suscites vainement.) La position d'ecoute va se poursuivre au moment ou le praticien devra informer et traiter, c'est-a-dire en quelque sorte faire son metier. II s'agira de parler au patient et en meme temps d'etre a l'ecoute en etant vigilant sur les remarques, les questions, les attitudes physiques qu'il voudra bien lui confier. Le chirurgien-dentiste entraine par sa formation ancree dans I'ideologie medicale peut maintenir cette perception effrayante, degoutante et repoussante de pourriture et de mort (tels sont quelquefois les propres mots des patients). Or, les images suscitant peur, effroi et angoisse ont necessairement des resonances en chacun d'entre nous. Le patient lui-meme, le plus souvent a son insu, pourra etre entraine, a cause de la peur, a maintenir un fonctionnement ou - de fagon regressive - existe la crainte de la punition, du chatiment ou de la reprimande (ou de I'attribution d'une recompense, ce qui revient au meme) Ceci a ete, malgre nos efforts pour le faire disparaitre, confirme par I'experience. On est la dans la dialectique de la peur et de la culpabilite qui sont les ressorts quasi habituels de nombre de relations humaines, y compris la relation medecin/malade qui est volontiers sous-tendue, dans notre speciality, par la notion de sale/propre accompagnee de son impact evidemment moralisateur. Pourtant, les donnees modernes de I'epidemiologie indiquent clairement que les maladies parodontales ne peuvent plus etre considerees comme les maladies des gens sales . Toutes les situations sont possibles : on peut en effet etre sain et sale, malade et propre, sain et propre, malade et sale. II semble que la peur et la culpabilite aient des effets en miroir. Elles peuvent declencher des inhibitions anxieuses s'exprimant par une defense de soigner du cote praticien et/ou une defense d'etre soigne du cote patient.
Figure 11.4 Utilisation du microscope a contraste de phase en parodontie clinique. Differents temps des manipulations des echantillons de plaque sous-gingivale soumis a I'analyse en microscopie a contraste de phase. Dans un premier temps, I'echantillon est preleve a I'aide d'une curette universelle (4R/4L) peu affutee en evitant le contact avec la surface radiculaire afin de ne pas prelever de tartre qui empecherait I'etalement de I'echantillon sur la lame. Puis il est depose sur une lame propre a I'aide d'une sonde sterile. On le recouvre ensuite avec une goutte d'eau du robinet a priori sterile et de la tonicite voulue. II est ensuite recouvert d'une lamelle (epaisseur 8/10 mm) et etale sur la lame en appuyant avec force sur la lamelle. Une compresse est interposee entre le doigt et la lamelle af in d'eviter de se blesser si celleci se brisait. Lechantillon est pret a la lecture. Systeme video couple au microscope a contraste de phase et permettant de mieux communiquer avec le patient lorsqu'il s'agit de lui expliquer le pourquoi des sympt6mes pour lesquels il consulte et comment ils vont etre en partie resolus.
B Aspects cliniques
Le bilan parodontal se termine par la necessaire et capitale prescription du traitement au patient, traitement qui commence des le bilan de premiere consultation car il est destine a retablir une flore compatible avec la sante parodontale afin de stopper les pertes d'attache. C'est en supprimant les conditions d'ordre bacteriologique du modele etiologique des parodontites qu'on permet aux lesions de passer en remission. II ne serait pas ethique de recevoir un malade5 en consultation et de le laisser repartir certes informe mais aussi malade qu'il I'etait avant ladite consultation I II s'agira done en priorite de faire la demonstration en bouche, par le praticien lui-meme, des soins locaux de controle de plaque supragingivale sur et entre les dents. La methode choisie sera adaptee aux informations recueillies au cours de I'entretien, de I'examen clinique et des examens complementaires ayant permis I'etablissement du diagnostic etiologique. A ce stade, le patient doit avoir le legitime sentiment qu'il est pris en charge, que le bon diagnostic est pose et que le traitement medical sera adapte et efficace. Cette demonstration aura lieu au fauteuil et sera realisee et prescrite par le praticien lui-meme et non par I'assistante ou I'hygieniste. Quel que soit le type de traitement parodontal choisi et quelle que soit la severite de la patho-
IV
Comment gerer I'ensemble des informations recueillies au cours des etapes precedentes ? Comment exploiter ce qui a ete pergu et ressenti ? Comment tirer partie de ce qui a ete entendu, de ce qui a ete observe et visualise grace a la technique moderne ? A ce point de notre demarche, une question apparemment simple mais en realite complexe est posee par la masse des informations recueillies : qu'en faire ? II s'agira bien sur d'etablir un diagnostic au sens le plus medical du terme pour en deduire un traitement. Ce diagnostic pourrait tout simplement etre pose, emis et confie de maniere desinvolte au patient sans autre forme de proces. On pourrait en rester la et prescrire le traitement en exigeant brutalement ce que l'on appelle - a la suite d'un long apprentissage une meilleure hygiene buccodentaire, voire hygiene de vie.
A Aspects relationnels
Se cantonner dans un role de poseur de diagnostic et de prescripteur, apres tout le travail accompli a l'ecoute du patient, disqualifierait I'ensemble de la demarche. (L'ecoute du patient et reva5. Signalons au passage que le mot malade (personne dont I'etat de sante est altere) intervient tres peu dans notre vocabulaire.
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Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales logie a prendre en charge, il faut toujours - en collaboration avec le patient - controler la plaque supragingivale. Dans les annees 60 et 70, on a de toute bonne foi tente de motiver les patients en leur tenant des discours tels que (fig. 11.5): Vos dents se dechaussent parce que vous ne les vous lavez pas bien ; Vos dents sont sales, vous auriez du mieux vous les laver ; Je vais vous montrer comment bien vous laver les dents ; Votre hygiene buccodentaire n'est pas bonne etc. Notre certitude d'avoir raison nous a meme quelquefois amenes a leur dire avec conviction : C'est de votre faute ; Vous auriez du consulter avant ; Vous n'etes pas assez motive(e) pour que je vous traite. En accord avec ce qui a ete expose jusqu'ici sur les nouveaux concepts en parodontie, une attitude sera decrite pour que les patients adoptent librement, durablement, avec confiance et efficacite un autre comportement vis-a-vis de leur bouche, de leurs dents et de leur parodonte.
Principe de la methode
C'est en priorite a Intelligence et a I'affect des patients que l'on fera appel en insistant sur les benefices du traitement et non en exergant une pression morale6 ou en vantant les merites de la prouesse purement manuelle. On se placera done plutot du cote du savoir pourquoi que du savoir comment puisque le premier determine la qualite du second. On supprimera les mots sale , propre , bien , mal et surtout hygiene lors de la seance de demonstration des methodes de controle de plaque supragingivale. On parlera plutot de soins locaux qui peuvent etre adaptes ou adaptables . II n'est pas necessaire d'utiliser en priorite des supports visuels tels que les diapositives, les photos, les bandes video, les livrets, etc. Le nouveau patient ne regoit pas des son entree dans la salle d'attente et de maniere autoritaire une brochure ou une bande video sous le pretexte qu'a priori il ne sait pas se brosser les dents (ce type de comportement fait des ravages chez le patient promouvant ). Ces documents peuvent declencher de la peur et du degout chez la plupart des patients, accompagnes d'un sentiment de rejet (ils disent souvent que ce n'est pas leur cas). II sera done clairement explique au patient que la technique de brassage n'a rien a voir avec son hygiene habituelle mais consiste plutot en soins locaux en relation avec un traitement. Le praticien peut meme, dans certaines circonstances et pour certains patients, ajouter qu'il n'est pas dans la position du pere ou de la mere qui expliquerait qu'il faut absolument se brosser les dents avant d'aller au lit I Avec de telles precautions, un nombre significant de patients demandent s'ils doivent se brosser les dents apres les soins locaux. C'est au praticien plutot qu'a I'assistante ou a I'hygieniste de montrer au patient comment pratiquer les soins locaux de controle de plaque supragingivale puisqu'il s'agit d'une reelle prescription. II y a certains gestes qui vont inevitablement effrayerle patient qui pourra se demander, par exemple, si le saignement quelquefois important induit - transitoirement - par le nouveau type de brassage ou le passage des brossettes interdentaires ne va pas aggraver ses problemes, ou si le brassage energique des dents mobiles ne va pas les faire tomber. II est important que I'autorite du praticien soit utilisee comme moteur pour securiser le patient 6. Une enquete (publiee par le Figaro Magazine en juin 1990) a montre que 3 Frangais sur 4 n'ont pas mauvaise conscience lorsqu'ils ne vont pas regulierement chez le dentiste, indiquant ainsi que le levier de la morale n'est pas mobilisateur.
Figure 11.5 Attitudes des annees 60 et 70 pour motiver et entrer en relation avec les patients (dessin Michel Hulin, Paris). et qu'il lui dise : II n'y a que des benefices a tirer de ce type de brassage. Vous allez d'ailleurs constater que, apres 8 jours difficiles, les douleurs vont disparaTtre, les gencives ne saigneront plus, les dents vont moins bouger, le mauvais gout dans la bouche va s'evanouir. C'est logique que le brassage soit douloureux pendant les premiers jours. En effet, si on developpait votre infection, cela representerait un carre de 7 x 7 cm qu'il faudrait desinfecter deux fois par jour. Ce serait douloureux jusqu'a ce que cette infection soit mattrisee. Note : les meilleurs moment et endroit pour presenter au patient les outils qu'il aura a utiliser pour les soins locaux est autour du bureau, apres le bilan radiologique, plutot qu'au fauteuil. S'il decouvre les brossettes interdentaires ex abrupto une fois assis sur le fauteuil, il y a de bonnes chances pour que la peur s'en mele.
Pour encourager le patient au cours des premieres semaines de traitement, on peut lui expliquer que chacun d'entre nous sait lacer ses souliers sans difficult alors que ce geste necessite une tres grande habilete. On peut egalement utiliser I'image de la bicyclette en lui disant qu'une fois I'equilibre appris, la memoire en garde le souvenir pour toute la vie. Ces images permettent de mieux lui faire comprendre que, des que le cerveau aura enregistre les nouveaux gestes du brassage (surtout au niveau interdentaire), ils deviendront automatiques et ne necessiteront plus d'efforts. En regie generale, les patients acceptent les contraintes passageres ou definitives s'ils sont informes sur les benefices plutot que sur la nature du traitement.
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Parodontie medicale a progression rapide de type A active avec presence de spirochetes et 50 % de pertes d'attache generalisees. Ce traitement ne peut en aucun cas representer la methode universelle applicable a tous les patients puisqu'il s'applique en priorite aux parodontites pour lesquelles la therapeutique conventionnelle n'est pas indiquee. Ce n'est surtout pas une technique destinee a ameliorer I'hygiene buccodentaire des personnes negligees mais saines. II est clair que ces soins locaux ont pour but de traiter une maladie infectieuse. La methode comporte done les quatre etapes chronologiques suivantes : mise en evidence de la plaque supragingivale ; controle de plaque strictement mecanique ; controle de plaque a I'aide d'antiseptiques ; disinfection des muqueuses de la bouche avec une solution antiseptique. La totalite du materiel necessaire aura ete soigneusement preparee par I'assistante avant le rendez-vous (fig. 11.6): revelateur de plaque (Dento-Plaque Inava ou Butler Disclosing Solution) ; eau du robinet; brosse Inava 15/100 chirurgicale ou Butler 475 Protect ; brossettes adaptees Butler 612 ou 614 ; antiseptiques adaptes (eau oxygenee a 10 volumes et bicarbonate de soude); chlorhexidine a 0,12 ou 0,2 % ; miroir face-a-main ; protection impermeable.
Figure 11.6 Les differents materiels necessaires a la demonstration des methodes de controle de plaque. II s'agit du revelateur de plaque Dento-Plaque, d'une brosse a dents Inava chirurgicale 15/100 ou Butler 475, de brossettes interdentaires Butler 612 ou 614 avec leur manche en metal, d'un miroir face-a-main, d'un recipient contenant de l'eau courante, d'eau oxygenee a 10 volumes, de bicarbonate de soude et d'un antiseptique en bain de bouche (chlorhexidine).
Figure 11.7 (a)Vue clinique avant mise en place du revelateur de plaque, (b) Mise en place du revelateur de plaque (Inava DentoPlaque). Les espaces interdentaires sont colores. II est preferable d'utiliser du revelateur de plaque liquide plutot que des cornprimes.
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Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales est tres important de se rappeler que, sans controle de plaque interdentaire, le succes du traitement peut ne pas etre assure. II n'est pas question de commencer un traitement si le passage des brossettes interdentaires n'est pas scrupuleusement realise. Les tassements alimentaires seront facilement elimines par le passage des brossettes interdentaires car le cure-dent, par ailleurs efficace, est redoutable pour le parodonte infecte. Le patient doit etre capable de voir cette demonstration grace au miroir qu'il a en main. Le passage des brossettes interdentaires (au moins des Butler 612) est tres souvent possible puisque les patients consultent avec des pertes d'attache interproximales en general severes et I'examen histologique de I'espace interproximal du parodonte malade montre que la position des spicules de tartre n'empeche pas ce passage (fig. 11.11). En cas de parodontite active, ce type de brossage induit quelquefois des douleurs relativement importantes mais uniquement pendant les soins locaux et cessent en moyenne 8 jours apres le debut du traitement. II faut egalement indiquer au patient qu'il
Figure 11.8 Brassage des faces vestibulaires. Le praticien montrera au patient comment introduire les poils de la brosse a dents a angle droit dans les embrasures qui sont souvent suffisamment larges pour permettre leur passage.
Figure 11.10 Brossage des faces interproximales. Le praticien montrera au patient comment utiliser les brossettes interdentaires dans les embrasures. II est important qu'elles passent de part en part de I'embrasure.
Figure 11.9 Brossage des faces palatines. Le praticien montrera au patient comment appliquer fermement les poils de la brosse a dents sur les faces palatines et effectuer des mouvements d'avant en arriere sans jamais quitter le contact avec les dents et les muqueuses. Le patient doit etre averti que le brassage sera d'autant plus energique que les dents sont mobiles. L'experience montre que, si les dents mobiles ne sont pas correctement brossees, il ne sera pas possible de controler I'infection. Si la dent est expulsee par le brossage, c'est que les pertes d'attache sont totales et qu'elle ne pourra pas etre soignee.
Figure 11.11 Saignement induit par le passage de la brossette interdentaire lorsque les lesions sont actives. C'est probablement ce qui effraie le plus les patients porteurs de lesions actives. II disparatt en quelques jours lorsque I'infection est sous controle.
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Parodontie medicale
Figure 11.12 Brossage des faces vestibulaires avec I'eau oxygenee et le bicarbonate de soude. Le praticien indiquera la meme methode de brossage que celie de la figure 11.8 mais avec les poils de la brosse a dents impregnes d'eau oxygenee a 10 volumes et de bicarbonate de soude. Le melange doit s'effectuer a chaque brossage puisque I'eau oxygenee est instable.
Figure 11.13 Brossage des faces palatines avec I'eau oxygenee et le bicarbonate de soude. Le praticien indiquera la meme methode de brossage que celle indiquee a la figure 11.9 mais avec les brossettes impregnees d'eau oxygenee a 10 volumes et de bicarbonate de soude.
Figure 11.14 Brossage des faces interproximals avec I'eau oxygenee et le bicarbonate de soude. Le praticien indiquera la meme methode de brossage que celle de la figure 11.10 mais avec les brossettes impregnees d'eau oxygenee a 10 volumes et de bicarbonate de soude.
peut se produire un saignement tres abondant au brossage. On le rassurera en expliquant qu'il est anormal mais logique compte tenu de I'infection, qu'il diminuera rapidement, jour apres jour, pour cesser completement en 8 a 10 jours environ. Le praticien expliquera au patient que ce premier brossage mecanique sans dentifrice a pour but de detacher les bacteries de la surface des dents sans pour autant les eliminer (disorganisation du biofilm). Si la methode s'arretait a ce stade, il ne s'agirait alors que d'hygiene buccodentaire classique.
L'utilisation du bicarbonate de soude est justifiee par : son pouvoir bacteriolytique (Wolinsky et Lott, 1986) ; sa capacite a se dissoudre facilement; son manque d'abrasivite (il a ete etabli que le bicarbonate de soude est 20 fois moins abrasif que n'importe quel dentifrice puisqu'ils contiennent tous de la silice) ; son faible cout; sa capacite a potentialiser Taction de I'eau oxygenee (Marshall et al., 1995). C'est probablement dans l'utilisation d'antiseptiques pour les soins locaux (et surtout pas des gencives, faute de quoi les poils de la brosse, antimicrobiens ou non, provoqueraient des ulcerations benignes mais douloureuses) que reside la plus grande difference avec les methodes classiques de controle de plaque supragingivale qui n'utilisent aucun dentifrice ou se servent de n'importe lequel d'entre eux parce qu'ils sont tous aussi inutiles . Selon les praticiens, les dentifrices sont soit tous mauvais, soit tous bons. Cette attitude met les patients a nouveau devant la notion de propre/sale avec son cortege de reactions quelquefois difficiles a gerer. L'utilisation d'un dentifrice apres celle de la chlorhexidine abolit ses effets antiseptiques a cause des agents anioniques qu'ils contiennent presque tous.
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Figure 11.15 Colorations disgracieuses des dents en relation avec I'usage de la chlorhexidine. Elles sont eliminees en quelques minutes a I'aide de I'aeropolisseur. Tableau 11.2 Efficacite des soins locaux apres demonstration (% de surface sans plaque dentaire visible).
Figure 11.16 Representation schematique des effets du brassage sur les plaques supragingivale et sous-gingivale. II n'a un effet therapeutique sur la seconde que de quelques millimetres. Si les lesions sont peu profondes (pertes d'attache avec recessions gingivales), les poils de la brosse a dents et des brossettes interdentaires pourront controler la plaque sous-gingivale. Lorsque les lesions sont profondes (pertes d'attache avec formation de poches au-dela de 4 mm), il ne sera pas possible de la controler et le controle de plaque supragingivale ne suffira pas a stopper l'evolution des lesions. Dans ce cas, la prescription d'un antibiotique adapte est indiquee pour controler la plaque sous-gingivale. Sa nature et sa posologie seront choisies en fonction des parametres cliniques dentaires et parodontaux ainsi que des elements medicaux.
8. A la premiere consultation, les dispositifs a liberation lente seraient elimines par les brassages dentaires et interdentaires.
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Parodontie medicale la molecule n'induit pas de resistance ; il n'existe pas d'autres moyens de controler la plaque sousgingivale.
a Lettre d'accueil
Cette lettre represente en quelque sorte une charte de qualite indiquant aux patients ce a quoi toute I'equipe soignante s'engage envers eux. Ce document parait important pour preciser aux patients que le service medical qui leur est propose sera de la meilleure qualite possible (tab. 11.3).
b Lettre d'information
Ce document a pour but de laisser une trace ecrite : de ce que le patient a bien voulu nous confier au cours de I'entretien ; de ce qui a ete observe au cours des examens cliniques et complementaires ; des ameliorations et benefices qu'il peut attendre du traitement en cas de bon suivi therapeutique. C'est ce document auquel les patients peuvent se referer en cas de decouragement (tab. 11.4).
On pourra prescrire un antibiotique en presence de poches peu profondes lorsqu'il existe des obstacles a I'entree des lesions. C'est quelquefois le cas lorsqu'il y a des quantites importantes de tartre supragingival et sous-gingival. Les patients au statut medical indiquant une forte immunodepression ne pourront justifier d'une antibiotherapie que si la flore est incompatible avec la sante parodontale (patients diabetiques mal controles, sous cyclosporine A, sous chimiotherapie anticancereuse, a risque de developper un accident cardio-vasculaire). Malgre I'engouement des parodontistes pour les tetracyclines, les connaissances actuelles sur I'utilisation des antibiotiques indiquent que les chlorhydrates de tetracycline par voie generale n'ont que tres peu ou pas dedications en parodontie en raison de leur spectre d'action trop large et de leurs resistances observees en Europe (Charon et Proye, 1982 ; Brion et al., 1986 ; Charon et al., 1993 ; Delplanque et Charon, 1987). lis presentent, de plus, des effets secondaires indesirables. D'autres molecules telles que le metronidazole (seul ou associe a un macrolide) ou l'association amoxicilline-acide clavulanique donnent d'excellents resultats cliniques et microbiologiques en parodontie (Slots et Rams, 1990 ; Fine, 1994). Le metronidazole (seul : Flagyl, ou associe a un macrolide : BiRodogyl) est indique dans I'une ou plusieurs des situations suivantes : gingivites et/ou parodontites ulceronecrotiques ; flore contenant Porphyromonas gingivalis,; flore contenant plus de 50 % de spirochetes et/ou de batonnets mobiles ; flore contenant des parasites (amibes et/ou trichomonas). L'association amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin) est indiquee dans les situations suivantes : parodontites infectees par Actinobacillus actinomycetemcomitans et Bacteroides forsythus; flore immobile avec signes francs d'activite ; parodontites resistantes a I'amoxicilline et au metronidazole ; historique d'antibiotherapie(s) aveugle(s) sans resultats cliniques ; presence de lesions endoparodontales actives ; presence de nombreux facteurs de retention (notamment les restaurations prothetiques).
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c Soins locaux
Les quatre etapes de la methode de controle de plaque sont clairement indiquees et sont la fidele reproduction de ce qui a ete demontre au patient. Ce document evite souvent les demandes de consultation pour une nouvelle demonstration ou des precisions a propos des soins locaux (tab. 11.5).
d Ordonnance
La prescription de brasses, de brossettes, d'antiseptiques et de I'eventuel antibiotique est clairement notee sur une ordonnance (il vaut mieux, a nos yeux, eviter d'utiliser les formulaires foumis par les laboratoires car ils sont impersonnels). Les codes CIP sont indiques pour que le travail du pharmacien soit simplifies car ces prescriptions sortent souvent de I'ordinaire. Le pharmacien doit comprendre qu'une brosse a dents et un bain de bouche n'en valent pas un autre (tab. 11.6).
e Questionnaire medical
Quoique I'entretien aborde en detail les aspects medicaux de la consultation parodontale, il est important et requis par la loi que Tableau 11.5 Les soins locaux.
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Parodontie medicale Tableau 11.6 Lordonnance. Dans le schema de la medecine gratuite , il apparaft que les differents groupes sociaux (I'Etat, les caisses d'assurance maladie, les mutuelles, etc.) ont le desir de vouloir modifier la relation traitant/traite quant a leurs rapports a I'argent en se comportant en lieu et place du pere protecteur ou de la mere protectrice du patient qui reglerait alors pour lui les honoraires au praticien. L'Etat s'accapare du meme coup le prestige originellement attribue (mais pas necessairement attribuable) au praticien. Lorsque l'on observe les lieux ou les soins sont dispenses gratuitement , on se rend compte, in fine, que le patient a toujours un certain prix a payer. II peut s'agir d'une longue attente, d'une relative privation du choix du praticien, de la pratique de soins par un praticien encore inexperimente (I'etudiant par exemple), de cotisations indolores , etc. Dans ce cadre, on sait alors quelle pourrait etre la reponse d'un ou de plusieurs elements du systeme a une eventuelle revendication du malade : Vous n'avez hen a dire puisque vous ne payez pas. Dans le cadre du paiement direct du patient au praticien, tout se passe comme si le malade possedait la capacite, le pouvoir, le contre-pouvoir de determiner lui-meme si le montant des honoraires est choisi avec tact et mesure . Dans le cas ou le patient peut choisir son praticien (element majeur de I'exercice liberal), il possede du meme coup la liberte de le quitter (ne dit-on pas etre quitte pour signifier que l'on est libre, libere de la dette ?) en n'acceptant pas le montant des honoraires ou en estimant qu'il a suffisamment paye. L'exemple de I'ami que I'on soigne gratuitement permet d'illustrer la privation de liberte lorsque les rapports a I'argent n'existent pas ou ont disparu. Imaginons qu'un ami d'enfance consulte pour la prise en charge d'une parodontite severe avec I'inacceptable idee de devoir un jour porter des protheses armovibles et qu'on lui delivre des soins gratuits et d'une qualite telle que son angoisse disparaisse et qu'elle n'ait plus lieu d'exister. L'aspect de la dette du patient ne peut plus etre evoque en termes d'honoraires, puisque les actes ont ete gratuits, mais plutot en termes de reconnaissance. Ce type de dette est beaucoup plus difficile a regler. L'ami/patient aura alors des difficultes a s'en liberer car elle n'est pas en rapport avec un bien materiel de consommation mais avec un service n'ayant de valeur que parce qu'il a ete rendu par le praticien/ami. Si l'ami/patient n'est pas satisfait des soins regus ou que le praticien est mecontent de sa cooperation (absence de suivi therapeutique, inexactitude et non-respect des rendez-vous, parexemple), les deux protagonistes se verront alors museles et rendus muets. lis n'auront ni I'un ni I'autre la liberte de s'exprimer, precisement parce qu'ils sont amis et qu'ils ont peur de se facher. On voit done apparaftre peu a peu le concept de I'argent mettant ou remettant les compteurs a zero et ayant I'inestimable capacite d'effacertoutes sortes de contentieux possibles (Oury, 1975). On s'apergoit ainsi que I'argent regule ces tensions et metabolise I'agression. Le dechaussement est assimile par I'homme de la rue et par la plupart des patients en parodontie au vieillissement et done a la mort. Notre societe de communication vehicule avec force a travers les medias une certaine idee de I'apparence parfaite. Lorsque les patients disent vouloir garder leurs dents, ils souhaitent en meme temps se liberer de I'angoisse de voir diminuer leur vie sociale. Dans nos societes policees, la communication avec autrui est impossible sans un sourire intact et seduisant. Le parodontiste se trouve donc dans la difficile position d'un exorciste face a la menace de mort. Les honoraires en parodontie seraient-ils un moyen d'acheter ou de preserver la jeunesse ? Ce qui placerait le praticien en equivalant de Faust ? Les conflits en rapport avec I'argent (les impayes par exemple) peuvent naitre en partie du fait
Ton remette un questionnaire medical aux patients. II n'est pas rare et il est quelquefois surprenant que les patients remettent le questionnaire a la seconde consultation avec de nouveaux elements qui n'etaient pas apparus au cours du bilan (tab. 11.7).
g Entente directe
La plupart des praticiens exercent leur activite dans le cadre du systeme dit liberal. Ce type d'exercice suppose done qu'ils percoivent directement de la part du patient, sous la forme d'honoraires, la plus grande partie de la remuneration de leur travail. La relation et le contact avec I'argent associe aux honoraires sont done de ce fait inevitables. II est peut-etre interessant de reflechir et de s'interroger sur la nature et les consequences de ce contact particulier (Charon et Ascher, 1990). II ne sera evidemment pas question ici de discuter de I'argent en tant que valeur economique comptable mais plutot d'attirer I'attention sur sa valeur symbolique dans la relation creee pendant les soins entre le praticien et le patient. II serait en effet simpliste de considerer que percevoir des honoraires se reduit au passage d'une somme d'argent d'une poche (!) a une autre.
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Parodontie medicale Tableau 11.8 Le compte rendu des observations et la lettre au correspondant.
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Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales que le praticien n'a pas su ou pu gerer la notion d'etre celui qui rend jeune. Le patient dans I'attente d'une nouvelle jeunesse qu'on ne peut pas lui rendre ou lui conserver considerera alors qu'il y a eu un desequilibre dans I'echange et refusera de regler les honoraires. Le patient atteint d'une parodontite vient consulter avec d'emblee ce qu'il ressent comme une blessure narcissique . Elle est representee par I'inquietude douloureuse quant a I'integrite de son corps et du reflet imagine de ce dernier. Pour les patients, les differents symptdmes parodontaux rendent done evidente une entame de I'image de soi. L'effet de coupure est plus ou moins bien supporte selon les individus, d'autant qu'il renvoie necessairement a I'idee du vieillissement et de la mortalite que chacun d'entre nous cherche, plus ou moins, a nier toute sa vie. L'argent contenu dans les honoraires serait done capable d'etre ce medium qui permet de rester jeune et de nier notre condition de mortel. Afin de ne pas perdre ses dents, un certain sourire, une certaine harmonie, une certaine representation de soi, ies patients auront a se separer d'un objet egalement surinvesti dans notre societe : l'argent. Afin d'eviter des prejudices corporels, ils seront donc confrontes a un prix a payer: les honoraires et I'obeissance a certaines regies (les soins locaux, la prise de medicaments, le respect des rendezvous). Ils ont ainsi a decider parfois de differer une depense (achat de voiture, depart en vacances), ce qu'ils percevront comme etant une perte pour un gain . Le fait d'avoir a regler des honoraires peut rappeler, implicitement pour certains et explicitement pour quelques autres, une verite psychologique profonde : I'aptitude a se separer d'une partie pour preserver le tout. La distance vitale qui doit nous separer du patient ne serait-elle pas alors occupee par le montant des honoraires ? L'energie quelquefois considerable depensee par le soignant ne serait-elle pas compensee, entre autres, par I'apport d'argent ? On pourrait croire que les reflexions qui viennent d'etre menees sur les significations evidentes et cachees des honoraires sont du bavardage sans consequences pratiques. En realite, tout ce qui a ete enonce jusqu'ici devrait permettre de vivre l'argent avec plus de quietude parce que les patients le verseront avec plaisir(!) et que nous le percevrons avec satisfaction et serenite. Alors, le nombre des impayes pourra diminuer, voire disparaitre. D'un point de vue pratique, on peut done proposer la redaction du document qui porte le tres juste nom officiel d' entente directe , appele plus prosaiquement le devis mais qui pourrait s'intituler contrat de soins (tab. 11.9) et qui comporte certains elements clairement differents de ce que la plupart des parodontistes ont I'habitude de presenter aux patients. Nous nous attarderons sur ces differences. La plupart des ententes directes qui ont ete portees a notre connaissance comportent une tarif ication par rubriques : X euros pour le diagnostic, Y euros pour la preparation initiale, Z euros pour la chirurgie, etc. II est possible en parodontie, comme pour la prothese ou I'orthodontie, de facturer les honoraires de maniere globale (peut-etre sommes-nous plus a I'aise vis-a-vis du pronostic en prothese et en orthodontie ?) et de les presenter de maniere forfaitaire de telle sorte que les patients puissent faire appel a nous en cas de necessite - ce qui est quelquefois le cas lorsqu'ils eprouvent des difficultes a realiser les soins locaux et que l'on doit les recevoir en dehors des rendez-vous programmes - sans etre contraints a payer un supplement. C'est ce que l'on pourrait appeler un devis sans surprise . Les actes non chirurgicaux sont souvent factures, a temps passe egal, a un tarif tres nettement moins eleve que les actes chirurgicaux. Devant de telles situations, les patients sont confortes dans I'idee, a notre avis erronee, que les premiers (lithotritie, Tableau 11.9 L'entente directe.
demonstration des methodes de controle de plaque, entretien, diagnostic, etc.) sont de moins grande valeur therapeutique que les seconds. Au contraire, la difficult de realiser I'elimination non iatrogene du tartre chez les patients atteints de parodontite, surtout lorsque l'on connalt les resultats spectaculaires en termes de gain d'attache, incite alors a presenter les actes non sanglants avec beaucoup plus de conviction, moins de dedain, moins de desinvolture et plus de confiance. Cette demiere attitude porte naturellement et de maniere plus juste les honoraires vers le haut (meme si les caisses d'assurance maladie souhaitent les voir evoluer vers le bas) parce que le service rendu est plus grand.
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Parodontie medicale C'est sur la conviction que les actes non sanglants ne portent pas a consequence que l'on a pu les deleguer sans ambages aux hygienistes (dans les pays ou ils sont autorises a exercer, bien sur). Bien souvent, on a tendance a deleguer ce qui ennuie, ce qui n'est pas justement remunere, ce qui ne valorise pas (pense a tort ou a raison) ou ce qu'on ne sait pas faire. Le mot detartrage, en parodontie, devrait etre remplace par un autre. Peut-on proposer I'expression lithotritie parodontale (lithotritie : elimination de calculs) lorsqu'il s'agit de tenter d'eliminer le plus de tartre possible de la surface des racines atteintes de perte d'attache ? Si nous faisons une telle proposition, c'est que nous avons en effet a souffrir de remarques (souvent justifies) de la part de nos patients a qui l'on explique que nous allons detartrer leurs dents : Mais on me I'a deja fait il y a un mois ! Quel que soit le type de contrat, il est redige de telle sorte que les deux parties aient des avantages et des contraintes equivalentes. En cas de desaccord, il est dresse pour que les deux parties puissent se separer sans haine. II ne s'agit pas la d'un contrat leonin mais d'un contrat ou chacun y trouve son interet. Les ententes directes contiennent un texte qui indique que le patient a le pouvoir d'interrompre le traitement a n'importe quel moment, sans justification et sans que le solde soit du. Un des elements essentiels et centraux de I'entente directe remis au patient est certainement le montant des honoraires. Si cette somme ne figurait pas sur le document, il perdrait alors immediatement toute valeur. C'est d'ailleurs peut-etre cette somme que certains patients liront en priorite. Le montant de la participation des organismes de protection sociale (euphemisme pour parler du tropfameux remboursement )estquelquefoisdemandefermement par le patient. C'est une autre maniere pour lui de considerer I'element cout comme essentiel pour prendre sa decision. Elle sera fonction de la reponse a la question suivante : En fonction des benefices que je vais retirer de ce traitement, cela vaut-il le coup (cout ?) de faire une telle depense ? Cependant, ce type de phrase est plus souvent dit quand la defiance plutot que la confiance s'est - a notre su ou insu - installee. En effet, certains patients fortunes choisissent de ne pas entreprendre le traitement parce qu'ils ne sont pas convaincus de son interet. Dans ce cas, on peut se sentir mal a I'aise puisque c'est bien le capital confiance qui est altere et non le montant des honoraires qui est mis en cause. Au total, on pourrait proposer que le veritable cout du traitement soit ce qu'il ne permet pas de faire ou d'acquerir. Dans une perspective comptable, on peut proposer aux patients un paiement equivalent a chaque seance. En cas d'accord, le cout de chaque seance sera alors calcule en divisant le montant total du devis par le nombre de seances anticipees (toujours en gardant Tableau 11.10 Ce qui a ete acquis et abandonne en parodontie. le systeme forfaitaire global). Le paiement echelonne et identique quelle que soit la nature des soins (chirurgicaux ou non) presente le tres grand avantage d'eviter I'ecueil des honoraires differents pour les actes sanglants et non sanglants.
5 Conclusion
Les toutes premieres etapes du bilan parodontal (entretien, examen clinique, examens complementaires) ont permis de repondre aux six questions qui etaient posees : type de pathologie, nature des bacteries infectantes, etat de repos ou d'activite de la pathologie, stade d'avancement de la maladie, risque de recidive et facteurs aggravants. Le praticien a egalement ete capable de donner au patient des elements de reponse a ses quatre questions : Qu'est-ce que j'ai ? Est-ce que c'est grave ? Que va-t-on me faire ? Combien ga va me couter ? Ceci a ete rendu possible parce que les quatre conditions expliquant les destructions du parodonte sont presentes a I'esprit : presence de bacteries virulentes, absence de bacteries protectrices, environnement defavorable aux bacteries protectrices et defaillance de I'hote. Au total, le patient dispose des methodes de controle de plaque supragingivale et sous-gingivale adequates pour que la flore soit de nouveau compatible avec la sante parodontale et que les pertes d'attache soient stoppees. On est alors en conformite avec les donnees recentes de la science (article 27 du Code de deontologie, titre II : Devoir des chirurgiens dentistes envers les malades). Le parodontiste des annees 90 etait essentiellement preoccupe par les gains d'attache suivis de leur maintien dans le temps. On verra que, a I'aide des nouvelles techniques, le parodontiste moderne est et sera capable de remplir le cahier des charges suivant: eliminer les poches (preoccupation des annees 60) ; eliminer une tres grande partie du tartre (preoccupation des annees 70); controler la plaque supragingivale et sous-gingivale (preoccupation des annees 80); gains d'attache stables (preoccupation des annees 90) ; prevention des pertes d'attache (preoccupation de la premiere decennie des annees 2000). On s'apergoit done que l'on a abandonne certains concepts au profit d'autres plus conformes aux realites d'aujourd'hui (tab. 11.10).
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Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales (en quelques jours ou semaines) d'une tres grande partie des symptomes dont se plaignaient les patients (fig. 11.17). Dans la suite du traitement, les seances seront consacrees a la suppression des elements physiques faisant obstacle aux gains d'attache (principalement le tartre radiculaire). Ces actes mecaniques seront alors realises dans d'excellentes conditions, souvent sans douleurs et sans saignements.
Conclusion
Le bilan parodontal fait appel a nos competences a la fois relationnelles et cliniques mises au service d'enjeux importants pour le patient et le praticien. Si I'ecoute empathique est importante, la prise en compte de I'individu ne doit pas pour autant nous faire tomber dans I'ecueil d'un psychologisme facile ou le patient serait une illustration incamee d'interpretations fausses a force d'etre simplistes. Attention a la psychologie ou pire, a la psychanalyse de comptoir I Ces extractions differees, ces rendez-vous manques, ces brassages inefficaces ou inexistants et ces impayes et ces difficultes quotidiennes ne sont possibles a vivre et a assumer avec la plus de quietude possible que s'ils sont soumis et confrontent a un travail de reflexion. Tous les evenements, les phenomenes, les obstacles surgissant dans la relation soignant/soigne font partie integrante de I'ensemble du traitement. Celui-ci ne peut devenir efficace que si le chirurgien-dentiste est en mesure de prendre en consideration ce qui se passe, se dit et/ou ne se dit pas dans I'espace de cette relation. Les patients ne viennent consulter que parce qu'ils y sont obliges. On ne peut pas s'attendre a voir un sourire radieux sur leur visage quand ils franchissent la porte (au moins d'entree). Pour eux, nous voir est, souvent dans I'imaginaire, synonyme de douleurs, contraintes, depenses financieres et perte de temps. Pour le vivre avec le plus de quietude possible, les praticiens devront se souvenir que tels sont les sentiments qui habitent le patient et qu'il va falloir les admettre et en tenir compte. Toute cette attitude est, bien entendu, sous-tendue par de solides connaissances en parodontologie, ce qui permet de reussir la consultation de bilan parodontal et de faire que le reste du traitement se deroule dans les meilleures conditions possibles.
Figure 11.17 Aspects cliniques (a) avant soins locaux et (b)au bout de 1 mois. Noter la disparition des signes cliniques d'activite (notamment au niveau de la muqueuse gingivale) malgre la presence de tartre.
Les resultats cliniques, microbiologiques et quelquefois radiologiques sont tres souvent spectaculaires avec disparition rapide
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L'elimination du tartre supragingival et sous-gingival a toujours ete une composante importante du traitement parodontal quel qu'il soit (pour revue voir Fairbrother et Heasman, 2000). De tres nombreuses approches chimiques et mecaniques ont ete tentees pour I'eliminer ou pour prevenir son accumulation. Mille ans avant notre ere, le medecin arabe Albucacis decrivait deja 14 instruments differents pour son elimination. L'acide sulfurique, les alcalis, les agents chelateurs, les enzymes, I'uree, etc. ont ete utilises au cours du siecle precedent pour modifier sa consistance ou pour empecher sa formation (Fairbrother et Heasman, 2000). Dans I'approche conventionnelle, il est elimine par la technique du detartrage profond ou parodontal dans le cadre de la preparation initiale. Le detartrage conventionnel represente probablement I'acte le plus banalise de la dentisterie. II nous est confie au tout debut de notre formation clinique sous le pretexte que, meme mal realise, il ne peut faire que du bien et qu'il peut toujours etre recommence. Cela est si vr'ai qu'il est quelquefois confie dans la pratique courante a des mains peu experimentees de jeunes consoeurs ou confreres. Quelle que soit la technique employee, la disparition visuelle du tartre est longtemps restee le principal critere clinique de succes du detartrage. La nomenclature generale.des actes en odontologie (meme dans sa demiere version) lui a confere un des coefficients le plus bas qui soit en dentisterie1. L'administration conseille fortement de ne pas depasser deux seances maximum par an sans d'ailieurs que soit precisee la duree de chaque seance I Au cours de la pratique quotidienne, il n'est pas rare de s'entendre dire de la part d'un patient dont les surfaces dentaires sous-gingivales sont encore partiellement couvertes de tartre qu'il a subi un detartrage dans les 3 mois qui ont precede la consultation (fig. 12.1). Peut-etre que celui-ci n'a pas ete precede du necessaire diagnostic avec entretien, examen clinique et examens complementaires. La tres grande partie des publications concernant des etudes cliniques ou le detartrage intervient ne contiennent quasiment jamais de details sur les techniques employees pour l'elimination du tartre, sans doute parce que la technique n'a pas d'importance du moment que celui-ci est elimine. 1. La devaluation du detartrage a 10 pour 1997 doit etre accompagnee de la suppression de I'acte cote 4 concernant le traitement des parodontopathies. [...] Le libelle demeure identique a celui nouvellement introduit en 1997, sa cotation par contre est portee a 12.
Toutes ces vicissitudes sont peut-etre dues au fait que le mot detartrage designe un acte therapeutique apparemment simple mais aux objectifs differents selon les malades et les maladies. Les actes de parodontie qui consistent a eiiminer le plus de tartre possible des surfaces coronaires et radiculaires peuvent etre assimiles a ceux que realisent les chirurgiens lorsqu'ils ont decide d'eliminer un calcul (le mot anglais pour tartre est calculus) d'une cavite naturelle comme les canaux salivaires, la vessie, les reins, les ureteres, la vesicule ou le choledoque. II est interessant de noter que la composition minerale du tartre est comparable a celle des autres calculs tels ceux rencontres dans les glandes salivaires ou les voies urinaires (Naeslund, 1926). On pourrait done assimiler le detartrage en parodontie a une classique lithotritie2 traitant donc les lithiases infectieuses du parodonte. Les chirurgiens sont tres respectueux des tissus qui environnent le calcul lorsqu'ils pratiquent son elimination. Notre experience personnelle a la fois en tant que omnipraticien, parodontiste debutant et enseignant post-universitaire en parodontie nous a appris qu'on ne prenait pas de telles precautions au cours des detartrages. Peut-etre est-ce la la raison pour laquelle les patients nous interrogent, a la fois inquiets et apparemment admiratifs, apres que nous leur avons fait subir un detartrage profond , en nous disant: Ah, docteur, on ne m'a jamais detartre(e) comme ga I On verra que la lithotritie parodontale est un acte delicat, long, necessitant entrainement et expertise. Lorsqu'elle est realisee dans les conditions optimales, elle est souvent suivie de gains d'attache importants avec le contort que cela entraine pour le patient.
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Parodontie medicale
Figure 12.1 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'un patient se presentant a la consultation, envoye par son chirurgien-dentiste traitant pour diagnostic et traitement des mobilites, recessions et halitose. II s'agit d'une parodontite a progression rapide de type B active infectee par de grandes quantites de spirochetes et presentant entre 50 et 80 % de pertes d'attache dans un tres fort contexte medical et prothetique. Au cours de I'entretien, le patient declare qu'il a ete detartre 3 semaines auparavant. On observe cependant la presence de tartre supragingival et sous-gingival.
Figure 12.2 Aspect inesthetique du tartre. Patient presentant une parodontite a progression rapide de type B active severe et consultant uniquement pour des raisons esthetiques. II n'etablit aucune relation entre ia presence de tartre et les symptomes associes aux pertes d'attache (mobilites severes). Aspects fa) clinique et (b) radiologique. Le patient est diabetique et ethylique. sent proliferer (Schroeder, 1969). Le tartre peut, comme n'importe quel autre obstacle, obliterer I'entree de la lesion, quelle que soit sa profondeur. Le spicule de tartre cree alors un environnement anaerobie avec un potentiel d'oxydoreduction favorable aux bacteries virulentes. Or, on sait que cet environnement represente une des quatre conditions necessaires au declenchement des pertes d'attache (fig. 12.3).
A Esthetique
La plupart des patients qui consultent pour se faire faire un detartrage le demandent pour des raisons cosmetiques. II s'agit la d'une revendication legitime : le tartre sur les dents est disgracieux (fig. 12.2). II est cependant important de ne pas confondre tartre avec coloration et detartrage avec polissage des colorations.
Figure 12.3 Tartre supragingival qui oblitere I'entree des lesions parodontales. Ces lesions peuvent devenir actives si la f lore n'est pas compatible avec la sante parodontale (presence de germes anaerobies) et que les defenses immunitaires du patient ne sont pas efficaces.
304
II
Un certain nombre d'etudes ont montre que I'elimination totale du tartre, au niveau microscopique, est tres souvent impossible (fig. 12.4) (pour revue voir Greenstein, 1992). L'equipe de O'Leary avait observe, sur des dents detartrees puis extraites et examinees sous le microscope, qu'il n'etait pas possible d'eliminer la totalite du tartre des surfaces radiculaires quelle que soit la technique de detartrage employee (avec ou sans chirurgie, manuelle ou ultrasonique)(Kepic et al., 1990). Quelle que soit la profondeur initiale de la lesion, il subsiste des spicules microscopiques de tartre sur la moitie de la surface des racines traitees alors meme que les lesions parodontales beneficient de gains d'attache (Sherman et al., 1990a et 1990b)3. La meme equipe a pu montrer que de 12 a 30 % de la surface dentaire est encore occupee par du tartre residuel apres detartrage alors que, avant detartrage, le tartre occupait de 35 a 40 % de la surface de la racine (Sherman et al., 1990b). On peut alors legitimement se demander si les lesions parodontales peuvent cicatriser en presence d'une certaine quantite de tartre residuel. II semble que cela soit possible compte tenu de la quantite impressionnante d'etudes publiees qui montrent que, apres detartrage conventionnel avec ou sans chirurgie, il y a une reduction de la profondeur des poches avec, souvent, des gains d'attache clinique alors meme qu'il reste tres souvent du tartre sur les racines traitees (pour revue voir Kaldahl et al., 1993). Puisque le tartre n'occupe pas la totalite de la surface radiculaire, on peut donc poser trois questions d'ordre clinique : Pourquoi faudrait-il instrumenter aveuglement la totalite de la surface de la racine si une partie seulement est occupee par le tartre ? Est-il necessaire d'instrumenter vigoureusement I'attache epithelioconjonctive ? Doit-on eliminer systematiquement le cement ? Au cours du detartrage, la plupart des praticiens considerent que I'instrument a detartrer a atteint le reel fond de la lesion lorsqu'il rencontre une forte resistance (en general de plusieurs centaines de grammes) (Zappa et al., 1990). La necessite de placer nos instruments a detartrer a la base des defauts intraosseux a ete recemment remise en question par Richardson et al. (1990) et Claffey (1994) qui ont mesure la distance separant le tartre le plus apical des premieres fibres ligamentaires (ce qu'ils appellent la base du defaut) et qui posent a nos yeux une question cruciale : a quelle distance de I'attache epithelioconjonctive se trouve le tartre le plus apical dans une lesion intraosseuse ? lis ont pu montrer que le premier spicule de tartre se trouve souvent a la moitie de la profondeur du defaut et que la distance qui le separe du fond de la lesion augmente avec la profondeur du defaut (fig. 12.5). lis en concluent que la zone situee apicalement au tartre le plus profond ne doit pas - deliberement - etre instrumentee avec vigueur. Pourquoi devrions-nous instrumenter la partie radiculaire situee sous I'attache epithelioconjonctive puisqu'il n'existe pas de tartre a ce niveau ? Plusieurs auteurs ont recommande de respecter le cement non infiltre et de ne pas instrumenter I'attache conjonctive intacte car ils redoutaient que cela puisse provoquer une proliferation apicale de I'epithelium de jonction et faire perdre de I'attache (Levine et Stahl, 1972 ; Goldman et Cohen, 1958 ; Stahl, 1977 ; Cole etal., 3. Pour les besoins de I'etude, les auteurs ont extrait les dents traitees. Ils indiquent qu'il etait difficile de motiver les patients a etre cooperants pour le brassage quand ceux-ci savaient que leurs dents allaient etre extraites I
Figure 12.4 Dent extraite apres un detartrage conventionnel minutieux. (a) La surface radiculaire presente encore des spicules de tartre difficilement accessibles a I'oeil. (b) Radiographie de la dent avant extraction.
Figure 12.5 Localisation du tartre sur la surface radiculaire en rapport avec un defaut intraosseux. (a) Le tartre se situe a distance de I'attache epithelioconjonctive. Ceci implique qu'il n'est pas necessaire d'instrumenter volontairement la partie de la racine qui se situe apicalement au tartre. (b) Dent extraite non detartree, coloree au bleu de methylene par la technique de Waerhaug et montrant la distance qui separe les premieres fibres ligamentaires intactes du premier spicule de tartre (d'apres Richardson et al, 1990).
1980; Wirthlin et Hancock, 1981 ; Bowers et al., 1982, 1985, 1989a, 1989b et 1989c ; Nyman et al., 1982 ; Prichard, 1983 ; Becker et al., 1986 ; Gottlow et al., 1986). Les tissus parodontaux situes entre le spicule de tartre le plus profond et la base radiologique du defaut osseux sont souvent soumis a une forme ou une autre de trauma occlusal (Richardson etal., 1990; Marshall-Day etal.,, 1955; Lovdal et al., 1958; Littleton, 1963) et la partie osseuse de la lesion apparalt alors, a la radiographie, comme demineralisee, pouvant nous faire surestimer sur les cliches la quantite reelle des pertes d'attache et induire une surestimation de la severite de la lesion (fig. 12.6) (Claffey, 1994). Autrement dit, une image radiologique de demineralisation n'est pas necessairement synonyme de perte d'attache.
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Parodontie medicale Le repos des lesions peut etre spontane (en I'absence de traitement, toutes les lesions ne sont pas actives en meme temps) (Goodson et al., 1982). Les lesions parodontales actives peuvent egalement etre mises au repos en 30 jours minimum a la condition que les soins locaux aient ete commences immediatement apres le bilan parodontal. Cependant, le clinicien ne doit pas se laisser abuser par un patient aux dents propres et a la gencive rose pale car le parodonte peut tres bien etre encore infecte (Wilson, 1994). C'est pourquoi, avant chaque seance de lithotritie parodontale, nous preconisons le passage d'un melange de bicarbonate de soude, d'eau oxygenee a 10 volumes et de chlorhexidine suivi de I'irrigation avec de I'eau oxygenee a 10 volumes puis avec de la chlorhexidine (0,12 ou 0,2 %).
IV
Figure 12.6 Trauma occlusal et pertes d'attache. (a) Radiographie d'une dent presentant des pertes d'attache actives et dont la partie apicale est soumise au trauma occlusal, (b) Limage noire de la partie apicale du defaut correspond au trauma occlusal. Puisque I'infection est responsable des pertes d'attache actives, il faudra la controler puis prendre en charge le trauma occlusal. II existe une zone qui suit le contour coronaire de I'attache epithelioconjonctive appelee zone sans plaque (plaque free zone) (fig. 12.7) (Brady, 1973; Freidman era/., 1992; Vrahopoulos et al., 1992a, 1992b et 1995). II n'y existe que peu ou pas de bacteries adherant a la surface dentaire. Puisque la formation de tartre doit etre precedee de I'adhesion de certaines bacteries, il est facile de comprendre que cette zone, qui mesure environ 1 mm (fig. 12.7), est egalement sans tartre (calculus free) (Schroeder, 1969). II n'y a donc pas de raison de I'instrumenter. Ainsi, le tartre le plus apicalement situe dans la lesion parodontale se trouve a 3 mm environ de la crete interproximale (attache conjonctive + attache epitheliale + zone sans bacteries adherentes).
Ill
L'abord mecanique des lesions parodontales ne peut se faire en toute securite que lorsque les lesions sont cliniquement et microbiologiquement au repos, c'est-a-dire lorsque I'infection parodontale est sous controle.
Avant de se demander comment on peut eliminer le tartre pour gagner de I'attache, il paraTt important de savoir ce qu'il faut faire - et ne pas faire - pour ne pas en perdre. Au cours de I'elimination des spicules de tartre, I'attache epithelioconjonctive qui se trouve a I'apex de la lesion ne doit pas, dans toute la mesure du possible, etre traumatisee. On pourrait comparer I'approche mecanique des lesions parodontales a celle que nous avons pour les lesions endodontiques. En effet, on sait quel luxe de precautions il faut prendre lorsque Ton prepare le ou les canaux d'une dent au cours du traitement endodontique afin de donner le maximum de chances aux tissus de cicatriser: mesure precise des instruments, approche meticuleuse pour ne pas traumatiser le peri-apex, disinfection des canaux avec des antiseptiques. L'attitude choisie en parodontie est comparable a celle des endodontistes. Viendrait-il a I'idee d'obturer un canal s'il est simplement suspect d'abriter des bacteries anaerobies ? Opererait-on systematiquement toutes les lesions apicales sous pretexte qu'elles sont volumineuses ? N'avons-nous pas compris que, si on traite I'infection pulpaire, le peri-apex pourrait cicatriser et se regenerer ? Au total, au cours de la lithotritie parodontale, il faudra donc adopter les memes attitudes vis-a-vis de I'attache epithelioconjonctive que celles prises lors du traitement endodontique vis-a-vis du peri-apex. Une fois le niveau de I'attache epitheliale atteint par I'insert de I'instrument, il faudra done le deplacer coronairement de cette distance pour eviter de leser I'attache epithelioconjonctive (fig. 12.9). II s'agit d'un geste analogue a celui realise, en endodontic, lorsque le peri-apex est atteint par un instrument canalaire. Une etude recente est cependant venue montrer que ce geste n'etait pas toujours necessaire (Izumi et al., 1999). La methode conventionnelle admet (plus par habitude que pour des raisons scientifiques) qu'il faut detartrer les dents par qua-
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La lithorritie parodontale non chirurgicale drant a raison d'un quadrant par semaine environ (Wasserman, 1986). Une attitude differente est proposee ici, I'approchestratifiee, qui consiste a eliminer le tartre de la totalite des sites en procedant de la superficie vers le fond et en privilegiant les espaces interproximaux (fig. 12.10) (Quirynen et al., 1999). Elle permet de donner a la cicatrisation (tonification des tissus et/ou gains d'attache) une cinetique equivalente dans toute la bouche sans se laisser surprendre par un eventuel accident dans un quadrant pendant que l'on en instrumente un autre. Le fait de ne pas instrumenter d'emblee la partie apicale des lesions diminue les risques de blesser I'attache epithelioconjonctive. Si la lesion se ferme, c'est que les obstacles aux gains d'attache ont ete elimines et que son instrumentation
Figure 12.7 Zone sans plaque. Aspect microscopique d'une dent extraite montrant la zone ne possedant que peu ou pas de bacteries adherentes et donc pas de tartre. II est donc inutile de I'instrumenter vigoureusement (document Pr Hubert Newman, Eastman Dental Center, Londres, Grande-Bretagne).
Figure 12.9 Position de I'insert au cours de l'elimination du tartre sous-gingival. Schema d'une lesion parodontale montrant la position de instrument (insert du detartreur). On observe que Instrumentation de la racine evite I'epithelium de jonction et la zone sans plaque.
Figure 12.8 Saignement a la stimulation (fleche) de lesions actives, localise (BUS+) chez une patiente qui n'a pas ose utiliser une brossette interdentaire de peur de desceller sa prothese.
Figure 12.10 Principe de I'approche stratifiee. La lithotritie se realise sur la totalite des sites, de la superficie vers la profondeur des lesions, en procedant en priorite au niveau des espaces interproximaux.
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Parodontie medicale
Figure 12.11 Les quatre etapes de la lithotritie parodontale. Apres reperage du tartre (a), I'insert est mis a la jonction tartre-dent (b) puis il est active (c) et on attend que le spicule se detache de la dent (d) avant de proceder a I'elimination d'un autre spicule. Avec cette methode, le risque de deteriorer les zones fragiles est reduit.
mecanique est terminee. Enfin, il est possible que le patient se sente plus a I'aise si toute sa bouche est traitee en une fois plutot qu'un quadrant apres I'autre. II s'agira done d'abord d'oter le tartre accessible a I'ceil et au toucher sans vouloir d'emblee penetrer le fond de la lesion.
Les seances de lithotritie parodontale non chirurgicale peuvent etre realisees en plusieurs sessions espacees de 1 mois pour donner le temps au parodonte de cicatriser. C'est le temps requis pour que I'epitheiium de jonction se rattache a la surface radiculaire (Waerhaug, 1978). En moyenne, un minimum de 2 heures est necessaire (en general, 4 ou 5 seances d'une demi-heure) pourque la lithotritie parodontale non chirurgicale donne les resultats cliniques escomptes, c'est-a-dire la fermeture de la majorite des poches parodontales par gains d'attache.
Effets microbiologiques
Le detartrage conventionnel provoque des modifications transitoires mais sensibles de la flore bacterienne associee a la plaque dentaire supragingivale et sous-gingivale (pour revue, voir Greenstein, 1992 ; Renvert etWikstrom, 1994 ; Listgarten et al., 1978 ; Hellden et al., 1979 ; Slots et al., 1979 ; Mousques et al., 1980 ; Haffajee et al., 1985 et 1997 ; Renvert et al., 1990a et 1990b). Elles sont dues en premier lieu a I'effet mecanique d'evacuation des bacteries en rapport avec I'instrumentation elle-
meme mais egalement a I'eau qui irrigue l'instrument (Haffajee et al., 1997). On peut supposer que le simple fait d'intervenir avec un detartreur au sein d'une lesion bouleverse profondement le potentiel d'oxydoreduction par apport massif d'oxygene. De ce fait, les bacteries anaerobies se trouvent transitoirement dans un environnement moins favorable a leur croissance, ce qui supprime une des quatre conditions pour perdre de I'attache. L'etude desormais classique de Listgarten ef al. (dans laquelle le controle de plaque etait uniquement mecanique) a tres bien demontre, grace a la microscopie a fond noir (qui represente une autre variante de la microscopie a contraste de phase), que la flore sous-gingivale subit de profonds changements lorsque le detartrage est effectue dans un milieu ou predomine I'hygiene (Listgarten et al., 1978 ; Hellden et al., 1979). Les patients traites etaient porteurs de parodontites qui n'avaient pas repondu au traitement conventionnel (parodontites refractaires). Au cours d'un second traitement, ils avaient ete soumis a un brassage avec du dentifrice : il n'y a done rien dans cette etude qui invite a penser qu'ils utilisaient des antiseptiques tels que la chlorhexidine (un groupe temoin avait neanmoins regu une prescription de tetracyclines). Meme en dehors des conditions optimales de controle de plaque supragingivale (utilisation d'antiseptiques), les effets du detartrage conventionnel sur la flore microbienne sont majeurs mais non suffisants pour perdurer. Une etude est venue confirmer ces effets a court terme puisque tous les sujets ne respondent pas efficacement au detartrage-surfagage meticuleux conventionnel (Haffajee et al., 1997) : seuls 68 % des patients ont vu les quantites de bacteries pathogenes diminuer pendant que le niveau de I'attache s'ameliorait. Les memes auteurs indiquent que cela est peut-etre du au fait que les parodontites traitees n'etaient pas de meme nature et que I'hygiene dentaire n'est peut-etre pas le meilleur moyen de traiter les patients fortement infectes. Ils admettent d'ailieurs que les effets du detartragesurfagage conventionnel sur la nature de la flore sous-gingivale sont, au total, modestes. Dans les semaines qui suivent I'elimination traditionnelle du tartre, les pourcentages de bacteries coccoides et a Gram positif sous-gingivales augmentent alors que ceux des bacteries a Gram negatif et mobiles (surtout les spirochetes) diminuent (Mousques et al., 1980 ; Lavanchy et al., 1987 ; Haffajee et al., 1997). Ces modifications, qui signent une amelioration done une evolu-
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La lithotritie parodontale non chirurgicale tion de la flore sous-gingivale vers une flore compatible avec la sante parodontale, sont stables pendant quelques semaines a quelques mois et s'accompagnent d'une amelioration clinique (diminution de I'inflammation gingivale, reduction de la profondeur des poches parodontales, possibles gains d'attache) (pour revue voir Greenstein, 1992 ; Haffajee et al., 1997). La plupart des etudes ont montre que la stabilite a moyen et a long terme des resultats microbiologiques semble etre en rapport avec la qualite du controle de plaque supragingivale et sous-gingivale (Greenstein, 1992). Si des bacteries virulentes sous-gingivales sont laissees en place apres detartrage, le temps de recolonisation peut etre de quelques semaines a quelques mois (Mousques et a/., 1980 ; Slots ef a/., 1979 ; Magnusson ef a/., 1984) et peut egalement varier en fonction de la qualite des mecanismes de defense immunitaire locale et systemique qui sont plus ou moins efficaces pour supporter une charge bacterienne (Altman et al., 1982). Apres detartrage conventionnel, on observe done une disparition, souvent partielle, des bacteries incompatibles avec la sante parodontale (spirochetes, batonnets mobiles, bacteries a pigmentation noire, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, etc.) associee a une augmentation de celles qui sont compatibles avec elle (streptocoques et filaments, notamment). La flore incompatible avec la sante parodontale qui se reinstalle dans I'espace dentogingival apres detartrage conventionnel est identique a celle de depart, quelles que soient la technique de detartrage utilisee et la profondeur de la poche apres traitement (Pedrazzoli et al., 1991). Les etudes qui ont totalement ou partiellement echoue a obtenir des resultats microbiologiques satisfaisants et durables ont quasiment toutes demande aux patients de controler la plaque supragingivale avec des moyens exclusivement mecaniques (Lembariti et al, 1998 ; Haffajee et a/., 1997 ; Mombelli et al, 2000). On peut done supposer que, si le controle de plaque sous-gingivale avait ete plus rigoureux et plus specifique, on aurait probablement constate une plus grande stabilite dans le temps de la flore sousgingivale, ce qui conforte donc I'utilisation d'antiseptiques au cours des soins locaux demandes aux patients ainsi que I'eventuelle prescription d'antibiotiques. Certains auteurs ont montre que le detartrage conventionnel produisait des effets sur I'immunite cellulaire et humorale (Boughman et al., 1988; Vandesteen et al., 1984; Haffajee et al, 1997). La capacite des lymphocytes a proliferer, qui etait deficiente avant le traitement, revient a la normale apres traitement parodontal pour les parodontites a progression rapide mais reste inchangee pour les parodontites juveniles localisees (Boughman et al, 1988), ce qui suggere que les patients porteurs des secondes sont plus susceptibles d'avoir des recidives apres traitement que ceux souffrant des premieres. Le taux et la specificite des anticorps circulants diriges contre les bacteries virulentes sont modifies par le traitement parodontal et specifiquement par le detartrage (Page et Schroeder, 1981 ; Vincent etal., 1985). Ce taux s'eleve dans les mois et les annees qui suivent le traitement (Vincent et al., 1985 ; Ebersole et al., 1982 ; Tolo et al., 1982). C'est dans cette mesure que certains auteurs ont done pu parler d'un effet vaccinant du detartrage (Ebersole et al., 1982). II est interessant de souligner que I'equipe de Page a Seattle (Etats-Unis) travaille actuellement sur un programme de vaccination chez I'animal et chez I'homme contre les parodontites a progression rapide puisqu'il semble que ces malades presentent une impossibilite relative de mettre en place une production d'anticorps contre ces bacteries (Whitney et al., 1992 ; Persson et al., 1994 ; Sjostrdm, et al, 1994 ; Page, 2000).
VI
Effets cliniques
L'elimination traditionnelle du tartre produit en general un certain nombre d'effets cliniques benefiques, notamment et principalement la diminution de la profondeur des poches due a la combinaison de deux phenomenes : les recessions gingivales et les gains d'attache (fig. 12.12).
Figure 12.12 Mecanismes de reduction des poches parodontales. La cinetique de la cicatrisation est la suivante : d'abord recessions gingivales rapides par diminution de I'cedeme gingival puis gains d'attache par reconstitution plus tardive de I'attache epithelioconjonctive.
A Recessions gingivales
La suppression des agents infectieux entraTne d'emblee et dans un grand nombre de cas de tres fortes recessions gingivales qui sont d'autant plus importantes que le parodonte superficiel (les tissus gingivaux) est, avant toute therapeutique, oedematie, hypervascularise, tumefie et cyanose (fig. 12.13) (Eger etal, 1996). Les muqueuses gingivales epaisses et fibreuses ont moins de risques de subir des recessions que celles qui sont fines et peu fibreuses (fig. 12.14) (Seibert et Lindhe, 1989). Lorsque les patients reviennent apres 1 mois de traitement antiinfectieux (soins locaux a I'aide des antiseptiques adaptes, avec
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Parodontie medicale
ou sans antibiotiques), les recessions gingivaies les plus importantes sont celles qui ont deja eu lieu pendant le mois qui vient de s'ecouler 4 . Par la suite, a mesure que le tartre sera elimine des surfaces coronaires et radiculaires, ces recessions vont encore s'accentuer mais elles seront demoindre importance (fig. 12.15). Ces retractions de la gencive libre vont entrainer ipso facto une reduction de la profondeur des poches sans qu'il y ait necessairement et immediatement gains d'attache (fig. 12.16). Apres une seule seance de detartrage conventionnel, on observe en moyenne un peu moins de 1 mm de recession gingivale reduisant d'autant la profondeur de la lesion (Proye et al., 1982). Plus la lesion est profonde, plus les recessions gingivaies sont importantes, surtout au niveau des espaces interproximaux (Badersten et al., 1981, 1984a et 1984b ; Hughes et Caffesse, 1978).
B Gains d'attache
Les gains d'attache cliniques obtenus apres elimination du tartre et apprecies par la moins grande penetration de la sonde parodontale sont proportionnels a la profondeur de la lesion. Autrement dit, plus la lesion est profonde, plus les gains d'attache sont importants (pour revue voir Greenstein, 1992 ; Knowles et a/., 1979 ; Hill et al., 1981 ; Badersten et al., 1981, 1984a, 1984b et 1985a ; Pihlstrom etal., 1981,1983 et 1984 ; Cercek et al., 1983 ; Lindhe et al., 1984 ; Ramfjord et al., 1987 ; Kaldahl et al., 1988 ; Becker et al., 1988; Hammerle et al., 1991 ; Haffajee etal., 1997). Lindhe et al. (1982) ont tres bien montre qu'il n'existe pas de profondeur de poche au-dela de laquelle les traitements non chirurgicaux ne seraient pas capables de gagner de I'attache. On est la en contradiction avec la celebre etude de Waerhaug (1978) qui avait montre que, au-dela de 4 ou 5 mm, il etait impossible d'oter suffisamment de tartre pour obtenir une nouvelle attache.
Figure 12.13 Recessions gingivaies importantes apres elimination du tartre. (a) Parodonte infecte presentant un oedeme important avec cyanose. (b) Apres controle de plaques supragingivale et sous-gingivale, on observe de tres fortes recessions gingivaies.
De tres nombreuses etudes scandinaves et americaines onttente de determiner l'evolution du niveau de I'attache clinique selon la technique utilisee pour eliminer le tartre (Zamet, 1975 ; Ramfjord et al., 1968, 1973, 1975 et 1987 ; Tagge et al., 1975; Rosling ef al., 1976a et 1976b ; Nyman ef al., 1977 ; Torfason ef al., 1979 ; Knowles et al., 1979 et 1980 ; Hill et al., 1981 ; Badersten et al., 1981, 1984a et 1984b ; Pihlstrom 1981 et 1983 ; Isidor et al., 1984 ; Westfelt et al., 1985 ; Lindhe et Nyman, 1985 ; Isidor et Karring, 1986 ; Caffesse et al., 1986 ; Loos et al., 1988 et 1989).
Figure 12.14 Recessions gingivaies peu importantes apres elimination du tartre. (a) Parodonte peu inflammatoire avec un tissu conjonctif epais. (b) Dans ce cas, les recessions gingivaies seront mineures.
4. Les recessions gingivaies sont disgracieuses et tres souvent mal vecues mais inevitables. Mais, selon notre protocole, les patients ont ete prevenus des la premiere consultation.
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Figure 12.15 Recessions gingivales apres traitement parodontal. Aspect clinique des tissus parodontaux superficiels (a) a la premiere consultation, (b) au bout de 1 mois de soins locaux de controle de plaque et (c) apres lithotritie parodontale. Les recessions gingivales sont plus importantes au cours du premier mois.
Figure 12.16 Parodontite ou les recessions gingivales ont ete importantes. Les poches ont considerablement ete reduites mais sans gains d'attache significatifs. Aspects cliniques (a) avant traitement, (b) apres traitement actif et (c) au boutde 10 ans de maintenance.
Important: de toutes ces etudes concernant I'elimination du tartre, qu'elle soit chirurgicale ou non, il semble que l'on puisse tirer les conclusions suivantes: les techniques chirurgicales et non chirurgicales font perdre de I'attache aux lesions mesurant de 1 a 3 mm de profondeur (probablement par effet latrogene);
le detartrage non chirurgical fait gagner plus d'attache que le detartrage chirurgical pour les lesions profondes (au-dela de 6 mm); le detartrage avec exerese chirurgicale et mise a zero des poches parodontales reduit plus vite (mais sans gains d'attache) les poches que le detartrage non chirurgical pour les lesions dont la profondeur excede 6 mm.
311
Parodontie medicale La question reste de savoir quelle est la perennite de ces resultats. La plupart des etudes montrent que, en I'absence de controle de plaque rigoureux, la situation clinique s'ameliore dans les 3 a 4 semaines qui suivent le detartrage conventionnel (Greenstein, 1992). Au bout de 3 mois, si la flore n'est pas compatible avec la sante parodontale, il y a de tres fortes chances pour que les parametres cliniques reviennent aux valeurs observees avant traitement (Westfelt et ai., 1985). Ceci est peut-etre du a un controle de plaque exclusivement mecanique qui n'est souvent pas suffisant pour retablir durablement une flore compatible avec la sante parodontale. Les praticiens ont donc le choix de la technique pour eliminer le tartre et reduire la profondeur des poches parodontales, a la condition de fixer clairement les objectifs que l'on poursuit: reduction de la profondeur des poches avec ou sans gain d'attache. Nous avons opte definitivement pour les methodes qui permettent de gagner de I'attache et abandonne celles qui en font perdre. La quasi-totalite des etudes menees sur la cicatrisation clinique des lesions parodontales apres detartrage conventionnel a montre que c'est a la partie la plus apicale de la lesion que se produit le gain d'attache (fig. 12.18 et 12.19) (Nyman et a!., 1989).
Figure 12.17 Gains d'attache apres lithotritie parodontale non chirurgicale. Jeune patient de 18 ans souffrant d'une parodontite a progression rapide de type A avec aspect ulceronecrotique des muqueuses au niveau de 31/41. Aspects cliniques (a)a\a premiere consultation, (b) apres lithotritie parodontale et (c) apres traitement orthodontique. Noter les gains d'attache clinique apres traitement. La fermeture de la poche s'est probablement faite par I'intermediaire d'un long epithelium de jonction. Les tissus sont d'aspect non inflammatoire, les mobilites des dents ont cesse et le patient a retrouve un certain contort.
Figure 12.18 Modifications du parodonte profond apres traitement parodontal. Aspect radiologique de la cicatrisation des lesions parodontales (a) avant et (b) apres lithotritie parodontale. Noter le gain osseux a la partie apicale de la lesion parodontale (documents Dr Bernard Chapotat, Vienne, France).
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Figure 12.19 Modifications du parodonte profond apres traitement parodontal. Cliches radiologiques (a) a la premiere consultation et (b) 12 mois apres lithotritie parodontale. Les lesions parodontales se sont fermees par gains d'attache. Noter les changements radiologiques profonds et la reapparition de la lamina dura.
Du point de vue radiologique, de maniere constante, la lithotritie parodontale realisee en presence d'une flore compatible avec la sante parodontale donne des resultats spectaculaires dans un delai moyen de 6 a 12 mois apres le debut du traitement (fig. 12.19). Ces resultats sont tres souvent stables dans le temps et les taux d'echec et de recidive semblent nettement moins importants que ceux publies dans les etudes americaines (tab. 12.1 et 12.2) (Hirshfeld et Wasserman, 1978 ; Gunsolley et a!., 1994 ; Goldman et al, 1986 ; Becker et al., 1984 ; Listgarten et al., 1989; Wood et al., 1989; McGuire, 1991). Une etude retrospective interne a ete menee pour laquelle nous avons selectionne 1 424 dents sur la base de leur pronostic tel que determine par une serie de confreres consultes. Les dents etaient selectionnees si, a la vue des donnees cliniques et radiologiques du debut de traitement, le confrere consulte declarait que ce n'etait pas la peine de traiter parce que ce serait voue a I'echec (fig. 12.20). Le reel devenir de ces dents a ensuite ete examine retrospectivement. Au bout d'une periode de 5 a 7 ans, il est apparu que plus de 95 % des dents etaient toujours fonc-
tionnelles mais n'etaient pas necessairement satisfaisantes du point de vue cosmetique (tab. 12.1). II n'a pas ete possible d'examiner les patients qui avaient de telles dents mais a mauvais pronostic et non traitees. II n'est done pas prouve que, sans traitement parodontal, les dents a mauvais pronostic et non traitees auraient ete perdues. Ces resultats ont ete confirmes par une etude qui a montre que nous condamnions souvent a tort les dents aux pertes d'attache severes (McGuire et al., 1999). Les etudes americaines donnent des taux d'echecs de I'ordre de 0,29 a 13,4 % (tab. 12.2) (Hirshfeld et Wasserman, 1978 ; Goldman et al., 1986; Nabers et al., 1988; Listgarten et al., 1989; Wood et al., 1989 ; McGuire, 1991 ; Pearlman, 1993). Mais il ne faut pas oublier que, aux Etats-Unis, I'ambiance proceduriere qui regne entre les praticiens et les patients peut empecher les professionnels de la parodontie de tenter des traitements qui risquent, a leurs yeux, d'etre voues a I'echec. Un bon nombre de dents au pronostic douteux (questionnable en anglais) peuvent probablement avoir ete extraites d'emblee des le debut du traitement parodontal (tab. 12.2).
MA : maladie avancee ; Ml : maladie intermediaire ; MD : maladie debutante ; NS : non specifie. NB: comprendre avancee , intermediaire et debutante comme etant des pathologies ou les pertes d'attache sont respectivement importantes, moderees et minimes.
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Parodontie medicale
Figure 12.20 Pronostic a long terme. Bilans radiologiques d'un cas ou le pronostic emis par le confrere interroge etait tel qu'il pensait qu'il n'etait pas utile d'entreprendre une therapie qui aurait ete vouee a I'echec a court terme : (a) 1988, (b)2001,Treize ans plus tard, les dents sont toujours fonctionnelles (seule la 38 a ete perdue).
Tableau 12.3 Les differents instruments ultrasoniques disponibles sur le marche frangais.
detartrage conventionnel et on observe une diminution du pourcentage des plasmocytes avec une augmentation concomitante de celui des lymphocytes (fig. 12.21) (Listgarten et al., 1978). Du point de vue bacteriologique et de la reponse immunitaire de I'hote, il s'agit de la signature de la disparition des agents infectieux. Boretti et al. (1995) ont montre que le pourcentage de polymorphonucleaires viables contenus dans I'espace dentogingival variait apres detartrage conventionnel.
Figure 12.21 Infiltrat leucocytaire du tissu conjonctif gingival. Infiltration de leucocytes (a) avant la therapie et (b) 9 mois apres le debut du traitement. L'infiltrat inflammatoire a considerablement diminue (documents Pr Max Listgarten, Universite de Pennsylvanie, Philadelphie, Etats-Unis).
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mann, 1997 ; Yukna et al, 1997 ; Eller et a!., 1998 ; Kocher et a/., 1998 et 2000). Les inserts ont la forme d'une curette de Gracey, d'une faucille ou d'une sonde. Ils permettent d'acceder a un grand nombre de lesions parodontales, des plus simples aux plus tortueuses (furcations, defauts profonds, etc.).
B Instruments soniques
Les detartreurs soniques fonctionnent a I'aide d'air comprime faisant vibrer un insert (tab. 12.4). De la meme fagon que la turbine, ils peuvent etre facilement branches sur le cordon de I'equipement. La frequence des vibrations varie de 2 a 6 kHz (de 2 000 a 6 000 cycles par seconde), ce qui est considerablement plus faible que celle des detartreurs ultrasoniques. L'insert os.cille de maniere elliptique a angle droit par rapport a son extremite et done parallelement a la surface de la dent. La surface de I'extremite de l'insert des detartreurs soniques est en general moins grande que celle des detartreurs ultrasoniques, ce qui donne plus de sensibilite tactile mais risque de deteriorer la surface dentaire si I'instrument est utilise avec force. Recemment, ont ete mis au point des inserts plus fins ou recouverts de poudre diamantee mais utilisables seulement sur des detartreurs ultrasoniques (Kocher et PlagFigure 12.22 Systeme Vector, different des detarteurs ultrasoniques classiques. II permet un acces non traumatisant aux lesions parodontales profondes et a entree etroite.
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Parodontie medicale Trois differents types de detartreurs soniques ont ete compares au Cavitron (Dentsply, Etats-Unis) s'agissant de leur efficacite a eliminer le tartre et a rendre les surfaces radiculaires lisses (Lie et Leknes, 1985). De grandes variations entre les trois detartreurs soniques ont ete observees. Le Titan SW (Star Dental, EtatsUnis) (fig. 72.23jestsuperieurauxdeuxautres :aussi efficace que le Cavitron, il provoque moins de rugosites sur la surface traitee. II semblerait qu'il n'existe pas de differences entre le Titan SW et les curettes meme si I'association des deux instruments est encore plus efficace (Gellin et al., 1986). Laurell et Pettersson (1988), Kocher et al. (1997) et Loos et al. (1988 et 1989) ont observe que la cicatrisation clinique des lesions parodontales etait identique apres utilisation du Titan SW ou des instruments a mains. Le Titan SW et les curettes donnent les memes resultats cliniques mais le temps necessaire pour eliminer le tartre est plus long lorsque l'on utilise les instruments a mains (Laurell et Petterson, 1988 ; Kocher et al., 1997 ; Auplish et al., 2000). Le KaVo SoniFlex (fig. 12.23) possede un insert qui oscille de 0,08 a 0,2 mm. La pression d'air doit etre reglee de 3,5 a 4,2 bars et la frequence est de 6 kHz. Trois inserts sont fournis : Parodontal, Faucille et Universel (fig. 12.24). Laurell (1990) a montre que le SoniFlex et le Titan SW donnaient les memes resultats cliniques. D'apres I'experience clinique, il est possible d'utiliser altemativement le Titan SW et le SoniFlex avec une nette preference pour ce dernier.
C Instruments a main
Sur la base d'etudes in vitro menees dans les annees 60 et 70 sur des dents extraites, les instruments manuels ont ete considrs pendant longtemps comme superieurs aux detartreurs ultrasoniques pour creer des surfaces lisses et dures (pour revue voir Garett, 1977). C'est pourquoi leur utilisation a ete jugee essentielle pour obtenir des surfaces lisses au niveau macroscopique. Cependant, une etude recente a montre que la cicatrisation des lesions parodontales n'est que peu dependante de la rugosite de la surface radiculaire (Landry et al., 1999). L'equipe de Badersten a montre clairement que les detartreurs soniques et ultrasoniques de reference (Cavitron, Titan SW) donnaient les memes resultats que les instruments a main (Badersten etal, 1981, 1984a, 1984b, 1985a et 1985b). Lorsque le but est d'eliminer le plus de tartre possible, les meilleurs instruments a main sont les scalers, les houes, les curettes, etc. en sachant que, si les pressions exercees sur I'instrument sont trop importantes, une tres grande quantite de substance dentaire (cement, dentine) sera eliminee (Pattison, 1996). Si l'on fait le choix d'utiliser les curettes, il convient alors de travailler avec la partie convexe de I'instrument et non avec sa partie concave en exergant une force en direction coronaire et non apicale (fig. 12.25). Les deux instruments le plus souvent utilises pour I'elimination du tartre sous-gingival sont la curette SRK-4 et le Mini 5.
Figure 12.23 Les deux detartreurs soniques : (a) SoniFlex (KaVo) et (b) Titan SW (Star Dental).
Figure 12.24 Formes des inserts utilises avec detartreurs soniques du SonicFlex.
316
E Fibres optiques
Certaines etudes ont montre les difficult a detecter le tartre a I'aide de la sonde (Sherman et a/., 1990b). En effet, on se trompe 3 fois sur 4 quand on dit qu'il reste du tartre et l'on n'a raison que 1 fois sur 2 quand on dit qu'il n'y en a plus (Sherman et a/., 1990a et 1990b). Les spicules de tartre, quelquefois de taille reduite, sont souvent difficiles a voir a I'ceil nu. C'est pourquoi nous preconisons ]'utilisation d'une lumiere froide vehiculee par une fibre optique jusqu'a un insert d'une forme telle qu'il permet de transluminer la surface dentaire (souvent la racine) comme on translu-
mine une dent a la recherche d'une carie interproximale (fig. 12.26) (Reinhardt et al, 1985 ; Johnson et a!., 1989).
Figure 12.25 Les differents instruments a main pouvant etre utilises pour I'elimination du tartre sous-gingival : (a) SAS13/14 (Hu Freidy), (b) SCG SUB-0 (Hu Freidy) et (c) SRK-4 (Hu Freidy).
Figure 12.26 Fibre optique et visualisation du tartre par transamination, (a) Source de lumiere froide utilisee pour transluminer le tartre lors de la lithotritie parodontale (MicroLux, OHC, France). (b) Aspect ciinique d'une dent ou le tartre est en vue directe. (c) Le tartre est visualise par translumination.
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Parodontie medicale
L'emploi systematique de fibres optiques pour realiser la lithotritie parodontale parait essentiel (Johnson et al., 1989).
F Binoculaires
L'utilisation de loupes binoculaires est fortement conseillee afin d'ameliorer considerablement le pouvoir de definition de notre vision compte tenu de la taille quelquefois tres faible des spicules de tartre a eliminer (fig. 12.27).
IX
Un mois minimum apres que le patient a ete regu en consultation pour bilan parodontal et a condition qu'il ait suivi scrupuleusement son traitement (soins locaux de controle de plaque supragingivale avec eventuelle prise d'antibiotiques), on peut aborder mecaniquement les lesions parodontales dans des conditions optimales de confort, d'efficacite et de securite. Les tissus sont alors fermes, non hemorragiques et peuvent etre manipules sans douleur. La sequence chronologique lors de la deuxieme visite est alors la suivante (fig. 12.28).
A Entretien au bureau
II n'est evidemment pas question de faire asseoir directement le patient sur le fauteuil dentaire des son entree dans la salle de soins. Chaque seance se deroulera dans le meme ordre : entretien-soins-entretien. II est essentiel d'ecouter le patient de part et d'autre d'un bureau.
Figure 12.28 La sequence des actes au cours d'une seance de lithotritie parodontale.
B Examen clinique
II est essentiel d'enregistrer, grace a la macrophotographie, les nouvelles donnees cliniques comme la couleur, la forme et la texture de la gencive. II faudra comparer ce que l'on observe a la deuxieme consultation avec ce que l'on a photographie a la premiere. II n'est pas interdit de faire part de ces ameliorations au patient qui y trouvera la une recompense a ses efforts en meme temps qu'une source d'energie pour continuer les soins locaux avec rigueur. Ceci est surtout vrai pour les mobilites qui sont tres souvent diminuees par rapport a la premiere consultation. Cela a egalement des effets euphorisants sur le praticien qui y trouve lui aussi une juste remuneration de son difficile travail de premiere consultation. On s'assurera egalement que I'halitose et les suppurations ont disparu. Un prelevement de plaque sous-gingivale examine au microscope est conseille afin de confirmer que les lesions parodontales sont microbiologiquement au repos.
II est tres important que le patient sache, avant de se faire soigner, que le tartre sera elimine avec les memes precautions qu'emploie un chirurgien pour eliminer un calcul de la vesicule biliaife, par exemple. L'emploi du m o t detartrage sera limite au profit de la denomination lithotritie parodontale , Si le patient est prevenu que, durant la seance de lithotritie parodontale, ses dents ne seront pas abTmees , il s'eloignera de I'idee qu'il va subir un detartrage habituel. Sauf tres rares exceptions qui augurent mal de la suite du traitement, cet entretien ne dure en general pas plus de 5 a 10 minutes.
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Dans le second cas il s'agit souvent d'un manque d'application, par le patient, de tout ou partie du protocole. Nous preconisons alors I'attitude suivante : surtout ne pas detartrer; ne pas culpabiliser le patient; en endosser la responsabilite ; repeter que le type de brassage preconise est difficile a realiser; voir avec le patient quelles sont les raisons (physiques et/ou psychologiques) qui ont conduit a cette situation ; recommencer la demonstration du brassage avec fermete mais patience et mansuetude ; proposer de I'aide en cas de necessite ; tenir compte du profil du patient ( analysant,facilitant, controlant, promouvant); en cas de demission du patient, ne pas lui fermer la porte definitivement. Si le protocole de soins locaux n'a pas ete respecte par le patient, les lesions ont de tres fortes chances d'etre toujours en activite avec un parodonte superficiel fragile qui presente des micro-ulcerations (fig. 12.30).
Figure 12.29 Les differents obstacles interdisant le passage de la brossette interdentaire. (a) Embrasure obliteree par une restauration (amalgame). (b) Tartre interproximal.
Figure 12.30 Aspects histologiques du parodonte superficiel infecte. Noter les ulcerations mettant a nu le tissu conjonctif infiltre et hypervascularise.
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Parodontie medicale
II est imperatif de ne pas tenter de detartrer. Si on introduit un insert de detartreur ou un quelconque instrument au sein de telies lesions sans precautions et avec force, il y aura perforation profonde de la paroi molle de la poche avec une possible invasion bacterienne ayant pour consequence clinique un risque majeur d'abces apres detartrage, de pertes d'attache clinique s'il s'agit d'une parodontite a progression rapide ou juvenile localisee et d'effets a distance sur le systeme cardio-vasculaire (fig. 12.31). Si cela se produit, on risque de demotiver le patient qui n'etait deja pas tres cooperant des le depart. II pourrait considerer que le manque de suivi dans le controle de plaque supragingivale n'interdit pas le traitement. II est egalement tres important de ne pas le culpabiliser. Devant un echec en relation avec I'observance therapeutique, il faut bien reconnaitre que l'on a souvent tendance a le blamer. Une telle attitude ne ferait qu'envenimer la relation et mettre en place de redoutables escalades qui risquent de se terminer par un : Mors si c'est comme ga, rendez-moi mes radios ! Peut-etre avons-nous plus de chance, a ce stade, de reussir a remettre de I'ordre dans la relation traitant/traite en endossant a priori la responsabilite de ce manque de cooperation : ce n'est pas le patient qui n'a pas compris, c'est nous qui n'avons pas explique clairement. On voit alors, en general, le patient confier qu'il n'a pas eu le courage de realiser les soins locaux par peur de se faire mal, de se colorer les dents avec le bain de bouche a la chlorhexidine, etc. ou, tout simplement, il avouera que la situation psychique dans laquelle il se trouve en ce moment ne lui permet pas de trouver I'energie suffisante pour suivre les prescriptions. Dans ce dernier cas, il convient de lui indiquer que la derniere chose dont il ait besoin en cas de stress ce sont des soucis supplementaires dont une bouche avec de desagreables infections parodontales. On peut egalement dire que l'on serait de mauvais professionnels si l'on choisissait de I'accompagner dans I'abandon sans la volonte d'aboutir. II ne faut pas hesiter a redire au patient et quelquefois a son entourage que ce type de brassage est difficile au cours de la premiere semaine de traitement parce qu'il entraTne des douleurs et des saignements transitoires et qu'il faut s'y astreindre 2 fois par jour. II n'est pas inutile de verifier que l'on ne s'est pas trompe de style de comportement social. En effet, confondre par exemple un analysant avecun promouvantest souvent sanctionne par un echec relationnel. II faudra donc recommencer la demonstration avec determination et empathie. II faudra demander au patient s'il nous autorise a recommencer la demonstration des methodes de controle de plaque. Si c'est le cas, il est conseille de le faire comme si rien n'avait ete fait ou dit au cours du bilan de premiere consultation. Souvent le patient confie ne pas avoir entendu telle ou telle explication ou compris tel ou tel geste. On se doit de proposer de I'aider en cas de necessite. Enfin, en cas de demission du patient, il semble qu'il ne faille pas fermer def initivement la porte. Si la relation ne parvient pas a s'etablir et que le patient demissionne , il est opportun de lui faire savoir qu'il sera toujours le bienvenu des qu'il aura pris la decision de reprendre son traitement.
Figure 12.31 Image histologique d'un parodonte recemment detartre sans que I'infection soit controlee. Noter le dechirement des tissus conjonctifs et I'exposition des travees conjonctives.
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lise par les modeles anciens. II est specialement prepare et melange avec des phosphates de calcium tribasiques qui augmentent la fluidite de la poudre. Le jet possede une forme telle que I'air et la poudre vont etre entoures d'eau permettant ainsi de controler la direction du jet et I'importance de I'aerosol (Boyde, 1984). Un certain nombre de precautions doivent etre prises lorsque les AP sont utilises en bouche. Avant traitement, les levres du patient peuvent etre enduites de vaseline afin de les proteger contre le brouillard de bicarbonate de soude. II est egalement possible de proteger les yeux du patient avec un masque chirurgical de meme que ceux de l'assistante et du praticien par des lunettes speciales (Miara, 1997). Un aspirateur ou une pompe a salive doit etre utilise pour evacuer les solutions. L'embout de la piece a main est tenu a 4 ou 5 mm de la surface a polir avec un eventuel mouvement circulaire. Le tiers gingival de la dent est evite afin de minimiser la possibilit de trauma des tissusmous (fig. 72.33j(Munley et ai, 1986). De nombreuses etudes ont ete realisees afin d'evaluer la capacite des AP a eliminer les colorations des surfaces dentaires (Munley et al., 1986). Wamsley et al. (1987) rapportent que ces appareils Tableau 12.5 Les differents aeropolisseurs disponibles sur le marche frangais.
Figure 12.32 Colorations a la chlorhexidine. Aspect clinique des dents (a) colorees par la chlorhexidine et (b) apres polissage.
Figure 12.33 Ulcerations de la muqueuse gingivale apres utilisation des aeropolisseurs. Elles sont dues aux projections de brouillard d'air, d'eau et de bicarbonate de soude. Elles sont benignes et guerissent en quelques jours sans sequelles.
321
Parodontie medicale sont tout a fait capables d'eliminer les particules attachees a la dent sur une epaisseurde 14 \im. Berkstein etal. (1987) ont evalue que leur capacite etait egale ou superieure a celle des autres methodes (cupules par exemple). Au total, I'utilisation des AP permet une economie de temps par rapport a I'utilisation des cupules (Chairay et Dejean, 1985). Le degre d'abrasivite des AP doit etre considere puisque, au cours des visites de maintenance, de frequents polissages sont souvent necessaires (Axelsson et Lindhe, 1981). L'examen au microscope et la mesure des asperites des dents traitees par AP montrent que les alterations de I'email des dents ainsi traitees sont plus irregulieres que celles qui le sont a I'aide de cupules en caoutchouc (Willman et al., 1980). Le cement et la dentine sont rapidement erodes mais les zones peridentinaires hypermineralisees des tubuli dentinaires sont moins vite eliminees par les AP que la dentine intertubulaire (Boyde, 1984). Ceci confirme que la vitesse d'abrasion est inversement proportionnelle a la densite des tissus. Ces considerations sont importantes car les patients souffrant de maladies parodontales ont de nombreuses racines exposees et plus susceptibles a I'abrasion que I'email. La microscopie a balayage des dents traitees avec un AP montre une abrasion du cement et de la dentine (Chairay et Dejean, 1985), meme pour des periodes de travail limitees a 10 ou 15secondes (fig. 12.34). La curette elimine deux fois plus de structure radiculaire que les AP (Lehne et Winston, 1983 ; Berkstein et al, 1987 ; Christerson, 1988; Horning etal., 1987). Au regard des etudes qui ont demontre que les AP ont un certain potentiel a abraser les racines, ils devront etre utilises avec precaution chez les patients aux racines denudees. Pourtant, la solubilite du bicarbonate de soude est relativement importante et il est moins abrasif que les composants de la majorite des dentifrices (Lehne et Winston, 1983). Le polissage a I'aeropolisseur ne fait pas varier les parametres biologiques sauf une legere augmentation du potassium sanguin (Snyder et al, 1990). II faudra donc etre prudent chez les patients sous regime hyposode ou desode. II est deconseille d'utiliser les aeropolisseurs sur une racine exposee au cours d'une chirurgie parodontale afin d'eviter les risques d'emphyseme. L'experience clinique montre que le ProphyFlex (KaVo) et le ProphyUnit (Satelec) sont ceux qui donnent le plus de satisfaction et tombent le moins souvent en panne si I'eau et I'air des equipements sont de bonne qualite (fig. 12.35).
Figure 12.34 Aspects histologiques de surfaces cementaires, (a) avant et (b) apres traitement avec un aeropolisseur (documents Pr Jean-Pierre Chairay et Jean-Frangois Dejean).
Figure 12.35 Aeropolisseurs : (a) ProphyFlex (KaVo), (b) Air Max (Satelec) et (c) Handy (EMS).
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A ce stade, il est possible, puisque la muqueuse est moins fragile, de passer a une brosse plus ferme (brasses Butler UltraSoft 333 ou 444). Lorsque les lesions sont au repos, on peut egalement diminuer la posologie des bains de bouche de chlorhexidine afin de reduire les colorations (diminution de la frequence et/ou de la concentration).
Note : il est vivement conseille d'utiliser la chlorhexidine pendant toute la duree du traitement parodontal actif en adaptant la posologie en fonction du risque de recidive.
Si des soins ou des protheses transitoires sont a realiser, ils pourront I'etre a la condition que la jonction dentogingivale soit respectee durant les soins, la pose et la preparation (y compris lors des empreintes) (Graig, 1982). Les limites cervicales devront etre imperativement en position supragingivale ou juxta-gingivale, surtout pour les parodontites a progression rapide et les parodontites juveniles localisees.
H Entretien au bureau
Avant de liberer le patient, il est necessaire d'avoir avec lui un court entretien au bureau pour les raisons suivantes : confirmer les ameliorations par rapport aux observations de la seance de bilan parodontal ; prevoir les legeres mobilites et les eventuelles sensibilites au froid ; lui faire prendre conscience que la seance a ete facile par rapport a ce qu'elle aurait ete si on avait detartre d'emblee a la premiere consultation. Ne pas hesiter a expliquer ce qui se serait passe s'il y avait eu detartrage des la premiere seance. Le praticien pourra egalement juger du degre de satisfaction du patient a ce moment-la.
Important: cette sequence sera repetee autant de fois que necessaire a un mois d'intervalle en appreciant chaque fois les gains d'attache (et done la fermeture des poches) a I'aide d'une sonde parodontale a pression constante et/ou de radiographies retroalveolaires. On progressera de plus en plus apicalement dans les lesions jusqu'a ce que la lithotritie parodontale non chirurgicale ne permette plus de gagner de I'attache.
Conclusion
Figure 12.36 Modifications des soins locaux au cours du traitement parodontal, (a) Cas montrant qu'a la premiere consultation, des brossettes interdentaires Butler 612 ont ete prescrites. (b) Elles ont ete changees pour des brossettes interdentaires Butler 614 apres que les espaces interproximaux ont ete liberes des spicules de tartre.
Les lesions parodontales peuvent etre approchees autrement que d'emblee et qu'avec une vigueur exageree. Si elles sont au repos et qu'elles sont abordees en respectant les tissus parodontaux, le patient et le praticien tireront toutes les satisfactions attendues du traitement parodontal. Pour terminer, nous pouvons regretter de ne pas avoir a notre disposition de moyens chimiques de dissolution du tartre (meme si cela a ete tente). Recemment un endoscope de taille suffisamment petite pour permettre de visualiser les surfaces dures des lesions parodontales et donc de controler I'elimination du tartre radiculaire a ete propose (Foyle et Daniels, 1994 ; Fairbrother et Heasman, 2000 ; Stambaugh et al., 2002).
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Parodontie medicale
X Surf a age
Le clinicien desireux de regagner de I'attache afin de termer les poches parodontales se trouve tres souvent confronte au defi de la reinsertion des fibres de collagene du ligament et des fibres supracrestales au sein de la surface radiculaire (Quirynen et Bollen, 1995). Apparemment, cette nouvelle attache ne peut pas se constituer sans cement faute de quoi il est fort possible que la cicatrisation se fasse par I'intermediaire d'un long epithelium de jonction (Hancock, 1989; Fukazawa et Nishimura, 1994). Apres traitement conventionnel comprenant un surfagage systematique mettant a nu la dentine radiculaire, la formation de neocement est souvent aleatoire et ne se produit que sur la partie apicale de la lesion et sur une distance tres courte du point de vue clinique (Hancock, 1989). Or, la plupart des manuels de parodontie clinique invitent les praticiens parodontistes a effectuer des surfagages systematiques pour eliminer la totalite du cement necrose et/ou impregne d'endotoxines afin de creer un etat de surface biologiquement compatible avec la nouvelle attache (American Academy of Periodontology, 1986). On peut legitimement s'interroger sur la signification de I'expression surface lisse appreciee tactilement par le praticien et obtenue partiellement ou totalement grace au surfagage. En effet, quelle est la valeur d'une surface lisse a I'ceil nu ou appreciee a la sonde quand un fibroblaste ou une bacterie pourrait se loger facilement dans une seule des rainures microscopiques laissees par I'instrument (fig. 12.37) (Zappa et a!., 1991a et 1991 b) ? Le surfagage tel qu'on conseille actuellement de le pratiquer aura vite fait de detruire les quelques centiemes de millimetres de cement et de mettre a nu la dentine (fig. 12.38). Dans certains cas, on observe des resorptions radiculaires auxquelles le cement a physiologiquement mission de s'opposer en s'interposant entre la dentine et le ligament, le tissu conjonctif gingival ou I'os parodontal (Nyman et al., 1987 ; Fogel et Pashley, 1993 ; Fukazawa et Nishimura, 1994). Au microscope, le cement d'une dent sans carie et presentant une lesion parodontale n'apparaTt pas necrose mais altere et/ ou resorbe (fig. 12.39) (Nyman et al., 1986 et 1988 ; Nishimura et al., 1985 ; Bosshardt et Selvig, 1997). II conserve en effet toutes les caracteristiques tinctoriales d'un tissu vivant. En contradiction avec les etudes menees dans les annees 70, il ne semble pas que le cement soit profondement impregne d'endotoxines bacteriennes ; en effet, lorsque la dent n'a pas subi les avatars de la dentisterie et de la prothese, plus de 90 % des endotoxines bacteriennes n'impregnent pas la surface radiculaire mais sont retrouvees en surface de telle sorte qu'elles peuvent etre eliminees au moins experimentalement par lavage et brassage (Moore et a!., 1986 ; Nakib et al., 1982). Une serie d'etudes a montre que c'est plus la fine cuticule due a la precipitation des sels d'origine serique inflammatoire recouvrant le cement qui contient des endotoxines que le cement lui-meme (Eide et al., 1983 ; Hughes et Smales, 1986). II semble que celui-ci ne soit pas altere surplus des 50 premiers microns (Fukazawa et Nishimura, 1994). Afin de tenter une nouvelle attache des fibres du ligament parodontal sur la racine dentaire, certains auteurs ont imagine de demineraliser la dentine par I'application de tetracyclines, d'acide phosphorique, d'acide citrique et de chelateurs (pour revue voir Hancock, 1989 ; Register, 1973 ; Terranova etal., 1987 ; Caffesse et al., 1988). Cette manoeuvre avait pour but d'exposer les fibres de collagene de la dentine dans I'espoir qu'elles pourraient ensuite se lier a celles du ligament (phenomene de splicing) (Poison et Proye, 1983). Ces manoeuvres n'ont pas ete couronnees du succes clinique attendu surtout lorsque l'on considere
Figure 12.37 Aspects histologiques des microrainures creees par les instruments a surfacer (documents Pr Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
Figure 12.38 Image histologique de la mise a nu de la dentine au cours du surfagage conventionnel. Noter les veritables plaies dentinaires que celui-ci cree (fleche). JE : epithelium de jonction (documents Pr Max A. Listgarten, Universite de Pennsylvania, Etats-Unis.)
que les produits utilises peuvent endommager les tissus parodontaux mous de pH conseille est de l a 2, donc tres acide) (Hancock, 1989). L'utilisation d'un chelateur (EDTA a pH neutre afin d'eviter de leser les tissus) a ete etudiee chez I'animal avec un relatif succes (Blomlof et al., 1996 et 1997).
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La lithotritie parodontale non chirurgicale de I'instrumentation mecanique des racines dentaires demande, dans un premier temps, I'acceptation du concept puis I'acquisition d'une longue experience (Charon et Joachim, 1995) puisque la detection manuelle entre la dentine et le cement est difficile (ils ont a peu pres la meme durete) (Rautiola et Craig, 1961). On conseillera aux confreres debutant en parodontie clinique d'appliquer aux dents extraites la technique de coloration au bleu de methylene ou de toluidine a 1 % de Jan Waerhaug (Waerhaug, 1978). Le praticien pourra alors s'entrainer a distinguer les differences de toucher entre le cement et la dentine en curetant une des surfaces ou la dentine aura ete volontairement exposee par fraisage et la surface dentaire ou le cement aura ete laisse en place (fig. 12.41). En respectant le cement residuel chaque fois que possible lors de la lithotritie parodontale, les gains d'attache sont souvent spectaculaires ou, a tout le moins, meilleurs que lors des manoeuvres classiquement decrites (fig. 12.42). Bien entendu, tout ceci ne reste vrai et possible qu'a la condition que la f lore soit compatible avec la sante parodontale. Les lesions parodontales peuvent gagner de I'attache apres detartrage sans elimination du cement (Nyman et al., 1988 ; Fukazawa et Nishimura, 1994). Cette observation a ete confirmee chez le chien et chez I'homme (Blomlof et al., 1996 ; Blomlof, 1996). II est par ailleurs troublant que ces auteurs aient pu obtenir une
Figure 12.39 Aspect histologique du cement expose au cours d'une lesion parodontale (a). Malgre la presence de tartre a la surface radiculaire (b), il n'existe pas de signes histologiques de necrose (documents Pr Hubert Schroeder, Suisse).
A Respect du cement
A la lumiere de ces observations, il est apparu que le surfagage realise jusqu'au cri dentinaire est souvent synonyme de disparition quasi totale du cement. Par consequent, on peut raisonnablement envisager que, dans le cas ou le cement a ete elimine par un surfagage vigoureux, la nouvelle attache se fasse par un long epithelium de jonction et, au mieux, par des fibres courant parallelement a la surface radiculaire et/ou avec des resorptions dentinaires (fig. 12.38) (Karring et a/., 1984). Lors de I'examen des coupes histologiques des racines dentaires saines ou atteintes de pertes d'attache traitees et non traitees, on a pu observer que l'epithelium de jonction arretait sa progression le long de la racine des qu'il rencontrait du cement (fig. 12.40). On peut donc proposer I'hypothese selon laquelle le cement respecte agirait comme une membrane d'exclusion naturelle empechant la proliferation de l'epithelium de jonction le long de la racine traitee et permettant ainsi une certaine forme de regeneration . Le surfagage devrait se faire en respectant, chaque fois de possible, le cement residuel (Corbet et al., 1993 ; Fukazawa et Nishimura, 1994 ; Smart et al., 1990). Ce respect du cement au cours
Figure 12.40 Rapport cement/ epithelium de jonction. Image histologique montrant que l'epithelium de jonction semble stopper sa progression lorsqu'il rencontre les premieres fibres conjonctives (documents Pr Jack Caton, Rochester, New York, Etats-Unis).
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Parodontie medicale
Figure 12.41 Protocole de coloration de la surface radicuiaire par la technique de Waerhaug. (a) Dent extraite avant coloration, (b) La dent a ete trempee dans la solution de toluidine ou de bleu de methylene a 1 %, abondamment rincee dans I'eau puis frottee vigoureusement pour eliminer les depots non attaches (plaque dentaire). Seuls les elements de I'attache ligamentaire sont restes colores. (c) Une moitie de la dent a ete traitee par un surfagage a la curette et la racine a ete a nouveau coloree. La partie surfacee n'est plus coloree, ce qui suggere que les fibres precedemment attachees ont ete eliminees. II est probable que le surfagage classique elimine les elements necessaires a la nouvelle attache (cement et fibres).
Figure 12.42 Gains d'attache et respect du cement. Aspects cliniques et radiologiques (a, c) avant et (b, d) apres lithotritie parodontale respectant le cement. Noter les modifications radiologiques evoquant les gains d'attache.
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cicatrisation des lesions parodontales sans detartrage (et donc sans surfagage) par I'utilisation de detergents (Blomlof, 1996). Coldiron et al. (1990), a travers une etude in vitro, se font les avocats du surfagage vigoureux a I'aide d'une curette Gracey 11/12 en argumentant sur le fait que la zone hypermineralisee observee a la surface du cement variede 10a 100 u.m et qu'il est necessaire de I'eliminer pour obtenir une surface radiculaire saine compatible avec la cicatrisation de la lesion. Selon ces auteurs, cela implique 25 passages de la curette avec une force de 680 g et son aff utage constant ! lls estiment que 90 minutes sont necessaires pour accomplir un surfagage complet d'un quadrant (soit 7 dents). On voit d'emblee les problemes pratiques que peuvent poser ces estimations. Notons que les curettes eliminent au minimum de 12 a 75 urn de surface dentaire (cement et/ou dentine) (Allen et Rhoads, 1963).
Figure 12.43 Caries radiculaires et surfagage. Des caries radiculaires probablement dues a la proliferation de Actinomyces sur la dentine mise a nu apparaissent quelquefois apres traitement parodontal conventionnel.
Figure 12.45 Histologie du cement necrose sur une dent ayant ete depulpee et couronnee (documents PrVincent Everts, Amsterdam, Pays Bas).
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Parodontic medicale
Figure 12.46 Aspect clinique d'une racine apres surfagage d'une dent au cement necrose. Noter la couleur de la racine. Figure 12.47 Indications et contre-indications du surfagage. Bilans radiologiques de deux cas pour lesquels le surfagage sera (a) contre-indique et (b) indique compte tenu respectivement de I'absence et de la presence de restaurations sous-gingivales. A la lumiere de ce qui vient d'etre expose, il est donc permis de conclure avec le principe suivant: plus les dents sont indemnes de soins ou de protheses, moins il y aura indication de surfagage (fig. 12.47a); plus les dents auront subi de soins (surtout en position sousgingivale et sur les dents depulpees), plus il y aura indication de surfagage (fig. 12.47b).
Figure 12.48 Utilisation de la curette pour effectuer un surfagage. La face convexe travaillante de la curette (fleche) doit etre utilisee pour surfacer les racines dentaires.
XI
Curetage
Le curetage gingival a ete I'une des techniques les plus utilisees en parodontie clinique (Goldman, 1949 et 1950). Cet acte est souvent realise, deliberement ou incidemment, en meme temps que le detartrage et le surfagage. II a pour but d'eliminer I'epithelium
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Parodontie medicale Si un doute subsiste lorsqu'une dent est mobile en presence de signes cliniques, radiologiques et microbiologiques infectieux et inflammatoires, il est prudent d'introduire un cone de gutta a la jonction dentogingivale pour s'assurer qu'il s'agit reellement de pertes d'attache (fig. 12.51).
La cible therapeutique des traitements parodontaux reste donc aujourd'hui plus la surface radiculaire des lesions parodontales que leur contrepartie molle. Le curetage gingival ne donne pas de meilleurs resultats cliniques (reduction de la profondeur de poche et gains d'attache clinique) que I'elimination seule du tartre (Echeverria et Caffesse, 1983 ; Ainslie et Caffesse, 1981).
Figure 12.51 Position radiologique de I'attache epithelioconjonctive. Dans certains cas, il existe un decalage entre I'image radiologique (a) et la position du cone de gutta (b). Les pertes d'attache sont donc moins severes que la radiographie aurait pu le faire croire. On peut alors instrumenter uniquement la partie de la racine ou il existe des pertes d'attache.
Figure 12.52 Elimination du tissu inflammatoire. Aspect clinique d'un cas ou I'excision du tissu inflammatoire a ete necessaire compte tenu de la presence de corps etrangers (amalgame) ayant penetre I'interieur du chorion (fleches). rapidement, retrouver une texture cliniquement acceptable lorsque la flore est rendue compatible avec la sante parodontale et que I'obstacle aux gains d'attache (tartre radiculaire sous-gingival) est elimine. Lorsque le tissu de granulation contient des particules inorganiques biologiquement incompatibles, il faudra alors les eliminer chirurgicalement par excision tranche.
Le tissu de granulation ainsi que le tissu mou inflammatoire contenu au sein des lesions intraosseuses peuvent, relativement
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Bibliographie
Ainslie P, Caffesse RG. A biometric evaluation of gingival curettage. Quintessence Intern 1981 ; 12 : 519-609. Allen DL, Kerr DA. Tissue response in the guinea pig to sterile and non sterile calculus. J Periodontol 1965 ; 36 : 121-6. Allen EF, Rhoads RH. Effects of high speed periodontal instruments on tooth surface. J Periodontol 1963 ; 34 : 352. Altman LC, Page RC, Ebersole JL, Vadensteen GE. Assessment of host defenses and serum antibodies to suspected periodontal pathogens in patients with various types of periodontitis. J Periodontal Res 1982 ; 17 : 495-7. American Academy of Periodontology. Glossary of terms in periodontics. J Periodontol 1986 ; 57 (suppl.) : 1-31. American Academy of Periodontology. Sonic and ultrasonic scalers in periodontics. J Periodontol 2001 ; 71 : 1792-801. Auplish G, Needleman IG, Moles DR, Newman HN. Diamond-coated sonic tips are more efficient for open debridement of molar furcations. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 302-7. Axelsson P, Lindhe J. The significance of maintenance care in the treatment of periodontal disease. J Clin Periodontol 1981 ; 8: 281-94. Axelsson P EVA-systemet. Ett nytt hjalmedel for approximal rengoring, puts och polering. SverigesTandlakarforbundsTidning 1969 ; 61 : 1086-104. Badersten A, Nilveus R, Egelberg. J. Effect of non-surgical periodontal therapy. I. Moderately advanced periodontitis. J Clin Periodontol 1981 ; 8 : 57-72. Badersten A, Nilveus R, Egelberg. J. Effect of non-surgical periodontal therapy. II. Severely advanced periodontitis. J Clin Periodontol 1984a ; 11 : 63-76. Badersten A, Nilveus R, Egelberg. J. Effect of non-surgical periodontal therapy. III. Single versus repeated instrumentation. J Clin Periodontol 1984b; 11 : 114-24. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-surgical periodontal therapy. IV. Operator variability. J Clin Periodontol 1985a ; 12 : 190-200. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-surgical periodontal therapy, VII. Bleeding, suppuration and probing depth in sites with probing attachment loss. J Clin Periodontol 1985b; 12: 432-40. Barkmeier WW, Jabro MH, Latta MA. Scanning electron microscopic analysis of the local effects of a periodontal scaling gel on selected surfaces. J Clin Dent 1992 ; 3 : 39-42. Becker W, Becker BE, Berg L. Periodontal treatment without maintenance. A retrospective study in 44 patients. J Periodontol 1984 ; 55 : 505-9. BeckerW, Becker BE, Berg L, Samsam C. Clinical and volumetric analysis of three-wall intrabony defects following open flap debridement. J Periodontol 1986 ; 57 : 277-85. BeckerW, Becker BE, Berg L. New attachment after treatment with root isolation procedures : report of treated class III and class II furcations and vertical osseous defects. Int J Periodont Restor Dent 1988; 8 : 8-23. Berkstein S, Reiff L, McKinney JF Killoy WJ. Supragingival root surface removal during maintenance procedures utilizing an airpowder system or hand scaling. An in vitro study. J Periodontol 1987 ; 58 : 327-30. Berman LH. Dentinal sensation and hypersensitivity. A review of mechanisms and treatment alternatives. J Periodontol 1985 ; 56 : 216-22. Blomlof L. Root cementum appearence in healthy monkeys and periodontitis-prone patients after different etching modalities. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 12-8.
Blomlof JPS, Blomlof LB, Lindskog S. Smear removal and collagen exposure after non-surgical root planing followed by etching with an EDTA gel preparation. J Periodontol 1996 ; 67 : 841-5. Blomlof JPS, Jansson L, Blomlof LB, Lindskog S. Root surface etching at neutral pH promotes periodontal healing. J Clin Periodontol 1997 ; 23 : 50-5. Boretti G, Zappa U, Graf H, Case D. Short-term effects of phase I therapy on crevicular cell populations. J Periodontol 1995 ; 66 : 235-40. Bosshardt DD, Selvig KA. Dental cementum : the dynamic tissue covering of the root. Periodontology 2000 1997 ; 13 : 41-75. Boughman JA, Charon JA, Suzuki JB. Aspects biologiques et genetiques des parodontites a debut precoce. J Parodontol 1988 ; 7 : 249-57. Bowers GM, Chadroff B, Carnavale R, Mellonig J, Corio J, Emerson J etal. Histologic evaluation of new attachment apparatus formation in humans. Part I. J Periodontol 1989a ; 60 : 664-74. Bowers GM, Chadroff B, Carnavale R, Mellonig J, Corio J, Emerson J etal. Histologic evaluation of new attachment apparatus formation in humans. Part II. J Periodontol 1989b ; 60 : 675-82. Bowers GM, Chadroff B, Carnavale R, Mellonig J, Corio J, Emerson J etal. Histologic evaluation of new attachment apparatus formation in humans. Part III. J Periodontol 1989c ; 60 : 683-93. Bowers GM, Granet M, Stevens M, Emerson J, Corio R, Mellonig J et al. Histologic evaluation of new attachment in humans. A preliminary report. J Periodontol 1985 ; 56 : 381-96. Bowers GM, Shallorn RG. Mellonig J. Histologic evaluation of new attachment in human intrabony defects. J Periodontol 1982 ; 53 : 509-14. Boyde A. Air polishing effects on enamel, dentin and cement. Br Dent J 1984; 156:287-91. Brady JM. A plaque-free zone on human teeth. Scanning et transmission electron microscopy. J Periodontol 1973 ; 44 : 416-28. Caffesse RG, Kerry GJ, Chaves ES. Clinical evaluation of the use of citric acid and autologous fibronectin in periodontal surgery. J Periodontol 1988 ; 59 : 565-9. Caffesse RG, Sweeney PL, Smith BA. Scaling and root planing with and without periodontal flap surgery. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 205-11. Caton J, Nyman S, Zander H. Histometric evaluation of periodontal surgery. II. Connective tissue attachment levels after four regenerative procedures. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 224-31. Caton J, Zander H. The attachment between tooth et gingival tissues after periodic root planning and soft tissue curettage. J Periodontol 1979 ; 50 : 462-6. Cercek J, Kiger R, Garrett S, Egelberg J. Relative effects of plaque control and instrumentation on the clinical parameters on human periodontal disease. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 46-56. Chairay JP, Dejean JF Effets d'un appareil a nettoyer les dents. Etude in vitro. J Parodontol 1985 ; 4 : 129-36. Charon JA, Joachim F Sandele R La nouvelle parodontie clinique ou de la litterature a la realite. Paris : CdP, 1995. Christersson R. Newsletter report on a air-slurry polishers. Clin Res Ass 1988; 12 : 1-2. Claffey N. Comment gagner ou perdre de I'attache parodontale. J Parodontol 1994 ; 13 : 193-202. Coldiron NB.Yukna RA.Weir J, Caudill RF A quantitative study of cementum removal with hand curettes. J Periodontol 1990 ; 61 : 293-9. Cole RT, Crigger M, Bogle G, Egelberg J, Selvig KA. Connective tissue regeneration to periodontally diseased teeth. A histological study. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 1-9. Corbet EF Vaughan AJ, Keiser JB.The periodontally-involved root surface. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 402-10. Denys K, Joachim F Moyon M, Charon J. Le conditionnement de I'instrumentation reutilisable en cabinet dentaire. Inf Dent 1997 ; 79 : 277-83.
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La lithotritie parodontale non chirurgicale de la poche et le tissu de granulation sous-jacent. II est realise en debut de traitement conventionnel dont il est une des composantes de la preparation initiale. Le curetage se definit comme etant le nettoyage d'une surface ou d'une cavite avec I'aide d'une curette. II peut etre realise a I'aveugle (sans elevation d'un lambeau) ou ouvert(apres elevation d'un lambeau). II consiste en I'elimination du tissu conjonctif gingival inf lammatoire et/ou du tissu mou ayant remplace I'attache alteree et remplissant les defauts osseux.
A Tissu de granulation
Le tissu de granulation est un tissu de cicatrisation compose principalement de fibroblastes, de bourgeons capillaires, de cellules inflammatoires et d'oedeme ; il ne faut pas le confondre avec le tissu granulomateux qui est une entite morphologique distincte composee d'hystiocytes (macrophages) qui se sont transformes en cellules epithelio'ides multinucleees et entourees de cellules mononucleees, habituellement des lymphocytes (American Academy of Periodontology, 1986), comme c'est le cas au cours de la tuberculose, de la syphilis, de la sarcoi'dose ou de la lepre (Sandritter et Thomas, 1979). II ne semble pas que ce soit le cas pour le tissu conjonctif gingival enflamme. Le tissu de granulation gingival n'est en realite qu'un tissu conjonctif inflammatoire infiltre par des leucocytes. II est hypervascularise et partiellement prive de son collagene (fig. 12.49) (American Academy of Periodontology, 1986). Une infection severe subie par un parodonte peut etre responsable de la disparition des composants mineraux de I'os. Les fibres, les cellules et la substance fondamentale, non accessibles a la radiographic, peuvent tres bien etre toujours presentes meme si leur forme et leur structure sont alterees et apparaissent noires . II existe des cas ou ces trois elements sont presents, partiellement ou totalement mais non de maniere irreversible, demineralises et non detruits ou necroses (fig. 12.50). On peut comparer les radiographies prises quelques mois apres la pose d'une membrane d'exclusion dans la technique de regeneration tissulaire guidee avec la vue clinique de reentree pour se rendre compte que les tissus attaches a la racine dentaire ne sont toujours pas radioopaques. Dans la methode conventionnelle, le curetage de la partie molle des lesions osseuses, tres souvent systematique, immediat et recommande sur des tissus infectes, pourrait faire disparaTtre ce qui represente le fondement des tissus conjonctifs : les cellules (osteoblastes), les fibres (collagene) et la substance fondamentale (proteoglycanes). Dans ce cas, les chances de nouvelle attache peuvent etre hypothequees. Quels peuvent etre les dommages crees aux structures parodontales fragilisees lorsque le curetage d'une lesion osseuse est realise alors que le processus infectieux est actif ? II est conseille de ne jamais extraire et/ou cureter pendant les phases actives de la pathologie et de n'intervenir mecaniquement dans les lesions parodontales que lorsque l'on est microbiologiquement et cliniquement assure du repos des dites lesions. Les dents et le parodonte a priori condamnes sur la base de la radiographie peuvent souvent etre sauves par des gestes ou I'absence de gestes et/ou des prescriptions adaptes a la situation. Avant de decider si une lesion parodontale merite un curetage, il est donc essentiel de s'assurer en premier lieu que la lesion n'est plus active. Or, plusieurs semaines de traitement anti-infectieux sont necessaires avant que les tissus de granulation et/ou mous demineralises ne reprennent une texture empechant la sonde de penetrer ou de faire saigner le tissu conjonctif (Listgarten et al., 1979). Figure 12.49 Aspects cliniques d'un tissu gingival inflammatoire. Noter la presence de nombreux vaisseaux sanguins qui sont responsables de I'aspect clinique granuleux.
Figure 12.50 Exemple de fausse lesion a la radiographie. Les zones demineralisees (a) ne correspondent pas totalement a des pertes d'attache et sont remplacees par un tissu mou qui peut (b) partiellement retrouver sa structure normale une fois que I'infection est sous controle.
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Parodontie medicale
Drisko CH, Lewis LH. Ultrasonic et antimicrobial agents in supportive periodontal treatment and retreatment of recurrent and refractory periodontitis. Periodontology 2000 1996 ; 12 : 90-118. Ebersole JL, Taubman MA, Smith DJ, Socransky SS. Humoral immune responses and diagnosis of human periodontal disease. J Periodontal Res 1982 ; 17 : 478-80. Echeverria JJ, Caffesse RG. Effects of gingival curettage when performed one month after root instrumentation. A biometric evaluation. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 277-86. Eger T, Muller HP Heinecke A. Ultrasonic determination of gingival thickness. Subject variation and influence of tooth type and clinical features. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 839-45. Eide B, LieT, Selvig KA. Surface coatings on dental cementum incident to periodontal disease. I. A scanning electron microscopic study. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 157-71. Eller P Oscaby F, Justumus PB, Bercy P Benque EP Brunei G. Un nouvel insert ultrasonique de surface. Aspects microscopiques et cliniques de son utilisation. Inf Dent 1998 ; 43 : 3493-7 Fairbrother KJ, Heasman PA. Anticalculus agents. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 285-301. Firestone AR, Graves CN, Feagin FF. Caries on root surfaces exposed following gingivectomy in conventional rats infected with Streptococcus sobrinus and Actinomyces viscosus. J Periodontol 1989; 60 : 624-7 Fogel HM, Pashley DH. Effect of periodontal root planing on dentin permeability. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 673-7 Frank RM. Bacterial penetration in the apical pocket wall of advanced human periodontitis. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 563-73. Freidman MT, Barber PM, Mordan NJ, Newman HN. The PlaqueFree Zone in health and disease : a scanning electron microscope study. J Periodontol 1992 ; 63 : 890-6. Fukazawa E, Nishimura K. Superficial cemental curettage : its efficacy in promoting improved cellular attachment on human root surfaces previously damaged by periodontitis. J Periodontol 1994; 65 : 168-76. Garett JS. Root planing : a perspective. J Periodontol 1977 ; 48 : 553-7 Gellin RG, Miller MC, JavedT, EnglerWO, Mishkin DJ.The effectiveness of theTitan-S sonic scaler versus curettes in the removal of subgingival calculus : a human surgical evaluation. J Periodontol 1986; 57 : 672-80. Goldman HM. A rationale for the treatment of the intrabony pocket: one method of treatment, subgingival curettage. J Periodontol 1949 ; 20 : 83-91. Goldman HM. Subgingival curettage. A rationale. J Periodontol 1950 ; 21 : 223. Goldman HM, Cohen DW. The intrabony pocket: classification and treatment. J Periodontol 1958 ; 29 : 272-91. Goldman MJ, Ross IF Goteiner D. Effect of periodontal therapy on patients maintained for 15 years or longer. A retrospective study. J Periodontol 1986 ; 57 : 347-53. Goodson J, Tanner RCR, Haffajee AD, Sormeger GC, Socransky SS. Patterns of progression and regression of advanced-destructive periodontal disease. J Clin Periodont 1982 ; 9 : 472-81. Gottlow J, Nyman S, Lindhe J, KarringT, Wennstrom J. New attachment formation in the human periodontium by guided tissue regeneration. Case reports. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 60416. Graig RG. Composition, characteristics and clinical and tissue reactions of impression material. In .-Williams DF (ed). Biocompatibility of dental materials. Vol. III. Boca Raton : CRC Press, Inc., 1982:277-89. Greenstein G. Periodontal response to mechanical non-surgical therapy : a review. J Periodontol 1992 ; 63 : 118-30. Gunsolley JC, Zambon JJ, Melott CA, Brooks CN, Kaugars CC. Maintenance therapy in young adults with severe generalized periodontitis. J Periodontol 1994 ; 65 : 274-9. Haffajee AD, Cugini MA, Dibart S, Smith C, Kent RL, Socransky SS. The effect of SRP on the clinical and microbiological parameters of periodontal diseases. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 324-34. Haffajee AD, Socransky SS, Ebersole JL. Survival analysis of periodontal sites before and after periodontal therapy. J Clin Periodontol 1985; 12 : 553-67 Haley PS. Antiformin : clinical and experimental observations. Acad Rev 1957 ; 5 : 109. Hammerle CHF Joss A, Lang NR Short term effects of initial periodontal therapy (hygienic phase). J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 233-9. Hancock EB. Regeneration procedures. In : Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. American Academy of Periodontology, 1989. Hellden L, Listgarten M, Lindhe J. The effect of tetracycline and/or scaling on human periodontal disease. J Clin Periodontol 1979 ; 6 : 222-30. Hill R, Ramfjord S, Morrison E, Appelberry EA, Caffesse RG, Kerry GJ, ef al. Four types of periodontal treatment compared over two years. J Periodontol 1981 ; 52 : 655-62. Hirschfeld L, Wasserman B. A long term survey of tooth loss in 600 treated periodontal patients. J Periodontol 1978 ; 49 : 225-37 Horning GM, Cobb CM, Killoy WJ. Effect of an air-powder abrasive system on root surfaces in periodontal surgery. J Clin Periodontol 1987; 14:213-20. Hughes FJ, Smales FC. Immunohistochemical investigation of the presence and distribution of cementum associated lipopolysaccharides in periodontal disease. J Periodontal Res 1986 ; 21 : 660-7 HughesTP Caffesse RG. Gingival changes following scaling root planing and oral hygiene. A biometric evaluation. J Periodontol 1978 ; 49 : 245-52. Isidor F, KarringT. Long-term effect of surgical and non-surgical periodontal treatment. A 5-year clinical study. J Periodontal Res 1986 ; 21 : 462-72. Isidor F KarringT, Attstrom R. The effect of root planing as compared to that of surgical treatment. J Clin Periodontol 1984 ; 11 : 669-81. IzumiY, Howatahi-Horinouchi K, Furuichi Y, SuedaT. Influence of different curette insertion dephts on the outcome of non-surgical periodontal treatment. J Clin Periodontol 1999 ; 26 : 716-22. Johnson GK, Reinhardt RA, Tussing GJ, Rrojci RF. Fiber optic probe augmented scaling versus conventional scaling. J Periodontol 1989; 60 : 131-6. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD. A review of longitudinal studies that compared periodontal therapies. J Periodontol 1993; 64: 243-53. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Dyer J, Bates R. Evaluation of four modalities of periodontal therapy. Mean probing depth, probing attachment level and recession. J Periodontol 1988 ; 59 : 783-93. Karring T, Nyman S, Lindhe J, Siripat M. Potentials for root resorption during periodontal wound healing. J Clin Periodontol 1984 ; 11 : 41-52. KepicTJ, O'LearyTJ, Kafrawy AH. Total calculus removal : an attainable objective ? J Periodontol 1990 ; 61 : 16-20. Knowles JW, Burgett FG, Morrison E, Nissle RR, Ramfjord S. Comparison of results following three modalities of periodontal therapy related to tooth type and initial pocket depth. J Clin Periodontol 1980; 7 : 32-47 Knowles JW, Burgett FG, Nissle RR, Schick R, Morrison E, Ramfjord S. Results of periodontal treatment related to pocket depth and attachment levels. Eight years. J Periodontol 1979 ; 50 : 225-33. Kocher T, Langenbeck M, Ruhling A, Plagmann HC. Subgingival polishing with a teflon-coated sonic scaler insert in comparison
332
333
Parodontie medicale
Pattison AM. The use of hand instruments in supportive periodontal treatment. Periodontology 2000 1996 ; 12 : 71-89. Pearlman BA. Long-term periodontal care : a comparative retrospective survey. J Periodontol 1993 ; 64 : 723-9. Pedrazzoli V, Kilian M, Karring T, Kirkegaard E. Effects of surgical and non-surgical periodontal treatment on periodontal status and subgingival microbiota. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 598604. Persson GR, Engel D, Whitney C, Darveau R.Weinberg A, Bundsvold M etal. Immunization against Porphyromonas gingivalis inhibits progression of experimental periodontitis in nonhuman primates. Infect Immun 1994 ; 62 : 1026-31. Pertuiset JH, Saglie FR, Lofthus J, Rezende M, Sanz M. Recurrent periodontal disease and bacterial presence in the gingiva. J Periodontol 1987 ; 58 : 553-8. Pihlstrom B, McHugh R, OliphantT, Oritz-Campos C. Comparison of surgical et nonsurgical treatment of periodontal disease. A review of current studies and additional results after 6 years. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 524-41. Pihlstrom B, OliphantT, McHugh R. Molar and nonmolar teeth compared over 6 years following two methods of periodontal therapy. J Periodontol 1984 ; 55 : 499-504. Pihlstrom B, Oritz-Campos C, McHugh R. Randomized four-year study of periodontal therapy. J Periodontol 1981 ; 52 : 227-42. Poison AM, Proye MR Fibrin linkage : a precursor for new attachment. J Periodontal 1983 ; 54 : 141-7. Prichard JF The diagnosis and management of vertical bony defects. J Periodontol 1983 ; 54 : 29-35. Proye M, Caton J, Poison A. Initial healing of periodontal pockets after a single episode of root planing monitored by controlled probing force. J Periodontol 1982 ; 53 : 296-301. Quirynen M, Bollen CML. The influence of surface roughness and surface-free energy on supra- and subgingival plaque formation in man. A review of the literature. J Clin Periodontol 1995 ; 22 : 1-14. Quirynen M, Mongardini C, Pauwels M, Bollen CM, van Eldere J, van Steenberghe D. One stage full- versus partial-mouth disinfection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset periodontitis. II. Long-term impact on microbial load. J Periodontol 1999 ; 70 : 646-56. Rabbani GM. Ash MM, Caffesse RG.The effectiveness of subgingival scaling and root planing in calculus removal. J Periodontol 1981 ; 52 : 119-23. Ramfjord SP, Caffesse R, Morrison EC, Hill RW, Kerry GJ, Appelberry EA et ai Four modalities of periodontal treatment compared over 5 years. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 445-52. Ramfjord SP, Knowles JW, Nissle RR, Burgett FG, Shick RA. Results following three modalities of periodontal therapy. J Periodontol 1975;46:522-6. Ramfjord SP, Knowles JW, Nissle RR, Shick RA, Burgett FG. Longitudinal study of periodontal therapy. J Periodontol 1973 ; 44 : 66-77 Ramfjord SP, Nissle RR, Shick R, Cooper H Jr. Subgingival curettage versus surgical elimination of periodontal pockets. J Periodontol 1968; 3 9 : 167-75. Rautiola CA, Craig RG. The microhardness of cementum and underlying dentin of normal teeth and teeth exposed to periodontal disease. J Periodontol 1961 ; 32 : 113-23. Register AA. Bone and cementum induction by dentin, demineralized in situ. J Periodontol 1973 ; 44 : 49-54. Reinhardt RA, Johnson GK, Tussing GJ. Root planing with interdental papilla reflection and fiber optic illumination. J Periodontol 1985 ; 56 : 721-6. Renvert S, Wikstrom M. Effet du traitement parodontal sur la flore sous-gingivale. J Parodontal 1994 ; 13 : 215-28. Renvert S, Wikstrom M, Dahlen G, Slots J, Egelberg J. On the inability of root debridment and periodontal surgery to eliminate Actinobacillus actinomycetemcomitans from periodontal pockets. J Clin Periodontol 1990a ; 17 : 351-5. Renvert S, Wikstrom M, Dahlen G, Slots J, Egelberg J. The effect of root debridment on the elimination of Actinobacillus actinomycetemcomitans and Bacteroides gingivalis from periodontal pockets. J Clin Periodontol 1990b ; 17 : 345-50. Richardson AC, Chadroff B, Bowers GM.The apical location of calculus within the intrabony defect. J Periodontol 1990 ; 61 : 118-22. Rosling B, Nyman S, Lindhe J. The effect of systematic plaque control on bone regeneration in infrabony pockets. J Clin Periodontol 1976a ; 3 : 38-53. Rosling B, Nyman S, Lindhe J, Jem B.The healing potential of periodontal tissues following different techniques of periodontal surgery in plaque free dentitions. J Clin Periodontol 1976b; 3: 233-50. Saglie FR. A scanning electron microscopic study of the relationship between the most apically located subgingival plaque and the epithelial attachment. J Periodontol 1977 ; 48 : 105-15. Saglie FR, Carranza FA Jr, Newman MG. The presence of bacteria within the oral epithelium in periodontal disease. LA scanning and transmission electron microscopic study. J Periodontol 1985;56:618-24. Saglie FR, Newman MG, Carranza FA Jr, Pattison GL. Bacterial invasion of gingiva in advanced periodontitis in humans. J Periodontol 1982 ; 53 : 217-22. SandwitterW, Thomas C. Color atlas and textbook of histopathology. Chicago :Year Book Medical Publisher, Inc., 1979. Schroeder HE. Formation and inhibition of dental calculus. Berne : Hans Huber Publishers, 1969. Seibert J, Lindhe J. Esthetics and periodontal therapy. In : Lindhe J (ed). Clinical periodontology. Copenhague : Munksgaard, 1989. Sherman PR, Hutchens LH Jr, Jewson LG, Moriarty JM, Greco GW, McFall WT Jr. The effectiveness of subgingival scaling and root planing. I. Clinical detection of residual calculus. J Periodontol 1990a; 61 : 3-8. Sherman PR, Hutchens LH Jr, Jewson LG.The effectiveness of subgingival scaling and root planning. II. Clinical responses related to residual calculus. J Periodontol 1990b ; 61 : 9-15. Sjostrom K, Ou HG, Whitney C, Johnson BD, Darveau R, Engel D etal. Effect of treatment on titer, function and antigen recognition of serum antibodies to Actinobacillus actinomycetemcomitans in patients with rapidly progressive periodontitis. Infect Immun 1994 ; 62 : 145-51. Slots J, Mashimo PC, Levine MJ, Genco RJ. Periodontal therapy in humans. I. Microbiological and clinical effects of a single course of periodontal scaling et root planing and of adjunctive tetracycline therapy. J Periodontol 1979 ; 50 : 495-509. Smart GJ, Wilson M, Davies EH, Keiser JB. The assessment of ultrasonic root surface debridement by determination of residual endotoxin levels. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 174-8. Smith SR, Foyle DM, Daniels J. An evalution of a pre-scaling gel (SoftScale) on the ease of supragingival calculus removal. J Clin Periodontol 1994 ; 21 : 562-4. Snyder JA, McVay JT, Brown FH, Staffers KW, Harvey RC, Houston GD etal. The effect of air abrasive polishing on blood pH and electrolyte concentrations in healthy mongrel dogs. J Periodontol 1990; 61 : 81-6. Stahl SS. Repair potential of the soft tissue/root interface. J Periodontol 1977;48:545-52. Stambaugh RV, Myers G, Ebling W, Beckman B, Stambaugh K. Endoscopic visualization of the submarginal gingiva dental sulcus and tooghe root surfaces. J Periodontol 2002 ; 73 : 374-82.
334
335
Comme tous les organes, le parodonte repond aux agressions d'origine traumatique, bacterienne, virale ou chirurgicale par le declenchement de mecanismes de defense puis, en cas de destruction tissulaire, de cicatrisation visant a preserver la survie de I'organe concerne. Ces evenements specifiques et previsibles sont sous-tendus par de grands principes biologiques. lis se traduisent par une sequence d'apparition de differentes cellules attirees par des molecules chimio-attractives qui modifient leurs comportements sous influence de facteurs de croissance ou d'autres molecules regulatrices. Quel que soit I'agent agresseur, la cicatrisation se deroule selon trois phases qui peuvent se superposer (Clark et Henson, 1988) : reaction inflammatoire ; formation d'un tissu de granulation ; formation d'une matrice et reconstruction. Le clinicien se doit de connattre les mecanismes de cicatrisation de tous les tissus, en particulier de ceux du parodonte, avant d'entreprendre une quelconque therapie.
Les mecanismes de la reaction inflammatoire se declenchent toujours dans le meme ordre. Les premiers changements qui ont lieu au cours de la reponse inflammatoire aigue sont (fig. 13.1): I'alteration de la permeabilite vasculaire ; le passage des elements plasmatiques dans le milieu extravasculaire; I'agregation des plaquettes ; I'activation des mecanismes de la coagulation. Lorsqu'un tissu est lese, la destruction de certaines des parois vasculaires entraine le passage de sang au sein des tissus avec exposition des structures endothelials et des tissus conjonctifs environnants (Stone et a/., 1966). Ceci entraine I'agregation des plaquettes et leur activation avec relargage d'une variete de produits appeles molecules phlogistiques comme la serotonine, la bradykinine, I'heparine, le facteur derive des plaquettes, les thromboxanes, etc. (Ebersole et Cappelli, 2000). Apres activation, les plaquettes entreprennent une serie de changements structurels et fonctionnels qui conduisent a la coagulation (Wahl et Wahl, 1992). Les faisceaux de fibrine torment une maille entre les plaquettes agregees, piegent les hematies et creent un caillot permeable au plasma (fig. 13.2).
Reaction inflammatoire
La reaction inflammatoire constitue le premier mecanisme de defense immunitaire que I'organisme met en place lorsqu'un organe ou un tissu subit une agression mecanique (brulure, blessure, plaie chirurgicale), chimique (medicament) ou infectieuse (bacterie, virus, parasite) (Oppenheim et al., 1981). Sans elle, la vie et la survie ne seraient pas possibles (certains animaux prirmitifs ne disposent que de cette reaction pour se defendre contre les agressions). La reaction inflammatoire est un mecanisme physiologique qui vise a eliminer I'agresseur. Elle s'accompagne d'un certain nombre de signes cliniques, inconfortables pour le patient (douleur, cedeme, etc.), qui justifient la prescription de molecules anti-inflammatoires sans recherche d'effets therapeutiques comme c'est le cas dans certaines pathologies ou la reaction inflammatoire echappe aux mecanismes qui la gardent sous controle. Cependant, les cellules et les molecules produites alors en quantite excessive peuvent se retoumer contre I'hote et le detruire (Jones et Mason, 1980 ; Gemmel et al., 1997).
Figure 13.1 Sequence des evenements de la reaction inflammatoire. ^augmentation de la permeabilite vasculaire permet le passage d'elements plasmatiques etcellulaires du milieu intravasculaire au milieu extravasculaire. Dans le meme temps, les plaquettes s'agregent, les mecanismes de coagulation sont actives et mettent en place un caillot.
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Parodontie medicale Le caillot assure la fermeture de la plaie, empeche le saignement de continuer, previent la penetration des bacteries, pourvoit les tissus d'un canevas permettant la mobilisation des cellules endotheliales, des cellules inflammatoires et des fibroblastes (Wahl et Wahl, 1992). Informes et immediatement attires par certaines molecules produces in situ, les polymorphonucleaires neutrophiles adherent aux parois de I'endothelium vasculaire et entament leur migration vers le milieu extravasculaire en passant entre les cellules endotheliales (phenomene de la diapedese) (fig. 13.3) (Miyazaki, 1991), migration facilitee par I'augmentation de la permeabilite des vaisseaux sanguins provoquee par la serotonine, la bradykinine et les metabolites de I'acide arachidonique (Tonnesen ef a/., 1988). La fonction primaire des polymorphonucleaires neutrophiles est de servir de premiere ligne de defense contre les microorganismes qui peuvent s'introduire chez I'hote (Wahl et Wahl, 1992 ; Davis et Gallin, 1981). Immediatement avant, pendant et apres phagocytose des bacteries, les polymorphonucleaires neutrophiles mettent en place des mecanismes de bactericidie qui utilisent les enzymes contenues dans leurs granules primaires et secondaires et des metabolites de I'oxygene comme le superoxyde et le peroxyde d'hydrogene (Charon et al., 1982 ; Chappie, 1997 ; Miyazaki, 1991). Tres heureusement, le combat est souvent gagne par les polymorphonucleaires neutrophiles au detriment des bacteries et les mecanismes de reparation peuvent avoir lieu. Si le systeme immunitaire n'est pas fonctionnel, il n'y aura pas de cicatrisation satisfaisante. A la suite des mecanismes initiaux de la reaction inflammatoire, les cellules mononucleees (macrophages/monocytes, lymphocytes) font ensuite leur apparition en prenant le relais des polymorphonucleaires neutrophiles (Oppenheim et al., 1981 ; Rosenstreich, 1981). Ces cellules peuvent rester au sein du site pendant plusieurs jours ou semaines : elles participent alors au debridement de la lesion et a I'orchestration des mecanismes de cicatrisation et de reparation (Menaker, 1975). Les cellules mononucleees sont attirees sur le site inflammatoire par les memes molecules que celles qui ont attire les polymorphonucleaires neutrophiles. Les monocytes sont actives au sein du site au cours de la phagocytose et/ou apres exposition aux produits comme les lipopolysaccharides venant des micro-organismes qui infectent les tissus (Clark et Henson, 1988 ; Cohen et al., 1992 ; Cotran et al., 1989). Les monocytes synthetisent et excretent une soixantaine de molecules aux effets regulateurs sur les mecanismes inflammatoires et la cicatrisation des tissus (Oppenheim et al., 1981 ; Gogly et Pellat, 1997). Les macrophages et les monocytes sont impliques dans la production et la regulation de metalloproteinases telles que les collagenases jouant un role primordial sur la degradation et la clairance du collagene avant d'entamer les processus de reparation (Wahl et Wahl, 1992). Les macrophages et les monocytes participent aux processus de cicatrisation en synthetisant des molecules solubles de type hormonal, telles que I'interleukine 1 (IL-1), qui agissent sur d'autres cellules inflammatoires ou mesenchymateuses en modifiant leur phenotype et leurs fonctions, orchestrant ainsi la cicatrisation. Par exemple, l'IL-1 modifie la fonction des cellules endotheliales, induit la vasodilatation, provoque I'adherence des lymphocytes, des monocytes et des polymorphonucleaires neutrophiles et agit sur le metabolisme et la proliferation des fibroblastes (fig. 13.4) (Clark et Henson, 1988 ; Cohen ef a/., 1992 ; Cotran ef a/., 1989 ; Gogly et Pellat, 1997).
Figure 13.2 Aspects histologiques d'une microthrombose recente fibrino-plaquettaire. Noter la thrombose englobant des elements figures du sang (documents Pr Bernard Gosselin, CHR, Lille).
Figure 13.3 Diapedese. Endothelium vasculaire ou les polymorphonucleaires adherent a la paroi vasculaire et effectuent le passage entre les cellules endotheliales (diapedese, fleche) (documents Pr Hubert Newman, Londres, Grande-Bretagne).
Figure 13.4 Effets de l'IL-1 sur les differents elements cellulaires intervenant lors de la cicatrisation. Un tres grand nombre de cellules possedent des recepteurs pour l'IL-1 et reagissent par la production de molecules permettant la cicatrisation.
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Figure 13.5 Aspects histologiques du tissu de granulation. On observe la disparition relative des fibroblastes, le grand nombre de vaisseaux sanguins, la degradation du collagene et I'infiltrat de macrophages, de lymphocytes et de polymorphonucleaires neutrophiles (documents Pr Hubert Newman, Londres, Grande-Bretagne).
Figure 13.6 Aspects histologiques du tissu parodontal en cours de remodelage. Par rapport a la figure 13.5, on observe une augmentation du nombre de fibroblastes et une diminution du nombre des vaisseaux sanguins (documents Pr Hubert Newman, Londres, GrandeBretagne).
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Figure 13.9 Cicatrisation de deuxieme intention. Apres intervention par gingivectomie, cette cicatrisation (couverture de la plaie par migration centripete) se fera lentement en 2 a 3 semaines.
lambeau (fig. 13.9 et 13.10). Le tissu de granulation qui se forme est alors volumineux et I'epithelium doit, le plus rapidement possible, couvrir la plaie par migration centripete (de la peripherie vers le centre de la plaie). Meme si la reaction inflammatoire procede des memes mecanismes que ceux de premiere intention, le temps de cicatrisation est plus long et la reaction inflammatoire plus intense car il existe de plus grandes quantites de fibrine et de tissus necrotiques.
Figure 13.10 Intervention d'approfondissement vestibulaire. Cicatrisation clinique d'une intervention push back ou le perioste est laisse a nu. Dans ce cas, la cicatrisation de deuxieme intention sera longue etant donne la surface de tissu conjonctif exposee.
1. Cette situation n'est pas exclusive a la parodontie puisque les chirurgiens digestifs sont confrontes a un environnement bacterien favorable ou defavorable lorsqu'ils interviennent sur les intestins, par exemple.
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La cicatrisation des lesions parodontales cuticule) a partir de I'epithelium sulculaire ou de la poche qui debute a partir de sa partie la plus apicale en migrant en direction coronaire (fig. 13.12). Des le lendemain de la separation des cellules epitheliales de la surface dentaire, les micro-organismes ont deja disparu et le nombre des debris cellulaires a considerablement diminue. Au cinquieme jour, la totalite de I'epithelium de jonction est formee. Cette nouvelle formation a lieu meme si le parodonte est legerement inflammatoire (Waerhaug, 1978). Cependant, le tissu conjonctif n'est mature qu'entre 6 et 9 mois apres detartrage (Listgarten et al., 1978 ; Badersten et al., 1985). Le sertissage de la plaie parodontale apres elimination du tartre radiculaire par detartrage conventionnel se fait d'abord et tres rapidement par une nouvelle adhesion de I'epithelium de jonction a la surface de la dent (dentine, email ou cement). La rapidite de la cicatrisation de I'epithelium de jonction est peut-etre en partie responsable du fait que le detartrage a ete considere comme un acte anodin qui guerit toujours . Cette cicatrisation est complete bien avant que le tissu conjonctif soit parvenu a sa totale maturite et il faudra attendre plusieurs mois pour qu'elle ait une composition cellulaire compatible avec la sante parodontale a long terme (Listgarten et al., 1978). II est probable que le tissu inflammatoire situe sous les fibres supracrestales, qui peut apparaitre radiologiquement comme une perte d'attache, puisse se consolider. Prichard (1957) avait deja decrit une cicatrisation des tissus profonds par comblement spontane des lesions infraosseuses, apposition osseuse visible a la radiographie et fermeture des poches. II n'y a pas d'informations precises sur la nature histologique de cette cicatrisation mais il est possible que, dans sa partie apicale, il y ait une forme de regeneration partielle de I'attache comme Rosling et al. (1976) I'avaient deja suggere. II semble qu'il y ait eu non pertes d'attache a ce niveau mais seulement demineralisation de I'os adjacent au site infectieux.
Remarque : cinq formes de cicatrisation ont ete decrites apres therapie en parodontie (fig. 13.11): I'absence de reparation ; le long epithelium de jonction (Rosenberg et Listgarten, 1979); I'adhesion du tissu conjonctif; I'apposition osseuse adjacente a la surface radiculaire avec ou sans resorption et/ou ankylose (Karring etal., 1980; Nyman et a/., 1980); la nouvelle attache avec regeneration ad integrum.
Figure 13.11 Cicatrisation par long epithelium de jonction. Noter la longueur de cet epithelium (documents Pr Max Listgarten, University of Pennsylvania, Etats-Unis, et Pr Jack Caton, Rochester, New York, Etats-Unis). II semble que les cellules impliquees dans la cicatrisation, c'esta-dire la nouvelle attache des fibres conjonctives a la surface radiculaire (cement et/ou dentine), trouvent leur origine dans le ligament parodontal qui n'apparatt donc plus comme etant seulement un amortisseur des forces appliquees a la dent lors des fonctions et des parafonctions (Melcher, 1976 ; Alliot-Licht et ClergeauGueritault, 1997). Cette hypothese a prevalu dans la realisation de la chirurgie de regeneration tissulaire guidee. La plupart des interventions parodontales traditionnelles (chirurgicales ou non) cicatrisent par long epithelium de jonction avec une attache conjonctive a la racine dentaire dans la partie la plus apicale de la lesion parodontale. II semble que le comblement radiologique spontane des defauts intraosseux ait quelquefois lieu, mais aucune apposition osseuse n'a encore ete observee de maniere reproductible sur les pertes d'attache horizontales (Robertson et Buchanan, 1990).
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La cicatrisation des lesions parodontales est encore present, I'attache des fibres conjonctives peut avoir lieu (Listgarten, 1972 ; Frank et al., 1972 et 1974 ; Stahl, 1976). Lorsque le tissu osseux est expose, avec ou sans couverture par le lambeau fibro-muqueux, il existe une necrose superficielle de I'os alveolaire des la deuxieme heure apres I'intervention (Ramfjord et Ash, 1979).
Figure 13.13 Histologie d'un long epithelium de jonction apres intervention par lambeau de Widman modifie (documents Pr Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
Figure 13.14 Sequence des evenements apres intervention par lambeau de Widman modifie.
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Figure 13.15 Sequence des evenements apres application d'amelogenines. (a) Attraction : les cellules mesenchymateuses migrent dans la lesion vers la surface radiculaire recouverte d'Emdogain. (b) Adherence et proliferation : les cellules adherent et colonisent la surface. Leur metabolisme s'accelere et les agents chimiques intracelluiaires sont actives, (c) Differenciation : les facteurs de croissance naturels de I'hote sont liberes et les cellules organisent la production de collagene et de cement acellulaire. A une certaine distance de la surface radiculaire, une condensation de collagene survient avant la mineralisation en os alveolaire.
Associe a la chirurgie parodontale, I'Emdogain n'exige pas de preparation additionnelle du site si ce n'est I'application sur la surface radiculaire d'un gel d'EDTA 24 % a pH neutre (PrefGel) qui, contrairement a I'acide citrique et a I'acide orthophosphorique, conditionne la racine en respectant la vitalite des tissus environnants. Des resultats a 3 ans postoperatoires montrent une amelioration des secteurs traites avec I'Emdogain par rapport aux sites temoins (Heden, 2000 ; Heden et al., 1999). lis montrent egalement des ameliorations statistiquement significatives pour les parametres suivants : reduction de la profondeur de poche au sondage, gain d'attache clinique et gain osseux apprecie a la radiographic (Heijl et al., 1997; Pontoriero et al., 1999). Les etudes cliniques montrent que, sur des lesions profondes (superieures a 6 mm) a une et deux parois, le pourcentage moyen de comblement osseux des lesions intraosseuses est de 70 % (Sculean et al., 1999a, 1999b, 1999c et 1999d).
En I'absence de preuves histologiques, on peut proposer deux hypotheses de cicatrisation des lesions parodontales apres lithotritie tenant compte des excellents resultats cliniques et radiologiques obtenus. La premiere hypothese suggere que, compte tenu du minimum de destruction des tissus parodontaux lors de la lithotritie, on eviterait ainsi la proliferation de I'epithelium de jonction le long de la racine dentaire. Ceci serait particulierement vrai pour les lesions intraosseuses ou la matrice collagenique demineralisee qui remplit le defaut (ou sa base) n'est pas detruite, permettant ainsi la remineralisation (fig. 13.17). Ceci serait d'autant plus le cas lorsque I'elimination du tartre radiculaire est realisee sans qu'un lambeau soit leve (comme au cours de la lithotritie non chirurgicale). La cicatrisation se ferait par un long epithelium de jonction, toutefois moins long que lorsque les tissus sont curetes avec force. Elle se ferait par un epithelium de jonction et au-dessus de la partie la plus coronaire de la crete osseuse avec consolidation ad integrum apicalement a cette crete. La seconde hypothese propose que le cement laisse intact (ou presque) a la surface de la racine represente une barriere non franchissable par I'epithelium de jonction lorsqu'il adhere a la surface de la racine. Cet arret de la proliferation de I'epithelium pourrait etre du a des messages intercellulaires de nature biochimique (facteur d'arret de croissance) qu'echangeraient les cellules ou la matrice du cement residuel et les cellules epitheliales. II est possible que les fibres conjonctives supracrestales et celles du ligament aient la possibilit de s'ancrer dans le cement residuel, ce qui n'est pas possible lorsque la dentine est mise a nu par le surfagage vigoureux propose par la plupart des techniques chirurgicales et non chirurgicales conventionnelles. Ce surfagage provoque une veritable plaie dentinaire que I'epithelium gingival tente de couvrir le plus rapidement possible. Dans la lithotritie non
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Figure 13.16 Protocole d'application de I'Emdogain. (a) Un lambeau de pleine epaisseur avec une incision intrasulculaire est leve sous anesthesie locale, (b) Les depots de tartre a la surface des racines sont elimines sans suppression volontaire du cement radiculaire. (c) L'Emdogain est depose en surplus dans la lesion, (d) Le lambeau est repositionne a son etat initial avec des sutures. (Documents, Societe Biora, Suede)
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Parodontie medicale chirurgicale, le caillot est absent, ce qui permettrait aux fibres conjonctives de se rattacher plus rapidement et avec plus d'efficacite. Si cette hypothese est valide, il s'agirait alors d'une forme de regeneration tissulaire guidee naturelle (fig. 13.18). Devant I'excellence des resultats cliniques apres lithotritie parodontale chirurgicale ou non, on peut admettre que, lorsque les dents deviennent immobiles sans contention alors que les pertes d'attache restent severes dans certains cas, c'est qu'il doit se produire une forme de cicatrisation particuliere, differente de celles sur lesquelles des etudes ont deja ete publiees et qui permettent d'obtenir le meme resultat.
Conclusion
Un nombre croissant de therapeutiques parodontales, chirurgicales ou non chirurgicales, tentent de reparer les destructions tissulaires en maintenant le plus de parodonte possible et/ou en essayant de regagner le plus de parodonte perdu. Si on y parvient, alors les poches parodontales se ferment avec des consequences cliniques favorables.
Figure 13.17 Premiere et seconde hypotheses de cicatrisation des lesions parodontales apres lithotritie parodontale.
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Parodontie medicale
Rasperini G, Ricci G, Silvestri M. Surgical technique for treatment of infrabony defects with enamel matrix derivative (Emdogain) : 3 case reports. Int J Periodont Rest Dent 1999 ; 19 : 579-87. Rosenberg MM, Listgarten MA. Histologic study of repair following new attachment procedures in human periodontal lesions. J Periodontol 1979 ; 50 : 333-44. Rosenstreich MD. The macrophage. In : Oppenheim JJ, Rosentreich MD, Potter M (eds). Cellular functions in immunity and inflammation. New York, Amsterdam : Elsevier North Holland, 1981. Rosling B, Nyman S, Lindhe J. The effect of systematic plaque control on bone regeneration in infrabony pockets. J Clin Periodontol 1976 ; 3 : 38-53. Sautier JM, Loty S, Loty C, Forest N. Mecanismes cellulaires et moleculaires de la regeneration osseuse parodontale. Rev Odont Stomatol 1999;5:626-30. Sculean A, Blaes A, SchwaikiT, Reich E. Treatment of intrabony periodontal defects with Emdogain: a report of three cases. Parodontologie 1998; 1 : 45-55. Sculean A, Blaes A, Chaintella GC, Donos N, Sculean AE, Brecx M. Treatment of advanced intrabony defects with enamel matrix protein derivative. J Parodontal Implant Orale 1999a ; 18 : 377-91. Sculean A, Reich E, Chiantella GC, Brecx M. Treatment of intrabony periodontal defects with an enamel matrix protein derivative (Emdogain) : a report of 32 cases. Int J Periodont Rest Dent 1999b; 2 : 157-63. Sculean A, Donos N, Blaes A, Lauermann M, Reich E, Brecx M. Comparison of enamel matrix proteins and biodegradable membranes in the treatment of intrabony periodontal defects. A slitmouth study. J Periodontol 1999c ; 70 : 255-62. Sculean A, Donos N.Windisch R Brecx M, Gera I, Reich E etal. Healing of human intrabony defects following treatment with enamel matrix proteins or guided tissue regeneration. J Periodontal Res 1999d ; 34: 310-22. Stahl SS, Froum SJ, Kushner L. Periodontal healing following open debridement flap procedures. II. Histologic observations. J Periodontol 1982; 53: 15-21. Stahl SS. Periodontal surgery. Biological basis and technique. In : Charles C (ed). Springfield : Thomas ed, 1976. Stahl SS. Repair or regeneration. J Clin Periodontol 1979 ; 6 : 389-96. Stone S, Ramfjord SR Waldron J. Scaling and gingival curetage. A radioautographic study. J Periodontol 1966 ; 37 : 415-30. Taylor AC, Campbell M. Reattachment of gingival epithelium. Intern Assoc Dent Res, 49th General Meeting, Abst471, 1971. Tonetti MS, Pini-Prato G, Cortellini R Periodontal regeneration of human intrabony defects. IV. Determinants of healing response. J Periodontol 1993 ; 64 : 934-40. Tonnesen ef al. Neutrophil emigration, activation, and tissue damage. In : Clark RAR Henson PM (eds). The molecular and cellular biology of wound repair. New York : Plenum Press, 1988. van der Pauw M, van den BosT Everts V, Beertsen W. Enamel matrixderived protein stimulates attachment of periodontal ligament fibroblasts and enhances alkaline phosphatase activity and transforming growth factor p1 release of periodontal ligament and gingival fibroblasts. J Periodontol 2000 ; 71 : 31-43. Waerhaug J. Healing of the dento-epithelial junction following subgingival plaque control. II. As observed on extracted teeth. J Periodontol 1978; 4 9 : 119-34. Wahl SM,Wahl LM. Inflammation. In : Cohen IK, Deigelman RR Lindblad WJ (eds). Wound healing. Biochemical and clinical aspects. Philadelphie : WB Saudners Co, 1992. Wikesjo UME, Crigger M, Nilveus R, Selvig KA. Early healing events at the dentin connective tissue interface. Light and transmission electron microscopic observations. J Periodontol 1991 ; 62 : 5-14. Wikesjo UME, Nilveus R, Selvig KA. Significance of early healing events on periodontal repair: a review. J Periodontol 1992 ; 63 : 158-65. Wikesjo UME, Selvig KA, Zimmerman G, Nilveus R. Periodontal repair in dogs : healing in experimentally created chronic periodontal defects. J Periodontol 1991 ; 62 : 258-63. Yukna RA, Bowers GM, Lawrence JJ, Redi PR A clinical study of healing in humans following the excisional new attachment procedures. J Periodontol 1976 ; 47 : 696-700. Zetterstrom O, Andersson C, Eriksson L, Rredriksson A, Friskopp J, Heden G etal. Clinical safety of enamel matrix derivative (Emdogain) in the treatment of periodontal defects. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 697-704.
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La devaluation
La reevaluation est le moment de la therapeutique ou le clinicien prendra la decision de continuer, d'interrompre, de modifier ou de stopper letraitement parodontal actif. Cette etape est donc, en definitive, une attitude diagnostique qui consiste a se poser la question de savoir pour quelle(s) raison(s) telle ou telle lesion n'a pas gagne toute I'attache qu'elle etait supposee gagner. C'est le moment ou l'on examine les tissus parodontaux superficiels et profonds afin de determiner si les objectifs de gains d'attache, fixes des le debut de therapeutique, ont ou n'ont pas ete atteints.
Dans I'attitude conventionnelle, le delai entre la demiere seance de detartrage-surfacage-curetage (phase de preparation initiale)
et la premiere etape de la phase correctrice etait en genera! de 4 a 6 semaines apres lequel la reevaluation etait effectuee (Barrington, 1981). A la lumiere des donnees recentes sur la cicatrisation des lesions parodontales, il semble qu'il faille au parodonte un delai tres souvent superieur a quelques semaines pour qu'il puisse exprimer toutes ses capacites de cicatrisation (Cercek et al, 1983 ; Badersten et al, 1981, 1984a, et 1984b ; Kaldahl et ai, 1988). Si les tissus parodontaux superficiels (le tissu conjonctif gingival et ses epitheliums) ont une tres grande capacity a etre rapidement satisfaisants d'un point de vue clinique, en revanche les tissus parodontaux profonds (le cement, le ligament et I'os parodontal) mettent plusieurs mois ou parfois plusieurs annees avant d'atteindre leur maturation complete (fig. 14.1) (Morrison et al., 1980 ; Proye et al., 1982 ; Listgarten et al., 1978 ; Badersten et al, 1981 ; Cercek ef at, 1983 ; Kaldahl et al, 1988).
Figure 14.1 Evolution d'un cas sur 13 ans. Aspects cliniques et radiologiques en 1987 {a, b) et en 2000 (c, d). Les ameliorations des images radiologiques au niveau des molaires mandibulaires distales mesio-versees et atteintes de lesions endoparodontales sont evidentes (malgre la valeur relative des traitements endodontiques). Les problemes occlusaux majeurs n'ont pas ete pris en charge a la demande de la patiente.
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Parodontie medicale Les indices cliniques les plus couramment utilises pour evaluer I'etat des tissus parodontaux sont incapables d'estimer leur reelle maturation (Barnes et al., 1986 ; pour revue voir Greenstein et Caton, 1990). lis ne sont pas capables, par exemple, de determiner si les pourcentages de fibroblastes, de cellules immunitaires, de collagene apres traitement sont ou ne sont pas suffisants et compatibles avec la stabilite des gains d'attache ; lorsque les tissus parodontaux sont debarrasses des agents infectieux pathogenes, le pourcentage des lymphocytes augmente en meme temps que diminue, tout aussi rapidement, celui des plasmocytes, signe que la pathologie est au repos (fig. 14.2); apres detartrage conventionnel, le pourcentage des fibroblastes n'atteint ses valeurs normales qu'apres au moins 6 mois (Listgarten etal., 1978).
B Statut medical
II arrive quelquefois que I'etat medical du patient change au cours du traitement parodontal. Certains patients peuvent souffrir de maladies dont la nature et/ou le traitement peuvent modifier, parfois profondement, le plan de traitement (Cianco, 1996 ; Scannapieco et Mylotte, 1996 ; Beck et ai, 1996). C'est le cas de certains cancers traites par chimiotherapie ou I'aplasie medullaire aura pour consequence une fragilisation majeure des systemes de
Lorsque l'on est confronte a une situation clinique ou la reevaluation des tissus parodontaux indique que les objectifs n'ont pas ete atteints, il est prudent de verifier d'emblee que les explications se trouvent chez le patient plutot que dans sa bouche ou au niveau des dents ou des sites.
Figure 14.2 Nature de I'infiltrat conjonctif. (a) Avant et (b)au bout de 9 mois de therapeutique. Noter la maturation cellulaire, la diminution de I'infiltrat leucocytaire avec augmentation du pourcentage des lymphocytes et des fibroblastes ainsi que la diminution de celui des plasmocytes (documents Pr Hubert Newman, Londres, Grande-Bretagne).
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La reevaluation defense immunitaire (Dreizen et al, 1975). Si la parodontite est au repos, la therapeutique peut etre poursuivie mais avec une tres grande prudence pour que les tissus ne soient pas ulceres par le brassage ou au cours de I'instrumentation de la racine. II est important de ne pas effectuer d'actes sanglants (curetage, chirurgie parodontale, extractions, etc.) puisque la cicatrisation sera difficile, voire impossible (certains cancerologues demandent a leurs patients de ne pas se brosser les dents au cours de la chimiotherapie). Lors d'un traitement anticancereux, il n'y a pas de contraindication au brassage s'il est correctement effectue (il doit concemer les dents et non la muqueuse). II est recommande de traiter les infections parodontales avant d'entreprendre la chimiotherapie, faute de quoi les complications infectieuses peuvent etre majeures. Ces patients developpent souvent spontanement des ulcerations des muqueuses buccales douloureuses, de type lichenoide et aphtoi'de, qui peuvent gener la mastication ou leur conduite des soins locaux (fig. 14.4) (Dreizen et al., 1975). Chez d'autres patients, un diabete de type 1 ou 2 peut se declarer pendant la therapeutique parodontale. II n'y a alors pas de contraindication au traitement parodontal mais, au contraire, indication formelle d'un traitement etiologique puisque les diabetiques resistent mal aux infections et qu'une parodontite active peut contrarier le controle de la glycemie (Taylor et a/., 1996 ; Grossi et a/., 1996). II se peut alors qu'il faille modifier la nature et la posologie des antiseptiques. Une extreme vigilance est requise si se declenche, au cours du traitement, une pathologie du systeme cardio-vasculaire (infarctus, angine de poitrine, accident vasculaire cerebral) : une infection parodontale active peut I'aggraver (Offenbacher ef a/., 1996). Dans ce cas, peut-etre faudra-t-il modifier la nature des soins locaux prescrits au patient pour limiter la bacteriemie. Enfin, si une patiente est enceinte en cours de traitement, il faudra peut-etre egalement modifier certains elements du traitement puisque le risque d'accouchement premature est augmente en cas d'infection parodontale active (Offenbacher et al., 1996).
Flgure 14.3 Non suivi therapeutique. (a) Patiente atteinte d' une parodontite a progression rapide de type A active, (b) La patiente a d'abord ete tres cooperante. (c) Au bout de 9 mois de traitement actif, elle nous avoue que son etat psychique (depression nerveuse severe) ne lui permet plus de prendre soin d'elle . En consequence, les soins locaux de controle de plaque n'ont plus ete effectues avec la rigueur voulue et le traitement prevu a du etre interrompu. Noter le retour a une situation d'infection active. La patiente a neanmoins accepte d'etre suivie en controles periodiques pendant lesquels nous I'avons assuree de notre soutien moral jusqu'a ce que sa volonte de reprendre le cours normal du traitement soit (d) redevenue compatible avec le plan de traitement prevu initialement.
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Parodontie medicale ment. Un patient peut, par exemple, developper une pathologie medicale qui diminue ses defenses immunitaires lorsqu'il est soumis a des medications immunosuppressives comme la cyclosporine A pour la preparation medicale a une transplantation ou pour le traitement d'une maladie auto-immune (Somacarrera et al., 1994). Ceci entraine une fragilisation majeure du parodonte face aux agents infectieux qui, par ailleurs, ont pu etre geres facilement au depart par une therapeutique classique ou par des soins locaux d'une rigueur relative. Le plan de traitement pourra alors etre modifie en fonction des nouvelles donnees diagnostiques.
III
Figure 14.4 Effet de la chimiotherapie anticancereuse. Patient traite pour un lymphome dont la therapeutique comprenait une chimiotherapie aplasiante (formule sanguine fortement alteree au niveau des leucocytes circulants et des plaquettes). Noter I'aspect des muqueuses (mucite) (documents Pr David Wray, School of Dental Medicine, Glasgow, Grande-Bretagne). cautions d'ordre psychologique evidentes, le praticien pourra alors proposer d'examiner et/ou de traiter un ou plusieurs membres de I'entourage familial.
Les dents pluriradiculees sont celles qui repondent le plus difficilement a la therapeutique parodontale (Loos et at., 1989 ; Zappa et al, 1993 ; Wang et al., 1994 ; Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Bower, 1979; McFall, 1982; Pihlstrom et al., 1984; Norland ef ai., 1987 ; Grbic et Lamster, 1992). Les molaires dont les espaces interradiculaires sont atteints ont 2,5 fois plus de risques que les autres d'etre perdues pendant la maintenance et, par consequent, pendant le traitement (Wang et al., 1994). S'il y a atteinte des espaces interradiculaires (furcations), il faudra alors evaluer si les lesions sont d'origine strictement parodontale ou d'origine endodontique, traumatique (occlusale par exemple) ou endoparodontale.
Figure 14.5 Parodontite a progression rapide et traitement conventionnel. Patient de 45 ans porteur d'une parodontite a progression rapide de type B (lesions generalisees avec presence de caries) qui avait ete traite de maniere conventionnelle (hygiene, detartrage, surfagage, curetage), ce qui aurait convenu s'il s'etait agi d'une banale parodontite chronique de I'adulte.
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La reevaluation
mise en place d'une antibiotherapie locale, tunnellisation de la furcation, hemisection) (fig. 14.6) (Martin era/., 1988; Hamp et a/., 1975). Figure 14.6 Atteinte des espaces interradiculaires. (a) Deuxieme molaire mandibulaire atteinte d'une lesion de la furcation de classe II parodontale pour aquelle les gains d'attache n'ont pas ete rendus possibles a cause de la presence d'un nombre important de spirochetes, (b) La mise en place d'un antibiotique local adapte (Elyzol, contenant du metronidazole) a permis de gagner I'attache suffisante.
Dans tous ces cas, il est possible d'elever un lambeau pour acceder au tartre, supprimer les perles d'email, evaluer la nature de la fracture ou de la felure et, eventuellement, extraire la dent ou realiser une chirurgie d'allongement coronaire (Hou et Tsai, 1987). Les lesions interradiculaires parodontales de classe I et II seront traitees plus volontiers de maniere conservatrice alors que les furcations de classe III auront souvent a etre tunnellisees aux depens de la dent, et non du parodonte, puisque le risque de carie est diminue par le passage de la brossette dans la furcation (fig. 14.8).
Figure 14.7 Facteurs interdisant la cicatrisation, (a) Presence de tartre residuel empechant les gains d'attache meme si I'evolution de la parodontite a pu etre stoppee. (b) Dans ce cas, la suppression de I'obstacle aux gains d'attache par lithotritie chirurgicale est suivie de la fermeture de la lesion, (c) Presence de perles d'email au sein d'une lesion (fleche). La levee d'un lambeau mucoperioste a permis de supprimer par fraisage, I'obstacle aux gains d'attache. (d) Presence d'une felure de la racine d'une 24 (fleche) qui empechait les gains d'attache a ce niveau
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Parodontie medicale
Figure 14.8 Traitements des furcations de classe III. (a) Traitement d'une furcation de classe III par tunnellisation d'une molaire mandibulaire. L'acces aux brossettes interdentaires (interradiculaire dans ce cas) a ete cree aux depens de la dent et non du parodonte. (b) Traitement d'une furcation de classe III par amputation radiculaire et tunnellisation permettant le passage d'une brossette interdentaire. fc)Traitement d'une furcation de classe III par separation des racines mesiale et distale. (d) Deux couronnes ont ete realisees sur ces deux racines dont le controle de plaque est assure par le passage de la brossette. (e) Presence d'une lesion terminale sur une 36 couronnee. (f) l'extraction de la racine distaie a ete realisee.
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La reevaluation Les molaires mandibulaires sont en general facilement traitables puisque les racines sont souvent bien separees. Les molaires maxillaires sont plus difficiles a traiter en rapport avec la presence de la racine palatine et de la faible longueur des racines vestibulaires (fig. 14.8). Dans certains cas, il se peut que le meulage des tissus dentaires du plafond de la furcation necessite un traitement endodontique. II faut eviter de traumatiser le periapex avec contraindication formelle de depassement de pate au-dela de I'apex.
Figure 14.9 Mobilite et trauma occlusal. Patient traite pour une parodontite a progression rapide de type B ou ies gains d'attache ont ete suffisants pour stopper les mobilites sauf au niveau de la 12 dont la legere mobilite residuelle est due a un trauma occlusal (bruxisme en protrusion). Dans ce cas et a ce stade, un ajustement occlusal pourrait etre entrepris.
Figure 14.10 Radiographics de molaires mandibulaires soumises au trauma occlusal (parafonction severe), (a) Image radiologique pouvant faire croire a une atteinte strictement parodontale. (b) la suppression du trauma a permis un retour a une image radiologique normale.
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Parodontic medicale
Figure 14.11 Lesion endodontique et parodonte. Aspects (a) clinique et (b) radiographique d'une dent dont la pulpe a ete necrosee (fleche) a la suite d'un trauma occlusal severe du a une parafonction. Le traitement endodontique (partiel) a cependant permis le retour a (c) une image radiologique normale et a une restitution des structures parodontales profondes. Le diagnostic differentiel entre une lesion endodontique et une lesion parodontale etait facile puisque cette lesion endodontique suppurative n'evoluait pas dans le cadre d'une parodontite. (d) Cas ou la pate d'obturation a depasse I'apex, empechant la cicatrisation de la lesion, (e) Lelimination minutieuse (difficile) de la pate d'obturation a permis de garder cette dent sur I'arcade. Figure 14.12 Perforation du plancher radiculaire. (a,) Radiographics d'une lesion de I'espace interradiculaire d'une 36 chez un patient souffrant d'une parodontite chronique de I'adulte. (b) La lesion etait due a une perforation du plancher dont le traitement endodontique a ete entrepris. (c) Cicatrisation radiologique rapide (documents Dr Anne Claisse, Lambersart).
tera dans le meme temps I'infection parodontale avec les soins locaux et la lesion endodontique en disinfectant le canal et en differant son obturation jusqu'a disparition complete des signes d'activite endodontique et parodontale (Blomlof et al., 1988). S'il y a independance anatomique des deux lesions et si I'on n'est pas en situation d'urgence, il faudra imperativement assainir la bouche avec les soins locaux adaptes avant d'entreprendre le traitement endodontique avec les memes precautions que celles qui sont citees plus haut quant au respect du periapex (fig. 14.14).
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La reevaluation
Figure 74.73 Rapport anatomique entre le parodonte et I'endodonte. Mise en place (a) d'un cone de gutta in situ permettant (b) d'objectiver radiologiquement la connexion anatomique des lesions parodontale et endodontique. Dans ce cas, les deux lesions infectieuses s'auto-entretiennent et doivent donc etre prises en charge.
IV
Les sites les plus a risque de perdre (ou de ne pas gagner) de I'attache sont indeniablement les espaces interproximaux. C'est souvent a ce niveau que les sites restent BUS+. II se peut que la cooperation du patient soit en jeu compte tenu de la possible difficult d'utiliser les brossettes interdentaires. C'est don au niveau du rapport traitant/traite que se situe la solution. Si des sites specifiques presentent des pertes d'attache actives evolutives ou que les gains d'attache n'ont pas lieu, il conviendra d'abord d'etablir le diagnostic etiologique et de supprimer ensuite la ou les causes (il s'agit souvent d'un spicule de tartre, de facteurs anatomiques ou iatrogenes) (fig. 14.15) (Rodriguez-Ferrer et al., 1980 ; Leknes, 1997). II peut s'agir egalement de sites ou il existe des restaurations prothetiques fixees iatrogenes aux limites sous-gingivales pour lesquels il suffira de supprimer la partie des bords cervicaux qui agressent la jonction dentogingivale.
Protocole de reevaluation
Avant d'effectuer une reevaluation, il est tres important que le patient regoive les explications adequates sur la necessite de cette seance et des actes qui pourraient en decouler. Figure 14.14 Lesion affectant separement I'endodonte et le parodonte. Les lesions endoparodontales sont d'abord mises au repos avant d'entreprendre le traitement endodontique. Avant traitement sans cone de gutta (a), avec cone de gutta en place (b), remarquer la guerison radiologique des lesions (c).
A Diagnostic
Afin de determiner la ou les raisons pour lesquelles les gains d'attache n'ont pas ete ceux qui etaient escomptes, le protocole suivant est conseille : passage d'un melange de bicarbonate de soude, d'eau oxygenee a 3 % et de chlorhexidine avec I'enregistrement des sites BUS+; evaluation du suivi therapeutique par le patient;
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Parodontie medicale
evaluation clinique des signes d'activite (halitose, abces, mobilite, saignement, migration) ; comparaison avec les derniers cliches photographiques ; appreciation par le sondage a pression controlee de la fermeture des lesions ; examen microbiologique des lesions BUS + et/ou presentant des poches non fermees ; appreciation radiologique des gains d'attache.
B Soins
Lorsque le praticien a detecte la nature de I'obstacle aux gains d'attache, il est en mesure de realiser I'acte qui consiste a le supprimer. II peut s'agir de la demonstration des methodes de controle de plaque, de la delegation de la prise en charge des problemes medicaux, de la lithotritie chirurgicale ou non chirurgicale, du traitement endodontique, de I'extraction de tout ou partie de la dent, etc.
Figure 14.15 Tartre sous-gingival residuel. fa) Radiographie d'un defaut intra-osseux avec presence de tartre radiculaire sous-gingival n'ayant pas pu etre elimine par lithotritie parodontale non chirurgicale et empechant sa cicatrisation, (b) Lelimination du tartre par lithotritie parodontale chirurgicale a permis sa cicatrisation.
Conclusion
La devaluation necessite du temps et des moyens. Elle ne peut pas etre realisee dans la precipitation ou sans moyens diagnostiques. Si le temps de la reflexion est pris, on evite les traitements erratiques qui donnent au patient la triste impression que le praticien navigue a vue .
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La reevaluation
Bibliographie
Alaluusa S, Asakainen S, Lai CH. Intrafamilial transmission of Actinobacillus actinomycetemcomitans. J Periodontol 1991 ; 62 : 207-10. Asakainen S, Alaluusa S, Saxen L. Recovery of A. actinomycetemcomitans from teeth, tongue, and saliva. J Periodontol 1991 ; 62 : 203-6. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-surgical periodontal therapy. I. Moderately advanced periodontitis. J Clin Periodontol 1981 ; 8 : 57-72. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-surgical periodontal therapy. II. Severely advanced periodontitis. J Clin Periodontol 1984a ; 11 : 63-76. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-surgical periodontal therapy. III. Single versus repeated instrumentation. J Clin Periodontol 1984b; 11 : 114-24. Barnes GP, Parker WA, Lyon TC, Fultz RR Indices used to evaluate signs, symptoms and etiologic factors associated with diseases of the periodontium. J Periodontol 1986 ; 57 : 643-51. Barrington ER An overview of periodontal surgical procedures. J Periodontol 1981 ; 81 : 518-28. Beck J, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67: 1123-7 Bender IB, Seltzer S. Roentgenographic and direct observation of experimental lesions in bone. I. J Am Dent Assoc 1961a ; 62 : 152. Bender IB, Seltzer S. Roentgenographic and direct observation of experimental lesions in bone. II. J Am Dent Assoc 1961b ; 62 : 708. Bergenholtz G, Lindhe J. Effect of soluble plaque factors on inflammatory reactions with the dental pulp. Scand J Dent Res 1975 ; 83: 153-8. Blomlof LB, Lindskog S, Hammarstrom L. Influence of pulpal treatments on cell and tissue reactions in the marginal periodontium. J Periodontol 1988 ; 59 : 577-83. Bower RC. Furcation morphology relative to periodontal treatment. Furcation entrance architecture. J Periodontol 1979 ; 50 : 23-7 Cercek J, Kiger R, Garrett S, Egelberg J. Relative effects of plaque control and instrumentation on the clinical parameters on human periodontal disease. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 46-56. Ciancio S. Medications at risk for periodontal disease. J Periodontol 1996; 67 : 1055-9. Cohen S, Bums RC. Pathways of the pulp. Saint Louis : Mosby Year Book, 1994. Dreizen S, Bodey GR Rodriguez V. Oral complications of cancer chemotherapy. Postgrad Med 1975 ; 58 : 75-82. Giovannoli JL, Saffar JL. Echanges reciproques entre les pathologies pulpaires et parodontales. J Parodontol 1988 ; 7 (n special Endo/ Paro) : 121-30. Goldman HM, Stallard RE. Limitations of the radiograph in the diagnosis of osseous defects in periodontal disease. J Periodontol 1973;44:326-8. Grbic JT, Lamster IB. Risk indicators for future clinical attachment loss in adult periodontitis, tooth and site variables. J Periodontol 1992 ; 63 : 262-9. Greenstein G, Caton J. Periodontal disease activity : a critical assessment. J Periodontol 1990 ; 61 : 543-52. Grossi SG, Skrepcinski FB, DecaroT, Zambon J, Cummins D, Genco RJ. Response to periodontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol 1996 ; 67 : 1094-102. Gutmann JL. Prevalence, location and patency canals in the furcation region of permanent molars. J Periodontol 1978 ; 49 : 21-6. Hamp SE, Nyman S, Lindhe J. Periodontal treatment of multirooted teeth. Results after 5 years. J Clin Periodontol 1975 ; 2 : 126-35.
Hirschfeld L, Wasserman B. A long term survey of tooth loss in 600 treated periodontal patients. J Periodontol 1978 ; 49 : 225-37. Hou GL, Tsai CC. Relationship between periodontal furcation involvement and molar cervical enamel projections. J Periodontol 1987 ; 58:715-21. KaldahlWB, Kalkwarf KL, Patil KD, Dyer J, Bates R. Evaluation of four modalities of periodontal therapy. Mean probing depth, probing attachment level and recession. J Periodontol 1988 ; 59 : 783-93. Leknes KN. The influence of anatomic and iatrogenic root surface characteristics on bacterial colonization and periodontal destruction : a review. J Periodontol 1997 ; 68 : 507-16. Lima LA, Anderson, GB, Wang MM, Nasjleti CE, Morrison EC, Kon S etal. Healing of intrabony defects and its relationship to root canal therapy. A histologic and histometric study in dogs. J Periodontol 1997;68:240-8. Listgarten M, Lindhe J, Helden L. Effect of tetracycline and/or scaling on human periodontal diseases. Clinical, microbiological and histological observations. J Clin Periodontol 1978 ; 13 : 799-804. Loos B, Nylund K, Claffey N, Egelberg J. Clinical effects of root debridement in molar and non-molar teeth. A 2-year follow-up. J Clin Periodontol 1989 ; 16 : 498-504. Lowman JV, Burke RS, Pelleu GB. Patent accessory canals : incidence of molar furcation region. Oral Surg 1973 ; 36 : 580-4. Martin M, Gantes B, Garrett S, Eegelberg J. Treatment of periodontal furcation defects. I. Review of the literature and description of a regenerative surgical technique. J Clin Periodontol 1988; 15: 232-9. McFallW. Tooth loss in 100 treated patients with periodontal disease. J Periodontol 1982 ; 53 : 539-49. Morrison E, Ramfjord S, Hill R. Short-term effects of initial nonsurgical periodontal treatment (hygiene phase). J Clin Periodontol 1980 ;7 : 199-211. Norland R Garrett S, Kiger R, van Ootheghem R, Hutchens LH, Egelberg J. The effects of plaque control and root debridement in molar teeth. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 231-6. Offenbacher S, Katz VL, Fertik GS, Boyd DL, Maynor GB, McKaig R etal. Periodontal infection as a risk factor for preterm low birth. J Periodontol 1996; 67 : 1103-13. Pihlstrom B, OliphantT, McHugh R. Molar and nonmolar teeth compared over 6 years following two methods of periodontal therapy. J Periodontol 1984 ; 55 : 499-504. Poison AM, Meitner SW, Zander HA. Trauma et progression of marginal periodontitis in squirrel monkeys. III. Adaptation of interproximal bone to repetitive injury. J Periodontal Res 1976 ; 11 : 279-89. Preus H, Zambon JJ, Dunford RG, Genco RJ. The distribution and transmission of Actinobacillus actinomycetemcomitans in families with established adult periodontitis. J Periodontol 1994 ; 65 : 2-7 Proye M, Caton J, Poison A. Initial healing of periodontal pockets after a single episode of root planing monitored by controlled probing force. J Periodontol 1982 ; 53 : 296-301. Ramfjord SR Ash MM Jr. Locclusion. Paris : Julien Prelat Editeur, 1975. ReesTD, Biggs NL, Collins CK. Radiographic interpretation of periodontal osseous lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1971 ; 32 : 141-53. Rodriguez-Ferrer HJ, Strahan JD, Newman HN. Effect on gingiva health of removing overhanging margins of interproximal subgingival amalgam restorations. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 457-62. Saarela M, vonTroil-Linden B.Torkko H, Stucki AM, Alaluusa S, Jousimies-Somer H etal. Transmission of oral bacterial species between spouses. Oral Microbiol Immunol 1993 ; 8 : 349-54. Scannapieco FA, Mylotte JM. Relationship between periodontal disease and bacterial pneumonia. J Periodontol 1996 ; 67 : 1114-22.
359
Parodontie medicale
Somacarrera ML, Hernandez G, Acero J, Moskow BS. Factors related to the incidence and severity of cyclosporin-induced gingival overgrowth in transplant patients. A longitudinal study. J Periodontal 1994; 65 : 671-5. Taylor GW, Burt MA, Becker MR Genco RJ, Shiossman M, Knowler WC etal. Periodontitis and poor glycemic control in NIDDM. J Periodontal 1996 ; 67 : 1085-93. Vertucci TJ, Williams RG. Furcation canals in the human mandibular first molar. Oral Surg 1974 ; 38 : 308-14. Wang H, Burgett FG, ShyrY, Ramfjord SE.The influence of molar furcation involvement and mobility of future clinical periodontal attachment loss. J Periodontal 1994 ; 65 : 25-9. Zappa U, Rothlisberger JR Simona C, Case D. In vivo scaling and root planing forces in molars J Periodontal 1993 ; 64 : 349-54.
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La chirurgie est une discipline medicale specialise dans le traitement par intervention manuelle et instrumentale sur I'organisme (Petit Larousse, 1994). Elle se definit egalement comme I'art de traiter les maladies ou les blessures a I'aide des mains (Dorland's Medical Dictionary, 1974; American Academy of Periodontology, 1986). II apparalt donc que la quasi-totalite des traitements parodontaux pourraient etre consideres, par definition, comme chirurgicaux . Cependant, la denomination chirurgie parodontale semble definir tous les types de manipulations des tissus durs et/ ou mous parodontaux incluant une incision avec ou sans elevation d'un lambeau (pour revue voir Barrington, 1981). Le detartrage, le surfagage, le curetage et la lithotritie parodontale ne sont donc pas consideres comme des actes de chirurgie. Au cours des cinquante dernieres annees, un tres grand nombre d'articles ont discute les indications et contre-indications ainsi que les avantages et inconvenients des differentes techniques chirurgicales en parodontie (Barrington, 1981). La chirurgie est souvent consideree comme I'acte le plus important et le plus vaiorisant du traitement parodontal puisque, au cours de la formation clinique d'un parodontiste, elle occupe une place privilegiee dans le cursus universitaire et post-universitaire. L'etudiant ou le praticien diplome pourrait donc avoir le sentiment qu'il ne deviendra reellement parodontiste que lorsqu'il sera capable de realiser des actes de chirurgie. Le parodontiste a ete volontiers considere comme etant le meilleur chirurgien possible du parodonte1. C'est cet acte que l'on ne delegue pas au clinicien debutant2. II s'est alors installe dans le monde de la parodontie clinique une tres forte polemique, probablement inutile, alimentee par le debat selon lequel il existerait des traitements totale-
ment non chirurgicaux ( conservateurs ) et des traitements chirurgicaux. Compte tenu de ce qu'est devenue aujourd'hui la parodontie clinique, notamment dans ses aspects medicaux, on peut trouver derisoire que les machoires de pore restent encore le substrat prefere de I'enseignement de la chirurgie parodontale, si ce n'est de la parodontie tout court. L'idee etait, semble-t-il, que les actes realises avant la chirurgie (prescription de soins locaux, detartrage, surfagage, curetage) n'avaient d'autre utilite que de preparer I'acte chirurgical (Zamet, 1975). On peut egalement regretter que l'on ait pu penser qu'une erreur en amont du traitement (preparation initiate) serait facilement corrigee en aval grace a la chirurgie. Depuis quinze ans, la recherche a conduit la profession a s'interroger profondement sur les indications et les buts a atteindre avec la chirurgie parodontale3. Apres analyse, il est probable que Ton ait souvent surtraite les maladies parodontales au temps glorieux de la chirurgie (Barrington, 1981 ; Prichard 1979).
1. C'est au moins une des principales raisons pour lesquelles certains d'entre nous ont decide d'interrompre leur exercice liberal d'omnipraticien pour rechercher une formation aux Etats-Unis. 2. On peut s'interroger sur le fait que les premiers degres des cours post-universitaires soient consacres a la formation aux actes non chirurgicaux et que les etapes suivantes le soient aux actes chirurgicaux (consideres comme plus valorisants). Les publicites concernant es cours post-universitaires destines a seduire les futurs etudiants montrent assez souvent des blocs operatoires. Est-il acceptable que les amphitheatres se vident lorsque l 'on aborde des sujets de science fondamentale mais qu'ils se remplissent lorsqu'il s'agit de greffes gingivales ou de techniques chirurgicales de comblement ?
La reduction de la profondeur de la poche, avec si possible son elimination, a ete pendant tres longtemps le seul et unique critere de succes des traitements parodontaux. L'indication essentielle de la chirurgie etait la profondeur de la poche, mesuree a la sonde parodontale avec un seuil de tolerance se situant autour de 4 mm (Waerhaug, 1977 et 1978). Au-dela de cette profondeur, il y avait indication quasi formelle de chirurgie parodontale puisqu'il etait admis que I'elimination aveugle du tartre et de la plaque sousgingivale etait impossible pour les poches profondes et que la cicatrisation par gain d'attache ne pouvait pas se faire. Ce n'est que tres recemment que I'acte chirurgical a ete associe aux gains d'attache, par regeneration tissulaire guidee, de la totalite des tissus parodontaux detruits par le processus pathologique infectieux (Hancock, 1989). Cependant, il a ete montre que la reelle 3. Nous reconnaissons avoir maladroitement alimente cette polemique.
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Parodontie medicale profondeur de la poche determinee par le sondage etait souvent surevaluee au minimum de 0,5 a 1 mm, surtout lorsque les tissus etaient enflammes (Listgarten, 1980 ; Garnick et al., 1980). Un certain nombre d'etudes ont donc emis des doutes sur la profondeur des poches comme seule evaluation du succes ou de I'echec de nos traitements (Ramfjord etal., 1968; Prichard, 1979; Knowles et al., 1980; Weeks, 1980). II est aujourd'hui etabli que la presence de poches ne necessite pas necessairement la realisation d'une chirurgie parodontale puisque les poches memes peu profondes ne protegent pas le malade de I'apparition d'une parodontite ni des recidives apres traitement (Barrington, 1981 ; Knowles et al., 1980). Selon la plupart des auteurs, la chirurgie parodontale avait pour buts principaux (Barrington, 1981) : la suppression des poches par elimination de leur partie molle; I'elimination des poches par modification de I'architecture de I'os ; I'elimination des parties pathologiques des tissus parodontaux pour creer une nouvelle attache ou une readaptation des tissus durs ou mous sur la racine ; la correction des problemes mucogingivaux (recessions, manque de gencive attachee) ; la correction des tissus pour faciliter une meilleure hygiene ; I'amelioration de I'esthetique ; I'amelioration de I'architecture des tissus pour I'insertion de protheses et des soins ; le drainage des suppurations. tion originelle. Generalement, apres LWM, la cicatrisation se fait par un long epithelium de jonction avec ou sans gains d'attache cliniques et/ou radiologiques (Caton et Nyman, 1980 ; Caton et al., 1980). Avec cette technique, les recessions gingivales sont moins importantes et entraTnent donc moins de sensibilites dentinaires et de caries radiculaires (Ramfjord et Nissle, 1974). Le LWM a ete conseille pour traiter les poches de 4 a 12 mm car les gains d'attache sont superieurs a ceux qui sont obtenus avec les autres techniques chirurgicales (Barrington, 1981).
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large place au sens clinique de chacun (Oschenbein, 1977 ; Barrington, 1981). Au total, on s'aperoit que les contre-indications sont celles o justement les lsions ont le plus besoin de gagner de l'attache. Contrairement aux concepts labors par Schluger, les tudes menes par des quipes Scandinaves ont clairement montr qu'il n'est pas ncessaire de raliser une ostoplastie pour que les lsions parodontales cicatrisent (Rosling et al., 1976; Rosling, 1983 ; Lindhe et al., 1982a, 1982b et 1987 ; Lindhe et Nyman, 1985 ; Westfelt et al., 1985 ; Smith et al., 1980 ; Townsed-Olsen et al., 1985). On a montr que l'on gagne plus d'attache si on n'instrumente pas l'os parodontal au cours de la chirurgie (Knowles et al, 1979; Rosling, 1983; Townsed-Olsen et al., 1985). Dans ce cas, on observe que les suites sont tres souvent inexistantes ou tres simples. II n'est pas necessaire de mettre en place de pansement chirurgical ni de prescrire des antibiotiques ou des anti-inflammatoires et la prise d'antalgiques n'est quelquefois pas necessaire. Les soins locaux sont effectues comme a I'habitude, des le soir de I'intervention.
E Conclusion
Les techniques chirurgicales ont ete mises au point parce que la suppression du tartre a I'aide de methodes non chirurgicales etait consideree comme inefficace pour eliminer les poches parodontales ou comme un compromis si la chirurgie parodontale ne pouvait pas etre realisee (patients aux pertes d'attache trap severes ou medicalement compromis). On a longtemps admis que les techniques non chirurgicales etaient reservees uniquement aux cliniciens insuffisamment formes en parodontie ; elles ont ete parfois considerees comme une espece de sous-paro car on admettait que seul le specialiste pouvait realiser la chirurgie parodontale. On peut formellement s'opposer a ce point de vue car, souvent, les patients preferent recouvrer la sante par des moyens les moins agressifs, les moins destructeurs, les moins handicapant, les moins chers et les moins longs possibles. La chirurgie parodontale conventionnelle qui supprime les poches ou le tartre a tout prix a vecu. Comme c'est le cas dans de nombreuses specialites medicales et chirurgicales, nous sommes soumis a cette pression legitime de la part des patients qui souhaitent des traitements les moins agressifs possibles et nous devons accompagner cette evolution vers une medecine plus conservatrice .
2 Deuxieme incision
La deuxieme incision est effectuee avec un bistouri d'Orban dans les espaces interdentaires. Le meme instrument est utilise pour soulever les papilles interdentaires (fig. 15.2).
HI
Lithotritie chirurgicale
A Principe
Les effets secondaires de la chirurgie conventionnelle sont majeurs : rcessions, mobilits, caries et sensibilits dentinaires. Devant de telles complications et de tels effets secondaires indsirables, on a t amen proposer, avec d'autres, une approche diffrente dans la ralisation de la chirurgie parodontale.
Figure 15.1 Trajet de la premiere incision intrasulculaire. Les incisions ne concement que les dents a operer sans incision de decharge.
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Parodontie medicale
Figure 15.2 Deuxieme incision au bistouri d'Orban. La lame reste en contact avec les surfaces dentaires interproximales et sert de levier pour soulever la papille interdentaire dans son integralite (pleine epaisseur).
3 Elevation du lambeau
Un elevateur de type Prichard (Glickman 24G ou P4GSP) est utilise ensuite pour recliner un lambeau de pleine epaisseur sur une surface suffisante pour acceder aux sites concernes (fig. 15.3).
Figure 15.4 Elimination de I'obstacle empechant les gains d'attache. Dans ce cas, il s'agit d'un spicule de tartre loge dans une concavite de la racine. Les principes de la lithotritie non chirurgicale sont appliques (respect du cement si necessaire).
4 Elimination de I'obstacle
Le ou les obstacles aux gains d'attache sont alors elimines avec I'instrument approprie qui peut etre un detartreur sonique, une curette ou un instrument a detartrer manuei (fig. 15.4). S'il s'agit d'une dent indemne de soins, il faudra respecter le cement. Si, au contraire, il s'agit d'une dent qui a supporte des restaurations prothetiques fixees et que la racine apparait avec une surface rugueuse decoloree, il faudra alors eliminer le cement par surfagage conventionnel.
Figure 15.3 Elevation du lambeau mucoperioste. II n'est souleve avec I'elevateur que pour permettre I'acces visuel aux racines dentaires a traiter.
Figure 15.5 Les sutures resorbables interrompues sont mises en place. II faut s'assurer que la plaie chirurgicale est hermetique afin de permettre une bonne cicatrisation.
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Figure 15.6 Materiel necessaire pour realiser une lithotritie chirurgicale : sonde William PW (a), sonde de Nabers P2N (b), manche de miroir (c)et miroir MIR4 (d), precelles College DP2 (e), manche de bistouri (f) et lame 15C (g), bistouri d'Orban K01/2 (h), retracteur P24GSP (i), curette SRPG 11/12 After Five (j), curette SRPG 1/2 (k), curette SRPG 12/13 (I), curette SG 4R/4L (m), curette SG 17 (n), curette SKRA2 (o), curette SKRA3 (pj, curette SAS 1/2 (q), porte-aiguille NH 5038 (r), ciseaux Lagrange 514 (s), pince gouge Mini Freidman ft), aspirateur ASPCG3) (u).
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Parodontie medicale
7 Suites cliniques
Les suites sont en general simples et le patient peut reprendre immediatement ses activites professionnelles et familiales. Les soins locaux restent inchanges et peuvent etre realises le soir meme. Aucun pansement chirurgical n'est necessaire. La prescription d'un antibiotique n'est pas indiquee. Le patient pourra, a la demande, utiliser des antalgiques (paracetamol). La cicatrisation clinique est en general complete en 15 jours (fig. 15.7).
Conclusion
Figure 15.7 Suites cliniques 15 jours apres lithotritie chirurgicale. Noter I'excellent aspect clinique des tissus operes cises et doit etre pratiquee sur des lesions au repos en respectant le plus possible les tissus parodontaux qui n'ont pas ete detruits par le processus infectieux et/ou a la suite de manoeuvres de dentisterie et/ou de prothese.
La lithotritie chirurgicale n'est utilisee que pour acceder a la surface radiculaire afin d'en supprimer les obstacles aux gains d'attache (le plus souvent du tartre). Elle possede des indications pre-
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La decision de mettre fin au traitement actif est essentiellement fondee sur le principe suivant: il est termine lorsque les objectifs fixes en commun avec le patient au debut du traitement sont atteints. Cette decision depend de la presence d'une ou de plusieurs conditions qui peuvent etre en relation avec des criteres lies a la fois au patient, a la bouche, aux dents et aux sites. Elle est prise plus ou moins tot apres etude du dossier, negociation avec le patient et selon la nature des objectifs etablis. Les criteres de fin du traitement actif doivent etre fixes des le debut de la therapeutique afin d'eviter de mener un traitement parodontal a vue .
de tels patients des plans de traitement etales sur une grande periode de temps. Par ailleurs, le patient et/ou le praticien peuvent decider de terminer le traitement actif pour des raisons souvent personnelles, comme la situation financiere, psychique, medicale (hospitalisation par exemple), etc.
B Symptomatologiefonctionneile
Le traitement actif peut egalement etre termine lorsque les symptomes associes aux pertes d'attache actives sont supprimes. Chacun de ces symptomes sera passe en revue afin de determiner si leur disparition complete peut etre consideree comme un critere pour decider que le traitement actif est parvenu a son terme.
2 Saignement
Meme si le saignement au brassage disparait tres rapidement (une semaine en general apres le debut du traitement anti-infectieux), le traitement actif ne peut etre considere comme termine que lorsque la totalite des lesions ne saigne pas a la stimulation (BUS-). Si tel n'est pas le cas, il est clair qu'il ne faudra pas liberer le patient tant que ce symptome n'aura pas ete elimine (Lang et al., 1986). La disparition du saignement autorise la realisation
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Parodontie medicale des soins et protheses dentaires necessaires qui devront etre en position supragingivale ou juxta-gingivale. actif est termine (Herrera et al, 2000). Meme s'il s'agit de suppurations d'origine non parodontale (endodontique par exemple), il faudra les prendre en charge, de quelque maniere que ce soit (y compris par I'extraction), puisque les dents ainsi atteintes sont des reservoirs bacteriens potentiels qui peuvent etre responsables d'une recidive quasiment programmee (Adriaens et al, 1988). II est deconseille de prescrire en aveugle un antibiotique (local ou systemique) quel qu'il soit pour faire disparaitre les suppurations. II est autrement plus efficace d'en traiter la ou les causes.
3 Migrations
Dans un certain nombre de cas (plus frequents qu'il pourrait y paraitre au premier regard), les migrations (le plus souvent les versions et moins souvent les extrusions) sont partiellement ou totalement reversibles (Gaumet et a/., 1999). Si les migrations (souvent inesthetiques) persistent, le traitement orthodontique est de tres grand secours et evite tres frequemment les extractions et donc les protheses (fig. 16.1). On pourrait considerer que ce traitement fait alors partie integrante de la therapie active en sachant qu'il doit etre sous etroite surveillance parodontale et sans irritation de la jonction dentogingivale.
5 Halitose
L'halitose parodontale disparait quelques jours apres la mise en place des soins locaux. Puisqu'elle est la signature d'une infection a bacteries anaerobies (parodontale et/ou endodontique), elle doit etre eradiquee pour que le succes du traitement actif soit considere comme acquis (van Steenberghe et Rosenberg, 1996).
4 Suppurations
II est evident que les suppurations d'origine parodontale doivent absolument etre supprimees pour considerer que le traitement
Figure 16.1 Patiente de 52 ans souffrant d'une parodontite a progression rapide de type B. Le traitement orthodontique a permis de retablir la fonction et une meilleure esthetique. Aspects (a) clinique et (b) radiologique avant traitement parodontal (1987). Aspect (c) clinique pendant traitement orthodontique. Aspects (d) clinique et (e) radiologique apres traitement orthodontique (2001).
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6 Recessions gingivales
Lorsque les gains d'attache sont maximaux, les recessions gingivales induites par les pertes d'attache actives et celles provoquees par I'elimination du tartre ne doivent plus evoluer. Si c'est toutefois le cas, c'est que les pertes d'attache sont actives meme si la profondeur de la poche est en dega de 3 ou 4 mm. Certaines recessions gingivales en rapport avec des variations anatomiques extremes (recessions localisees au niveau d'une seule face d'une ou de plusieurs dents) peuvent etre prises en charge par la chirurgie mucogingivale si le patient le desire. Celleci peut resoudre en meme temps les problemes de sensibilite au froid au niveau des racines denudees (Hall, 1984). Neanmoins, de telles recessions gingivales, avec ou sans manque de gencive adherente, peuvent etre compatibles avec la sante parodontale (Wennstrom et Lindhe, 1983). Si les recessions gingivales preexistantes ou induites et aggravees par le traitement parodontal ne peuvent pas etre traitees autrement que par la prothese, la realisation d'une epithese gingival permet dans certains cas de resoudre, au moins de maniere transitoire et a peu de frais, les problemes esthetiques (fig. 16.2).
7 Tassements alimentaires
En I'absence d'autres symptomes, si les tassements alimentaires interdentaires peuvent etre facilement geres par I'usage des brossettes interdentaires, on peut considerer que le traitement actif est termine. II faut savoir que ce symptome est plutot aggrave que reduit par le traitement, ce qui reste un handicap majeur des traitements parodontaux. Les soins et protheses iatrogenes qui induisent des tassements alimentaires devront etre modifies ou recommences. A ce titre, la dentisterie et la prothese font alors partie entiere de la therapeutique parodontale meme si des protheses et des soins iatrogenes ne sont pas toujours synonymes d'impossibilite de gagner de I'attache a la condition que les limites des protheses soient eloignees de la jonction dentogingivale et que les embrasures permettent le passage des brossettes interdentaires.
C Signes radiologiques
II existe des criteres radiologiques objectifs de gains d'attache ou, a tout le moins, de consolidation des tissus parodontaux profonds qui permettent de considerer que le traitement actif est termine (Haussman, 1991 ; Jeffcoat, 1995). Ce sont principalement la reapparition de la lamina dura au niveau des cretes interproximales et le comblement spontane des lesions verticales. Cependant, ces signes radiologiques ne peuvent etre observes qu'apres plusieurs mois (et quelquefois plusieurs annees) de traitement actif et de maintenance.
D Signes microbiologiques
Pour que le modle infectieux ne puisse pas s'installer ou se rinstaller, il est obligatoire que la flore sous-gingivale soit compatible avec la sant parodontale. En consquence, son analyse par la microscopie contraste de phase, les cultures slectives et/ou les sondes nucliques doivent indiquer qu'elle l'est avant de librer le patient et de le soumettre la maintenance. Dans ce cas, il est possible de tolrer une profondeur de poche suprieure 4 mm. Cette vigilance au niveau microbiologique est d'autant plus importante que les patients sont atteints de parodontite dbut prcoce ou de parodontite suivie de ralisation prothtiques.
E Signes biologiques
Si une vitesse de sdimentation et/ou une hyperleucocytose ainsi qu'une lvation des protines de la phase aigu de l'inflammation sont diagnostiques comme associes une pathologie parodontale volutive, le traitement parodontal actif ne sera pas termin tant que ces signes biologiques subsisteront (Ebersole et Cappelli, 2000). Figure 16.2 Epithese gingivale. Cedispositif permet dans certains cas de resoudre, au moins de maniere transitoire et a peu de frais, les problemes esthetiques. Sans epithese (a), avec epithese (b). II est important de desinfecter I'epithese comme s'il s'agissait d'une prothese amovible.
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Parodontie medicale
II
Le bilan parodontal de fin de traitement actif est en tout point semblable celui qui est ralis au cours de la premire consultation. Il faudra donc procder un entretien (qui indique et montre au patient les lments subjectifs et objectifs de succs), un examen clinique (qui confirme les gains d'attache) et des examens complmentaires bactriologiques, radiologiques et biologiques avant de dcider que le traitement actif est termin et que le patient peut alors tre assujetti un programme de maintenance. Il parat galement essentiel de fournir au patient des informations crites sur ce que sont la maintenance et les objectifs qu'elle poursuit. la fin du traitement actif, tous les patients doivent tre clairement informs que les objectifs parodontaux sont atteints et quoi correspondent les visites de maintenance. Ils peuvent l'tre oralement au cours de l'entretien de fin de traitement actif mais il est important qu'ils le soient par crit sur la ncessit des visites de maintenance. Nous proposons un exemple de lettre pour ce faire (tab. 16.1).
Bibliographie
Adriaens PEC, De Boever RJ, Loesche W. Ultrastructural observations on bacterial invasion in cementum and radicular dentin of periodontally diseased human teeth. J Periodontol 1988; 59: 493-503. Ebersole JL, Cappelli D. Acute-phase reactants in infections and inflammatory diseases. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 19-49. Gaumet PE, Brunsvold Ml, McMahan CA. Spontaneous repositionning of pathologically migrated teeth. J Periodontol 1999 ; 70 : 1177-84. Hall WB. Pure mucogingival problems. Chicago : Quintessence Publishing Co Inc., 1984. Haussman E. A contemporary perspective on techniques for clinical assessment of alveolar bone. J Periodontol 1991 ; 61 : 149-56. Herrera D, Rodlan S, Sanz M. The periodontal abscess : a review. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 377-86. Jeffcoat MK. Radiographic methods for the detection of progressive alveloar bone loss. J Periodontol 1995 ; 63 : 367-72. Kerry GJ, Morrison EC, Ramfjord SR Hill RW, Caffesse R, Nissle R et al. Effect of periodontal treatment on tooth mobility. J Periodontol 1982 ; 53 : 635-8. Lalla E, Lamster IR, Drury S, Fu C, Schmidt AM. Hyperglycemia, glycoxidation and receptor for advanced glycation endproducts : potential mechanisms underlying diabetic complications, including diabetes-associated periodontitis. Periodontology 2000 2000 ; 21 : 50-62.
Lang NR Joss A, Orsanic T Gusberti FA, Siegrist BE. Bleeding on probing. A predictor for the progression of periodontal disease ? J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 590-6. Lindhe J, Hamps SE, Loe H. Plaque induced periodontal disease in beagle dogs. A clinical roentgenographical and histometric study. J Periodontal Res 1975 ; 10 : 243-55. van Steenberghe D, Rosenberg M. Bad breath : a multidiscipliary approach. Louvain : Presses de I'Universite de Louvain, 1996. Wennstrom J, Lindhe J. Role of attached gingiva for maintenance of periodontal health. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 206-21.
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Parodontie medicale de regularit en matiere de visites de maintenance sont ceux qui avouentetre soumis au stress (Becker et al, 1984 ; Moss et al, ' 1996). Pres d'un quart d'entre eux qui sont revus en urgencepour recidive apres un traitement actif continuent de ne pas se presenter aux visites de maintenance (Becker et al., 1984 ; Listgarten et al, 1989). II semblerait qu'il vaille mieux une maintenance erratique que pas de maintenance du tout puisque l'on perd trois fois plus d'attache et dix fois plus de dents dans le second cas (Suomi ef al, 1971 ; Becker et al, 1979 ; Buckley et Crowley, 1984). Un certain degre d'inflammation gingivale est peut-etre compatible avec la stabilite de I'attache apres traitement parodontal si la maintenance est effectuee regulierement (Ramfjord et al, 1987). Celle-ci semble etre plus efficace lorsqu'elle est sous I'etroite surveillance du parodontiste plutot qu'uniquement sous celle de I'omnipraticien (Axelsson et Lindhe, 1981). La maintenance apres traitement parodontal est absolument necessaire puisque de nombreuses etudes ont montre que le devenir du parodonte (et done des dents) est plus dependant de la qualite de la maintenance que du type de traitement dispense (Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Ramfjord et al, 1987 ; Becker et al, 1984 ; Goldman et al, 1986 ; Listgarten et al, 1989 ; Wood et al, 1989 ; McGuire, 1991 ; Gunsolley et al, 1994). II est possible de decider, des le bilan parodontal, du type, de la nature et du rythme de la maintenance avant de commencer la therapeutique active. Quels sont les sujets, les bouches, les dents et les sites qui sont les plus a risque de recidive apres traitement actif ? risque de recidive apres traitement parodontal actif, qui peut etre faible, moyen ou fort selon les cas. Les patients a haut risque de recidive apres traitement actif seront done ceux qui possedent le plus d'antecedents familiaux et PST+, qui sont le plus stresses, qui sont le plus susceptibles aux infections, qui ont le moins de caries, qui sont fumeurs et/ou ont developpe dans le passe une ou plusieurs gingivites ulceronecrotiques ou pericoronarites (fig. 17.1) (Breivik et al, 1996). Certaines de ces caracteristiques, absentes avant ou pendant le traitement actif, peuvent cependant apparaitre apres traitement. II s'agit par exemple du stress psychologique, d'une defaillance des resistances vis-a-vis des infections (declenchement d'un diabete, mise en place d'une chimiotherapie anticancereuse, apparition d'un sida, medication immunodepressive, etc.), de la consommation de tabac et de I'apparition d'antecedents familiaux de parodontites (un patient, en general jeune, peut indiquer qu'un de ses parents a egalement declenche une parodontite severe) (Cianco, 1996 ; Moss et al, 1996 ; Croucher et al, 1997). Le risque de recidive n'est pas donc definitivement fixe et peut evoluer au cours de la vie du malade. II faudra donc le reevaluer regulierement, une ou deux fois par an minimum selon les cas. Lorsque les sujets a risque de recidive ont ete reperes, ils devront etre revus en maintenance plus souvent que d'autres presentant moins de risques. La frequence et la nature des visites de maintenance seront donc adaptees a chaque cas plutot que stereotypies. II semble que, pour un patient presentant un risque de recidive donne, c'est principalement la nature du controle de plaque qui determinera la recidive apres traitement actif.
L'importance de chacune de ces caracteristiques a normaiement ete appreciee au cours de I'entretien du bilan parodontal et a donc permis au clinicien d'apprecier d'emblee, pour chaque patient, le
Figure 17.1 Gingivite a haut risque parodontal. Patient attaint d'une gingivite ulceronecrotique. Ce type de patient, stresse et sans caries, reste a tres haut risque de recidive et peut voir la gingivite se transformer en parodontite a progression rapide.
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La maintenance en parodontie
Figure 17.2 Risque de recidive apres traitement en rapport avec des facteurs prothetiques. Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite a progression rapide de type B qui a presente des recidives un an apres traitement parodontal conventionnel. Dans ce cas, la presence de nombreuses protheses scellees accentue considerablement le risque de recidive.
I'attache) (fig. 17.2). Si ces patients sont a nouveau infectes, on comprend que, puisque les defenses de I'hote sont souvent restees defaillantes, les quatre conditions requises pour perdre de I'attache seront alors reunies avec pour consequence I'apparition de recidives pouvant mettre les dents et/ou les protheses en danger. Le risque de recidive est beaucoup plus faible pour les parodontites chroniques de I'adulte puisque les patients qui en sont atteints ne presentent pas ou que peu de caracteristiques du risque. Cependant, les parodontites chroniques de I'adulte peuvent se transformer en parodontites a progression rapide de type B. II faudra donc surveiller s'il n'apparait pas de facteurs de risque au cours de la maintenance des parodontites chroniques de I'adulte (stress, maladies infectieuses, traitements medicaux fragilisant I'hote, consommation de tabac, etc.). Les patients sont d'excellents cotherapeutes dans la detection des signes d'activite de leur pathologie. lis decelent tres rapidement (et souvent avec plus de sensibilite et de rapidite que le praticien) les signes comme I'halitose, les mobilites, les migrations ou les saignements. II est donc vivement conseille de tenir compte de leurs observations au cours des visites de maintenance.
classe III, des mobilites axiales et mesiodistales, un rapport couronne/racine defavorable, des proximites radiculaires et des abces recurrents etaient extraites1 (Becker etal., 1984). Les patients qui ne sont pas revus regulierement perdent, en moyenne, 0,22 dent par an (soit 1 dent tous les 4 ans) alors que les patients qui sont revus en maintenance reguliere ont un taux de perte dentaire diminue de moitie (Becker et al., 1984). Chez les patients non traites, les chiffres sont de 0,36 dent par an, ce qui confirme I'absolue necessite du traitement suivi de la maintenance (Becker et al., 1979).
A Dents pluriradiculees
La quasi-totalite des etudes sur la maintenance montre que les molaires risquent plus que les autres dents d'etre perdues au cours de la maintenance, le parodonte des secondes molaires maxillaires et mandibulaires risquant plus de se deteriorer (Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Becker et al, 1984 ; Goldman et al, 1986 ; Listgarten et al, 1989 ; Wood et al, 1989 ; McGuire, 1991 ; Gunsolley etal., 1994). Les molaires mandibulaires perdent plus d'attache que les molaires maxillaires mais restent plus longtemps en bouche (Becker et al, 1979 ; McFall, 1982). Les canines et les premolaires mandibulaires sont extremement resistantes aux agressions et ne sont que tres tardivement perdues (Goldman et al., 1986). Les raisons exactes pour lesquelles ces dents risquent moins d'etre perdues au cours de la maintenance ne sont pas encore entierement connues.
Ill
Certaines dents risquent plus que d'autres d'etre perdues si les patients ne sont pas revus regulierement en maintenance. Plus la maintenance sera erratique, plus il y aura de risques de perdre ces dents (Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Becker ef al, 1979 ; Buckley et Crowley, 1984 ; DeVore et al., 1986; Wilson et al., 1987). Les patients a la maintenance irreguliere perdent de deux a dix fois moins de dents que ceux qui n'ont pas regu de traitement parodontal (Becker et al., 1979 et 1984). Cependant selon certains auteurs, plus de 50 % des dents pour lesquelles le pronostic etait reserve (c'est-a-dire des lesions de plus de 6 a 8 mm de profondeur avec des atteintes des espaces interradiculaires de classe II) ont ete conservees pendant plusieurs annees (Becker et al., 1984) et 66 % des dents declarees perdues et qu'il etait prevu d'extraire etaient toujours dans la bouche des patients apres plusieurs annees de maintenance (DeVore et al., 1986). Dans une de ces etudes, les dents qui presentaient plus de 75 % de pertes d'attache, des lesions de plus de 8 mm de profondeur, des atteintes des espaces interradiculaires de
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Parodontie medicale canaux accessoires lateraux ou interradiculaires (Rubach et Mitchell, 1965 ; Brannstrom et Nyborgh, 1973 ; Bergenholtz et Lindhe, 1975 ; Blomlof et al., 1988). La pulpe peut repondre a une agression bacterienne d'origine parodontale (surtout si le cement est absent) par des signes inflammatoires localises ou generalises, la formation de dentine secondaire, une fibrose, une necrose ou des pulpolithes. Le parodonte peut souffrir d'agression bacterienne d'origine pulpaire, la pulpe formant alors un important reservoir bacterien. Si une dent presente une lesion apicale non traitee, celle-ci peut a long terme retarder ou diminuer la qualite de la cicatrisation des lesions parodontales associees a cette dent (fig. 17.3) (Ehnevid et al., 1993a et 1993b ; Jansson et at., 1993a et 1993b). La presence de lesions endodontiques semble induire une cicatrisation par un long epithelium de jonction (et non par une nouvelle attache conjonctive) qui progresse alors plus rapidement le long de la surface radiculaire si le cement est absent (Blomlof et al., 1988). Ces dents sont dont plus sujettes aux recidives que les autres.
C Dents mobiles
La mobilite dentaire est un des symptomes qui inquietent le plus les patients et les praticiens pendant et apres le traitement parodontal (Riggs, 1882). La contention peut la masquer et, tres souvent, le praticien hesite a inclure une dent mobile dans une reconstitution prothetique en considerant que son pronostic est mauvais (Burgess, 1924 ; Stillman et McCall, 1937 ; Miller, 1950). La mobilite dentaire ne deviendra pathologique que lorsqu'elle aura augmente par rapport a la demiere mesure. Cette mobilite croissante peut etre due a une perte d'attache active, associee ou non au trauma occlusal. Si, durant la maintenance, la mobilite dentaire n'augmente pas entre deux seances, le clinicien peut considerer que les pertes d'attache sont stabilisees mais qu'il est possible de la reduire en diminuant I'intensite et la direction des forces occlusales auxquelles la dent est soumise. Une etude suggere que les dents mobiles sont plus a risque de recidive que les autres parce que le trauma occlusal et la mobilite pourraient creer un environnement favorisant la croissance de bacteries pathogenes (Grant et al., 1995). Bien que le niveau de signification statistique ait ete difficilement atteint, ses auteurs ont montre que Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros et Porphyromonas gingivalis s'y trouvaient en plus grand nombre, meme si le microscope n'a pas ete capable de montrer de telles differences chez le chien (Kaufman et al., 1984).
Figure 17.3 R e I a tions entre I'endodonte et le parodonte. Les communications entre la pulpe et la lesion parodontale peuvent s'effectuer a travers les canaux accessoires (d'apres Ehnevid et a/., 1993a).
Figure 17.4 Dents presentant des pertes attache tres importantes qui sont restees stables au cours des dix dernieres annees. Aspects (a) clinique et (b) radiologique. Neanmoins, ces dents doivent etre suivies avec minutie car le capital d'attache est si faible qu'une ou plusieurs dents pourraient etre perdues en cas de recidive.
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La maintenance en parodontie
Figure 17.5 Position des limites prothetiques et risque de recidive. (a, b) Premiere consultation (aspects clinique et radiologique). (c) Apres lithotritie non chirurgicale (noter la fermeture du diasteme 11/21. (d, e, f) Apres traitement prothetique (noter la position supragingivale des limites prothetiques qui n'apparaissent pas lorsque le patient sourit et des limites cervicales). Dans ce cas, la maintenance sera rigoureuse etant donne I'importance strategique de certains piliers. (g, h, i) Autre cas montrant les limites cervicales des protheses en position supragingivale.
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Parodontie medicale
IV
informations delivrees au patient sur ce qui sera realise au cours de la visite de maintenance.
Chez un patient revu en maintenance et dont la bouche et les dents ont t values, il est maintenant possible de dterminer quels sont les sites risque de rcidive. Les sites interproximaux sont ceux qui prsentent le plus de risques (Lavstedt et al., 1986). Les sites BUS+ devront donc tre surveills le plus rigoureusement possible puisqu'il a t montr qu'un site prsentant un saignement rpt au sondage est plus risque de rcidive (Lang et al., 1986). La vrification microbiologique prend donc ici toute son importance. Les lsions intraosseuses ont t associes au trauma occlusal, un dfaut de qualit du cment et un mouvement asynchrone de la migration de la plaque sous-gingivale (Glickman et Smulow, 1965 ; Waerhaug, 1978 ; Blomlof et al., 1987). Pourtant, il a t montr qu'en cas de maintenance rigoureuse, les sites prsentant un dfaut intraosseux ne sont pas plus risque de rcidive que d'autres. Si la maintenance n'est pas rgulire, les rcidives sont plus frquentes au niveau des dents prsentant ces dfauts (Papapanou et Wennstrm, 1991). Il semble donc que les lsions intraosseuses doivent tre suivies avec plus de rigueur que les sites prsentant des pertes d'attache horizontales . Les sillons radiculaires verticaux, frquemment prsents au niveau des incisives et de la face msiale des premires prmolaires, augmentent les risques de rcidive (Becker et al., 1984). Ce sont donc des sites qui mriteront une attention particulire. Les espaces interradiculaires sont les sites qui connaissent le plus de rcidives (Le et al., 1978 ; Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Becker ef al., 1979 ; McFall, 1982 ; Meador et al., 1985 ; Goldman et al., 1986; Wood et al., 1989; McGuire, 1991). Leur surveillance troite est donc ncessaire.
B Examen clinique
L'examen clinique sera relativement rapide puisque l'on possede deja la plus grande partie des elements du dossier. On procedera donc aux examens suivants : photographies cliniques et comparaison avec celles du debut et de la fin du traitement; recherche des lesions des muqueuses buccales ; recherche des signes d'activite (mobilites, migrations, abces, halitose et saignement); recherche des eventuelles caries ; evaluation des dents et des sites a risque (piliers de bridge, dents au capital d'attache faible).
C Examens complementaires
Les examens complementaires a realiser a chaque visite de maintenance sont les suivants : prelevement microbiologique au niveau des sites a risque ou des sites de reference ; prise de cliches radiologiques a la recherche des eventuelles pertes d'attache et comparaison avec le dernier bilan radiologique, recherche de caries sous-gingivales, de lesions endodontiques, de felures et de fractures ; bilan biologique si necessaire chez les patients medicalement compromis (surveillance de la vitesse de sedimentation et de la numeration-formule sanguine, glycemie).
Protocole de maintenance
E Entretien
Lors d'une visite de maintenance, on peut considerer que l'on est dans une situation equivalente a celle du bilan parodontal ou a celle de la visite de reevaluation puisque la demarche est d'abord diagnostique puis eventuellement therapeutique. Lorsque les soins sont termines, le praticien procedera a la reevaluation : des methodes de soins locaux (brasses, brossettes, antiseptiques); des soins de dentisterie et de prothese necessaires ; de la frequence des futures visites de maintenance (plus rapprochees ou plus espacees). La plupart des patients sont plus assidus aux visites de maintenance lorsqu'on leur laisse la possibilit de choisir comment les programmer. Ce sont eux qui decident du mode avec lequel ils souhaitent prendre contact avec le cabinet (appel telephonique de leur part ou de la notre, lettre de leur part ou de la notre, prise de rendez-vous directement au cabinet, etc.). Tous les outils informatiques devront etre utilises pour s'assurer que I'integralite des dossiers est suivie et qu'aucun n'est laisse a I'abandon.
A Entretien
Un entretien est necessaire afin d'actualiser le dossier du patient s'il fournit de nouvelles informations le concemant et il comportera les etapes suivantes : mise a jour du dossier medical (nouveau questionnaire) ; reevaluation de la symptomatologie fonctionnelle ; reevaluation des caracteristiques du risque (stress, maladies de systeme, antecedents familiaux, tabac) ;
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La maintenance en parodontie
Conclusion
II est toujours interessant de connaitre ce que les patients ont retenu des informations qui leur ont ete delivrees au debut, au cours et a la fin de leur traitement parodontal. Nous avons donc interroge les notres sur la ou les raisons pour lesquelles ils avaient consulte. II est apparu que, malgre la maniere univoque par laquelle ils ont recu ces informations (documents ecrits, video de la plaque sous-gingivale, explications orales, etc.), un quart seulement d'entre eux ont pu repondre correctement. II a ete etonnant de constater que la nature des reponses erronees etait en rapport avec les specificites du dossier. Ainsi, les patients qui avaient de grandes quantites de plaque supragingivale au debut du traitement ont repondu que c'etait a cause de leur mauvaise hygiene (ils n'ont jamais entendu ces mots au cours de leur traitement I), ceux dont I'historique medical etait positif repondaient que c'etait a cause de leur diabete, leur hypertension arterielle, les medicaments qu'ils prenaient, le stress, etc., les patients les plus ages incriminaient le vieillissement, etc. On peut en conclure que, finalement, nous ne sommes pas les meilleurs pedagogues, que les patients ne retiennent que leurs etiologies personnelles mais que nous pouvons induire de leur part une nouvelle attitude vis-a-vis de leur sante buccale et, specialement, parodontale.
Bibliographie
Alcouffe F. Differentes approches de la motivation a I'hygiene orale. J Parodontal 1988; 7 : 363-8. Axelsson R Lindhe J. The significance of maintenance care in the treatment of periodontal disease. J Clin Periodontal 1981 ; 8 : 281-94. Barrington EP An overview of periodontal surgical procedures. J Periodontal 1981 ; 81 : 518-28. Becker W, Becker BE, Berg L. Periodontal treatment without maintenance. A retrospective study in 44 patients. J Periodontol 1984 ; 55 : 505-9. BecklerW, Berg L, Becker E. Untreated periodontal disease : a longitudinal study. J Periodontol 1979 ; 50 : 234-44. Bergenholtz G, Lindhe J. Effect of soluble plaque factors on inflammatory reactions with the dental pulp. Scand J Dent Res 1975 ; 83 : 153-8. Blomlof L, Lindskog S, Appelgreen R, Jonsson B, Weintraub A, Hammarstrom L. New attachment in monkeys with experimental periodontitis with and without removal of the cementum. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 136-43. Blomlof LB, Lindskog S, Hammarstrom L. Influence of pulpal treatments on cell and tissue reactions in the marginal periodontium. J Periodontol 1988 ; 59 : 577-83. Brannstrom M, Nyborgh H. Cavity treatment with a microbial fluoride solution : growth of bacteria and effect on the pulp. J Prosthet Dent 1973 ; 30 : 303-10. Breivik T, Thrane PS, Murison R, Gjermo P. Emotional stress effects on immunity, gingivitis and periodontitis. Eur J Oral Sc 1996 ; 104 : 327-34.
Buckley L, Crowley MJ. A longitudinal study of untreated periodontal disease. J Clin Periodontol 1984 ; 11 : 523-30. Burgess JH. Relating the tumlock attachment for posterior teeth to the fundamental principles of oral restorations. Dent Cosmos 1924;66:316-21. Chan L. Pathology of pulps found in pyorrhetic teeth. Dent Items Interest 1927 ; 49 : 598. Charon JA, Joachim F, Sandele P La nouvelle parodontie clinique ou de la litterature a la realite. Paris : CdP 1995. Cianco S. Medications at risk for periodontal disease. J Periodontol 1996 ; 67 : 1055-9. Croucher R, MarcenesWS,Torres MCMB, Hughues F Sheilam A.The relationship between life-events and periodontitis. J Clin Periodontol 1997 ; 24: 29-43. DeVore CH, Duckworth JE, Beck FM, Hicks MJ, Brumeiuld MW, Horton JE. Bone loss following periodontal therapy in subjects without frequent periodontal maintenance. J Periodontol 1986; 57 : 354-9. Echeverria JJ, Manau GC, Guerrero A. Supportive care after active peridontal treatment. A review. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 898905. Ehnevid H, Jansson LE, Lindskog SF Blomlof LB. Periodontal healing in relation to radiographic attachment and endodontic infection. J Periodontal 1993a ; 64 : 1199-204. Ehnevid H, Jansson LE, Lindskog SF, Blomlof LB. Periodontal healing in teeth with periapical lesions. A clinical retrospective study. J Clin Periodontol 1993b ; 20 : 254-8. Glickman I, Smulow JB. Effect of excessive occlusal forces upon the pathway of gingival inflammation in humans. J Periodontol 1965 ; 36 : 141-7. Goldman MJ, Ross IF Goteiner D. Effect of periodontal therapy on patients maintained for 15 years or longer. A retrospective study. J Periodontol 1986 ; 57 : 347-53. Grant DA, Flynn MJ, Slots J. Periodontal microbiota of mobile and non-mobile teeth. J Periodontol 1995 ; 66 : 386-90. Greenstein G, Lamster I. Bacterial transmission in periodontal diseases : a critical review. J Periodontol 1997 ; 68 : 421-31. Grossman LI. Endodontic practice. Philadelphie : Lea and Febiger, 1978 : 379. Gunsolley JC, Zambon JJ, Melott CA, Brooks CN, Kaugars CC. Maintenance therapy in young adults with severe generalized periodontitis. J Periodontol 1994 ; 65 : 274-9. Hirschfeld L, Wasserman B. A long term survey of tooth loss in 600 treated periodontal patients. J Periodontol 1978; 49: 225-37 Jansson L, Ehnevid H, Lindskog S, Blomlof L. Relationship between periapical and periodontal status. J Clin Periodontol 1993a ; 20 : 117-23. Jansson L, Ehnevid H, Lindskog S, Blomlof L. Radiographic attachment in periodontitis-prone teeth with endodontic infection. J Periodontol 1993b ; 64 : 947-53. Kaufman H, Carranza FA Jr, Endris B, Newman M, Murphy N.The influence of trauma from occlusion on the bacterial repopulation of periodontal pockets in dogs. J Periodontol 1984 ; 55 : 86-92. Lang NR Joss A, Orsanic T Gusberti FA, Siegrist BE. Bleeding on probing. A predictor for the progression of periodontal disease ? J Clin Periodontal 1986 ; 13 : 590-6. Lavstedt S, Bolin A, Hanriksson CO. Proximal alveolar bone loss in a longitudinal radiographic investigation. II. A ten-year follow up in an epidemiological material. Acta Odontol Scand 1986 ; 44 : 199-205. Lindhe J, Nyman S. Long term maintenance of patients treated for advanced periodontal disease. J Clin Periodontol 1984; 1 1 : 504-14.
379
Parodontie medicale
Lindhe J, Nyman S.The effect of plaque control and surgical pocket elimination on establishment and maintenance of periodontal health. J Clin Periodontol 1975 ; 2 : 67-79. Lindhe J, Westfelt E, Nyman S, Soacransky S, Hsijl L, Bratthall G. Healing following surgical/nonsurgical treatment of periodontal disease. A clinical study. J Clin Periodontol 1982 ; 9 : 115-28. Listgarten MA, Slots J, Rosenberg J, Nitkin L, Sullivan R Oler J. Clinical and microbial characteristics of treated periodontitis patients on maintenance care. J Periodontol 1989 ; 60 : 452-9. Lde H, Anerud R, Boysen H, Smith M. The natural history of periodontal disease in man. J Periodontol 1978 ; 49 : 607-20. McFallW. Tooth loss in 100 treated patients with periodontal disease. J Periodontol 1982 ; 53 : 539-49. McGuire MK. Prognosis versus actual outcome : a long term survey of 100 treated periodontal patients under maintenance care. J Periodontol 1991 ; 62 : 51-8. Meador HL, Lane JJ, Suddick RP The long-term effectiveness of periodontal therapy in a clinical practice. J Periodontol 1985 ; 56 : 253-8. Mendoza AR, Newcomb GM, Nixon KC. Compliance with supportive periodontal therapy. J Periodontol 1991 ; 62 : 731-6. Miller SC. Textbook of periodontia. Philadelphie : The Blakiston Co, 1950. Moss ME, Beck JD, Kaplan BH, Offenbacher S, Weintraub JA, Koch GG etal. Exploratory case control analysis of psychological factors and adult periodontitis. J Periodontol 1996 ; 67 : 1060-9. Novaes AB Jr, De Lima FR, Novaes AB. Compliance with supportive periodontal therapy and the bleeding index. J Periodontol 1996 ; 67 : 976-80. Nyman S, Lindhe J, Rosling B. Periodontal surgery in plaque-infected dentitions. J Clin Periodontol 1977 ; 4 : 240-9. Papapanou PN, Wennstrom JL. The angular bony defect as indicator of further alveolar bone loss. J Clin Periodontol 1991 ; 18: 317-22. Ramfjord SR Caffesse R, Morrison EC, Hill RW, Kerry GJ, Appleberry EA ef a/. Four modalities of periodontal treatment compared over 5 years. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 445-52. Riggs JM. Pyorrhea alveolaris. Dent Cosmos 1882 ; 24 : 524-7. Rubach W, Mitchell D. Periodontal disease, accessory canals, and pulp pathosis. J Periodontol 1965 ; 36 : 34-8. Seltzer S, Bender IB, Ziontz M. The interrelationship of pulp and periodontal disease. Oral Surg 1963 ; 16 : 1474. Shick RA. Maintenance phase of periodontal therapy. J Periodontol 1981 ;52 : 576-83. Stillman PR, McCall JO. Textbook of clinical periodontia. New York: McMillan Co, 1937. Suomi JD, Green JC, Vermilion JR, Doyle J, Chang JJ, Leatherwood FC. The effect of controlled oral hygiene procedures on the progression of periodontal disease in adults : results after third and final year. J Periodontol 1971 ; 42 : 152-60. Waerhaug J. Healing of the dento-epithelial junction following subgingival plaque control. II As observed on extracted teeth. J Periodontol 1978; 49 : 119-34. Wilson T Jr. Supportive periodontal treatment. Definition, extend of need, therapeutic objectives, frequency and efficiency. Periodontology 2000 1996a ; 12 : 11-5. Wilson TG Jr. A typical supportive periodontal treatment visit for patients with periodontal disease. Periodontology 2000 1996c ; 12 : 24-8. Wilson TG Jr. Compliance and its role in periodontal therapy. Periodontology 2000 1996b ; 12 : 16-23. Wilson TG Jr, Glover ME, Malik AK, Schoen JA, Dorsett D. Tooth loss in maintenance patients in a private periodontal practice. J Periodontol 1987 ; 58:231-5. Wilson T Jr, Glover ME, Schoen JA, Baus C, Jacobs T Compliance with maintenance therapy in a private periodontal practice. J Periodontol 1984 ; 55 : 468-73. Wood WR, Greco GW, McFall WT Jr. Tooth loss in patients with moderate periodontitis after treatment and long term maintenance care. J Periodontol 1989 ; 60 : 516-20.
380
Cas cliniques
La totalite des dossiers preserves ici concerne des malades et/ ou des patient(e)s regu(e)s et/ou traite(e)s au sein de notre exercice liberal de parodontie exclusive . En majorite, ils ont ete adresses par des consceurs ou des confreres - chirurgiens-dentistes omnipraticiens ou specialises -, moins souvent par des medecins stomatologistes ou generalistes et, plus rarement, ils sont venus de leur propre chef1. Les techniques decrites dans les chapitres precedents ont ete suivies par les auteurs avec le plus de rigueur possible et, generalement, avec suffisamment de resultats cliniques pour que les patients et les correspondants soient satisfaits. On decrira, sans complaisance, les methodes de diagnostic, de traitement et de maintenance telles qu'elles ont ete reellement vecues, c'est-adire avec toutes les vicissitudes assujetties a ce type d'exercice. Tres souvent, devant ce que la parodontie est (et n'est pas encore) capable de realiser, nous avons, apres negociation avec le ou la patiente, finalement opte pour le meilleur compromis technique, humain et economique possible. Un eventail de malades et de maladies suffisamment large a ete selectionne pour qu'il represente les cas qui se presentent le plus frequemment en consultation. Apres avoir presente brievement chaque patient (prenom, premiere lettre du nom de famille, date de naissance, profession, correspondant) et indique la ou les raisons pour lesquelles il nous a ete adresse, chaque cas sera presente comme suit : entretien : - la symptomatologie fonctionnelle, telle qu'elle est (ou a ete) vecue par le malade, sera decrite. Essentiellement, huit symptomes seront recherches : saignements, mobilites, migrations, tassements alimentaires, abces, halitose, recessions gingivales, douleurs, - le risque de recidive apres traitement sera evalue par la presence ou I'absence de tout ou partie des caracteristiques du risque : existence d'antecedents familiaux de parodontite severe, sensibilite a la carie dentaire, tabagisme, reponse au stress psychologique, statut medical infectieux et historique de gingivite ulceronecrotique,
- diverses informations pertinentes seront recueillies comme I'historique du traitement orthodontique, le type du dentifrice et de la brosse a dents utilises, la date du dernier detartrage et ses suites, I'eventuelle prise d'un antibiotique dans les trois derniers mois ; examen clinique : les signes d'activite clinique (saignements, halitose, abces, mobilites, migrations) seront recherches et decrits. lis seront presentes sur la ou les photographies de premiere consultation ; examens complementaires : - examen microbiologique : le resume des examens en microscopie a contraste de phase et si necessaire I'etude par les sondes ADN ou les cultures seront presentes, - examen radiologique : les pertes d'attache interproximales seront estimees sur la base d'un bilan radiologique longcone (presente ici sur 10 ou 16 cliches retroalveolaires). Les elements dentaires pertinents seront egalerment presentes (caries, lesions endodontiques par exemple), - examens biologiques : si necessaire, les parametres biologiques sanguins seront presentes ; diagnostic : compte tenu des elements enumeres ci-dessus, un diagnostic sera propose qui inclura le type de la maladie parodontale, la nature de la flore, I'etat d'activite, le stade d'avancement, le risque de recidive et le contexte dans lequel il se presente (medical, prothetique, endodontique, orthodontique, psychologique, etc.); traitement: le traitement parodontal sera resume dans ses grandes lignes. Les choix therapeutiques et leurs difficultes particulieres seront presentes ; maintenance : le type et la frequence de la maintenance choisie seront presentes et justifies ; commentaires : les faits marquants et pedagogiques seront resumes.
1. Ce pourcentage de patients consultant directement est en constante augmentation (environ 20 %). II signifie que la population est de plus en plus consciente de I'importance des maladies des gencives et que la perte des dents n'est pas une fatalite.
381
Parodontie medicale
Casn1
Renee D., nee le 6 avril 1964, secretaire medicale, se presente a la consultation le 12 octobre 1995, adressee par une de nos patientes pour bilan parodontal et evaluation du risque d'apparition d'une maladie de gencive.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone objective des cretes alveolaires interproximales intactes se situant a environ 2 mm de la jonction racine/couronne (fig. 18.1.2). Les dents 16 et 12 sont depulpees avec des obturations canalaires radiologiquement incompletes mais sans lesions periapicals decelables.
Figure 18.1.2
D Diagnostic
Ces elements sont compatibles avec le diagnostic de banale gingivit associee a une flore compatible avec la sante parodontale, a risque parodontal faible dans un fort contexte carieux.
E Traitement
Les soins locaux, prescrits 2 fois par jour, comportent les elements suivants : brassage des dents a I'aide d'un melange a base d'eau oxygenee a 5 volumes et de bicarbonate de soude, bains de bouche a base de chlorhexidine a 0,12 % (Paroex sans alcool, Medicadent), une brosse Butler Ultra Soft 333 et des brossettes interdentaires 612 (Butler) et Trav'Ler 1612 (Medicadent). Compte tenu de la nature de la flore sous-gingivale et de I'absence de pertes d'attache, le controle de plaque supragingivale sera suffisant pour entreprendre un traitement parodontal simple qui consistera en une lithotritie parodontale non chirurgicale.
Figure 18.1.1
382
Cas cliniques
Figure 18.1.3 Apres traitement actif de 6 mois, il est demande, d'une part, a la patiente d'utiliser le dentifrice Veadent PerioGard (Colgate) et la solution Veadent PerioGard (Colgate) en bains de bouche 1 ou 2 fois par jour et, d'autre part, au chirurgien-dentiste traitant de realiser de nouvelles restaurations et de revoir les traitements endodontiques de 12 et 16 (fig. 18.1.3 a 18.1.5). La patiente est revue une fois par an pour maintenance mais si une ou plusieurs caracteristiques de risque parodontal reapparaissent, son etat sera reevalue en urgence.
Figure 18.1.4
F Commentaires
II s'agit du cas le plus simple en face duquel un praticien puisse se trouver en parodontie clinique : une gingivite sans risque parodontal majeur. Pour cette patiente, le but essentiel de la consultation etait donc d'acquerir et de garder une bonne sante parodontale. Le moyen d'y parvenir a ete de conserver une flore compatible avec la sante parodontale (qui aurait pu etre obtenue avec une hygiene classique). Par ailleurs, la meilleure sante parodontale obtenue apres traitement autorise la realisation des soins de dentisterie dans de meilleures conditions que celles qui sont trouvees au depart.
Figure 18.1.5
383
Parodontie medicale
II
Casn2
Marcel M., ne 11 aout 1959, pupitreur dans un hopital general, se presente en urgence a la consultation le 31 octobre 1986 adresse par son chirurgien-dentiste traitant pour des douleurs gingivales severes qu'il ne parvient pas a maitriser.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone ne montre pas de destruction des structures parodontales profondes si ce n'est la disparition de la lamina dura (fig. 18.2.2).
3 Biologie
Le bilan biologique demande ne revele aucune hemopathie ni modification de la formule sanguine et le patient n'appartient apparemment pas au groupe des sujets a risque d'infection par le VIH.
B Examen clinique
Cliniquement, on observe des signes infectieux aigus avec une gencive hemorragique et ulceree (fig. 18.2.1). II existe une tres forte halitose et des recessions gingivales au niveau des incisives maxillaires. Les dents ne semblent pas mobiles. La plaque supra-
D Diagnostic
Les elements de I'entretien (soudainete de I'apparition des symptomes en presence de stress important), de I'examen clinique (ulcerations, necrose, recessions gingivales limitees a certaines dents sur les faces vestibulaires seulement), de I'examen
Figure 18.2.2
384
Cas cliniques bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (crete interproximale se situant a 1,5 mm de la jonction couronne/racine) sont compatibles avec le diagnostic de gingivit ulceronecrotique avec risque parodontal majeur dans un fort contexte de stress psychologique. (Paroex, Medicadent). Nous souhaitons que le patient soit revu 1 ou 2 fois par an pour maintenance. Cependant, il ne se presente a la consultation de maintenance qu'en 1996 au cours de laquelle il nous confie etre devenu dependant de I'alcool a la suite de son divorce. Neanmoins, les soins locaux ont ete suivis avec le plus de rigueur possible. Les bilans clinique et radiologique montrent que la situation ne s'est pas degradee de maniere majeure (fig. 18.2.4 et 18.2.5).
E Traitement
Le patient est d'abord rassure sur la benignite des lesions (elles ne sont pas en rapport avec une pathologie medicale majeure). Les soins locaux (prevus comme douloureux pendant 1 semaine) font appel a I'utilisation d'une brosse Inava chirurgicale 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de brossettes interdentaires Butler 612 (Medicadent) partout ou cela est possible, d'eau oxygenee a 10 volumes et de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % en bains de bouche (Hibident, ICI Pharma) ; du Rodogyl (Specia) est prescrit a raison de 2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours. Apres 1 semaine de soins locaux tres douloureux, le patient revient satisfait de voir les douleurs diminuer tres fortement en meme temps qu'il conf ie avoir retrouve un contort dans la bouche qui n'existait pas auparavant. La lithotritie parodontale non chirurgicale a donc pu etre menee sans difficult jusqu'a ce que la jonction dentogingivale soit hermetiquement ferrmee (fig. 18.2.3). On note egalement une reapparition de la lamina dura. Puisque le risque de recidive est majeur, le patient est mis sous sanguinarine (dentifrice et solution de ringage Veadent PerioGard, Colgate) avec des cures a la demande de bicarbonate de soude, d'eau oxygenee et de chlorhexidine a 0,12 %
F Commentaires
Cette pathologie, extremement douloureuse lorsqu'elle est en periode active, comporte un fort risque de recidive et doit donc etre consideree comme une parodontite a progression rapide debutante. Les douleurs gingivales sont telles que les patients ne sont plus capables de realiser un brassage, meme ordinaire. On pourrait done dire qu'il y a de la plaque parce que le sujet est malade et non seulement I'inverse. Lorsque cette pathologie est traitee de maniere adequate, la plupart du temps le traitement entraine une restauration quasi ad integrum des tissus parodontaux. Si ce n'est pas le cas (detartrage realise d'emblee sans controle prealable de I'infection), la cicatrisation clinique laisse des sequelles comme les papilles negatives . Dans les cas de gingivite ulceronecrotique, il est tres important d'eliminer I'eventualite d'une hemopathie ou d'une infection a VIH. Enfin, il apparait que, malgre un contexte psychologique defavorable, le patient a pu conserver une relative bonne sante buccale, ce qui suggere que la capacite des patients a appliquer un traitement est plus forte qu'on pourrait le penser a priori.
Figure 18.2.3
Figure 18.2.4
Figure 18.2.5
385
Parodontie medicale
III
Casn3
Roselyne G., nee le 23 mars 1952, agent de France Telecom, nous consulte le 24- juillet 1993 adressee par son chirurgiendentiste traitant qui, malgre des detartrages tous les 6 mois, n'est pas parvenu a supprimer la mobilite de la dent 11 apparue 1 an auparavant environ/
La patiente indique que ses gencives ont beaucoup saigne il y a quelques annees. Elle a egalement pergu une migration de la 11 qui est devenue de plus en plus mobile. Les tassements alimentaires, elimines a I'aide de cure-dents, sont frequents au niveau de cette dent. Enfin, la patiente a note des recessions gingivales au niveau des dents anterieures maxillaires. La patiente, qui s'est vue prescrire de la Lysocline (Parke-Davis) 1 mois auparavant par le confrere correspondant, utilise du dentifrice Arthrodont (Veyron-Froment) avec une brosse souple (marque inconnue).
Figure 18.3.1 (extrusion) avec presence d'un diasteme (fig. 18.3.1). Les muqueuses apparaissent rouges et cyanosees. Aucune suppuration ni halitose n'est reperee.
Microbiologie
L'examen d'un echantillon de plaque sous-gingivale preleve au niveau de la face distolinguale de la 36 revele la presence de tres nombreuses bacteries mobiles (spirochetes) et de parasites (trichomonas).
2 Radiologie
L'examen du bilan radiologique long-cone objective une crete interproximale se situant au tiers coronaire des racines (pertes d'attache : 40 % en moyenne), sauf au niveau de la 11 oil la densification osseuse a disparu jusqu'au tiers apical (fig. 18.3.2). La 11 apparaft radiologiquement perdue. On note I'absence de 16,17 et 37. Des images radiologiques suggerent une atteinte des espaces interradiculaires sur 36 (depulpee), 46 (depulpee avec lesion apicale) et 47 (pulpee et vivante).
B Examen clinique
L'examen clinique revele des mobilites generalisees plus importantes au niveau de la 11. La 11 repond aux tests de vitalite pulpaire et presente un decalage du bord incisif par rapport a la 21 2. Le confrere aurait dit a la patiente qu' il n'y avait plus rien a faire .
3 Biologie
Aucun parametre biologique n'a ete demande.
Figure 18.3.2
386
Cas cliniques
D Diagnostic
Compte tenu des elements de I'entretien, de I'examen clinique (signes cliniques d'activite), des examens bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache generalisees), le diagnostic suivant a ete propose : parodontite a progression rapide de type B cliniquement et microbiologiquement active avec 40 % de pertes d'attache moyenne dans un fort contexte occlusal et orthodontique et un fort risque de recidive apres traitement.
E Traitement
Des soins locaux ont ete prescrits a base d'antiseptiques (eau oxygenee a 10 volumes et bicarbonate de soude), d'une brosse a dents Inava chirurgicale 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie) et de brossettes interdentaires Butler 612 et Trav'Ler1612 (Medicadent) pour le controle de plaque supragingivale. Un bain de bouche a base de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident, ICI Pharma) est prescrit 2 fois par jour apres chaque brassage. Compte tenu de la nature de la flore et de la profondeur des lesions, le controle de plaque est assure par la prise de 4 comprimes (en 2 prises) de Rodogyl (Special par jour pendant 6 jours. Un mois plus tard, les signes cliniques d'activite ont disparu (absence de saignement, sensation de fraicheur dans la bouche) et la patiente a deja observe une tres nette amelioration des mobilites. Les soins locaux sont realises avec toute la rigueur voulue et la cooperation de la patiente est totale (fig. 18.3.3). Huit seances de lithotritie parodontale non chirurgicale et chirurgicale (localisee) ont permis I'elimination d'une partie suffisante
du tartre pour que les gains d'attache autorisent la fermeture de la tres grande majorite des lesions. Au bout de 6 mois, les mobilites ont quasiment disparu pour la totalite des dents (y compris la 11). Pour des raisons essentiellement cosmetiques mais egalement fonctionnelles, un traitement orthodontique de type Straight Wire est mene sans encombre pendant 2 ans par une consceur sous etroit controle parodontal (visites de maintenance tous les 4 mois) (fig. 18.3.4). Les soins locaux continuent d'etre assures avec les memes antiseptiques (sauf pour la chlorhexidine pour laquelle la concentration est passee a 0,12 % [Paroex sans alcool, Medicadent]). Les brossettes interdentaires utilisees sont maintenant des PapilliPlast 2P (Gencibrosse) et la brosse a dent est une Butler UltraSoft 333 (Medicadent). Apres depose des dispositifs orthodontiques, les dents, d'abord legerement mobiles, ont retrouve en quelques mois une stabilite complete rendant ainsi la contention inutile (fig. 18.3.5 et 18.3.6). La 11 est fonctionnelle sans contention. Depuis, la patiente est revue en maintenance tous les 6 mois sans qu'apparaissent de signes de recidive.
F Commentaires
Les traitements (parodontal et orthodontique) ont permis de recouvrer une sante parodontale et un aspect esthetique permettant d'eviter les extractions et la prothese qui, ici, auraient ete dangereuses pour le parodonte face a ce type de pathologie. Les couts humain et financier sont restes dans des limites acceptables pour la patiente. En 2001, la 11 est toujours fonctionnelle sans contention.
Figure 18.3.3
Figure 18.3.4
Figure 18.3.5
Figure 18.3.6
387
Parodontie medicale
IV
Cas n4
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache interproximales generalisees de I'ordre de 60 % mais plus importantes au niveau des dents anterieures maxillaires (surtout au niveau de 22) (fig. 18.4.3). On observe une agenesie de 35 avec les racines de 75 rhizalysees. En revanche, il existe tres peu de caries.
Alain C, ne le 27 novembre 1947, medecin pediatre, se presente a la consultation le 22 octobre 1988 adresse par son praticien pour diagnostic et traitement de migration des dents anterieures.
B Examen clinique
L'examen clinique met immediatement en evidence des pertes d'attache severes sur 22, 21, 11 et 75 (encore presente sur I'arcade), des migrations importantes de 11, 21 et un chaos occlusal avec presence d'une dent sumumeraire entre 12 et 13 (fig. 18.4.1 et 18.4.2). Les espaces interradiculaires des molaires maxillaires sont atteints. Aucune halitose n'est notee mais on observe des suppurations chroniques au niveau de la jonction dentogingivale des incisives mandibulaires. La muqueuse gingiv a l est legerement hemorragique au contact.
Figure 18.4.2
Figure 18.4.3
388
Cas cliniques
Figure 18.4.4
Figure 18.4.5
D Diagnostic
Les lments de l'entretien, des examens clinique (saignements, mobilits, migrations, suppurations, halitose), bactriologique (flore incompatible avec la sant parodontale) et radiologique (pertes d'attache gnralises) conduisent proposer le diagnostic suivant : parodontite progression rapide de type A cliniquement et microbiologiquement active avec 60 % de pertes d'attache dans un trs fort contexte occluso-orthodontique et un risque important de rcidive aprs traitement.
E Traitement
Aprs une longue discussion propos des progrs raliss en parodontie depuis dix ans et des vicissitudes du traitement parodontal (suivi thrapeutique total, respect des rendez-vous et paiement des honoraires), nous nous engageons auprs de ce patient/mdecin mfiant et pessimiste terminer le traitement sans extractions (sauf pour la 22 et la 75) ni prothses amovibles en l'aidant retrouver un maximum de confort dans la fonction avec un minimum de dficit esthtique (rcessions gingivales qui seront invitables). Les soins locaux sont clairement expliqus et dmontrs au patient. Ils sont assurs par l'utilisation, 2 fois par jour, d'eau oxygne 10 volumes et de bicarbonate de soude, de chlorhexidine 0,2 % (Hibident, ICI Pharma) en bains de bouche aprs chaque brossage avec une brosse dent Inava chirurgicale 15/ 100 (Inava Odonto-Stomatologie) et des brossettes interdentaires Butler 612 (Mdicadent). Compte tenu de la nature de la flore et du type des rcessions gingivales anticipes (lsions qui resteront profondes), un antibiotique est prescrit (Rodogyl, Specia, 2 comprims 2 fois par jour pendant 6 jours). Un mois plus tard, le patient revient en ayant tenu sa promesse (coopration totale et respect dans la rigueur des soins locaux). Il est satisfait de voir les mobilits diminuer et de se sentir beaucoup mieux dans sa bouche (sensation de fracheur durable). Il se plaint nanmoins des colorations dues l'usage de la chlorhexidine pour lesquelles nous le rassurons sur la facilit les liminer par simple polissage. Les 7 sances de lithotritie parodontale non chirurgicale sont menes pendant 8 mois sans encombre jusqu' ce que les lsions soient cliniquement fermes. Les 18, 28, 48, 22 et 75 ont t extraites. Un traitement orthodontique de type Edge Wise peut alors tre commenc chez un orthodontiste qualifi pouvant, ainsi que nous en avons assur le patient, le mener bien sans accident (fig. 18.4.4). Douze mois plus tard, le ralignement est termin. Les prothses pour le remplacement de 22 et de 75 peuvent tre ralises par le chirurgien-dentiste traitant (fig. 18.4.5 fig. 18.4.8). Elles Figure 18.4.6
Figure 18.4.7
Figure 18.4.8
389
Parodontie medicale consistent en une attelle bridge a pins de 13 a 23 et en un bridge sur onlays de 35 a 37. Les limites des protheses ont ete necessairement et volontairement en position supragingivale. Les molaires maxillaires ont ete depulpees pour traiter des lesions endoparodontales (pulpite a retro) (fig. 18.4.9). Depuis, la maintenance est conjointement assuree, 2 fois par an, par le praticien traitant (forme maintenant a la parodontie) et nousmemes. Etant donne le risque de recidive, le patient utilise le plus souvent possible les memes soins locaux que ceux prescrits pendant le traitement parodontal actif. On note cependant I'apparition d'une leucoplasie de la muqueuse gingivale maxillaire posterieure gauche sous etroite surveillance (une biopsie rassurante a ete depuis realisee) (fig. 18.4.10). Figure 18.4.10
F Commentaires
Face a ce cas difficile , le traitement parodontal et orthodontique a pu etre entrepris avec succes (minimum d'extractions) et la prothese amovible a pu etre evitee. Le resultat esthetique au niveau des dents anterieures est fonctionnel et satisfaisant : pourtant, il aurait ete souhaitable de reduire I'amplitude de I'embrasure 11-21 par utilisation de composite. La cicatrisation s'est probablement faite par long epithelium de jonction compte tenu de la hauteur radiologique des cretes interproximales et de la position de la gencive marginale. Etant donne I'existence de I'agenesie et la presence d'une dent sumumeraire (dysfonctionnement embryologique), on peut imaginer que les tissus parodontaux (et notamment le cement) ne sont pas de nature satisfaisante avec pour consequence une nouvelle attache difficile.
Figure 18.4.9
390
Cas cliniques
V Cas n 5
Maurice S., ne le 21 novembre 1940, cadre dans une compagnie d'assurances, se presente a la consultation le 15 mai 1987 adresse par un orthodontiste qu'il est alle consulter pour traitement de recessions gingivales et d'abces sur une incisive centrale mandibulaire mobile.
L'echantillon de plaque prelevee au niveau de 46 revele la presence d'une flore extremement mobile principalement composee de spirochetes et de batonnets mobiles.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache interproximales generalisees de I'ordre de 70 % avec une image apicale sur la 41 qui presente un apex en bec de flute (fig. 18.5.2). Des images en triangle, evocatrices d'atteinte des espaces interradiculaires, sont visibles au niveau de toutes les molaires maxillaires.
3 Biologie
Le dernier bilan biologique que le patient presente spontanement ne revele rien de particulier.
D Diagnostic
Devant la richesse de la symptomatologie fonctionnelle recueillie au cours de I'entretien, des examens clinique (haiitose, saignements, suppurations, mobilites), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache
Figure 18.5.1
B Examen clinique
L'examen clinique confirme les elements de I'entretien. Notamment, on observe de fortes recessions gingivales, des mobilites (severe au niveau de 41) mais egalement au niveau de 16,17,18, 26, 27 et 28, une forte haiitose et une muqueuse gingivale saignant facilement au contact (fig. 18.5.1). II n'existe pas de suppuration sauf a la pression digitale au niveau de 41 qui ne repond pas aux tests de vitalite pulpaire. On observe des edentations non compensees a la mandibule, la presence d'une couronne ajustee sur 36 mesioversee depulpee et de nombreuses obturations a I'amalgame (debordant sur 16) sur la quasi-totalite des molaires maxillaires et mandibulaires.
Figure 18.5.2
391
Parodontie medicale generalisees), le diagnostic suivant est propose : sequelles d'une parodontite a progression rapide de type B ciiniquement et bacteriologiquement active avec des pertes d'attache de I'ordre de 70 % dans un tres fort contexte endodontique et avec un risque majeur de recidive apres traitement. Trav'Ler 1612 (Medicadent). Devant les tres nombreux facteurs de retention inaccessibles aux brosses et aux brossettes interdentaires et compte tenu de la nature de la flore, du Rodogyl (Special est present (6 comprimes par jour pendant 6 jours). Un mois plus tard, le patient revient avec une situation clinique nettement amelioree : mobilites fortement diminuees (sauf au niveau de 41 ou elle subsiste encore), disparition quasi totale des saignements, suppression totale de I'halitose et de la suppuration (fig. 18.5.3). Les seances de lithotritie parodontale non chirurgicale sont realisees dans d'excellentes conditions. Elles revelent un tartre tres adherent et en tres grande quantite (surtout en position sous-gingivale). Le patient est adresse a un endodontiste pour realiser la pulpectomie et I'obturation canalaire de la 41 en evitant a tout prix d'irriter le periapex aussi bien au cours de la preparation mecanique du canal que lors de son obturation (ce qui a ete respecte) (fig. 18.5.4 et 18.5.5). Tres rapidement, la mobilite de 41 diminue pour devenir ciiniquement supportable par le patient, evitant ainsi la contention (fig. 18.5.6et 18.5.7). Par la suite, le reste du tartre radiculaire est elimine par lithotritie parodontale chirurgicale au niveau de 16,17,18, 26, 27 et 28. Les dents 37 sont surfacees compte tenu de la necrose du cement consecutive aux differentes agressions subies au cours des soins et protheses realises anterieurement. En 9 mois la situation clinique est stabilisee ('f/'g. 18.5.8e\ 18.5.9) et le patient est mis sous
E Traitement
Le patient est informe de la nature et de I'etendue de la pathologie en meme temps que des solutions therapeutiques qui lui sont offertes et du bon pronostic global a long terme. Devant sa demande, nous I'informons immediatement de I'impossibilite de replacer la gencive au niveau ou elle se trouvait avant I'apparition de sa pathologie. Les conseils de controle de plaque supragingivale sont immediatement donnes au patient qui fait part d'emblee de sa determination a s'y soumettre pour ne pas perdre ses dents qu'il prefere garder (meme longues ) plutot que de porter une prothese amovible ou fixee. Les soins locaux de controle de plaque sont assures par I'utilisation, 2 fois par jour, d'eau oxygene a 10 volumes, de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident, ICI Pharma), d'une brosse a dents Inava chirurgicale 15/100 (Inava OdontoStomatologie) et de brossettes interdentaires Butler 612 et
Figure 18.5.3
Figure 18.5.6
Figure 18.5.4
Figure 18.5.5
Figure 18.5.7
392
Cas cliniques
Figure 18.5.8
Figure 18.5.9
programme de maintenance 2 fois par an avec comme consigne de continuer a utiliser I'eau oxygenee a 5 volumes et le bicarbonate de soude, les brasses et brossettes (maintenant des Butler 614 [Medicadent] et des PapilliPlast 2P [Gencibrosse]) et2 bains de bouche par jour de chlorhexidine a 0,12 % (Paroex sans alcool [Medicadent]). En 1996, des lesions endodontiques apparaissent sur 16, 17, 18 et sur 26, 27, 28, qui ont entratne I'extraction de 18 et de 28 et des racines palatines de 16, 17, 26 et 27. Ailleurs, la situation clinique est stable (fig. 18.5.10). En octobre 2002, la 41 est luxee au cours de la mastication, necessitant son extraction (fig. 18.5.11). Son remplacement est prevu soit par une solution implantaire (si possible), soit par une attelle collee.
Figure 18.5.10
F Commentaires
Devant ce cas de pathologie severe et apres negociation avec le patient, le compromis a consiste a privilegier la fonction en gardant, helas, des dents inesthetiques. On peut s'etonner que, du point de vue mecanique, la 41 soit restee fonctionnelle pendant quinze ans compte tenu du peu d'attache restante. Nous n'avons pas d'autres explications a fournir que celle qui consiste a proposer que la biologie n'est pas necessairement geree par des principes mecaniques.
Figure 18.5.11
393
Parodontie medicale
VI
Casn6
Mireille M.: lyceenne, nee le 9 avril 1963, se presente a la consultation le 14 mars 1983 accompagnee de son pere (ouvrier dans une usine automobile) et adressee par son medecin stomatologiste pour la prise en charge d'abces parodontaux, de migrations et de mobilites dentaires au niveau des incisives maxillaires.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone indique des pertes d'attache de I'ordre de 70 % au niveau des incisives maxillaires et de moindre importance au niveau des autres dents sauf sur la 15 qui presente une image de defaut intraosseux (fig. 18.6.2). Les espaces ligamentaires au niveau de 16 (depulpee), 17, 26 et 27 paraissent elargis. On note egalement une lesion endoparodontale sur la 12 avec necrose pulpaire probablement due a la presence d'un composite au contact avec la pulpe.
3 Biologie
Le bilan biologique demande ne revele aucune anomalie de nombre des parametres sanguins classiques.
D Diagnostic
A I'epoque, nous avions pose le diagnostic de parodontite severe complexe en relation avec une hygiene non adaptee (!). Aujourd'hui, nous proposerions le diagnostic suivant : parodontite a progression rapide de type B cliniquement et bacteriologiquement active avec des pertes d'attache de 30 a 70 % dans un tres fort contexte endodontique et un risque majeur de recidive apres traitement4.
Le prelevement de plaque sous-gingivale effectue sur la face distolinguale de 36 revele la presence d'une tres grande quantite de bacteries mobiles (spirochetes, batonnets mobiles) et de tres nombreux polymorphonuclears souvent alteres.
394
Figure 18.6.2
Figure 18.6.4 Figure 18.6.3 mentions mecaniquement les lesions, les gestes etaient extremement precautionneux. Nous reevaluions les profondeurs de poches a chaque etape du traitement a I'aide d'un sondage le moins agressif possible et de la prise reguliere de radiographies de controle. Pendant ce temps, probablement egalementterrorisee par le risque de perdre ses dents ainsi que I'argent de son pere, la patiente fut d'une exceptionnelle cooperation (fig. 18.6.3). Nous avons ete surpris (le serions-nous encore aujourd'hui ?) de voir les poches se termer et une densif ication radiologique autour des incisives maxillairesreapparaitre (fig. 18.6.4a 18.6.7). Devant de tels progres cliniques, nous avons tente (audacieusement) un traitement orthodontique par appareillage de Hawley avec un arc mou de 9 mm (que nos amis orthodontistes nous pardonnent !). Celui-ci nous a permis de realigner les incisives et de termer les diastemes (fig. 18.6.8). Le resultat fonctionnel apparut comme satisfaisant a tous les partenaires de cette relation traitant/traitee particuliere. Le pere et la patiente accepterent presque volontiers le prejudice esthetique (dents dyschromiques apres les traitements endodontiques realises par le chirurgien-dentiste traitant avec, comme precaution, de ne pas traumatiser le periapex). La patiente fut alors soumise a un programme de maintenance (Veadent PerioGard, [Colgate] en solute et dentifrice avec les memes brasses et brossettes interdentaires que lors de la fin du traitement actif) d'abord tous les 6 mois puis, rapidement, tous les ans. Nous avons cependant ete surpris de la voir arriver en 1993 avec 4 incisives maxillaires en ceramo-metal qu'elle avait fait realiser par son nouveau dentiste (fig. 18.6.9a 18.6.11). Nous aurions aime etre prevenus afin d'en discuter les limites qui nous paraissent, pour ce type de pathologie, nettement trop sous-gin-
Figure 18.6.5
Figure 18.6.6
Figure 18.6.7
395
Parodontie medicale givales. Depuis, la patiente est allee consulter sa nouvelle dentiste qui a realise de nouvelles restaurations fixees et remplace les amalgames par des inlays en ceramiques (fig. 18.6.12). La derniere seance de maintenance, en juillet 2001, ne revelait cependant aucune aggravation a ce niveau (fig. 18.6.13).
F Commentaires
Le cas de Mireille parait exemplaire a bien des egards. La patiente s'est mariee, a donne naissance a une fille mais a recemment divorce pour ensuite se remarier. Ce cas montre que le parodonte est capable de cicatriser sans que l'on procede a une elimination chirurgicale radicale des poches parodontales. Du fait que le traitement a ete conduit avec precaution, nous avons appris qu'il fallait du temps pour que les gains d'attache se produisent. Le respect du cement, de I'attache epithelioconjonctive et de la matrice demineralisee (absence de curetages intempestifs) a induit des resultats, a cette epoque,
inattendus (nous savons aujourd'hui qu'ils sont reproductibles). Bien que les soins sur la 16 et la 17 n'aient ete realises que plusieurs annees apres la premiere consultation, le ligament alveolodentaire de la 16 a retrouve une dimension radiologique normale. II n'existe pas de lesion apicale sur la 16. II n'est donc pas apparu utile de realiser un nouveau traitement endodontique. On aurait pu supposer qu'il s'agissait des signes radiologiques d'un trauma occlusal alors que l'on etait sans doute en presence d'un signe infectieux. Le traitement endodontique a ete realise sur la 15 a la suite d'une effraction pulpaire lors de soins de dentisterie operatoire. II est probable que, avec la parodontie conventionnelle, des dents auraient ete extraites, impliquant du meme coup la realisation de protheses. Ces demieres auraient ete amovibles compte tenu du contexte socio-economique de la patiente au debut du traitement actif. Nous pensons que, du strict point de vue humain, elles auraient ete inacceptables.
Figure 18.6.8
Figure 18.6.9
Figure 18.6.10
Figure 18.6.11
Figure 18.6.12
Figure 18.6.13
396
Cas cliniques
VII
Casn7
Therese S., nee le 15 mars 1948, institutrice, se presente a la consultation le 2 fevrier 1990 adressee par son chirurgiendentiste traitant pour bilan et eventuel traitement parodontal. La patiente souhaiterait egalement que la 11, manquante, soit remplacee par un implant.
Figure 18.7.2
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache interproximales generalisees de I'ordre de 50 %. Certaines dents sont depulpees et couronnees (15, 36, 37, 46 et 47). La 36, depulpee et incompletement obturee, presente des rhizalyses importantes (fig. 18.7.3).
3 Biologie
Aucun bilan biologique n'a ete demande.
B Examen clinique
La muqueuse gingivale presente des signes evidents d'inflammation (fig. 18.7.1 et 18.7.2). La 36 est legerement mobile. On observe des suppurations sur 42, 32, 36 et 25, qui s'ecoulent a la jonction dentogingivale. Une halitose relativement forte est notee.
Le prelevement de plaque, effectue sur la face distolinguale de la 46 et examine au microscope a contraste de phase, met en evidence une flore contenant de tres nombreux spirochetes.
Figure 18.7.3
397
Parodontie medicale
D Diagnostic
Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal), des examens clinique (signes cliniques d'activite), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache generalisees en presence de nombreuses caries dentaires), le diagnostic suivant est propose : parodontite a progression rapide de type B cliniquement et microbiologiquement active avec des pertes d'attache d'environ 50 % dans un tres fort contexte prothetique et avec un risque moyen a fort de recidive apres traitement.
Le concept prothetique s'est fonde sur la possibilit d'evoluer dans le temps en cas d'accident ou de recidive de la pathologie parodontale. Les preparations pelliculaires ont d'abord permis de reduire le diasteme. Une technique de bridge colle transvisse a ensuite permis d'eviter a la patiente le port d'une prothese unitaire maxillaire amovible inconfortable. Nous avons ete tres vigilants sur le respect des embrasures et sur la position supragingivale des tailles afin de permettre a la patiente un controle de plaque optimal. Au total, il a ete possible de rendre a la patiente une esthetique et une fonction satisfaisantes grace a un systeme prothetique simple sans avoir ete contraint de passer par I'implantologie qui aurait necessite des interventions relativement lourdes.
E Traitement
Les conseils de controle de plaque sont donnes a la patiente. Les soins locaux sont realises a I'aide d'une brosse a dents Butler 444 (Medicadent) et d'antiseptiques (bicarbonate de soude et eau oxygenee a 5 volumes, chlorhexidine a 0,2 % [Corsodyl]). La prise de Rodogyl (Special (2 comprimes matin et soir pendant 6 jours au milieu des repas) prend en charge le controle de plaque sous-gingivale. La patiente est revue 1 mois plus tard. Les symptomes cliniques qui avaient motive la consultation ont considerablement regresse. Les seances de lithotritie parodontale chirurgicale et non chirurgicale sont done realisees sans probleme. Dix mois plus tard, les pertes d'attache sont cliniquement, radiologiquement et bacterioiogiquement stabilisees (fig. 18.7.4). Le stade de la restauration prothetique peut alors etre envisage. Un examen preprothetique preimplantaire indique un espace interincisif important et un effondrement osseux severe de la crete edentee. La patiente est alors informee que le remplacement de la 11 par une solution implantaire ne sera possible qu'apres un traitement orthodontique pour reduire I'espace interincisif suivi de la realisation d'une greffe pour combler le volume osseux perdu. Devant la duree et le cout de ce traitement et apres discussion avec I'equipe soignante (chirurgien-dentiste omnipraticien, parodontiste et prothesiste), la patiente decide d'opter pour le choix therapeutique suivant : d'abord un gonflement a visee esthetique de la crete edentee par comblement suivi d'un bridge colle transvisse en I'absence de traitement orthodontique. Le comblement de la perte de substance au niveau de la crete edentee est realise a I'aide de Biocorail. Les suites operatoires sont simples et la cicatrisation est totale au bout de 2 mois. La phase prothetique peut alors commencer. Un bridge transvisse est realise (fig. 18.7.5 et 18.7.6).
Figure 18.7.4
Figure 18.7.5
F Commentaires
Ce cas est suffisamment frequent dans la pratique quotidienne pour qu'il soit apparu interessant de decrire et d'argumenter une approche non implantaire. II n'est pas rare qu'une personne de 40 ans consulte pour migration et/ou expulsion dentaire spontanee. A I'epoque ou la pathologie parodontale a ete stabilisee (debut 1991), les systemes implantaires disponibles ne permettaient pas encore de resoudre aisement les problemes esthetiques et prothetiques des dents unitaires sur implant. De plus, le traitement orthodontique preprothetique, visant a reduire le diasteme consecutif aux migrations d'origine parodontale, ainsi que la greffe osseuse ont ete juges trap lourds et trap longs par la patiente.
Figure 18.7.6
398
Cas cliniques
VIII Casn8
Mademoiselle Sabrina A., nee le 15 septembre 1974, lyceenne, se presente a la consultation le 2 fevrier 1994 accompagnee de sa mere (et de sa soeur jumelle homozygote) pour mobilites dentaires et second avis apres echecs therapeutiques orthodontique, occlusal et parodontal. Elle est adressee chez nous par un confrere orthodontiste.
Figure 18.8.2
B Examen clinique
On observe une tres legere inflammation gingivale avec un statut occlusal comprenant des versions et des rotations (fig. 18.8.1 a 18.8.3). Les mobilites et les migrations recidivates ont ete prises en charge par une contention collee des incisives maxillaires. On note une legere halitose. La plaque supragingivale est rare mais la plaque sous-gingivale est relativement abondante. Le tartre supragingival est rare et, en sous-gingival, il est peu abondant.
Figure 18.8.3
3 Biologie
Les examens biologiques montrent une anemie ferriprive avec microcytose. II existe une legere hypoglycemic a jeun (0,87 g/l) et I'ionogramme est perturbe.
399
Parodontie medicale
Figure 18.8.4
Figure 18.8.5
D Diagnostic
Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal) ainsi que des examens clinique (signes cliniques d'activite), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache localisees), le diagnostic est compatible avec celui de parodontite juvenile localisee en activite, surinfectee, avec 80 % de pertes d'attache dans un contexte orthodontique et medical d'anemie ferriprive et avec un risque majeur de recidive apres traitement.
E Traitement
La patiente ainsi que sa mere sont informees de la nature infectieuse de la pathologie (ce qu'elles savaient deja puisque des analyses microbiologiques avaient ete realisees auparavant. Les soins locaux sont done mis en place utilisant une brosse a dents Inava chirurgicale 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de I'eau oxygenee a 10 volumes et du bicarbonate de soude avec des brossettes interdentaires Butler 612 et Trav'Ler1612 (Medicadent) ainsi que de la chlorhexidine a 0,2 % (Hibident, ICI Pharma) en bains de bouche 2 fois par jour. La flore est controlee par la prise de Rodogyl (Special (2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours). La cooperation de la patiente etant exceptionnelle, les seances de lithotritie sont menees a bien apres avoir depose la contention (fig. 18.8.5 et 18.8.6). Elles sont realisees avec minutie et ne decouvrent que tres peu de spicules de tartre radiculaire. Les dents etant indemnes de caries, aucun curetage ni surfagage n'ont ete realises. On note rapidement des gains d'attache objectives par une amelioration radiologique (comblement des defauts osseux au niveau de 46 et reapparition de la lamina dura) (fig. 18.8.7 et 18.8.8). En avril 1994, un traitement orthodontique par la technique de Straight Wire est entrepris par un confrere specialise jusqu'en juillet 1994 ou le dispositif orthodontique est depose et suivi d'une contention fixe par attelle collee (fig. 18.8.9 a 183.12). La patiente est actuellement sous programme de maintenance regulier (visite tous les 6 mois) plus ou moins bien respecte. les soins locaux sont assures par une brosse a dents Inava chirurgicale 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de I'eau oxygenee a 5 volumes et du bicarbonate de soude avec des brossettes interdentaires Butler 614 (Medicadent) et PapilliPlast 3P (Gencibrosse) ainsi que du Paroex sans alcool (Medicadent).
Figure 18.8.6
Figure 18.8.7
Figure 18.8.8
400
Cas cliniques
Figure 18.8.9
Figure 18.8.10
Figure 18.8.11
Figure 18.8.12 certitude, qu'elle ait pu recevoir un ou plusieurs traitements antibiotiques pour des raisons medicales qui ont eu raison, uniquement par chance, de l'evolution des pertes d'attache. Nous proposons I'hypothese selon laquelle le cement, elimine au cours des surfagages realises anterieurement sur certaines dents (incisives maxillaires), a entraine une cicatrisation par long epithelium de jonction alors que, sur les dents oil le cement est reste en place, les gains d'attache maximaux ont ete possibles. Au total, I'aspect cosmetique est relativement satisfaisant malgre la presence de recessions gingivales. En revanche, la fonction a pu etre retablie en evitant la prothese. La patiente doit rester sous haute surveillance parodontale compte tenu du risque de recidive.
F Commentaires
Ce cas de parodontite juvenile localisee montre que le jeune age et la proprete des dents peuvent cependant etre parfois accompagnes de pertes d'attache severes. De ce fait, la pathologie risque d'etre non diagnostiquee et donc non traitee (ce qui implique des consequences invalidates pour le patient). Les differents diagnostics proposes precedemment et les traitements qui leur ont ete associes montrent que chacun d'entre nous evolue selon ses propres experiences, competences et convictions etiologiques. II est troublant que la sceur jumelle de la patiente soit atteinte de la meme pathologie mais au repos et sans traitement parodontal (du moins connu) (fig. 18.8.13 et 18.8.14). On peut imaginer,sans
Figure 18.8.13
Figure 18.8.14
401
Parodontie medicale
IX
Casn9
Valerie C, nee le 27 mars 1970, etudiante en informatique, se presente a la consultation le 14 mai 1992 adressee conjointement par un confrere chirurgien stomatologiste et par un confrere orthodontiste pour traitement d'une hyperplasie gingivale interdisant le traitement orthodontique et chirurgical qui lui est associe.
A Entretien
Figure 18.9.1
1 Symptomatologie fonctionnelle
La patiente indique des saignements occasionnels des gencives depuis toujours mais de plus en plus importants et frequents au niveau du secteur maxillaire posterieur gauche. II n'existe par ailleurs aucune autre symptomatologie fonctionnelle. La patiente utilise du dentifrice Fluocaril (Goupil) et une brosse souple (marque inconnue). II ne semble pas qu'il y ait eu de detartrage et aucune antibiotherapie n'a ete prescrite dans les trois mois qui ont precede la consultation.
B Examen clinique
L'examen clinique revele une evidente et importante augmentation du volume gingival avec saignement facilement provoque par simple contact (fig. 18.9.1). Aucune mobilite, halitose ou suppuration n'est observee. On note cependant une importante beance incisive avec manque de contact labial induisant probablement une respiration de type buccal (fig. 18.9.2 et 18.9.3).
on note de tres nombreux filaments, des bacteries fusiformes et un grand nombre de polymorphonucleaires non alteres.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone ne revele aucune alteration du parodonte profond. Les cretes interproximales sont intactes et se situent a 2 mm de la jonction amelocementaire (fig. 18.9.4).
3 Biologie
Le bilan biologique ne montre aucune anomalie des parametres sanguins.
Figure 18.9.4
402
Cas cliniques
D Diagnostic
Devant la relative pauvrete des elements cliniques, microbiologiques et radiologiques, nous proposons le diagnostic de banale gingivite a tres faible risque parodontal, peut-etre aggravee par une respiration buccale.
E Traitement
Un mois apres des soins locaux a base de sanguinarine (Veadent PerioGard, Colgate), I'elimination chirurgicale des tissus mous recouvrant les dents est realisee. Pour eviter les desagrements de la cicatrisation de seconde intention, les incisions sont realisees en biseau inverse avec sutures interrompues. Les suites se sont revelees simples et les traitements orthodontique et chirurgical ont pu etre entrepris en toute quietude sans recidive de I'hyperplasie gingivale (fig. 18.9.5 a 18.9.8).
Figure 18.9.6
Figure 18.9.7
Figure 18.9.8
F Commentaires
Ce cas illustre le fait que, dans certaines situations, I'acte chirurgical reste la seule therapeutique efficace. Cependant, la chirurgie d'exerese, en definitive de contort, n'avait pas pour but de gagner de I'attache puisque la patiente n'en avait pas perdu et ne risquait pas d'en perdre.
Figure 18.9.5
403
Parodontie medicale
Casn10
Georges V., confiseur industriel ne le 17 octobre 1944, se presente a la consultation le 31 juillet 1987, adresse par son chirurgien-dentiste traitant pour douleurs gingivales au niveau du maxillaire gauche.
(fig. 18.10.1). Les mobilites sont legeres. II n'y a pas de suppurations mais il existe une forte halitose (qui n'avait pas ete evoquee au cours de I'entretien). Les molaires mandibulaires gauches ne respondent pas nettement aux tests de vitalite pulpaire.
L'examen de la plaque sous-gingivale prelevee au niveau de la face distolinguale de la 36 revele la presence de tres nombreuses bacteries mobiles (spirochetes, batonnets), de parasites (amibes, trichomonas) et d'un grand nombre de polynucleaires alteres.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone met en evidence des pertes d'attache interproximales generalisees de 50 a 70 %. On note des images de lesions intraosseuses sur 25,26,36 et46. L'aspect radiologique de la racine distale de 36 evoque une lesion endoparodontale (fig. 18.10.2).
3 Biologie
Le bilan biologique ne montre aucune anomalie de nombre des parametres sanguins et une glycemie normale.
B Examen clinique
La muqueuse gingivale est tres inflammatoire avec un saignement quasi spontane au niveau du bridge anterieur mandibulaire Figure 18.10.1
Figure 18.10.2
404
Cas diniques termine en juin 1989 malgre une observance relative de la part du patient (fig. 18.10.5). Bien qu'un programme de maintenance soit etabli avec des visites tous les 6 mois, le patient ne reprend rendez-vous que 18 mois apres la fin du traitement actif (decembre 1990) en avouant ne pas avoir suivi les conseils de controle de plaque. Apres avoir recommence la demonstration des soins locaux et elimine 1 mois plus tard le tartre qui s'etait accumule, on observe des recidives des lesions endoparodontales actives sur 36 et 37 qui obligent a extraire la racine distale de 36 puis la 37 (fig. 18.10.6 a 18.10.8). Pendant ce temps, le patient avoue etre soumis a un stress professionnel intense. On observe une prise de poids importante et un controle de plaque de qualite moyenne. Le patient demande a etre vu plus souvent (tous les 3 ou 4 mois), mais ce n'est qu'en juillet 1993 qu'il se presente pour sa seance de maintenance ou I'on constate des lesions endoparodontales au niveau de 25, 46, 31 et 41 (fig. 18.10.9 a 18.10.13). Nous n'avons pas revu le patient depuis cette date. Son fils (29 ans), diabetique de type 1, a consulte recemment pour douleurs et saignements au niveau des gencives (fig. 18.10.14 et 18.10.15); un traitement parodontal a done ete initie compte tenu des antecedents familiaux et du diabete.
D Diagnostic
Compte tenu des elements de I'entretien (historique d'un traitement parodonto-prothetique, symptomatologie fonctionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal), des examens clinique (presence de signes diniques d'activite), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache generalisees), le diagnostic suivant est propose : recidive d'une parodontite a progression rapide de type B active surinfectee avec des pertes d'attache de 50 a 70 % dans un tres fort contexte endodontique et prothetique et avec un tres fort risque de recidive apres traitement.
E Traitement
Le patient est immediatement informe de la nature infectieuse de sa pathologie et de la necessite de se desinfecter la bouche par des soins locaux particuliers a realiser 2 fois par jour consistant en I'utilisation d'eau oxygenee a 10 volumes, de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident, ICI Pharma), d'une brosse a dents Inava chirurgicale 15/100 (Inava OdontoStomatologie) et de brossettes interdentaires Butler 614 et Trav'Ler 1614 (Medicadent). Un mois plus tard, la situation clinique est amelioree. Les brossettes interdentaires sont changees pour des PapilliPlast 2P et 3P (Gencibrosse). Devant la presence de lesions endoparodontales actives sur 36 et 37, le traitement endodontique est demande et realise par un endodontiste avec une amelioration clinique et radiologique (fig. 18.10.3 et 18.10.4). Les seances de lithotritie parodontale sont menees sans grande difficult si ce n'est la presence d'un tartre radiculaire tres adherent. Une lithotritie chirurgicale est realisee sur 36, 37, 46 et 47 : elle permet d'eliminer des spicules de tartre tres profonds loges dans des concavites des racines. Le traitement actif est considere comme
F Commentaires
Deux raisons majeures peuvent expliquer cet evident echec therapeutique : I'observance erratique du patient (probablement en relation avec le stress auquel il est constamment soumis) et les tres probables gestes therapeutiques parodontaux et prothetiques effectues avant qu'il consulte (surfagages, curetages, detartrages realises en periode active, destruction du cement au cours de la realisation des protheses). Ajoutons que nous avons tres largement sous-estime les problemes endodontiques sur certaines dents que nous aurions du faire depulper et obturer d'emblee.
Figure 18.10.3
Figure 18.10.4
Figure 18.10.5
Figure 18.10.6
Figure 18.10.7
Figure 18.10.8
405
Parodontie medicale
Figure 18.10.9
Figure 18.10.11
Figure 18.10.10
Figure 18.10.12
Figure 18.10.13
Figure 18.10.14
Figure 18.10.15
406
Cas cliniques
XI
Casn11
3 Biologie
Aucun bilan biologique n'a ete demande (ce que nous aurions pu et du faire).
Neusa C, ne le 21 mars 1958, employee dans un restaurant, se presente a la consultation le 19 juillet 1991 adressee par son orthodontiste qu'elle a consulte pour la prise en charge des migrations vestibulaires des incisives maxillaires. L'orthodontiste souhaite connaitre quelles sont les dents conservables (sic).
D Diagnostic
Les elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidate et caracteristiques de risque parodontal), des examens clinique (presence de signes cliniques d'activite), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale), radiologique (pertes d'atta-
Figure 18.11.2
B Examen clinique
On observe une muqueuse tres inflammatoire, des mobilites et des migrations severes au niveau des incisives mandibulaires et maxillaires ou il existe des suppurations chroniques sur les faces palatines avec halitose (fig. 18.11.1 a 18.11.4).
Figure 18.11.3
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache interproximales tres importantes au niveau des incisives maxillaires et mandibulaires (90 %) et moindres, de I'ordre de 30 %, au niveau des molaires (fig. 18.11.5). Aucune image de pertes d'attache verticales n'est decelable.
Figure 18.11.4
407
Parodontie medicale
Figure 18.11.5 che severes au niveau des incisives avec 36 et 46 manquantes) sont compatibles avec le diagnostic de sequelles ou de recidive d'une parodontite juvenile localisee avec un tres fort risque de recidive apres traitement dans un contexte orthodontique important. controle de plaque sous-gingivale est assure par la prise de Rodogyl (Specia) (2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours). Apres un mois, la situation clinique s'est nettement amelioree. La patiente a fait montre d'une motivation impressionnante et les soins locaux ont ete realises avec toute la rigueur voulue. Les seances de lithotritie parodontale chirurgicale et non chirurgicale sont menees sans difficult malgre un tartre radiculaire tres adherent. En juin 1992, le traitement parodontal actif est termine (fig. 18.11.6 a 18.11.8). Le traitement orthodontique (technique d'Edge Wise) peut etre commence dans de bonnes conditions apres reevaluation en decembre 1992. En juin 1994, il est termine et une contention est demandee par le praticien orthodontiste (fig. 18.11.9 a 18.11.13). La maintenance est bien entendu tres rigoureuse (visite tous les 4 mois) et les soins locaux sont continues avec les memes elements que lors du traitement actif. La patiente n'a pas ete revue depuis 11 ans.
La patiente est informee de la nature infectieuse de sa pathologie et de la necessite de resoudre les problemes parodontaux avant d'envisager une quelconque solution aux problemes esthetiques (le mari present a la consultation nous aide dans la traduction). Elle regoit immediatement les informations sur les methodes de controle de plaque supragingivale : eau oxygenee a 10 volumes, bicarbonate de soude, chlorhexidine a 0,2 % (Hibident, ICI Pharma), brosse a dents Inava chirurgicale 15/100, brossettes interdentaires Butler 614 et Trav'Ler1614 (Medicadent). Le
Figure 18.11.6
Figure 18.11.7
Figure 18.11.8
408
Cas cliniques
Figure 18.11.9
Figure 18.11.10
Figure 18.11.11
Figure 18.11.12
Figure 18.11.13 Une forme d'attache rampante est notee sur les faces palatines des incisives. La resorption radiculaire sur la face palatine de 21 n'a pas ete prise en charge volontairement (il est plus probable qu'il y ait nouvelle attache sur une resorption plutot que sur un composite et/ou un amalgame). Les rhizalyses sont importantes (dues vraisemblablement aux forces orthodontiques qui ont ete trop importantes). Au total, le resultat esthetique est satisfaisant sans traitement prothetique. La maintenance doit evidemment tres rigoureuse compte tenu de la severite des pertes d'attache initiales. La patiente ne pourra pas abandonner les antiseptiques du traitement actif.
F Commentaires
II s'agit tres probablement d'une parodontite juvenile localisee traitee par extractions durant I'adolescence. En I'absence de maintenance, il y a donc un tres fort risque que cette pathologie se transforme en parodontite a progression rapide de type A. C'est pourquoi il a ete choisi de conseiller I'orthodontie plutot que la prothese, choix therapeutique qui peut paraitre risque au depart. Les gains d'attache cliniques sont spectaculaires mais probablement par long epithelium de jonction (decalage entre le niveau radiologique de la crete interproximale et celui de la gencive marginale sans presence de poches).
409
Parodontie medicale
XII
Casn12
Frangoise D., nee le 16 aout 1963, opticienne, se presente a la consultation le 9 juin 1995 adressee par son pere, chirurgiendentiste, pour traitement de mobilites et d'abces recurrents.
A Entretien 1 Symptomatologiefonctionnelle
La patiente signale quelques rares saignements au brassage mais des douleurs gingivales. Deux ou 3 mois auparavant, elle a presente un abces douloureux au niveau mandibulaire posterieur droit apparu apres detartrage et pour lequel son pere a prescrit Hextril etAugmentin (mal tolere). Elle indique que toutesses dents sont legerement mobiles avec migration vestibulaire recentede 12 et 22. Un traitement orthodontique a ete realise en 1973-1974 par appareillage mobile. L'hygiene dentaire est assuree par I'utilisation d'une brosse a dent medium et de n'importe quel dentifrice.
Figure 18.12.1
B Examen clinique
A I'examen, on observe une forte halitose, un abces chronique sur la 46 depulpee et possedant un volumineux amalgame. Les mobilites sont generalisees mais particulierement importantes sur les dents anterieures. II existe une supraclusie severe avec fort recouvrement des incisives mandibulaires. II existe une restauration fixe cantilever remplagant la 23 (extraite pour des raisons de dysharmonie dentomaxillaire) et s'appuyant sur la 24 (fig. 18.12.1 et 18.12.2).
D Diagnostic
Face aux elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidante), des examens clinique (signes cliniques d'activite), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache generalisees et presence de tres nombreuses caries), le diagnostic suivant a ete propose : parodontite a progression rapide de type B cliniquement et microbiologiquement active avec 50 % de pertes d'attache dans un fort contexte occlusal et endodontique et un risque eleve de recidive apres traitement.
L'examen de la plaque prelevee au niveau de la face distolinguale de la 36 montre la presence de bacteries mobiles (spirochetes). Les sondes ADN (Affirm DP System) sont positives pour P. gingivalis et B. forsythus.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache interproximales generalisees de I'ordre de 50 % (fig. 18.12.3). Une image au niveau de I'espace interradiculaire de 36 et 46 depulpees evoque la presence de lesions endoparodontales.
3 Biologie
Aucun bilan biologique n'a ete demande.
410
Cas cliniques
Figure 18.12.3
Figure 18.12.4
Figure 18.12.5
Figure 18.12.6 est rapidement tunnellisee au detriment de la dent et au profit de I'attache (le plafond a ete eleve pour permettre le passage de la brossette interdentaire Butler 614) (fig. 18.12.6 et 18.12.7). Le traitement orthodontique est alors realise (fig. 18.12.8a 18.12.10) et se termine en avril 2000 sous etroit controle parodontal (fig. 18.12.11 et 18.12.12).
Figure 18.12.7
F Commentaires
Chez cette jeune femme presentant des problemes parodontaux et dentaires qui mettaient en peril sa denture, le traitement parodontal a permis d'abord de recouvrer une sante parodontale acceptable et un certain niveau de contort puis a autorise le traitement orthodontique afin de retablir la fonction. Des soins et d'eventuelles protheses sont programmes pour retablir I'esthetique.
411
Parodontie medicale
Figure 18.12.8
Figure 18.12.9
Figure 18.12.10
Figure 18.12.11
Figure 18.12.12
412
Cas cliniques
B Examen clinique
La muqueuse gingivale est tres inflammatoire avec saignement tres facilement induit par le contact (fig. 18.13.1 et 18.13.2). Les mobilites dentaires sont de moyenne importance mais generalisees. On note cependant une plus forte mobilite au niveau d'une restauration f ixee (ajustee) au maxillaire gauche. On observe une discrete halitose.
2 Radiologic
Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache generalisees interproximales d'environ 70 % (fig. 18.13.3). Une lesion importante endoparodontale est observee sur la face mesiale de 25, pilier d'un bridge (fig. 18.13.4). Les 15, 25, 26, 27, 35, 36, 46 et 47 sont depulpees et incompletement obturees (sans lesions apicales decelables).
3 Biologie
Aucun bilan biologique n'a ete demande (ce que nous demanderions aujourd'hui au moins pour la numeration-formule sanguine, la vitesse de sedimentation, le fibrinogene et la proteine C reactive).
D Diagnostic
Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal), des examens clinique (saignements, mobilites, migrations), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache generalisees), le diagnostic suivant est propose : parodontite a progression rapide de type B active avec pertes d'attache de I'ordre de 70 % et un tres fort risque de recidive apres traitement parodontal dans un contexte endodontique, prothetique et medical tres important.
Figure 18.13.1
Figure 18.13.2
413
Parodontie medicale
Figure 18.13.4
Figure 18.13.6
E Traitement
La patiente est informee de la nature infectieuse de sa pathologie et de la necessite de realiser des soins locaux, pour maitriser cette infection, a base d'eau oxygenee a 10 volumes, de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident, ICI Pharma), de brosseadents Inava chirurgicale 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie) et de brossettes interdentaires Butler 614 et Trav'Ler 1614 (Medicadent). La patiente est immediatement et totalement cooperante. Les soins locaux sont realises avec rigueur. La pathologie est done rapidement mise au repos et les seances de lithotritie non chirurgicale permettent I'elimination du tartre radiculaire et des gains d'attache rapides (fig. 18.13.5). On observe une fermeture spontanee du diasteme 11, 21 et I'amelioration du contour gingival (fig. 18.13.6). Un curetage et un surfagage chirurgical de la lesion endoparodontale de la 15 ainsi qu'au niveau des dents depulpees et couronnees mettent en evidence la presence de ciment de scellement en situation sous-gingivale. Le traitement endodontique de la 15 est realise (technique de compactage thermomecanique de gutta percha de Mac Spadden). Le traitement parodontal actif est termine en decembre 1994. Les restaurations prothetiques ont pu etre realisees. On note que,
radiologiquement, la lesion endodontique sur 25 s'est nettement amelioree (fig. 18.13.7 et 18.13.8). La patiente est actuellement sous un programme de maintenance tous les 6 mois. En 1999, la patiente avoue avoir ete negligente sur la qualite des soins locaux. Apres avoir ete informee des problemes inflammatoires qui en ont decoule, elle retrouve rapidement le niveau de performance adequat (fig. 18.13.9 et 18.13.10) malgre une chimiotherapie pour le traitement d'un lymphosarcome du poumon.
F Commentaires
Ce cas ou interviennent de maniere majeure des lesions endodontiques indique qu'il est possible d'eviter I'extraction si la parodontie et I'endodontie sont realisees correctement. En outre, on voit qu'il est toujours possible qu'un malade connaissedes creuxde vague dans la realisation des soins locaux. Une relation traitant/traite equitable permet de resoudre facilement ce type de difficulte. La presence d'une tumeur maligne et le traitement aplasiant qui en decoule necessitent une surveillance tres rigoureuse.
414
Cas cliniques
Figure 18.13.7
Figure 18.13.8
figure 78.73.9
Figure 18.13.10
415
Parodontie medicals
XIV Casn14
Monique L, nee le 29 octobre 1940, infirmiere liberale, se presente a la consultation le 3 Janvier 1992 adressee par son chirurgien-dentiste traitant pour la prise en charge de la mobilite de la 11 et faire en sorte d'eviter la prothese amovible complete que la patiente refuse vigoureusement a priori.
La patiente se plaint de rares saignements au brassage, d'une incisive maxillaire et de dents mandibulaires posterieures mobiles et douloureuses, de recessions gingivales et de tassements alimentaires geres avec des cure-dents. L'hygiene dentaire est effectuee avec une brosse Squibb (Unilever) et Fluocaril (Goupil) avec du dentifrice Sensodyne (Stafford Miller) ou de la pate gingivale Specia ou Selgine (Ciba-Guegy) comme dentifrices ( toujours un dentifrice de laboratoire , sic). Aucun traitement orthodontique n'a ete realise. Le dernier detartrage date de plus de dix ans. Du Rulid (Roussel) et de la Rovamycine (Specia) ont ete prescrits en novembre 1991 pour des problemes d'infection parodontale. Enfin, la patiente indique qu'elle a tres facilement des nausees chez le dentiste pendant les soins.
Le bilan radiologique long-cone revele des pertes d'attache interproximales volontiers localisees aux sites ou il existe des soins ou un element de prothese (fig. 18.14.2). On observe egalement de nombreuses images compatibles avec des lesions endoparodontales. La 11 est depulpee, obturee mais avec une image radiologique evoquant une possible fracture. Sur les radiographies panoramiques amenees par la patiente, on observe une deterioration entre 1990 et 1991 sur les 16, 34 et 35 couronnees, depulpees, presentant des lesions endoparodontales severes et qui ont ete extraites (fig. 18.14.3).
3 Biologie
Aucun bilan biologique n'a ete demande.
D Diagnostic
Figure 18.14.1 Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidante et relative absence de caracteristiques de risque parodontal) ainsi que des examens clinique (presence de
Figure 18.14.2
Figure 18.14.3
416
Cas cliniques signes cliniques d'activite), bacteriologique (f lore compatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache localisees aux dents soignees), est pose le diagnostic de parodontite chronique de I'adulte au repos relatif avec 40 % de pertes d'attache dans un tres fort contexte psychologique, endodontique et prothetique et avec un tres faible risque de recidive.
E Traitement
La patiente est immediatement rassuree sur I'excellent pronostic global (sauf pour la 11) et informee de la nature infectieuse de sa pathologie. Les soins locaux sont demontres a la patiente et comprennent I'utilisation, 2 fois par jour, d'une brosse a dents Inava chirurgicale 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de brossettesinterdentaires Butler 614etTrav'Ler 1614(Medicadent), de Veadent PerioGard en dentifrice et de chlorhexidine a 0,12 % (Paroex sans alcool, Medicadent) en bains de bouche. Tres rapidement, la patiente ayant ete rigoureuse dans I'application des soins locaux, les seances de lithotritie non chirurgicale permettent I'elimination du tartre qui n'est pas tres adherent et en quantite peu importante. La racine mesiale de la 46 a ete extraite a la suite d'une fracture longitudinale (fig. 18.14.4 et 18.14.5). La 11 n'est pas extraite d'emblee pour deux raisons : la premiere est psychologique (la patiente le vivrait tres mal) et la seconde fonctionnelle (elle entrainerait la realisation d'une prothese amovible partielle immediate qui generait le traitement parodontal). Pendant un an, le traitement parodontal est mene sans probleme (fig. 18.14.6a 18.14.8) puis un traitement orthodontique preprothe-
Figure 18.14.4
Figure 18.14.5
Figure 18.14.6
Figure 18.14.7
Figure 18.14.8
417
Parodontie medicals tique est propose a la patiente, qui I'accepte volontiers (a notre grande surprise), et est realise par le chirurgien-dentiste traitant pendant huit mois (fig. 18.14.9). La 11 a ete extraite (fig. 18.14.10) puis, plus tard, collee aux dents adjacentes (fig. 18.14.11). Apres negociation, la patiente opte pour une prothese fixee classique sur dents depulpees au maxillaire et un stellite a la mandibule qui sont termines en juin 1996 (fig. 18.14.12 8.14.15). La patiente est soumise a un programme de maintenance annuelle et les soins locaux sont assures par I'utilisation d'une brosse a dents Ultra Soft 333 Butler (Medicadent), de brossettes interdentaires Butler 614 etTrav'Ler 1614 (Medicadent), de sanguinarine en dentifrice et bains de bouche 2 fois par jour (Veadent PerioGard, Colgate).
F Commentaires
Ce cas de parodontite chronique de I'adulte a pu etre mene a terme grace a la cooperation de la patiente et la bonne cohesion entre le parodontiste et le chirurgien-dentiste traitant. Nous avons ete surpris par I'acceptation facile, par la patiente, d'un plan de traitement long et couteux et d'une prothese amovible partielle a la mandibule.
Figure 18.14.9
Figure 18.14.10
Figure 18.14.11
Figure 18.14.12
Figure 18.14.13
Figure 18.14.14
Figure 18.14.15
418
Cas cliniques
XV
Cas n 15
B Examen clinique
L'examen clinique objective des mobilites generalisees mais plus importantes au niveau de la 42, une muqueuse peu inflammatoire et un fort encombrement dentaire avec dysharmonie dentomaxillaire entrainant quelques difficultes de controle de plaque supragingivale (fig. 18.15.1 et 18.15.2).
Florence R., nee le 21 octobre 1964, employee dans un grand magasin, se presente a la consultation le 9 octobre 1996 adressee par un chirurgien-dentiste ayant suivi une formation en parodontie chez nous et a qui elle a fait part, au cours d'un diner, de ses problemes dentaires et parodontaux. Nous sommes donc approches pour second avis apres propositions therapeutiques realisees par deux chirurgiens-dentistes qu'elle a consultes.
Le prelevement de plaque sous-gingivale realise sur la face distolinguale de la 36 et examine en microscopie a contraste de phase met en evidence une flore composee principalement de spirochetes et de vibrions. Les sondes ADN (Affirm DP System) sont positives pour P. gingivalis et B. forsythus.
2 Radiologie
Le bilan radiologique met en evidence des pertes d'attache generalisees de I'ordre de 75 % avec une rhizalyse au niveau de la 42 (fig. 18.15.3). Les 15 (porteuse d'une couronne), 26,35 et 47 sont depulpees, obturees et sans lesions apicales visibles. La 25 est manquante.
Figure 18.15.1
Figure 18.15.2
419
Parodontie medicale
Figure 18.15.3
3 Biologie
Le bilan biologique ne revele rien de particulier.
D Diagnostic
Les elements de I'entretien (caracteristiques du risque, symptomatologie invalidante apres detartrage/surfagage) ainsi que les examens clinique (mobilites, migrations) et complementaires (flore incompatible avec la sante parodontale et pertes d'attache generalisees) permettent de poser le diagnostic de parodontite a progression rapide de type B cliniquement et microbiologiquement active avec 75 % de pertes d'attache generalisees et un tres fort risque de recidive apres traitement dans un contexte psychologique et orthodontique tres important.
E Traitement
La patiente est d'abord rassuree sur le bon pronostic global (peu de risque de perdre ses dents a court et long termes sauf, peutetre, les 42 et 17) puis informee qu'aucune extraction ne semble necessaire a ce stade du traitement parodontal.
Nous indiquons immediatement les methodes de controle de plaque supragingivale par I'utilisation des antiseptiques suivants : eau oxygenee a 10 volumes, bicarbonate de soude, chlorhexidine a 0,2 % (Corsodyl, Smithline Beecham) avec une brosse a dents Butler Protect et des brossettes interdentaires Butler 612 et Trav'Ler 1612 (Medicadent). Un mois plus tard, la patiente revient souriante et confie que toutes les mobilites ont disparu sauf au niveau de 42 ou elle est seulement diminuee. La lithotritie parodontale non chirurgicale peut donc etre immediatement effectuee avec polissage des dents colorees par la chlorhexidine (fig. 18.15.4 et 18.15.5). Les brossettes interdentaires sont alors changees (Butler 614, Medicadent) et la concentration de chlorhexidine est diminuee (0,12 %, Paroex sans alcool, Medicadent). L'utilisation d'eau oxygenee a 5 volumes et de bicarbonate de soude est conservee. La 42 repond positivement aux tests de vitalite pulpaire, il n'est done pas envisage de traitement endodontique mais elle est etroitement surveillee quant aux gains d'attache et a I'eventualite d'un accident pulpaire. Le traitement orthodontique est pris en charge et termine en Janvier 2001. A ce stade, la patiente est entierement satisfaite par le resultat esthetique et fonctionnel (fig. 18.15.6 a 18.15.8). Une contention a ete realisee par le confrere orthodontique (celle-ci ne parart pas necessaire du point de vue parodontal).
Figure 18.15.4
Figure 18.15.5
420
Cas cliniques
Figure 18.15.6
Figure 18.15.7
Figure 18.15.8
F Commentaires
II s'agit d'un cas exemplaire a plusieurs egards. En premier lieu, on peut s'etonner qu'une seule et unique proposition therapeutique ait ete faite par le dernier confrere consulte. En deuxieme lieu, on s'apergoit que, dans ce genre de pathologie (qui pourrait etre considered a priori comme refractaire ), I'attitude conventionnelle (preparation initiale fondee sur I'hygiene, le detartrage et le surfagage) ne donne pas de resultats meme lorsqu'elle est correctement realisee. II s'agit done, pour la patiente, d'une perte de temps et d'argent. En troisieme lieu, la proposition de chirurgie conventionnelle suivie de restaurations prothetiques fixees est de loin hors de portee financiere pour la patiente. En outre, ces protheses auraient necessite des manoeuvres inevitablement iatrogenes pour le parodonte qui auraient augmente le risque de recidive. En quatrieme lieu, ni la patiente (considerations economiques et humaines des propositions therapeutiques) ni la bou-
che n'etaient prises en charge. En effet, aucun traitement n'a ete propose pour le maxillaire, laissant donc des sources infectieuses en place qui exposaient la patiente aux recidives (qu'elle aurait mal vecues). Les objectifs therapeutiques sont les suivants : gains d'attache maximaux en sachant que la fermeture des lesions se fera probablement par long epithelium de jonction (le cement a ete, selon toutes probabilites, elimine au cours des surfagages realises au cours de la preparation initiale) ; reapparition de toute la lamina dura ; arret total des mobilites ; realignement orthodontique des dents anterieures apres traitement parodontal (visee cosmetique), jonction dentogingivale ne saignant pas a la stimulation, cooperation maximale et durable de la patiente.
421
A
a1-glycoproteine acide, 270 a2 macroglobuline, 141 a2-antitrypsine, 270 a2-macroglobuline, 270 Abces, 9, 18,81,268 Abrasivite, 322 Absence d'hygiene, 170 Accident cardio-vasculaire, 252 Accident vasculaire cerebral, 114, 183, 185, 252 Accouchement premature (AP), 114, 183, 188, 252, 321 Acide arachidonique, 59, 140, 338 Acide ascorbique, 145 Acide citrique, 22 Acide clavulanique, 232 Acide gras, 128 Acide hyaluronique, 36 Acide organique, 93 Acquisition de la flore buccale, 55 Acrodynie, 256 Acte sanglant, 351 Actinobacillus actinomycetemcomitans, 74, 95 Actinomyces, 56 ActiSite, 235 Activite bactericide, 133 Activite bacterienne, 127 Adenopathie, 248 Adherence, 139 Adherence des bacteries, 55, 113 Adherence interbacterienne heterotypique, 56 Adhesine, 56, 93, 131 ADN, 263 Aerobie, 53 Aeropolisseur, 213 Age, 164 AGE (Advanced Glycation Endproducts), 187 Agent antimitotique, 32 Agglutination, 56 Agglutinine, 56 Agranulocytose, 181 Agregation familiale, 171 Agression bacterienne, 129
Ajustement occlusal, 14 Albumine, 270 Alcool ethylique, 219 Alcoolisme, 188 Allongement coronaire, 353 Alodont, 216 Alveole dentaire, 41
Alveolyse, 89
Amibe, 252 AMLR (reaction autologue mixte des lymphocytes), 141, 252 Amoxicilline, 228, 294 Amylo'i'de serique A, 270 Anaerobie, 53 Analyse des segregations, 171 Analyse microbiologique, 225 Angine de poitrine, 351 Angine de Vincent, 248 Anneaux de Rinn, 47 Antagonisme, 93, 190 Antecedents familiaux, 171, 275, 284 Antibiotherapie, 225 Antibiotique, 3, 225, 293 Anticoagulant, 232, 284 Anticomitiaux, 246 Anticorps, 7, 58 Anticorps circulant, 309 Antigene, 58 Anti-inflammatoire, 3 Antimicrobien, 234 Antioxydant, 145 Antiseptique, 292 Anxiete, 171, 248 Aphtoide, 351 Aplasie medullaire, 121, 350 Architecture positive , 3 Arestin, 236 ARN, 263 Aspartate aminotransferase (ASAT), 270 Aspect clinique, 283 Aspect relationnel, 282 Assistante, 288 Assurance sante, 169 Atherosclerose, 183
423
Parodontie medicale
Atridox, 235 Attache epithelioconjonctive, 41 'Attache interproximale, 87 Attache rampante, 23 Attelle de contention, 211 Attitude positive, 176 Augmentin, 228, 232 Avantage prophylactique, 228 Avortement spontane, 188 Brosse a dents, 10, 208 Brosse a dents electrique, 208, 210 Brosse Butler 475 Protect, 290 Brosse Inava 15/100 chirurgicale, 290 Brossette, 210,290 Brossette interdentaire, 80, 211 Brushite, 84 Bruxisme, 78, 276 Bureau du praticien, 283 Burst respiratoire, 60 BUS (Bleeding Upon Stimulation), 306 BUS+, 319 Buts principaux de la chirurgie parodontale, 362
B
Bacille, 259 Bacille motile droit, 259 Bacille motile incurve, 259 Bactericide, 212 Bactericidie, 97, 137 Bacterie, 53 Bacterie a Gram negatif, 83, 128 Bacterie a Gram positif, 78 Bacterie anaerobie a Gram negatif, 256 Bacterie antagoniste, 117 Bacterie avirulente, 117 Bacterie cariogene, 114 Bacterie exogene, 115 Bacterie extrabuccale, 92 Bacterie incompatible avec la sante parodontale, 309 Bacterie pionniere, 55 Bacterie protectrice, 190 Bacterie virulente, 9, 115 Bacteriocine, 93 Bacteriolyse, 100 Bacteriolytique, 292 Bacteriostatique, 212, 292 Bacteroides forsythus, 93, 101 BANA Test, 80 Base du defaut, 305 Batonnet, 74 Batonnet enterique, 234 Batonnet interdentaire, 208 Benzoate de sodium, 219 Besoin de traitement parodontal, 155 Betadine, 218 Betalactamase, 134, 232 Betalactamine, 228 Bicarbonate de soude, 292 Bilan cardiologique, 174 Bilan parodontal, 1, 281 Bilan sanguin, 248 Binoculaire, 318 Biofilm, 7, 142 Biologie moleculaire, 258 Biopsie, 247 Blastogenese, 249 Borate de sodium, 219 Bouche des tranchees, 248 Bouclier collagenique, 23 Brassage iatrogene, 81
c
C3a, 59 C4a, 59 C5a, 59, 136 Calcium, 84 Campylobacter rectus, 92, 102 Cancer pulmonaire, 179 Candida albicans, 106 Candidose cutanee, 252 Capnocytophaga, 57, 102 Carcinogene, 213 Caridazole, 229 Carie, 53, 115 Carie radiculaire, 327 Cas cliniques, 381 Catalase, 145 Catecholamine, 248 Cathepsine G, 61 Cation metallique, 141 CD14+, 185 Cellule de Langerhans, 32, 114 Cellule endothelial, 36 Cellule epitheliale, 114 Cellule immunitaire, 33 Cellule immunocompetente, 33 Cellule inflammatoire, 71 Cellule presentatrice d'antigene, 114 Cellule progenitrice, 43 Cellule souche indifferenciee mesenchymateuse pluripotentielle, 36 Cellule tueuse (Natural Killer cell), 135 Cellulite, 82, 102 Cement, 3, 29, 39 Cement acellulaire, 39 Cement acellulaire afibrillaire, 30 Cement afibrillaire, 39 Cement cellulaire, 39 Cement fibrillaire, 39 Cement residuel, 325 Cementoblaste, 36 Cementocyte, 39 Centipeda periodontii, 103 Cephalosporines, 232
424
Index
Ceruloplasmine, 270 Cetylpyridinium, 216 Chaine polysaccharidique, 54 Changement, 124 Chelateur, 324 Chimiotactisme, 134, 252 Chimiotaxie, 114 Chimiotherapie, 32 Chimiotherapie anticancereuse, 182 Chirurgie, 361 Chirurgie a lambeaux, 15 Chirurgie mucogingivale, 29 Chirurgie parodontale, 3, 362 Chloramphenicol, 234 Chlorhexidine, 3, 211 Choc anaphylactique, 232 Cholesterol, 183 Chondroitine sulfate, 36 Chromosome, 171 Cicatrisation, 1 Cicatrisation apres utilisation des proteines de I'email, 343 Cicatrisation des lesions parodontales apres chirurgie, 341 Cicatrisation des lesions parodontales apres detartrage conventionnel, 341 Cigarette, 179 Ciprofloxacine, 104, 228, 234 Cliche photographique, 271, 285 Climat de confiance reciproque, 171, 281 Clindamycine, 228 Clone, 55 CMH, 62 Coaggregation, 55 Coagulation, 337 Coagulation intravasculaire, 184 Coccis, 74 Coccobacille, 259 Collagene, 10 Collagene de types I, III, V, VI et XII, 37 Colonisation, 55, 127 Coloration, 213, 304, 292, 293 Coloration a I'orange d'acridine, 259 Commensalisme, 92 Commentaire, 381 Communaute bacterienne, 53, 55, 91 Communaute biotique, 92 Competition, 93 Complement, 59, 134 Complexe bacterien, 94 Complexe majeur d'histocompatibilite (CMH), 62 Complexe Orange, 94, 128, 172 Complexe Rouge, 94, 172 Complexe Vert, 102 Complication, 10, 234 Compose sulfure volatil (CSV), 78, 269 Compte rendu des observations, 296 Condition physique, 276 Condition socio-economique, 117, 165 Condition psychologique, 116, 117, 276 Cone de gutta, 77, 87 Confiance, 281 Consommation excessive de tabac, 173 Consultation, 281 Contamination, 10 Contention, 18, 76, 267 Contraceptif, 245 Contraste des cliches radiologiques, 49 Controle de plaque a I'aide d'antiseptiques, 290 Controle de plaque sous-gingivale, 293 Controle mecanique de la plaque dentaire, 208, 290 Copolymere, 216 Coque,259 Cortex surrenal, 176 Corticale ou table externe, 41 Corticale ou table interne, 41 Cortico'ide, 140 Corticostero'i'de, 248 Cortisol, 176 Cotinine, 179 Couche hypermineralisee, 73 Couple patient/praticien, 285 Couple traitant/traite, 281 Cout economique, 169 CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs), 160 Crete, 87 Crete alveolaire, 41 Cri dentinaire, 325 Critere de fin du traitement actif, 369 Croissance, 114 Cryptitope, 99 CSV, 78 Culture, 258 Culture sur milieu selectif, 287 Cure-dents, 210 Curetage, 87, 329 Curetage ouvert, 344, 362 Curette, 322 Cuticule, 85 Cycle d'une infection, 113 Cyclo-oxygenase, 140 Cyclosporine A, 181, 246 Cysteine, 79 Cystine, 79 Cytokine, 34, 59, 121 Cytokine pro-inflammatoire, 129 Cytomegalovirus (HCMV), 105, 184, 190 Cytotoxine, 96
D
Debris epitheliaux de Malassez, 37 Defaut intraosseux (ou image de lesion en cuvette), 77 Defaut intraosseux (ou infraosseux), 87 Defaut osseux, 8 Defense immunitaire, 9 Defensine, 61
425
Parodontie medicale Deficience immunitaire, 165 Deficience nutrionnelle, 248 Definition des cliches radiologiques, 49 Degranulation, 74 Dehiscence, 41 Delivrance d'informations, 281 Demineralisation, 305 Demineralise, 89 Demonstration en bouche, 288 Dent a risque de recidive, 375 Dent mobile, 376 Dent pluriradiculee, 352, 375 Dent presentant des lesions endodontiques, 375 Dent support de prothese, 376 Dentifrice, 6, 292 Dentine, 21 Dentisterie, 327 Dents aux pertes d'attache severes, 376 Denture lacteale, 255 Denture mixte, 255 Dependance au tabac, 179 Depistage, 115 Depression, 250 Depression nerveuse, 252 Disinfection des muqueuses, 290 Desmodonte, 29 Desmodontite, 76, 267 Desmosome, 30 Desquamation, 31, 216 Destruction tissulaire, 71 Detartrage, 1, 114, 252 Detartrage profond, 303 Detartrage-surfagage conventionnel, 308 Detartreur sonique, 315 Detartreur ultrasonique, 315 Developpement, 49 Diabete, 185, 250 Diabete de type I, 181, 186, 252 Diabete de type II, 186 Diagnostic, 282, 381 Diapedese, 59, 114,338 Difficulte, 350 Dihydan, 246 Dispositif a relargage lent, 213 Disulfure de dimethyle, 79 Documents remis au patient, 294 Dossier medical, 378 Douleur, 9, 87, 248 Doxycycline, 235 Drogue, 187 Dysfonction immunitaire acquise, 121 Dysfonction immunitaire innee, 121 Dysfonction thyroTdienne, 219 Dysfonctionnement genetique, 127, 135 Dysphagie, 190
E
Eau oxygenee, 292 EBV, 98, 105, 190 Echec, 313
Echec relationnel, 281 Echec therapeutique, 180 Ecosysteme, 53 Ectomesenchymateuse, 39 Edentation, 53 Effet bouclier, 128, 133 Effet parapluie, 128 Effet secondaire, 213, 232 Eikenella corrodens, 103 Elastase, 61 Elastine, 141 Element nerveux, 37 Elements medicaux, 284 Elugel, 213 Elyzol, 236 Empreinte, 327 ENAP (Excised New Attachment Procedure), 344, 362 Endocardite bacterienne, 228 Endocytose, 37 Endodonte, 53 Endodontique, 14 Endopeptidase, 141 Endotoxine, 10 Endotoxine bacterienne, 324 Entamoeba gingivalis, 105 Entente directe, 296 Enterobacterie, 104 Enteropathogene, 99 Entretien, 281,282,381 Envahissement des tissus, 114 Environnement, 169 Enzyme bacterienne, 54 Enzyme lysosomiale, 134 Enzyme proteolytique, 100 Epidemiologic analytique, 155 Epidemiologic descriptive, 155 Epinephrine, 248 Episode febrile, 248 Epithelium, 1 Epithelium adamantin reduit, 30 Epithelium buccal, 29 Epithelium de jonction, 10, 29 Epithelium sulculaire, 29 ERP (Enamel Related Proteins), 40 Erreur du praticien, 373 Eruption des dents, 55 Erythrocytes, 56 Erythromycine, 232, 234 Espace biologique, 34 Espace interdentaire, 210 Espace interproximal, 80, 210, 357 Espace interradiculaire, 352 Espace medullaire, 71 Espace periplasmique, 100
426
Index
Espece bacterienne, 91 Espece proteolytique et asaccharolytique, 190 Essai clinique, 155 Esthetique, 304 Etablissement du diagnostic etiologique, 281 Etat d'activite, 265 Etat febrile, 120 Ethylisme, 284 Etude longitudinale, 155 Eubacterium, 102 Eucalyptus, 215 Evasion, 127 Eviction gingivale, 114 Examen biologique, 193 Examen buccodentaire, 285 Examen clinique, 281, 285, 381 Examen complementaire, 281, 286, 381 Examen direct, 259 Examen direct au microscope, 258 Examen genetique, 193 Examen paraclinique, 193 Exclusion competitive, 93 Extraction, 87, 114 Extraire, 329 Fil dentaire, 208 Filament, 74, 259 Fils de retraction, 327 Fimbriae, 54,98, 114, 131 Flagelle, 103 Flagyl, 232 Flore commensale, 55 Flore compatible avec la sante parodontale, 194, 309 Flore incompatible avec la sante parodontale, 71, 194 Fluide gingival, 33, 114, 211 Fluor, 215 Flurbiprofene, 140 Fonction antioxydante, 145 Force de sondage constante, 271 Fracture, 267, 353 Frenotomie, 339 Furcation, 89 Furonculose, 252 Fusiforme, 259 Fusobacterie, 57 Fusobacterium nucleatum, 56, 102
G
Gain d'attache, 14, 123, 307 Gaine de Hertwig, 40 Gencive, 29 Gencive adherente ou attachee, 3, 22 Gencive hyperkeratosique, 179 Gencive marginale, 33 Gene, 34 Genetique, 254 Gestion du risque, 170 Gingivectomie, 14, 339 Gingivite, 7 Gingivite desquamative, 246 Gingivite erythemateuse lineaire, 187 Gingivite experimental, 170, 244 Gingivite inflammatoire, 243 Gingivite medicalement modifiee, 245 Gingivite odontiasique, 248 Gingivite stable, 121 Gingivite ulceronecrotique (GUN), 74, 190, 248 Gingivostomatite, 105 Glande pituitaire, 176 Glande surrenale, 176 Glucide, 54 Glutathion reduit, 145 Glycemie, 185, 351 Glycocalyx, 54 Glycoproteine, 37, 54 Glycosyltransferase (GTF), 57 Granule, 59 Granulome angiovasculaire de la grossesse, 245 Greffe, 20 Greffe gingivale libre, 339 Grossesse, 189, 284 GTF, 57 GUN, 74, 190, 248
F
Facteur aggravant, 275 Facteur de croissance, 22, 339 Facteur de retention, 253 Facteur de risque, 164 Facteur de virulence, 91, 113 Facteur ethnique, 165 Facteur genetique, 170, 249 Facteur iatrogene, 182, 249 Faisceau, 34 Fauxnegatif, 87, 133 Faux positif, 87 FcyRII-A, 136 Felure, 353 Femme enceinte, 189, 252 Fenestration, 41 Fermeture des poches, 123 Fibre, 34 Fibre alveologingivale, 34 Fibre circulaire, 34 Fibre dentogingivale, 34 Fibre de Sharpey, 42 Fibre extrinseque, 42 Fibre optique, 83, 317 Fibre oxytalane, 37 Fibre supracrestale, 34 Fibre transeptale, 34 Fibrille, 34, 54, 103 Fibrine, 69, 337 Fibrinogene, 184, 270 Fibroblaste, 10, 34 Fibronectine, 22, 37, 339
427
Parodontie medicale
H
H 2 S,145 Habitat buccal, 53 Habitudes d'hygiene buccodentaire, 284 Halita, 216 Halitose, 18, 78, 190, 248, 269, 285 Haptoglobuline, 270 HCMV, 105, 184, 190 Hemagglutination, 56 Hemagglutinine, 131 Hematie, 58 Hemidesmosome, 30 Hemisection, 353 Hemogramme, 255 Hemostase, 276 Heparine, 36 Histiocytose, 256 Historique, 283 Homeostasie, 58 Homosexuel, 187 Homotypique, 55 Honoraires, 173 Hormone, 53, 245 Hormone stero'i'de, 245 Hospitalisation, 284 HSV1, 105 HSV6, 105 Huile essentielle, 215 Hybridation, 263 Hydrogene sulfure, 79 Hydropulseur, 80, 208, 211 Hydroxyapatite, 39, 84 Hygiene, 289 Hygiene buccodentaire, 1, 162 Hygiene dentaire, 117 Hygiene dentaire conventionnelle, 118 Hygieniste, 288 Hypercoagulabilite, 184 Hyperglycemic, 185 Hyperleucocytose, 270 Hyperplasie gingivale, 181, 246 Hypertension arterielle, 184 Hypervascularisation, 266 Hypothalamus, 176 Hypothese dite specifique, 170
I
latrogene, 8, 10, 76, 114 Ibuprofene, 140 ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule V, 30, 60, 134 lgG2, 172 IL-1, 59, 138 IL-1 a, 138 IL-1 (3, 138 IL-1 ra, 114 IL-3, 59
IL-4, 139 IL-6, 59, 139 IL-8, 30, 59, 134, 139 IL-10, 59, 114, 139 IL-12, 59, 140 Immunite cellulaire, 248, 309 Immunite humorale, 309 Immunodepresseur, 284 Immunodepression, 106, 187 Immunofluorescence, 96, 262 Immunofluorescence directe, 247, 262 Immunofluorescence indirecte, 247, 262 Immunoglobuline, 54, 100, 134 Immunosuppresseur, 246 Impregnation familiale, 254 Incidence, 155 Incision, 361 Index mitotique, 182 Indice, 157, 272 Indice clinique, 350 Indice de plaque, 6 Indice de saignement sulculaire, 158 Indice gingival, 158 Indice mitotique, 182 Indometacine, 140 Infarctus du myocarde, 114, 183 Infection, 171 Infection a VIH, 187, 248 Infection endodontique, 268 Infection focale, 183 Infection mixte, 91 Infection polymicrobienne, 91 Infection recurrente, 181 Infection uro-genitale, 188 Infection virale, 190 INFy, 141 Infiltrat cellulaire, 69, 73 Infiltrat leucocytaire, 314 Inflammation gingivale, 6 Informations diverses, 284 Instrument a main, 316 Instrument pour pieces a main, 316 Instrument sonique, 315 Instrument ultrasonique, 315 Integrine, 131 Interaction bacteries/bacteries, 91 Interaction hote/bacteries, 91 Interferon gamma (INFy), 141 Interleukine 1 (IL-1), 138 Interleukine 10 (IL-10), 139 Interleukine 12 (IL-12), 140 Interleukine 1(5 (IL-1 p), 34 Interleukine 4 (IL-4), 139 Interleukine 6 (IL-6), 139 Interleukine 8 (IL-8), 139 Intima des arteres, 183 Intrabuccale, 373 Invasion bacterienne, 60, 74
428
Index
lode, 219 Ion superoxyde, 100 Irrigation, 211, 320 Irrigation sous-gingivale, 213 Leucotriene, 59, 141, 245 Leucotriene B4, 136 Levure, 53 LFA-1,256 Ligament parodontal, 3, 22 Ligand, 55 Ligne cementante, 42 Ligne d'inversion, 43 Lignee myeloTde, 128 Limite cervicale, 119 Lipo-oxygenase, 140 Lipopolysaccharide (LPS), 10, 97, 128 Lipoproteine, 183 Listerine, 211, 215 Lithotritie, 303 Lithotritie interproximale, 320 Lithotritie parodontale, 303 Long epithelium de jonction, 314, 341 LPS, 10, 97, 128 Lymphocyte, 6, 33 Lymphocytes B etT, 62, 141, 252 Lymphocytes CD4+ et CD8+, 35, 62 Lymphocytes Th1 etTh2, 141 Lysosome, 37, 137 Lysozyme, 61
J
Jonction amelocementaire, 39 Jonction dentogingivale, 17 Jonction mucogingivale, 33 Joue, 292 Jumeaux homozygotes, 171
K
Keratinocyte, 33
L
Lactobacille, 188 Lactoferrine, 61 Lacune de Howship, 42 Lacune de resorption, 42 Lambeau, 361 Lambeau de repositionnement apical, 362 Lambeau de Widman modifies (LWM), 3, 341, 362 Lambeau fibromuqueux, 343 Lame cribiforme, 41 Lamina densa, 34 Lamina dura, 50 Lamina lucida, 34 Lamina propria, 33 Langue, 228, 292 Lauryl sulfate de sodium, 219 Lazy Leukocyte Syndrome, 135 LBP (LPS Binding Proteins), 185 LDLoxydee, 183 Leptotrichia buccalis, 84 Lesion active, 101 Lesion avancee, 69 Lesion endodontique, 76, 275 Lesion endoparodontale sur une restauration prothetique, 236 Lesion etablie, 69 Lesion initiale, 35, 69 Lesion interradiculaire endoparodontale, 356 Lesion intraosseuse, 3, 305 Lesion lichenoide, 247 Lesion parodontale, 1 Lesion parodontale sur dent vivante et element d'une restauration prothetique, 237 Lesion precoce, 35, 69 Lettre au correspondant, 296 Lettre d'accueil, 294 Lettre d'information, 294 Leucemie, 248, 256 Leucocyte Adhesion Deficiency Syndrome II, 134 Leucotoxine, 97, 135
M
Mac-1,256 Macrolide, 234 Macrophage, 32, 114 Macrophotographie, 271 Magnesium, 84 Maintenance, 3, 352, 381 Maladie, 284 Maladie asymptomatique, 169 Maladie auto-immune, 245 Maladie cardio-vasculaire (MCV), 183, 284 Maladie coronarienne, 184 Maladie de Papillon-Lefevre, 256 Maladie de Parkinson, 276 Maladie du systeme, 256 Maladie infectieuse bacterienne, 182 Maladie infectieuse fongique, 182 Maladie infectieuse virale, 182 Maladie sexuellement transmissible, 188 Maladie venerienne, 177 Malaise, 248 Malnutrition, 188 Manque d'application, 319 Marquage, 263 Materiaux de comblement, 20 Materiel necessaire pour realiser une lithotritie chirurgicale, 365 Matrice, 54 Matrice interbacterienne, 84 Matrice intercellulaire, 53 Maturation complete, 349
429
Parodontie medicale Mauvaise haleine, 79 Mecanisme de defense de I'hote, 114 Medecine predictive , 169 Medicament immunodepresseur, 123 Melanine, 33 Melanocyte, 33 Menopause, 189, 247 Menthol, 215 Metabolisme, 102, 114 Metabolisme de I'oxygene, 253 Metabolisme insulinodependant du glucose, 185 Metabolite de I'oxygene, 60, 145, 338 Metalloproteinase, 37, 141 Methionine, 79 Methode de culture, 260 Methode immunologique, 258 Methylmercaptan, 79 Methylsalicylate, 215 Metronidazole, 188, 211, 228, 229, 236, 294 Microfilament, 36 Micro-organisme, 341 Microscopie a contraste de phase, 10, 287 Microscopie a fond noir, 308 Microsphere, 236 Migration, 76, 267 Migration apicale, 115 Migration physiologique, 42 Milieu abiotique, 91 Milieu d'isolement, 260 Milieu non selectif, 260 Milieu selectif, 260 Minocycline, 236 Mise en evidence de la plaque supragingivale, 290 MMP (Matrix MetalloProteinases), 141 Mobilite, 1,76,267 Mobilite axiale, 375 Mobilite dentaire, 285 Mode autosomal, 164 Mode autosomal dominant, 171 Mode autosomal recessif, 171 Modification de la flore bacterienne, 308 Modification des soins locaux, 323 Molecule anticancereuse, 182 Monocyte, 30 Mononucleose infectieuse, 232, 248 Montant des honoraires, 282 Motilite, 103 Motivation, 249 Mouvement orthodontique, 45 Muqueuse buccale, 228 Muqueuse gingivale, 45 Mutant, 98 Mutualisme, 92 Mycoplasma salivarius, 187 Mycoplasme, 53, 74 Myeloperoxydase, 60, 145 Mylolyse, 47
N
Nature du traitement, 282 Nature plurifactorielle des parodontites, 161, 171 Necrose, 13 Necrose pulpaire, 355 Necrose superficielle, 343 Necrose tissulaire, 248 Neo-cement, 314 Nephropathie, 185 Neuraminidase, 135 Neuropathie, 185 Neutropenie, 121, 181, 248 Niche ecologique, 93 Nicotine, 179 Nifedipine, 246 Nimorazole, 229 Niveau socio-economique, 179 Nomenclature, 303 Nouveau-ne hypotrophique, 188, 252 Nouvelle attache, 324 Noyau imidazole, 229 Numeration/formule, 270
o
OAF (Osteoclast Activating Factor), 127 Obesite, 192 Objectif de gain d'attache, 349 Obstacle au gain d'attache, 304 Occlusion, 12 CEdeme, 69 CEstrogene, 245 Oligonucleotide, 264 Operation d'approfondissement vestibulaire, 339 Opportunisme, 91 Ordonnance, 295 Organoleptique, 80 Origine exogene, 91 Ornidazole, 229 Orthodontique, 14 Orthodontiste, 169 Os compact, 41 Os fascicule, 42 Os parodontal, 3, 29, 41 Os spongieux, 41 Os spongieux et/ou cortical, 20 Osteoblaste, 36, 43 Osteoclaste, 73 Osteoectomie, 29 Osteolyse, 20 Osteopenie, 190 Osteoplastic, 29 Osteopontine, 37 Osteoporose, 176, 189 Otite de I'oreille moyenne, 252 Oxygene singulet, 145
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Index
P
Pacemaker, 228 Papille interdentaire, 22, 33 Parafonction, 267 Parasite, 53, 105 Parodonte sain, 14 Parodontite, 4, 248 Parodontite a debut precoce, 102, 250 Parodontite a evolution lente, 265 Parodontite a progression rapide, 9 Parodontite a progression rapide de type A (PPRa), 251 Parodontite a progression rapide de type B (PPRb), 252 Parodontite aigue juvenile, 254 Parodontite chronique de I'adulte, 9, 249 Parodontite experimental, 17, 76, 170, 249 Parodontite juvenile localisee, 9, 254 Parodontite prepubertal, 255 Parodontite refractaire, 7, 251 Parodontite severe, 170 Paroex, 213 Paroi vasculaire, 184 Pathogene opportuniste, 234 Pathogenie, 127 Pathologie a risque de recidive, 374 Pathologie hematologique, 181 Pathologie parasitaire, 229 Patient a risque de recidive, 374 Patient allergique, 219 Patient fumeur, 172 Patient susceptible, 161 Patiente enceinte, 174 Pedigree, 171 Pellicule acquise exogene (PAE), 54 Pemphigoi'de, 247 Pemphigus, 247 Penicilline, 232 Peptidoglycane, 57 Peptostreptococcus, 102 Perforation radiculaire, 353 Periapex, 355 Pericoronarite, 171, 275 PerioChip, 214 Periocline, 236 Periode de repos, 251 Periodontal Susceptibility Test (PST), 244 PerioStat, 234 Perioste, 22, 44 Perle d'email, 353 Peroxyde d'hydrogene, 60, 338 Perte d'attache, 6, 14, 87, 251 Perte d'attache interproximale, 211 Perte de poids, 252 Perte de substance, 327 Perte osseuse, 87 PGE2, 59, 189 PGF2a, 189 Phagocytose, 58 Phagolysosome, 60, 137
Phagosome, 60, 137 Phase active, 251 PhenantoTne, 182, 246 Phlegmon, 82, 181 Phospholipide, 54 Phospholipide membranaire, 140 Phosphore, 84 Pilier anterieur des amygdales, 292 Plan de traitement, 352 Plancher de la bouche, 292 Plaque d'atherome, 183, 184 Plaque dentaire, 6 Plaque free zone, 33, 306 Plaque sous-gingivale, 10, 53, 208 Plaque supragingivale, 10, 53 Plaquette, 337 Plasmide, 92 Plasmocyte, 33 Plax, 219 Plexus intermediate, 37 PMN, 32 Pneumonie, 183 Poche parodontale, 87, 159 Poids predictif, 170 Polissage, 293, 321 Polyarthrite rhumatoi'de, 181 Polymerase Chain Reaction (PCR), 264 Polymorphisme, 172 Polymorphonucleaire neutrophile (PMN), 30 Porphyromonas gingivalis, 57, 74, 98 Potentiel d'oxydoreduction, 53, 93, 118 Potentiel parodontopathique, 91 Pouvoir pathogene, 91 Povidone-iodine, 218 Prejudice cosmetique, 119 Predisposition genetique, 171, 251 Prelevement avec une curette, 259 Prelevement de collection purulente circonscrite, 259 Prelevement de la flore parodontale, 258 Preparation initiale, 1, 349 Prescription, 225 Prescription des soins locaux de contrdle de plaque, 288 Prescription du traitement anti-infectieux, 281 Prevalence, 155 Prevention, 169 Prevotella, 57 Prevotella intermedia, 101 Prevotella nigrescens, 101 Primo-infection, 248 Prise d'empreinte, 119 Pristinamycine, 228 Probleme cardiaque, 183 Probleme obstetrical, 188 Probleme renal, 183 Proces alveolaire, 41 Produit toxique, 114 Progestatif, 245 Progesterone, 140
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Parodontie medicale Progression, 142 Progression de la maladie, 12 Proliferation apicale de I'epithelium, 305 Pronostic, 87, 282 Prostaglandine, 140, 215, 245 Prostaglandines E2 (PGE2), 59 Protease, 128 Protection interbacterienne, 133 Protection sociale, 116 Proteinase, 100, 128 Proteine C reactive (CRP), 184, 270 Proteine de la phase aigue, 184 Proteine kinase C, 136, 255 Proteine nucleaire NF-KB, 145 Proteoglycane, 37 Prothese, 18, 119, 275 Prothese valvulaire cardiaque, 228 Protocole de maintenance, 378 Protocole de reevaluation, 357 Protozoaire, 105, 256 Prurit gingival, 244 Pseudo-trypsine, 93 Pseudo-tumeur de la grossesse, 245 Psoriasis, 181 PST, 172, 173 PST+, 252 Psychologie du comportement, 281 Psychotrope, 284 Puberte, 244 Pulpite chronique, 80 Pus, 81 Reevaluation, 3, 266 Reflexes nauseeux, 286 Regeneration, 22, 314 Regeneration tissulaire guidee (RTG), 3, 21 Relation entre I'endodonte et le parodonte, 376 Remineralisation, 73 Remission, 266 Reparation, 115 Reparation et regeneration en parodontie, 340 Reparation tissulaire, 339 Repeats-in-ToXin (RTX), 97 Resistance a la carie, 171, 275 Resistance aux antibiotiques, 228 Resorption, 1 Resorption osseuse, 89 Resorption radiculaire, 21, 35, 72 Respiration buccale, 248 Restauration, 18 Restauration interproximale, 211 Restauration prothetique, 18, 211 Restes epitheliaux de Malassez, 36 Retinopathie, 185 Revelateur de plaque, 290 Rhumatisme articulaire aigu, 228 Rhyzalyse, 14 Risque de recidive, 10, 213, 250, 274, 381 Risque faible, 244 Risque fort, 244 Risque parodontal, 7 Risque parodontal fort, 194 Role respectif, 282
Q
Quadrant, 306 Questionnaire medical, 295 Quinolone, 234
s
Saignement, 76 Saignement au sondage, 158, 266 Salicylate de sodium, 219 Salive, 53, 114 Sanguinarine, 211, 214 Seance de demonstration, 289 Secidazole, 229 Sel inorganique, 84 Selenomonas, 103 Sensibilite, 47 Sensibilite dentinaire, 80 Septicemie, 82, 115 Sequence des bases, 171 Serum, 58 Sialoproteine, 37 Sida, 187 Signe biologique, 371 Signe microbiologique, 371 Signe radiologique, 371 Signe subjectif de stress, 177 Sillon gingivodentaire, 54 Sillon radiculaire vertical, 378 Site a risque de recidive, 378 Site actif, 92
R
Radical hydroxyle, 145 Radical oxydryle, 145 Radicaux libres, 127, 145 Radiographie, 20, 273 Radiographie numerisee, 50 Radiologie, 47, 287 Radiologie long-cone, 273 Rapport CD4/CD8, 141 Reaction allergique, 232 Reaction de Gram, 260 Reaction immunitaire, 34 Reaction inflammatoire, 58, 337 Recepteur, 136 Recepteur moleculaire, 55 RecepteursCD11, 256 Recession gingivale, 17, 81 Recidive, 313,330, 373 Reduction de la profondeur des poches, 305 Reensemencement, 351
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Index
Site inactif, 92 Sole dentaire, 210 Soin local de controle de plaque, 118 Soins locaux, 85, 289 Solution de pre-brossage, 219 Sondage parodontal, 87 Sonde a pression constante, 271 Sonde a pression controlee, 271 Sonde genomique globale, 264 Sonde nucleique (sonde ADN), 116, 262, 287 Sonde parodontale, 22 Souche resistante, 234 Source de I'infection, 113, 373 Spectre d'action, 216 Spicule de tartre, 86, 304 Spirille, 259 Spirochete, 83, 103 Stade d'avancement, 270, 271 Stade trophozoite, 105 Staphylococcus aureus, 83 Statut financier, 177 Statut medical, 350 Sterilisation, 87 Stimulateur, 266 Stimulation, 18 Streptocoque, 56 Stress, 85, 165 Stress psychologique, 171, 176, 275 Style social analysant, 282 Style social controlant , 282 Style social facilitant , 282 Style social promouvant , 282 Substance fondamentale, 34 Suite clinique de la lithotritie chirurgicale, 366 Sujet a risque, 169 Sujet susceptible, 170 Sulcus, 32 Superoxyde d'hydrogene, 60, 145, 338 Superoxyde dismutase, 100 Suppuration, 81, 268 Surfagage, 1, 324 Surface lisse, 324 Surinfection, 235 Susceptibilite a la carie dentaire, 190 Susceptibilite antimicrobienne, 228 Susceptibilite aux infections, 181 Susceptibilite directe ou indirecte aux infections, 275 Susceptibilite variable a la carie, 251 Symptomatologie fonctionnelle, 250, 369, 381 Symptomatologie fonctionnelle telle que vecue par le patient, 283 Syndrome de Chediak-Higashi, 135, 256 Syndrome de Papillon-Lefevre, 135 Synergie de virulence, 92 Synergisme, 92
T
Tabac, 83, 275 Tabagisme, 165, 248, 250 Table ou corticale externe, 41 Table ou corticale interne, 41 Tartre, 80, 83, 248, 303 Tartre sous-gingival, 84, 85 Tartre supragingival, 84, 85 Tassement alimentaire, 80, 244 Taxon, 56 Technique de la lithotritie chirurgicale, 363 Technique parallele , 273 Technique dite parallele long-cone, 47 Temperature, 120 Teratogene, 213 Terrain depressif, 247 Test biologique, 287 Test enzymatique BANA, 262 Test genetique, 169, 287 Test de susceptibilite aux parodontites (PST), 172, 173 Tetracycline, 22, 228, 232, 235, 294 TGFp\ 140 Thrombocytopenia, 76 Thrombose intramurale, 184 Thromboxane, 141 Thymol, 215 TIMP (Tissue Inhibitor of MetalloProteinase), 141 Tissu conjonctif, 1 Tissu de granulation, 329 TNFa, 59, 139 Toxine, 114 Traitement, 381 Traitement actif, 374 Traitement antibiotique par voie locale, 234 Traitement anti-infectieux, 329 Traitement conventionnel, 7 Traitement hormonal substitutif de la menopause (THS), 189, 245 Traitement orthodontique, 117, 174, 213, 284 Traitement prothetique implantoporte, 117 Transferrine, 270 Transforming Growth Factor beta (TGF p), 140 Transmission, 55, 113 Transmission microbienne, 251 Trauma, 1 Trauma occlusal, 12, 305 Trench Mouth, 177 Treponema denticola, 57, 103 Trichomonas, 252 Trichomonas tenax, 105 Trichomonas vaginalis, 229 Triclosan, 140, 216 Triglyceride, 184 Trisomie21, 181, 256 Trisomique, 135 Trouble hematologique, 248 Trouble nutritionnel, 248 Troubles gastro-intestinaux, 234
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Parodontie medicale THS, 189,245 Tubuli dentinaire, 74 Tumor Necrosis Factor alpha (TNFa), 59, 139 Tunnellisation, 353 Turn over, 37 Vector, 315 Vesicule, 98, 100, 133 Vieillissement, 165 Virus, 32, 53, 105 Virus d'Epstein Barr, 98, 105, 190 Virus Herpes, 184, 190 Vitamine C, 145 Vitamine E, 145 Vitesse de sedimentation, 270 Voie systemique, 235
u
Ulceration, 22, 76, 114 Ulceration de I'epithelium, 266 Ulceration necrotique, 248 Unite formant des colonies (UFC), 261
w
Whitlockite, 84 Wolinella recta, 102
V
Vaccination, 309 Vaginite bacterienne, 188 Variation anatomique extreme, 47 Varicelle, 248 Veadent Plus, 216
z
Zone sans plaque (plaque free zone), 306
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