Médecineoraleet Chirurgieorale Parodontologie

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MALOINE
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Médecine orale et Chirurgie orale
Parodontologie
Collection Internat en Odontologie
Médecine orale et Chirurgie orale
Parodontologie
Sous la Direction de
Nicolas DAVIDO et Kazutoyo YASUKAWA
Avec la collaboration de
Céline BORIES
Dov DERMAN
Diane LABROUSSE
Julie LECLERCQ
William OHANA
Daphné POUCH TORTIGER
4e tirage
MALOINE
www.maloine.fr
2014
Chez le même éditeur
Anatomie dentaire -Application à la pratique de la chirurgie dentaire-, par Woelfel J.B., Scheid
R.C.
Microbiologie en odonto-stomatologie, par Chardin H., Barsotti O., Bonnaure-Mallet M.
Urgences au cabinet dentaire, par Grubwieser G.J., Baubin M .A., Strobl H.J., Zangerle R.8.
Dorosz, Guide pratique des médicaments 2014, 33è édition, par Vital Durand D., Le Jeunne C.
et co ll.
L'essentiel en anatomie, par Kamina P.
Guide pratique des analyses médicales, par Dieusaert P.
Examens de laboratoire, par Fiacre A., Plouvier E., Vincenot A.
Le Code de la p ropriété intellectuelle n'autorisant, aux te rmes de l'article L. 122-5 2• et 3• alinéas, d'une
p a rt, que les copies ou rep roductions st rictement réservées à l'usage p rivé du copiste et non destinées à
une utilisation collective, et, d'autre part, que les analyses et les courtes citations dans le but d'exemple
ou d'illustration, toute rep résentation ou rep roduction intégrale ou pa rtielle, faite sans le consentement
de l'auteur ou de ses ayants droit ou ayants cause, est illicite (article L. 122-4 du Code de la p ropriété
intellectuelle).
Cette rep résentation ou reproduction, par quelque p rocédé que ce soit, constituerait donc une cont refa
çon sanctionnée par les a rticles L. 335-2 et suivants du CPI.
Tous droits de reproduction, d'adaptation et de t raduction réservés pour tous pays.
© 2014, Éditions Maloine - 23 rue de l'École de médecine, 75006 P a ris, F rance.
Dépôt légal : janvier 2014 - ISBN : 978-2-224-03394-1
Imprimé en Espagne
Liste des auteurs
- Dr Nicolas DAVIDO : Docteur en Chirurgie Dentaire. Spécialiste qualifié en Chirurgie Orale.

Ancien Interne des Hôpitaux de Paris, Ancien Assistant Hospitalo-Universitaire (Université Paris
Diderot).
- Dr Kazutoyo YASUKAWA : Docteur en Chirurgie Dentaire. Maître de Conférences des
Universités - Praticien Hospitalier, département de Sciences Biologiques (Université de
Lorraine) .
Avec la collaboration :
Médecine Orale et Chirurgie Orale :

- Dr Dov DERMAN : Ancien Interne des Hôpitaux de Lille (Université Lille 2)
- Dr Diane LABROUSSE : Interne des Hôpitaux de Paris, Diplôme d'Etudes Spécialisées en
Chirurgie Orale 2ème année (Université Paris Descartes)
- Dr Julie LECLERCQ : Docteur en Chirurgie Dentaire. Ancien I nterne des Hôpitaux de Paris,
Lauréate de l'Académie de Chirurgie Dentaire (Université Paris Diderot)
- Dr William OHANA : Docteur en Chirurgie Dentaire. Ancien Interne des Hôpitaux de Paris,
Ancien Assistant Hospitalo-Universitaire (Université Paris Diderot)
Parodontologk :
- Dr Céline BORIES : Docteur en Chirurgie Dentaire. Ancien Interne des Hôpitaux de Nantes,
Ancien Assistant Hospitalo-Universitaire (Université de Nantes)
- Dr Daphné POUCH TORTIGER : Docteur en Chirurgie Dentaire. Ancien Interne des Hôpitaux
de Nantes, Ancien Assistant Hospitalo-Universitaire (Université de Nantes)
V
Préface
En France, il existe dorénavant trois filières de spécialisation. La première promotion de

l'internat en Odontologie, comme nous le connaissons actuellement, sortira en 2014 pour les
filières Médecine bucco-dentaire (DESMBD) et Orthopédie dento-faciale (DESODF), et en 2015
pour la spécialité en Chirurgie orale (DESCO). Auparavant, l'internat n'était pas spécialisant.
L'innovation dans cet internat est la création de la fil ière M DB, la création d'un cursus à temps
plein pour l'ODF par le biais du concours de l'internat et la reconnaissance de la chirurgie orale
en tant que spécialité.
Il est vrai, que contrairement aux D ESODF et D ESCO où les compétences acquises dans des
domaines très ciblés semblent évidentes, le périmètre de compétences de la spécialisatio n en
MBD peut paraître beaucoup plus flou car il est très vaste. Il est bien évident que chaque praticien
spécialiste en M B D ne pourra acquérir toutes les compétences. C'est pourquoi, dans nos Facultés
et nos services nous nous attachons et en accord avec la maquette nationale, d'orienter les internes
vers des parcours personnalisés, qui permettront une offre globale de soins. Ces spécialistes en
MBD seront capables seuls ou en équipe (avec les autres D ES) de prendre en charge tout type de
pathologie bucco-dentaire, des plus simples aux plus complexes, des moins spécifiques aux plus
spécifiques. Ceci explique que le DESM DB qui a été pour longtemps affublé de « troisième filière »
trouve tout son sens et est essentiel à notre profession.
Dans cette collection en trois volumes sur l'internat en Odontologie, les auteurs se sont attachés
à rendre les ouvrages pratiques pour la préparation et la réussite au concours de l'internat en
Odontologie, mais également à la réussite du deuxième cycle des études odontologiques qui a une
finalité très clinique. Ces outils serviront également de référence aux internes de tous les DES en
formation, mais aussi dans la pratique quotidienne des futurs chirurgiens-dentistes.
Cette collection est organisée par grandes thématiques (volume orthopédie dento-faciale -
odontologie pédiatrique, volume médecine orale et chirurgie orale - parodontologie et volume
odontologie conservatrice, endodontie - prothèses) et par items. Réalisés de manières claires et
concises, ces items sont traités dans l'esprit du concours.
Je remercie tous les auteurs pour ce travail important et essentiel dans l'actualisation des
connaissances en fonction des nouvelles données acquises de la science. Ces trois volumes s eront,
j'en suis persuadé, des références du moment. Il ne faut pas oublier, et cela n'est pas faute de le
répéter à tous nos étudiants, qu'au-delà des examens ou des concours nous avons des patients
à soigner et que nous nous devons toujours de proposer la thérapeutique la meilleure et la plus
adaptée en fonction des connaissances actuelles.
Professeur Jean-Marc Martrette

Doyen de la Faculté d'Odontologie de Nancy
Responsable du service d'Odontologie du CHU de Nancy
Coordonnateur interrégional Nord-Est pour le DESMBD
vii
Introduction
Si vous lisez ces quelques lignes, c'est que vous vous apprêtez à préparer l'internat en
Odontologie et nous vous en félicitons. Lorsque nous avons passé l'internat, celui-ci était non
qualifiant et intéressait peu de candidats. Aujourd'hui, l'étudiant qui voudra exercer la chirurgie
orale ou l'orthopédie dento-faciale n'aura plus d'autre choix que de préparer ce concours. Enfin,
ceux qui souhaitent évoluer en milieu hospitalier, hospitalo-universitaire ou approfondir leurs
compétences cliniques peuvent suivre la voie de la médecine bucco-dentaire.
A l'époque (pas si lointaine!), il n'existait pas d'ouvrage ou de collection dédiée à l'internat en
Odontologie. Nous avons passé beaucoup trop de temps (précieux) à chercher des documents en
bibliothèques. Il s'agissait le plus souvent de volumineux traités ou d'articles en langue anglaise,
finalement peu adaptés à la préparation au concours qui exige certes de solides connaissances
de l'ensemble du programme, mais aussi une acquisition structurée et une vivacité d'esprit pour
répondre aux questions posées en plaçant un maximum de mots clés, dans un laps de temps
limité. Nous nous sommes donc astreints à résumer ces articles, rédiger des plans détaillés et
mettre en avant ces mots clés sur des fiches afin d'être paré pour ce type d'épreuves.
Cette collection comprend 3 tomes : un tome odontologie pédiatrique et orthopédie dento
faciale ; un tome parodontologie, médecine orale et chirurgie orale ; un tome odontologie
conservatrice, endodontie et prothèses. Ils n'ont pas la prétention de remplacer vos
enseignements ni vos lectures. Ils sont là pour les compléter et surtout vous aider à raisonner et
à en faire la synthèse, le plus efficacement possible. Ces tomes ont été réalisés en se basant sur
les items exacts du programme de l'internat en Odontologie et dans l'état d'esprit du concours et
du futur interne. Vous y retrouverez des mots clés (souvent en gras), des plans détaillés avec un
raisonnement de chaque item par « tiroirs » qui permet de ne rien oublier sur une copie de
concours où chaque demi-point compte.
Ce travail a exclusivement été rédigé par des internes en fonction et anciens internes,
aujourd'hui AHU, anciens AHU ou MCU-PH (que je remercie sincèrement, compte tenu de
l'importance du travail engendré en plus de leurs activités hospitalière, universitaire, de
recherche ou libérale) et de chaque spécialité ou domaine de compétence (chirurgie orale,
parodontologie, odontologie pédiatrique, orthopédie dento-faciale, odontologie conservatrice,
endodontie et prothèses) de façon à ce que la rédaction puisse rester dans l'état d'esprit du
concours.
Nous avons essayé autant que possible de mettre en avant les recommandations les plus
récentes dans chacune des disciplines. Ce sont ces consensus qui seront recherchés par vos
correcteurs lors de l'examen.
Nous espérons que ce travail répondra à vos attentes et constituera une aide précieuse pour
votre préparation et vos révisions.
Nous vous souhaitons bonne chance!
Pour les auteurs, Nicolas DAVIDO
ix
Table des Matières
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MEDECINE ET CHIRURGIE ORALE 1
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xii
Abréviations dans les items de Médecine et Chirurgie orale
AAP anti agrégant-plaquettaire

AC arrêt cardiaque
ACF adénopathie cervico-faciale
ACFA arythmie cardiaque sur fibrillation auriculaire
AEG altération de l'état général
AES accident d'exposition au sang
AFSSAPS agence française de sécurité sanitaire des produits de santé
AG anesthésie générale
AINS anti-inflammatoire non stéroïdien
AL anesthésie locale
ALR anesthésie loco-régionale
ARA I I antagoniste des récepteurs de !'angiotensine I I
ARS agence régionale d e santé
ASAT/ALAT aspartate/alanine amino-transférase (transaminases hépatiques)
ASP abdomen sans préparation
ATB antibiotique
ATCD antécédent
ATM articulation temporo-mandibulaire
AVC accident vasculaire cérébral
AVK anti-vitamine K
BGSA biopsie des glandes salivaires accessoires
BP biphosphonate
BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive
CBCT cane beam computed tomography
CBS communication bucco-sinusienne
CE corps étranger ou carcinome épidermoïde
CFO cellulite faciale odontogène
CRP C-reactive protéine
DDAVP Deamino-Delta-D-Arginine Vasopressin
DOS dent de sagesse
El endocardite infectieuse
FIBD foyer infectieux bucco-dentaire
GGT gamma glutamyl transferase
Hb lAC hémoglobine glyquée
HBPM héparine de bas poids moléculaire
HOM histoire de la maladie
HNF héparine non fractionnée
HSV herpes simplex virus
HTA hypertension artérielle
IASP international association for the study ofpain
!DM infarctus du myocarde
IEC inhibiteur de l'enzyme de conversion
!CC insuffisance cardiaque congestive
IM intra-musculaire
xiii
INR in ternational normalized ratio
I RC insuffisance rénale chronique
IRM imagerie par résonance magnétique
IV intra-veineuse
LLC leucémie lymphoïde chronique
LMC leucémie myéloïde chronique
LN lymphonœud
MCE massage cardiaque externe
M EO PA m élange équimolaire d'oxygène et de protoxyde d'azote
MNI mononucléose infectieuse
N FS numération formule sanguine
OAP œdème aigu du poumon
08 ouverture buccale
OIN oral in tra-epithelia/ neoplasia
OMS organisation mondiale de la santé
ORN ostéoradionécrose
PA pression artérielle
PAL phosphatases alcalines
PNN polynucléaire neutrophile
RCP réanimation cardio-pulmonaire ou réunion de concertation pluridisciplinaire
RREI résorption radiculaire externe inflammatoire
SA semaine d'aménorrhée
SAMU service aide médicale d'urgence
SAT/VAT sérologie antitétanique/vaccination antitétanique
SMOD sinusite maxillaire d'origine dentaire
TCA temps de céphaline activée
TOM tomodensitométrie
TNM classification tumor, nodes, metastases
TP taux de prothrombine
TS temps de saignement
UICC union internationale de la classification des cancers
USIC unité de soins intensifs de cardiologie
UV ultraviolets
VADS voies aéra-digestives supérieures
VAS voies aériennes supérieures
VH B/VH C virus de l'hépatite B/C
VI H virus de l'immunodéficience humaine
vs vitesse de sédimentation
VWF facteur de von Willebrand
vzv varicelle zona virus
xiv
Abréviations dans les items de Parodontologie
ACTH hormone corticotrope ou adrénocorticotrophine

AGE advanced Glycation End-products
Aa Aggregatibacter actinomycetemcomitans
AAP american academy of periodontology
BOP bleeding on probing (Saignement au sondage)
Cr Campylobacter rectus
CCAM classification commune des actes médicaux
CMV cytomégalovirus
Ec Eikene/la corrodens
EBV epstein barr virus
FOR facteurs de risques
FG fluide gingival
Fn Fusobacterium nuc/eatum
GUNA gingivite ulcéra nécrotique aigüe
Gram - Gram négatif
Gram + Gram positif
HSV herpes simplex virus
HLA ou CMH human leukocyte antigen ou complexe majeur d'histocompatibilité
HPV human papillomavirus (Papillomavirus Humain)
HBD hygiène bucco-bentaire
lg immunoglobulines
ILl interleukine-1
ILl� interleukine-1 �
JEC jonction émail-cément
LA lambeau apicalisé
LWM lambeau de Widman modifié
LPC lambeau positionné coronairement
LPL lambeau positionné latéralement
LCNC lésion cervicale non carieuse
LOE lésion d'origine endodontique
LIR lésions inter-radiculaires
LAD ligament alvéolo-dentaire
LPS lipopolysaccharides
LEJ long épithélium de jonction
LT lymphocyte T
MMPs matrix metalloproteinases
Mt (BK) Mycobacterium tuberculosis (Bacille de Koch)
NGAP nomenclature générale des actes professionnels
OR odd ratio
OMS organisation mondiale de la santé
PA parodontite agressive
PAG parodontite agressive généralisée
PAL parodontite agressive localisée
PC parodontite chronique
XV
PAE pellicule acquise exogène
Pd'A perte d'attache
PRP plasma riche en plaquettes
pp poches parodontales
PNN polynucléaire neutrophile
Pg Porphyromonas gingivalis
Pg Prevote/la gingivalis
Pi Prevote/la intermedia
PGE2 prostaglandine E2
CRP protéine c réactive
PAP prothèse amovible partielle
RG récessions gingivales
rhPDGF-BB recombinant human platelet-derived growth factor 88
ROG régénération osseuse guidée
RTG régénération tissulaire guidée
RTI régénération tissulaire induite
RE réticulum endoplasmique
SGD sillon gingivo-dentaire
Tf Tannere/la forsythia
TPS thérapeutique parodontale de soutien
TPI thérapeutique parodontale initiale
TC tissu conjonctif
TNC traitement non chirurgical
Td Treponema dentico/a
TNFa tumor necrosis factor a
UV ultraviolet
vzv varicella-zoster virus
VIH virus de l'immunodéficience humaine
xvi
Valeurs usuelles rencontrées chez l'adulte
(sauf exceptions mentionnées)
1. BIOCHIMIE
- Abréviations des milieux dans lesquels les constituants ont été dosés :
Se : Sérum ; Pl : Plasma ; dU : Urines de 24 h ; Sg : Sang
- Des abréviations peuvent être placées entre parenthèses :
(H) : Homme; (F) : Femme
Symboles des multiples et sous-multiples utilisés dans la liste des valeurs usuelles :
G : giga 109; T : téra 1012 ; m: milli = 10-3; p: pico = 10-12; f: femto 10-1s
= = =
1.1. Constituants azotes non protéiques

Clairance de la créatinine 1 2 0 +/- 20 m L/min
1.2. Enzymes
Les valeurs usuelles des activités enzymatiques sont très variables selon les techniques et
notamment la température de détermination. Les valeurs retenues ici correspondent aux
résultats obtenus par les méthodes de référence de l'international Federation of Clinical
Chemistry à 3 7°C.
Hommes Femmes
Se Alanine aminotransférase (ALAT, TGP) <4S Ul/L < 34 UI/L
Se Aspartate aminotransférase (ASAT, TGO) < 3S Ul/L < 3S Ul/L
Se Créatine kinase (CK) <171 Ul/L < 14S Ul/L
Se Gamma glutamyltransférase (GGT) <SS Ul/L < 38 Ul/L
Se Lactate déshydrogénase (LDH) < 248 UI/L < 248 UI/L
1.3. G lucose
Pl Glucose 3 ,90 - 5,30 mmol/L 0,70 - 0,95 g/L
1.4. Hémoglobines et dérivés

Hommes Femmes
Sg Hémoglobine 130 - 1 70 g/ L 1 2 0 - 160 g/L
2. HÉMA TOLOGIE
2.1. Hémostase
Sg Temps de saignement
Technique d'JVY trois points 2 -4min
Technique d'JVY incision 4-8min
Pl Temps de céphaline avec activateur 0,80 - 1,20
(rapport malade/témoin)
Pl Taux du complexe prothrombinique 0 ,70 - 1 ,00 70 - 1 0 0 %
(taux de prothrombine)
Pl Fibrinogène 2 - 4 g/L
Sg Thrombocytes (plaquettes) 1 50 - 400 G/L
xvii
2.2. Hématologie cellulaire
1 Hommes Femmes
Sg volume globulaire des érythrocytes par kg de masse 30 mL 26 mL
corporelle
2.3. Hémogra mme
2.3.1. Numération globulaire (Adulte)

Sg Erythrocytes (H) 4,5 - 5,7 T/L
Sg Erythrocytes (F) 4,2 - 5,2 T/L
Sg Hématocrite (H) 0,42 - 0,54 42 - 54 %
Sg Hématocrite (F) 0,3 7 - 0,47 37 - 47 %
Sg Hémoglobine (H ) 1 3 0 - 1 70 g/ L
Sg Hémoglobine (F) 120 - 1 60 g/ L
Sg concentration corpusculaire moyenne 3 2 - 36 g/l OOmL
en hémoglobine (CCMH)
Sg Teneur Corpusculaire Moyenne en 27 - 32 pg
Hémoglobine (TCMH)
Sg Volume Globulaire Moyen (VGM) 80 - lOO fL
Sg Réticulocytes 20 - 80 G/L
Sg Leucocytes 4,0 - 10,0 G/L
2.3.2. Formule leucocytaire (Adulte)

Concentration
absolue
Polynucléaires neutrophiles 2 - 7,50 G/L
Polynucléaires éosinophiles 0,04 - 0,5 G/L
Polynucléaires basophiles < 0,10 G/L
Lymphocytes 1 - 4 G/L
Lymphocytes T CD4 0,5 - 1,6 G/L
Lymphocytes T CDB 0,4 - 0,8 G/L
Monocytes 0,2 - lG/L
xviii
Médecine et Chirurgie Orale
MÉDECINE ET CHIRURGIE ORALE
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Médecine et Chirurgie Orale
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2
ITEM 6 Maladies cardio-vasculaires : conduite à tenir en odontologie
ITEM 6 : Maladies cardio-vasculaires : conduite à tenir en odontologie
les maladies cardio-vasculaires regroupent principalement l'hypertension artérielle, l'angor (ou

angine de poitrine), /'arythmie cardiaque, l'insuffisance cardiaque et la prise en charge des patients
à risque d'endocardite infectieuse. Ces pathologies nécessitent des précautions particulières lors de
la réalisation des actes dentaires ou chirurgicaux (risque anesthésique, risque hémorragique et
infectieux pour certaines pathologies) et lors de la prescription (nombreuses interactions
médicamen teuses).
1. HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L'ADULTE
1.1. Généra l ités

- Le seuil réel d'HTA est variable, en fonction du risque cardiovasculaire de chaque individu (par
exemple, en présence d'un diabète avec insuffisance rénale).
- Les niveaux de pression artérielle (PA) sont résumés dans le tableau ci-dessous :
Catégorie PA systolique (mmHg) PA diastolique (mmHg)

PA optimale < 1 2 0 et <80
PA normale 1 2 0- 1 2 9 et/ou 80-84
PA normale haute (pré-HTA) 130-139 et/ou 85-89
HTA grade 1 140-159 et/ou 90-99
HTA grade 2 1 60-179 et/ou 1 00-109
HTA grade 3 � 180 et/ou � 110
H TA systolique isolée � 140 et <90
HTA maligne >210 >130
- L a prévalence de l'HTA augmente avec l'âge (20% entre 60-69 ans e t >50% au-delà d e 80 ans).
Elle est plus élevée chez la femme, le sujet noir, les patients obèses, dans les populations à forte
consommation de sel et dans les couches défavorisées.
1.2. Conduite à tenir
1.2.1. Prise en charge médicale

- Le but principal du traitement anti-hypertenseur est de réduire au maximum le risque de
morbidité et de mortalité cardio-vasculaire sur le long terme.
Mesures hygiéno-diététiques : arrêt du tabac, réduction pondérale,
Traitements non réduction de la consommation d'alcool, activité physique régulière
pharmacologiques Traitement des facteurs de risque
Education thérapeutique
Antagonistes calciques : Loxen®, Isoptine®, Amlor®, Adalate®
Traitements IEC : Rénitec®, Triatec®, Coversyl®
pharmacologiques ARA II (Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine I I) : Cozaar®,
(les plus fréquemment Aprovel®,
prescrits dans l'HTA) Diurétiques thiazidiques : Esidrex®
ê-bloquants : Cardensiel®, Avlocardyl®
3
ITEM 6 Maladies cardio-vasculaires : cond u ite à tenir en odontologie
- Le traitement repose sur :

• l'appréciation du niveau de la PA systolique et diastolique ;
• et du risque cardio-vasculaire global (présence de facteurs de risque : âge>SO ans chez
l'homme et >60 ans chez la femme; tabagisme; ATCD familiaux d'accident vasculaire
p récoce : I D M, AVC; diabète; dyslipidémie ; atteinte coronarienne).
1.2.2. Prise en charge bucco-dentaire
1.2.2.1. Précautions générales
- Interrogatoire médical et contact avec le médecin traitant pour évaluer l'état de santé du
patient, l'existence de pathologies associées et les traitements actuels.
- Prémédication sédative au protoxyde d'azote (MEOPA : mélange équimolaire d'oxygène et de
protoxyde d'azote) ou médicamenteuse (anxiolytique) sans contre-indication chez le patient
hypertendu et permet de diminuer le stress qui peut être à l'origine d'une crise hypertensive.
Précautions vis-à-vis du risque hémorragique chez les patients sous AAP dans le cadre
d'une maladie coronarienne ou suite d'un AVC
- Précautions à prendre vis-à-vis des interactions médicamenteuses.
- Précaution vis-à-vis des pathologies associées.
1.2.2.2. Précautions spécifiques
- HTA équilibrée : tous les soins (chirurgicaux ou non) sont possibles en respectant les
précautions générales.
- HTA non contrôlée : Seuls les soins urgents seront réalisés et nécessitent une prise en charge
hospitalière.
- Précautions vis-à-vis de l'anesthésie locale : il n'y a pas de contre-indication particulière à
l'utilisation des vasoconstricteurs. Par contre, il faut limiter la quantité d'anesthésiques locaux
avec vasoconstricteurs : la dose maximale d'adrénaline est de 0,04mg (soit 2 cartouches d'AL à
1 / 1 0 0000 ou 4 cartouches d'AL à 1/2 00000).
- Précautions vis-à-vis du risque hémorragique : chez les patients sous AAP, il faut mettre en
place un protocole d'hémostase locale (voir item 5 1) . Il n'y a pas d'indication à prescrire un TS
chez les patients sous AAP.
- Précautions vis-à-vis des prescriptions :
• Corticoïdes : diminution de l'effet anti-hypertenseur.
• AINS : ils sont déconseillés en cas d'association aux IEC, diurétiques thiazidiques, {J-bloquants,
ARA II (risque accru d'aggravation de la fonction rénale, élévation de la kaliémie et action
hypotensive). De plus, l'association AAP et AINS est contre-indiquée en raison d'une possible
a ugmentation du risque ulcérogène, hémorragique et hépatotoxique.
• An tifongiques : interaction entre l'itraconazole (Sporanox®) ou le kétoconazole (car inducteur
enzymatique) avec les antagonistes calciques : risque majoré d'effets indésirables, notamment
par diminution du métabolisme hépatique des antagonistes calciques.
2. ANGINE DE POITRINE (ANGOR) ET INFARCTUS MYOCARDIQUE
2.1. Généralités
- La pathologie coronarienne survient lorsque les artères du cœur sont obstruées par une
plaque d'athérome entrainant ainsi :
• insuffisance coronarienne chronique (angor stable)
• insuffisance coronarienne aigue (angor instable ou IDM)
4
ITEM 6 Maladies cardio-vasc u l a i res : conduite à tenir en odontologie
- Les signes les plus fréquemment retrouvés sont :
Caractéristiques Am�or stable An2or instable Infarctus myocardique

Douleur précordiale,
Siège Rétroternal en barre d'un pectoral à l'autre
rétrosternale en barre
Avant-bras, poignets,
Aux épaules, avant-bras, poignets et les
Irradiation mâchoires, le dos ou les
mâchoires
épaules
Constrictive, très
Qualité Constrictive en étau
violente
Violente, accompagnée
Variable : de la simple gêne à une douleur de signes
Intensité
syncopale neurovégétatifs (sueurs,
nausées, vomissements)
Régressif
spontanément ou
Cède en quelques
après absorption de
secondes à 1 minute Prolongée >30 minutes
Evolution trinitrine
max. suite à la prise et trinitro-résistante
Risque élevé de
de trinitrine
transformation en
infarctus du myocarde
Survient à l'effort Angor spontané
Facteurs exclusivement prolongé (>20
Survient au repos
aggravants (marche++, en côte, minutes) ou survenant
par temps froid) après un effort sévère
1 An2or stable An2or instable IDM

Mesures hygiéno-diététiques : arrêt du tabac, réduction pondérale,
Traitements non réduction de la consommation d'alcool, activité physique régulière
pharmacologiques Traitement des facteurs de risque
Education thérapeutique
Trinitrine d'action Hospitalisation en USIC
immédiate
AAP
I nhibiteurs calciques +++
Anti-coagulants : H NF,
IEC AAP
H BPM : Lovenox®,
Agonistes potassiques AntiXa : Arixtra®, Anticoagulants : H N F,
Traitements
(rare) Anti-thrombine Lovenox®
pharmacologiques
�-bloquants directe : Angiox® P-bloquants
AAP : Kardégic® et/ou Trinitrine IEC
Plavix® P-bloquants H ypolipémiants
Hypolipémiants : Crestor®, I nhibiteurs calciques
Zocor®, Tahor® H ypolipémiants
Traitements de Angioplastie coronaire Angioplastie coronaire (stent)
revascularisation (stent) Pontage coronaire
Les objectifs de traitement sont d'allonger la durée de vie du malade (diminution morbidité et
mortalité cardio-vasculaire), d'améliorer la qualité de vie et le ralentissement voire la
diminution des plaques d'athéroscléroses.
5
ITEM 6 Maladies cardio-vascu la ires : conduite à tenir en odontologie
2.2.2. 1. Préca utions générales
atteint de maladie coronarienne.
- Précautions vis-à-vis du risque hémorragique chez les patients sous AAP et/ou sous
anticoagulants.
- S'assurer que le patient a son aérosol (trinitrine : Natispray®) lors des soins.
2.2.2.2. Précautions spécifiq ues
- Angor stable : tous les soins (chirurgicaux ou non) sont possibles en respectant les
- Angor instable : le praticien devra consulter le cardiologue traitant afin d'évaluer l'état du
malade et d'améliorer ses fonctions en vue des actes à pratiquer.
- ATCD d'IDM<30 jours : Seuls les soins urgents seront réalisés et nécessitent une prise en
charge hospitalière.
- ATCD d'IDM>30 jours et <6 mois : en présence de pathologies cardio-vasculaires,
insuffisance rénale, diabète associés, seuls les soins urgents seront réalisés et nécessitent une
prise en charge hospitalière.
- ATCD d'IDM>6 mois : tous les soins (chirurgicaux ou non) sont possibles en respectant les
1 / 1 00000 ou 4 cartouches d'AL à 1/200000).
- Précautions vis-à-vis du risque hémorragique : chez les patients sous AAP ou
anticoagulants, il faut mettre en place un protocole d'hémostase locale (voir item 5 1).
• Antibiotiques : l'érythromycine entraîne une diminution de la biodisponibilité de
/'hypolipémiant (concerne la rosuvastatine). De plus, contre-indication à l'utilisation de
/'érythromycine avec la simvastatine par risque d'atteinte musculaire et de rabdomyolyse.
• AINS : ils sont déconseillés en cas d'association aux IEC et {3-bloquants (risque accru
d'aggravation de la fonction rénale, élévation de la kaliémie et action hypotensive). De plus,
/'association AAP et AINS est contre-indiquée en raison de l'augmentation possible du risque
ulcérogène et hémorragique.
• Antifongiques : interaction entre l'itraconazole et le kétoconazole avec les antagonistes
calciques : risque majoré d'effets indésirables, notamment par diminution du métabolisme
hépatique des antagonistes calciques. De plus, contre-indication à l'utilisation de l'itraconazole,
du kétoconazole, avec la simvastatine par risque d'atteinte musculaire et de rabdomyolyse. Le
jluconazole est déconseillé avec la simvastatine car des cas de rabdomyolyses ont été rapportés.
6
ITE M 6 Maladies cardio-vasculaires : conduite à tenir en odontologie
3. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
3.1. Généralités
Il s'agit de l'incapacité du cœur à perfuser suffisamment les organes cibles périphériques ou s'il y
parvient, c'est avec une augmentation de la pression artérielle. Selon la Société Européenne de
Cardiologie, l'incidence de l'insuffisance cardiaque congestive (!CC) dans la population générale
en Europe est estimée entre 0,4 et 2% et survient principalement chez les patients âgés de7 4 ans
en moyenne. Selon des études récentes, le pronostic à long terme de la survie des patients
atteints d'ICC est mauvais surtout si le problème sous-jacent ne peut être corrigé.
- Les principaux signes de l'ICC sont :
• dyspnée ou fatigue au repos ou à l'effort
• œdème des chevilles
• preuve objective (à l'échographie) d'une dysfonction cardiaque (systolique et/ou diastolique)
au repos
• une réponse au traitement de l'IC (qui peut également masquer les signes de la maladie en
raison de l'amélioration des symptômes du patient).
Classification de l'IC (d'après l'A merican College of Cardiology et l'A merican Heart Association) :
Stade A Stade B Stade C Stade D
Patient au stade
Patients avec terminal d'IC
Patients avec une
Patients à haut risque symptômes présents nécessitant une aide
anomalie structurale
d'IC mais sans ou passés d'IC avec circulatoire
mais sans symptôme
anomalie structurale une anomalie mécanique ou une
d'IC
structurale transplantation
cardia ue

Education du patient et de la famille
Traitements non Surveillance du poids
pharmacologiques Règles nutritionnelles
Activité physique
IEC : Rénitec®, Triatec®, Coversyl®
Diurétiques : Lasilix®, F ludex®
�-bloquants : Cardensiel®
Traitements Antagonistes de l'aldostérone : Aldactone®
ARA Il : Cozaar®, Atacand®,
pharmacologiques
Digitaliques : Digoxine®
(les plus fréquemment
Vasodilatateurs : Risordan®, Trinitrine®, Natispray®
prescrits dans l'IC) Agents inotropes positifs : Dobutamine® (voie IV seulement)
Anticoagulants : Préviscan®, Sintrom®, Coumadine®
Antiarythm iques : Cordarone®, Sotalex®
Oxygène
Angioplastie
Plastie mitrale en cas de fuite mitrale
Traitements
Stimulation biventriculaire en cas de cardiopathie rythmique
chirurgicaux
Défibrillateur cardiovecteur implantable
Transplantation cardiaque
7
- L'approche thérapeutique de l'ICC comprend les éléments suivants : conseils d'ordre général
(éducation du patient et de la famille, surveillance du poids, règles nutritionnelles, . . . ), des
traitements pharmacologiques et chirurgicaux.
- Le traitement est essentiellement à base de diurétiques. En l'absence de contre-indications, un
traitement par bêta-bloquant sera introduit afin de diminuer la consommation myocardique.
3.2.2. 1. Précautions généra les
insuffisant cardiaque et permet de diminuer le stress à l'origine d'une possible décompensation
en OAP.
- Précautions vis-à-vis du risque hémorragique chez les patients sous anticoagulants.
- IC stade A et B tous les soins (chirurgicaux ou non) sont possibles en respectant les
:
précautions générales (sauf si HTA et diabète non contrôlés associés).

- IC stade C : le praticien devra consulter le cardiologue traitant afin d'évaluer l'état du malade
et d'améliorer ses fonctions en vue des actes à pratiquer.
- IC stade D : Seuls les soins urgents seront réalisés et nécessitent une prise en charge
hospitalière.
1 / 1 00000 ou 4 cartouches d'AL à 1/200000) en raison du risque de décompensation en OAP.
- Précautions vis-à-vis du risque hémorragique : chez les patients sous anticoagulants, avant
tout acte chirurgical, il faut connaître l'I N R du patient pour les patients sous AVK et vérifier que
celui-ci est dans la fenêtre thérapeutique. L'INR devra être du jour de l'intervention si le patient
est mal équilibré. En revanche, si l'INR est stable dans le temps, l'intervention peut être
pratiquée avec un I N R<72h. Les patients sous inhibiteurs de la thrombine ou de l'activité anti-Xa
ne nécessitent pas de bilan biologique préalable. Chez ces patients, il faut mettre en place un
protocole d'hémostase locale (voir item 5 1).
• Antibiotiques : certains macro/ides (azithromycine, clarithromycine) sont déconseillés chez les
patients sous antiarythmiques par risque majoré de troubles du rythme ventriculaire (torsades
de pointes surtout).
• AINS : ils sont déconseillés en cas d'association aux IEC, diurétiques, {3-bloquants, antagonistes
de l'aldostérone et des récepteurs de !'angiotensine li {risque accru d'aggravation de la fonction
rénale, élévation de la kaliémie et action hypotensive).
8
4. TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION
4. 1. Généralités
- La survenue d'un trouble du rythme cardiaque est un phénomène de significatio n et
d'expression très variable, suivant d'une part le trouble du rythme et d'autre part l'existence
éventuelle d'une cardiopathie sous-jacente.
- Le diagnostic de trouble du rythme est parfois suggéré par la clinique, mais sa nature peut être
découverte fortuitement par un électrocardiogramme ou par réalisation d'un enregistrement
des 24h appelé holter ECG.
- Le pronostic d'un trouble du rythme cardiaque dépend essentiellement de la gravité de la
cardiopathie sous-jacente.
- On distingue :
• La tachycardie ventriculaire (urgence médicale) : présente une mauvaise tolérance
hémodynamique et risque de transformation en fibrillation ventriculaire et de mort subite.
• La fibrillation atriale (ou ACFA) : Elle correspond à une action non coordonnée des cellules
myocardiques auriculaires, ce qui va entraîner une contraction rapide et irrégulière des
oreillettes cardiaques pouvant entrainer une incapacité hémodynamique.
• Les extrasystoles (ES) : il s'agit d'une contraction cardiaque prématurée. Le plus souvent il
s'agit d'une ES auriculaire (cause d'arythmie la plus fréquente).
• Les blocs de branche : conduction interrompue ou ralentie dans l'une des branches (droite ou
gauche). L'existence du bloc de branche entraîne un asynchronisme de contraction
ventriculaire.
• Les blocs atrio-ventriculaires (BA V) : résultent d'un ralentissement ou d'une interruption de la
conduction atrio-ventriculaire. Le pronostic dépend du type de BAV (BAV 1 , 2 ou 3) : du
risque syncopal nul à la mort subite. En cas de BAV de type 2 symptomatique ou BAV3 on
discutera la mise en place d'un pace-maker.
4.2. 1. Prise en charge médicale

Antiarythmiques : Flécaïne®, Cordarone®
�-bloquants : Avlocardyl®
Traitements
Inhibiteurs calciques (rare) : Isoptine®, Tildiem®
pharmacologiques
Anticoagulants : Préviscan®, Sintrom®, Coumadine®, Pradaxa®,
Xarelto®
Stimulateur cardiaque (pacemaker) en cas de BAV> 2
Traitements
Défibrillateur implantable en cas de trouble du rythme paroxystique
chirurgicaux
(Tachycardie ventriculaire, . . . )
- Prémédication sédative au protoxyde d'azote (MEO PA : mélange équimolaire d'oxygène et de
ayant un trouble du rythme ou de la conduction.
9
ITEM 6 M a l a d i es cardio-vasculaires : conduite à tenir en odontologie
- Précautions vis-à-vis du risque hémorragique chez les patients sous anticoagulants.

- Arythmie contrôlée : tous les soins (chirurgicaux ou non) sont possibles en respectant les
- Arythmie non contrôlée : Seuls les soins urgents seront réalisés et nécessitent une prise en
charge hospitalière.
- Patient porteur d'un pacemaker ou défibrillateur implantable : tous les soins
(chirurgicaux ou non) sont possibles en respectant les précautions générales.
1 / 1 00000 ou 4 cartouches d'AL à 1/200000). De plus, les injections intra osseuses qui
provoquent une élévation plus importante du rythme cardiaque et de la pression artérielle
doivent être évitées.
- Précautions vis-à-vis du risque hémorragique : chez les patients sous anticoagulants, il faut
mettre en place un protocole d'hémostase locale (voir item 5 1 ) .
• Antibiotiques : certains macro/ides (azithromycine, clarithromycine) son t déconseillés chez les
patients sous antiarythmiques par risque majoré de troubles du rythme ventriculaire (torsades
de pointes surtout).
• AINS : ils sont déconseillés en cas d'association aux {3-bloquants (risque accru d'aggravation de
la fonction rénale, élévation de la kaliémie et action hypotensive).
• Antifongiques : interaction entre /'itraconazole et le kétoconazole avec les antagonistes
calciques : risque majoré d'effets indésirables, notammen t par diminution du métabolisme
hépatique des antagonistes calciques. De plus, le traitement concomitant entre le kétoconazole
et le dabigatran (Pradaxa®) est contre-indiqué.
5. ENDOCARDITE INFECTIEUSE
5.1. Généra lités

- L'endocardite infectieuse (El) est une maladie rare mais grave dont l'incidence semble stable
au cours des dernières décennies. Les streptocoques font partis des agents infectieux les plus
souvent responsables. L'incidence de l'endocardite infectieuse est estimée à partir d'enquêtes
transversales épidémiologiques ; elle se situerait en France aux environs de 2 5 à 3 0 cas par
million d'habitants et par an (environ 1500 cas annuels). Il est donc indispensable, avant la
réalisation de gestes buccodentaires chez des patients à haut risque d'EI de réaliser une
antibioprophylaxie selon les recommandations de la conférence de consensus sur la prophylaxie
de l'endocardite infectieuse en 2 0 1 1 .
- Les sujets à risque sont les patients qui sont à haut risque d'endocardite infectieuse (ATCD
d'endocardite, prothèse valvulaire, cardiopathies congénitales cyanogènes) .
- Le diagnostic d'endocardite repose sur 2 critères majeurs :
• >2 hémocultures positives (90% sauf si ATB préalables)
• végétations visibles à l'échographie (transthoracique ou transoesophagienne) .
10
I T E M 6 Maladies cardio-vasculaires : conduite à tenir en odontologie

- Le traitement curatif des endocardites est médico-chirurgical :
• traitement ATB IV d'une durée de 4-6 semaines en fonction du germe retrouvé aux
hémocultures (streptocoque, staphylocoque doré, entérocoque, ... ), de l'antibiotique
(pénicilline G + gentamycine ; oxacilline + gentamycine ; vancomycine + gentamycine,
amphotéricine B, ...) et de la gravité du tableau clinique ;
• traitement chirurgical : ablation de végétations, remplacement valvulaire
5 .2.2. Prise en charge bucco-dentaire
5.2.2. 1. Précautions généra les
- Un bilan bucco-dentaire et les gestes invasifs destinés à assainir la cavité buccale doivent
être réalisés au plus tôt de façon à obtenir une cicatrisation muqueuse avant chirurgie
valvulaire.
- Chez les patients à haut risque d'EI, le sondage parodontal s'effectue sous
antibioprophylaxie.
- Il est recommandé d'éliminer les FIBD chez les patients à haut risque d'EI.
- Précautions vis-à-vis du risque hémorragique chez les patients sous anticoagulants
(porteurs de prothèses valvulaires mécaniques).
- Chez les patients à risque d'EI, un suivi bucco-dentaire est recommandé avec une fréquence
de 4 à 6 mois.
5.2.2.2. Précaution vis-à-vis des pathologies associées
- Définition des groupes à risque d'EI :

• Les patients à risque ont été redéfinis par l'AFSSAPS en 0 7 / 2 0 1 1 et ne concerne plus que les
patients atteints de cardiopathies à haut risque d'endocardite infectieuse :
Prothèse valvulaire (mécanique ou biologique) ou matériel étranger (anneau prothétique)

Antécédent d'endocardite infectieuse
Cardiopathies congénitales cyanogènes opérées ou non
- Gestes bucco-dentaires contre-indiqués chez les patients à risque d'EI :
• Les gestes suivants sont contre-indiqués chez ces patients :
./ anesthésie intra-ligamentaire
./ traitement endodo ntique en plusieurs séances et sans digue
./ traitement endodontique des dents nécrosées
./ retraitement endodontique par voie orthograde ou rétrograde
./ amputation radiculaire
./ transplantatio n dentaire
./ réimplantatio n de dents expulsées
./ toute chirurgie parodontale (lambeaux, élongations coronaires, greffes, ... )
./ mise en place d'implant endo-osseux
./ greffes osseuses et comblements
./ chirurgie o rthodontique des dents incluses.
• Le traitement endodontique sera exceptionnel et devra être réalisé en une seule séance
sous digue et sous antibioprophylaxie. Il concernera exclusivement les dents mono
radiculées (voire jusqu'à la lère prémolaire) à pulpe vitale.
11
I T E M 6 Maladies cardio-vascula ires : condu ite à te n i r en odontologie
- Antibioprophylaxie de l'EI :
Elle consiste en l'administration d'une dose unique dans l'heure précédent la réalisation d'un
geste invasif afin de prévenir tout risque d'infection à distance :
Antibiotique Posologie adulte Posologie enfant

Absence d'allergie
Amoxicilline 2g par voie orale ou IV SOmg/kg par voie orale ou IV
aux pénicillines
Allergies aux
Clindamycine 600mg par voie orale ou IV 2 0mg/kg par voie orale ou IV
pénicillines
6. A RETENIR
- Connaître par cœur /'endocardite infectieuse

- Précautions à prendre vis-à-vis des interactions médicamenteuses (an tibiotiques, AINS,
antifongiques) chez les patients a tteints de maladie cardio-vasculaire
- Précautions à prendre vis-à-vis du risque hémorragique pour les patients sous AAP, A VK,
héparines, anti-thrombine directe, A ntiXa
7. REFERENCES
- AGENCE FRANÇAISE DE SECURITE SANITAIRE DES PRODUITS DE SANTE. Recommandations de bonnes

pratiques: Prescription des an tibiotiques en pratique bucco-dentaire. Juillet 2 0 1 1. 75p.
- COLLEGE NATIONAL DES ENSEIGNANTS DE CARDIOLOGIE ET SOCIETE FRANÇAISE DE CARDIOLOGIE.
Cardiologie. Elsevier Masson. Août 20 10. 4 1 6p.
- EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY (ESC). Recommandations de /'ESC: insuffisance cardiaque et
cardiomyopathies. Arch Mal Coeur 2 006;99 (2 suppl.), avril 2 006. 79p.
- HAUTE AUTORITE DE SANTE. Guide - Affection de longue durée: Maladie coronarienne. Mars 2007.
29p.
- HUNT SA, BAKER DW, C H I N M H, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of
chronic heart failure in the adult: executive summary. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardial
2 0 0 1 ; 38(7) : 2 1 0 1 - 1 3 .
- SOCIETE FRANÇAISE DE CH IRURGIE O RALE. Emploi des vasoconstricteurs e n odonto-stomatologie:
recommandations. M édecine Buccale et Chirurgie Buccale. Vol 9, n°2 2003. P65-94.
- SOCIETE FRANÇAISE DE C H I RU RG I E ORALE. Prise en charge des foyers infectieux bucco-dentaires,
2012.
- WARBURTON G , CACCAM ESE J F JR. Valvular heart disease a n d heart fa ifure: dental management
considerations. Dent Clin N orth Am. 2006 Oct; 50(4) :49 3 - 5 1 2 .
12
ITE M 7 M a ladies endocriniennes : conduite à ten i r en odontologie
ITEM 7 : Maladies e ndocriniennes : conduite à tenir en odontologie
Les maladies endocriniennes regroupent principalement le diabète, l'hypothyroïdie et

l'hyperthyroïdie. Ces pathologies peuvent nécessiter de prendre des précautions particulières lors
de la réalisation des actes dentaires ou chirurgicaux et lors de la prescription.
1. DIABETE
1.1. Généralités
- Le diabète résulte d'une carence en insuline absolue par destruction des cellules bêta des ilôts
de Langerhans par un mécanisme auto-immun : diabète de type 1 ; relative par mécanisme
d'insulino-résistance (déterminisme génétique) : diabète de type 2 .
- L a définition du diabète est biologique :

• glycémie à jeun > 1,26g/L de sang (à deux reprises)
• glycémie post-charge > 2g/L de sang.
- Il s'agit d'une pathologie fréquente (3% de la population française) qui occupe le Sème rang des
causes de décès. Le diabète entraîne une diminution de l'espérance de vie de 1 0 - 1 5 ans et
représente la première cause :
• d'insuffisance rénale chronique terminale en France
• de cécité en France
• d'amputatio n non traumatique en France
- La classi fication de !'OMS comprend :

• le diabète de type 1 (insulino-dépendant)
• le diabète de type 2 (non insulino-dépendant)
• le diabète secondaire à une pathologie (hépatique, thyroïdienne, pancréatique,
génétique, ... ) ou à un traitement (corticothérapie au long cours)
• le diabète gestationnel.
Caractéristiques respectives du diabète de type 1 et 2 :

D iabète de type 1 D iabète de type 2
ATCD familiaux Rares Fréquents
Age de survenue <35 ans >40 ans
Obésité ou surcharge
Poids Normal ou maigre
adipeuse abdominale
Hyperglycémie au diagnostic Majeure >3g/L Souvent <2g/L
Cause principale de mortalité I nsuffisance rénale Maladie cardio-vasculaire
13
ITEM 7 Maladies endocriniennes : conduite à tenir en odontologie

Diabète de type 1 Diabète de type 2
- Education thérapeutique (autonomiser le - Education thérapeutique
patient) - Règles hygiéno-diététiques (activité
- Objectif = Hb lAC :S7% chez l'adulte physique, alimentation)
- Objectif = HbAl C<6,5%
- Traitement par insuline à vie (humaine
- Traitement par anti-diabétiques oraux :
recombinante ou analogue de l'insuline) :
biguanides (Glucophage®), Sulfamides
analogues rapides (Humalogue®, Novo
(Diamicron®, Daonil®, Amarel®), glinides
Rapid®, Actrapid®), intermédiaires
(Novonorm®) inhibiteurs de l'alpha
(Ultratard®), lents (Lantus®)
glucosidase (Glucor®), glitazones (Actas®)
- Traitement par insuline dans les cas
réfractaires ou évolués : insulino-requérant
protoxyde d'azote) tout à fait indiquée chez le patient diabétique et permet de diminuer le stress
à l'origine d'une décompensation de la maladie (par effet hyperglycémiant de l'adrénaline).
- Dès le diagnostic de la maladie, il est recommandé de pratiquer un bilan bucco-dentaire.
- Respecter les heures des repas du patient diabétique pour éviter toute variation de la
glycémie.
- L'éradication des foyers infectieux bucco-dentaires améliore le contrôle de la glycémie
chez les patients diabétiques.
- Il est recommandé d'éliminer les foyers infectieux chez les patients diabétiques équilibrés
et non équilibrés.
- Un suivi bucco-dentaire est recommandé chez les patients diabétiques avec une fréquence de 4
à 6 mois.
- Diabète traitée/contrôlée : tous les soins (chirurgicaux ou non) sont possibles en respectant
les précautions générales. Il n'a pas été trouvé de consensus sur le fait de savoir si les patients
diabétiques équilibrés (Hb lAC <7%) nécessitent des précautions particulières vis-à-vis des
foyers infectieux bucco-dentaires.
- Diabète non traitée/non contrôlée : les actes non invasifs peuvent être réalisés en
respectant les précautions générales. Chez les patients diabétiques non équilibrés (Hb lAC >7%),
en cas de geste invasif, les actes devront être réalisés sous antibioprophylaxie et poursuivre le
traitement antibiotique jusqu'à cicatrisation muqueuse.
- Précautions vis-à-vis de l'anesthésie locale : chez le patient contrôlé, il n'y a pas de contre
indication particulière à l'utilisation des vasoconstricteurs. Chez le patient non contrôlé, compte
tenu du risque hyperglycémiant de l'adrénaline, il faudra en limiter la quantité d'anesthésiques
locaux avec vasoconstricteurs.
14
ITEM 7 Maladies endocriniennes : conduite à tenir en odontologie

• Corticoïdes : contre-indiqués chez les patients diabétiques non équilibrés
• Antifongiques : miconazole (Daktarin®) et jluconazole {Trijlucan®) son t contre-indiqués chez
les patients diabétiques sous sulfamides.
2. HYPOTHYROÏDIE
2.1. Généralités
- L'hypothyroïdie se caractérise par un déficit en hormones thyroïdiennes par atteinte primitive
de la glande thyroïde (hypothyroïdie primaire : 2% de la population) ou par atteinte
hypothalamo-hypophysaire (hypothyroïdie centrale : 0,005% de la population).
- Les principales étiologies des hypothyroïdies sont :
• Les thyroïdites auto-immunes (thyroïdites d'Hashimoto, atrophique, du post-partum, ...)
• Les thyroïdites non auto-immunes (thyroïdites subaiguë de Quervain ...)
• Les causes iatrogènes (surcharge iodée, radiothérapie cervicale, ...)
• Les autres causes (carence iodée sévère, hypothyroïdie congénitale)
- L'hypothyroïdie entraîne : asthénie, hypothermie, prise de poids, constipation, bradycardie et
des complications cardiaques (insuffisance cardiaque, coronaropathie, . . .) .

- Hormones thyroïdiennes : LT4 (Lévothyrox®) ou LT4+LT3 (Euthyral®)
- Bêtabloquants pour éviter la décompensation des manifestations d'insuffisance coronarienne
2.2.2. 1. Précautions générales
protoxyde d'azote) tout à fait sure chez le patient hypothyroïdien.
- Eviter l'utilisation de produits iodés (Bétadine® par exemple) qui pourrait retentir sur le
fonctionnement de la thyroïde.
- Précaution vis-à-vis des pathologies associées (notamment cardiaques).
- Hypothyroïdie traitée/contrôlée : tous les soins sont possibles en respectant les précautions
générales.
- Hypothyroïdie non traitée/non contrôlée : actes d'urgence uniquement et prise en charge
hospitalière.
indication particulière à l'utilisation des vasoconstricteurs.
• les opioïdes sont déconseillés chez les patients non contrôlés
• les benzodiazépines sont contre-indiquées chez les patients ayan t une hypothyroïdie sévère.
15
ITEM 7 Maladies endocriniennes : condu ite à tenir en odontologie
3. HYPERTHYROÏDIE
3 . 1. Généra lités
- Il s'agit d'un excès d'hormones thyroïdiennes qui se traduit au niveau des tissus cibles par un
syndrome de thyrotoxicose.
- Les principales étiologies des hyperthyroïdies sont :
• La maladie de Basedow
• Le goitre multinodulaire toxique
• L'adénome toxique
L'hyperthyroïdie entraîne : amaigrissement, polydipsie, thermophobie (hypersudation),

troubles cardio-vasculaires (tachycardie, HTA systolique, ... ) et neuropsychiques (nervosité
excessive, tremblements, fatigue générale, insomnie, ... ) .
- N B : Biologiquement o n peut retrouver une hyperleucocytose à PNN chez un patient fébrile,
mimant une authentique infection.

- Antithyroïdiens de synthèse (ATS) : carbimazole (Néomercazole®)
- Propylthiouracile (PTU) : pharmacie hospitalière uniquement
- Benzylthiouracile (Basdene®)
- Traitement chirurgical : lobectomie ou thyroïdectomie totale ou quasi-totale bilatérale
- Traitement par radioiode (1311)
protoxyde d'azote) tout à fait sure chez Je patient hyperthyroïdien.
- Eviter l'utilisation de produits iodés (Bétadine® par exemple) qui pourrait retentir sur le
fonctionnement de la thyroïde.
- Précaution vis-à-vis des pathologies associées (notamment cardiaques).
- Hyperthyroïdie traitée/contrôlée : tous les soins sont possibles en respectant les

- Hyperthyroïdie non traitée/non contrôlée : actes d'urgence uniquement et prise en charge
hospitalière.
indication particulière à l'utilisation des vasoconstricteurs. Chez Je patient hyperthyroïdien non
contrôlé, il faut éviter l'utilisation de vasoconstricteurs en raison du risque de crise
thyrotoxique.
- Précautions vis-à-vis des prescriptions : en l'absence de pathologie associée, il n'y a pas de
précaution particulière concernant la prescription.
16
ITEM 7 Maladies endocriniennes : conduite à ten i r en odontologie
4. A RETENIR
- L 'éradication des foyers infectieux bucco-dentaires améliore le contrôle de la glycémie chez les
patients diabétiques.
- li n 'a pas été trouvé de consensus sur le fait de savoir si les patients diabétiques équilibrés
(Hb1AC <7%) nécessitent des précautions particulières vis-à-vis des foyers infectieux bucco
dentaires.
- Chez les patients diabétiques non équilibrés (Hb1AC > 7%), en cas de geste invasif, les actes
devront être réalisés sous antibioprophylaxie.
- A ttenton à /'utilisation de vasoconstricteurs chez le patient hyperthyroïdien en raison du
risque de crise thyrotoxique.
5. REFERENCES
- COLLEGE DES ENSEIGNANTS D ' ENDOCRINOLOGIE, Diabète et Maladies Métaboliques. Université

Médicale Virtuelle Francophone. 2 0 1 0.
- H U B E R MA, TEREZHALMY GT. Risk stratification and dental management of the patient with
thyroid dysfunction. Quintessence international. 2008 Feb;39(2) : 1 39-50.
- LITTLE JW. Thyroid disorders. Part /: hyperthyroidism. Oral surgery, oral medicine, oral
pathology, o ral radiology, and endodontics. 2006 Mar; 1 0 1 (3):2 76-84.
- LITTLE JW. Thyroid disorders. Part Il: hypothyroidism and thyroiditis. Oral surgery, o ral
medicine, oral pathology, oral radiology, and endodontics. 2006 Aug; 1 0 2 (2 ) : 1 48-53.
- SOCIETE FRANÇAISE DE CHIRURGIE ORALE. Prise en charge des foyers infectieux bucco-dentaires,
2012.
17
ITE M 8 M a ladies respiratoires : conduite à tenir en odontologie
ITEM 8 : Maladies respiratoires : conduite à tenir en odontologie
les maladies respiratoires regroupent principalement l'asthme et la broncho-pneumopathie

chronique obstructive (BPCO). Ces pathologies peuvent nécessiter de prendre des précautions
particulières lors de la réalisation des actes dentaires ou chirurgicaux et lors de la prescription.
1. ASTHME

- L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes chez des individus
prédisposés. Cette inflammation entraîne des épisodes récidivants d 'essoufflement,
d'oppression thoracique et de toux accompagnés le plus souvent de râles sibilants,
particulièrement à l'effort ou pendant la nuit. Ces manifestations sont généralement associées à
une obstruction bronchique réversible sous l'effet des traitements.
- L'asthme intéresse 5 à 7% de la population adulte en France.
Classification de l'asthme en fonction de la sévérité :

Stade Symptômes
< 1/semaine
Intermittent
Exacerbations brèves
Persistant < 1 /jour
léger Exacerbations nocturnes > 2/mois
Symptômes quotidiens
Persistant Exacerbation affectant l'activité ou le sommeil > 1 /semaine
modéré Utilisation quotidienne de bêta2 sympathomimétique de courte durée
d'action
Symptômes quotidiens
Persistant Exacerbations fréquentes
sévère Symptômes nocturnes fréquents
Activités physiques limitées

- Supprimer les facteurs aggravants
- Privilégier pour le traitement de fond les formes inhalées (corticoïdes inhalés en l ère intention)
- Adapter le traitement de fond par palier d'intensité croissante
- Réévaluer régulièrement l'efficacité clinique
- En cas d'échec, avant la mise en place d'un traitement par corticoïdes par voie générale,
vérifier la prise correcte des traitements inhalés.
18
ITEM 8 Maladies respiratoires : conduite à tenir en odontologie
Prise en charge par paliers chez l'adulte et l'enfant >5 ans (en gras : traitement de choix) :
Palier 1 -
+ corticothérapie inhalée à faible dose (Bécotide®) ou anti-
Palier 2
leucotriènes (Singulair®)
+ corticothérapie inhalée à faible dose + agoniste Bêta2 de
longue durée d'action (Symbicort®, Sérétide®) ou
Palier 3 Bêta2+ d'action
corticothérapie inhalée à moyenne ou forte dose ou
rapide
corticothérapie inhalée à faible dose et anti-leucotriènes
(Salbutamol :
Ventoline®) + corticothérapie inhalée à moyenne ou forte dose +
Palier 4 agoniste Bêta2 de longue durée d'action (Symbicort®,
Sérétide®) ou anti-leucotriènes ou théophylline (Euphylline®)
+ corticothérapie par voie générale à la dose la plus faible
Palier 5 possible (Cortancyl®, Solupred®) ou traitement par anti-IgE
[Xolair®)
1.2.2. 1 . Préca utions générales
protoxyde d'azote) tout à fait indiquée chez Je patient asthmatique (léger à modéré) et permet
de diminuer Je stress à l'origine d'une décompensation de la maladie (bronchospasme). En
raison de l'effet dépresseur respiratoire des anxiolytiques, ces traitements ne sont pas
recommandés chez le patient asthmatique. Si cette prescription est indispensable pour Je bon
déroulement des soins, celle-ci se fera après accord du médecin traitant.
- Rechercher un terrain atopique/allergies croisées souvent associé(es) chez le patient
asthmatique.
- Précautions lors d'utilisations de produits dentaires à base de poudre (poudre d'alginate,
de résine, ...) qui risquent d'aggraver l'obstruction des voies aériennes supérieures (VAS) en cas
d'inhalation.
- Il est particulièrement recommandé d'éliminer les foyers infectieux bucco-dentaires chez
les patients asthmatiques.
- S'assurer que Je patient asthmatique a son aérosol bronchodilatateur (Ventoline®) lors des
soins.
- Utilisation de la digue recommandée afin d'éviter l'inhalation d'instruments ou des aérosols
qui pourraient contenir des bactéries pouvant entraîner des infections respiratoires
responsables d'obstructions des VAS.
- Asthme traité/contrôlé : tous les soins (chirurgicaux ou non) sont possibles en respectant les
précautio ns générales.
- Asthme non traité/non contrôlé : seuls les actes urgents seront réalisés et une prise en
charge hospitalière est nécessaire.
l'utilisation des vasoconstricteurs, sauf allergie à l'un des constituants (attention aux sulfites
pouvant précipiter une crise d'asthme chez le patient allergique).
19
I T E M 8 Maladies respiratoires : c o n d u ite à t e n i r en odontologie

• Antalgiques opioïdes (codéine, tramadol) : contre-indication relative (sauf si asthme aigu
grave où il s'agit d'une contre-indication absolue) compte tenu de leur effet dépresseur
respiratoire.
• AINS : contre-indiqué si A TCD d'asthme déclenché par un A INS ou toute substance proche telle
que l'aspirine. De plus, la prescription d'A /NS est contre-indiquée si le patient est traité par
corticothérapie par voie générale (risque ulcérogène +++ et hémorragie digestive).
• Sédatifs/anxiolytiques : contre-indication compte tenu de leur effet dépresseur respiratoire
• Antifongiques : le fluconazole {Triflucan®) nécessite des précautions d'emploi si le patient est
traité par théophylline (Euphylline®) : risque de surdosage par diminution de la clairance de la
théophylline.
2. BRONCHO-PNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE (BPCO)
2.1. Généralités
- La BPCO est une maladie respiratoire chronique définie par une obstruction permanente et
progressive des voies aériennes dont la cause la plus fréquente est le tabagisme.
Classification de la BPCO en fonction de la sévérité :

Stade Symptômes
Tous les stades ±Bronchite chronique
Léger Dyspnée lors d'effo rts impo rtants
Modéré Dyspnée dans la vie quotidienne
Sévère Dyspnée pour des efforts limités
Très sévère Dyspnée au moindre effort (pronostic vital mis en jeu)
2.2. Cond uite à tenir

Stade Traitement ·- -· \ V ..
Léger Réduction des -

facteurs de risque + Agoniste Bêta2 de longue durée d'action +
Modéré (arrêt du tabac) anticholinergique + réhabilitation respiratoire
Vaccination anti- + corticothérapie inhalée + agoniste B êta2 de longue
Sévère grippale durée d'actio n si exacerbations répétées
Agoniste Bêta2 + Oxygénothérapie de longue durée si insuffisance
Très sévère d'action rapide respiratoire chronique
protoxyde d'azote) est contre-indiquée (relatif) chez le patient insuffisant respiratoire. De plus,
en raison de l'effet dépresseur respiratoire des anxiolytiques, ces traitements ne sont pas
recommandés chez le patient insuffisant respiratoire. Si cette prescription est indispensable
20
ITEM 8 M a l a d ies respiratoires : conduite à tenir en odontologie
pour le bon déroulement des soins, celle-ci se fera après accord du médecin traitant. Nous
pourrons utiliser alors du diazepam (Valium®) à faible dose.
- Précautions lors d'utilisations de produits dentaires à base de poudre (poudre d'alginate,
de résine, . . .) qui risquent d'aggraver l'obstruction des VAS en cas d'inhalatio n.
- Il est particulièrement recommandé d'éliminer les foyers infectieux bucco-dentaires chez
les patients présentant des pathologies respiratoires chroniques.
- Réaliser les soins en position semi-assise chez les patients présentant une insuffisance
respiratoire.
- Utilisation de la digue recommandée afin d'éviter l'inhalatio n d'instruments ou des aérosols
qui pourraient contenir des bactéries pouvant entraîner des infections respiratoires
responsables d'obstructions des VAS.
2.2.2.2. Précautions s pécifiques
- BPCO traitée/contrôlée : tous les soins (chirurgicaux ou non) sont p ossibles en respectant les
- BPCO non traitée/non contrôlée : seuls les actes urgents seront réalisés et une prise en
charge hospitalière est nécessaire.
l'utilisation des vasoconstricteurs, sauf allergie à l'un des constituants (sulfites).
• An talgiques opioïdes (codéine, tramado/) : contre-indication relative (sauf insuffisance
respiratoire sévère où il s'agit d'une contre-indication absolue) compte tenu de leur effet
dépresseur respiratoire.
• AINS : contre-indiqués si le patient est traité par corticothérapie par voie générale (risque
ulcérogène +++ et hémorragie digestive).
• Sédatifs/anxiolytiques : contre-indication (essentiellement chez l'insuffisant respiratoire
sévère) compte tenu de leur effet dépresseur respiratoire
3. A RETENIR
- A ttention a ux prescriptions qui peuvent précipiter une crise d'asthme ou aggraver la dépression
respiratoire.
- Vérifier l'absence d'interactions médicamenteuses fréquentes entre les traitements de ces
pathologies et nos prescriptions.
- Réaliser les soins en position semi-assise.
- Vérifier que le patient a son aérosol bronchodilatateur lors des séances de soins.
4. REFERENCES
- COLLEGE DES ENSEIGNANTS D E P N EUMOLOGIE. Asthme de l'enfant et de l'adulte. 06/20 1 0. 30p.

- COLLEGE DES E NSEIGNANTS D E PNEUMOLOGIE. Bronchopneumopath ie chronique obstructive.
0 6/ 2 0 1 0. 3 2 p.
- GLOBAL I NTITIATIVE FOR ASTHMA. Pocket guide for asthma management and prevention (for adults
and children aider than 5 years). A pocket guide for physicians and nurses. 2 0 1 2.
21
ITEM 8 Maladies respiratoires : condu ite à tenir en odontologie
- HUPP WS. Dental management of patients with obstructive pulmonary diseases. Dent Clin North
Am. 2 006 Oct; 5 0 (4) : 5 13-27
- SOCIETE FRANÇAISE DE C H I RURGIE ORALE. Prise en charge des foyers infectieux bucco-dentaires,
2 0 1 2.
22
ITEM 9 Maladies rénales : conduite à tenir en odontologie
ITEM 9 : Maladies rénales : conduite à tenir en odontologie
l 'insuffisance rénale chronique est définie par une diminution permanente du débit de filtration
glomérulaire. En fonction du stade de la maladie rénale chronique, le patient sera traité
médicalement, par dialyse ou transplan tation rénale. Nous devrons donc prendre des précau tions
aussi bien lors de la réalisation des soins dentaires ou chirurgicaux que dans nos prescriptions.
1. GENERALITES
- Les principales causes d'insuffisance rénale chronique (IRC) sont :

• néphropathies diabétiques (3 0%, essentiellement diabète de type2)
• néphropathies vasculaires et hypertensives (20-2 5%)
• glomérulonéphrites chroniques ( 1 0 - 1 5%)
• néphropathies idiopathiques (10- 1 5%)
• néphropathies héréditaires ( 5 - 10%)
• néphropathies interstitielles chroniques ( <5%)
Stades de la maladie rénale chronique (MRC) :

Stade Description Débit de Filtration Glomérulaire (ml/min)
1 M RC avec fonction rénale normale ;;:: 90
2 M RC avec insuffisance rénale légère 60-90
3 I nsuffisance rénale modérée 3 0-59
4 I nsuffisance rénale sévère 1 5-29
5 Insuffisance rénale terminale <15
1 . 1 . Conduite à tenir

- I nsuffisance rénale stades 2 à 4 : traitement de l'anémie (par déficit de synthèse par le rein
d'érythropoïétine), des troubles du métabolisme phosphocalcique, de l'hyperuricémie
(allopurinol : Zyloric® ; colchicine : Colchimax®), de la thrombopathie urémique (entrainant un
trouble de l'adhésion des plaquettes) et de l'HTA (voir item 6).
- Ces traitements sont associés à un régime hygiéno-diététique associant restriction des apports
sodés et protidiques.
- Insuffisance rénale terminale (stade 5) :
• transplantation rénale : lorsqu'elle est possible, il s'agit de la meilleure méthode de
suppléance de la fonction rénale (meilleure qualité de vie, diminution de la morbidité cardio
vasculaire, augmentation de l'espérance d e vie) .
• hémodialyse : technique la plus utilisée en France (>90%). Les séances sont réalisées
3/semaine dans des centres spécialisés (nécessite une anticoagulation efficace par héparine
non fractionnée ( H N F) ou héparine calcique (Calciparine®) et une circulation extra
corporelle) .
• dialyse péritonéale (10% des patients en France) : peut être réalisée à domicile et est m ieux
tolérée que l'hémodialyse sur le plan hémodynamique mais a des performances d'épurations
moindres.
23
1. 1.2. Prise en charge bucco-dentaire
protoxyde d'azote) ou la prescription d'anxiolytique n'est pas contre-indiquée chez le patient
insuffisant rénal.
- Précautions à l'égard des troubles de l'hémostase ou de la coagulation (les patients
hémodialysés sont sous H N F ou HBPM 3/semaine).
- Précautions à l'égard du risque infectieux chez le patient IRC (dialyse ou transplanté).
- Avant transplantation rénale ou instauration d'un traitement immunosuppresseur, il est
recommandé de pratiquer un bilan bucco-dentaire et d'éliminer les foyers infectieux bucco
dentaires. Les actes de chirurgie orale doivent être pratiqués au plus tôt de façon à obtenir une
fermeture muqueuse avant instauration du traitement immunosuppresseur.
- Chez le patient transplanté rénal, il faut instaurer une surveillance bucco-dentaire tous
les 4 à 6 mois
- Ne pas réaliser les soins les jours de dialyse.
- En cas d'urgence médicale chez un patient I RC, il ne faut pas prendre la TA au bras qui sert à
l'hémodialyse. Les médicaments de la trousse d'urgence devront également être administrés à
l'autre bras.
- Précaution vis-à-vis des pathologies associées (HTA, thrombopénie) .
- IRC sous traitement conservateur : tous les soins non chirurgicaux sont possibles en
respectant les précautions générales. Les actes chirurgicaux nécessiteront un protocole
d'hémostase locale.
- IRC dialysé (hémodialyse ou dialyse péritonéale) : tous les soins non chirurgicaux sont
possibles en respectant les précautions générales. Les actes chirurgicaux nécessiteront un
protocole d'hémostase locale (en raison du risque hémorragique lié à la thrombopénie et du
traitement par HNF / H B PM si des actes chirurgicaux urgents doivent être réalisés le jour de
l'hémodialyse). De plus, une attention particulière doit être portée chez ces patients en raison du
risque de transmission infectieuse (surtout virale) . La gestion des urgences dentaires
infectieuses (cellulite, ostéite, péricoronarite, ...) nécessite une antibiothérapie curative
(AFSSAPS, 2 0 1 1).
- Patient transplanté rénal : tous les soins non chirurgicaux sont possibles en respectant les
précautions générales. Une antibioprophylaxie peut être discutée avec le médecin traitant en
fonctio n de l'acte à réaliser. Les soins chirurgicaux (invasifs) seront réalisés sous
antibioprophylaxie (amoxicilline 2g ou clindamycine 600mg si allergie à la pénicilline
administrés dans l'heure précédent le geste) . La gestion des urgences dentaires infectieuses
(cellulite, ostéite, péricoronarite, ... ) nécessite une antibiothérapie curative (AFSSAPS, 2 0 1 1).
- I l n'y a pas de contre-indication à réaliser un acte particulier chez un patient transplanté rénal
mais il faudra mesurer le rapport entre le bénéfice de l'intervention et le risque infectieux.
l'utilisation des vasoconstricteurs.
24

• Antalgiques non opiacés non AINS (paracétamol) : ne présente aucune adaptation de la
posologie si la clairance de la créatinine > 1 Oml/min. Dans le cas contraire, la posologie
maximale est de 3g/24h avec un intervalle de Bh entre les prises.
• Antalgiques opioïdes faibles (codéine) : Dans le cas où la clairance de la créatinine
<1 0ml/min, la posologie maximale est de 1 80mg/24h de codéine avec un intervalle de Bh entre
les prises.
• Antalgiques opioïdes faibles (tramadol) : Dans le cas où la clairance de la créatinine
<30ml/min, la posologie maximale est de 200mg/24h de tramadol avec un intervalle de 12h
entre les prises. Si la clairance de la créatinine <1 Oml/min, le tramadol est déconseillé.
• AINS : déconseillés chez /'IR de stades 1 à 3 et contre-indiqués chez /'IRC stades 4 et 5
(aggravation de la diminution du débit de filtration glomérulaire par inhibition de l'action
vasodilatatrice).
• Sédatifs/anxiolytiques : ces médicaments ne sont pas contre-indiqués mais il est conseillé de
diminuer la posologie de moitié et d'espacer le rythme des prises.
• Antibiotiques :
./ A moxicilline : administrer une l ère dose équivalente à la dose normale, puis pour une
clairance de la créatinine de 1 0-30ml/min : dose/2 toutes les 12h et pour une clairance de la
créatinine <1 0ml/min : dose/2 toutes les 24h.
./ Clindamycine : pas d'adaptation de la posologie.
./ Métronidazole : pas d'adaptation de la posologie.
2. A RETENIR
- Précautions à prendre vis-à-vis de la prescription. Ne pas hésiter à se référer au Vidal pour

connaître /'adaptation de la posologie et du rythme des prises en fonction de la clairance de la
créatinine.
- Il ne faut pas (sauf urgence dentaire infectieuse ou inflammatoire) réaliser les soins le jour des
séances de dialyse.
- Il faut faire attention aux infections chez les patients dialysés (hémodialyse ou dialyse
péritonéale) et les patients transplantés (traitement par immunosuppresseur).
- les actes chirurgicaux nécessiteront la réalisation d'un protocole d'hémostase locale (patients
IR et dialysés) et d'une antibioprophylaxie (pour les patients transplantés).
3. REFERENCES
- AGENCE FRANÇAISE DE SECURITE SAN ITAIRE DES PRODUITS DE SANTE. Recommandations de bonnes
pratiques: Prescription des antibiotiques en pratique bucco-dentaire. Juillet 2 0 1 1. 75p.
- COLLEGE UNIVERSITAIRE DES ENSEIGNANTS DE NEPHROLOGI E. Insuffisance rénale chronique. M ars
2 0 1 0. 41p.
- JOVER CERVERO A, BAGAN JV, JIMENEZ SORIANO Y, POVEDA RODA R. DENTAL management in renal
/ai/ure: patients on dialysis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2008 Jul1; 1 3 ( 7) : E419-26.
- RAJA K, COLETTI D P. Management of the dental patient with renal disease. Dent Clin North Am.
2006 Oct; 50(4) : 5 29-45.
25
2012.
- SOCIETE FRANÇAISE DE CHIRURGIE ORALE. Emploi des vasoconstricteurs e n odonto-stomatologie:
recommandations. Médecine Buccale et Chirurgie Buccale. Vol 9, n°2 2003. P65-94.
26
ITEM 10 Maladies hépatique : conduite à tenir en odontologie
ITEM 1 0 : Maladies hépatiques : conduite à tenir en odontologie
Le foie est un organe essentiel responsable de la quasi-totalité du métabolisme hépatique de

l'organisme (synthèse des facteurs de coagulation, .. .). La plupart des pathologies hépatiques son t
dues au mode de vie d u malade {intoxication alcoolique pour l a majorité d'entre elles ;
contamination oro-fécale, parentérale, sexuelle et materno-fœtale responsables d'hépatites virales,
formes plus rares).
Nous décrirons dans cette thématique, les pathologies hépatiques les plus fréquemment
rencontrées et qui ont une incidence sur notre pratique bucco-dentaire (risque infectieux et
hémorragique, précautions à prendre lors de la prescription).
1. HEPATITES MEDICAMENTEUSES
1.1. Généralités
- Les hépatites médicamenteuses sont des lésions des cellules hépatocytaires secondaires à
l'exposition à un agent médicamenteux (ex : paracétamol). Le diagnostic repose alors sur une
enquête minutieuse sur les médicaments ingérés, leur dose, la molécule, le rythme des prises par
rapports aux anomalies cliniques et biologiques constatées.
On distingue 3 types cliniques et biologiques d'hépatites médicamenteuses aigues :

Hépatite cholestatique Hépatite cytolytique Hépatites mixtes
Accumulation de bilirubine Augmentation des
et augmentation des PAL et transaminases isolées Les plus fréquentes (ex : les
GGT (ex : erythromycine et Tableau proche de celui bêta-lactamines)
dérivés) d'une hépatite virale
Le mécanisme lésionnel retrouvé est :
Hépatite prévisible = dose dépendante Hépatite imprévisible = idiosyncrasique

Ex : Paracétamol
I ndépendant de la dose, même à dose
Relation linéaire dose/sévérité
thérapeutique
Notion de dose seuil
Mécanisme immuno-allergique
Toxicité directe
- Tous les médicaments que nous sommes amenés à prescrire peuvent engendrer une hépatite
médicamenteuse (antalgiques non anti-inflammatoires, AINS, corticoïdes, anti-infectieux).

- La prise en charge médicale consiste en l'arrêt de l'exposition au médicament toxique et de
la prescription d'un antidote. Il faut également mettre en place une surveillance médicale
clinique et surtout biologique du malade. En effet, en présence d'un b ilan hépatique très
défavorable, il pourra être décidé d'une transplantation hépatique.
- Le médicament incriminé devra être déclaré au centre de pharmacovigilance.
27
ITEM 10 Maladies hépatique : conduite à teni r en odontologie

- Informer le patient d'arrêter le traitement
- Adresser le patient vers un service d'urgence spécialisé en donnant toutes les informations
à l'urgentiste concernant la prescription : molécule, posologie, rythme des prises et en précisant
les symptômes (nausées, anorexie, malaise, fatigue, douleur abdominale, prurit, ictère)
caractéristiques d'une hépatotoxicité.
2. HEPA TITES VIRALES
2.1. Généralités
- Les hépatites virales sont des maladies du foie caractérisées par une inflammation du
parenchyme hépatique secondaire à une infection virale.
- Les virus responsables sont le : VHA, VHB, VHC, VHD (ou Delta) et VHE (très rare en France).
D'autres virus hépatotrophes peuvent être responsables d'hépatite biologique : CMV, E BV, VIH,
H SV, . . . Ils peuvent tous être responsables d'une hépatite aigue (souvent asymptomatique, mais
dans de rare cas, le pronostic vital peut être engagé) . Seuls les virus de l'hépatite B (plus ou
moins Delta) et C peuvent passer à la chronicité.
Classification
Prévalence des
Virus de /'Hépatite x
Hépatites Chroniques Mode de contamination
(VHx)
en France
VHA Oro-fécale
Parentérale, sexuelle et materno
VHB 2 00000 à 300000 cas
fœtale
Parentérale, materno-fœtale, soins
VHC Environ 600000 cas dentaires, piercing,
exceptionnellement sexuelle
VHD Parentérale et sexuelle
VHE Oro-fécale
- Il existe une prévalence élevée de l'infection VIH chez les patients présentant une hépatite
virale B ou C et Delta (facteurs de risque identiques). Il faut donc toujours interroger ces
patients sur leur statut sérologique vis-à-vis du V I H.
28

Virus Traitements
- Pas de traitement spécifique
VHA aigüe - A rrêt de l'alcool et des médicaments hépatotoxiques
- Surveillance
VHB aigüe - A rrêt de l'alcool et des médicaments hépatotoxiques
(guérison dans 90% - Surveillance clinique, du bilan hépatique et du TP
cas) - Adapter la posologie des médicaments à métabolisme hépatique
- Interférons (par ex. Pegasys®)
VHB chronique - Analogues nucléosidiques : FTC, 3TC
- Arrêt de l'alcool et des médicaments hépatotoxiques
VHC aigüe
- A rrêt de l'alcool et des médicaments hépatotoxiques
(1 0 à 30% de
- Surveillance
guérison)
- Interférons (Pegasys® par ex.) + Ribavirine (Copegus®)
VHC chronique
- ± Inhibiteur de protéase pour les génotypes 1
VHD - Si passage à la chronicité, même prise en charge que le VHC
- Pas de traitement spécifique
VHE - Arrêt de l'alcool et des médicaments hépatotoxiques
- Surveillance
- Chez un patient ayant une hépatite aiguë et/ou sous traitement pour une hépatite : connaître la
valeur du TP et la numération plaquettaire
- Précautions particulières pour les patients présentant une thrombopénie (voir item 5 1)
- Vaccination VHB obligatoire pour tous les professionnels de santé salariés (centres de soins ou
exercice hospitalier)
- Précautions habituelles durant les soins pour éviter un accident d'exposition au sang (gants,
masque et lunettes de protection)
- Il existe un risque hémorragique en cas de réalisation d'un geste chirurgical si le patient

présente une thrombopénie (plaquettes < 1 5 0G/L) ou une insuffisance hépatique associée (TP
diminué : si TP > 70% : tous les soins sont possibles en respectant les précautions générales ; si
TP <70% : voir partie sur l'insuffisance hépatique ci-dessous).
- Précautions vis-à-vis de l'anesthésie locale : La plupart des anesthésiques locaux à fonction
amide sont métabolisés par le foie et peuvent devenir hépatotoxiques, c'est pourquoi il faut
privilégier l'utilisation de molécules ayant d'autres sites métaboliques (articaïne et prilocaïne).
- Précautions vis-à-vis de la prescription : Les AINS sont contre-indiqués en cas de
thrombopénie. Les sédatifs de la famille des barbituriques ou des benzodiazépines sont
déconseillés.
29
3. INSUFFISANCE HEPA TO-CELLULAIRE ET CIRRHOSE

- L'insuffisance hépatique se définit essentiellement par l'atteinte des fonctions de synthèse du
foie. Son diagnostic est clinique et biologique. Elle évolue sous deux formes : aigue (rare, le plus
souvent fulminante, donc urgence médicale jamais rencontrée par le chirurgien-dentiste) ou
chronique.
- La cirrhose est la conséquence ultime des hépatopathies chroniques, qui sont liées à une
consommation chronique et excessive d'alcool, aux hépatites virales chroniques 8 et C, à
l'hémochromatose génétique et au syndrome dysmétabolique (stéatose hépatique non
alcoolique). On estime à 1 7 000/an le nombre de décès dus à la cirrhose en France. La cirrhose
doit être considérée comme un état pré-cancéreux puisqu'elle peut évoluer vers la malignité : le
carcinome hépato-cellulaire (CHC).
l 'évolution de la cirrhose sefait selon deux stades consécutifs :
La cirrhose compensée La cirrhose décompensée
(Child-Pugh A) (Child-Pugh B et C)
Peu ou pas symptomatique - Présence des principales complications de
TP=normal la cirrhose : ascite, hémorragie digestive,
encéphalopathie hépatique
- TP diminué
- Facteur V diminué
Peut être diagnostiquée lors d'un bilan - Diagnostiquée devant la survenue d'une
biologique systématique ou d'un bilan d'une ou des complications (insuffisance hépato
hépatite virale cellulaire, hypertension portale, carcinome
hépato-cellulaire)

Cirrhose compensée Cirrhose décompensée
- Traitement étiologique : sevrage - Poussée d'ascite : hospitalisation, sevrage
alcoolique, traitement antiviral 8/C si alcoolique, vitaminothérapie 8 1 -86, maintenir
indiqué, ... un bon état nutritionnel, régime hypo-sodé,
- Arrêt des médicaments hépatotoxiques traitement diurétique, ponction évacuatrice
- Terrain : dépistage des complications - Hémorragie digestive : urgence vitale,
alcoolo-tabagiques, vitami nothérapie 8 1-86 hospitalisation en US!, antibiothérapie IV,
chez le patient alcoolique endoscopie en urgence et contrôle de
- Surveillance tous les 6 mois l'hémorragie
- Encéphalopathie hépatique :
transplantation hépatique à discuter
- Le traitement d'une cirrhose décompensée
repose sur la transplantation hépatique
lorsque celle ci est possible
3.2.2.1. Préca utions générales
patient, l'existence de pathologies associées et les traitements actuels (degré d'insuffisance
30
hépato-cellulaire, présence d'éventuelles complications de la cirrhose et leurs traitements

respectifs).
- Dosage de : NFS, plaquettes, TP et bilan hépatique.
- Limiter les risques hémorragique et infectieux (afin de prévenir le risque infectieux : il
n'existe pas à l'heure actuelle de recommandation particulière en faveur d'une
antibioprophylaxie.
- Adapter la posologie des médicaments hépatotoxiques si ASAT /ALAT est supérieur à
quatre fois la normale.
- Précautions habituelles durant les soins pour éviter un accident d'exposition au sang (gants,
masque et lunettes de protection).
- Concernant le risque hémorragique, il conviendra de doser le TP afin de déterminer quel

protocole adapter chez ces patients. Ainsi :
• si TP> 70% : tous les actes chirurgicaux sont possibles en respectant les règles universelles
d'hygiène et d'asepsie mais aucun protocole particulier n'est nécessaire.
• si 70%> TP>30% : tous les actes chirurgicaux sont possibles mais en réalisant un protocole
d'hémostase locale (voir item 5 1) .
• si TP<30% : il e s t nécessaire de faire des transfusions sanguine et de PPSB (complexe
prothombine d'origine humaine et facteurs de la coagulation I I, VII, IX et X) lors de la
réalisation d'actes chirurgicaux.
- Précautions vis-à-vis de l'anesthésie locale : La plupart des anesthésiques locaux à fonction
amide sont synthétisés par le foie et peuvent devenir hépato-toxiques, même à faibles doses.
Néanmoins, les solutions anesthésiques à base d'articaïne ou de prilocaïne présentent également
d'autres sites métaboliques comme le plasma (articaïne) et les poumons (prilocaïne). Ils peuvent
être donc utilisés à la dose minimale efficace.
- Précautions vis-à-vis de la prescription :
• Antibiotiques :
../ Amoxicilline : recommandé car bonne tolérance et métabolisme rénal
../ Clindamycine : déconseillée par aggravation de l'insuffisance hépato-cellulaire
../ Macro/ides (azithromycine, clarithromycine, erythromycine) : prescription possible m ais
diminuer les posologies et espacer le rythme des prises (se référer au Vidal)
../ Métronidazole : prescription possible (se référer au Vidal) mais diminuer les posologies et
espacer le rythme des prises (SOOmg toutes les 12h au lieu de toutes les 6h)
• Antalgiques non anti-inflammatoires :
../ Paracétamol : prescription possible mais diminuer les posologies et espacer le rythme des
prises (Informer le patient sur un arrêt de l'alcool pendant la prise de paracétamol)

../ Association paracétamol+codéine ou paracétamol+tramadol : prescription possible mais
augmenter l'intervalle des prises entre les doses à 12h et réduire la dose. Ces traitements
peuvent aggraver /'encéphalopathie hépatique
• AINS : contre-indiqués par augmentation de la toxicité hépatique et risque hémorragique
digestif augmenté
• Anxiolytiques (benzodiazépines par exemple) prescription possible mais diminuer les
posologies et espacer le rythme des prises
31
4. A RETENIR
- les patients présentant une atteinte hépatiques ont un risque hémorragique a ugmenté (lié à
la thrombopénie et la diminution de syn thèse des facteurs de la coagulation), un risque
infectieux augmenté (co-infection VIH/VHC, altération de l'état général quand bilan hépatique
effondré), un risque de toxicité hépatique accrue par la prescription (paracétamol, AINS, .. .).
- De plus, les patients présen tant une hépatite virale son t à risque de transmission
patient/praticien. Il faudra donc s'assurer de bien respecter les règles universel/es d'hygiène et
d'asepsie, de se protéger efficacement (masque, gants, lunettes de protection) et de vérifier son
statut vaccinal contre le VHB (taux d'anticorps >SOUi/ml) obligatoire pour les pra ticiens ayan t
u n exercice hospitalier.
5. REFERENCES
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medicaments : 1 4e mise à jour du fichier bibliographique des atteintes hépatiques et des
médicaments responsables. Gastro-enterologie clinique et biologique. 2004 Aug-Sep;2 8(8-
9):72 0-59.
- FIRRIOLO FJ. Dental management of patients with end-stage liver disease. Dental clinics of North
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Feb 1 6;354(7) : 73 1-9.
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surgery. 2 0 1 2 Mar; 7 0 (3) : e 1 7 7-84.
- PI LLY E. (Collège des Universitaires de Maladlies Infectieuses et Tropicales), Maladies
infectieuses et tropicales, 2 3ème édition. Editions CMIT Vivactis 2 0 12.
- ZEITOUN J O, LEFEVRE J, CH RYSSOSTALIS A. Hépato-gastro-entérologie et chirurgie viscérale, 2 009.
32
ITEM 11 Maladies neurologiques et psychiatriques : conduite à tenir en odontologie
ITEM 1 1 : Maladies neurologiques et psychiatriques : conduite à tenir

en odontologie
Les patien ts atteints de trouble psychiatrique présentent une intoxication alcoolo-tabagique

plus fréquente que dans la population générale. Les troubles psychiatriques sont également
associés à des comorbidités somatiques, souvent sous-diagnostiquées et/ou sous traitées.
A ussi, il est très important de réaliser un examen bucco-dentaire soigneux, d'autant que
certaines plaintes peuvent être atypiques ou être mise à tort sur le compte de la pathologie
psychiatrique.
1. DEPRESSION
1 . 1. G énéralités
- La dépression est un « état psychique pathologique associant une modification pénible de
l'humeur et u n ralentissement de l'activité intellectuelle et motrice ».
- Le diagnostic repose sur :
• La présence de 5 critères (dont 2 spécifiques) sur 9 du Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders (DSM-IV)
• La durée de l'épisode : supérieure à 2 semaines
Critères spécifiques Critères non spécifiques

- Humeur dépressive
- Troubles du sommeil (insomnie ou hypersomnie}
- Perte d 'intérêt ou de plaisir pour les
- Agitation ou ralentissement psychomoteur
activités
- Troubles de l'appétit (augmenté ou diminué)
- Sentiment de dévalorisation ou de
- Difficultés de concentration
culpabilité excessive ou inappropriée
- Fatigue ou perte d 'énergie
- Idées suicidaires récurrentes

Non Médicamenteuse Médicamenteuse
- Psvchothérapie - Antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de recapture de la
• Thérapie cognitivo sérotonine (ISRS) : paroxétine (Deroxat®), fluoxétine {Prozac®),
comportementale escitalopram (Seroplex®), citalopram (Seropram®) ...
• Psychothérapie de soutien - Antidépresseurs inhibiteurs de recapture de la sérotonine et de
• Thérapie d'inspiration la noradrénaline (IRSNa) : venlafaxine (Effexor®), duloxétine
analytique (Cymbalta®) ...
• Thérapie interpersonnelle - Antidépresseurs tricycliques : amitriptyline (Laroxyl®J,
• Psychothérapie clomipramine {Anafranil®J, imipramine {Tofranil®J. ..
dynamique - Antidépresseurs tétracycliques : mirtazapine (Norset®},
miansérine {Athymil®) ...
- Autre - Antidépresseurs inhibiteurs de la monoamine oxydase (!MAO):
• Sismothérapie non sélectifs lproniazide (Marsilid®)
• Stimulation m agnétique - Parfois associé à : Benzodiazépines, antipsychotique,
transcrânienne thymorégulateur (Lithium)
33
ITEM 11 Maladies neurologiques et psychiatriques : conduite à tenir en odontologie
1.2.2.l. Précautions générales
- Limiter le stress du patient à l'aide d'une prémédication sédative au protoxyde d'azote
(M EOPA : mélange équimolaire d'oxygène et de protoxyde d'azote) tout à fait indiquée chez le
patient déprimé.
- Motiver le patient à l'hygiène bucco-dentaire.
- Prendre en charge I'hyposialie (prévention fluorée, sialologues (Sulfarlem® par exemple,
mais d'efficacité relative).
- Dépression traitée/contrôlée : tous les soins (chirurgicaux ou non) sont possibles en

respectant les précautions générales.
- Dépression non traitée/non contrôlée : un avis spécialisé est nécessaire avant la réalisation
des soins (chirurgicaux ou non).
- Précautions vis-à-vis de l'anesthésie locale : Chez les patients sous antidépresseurs
tricycliques, il ne faut pas utiliser la noradrénaline et il faut limiter la dose totale de
vasoconstricteurs. En pratique, la dose totale ne devrait pas excéder le tiers de la dose utilisée
chez un patient non traité.
• Macro/ides (érythromycine principalement) : diminuer les posologies chez les patients sous
lSRS.
• AINS déconseillés chez les patients traités par lithium.
• Tramadol : est contre-indiqué chez les patients qui sont traités simultanément ou qui ont été
traités dans les 1 4 jours précédents par des /MAO. En outre, il est déconseillé chez les patients
traités par IRSNa et il doit être utilisé avec précaution chez les patients traités par ISRS.
2. SCHIZOPHRENIE
2.1. Généralités
Il s'agit d'une maladie fréquente, touchant 0, 7 à 1 % de la population générale, d'origine
multifactorielle. Le terme de schizophrénie désigne un ensemble, probablement hétérogène,
caractérisé par la présence d'une dissociation mentale, d'affects émoussés ou inappropriés,
d'hallucinations et de délire. Elle est associée à un handicap socio-professionnel pouvant être
majeur.
Les patients atteints de schizophrénie présentent une surmortalité, à la fois par suicide mais
également par une comorbidité somatique importante, iatrogène ou non (comorbidité add ictive,
cardiovasculaire, ... ).
34
ITEM 11 Maladies neurologiques et psychiatriques : condu ite à tenir en odontologie

- Le traitement repose essentiellement sur un traitement antipsychotique :
• soit neuroleptique classique : Loxapine (Loxapac®l, Cyamémazine (Tercian®l,
Chlorpromazine (Largactil®l, Halopéridol (Haldol®, ... )
• soit antipsychotique atypique : Aripiprazole (Abilify®), Olanzapine (Zyprexa®), Risperidone
(Risperdal®), Quétiapine (Xeroquel®), Clozapine (Leponex®, ... ) .
- Les neuroleptiques entraînent un risque d'hyposialie. Les effets secondaires possibles
sont essentiellement les troubles cardiaques, le syndrome métabolique (dont diabète,
hypertension artérielle), les dyskinésies aigues ou tardives.
- Rechercher les pathologies associées à la mauvaise hygiène bucco-dentaire et à
l'intoxication alcoolo-tabagique.
- Evaluer l'état mental et physique du patient.
- Limiter le stress du patient à l'aide d'une prémédication sédative. Les anxiolytiques de la
famille des benzodiazépines (sauf pour les patients sous Leponex®) et l'hydroxyzine (Atarax®)
peuvent être prescrits chez le patient atteint de schizophrénie. La sédation au protoxyde d'azote
(MEOPA : mélange équimolaire d'oxygène et de protoxyde d'azote) est déconseillée en raison du
risque de dissociation mentale.
- Motiver le patient à l'hygiène bucco-dentaire, qui est souvent déficitaire chez ces
patients.
- Prendre en charge l'hyposialie (prévention fluorée, sialologues : Sulfarlem® par exemple,
mais d'efficacité relative).
- Schizophrénie traitée/contrôlée : tous les soins (chirurgicaux ou non) sont possibles en

respectant les précautions générales.
- Schizophrénie non traitée/non contrôlée : un avis spécialisé est nécessaire avant la
réalisation des soins (chirurgicaux ou non).
- Précautions vis-à-vis de l'anesthésie locale : les neuroleptiques peuvent interagir avec
l'adrénaline et entraîner une HT A sévère. L'utilisation de vasoconstricteurs est possible, mais il
faut diminuer la dose.
- Précautions vis-à-vis de l'anesthésie générale : les phénothiazines peuvent entraîner des
modifications de l'ECG (allongement du QTc) ; les barbituriques (surtout par voie IV) une
hypotension artérielle et le lithium des arythmies. En accord entre le psychiatre et l'anesthésiste,
il peut être souhaitable d'arrêter ces traitements 2-3 jours avant l'anesthésie générale.
- Précautions vis-à-vis du risque hémorragique : les traitements antipsychotiques peuvent
entraîner des modifications au niveau de la crase sanguine. Ces désordres hématologiques
peuvent résulter en une augmentation du risque hémorragique qu'il faudra traiter par un
protocole d'hémostase locale (voir item 5 1) .
35
ITEM 11 Maladies neurologiques et psych iatriques : conduite à ten i r en odontologie

• Antalgiques opioïdes : interaction médicamenteuse de la codéine a vec les neuroleptiques,
barbituriques, benzodiazépines, anxiolytiques, hypnotiques, an ti-histaminiques Hl sédatifs à
prendre en compte. En outre, compte tenu de l'effet dépresseur du SNC des neuroleptiques, le
tramadol devra être utilisé avec prudence.
• AINS : interaction avec le Lithium {Téra/ite®) entrainant une augmentation jusqu 'à des valeurs
toxiques de la lithiémie.
• Sédatifs/anxiolytiques : interaction entre les traitemen ts anti-psychotiques et les
médicaments atropiniques (anti-histaminique Hl sédatifs comme l'hydroxyzine : A tarax®). De
plus, /'association à ces traitemen ts additionne les effets dépresseurs du SNC.
3. A TTAQUE DE PANIQUE (ANCIENNEMENT CRISE DE TÉTANIE OU SPASMOPHILIE}
3 . 1 . Généra lités
- L'attaque de panique correspond à une période délimitée d'une sensation de peur ou
malaise intense, de survenue brutale. L'acmé de la crise est atteinte en 1 0 minutes et la crise
peut durer de quelques minutes à 1 heure. La prévalence est de 1 à 3% et le sex-ratio est de 2
femmes pour un homme.
- Les crises de « spasmophilie » ou de « tétanie » correspondent le plus souvent à des attaques
de panique marquées par des manifestations respiratoires (hyperventilation), n euromusculaires
(paresthésies, hypertonie) et comportementales.
- L'attaque de panique peut être isolée ou s'inscrire dans un trouble panique ( 4 attaques de
panique en 4 semaines) ou être associée à d'autres troubles psychiatriques.

- Arrêt des soins
- Eliminer une pathologie organique (examen physique)
- Réassurance, isolement dans une pièce calme
- Informer le patient sur l'origine de la crise, évolution bénigne et résolutive
- Modifier le rythme respiratoire : lent et superficiel, bouche fermée, respiration abdominale
(diminution de l'hypocapnie responsable des symptômes somatiques)
- Si nécessaire (crise prolongée malgré les mesures ci-dessus) : benzodiazépines par voie orale
ou sublinguale (type diazepam (Valium®) 5 ou 10 mg, Alprazolam (Xanax®) 0,2 5 ou 0,50 mg,
Lorazepam (Temesta®) 1 à 2 mg), surveillance vigilance et fréquence respiratoire
- Benzodiazépines par voie intramusculaire (1 ampoule de diazepam (Valium®) 10 mg ou de
clorazepate (Tranxène®) 2 0 mg) si agitation majeure, troubles de la déglutition, contracture de
la mâchoire.
4. A RETENIR
- la gestion du stress chez ces patients est primordiale.

- l 'hygiène bucco-dentaire chez ces patients est souvent défectueuse. Il fau t des contrôles
réguliers et insister sur /'enseignement aux techniques d'hygiène bucco-dentaire.
- A ttention particulière à nos prescriptions et a ux interactions médicam en teuses a vec les
traitements.
36
I T E M 11 Maladies neurologiques et psychiatriques : condu ite à tenir en odontologie
5. REFERENCES
- VERMA A, YADAV S, SACHDEVA A, Dental Consequences and Management in Patients with Major
Depressive Disorder. Journal of I nnovative D entistry, 2 0 1 1. 1 (3) : p. 1 -6.
- FRIEDLANDER AH, N O RMAN OC, late-life depression: psychopathology, medical interventions, and
dental implications. Oral Surg O ral M ed Oral Pathol Oral Radial Endod, 2002. 94(4) : p. 404- 1 2 .
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Enseignants. 8p.
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Quintessence I nt. 2004 Apr; 3 5 (4) : 3 1 7- 2 0 .
37
ITE M 12 l m m unodéficiences congénitales et acquises : conduite à tenir en odontologie
ITEM 12 : Immunodéficiences congénitales et acquises : conduite à

tenir en o dontologie
le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA} est une pathologie infectieuse létale

transmise par un rétrovirus à ARN (le VIH : virus de l'imm unodéficience humaine) présentan t une
grande variabilité génomique divisée en 2 types : VIH-1 (le plus répandu) et VIH-2 (essentiellement
en Afrique de l'ouest).
En France, 1 13000 à 1 41 000 personnes infectées par le VIH fin 2007 et on dénombre 5000 à
7000 nouveaux cas par an. le diagnostic chez ces patients est souvent alors tardif: 1/3 des cas
diagnostiqués à un stade avancé de l'infection.
la contamination se fait par l'intermédiaire des liquides biologiques pouvant contenir une
grande quantité de virus : le sang (con tamination par transfusion, transplan tation, AES : accident
d'exposition au sang, usage de drogues intra-veineuses et transmission mère-enfant), le sperme et
les sécrétions vaginales (rapports avec une personne contaminée).
le chirurgien-dentiste joue un rôle majeur car il peut être amené à évoquer un VIH aux vues de
lésions buccales parfois révélatrices. D 'autre part, le risque d'A ES et de con tamination croisée doit
amener le praticien à prendre toutes les précautions nécessaires.
1. GENERALITES
- L'infection à VIH est une infection évoluant sur plusieurs années et dont les principales cellules
cibles sont les lymphocytes T CD4. Les stades de l'infection sont divisés en 3 stades :
• Stade A : primo-infection. Elle survient e ntre 2 et 6 semaines après la contamination et l'on
retrouve dans les % des cas un syndrome pseudo-grippal.
• Stade A (>500 CD4/mm3) : phase chronique asymptomatique pouvant durer des années et
au cours duquel le patient est contagieux car il y a une active réplication virale.
• Stade B (200-499 CD4/mm3) : phase chronique symptomatique pré-SIDA. Le patient
présente des signes généraux (altération de l'état général, manifestations hématologiques et
cutanéo-muqueuses) .
• Stade C ( <200 CD4/mm3) : phase chronique symptomatique avec événements majeurs
(=SIDA). On retrouve infections opportunistes (candidoses oesophagiennes, infections à
C M V, encéphalopathies, pneumocystose, tuberculose, toxoplasmose cérébrale, ... ), tumeurs
associées au VIH (maladie de Kaposi, lymphom es, cancers).
- Le diagnostic repose sur un test biologique (test ELISA) dont le résultat doit être rendu au
patient par le praticien qui fait le diagnostic. Si le résultat est positif, un deuxième test doit être
réalisé pour éviter d'éventuelles erreurs (faux positif rare <0,00004%). Il s'agit d'une maladie à
déclaration obligatoire dont le résultat doit être adressé à !'ARS puis transmise à l'InVS.
2. CONDUITE A TENIR
2 . 1 . Prise en charge médicale

- Les objectifs du traitement sont d'établir avec le patient et son e ntourage une relation de
confiance, prendre en compte ses problèmes psychologiques, doser les C D4, rechercher et
traiter les co-morbidités et les infections oppo rtunistes.
- L'instauration d'un traitement antirétroviral n e présente aucun caractère d'urgence mais doit
être i nstauré pour optimiser l'adhésion aux soins (aucun traitement n'est actuellement
38
I T E M 12 l m m unodéficiences congénitales et acquises : con d u ite à tenir en odontologie
recommandé si le patient a CD4>500/mm 3 ) . Il est toutefois possible de l'envisager dans les

circonstances suivantes (niveau de preuve 82) :
• charge virale plasmatique > 1 0 0 0 0 0 copies/mL
• baisse rapide et confirmée des lymphocytes CD4
• co-infection par le VHC ou par le V H B
• âge > 5 0 ans
• facteurs de risques cardio-vasculaires
• souhait de réduction du risque de transmission sexuelle
- Il n'y a jamais d'urgence thérapeutique à débuter un traitement anti-rétroviral. Par contre il
devient systématique dès lors que les CD4<2 00/mm 3 .
- Les molécules (antirétroviraux) à notre disposition sont les suivantes :

• Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) : zidovudine (AZT),
didanosine (ddl), stavudine (D4T), lamivudine (3TC), abacavir (ABC), ténofovir (TFV, TDF,
P M PA), emtricitabine (FTC) ou formes combinées : AZT+3TC, . . .
• Inhibiteurs n o n nucléosidiques de l a transcriptase inverse (IN NTI) : éfavirenz (EFV),
névirapine (NVP), étravirine
• Inhibiteurs de protéases ( I P) : ritonavir (RTV), saquinavir, nelfinavir (NFV), ...
• Inhibiteurs de fusion : enfuvirtide
• Inhibiteurs d'intégrase : raltegravir
• Inhibiteurs du CCR5 : maraviroc
La com binaison de trois molécules antiretrovirales (trithérapie) permet d'obtenir une puissance
importante du traitement. Les trithérapies sont composées en général de 2 INTI et d'un INNTI ou
d'un /P.
2.2. Prise en charge bucco-dentaire
2.2.1. Précautions générales

patient, l'existence d e pathologies associées et les traitements actuels.
protoxyde d'azote) ou la prescription d'anxiolytique n'est pas contre-indiquée chez le patient
VIH/SI DA. L'utilisation de masques et canules j etables est alors recommandé.
- Lors de la découverte d'une séropositivité par le VIH, il est souhaitable de réaliser un bilan
bucco-dentaire à la recherche de foyers infectieux bucco-dentaires.
- Chez un patient atteint du SIDA, un suivi bucco-dentaire est recommandé avec une
fréquence de 4 à 6 mois.
- Chez les patients VIH/SIDA, il faut rechercher une co-infection VHB / VHC (voir item 10).
- Précautions à l'égard des troubles de l'hémostase (thrombopénie fréquente).
- Avant la réalisation de soins dentaires ou chirurgicaux, il faut prescrire/demander au patient
un bilan biologique comprenant : N FS, plaquettes, taux de CD4 et charge virale.
- Précautions à prendre vis-à-vis du risque d'AES (masque, gants, lunettes de protection) et
de la transmission d'infections croisées.
39
ITEM 12 lmmunodéficiences congénitales et acquises : conduite à tenir en odontologie
Lésions buccales associées au VIH et leurs traitements respectifs :

Lésion buccale associée au VIH Traitement et posologie
Ketoconazole crème 2% (Ketoderm®) : application
Chéilite angulaire
locale x4/jour pendant 14 jours
Fluconazole SOmg (Triflucan®) : 1 gélule/jour pendant
Candidose pseudomembraneuse
14 ·ours
Ne néccessitent pas de traitement sauf si le patient le
demande :
Leucoplasie orale chevelue Aciclovir (Zovirax®) : 600mg/jour pendant 1 mois
Isotrétinoïne (Roaccutane® gel) : application locale
Cryothérapie
Condylomes acuminés (infection Excision chirurgicale ou cryothérapie
à HPV)
Lidocaïne 2% (Xylocaïne® 2% ou Dynexan® 2 %) :
application locale
Ulcérations aphtoïdes
Corticothérapie par voie locale mais risque d'augmenter
la survenue d'une candidose buccale
Ulcérations herpétiques (HSV) Aciclovir 200mg (Zovirax®) : 4 cp/jour pendant 10 jours
Enseignement et motivation à l'hygiène orale,
détartrages réguliers (attention au risque d'AES avec les
Gingivite aigue bactérienne aérosols du détartreur US transportant une quantité
importante de particules virales) et bains de bouche à la
chlorhexidine 0, 1 2 %
Amoxicilline+acide clavulanique (Augmentin®) sauf
Parodontite ulcéro-nécrotique
allergie pénicilline : 2g/jour pendant 7 à 10 jours
Maladie de Kaposi Biopsie et suivi médical ± radio/chimiothérapie
2.2.2. Précautions spécifiques

- VIH stade A : tous les soins (chirurgicaux ou non) sont possibles en respectant les précautions
générales.
- VIH stade B : tous les soins non chirurgicaux sont possibles en respectant les précautions
générales. Les actes chirurgicaux nécessiteront un bilan biologique (NFS, plaquettes et bilan de
!'immunodépression : taux de CD4 et charge virale) préalable et un entretien avec le médecin
traitant. Une prescription antibiotique prophylactique ou curative systématique n'est pas
recommandée car favoriserait la résistance de souches bactériennes et donc une survenue
accrue d'infections chez ces patients immunodéprimés.
- VIH stade C : Seuls les soins urgents seront réalisés sous antibioprophylaxie. La gestion des
urgences dentaires infectieuses (cellulite, ostéite, péricoronarite, ... ) nécessite en outre une
antibiothérapie curative (AFSSAPS, 2 0 1 1).
• An tibiotiques : peuvent causer ou exacerber une candidose buccale.
• An talgiques opioïdes faibles (codéine/tramadol) : Chez les patients VIH/SIDA et toxicomanes,
il est déconseillé d'utiliser ces molécules en raison du risque de dépendance (voir item 1 6).
• AINS : ils son t déconseillés en cas de thrombopénie associée.
40
ITEM 12 l m m u n odéficiences congénitales et acquises : conduite à tenir en odontologie
3. A RETENIR
- Précautions à prendre lors des soins (risque AES+++) : masque, gants, lunettes de protection.
- Bilan biologique avant les soins chirurgicaux chez les patients VIH/SIDA stade B/C : NFS,
plaquettes, taux de CD4 et charge virale.
- Certaines lésions buccales (candidose aigue pseudomembraneuse oro-pharyngée, condylomes,
leucoplasie orale chevelue, maladie de Kaposi) peuvent être révélatrices d'un VIH/SIDA.
- Compte tenu des complications possibles rénales, hépatiques, neurologiques, infectieuses, ...
chez les patients VIH/SIDA, se référer aux items correspondants pour les précautions générales
et spécifiques.
4. REFERENCES

pratiques: Prescription des antibiotiques en pratique bucco-dentaire. Juillet 2 0 1 1 . 75p.
- HIV CLINICAL RESSOURCES (www. hivguidelines.org). Oral health complications in the HIV-infected
patient. Chapter 8. March 2 0 0 1 . 14p.
- MoscA NG, ROSE HATHORN A. HIV-positive patients: dental management considerations. Dent Clin
North Am. 2006 Oct; 5 0 (4) :6 3 5-57.
- PILLY E. Maladies infectieuses et tropicales. Ouvrage du collège des universitaires de maladies
infectieuses et tropicales. 22ème édition. CMIT Vivactis ; 2 0 1 1.
2 0 1 2.
- SOCIETE FRANÇAISE DE C HIRURGIE ORALE. Emploi des vasoconstricteurs en odonto-stomatologie:
recommandations. Médecine Buccale et Chirurgie Buccale. Vol 9, n°2 2003. P65-94.
41
ITEM 13 Allergie : conduite à tenir en odontologie
ITEM 1 3 : Allergie : conduite à tenir en odontologie
Des manifestations allergiques mineures ou majeures peuvent survenir lors des soins dentaires
ou chirurgicaux. De même, les médicaments que nous sommes amenés à prescrire peuvent
entraîner une réaction allergique (antalgiques anti-inflammatoires et antibiotiques de la fam ille
des pénicillines principalement). L 'identification des facteurs de risque d 'allergie chez un patient
doivent être identifiés dès /'interrogatoire médical. Si une manifestation allergique inconn ue du
patient jusqu 'alors survient lors d'un acte, un diagnostic précoce et une prise en charge
pharmacologique urgente peut s'avérer nécessaire.
1. GENERALITES
- Le mécanisme physiopathologique qui entraîne une allergie fait intervenir la production

d'antigènes (des IgE spécifiques) sur un terrain génétiquement prédisposé vers des organes
cibles : muqueuse nasale, bronchique, digestive et la peau.
- Le développement d'une allergie se fait en plusieurs étapes. Tout d'abord, une sensibilisation
vis-à-vis de l'allergène par le biais de cellules présentatrices, ce qui induit la différentiation des
lymphocytes 8 en plasmocytes producteurs d'IgE. Ce mécanisme est une condition nécessaire
mais insuffisante pour que survienne une manifestation clinique allergique. Puis, lors d'une
deuxième rencontre de l'allergène, il se produit une réaction d'hypersensibilité immédiate par
dégranulation (relargage d'histamine principalement, de cytokines pro-inflammatoires, de
chimiokines) des mastocytes. Cette réaction entraîne les signes cliniques de l'allergie :
vasodilatation (rhinite, conjonctivite), contraction des muscles lisses (bronchospasme), . . .
- On distingue 5 catégories d'allergènes : pneumallergènes (inhalés), trophallergènes (ingérés),
transcutanés, médicamenteux (AINS, pénicillines +++), professionnels (latex +++) et les venins.
Les signes cliniques de ces manifestations allergiques son t les suivan tes :
Signes Signes Signes cardio- Signes Signes

Stade
cutanés respiratoires circulatoires digestifs neurologiques
1
1 absents
rhinorrhée, angoisse
2 tachycardie nausées,
Prurit, dyspnée
vomissements,
rash, stade 2
stade 2 douleurs
3 eczéma + hypotension stade 2 + confusions
+ bronchospasme abdominales
de artérielle
contact stade 3 + détresse stade 3 stade 3 + perte
stade 3
4 respiratoire/ arrêt + collapsus/arrêt connaissance/coma
+ incontinence
respiratoire cardiaque /convulsions
- Les stades 3 et 4 sont des urgences médicales où le pronostic vital est engagé.
42
ITEM 13 Allergie : conduite à tenir en odontologie
2. CONDUITE A TENIR
2 . 1 . Prise en charge médicale

- Le traitement des allergies repose sur :
• l'éviction de l'allergène en cause (médicament, molécule anesthésique, gants d'examens ou
digue en latex) .
• le traitement médical : anti-histaminiques H l, corticothérapie (sauf pour le traitement du
choc anaphylactique qui requière l'utilisation d'adrénaline), anti-Jeucotriènes, broncho
dilatateurs, anti-cholinergi ques.
• l'immunothérapie : qui consiste en l'injection sous-cutanée répétée de faibles doses
d'allergènes purifés.
2.2. Prise en charge bucco-dentaire
2.2.1. Précautions générales

patient et la connaissance de ses allergies médicamenteuses, l'existence de pathologies associées
(asthme souvent associé chez les patients allergiques) et les traitements actuels.
protoxyde d'azote) est tout à fait indiquée et permet de diminuer Je stress à l'origine d'une
exacerbation des phénomènes immuno-allergiques. L'utilisation de masques en latex pour la
sédation consciente contre-indique son utilisation en cas d'allergie à ce constituant.
- L'utilisation d'hydroxizine (Atarax® à la posologie de lmg/kg) est un anti-histaminique H l . Il
est donc également tout à fait indiqué chez les patients allergiques (sauf allergie à l'un des
constituants).
- Connaître les allergies croisées : latex et certains aliments (avocat, banane, kiwi).
2.2.2. Précautions spécifiques
- Précautions vis-à-vis de l'anesthésie locale :
• On distingue deux familles d'anesthésiques locaux : à fonction amide (les plus utilisés
auj ourd'hui) et à fonction ester. Ces derniers sont de moins en moins utilisés car ils peuvent
provoquer des réactions cutanées, un bronchospasme ou un choc anaphylactique. En
revanche, les allergies aux molécules anesthésiques de la famille des amino-amides sont
exceptionnelles.
• Lorsqu'une allergie survient lors d'emploi de solutions anesthésiques à fonction amide, dans
la plupart des cas, Je principe actif n'est pas en cause. Les patients sont en général allergiques
à un excipient : un conservateur (sulfites) utilisé dans les solutions adrénalinés. A ce jour,
tous les anesthésiques locaux avec vasoconstricteurs, commercialisés en France, contiennent
des sulfites. Chez un patient allergique au conservateur, il faut utiliser une solution sans cet
excipient et donc sans vasoconstricteurs.
• De plus, de façon à surveiller un éventuel effet délétère de J'anesthésie locale, il faut injecter
lentement Je produit : l m L/minute.
• Les allergies médicamenteuses les plus fréquentes impliquent les pénicillines (amoxicilline), les
solutions à base d'iode (povidone iodée) et les AINS. Ces allergies devront être décelées dès
l'interrogatoire médical. La prescription devra porter sur une molécule d'une autre famille.
43
ITEM 13 Allergie : cond u ite à ten i r en odontologie
3. CHOC ANAPHYLACTIQUE : ACCIDENT ALLERGIQUE GRA VE
- Le choc anaphylactique est une urgence médicale qui nécessite l'hospitalisation en service de
réanimation. Son traitement nécessite l'emploi d'adrénaline et est celui de l'arrêt cardiaque (voir
item 24).
4. A RETENIR
- Une allergie se traduit par des manifestations cliniques liées à la libération d'histamine et de
médiateurs pro-inflammatoires par dégranulation des polynucléaires basophiles et des
plasmocytes.
- Elle peut avoir des conséquences gravissimes : œdème de Quincke (œdème laryngé entrainant
une obstruction des voies aériennes supérieures), choc anaphylactique (arrêt cardio
circulatoire).
- Importance de l'interrogatoire médical car les étiologies dans notre pratique son t
principalement médicamenteuses : antibiotiques, A INS, anesthésiques locaux et /'utilisation du
latex (gants et digue).
5. REFERENCES
- ROSENBERG M B, PHERO JC, GIOVANNITTI JA J R. Management of al/ergy and anaphylaxis du ring oral
surgery. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2 0 1 3 Aug; 2 5 (3) :40 1-6.
- SOCIETE FRANÇAISE DE C H I RURGIE ORALE. Emploi des vasoconstricteurs en odonto-stomatologie:
recommandations. Médecine Buccale et Chirurgie Buccale. Vol 9, n°2 2 0 0 3 . P65-94.
- STERKERS G. Allergies et hypersensibilités de type I chez l'enfant et chez l'adulte. Association des
Collèges des Enseignants d'immunologie des Universités de Langue Française. 09/20 1 0 .
44
I T E M 14 Contraception, grossesse et alla itement : conduite à tenir en odontologie
ITEM 14 : Contraception, grossesse et allaitement : conduite à tenir en

odontologie
La grossesse correspond à des modifications de l'état physiologique (cardiologique,

hématologique, hormonal) et se déroule en 3 trimestres au cours desquels von t s'organiser
l'organogenèse et la morphogenèse. La femme enceinte devra nécessiter la plus grande attention
en fonction du stade de la grossesse afin d'éviter tout effet toxique (médicament contre-indiqué,
rayonnement ion isan t, .. .) possible de nos traitements sur l'embryon/fœtus.
D 'autre part, la plupart des traitements médicamenteux passent dans le lait maternel. Des
précau tions seront donc également nécessaires lors de l'allaitement.
1 . GROSSESSE
1 . 1 . Généralités
- La grossesse entraîne :
• une hémodilution avec baisse du taux d'hémoglobine malgré l'augmentation de
l' érythropoïèse,
• une hyperleucocytose modérée,
• une thrombopénie inconstante et modérée,
• une élévation des phosphatases alcalines, d'origine placentaire.
- Chez la femme enceinte, le gynécologue sera amené à faire un test de dépistage du diabète
gestationnel (recommandé au 6ème mois).

- Le gynécologue devra pratiquer une série de consultations médicales au cours de la grossesse.
- La première consultation doit être effectuée au plus tard à 1 6SA (semaines d'aménorrhées) et
a pour but de confirmer la grossesse, dater le début et le terme théorique et prescrire des
examens complémentaires obligatoires.
- Puis, la réglementation prévoit une consultation tous les mois à partir du 4ème mois, ainsi
qu'une consultation d'anesthésie au troisième trimestre.
1.2. 2. 1 . Précautions générales
- Interrogatoire médical et contact avec le médecin traitant pour évaluer l'état de santé de la
patiente, l'existence de pathologies associées, les traitements actuels et le stade de la grossesse.
protoxyde d'azote) et sans contre-indication chez la femme enceinte.
- Il est recommandé de pratiquer un bilan bucco-dentaire et d'éliminer les foyers infectieux
bucco-dentaires chez la femme enceinte ou ayant un projet de grossesse.
45
ITEM 14 Contraception, grossesse et allaitement : conduite à tenir en odontologie
- Il n'existe pas de contre-indication à réaliser des soins chez la femme enceinte.

Néanmoins, certaines précautions sont à respecter en fonction du stade de la grossesse :
• Premier trimestre : information de la femme enceinte quant à l'apparition de lésions
buccales (saignements gingivaux, épulis gravidique, ... ) et enseignement à une hygiène orale
stricte. Pendant cette période, la femme enceinte présente souvent des
nausées/vomissements, il est alors conseillé de différer les soins non urgents. En revanche,
toute douleur pulpaire ou infection aigue est traitée en urgence.
• Deuxième trimestre : il s'agit de la période idéale pour réaliser tous les soins non urgents en
respectant les précautions générales. Les soins chirurgicaux complexes (greffe gingivale ou
osseuse par exemple seront reportés après l'accouchement) .
• Troisième trimestre lors de la première période du troisième trimestre, tous les soins
:
peuvent être envisagés hormis les actes chirurgicaux complexes en respectant les
précautions générales. Lors de la deuxième période de ce cycle, il est préférable de ne réaliser
que les soins urgents et de différer les actes de routine après l'accouchement.
- Précautions vis-à-vis de l'anesthésie locale : chez la femme enceinte, quelque soit le terme
de la grossesse, il n'y a pas de contre-indication particulière à l'utilisation des molécules
anesthésiques suivantes : articaïne, lidocaïne, mépivacaïne. L'usage des vasoconstricteurs
(adrénaline) n'est pas non plus contre-indiqué.
• En fonction de la période de la grossesse, certains médicaments seront contre-indiqués en
fonction de leur effet :
./ tératogène : lié aux expositions pendant le premier trimestre où le risque malformatif est
maximal
./ fœtoxique : qui se traduit par un ralentissement fœtal ou néonatal à type d'atteinte de la
croissance ou de la maturation fonctionnelle des organes en place. Le risque est maximal
au début du deuxième trimestre
./ néonatal : lié aux expositions en fin de grossesse ou pendant l'allaitement
46
ITEM 14 Contraception, grossesse et a l laitement : conduite à tenir en odontologie
Classe de médicaments et femme enceinte

L'amoxicilline (associée ou non à l'acide clavulanique ), la
clindamycine (les macro li des de façon générale) et le
métronidazole ne sont pas contre-indiqués à dose efficace quelque
Antibiotiques soit le stade de la grossesse
Compte tenu de l'effet des tétracyclines sur le développement
dentaire, les cyclines sont contre-indiqués quelque soit le terme de
la grossesse
A l'exception du fluconazole (Triflucan®), il n'y a pas de contre
Antifongiques indication à l'utilisation des antifongiques quelque soit le terme de
la grossesse
Antalgiques non Le paracétamol est tout à fait sûr chez la femme enceinte quelque
opiacés et non AINS soit le terme
L'utilisation ponctuelle de codéine (à préférer au tramadol) ou du
Antalgiques opioïdes tramadol (en cas d'échec de la codéine) est possible
faibles (palier II OMS) ponctuellement pendant la grossesse quelque soit le stade. Ces
molécules n'ont pas montré de tératogénicitée à ce jour
La prise d'AINS (Ibuprofène par exemple) est déconseillée même
ponctuellement jusqu'au début du 6ème mois (24 SA). Au-delà du
AINS début du 6ème mois, l'utilisation de tout AINS est formellement
contre-indiquée (AFSSAPS, 2 009). L'aspirine est le seul AINS à
pouvoir être utilisé ponctuellement et ce jusqu'au Sème mois
Ils peuvent être utilisés quelque soit le stade de la grossesse. On
préférera utiliser la prednisolone (Solupred®), la prednisone
Corticoïdes
(Cortancyl®) ou la méthylprednisolone (Solumédrol®) dont la
puissance d'action est modérée
L'hydroxyzine (Atarax®) peut être utilisée ponctuellement pendant
la grossesse à la dose minimale efficace. On pourra également
Sédatifs
recourir à une benzodiazépine comme l'oxazépam (Séresta®) à la
dose minimale efficace
2. ALLAITEMENT
- Les médicaments que nous pouvons être amenés à prescrire peuvent passer dans le lait
maternel et entraîner des effets indésirables toxiques chez le nourrisson.
• Précautions vis-à-vis de l'anesthésie locale : chez la femme qui allaite, il n'y a pas de
contre-indication particulière à l'utilisation des molécules anesthésiques suivantes : articaïne,
lidocaïne, mépivacaïne associées ou non aux vasoconstricteurs (adrénaline).
• Précautions vis-à-vis des prescriptions : la quantité du médicament excrété dans le lait
maternel est faible. Néanmoins, l'avis du médecin traitant est préférable avant toute
prescription chez la femme qui allaite en raison du risque néonatal.
47
I T E M 14 Contraception, grossesse et allaitement : conduite à tenir en odontologie
Classe de médicaments etfemme allaitante

L'amoxicilline (associée ou non à l'acide clavulanique),
l'érythromycine et la spiramycine sont bien tolérés par le
nourrisson lors de l'allaitement. L'utilisation du métronidazole est
Antibiotiques déconseillée. Si la clindamycine doit être prescrite, il est
recommandé d'arrêter l'allaitement
Compte tenu de l'effet des tétracyclines sur le développement
dentaire, les cyclines sont contre-indiqués chez la femme gui allaite
Le fluconazole (Triflucan®) est déconseillé chez la femme qui
allaite. Il n'y a pas de données à l'heure actuelle sur l'utilisation de
Antifongiques
l'amphotéricine 8 et de la Nystatine chez la femme qui allaite. Leur
utilisation n'est néanmoins pas contre-indiquée
Antalgiques non Le paracétamol est tout à fait sûr chez la femme qui allaite à
opiacés et non AINS posologie usuelle efficace
Antalgiques opioïdes L'utilisation de codéine est contre-indiquée pendant l'allaitement
faibles (palier Il OMS) (EMA, 08/2 013)
L'utilisation d'ibuprofène, de kétoprofène ou la prise ponctuelle
d'aspirine est possible au cours de l'allaitement. En revanche, la
AINS
prise répétée d'aspirine à dose antalgique ou anti-inflammatoire
est contre-indiquée pendant l'allaitement
Corticoïdes Ils peuvent être utilisés chez la femme gui allaite
L'anxiolytique de choix lors de l'allaitement est I'oxazépam
Sédatifs (Séresta®) à la dose limite de 10 mg x3/j. Si d'autres anxiolytiques
doivent être utilisés, il faut arrêter l'allaitement
3. CONTRACEPTION
- La contraception est l'ensemble des dispositifs qui permettent d'éviter la survenue d'une
grossesse non désirée. En France, 2/3 des femmes utilisent une contraception, la principale
méthode étant la voie orale. L'utilisation d'un contraceptif ne protégeant pas d'une infection
sexuellement transmissible, il faudra être vigilant à tout signe ou symptôme suggérant une telle
pathologie (voir item 12).
4 . A RETENIR
- li n 'existe pas de contre-indication à réaliser des soins chez la femme enceinte.

- Certaines précautions sont à respecter en fonction du stade de la grossesse {1 er et fin du ]ème
trimestre : soins urgents ; 2ème et début ]ème trimestre : tous les soins possibles).
- li est recommandé de pratiquer un bilan bucco-dentaire et d'éliminer les foyers infectieux
bucco-dentaires chez la femme enceinte ou ayant un projet de grossesse.
- Connaître les précau tions à prendre vis-à-vis de la prescription chez la femme enceinte ou la
femme qui allaite (an talgiques, antibiotiques, AINS, .. .).
48
ITEM 14 Contraception, grossesse et allaitement : conduite à ten i r en odontologie
5. REFERENCES
- AGENCE FRANÇAISE DE SECURITE SANITAIRE DES P RODUITS DE SANTE. Rappel sur la contre-indication
des AINS à partir du début du 6ème mois de la grossesse, quelque soit la voie d'administration.
Février 2 009. 2p.
- AGENCE NATIONALE DE SECURITE DU MEDICAMENTS ET DES PRODUITS DE SANTE. Dossiers
thématiques/médicaments et grossesse. www. ansm.sante.fr.
- CENTRE DE REFERENCE SUR LES AGENTS TERATOGENES. www . lecrat.org.
- COLLEGE NATIONAL DES GYNECOLOGUES ET OBSTETRICIENS FRANÇAIS. Grossesse normale. Besoins
nutritionnels d'une femme enceinte. Campus National de Gynécologie O bstétrique. 2 5/07/ 2 006.
pl-8.
- EUROPEAN M EDICINES AGENCY. Annexe III : Modifications des rubriques concernées des résumés des
caractéristiques du produit et des notices. 0 2/08/2 0 1 3 . www. ema.europa.eu. p75-9.
2 0 1 2.
- Vidal 2 0 1 3
49
ITEM 15 Conduite à tenir en pratique odontologique avant, pendant et après radiothérapie ou chimiothérapie
ITEM 1 5 : Conduite à tenir en pratique odontologique avant, pendant

et après radiothérapie ou chimiothérapie
la radiothérapie est avec la chirurgie le traitement curatif des cancers des VADS. Elle peut être
associée ou non a une chimiothérapie.
A ux vues des conséquences de la radiothérapie ou de la chimiothérapie au niveau buccal, le
chirurgien-dentiste a un rôle essentiel dans /'élimination des foyers infectieux bucco-dentaires mais
aussi dans le suivi des patients pendant et après leur traitemen t.
la réunion de concertation pluridisciplinaire incluant un chirurgien-dentiste, permettra
l'intervention de ce dernier avec un « timing » adéquat dans la planification du traitement du
cancer des voies aéra-digestives supérieures (VADS).
la Société Française de Chirurgie Orale {SFCO) a émis des recommandations précises quant à la
prise en charge des patients avant, pendant et après radiothérapie ou chimiothérapie.
1. RAPPEL SUR LA RADIOTHERAPIE ET CHIMIOTHERAPIE
1.1. La radiothérapie et ses conséquences
1.1.1. La radiothérapie
- La radiothérapie fait partie des traitements curatifs des carcinomes épidermoïdes de la cavité
buccale et des VADS. Elle consiste en l'application à haute dose et de manière ciblée de
rayonnements ionisants (électrons, photons, ... ) provoquant l'altération de !'ADN des cellules
cancéreuses ( 45 à 70 grays) .
- Une radiothérapie externe est réalisée dans plus d e 7 0 % des cancers des VADS
- L'util isation de la radiothérapie peut être utilisée seule ou associée à la chimiothérapie :
• Lors d'une localisation radiosensible : amygdale
• Préservation d'un organe : permet d'éviter une chirurgie mutilante chez les répondeurs à la
chimiothérapie néo-adjuvante
• Contre indication à la chirurgie
• Dans tous les cas, irradiation du site tumoral et des aires ganglionnaires, même si NO (voir
classification TNM à l'item 70) (sauf cancer localisé aux cordes vocales)
- Elle peut être aussi utilisée en complément de la chirurgie (radiothérapie post-opératoire
complémentaire).
• Sur le lit d'exérèse et les aires ganglionnaires
• Systématiquement si T3 ou T4 ou si rupture capsulaire (N2 ou N3)
1.1.2. Conséquences et effets

- La radiothérapie entraîne une hypocellularité (diminution du renouvellement cellulaire), une
hypovascularisation, et une hypoxie du tissu irradié provoquant une sclérose post-radique qui
aura des effets à différents niveaux :
1.1.2. 1. Cutané et muqueux
- Erythème et hyperpigmentation.
- Mucite et dermite : elles apparaissent dès le 1 Sème jour après le début de la radiothérapie.
Variable, la mucite va de l'érythème non douloureux n'entravant pas l'alimentation (grade 1) à
de très nombreuses ulcérations saignantes accompagnées de sévères douleurs empêchant de
50
ITEM 15 Conduite à ten i r en pratique odontologique avant, pendant et après radiothérapie ou chimiothérapie
s'alimenter et même de boire, obligeant donc à une alimentation entérale ou parentérale (grade
4) .
- Mycoses : elles représentent un risque permanent et très fréquent. Elles cèdent aux
traitements antifongiques.
- Ulcérations torpides et nécroses muqueuses qui sont à distinguer d'une récidive
nécessitant un « œil expérimenté » pour éviter les gestes agressifs (biopsie intempestive)
favorisant l'extension rapide de ces ulcérations jusque, dans certains cas, aux gros vaisseaux du
cou qu'elles peuvent ulcérer, provoquant des hémorragies cataclysmiques terminales.
1.1.2.2. Glandes salivaires
- Hyposialie/asialie : diminution ou suppression de la sécrétion salivaire secondaire à
l'irradiation des glandes salivaires se trouvant dans le champ d'irradiation (100% en cas de
tumeurs de la cavité buccale ou du cavum).
- Une dose supérieure à 40 grays entraîne une altération irréversible des glandes salivaires. Si
les doses n'ont pas été trop élevées, la salive revient progressivement en 6 à 1 2 mois.
- Cette hyposialie aura des conséquences au niveau buccal ( dysphagie, dysgueusie, candidoses,
caries). Tous les traitements palliatifs et substituts de salive restent extrêmement décevants.
1.1.2.3. Muscles/ATM
- Limitation d'ouverture buccale par myosite rétractile des muscles masticateurs

( =constriction permanente des maxillaires : voir item 66) qui est douloureuse et invalidante,
gênant l'alimentation et entravant le port et la réalisation de prothèses.
1.1.2.4. Osseux
- Risque d'ostéoradionécrose, en général extensive. Elle est fonction de la dose de

radiothérapie, de l'âge, de l'hygiène bucco-dentaire, de l'existence de gestes invasifs à la
mandibule. Cette complication peut apparaître précocement et représente un risque permanent
(surtout lors de tout acte invasif au niveau de la cavité buccale).
1.1.2.5. Dents
- Caries (ébène) : Liées à l'asialie, elles surviennent spontanément dans les 4-6 mois qui
suivent la fin de la radiothérapie externe, d'une grande agressivité et rapidité d'évolution,
elles évoluent en des sites peu habituels et n'épargnent aucune dent.
- Elles atteignent essentiellement les collets, sous la forme de caries rampantes annulaires qui
évoluent jusqu'à la fracture corono-radiculaire, mais aussi, après érosion, les bords libres et les
pointes occlusales.
1.2. La chimiothérapie et ses conséquences
1.2.1. La chimiothérapie
- La chimiothérapie consiste en l'inhibition de la croissance tumorale par agents cytotoxiques,
modificateurs de la réponse biologique, anti-angiogéniques, hormonothérapie. Seule, elle n'est
pas considérée comme un traitement curatif des cancers des VADS et n'est pas utilisée de façon
systématique.
- Les drogues injectées par une voie veineuse centrale (chambre implantable) sont le cisplatine
(CDDP), la vincristine, l'osofosfamide (Ifos), la doxorubincine (Doxo), le 5-fluoro-uracile (5-
FU), ... utilisés seuls ou en synergie et, plus récemment le taxotère.
51
ITEM 15 Condu ite à tenir en pratique odontologique avant, pendant et après radiothérapie ou chim iothérapie
- Elle est toujours utilisée en association avec d'autres traitements (chirurgie, radiothérapie)
dans trois circonstances :
• Chimiothérapie néo-adjuvante (ou d'induction) : Deux à trois cures sont réalisées dans un
premier temps. Il y a une sélection des répondeurs à la chimiothérapie (facteurs prédictif de
radiosensibilité) afin de proposer un traitement par radiothérapie ainsi qu'une diminution du
taux de métastases.
• Chimioradiothérapie concomitante : L'utilisation de la chimiothérapie en même temps que
l'irradiation potentialise l'efficacité de celle-ci.
• Chimiothérapie palliative : protocole utilisé en cas de récidive locorégionale ou de métastase
sans possibilité thérapeutique afin de ralentir l'évolution tumorale et prolonger la survie
dans des conditions de confort acceptables.
1.2.2. Conséquences et effets

- Elles sont réversibles à l'arrêt du traitement, on retrouve des effets :
1.2.2. 1. Buccaux
- Tout comme la radiothérapie on retrouve des mucites, une stomatite, une xérostomie des
paresthésies (liées au 5-FU).
1.2.2.2. Hématologiques
- Une aplasie médullaire constituée d'un syndrome anémique (asthénie, pâleur cutanéo
muqueuse), neutropénique (infections opportunistes, candidoses, ulcérations bactériennes
extensives), thrombocytaire (hémorragie spontanée ou provoquée).
1.2.2.3. Cardiaques
- Cardiotocixité ( cisplatine)
1.2.2.4. Rénales
- Nécrose tubulaire aiguë (cisplatine)
2. CONDUITE A TENIR AVANT, PENDANT ET APRES RADIOTHERAPIE
- Elle est définie en tenant compte de la localisation de la tumeur, du traitement (chirurgie,

modalités de l'irradiation), de l'état bucco-dentaire du patient, de son âge, de sa coopération et
du pronostic de la maladie.
- Les buts poursuivis sont la prévention des complications et la préservation de la qualité de vie
du patient (réhabilitation masticatoire, phonétique et esthétique) .
2.1. Prise en charge avant radiothérapie

- Elle consiste en la recherche de foyers infectieux bucco-dentaire (FI BD) défini par la
présence effective de foyers bactériens qu'il s'agisse d'une affection avérée ou qu'il n'y ait pas de
répercussion clinique au moment de l'observation (dent nécrosée, dent en désinclusion) (une
dent incluse asymptomatique ne constitue pas un FIBD) et de leur élimination s'ils sont situés
dans les champs d'irradiation.
- Ce bilan bucco-dentaire doit être effectué le plus tôt possible pour laisser le temps de réaliser
les soins dentaires avant le début du traitement (idéalement inclus dans le bilan pré
thérapeutique).
52
- Il comporte plusieurs étapes :
2.1.1. Examen clinique

- Interrogatoire : explore les antécédents généraux et loco-régionaux mais recherche aussi les
signes généraux et fonctionnels évocateurs d'un FIBD.
- Examen exo-buccal : recherche une tuméfaction cervico-faciale, fistule cutanée, adénopathie(s)
cervico-faciale(s) en précisant leurs caractéristiques (localisation, nombre, taille, consistance,
adhérence, caractère inflammatoire ; voir item 52).
- Examen endo-buccal : réalisé sous un bon éclairage, à l'aide d'un miroir, d'un abaisse-langue,
d'une sonde droite, d'une sonde en crochet, et d'une sonde parodontale. Il précisera :
• Le niveau d'hygiène bucco-dentaire
• L'état dentaire général
• Le nombre, la valeur intrinsèque et extrinsèque des dents restantes
• Examen du parodonte précisant l'inflammation (indice de Lëie et Silness et saignement au
sondage), l'indice de plaque (indice de Lëie et Silness), la profondeur de poche, la perte
d'attache, la présence de lésions inter-radiculaires (Classification de Hamp)
• L'examen des prothèses éventuelles
2.1.2. Examens complémentaires

- Examen radiographique panoramique systématique afin de vérifier une pathologie
existante ou supposée à l'examen clinique.
- Il peut être complété en cas de doute par des radiographies retro-alvéolaires et/ou CBCT.
2.1.3. Mise en état de la denture

- La conservation de dents dans le secteur irradié nécessite une excellente motivation du
patient (hygiène, fluoroprophylaxie, surveillance).
- Seules les dents jugées saines ou correctement traitées au préalable peuvent être conservées.
- Doivent être extraites avant de commencer l'irradiation : les dents délabrées, les dents
présentant des foyers infectieux apicaux ou parodontaux, de mauvais pronostic ; les dents qui
ultérieurement vont s'avérer inutilisables d'un point de vue prothétique ; les dents qui
constituent une source de traumatisme pour les muqueuses en regard ; les dents en désinclusion
avec antécédents de pericoronarite.
- Les dents totalement incluses (asymptomatiques) et les implants osteo-intégrés sont laissés en
place.
- Les avulsions doivent être suivies d'une bonne régularisation des crêtes alvéolaires et d'une
suture gingivale la plus hermétique possible.
- Les gestes chirurgicaux doivent être entrepris au plus tôt (au moins 3 semaines avant de
débuter la radiothérapie) de façon à ce que la cicatrisation muqueuse soit acquise avant le
début de la radiothérapie.
2.1.4. Prise d'empreintes
- La prise d'empreintes va permettre de réaliser les gouttières pour la fluorothérapie mais aussi
pour avoir une empreinte de situation permettant de faciliter la réalisation de prothèses
ultérieures (PMF).
- Elles pourront aussi permettre la réalisation d'écrans plombés pour une éventuelle
curiethérapie (voir item 70)
53
2.1.5. Une ordonnance

- Gel fluoré (Fluocaril® bifluoré 2 000) 3 flacons à renouveler deux fois (pour 6 mois) ; le patient
devra porter les gouttières une fois par jour pendant 10 min à vie.
2.2. Prise en charge pendant et a près radiothérapie

- Il n'y a pas lieu de prendre des mesures particulières si la dose d'irradiation est inferieure à
30 grays.
- Devant un risque d'ostéoradionécrose, un traitement antibiotique doit être institué au moins
une heure avant le geste et poursuivi jusqu'à la cicatrisation muqueuse (souvent 3
semaines à 1 mois de traitement) .
- Les avulsions dentaires se feront dans un milieu avec un plateau technique chirurgical
adapté et apportant les garanties de qualité et de sécurité (milieu hospitalier) selon un
protocole rigoureux :
• Anesthésie locale ou loco-régionale (sans vasoconstricteur si dose d'irradiation >40Gy) ou
anesthésie générale
• Atraumatique
• Parage alvéolaire
• Sutures hermétiques des berges alvéolaires
• Utilisation d'un pansement alvéolaire de type colle de fibrine (Quixil®, Tissucol®).
- Fluorothérapie à vie.
- Il n'y a pas de délai pré-établi pour la pose de prothèses amovibles ; après pose des prothèses,
le patient doit être étroitement surveillé dans les jours qui suivent pour apporter au plus vite les
retouches nécessaires (tout traumatisme muqueux lié à la prothèse pourrait entraîner une
ulcération qui se traduirait chez ces patient par un foyer d'ORN)
- Un suivi bucco-dentaire est recommandé avec une fréquence de 4 à 6 mois.
3. CONDUITE A TENIR A VANT, PENDANT ET APRES CHIMIOTHERAPIE
3.1. Prise en charge avant chimiothérapie

- Avant chimiothérapie et dans la mesure où l'urgence à instaurer le traitement l'y autorise :
• Un bilan bucco-dentaire doit être entrepris au plus tôt (voir radiothérapie)
• Avant une chimiothérapie non aplasiante, il est particulièrement recommandé d'éliminer les
FIBD
• Avant une chimiothérapie aplasiante, il est impératif d'éliminer les FIBD
• Les gestes chirurgicaux doivent être réalisés au plus tôt afin que la cicatrisation muqueuse
soit acquise avant le début de la chimiothérapie
3.2. Prise en charge pendant chimiothérapie

- Les gestes thérapeutiques invasifs doivent être pratiqués seulement s'ils sont urgents et en
connaissance du bilan biologique (hémogramme, hémostase)
- Sous antibioprophylaxie poursuivie jusqu'à cicatrisation muqueuse si le taux de
polynucléaire neutrophiles (PNN) est inferieur à 5 0 0/mm 3 ; pas de consensus si les PNN sont
supérieurs à 5 00/mm 3
- En dehors des cas d'urgences, les gestes chirurgicaux peuvent être pratiqués dans une phase
de normalité des PNN
54
- Les zones de la muqueuse buccale ulcérée doivent être fréquemment irriguées avec des
solutions antiseptiques
- Pour le traitement des mucites le recours aux antalgiques par voie systémique est
indispensable ; les morphiniques par voie parentérale sont fréquemment prescrits pour les
mucites sévères (grade 4)
- Les infections virales ou fongiques doivent être traitées (antifongiques ... voir item 62)
4. A RETENIR
- la prise en charge bucco-dentaire chez ces patients est indispensable et doit être adaptée aux
modalités du traitement après concertation avec le radiothérapeute et /'oncologue.
- les complications bucco-dentaires peuvent être toutes ou en partie prévenues par une mise en
état préalable de la denture.
- Importance de la fluorothérapie qui permet la conservation de la denture résiduelle.
- li est du devoir du chirurgien-dentiste d'assurer la surveillance bucco-dentaire et de réaliser les
soins dentaires et prothétiques en respectan t les recommandations (SFCO).
5. REFERENCES
- ASSOCIATION D ENTAIRE FRANÇAISE. le chirurgien-dentiste face au cancer : du diagnostic précoce du

cancer buccal à la prise en charge du patient cancéreux. Dossiers ADF. 2 008.
- LA CONFERENCE H IPPOCRATE. Tumeurs de la cavité buccale et des voies aérodigestives supérieures.
- REFERENTIELS INTER- REGIONAUX EN SOINS ONCOLOGIQUES DE SUPPORT. Radiothérapie et soins bucco-
dentaires. Oncologie 2 0 1 1; 1 3 : 3 78-83.
- SOCIETE FRANÇAISE DE C H I RURGIE ORALE. Prise en charge des foyers infectieux bucco-dentaires,
2012.
55
ITEM 16 Ethylisme et toxico m a n ie : cond u ite à tenir en odontologie
ITEM 16 : Ethylisme et toxicomanie : conduite à tenir en odontologie
La dépendance es t un mode d'utilisation inapproprié d'une s ubs tance, entraînant une détres s e ou
un dysfonctionnement clin iquement s ignificatif.
Les principales substances responsables sont le tabac, l'alcool et les drogues.
JI s 'agit souvent d'une population assez précaire, avec une mauvaise hygiène bucco-dentaire, d'où
un risque infectieux élevé. Ces patients consultent peu, alors même qu'ils sont plus à risque de cancers
cervico-faciaux. Ils peuvent également présenter un état de dénutrition important.
1. GENERALITES SUR LA DEPENDANCE
- La dépendance à une substance est définie, selon le Diagnostic and Statistical Ma nuai (DSM) of
Mental Disorders, par la présence d'au moins 3 des critères suivants, au cours des 1 2 derniers
mois :
• Tolérance : besoin d'accroître les doses consommées pour obtenir une intoxication ou un
effet désiré, ou une diminution des effets à dose consommée constante.
• Symptômes de sevrage caractéristiques, évités ou soulagés par une nouvelle prise de la
substance.
• Prise de la substance en plus grande quantité ou sur une durée plus longue que prévue.
• Désir persistant ou efforts infructueux pour diminuer ou contrôler la consommation.
• Temps considérable passé à utiliser ou à se procurer la substance.
• Abandon ou réduction des activités sociales, professionnelles ou de loisir à cause de
l'usage de la substance.
• Continuer à utiliser la substance malgré la connaissance des risques pour la santé qui y
sont liés.
2. ETHYLISME CHRONIQUE
- Environ 1 0% de la population française présente des problèmes liés à l'alcool et 4 à 5 % sont

alcoolo-dépendants, avec une forte prédominance masculine. L'alcool est la 3 ème cause de
mortalité en France.

- Le traitement repose sur l'arrêt de l'alcool, avec un traitement par benzodiazépines,
vitaminothérapie et hydratation afin d'éviter les complications liées au sevrage (délirium
tremens, crises convulsives). Le sevrage est effectif en quelques jours.
- Certains traitements peuvent néanmoins être utilisés pour prévenir les rechutes : Aotal®,
Espérai®, Révia® et Baclofène®. Une prise en charge psychologique et sociale est associée à ces
traitements médicamenteux.
56
I T E M 16 Ethylisme et toxicomanie : conduite à tenir en odontologie
protoxyde d'azote) n'est pas contre-indiqué chez le patient alcoolo-dépendant.
- Précautions à l'égard des troubles de la coagulation (les patients alcoolo-dépendants
peuvent présenter une insuffisance hépatique ou une cirrhose, voir item 1 0).
- Précautions à l'égard du risque infectieux chez le patient alcoolo-dépendant (retard de
cicatrisation muqueuse).
- Précaution vis-à-vis des pathologies associées (insuffisance hépatique, cirrhose).
2. 1.2.2. Précautions spécifiq ues
- Aucun soin ne devra être pratiqué chez un patient qui se présente à la consultation dans
un état agité ou d'ébriété. Il devra être adressé à un service d'urgence médicale pour
évaluation.
• Antibiotiques :
./ Métronidazole : son association avec /'Espérai® est déconseillée. En cas de consommation
d'alcool associée, il existe un risque d'effet antabuse (érythème, malaise, nausée, vomissement,
tachycardie, hypotension, voire risque cardiaque, respiratoire, et neurologique).
• An talgiques non opiacés non AINS (paracétamol) : ne présente aucune adaptation de la
posologie si le patient ne présente pas d'insuffisance hépatique ou cirrhose.
• An talgiques opioïdes faibles (codéine/tramadol) : interaction entre ces analgésiques et le
Révia® ou le Baclofène® : entraîne une diminu tion de l'efficacité des analgésiques et augmente le
risque de détresse respiratoire.
• AINS : déconseillé en raison du risque de saignement augmenté et d'ulcère-gastro-duodénal.
• Sédatifs/anxiolytiques : interaction entre les benzodiazépines et le Révia® ou le Baclofène® :
risque de détresse respiratoire a ugmenté.
• Bains de bouche contenant de l'alcool (Eludril®) déconseillés chez les patients alcooliques.
3. TOXICOMANIE
- La dépendance aux drogues concerne 1 0 pour 1000 habitants en France.

- On distingue 3 types de drogues :
• sédatifs : alcool, opiacés (morphine, codéine, héroïne, méthadone, tramadol, ... )
• psychostimulants : tabac, cocaïne, crack, amphétamines, ecstasy
• hallucinogènes ou psychodysleptiques : cannabis (THC), LSD, produits volatils (colles,
solvants, . .. ), champignons hallucinogènes
- Certains patients peuvent également avoir un usage détourné des benzodiapines, opiacés ou
stimulants prescrits.
- En cas de dépendance à une drogue, il faut touj ours rechercher une polytoxicomanie.
57
ITEM 16 Ethylisme et toxicomanie : conduite à tenir en odontologie

- Concernant le sevrage, il n'y a pas de traitement spécifique. Il repose uniquement sur l'arrêt de
la drogue et le traitement des symptômes de sevrage s'ils existent. La plupart des drogues ont
des durées de vie très courtes.
- Pour les opiacés, si l'arrêt complet n'est pas possible, il existe deux types de substitution :
• méthadone (agoniste complet des récepteurs opioïdes)
• buprénorphine (agoniste partiel des récepteurs opioïdes)
3. 1.2.1. Précautions générales
protoxyde d'azote) est déconseillée en raison de son effet hallucinogène et du risque d'abus. La
prescription de benzodiazépines doit être maniée avec précautions compte tenu du risque
d'abus ou de dépendance chez le patient toxicomane.
- Précautions à l'égard du risque infectieux chez le patient toxicomane (endocardite
infectieuse du cœur droit chez les toxicomanes IV).
- Précautions à prendre vis-à-vis du risque d'AES (masque, gants, lunettes de protection)
- Précaution vis-à-vis des pathologies associées (risque d'infection VI H/VHB/VH C accru par
rapport à la population générale).
3.1.2.2. Préca utions spécifiques
- En général, il s'agit d'une population précaire, marginale, avec une mauvaise hygiène bucco
dentaire. Ces patients consultent peu, plutôt en urgence et le suivi s'avère difficile, une fois
l'urgence terminée. De plus, la prise d'opiacés peut modifier la perception de la douleur,
retardant la prise en charge.
- Précautions vis-à-vis de l'anesthésie locale :
• il n'y a pas de contre-indication particulière à l'utilisation des vasoconstricteurs chez les
patients sous THC. En revanche, compte tenu des effets de la cocaïne sur le système cardio
vasculaire (augmentation de la pression artérielle pouvant entraîner une insuffisance
coronarienne aigue, un infarctus du myocarde ou un accident cérébro-vasculaire),
l'utilisation de vasoconstricteurs est déconseillée si le patient en a consommé moins de 24
heures avant les soins.
• Il existe également un risque augmenté de convulsions en cas d'utilisation de lidocaïne chez
les patients ayant consommé de la cocaïne.
• Antalgiques opioïdes faibles (codéine/tramadol) : la prescription de dérivés morphiniques
doit se faire avec prudence, sur une durée limitée et avec l'avis de /'addictologue en raison des
risques liés aux effets secondaires et au mésusage de la prescription.
• Sédatifs/anxiolytiques : la prescription de benzodiazépines doit se faire avec prudence, sur
une durée limitée et avec l'avis de /'addictologue en raison des risques liés aux effets secondaires
et au mésusage de la prescription.
58
ITEM 16 Ethylisme et toxicomanie : conduite à tenir en odontologie
4. A RETENIR
- Les patients toxicomanes (alcool, drogues) représentent une population précaire, marginale,
avec une mauvaise hygiène bucco-dentaire. Ces patients consultent peu, plutôt en urgence et le
suivi s'avère difficile.
- Il fau t faire attention au risque d'AES chez ces patients chez qui il existe un risque accru de
VIH, VHC, VHB.
- Précautions à prendre vis-à-vis des troubles de la coagulation chez les patients alcooliques
chroniques par insuffisance hépatique/cirrhose souvent associée.
- Précautions à prendre lors de /'utilisation de vasoconstricteurs chez les patients
cocaïnomanes.
- Précautions à prendre lors de la prescription : surtout des antalgiques opioïdes {risque de
dépendance/mésusage).
5. REFERENCES
- B LANKSMA CJ, BRAND HS. Cocaine abuse: orofacial manifestations and implications for dental
treatment. Int Dent J. 2005 Dec;55 (6) :365-9.
2012.
- SOCIETE FRANÇAISE DE CHIRURGIE ORALE. Emploi des vasoconstricteurs e n odonto-stomatologie:
recommandations. M édecine Buccale et Chirurgie Buccale. Vol 9, n°2 2 003. P65-94.
59
ITEM 17 Prescriptions anti-infectieuses en odontologie
ITEM 1 7 : Prescriptions anti-infectieuses en odontologie
la cavité buccale est un milieu septique qui peut faire l'objet d'infections bactériennes,
fongiques ou virales chez le patient sain ou immunodéprimé. les thérapeutiques anti-infectieuses
regroupent les antibiotiques, les antifongiques et les antiviraux. Ces thérapeutiques fon t partie
intégrante de l'arsenal thérapeutique du chirurgien-dentiste et leur utilisation doit se faire en
respectant les indications et en tenant compte de l'état de san té du patient.
1. GENERALITES SUR LES ANTIBIOTIQUES
Ce sont les médicaments les plus prescrits en odonto-stomatologie. Leur sur-prescription, leur
posologie inadéquate, le spectre anti-bactérien inadapté et la durée de traitement inadaptée ont
entrainé une augmentation de la résistance aux antibiotiques. Ceci a conduit l'AFSSAPS
initialement en 2 0 0 1, puis en juillet 2 0 1 1 , à poser les indications et des recommandations de
prescription de ces molécules là où la situation clinique était réellement nécessaire.
- Des règles essentielles et élémentaires sont à connaître :
• un antibiotique n'a aucune action antalgique ;
• un antibiotique ne doit en aucun cas se substituer à un geste chirurgical de drainage d'une
infection aigue ;
• tout acte dentaire ou de chirurgie orale ne doit pas systématiquement donner lieu à une
prescription antibiotique post-opératoire ;
• l'utilisation d'antibiotiques ne peut pas se substituer à une hygiène orale insuffisante ou aux
règles universelles d'hygiène et d'asepsie ;
• chez un patient sain, une antibiothérapie ne doit être envisagée qu'en présence de signes
généraux (fièvre, AEG) et/ou locaux (cellulite par exemple).
- La prescription d'antibiotiques doit tenir compte de 3 facteurs :
• le patient (son statut médical),
• l'infection en présence (quelle est la porte d'entrée : dentaire, salivaire, sinusienne,
cutanée, ... )
• l'antibiotique (molécule, posologie, rythme des prises, durée de traitement, prophylactique
ou curative, voie d'administration orale ou IV)
1.1. Le patient
- L'AFSSAPS, a récemment (07 /2 0 1 1) distingué les patients de la population générale indemne
de toute pathologie chronique, des patients immunodéprimés (diabète, insuffisance
rénale/hépatique, état de dénutrition, VIH, cancers, ... voir items 6 à 16 correspondants) et des
patients à haut risque d'endocardite infectieuse (ATCD d'endocardite infectieuse, cardiopathies
congénitales cyanogènes, porteurs de prothèse valvulaire : voir item 6).
1.2. L'infection bucco-dentaire

- Il y a beaucoup plus de bactériémies induites par les actes de la vie quotidienne (comme le
brossage par exemple) que lors de la réalisation de soins dentaires invasifs ou non.
- Les dents cariées vitales ne sont pas des foyers infectieux bucco-dentaires (FIBD). En revanche,
les pathologies suivantes sont considérées comme des infections bucco-dentaires :
• les dents nécrosées/retraitées endodontiquement
60
• les dents en désinclusion/accidents d'évolution

• toute infection des tissus cellulo-graisseux de la face (voir item 60) odontogène ou non
• les infections salivaires (voir item 67)
• les infections sinusiennes (voir item 68) d'origine dentaire ou non
1.3. Les antibiotiques

- Un a ntibiotique est une molécule naturelle ou de synthèse capable d'inhiber la multiplication
ou de détruire certaines espèces bactériennes.
- La classification par famille regroupe les antibiotiques apparentés par leur structure chimique
et leur mode d'action. En revanche, leur spectre bactérien est en constante évolution du fait du
développement de résistances.
- Il existe plusieurs mécanismes d'action des antibiotiques que nous utilisons :
• I nhibition de synthèse de la paroi bactérienne : �-lactamine ;
• I nhibition de la synthèse protéique : macrolides et apparentés, cyclines ;
• I n h ibition de la synthèse des acides nucléiques : 5 Nitro-imidazolés.
2. PHARMACOLOGIE DES ANTIBIOTIQUES
2 . 1 . Antibiotiques bactéricides
- Un antibiotique bactéricide tue les bactéries et réduit donc l'inoculum initial. Une activité
bactéricide est nécessaire dès que l'infection est sévère ou survient chez un patient
immunodéprimé. Dans ce groupe, on retrouve les P-lactamines et les nitro-imidazolés.
2.2. Antibiotiques bactériostatiques

- Un antibiotique est dit bactériostatique quand il inhibe la croissance bactérienne aux
concentrations utilisables en pratique clinique. Il convient donc pour des infections peu sévères
survenant chez un patient immunocompétent.
- Les antibiotiques bactériostatiques comprennent les cyclines, les macrolides, les
lincosamides, les synergistines, les kétolides, l'acide fusidique, les sulfamides.
2.3. Propriétés pharmacocinétiques des a ntibiotiques

L'antibiotique doit pouvoir diffuser au niveau du site de l'infection et garder des concentrations
efficaces pendant un temps suffisant. Afin de déterminer le type de prescription, le praticien doit
prendre en compte différents paramètres pharmacocinétiques (absorption, distribution et
élimination).
- Les qualités requises pour une antibiothérapie efficace dans les infections oro-faciales sont :
• Une bonne diffusion dans la salive, l'os, les tissus péri-dentaires et amygdaliens
• Une efficacité contre les streptocoques et les bactéries anaérobies
61
I T E M 17 Prescriptions anti-i nfectieuses en odontologie
Antibiotiques diffusant dans la salive et les Antibiotiques diffusant dans le tissu osseux
tissus amygdaliens
- Erythromycine - Pénicilline
- Tétracycline - Céphalosporine
- Clindamycine - Tétracycline
- M étronidazole - Clindamycine
- M étronidazole
2.4. Choix des a ntibiotiques dans le traitement des infections bucco-dentaires

- Il convient de tenir compte d'un certain nombre de principes concernant le choix de
l'antibiotique et la dose à administrer.
- En règle générale, les antibiotiques employés dans la sphère odonto-stomatologique sont
les JJ-lactamines, les dérivés imidazolés et les macrolides. On les emploie seuls ou en
association.
- La dose dépend de l'évolution de l'infection, du poids du sujet, de son âge, de la clairance de la
créatinine (voir item 9), ...
- La durée moyenne de l'antibiothérapie est de 7 à 14 jours. L'arrêt du traitement doit être
net, jamais dégressif. A l'issue de ce traitement, aucune surveillance des fonctions hépatique et
rénale n'est nécessaire en général. Si par contre la durée du traitement est plus longue, ou que
les posologies utilisées sont très élevées, un bilan sanguin est justifié selon l'élimination du
produit employé.
- Le choix de l'antibiotique est déterminé par des facteurs tels que la tolérance, la toxicité, le
terrain, la pénétration, l'incompatibilité physico-chimique, . . . mais avant tout par la nature du
germe.
2.5. Différentes classes d'antibiotiques et leur spectre d'action
2.5.1. p-Jactamines
- Les JJ-lactamines sont des antibiotiques bactéricides actifs pendant la phase de croissance
bactérienne. Ils sont indiqués pour traiter les phases aigues des infections odontogènes et éviter
leurs complications.
- Les pénicillines sont aujourd'hui les antibiotiques de choix dans le traitement des
infections odontogènes. En effet, elles sont actives sur une grande partie des bactéries
aérobies et anaérobies de la cavité buccale. Cependant, l'augmentation des résistances
bactériennes, notamment à Bacteroides et ?revote/la qui produisent une JJ-lactamase, peut
entraîner un échec du traitement par P-lactamines. Ainsi, pour lutter contre l'action de la JJ
lactamase, et permettre de lutter efficacement contre ces bactéries, on associe l'amoxicilline à un
inhibiteur de JJ-lactamase : l'acide clavulanique (Augmentin®).
2.5.2. Macro/ides
- Les macrolides vrais sont des antibiotiques bactériostatiques avec une activité faible contre les
bactéries anaérobies appartenant au groupe des Bacteroides, Fusobacterium, Porphyromonas et
?revote/la. Les Streptococci aérobies et les bactéries anaérobies facultatives rencontrées dans la
sphère oropharyngée y sont, quant à elles, résistantes.
62
2.5.3. Lincosamides (clindamycine)

- La clindamycine (Dalacine®) est particulièrement active contre les organismes gram-positif
aérobies et anaérobies, et sur les bactéries produisant une �-lactamase. Cette molécule est
particulièrement indiquée pour lutter contre les infections bucco-dentaires chez les
patients allergiques aux P-lactamines. A faible concentration, la clindamycine est
bactériostatique, mais devient bactéricide à la posologie utilisée en pratique quotidienne
( 1 2 0 0mg/jour en deux prises).
2.5.4. 5 Nitro-imidazolés (métronidazole)

- Le métronidazole (Flagyl®) est extrêmement actif contre les bactéries gram-négatif
anaérobies et les spirochètes, mais n'exerce qu'une faible voire aucune activité antimicrobienne
sur les bactéries gram-positif anaérobies et les cocci aérobies de la cavité buccale.
- Le métronidazole est, de ce fait, habituellement associé avec d'autres antibiotiques, qui
sont actifs contre les bactéries aérobies gram-positif, comme l'amoxicilline ou la clindamycine
- Ainsi, associer plusieurs antibiotiques peut être nécessaire dans certaines situations. Dans le
cas des infections bucco-dentaires, on ne prescrira pas plus de deux antibiotiques à la fois. Ils
seront choisis dans des familles différentes. Dans le cas contraire, on augmenterait les effets
indésirables et la toxicité sans pour autant améliorer l'efficacité du traitement. On prendra
également soin de choisir des antibiotiques dont les modes d'action ne s'opposent pas
(l'amoxicilline et les tétracyclines sont antagonistes).
2.6. Modalités d'administration des antibiotiques
2.6.1. Antibiothérapie locale

- Elle ne présente aucune indication en odonto-stomatologie et risquerait de sélectionner des
souches bactériennes résistantes.
2.6.2. Antibioprophylaxie
- Elle consiste en l'administration d'une dose unique dans l'heure précédent la réalisation d'un
geste invasif chez un patient à haut risque d'endocardite infectieuse (consensus) afin de
prévenir tout risque d'infection à distance. Elle pourra également avoir lieu dans certaines
situations cliniques chez des patients immunodéprimés (cancers, S IDA, diabète non équilibré, ...) .
Antibiotique Posologie adulte Posologie enfant

Absence d'allergie 2 g par voie orale ou Sümg/kg par voie
Amoxicilline
aux pénicillines IV orale ou IV
Allergies aux 600mg par voie orale 2 0mg/kg par voie
Clindamycine
pénicillines ou IV orale ou IV
2.6.3. Antibiothérapie curative

- L'antibiothérapie curative consiste en l'administration d'antibiotique en présence d'une
infection avérée. Le traitement aura une durée moyenne de 7 jours avec un arrêt brutal mais
qui sera guidé par des critères de guérison clinique (disparition d'une tuméfaction aigue
d'origine infectieuse, absence de fièvre, ... ) .
63
ITEM 17 Prescriptions anti-i nfectieuses en odontologie
Traitement de 1 ère intention Traitement de 2ème intention

- amoxicilline 2g/j en 2 prises - amoxicilline+acide clavulanique 2 à
- clindamycine 1,2g/j en 2 prises 3g/j en 2 ou 3 prises
- azithromycine, 500mg/j en 1 prise/3 j, - association amoxicilline 2 à 3g par
- clarithromycine, lg/j en 2 prises jour en 2 ou 3 prises et
- spiramycine, 9 M UI/j en 3 prises métronidazole 1,5g/j en 3 prises
- association azithromycine, 500mg/j en
1 prise/3j et métronidazole 1,5g/j en 3
prises
- association clarithromycine, lg/j en 2
prises et métronidazole 1,5g/j en 3
prises
- association spiramycine, 9 MUI/j en 3
prises et métronidazole 1,5g/j en 3
ris es
- amoxicilline 50 à 100mg/kg/j en 2 - amoxicilline+acide clavulanique
prises 80mg/kg/j en trois prises
- clindamycine 2 5mg/kg/j en 3 à 4 - association amoxicilline 50 à
prises 1 0 0mg/kg/j en 2 prises et
- azithromycine (hors AMM), 2 0 métronidazole 3 0mg/kg/j en 2 ou 3
mg/kg/j pendant 3 j prises
- clarithromycine (hors AMM), 1 5 - association azithromycine (hors
mg/kg/jour, e n 2 prises AMM), 20 mg/kg/j pendant 3 j et
- spiramycine, 300000 UI/kg/j en 3 métronidazole 3 0mg/kg/j en 2 ou 3
prises prises
- association clarithromycine (hors
AMM), 15 mg/kg/jour, en 2 prises et
métronidazole 30mg/kg/j en 2 ou 3
prises
- association spiramycine, 300000
U I/kg/j en 3 prises et métronidazole
30mg/kg/j en 2 ou 3 prises
- Dans certaines pathologies, les recommandations de prescription diffèrent.
Posologies adulte normorénal

Traitement de - maladies parodontales nécrosantes :
1 ère intention • métronidazole: 1,5g/j en 2 ou 3 prises
- parodontite agressive localisée :
• doxycycline: 200mg/j en 1 prise
- parodontite agressive localisée ou généralisée :
• amoxicilline: 1,5g-2/j en 2 ou 3 prises et métronidazole: 1,5g/j en 2 ou 3
prises
• OU en cas d'allergie aux pénicillines métronidazole 1,5g/j en 2 ou 3
prises
- sinusite maxillaire aiguë d'origine dentaire
• amoxicilline-acide clavulanigue 2 à 3g/j en 2 ou 3 prises
Traitement de - sinusite maxillaire aiguë d'origine dentaire :
2ème intention • pristinamycine 2g/j en 2 prises
64
ITEM 1 7 Prescriptions anti-i nfectieuses e n odontologie
Posologies enfant normorénal

sans dépasser la dose adulte
Traitement de - maladies parodontales nécrosantes :
1 ère intention • métronidazole 30mg/kg/j en 2 ou 3 prises
- parodontite agressive localisée :
• doxycycline 4mg/kg/j en 1 prise
- parodontite agressive localisée ou généralisée :
• association amoxicilline 5 0 à 1 0 0mg/kg/j en 2 ou 3 prises et
métronidazole 30mg/kg/j en 2 ou 3 prises
• OU en cas d'allergie aux pénicillines métronidazole 30mg/kg/j en 2 ou 3
prises
- sinusite maxillaire aiguë d'origine dentaire
• amoxicilline+acide clavulanigue 80mg/kg/j en trois prises
Traitement de - sinusite maxillaire aiguë d'origine dentaire :
2ème intention • pristinamycine: 5 0mg/kg/j en 2 prises
2.6.4. Voie d'administration

- Le choix de la voie d'administration dépend des propriétés de chaque antibiotique et de la
gravité du tableau clinique. La voie per os est utilisée dans les infections peu sévères (c'est le cas
le plus fréquent), avec des bactéries très sensibles, en l'absence de troubles digestifs et avec une
bonne biodisponibilité orale de l'antibiotique. Elle peut être également utilisée en relais de la
voie IV en cas d'évolution favorable et en l'absence de troubles digestifs.
- La voie intraveineuse (IV) est réservée aux infections graves, car elle évite les aléas de
l'absorption orale et permet d'obtenir rapidement des concentrations élevées.
3. LES ANTIFONGIQUES
- Cette partie a été rédigée dans les traitements de l'item 62.
4. LES ANTIVIRAUX
- Cette partie a été traitée tout au long de l'item 65.
5. A RETENIR
- ConnaÎtre les règles essentiel/es de prescription des antibiotiques

- Nous vous recommandons vivement de consulter les recommandations de /'A FSSAPS sur la
Prescription des antibiotiques en pratique bucco-dentaire datant de juillet 201 1 .
6. REFERENCES
- AGENCE FRANÇAISE DE SECURITE SANITAIRE DES P RODUITS DE SANTE. Recommandations de bonnes

2 0 1 2.
65
ITEM 18 Prescriptions anti-inflammatoires en odontologie
ITEM 18 : Prescriptions anti-inflammatoires en odontologie
l 'inflammation est un mécanisme de défense de l'organisme face aux agressions. Elle se

manifeste par 4 signes cardinaux : douleur, rougeur, œdème et chaleur. Elle est composée de 3
phases : vasculaire, cellulaire et cicatricielle. Pour lutter face à l'inflammation, nous disposons en
odontologie des AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) et des corticoïdes.
les corticoïdes, contrairement aux AINS, possèdent un noyau stéroïde et agissent sur toutes les
phases de l'inflammation. les AINS regroupent différentes classes chimiques de synthèse de
structure non stéroïdiennes : salicylés (aspirine), arylcarboxyliques (ibuprofène) et fénamates
(acide niflumique).
1. LES ANTI-INFLAMMA TOIRES STEROÏDIENS (CORTICOÏDES)
- On distingue les minéralo-corticoïdes et les glucocorticoïdes (naturels ou de synthèse). Les

glucocorticoïdes de synthèse sont utilisés en odontologie. Ils agissent en inhibant la
transformation de la phospholipase A2 en acide arachidonique bloquant ainsi les médiateurs de
l'inflammation : leucotriènes, thromboxane A2 et prostaglandines.
- Dans notre pratique, les corticoïdes sont prescrits par voie générale (orale) et entraînent une
action sur le métabolisme glucidique et freinent l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
1 . 1 . Indications/Contre-indications/Interactions médicamenteuses
1.1.1. Indications
- Chirurgie orale : avulsion DOS incluse mandibulaire, énucléation de kystes ou tumeurs
bénignes de la cavité buccale, chirurgie pré-implantaire (sinus lift, greffe osseuse, expansion de
crête, ... )
- Chirurgie maxillo-faciale : chirurgie orthognatique par exemple
- Dermatologie buccale : lichen plan érosif, pemphigus vulgaire, pemphigoïde bulleuse,
pathologie cicatricielle (corticothérapie par voie générale puis locale ou locale seule ; voir items
63 et 65)
1. 1.2. Contre-indications
- Foyer infectieux en évolution (varicelle, zona, herpes, ... )
- H épatite aigue, cirrhose
- Etats psychotiques non contrôlés
- Chez les patients sous AINS ou aspirine (augmentation du risque hémorragique et du risque
d'ulcère gastro-duodénal)
1. 1.3. Interactions médicamenteuses

- I nducteurs enzymatiques : phénytoïne, carbamazépine, ...
- Anticoagulants : entraîne une augmentation du risque hémorragique
- Anti-arythmiques et digitaliques : augmentation de la toxicité de ces molécules
66
ITEM 18 Prescriptions anti-inflam matoires en odontologie
1.2. Prescription en odontologie

- Ils s'utilisent en cure courte ( < 1 0 j ours) de façon à obtenir un effet anti-inflammatoire sans les
effets indésirables de la corticothérapie au long cours (modification du métabolisme phospho
calcique, hypokaliémie, ...).
- On choisira :
• un corticoïde à demi-vie courte (de 1 2 à 3 6h) : prednisolone (Solupred®)
• à la posologie de lmg/ kg/2 4 heures sur une durée < 1 0 j ours (en général de 3 à 5 jours).
É tant donné que le traitement est prescrit en cure courte, l'arrêt est brutal.
- Il faut néanmoins respecter des précautions vis à vis des patients :
• diabétiques i nsulino-dépendant : contrôle de la glycémie avant de prescrire ce traitement
• à risque d'ulcère gastro-duodénal : associer chez ces patients un inhibiteur de pompe à
protons (omeprazole 2 0 mg l ep/jour)
• femme enceinte/femme qui allaite : utilisation possible en accord avec le gynécologue
• en fants/sujet âgé : la cure courte n'entraîne pas de retard de croissance chez l'enfant ou
d'augmentation du risque ostéoporotique chez le sujet âgé.
2. LES ANTI-INFLAMMA TOIRES NON STEROÏDIENS {AINS)
- Ils ont principalement un effet antalgique et un très faible effet anti-inflammatoire.

- Certains AINS ont, en outre, un effet antipyrétique (aspirin e et certains arylcarboxyliques :
ibuprofène, kétoprofène) et anti-agrégant plaquettaire (aspirine irréversible, correspondant
au turn-over des plaquettes en 7 à 1 0 jours et Je flurbiprofène réversible en 24 heures).
- Tous les AINS agissent en inhibant la voie des cyclo-oxygénases (Cox) et donc la synthèse des
prostaglandines.
2.1. I ndications/Contre-indications/Interactions médica menteuses
2.1.1. Indications
- Propriété antalgique +++ (supérieure au paracétamol), antipyrétique (aspirine et certains
arylcarboxyliques : ibuprofène, kétoprofène seulement) et anti-agrégante plaquettaire (aspirine
et flurbiprofène seulement)
- Propriété anti-inflammatoire très relative
2.1.2. Contre-indications
- Ulcère gastro-duodénal
- I nsuffisance hépato-cellulaire
- Insuffisance rénale sévère
- Allergie aux AINS
- Femme enceinte/femme qui allaite
- Enfant : utilisation déconseillée
2.1.3. Interactions médicamenteuses

- Les AINS ont une liaison importante aux protéines plasmatiques et donc présentent de
nombreuses interactions médicamenteuses :
• AVK, héparines, anti-agrégants plaquettaires : augmentation du risque hémorragique
• Lithium : augmentation de la lithiémie
• Sulfamides hypoglycémiants : les AINS potentialisent les effets de ces molécules
67
ITEM 18 Prescriptions anti-i nflammatoires en odontologie
• D iurétiques et anti-HTA : les AINS peuvent diminuer leurs effets

• Pas d'association d'AINS entre eux ou avec des corticoïdes : augmentation du risque
hémorragique et augmentation du caractère ulcérogène de ces traitements.
• M éthotrexate : risque d'augmenter la toxicité de ce médicament
• Antidépresseurs : l'association AINS et antidépresseurs augmente le risque hémorragique
2.2. Prescription en odontologie (voir aussi items 19 et 20)

Les principales molécules, posologies et rythmes des prises sont résumés dans le tableau ci
dessous :
Molécule (DCom) Posologie chez l'adulte
Ibuprofène (Advil®) 400mg toutes les 8h (max. 1 ,2g/j)
Kétoprofène (Biprofénid®) l OOmg toutes les 12h (max. 2 0 0mg/j)
Asprine (Aspégic®)
utilisation déconseillée en odontologie du fait de lOOOmg toutes les 8h (max. 3 g/j)
l 'augmentation du risque hémorragique
3. A RETENIR
- Les corticoïdes et AINSfont partie intégrante de notre arsenal thérapeutique.

- Il faut bien évaluer le rapport bénéfice/risque de chacune de ces prescriptions.
- Les corticoïdes ont des propriétés anti-inflammatoires très intéressantes en chirurgie orale et
maxillo-faciale.
- Les AINS ont principalement une activité antalgique très intéressante et supérieure au
paracétamol et sont très faiblement anti-inflammatoires. Néanmoins, ils présentent de
nombreuses contre-indications et d'effets indésirables à prendre en compte.
4. REFERENCES
- AGENCE FRANÇAISE DE SECURITE SAN ITAIRE DES PRODU ITS DE SANTE. Mise au point sur la prise en
charge de la fièvre chez l'enfant. 1 5 décembre 2004.
- PARDIGON L ET H UGLY C. Médicaments de l'inflammation. Encycl Med Chir, Stomatologie, Elsevier
1 99 7, 2 2 - 0 1 2-C-10.
68
ITEM 19 et 20 Prescri ptions a n a lgésiques en odontologie, Prévention et contrôle de la douleur en odontologie
ITEM 19 et 2 0 : Prescriptions analgésiques en odontologie, Prévention

et contrôle de la douleur en odontologie
Selon l'IASP (In ternational Association for the Study of Pain) 1 9 79, « la douleur est une
expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un dommage tissulaire réel ou
potentiel ou décrite en ces termes évoquant une telle lésion ». Il existe deux types de douleur en
fonction du mécanisme physiopathologique : les douleurs par excès de nociception (douleurs
inflammatoires aigues provoquées par un soin conservateur ou par un acte chirurgical) et les
douleurs neuropath iques (douleurs chroniques avec mécanisme de sensibilisation centrale). la
prévention de la douleur fait intervenir plusieurs facteurs : la prise en compte du patient, de
/'expérience du praticien et de l'acte à réaliser. le contrôle, quant à lui, fait appel à la
pharmacologie des douleurs aigues ou chroniques et leurs techniques psychologiques
d'accompagnement.
1. PREVENTION DE LA DOULEUR
1 . 1 . Prise en charge du patient

- La prise en charge psychologique du patient, surtout chez le patient anxieux, est primordiale
car elle permet d'établir une relation de confiance entre le praticien et son patient. Lors de la
consultation, il faut expliquer de façon claire au patient le déroulement de l'intervention et le
rassurer. Il n e faut pas hésiter à expliquer les suites possibles (parfois ressenties comme
impressionnantes : œdème, hématome, ... par le patient) de façon à diminuer le stress et donc la
douleur.
- Lors de la réalisation d'un acte chirurgical, il faut anticiper cette douleur et prescrire en amont
un traitement par corticothérapie (qui permettra une diminution de l'œdème post-opératoire et
donc une diminution de la d ouleur ; voir items 1 8, 23 et 54) en tenant compte du risque
infectieux et des contre-indications liées au patient.
1.2. Prise en charge de la douleur

- Tous les actes seront réalisés sous anesthésie locale et/ou loco-régionale. La technique
d'anesthésie dépendra de l'acte à réaliser (durée, complexité).
- Suite à l'intervention chirurgicale ou au soin dentaire, il est recommandé de suivre le principe
d'antalgie a nticipée qui consiste à prendre le médicament avant la survenue de la douleur en
rapport avec la fin de l'anesthésie locale. La prise d'antalgique à la demande ou pré-opératoire
n'est pas recommandée.
2. CONTRÔLE DE LA DOULEUR
2 . 1 . Eva luation de la douleur en thérapeutique

- O n distingue :
• les échelles unidimensionnelles qui n'évaluent que l'intensité du paramètre douleur : échelle
visuelle analogique (EVA), échelle verbale simple (EVS) et échelle numérique (EN). Ces
échelles sont utilisées principalement pour l'évaluation des douleurs nociceptives ;
• les échelles pluridimensionnelles qui évaluent plusieurs critères afin d'obtenir des données
précises et reproductibles particulièrement intéressantes pour évaluer le patient et son
69
ITEM 19 et 20 Prescriptions analgésiques en odontologie, Prévention et contrôle de la douleur en odontologie
traitement ainsi que dans un but de recherche clinique : Questionnaire DN4, Quantative
Sensory Testing (QST), MacGill Pain Questionnaire (MPQ), Questionnaire Douleur Saint
Antoine (QDSA), ... Ces échelles sont utilisées pour l'évaluation des douleurs neuropathiques.
Différences entre douleur nociceptive et douleur neuropathiques
Douleur Nociceptive (aigue) Neuropathique (chronique)
Sémiologie Symptôme Syndrome
Mécanisme Monofactoriel Multifactoriel
Installation Récente >3-6 mois
Utile, protectrice, signal
Finalité I nutile, destructrice
d'alarme
Composante affective Anxiété Dépression
Comportement Réactionnel Appris
Réadaptatif, somato
Objectif thérapeutique Curatif, voire préventif
psychosocial
- Les douleurs par excès de nociception surviennent suite à l'augmentation des messages
nociceptifs générés par les nocicepteurs périphériques au sein des tissus lésés. Cela e ntraîne le
plus souvent une réaction inflammatoire se manifestant par les signes cardi naux de
l'inflammation (douleur, chaleur, rougeur et œdème).
- Si cette sensibilité somatique accrue persiste, cela peut entrainer une hyperexcitabilité des
neurones impliqués dans le transfert des messages nociceptifs. Ce mécanisme aboutit à une
sensibilisation centrale et donc un passage de la douleur aigue vers la douleur chronique.
Cliniquement, les patients décrivent des douleurs à type de brûlure ou de décharges électriques
spontanées ou provoquées.
2.2. Choix de la molécule
2.2.1. Douleurs nociceptives

- La prise en charge des douleurs nociceptives relève des analgésiques de palier 1 (antalgiques
non opioïdes), II (opioïdes faibles associés ou non des co-antalgiques comme le paracétamol par
exemple) ou I I I (opioïdes forts associés ou non des co-antalgiques) selon !'OMS.
Palier de l'OMS Traitement Modalités

lg toutes les 6h (max. 4g/j) chez
Paracétamol
l'adulte
1 (antalgiques non opioïdes)
400mg toutes les 8h (max.
Ibuprofène (AINS)
1,2g/j) chez l'adulte
Association lg paracétamol+60mg codéine
paracétamol+codéine toutes les 6h chez l'adulte
Il (opioïdes faibles associés ou
non à des co-antalgiques
lg paracétamol+SO-l OOmg
Association
tramadol toutes les 6h chez
paracétamol+tramadol
l'adulte
Buprénorphine 0,2mg en sub
Ill (opioïdes forts associés ou lingual x3/j max
Morphiniques
non à des co-antalgiques) (rédiger sur ordonnance
sécurisée
70
ITEM 19 et 20 Prescriptions ana lgésiques en odontologie, Prévention et contrôle de la douleur en odontologie
Contre
Traitement Effet(s)
Propriétés Pharmacocinétique Indication(s)
Pharmacologique Indésirable(s)
relatives
- Métabolisme
hépatique - Insuffisance
- Manifestations
- Bonne disponibilité hépato
- Antalgique cutanées
Paracétamol par voie orale (70- cellulaire
- Antipyrétique allergiques
90%) - Insuffisance
- Toxicité hépatique
- Excrétion rénale rénale
(90%)
- Troubles gastro-
- Ulcère gastro-
intestinaux
duodénal
- Risque
- Insuffisance
hémorragique
hépato-
- Antalgique - Accidents rénaux
cellulaire
- Antipyrétique(') - Complications
- Métabolisme - Insuffisance
- Anti- obstétricales et néo-
AINS hépatique rénale sévère
inflammatoire(") natales
- Excrétion rénale - Allergie a u
- Antiagrégant - Accidents cutanés
AINS
plaquettaire('"J allergiques
- Femme
- Choc
enceinte/femme
anaphylactique
qui allaite
- Troubles
hépatiques et rénaux
- Insuffisance
Codéine - Constipation
hépato-cellulaire
TramadolC§l - Mauvaise - Nausées/
- Asthme
biodisponibilité orale vomissements
- Antalgique à - Insuffisance
(30%) - Dépression
action centrale respiratoire
- Métabolisme respiratoire
Morphine - Femme
hépatique - Pharmaco-
enceinte/femme
dépendance
ui allaite
Légendes : (*) : aspirine et certains arylcarboxyliques : ibuprofène, kétoprofène seulement ; (**) : à forte dose mais
activité anti-inflammatoire très relative ; (***) : aspirine et tlurbiprofène seulement ; (§) : utilisés seuls ou en
association au paracétamol.
2.2.2. Douleurs neuropathiques

- Il s'agit de traitements symptomatiques et non curatifs qui associent un traitement médical par
voie générale parfois associé à un traitement topique. Les douleurs neuropathiques répondent
peu ou pas aux antalgiques de palier 1 selon l'OMS tels que le paracétamol ou les anti
inflammatoires non stéroïdiens (AI NS). D'autres classes thérapeutiques doivent alors être
envisagées.
- A l'heure actuelle, il n'existe pas de consensus absolu dans le traitement des douleurs
neuropathiques. Le choix du médicament repose sur l'efficacité, le meilleur rapport
bénéfice/risque et une éventuelle action sur les comorbidités (dépression, stress, troubles du
sommeil). Les traitements actuels s'appuient sur les recommandations de sociétés savantes
françaises (SFETD), européenne (EFNS) et américaine (APS).
- Les traitements utilisés sont le plus souvent les antidépresseurs tricycliques, les
anticonvulsivants et les opioïdes. Les traitements topiques proposés sont des crèmes à base
d'anesthésiques locaux principalement.
71
ITEM 19 et 20 Prescriptions ana lgésiques en odontologie, Prévention et contrôle de la d o u l e u r en odontologie
Niveau de
AMM cbez Recommandation Doses
Traitement preuve
l'adulte s eftlcaces
scientifique
DCI DCom
Antidé�resseurs tricl:'.cligues
25 à
Amitriptyline Laroxyl® A 1 ère intention
1 50mgLJ
Douleur 75 à 1 5 0
l mipramine Tofranil® A 1ère intention
Neuropathique mgL!
75 à 1 5 0
Clomipramine Anafranil® A 1 ère intention
m�LJ
Antié�ile�tigues
1 800 à
Gabapentine Neurontin® A 1 ère intention
Douleur 3600mgLJ
Neuropathique 150 à
Prégabaline Lyrica® A 1 ère intention
600m�LJ
0 iacés
200 à
Tramadol LP Topalgic® A
2ème intention ou 400mgLJ
1 ère intention si 300 mg/)
Douleur crises de
association modérée à douloureuses ou tramadol et
Tramadol et Ixprim® A sévère douleur 2600 mg/)
Paracétamol inflammatoire de
associée paracétamo
1
Sulfate de Douleurs 2 0 à 60
Skénan® A Recom mandé en
moq�hine LP persistantes ou mgL!
cas d'échec des
rebelles aux
Chlorydrate traitements 10 à 1 2 0
Oxycontin® A autres
d'oxycodone LP précédents mg/)
antal i ues
Abréviations : DCI : Dénomination Commune Internationale ; DCom ; Dénomination Commerciale ; A : haut niveau de
preuve scientifique ; AMM : Autorisation de Mise sur le Marché.
3. A RETENIR
- A nticiper la douleur : information du patient, prendre en compte l'expérience du praticien et la

diffic ulté/durée de l'acte technique.
- Respecter le principe d'antalgie anticipée.
- A dapter les échelles d'évaluation de la douleur à son mécanisme physiopathologique (douleur
par excès de nociception ou douleur neuropathique) : EVA, EVS, DN4, QST, ...
- le choix de la molécule pour le traitement des douleurs nociceptives relève des analgésiques
alors que le traitement des douleurs neuropathiques relève des antidépresseurs et anti
épileptiques principalement.
72
ITEM 19 et 20 Prescriptions a n a lgésiques en odontologie, Prévention et contrôle de la douleur en odontologie
4. REFERENCES
- ATTAL N, Traitement pharmacologique des douleurs neuropathiques: où en est-on en 2012 ? La

lettre de l ' Institut U PSA de la douleur, 2 0 1 2 (3 6) : p. 10.
- ATTAL N , CRUCCU G, BARON R, HAANPAA M, et coll., EFNS guidelines on the pharmacological
treatment of neuropathie pain: 201 0 revision. Eur J Neurol, 2 0 1 0. 1 7 (9): p. 1 1 1 3 -e88.
- BoccARD E, D EYMIER V. Pratique du traitement de la douleur. Institut Upsa de la douleur, 2006,
1 9 7p.
- CHAPARRO LE, WIFFEN PJ, MOORE RA, G ILRON 1, Combination pharmacotherapy for the treatment of
neuropathie pain in adults. C ochrane Database Syst Rev, 2 0 1 2 . 7: p. CD008943.
- HAUTE AUTORITE DE SANTE. Recommandations pour la pratique clinique. Préven tion et traitement
de la douleur post-opératoire en chirurgie buccale. Novembre 2005.
- MARTINEZ V, ATTAL N , BOUHASSI RA D, ET LANTERI-MI N ET M, Les douleurs neuropathiques:
diagnostic, évaluation et traitement en médecine ambulatoire. Recommandations pour la
pratique clinique de la Société française d 'étude et de traitement de la douleur. Douleurs
Evaluation - Diagnostic - Traitement, 2 0 10. 1 1 : p. 3 - 2 1 .
- M USTER D. Antalgiques. Encycl M ed Chir, Stomatologie/Odontologie, Elsevier, 2 2 - 0 1 2-G- 1 0,
2002, 6p.
73
ITEM 21 Anesthésies locales et locorégionales en odontologie
ITEM 2 1 : Anesthésies locales et locorégionales en odontologie
Dans notre profession, /'anesthésie est souvent un préalable indispensable à tou t soin, pour
obtenir le silence opératoire lors de l'acte (soin conservateur, chirurgie, implantologie, .. .) .
Différentes techniques d'anesthésie son t à notre disposition, et notre choix se basera sur plusieurs
critères : zone à anesthésier, durée approximative et type d'acte, nombre de dents à traiter. En plus
de ces caractéristiques purement techniques, il faudra également tenir compte du contexte
pathologique local (abcès en regard de la dent à soigner), et général, contre-indiquant ainsi
certains types d'anesthésies (par exemple celles avec vasoconstricteurs).
l 'objectif de cet item sera, après quelques brefs rappels anatomiques, de détailler les différentes
techniques anesthésiques maxillaires et mandibulaires, locales et régionales, ainsi que la gestuelle
à adopter pour obtenir une analgésie efficace.
1. RAPPELS ET PRINCIPES GENERAUX
1.1. Rappels a natomiques sur le nerf triju meau

- Le nerf trijumeau est un nerf mixte (sensitif et moteur) qui correspond à la cinquième paire de
nerfs crâniens. Deux racines vont quitter le tronc cérébral : une a ntérieure, grêle correspondant
à la racine motrice, et une postérieure plus importante, formant la racine sensitive. La racine
sensitive forme un élément semi-lunaire au niveau de la face supérieure de la pyramide
pétreuse : le ganglion trigéminal (ganglion de Gasser).
- Le ganglion trigéminal donne trois racines sensitives qui naissent au niveau de la face
antérieure :
• Le nerf ophtalmique ou V1, sensitif.
• Le nerf maxillaire ou V2 (passe par le foramen rond), sensitif, donnant notamment les nerfs
alvéolaires supérieurs et le nerf infra-orbitaire.
• Le nerf mandibulaire ou V3 (passe par le foramen ovale), sensitif et moteur, donnant
notamment le nerf alvéolaire inférieur, le nerf lingual, et le nerf mentonnier.
- Anatomiquement, notons enfin que la mandibule est constituée d'un os très corticalisé,
constituant une sorte de barrière à la diffusion du produit anesthésique, contrairement au
maxillaire, où l'os est plus poreux.
1.2. Préparation du patient à l'anesthésie
1.2.1. Le bilan pré-opératoire

- I l sert à savoir si l'acte anesthésique n e présente pas de précaution particulière. Dans certains
cas, il convient de prendre contact avec le médecin traitant.
- Prémédication sédative : Hydroxyzine (Atarax®) lmg/kg.
- Préparation locale du patient : Désinfection péribuccale et buccale avant de débuter l'acte.
- Explication des suites post-anesthésiques : hématomes, prévenir du risque p ossible de
morsure jugale et/ou labiale si anesthésie loco-régionale, surtout chez l'enfant.
74
ITEM 2 1 Anesthésies locales et locorégionales en odontologie
1.3. Princi pes généraux

- Avant de passer en revue les différentes techniques d'anesthésie, voici quelques règles
générales à respecter :
• éviter le stress
• désinfection du site opératoire (povidone iodée (Bétadine® verte) buccale, ou bain de bouche
à la chlorhexidine)
• pré-anesthésie de contact, avec un gel à la lidocaïne 2 % (Xylocaïne® visqueuse)
• cartouche d'anesthésie pré-chauffée (à la main ou avec appareil adapté)
• vérifier la perméabilité de l'aiguille en faisant sortir quelques gouttes de solution
• bien tendre la muqueuse pour limiter la douleur lors de la pénétration de l'aiguille
• infiltratio n : i njecter à raison de lml/minute environ
- M atériel : cartouche d'anesthésique (adrénalinée ou non), seringue avec poussoir, aiguille
(taille et diamètre variant en fonction de la technique utilisée)
2. LES TECHNIQUES D'ANESTHESIE LOCALE ET LOCO-REGIONALE
2 . 1 . Techniques régionales
2 . 1 . 1 . Les techniques d'anesthésie du nerf mandibulaire et de ses collatérales
2. 1.1.1. Anesthésie du nerf mandibulaire
- Elle consiste à i njecter la solution anesthésique à proximité du nerf alvéolaire inférieur, juste
avant son e ntrée dans la mandibule.
- Matériel :
• On utilise une seringue qui permet d'effectuer une aspiration (évite l'injection dans un
vaisseau), et une aiguille d'une longueur de 30 à 38 mm, et de diamètre supérieur à
40/lOOème, afin d'éviter de léser un vaisseau sanguin.
• Il faut également injecter uniquement après test d'aspiration négatif.
• Nous décrirons ici la technique classique (foramen mandibulaire) et la technique d'Akinosi.
- Technique au foramen mandibulaire (à l'épine de Spix) :

• I l faudra utiliser des repères muqueux et ostéo-musculaires : lorsque le patient ouvre la
bouche, l'on peut voir un triangle à base supérieure limité en dedans par le bord antérieur du
muscle ptérygoïdien m édial, en dehors par la saillie du bord antérieur de la branche
montante de la mandibule, et en haut par le fond du vestibule maxillaire. L'aiguille est i nsérée
e ntre la crête temporale et l'insertion du ptérygoïdien médial. Le corps de la seringue est
placé au niveau des prémolaires mandibulaires controlatérales. Enfoncement de l'aiguille de
20 mm environ .
./ A vantages : analgésie de toute une hémi-arcade avec seulement une seule cartouche. Peu
traumatique. Permet d'anesthésier le nerf alvéolaire inférieur et le nerf lingual, mais pas le
nerf buccal qui nécessite un complément par injection para-apicale en vestibulaire de la
DDS mandibulaire dans la partie antérieure de la branche montante.
./ Inconvénients : contre-indiqué chez les patients sous traitement anticoagulant (AVK).
75
- Techniques de substitution :
• La technique d'AKINOSI (également appelée technique au col du condyle) : permet
d'anesthésier le V3 en se rapprochant du foramen ovale.
• Elle a de plus l'intérêt d'être effectuée bouche fermée, et est donc surtout utile en cas de
trismus (exemple : péricoronarite sur une dent de sagesse).
• Le pouce ou l'index de la main libre écarte la joue et vient reconnaître le processus coronoïde.
L'aiguille est introduite parallèlement au plan d'occlusion, au niveau de la ligne muco
gingivale chez l'adulte.
• Chez l'enfant, le repère sera le collet des dents maxillaires. Les repères anatomiques sont
assez aléatoires, et seuls la face latérale de l'aile externe du processus ptérygoïde et le
processus pyramidal du palatin sont des repères fiables, matérialisant l'insertion inférieure
du ptérygoïdien latéral.
• Injection en ayant piqué en arrière en dehors et légèrement en bas, après un enfoncement de
15 à 20 mm, sans avoir obtenu de contact osseux.
2. 1.1.2. Anesthésie au foramen mentonnier
- Indications : Lorsque l'on veut soigner plusieurs dents, allant de la 1 ère prémolaire, jusqu'à
l'incisive du même côté. Parfois, cette anesthésie englobe la 2 ème prémolaire.
- Matériel : Seringue à cartouche, aiguille de 1 6mm, diamètre 25 à 30/l OOème.
- Technique : Il ne faut jamais tenter de pénétrer à l'intérieur du foramen mentonnier, sous
peine de douleurs importantes, et d'un risque d'hématome. Il faut dans un premier temps
repérer la branche mentonnière à la palpation. Injection à distance, aiguille orientée en bas et en
arrière, sur une profondeur de 1 à 2 mm. � de cartouche.
- Avantages : Analgésie du groupe prémolaire
- Inconvénients : Analgésie du groupe incisivo-canin est inconstant.
2. 1.1.3. Anesthésie du nerf buccal
- Indications : Utile pour compléter une anesthésie au foramen mandibulaire, lors d'une
chirurgie d'avulsion de dent de sagesse mandibulaire afin d'insensibiliser la muqueuse
alvéolaire ou se situera l'incision de décharge.
- Matériel : Seringue à cartouche, aiguille de 1 6mm, diamètre de 25 à 30/lOOème.
- Technique : I ntroduction de l'aiguille de façon passive, par simple traction de la muqueuse, au
niveau de l'angle disto-lingual de la 2 ème molaire.
2. 1.1.4. Anesthésie du nerf lingual
- Indications : Lors de chirurgie au niveau de la langue, et du plancher de la bouche.

- Technique : Injection d'l/4 de cartouche au niveau du versant lingual de la crête temporale, en
regard de la dent de sagesse mandibulaire.
- Inconvénients : Si injection dans la gaine du nerf, risque de paresthésies pendant plusieurs
semaines.
2.1.2. Les techniques d'anesthésie du nerf maxillaire et de ses collatérales
2. 1.2.1. Anesthésie tubérositaire haute
- Indications : Quand on veut soigner plusieurs molaires maxillaires homolatérales, ou bien

quand on soigne une molaire maxillaire pendant une longue séance.
- Matériel : Seringue à cartouche, aiguille de 16 mm et de diamètre 25 à 30 /l OOème.
76
- Technique : Il faut tendre la muqueuse avec l'index ou le pouce de la main libre, puis il faut
piquer au niveau de l'angle disto-vestibulaire de la 2ème molaire (mais toujours en distal de la lère
molaire pour éviter le processus zygomatique), jusqu'à la garde en restant parallèle à la
tubérosité, et en dirigeant l'aiguille en haut, et en arrière.
- Avantages : Permet l'analgésie des 3 molaires. Parfois, la racine mésiale de la l ère molaire est
innervée par le nerf alvéolaire supérieur et moyen, ce qui nécessite un complément d'anesthésie.
Comme l'injection est à distance du site opératoire, le saignement ne va pas drainer
l'anesthésique.
- Inconvénients : Si contact osseux, risque de douleur et d'hématome.
2. 1.2.2. Anesthésie canine haute
- I ndications : La région incisivo-canine est exclusivement innervée par le nerf alvéolaire

supérieur et antérieur, lequel chemine sur la face externe du sinus maxillaire. L'anesthésie
canine haute est indiquée quand on réalise des soins au niveau de plusieurs dents, allant de la
canine à l'incisive centrale maxillaire homolatérale. Permet d'éviter les risques inhérents à
l'anesthésie au foramen infra-orbitaire.
- Matériel : Seringue à cartouche avec aiguille de 16 mm impérativement, diamètre 25 à
30/lQQème.
- Technique : Le but est d'obtenir l'anesthésie du nerf alvéolaire supérieur et antérieur (et ce
avant qu'il ne donne ses filets dentaires), lequel passe obliquement sur le processus fro ntal du
maxillaire (trajet oblique en bas et en dedans). Le corps de la seringue est placé dans l'axe de la
canine. L'aiguille est enfoncée j usqu'à la garde, se trouvant alors au voisinage du nerf alvéolaire
supérieur et antérieu�
- Avantages : Anesthésie régionale, laissant la possibilité de réaliser des anesthésies de
complément. Durée de soins longue : environ 2 heures.
- I nconvénient : L'anesthésie est strictement unilatérale.
2.1.2.3. Anesthésie au seuil narinaire
- Intéressante en complément de l'analgésie canine haute, lors de chirurgie apicale ou bien de

curetage de kyste, lorsque ce dernier se situe à proximité du nerf naso-palatin.
- Incident : Saignement, quand il y a perforation des fosses nasales
2.1.2.4. Anesthésie au foramen grand palatin
- Indications : Chirurgie des dents incluses du côté palatin, ou prélèvement palatin.

- M atériel : Peu importe
- Technique : On pique 2 mm en avant de la j onction palais dur/mou, à 1 0mm de l'angle disto-
palatin de la 7. Injection d'l/4 de cartouche, au voisinage du foramen grand palatin.
- Avantages : Analgésie de toute la fibro-muqueuse palatine, sauf partie antérieure, tributaire du
nerf naso-palatin.
2.1.2.5. Anesthésie au foramen incisif
- I ndications : Anesthésie de complément (nerf naso-palatin) pour la chirurgie palatine.

- Matériel : Peu importe
- Technique : I ci, on introduit l'aiguille à l'intérieur même du canal incisif (seul cas) car le
pédicule peut être lésé sans conséquences.
77
2.2. Techniques locales
2.2.1. Anesthésie para apicale

- A la mandibule : Indiquée pour des soins superficiels au niveau d'une dent unitaire du bloc
incisivo-canin.
- Au maxillaire : Valable en regard de toutes les dents maxillaires.
- Technique : Injection en regard des apex dentaires, au niveau de la table osseuse, le biseau du
côté de l'os. Ne pas rechercher le contact osseux. Tenter d'éloigner le site d'injection du site
opératoire.
2.2.2. Anesthésies de complément

- Anesthésie intra-ligamentaire : Infiltrer la solution anesthésique dans le desmodonte afin
d'obtenir une analgésie de l'alvéole et de la pulpe. Aiguille courte et rigide. Utilisation d'une
seringue avec poussoir cranté. Aiguille introduite à 30°.
- Anesthésie intra-septale : Aiguille i ntroduite à 90° au niveau de la papille inter-dentaire, pour
pénétrer la corticale qui est fine à cet endroit. Technique à proscrire car risque de nécrose de la
papille.
- Anesthésie intra-pulpaire : Injection d'une très petite quantité de solution anesthésique à
l'intérieur de la chambre pulpaire. Efficace mais souvent douloureux.
- Anesthésie intra-cavitaire : Lorsque l'on veut éviter une anesthésie régionale, ou que l'on veut
retirer les deux dents de sagesse du bas dans la même séance. Peut être douloureux (le patient
ressent une pression importante) si l'anesthésie n'est pas pratiquée très l entement.
- Anesthésie intra-osseuse (transcorticale) : Placer une petite quantité de solution anesthésique
directement dans l'os spongieux, après avoir percé la corticale pour y insérer l'aiguille. Très
efficace à la mandibule, évite une anesthésie labio-mentonnière, mais requiert un apprentissage
rigoureux de la technique, pour éviter de léser une racine. Matériel coûteux.
3. COMPLICATIONS DES ANESTHESIES
- Elles peuvent avoir trois origines :

• Pharmacologique : Toxicité de l'agent anesthésique (surdosage), effets secondaires des
vasoconstricteurs, interactions médicamenteuses.
• Allergique : à certains constituants (en particulier les agents conservateurs, type sulfites,
parabens).
• Traumatique :
../ Injection trop rapide ou à une température faible de la solution analgésiques -7 douleurs
../ Injection dans un vaisseau (artérioles ou veinules) : très rare -7 Lésions vasculaires
pouvant provoquer un saignement

../ Pénétration de l'aiguille dans une fibre nerveuse -7 douleur aiguë de type « décharge
électrique ». Injection dans le périoste -7 décollement du périoste, oedèmes, douleurs .

../ Injection dans un foyer infectieux (tachyphylaxie) -7 analgésie inefficace, donc présence
de douleurs.
- Les différentes manifestations cliniques possibles sont des troubles généraux : malaise bénin
(pâleur, vertiges, sueurs, ... ), malaise vagal, stress, tachycardie, troubles du rythme, réaction
allergique, ...
78
- Conduite à tenir d'une manière générale :

• Arrêter les soins
• Allonger le patient et libérer les voies aériennes
• Si les signes généraux persistent et qu'apparaissent des manifestations cutanéo-muqueuses,
agir suivant le protocole qui s'impose en cas d'accidents allergiques (voir Items 13 et 24).
• En cas d'hypoxie, mettre le patient sous oxygène.
4. A RETENIR
- Ainsi, il existe de nombreuses techniques anesthésiques permettant d'obtenir un silence

opératoire pour réaliser nos soins dans de bonnes conditions. Il faudra néanmoins essayer de
choisir au mieux la technique la plus adaptée à la situation clinique, et également tenir compte
de la physiologie et des médications prises par le patient.
- Enfin, le praticien s'efforcera d'adapter son discours, afin de diminuer le stress et l'anxiété du
patient.
S. REFERENCES
- MILLOT S, LONGUET A, C HARRIER JL. Techniques d'analgésie buccodentaire. Encycl Med Chir,
Stomatologie/Odontologie, Elsevier, 2 2-090- K-05, 2008.
- M ORTIER E, DROZ D, GERDOLLE D. L 'anesthésie locale et régionale. Réalités cliniques, Vol 12 n°1,
2001 p. 3 5-46.
79
ITEM 22 Indications et contre-indications de l'anesthésie générale et de la sédation consciente par inhalation en odontologie
ITEM 22 : Indications et contre-indications de l'anesthésie générale et

de la sédation consciente par inhalation en odontologie
L 'anesthésie générale (AG) et la sédation consciente par inhalation de mélange équimolaire

d'oxygène et de protoxyde d'azote (MEOPA) son t des techniques qui permettent de réaliser des
actes chirurgicaux longs, complexes ou désagréables sans induire d'anxiété pour le patient. En effet,
les actes de chirurgie orale son t souvent ressentis par le patient comme désagréables, surtout chez
l'enfant, le malade anxieux ou handicapé mental.
L 'utilisation de /'AG doit se faire, en dernier recours, après échec des autres solutions de sédation
(médicamenteuse, sédation par inhalation, .. .).
1. NIVEAUX DE SÉDATION
- Minimale : administration pharmacologique (hydroxyzine par exemple)

- Modérée : mélange équimolaire d'oxygène et de protoxyde d'azote (MEOPA)
- Profonde : état de dépression de la conscience induit par l'administration d'une drogue
(midazolam le plus souvent)
- L'anesthésie générale
2. EVALUA TION DE L'ANXIETE
- Cette évaluation repose sur une fiche présentant quelques questions que le patient rempli lui
même en salle d'attente, soit lors de la consultation avec le praticien traitant.
- En fonction des réponses du patient, les cases cochées permettent l'évaluation d'un score qui
permet d'évaluer le niveau de stress du patient et donc de lui proposer la solution la moins
anxiogène pour faire face aux soins dentaires.
- Les échelles les plus fréquemment utilisées sont :
• Echelle de Corah ( 1 978) : Corah 's Dental Anxiety Scale (COAS) qui comporte 4 questions à
choix multiples. La première concerne la réaction à l'idée de se rendre chez le dentiste, la
deuxième le sentiment ressenti dans la salle d'attente, la troisième le sentiment ressenti sur
le fauteuil et la quatrième le ressenti lors des soins. Les scores vont de 1 à 5 pour chaque
réponse. Un score < 1 3 relève d'une anxiété faible ; un score entre 13 et 1 7 : une anxiété
modérée ; un score > 1 7 : une anxiété sévère.
• Echelle de Veerkamp ( 1 993) est une échelle validée et également très utilisée pour
l'évaluation du comportement du patient. Les scores vont de 0 à 5 : 0 = détendu ; 1 = mal à
l'aise ; 2 = tendu ; 3 = réticent ; 4 = très perturbé ; 5 = totalement déconnecté.
• Echelle de Humphris (1995) : Echelle Modified Dental Anxiety Scale (MOAS) adaptée à partir
du COAS. C'est une échelle qui est plus adaptée chez l'adulte. Elle présente un score allant de
1 à 5/question et elle comporte 5 questions.
3. SEDA TION CONSCIENTE PAR INHALA TION
- La sédation consciente par inhalation utilise un mélange équimolaire d'oxygène et de

protoxyde d'azote ( M EOPA), c'est-à-dire une concentration fixée à 50% d'oxygène et 50% de
protoxyde d'azote au sein de la bouteille. On peut donc faire varier le débit mais par la teneur de
l'un ou de l'autre des composants gazeux.
80
ITEM 22 Ind ications et contre-indications de l'anesthésie générale et de la sédation consciente par inhalation en odontologie
- li permet au chirurgien oral ou à l'odontologiste de réaliser des gestes thérapeutiques sans

induire de douleur ou anxiété pour le patient. Le M EOPA présente des propriétés analgésiques
qui potentialisent les effets de l'anesthésie locale (AL) . C'est un produit qui est largement utilisé
en odontologie pédiatrique et il représente un compromis idéal entre AL seule et la sédation
profonde.
3.1. Indications
- Adulte anxieux ou phobique
- Déficience mentale ou démence du sujet âgé
- infirme moteur cérébral
- Autisme
- Trisomie 2 1
- Actes complexe d e chirurgie orale (DOS difficile, greffe osseuse, ... )
3.2. Contre-indications
3.2.1. Absolues
- Hypertension intra-crânienne (en raison de ses effets vaso-dilatateurs sur la circulation
cérébrale)
- Patients qui nécessitent une ventilation en oxygène pur (risque d'hypoxie), altération de l'état
de conscience (obstacle à la coopération du patient)
- Traumatisme crânien
- Traumatisme facial au niveau de la région d'application du masque
- Injection récente d'air ou d'hexafluorure de soufre pour traitement de décollements de rétine
(minimum trois mois)
- Anomalies neurologiques d'apparitions récentes et non expliquées
- Une température <5°C constitue aussi une contre-indication, car à une telle température le
mélange risque de perdre son homogénéité par la liquéfaction du protoxyde d'azote
- L'utilisation du bistouri électrique
3.2.2. Relatives
- Sinusite, infection récente de la sphère ORL
- Occlusion nasale
- Maladie pulmonaire obstructive, bronchite chronique
- Insuffisance respiratoire sévère
- Patients traités ou ayant été traités dans l'année précédente à la bléomycin e
- Patients déficients en vitamine 8 1 2 (risque d'atteinte d u système nerveux périphérique et
d'entraîner une polyneuropathie périphérique)
- Allergie au latex (masque)
- Claustrophobie (patient qui refuse le masque)
- Patients non coopératifs qui refusent la sédation et donc l'application du masque
- Toxicomanes, alcooliques
- Patients psychotiques car il y a un risque de dissociation mentale
81
ITEM 22 Indications et contre-indications de l'anesthésie générale et de la sédation consciente par i n halation en odontologie
4. ANESTHESIE GENERALE
- L'anesthésie générale selon la définition de la Société Française d'Anesthésie et de

Réanimation (SFAR) est un ensemble de techniques qui permet la réalisation d'un acte
chirurgical, obstétrical ou médical (endoscopie, radiologie ... ), en supprimant ou en atténuant la
douleur. L'anesthésie générale est un état comparable au sommeil, produit par l'injection de
médicaments, par voie intraveineuse et/ou par la respiration de vapeurs anesthésiques, à l'aide
d'un dispositif approprié.
- L'AG est régie par un décret (loi du 5/12/1994) qui impose une consultation médicale pré
opératoire obli&atoire afin de diminuer la morbidité de !'AG, de rechercher des facteurs de
risque (cardio-vasculaire : ischémique, insuffisance cardiaque par exemple ; respiratoire :
insuffisance respiratoire, BPCO par exemple ; insuffisance hépatique ou rénale ; diabète ;
obésité ; âge ; ) et d'informer le patient sur l'intervention et ses risques (loi du 4/03 /2002).
...
- Dans notre pratique, l'anesthésiste doit partager les voies aériennes supérieures (VAS) avec le
chirurgien oral. Les praticiens devront donc se concerter pour que tous les impératifs de
sécurité soient respectés pour le malade (liberté des VAS, fixation de la sonde d'intubation,
monitorage, protection oculaire, « packing » oro-pharyngé, aspiration suffisante, recomptage des
compresses et des dents avulsées en fin d'intervention, ...) .
- L'intubation est le plus souvent naso-trachéale pour ne pas gêner le chirurgien oral dans l a
réalisation d e s e s gestes techniques e t éviter toute déconnexion ou déchirure des canules par
l'instrumentation chirurgicale. Néanmoins, dans certains cas, l'intubation pourra être orale voire
à l'aide d'un masque laryngé (principalement chez le petit enfant pour des gestes
rapides/simples car cette canule peut être mobilisée par l'acte et ne protège pas les VAS des
régurgitations).
4.1. Indications
- patients immatures ou présentant une phobie dentaire
- handicap mental ou physique
- geste chirurgical où il est difficile de parvenir à une anesthésie locale adéquate en raison de la
douleur ou de la longueur/difficulté de l'acte chirurgical (traumatismes facial et dentaire
important, remise en état buccal par avulsion multiples >8 dents par exemple)
- contre-indication à l'anesthésie locale en rapport avec une allergie confirmée
- réflexe nauséeux important
- limitation importante de l'ouverture buccale
4.2. Contre-indications
- Compréhension imparfaite des consignes pré- et postopératoires de par le niveau socioculturel
ou l'obstacle de la langue, environnement social défavorable
- Aliments et boissons consommés dans les 5 dernières heures avant !'AG
- Risques anesthésiques majeurs (pathologie cardiaque ischémique sévère, insuffisance
respiratoire terminale, patient âgé ou risque de décompensation d'une pathologie) : évaluation
nécessaire du rapport bénéfice-risque
- Refus du patient et/ou des parents ou du représentant légal.
82
ITEM 22 I n dications et contre-indications de l'anesthésie générale et de la sédation consciente par inhalation en odontologie
5. A RETENIR
- le MEOPA est une technique intéressan te chez l'enfant et l'adulte anxieux et qui présente peu de
risques ou de complications.
- la consultation pré-anesthésique en vue d'une AG est obligatoire, ainsi que la signature d'un
consentement éclairé du patient.
- Connaissance des indications/contre-indications indispensable pour le concours.
6. REFERENCES
- AMERICAN DENTAL ASSOCIATION Guidelines for the use of sedation and general anesthesia by
dentists, ADA, 2007.
- HAUTE AUTORITE DE SANTE, Indications et contre-indications de /'anesthésie générale pour les actes
courants d'odontologie et de stomatologie. Juin 2005.
- HENNEQUI N M, COLLADO V, FAULKS D, KOSCI E LNY S, ÜNODY P, NICOLAS E. A clinical trial of efficacy
and safety of inhalation sedation with a 50% nitrous oxide/oxygen premix (Ka/inox™) in general
practice. Clin Oral I nvestig. 2 0 1 2 ; 1 6(2) :63 3-42.
- HUMPHRIS GM, MORRISON T, LINDSAY SJ. The Modified Dental Anxiety Scale: validation and United
Kingdom norms. Community Dent H ealth. 1995; 1 2 (3): 143-50.
83
ITEM 23 Prise en charge pré-opératoire du patient en vue d ' u n acte ch irurgical
ITEM 2 3 : Prise en charge pré-opératoire du patient en vue d'un acte

chirurgical
La prise en charge pré-opératoire du patient en vue d'un acte chirurgical s'établit lors de la
consultation initiale. Au cours de cette consultation, le praticien procède à l'interrogatoire,
l'examen clinique et prescrira des examens complémentaires (radiologiques et si besoin
biologiques) en fonction du terrain physiologique ou pathologique et des signes retrouvés à
l'examen afin de mener son acte chirurgical dans les meilleures conditions.
Cette étape est primordiale car elle permettra de diminuer la morbidité de l'acte opératoire et
de limiter au maximum la survenue d'une complication per- et post-opératoire.
1 . INTERROGATOIRE
- Il faut évaluer à l'interrogatoire les paramètres suivants :

• Motif de consultation (M OC) : avulsion dentaire, pose d'implant (voir item 74 : bilan
implantaire), dégagement de dents incluse, ... Si le patient est adressé par son
médecin/dentiste traitant, noter le nom du praticien afin de lui envoyer un compte-rendu
·
opératoire.
• Antécédents (ATCD) médicaux et chirurgicaux (risque d'endocardite infectieuse, diabète,
femme enceinte, ...)
• ATCD dentaires (ATCD d'épisode de cellulite cervico-faciale par exemple)
• Allergies médicamenteuses (pénicilline, AINS, latex, ... )
• Traitements actuels (anti-vitamine K, biphosphonate, ... )
• Rechercher des facteurs de risque (qui peuvent avoir un impact sur la cicatrisation):
./ alcool : à évaluer si suspicion d'un alcoolisme chronique : Quantité d'alcool pur en g vol =
ingéré (mL) x degré d'alcool ( <1) x 0.8

./ tabac : On calcule la consommation de cigarettes en utilisant comme unité le paquet-année
(PA) en multipliant le nombre de paquets consommés par jour (en prenant pour référence
un paquet de 20 cigarettes) par le nombre d'années où la personne a fumé cette quantité
de paquets.
2. EXAMEN CLINIQUE
- Il faut examiner tout l'environnement péri-oral et endobuccal du patient à l'aide d'un éclairage
adapté, d'abaisse-langue et/ou miroir.
2.1. Exobuccal
- Il faut examiner l'aspect des téguments, l'existence de signes neurologiques éventuels
(hypoesthésie labio-mentonnière par exemple), d'adénopathies cervico-faciales, si l'on doit
pratiquer une exérèse de tumeur bénigne ou une énucléation d'un kyste à la mandibule.
84
ITEM 23 Prise en charge pré-opératoire du patient en vue d ' u n acte chirurgical
2.2. Ouverture bucca le

- Il faut mesurer l'ouverture buccale afin d'évaluer la difficulté/faisabilité pour l'opérateur. Par
exemple, pour la pose d'implants dentaires à la mandibule au niveau des secteurs postérieurs
(surtout au niveau des 7), il faut prendre en compte la longueur du foret et de la tête du contre
angle pour savoir si l'acte pourra être praticable.
2.3. Endobucca l
- A l'inspection, l'examen recherche l'état des muqueuses (fistule ?), gencive (parodonte fin ou
épais ?), dents (déplacements dentaires, mobilité physiologique ou non, délabrement).
- Si le patient consulte pour une réhabilitati o n implantaire, il faut évaluer l'espace prothétique
intra- et i nter-arcade.
- A la palpation, il faut rechercher en fonction du MDC, l'existence de douleurs, la localisation
d'une éventuelle dent incluse (qui pourra être ressentie par un bombé), l'épaisseur des crêtes
osseuses, une fenestration osseuse, ...
3. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
3.1. Radiologiques
3 . 1 . 1 . Panoramique dentaire
- En première i ntention, on réalise un panoramique dentaire qui permet d'avoir une vision
d'ensemble sur le maxillaire, la mandibule et les dents.
- Dans la plupart des cas, ce cliché est suffisant en vue de réaliser un acte chirurgical d'avulsion
dentaire.
- Dans la région antérieure maxillaire ou mandibulaire (qui se situe en dehors du plan de coupe),
la définition peut s'avérer insuffisante et nécessiter des clichés complémentaires (radiographie
rétro-alvéolaire).
- De même, si les apex d'une dent (dent de sagesse surtout) présentent des rapports intimes
probables avec le nerf alvéolaire inférieur, il faudra avoir recours à des clichés tri
dimensionnels.
3.1.2. Rétro-alvéolaire
- Pour réaliser une avulsion d'une à trois dents contiguës, le cliché rétro-alvéolaire pris avec
angulateur de Rinn est un excellent cliché qui ne présente aucune déformation.
3. 1.3. Tridimensionnel
- Nous p ouvons réaliser enfin une tomographie à faisceau conique (cane beam computed
tomography ou CBCT) ou un dentascan (TDM). A ce jour dans notre pratique, il faut préférer le
C BCT au TDM car la définition des images osseuses/dentaires est supérieure pour le CBCT avec
une irradiation inférieure (voir partie imagerie tridimensionnelle dans l'item 29).
- Ces clichés permettent de mesurer l'épaisseur/hauteur des crêtes osseuses en vue de poser un
implant dentaire, d'évaluer en 3 dimensions les rapports entre les apex d'une dent de sagesse
inférieure, une dent i ncluse, une lésion ostéolytique des maxillaires et les structures adjacentes :
os, dents voisines, nerveuses. Dans les cas de lésions ostéolytiques ou de dents incluses, il faut
également rechercher l'existence d'images de résorptions radiculaires externes inflammatoires
sur les dents voisines (important pour le pronostic de ces dents et médico-légal).
85
ITEM 23 Prise en charge pré-opératoire du patient en vue d'un acte chirurgical
3.2. Biologiques
- Dans certains cas (suspicion d'une pathologie infectieuse ou hématologique, p rise
médicamenteuse d'anticoagulants par exemple), nous pourrons être amenés à prescrire un b ilan
biologique pré-opératoire (voir aussi pour complément l'item 5 1) . Les examens à notre
disposition sont les suivants :
• Numération Formule Sanguine (NFS) et Plaquettes : nous permettent de savoir s'il existe un
risque infectieux (neutropénie/leucopénie) ou un trouble de l'hémostase primaire (risque
hémorragique si plaquettes<SOG/L)
• Taux de Prothrombine (TP) : examen à prescrire chez les patients insuffisants hépatiques ou
en cas de suspicion d'un déficit en facteurs de la coagulation (risque hémorragique si
TP<3 0%)
• International Normalized Ratio (INR) : examen à prescrire systématiquement chez patient
sous AVK (sauf si intervention en urgence avec I N R stable dans le temps, le dernier datant de
moins de 3J et I N R<3,5-4 en fonction des auteurs)
• Transaminases {ALA T/ASA T) : que nous pouvons prescrire en cas de suspicion d'une
pathologie hépatique
4. PRESCRIPTION PRÉ-OPÉRATOIRE ET CONSENTEMENT ÉCLAIRÉ
4.1. Prescription
- En vue de la réalisation d'un acte chirurgical, nous pouvons être amenés à prescrire une
ordonnance pré-opératoire au patient afin de limiter le risque infectieux général et/ou local,
limiter l'œdème post-opératoire, limiter le stress du patient (voir aussi les items 1 7, 1 8, 19, 20 et
22).
4.1.1. Antibiotiques
- Selon les dernières recommandations de l'AFSSAPS, les antibiotiques à notre disposition en
vue de réaliser un acte chirurgical sont principalement : l'amoxicilline (Clamoxyl®) et la
clindamycine (Dalacine®) en cas d'allergie aux pénicillines.
- Chez les patients à haut risque d'endocardite infectieuse, il faut réaliser une antibioprophylaxie
que le patient devra prendre dans l'heure précédent le geste chirurgical (vérifier que l'acte n'est
pas contre-indiqué) : amoxicilline 2g ou clindamycine 600mg en une prise (voir item 6).
- Pour certaines interventions chirurgicales (avulsion de dents incluses, chirurgie des kystes et
tumeurs bénignes des maxillaires, chirurgie pré-implantaire), une prescription antibiotique
prophylactique poursuivie d'une antibiothérapie est recommandée : amoxicilline 2g/jour en 2
prises ou clindamycine 1,2g/jour en 2 prises à débuter le matin de l'intervention chirurgicale et
à continuer pendant 7 jours.
4.1.2. Anti-inflammatoires
- Prednisolone (Solupred®) à la posologie de lmg/kg/2 4heures à débuter le matin de .
l'interventio n pendant une durée de 3 à 5 jours ( < 1 0 j ours) (voir item 1 8) .
4.2. Consentement éclairé du patient

- Avant de pratiquer un acte chirurgical, il faut recueillir le consentement libre et éclairé du
patient (loi du 04/03/2002). L'information médicale doit préciser l'intérêt/l'indication de l'acte,
les différentes options thérapeutiques, les risques fréquents ou graves et les conséquences en
cas de refus. L'information doit être donnée de façon claire et intelligible. Dans l'idéal, il doit être
86
ITEM 23 Prise en charge pré-opératoire du patient en vue d ' u n acte chirurgical
formulé par écrit, daté et signé du patient majeur ou des parents/tuteur légal si le patient est
mineur ou dans l'incapacité physique et/ou mentale de signer.
5. CAS PARTICULIER DE LA SÉDATION CONSCIENTE OU DE L'ANESTHÉSIE GÉNÉRALE
- Voir item 22 sur les Indications et contre-indications de l'anesthésie générale et de la sédation

consciente par inhalation en odontologie.
6. A RETENIR
- Etape incontournable car diminue la morbidité de l'acte et limite au maximum la survenue

d'une complication per- et post-opératoire.
- Il fau t réaliser une observation clinique complète {interrogatoire, examen clinique) et prescrire
les examens complémentaires adéquats (radiologiques, biologiques.)
- Dans cert�ins cas, nous pouvons être amenés à prescrire une ordonnance pré-opératoire afin
de limiter le risque infectieux et inflammatoire.
- Il fau t recueillir le consentement libre et éclairé du patient.
7. RÉFÉRENCES
- AGENCE FRANÇAISE DE S ECURITE SANITAIRE DES PRODUIS DE SANTE. Prescriptions des antibiotiques en
pratique bucco-dentaire. Recommandations, Juillet 20 1 1.
- HAUTE AUTORITE DE SANTE. Guide des indications et des procédures des examens radiologiques en
odontostomatologie : Recommandations pour les professionnels de santé, Mai 2006.
- SEDAGHATFAR M, AUGUST MA, ET DODSON TB, Panoramic radiographie findings as predictors of
inferior alveolar nerve exposure following third molar extraction. J Oral Maxillofac Surg, 2005.
63(1): p. 3-7.
87
I T E M 24 Situations d ' u rgence cardio-vasculaire et respiratoire en odontologie
ITEM 24 : Situations d'urgence cardio-vasculaire et respiratoire en

odontologie
L 'arrêt cardio-vasculaire et respiratoire est une urgence médicale dont le pronostic est sombre
puisque l 'on recense 80 à 85% de décès et 50% de séquelles neurologiques. La survie du malade
dépend donc de la qualité et de la rapidité de mise en œuvre de la réanimation initiale (1 0% de
survie en moins à chaque m in ute d'arrêt cardia-circulatoire).
1. ETIOLOGIES
- Cardiaques : syndrome coronarien aigu, infarctus du myocarde, cardiopathies ischémiques,

troubles du rythme, médicamenteuse (anti-paludéens de synthèse, antidépresseurs tricycliques
par exemple)
- Vasculaires : hémorragie i nterne, état de choc
- Neurologiques : hémorragies intra-crâniennes, section médullaire
- Respiratoires : hypoxie, pneumothorax compressif
- Métaboliques : hypothermie sévère, troubles électrolytiques
2. DIAGNOSTIC
- Le diagnostic se traduit par un état de mort apparente (Glasgow 3) avec abolition du pouls
fémoral et carotidien, une mydriase bilatérale et aréactive, une absence de ventilation spontanée
(gasps) et qui peut être précédée de mouvements cloniques (en faveur d'une souffrance
vasculaire cérébrale).
3. CONDUITE À TENIR EN URGENCE
- Les nouvelles recommandations de la Société Française d'Anesthésie Réanimation (SFAR) sont

valables pour 1 ou 2 intervenants et donnent la priorité aux compressions thoraciques.
- La réalisation de la réanimation cardio-pulmonaire (RCP) de base associée à l'utilisation d'un
défibrillateur automatisé externe (DAE) augmente le taux de survie de 49 à 75%.
3 . 1. Avant l'arrivée des secou rs

- Une fois l'arrêt cardiaque confirmé, il faut respecter la chaine de survie suivante :
• Arrêt des soins et placer le patient sur un plan dur
• Appel des secours : 15 ou 1 1 2 et donner sa localisation
• Noter l'heure de l'arrêt cardiaque (AC) et débuter la RCP précoce
• Faire rechercher un DAE
• Libérer les VAS : retirer un éventuel corps étranger (prothèse amovible par exemple) avec la
méthode des doigts en crochet (éventuellement recouverts d'un linge si des vomissements
ont précédé !'AC) et mettre la tête en hyperextension. Cette étape doit durer moins de 30
secondes.
• Réaliser un massage cardiaque externe (MCE) en assurant une compression sternale de 4 à 5
cm. I l faut débuter chez l'adulte par 30 compressions thoraciques au rythme de 1 00/minute.
88
ITEM 24 Situations d 'urgence cardio-vasculaire et respiratoire en odontologie
L'alternance compression-insufflation est de 30 compressions pour 2 insufflations et ce

jusqu'à l'arrivée des secours ou de la mise en place d'un DAE.
• Pose des électrodes du DAE et réalisation d'un choc électrique externe ( energie de 1 5 0-2001)
• Reprise de la RCP pendant 2 minutes.
- Il faut continuer la RCP jusqu'à la reprise d'une ventilation spontanée efficace ou l'arrivée des
secours. En effet, l'arrêt de la RCP a un impact négatif sur le pronostic vital du patient.
3.2. A l'arrivée des secours

- Lorsque les secours sont sur place :
• L'oxygène doit être administré le plus rapidement possible le plus souvent en intubant l e
malade (la pose d'un masque laryngé peut également être utilisée si l'intubation est difficile) .
• Monitorage du patient
• Pose d'une voie veineuse
• Administration de drogues : adrénaline en IV (vasoconstricteur préconisé dans l'AC
quelqu'en soit son origine) à la dose de lmg tous les 2 cycles de RCP. Elle va permettre le
passage d'asystolie en fibrilation ventriculaire qui pourra ensuite être choquée
électriquement pour retrouver un rythme cardiaque sinusal. En cas d'impossibilité de poser
une voie veineuse, l'adrénaline pourra être instillée par voie endo-trachéale à la dose de 2 à 3
mg diluée dans 1 0 ml de sérum physiologique .
./ D'autres drogues peuvent être utilisées : amiodarone (en cas de fibrillation ventriculaire
sans pouls) ; sulfate de magnesium (fibrillation ventriculaire résistante aux chocs) ;
atropine (si activité electrique sans pouls) ; solutés de perfusion NaCl isotonique comme
vecteur des médicaments IV.
4. CONCLUSION
En l'absence de rythme cardiaque et de ventilation malgré les manœuvres réalisées ci-dessus, il

faut déclarer le décès du malade.
Si le malade a récupéré un rythme et une tension artérielle, le patient est hospitalisé en
réanimation. Au cours de son hospitalisation, on évaluera son état neuro logique (parfois le cœur
repart mais pas le cerveau : encéphalopathie post-anoxique). Puis, le patient aura une série
d'examens et de bilans (coronarographie, ECG, échographie trans-thoracique, radio de thorax,
bilan biologique, TDM cérébral en seconde intention si coronarographie négative, .. .) afin de
déterminer l'origine de !'AC (cardiaque, vasculaire, neurologique ou métabolique).
5. A RETENIR
- la chaîne de survie est composée des maillons suivants :

• Reconnaissance des signes précurseurs de l'arrêt et appel du 1 5
• Réanimation cardio-pulmonaire de base précoce
• Défibrillation précoce
• Réanimation cardio-pulmonaire spécialisée précoce et réanimation post-arrêt débutée par le
SMUR et continuée en réanimation.
89
ITEM 24 Situations d ' u rgence card io-vasculaire et respiratoire en odontologie
6. RÉFÉRENCE
- SOCIETE FRANÇAISE D'ANESTHESIE ET DE REANIMATIONS. Recommandations formalisées d'experts :

prise en charge de l'arrêt cardiaque. Septembre 2006.
90
ITEM 25 Accidents d'in halation et de déglutition en odontologie
ITEM 2 5 : Accidênts d'inhalation et de déglutition en odontologie
L 'inhalation ou l'ingestion accidentelle de corps étrangers (CE) au cours des soins dentaires ou
chirurgicaux est un phénomène rare (rapport assurance MACSF 201 1 : 9 cas d'accidents
d'ingestion et 5 cas d'inhalation de CE) mais représente une situation d'urgence.
L 'inhalation soudaine d'un CE se traduit en règle générale par une asphyxie aiguë chez un sujet
auparavant sain et déclenche des mouvements de toux violents qui, souvent aboutissent à
l'expulsion du CE des voies aériennes supérieures {VAS). En l'absence d'expulsion, l'obstruction des
VAS peut conduire au décès si la prise en charge est inappropriée.
En revanche, l'ingestion de CE ne représente pas de risque vital immédiat pour le patient mais
peut entraîner des complications digestives de par la forme agressive (limes endodontiques, fraises,
tournevis d'implantologie, .. .) de certains instruments que nous u tilisons au quotidien.
1. ACCIDENTS D'INHALATION
- On peut schématiquement distinguer trois situations cliniques :
1.1. Tableaux cliniques et prise en charge
1.1.1. Tableau d'asphyxie aiguë (syndrome de pénétration non régressif)

- Rechercher (et enlever au doigt ou à la pince de Magyl) un C E pharyngé (volumineux)
- Pratiquer les manœuvres d'expulsion : Heimlich, ou Mofenson avant 3 ans
• La manœuvre de Heimlich se pratique en se plaçant derrière le patient qui sera placé en
position assise ou debout. Le praticien se positionne derrière le patient, enlace la partie haute
de l'abdomen en plaçant les deux mains sous l'appendice xiphoïde. En profitant d'une
tentative d'expiration du malade, on comprime fortement l'abdomen en orientant la poussée
de bas en haut. On répète au besoin l'opération. Cette manœuvre n'est raisonnablement
praticable que chez l'adulte conscient, le petit adulte ou l'enfant.
• La manœuvre de Mofenson se pratique opérateur assis, enfant à cheval à plat ventre sur
l'avant-bras posé sur les cuisses (la main maintenant la tête avec l'index et le majeur de part
et d'autre de la bouche en la maintenant ouverte). On effectue dans un premier temps 5
claques fermes entre les omoplates avec le plat de la main. Ensuite on retourne l' enfant sur
l'autre avant-bras (cette fois ci, il est sur le dos) et avec 2 doigts on effectue des compressions
thoraciques au niveau du sternum à 5 reprises.
- Ventiler au masque et au ballon 10 à l S L/min en attendant les secours
- Appeler le SAMU
- Transférer vers un centre pratiquant la bronchoscopie pour extraction de CE.
1. 1.2. Syndrome de pénétration (régressif)

- En raison des risques immédiats et différés liés à la présence d'un CE endobronchique, la
notion d'un syndrome de pénétration impose une hospitalisation (transporter en position
assise) avec réalisation d'une endoscopie, même en l'absence de signes cliniques ou
radiologiques.
- En cas de doute diagnostique, situation de loin la plus fréquente, la bronchoscopie s'impose. Il
s'agit en effet du seul examen qui permet de confirmer l'absence de CE endobronchique.
91
ITEM 25 Accidents d'inhalation et de déglutition en odontologie
1. 1.3. Manifestations respiratoires chroniques ou récidivantes

- La difficulté est de penser à l'hypothèse « corps étranger » et de demander une fibroscopie
diagnostique en cas de doute.
2. ACCIDENTS DE DÉGLUTIT/ON
- Les accidents de déglutition sont beaucoup plus fréquents que les accidents d'inhalation et
potentiellement moins graves. Le plus souvent, le patient rapporte la notion de déglutition
douloureuse mais ce n'est pas systématique. Rarement, il peut y avoir un syndrome d'inhibition
ou encore digestif irritatoire.
- En urgence, il faut vérifier que le patient ventile normalement et il ne faut rien faire et surtout
orienter le patient vers une structure hospitalière (appel du service et courrier écrit
mentionnant le type d'objet ingéré). Le retrait du corps étranger est décidé essentiellement en
fonction de la taille, de la forme et du type d'objet ainsi que de sa localisation. Certains objets
pointus ou tranchants ne peuvent pas passer les anses intestinales et nécessitent le retrait car ils
risqueraient de perforer les tissus.
- Il ne faut pas tenter de faire vomir le patient (risque de coincer le CE dans l' œsophage) ni
d'englober le CE dans des substances fibreuses qui rendraient la manœuvre d'extraction du CE
par endoscopie plus complexe.
- A l'hôpital, les médecins réaliseront une radiographie thoracique de face et de profil et un ASP
(Abdomen Sans Préparation) . 2 situations se présenteront :
• soit le CE est dans l'œsophage : dans ce cas, il sera retiré par endoscopie
• soit le CE est dans l'estomac : surveillance régulière jusqu'à expulsion du CE par les voies
naturelles (en 48-72H). Le patient doit recueillir les selles durant cette période pour
l'identification de l'obj et. Une recommandation de diètes spéciales, qui pourraient faciliter ou
accélérer le transit du corps étranger, n'est pas appuyée par des données scientifiques.
L'utilisation de laxatifs est contre-indiquée car l'augmentation de la contraction péristaltique
de l'intestin ne ferait que favoriser une éventuelle perforation.
3. A RETENIR
- Accident d'inhalation est une urgence médicale qui peut se traduire par un tableau d'asphyxie
a igue pouvant aboutir à un arrêt cardia-respiratoire. li faut pratiquer au cabinet la manœuvre
de Heimlich et assurer les techniques de réanimation cardio-pulmonaire en cas d'échec dans
l'a ttente des secours.
- Accident de déglutition beaucoup plus fréquent et potentiellement moins grave. le patient
devra être adressé vers une structure hospitalière pour évaluation, prise en charge et
surveillance.
4. RÉFÉRENCES
- COLLEGE NATIONAL DES ENSEIG NANTS DE REANI MATION M EDICALE. Item 1 93 : Détresse respiratoire
a igue de l'adulte. Corps étranger des voies aériennes supérieures. 2 0 10-2 0 1 1, pl 9-20.
- ZITZMANN NU, FRIED R, ELSASSER S, MARINELLO CP. Inhalation et ingestions de corps étrangers. Rev
Mens Suisse Odontostomatol, 1 1 0 (6), 2000
92
ITEM 51 Troubles de l'hémostase : conduite à tenir en odontologie
ITEM 5 1 Troubles de l'hémostase : conduite à tenir en odontologie
l 'hémostase est l'ensemble des phénomènes qui concourent à l'arrêt du saignement. Elle se
déroule en trois temps : l'hémostase primaire (formation du thrombus), la coagulation (formation
d'un caillot de fibrine) et la fibrinolyse (lyse du caillot de fibrine).
Dans la plupart des cas, les actes de chirurgie orale entrainent des saignements sans gravité et
contrôlables localement (sutures, compression extrinsèque) chez les patients ne présentant pas de
troubles de la crase sanguine. Chez les patients atteints de troubles de l'hémostase, cet arrêt du
saignement peut nécessiter une prescription pré-opératoire associée ou non à une hospitalisation
(en général ambulatoire).
1. EXPLORA TION DE L'HÉMOSTASE ET DE LA COAGULAT/ON
1 . 1. Exploration de l'hémostase primaire
1 . 1 . 1 . Numération plaquettaire
- La norme du nombre de plaquettes est de 150 à 400G/L (ou 150000 à 400000/mm3) de sang.
On parle de thrombopénie quand le nombre de plaquettes est <150G/L et de thrombocytose
quand la numératio n plaquettaire est >400G/L.
1.1.2. Temps de saignement (TS}

- Cet examen consiste à réaliser une incision superficielle, soit au lobe de l'oreille (méthode de
D uke), soit à l'avant-bras (méthode d'Ivy), et à mesurer le temps nécessaire à l'arrêt du
saignement. Les valeurs normales dépendent de la technique employée :
• M éthode de Duke : 4 minutes
• M éthode d'Ivy avec 3 points à l'avant-bras : 5 minutes
• M éthode d'Ivy avec incision h orizontale à l'avant-bras : 8 minutes.
- En pratique, c'est un examen peu spécifique et peu utile en vue de pratiquer un acte de
chirurgie orale.
1.2. Exploration de la coagu lation
1.2.1. Le Temps de Céphaline Activé (TCA)

- C'est le temps de coagulation d'un plasma pauvre en plaquettes et décalcifié, après apport d'un
équivalent des phospholipides plaquettaires ( céphaline) de calcium et d'un activateur (kaolin)
,
standardisant l'activation des facteurs contacts.

- Le TCA explore tous les facteurs de la coagulation sauf le facteur VII.
- Le plasma étudié est testé en même temps qu'un plasma témoin normal : le temps du plasma
étudié ne doit pas dépasser de plus de 8 à 10 secondes le plasma normal. Ce qui correspond à
une norme d'environ 2 5 à 3 5 secondes.
1.2.2. L'international Normalized Ratio (INR) et Taux de Prothrombine (TP)

- L'INR explore la voie extrinsèque de la coagulation : les facteurs Il, V, VII, X et le
fibrinogène.
- Ce test mesure le temps de coagulation à 3 7°C du mélange plasma citraté pauvre en plaquettes
associé à du calcium et de thromboplastine.
93
- Exprimé en secondes, on parle de temps de Quick (TQ), il est normalement de 12 secondes

environ. Le même résultat exprimé (taux de prothrombine : TP) en pourcentage par rapport au
TQ d'un plasma témoin normal, est de 1 00%. On le considère pathologique en dessous de 70%.
- Afin de standardiser cette mesure, !'International Normalized Ratio ( I N R) a été introduit. En
effet, ce système intègre un facteur de correction appelé International Sensivity Index (!SI) qui
permet de corriger les différences dues aux variations entre les thromboplastines utilisées, les
réactifs et les automates (L' I N R représente un rapport de TP : (TP patient/TP normal moyen) 151•
L'I N R normal= l.O).
2. TROUBLES DE L 'HÉMOSTASE
- Les patients atteints de désordres hématologiques ou sous traitement antithrombotique, ont

un risque hémorragique important lors des actes de chirurgie buccale. Ces interventions
nécessitent une approche multidisciplinaire et la mise en place d'un protocole précis de prise en
charge. Nous aborderons les différents troubles à risque hémorragique :
2 . 1 . Désordres plaquettaires : thrombopénies, thrombopathies

- Il existe deux types de désordres plaquettaires pouvant altérer l'hémostase : les
thrombopénies et les thrombopathies (principalement maladie de Bernard-Soulier et
thrombasthénie de Glanzmann). Les plaquettes sont des structures issues de la fragmentation
des megacaryocytes, dont la durée de vie est de l'ordre de 7 à 10 jours.
- La thrombopénie peut être d'origine périphérique ou centrale. Le risque principal de cette
pathologie est l'hémorragie cérébro-méningée dans les thrombopénies sévères. On distingue les
thrombopénies d'origine centrale et périphérique. Certaines thrombopénies sont héréditaires.
Principales étiologies :
Thrombopénie d'origine centrale Thrombopénie d'origine périphérique
- Insuffisance de production - Médicamenteuse (AI N S, omeprazole,
- Insuffisance ou envahissement médullaire sulfamides, héparine, pénicilline, ...)
- Infectieuse : VIH+++, VHB, VHC, E BV, CMV
- Auto-immune (lupus érythémateux
disséminé)
- Auto-anticorps anti-plaquettes
- Hypersplénisme (excès de séquestration)
- Sur le plan clinique, le risque hémorragique varie selon la sévérité de la thrombopénie. Tout
cas de thrombopénie doit inciter le chirurgien-dentiste à prendre contact avec le médecin
traitant afin de mettre en place le traitement du patient. En règle générale, on considère que :
• Jusqu'à 80000 plaquettes/mm3 : pas de signes hémorragiques
• Entre 80000 et 50000 plaquettes/mm3 : purpura et gingivorragies occasionnelles
• Entre 5 0000 et 30000 plaquettes/mm3 : purpura évident, pétéchies, hématomes buccaux,
gingivorragies.
• En dessous de 30000 plaquettes/mm3 : épistaxis, hémorragies profuses et incontrôlables
localement.
- En chirurgie orale, jusqu'à 50000 plaquettes/mm3 de sang, le risque hémorragique est faible.
En revanche, en dessous de 3 0000 plaquettes/mm3, tout acte chirurgical nécessite une
transfusion plaquettaire.
94
- Les thrombocytopathies représentent des anomalies qualitatives plaquettaires rares se

traduisant par un déficit fonctionnel de l'activité plaquettaire. La prise en charge sera le plus
souvent hospitalière en relation avec l'hématologue.
- Ces patients atteints de désordres plaquettaires nécessiteront parfois un traitement substitutif
par transfusion. La desmopressine (DDAVP : dérivé de vasopressine) est également parfois
utilisée pour les patients atteints de thrombopathies afin de diminuer le temps de saignement.
Du fait de sa sécurité et de son faible coût, la desmopressine est une alternative de choix chez
tous les bons répondeurs. En outre, les transfusions répétées peuvent d'une part être à l'origine
de phénomène d'allo-immunisation, entraînant un état réfractaire aux transfusions, d'autre part
un risque non négligeable de transmission d'infection.
2.2. Coagulopathies innées : hémophilies A et B, maladie de Willebrand
2.2.1. Maladie de Willebrand

- La maladie de Willebrand est une pathologie constitutionnelle, la plus fréquente de
l'hémostase primaire ( 1 % de la population), caractérisée par une anomalie quantitative ou
qualitative du facteur Willebrand (vWF).
- Le risque hémorragique est variable dans le temps et difficilement prédictible chez un patient
atteint de Willebrand. Une hémorragie post-avulsionnelle peut être révélatrice de la maladie,
jusque là asymptomatique. Dans la mesure ou le diagnostic biologique est difficile (TS et TCA
sont souvent normaux), l'interrogatoire du sujet et de sa famille apparaît fondamental dans la
suspicion d'un Willebrand.
- La maladie de Willebrand peut être classée en type 1, 2 ou 3 :
• Le type 1 est un déficit purement quantitatif, correspondant à une diminution de synthèse
d'un vWF dont la structure est normale.
• Le type 2 est divisé en 4 variants : 2A, 2 8, 2M, 2N : en fonction des multimères.
• Le type 3 correspond à l'absence totale de vWF. Il existe également une forme de maladie de
Willebrand acquise, caractérisée par les mêmes symptômes sans antécédents personnel ni
familial.
- Il existe deux moyens thérapeutiques : la desmopressine D DAVP (Minirin®) et les traitements
substitutifs par administration de concentré de vWF purifié ou de facteur VIII. Ces patients sont
hospitalisés en ambulatoire pour les actes de chirurgie orale. Il est donc nécessaire de faire un
interrogatoire rigoureux de chaque patient à la recherche de toute information pouvant faire
suspecter un risque hémorragique, qui nécessitera une exploration de l'hémostase (bilan
hématologique).
2.2.2. L'hémophilie
- L'hémophilie comprend les anomalies du facteur VIII (hémophilie A= 80%) et IX (hémophilie
8=2 0%). L'hémophilie est une pathologie exclusivement masculine (gène des facteurs VIII et IX
sur chromosome X), dont la prévalence est comprise entre 1 / 1 0 000 et 1/5 000. Le diagnostic
biologique met en évidence un allongement important du TCA. Les manifestations cliniques
apparaissent habituellement précocement se traduisant par des hémarthroses caractéristiques
(hémorragies des articulations des chevilles, genoux, coudes, ... ) ou des hématomes.
- Le traitement repose essentiellement sur le traitement substitutif du patient (produits
plasmatiques obtenus par purification ou par génie génétique) et parfois par l'utilisation de la
desmopressine quand le patient est répondeur (hémophilies A légère). Tout patient porteur
d'une hémophilie devra être pris en charge en milieu hospitalier, les formes mineures pouvant
95
ITEM 51 Troubles de l'hémostase : conduite à t e n i r en odontologie
toutefois nécessiter uniquement des mesures d'hémostase locale en vue d'une i ntervention sous
anesthésie locale.
2.3. Coagulopathies acquises médicamenteuses anticoagul ants, anti-agrégant

plaquettaire
- Parmi les antithrombotiques, on distingue les AVK, héparines, inhibiteur direct de la
thrombine, inhibiteur de l'activité AntiXa et antia-grégants plaquettaires. Ils sont utilisés dans
les cas suivants : valves mécaniques cardiaques, fibrillation auriculaire, cardiomyopathie
obstructive, insuffisance cardiaque congestive, artériopathie oblitérante des membres
inférieurs, certains types d'accidents vasculaires cérébraux et d'insuffisance coronaire, phlébite
et embolie pulmonaire, ...
2.3.1. Les héparines
2.3. 1.1. Généralités sur les héparines
- L'héparine est un anticoagulant d'urgence, en pratique institué en début de traitement pour

une durée très brève, quelques heures voire quelques j ours. Ceci est particulièrement exact avec
les Héparines Non Fractionnées (HNF), parfois avec les H éparines de Bas Poids Moléculaire
(HBPM). Un traitement plus long est prescrit chez des patients ne pouvant bénéficier d'un relais
rapide per os par les AVK. L'arrêt ou la diminution d'une H N F a un effet i mmédiat sur la
coagulation. Les HBPM ont une action anticoagulante de 12 à 24H en fonction des produits.
2.3. 1.2. Mesure de l'activité a nticoagulante
- Chez les patients sous H N F, l'activité anticoagulante est évaluée par le calcul du Temps de
Céphaline Activée (TCA), normalement compris entre 1,5 fois et 2,5 fois celui du témoin ou par
le dosage de l'héparinémie dont les zones d'efficacité thérapeutiques sont comprises entre 0,3 et
0,6 U I/ml.
- Pour un traitement par HBPM à dose curative, les contrôles ne sont pas systématiques.
Lorsqu'il est nécessaire de vérifier l'effet anticoagulant du traitement, on dose l'activité AntiXa,
dont la zone d'efficacité est entre 0,5 et 1,0 UI AntiXa/ml.
2.3.2. Les Anti-Vitamines K
2.3.2. 1. Généralités sur les AVK
- Les AVK inhibent la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K dépendants hépatiques : 4
facteurs (II, V I I, X, IX) et 2 inhibiteurs (protéine C, protéine S). Ils sont généralement administrés
rapidement en relais des héparines. Les patients peuvent être traités durant plusieurs mois ou
années en fonction de leur pathologie. Leur durée d'action, en général de plusieurs j ours, varie
en fonction des molécules. Chez les patients sous antithrombotiques nécessitant une
intervention en chirurgie orale, le praticien devra maintenir le traitement anti-coagulant (bilan
biologique : I N R préalable) et pratiquer un contrôle approprié de l'hémostase locale.
2.3.2.2. Mesure de l'activité a nticoagula nte
- Pour les AVK, l'activité anticoagulante est évaluée par la mesure du Taux de Prothrombine
(TP). Afin de standardiser cette mesure, !' International Normalized Ratio ( I N R) a été i ntroduit.
- INR normal=l,O
- INR moyen des patients sous anticoagulants : entre 2,0 et 40.
96
ITEM 51 Troubles de l'hémostase : condu ite à tenir en odontologie
- L'I N R thérapeutique est le plus souvent compris entre 2,0 et 3,0, pouvant atteindre 4,0 dans
certains cas (valve mécanique cardiaque notamment) .
2.3.3. Les anti-agrégants plaquettaires
2.3.3. 1. Généralités
- Les antiagrégants sont essentiellement de 2 types : les dérivés salicylés et le Clopidogrel

(Plavix®). Ces deux thérapeutiques ont une durée d'action de plusieurs jours (environ SJ).
2.3.3.2. Mesure de l'activité a nti-agrégante
- Le TS est augmenté chez les patients sous anti-agrégants plaquettaires. La prescription de cet
examen en bilan pré-opératoire apporte donc peu d'intérêt en pratique courante.
2.3.4. Inhibiteurs directs de la thrombine (dabigatran, Pradaxa ®) et de l'activité

AntiXa (rivaroxaban, Xarelto ®)
- Ces traitements ne n écessitent pas de surveillance biologique régulière. Lors d'une
intervention de chirurgie orale, il n'y a aucune recommandation actuellement sur un arrêt ou
non du traitement (sauf en cas de risque hémorragique important où un arrêt s'imposera, après
avis du cardiologue, dans les 24-48h avant l'acte chirurgical). Ainsi, lors d'interventions de
chirurgie orale, il importe surtout de prendre des mesures locales visant à prévenir et à traiter
les hémorragies.
- En cas d'hémorragie sévère, du plasma fais congelé ou des concentrés de facteurs de la
coagulation peuvent s'avérer nécessaires.
2 .4. Coagulopathies des pathologies systémiques

- Le risque hémorragique concerne non seulement les pathologies de l'hémostase mais aussi des
affections systémiques dont le potentiel hémorragique apparaît moins évident. Le chirurgien
dentiste devra donc être vigilant et ne pas hésiter à demander un avis médical au moindre doute.
Un avis médical est indispensable dans les cas suivants :
• Présence de coagulopathies multiples
• U rémie importante sans dialyse
• Avant greffe hépatique
• Alcoolisme
• Chimiothérapie et anémie aplasique.
3. MOYENS LOCA UX ET SYSTÉMIQUES HÉMOSTA TIQUES
3.1. Mesures locales non spécifiques (en association à la com pression et à la réalisation
de sutu res)
3.1.1. Collagène (Pangen 2 ®)

- Collagène d'origine bovine hémostatique, se présente sous forme de compresse stérile et
résorbable.
3.1.2. Gélatine (Curaspon ®)

- Produit de dégradation du collagène ayant une action mécanique (pas d'activité
pharmacologique sur l'hémostase) par contact sanguin réalisant un bouchon gélatineux en une
minute environ. Elle se résorbe intégralement en quelques semaines.
97
3. 1.3. Cellulose oxydée régénérée (Surgicel®)

- Se présente sous forme de gaze permettant la formation d'hématine qui arrête le saignement
par action mécanique. Le pH acide entraîne une coagulation des protéines et inhibe la
prolifération bactérienne mais augmente aussi le risque de nécrose osseuse. Il convient donc
d'éviter son utilisation directe dans l'alvéole.
3. 1.4. Acide tranexamique (Exacyl®)

- Antifibrinolytique par fixation réversible sur le résidu lysine du plasminogène. Son action ne
permet pas d'arrêter le saignement mais de protéger le caillot des agents fibrinolytiques de la
salive. Par conséquent, son utilisation sera complémentaire à un composé permettant
l'hémostase. Il existe sous plusieurs formes : ampoules (compresses à imprégner ou bains de
bouche), comprimés.
3.1.5. Colles biologiques (Tissucol®, réservé à l'usage hospitalier)

- Sealant de fibrine imprégnés de procoagulants dérivés de plasma humain (problèmes de
transmission possible), associés à de l'aprotinine bovine. Elles permettent de reproduire la
dernière phase de la coagulation et inhibe la fibrinolyse.
3.2. Thérapeutiques spécifiques de remplacement : nécessité de prise en charge

hospitalière
3.2.1. Desmopressine (Minirin ®)

- H ormone synthétique analogue de la vasopressine, antidiurétique, traitement de choix de la
maladie de Willebrand et des hémophilies A modérée. Elle permet le relarguage de facteur VIII
et de facteur de Willebrand, déficients dans ses pathologies. Son utilisation dans les désordres
plaquettaires est intéressante toutefois certains syndromes, comme les maladies de Glanzmann,
de Bernard-Soulier ne répondent pas au traitement. La desmopressine ne pourra s'utiliser
qu'après avoir vérifié que le patient est répondeur (2 semaines avant la chirurgie). La
desmopressine présente 3 avantages : son coût (30 fois moins cher que les facteurs de la
coagulation), pas de risque de transmission virale ou de nouveaux pathogènes, évite d'entraîner
des immunisations contre les concentrés de facteurs de coagulation ou plaquettaires.
3.2.2. Concentrés de facteurs de la coagulation ou de vWF

- Administré dans tous les cas où le patient n'est pas répondeur à la desmopressine, et dans les
maladies de Willebrand de type 3, les hémophilies A et B sévères. Les concentrés permettent
d'augmenter les taux de facteurs de 30 à 75% pour quelques heures (1/2 vie variant de 12 à
2 4h) en les injectant 30 minutes à 1 heure avant l'intervention. Pour les formes d'hémophilies
résistantes aux concentrés de facteurs de coagulation : concentrés de complexe de
prothrombine, ou concentré de facteur VII recombinant.
3.2.3. Transfusion de plaquettes

- E n cas de thrombopathies sévères (agranulocytose, thrombopénies sévères, . . .).
98
4. CONDUITE À TENIR EN PRÉSENCE D'UN TROUBLE DE L'HÉMOSTASE
- Plusieurs situations sont à envisager :
4.1. Prise en charge de l'urgence hémorragique

- Après avoir mené un interrogatoire orienté et sous antibioprophylaxie si nécessaire (les
patients sous traitement antithrombique présentant souvent des cardiopathies à haut risque
d'endocardite infectieuse, voir item 6) :
• Aspirer le caillot formé à l'aide d'une canule chirurgicale,
• Réévaluer l'importance, la localisation et la nature du saignement,
• Tamponner à l'aide d'une compresse stérile afin de localiser de façon précise l'origine du
saignement (d'une façon générale, un site est responsable de l'hémorragie),
• Réaliser une anesthésie locale avec vasoconstricteur 1/100 000 afin de diminuer
l'hémorragie,
• Protocole d'hémostase locale,
• Si l'hémorragie cesse : ordonnance, conseils post-opératoire.
• Si l'hémorragie persiste : adresser à un service de médecine d'urgence.
• Recherche d'un éventuel trouble de l'hémostase avec prescription d'un bilan si aucune
pathologie n'est encore diagnostiquée.
4.2. Prise en charge d'un acte de chirurgie orale programmé et du risque hémorragique
en présence d'un trouble de l'hémostase connu
- Pour les patients présentant un trouble de l'hémostase, la chirurgie orale nécessitera une
approche rigoureuse et consciencieuse pas toujours faisable au cabinet dentaire. La stratégie à
mettre en œuvre pour ces patients portent essentiellement sur le contrôle local de l'hémostase
et l'antifibrinolyse du caillot.
4.2.1. Approche Per-chirurgicale

- Bains de bouche à la chlorhexidine,
- Anesthésie avec vasoconstricteur (épinéphrine 1/100000), éviter les blocs à l'épine de Spix
(risque d'hématome asphyxiant),
- Syndesmotomie rigoureuse, avulsion soigneuse,
- Mesures locales d'hémostase :
• Rinçage de l'alvéole à l'acide tranexamique
• Application de gélatine ou de collagène dans l'alvéole.
• Sutures points serrés si possible avec fil de soie résorbable 3-0 Rapide
• Compression avec compresse imbibée d'acide tranexamique 4,8% de 1 0ml pendant 1 0
minutes (en ampoules).
4.2.2. Approche post-chirurgicale

- Conseils post-opératoires classiques : ne pas fumer, alimentation tiède ou froide, manger de
préférence du côté controlatéral au site opéré pendant quelques au moins 48H.
- Prescription :
• Antibiotique [si nécessaire) : selon certaines études, un traitement de 5 à 1 0 jours par
amoxicilline ou clindamycine suivant la chirurgie peut altérer la flore bactérienne intestinale
et augmenter l'INR par diminution de la concentration en vitamine K.
99
I T E M 5 1 Troubles de l'hémostase : conduite à ten ir en odontologie
../ Cependant, une dose flash prescrite en prophylaxie de J'Endocardite I nfectieuse n'a pas
montré cliniquement d'interaction avec les anti-coagulants .
../ Le métronidazole i nterfère avec les AVK et potentialise son effet. I l doit être évité dès que
possible.
• Antalgique pour traiter les douleurs post-opératoires : le paracétamol ± codéine est
l'antalgique de choix. Il devra être utilisé à la posologie de lg x3/jour sur une courte durée
( <7 jours) chez les patients sous anticoagulants. Au-delà, il peut potentialiser l'effet des AVK
par inhibition de leur métabolisme .
../ L'Aspirine et les AINS peuvent interférer avec la fonction plaquettaire et augmenter le
risque d'ulcère gastro-duodénal. Leur utilisation doit donc être évitée.

• Antifibrinolytique : Exacyl® l mg/ lOmL en ampoules sur compresses, à comprimer 1 5 - 2 0 min
toutes les heures le premier jour, toutes les 2h le deuxième jour et toutes les 3h le troisième
jour.
• Bains de bouche : Chlorhexidine 0 . 1 2% à utiliser 24H après l'intervention chirurgicale, 3 fois
par jour après le brossage pendant 8 jours.
- Surveillance et suivi des patients.
5. A RETENIR
- ConnaÎtre les moyens d'explora tion de la coagulation {TS, TP, TCA, INR) et les indications de
ces examens biologiques.
- Avoir une démarche toujours structurée : rechercher la cause d'un saignement inexpliqué par
un interrogatoire rigoureux {A TCD, prise médicamenteuse, .. .) par exemple.
- Ne pas oublier que souvent ces patients son t polymédiqués (nombreuses interactions
médicamenteuses entre les traitements par anticoagulants oraux et nos prescriptions) et/ou
sont souvent à haut risque d'endocardite infectieuse (an tibioprophylaxie +++).
- les complications hémorragiques son t essentiellement liées à l 'état du patient et par
conséquent la plupart du temps évitables. Une fois le diagnostic posé et le risque évalué, des
mesures spécifiques, notamment d 'hémostase locale seront à mettre en place en accord avec les
données actuelles de la science.
6. RÉFÉRENCES
- ABELLI A ET M ENARD P. Traitement préventif et curatif des hémorragies opératoires. Encycl Med
Chir, Stomatologie/Odontologie, Elsevier, 2 2-090-G- 1 0, 1998, 1 3p.
- HENDERSON JM, BERGMAN S, SALAMA A, KOTERWAS G. Management of the oral and m axillofacial
surgery patient with thrombocytopenia. Journal of oral and maxillofacial surgery : official journal
of the American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons. 2 0 0 1 Apr; S9(4) :4 2 1 -7.
- ISRAELS S, SCHWETZ N, BOYAR R, M c NICOL A. Bleeding disorders: characterization, dental
considerations and management. J Can Dent Assac. 2006 Nov;72 (9) :827.
- MADIREDDI S. Thrombocytopenia and avoiding bleeding complications. Dentistry today. 2009
Dec;28(12): 56, 8, 60-2; quiz 3.
- POLYCOPIE NATIONAL Du COLLEGE D ES ENSEIGNANTS. Hématologie - Transfusions 2 0 1 0.
1 00
ITEM 52 Adénopathies cervico-faciales
ITEM 52 : Adénopathies cervico-faciales
Une adénopathie est une augmentation du volume des lymphonoeuds (LN) dont la découverte
peut conduire à des diagnostics très variés. le volume des LN peut a ugmenter au cours des
pathologies infectieuses, néoplasiques, inflammatoires, allergiques ou métaboliques. Nous allons
voir la démarche à suivre et déterminer si les adénopathies sont d 'origines locale, régionale ou
générale, multiples ou isolées, superficielles ou profondes, récentes ou anciennes, aiguës ou
chroniques, bénignes ou malignes.
Objectifs : devant une adénopathie superficie/le, il faut argumenter les principales hypothèses
diagnostiques etjustifier les examens complémentaires pertinents.
1. GÉNÉRALITÉS
- Les adénopathies sont un motif de consultation fréquent nécessitant u n bilan cli nique et
paraclinique rigoureux. L'interrogatoire et l'examen clinique restent un point clef pour une
orientation diagnostique fiable. On considère qu'un ganglion est pathologique si sa taille est
> l em. Les adénopathies profondes sont non palpables.
2. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
2.1. I nterrogatoire
- Age et É tat général du patient
- Antécédents :
• Carcinome épidermoïde
• Maladie de système
• Radiothérapie cervicale prédisposant aux cancers thyroïdiens
É
- tat sérologique, sexualité à risque
- Statut vaccinal à jour
- Facteur de risque de tuberculose : BCG, contage et mode vie à risque, ATCD de tuberculose,
symptômes cliniques évocateurs
- Prise de médicament récent
- Facteurs de risque alcool-tabac
- Animaux familiers (chats)
- N otion de voyages récents
- Milieu socio-professionnel
- Date apparition, vitesse d'évolution, douleur
- Signes fonctionnels ORL associés : dysphagie, dyspnée, troubles de la déglutition, dysphonie,
épistaxis, obstruction nasale
- Signes généraux associés : altération de l'état général, notion d'amaigrissement.
2.2. Examen clinique

- L'examen doit être systématique, bilatéral et comparatif, aire ganglionnaire cervicale par aire
ganglionnaire et la palpation hi-manuelle.
1 01
2.2.1. Techniques de palpation

- Les LN sub-mentaux et sub-mandibulaires sont recherchés par un palpé bimanuel : index intra
buccal muni d'un doigtier refoulant les parties molles du plancher vers le bas tandis que les
doigts de l'autre main, palpent les LN éventuels.
- Dans la région sub-mandibulaire, on peut aussi placer les doigts en crochet, remonter les
parties molles en les appliquant sur la face latérale de la mandibule, et c'est au moment de leur
retour dans leur site normal qu'un ressaut permet de bien les percevoir.
- Les LN de la chaîne jugulaire interne sont explorés en se plaçant en avant puis en arrière du
patient, la tête étant fléchie du côté examiné en légère rotation. La relaxation permet de refouler
le muscle sterno-cleïdo-mastoïdien.
- Les LN supra-claviculaires sont examinés en faisant tousser le patient.
- Le compte-rendu de l'inspection et de la palpation de ces LN devra être porté sur un schéma
daté et signé (médico-légal) .
• Siège
• Nombre : uni ou bilatéral (unique=infection dans le territoire de drainage, maladie de
Hodgkin, cancer solide ; multiple=infection, hémopathie maligne, maladie de système)
• Taille
• Douleur (caractère inflammatoire)
• Consistance (chaud et douloureux : infection ; fixe et adhérent : cancer ; mobile et indolore et
grande taille : hémopathie)
• Mobilité par rapport à la peau et aux plans profonds
• Etat de la peau en regard (inflammatoire, fistulisée, en peau d'orange)
2.2.2. Examen locorégional

- Cet examen est complété par un examen régional à la recherche d'une rougeur, d'une
ulcération, d'une hyperplasie et de toute lésion évoquant une porte d 'entrée microbienne ou une
tumeur sur la peau de la tête et du cou et dans la cavité bucco -pharyngée. En cas d'échec de cette
recherche, le patient est confié à un spécialiste en O RL qui pratiquera un examen du larynx, du
pharynx et des fosses nasales.
- Il faut examiner de façon systématique la peau, le cuir chevelu et la cavité buccale.
- Il faut rechercher systématiquement une porte d'entrée infectieuse dans le territoire de
drainage.
- On pourra pratiquer au fauteuil une laryngoscopie indirecte au miroir si le patient est âgé de
plus de 40 ans pour visualiser le larynx et le cavum et rechercher ainsi une lésion évocatrice
d'une tumeur.
2.3. Examens complémentaires
2.3.1. Biologiques
- Numération Formule Sanguine (N FS) et Vitesse de Sédimentation (VS) recherchent un
processus infectieux et hémopathies
- IDR à la tuberculine : tuberculose
- Au moindre doute avec une tuberculose : hospitalisation et isolement respiratoire en urgence
et recherche de B K dans les crachats 3 j ours de suite le matin à jeun avant le lever.
- Sérologies : mononucléose infectieuse (MNI test avec recherche d'EBV), toxoplasmose, VIH,
syphilis.
1 02
I T E M 52 Adénopathies cervico-faciales
2 .3.2. Histologiques
- Ponction à l'aiguille fine à titre d'orientation car risque de faux négatifs
- Biopsie ganglionnaire sous anesthésie générale : adénomectomie chirurgicale (demande
d'examen bactériologiques à la recherche de Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch dit
BK), histologiques et cytologiques à la recherche des marqueurs immuno-histochimiques en
faveur d'une hémopathie).
2.3.3. Radiologiques
- Radiographie de thorax : tuberculose, sarcoïdose, carcinologique
- Les autres examens d'imagerie seront prescrits en fonction de l'orientation diagnostique :
• Panoramique dentaire (souvent en première intention chez le chirurgien-dentiste) : à la
recherche de foyers infectieux dentaires, lithiase salivaire et calcifications ganglionnaires
• Echographie cervicale : pré cise l'aspect de malignité d'une adénopathie et permet de
visualiser la thyroïde et les glandes salivaires. Elle est peu couteuse et non irradiante.
• TO M avec i njection de produits de contraste
• I RM
3. ETIOLOGIES
3.1. Origine infectieuse
3.1.1. Bactérienne
3. 1.1.1. Causes locales
- Abcès dentaire et cellulite d'origine dentaire (voir item 60)

- Angine érythémateuse (streptocoque du groupe A)
- Angine ulcéro-nécrotique : angine de Vincent (les germes rencontrés sont principalement
Fusobacterium necrophorum et Borrelia vincentii). Elle est associée à un mauvais état bucco
dentaire, une haleine fétide et une ulcération profonde amygdalienne
- Phlegmon peri-amygdalien compliquant une angine. A l'examen, on retrouve les signes
suivants : fièvre, odynophagie, otalgie réflexe, trismus et œdème de la luette
- Abcès rétropharyngé : caractérisée par l'association fièvre, dysphagie douloureuse et dyspnée
- Adénophlegmon : caractérisé par u n torticolis fébrile et une altératio n de l'état général
- Whartonite, péri-whartonite et sous-mandibulite (voir item 67)
- Parotidite ourlienne bilatérale (oreillon) : fa ciès piriforme et rougeur à l'ostium parotidien.
3. 1. 1.2. Causes généra les
- Tuberculose
- Syphilis primaire o u secondaire.
- Maladie de griffe du chat (Bartonella henselae) : adénopathie suppurée et fistulisée à la peau
dans le territoire de drainage de la lésion.
- Mycobactérie atypique à Mycobacterium scrofulaceum
3.1.2. Virale
- Mononucléose infectieuse (à Epstein-Barr Virus) : rechercher une angine pseudo
membraneuse ou érythémateuse
- VIH : primo-infection ou maladie opportuniste au stade SIDA
- Herpès : gingivo-stomatite associée et rechercher une angine vésiculeuse
- Rubéole
1 03
3.1.3. Parasitaire
- Toxoplasmose à Toxoplasma gondii
3.2. Maladie de système

- Sarcoïdose
- Lupus
3.3. Médicamenteuse
- Après J 7 d'une prise médicamenteuse (hydantoïne par exemple)
3.4. Tumora le
3.4. 1 . Hémopathies
- Lymphome de H odgkin
- Lymphome non hodgkinien
- Leucémie
3.4.2. Métastases
- Métastase d'un carcinome épidermoïde
- Métastase d'autre tumeur primaire : mélanome, thyroïde, parotide, . . .
4 . CONDUITE À TENIR
4.1. Devant u ne adénopathie isolée

- Il faut prendre en compte les caractéristiques cliniques et l'examen du territoire de drainage.
• En faveur d'une infection (inflammatoire), il faut rechercher une cause dentaire ou une
cause locale facilement identifiable par un examen bactériologique et cytologique ( I D R et
radiographie de thorax pour la tuberculose, maladie des griffes du chat, sérologie
toxoplasmose et VIH). La cytoponction se fera dans un deuxième temps en cas de doute,
d'examen biologique négatif ou pour confirmer un diagnostic.
• En faveur d'un cancer (non inflammatoire) :
./ Cytoponction
./ Biopsie (recherche de m étastase et lymphome) : acte chirurgical sous anesthésie locale ou
générale au bloc opératoire. Cet examen sera à réaliser si l'on s'oriente vers une origine
maligne ou en cas d'absence de diagnostic après un mois d'évolution : toute adénopathie
persistante > 1mois doit être biopsiée+++.
4.2. Devant des adénopathies m u ltiples
- La conduite à tenir repose sur la prescription d'une Numération Formule Sanguine (N FS) et
d'un frottis à la recherche de :
• Syndrome mononucléosique : M N I, toxoplasmose, VIH
• Hyper-lymphocytose : Leucémie Lymphoïde Chronique
• Anomalie au frottis avec présence de blastes : leucémie aigue
- Si ces examens sont normaux, il faudra alors prescrire une cytoponction, une sérologie VIH et
toxoplasmose associées à la biopsie de l'adénopathie.
1 04
5. A RETENIR
- Cet item est à tiroir et il faut rester systématique.

- Il faudra toujours garder à l'esprit que le diagnostic étiologique est essentiellement une cause
infectieuse locale ou générale ou alors une origine tumorale qui est /'étiologie de gravité à
éliminer.
- l 'interrogatoire, l'examen clinique bilatéral et comparatif (taille, nombre, consistance et
caractère inflammatoire) et les examens complémentaires guideront vers le bon diagnostic.
6. REFERENCES
- BACHY E ET HouoT R. Orientation diagnostique devant une adénopathie superficielle. H ématologie

3ème édition. Collection ECN en Fiches. Editions Ellipses. 07 /20 1 1. p80-3.
- KARLIN L ET COMAN, T. Hématologie. Item 291 : Adénopathie superficie/le. Collection Cahiers des
ECN. Edition Elsevier/Masson. 1 1/2009. p 1 3 3 -42.
- SOCIETE FRANÇAISE D ' HEMATOLOGIE. Orientation diagnostique devant une adénopathie
superficielle. 28/04/2006. 3p.
1 05
I T E M 53 I mages radio-claires des maxillaires et de la m a n d i bule
jITEM 5 3 : Images radio-claires des maxillaires et de la mandibule

Les images radio-claires son t des données issues de l'examen radiographique bi et/ou tri
dimensionnel (examen complémentaire). Elles permetten t, en confrontation avec /'interrogatoire et
l'examen clinique de poser des hypo thèses diagnostiques. Le diagnostic précis sera donné par le
compte-rendu histologique. Ces images de part leur caractère son t lytiques, c'est-à-dire qu'on se
retrouve en présence d'une lacune osseuse qui peut-être plus ou moins homogène, bien ou mal
limitée. Ces images peuvent faire évoquer des diagnostics divers et variés allant de la pathologie
infectieuse (le plus souvent) à la pathologie tumorale (bénigne ou maligne).
1.1. Interrogatoire
- Dans la plupart des cas, le patient ne consulte pas pour la présence d'une image radio -claire. Il
s'agit d'une découverte fortuite radiologique faite le plus souvent par le chirurgien-dentiste
traitant lors d'un examen panoramique de contrôle. Ces ostéolyses sont le plus souvent
asymptomatiques.
- Les lésions peuvent évoluer pendant des mois, voire des années sans que le patient n'ait de
signe d'alerte : consulte en urgence (les lésions kystiques ou tumorales volumineuses peuvent
entraîner une fracture mandibulaire) pour un épisode douloureux et/ ou infectieux (cellulite
cervico-faciale par exemple) ou pour une déformation faciale persistante.
1.2.1. Exobuccal
- On ne peut retrouver aucune particularité au stade précoce de la maladie. Dans des formes
plus avancées ou plus sévères (tumeur maligne), le patient peut présenter :
• une tuméfaction faciale
• des adénopathies cervico-faciales
• une fistule cutanée
• un exanthème cutané
• une hypoesthésie d'un territoire sensitif du nerf trijumeau (V2, V3 surtout)
• rhinorrhée purulente antérieure et/ou postérieure
• ouverture buccale normale ou limitée (présage une lésion postérieure surtout maligne)
1.2.2. Endobuccal
- L'examen peut être normal ou présenter les signes suivants :
• dyschromie dentaire (traduit une nécrose pulpaire)
• migrations dentaires
• mobilité dentaire anormale
• retard d'évolution d'une dent permanente
• suppuration à la palpation
1 06
I T E M 53 Images radio-cla ires des maxillaires et de la mandibule
1.3. Examens radiologiques
1.3.1. Panoramique dentaire

- Cet examen de routine peut révéler lors d'un examen de contrôle une image radio-claire et d'en
suspecter l'origine bén igne o u maligne. Cet examen n'étant pas assez précis, il sera complété par
un examen tomodensitométrique.
1.3.2. Imagerie tri-dimensionnelle (TDM ou CBCT)

- L'imagerie 3 0 précise :
• les rapports entre la lésion et les structures anatomiques voisines (sinus maxillaire, fosses
nasales, nerf alvéolaire inférieur)
• les relations entre la lésion et les racines dentaires (donne des informations précises sur
l'existence de résorptions radiculaires) ou un germe/dent incluse
• l'extension de la lésion au niveau i ntra-osseux (taille, volume), éventuelle perforatio n des
corticales externes (vestibulaire et/ou linguale/palatine), effet de masse (structures osseuses
refoulées, migrations dentaires)
• le caractère de l'image : contenu homogène ? (radio-clair, radio-mixte), uni- ou pluriloculaire?
bords bien ou mal limités ? image d'ostéo-condensation périphérique ? mono- (atteint que la
mandibule ou le maxillaire) ou p oly-ostotique (atteint la mandibule et le maxillaire) ?
1.3.3. Imagerie IRM

- L'IRM est prescrite dans un but diagnostic pour évaluer l'extension de la lésion au niveau intra
mais surtout extra-osseux et mettre en évidence d'éventuelles métastases osseuses. Elle est
également prescrite dans un but thérapeutique afin de voir si la lésion (en présence d'une
tumeur maligne), est bonne répondeuse à u n traitement par chimiothérapie.
1.4. Examen a n atomo-pathologique

- Cet examen obligatoire (médico-légal) p ermet de poser un diagnostic précis. I l devra être
réalisé même lorsque le diagnostic paraît certain (kyste apico-dentaire par exemple). En
effet, les données issues de l'examen clinique et radiologique ne permettent que d'émettre des
hypothèses diagnostiques.
2. HYPOTHÈSES DIAGNOSTIQUES
2 . 1 . Kystes (Voir item 56)
2.2. Ostéomyél ites

- L'existence de douleurs ostéo-articulaires associées à une tuméfaction inflammatoire et à une
fièvre peut évoquer une ostéomyélite.
- L'ostéomyélite survient fréquemment au cours de la seconde enfance avec une moyenne d'âge
de 6 ans. Elle est exceptionnelle en période néonatale. Elle siège préférentiellement au niveau
des métaphyses les plus fertiles, « proche du genou », « loin du coude » . Dans 30 à 40 % des cas,
on note la survenue d'un traumatisme mineur dans les j ours précédents l'apparition de
l'infection. Le syndrome infectieux est marqué avec une fièvre supérieure à 38°C, une altération
de l'état général, des frissons et des sueurs. En phase de début, les signes locaux sont pauvres.
Plus tardivement, on peut observer un œdème et une inflammatio n localisée. Habituellement, on
ne retrouve pas d'adénopathie.
1 07
ITEM 53 Images radio-claires des maxillaires et de la mandibule
- Chez l'adulte, les symptômes apparaissent habituellement de façon progressive et ce sont les
vertèbres qui sont le plus souvent infectées. Parmi les symptômes, soulignons une sensibilité,
une rougeur et une douleur qui ne répond pas aux analgésiques. À la différence des enfants, les
adultes atteints d'ostéomyélite ne présentent pas de fièvre.
- Si l'ostéomyélite résulte d'une infection des tissus mous avoisinants, ou si l'infection a pénétré
par une fissure de l'os, la région au-dessus de l'os malade devient douloureuse et enflée. Le pus
s'accumule et forme un abcès sur la peau ou dans les tissus mous voisins.
- L'aspect macroscopique lors de la biopsie peut également être trompeur. Il est donc
indispensable, devant toute suspicion d'ostéomyélite, de faire un prélèvement
anatomopathologique à la recherche d'une éventuelle tumeur maligne.
2.3. Tumeurs bénignes odontogènes et non odontogènes (Voir item 69)
2.4. Tumeurs malignes
2.4. 1. Ostéosarcome
- L'ostéosarcome est une tumeur osseuse maligne primaire. Il a une prédilection pour la région
des métaphyses des os longs tubulaires. 50% des cas se produisent autour du genou. Plus
fréquent chez les sujets jeunes (moyenne d'âge 16 ans), l'adulte peut également souffrir de cette
forme de cancer. On peut noter une légère prédominance masculine.
- Il est souvent découvert à l'occasion d'une douleur ou d'une sensation de gêne dans les
mouvements qui conduisent à une consultation. La douleur est constante et se propage vers les
articulations proches de la tumeur. Elle est d'intensité variable d'un individu à l'autre. Elle peut
durer quelques jours et disparaître spontanément, puis revenir. Au début, des médicaments de
type antalgiques soulagent le patient, mais la douleur devient rapidement résistante à ces
traitements.
- Le membre peut gonfler à l'endroit où est située la tumeur. Une tuméfaction que l'on peut
palper apparaît. L'endroit où se trouve la lésion devient chaud, rouge et douloureux au toucher.
C'est le signe d'une inflammation ; parfois absente. Rare au niveau de la face, on décrit une
paresthésie, une perte des dents, ou une obstruction nasale.
2.4.2. Sarcome d'Ewing

- Le sarcome d'Ewing est une tumeur maligne, primaire, rare, d'origine mésenchymateuse,
composée de petites cellules rondes et bleues présentant une différenciation neuronale plus ou
moins importante.
- La nouvelle classification de !'OMS parle de « tumeur d'Ewing » osseuse décrite comme une
prolifération tumorale intra-médullaire lytique infiltrant le cortex avec souvent une importante
réaction périostée qui peut toucher tous les os y compris les petits os, les os plats, et les
vertèbres. Elle se développe classiquement au niveau osseux, avec une prédilection pour les os
longs (fémur, péroné, tibia) et le pelvis. Les PNET (Primitive Neuro Ectodermic Tumor : tumeurs
neuro-ectodermiques primitives) correspondent à ces formes.
- Les localisations ORL osseuses et extra-osseuses sont exceptionnelles, rapportées à 2 à 6% des
cas. Leur rareté et leur accès difficile dans ces régions anatomiques posent des problèmes
diagnostiques et thérapeutiques (séquelles esthétiques importantes).
2.4.3. Lymphomes
- Les lymphomes Hodgkiniens et non Hodgkiniens peuvent intéresser l'os, donnant des images
1 08
ITEM 53 Images radio-claires des maxillaires et de la mandibule
de type perméatif. La localisation osseuse est un des éléments de l'affection.

- Le myélome multiple (ou maladie de Kahler) peut réaliser de volumineuses tumeurs, se
traduisant par des lésions ostéolytiques multiples sans liseré d'ostéocondensation périphérique,
sans lésion d'ostéoporose diffuse, donnant un aspect de macro-géodes maxillaires et/ou
mandibulaires.
2.4.4. Métastase osseuse

- Les maxillaires et, surtout, la mandibule peuvent être le siège de lésion métastatique de
cancers ostéophiles (prostate, sein, poumon, rein, thyroïde) . Elles se traduisent par des lésions
ostéolytiques plus ou moins bien limitées et des réactions périostées, pouvant parfois mimer des
images kystiques inflammatoires.
2.4.5. Extension osseuse d'un carcinome épidermoïde (Voir item 70)
3. A RETENIR
- Le plus souvent ces images son t découvertes fortuitement lors d'un examen radiologique de
routine.
- Ces ostéolyses sont le plus souvent asymptomatiques et peuvent évoluer pendant des mois voire
des années sans signe d'appel (sauf en cas de tumeurs malignes).
- Diagnostics très variés : allant de la pathologie infectieuse d'origine dentaire à la pathologie
tumorale maligne.
4. RÉFÉRENCES
- COLLEGE HOSPITALO-UNIVERSITAIRE FRANÇAIS DE CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE ET STOMATOLOGIE. Item

1 54 : Tumeurs maxillomandibulaires. 2 0 10-20 1 1. 14p.
- DAVIDO N, RI GOLET A, KERNER S, GRUFFAZ F, BOUCHER Y. Case of Ewing's sarcoma misdiagnosed as a
periapical lesion of maxillary incisor. J Endod. Feb 2 0 1 1 ; 3 7(2) : 2 59-64.
1 09
ITEM 54 Avulsions dentaires
ITEM 54 : Avulsions dentaires
L 'avulsion dentaire est acte quotidien pour le chirurgien-dentiste, qui nécessite une
connaissance et une maitrise de certaines techniques chirurgicales.
Ce type d'intervention est souvent redouté par le patien t, qui craint les éventuelles sensations
douloureuses pendant et après l'acte chirurgical. Il convient donc dans un premier temps de
dédramatiser la situation, et de lui expliquer calmement comment va se dérouler la séance. Ce
dialogue avec le patient permettra aussi d'obtenir de lui son consentement éclairé.
L 'objectif de cet item est de détailler les techniques chirurgicales des avulsions simples et
complexes, ainsi que les instrumen ts nécessaires.
1. GENERALITES
- L'avulsion doit, sauf cas exceptionnel, s'effectuer dans un environnement favorable et sain. Il
convient donc en premier lieu de réaliser un détartrage, qui va permettre de favoriser la
cicatrisation post-opératoire, de diminuer le saignement et la bactériémie en per-opératoire.
- Lors de l'acte, on prendra soin de ne pas léser les dents voisines, et on veillera au maintien du
capital osseux existant. Pour cela on privilégiera la séparation de racines lors de l'avulsion d'une
dent pluriradiculée, et on n'aura recours à l'alvéolectomie que dans des cas bien précis. La
conservation du capital osseux permettra entre autres d'avoir la possibilité de remplacer plus
facilement la dent extraite par un implant. Dans le cas d'avulsions multiples, le praticien
commencera par la dent la plus postérieure, pour éviter lors des avulsions suivantes, d'être gêné
par un éventuel écoulement sanguin.
- Pour accomplir l'acte opératoire dans de bonnes conditions, l'idéal est de disposer d'une aide
opératoire au fauteuil, et d'une instrumentiste qui s'occupera du plateau techni que.
2. CRITERES D'A VULSION : LES ETIOLOGIES
- La décision de conservation ou d'avulsion d'une dent se base sur différents critères :

•facteurs généraux :
./ état général du patient, recherche de foyers infectieux, troubles du système immunitaire,
tabagisme, toxicomanie
•facteurs dentaires :
./ lésion carieuse trop sous-gingivale
./ hauteur de couronne clinique insuffisante
./ rapport couronne clinique/racine défavorable
./ dent non conservable suite à un traumatisme ou une fracture
./ état endodontique
•facteurs parodontaux :
./ atteinte de la furcation
./ mobilité, alvéolyse supérieure à 70%
./ évolutivité de la maladie parodontale
•facteurs prothétiques :
./ analyser la valeur intrinsèque de la dent
110
3. PHASE PRE-OPERATOIRE
3.1. Questionnaire médical

- Ce questionnaire peut être envoyé par courrier ou remis au patient en salle d'attente. Dans
tous les cas, le praticien le relira devant le patient lors de la première consultation, afin de
s'assurer que toutes les questions ont été correctement renseignées, et que rien n'a été omis par
le patient. Il est daté et signé par ce dernier, et est obligatoire d'un point de vue médico-légal.
- Il faudra prendre en compte les antécédents médicaux et chirurgicaux, car cela aura une
influence sur la manière de procéder, et sur la nécessité de prescription d'une prémédication
adaptée.
- Le praticien pourra ainsi mettre en évidence trois types de risques : hémorragique,
infectieux, et toxique.

- Au cours de l'examen clinique, il faut :
• Evaluer le degré d'ouverture buccale, le volume de la langue, c'est-à-dire l'accessibilité à la
zone à opérer.
• Faire un bilan de l'état dentaire global
• Considérer l'état parodontal : nécessité d'assainir avant l'intervention
• D éceler l'existence d'un réflexe nauséeux
• Co mmissures labiales : si une lésion est présente, ou si elles sont sèches, il convient de les
protéger du frottement (instruments, écarteurs) en y appliquant de la vaseline.
3.3. Examen radiographique

- Dans la plupart des cas un cliché rétro-alvéolaire est suffisant.
- Dans le cas d'avulsions multiples, ou d'avulsion de D OS, il peut être intéressant d'avoir une
radiographie panoramique dentaire, moins irradiante qu'un bilan long-cône. Il faut faire
attention toutefois aux déformations et agrandissements de ce type de cliché.
3.4. Préparation du patient
3.4.1. Les prescriptions en fonction des états pathologiques

- L'anamnèse médicale, l'examen clinique initial et l'abord psychologique du patient auront
permis de mettre en évidence la nécessité de faire une prémédication adaptée (voir 3.1).
- Il faudra aussi prémédiquer :
• le patient ayant un réflexe nauséeux (métoclopramide : P rimpéran® ou dompéridone :
M otilium®). La prescription d'anti-émétiques se fera seulement en cas de réflexe nauséeux
important dans la mesure où ces traitements (qui sont des neuroleptiques) peuvent entraîner
des dyskinésies précoces ou tardives. Il faudra donc vérifier l'absence d'antécédent et
d'effet(s) indésirable(s) avec ce type de molécule chez le patient avant de lui prescrire.
• le patient anxieux (hydroxyzine (Atarax®) l mg/kg à prendre 1h30 à 2h heure avant l'acte).
- Il conviendra également de prescrire un antalgique de niveau 1 ou 2, qui sera pris directement
en post-opératoire, puis toutes les 4 à 6 heures pendant 3 jours. Chaque patient étant plus ou
moins réceptif à tel ou tel type d'antalgique, on lui demandera donc quel antidouleur agit le
mieux chez lui.
111
• niveau 1 : Paracétamol l OO Omg toutes les 6h (max. 4g/24h) chez l'adulte et 60mg/kg/24h
chez l'enfant, Ibuprofène 400mg toutes les 8h (max. 1,2g/24h) chez l'adulte (attention au
risque d'ulcère gastro-duodénal, hémorragique, infectieux et sur terrain particulier :
déconseillé/contre-indiqué chez la femme enceinte, lors de l'allaitement et en cas
d'insuffisance rénale)
• niveau 2 : association paracétamol SOOmg + codéine 3 0mg, 1 à 2 comprimé(s) toutes les 6h ;
association paracétamol SOOmg + tramadol S Omg, 1 à 2 comprimé(s) toutes les 6h.
- Une antibiothérapie sera prescrite si nécessaire (évaluer le terrain, risque infectieux local) :
• Amoxicilline l g, 1 cp matin et soir pendant 7 j ours (en cas d'allergie, prescrire
clindamycine 600mg matin, midi et soir, pendant 7 jours)
3.4.2. La conduite à tenir en fonction des états physiologiques

- Si le patient est un enfant, une femme enceinte, ou une personne âgée, il sera plus judicieux de
programmer l'intervention le matin.
- Concernant les prescriptions chez la personne âgée : entre 70 et 80 ans, il faut diminuer la
posologie d'un tiers, au-delà de 80 ans, la diminuer de moitié.
- Concernant les prescriptions chez la femme enceinte ou qui allaite : il faut diminuer les doses
et utiliser des médicaments qui ont une forte liaison protéique (car chez la femme e nceinte il y a
une hémodilution, donc un risque toxique augmenté), et regarder si le médicament n e passe pas
la barrière placentaire. L'amoxicilline et le paracétamol sont les molécules de choix chez cette
catégorie de patientes.
4. PHASE PER-OPERA TOIRE
4.1. Préparation du matériel

- Les instruments seront disposés sur un champ stérile selon l'ordre chronologique de leur
utilisation, puis la table sera recouverte par un deuxième champ, qu'on utilisera pour recouvrir
le corps du patient lorsqu'il sera installé sur le fauteuil. On désinfecte les lèvres et la cavité
buccale à l'aide d'une compresse stérile imbibée de povidone iodée (Bétadine® verte buccale)
sauf allergie à l'iode.
- Cette préparation se fait à l'abri du regard du patient, pour éviter de l'angoisser davantage.
- Préparation du praticien : lavage des mains : avec un savon doux complété par une solution
hydro-alcoolique. On travaillera avec masque, lunettes de protection, et gants stériles.
4.2. Avulsion simple
4.2. 1. Matériel nécessaire à l'intervention

- Kit habituel : miroir, sonde, précelle
- compresses stériles, Bétadine® ou chlorhexidine 0, 1 2 %
- seringue d'anesthésie, cartouches
- écarteur (Farabeuf ou Dautrey)
- syndesmo tome faucille
- élévateur
- davier
- curette
- matériel pour suturer (facultatif) : fil de suture Vicryl® 3/0 ou 4/0, pince porte-aiguille, précelle à
tissus de A dson, ciseaux Iris droits.
1 12
I T E M 54 Avulsions dentaires
4.2.2. Etapes cliniques
4.2.2. 1. Anesthésie
- au m axillaire : para-apicale, intra-septale, i ntra-ligamentaire, tubérositaire, canine haute

- à la mandibule : para-apicale, intra-septale, intra-ligamentaire, loco-régionale au foramen
mandibulaire, technique au col du condyle (Gow-Gates), technique d'Akinosi (en cas de trismus).
- Il est nécessaire d'injecter lentement la solution anesthésique (articaïne de préférence, avec ou
sans vasoconsticteur), à raison de 1 ml/min.
4.2.2.2. Syndesmotomie
- Le syndesmotome faucille est inséré dans le sillon gingivo-dentaire, et permet, en contournant

la dent, de sectionner l'attache épithéliale.
4.2.2.3. Luxation
- La luxation de la dent peut se faire avec le syndesmotome, l'élévateur, ou le davier.

• élévateur : I ns érer l'instrument en mésial ou distal de la dent, à 45°. Effectuer un mouvement
de rotation pour mobiliser et élever progressivement la dent hors de son alvéole.
• davier : L'utilisation de cet instrument n écessite bien sûr de disposer d'une hauteur coronaire
suffisante pour avoi r une prise correcte de la dent. (prise qui est accrue par l'utilisation de
daviers dont la partie interne des mords est striée).
- Le mouvement de luxation aura comme objectif d'élargir progressivement l'alvéole dentaire, et
de rompre les fibres du desmodonte. Ce mouvement aura une composante mésio-distale pour
les prémolaires et molaires, il peut être conique en fi n de luxation. En revanche, un mouvement
de rotation est utilisé pour luxer les incisives et canines.
- La position du praticien ainsi que la prise de points d'appuis sont capitaux pour effectuer un
mouvement de luxation adéquat.
4.2.2.4. Avulsion
- Une fois la dent luxée, elle est retirée de son alvéole à l'aide du davier.
4.2.2.5. Curetage
- Un curetage soigneux des parois de l'alvéole est réalisé, avec une curette chirurgicale ou une
pince gouge. A ce stade il est nécessaire de s'assurer que l'on a retiré tout granulome existant. Il
faut faire attention toutefois à ne pas faire un curetage trop vigoureux lorsque l'on se trouve
proche d'éléments anatomiques nobles : sinus, canal contenant le nerf alvéolaire inférieur.
4.2.2.6. Sutures
- Des s utures sont réalisées l orsqu'il est p ossible d'obtenir u n contact entre les berges, ou bien
chez le patient ayant u n risque hémorragique.
113
4.3. Avulsion complexe
4.3. 1. Indications
4.3. 1 . 1 . Indications de l'alvéolectomie
- L'alvéolectomie sera indiquée pour différentes raisons : on distinguera des indications liées à
la partie coronaire de la dent, à sa partie radiculaire, ainsi que des indications liées à l'état de son
parodonte.
4.3. 1 .2. Ind ications liées à la couronne
- destruction coronaire par carie o u fracture (élongation coronaire impossible)

- fragilité des parois après reconstitution coronaire importante
- malposition (mauvaise prise au davier)
4.3. 1.3. Ind ications l iées à la racine
- fracture radiculaire infra-osseuse

- fêlure/fracture longitudinale
- tenon volumineux
- racine extrêmement coudée
- apex oublié
4.3. 1.4. Indications liées a u parodonte
- ankylose
- table osseuse très fine, risquant de fracturer
4.3.2. Matériel nécessaire à l'intervention

- Matériel nécessaire pour une avulsion simple
- Bistouri lame 1 5
- déco/leur de Malt
- pièce-à-main avec irrigation, fraise boule à os
- con tre-angle bague rouge etfraise Zékrya chirurgicale
- pince gouge
- matériel pour suturer
4.3.3. Etapes cliniques
4.3.3. 1 . Anesthésie
4.3.3.2. Incisions
- L'incision sera intra-sulculaire, de pleine épaisseur, et comportera éventuellement une

décharge, afin de donner plus de laxité au lambeau, et d'éviter ainsi tout risque de déchirure
accidentelle des tissus mous.
4.3.3.3. Décol lement du lambeau
- Le décollement est amorcé avec un syndesmotome, puis est complété et terminé à l'aide d'un
décolleur de M olt. Le lambeau de pleine épaisseur muco-périosté ainsi élevé sera chargé sur un
écarteur.
114
4.3.3.4. Ostéotomie
- Une alvéolectomie à minima est réalisée, afin d'exposer une partie de la racine de la dent à
avulser, et de pouvoir y accéder avec le syndesmotome, l'élévateur, ou le davier. Cette
ostéotomie est faite avec une fraise boule montée sur une pièce-à-main à irrigatio n interne.
4.3.3.5. Morcellement de l a dent
- Dans le cas d'une dent pluriradiculée, il est nécessaire de séparer les racines, afin d'avulser la
dent de la manière la plus atraumatique possible pour les corticales osseuses, et préserver ainsi
ce capital en vue d'une éventuelle pose d'implant (sauf pour les dents de sagesses) .
- La s éparation est faite avec une fraise Zékrya chirurgicale (c'est-à-dire à extrémité travaillante)
montée sur contre-angle bague rouge, de la façon suivante :
• molaire maxillaire : tranchée mésio-distale, s'arrêtant aux crêtes marginales, et tranchée
vestibulo-palatine, pour séparer les deux racines vestibulaires.
• molaire mandibulaire : tranchée vestibulo-linguale.
- Une fois les tranchées faites, il suffit d'y insérer un syndesmotome ou un élévateur, et de faire
une légère rotation, jusqu'à séparation des fragments.
4.3.3. 6. Luxation et avulsion

4.3.3. 7. Curetage, régularisation, plastie muqueuse
4.3.3.8. Sutures
- Les s utures seront cette fois-ci indispensables. On privilégiera les sutures simples : en 0, en X
ou en U.
5. PHASE POST-OPERA TOIRE
5 . 1 . Traitement antalgique
- Il commence dès la fin de l'intervention, avant le réveil de la sensibilité. En effet, une douleur
installée est plus difficile à combattre.
- Les antalgiques prescrits seront donc de niveau 1 ou 2, en fonction de la durée et de la
difficulté de l'intervention.
5.2. Consei ls post-opératoires

- Ces informations seront dites oralement au patient, et pour s'assurer qu'il respectera au mieux
ces conseils, une fiche récapitulative lui est remise.
- Ces conseils concernent :
• le saignement : mordre sur une compresse pendant 3 0 minutes en cas de saignement, et
éviter de cracher pendant les premières 24h, car cela risque d'accentuer l'hémorragie.
• l'œdème post-opératoire : appliquer une poche de glace 10 minutes toutes les heures le
premier jour pour limiter l'œdème.
• le brossage : utiliser une brosse à dents post-chirurgical.
• /'alimentation : privilégier une alimentation tiède/froide les premières 2 4h, éviter les
aliments de petite granulométrie (type riz, semoule) .
• l'alcool et le tabac : diminuer au maximum la consommation, afi n d'éviter tout problème de
cicatrisatio n (alvéolites .. .).
• éviter les activités sportives.
• éviter tout mouchage violent en cas de suspicion de communication bucco-sinusienne.
115
5.3. Séa nce de contrôle

- Cette séance a lieu 7 à 10 j ours après l'intervention. Le praticien vérifie la bonne cicatrisation
des tissus, et dépose les fils de sutures. Enfin, il convient de s'assurer de l'absence de
complications post-opératoires.
6. A RETENIR
- L 'avulsion dentaire est un acte souvent appréhendé par le patient, mais qui peut a ussi s'avérer
stressant pour le praticien.
- Certains prérequis sont nécessaires afin de pouvoir réaliser cet acte dans des conditions
satisfaisantes : avoir effectué une anamnèse complète, prescrire une prémédication adaptée,
savoir poser l'indication d'a/véo/ectomie après un examen clinique et radiographique, disposer
d'un plateau technique adéquat, ...
- Cette approche méthodologique et rigoureuse permettra de prévenir une majeure partie des
complications per et postopératoires, et de contribuer ainsi au succès de l'intervention.
7. REFERENCES
- DAVARPANAH M et al. La chirurgie buccale : nouveaux concepts. Collection Memento, Editions

CdP, 2005.
- DENHEZ F, SEIGNEU RI C J B, ANDREAN I J F, CANTALOUBE D. Extractions dentaires : techniques
opératoires. Encycl M ed Chir, Stomatologie, 22 -092-A- 1 0, Elsevier, 1999.
- MARTIN EAU C, LESCLOUS P. La chirurgie exodontique au quotidien. Editions CdP, 1 9 9 9 .
- McGOWAN D. A n atlas of m inor oral surgery : principles a n d practice - 2n<l Edition. Editions
Martin Dunitz, 1999.
- ROBINSON P. Tooth extraction, a practical guide. Editions Wright, 2 000.
- SEMUR F, S E I G N EU RIC JB. Complications des avulsions dentaires, prophylaxie et traitement. Encycl
Med Chir, M édecine buccale, 28-75 5-V-10, Elsevier, 2 008.
116
ITEM 55 Complications en chirurgie buccale
ITEM 5 5 : Complications en chirurgie buccale
L 'information et la préparation du patient constituent des éléments-clés avant toute

intervention. Ainsi /'anamnèse et la mise en évidence de pathologies médicales ou de traitements
spécifiques doit conduire le praticien à respecter certaines règles liées a ux facteurs et a ux risques
connus ou suspectés : risque hémorragique, infectieux, ... De plus, d'un point de vue médico-légal, la
prise en charge de nos patients doit s'intégrer dans une obligation de moyens et de résultats, et être
conforme a ux dernières données acquises de la science. Cependant, malgré ces précautions, des
complications peuvent survenir. Il est donc possible que, suite à une programmation insuffisante de
l'acte, ou suite à une mauvaise technique chirurgicale, il y ait des complications per et post
opératoires qu'il faut savoir identifier pour mieux les traiter. Ces complications peuvent être
immédiates (en per-opératoire) ou différées (complications secondaires).
1 . COMPLICA TIONS IMMEDIATES
1 . 1. Anesthésie
1 . 1 . 1. Anesthésie locale
- Les complications dues à l'anesthésie locale entrainant une altération de l'état général sont
multiples (malaise vagal, allergie, syncope cardiaque, . ..) et dépendent de plusieurs facteurs
(dose administrée, présence d'un vasoconstricteur, injection intra-vasculaire, . .. ) .
- L e s complications locales sont d e plusieurs ordres (accident nerveux, hémorragique,
mécanique), et sont explicitées dans l'item 2 1 .
1.1.2. Anesthésie générale

- Certaines complications et précautions sont spécifiques à une chirurgie faite sous AG :
• La mise en place d'un « packing » oropharyngé est systématique pour éviter toute projection
ou chute d'instrument ou de fragments dans les voies aérodigestives.
• Luxations dentaires durant l'intubation. Toute dent saine luxée (incisives maxillaires le plus
souvent) doit immédiatement être réimplantée et maintenue par une contention souple.
• Luxations de l'ATM suite à des manœuvres d'ouverture buccale trop fortes o u trop brutales.
L'articulé dentaire et le bon fonctionnement de l'ATM sont à vérifier systématiquement avant
le réveil du patient
• Les lèvres doivent être humidifiées et vaselinées pour éviter les blessures dues à l'écarteur.
1.2. I nstallation
1.2.1. Perte ou fracture d'instrument

- Souvent due à une erreur de manipulation, ou à un geste trop brutal. Si l'objet est tombé dans
le tractus respiratoire, le patient doit être immédiatement transporté dans un service spécialisé.
Si l'objet est tombé dans le tractus digestif, une radiographie abdominale doit être réalisée et si
l'objet est p otentiellement coupant, piquant ou tranchant, celui-ci devra être récupéré (voir item
25).
117
ITE M SS Complications en chirurgie buccale
1.2.2. Traumatismes labiaux

- Lors de séances longues, l'opérateur peut être amené à réaliser une tractio n prolongée sur la
commissure labiale à l'aide de son écarteur. La mise en place de vaseline au niveau des
commissures permet d'éviter l'apparition d'une plaie.
- Lors de l'utilisation prolongée de la pièce-à-main, l'échauffement de celle-ci est suffisant pour
entraîner une brûlure. Pour éviter ceci, un écartement prudent de la lèvre est nécessaire.
- Afin d'éviter tout dérapage avec les instruments (lame de bistouri, fraises chirurgicales)
pouvant créer des lésions parfois importantes au niveau muqueux voir cutané, il est impératif
d'avoir de bons points d'appui.
- Afin d'éviter des lésions traumatiques liées aux morsures des muqueuses suite à une
anesthésie loco-régionale mandibulaire, il faudra prévenir le patient.
1.3. Temps muqueux
1.3. 1 . Accident lors de l'incision

- Au niveau mandibulaire, il faut savoir gérer la présence du nerf lingual, de la langue, de l'artère
faciale, et du nerf mentonnier. L'incision doit être franche, avec un contact osseux permanent et
des points d'appuis sûrs, afin de pouvoir par la suite élever un lambeau de pleine épaisseur, sans
déchirure.
- Au maxillaire, il faut faire attention à la boule de Bichat (corps adipeux) dans le secteur
postérieur.
- Il peut également y avoir la survenue d'un emphysème sous-cutané qui apparaît lors de
l'utilisation d'un instrument à air sous pression (comme une turbine par exemple). Cet incident
se manifeste par un gonflement brutal de la j oue, avec crépitement à la palpation (patient à
adresser dans un service d'urgence médical car risque d'extension jusqu'au médiastin
entrainant un trouble respiratoire) .
1.3.2. Accident lors du décollement

- La muqueuse libre peut être dilacérée ou déchirée lors du décollement (incision qui n'est pas
d'épaisseur totale, geste brusque, instrument inadapté) entraînant des complications lors de
l'étape de sutures, et un risque de nécrose du lambeau dans un second temps.
1.4. Temps dentaire
1.4. 1. Fracture d'un apex

- Un contrôle des racines de la dent avulsée confirme la fracture apicale. L'apex devra être avulsé
à l'aide d'un syndesmotome, élévateur fin ou à apex. Un fragment résiduel profondément enfoui
et non mobile ne pouvant être extrait que par un dégagement osseux important peut
éventuellement être laissé en place. Dans ce cas, le patient doit bien évidemment en être
informé. Les complications secondaires sont très rares, mais peuvent nécessiter une
réintervention ultérieure en cas d'infection de cet apex rési duel ou lors d'un projet implantaire.
1.4.2. Fracture ou mobilisation de la dent voisine

- Lors d'une manœuvre brutale, mal adaptée ou mal contrôlée (notamment en utilisant
l'élévateur), une dent adjacente peut être lésée. Elle peut être simplement mobilisée ou se
fracturer. Si la pulpe est mise à nue, il faudra réaliser une biopulpectomie dans la séance pour
palier à toute douleur importante ou risque d'infection post opératoire. S'il s'agit d'une fracture
118
d'une restauratio n volumineuse (amalgame), un pansement type I RM sera appliqué sur la dent
lésée en fin de séance. Enfin, si la dent adjacente est une couronne, il convient de la resceller.
1.4.3. Projection d'une dent hors de son alvéole

- Au moment de la mobilisation ou de l'avulsion de la dent, celle-ci peut être propulsée hors de
son alvéole et échapper au contrôle de l'opérateur. Il peut également y avoir une projection
d'une restauration (amalgame, couronne) ou d'un instrument fracturé ou désolidarisé.
1.4. 3. 1 . Projection dans l e s voies digestives
- La plupart du temps le patient déglutit et avale le fragment par manœuvre réflexe (absence de
toux réactionnelle). Le plus souvent cette dent est évacuée par voie naturelle dans les 2 à 3 j ours
qui suivent. Un contrôle radiographique est nécessaire pour suivre la progression de la dent.
1.4. 3.2. P rojection dans les voies aériennes
- Si l'inhalation est accompagnée d'une grande détresse respiratoire, la manœuvre d'Heimlich

doit être réalisée ainsi que les autres méthodes de réanimation en attendant l'arrivée des
secours (urgence médico-chirurgicale, voir items 24 et 25). Dans d'autres cas, le fragment peut
être rejeté par un effort de toux réactionnelle. S'il s'agit d'un petit fragment, sans détresse
respiratoire, il devra être extrait ultérieurement par endoscopie pour éviter tout risque
infectieux.
1 .4.3.3. Expulsion d'une dent dans les espaces cellulo-graisseux de la face
- Si la dent n'est pas atteignable facilement, il convient de reporter l'avulsion pour avoir des
compléments radiographiques, et ainsi pouvoir mieux localiser l'élément.
1.4.3.4. Projection d'une dent dans le sinus maxillaire
- Souvent une dent de sagesse maxillaire en position haute. Elle fait l'obj et d'une tentative de
récupération immédiate (voie alvéolaire), en s'appuyant sur un cliché panoramique ou CBCT
pour mieux localiser la dent. En cas d'échec, l'intervention est différée pour e ffectuer la
technique de Caldwell-Luc sous AL ou AG, ou par méatotomie sous AG par un ORL.
1.4.3.5. Projection d'une dent de sagesse maxillaire dans la fosse

ptérygoïdienne (fosse i nfra-temporale)
- Fait suite à une luxation vigoureuse d'une dent de sagesse maxillaire. Il est préférable
d'adresser le patient à un spécialiste compétent, qui réalisera la récupération sous anesthésie
générale du fait de la complexité de l'intervention.
1.4.4. Echec de l'avulsion

- Echec de l'anesthésie
- Erreur de dent (exemple : erreur de prémolaire dans le cas d'avulsions pour raison
o rthodontique)
- M auvaise tolérance du patient à l'acte (stress, durée), qui empêche la pours uite de l'acte.
1.4.5. Complication lors de l'avulsion d'une dent lactéale

- Il s'agira ici d'une lésion du germe de la dent définitive (syndesmotome, fraise zékrya
chirurgicale, . . .). En cas d'avulsion accidentelle de ce germe, il convient de le réimplanter dans de
bonnes conditions. U ne bonne étude radiographique pré-opératoire permet d'adapter le geste
chirurgical au risque encouru.
119
1.5. Complications osseuses
1.5.1. Fracture alvéolaire

- Les fragments fracturés sont extraits et s'en suit une régularisation de la crête osseuse (avec
pince gouge, râpe à os, fraise chirurgicale).
- Dans le cas d'une avulsion de dent de sagesse mandibulaire, une fracture du rebord lingual
peut faire craindre une lésion du nerf lingual, qui devra être protégé par une lame de protection
sous-périostée.
1.5.2. Fracture de la tubérosité

- Cette fracture est favorisée par une ostéotomie insuffisante lors de l'avulsion d'une dent de
sagesse maxillaire. Il faut éliminer tout fragment osseux mobile en fin d'intervention, puis
suturer le site.
1.5.3. Fracture de la mandibule

- Elle est favorisée par :
• la profondeur de l'inclusion
• une ostéotomie excessive
• un mouvement de luxation mal contrôlé
• l'avulsion chez une personne âgée (ostéoporose)
• présence d'un processus pathologique (volumineux kyste)
- Le traitement de la fracture se fait en chirurgie maxillo-faciale par réductio n et contention
orthopédique, ostéosynthèse ou mixte.
1.5.4. Communication bucco-sinusienne (CBS)

- Le risque encouru est objectivé radiologiquement (dent antrale, proximité des racines avec le
bas-fond sinusien). Le curetage doit être réalisé avec douceur. La CBS est objectivée par la
manœuvre de Valsalva. Elle doit faire l'objet d'une tentative de fermeture immédiate (lambeau
muqueux par plastie locale, boule de Bichat) et d'une surveillance post-opératoire si la
communication est importante. Si cette communicatio n est minime, l'abstention peut être de
rigueur. En cas de suspicion, la manœuvre doit être réalisée avec la plus grande douceur pour
éviter de créer la CBS.
- Le patient doit respecter certaines recommandations : éviter toute surpression par mouchage
ou éternuement, et éviter les bains de bouche trop répétés.
1.6. Complications hémorragiques
1.6.1. Hémorragie artérielle ou veineuse

- Due à une lésion vasculaire qui peut concerner les tissus mous ou osseux.
- Peut être liée à l'intervention en elle-même (incision, luxation), à une malformation vasculaire,
ou à !'état général du patient (risque hémorragique).
- Saignement artériel : en jet, ou saignement veineux : en nappe. Devant la persistance du
saignement après compression locale, on peut avoir recours à la coagulation électrique sélective.
Une éponge hémostatique (Pangen®, Surgicel®, colle biologique) peut être posée dans le fond de
l'alvéole, le site sera alors suturé.
1.6.2. Hémorragie diffuse des parties molles

- Le saignement des tissus mous est en général minime et est résolu par compression des tissus.
Le cas est rencontré lors d'incision sans contact osseux (la lame progresse sans repère) .
120
I T E M 55 Complications en chirurgie buccale
2. COMPLICA TIONS SECONDAIRES
2 . 1 . Au nivea u des tissus mous
2.1.1. Hématome ou hémorragie persistante

- Témoigne de l'attritio n des tissus mous.
- Chez le patient porteur de troubles de l'hémostase, il peut prendre rapidement un caractère
volumineux et diffus pouvant engendrer une compression des éléments nobles cervicaux (voies
aéra-digestives supérieures). La recherche des antécédents et la préparation du patient est
d'une importance particulière.
- La compression locale permet de limiter l'apparition d'hématome. Il faut prévenir le patient
que le saignement est possible et lui laisser quelques compresses pour qu'il réalise lui-même la
compression hémostatique si nécessaire. Si le patient présente un risque hémorragique
(exemple : prise d'anticoagulants, ou d'anti-agrégants plaquettaires), il est possible de lui
prescrire un antifibrinolytique (Exacyl® : acide tranexamique ), à imbiber sur une compresse.
L'hématome se résorbe en 7 à 1 0 j ours.
2.1.2. Escarre palatine

- L'injection trop rapide avec une pression importante d'anesthésique adrénaliné (à
1 / 1 0 0 000ème) peut entraîner une nécrose de la fibromuqueuse.
2.1.3. Infection
- Prise en charge par u n geste de drainage associé à une antibiothérapie.
2.2. Accidents osseux : a lvéolite sèche, suppurée, ostéites (Voir item 61)
2.3. Accident nerveux
2.3.1. Anesthésie labio-mentonière

- Due à une lésion (compression par hématome, étirement, section) du nerf alvéolaire inférieur
(V3), suite à l'avulsion d'une 8 mandibulaire.
2.3.2. Lésion du nerf lingual

- Entraîne un déficit de la sensibilité gustative et une anesthésie de l'hémilangue concernée,
entraînant des morsures de celle-ci lors de la mastication. Le traitement se fait à base de
corticoïdes (efficaces en post-opératoire immédiat). La prise en charge d'une lésion nerveuse
ancienne fait appel au traitement des douleurs chroniques ara-faciales ; voir items 19 et 20.
2.3.3. Lésion du nerf mentonnier

- Lors d'une tronculaire ou incision mal dirigée.
2.3.4. Algies persistantes

- Prescription d'un antalgique de palier I I (codéine, tramadol ou traitement des douleurs
chroniques ara-faciales ; voir items 19 et 2 0).
121
ITEM SS Complications en chirurgie buccale
2.4. Trismus
- C'est une réaction normale lors de l'avulsion d'une dent incluse postérieure, accompagnée d'un
œdème qui doit disparaître en quelques jours. S'il persiste, il doit faire rechercher une
complication infectieuse locale ou traumatique. Il peut faire suite à une fracture de la mandibule,
ou révéler une luxation, favorisée par une manœuvre d'ouverture trop ample ou brutale sous
AG.
2.5. Complications à moyen terme
2.5.1. Mobilisation dentaire

- Versions et égressions des dents adjacentes ou antagonistes si la dent avulsée n'est pas
réhabilitée prothétiquement.
2.5.2. Kyste résiduel

- Si exérèse incomplète.
3. A RETENIR
- Une technique précise et des gestes maîtrisés doivent permettre de limiter les risques de
complication, tout en tenant compte que le risque zéro n 'existe pas en chirurgie.
- Dans tous les cas, le bilan pré-opératoire (anamnèse médicale, examen clinique et
radiographique) doit permettre de programmer au mieux l'intervention. lorsqu 'il existe une
pathologie générale, pouvant compliquer l'intervention, le praticien pourra être amené à
prendre contact préalablement avec le médecin traitant (voir items 6 à 1 6).
4. REFERENCES
- SEMUR F, SEIGNEURIC J B. Complications des avulsions dentaires, prophylaxie et traitement. Encycl

Med Chir, Médecine buccale, 2 8-755-V- 1 0, Elsevier, 2 008.
- WORNI A, SCHALLER 8, BüTTNER M, ÎHOREN H, IIZUKA T. Emphysème médiastinal étendu à la suite
d'un traitement dentaire conservateur. Rev Mens Suisse Odontostomatol Vol. 1 2 0 :3, 2 0 1 0. 235-
8.
122
I T E M 56 Kystes des maxillaires
ITEM 56 : Kystes des maxillaires
les kystes des maxillaires son t des lésions intra-osseuses, de cause odontogéniques ou non, qui
possèden t une structure histologique particulière caractérisée par la présence d'une enveloppe
épithéliale, kératinisée ou non, et un con tenu liquide (séreux, séro-hémorragique, hémorragique ou
purulent), semi-liquide ou solide.
Après un examen clinique rigoureux, une investigation radiographique ainsi qu'un examen
anatomo-pathologique obligatoire seront nécessaires pour poser un diagnostic et mettre en place
la thérapeutique la plus adéquate.
- La plupart du temps, ces lésions sont découvertes fortuitement lors d'un examen
panoramique de routine. Dans certains cas, le patient pourra être amené à consulter pour un
gonflement, une douleur, des déplacements dentaires ou une asymétrie faciale. N ous
rechercherons alors les circonstances d'apparition qui amènent le patient à consulter, les
douleurs associées (intensité, durée, caractère continu ou intermittent) ou tuméfactions
éventuelles.
- O n recherchera également des antécédents éventuels sur le plan oncologique :
adénocarcinome du foie ou du poumon.
- O n précisera s i le patient présente une altération de l'état général : fièvre, amaigrissement,
asthénie, ... et si des signes fonctionnels sont associés : douleur, troubles de la sensibilité
(hypoesthésie, anesthésie, dysesthésie), de la déglutition, troubles articulaires, ...
1.2.1. Exo-buccal
- A l'inspection, o n recherchera une asymétrie du visage, et l'aspect des téguments (peau en
regard d'une tuméfaction normale, érythémateuse ou fistulisée).
- A la palpation, o n évaluera les aspects d'une tuméfaction éventuelle : limites, consistances,
température, sensibilité, rapports avec les plans profonds ...
- O n évaluera également la sensibilité tactile (médico-légal) des différents territoires
(principalement V2 et V 3 ) de la face.
- On recherchera la présence d'adénopathies cervico-faciales dans cette zone et les
caractéristiques de cette/ces adénopathie(s) (voir item 52).
- Enfin o n vérifiera la quantité (normale ou diminuée) et la qualité de l'ouverture buccale du
patient (déviation).
- Toutes ces données collectées devront être consignées sur le dossier médical du malade. Un
schéma daté devra être réalisé (médico-légal).
1.2.2. Endo-buccal
- Il fa udra également rechercher à l'inspection et la palpation une éventuelle tuméfaction : siège,
consistance, taille, contour, aspect de la muqueuse de recouvrement, ...
- La palpation recherche une tuméfaction, une perte de l'intégrité des corticales osseuses
(vestibulaire, linguale ou palatine), l'existence de signes fonctionnels (douleur).
123
ITEM 56 Kystes des maxilla ires
- Il est également primordial de réaliser un examen dentaire rigoureux : test de vitalité de

toutes les dents du secteur concerné, sondage parodontal (saignement, suppuration,
augmentation de la profondeur du sondage parodontal>3mm) évaluation de la mobilité
dentaire . . . Et enfin vérifier l'occlusion.
1 .3. Exa mens complémentaires
1.3.1. Radiographique
- Cet examen permet d'évaluer la lésion et ses rapports avec les structures adjacentes. En aucun
cas, elle permet de poser un diagnostic. Il permet, en confrontant avec les données de l'examen
clinique, de poser une ou plusieurs hypothèses diagnostiques. Le diagnostic précis n'est
déterminé que par le médecin anatomo-pathologiste.
1.3.1.1. Cliché panoramique
- En première intention. il sera demandé un cliché panoramique qui est un examen de

débrouillage. Il permet la visualisation des 2 maxillaires, de la mandibule, des sinus, des fosses
nasales, des dents des trajets des nerfs alvéolaires inférieurs et de la position du foramen
mentonnier.
- Il permettra l'évaluation du volume dans le sens mésio-distal et occluso-cervical de la lésion
d'aspect kystique (lytique), de ses limites, de ses rapports avec les structures anatomiques
voisines (dents, sinus, fosses nasales, nerf alvéolaire inférieur) l'existence d'image
d'ostéocondensation périphérique, d'image de résorption radiculaire externe inflammatoire
(RREI) au niveau des apex des dents en rapport avec la lésion.
- Cependant, ce cliché est insuffisant puisqu'il s'agit d'une tomographie en deux dimensions,
ne permettant pas la visualisation des structures situées en dehors du plan de coupe (surtout au
niveau antérieur maxillaire ou mandibulaire). De plus, cet examen est sujet à déformations et
donc on ne peut y effectuer aucune mesure.
1.3.1.2. Cliché rétro-alvéolaire
- Cet examen permettra d'établir le rapport entre la lésion et les dents voisines et de vérifier
l'intégralité ou non du desmodonte.
1.3.1.3. Examen tomodensitométrique (CBCT ou TOM)
- C'est un examen tri-dimensionnel qui permettra une évaluation très précise de la lésion
d'aspect kystique :
• volume /taille à mesurer en millimètres
• aspect uni- ou poly-loculaire
• homogénéité ou non de la lésion : image radio-claire, radio-opaque ou mixte
• aspect des bords : bien ou mal limités
• rapports avec toutes les structures alentours : nerveuses, dentaires, sinusiennes
• évaluation précise des RREI au niveau des apex des dents au sein de la lésion
• évaluation de la perforation des corticales externes vestibulaire ou linguale/palatine.
124
ITEM 56 Kystes des maxil l a i res
1.3.2. Histologique
- Bien que les examens cliniques et radiographiques soient la plupart du temps suffisamment
informatifs pour nous guider sur le diagnostic de la lésion kystique, c'est toujours l'examen
histologique qui permettra de confirmer le diagnostic.
- Il est la plupart du temps réalisé lors de l'intervention d'exérèse. Dans certains cas, on peut
réaliser une biopsie de la membrane kystique dans un but d'orienter ou d'adapter son attitude
thérapeutique en cas de doute avec une tumeur bénigne ou maligne notamment.
- Cet examen est systématique et obligatoire (médico-légal) . La demande s'accompagnera
d'un formulaire correctement renseigné des informations suivantes : identité du patient (nom,
prénom, date de naissance, sexe), renseignements cliniques (ATCD médicaux, signes retrouvés à
l'examen clinique, . . . ), nature de l'examen demandé, date, heure et lieu du prélèvement, nature du
milieu de conservation (formol, bouin, ... ), demande particulière (immunomarquage par
exemple).
2. CLASSIFICA TION DES KYSTES
- De nombreuses classifications ont été proposées depuis des dizaines d'années. Celle utilisée
actuellement est la classification de !'OMS (Organisation M ondiale de la Santé), 2 0 1 0 .
2.1. Kystes odontogènes du développement { K09.0)

- Ils peuvent apparaître lors du développement d'une dent, ou lors de remaniements de
l'épithélium odontogénique après l'éruption dentaire.
2.1.1. Kyste gingival de l'enfant

- Il s'agit de nodules gingivaux blanchâtres ou jaunâtres, de quelques millimètres, souvent
multiples et localisés le plus souvent au niveau de la crête gingivale. Il apparaissent
habituellement dés la naissance et persistent jusqu'à l'âge de 3 mois. Ils sont asymptomatiques
et seraient issus de la dégénérescence kystique de la lame dentaire.
2.1.2. Kyste gingival de l'adulte

- Il dérive des restes de l'épithélium de l'organe dentaire et se présente sous la forme d'un
nodule blanchâtre de moins de 1 cm situé au niveau de la crête gingivale ou sur le versant
vestibulaire. Il est l e plus souvent retrouvé dans la région antérieure (en avant des prémolaires)
mandibulaire ou au niveau des i ncisives latérales et canines maxillaires.
- Il ne sera radiographiquement visible que s'il y a une résorption de l'os adjacent, cela pourra
alors mimer un kyste parodontal latéral.
2.1.3. Kyste périodontal latéral

- Il est retrouvé à coté ou entre les racines de dents vitales, le plus souvent au niveau prémolaire
mandibulaire ou dans le secteur incisif maxillaire. I l touche le plus souvent les patients de la
cinquantaine.
- Il mesure moins de 1 cm de diamètre et est le plus souvent asymptomatique, de découverte
radiologique fortuite la plupart du temps : on a alors une radio-clarté ronde ou ovoïde, bien
circonscrite par une fine coque osseuse, dans le tiers supérieur de la racine dentaire le plus
souvent.
- Le trai tement consiste en une énucléation, qui permet une guérison sans récidive.
125
ITEM 56 Kystes des maxillaires
2.1.4. Kyste glandulaire odontogénique

- C'est une lésion rare qui n'a pas de signes cliniques et radiographiques spécifiques.
- La prédominance est surtout masculine, dans les régions dentées, avec une préférence pour la
région antérieure mandibulaire.
- Le traitement repose sur l'énucléation de la lésion et la surveillance est de rigueur en raison du
caractère agressif de ce type de kyste et du risque de récidive important.
2.1.5. Kyste d'éruption

- Il entoure la couronne d'une dent en évolution, sur le point de faire son éruption. On le
retrouve surtout chez le jeune enfant, notamment au niveau des dents temporaires maxillaires.
- On observe cliniquement une voussure bleuâtre, de consistance ferme ou rénitente en regard
de la dent. Il n'est pas visible radiographiquement.
- L'abstention thérapeutique est de rigueur. Il est également possible de réaliser une incision
muqueuse afin de dégager la dent.
2.1.6. Kyste folliculaire (dent immature) ou kyste dentigère (dent mature)

- On retrouve ce kyste au niveau d'une dent incluse, le plus souvent au niveau d'une troisième
molaire mandibulaire. Il concerne fréquemment les patients âgés de 20 à 40 ans.
- L'insertion de la poche kystique s'effectue au niveau de la jonction amélo-cémentaire.
- Il est souvent asymptomatique. Cependant, la persistance d'une dent temporaire, l'absence
d'une dent sur l'arcade ou des malpositions de certaines dents sont autant de signes qui peuvent
faire suspecter un kyste folliculaire.
- Radiologiquement, on peut observer une image radioclaire bien limitée, monogéodique
entourant la couronne d'une dent incluse.
- L'énucléation complète est préconisée, ainsi que l'avulsion de la dent incluse.
- A ttention : le kératokyste odontogénique (KCOT : keratocyst odontogenic tumour) ne fait

plus partie de la classification des kystes odontogènes mais de celle des tumeurs bénignes
osseuses et des cartilages articulaires {Dl 6 dans la CIMl 0 de /'OMS, 201 0). Son détail sera abordé
dans l'item 69.
2.2. Kystes non odontogènes du développement ( K09. 1)

- La membrane épithéliale est ici issue de cellules épithéliales en rapport avec le développement
des bourgeons maxillo-faciaux.
2.2.1. Kyste naso-palatin

- Cliniquement, on retrouve la plupart du temps une tuméfaction rétro-incisive sensible, avec
parfois même une fistule. Les dents adjacentes sont vivantes.
- Radiologiquement, on observe une image radioclaire arrondie ou ovoïde, souvent décrite « en
cœur de carte à jouer ».
- Une énucléation chirurgicale est de mise.
2.2.2. Kyste naso-labial

- li dériverait des cellules épithéliales de la jonction entre le bourgeon nasal et le bourgeon
maxillaire, ou d'un trouble de développement du canal lacrymo-nasal.
- Cliniquement, on observe une tuméfaction fluctuante et non douloureuse, qui peut être
confondue avec un kyste de la région canine.
126
ITEM 56 Kystes des maxilla ires
- Il n'est pas visible radiographiquement.

- Le traitement est également l'énucléation chirurgicale.
2.2.3. Kyste globulo-maxillaire

- Il est situé entre l'incisive latérale et la canine maxillaire et a la forme d'une poire inversée. Les
deux dents adjacentes sont vivantes.
- Cliniquement, on observe une tuméfaction palatine ou vestibulaire, le plus souvent indolore.
- Encore une fois, le traitement est chirurgical.
2.3. Autres kystes des mâchoires { K09.2)
2.3.1. Kyste osseux solitaire

- Aussi appelé kyste osseux solitaire o u kyste traumatique.
- Il est surtout retrouvé à l'arcade mandibulaire au niveau du corps ou de la symphyse et
survient chez les individus jeu nes.
- Les dents en rapport avec la lésion sont vivantes.
- Radiographiquement, on retrouve une image ostéolytique uni-loculaire ou multi-loculaire avec
des bords nets ou irréguliers.
- La lésion peut être à distance des dents ou envelopper les racines. Des résorptions radiculaires
peuvent alors être retrouvées.
- L'étiologie est inconnue mais certains auteurs proposent l'hypothèse d'un traumatisme pré
existant.
- L'exploration chirurgicale met en évidence une cavité vide ou contenant un magma
hémorragique.
- Histologiquement, on ne retrouve pas de membrane épithéliale.
- Le traitement est chirurgical et consiste en un curetage appuyé afin de favoriser la néo-
formatio n osseuse.
2.3.2. Kyste anévrismal

- La prévalence est supérieure à l'arcade mandibulaire plutôt qu'à l'arcade maxillaire.
- On observe cliniquement une tuméfaction ferme et une malocclusion liée aux déplacements
des dents lors de la croissance lésionnelle.
- Radiologiquement, on observe une lésion radioclaire uniloculaire ou multiloculaire, qui souffle
les corticales.
- D es résorptions radiculaires peuvent être observées.
- Le traitement est l'énucléation chirurgicale. Une surveillance post-opératoire devra être mise
en place en raison du risque de récidive important.
2.4. Pathologies pulpa ires et des tissus péri-apicaux { K04.8)

- Ils sont le plus souvent liés aux complications infectieuses des pathologies pulpaires non o u
insuffisamment traitées.
- La cavité kystique contient alors un liquide citrin englobant des cristaux de cholestérol.
127
ITEM 56 Kystes des m a x i l l a i res
2.4.1. Kyste apical et kyste latéro-radiculaire

- Si les germes et les toxines prennent la voie de l'apex de la dent, on sera face à un kyste apical,
en revanche si elles prennent la voie d'un canal latéral ou d'une perforation radiculaire
iatrogénique, on sera face à un kyste latéro-radiculaire.
- Il est impossible de distinguer un kyste apical d'un granulome apical.
- Les kystes apicaux peuvent être soit ouvert c'est-à-dire en continuité avec la dent, auquel cas le
traitement radiculaire permet d'obtenir la guérison, soit fermé auquel cas la membrane kystique
est à distance de la dent et une énucléation chirurgicale sera nécessaire en plus de la réalisation
du traitement radiculaire.
2.4.2. Kyste résiduel

- Il est généralement retrouvé isolé dans l'os, dans un secteur partiellement ou totalement
édenté, au niveau de la ligne des apex des dents avulsée, d'où son nom parfois employé de kyste
« oublié ».
- Le traitement est chirurgical : énucléation complète.
2.4.3. Kyste para-dentaire

- Ce kyste est rencontré sur des dents vivantes.
- Le kyste marginal postérieur se rencontre au collet de la racine distale de la troisième molaire
mandibulaire, en rapport avec le sac péri-coronaire de celle-ci atteinte de péricoronarite.
3. PRINCIPES DE TRAITEMENT
- Le traitement de ces lésions doit prendre en compte les données de l'examen clinique et le
bilan de l'imagerie bi- et tri-dimensionnelle.
3.1. En ucléation de la lésion

- Dans la plupart des cas, lorsque les hypothèses convergent vers une origine kystique
(inflammatoire ou liée au développement), le traitement consiste à réaliser une énucléation du
kyste, c'est-à-dire une exérèse totale de la lésion sous anesthésie locale ou générale. Il s'agit du
traitement de choix. Le traitement chirurgical peut dans certains cas être précédé d'un
traitement ou retraitement endodontique par voie o rthograde lorsque celui-ci est possible.
3.2. Décompression/marsupialisation
- Lorsque ces lésions sont étendues, l'acte chirurgical peut être iatrogène pour les structures
nerveuses (hypoesthésie ou anesthésie le plus souvent transitoire), dentaires (perte de vitalité
lorsque la lésion est au voisinage de l'apex d'une dent) ou encore peuvent majo rer le risque de
fracture mandibulaire ou de communication bucco-sinusienne. Ainsi, certains auteurs proposent
de réaliser une décompression (avec mise en place de drain) associée à une biopsie d'une partie
de la lésion. Cette alternative thérapeutique a pour but de diminuer la taille de la lésion et donc
d'intervenir plus tard (en général 3 à 6 mois voi re 1 an après pour les lésions les plus
volumineuses) sans risque pour les structures nobles (dents, si nus, nerf alvéolaire inférieur).
Cette thérapeutique est très controversée car elle présente deux désavantages majeurs :
nécessité d'une collaboration très importante de la part du patient (suivi régulier +++ et
irrigation hi-quotidienne des drains par le patient) et prélever une petite partie de la lésion lors
de la biopsie ne met pas à l'abri de se trouver en présence d'une tumeur bénigne mais surtout
maligne sur une autre partie de la lésion.
128
ITEM 56 Kystes des maxillaires
4. A RETENIR
- les kystes des maxillaires sont des lésions nombreuses et diverses don t le diagnostic pourra
être posé grâce à la réalisation d 'un examen clinique rigoureux, d'examens radiographiques
mais a ussi d'une analyse histologique (+++).
- la classification de /'OMS comprend les kystes épithéliaux odontogènes, les kystes épithéliaux
non odontogènes, les kystes inflammatoires et les pseudo-kystes.
- le traitement sera la plupart du temps chirurgical et une surveillance post-opératoire sera de
rigueur.
5. RÉFÉRENCES
- SAUVEUR G., FERKDADJI L., GILBE RT E., M ES BAH M . Kystes des maxillaires. Encycl Med Chir,
Stomato logie, 2 2 -062-G- 10, Elsevier, 2 006, M édecine buccale, 28-550-G- 10, Elsevier, 2 008.
- WORLD H EALTH ÜRGANIZATION. K04 : Diseases of pulp and periapical tissues. ICD- 1 0 Versio n :
2 0 10.
- WORLD H EALTH ÜRGANIZATION. K09 : Cysts of oral region, not elsewhere classified. ICD-10
Version : 2 0 1 0.
1 29
ITEM 57 Inclusions dentaires
ITEM 5 7 : Inclusions dentaires
Après quelques rappels sur les causes générales et locales des inclusions, nous détaillerons la
conduite à tenir en fonction de deux situations cliniques les plus fréquentes : dent à avulser
(exemple de la dent de sagesse mandibulaire), ou dent à conserver (exemple de la canine incluse, à
tracter sur l'arcade par mouvement orthodontique).
La chirurgie des dents incluses est fréquente et bien codifiée, elle répond à des protocoles précis.
Il s'agira le plus souvent d'une chirurgie programmée, avec une consultation pré-opératoire
obligatoire. Ce type de chirurgie nécessite une aide opératoire au fauteuil.
1 . ETIOPATHOGENIE DE L'INCLUSION DENTAIRE
1.1. Etiologies générales

- Inclusions multiples :
• Peut être l'un des symptômes d'un syndrome généralisé : Hunter, chérubisme, Gardner,
dysplasie cléïdo-cranienne, . . .
• Hyperparathyroïdisme
• Idiopathique
1.2. Etiologies locales

- Défaut de rotation pendant la formation de la dent
- Modification des rapports entre le germe de la dent définitive et la dent temporaire
• Traumatisme
• Avulsion précoce de la dent déciduale
- Obstacles gênant l'éruption
• Odontome, cémentome, dent surnuméraire
• Kyste (folliculaire, lésion apicale sur dent lactéale, etc ... )
• Gencive kératinisée épaisse (exemple : zone où un frein labial est trop volumineux) : obstacle
qui peut provoquer la rétention puis l'inclusion de la dent
- Manque de place sur l'arcade
• Dysharmonie dento-maxillaire (DOM) : encombrement du à une disproportion entre la taille
des dents et la dimension des maxillaires
• Somme des répercussions mésialantes (les dents ont tendance à avancer vers la ligne
médiane)
• Fermeture précoce du diastème interdentaire, ne ménageant plus assez de place pour que le
germe de la dent définitive fasse son éruption correctement
• Dents trop volumineuses (macrodontie)
- Anomalie de l'anatomie dentaire
• Racine courbée qui empêche l'éruption
- Anomalie de l'os alvéolaire
• Croissance verticale des procès alvéolaires
• Abolition de la fonction ostéogénique du desmodonte
130
2. EPIDEMIOLOGIE
- Théoriquement l'inclusion dentaire peut concerner chaque type de dent, mais la fréquence de
leur inclusion varie énormément.
- Ci-dessous sont répertoriées les dents les plus fréquemment incluses, par ordre décroissant :
• 3ème m olaire mandibulaire et maxillaire
• canine maxillaire
• 2ème prémolaire mandibulaire
• 1 ère pré molaire mandibulaire
- Plus de deux tiers des inclusions dentaires sont dues à une dysharmonie <lento-maxillaire.
3. CONDUITE A TENIR
- Abstention
• Si le risque est supérieur au bénéfice. Exemple : dent de sagesse mandibulaire dont les racines
englobent le nerf alvéolaire inférieur, inclusion trop profonde. -7 Evaluer le rapport
bénéfice/risque.
- Eruptio n dirigée
• Elimination de l'obstacle (dent lactéale, gencive épaisse ou os dense), alvéolectomie
conductrice
- Mise en place chirurgico-orthodontique
• Exemple : canine incluse à tracter sur arcade
- Réimplantation
• Dent incluse extraite et replacée dans sa position idéale. Nécessite une stabilisation i nitiale
par contention.
- Transplantation
• Dent incluse extraite et replacée dans un autre site, à la place d'une dent manquante.
N écessite une contention initiale.
- Avulsion chirurgicale
4. CHIRURGIE DE LA DENT DE SAGESSE MANDIBULAIRE
4.1. Phase pré-opératoire
4.1.1. Indications, anamnèse, examen clinique

- Avulsion indiquée pour plusieurs raisons :
• préventives : o rthodontie, chirurgie orthognatique, élimination de foyers infectieux
potentiels.
• thérapeutiques : accident d'évolution : péricoronarite (accident infectieux), kystes.
- Toujours évaluer le rapport bénéfice/risque, surtout si l'inclusion est profonde et nécessite un
dégagement osseux important, ou s'il existe un risque de lésion du nerf alvéolaire inférieur.
- Anamnèse médicale : évaluer le risque hémorragique et infectieux.
- Examen clinique exobuccal et endobuccal, examen de l'ouverture buccale, accessibilité au site.
- Examens complémentaires : radiographie panoramique, éventuellement complétée par un
scanner ou cone-beam.
131
4.1.2. Classifications
- Pour évaluer le degré de difficulté de l'intervention :
• Classification de Winter : position de l'axe de la 3ème molaire par rapport à celui de la dent
adjacente (2ème molaire) : verticale, mésioversée, horizontale, distoversée, vestibulaire, . ..
• Classification de Pell et Gregory :
./ Classification 123 : distance entre la face distale de la 2ème molaire et le bord antérieur de la
branche montante de la mandibule ; cette distance étant comparée par rapport au
diamètre mésio-distal de la dent de sagesse .
./ Classification ABC : distance entre la face occlusale de la 2 ème molaire et celle de la dent de
sagesse ; cette distance permettant d'évaluer la profondeur d'inclusion.
Ainsi, avulser une classe lA sera une intervention plus simple qu'une classe 3C.
• Morphologie radiculaire : forme des racines, divergences, ...
• Obstacles anatomiques avoisinants : nerf alvéolaire inférieur. Parfois l'évaluation par
radiographie panoramique ne suffit pas, il faut alors prescrire un scanner ou un CBCT pour
évaluer précisément les rapports entre les racines de la dent de sagesse mandibulaire et le
canal mandibulaire dans lequel circule ce nerf.
4.1.3. Prescription pré-opératoire

- Antibiotique : amoxicilline 2g par jour pendant 7 jours (voir item 1 7)
- Anti-inflammatoire : prednisolone 1 mg/kg/24h le matin pendant 5 j ours (voir item 1 8)
- Antalgique : palier 1 (paracétamol) ou I I (adjonction de codéine ou tramadol) (voir items 1 9 et
2 0)
- Antiseptique : bain de bouche à la Chlorhexidine 0, 1 2 % pendant 7 jours.
4.2. Phase opératoire

- Anesthésie loco-régionale, au foramen mandibulaire + anesthésie locale du nerf buccal par
infiltration en vestibulaire du site.
• Eventuellement anesthésie générale si avulsion des 4 dents de sagesses en une seule séance.
- Temps muqueux : incision intra-sulculaire en vestibulaire de la 2ème molaire, puis incision de
décharge vestibulaire en distale de la 2ème molaire, avec contact osseux permanent. Elévation
d'un lambeau de pleine épaisseur, muco-périosté, chargé sur un écarteur de Dautrey.
- Temps osseux : ostéotomie vestibulaire et distale, pour dégager la couron ne, avec une fraise
boule montée sur pièce-à-main chirurgicale à irrigation interne.
- Temps dentaire : tentative de mobilisation (syndesmotome, élévateur) . Éventuellement
morceler la dent (section coronaire puis radiculaire) avec une fraise zekrya chirurgicale montée
sur contre-angle bague rouge.
- Révision du site : curetage minutieux, retirer le sac péricoronaire, irrigation avec sérum
physiologique, povidone iodée ou chlorhexidine.
- Suture du site opératoire : replacer le lambeau dans sa position initiale, puis suturer par 2 à 4
points (points en 0 ou en croix).
- Conseils post-opératoires : idem avulsion simple (voir item 54). Prévenir du risque d'œdème et
d'hématome.
- Déposer les fils lors de la séance de contrôle à 7-10 jours.
132
5. CHIRURGIE DE LA CANINE INCLUSE
5 . 1 . Phase pré-opératoire
- Anamnèse médicale : évaluer risque hémorragique et infectieux.
- Examen clinique : persistance éventuelle de la dent lactéale. Palpation mettant en évidence une
voussure vestibulaire ou palatine. Vérifier également le positionnement des dents adjacentes
(incisive latérale en malposition, ... ) .
- Examens radiographiques : panoramique, e t en complément, il est possible d'y adjoindre :
cliché rétro-alvéolaire, cliché occlusal, examen tomodensitométrique si nécessaire en fo nction
de la profondeur et du type d'inclusion.
- La canine pourra donc être incluse en position vestibulaire ou palatine.
- Objectif : Accéder à la dent incluse, collage d'un bouton e t mise en place d'une chaînette o u
d'une ligature m étal ou élastomérique pour traction ortho-chirurgicale.
5.2. Phase opératoire

- Anesthésie locale ou anesthésie canine haute.
- Temps muqueux :
• Position vestibulaire : incision trapézoïdale ou arciforme, de préférence en gencive attachée, à
adapter en fonction de la situation clinique. Lambeau de pleine épaisseur, puis épaisseur
partielle en apical, dans le cas où l'on souhaite repositionner le lambeau apicalement pour
conserver le capital de gencive attachée en vestibulaire de la canine (possible si canine
incluse en p os ition coronaire. Si l'inclusion est très haute, il faut réappliquer le lambeau dans
sa position initiale) .
• Position palatine : i ncision qui suit le collet des dents du côté palatin en intrasulculaire, de la
2 ème prémolaire homolatérale à l'incisive latérale controlatérale. Décoller toute la
fibro muqueuse, très adhérente à cet endroit. Eviter de léser le paquet vasculo-nerveux rétro
incisif, même si sa section est sans conséquence.
- Temps osseux : accéder à une large partie de la face vestibulaire (ou face la plus accessible) :
coque osseuse à enlever avec une curette parodontale, ou fraise à os si inclusion plus profonde.
- Temps dentaire : Consiste à coller une attache orthodontique (bouton) dans le sens de la
traction orthodontique : sécher au mieux l'émail, mordancer 20 secondes avec de l'acide
orthophosphorique à 3 7%, rincer et sécher, appliquer l'attache enduite de composite de collage
(TransBond® XT), p olymériser 40 secondes, tester le collage en tractant succinctement sur la
chaînette, fixer légèrement la chaînette à l'appareil orthodontique.
- Sutures : repositionner apicalement le lambeau et suturer (d'où la nécessité d'un lambeau
d'épaisseur partielle en apical). En cas d'inclusion haute, suturer le site selon le tracé d'incision.
6. A RETENIR
- les inclusions dentaires sont donc dues à différentes causes locales ou générales, et le praticien
devra adapter sa thérapeutique à /'anatomie, en évaluant a u préalable le rapport
bénéfice/risque, et en informer le patient.
- l 'avulsion d'une den t incluse ainsi que la mise en place chirurgico-orthodontique répondent à
des protocoles bien précis qu 'il faut savoir respecter afin de mener à bien le traitement.
133
7. REFERENCES
- KORBEN DAU J M ET X. Réussir l'extraction de la dent de sagesse. Edition Quintessence

international, 2 0 0 1 .
- D ELSOL L , ORTI V , CHOUVIN M, CANAL P . Canines e t incisives maxillaires incluses : diagnostic et
thérapeutique. Encycl M ed Chir, Médecine buccale. 28-635-G- 1 0, Elsevier, 2 008.
134
ITEM 58 Evaluation d ' u n traumatisé cervico-facial
ITEM 58 : Evaluation d'un traumatisé cervico-facial
L 'évaluation de la gravité du traumatisme est primordiale pour une prise en charge adaptée.
Elle nécessite une bonne connaissance de /'anatomie et un examen exhaustif de la face compété par
une imagerie adaptée.
Le traumatisme maxi/Io-facial représente toujours une urgence relative. Il faut en premier lieu
avoir éliminé une urgence vitale chirurgicale ou réanimatoire : cérébrale, rachidienne et thoraco
abdominale. Les voies aériennes supérieures doivent être libérées et les constantes
hémodynamiques stables.
A u final, il faudra toujours garder en tête qu'un traumatisé facial est aussi un traumatisé
cérébral et rachidien jusqu 'à preuve du contraire.
Un poly-traumatisé : blessé grave ayant plusieurs lésions don t au moins une engage le pronostic
vitale.
Objectifs : évaluation et recherche des complications précoces chez un traumatisé cervico-facial.
Iden tifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
1. INTERROGA TOIRE
- Demander au patient et à son entourage

- Histoire du traumatisme (date, heure, circonstance et mécanisme) : Il doit préciser autant que
possible les conditions du traumatisme car permet d'orienter le diagnostic. Par exemple, un choc
sur la mâchoire inférieure doit faire rechercher une fracture condylienne ou para-symphysaire
- Traumatisme crânien associé et perte de connaissance
- Signes fonctionnels : craquements, douleur spontanée
- Gêne fo nctionnelle : trouble de l'articulé dentaire, limitation de l'ouverture buccale, trouble
dentaire, visuel (diplopie, baisse de l'acuité visuelle), respiratoire (obstruction, épistaxis,
odorat), phonatoire
- ATTENTION : vérifier si la sérologie anti-tétanique est à jour sinon faire injection de

gamma-globulines aux urgences (si oubli. note éliminatoire à l'internat)
- ATCD :
• Traitement en cours (AVK, AAP) ou troubles de l'hémostase connus
• Anomalie occlusion ancienne
• Généraux
2. EXAMEN CLINIQUE
- Schéma daté et signé (importance médico-légale)

- Examen exhaustif bilatéral et comparatif après avoir éliminé toute urgence vitale
neurologique, rachidienne et thoraco-abdominale
135
ITEM 58 Evaluation d'un traumatisé cervico-facial
2 . 1 . Face
2.1.1. Inspection
- La peau : ecchymose, hématome, plaie, corps étranger
- Recherche de déformation, enfoncement, asymétrie du visage
2.1.2. Palpation de tous les os de la face

- M obilité anormale, douleur exquise, perception d'une marche d'escalier
- Recherche d'emphysème sous cutané signant la fracture d'une paroi aérienne
- Rechercher une anesthésie ou une hypoesthésie de la région du V2 et du V3 ainsi que du nerf
lingual
- Rechercher une paralysie faciale périphérique signant une atteinte du VII
2.1.3. Fosses nasales

- Apres mouchage et évacuation des caillots. Recherche de plaies muqueuses, déformation
nasale, hématome de cloison et rhinorrhée
2.1.4. Conduits auditifs externes

- Recherche de plaie, saignements, troubles de l'audition, otorrhées et de corps étranger
2.1.5. Rechercher une atteinte des parties molles

- Langue, voile du palais, Sténon, Wharton
2.1.6. Critère de gravité pour les plaies de parties molles

- Plaie transfixiante
- Plaie orificielles
- Lésion d'organe noble ( œil, nerf facial, Sténon)
- Morsure de chien
- Corps étrangers
2.1.7. Ouverture buccale

- Rechercher une déviation du milieu inter-incisif en ouverture buccale
- Limitation de !'OB (par exemple, peut être lié à une fracture madibulaire au niveau de
- l'angle, du coroné ou du condyle, ou une fracture du processus zygomatique du maxillaire
2.2. Examen endo-buccal

- Palpation bidigitale
- Lésion dentaire : mobilité, luxation, fracture, expulsion, rechercher fracture alvéolo-dentaire
- Test de vitalité dentaire (noter sur le dossier médical car médico-légal)
- Révision alvéolaire si nécessaire
- Rechercher un diastème inter-dentaire en faveur d'une fracture de la mandibule ou du
maxillaire
- Rechercher une plaie muqueuse, une plaie transfixiante
- Rechercher une lésion osseuse : mobilité et déformation anormale de la mandibule/maxillaire
- Rechercher une épistaxis postérieure
- Rechercher un corps étranger
- Rechercher une gêne respiratoire
136
ITEM 58 Evaluation d ' u n traumatisé cervico-facial
3. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
3.1. I magerie
- Tout traumatisé crânien avec perte de connaissance doit avoir un scanner cérébral sans
inj ection en urgence à la recherche d'un hématome sous-durai ou extra-durai ou d'une
hémorragie méningée. Si le patient n'a pas eu de perte de connaissance, le scanner se fera en
fonction de la gravité de son état clinique et de ses antécédents.
- D evant toute suspicion de fracture osseuse de la face, il faudra demander un scanner du massif
facial avec et sans injection de produit de contraste en coupe axiale et coronale.
- Pour la mandibule : demander un panoramique dentaire pour débrouillage. Le TOM n'est pas
systématique. Il sera demandé surtout pour les fractures des condyles.
- Pour les dents : demander un panoramique dentaire et des clichés rétro-alvéolaires.
3.2. Autres examens complémentaires

- Un bilan biologique n'est pas systématique. Il sera prescrit en fonction de la gravité, de la
nécessité d'une prise en charge chirurgicale ou en fonction des antécédents du patient (troubles
de l'hémostase).
4. A RETENIR
- Ne pas oublier que tout traumatisé cervico-facial est un traumatisé cérébral jusqu'à preuve
du contraire.
- JI faudra donc toujours préciser le mécanisme de /'accident (traumatisme crânien et si oui
avec ou sans perte de connaissance) et rechercher les facteurs aggravants (prise d'anti
coagulants ou AAP).
- JI faudra savoir orienter le patient vers des urgences générales devan t tout symptôme
neurologique afin qu'il ait un scanner cérébral non injecté en urgence et une prise en charge
adaptée.
- A l'échelle du chirurgien-dentiste, il sera nécessaire de faire un bilan lésionnel a ussi bien
osseux que dentaire afin de prescrire les examens adaptés (panoramique, cliché rétro
alvéolaire, CBCT) et de savoir prendre en charge tous les traumatismes dentaires.
5. RÉFÉRENCES
- COLLEGE FRANÇAIS DES ENSEIGNANTS D'ORL. Évaluation de la gravité et recherche des complications
précoces chez un traumatisé crânio-facial. 2 009. Sp.
- COLLEGE HOSPITALO-UNIVERSITAI RE FRANÇAIS DE C H I RU RGIE MAXILLO- FACIALE ET STOMATOLOGIE.
Traumatologie maxillo-faciale. 2 008-2009. 43p.
137
ITEM 60 Cellulites cervico-faciales odontogènes ou non odontogènes
1 ITEM 60 : Cellulites cervico-faciales odontogènes ou non odontogènes j

Les cellulites faciales odontogènes {CFO) sont des infections des tissus mous, caractérisées par
leur localisation, leur sévérité et leur évolution. Elles affectent le tissu cellulo-graisseux occupan t
des zones de moindre résistance dans différents espaces, délimités p a r les insertions musculo
aponévrotiques sur les corticales osseuses maxillaires et mandibulaires. La pénétration de
l'infection dans le tissu cellulo-graisseux à partir de la dent ou du parodonte se fait par voie ostéo
périostée, lymphatique, hématogène ou directe. En fonction de l'évolution, on décrit des CFO aiguës,
chroniques ou diffuses, pouvant se compliquer localement ou à distance, dont le pronostic peut être
sévère. Le diagnostic repose essentiellement sur l'interrogatoire et l'examen clinique. Le traitement
de ces infections est médico-chirurgical.
1. PHYSIOPATHOLOGIE ET BACTÉRIOLOGIE
- Les CFO sont des infections ayant pour porte d'entrée un foyer infectieux péri-apical dentaire
(nécrose pulpaire) et plus rarement parodontal. Elles gagnent ensuite les tissus cellulaires sous
cutanés, sous-muqueux ou les loges cervico-faciales. Dans la majorité des cas, la flore
polymicrobienne en cause associe des germes aérobies (y compris aéra-anaérobie)
principalement Gram + (streptocoques oraux, en particulier le groupe millen) et des germes
anaérobies Gram + {Peptostreptococcus et Parvimonas) et Gram (Prevotella et Porphyromonas).
-
Elles peuvent être classées selon plusieurs critères.

- La localisation de l'infection dépend principalement de quatre facteurs : la dent causale,
l'épaisseur de l'os alvéolaire, la longueur des racines et la relation qui existe entre le site de la
fenestration osseuse et les différentes insertions musculaires du maxillaire et de la mandibule.
2. DIAGNOSTIC
- Le tableau clinique permet de distinguer plusieurs types de C FO. Selon l'évolution, o n décrit
des CFO aiguës ou chroniques. Les CFO aiguës sont divisées en cellulites séreuses, suppurées et
gangréneuses.
- La C FO chronique fait souvent suite à une cellulite suppurée mal traitée (traitement
étiologique et drainage insuffisant, antibiothérapie inadéquate). L'évolution chronique peut se
faire pendant plusieurs mois.
- La CFO diffuse peut soit être secondaire à une cellulite circonscrite, soit diffus e d'emblée. Par
sa rapidité, elle aboutit à des complications pouvant engager le pronostic vital. Son caractère
nécessite une hospitalisation en urgence.
2.1. Les CFO a iguës
2.1.1. Stade séreux

- La CFO aiguë séreuse est le stade initial, purement inflammatoire. À ce stade, les signes
généraux associés sont minimes, voire inexistants. Un fébricule est parfois retrouvé. Survenant
le plus souvent après un épisode d'algie dentaire, à type de parodontite apicale aiguë, une
tuméfaction apparaît, comblant les sillons ou dépressions de la face. La peau en regard est
tendue, lisse, rosée, dépressible et ne prend pas le godet (empreinte persistante du doigt après
1 38
ITEM 60 C e l l u l ites cervico-faciales odontogènes ou non odontogènes
pression à l'endroit de la tuméfaction).

- Il est important de noter que la gravité de l'infection n'est pas proportionnelle à la dimension
de I'œdème. L'examen endobuccal retrouve une tuméfaction muqueuse et érythémateuse au
voisinage d'une dent qui ne répond pas aux tests de vitalité ; elle est légèrement mobile et le test
de percussion est très douloureux.
- À ce stade, les signes généraux sont en rapport avec l'intensité de la douleur. Une radiographie
panoramique est nécessaire pour préciser l'étiologie de l'infection et réaliser un bilan du reste
de la denture.
2.1.2. Stade suppuré

- E n l'absence de traitement approprié, la CFO suppurée s'installe dans les j ours qui suivent et se
caractérise par l'abcédation. O n observe une fièvre à 3 8-39 °C accompagnée d'une altération de
l'état général. La d ouleur devient continue, lancinante ou pulsatile avec des irradiations à
l'hémiface homolatérale, rebelle aux antalgiques usuels. L'examen exobuccal révèle une
tuméfactio n assez bien limitée. La peau est inflammatoire, tendue et luisante. La palpation
permet de constater qu'il existe une augmentation de la température locale, que la tuméfaction
fait « corps avec l'os » ; les téguments p euvent prendre le godet et, au bout d'un certain temps
d'évolution, une fluctuation peut être retrouvée.
- Dans la cavité buccale, l'examen est difficile, souvent gêné par l'existence d'un trismus, et
retrouve un comblement hyperalgique du cul-de-sac vestibulaire ou lingual ou en palatin, en
regard de la dent causale. La dent responsable de l'infection est mobile et extrêmement sensible
à la percussion axiale et transversale. L'examen radiographique est identique au stade
précédent.
- À ce stade, en dehors de signes généraux graves témoignant d'une taxi-infection bactérienne, il
est crucial de dépister l'installation d'éventuels signes locaux de gravité (érythème cutané
cervical, crépitation neigeuse, tuméfactio n du plancher buccal, dysphagie, dyspnée, etc.), dont la
présence met en jeu le pronostic vital.
2.2. Les cellu lites com pliquées

- Les complications sont secondaires à une CFO aiguë, circonscrite ou diffuse d'emblée :
2.2.1. Complications locales

- La dyspnée est une complication classique des CFO diffusant au plancher buccal, conséquence
de l'œdème oropharyngé et du recul de la base de langue. Sa présence indique un traitement
urgent (risque <l'asphyxie) . Les difficultés d'intubation lors de l'induction anesthésique peuvent
nécessiter une trachéotomie.
- La thrombophlébite de la veine faciale (CFO maxillaire), en rapport avec une propagation
hématogène locale de l'infection, peut elle-même se compliquer d'une thrombophlébite du sinus
caverneux par le biais de la veine ophtalm ique. La prévention de cette complication passe par la
prescripti o n d'anticoagulants.
2.2.2. Complications régionales

- Une diffusion cervicale ou pharyngée de la CFO peut réaliser un tableau de fasciite
nécrosante et rapidement évoluer en médiastinite (infection gravissime du médiastin,
s'accompagnant de gangrène et de collections thoraciques, de troubles respiratoires et
cardiaques) . Elle s'explique par la diffusion de l'infection le long des fascias cervicaux et
s'accompagne de signes généraux sévères (choc septique). Cette redoutable complication
139
ITEM 60 Cellu lites cervico-faciales odontogènes ou non odontogènes
impose le transfert en réanimation, un bilan scanographique ainsi qu'un traitement chirurgical

urgent.
2.2.3. Complications à distance

- Les emboles septiques (en particulier chez les patients à risque d'endocardite bactérienne)
sont rares, elles correspondent à une dissémination hématogène.
2.3. Les cellu lites chroniques

- Ce type de CFO est rare de nos jours. Les patients consultent dans la majorité des cas
directement dans un service hospitalier. Cliniquement, on retrouve au niveau cutané, en regard
de la dent causale, une fistule présente depuis plusieurs mois voire plusieurs années.
- Devant ce tableau clinique, les patients devront être orientés vers un service hospitalier.
L'éradication du foyer chronique permet l'arrêt définitif des épisodes de surinfection, laissant
fréquemment des séquelles cutanées.
- Un tableau d'ostéite avec destruction osseuse à bas bruit, libération de séquestres et poussée
de réchauffement peut également fa ire suite à une cellulite, même bien traitée.
3. TRAITEMENT
- L'efficacité du traitement sera fonction de sa précocité. Le traitement instauré est médical et

chirurgical. Le traitement médical va lutter contre la diffusion de l'infection (prescription
d'antibiotiques). Le traitement chirurgical repose sur le drainage des collections.
3.1. Traitement ambulatoire
3.1.1. Traitement médical
3. 1.1.1. Choix des a ntibiotiques
- Il convient de tenir compte d'un certain nombre de principes concernant le choix de

l'antibiotique et la dose à administrer. En règle générale, les antibiotiques employés en odonto
stomatologie sont les beta-lactamines, les dérivés imidazolés et les macrolides (et apparentés).
On les emploie seuls ou en association.
- La dose dépend de l'évolution de l'infection, du poids du sujet, de son âge, de sa clairance de la
créatinine ... L'association spiramycine-métronidazole n'a pas montré cliniquement d'efficacité
dans le traitement des CFO. De même, devant l'importance de la production de beta-lactamases
par les bactéries retrouvées dans les infections oro-faciales et de la présence de bactéries
anaérobies, l'utilisation seule d'amoxicilline ou de clindamycine est insuffisante (voir item 1 7).
3. 1.1.2. Traitement a ntibiotique
- L'antibiothérapie est à large spectre, probabiliste puis secondairement adaptée à

!'antibiogramme si un prélèvement bactériologique est réalisé. Auquel cas, !'antibiothérapie sera
débutée après le prélèvement. Elle est nécessaire mais non suffisante en cas de collections
suppurées ou de plages de nécrose ; la chirurgie se révèle alors indispensable.
- Le traitement est prescrit per os pendant 7 à 10 jours. L'arrêt du traitement doit être net,
jamais dégressif. Le tableau ci-après résume les antibiotiques utilisés dans ce cas. L'association
entre antibiotiques est synergique.
1 40
ITEM 60 C e l l u l ites cervico-faciales odontogènes ou non odontogènes
Antibiotiques utilisés dans le traitement de cellulites odontogènes et leurs posologies respectives

(en gras, le traitement de référence en l'absence d'allergie à la pénicilline).
Molécule Dénomination
Posologie adulte Posologie pédiatrique
Antibiotique Commerciale
Amoxicilline Clamoxyl® 1000mg x3/jour 5 0mg/kg/24h en 3 prises
+ Métronidazole Flagyl ® 500mg x3/jour et 45mg/kg/24h en 3 prises
Amoxicilline + acide 1 0 0 0mg+62,Smg
Augmentin® 8 0mg/kg/2 4h en 3 prises
clavulanique x3/jour
Clindamycine Dalacine® 600mg x3/jour 2 5mg/kg/2 4h en 3 prises
+ Métronidazole Flagyl® SOOmg x3/jour et 45mg/kg/24h en 3 prises
3. 1 . 1.3. Traitement a ntalgique
- Les s ignes fonctionnels du patient atteint de CFO sont importants. Une prescription
d'antalgiques, associée aux antibiotiques, est de règle. Le plus souvent, après avoir évalué la
fonctio n hépatique, la prescription d'un antalgique de palier I I selon l'Organisation mondiale de
la santé (OMS) : association de paracétamol 1 g et codéine 60 mg ou tramadol 1 0 0 mg toutes les
6 heures est nécessaire.
- Même si l'effet antalgique des Anti-inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS) est connu, ceux-ci
sont proscrits chez ces patients en raison du risque de retard du diagnostic et d'ulcère gastro
duodénal.
3.1.2. Traitement chirurgical

- Associé au traitement antibiotique, il vise l'amélioration rapide des signes cliniques, de l'état de
santé du patient et évitera une diffusion secondaire de l'infection (surtout sur un terrain
immunodéprimé) .
3. 1.2. 1 . Parage canalaire
- Si la dent causale semble pouvoir être traitée de manière satisfaisante, on décidera d'être
conservateur. U n parage canalaire sera réalisé afin d'obtenir un drainage par voie endodontique.
La dent sera laissée ouverte dans un premier temps, pour une période d'environ 48 à 72 heures
et le traitement endodontique sera réalisé dans un second temps, après régression de l'infection.
· 3. 1.2.2. Avulsion de la dent causale
- Lorsque la conservation de la dent causale semble impossible, son avulsion sera réalisée
d'emblée afin d'assurer un drainage alvéolaire.
3. 1.2.3. I ncision et drainage
- Face à une CFO collectée, l'évacuation du pus devra être réalisée d'emblée sous anesthésie
locale et associée au traitement du foyer causal.
3. 1.3. Surveillance
- La surveillance est essentiellement clinique et devra se faire à 2 4 heures, 48 heures et 7 j ours.
Ce sont les signes locaux (levée du trismus, amélioration d'une o dynophagie, régressio n d'un
érythème j ugal et cervical, diminution de la tuméfaction) qui reflètent le mieux l'évolution de
l'infection.
1 41
I T E M 60 C e l l ulites cervico-faciales odontogènes ou non odontogènes
3.2. Traitement hospitalier
3.2.1. Indications
- Un patient présentant une CFO d'origine dentaire doit être adressé aux urgences et hospitalisé
en service spécialisé en cas de signes de gravité :
• évolution défavorable ou absence de réponse à un traitement médico-chirurgical bien mené.
Il n'existe pas de consensus sur la durée de traitement antibiotique ambulatoire à observer, 48
heures semblent le minimum en l'absence d'évolution défavorable
• tuméfaction au niveau du plancher buccal
• extension cervicale ( œ dème, emphysème, érythème)
• dysphagie ou dyspnée
• CFO sur terrain particulier (femme enceinte, insuffisance rénale, patient immunodéprimé,
diabétique, patient âgé, enfant)
• trismus serré (impossibilité alimentaire, surveillance du plancher buccal i mpossible)
• syndrome septique (fièvre supérieure à 38,5 °C, frissons, chute de tension)
• indication à un traitement chirurgical sous anesthésie générale (CFO collectée).
3.2.2. Particularités du traitement hospitalier

- Les patients dont l'état requiert une hospitalisation doivent être perfusés par voie veineuse
périphérique pour réhydratation (dysphagie), administration d'antalgiques de palier 1 à 3 selon
!'OMS et d'antibiotiques. Le drainage chirurgical peut être mené sous anesthésie générale et
autorise la réalisation de larges décollements, une remise en état bucco dentaire (avulsions
multiples), la mise en place de lames de drainage parfois transfixiantes. Des irrigations
pluriquotidiennes sont réalisées le long de ces lames pour laver les cavités abcédées. Ce
drainage peut, dans certains cas, être effectué sous anesthésie locale dans des cas limités. La
surveillance du patient est clinique, biologique voire radiologique.
4. CELLULITES CERVICO-FACIALES NON ODONTOGÈNES
- Ce sont les diagnostics différentiels des CFO :

• infection d'une glande salivaire principale : sous-maxillaire ou parotide (voir item 67)
• infections osseuses (voir item 6 1)
• staphylococcie maligne de la face (infection cutanée à staphylocoques dorés)
• tumeurs bénignes (voir item 69)
• tumeurs malignes (voir items 52, 53 et 70)
• traumatisme maxillo-facial (voir item 58)
• œdème ou hématome post-opératoire (voir item 5 5)
5. CONCLUSION
- Les CFO représentent une réelle urgence où le pronostic vital du patient peut être engagé. Sa
prise en charge médico-chirurgicale comprend obligatoirement l'élimination du foyer infectieux
dentaire. Au premier stade, elle pourra être effectuée en ville. Un suivi régulier du patient est
nécessaire afin de pallier toute évolution défavorable du traitement initial. En cas de doute ou
d'évolution défavorable, il ne faudra pas hésiter à adresser le patient vers un service hospitalier.
1 42
ITEM 60 Cellu lites cervico-faciales odontogènes ou non odontogènes
6. A RETENIR
- les infections m axillaires présen tent un risque vital rare, en cas d'atteinte cérébrale, par
thrombophlébite du sinus caverneux.
- les infections mandibulaires son t plus sévères que les infections maxillaires du fait de leur
extension cervicale. Elles présentent un risque vital en cas de diffus ion par obstruction des
voies aérodigestives supérieures (VADS) ou médiastinite. li existe alors un important risque
vital.
- le drainage d'une éventuelle collection, /'avulsion de la dent causale devront être réalisés
d'emblée sans a ttendre l'effet d'une antibiothérapie probabiliste, à large spectre. Ce traitement
permettra une amélioration rapide des signes cliniques, de l'état de santé du patient et évitera
une diffusion secondaire de /'infection (surtou t sur un terrain immunodéprimé).
- li fau t privilégier une association d'antibiotiques comme /'amoxicilline et le métronidazole en
l'absence d'allergie à la pénicilline.
- Ne pas prescrire d'anti-inflammatoires.
7. RÉFÉRENCES
- B ERNARD P. Critères d'hospitalisation initiale et secondaire. Med Mal Infect 2000 ; 30 (Suppl 4) :
3 6 5 -369.
- CHUTKA N R ET TOUBIA N. Effect of nonsteroidal anti-injlammatory drugs on the gastrointestinal
tract: diagnosis by wireless capsule endoscopy. Gastrointest Endosc Clin N Am 2004 ; 14 (1) : 67-
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- DAVIDO N, BARERE F, YASUKAWA K. Cellulites faciales odontogènes de l'adulte : prise en charge
médico-chirurgicale. I n f Dent n°2 1 - 2 5 mai 2 0 1 1. p75-82.
- DAVIDO N ET TOLEDO-ARENAS R. Foyers infectieux dentaires et complications. AKOS (Traité de
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- FLYNN TR et coll. Severe odontogenic infections, part 1 : prospective report. J Oral M axillofac Surg
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- PERON J ET MANGEZ J. Cellulites et fistules d'origine dentaire. Encycl Med Chir,
Stomatologie/Odontologie, 2 2 -0 3 3 - A- 1 0, Elsevier, 2 0 0 2 .
1 43
ITEM 61 Ostéites maxillaires
ITEM 6 1 : Ostéites maxillaires
Les ostéites correspondent à une atteinte du tissu osseux par un phénomène d'inflammation puis
d'infection. Ce phénomène peut être observé suite à une infection locale ou générale, suite à un acte
iatrogène, ou sans cause apparente. L 'objectif de cet item est d'exposer dans un premier temps les
mécanismes physiopathologiques des ostéites, puis le diagnostic, et enfin, la conduite à tenir face à
ces pathologies en s'appuyant sur les données actuelles.
1 . MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DES OSTEITES EN FONCTION DE LA CAUSE

- La formation du tissu osseux est soumise à des phases d'apposition puis de résorption de façon
permanente au cours de la vie. Ainsi, les os sont régulièrement renouvelés. Les ostéites vont
perturber ce cycle en générant une inflammation intra-osseuse, qui va occasionner une
vasodilatation des vaisseaux associée à une fuite des constituants du compartiment vasculaire.
Or, les vaisseaux se situent dans des canalicules inextensibles car compris dans l'os. Cette fuite
de liquide va donc comprimer les parois vasculaires, créant une thrombose. Une ischémie
prolongée de l'os inflammé va donc créer une ostéonécrose, isolé de l'os sain par une résorption
ostéoclastique, constituant alors un séquestre.
- Dans le cas des ostéonécroses par utilisation de bisphosphonates (BP), le mécanisme de
survenue n'est pas totalement élucidé, cependant, deux phénomènes sont évoqués : Les BP
diminuent l'activité ostéoclastique, par apoptose des ostéoclastes et réduisent l'angiogénèse.
Ceci favorise nettement l'arrivée des ostéonécroses.
- Dans le cas des ostéoradionécroses, le phénomène est aggravé par l'action des rayonnements
ionisants, en créant une hypoxie, une hypocellularité et une hypovascularisation du tissu osseux,
et indirectement, par sclérose des glandes salivaires ce qui va créer un milieu propice pour le
développement des infections, et par fibrose des muscles rendant les mesures d'hygiène
difficiles.
- Au niveau de la face, ce phénomène d'ostéonécrose se retrouve surtout au niveau des pièces
osseuses les moins vascularisées, c'est-à-dire l'os mandibulaire.
- Enfin, les bactéries rencontrées au cours des ostéites peuvent être de nature très diverse, et
l'identification des germes responsables oriente parfois le diagnostic.
2. ETIOLOGIE
2.1. Les ostéites iatrogènes

- Par inoculation directe :
• Lors d'avulsion dentaire, une inflammation osseuse peut se produire en particulier pour les
molaires mandibulaires, soit par un geste traumatisant en créant un échauffement avec
l'instrument rotatif, en laissant des esquilles osseuses sur le rebord alvéolaire, ou bien en
utilisant un anesthésique avec un vasoconstricteur trop fortement dosé.
- Par contigüité :
• Lors de péri-implantites, avant ou après la pose de la supra-structure prothétique.
• Le syndrome du septum, ou septite, le plus souvent causé par un soin proximal débordant.
• Par une fusée arsénieuse.
1 44
- Médicamenteuses :
• En particulier par l'utilisation des bisphosphonates (BP), prescrits notamment dans le
traitement de l'ostéoporose. Il faut spécifier qu'actuellement ce sont les B P administrés par
voie intraveineuse (zoledronate, et pamidronate) qui occasionnent le plus d'ostéonécroses.
- Par irradiation :
• Il y aura tout d'abord des facteurs favorisants :
./ Liés à la radiothérapie
� Tout d'abord la dose totale d'irradiation est importante à connaître, sachant qu'au-delà
de 60 grays, le risque d'ostéoradionécrose (ORN) augmente fortement. De plus, dans le
cadre de la curiethérapie, les ORN sont plus fréquentes. Il faut de plus connaître le
territoire d'irradiation, et le fractionnement de la dose, sachant que plus les séances de
radiothérapie sont proches, plus le risque d'ORN est grand.
./ Liés à la tumeur
� Les tumeurs les plus à risque d'engendrer des ORN lors de leur traitement sont par
ordre décroissant : le plancher, le trigone rétro-molaire, la langue, l'amygdale, et le
voile du palais. De plus, le risque est accru dans le cas de tumeurs en contact ou
envahissant le tissu osseux.
./ Liés au terrain
� Les patients immunodéprimés, ou porteurs d'une pathologie chronique non équilibrée,
ou bien ayant une intoxication alcoolo tabagique sont plus susceptibles de déclencher
une ORN.
• Et des facteurs déclenchants :
./ Les avulsions dentaires sur site irradié,
./ Les plaies de la muqueuse buccale,
./ Le port de prothèse amovible,
./ Les traumatismes.
2.2. Les ostéites non iatrogènes

- Par inoculation directe :
• Lors de fracture ouverte de la mandibule ou du maxillaire, pouvant alors être contaminé par
la flore saprophyte de la bouche. Cette complication est fréquente et doit être prévue par
l'instauration d'un traitement antibiotique adapté.
- Par contigüité :
• Ce sont les conséquences des infections dentaires, essaimant les bactéries au niveau de la
zone péri-apicale, et pouvant alors diffuser.
• Il faut aussi citer tous les autres tissus pouvant s'infecter, puis atteindre secondairement l'os :
le sinus maxillaire, la peau, . . .
- Par voie hématogène :
• Les ostéomyélites sont peu fréquentes, et le point de départ est le plus souvent un furoncle,
un impétigo, une plaie septique.
- Ostéites primitives :
• Elles sont rares et sont dépistées par un diagnostic d'élimination.
1 45
ITEM 61 Ostéites maxilla ires
3. DIAGNOSTIC POSITIF
3.1. Les ostéites iatrogènes
3.1.1. L'alvéolite sèche

- Signes cliniques : Fonctionnels, avec une douleur très vive, deux à trois j ours après l'avulsion.
L'alvéole apparaît vide, déshabitée, car il n'y a pas eu de formation de caillot, la muqueuse est
congestive. Il n'y a pas d'altération de l'état général.
- Signes radiographiques : Le cliché rétro-alvéolaire ne montre rien de particulier.
- Le traitement peut être :
• Soit de refaire un curetage de l'alvéole déshabitée, afin cette fois-ci d'obtenir un caillot stable,
• Soit de rincer l'alvéole au sérum physiologique, puis de mettre en place une mèche
résorbable imbibée d'eugénol et de lidocaïne. Il faudra y associer un antalgique de niveau
deux (association paracétamol SOOmg + codéine 30mg, l ep toutes les 4 à 6 h, pendant 3 jours,
en ne dépassant pas 6cp par jour) . En cas d'absence d'amélioration et de persistance des
douleurs, on procèdera à un curetage de l'alvéole.
3.1.2. L'alvéolite suppurée

- Signes cliniques : Fonctionnels, avec apparition d'une douleur sourde, au niveau du site opéré,
8 à 10 jours après l'avulsion. La muqueuse est congestive, et l'alvéole est remplie d'un tissu de
granulation d'où sourd du pus, avec des bourgeons charnus. Cette fois, le patient présente des
signes généraux, avec de la fièvre.
- Signes radiographiques : On peut voir une petite image radio-opaque de tonalité osseuse, qui
correspond au séquestre.
- Traitement : Antibiothérapie (amoxicilline lOOOmg matin et soir pendant 7 j ours - en cas
d'allergie à la pénicilline, on prescrira clindamycine 600mg matin, midi et soir pendant 7 jours),
antalgique de niveau deux (association paracétamol SOOmg + codéine 30mg), curetage du
séquestre osseux, lavage de l'alvéole (povidone iodée, chlorhexidine à 0 , 1 2 % ou sérum
physiologique).
3.1.3. L'ostéonécrose des biphosphonates

- Les signes cliniques sont peu caractéristiques : douleur diffuse associée à une gencive
érythémateuse encerclant une zone d'os exposé. Le diagnostic s'établit surtout par l'absence
d'antécédents d'irradiations cervico-faciales, mais aussi parfois par l'absence de cause locale. En
effet, on retrouve un pourcentage élevé d'ostéonécrose spontanée. L'atteinte est principalement
mandibulaire, mais 26% des ostéonécroses ont une localisation maxillaire.
- Concernant I'ostéonécrose induite par BP, la poursuite du traitement doit être discutée avec le
médecin, au cas par cas.
3.1 .4. L'ostéoradionécrose

- La plupart du temps, l'ORN se traduit cliniquement par des douleurs, précédant l'exposition
osseuse. Plus tard, au cours de l'évolution de cette maladie, il est possible de voir des fistules, des
expositions cutanées, des fractures mandibulaires voir des orostomes. L'atteinte est très
majoritairement mandibulaire (97%), et survient en général pour des doses d'irradiation
supérieures à 40 Gy.
- Les signes radiologiques vont apparaître en même temps que l'exposition de l'os, se traduisant
sur une radiographie panoramique dentaire par une image neigeuse uni ou bilatérale
caractéristique.
1 46
- Le scanner permet de préciser les limites d'exérèse d'un éventuel séquestre, afin de décider
d'une résection interruptrice ou non.
• Le traitement préventif de l'ORN (voir aussi item 15) :
./ Avant irradiation. la mise en état de la bouche est primordiale, ainsi qu'une motivation à
l'hygiène. Les dents devant être avulsées le seront au minimum 2 1 jours avant le début de
la radiothérapie. Il faudra également réaliser des gouttières fluorées, ainsi qu'une prothèse
de protectio n en résine acrylique, avec écran plombé .
./ Pendant l'irradiation : il faut éviter tout geste risquant de léser la muqueuse buccale. Le
port des prothèses est déconseillé en raison de l'aggravation des mucites radiques. Afin de
prévenir la radio-mucite, on prescrira des soins locaux : bains de bouche alcalins .
./ Après l'irradiation. le port de gouttières fluorées doit être instauré et ce à vie (gel fluoré à
1 % application quotidienne). Si un geste chirurgical est envisagé, il faudra faire une
-
antibiopro phylaxie. Dans le cas d'avulsion dentaire, elle doit être le moins traumatique
possible, suivie d'une régularisation de crête. La mise en place de colle biologique et de
sutures est conseillée pour améliorer la cicatrisation. L'anesthésie sera faite sans
vasoconstricteur.
• Le traitement curatif de l'ORN :
./ Là aussi, de nombreux auteurs ont proposé des classifications cliniques .
./ La classification de Marx et Myers permet de standardiser la conduite à tenir en fonction
de l'état du patient (exemple : stade 1 : exposition osseuse de moins de 2 mm : 40 séances
d'oxygénothérapie hyperbare).
3.2. Les ostéites non iatrogènes

- Ces ostéites sont beaucoup moins fréquentes de nos jours, depuis l'apparition des contrôles
bucco-dentaires et l'avènement des antibiotiques.
3.2.1. Ostéites circonscrites aigües
3.2. 1 . 1 . Centrales
- Les signes cliniques : ce sont des ostéites apparaissant dans un contexte de parodontite apicale
aigüe. Le patient présente une altération de l'état général (AEG), associée à des signes
fonctionnels tels que des douleurs et un trismus plus ou moins serré en fonction de la
localisation de la dent causale. Localement il y a une tuméfaction vestibulaire et une gencive
rouge en regard de la dent.
- La radiographie montre une lésion apicale appendue à l'apex de la dent altérée.
- Le traitement médical nécessite la mise en place d'un traitement antibiotique associé à u n
antalgique.
- Le traitement chirurgical peut correspondre à un traitement endodontique si la dent est
conservable et si le patient ne présente pas de risque infectieux particulier. Sinon, on procèdera
à l'avulsion de la dent causale.
3.2.1 .2. Corticales
- Signes cliniques : Ce sont des ostéites beaucoup plus rares que les précédentes. Elles sont
surtout secondaires à un processus infectieux, comme une cellulite masséterine. Les signes
généraux et locaux sont les mêmes que ceux des ostéites centrales.
- La radiographie alvéolaire ne montre rien de particulier. Parfois, une incidence occlusale
permet de visualiser un petit séquestre de corticale « en pelure d'oignon ».
147
- Le traitement nécessite le traitement de l'infection primitive, c'est-à-dire le plus souvent une

cellulite. Il faut y associer un curetage de l'ostéite par décortication, permettant de retirer un
tissu osseux d'aspect cartonné. Là aussi, une antibiothérapie adaptée doit être mise en place.
3.2.2. Ostéites circonscrites chroniques

- Il en existe deux types distincts :
3.2.2. 1. Ostéopériostose
- Cette ostéite se retrouve lors d'atteinte carieuse d'une molaire lactéale le plus souvent. Le
traitement se résume à l'avulsion de la dent lactéale sans antibiothérapie (car pas de signes
généraux).
3.2.2.2. Ostéopériostite
- Cette ostéite est secondaire à une ostéite aigue non ou mal traitée. Les signes cliniques sont
plus marqués, avec cette fois une douleur associée à une tuméfaction avec muqueuse de
recouvrement rouge en regard de la dent responsable.
- Le traitement nécessite une antibiothérapie avec avulsion de la dent causale, si elle ne peut
être restaurée de façon durable.
3.2.3. Ostéites diffuses

- Ces ostéites sont secondaires à une ostéite circonscrite non ou mal traitée, mais peut être
primitive sur un terrain immunodéprimé.
- Signes cliniques : cette ostéite évolue en quatre phases : début, suppuration, séquestration,
guérison.
- Le traitement réside en une antibiothérapie instituée le plus tôt possible, associée à l'avulsion
de la dent causale, et à l'ablation des séquestres.
3.2.4. Ostéomyélites
- Les ostéomyélites sont le plus souvent dues à une infection par Staphylococcus aureus. La
fixation de cette bactérie intervient surtout au niveau des os longs et des corps vertébraux,
beaucoup plus rarement à la mandibule. Au niveau clinique, apparait une douleur et une
tuméfaction mandibulaire dans un contexte de septicémie. I ci, les dents en rappo rt avec la
tuméfaction sont saines. Il faut donc traiter la cause en utilisant une antibiothérapie à visée anti
staphylococcique ( cloxacilline ou pristinamycine) .
4. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Il faut évoquer différents processus ostéolytiques pouvant aisément se confondre avec une
ostéite de cause dentaire :
• L'ostéopétrose d'Albers-Schônberg.
• Les tumeurs à cellules géantes : Les géodes ostéolytiques du chérubisme, surtout chez le
patient jeune, le granulome central à cellules géantes, la tumeur brune de l'hyperparathyroïdie.
• Les kystes et tumeurs odontogènes : Le syndrome de Garlin et Goltz associant une
naevomatose à des kératokystes.
• Les pathologies hématologiques : le myélome, en particulier dans le cadre de la maladie de
Khaler, pouvant présenter des lacunes osseuses.
• Les tumeurs malignes : Les métastases osseuses, les ostéosarcomes, les adénocarcinomes.
• Les artefacts osseux : lacunes de Stafne, foramen mentonnier, . . .
1 48
5. A RETENIR
- Les ostéites sont des pathologies infectieuses principalement iatrogènes. Le traitement de

certaines d'entre elles commence juste à être codifié. L 'évolution est très variable, dépendant de la
cause et de la prise en charge. Les rares ostéites non iatrogènes se retrouvent dans des
circonstances particulières : précarité sociale, immunodéficience, et le traitement approprié
permet une guérison, en particulier depuis l'avénement des antibiotiques.
6. REFERENCES
- AGENCE FRANÇAISE DE S ECURITE SAN ITAIRE DES PRODUIS DE SANTE. Prescriptions des antibiotiques en
pratique bucco-dentaire. Recommandations, Juillet 2 0 1 1 .
- AGENCE FRANÇAISE D E SECURITE SAN ITAIRE DES PRODUIS DE SANTE. Recommandations sur la prise en
cha rge bucco-dentaire des patien ts traités par bisphosphonates, Décembre 2 007.
- ASSOCIATION DENTAIRE FRANÇAISE. Mieux Prescrire en Odontologie, D ossiers de l'ADF 2006.
- MAES JM, VIEILLARD M H, PENEL G, RAOUL G, FERRI J. Ostéonécroses des maxillaires sous
bisphosphonates. Encycl Med Chir, M édecine buccale, 28-4 1 0-G- 1 0, Elsevier, 2 008.
- MAES JM, RAOUL G, OMEZZINE M, FERRI J. Ostéites des os de la face, Encycl Med Chir, Médecine
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- MARX RE et al. Bisphosphonate-induced osteonecrosis of the jaws: a challenge, a responsibility,
and an opportunity. I nt J Periodontics Restorative Dent. 2008 Feb; 2 8 ( 1 ) : 5-6.
- NOROOZI AR, PHILBERT RF. Modern concepts in understanding and management of the "dry
socket" syndrome: comprehensive review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radio! Endod. 2009 Jan; 107(1) :30-5.
1 49
ITEM 62 Cand idoses buccales
ITEM 62 : Candidoses buccales
Les mycoses buccales sont des affections superficielles dues à des levures saprophytes
opportunistes qui lors de circonstances particulières se multiplient et deviennent pathogènes.
L 'agent étiologique le plus communément retrouvé est le Candida a/bicans. Ces mycoses sont donc
toujours le témoin d'un déséquilibre de la flore buccale, dont il est nécessaire d'en retrouver
/'étiologie.
1. ETIOPA THOGENIE
- Les mycoses n'atteignent que rarement l'homme sain, et la notion d' « opportunisme » est très
importante. En effet, certains facteurs favorisants ou déclenchants permettent d'expliquer l e
passage à l a virulence des levures saprophytes. Ces facteurs peuvent être intrinsèques o u
extrinsèques.
1.1. Facteurs intrinsèques

- état physiologique (enfant, personne âgée, femme enceinte)
- terrain endocrinien : diabète
- déficience immunitaire acquise (VIH, hémopathie maligne, ...)
- syndrome de Gougerot-Sjôgren (occasionnant une sécheresse buccale)
- anémie ferriprive
1.2. Facteurs extrinsèques
1.3. Antibiotiques au long cou rs

- corticothérapie
- traitement immunosuppresseur
- drogues neuro-psychotropes (asialie et modification du pH salivaire)
- radiations ionisantes (radiothérapie)
- prise excessive d'antiseptiques locaux et bains de bouche
- hygiène (intrados prothétique)
2. FORMES CLINIQUES
2.1. Formes a iguës
2.1.1. Le muguet (ou candidose pseudo-membraneuse)

- C'est une candidose aiguë diffuse le plus souvent décrite chez l'enfant et la personne âgée.
Cette forme clinique touche l'ensemble de la muqueuse buccale où seule la zone de la gencive
attachée est préservée.
- Les signes cliniques sont :
• apparition de signes prodromiques :
../ sècheresse buccale avec sensation de cuisson,
../ goût métallique,
../ dysphagie (sensation de corps étranger à la déglutition).
150
ITE M 62 Candidoses buccales
• puis on observe au début des signes d'inflammation diffuse des muqueuses sur lesquelles
apparaissent des placards blanchâtres à l'aspect « crêmeux » qui ensuite convergent et
fin issent par former une nappe polycyclique typique du muguet ;
• diffusion rapide à l'ensemble de la cavité buccale (langue-?joue-? ensemble de la cavité
buccale).
• les plaques blanches se détachent au raclage léger à l'abaisse-langue, laissant apparaître u n
fon d érosif érythémateux.
• évolution favorable, spontanée ou après traitement.
2.1.2. Autres formes

- forme érythémato-érosive, la réaction muqueuse prend le dessus, un érythème et des zones
érosives en taches isolées ou confluentes sont parfois visibles, surtout sur la face dorsale de la
langue (dépapillation du dos de la langue)
- forme pseudo-membraneuse, l'enduit est blanchâtre, épais, plus ou moins diffus et prend un
aspect dyphtéroïde (pseudo membrane fibrineuse)
- forme partielle, n'atteint qu'une partie limitée de la muqueuse (le plus souvent sur le dos de la
langue) . Exemple : glossites post-antibiotiques.
2.2. Formes chroniques
2.2.1. Les formes diffuses
2.2. 1.1. Le muguet chronique
- Il s'agit d'une candidose classique, qui passe à la chronicité et évolue par poussées. Il
s'accompagne toujours d'une sensation de cuisson, de sécheresse dont le patient souvent s'en
accommode.
- O n constate de petites granulations grisâtres ou des placards kératosiques, intéressant les
joues, les lèvres, la langue, le palais ; très adhérents et ne pouvant se détacher que par raclage
(diagnostic différentiel avec la forme aiguë), ils prennent en vieillissant une coloration jaune
brunâtre.
2.2. 1.2. Autres formes
- forme érythémateuse
- ulcérée
- formes parti elles
- formes granulomateuses et sclérosantes
2.2.2. Les formes en foyer

- Il s'agit de l'association de lésions bilatérales et symétriques ou médianes
2.2.2. 1. La perlèche (ou chéilite a ngulaire)
- La muqueuse de la commissure labiale prend une teinte opaline. Sur le versant cutané, la peau
est fissurée et douloureuse. La lésion est souvent en forme de triangle. Les bords sont marqués
par des lambeaux cornés et soulevés, et en croûtelles jaunâtres. L'observation de la perlèche
impose la recherche d'une autre lésion candidosique, notamment rétro-commissurale (lésion
symétrique). Souvent associée à une perte de la dimension verticale.
1 51
ITEM 62 Cand idoses buccales
2.2.2.2. Les lésions érythémateuses
- Les foyers candidosiques rétro-commissuraux prolongent la perlèche sur la face interne de la

joue. Il s'agit d'une plage triangulaire ou ovalaire d'un rouge vif érythémateux sur lesquelles se
superposent une kératose ponctuée. A la périphérie, cette ponctuation conflue pour donner des
blocs plus étalés puis des nappes kératosiques inégales.
2.2.2.3. Glossite losangique médiane
- Souvent asymptomatique, elle est située sur la partie médiane postérieure de la face dorsale de
la langue, en avant du V lingual. La lésion est une plage érythémateuse grossièrement losangique
ou ovale, allongée d'avant en arrière. C'est une lésion dépapillée qui tranche par sa couleur
rouge avec le reste de la langue (aspect atrophique et érythémateux) . Le plus souvent la langue
est légèrement surélevée, mamelonnée (palpation douloureuse). Il existe des formes
particulières où la lésion est un peu déprimée, la muqueuse est très rouge avec des infiltrations
sous-jacentes. On recherchera toujours des lésions dites en miroir au palais (ouranite
candidosique).
2.2.2.4. Ouranite médiane candidosique
- Reproduction en miroir au palais de la glossite losangique médiane, mais débordant rarement

sur le palais mou. Ce sont des plaques érythémateuses assez mal limitées, vaguement arrondies
ou losangiques, parsemées de petites granulations opalines.
2.2.3. Les formes végétantes

- li s'agit d'une lésion due à une infiltration profonde de l'épithélium buccal par le Candida
albicans.
- La forme végétante est située presque toujours dans la région rétro-commissurale avec une
extension rapide des plaques. La kératose ponctuée prend alors un aspect verruqueux. Les
nappes kératosiques deviennent plus épaisses et blanches.
- La lésion se développe et prend un aspect pseudo-tumoral (appelé granulome moniliasique)
qui peut ressembler à un carcinome verruqueux avec lequel elle ne doit pas être con fondue. Son
traitement nécessite une exérèse chirurgicale, car si le terrain est éthylo -tabagique, il y a un
risque de dégénérescence maligne en carcinome épidermoïde.
2.3. Candidose et infection VIH

- L'observation de candidose est très fréquente chez le patient VI H. Le plus souvent, c'est la
forme chronique que l'on observe avec des épisodes aigus.
- C'est l'infection opportuniste la plus fréquente :
• elle survient chez 40% des patients VIH
• il n'y a pas de prévention au développement des mycoses chez les porteurs du VIH
3. EXAMEN MYCOLOGIQUE
- La mycose peut être confirmée par un examen mycologique. Il doit être réalisé avant tout
traitement antifongique. Le prélèvement est effectué à l'aide d'un écouvillon ou d'une spatule
stérile, à distance des repas, le matin de préférence. Il permet de rechercher des filaments
pseudo-mycéliens.
1 52
I T E M 62 Candidoses buccales
- Cet examen permet de préciser :

• la présence ou non de levure
• le nombre de colonies
• le type de levures présentes
• la nature de !'antifongique adapté au traitement
4. DIAGNOSTIC
4.1. Le diagnostic positif

- Repose sur :
• l'observation des signes cliniques (localisation, enduit enlevé au raclage ...) .
• la recherche p a r l'examen clinique et l'interrogatoire médical de facteurs favorisants ou
déclenchants.
• sur l'examen mycologique et/ou histologique ou immunologique après prélèvement.
4.2. Le d iagnostic différentiel

- Il faut éliminer :
• les brûlures des m uqueuses (aspiri ne)
• les lésions traumatiques (morsures)
• les kératoses tabagiques
• le lichen plan
• une syphilis secondaire
• la papillomatose orale floride
• lupus érythémateux
• langue noire villeuse
• carcinome verruqueux (forme chronique)
• stomatites bactériennes, allergiques, post-radiques, . . .
5 . TRAITEMENT
5.1. Dans tous l es cas

- Soins locaux :
• hygiène bucco-dentaire rigoureuse et soins dentaires
• bains de bouche alcalins (bicarbonate de sodium à 14 %0) pour augmenter le pH buccal
• désinfection des prothèses (solution de chlorhexidine)
- Traitement des facteurs favorisants :
• équilibration d'un diabète
• traitement d'une maladie endocrinienne
• supprimer o u remplacer les médicaments responsables (antibiotiques, ... )
• lutter contre l'hyposialie
1 53
ITEM 62 Ca ndidoses buccales
5.2. En cas de candidoses aiguës ou subaiguës

- Les antifongiques locaux type polyènes suffisent pour les formes classiques :
• Nystatine (Mycostatine®) action fongistatique, 6 à 8 comprimés par jour pendant trois
semaines
• Amphotéricine B (Fungizone®), actif contre les levures de type Candida, 3 à 4 cuillères à café
par jour après le repas, en rinçage de bouche pendant une minute, le tout pendant 3 semaines
5.3. En cas de candidoses chronique

- Le traitement passe par l'élimination de l'affection sous-jacente ou par l'amélioration du
terrain immunologique. On utilise des dérivés azolés associés à un traitement des lésions
buccales par polyènes ;
• Kétoconazoles (Nizoral®) fongicide, actif contre Candida albicans, efficace chez les patients
immunodéprimés, indiqué en cas de résistance aux antifo ngiques habituels, et lésions
systémiques viscérales.
• Myconazoles (Daktarin®) actif sur tous les champignons, absorbé au niveau du tractus
digestif, indiqué en prévention chez les sujets prédisposés et les candidoses de la sphère
bucco-phayngée. S'utilise en gel à appliquer sur l'intrados prothétique.
• Fluconazole (Triflucan® 50mg) 1 gélule par j our pendant 15 j ours, pour les formes
résistantes et récidivantes. I ndiqué principalement chez l'immunodéprimé.
- En cas de granulome moniliasique, le traitement local ne suffit pas, il faut associer en cas de
candidose papillomateuse, hyperkératosique, un traitement chirurgical d'exérèse avec contrôle
histologique.
6. A RETENIR
- Son expression clinique est très polymorphe. L 'apparition et /'évolution de ce type de lésion
reflète l'état de san té du patient, et en est tributaire.
- Les formes récidivantes pourront apparaître lors du traitement de sujets immunodéprimés
médicalement ou de façon acquise. Il faudra faire des réserves de pronostic face à des candidoses
buccales basées sur la fragilité de certains terrains.
- Le traitement préventif doit par ailleurs être envisagé dès que les conditions locales ou
générales favorables à /'apparition d'une mycose ne peuvent être modifiées (hygiène, bains de
bouche alcalins, solutions antifongiques, .. .).
7. REFERENCES
- AGBO-GODEAU S, GUEDJ A. Mycoses buccales. Encycl Med Chir, M édecine buccale, 28-280-M- 1 0,
Elsevier, 2 008.
- SAMARANAYAKE LP, C HEUNG LK. Candidiasis and other fungal disease of the mouth. Dermathol
Ther 2002 ; 1 5 : 2 5 1 -69.
- SZPIRGLAS H, BEN S LAMA L. Pathologie de la muqueuse buccale. Editions Elsevier, 1 999.
1 54
ITEM 63 Les Kératoses et lésions précancéreuses de la muqueuse buccale
ITEM 63 : Les Kératoses et lésions précancéreuses de la muqueuse

b uccale
- Selon /'OMS, une lésion précancéreuse correspond à un tissu morphologiquement altéré ou le

risque d'apparition d'un cancer est plus élevé que sur le tissu sain homologue.
- Une lésion précancéreuse répond à trois critères : elle doit précéder /'apparition du cancer, être
en rapport avec le cancer, mais être différente du cancer.
- Initialement deux types de lésions précancéreuses son t décrits : les leucoplasies comprenant les
kératoses, et /'erythroplasie.
1. L'ERYTHROPLASIE DE QUEYRAT
Lésion rare, à haut risque de transformation maligne, sous forme de plage veloutée, rouge
brillant, le plus souvent uniforme sans trace de kératinisation souvent très étendue mais ayant
une limite nette.
2. LES KÉRATOSES
- Les kératoses se définissent comme une modification histologique de la muqueuse buccale,

par apparition d'une couche cornée, ainsi qu'une couche granuleuse.
- On parle d'hyperkératose quand il y a un épaississement de la couche de parakératose
physiologique, d'orthokératose quand il y a constitution d'une couche granuleuse et cornée, et
de dyskératose, quand il y a une hyperplasie au niveau du corps muqueux de M alpighi.
2.1. Les kératoses réactionnelles à des facteurs exogènes

- Elles peuvent être d'origine physique, chimique, infectieuse, traumatique.
2 . 1 . 1 . Kératoses d'origine traumatique

- Peut être dûe à des prothèses dentaires ou des dents fracturées par un traumatisme répété.
- Surtout hyperkératosiques, elles régressent totalement après suppression des facteurs
étiologiques.
- Les kératoses liées au morsicato buccarum ou linguae ne présentent aucun potentiel de
transformation maligne.
2.1.2. Kératoses d'origine chimique et thermique
- Limitée à la zone d'application, la kératose chimique peut être favorisée par l'application d'un
produit de manière répétée (gel fluoré, .. .) .
- On retrouve liée à la chaleur, la kératose en pastille des sujets qui gardent leur mégots aux
lèvres. Elle se transforme souvent en carcinome épidermoïde ; par compte l'ouranite
glandulaire du fumeur de pipe (liée à la chaleur de la fumée) a un risque de transformation
plus faible.
1 55
I T E M 63 Les Kératoses et lésions précancéreuses de la muqueuse buccale
2.1.3. Kératose d'origine actinique

- Les ultraviolets, facteur cancérigène connu, peuvent provoquer une chéilite actinique
chronique.
- Cliniquement, chez les sujets exposés régulièrement aux UV (paysans, marins, . . . ), la demi
muqueuse labiale se modifie progressivement, elle devient atrophique, squameuse et/ou
kératosique, elle s'ulcère facilement entre la demi-muqueuse et la peau tend à s'effacer.
- La chéilite actinique chronique se traduit histologiquement par une kératose de surface
discrète et une élastose (fragmentation des fibres élastiques).
2.1.4. Kératoses post-radique
- La muqueuse irradiée peut s'accompagner d'une kératose discrète qui présente à long
terme un risque de transformation maligne qui peut être raccourci par la présence d'autres
facteurs cancérigènes (intoxication alcoolo-tabagique, état post-lichénien, ... ).
2.1.5. Kératoses d'origine tabagique et éthylo-tabagique

- Lésions kératosiques étendues et discrètes qui peuvent être accompagnées d'une mélanose
tabagique (macule brunâtre).
- Leur localisation préférentielle est principalement la face ventrale de la langue, le voile du
palais, le plancher buccal antérieur, et parfois la région retro-commissurale.
- Lors d'une prédominance de l'intoxication éthylo-tabagique, on retrouve un érythème plus ou
moins foncé, une dilatation des capillaires sanguins de la muqueuse libre, quelques marbrures
ou reflets opalins et la mélanose tabagique reste discrète.
- Ces lésions sont longtemps réversibles et disparaissent dans les 6 à 9 mois qui suivent la fin
de l'intoxication. Contrairement aux poumons, le risque cancérigène au niveau de la cavité
buccale régresse de façon importante à l'arrêt de l'intoxication tabagique.
- En l'absence d'arrêt de l'intoxication alcoolo-tabagique, il peut y avoir transformation en
carcinome épidermoïde, phénomène accentué par la synergie alcool/tabac (voir item 70).
- La chique de tabac entraîne le développement d'une lésion kératosique, souvent
verruqueuse dont la transformation maligne passe le plus souvent par le stade de carcinome
verruqueux.
- Elle intéresse de manière préférentielle le vestibule inferieur au niveau canin/prémolaire,
ainsi que la muqueuse jugale adjacente.
2.1.6. Kératoses liées aux épices, aux piments et à la chique de bétel
- La consommation régulière d'épices peut s'accompagner de plages kératosiques et/ou
érythémateuses, leur transformation maligne semble relativement faible.
- La chique de bétel, pratiquée chez les indiens et pakistanais, peut entraîner une fibrose
buccale sous muqueuse, qui se traduit initialement par des sensations de brûlures ainsi qu'une
perte de souplesse de la muqueuse qui devient rose pale ou blanchâtre.
- Cette fibrose o rale sous muqueuse possède un potentiel de transformation maligne très
important.
2.2. Kératoses réaction nelles à des facteurs endogènes
2.2.1. Tumeurs et pseudo-tumeurs sous-épithéliales

- Elles s'accompagnent de modifications de l'épithélium sus-jacent comportant une discrète
kératose de surface.
- Elles ne possèdent aucun potentiel de transformation maligne.
1 56
2.3. Kératoses dues a des dermatoses acquises

- En dehors des affections vues précédemment (fibrose orale sous muqueuse, chéilite actinique
chronique, radiomucite chronique), il existe d'autres dermatoses comportant une kératose. Ce
sont : le leucoedème, la dermatomyosite, le lupus érythémateux chronique et le lichen plan
buccal.
- Seul ce dernier présente un potentiel de transformation malin connu bien qu'ayant une
faible incidence ( 1 à 3%).
2.3.1. Le Lichen plan buccal

- C'est une dermatose bénigne, mais certaines formes peuvent dégénérer. I l existe certaines
formes de diagnostic difficile qui nécessiteront le recours à des examens paracliniques.
2.3. 1.1. Epidémiologie
- Cette dermatose touche principalement l'adulte de 30 à 60 ans, et exceptionnelle chez l'enfant.
2.3.1.2. Etiologie
- Les lichens peuvent être primitifs, ou bien secondaires :

• Primitifs, ou idiopathique :
./ Patients anxieux
./ Cancérophobes
./ Dans les pathologies psychosomatiques.
• Secondaires ou lichénoïdes :
./ Dans certaines pathologies, comme le diabète et l'hépatite C (discuté) .
./ Lors de traitements à base de sels d'or, dans la polyarthrite rhumatoïde.
2.3. 1.3. Symptomatologie clinique
- Son siège électif reste la face interne des joues, la face dorsale de la langue. Le plus souvent,
le lichen est d'installation progressive. Il est asymptomatique, et sa découverte fortuite lors d'un
examen de routine. On distingue deux grandes formes cliniques différentes :
• Le lichen quiescent :
./ I l peut prendre différents aspects cliniques : en réseau dendritique ou en feuilles de
fougères (de loin le plus fréquent), en pointillés, en anneaux, en nappes blanchâtres. On
retrouve toujours des stries blanchâtres plus ou moins enchevêtrées, et légèrement en
relief : les stries de Wickham, entre lesquelles on observe de la muqueuse saine de
couleur normale .
./ Les lichens peuvent être associés à des lésions cutanées, souvent localisées au niveau du
poignet, sous forme de papules prurigineuses. Possibilité d'association à des lésions
génitales (fourreau de la verge).
./ Il existe des aspects atypiques : érythémateux simple, pigmentaire ou nigricans, formes
bulleuses ; ces formes nécessitent un examen anatomo-pathologique pour p ouvoir être
diagnostiquées.
• Le lichen évolutif ou érosif
./ I l fait suite au lichen quiescent, lequel a évolué pour une raison le plus souvent inconnue.
Cette évolution se fait par poussées, pour lesquelles l'infiltration du corps m uqueux de
Malpighi augmente, ce qui entraîne des formes érosives.
1 57
2.3.1.4. Examen para clinique
- Ils correspondent à la biopsie. Cette dernière montre une hyperplasie du corps m uqueux de
Malpighi, avec un infiltrat important de cellules inflammatoires au niveau du chorion, et de la
jonction dermo-épithéliale, donnant à cette dernière un aspect tendu (disparition des crêtes
gingivales).
2.3.1.5. Evolution
- La transformation maligne a une faible incidence (1 à 3%). Elle survient le plus souvent
chez des femmes ne présentant aucun facteur de risque et passe souvent par le stade de
carcinome verruqueux.
- Les patients présentent souvent plusieurs foyers buccaux de transformation maligne au cours
de l'évolution, voire une atteinte touchant la muqueuse vulvaire ou oesophagienne.
2.3.1 . 6. Conduite à tenir
- Le plus souvent, une simple surveillance suffit. Si doute sur le lichen : biopsie. Lorsqu'il existe
une gingivite desquamative superficielle, une étude en immunofluorescence est indispensable,
même s'il existe des lésions réticulées en périphérie des érosions.
2.3. 1 . 7. Traitements
- Lichen quiescent :
• S'il n'y a pas de symptôme, on ne propose aucun traitement, sauf surveillance
semestrielle, et rassurer le patient sur sa dermatose. Si le patient est gêné par les lésions
blanches, on peut lui prescrire de la trétinoïne en crème en application locale (Locacid®
0,05%).
- Lichen évolutif:
• Corticothérapie locale dans un premier temps : Solupred® 40mg en bains de bouche,
bains de bouche composés (Eludril®, Fungizone® et solution de bicarbonate à 14 o/oo),
D ermoval®, Diprolène® en pommade ou en crème ou une association de corticoïdes de classe
I I (Diprosone®) en crème et d'un adhésif (Orabase®) à appliquer le soir au coucher.
• La décroissance thérapeutique sera réalisée sur 1-3 mois afin de limiter le nombre de
récidives.
• En cas d'échec de la corticothérapie locale, passage à une corticothérapie par voie
générale (Solupred® 0,5 à lmg/kg/24h) en l'absence de contre-indications (voir item 18),
rapidement dégressif (en 1 mois) avec relais par corticothérapie locale.
• La corticothérapie par voie générale suppose un bilan préalable à sa prescription : glycémie à
j eun, bilan lipidique, hépatique, rénal, contrôle de la tension artérielle, radiographie
pulmonaire et examen bactériologique des selles.
• S'il s'agit d'une forme verruqueuse, biopsie, puis destruction ± radiothérapie.
2.4. Kératoses d'origine infectieuse
2.4. 1. Lésions d'origine bactérienne

- La leucoplasie syphilitique, manifestation de la syphilis tertiaire qui présente un potentiel de
transformation maligne élevé de l'ordre de 20%.
2.4.2. Lésions d'origine mycosique : voir item 62
1 58
2.4.2. 1. Leucoplasie villeuse buccale
- Retrouvée chez les sujets séropositifs, quelques cas on été rapportés chez des suj ets
immunodéprimés non infectés par le VIH.
- Sa localisation principale est sur les bords de la langue.
- Elle est constituée par des plages blanchâtres, légèrement surélevées, à contours
déchiquetés, mal limités, à surface plane ou le plus souvent irrégulière, hérissée de crêtes
festonnées.
- Elle ne s'élimine pas au grattage et dans ses formes étendues peuvent intéresser le dos et la
face ventrale de la langue, le plancher buccal, les commissures intermaxillaires et la face interne
des j oues, surtout la linea alba.
2.4.2.2. Les papillomes viraux
Les papillomes viraux, les condylomes ou les verrues sont des lésions cutanées ou muqueuses
causées par les virus des papillomes humains H PV.
Ces virus provoquent des tumeurs épithéliales bénignes de la peau et des muqueuses
malpighiennes. Certains de ces virus ont un pouvoir oncogène. Les condylomes buccaux ont une
fréquence accrue chez le patient VIH.
2.5. Kératoses d'origine toxique ou iatrogène
2.5.1. Radiomucite chronique : voir item 1 5
2.5.2. Lichen plan iatrogène : V u précédemment
2.5.3. Intoxication arsenicale chronique

- Elles peuvent entraîner des kératoses muqueuses et surtout cutanées.
- La transformation maligne contrairement aux atteintes cutanées reste exceptionnelle pour les
atteintes muqueuses.
2.6. Kératoses dues à une affection congénitale
2.6.1. L'anémie de Fanconi : voir item 72
2.6.2. Le syndrome de Zinsser-Engman-Cole

- Elle se manifeste au niveau buccal par une kératose lichénoïde touchant principalement la
langue. Elle s e transforme fréquemment en carcinome épidermoïde. Elle est associée à une
poïkilodermie lichénoïde.
2.6.3. Langue géographique et leucœdème

- La langue géographique ne correspond pas réellement à une kératose (décollement des
couches épithéliales superficielles).
- Le leucœdème est plus fréquent chez le sujet mélanoderme et sa localisation préférentielle est
la face interne de joue. L'aspect de la muqueuse est alors gris opalescent.
- Ces deux affections n'ont aucun potentiel malin.
1 59
2.6.4. White sponge naevus

- Touchant de manière préférentielle la muqueuse jugale chez l'adolescent ; il se caractérise
par une coloration d'aspect blanc gris de la muqueuse (voile opalescent), légèrement plicaturé et
qui garde une souplesse normale avec apparition de taches blanches, légèrement surélevées,
qui se détachent au grattage laissant apparaître la sous-muqueuse intacte. Aucune
transformation maligne ne lui est associée.
2.6.5. Autres
- Maladie de Darier, kératodermie palma-plantaire. Elles ne sont jamais associées à une
transformation maligne.
2. 7. Leucoplasie verruqueuse proliférative

- Elle s'observe le plus souvent chez les femmes. Elle se distingue par des plages kératosiques
multiples dont la surface, initialement lisse devient rugueuse puis verruqueuse.
- On peut examiner tous les stades de la dysplasie au carcinome verruqueux.
- La fibromuqueuse gingivale est la région la plus touchée.
3. PRÉCURSEURS DU CARCINOME ÉPIDERMOÏDE OU OIN
- Une dysplasie est une malformation congénitale ou un trouble du développement d'un organe
ou tissu.
- Par extension, ce terme a été utilisé pour désigner certains aspects anormaux acquis de
l'épithélium malpighien, susceptible d'évoluer vers un carcinome in situ ou un carcinome
épidermoïde (CE) invasif.
- Suivant le modèle gynécologique, on parle de néoplasie intra épithéliale (OIN) pour
caractériser les précurseurs des carcinomes épidermoïdes buccaux.
3.1. H istologie
- Le système des carcinomes in situ et des dysplasies épithéliales utilisait quatre grades de
précurseurs, fondés essentiellement sur le degré d'extension en hauteur d'un ensemble de
troubles dans l'architecture épithéliale, de mitoses et d'immaturité ou d'atypies cellulaires par
rapport à la hauteur totale de l'épithélium.
3.1.1. OIN 1 (OIN de bas grade) : Dysplasie légère

- Altération limitée au tiers inferieur de la hauteur épithéliale
- Hyperplasie de la couche basale
- Perte de polarité des cellules basales
3.1.2. OIN 2 (OIN de haut grade) : Dysplasie moyenne

- Altératio n atteignant le tiers moyen de la hauteur épithéliale
- Augmentation du nombre de mitoses
- Atypie cellulaire
- Pléomorphe nucléai re
- Kératinisation couche interne
1 60
3.1.3. OIN3 {OIN de haut grade)

- Dysplasie sévère : Altération importante sur plus de la moitié de la totalité de la hauteur de
l'épithélium avec conservation d'une différentiation et d'une éventuelle kératose de surface.
- Carcinome in situ (CIS) : Altération importante et aspect immature homogène occupant la
totalité de l'épaisseur de l'épithélium avec absence de différenciation en surface.
3.2. Aspect clinique

- Un examen clinique minutieux est indispensable au dépistage des O I N . Cependant il
n'apporte que des éléments de présomption et ne peut aboutir à un diagnostic de certitude
sans analyses anatomo-pathologiques.
- Ainsi une kératose plane et nettement limitée fait suspecter une OIN de bas grade alors qu'une
kératose verruqueuse ou associée à une érosion fait s uspecter un OIN de haut grade
- L'OI N quelque soit son grade, peut se présenter sous l'un des trois aspects classiquement
rencontrés : lésion kératosique simple, lésion kératosique punctiforme ou en mosaïque,
lésion érythémateuse ou sous une forme que l'examen clinique ne permet pas d'identifier (OIN
infraclinique ).
3.2.1. Lésion kératosique simple

- Kératose superficielle importante, plus ou moins épaisse, irrégulière et/ou verruqueuse
- Limites peu nettes
- Erythème plus ou moins marqué
3.2.2. Lésions kératosique punctiforme ou en mosaïque
- Petit blocs kératosiques pars emant une plage érythémateuse (souvent évocateurs d'une
OIN de haut grade)
3.2.3. La lésion érythémateuse

- Voir érythroplasie de Queyrat (correspond souvent déjà à un CIS)
4. A RETENIR
- Le chirurgien-dentiste a un rôle essentiel dans la préven tion des CE (70% des cancers sont
diagnostiqués a u stade T3, voir item 70) mais a ussi un rôle d'information quant aux facteurs de
risque de ces cancers.
- La connaissance clinique et histolog ique des kératoses et lésions précancéreuses est nécessaire
a u dépistage précoce des cancers des VADS.
- Tou te suspicion d'un CE doit être accompagnée d'une biopsie permettant de confirmer
/'hypothèse diagnostique ou le grade de dysplasie.
5. RÉFÉRENCES
- ASSOCIATION DENTAIRE FRANÇAISE. Le chirurgien-dentiste face au cancer : du diagnostic précoce du

cancer buccal à la prise en charge du patient cancéreux. Dossiers ADF 2008.
- SAMSON J, D U RAN D, CARREL J P. Lésions précancéreuses et précurseurs du carcinome épidermoïde
de la cavité buccale. Réalités cliniques 1 999; 1 0 : 3 73-87.
- PIETTE E, REYCHLER H . Lésions blanches de la m uqueuse buccale et des lèvres. Encycl Med Chir
Stomatologie, 2 2- 045-K- 1 0, Elsevier, 2006.
- SZP I RGLAS H, BEN S LAMA L. Pathologie de la m uqueuse buccale. Elsevier, 1 999. 308p.
1 61
I T E M 64 Ulcérations de la muqueuse buccale
ITEM 64 : Ulcérations de la muqueuse buccale
les ulcérations de la muqueuse buccale représentent un motif fréquent de la consultation.

l 'étiologie la plus fréquemment rencontrée est l'aphtose banale, mais toute ulcération n 'est pas un
aphte et peut révéler une autre pathologie locale ou générale. le diagnostic de ces lésions est le
plus souvent clinique. Dans certains cas (suspicion de VIH, suspicion de tumeur maligne, maladie
auto-immune, .. .), nous devrons faire appel au laboratoire (examen histologique et bilan
biologique) afin de déterminer l'étiologie.
1 . DÉFINITIONS
- Erosion : perte de substance superficielle, épithéliale, absence de cicatrice.

- Ulcération : perte de substance profonde, cicatrice fréquente.
- Chancre : érosion ou ulcération d'origine infectieuse.
2.1. Interrogatoire
- Age
- Antécédents personnels : application de topique, épisodes antérieurs similaires, facteurs de
risque de MST, voyage, notion de contage, d'épidémie
- Prothèse dentaire, hygiène bucco-dentaire
- Traitements en cours
- Facteurs de risque : tabac ou alcool
- Ancienneté : aigue, chronique, récidivant
- Facteurs déclenchant ou calmant
- Signes fonctionnels : douleur, prurit, retentissement fonctionnel
- Signes généraux associés : fièvre, asthénie, amaigrissement
- Signes associés : adénopathie, atteinte extra-buccale (cutanée, génitale, digestive, ... )
2.2. Exa men clinique
2.2.1. Examen endobuccal de la lésion

- Aspect souple ou induré, ulcéra-bourgeonnant saignant au contact, inflammatoire
- Topographie, nombre, taille
- Etat bucco dentaire
2.2.2. Examen exobuccal

- Régional : adénopathie (voir item 52)
- A distance : sphère uro-génitale, tout le revêtement cutané
2 .3. Examens complémentaires

- Ils sont non indispensables sauf en cas de doute avec un cancer. Ils sont orientés par
l'interrogatoire et l'examen clinique.
• Prélèvements locaux à visés bactériologiques
• Biopsies pour l'examen histologique
1 62
ITEM 64 Ulcérations de la muqueuse buccale
• Sérologies : TPHA/VDRL ou autre en fonction du contexte

• Sérologie VI H 1 et 2
• Examens biologiques dans certain cas (N FS, VS, foie ...)
3. ETIOLOGIES
3.1. Pathologie inflammatoire

- Aphtes, aphtose complexe
- Maladie de Behçet (triade ulcérations buccales et génitales et atteinte oculaire : uvéite)
- Entérocolite/M I C I (maladie intestinales chroniques inflammatoires) - maladie coeliaque
- Carences vitaminiques et oligo-éléments
- Ulcérations aphtoïde post-médicamenteuse
- Lichen érosif
3.2. Maladie bulleuse

- Auto-immune : pemphigus, pemphigoïde cicatricielle
- Erythème polymorphe et taxidermie (syndrome de Stevens-Johnson, syndrome de Lyell)
3.2.1. Pathologie traumatique

- physique (prothèse mal adaptée ou dent fracturée ou plaie électrique) ou caustique
(application d'alcool, d'aspirine, ... )
3.2.2. Pathologie infectieuse

- Virale : herpes virus (gingivo-stomatite ou primo-infection à H SVl), VZV, V I H (primo infection),
CMV, coxsackie A l 6 ou echovirus du groupe B (syndrome pied-main-bouche, herpangine).
- Bactérienne : I ST (syphilis primo-secondaire)
- Mycosique : candidose aigue ou chronique en phase de poussée (Candida albicans+++)
- Parasitaires : leishmaniose, myases
3 . 2.3. Pathologie tumorale

- Carcinome épidermoïde ++++ (voir item 70) : à éliminer systématiquement devant toute
lésion chronique ou ne cédant pas après correction d'un facteur traumatique au-delà de 1 5
j ours.
- Lymphome
- Agranulocytose (hémopathie, médicamenteuse) : voir item 72
4. CONDUITE À TENIR
4.1. U lcérations aiguës et/ou récidivantes

- Il faut toujours évoquer une origine infectieuse en première i ntention et éliminer la primo
infection par le V I H qui est le diagnostic de gravité (terrain + + + ). E nsuite, il faut évoquer les
diagnostics fréquents : herpès, varicelle, CMV, ...
- Puis, il faut rechercher une prise récente de médicament (automédication+++), ce qui entraîne
l'arrêt immédiat des médicaments potentiellement inducteurs.
- Il faudra enfin évoquer les autres pathologies en fonction du contexte clinique (dent fracturée
ou prothèse inadaptée en regard d'une ulcération : doit guérir en 7 à 10 j ours après traitement
de la cause).
1 63
ITE M 64 Ulcérations de la muqueuse buccale
- L'aphte pourra être considéré comme un diagnostic d'élimination (cause la plus fréquente
d'ulcération de la muqueuse buccale) .
4.1.1. Ulcération herpétique

- Lésion : J I s'agit d'une érosion douloureuse et prurigineuse polycyclique, regroupée en bouquet
sur une base érythémateuse. En cas de primo-infection, on devra rechercher une gingivo
stomatique associée à de la fièvre et des adénopathies régionales sensibles.
- Traitemen t : l'aciclovir permet de diminuer la douleur. JI est donné per os dans les formes
mineures 2 00mg xS/jour pendant 10 jours. Les formes sévères relèvent de la voie intra
veineuse. Les traitements adjuvants (paracétamol, lidocaïne, bains de bouches à la
chlorhexidine, . . . ) permettent d'améliorer le confort du malade.
4. 1.2. Aphtes
- Lésion : il s'agit d'une ulcération arrondie et douloureuse précédée d'une sensation de cuisson
à fond jaune beurre frais délimitée par un liseré érythémateux, infiltrée mais non indurée
guérissant en 5 à 10 jours sans laisser de cicatrice si la lésion est infra-centimétrique. L'aphtose
banale évolue par poussée.
- Topographie parfréquence : muqueuse lèvre, vestibule, joue, bord latéral et face inférieure de
la langue, . . .
- Facteurs déc/enchants : alimentaire (agrume, noix, gruyère, tomate), médicamenteux (AINS,
alendronate, bêta-bloquant, opiacés, sels d'or, D-pénicillamine, ... )
- Type :
• Aphtes vulgaires ou communs (voir description)
• Aphtes géantes : > l em de diamètre, peuvent perdurer plusieurs mois et laisser une cicatrice
• Aphtes miliaires : multiples érosions < 2mm > 10 lésions
• Manifestations extra-orale : cutanée, génitale, oculaire, articulaire, digestive . . .
- Examens complémentaires :
• Le diagnostique est clinique
• Si doute avec une cause secondaire : NFS + VS (hémopathie, maladie auto-immune)
• Biopsie inutile si le diagnostique clinique est évident.
- Traitemen t :
• Les aphtes communs n e nécessitent pas de traitement ou alors un traitement symptomatique
d'appoint.
../ Local :
� Cuillère à café de gel de lidocaïne à 2%

� Corticothérapie topique si aphtose miliaire
� Hygiène bucco-dentaire
../ Svstémique :
� Colchicine (effet secondaire : diarrhées)

� Corticothérapie orale de courte durée : déxaméthasone
� Thalidomide (traitement Je plus efficace, en milieu spécialisé, contraception obligatoire)
4.2. Ulcérations chroniques

- Devant toute ulcération chronique > lmois toujours évoquer un carcinome épidermoïde
jusqu'à preuve du contraire. JI faudra rechercher une lésion indurée, ulcéra-bourgeonnante,
saignant au contact, plus ou moins indolore avec des adénopathies cervicales indurées. JI faudra
aussi évaluer les facteurs de risque : tabac, alcool.
1 64
ITEM 64 Ulcérations de la muqueuse buccale
- Ensuite il faudra évoquer toutes les autres étiologies notamment inflammatoire et auto
immune et enfin un lichen plan.
5. CONCLUSION
- Les érosions et ulcérations sont des lésions élémentaires dont les étiologies sont orientées par
l'interrogatoire et la clinique.
- Toujours évaluer si la lésion est aigue/ récidivante ou chronique> l mois.
- Une ulcération buccale chronique et indolore doit faire éliminer u n carcinome épidermoïde
jusqu'à preuve du contraire.
6. A RETENIR
- C'est un sujet pouvant paraître rébarbatif mais en étant systématique et en ressortan t les
tiroirs cela devient facile et surtout rapide de retrouver les étiologies. Il suffit de se faire un
moyen mnémotechn ique pour ressortir ses cases.
- Nous vous en proposons un, le meilleur étant celui que l'on invente soi-même :
• IN (idiopathique, inflammatoire, infectieux) ME (métabolique) TRO (traumatique) TU
(tumoral) VA (vasculaire) MAL (malformation).
7. RÉFÉRENCE
- VAI LLANT L ET GOGA D. Dermatologie buccale. Collection Dermatologie Pratique. Doin, 1997.
1 65
I T E M 65 Lésions vésiculeuses de la cavité buccale
ITEM 6 5 : Lésions vésiculeuses de la cavité buccale
Une vésicule est une lésion élémentaire provenant d'une micro-collection liquidienne intra
épithéliale par spongiose (œdème extra-cellulaire), ou par nécrose de liquéfaction (im bibition).
Son diamètre est de 1 à 3 mm (bulle : 1 cm). Elle est fragile et éphémère. La présence de
vésicules intra-buccales est souvent associée à des vésicules cutanées. Elle peut évoluer de 3 façons :
coalescence, trouble du con tenu, rupture (donne lieu à une érosion et non pas une ulcération).
Dans cet item, nous traiterons des quatre principaux virus responsables de lésions vésiculeuses :
herpès, varicelle, zona, herpangine, syndrome pied-main-bouche.
1. LE VIRUS DE L'HERPES
- Virus dermoneurotrope de la famille des Herpesviridae.

- Virus à ADN bicaténaire, enveloppé, capside icosaédrique possédant ses propres ADN
polymérase et thymidine kinase.
- 2 types de virus : H SV l (50%) et HSV2 (50%).
- 2 manifestations : primo-infection herpétique et récurrence (réactivation).
- Mode d'action :
• réplication dans les cellules épithéliales, infection des terminaisons sensitives d'un neurone.
• le virus suit alors une voie axonale rétrograde jusqu'au corps du neurone situé dans le
ganglion.
• s'ensuit une réplication et infection de voisinage, le système immunitaire étant incompétent
dans le ganglion.
• la réactivation de cette infection du ganglion sera à l'origine des récurrences herpétiques.
- Epidémiologie :
• présent dans le monde entier, chez 90% de la population >40 ans. Asymptomatique dans
90% des cas. Transmission par contact direct.
1.1. Primo-infection herpétique

- Dû à HSVl et 2, transmission directe par des sécrétions infectées : contact sexuel, contact
salivaire, contact mère/enfant, vaisselle et linge.
- Nature des lésions :
• vésicules regroupées en bouquets, sur des plages inflammatoires.
- Topographie :
• muqueuse buccale. érythème rouge à violacé, parfois hémorragique : piliers amygdaliens,
palais, gencives, pharynx.
• vésicules : sur langue, lèvre, joues, palais dur, voile du palais, gencive, versant cutané externe.
• auto-inoculation à d'autres zones corporelles : très fréquente chez l'enfant.
- Symptômes généraux :
• fièvre >39°, haleine fétide, hypersialorrhée, douleurs buccales importantes gênant
l'alimentation, malaise, myalgies, adénopathies inflammatoires.
- Evolution des lésions :
• les vésicules se rompent rapidement car fragiles, et donnent des lésions érosives multiples ou
des ulcérations à contours polycycliques recouvertes d'un e nduit nécrotique blanc/jaunâtre,
entouré d'un halo érythémateux. La guérison s'obtient en 2 à 3 semaines, sans séquelles.
- Complications :
1 66
ITEM 65 Lésions vésiculeuses de la cavité buccale
• herpès néonatal ; méningo-encéphalite ; œsophagite herpétique chez l'immunodéprimé ;

hépatite herpétique.
- Diagnostic positif: surtout fait par l'interrogatoire et la clinique.
• diagnostic indirect : rechercher des anticorps antiviraux dans le sérum.
• diagnostic direct : mise en évidence du virus ou de l'un de ses constituants.
• diagnostic biologique : chez la femm e e nceinte, le nouveau-né, les formes graves :
cytodiagnosti c de Tzanck, amplification génique, s érologie, ...
- Diagnostic différentiel :
• herpangine, aphtose buccale, pharyngite diphtérique ou streptococcique, gingivostomatite
des leucoses aiguës, érythème polymorphe, mononucléose infectieuse.
- Traitement : agents antiviraux :
• aciclovir (Zovirax®) e n suspension orale 1 5 mg/kg pendant 5 jours
• foscanest (Foscavir®) si résistances et V I H
• soins locaux : povidone iodée, pour éviter la surinfection.
1.2. Herpès récidivant

- Touche environ 3 0% de la population. Le virus peut reprendre un cycle réplicatif à l'occasion
d'une réactivation, favorisée par un facteur déclenchant : déficit de l'immunité cellulaire,
exposition solaire, menstruatio ns, choc émotionnel, fatigue, traumatisme. intervention
chirurgicale. . . .
• idem.
- Topographie :
• latéro-labiale, mais aussi sur narines, menton, joues. Récurrences ultérieures dans les mêmes
zones.
- Symptômes :
• peu de signes généraux, sensations prodromiques (picotements) quelques heures avant
l'apparition des vésicules.
- Evolution :
• idem, mais plus rapide que pour la primo-infection (guérison en 8 à 1 0 jours).
- Complications :
• extension, auto-inoculation, panaris herpétique.
- Traitement :
• aciclovir pommade à appliquer à la phase prodromique, pour raccourcir l'évolution.
- Prévention :
• information au patient (protection solaire, éviter les contacts, ... ) .
2 . VARICELLE ZONA
- Virus dermoneurotrope de la famille des Herpesviridae.

- Virus à ADN bicaténaire, enveloppé, capside icosaédrique. Il est morphologiquement proche de
celui de l'herpès.
- 2 manifestations : primo-infection et récurrence (réactivation).
- Mode d'action :
• le virus pénètre par la muqueuse et les voies respiratoires, puis s e multiplie dans les
ganglions lymphatiques régionaux.
167
I T E M 65 Lésions vésiculeuses de la cavité buccale
• après 2 semaines de réplication, les mécanismes de défense sont débordés -7 virémie

secondaire, qui se dissémine vers la peau et les muqueuses.
• apparition des lésions par vagues successives.
- Epidémiologie :
• 9 0 % des adultes.
• primo-infection : entre 2 et 10 a ns, dans les écoles.
2 . 1 . Varicelle
- Dûe au VZV.
• macules rosées pouvant revêtir un aspect papuleux qui deviennent des vésicules
transparentes, entourées d'un liseré érythémateux. Vers le 3ème jour, le contenu se trouble et
le centre se déprime et se flétrit, pour former une croûte vers le 4ème jour.
- Topographie :
• exanthème sur la face, puis s'étend rapidement au tronc.
• les nouvelles lésions apparaissent par vagues successives. Ce qui est capital à retenir, c'est
qu'en tout endroit. il y a des lésions à tous les stades. On en retrouve sur la muqueuse jugale,
palais, oropharynx.
- Symptômes généraux :
• peut être asymptomatique. Etat fébrile modéré (38 °C), polyadénopathies superficielles,
prurit.
- Evolution des lésions :
• les vésicules buccales se rompent rapidement et laissent des érosions superficielles
arrondies, peu douloureuses. Guérison spontanée en 2 à 3 semaines.
- Complications :
• surinfection bactérienne avec cicatrices, encéphalite aigue, ataxie cérébelleuse, pneumonie
varicelleuse, purpura thrombopénique ou leuconeutropénie.
- Diagnostic positif:
• idem H SV.
• herpès disséminé, variole, impétigo, dermite herpétiforme ou de contact, érythème
polymorphe, syndrome main-pied-bouche, éruption médicamenteuse.
- Traitement :
• éviction des collectivités, traitement symptomatique : bonne hygiène, éviter les grattages,
antihistaminiques, antiviraux : vidarabine, aciclovir, vaccination (si risque grave) .
2.2. Zona
- Réactivation (récurrence) du VZV (n'arrive qu'une fois généralement) à l'intérieur du ganglion
sensitif. M igration le long des fibres s ensitives jusqu'à la peau ou muqueuse, siège de l'éruption.
- Ne survient que chez les patients qui ont déjà eu la varicelle.
- Fréquent chez l'immunodéprimé, et 10 fois plus chez le sujet VI H .
- Faible contagiosité.
- Topographie :
• éruptions localisées unilatéralement, ne croisant pas la ligne médiane.
• localisée à un seul territoire d'un ganglion sensitif.
1 68
• la régio n thoracique est affectée dans la moitié des cas.

• le nerf V (trijumeau, V2 ou V3) est fréquemment touché.
- Symptômes :
• éruptions précédées de douleurs et paresthésies, démangeaisons, hyperesthésie cutanée,
symptômes généraux : fièvre, malaises, adénopathie satellite.
- Complications :
• névralgie persistante, anesthésie du territoire du dermatome, paralysie oculo-motrice, zona
généralisé, viscéral.
- Diagnostic positif :
• idem H SV.
• herpès zostériforme, dermatite de contact, brulûre, infection bactérienne localisée.
- Traitemen t :
• vidarabine dans les 72 heures (diminue les complications et accélère la cicatrisation),
aciclovir (stoppe la progression du zona), analgésiques.
3. HERPANGINE
- Infection à coxsackievirus A (ou Coxsackie A virus).

- Virus cytolytique du genre Enterovirus de la famille des Picornaviridae.
- Virus à ARN monocaténaire de polarité positive, nu, capside icosaédrique
- 2 groupes : Coxsackie A virus (Types Al à A22 et A24) et Coxsackie B virus (Types 81 à 86).
- Epidémiologie :
• co ntamination par sécrétions oropharyngées. Chez l'enfant de moins de 5 ans.
• énanthème qui s e manifeste par des petites papules qui subissent une vésiculation en moins
de 24h. Ces vésicules se rompent et laissent des ulcérations de 1 à 5 mm de diamètre,
entourées par un halo érythémateux vite recouvert par une membrane gris-blanc.
Hyperhémie pharyngée.
- Localisation :
• voile du palais, luette, amygdales, parois pharyngées, région postérieure des joues, langue.
- Symptômes :
• douleurs pharyngées, fièvre brutale : entre 38 et 40 °C, dysphagie, céphalées, anorexie,
vomissements.
- Evolution :
• les lésions persistent 4 à 6 jours.
• idem H SV.
• gingivostomatite herpétique, pharyngite lymphonodulaire aigue, mononucléose infectieuse,
candidose buccale, varicelle, scarlatine, aphte.
- Traitemen t :
• Symptomatique
1 69
4. SYNDROME PIED-MAIN-BOUCHE
- Infection à virus coxsackievirus A (ou Coxsackie A virus).
- Epidémiologie :
• très contagieux (transmission orale ou fécale).
• en France, surtout dû au virus coxsackie A 1 6, AlO et A6.
• papules érythémateuses de 2 à 8 mm de diamètre centrées par une vésicule éphémère à
contenu grisâtre.
• la vésicule se rompt, laissant un cratère gris-jaunâtre superficiel.
• les ulcérations peuvent fusionner en lésions plus larges.
- Localisation :
• lésions buccales et cutanées (paume des mains, doigts et orteils)
- Evolution :
• formation de croûtes en 2 à 3 jours, qui disparaissent en 7 à 1 0 jours.
- Complications :
• chez l'adulte : myocardite, méningo-encéphalite, méningite aseptique, avortement spontané.
• idem HSV.
• gingivostomatite herpétique, aphtose, érythème polymorphe.
- Traitement :
• symptomatique : antipyrétique et lidocaïne en gel.
5. A RETENIR
- Les lésions vésiculeuses de la cavité buccale peuvent donc être dues à différents types de virus,
dont le mécanisme d'action se doit d'être connu du praticien afin de comprendre les notions de
primo-infection, et de réactivation.
- Le diagnostic positifse fait surtout par l'interrogatoire et la clinique, et une certaine expérience
est nécessaire pour reconnaître le type d'infection don t il s'agit, aux vues des nombreux
diagnostics différentiels existants.
6. REFERENCES
- B EAUVI LLAIN DE MONTREUI L C, TESSIER MH, B ILLET J. Pathologie bénigne de la m uqueuse buccale.
Encycl Med Chir, ORL, Oto-rhino-laryngologie, 2 0-624-A- 1 0, Elsevier, 2 0 1 2 .
- ROYAN S . Les infections virales éruptives. Actualités pharmaceutiques n°494. Mars 2 0 10.
1 70
ITEM 66 Limitation de l'ouverture buccale et pathologies de l'ATM
ITEM 6 6 : Limitation de l'ouverture buccale et pathologies de l'ATM
Un trismus se définit par la limitation temporaire (<2 mois) de l'ouverture buccale, par
con tracture des muscles masticateurs. Au delà, on parle de constriction permanente des
maxillaires. les causes de limitation d'ouverture buccale peuvent être locales (cellulite cervico
faciale à point de départ dentaire par exemple), ce qui est retrouvé le plus fréquemment, ou
générale (tétanos, par exemple, à éliminer en premier lieu).
1 . 1. I nterrogatoire
- ATCD médicaux : rechercher un diabète, une tumeur maligne, une pathologie neurologique
(maladie de Parkinson), une pathologie psychiatrique (schizophrénie)
- L'histoire de la maladie ( H O M) est très importante, puisque comme dans toute pathologie,
c'est elle qui va orienter le diagnostic :
• Un patient qui rapporte une érosion punctiforme due à une épine de ronces (piqure
septique) dans les jours précédents l'apparition du trismus devra faire rechercher en premier
lieu le tétanos ;
• Un patient qui évoque une prise médicamenteuse récente devra faire rechercher le
médicament responsable du trismus neuroleptiques et dérivés (responsables de
dyskinésies précoces ou tardives) : metoclopramide (Primpéran®), barbituriques,
phénothiazines et dérivés ;
• Rechercher u n ATCD de tumeur maligne cervico-faciale traitée par radiothérapie.
- L'H D M devra préciser :
• l'état de la sérologie/vaccination anti-tétanique (SAT/VAT) ++++
• la notion d'un ATCD de trauma facial et/ou mandibulaire (séquelle de fracture condylienne,
fracture de l'angle de la mandibule, du coroné, du zygoma, ... ).
• le caractère du trismus : uni- ou bilatéral (oriente vers une cause locale ou générale),
douloureux o u non (oriente vers une origine infectieuse), continu ou intermittent (penser au
tétanos), avec ou sans paroxysmes, d'installation brusque ou progressive.

- Les causes de trismus les plus fréquentes sont locales (infection d'origine dentaire ou
salivaire), tumeur bénigne et surtout maligne, dysfonction temporo-mandibulaire, mais
compte tenu du risque de mortalité du tétanos, celui-ci devra être recherché et éliminé en
premier.
• Examen général à la recherche d'une plaie récente septique (clou rouillé, épine de rose, ... ),
prise de température (oriente vers une cause infectieuse), dosage de la glycémie (une
hypoglycémie chez un diabétique peut être responsable d'une limitation d'ouverture
buccale), examen neurologique à la recherche d'une méningite aigue ou d'une
encéphalopathie (par carence en vitamines 8 1, 8 6, 8 1 2 chez l'alcoolique) ;
• Examen régional : recherche d'une tuméfaction faciale, adénopathies régionales, peau
inflammatoire, douleur à la palpation des muscles masticateurs et de !'ATM ;
1 71
ITEM 66 Limitation de l'ouverture buccale et pathologies de !'ATM
• Examen de l'ouverture buccale : quantité (à mesurer à l'aide d'un pied à coulisse) et

cinétique (déviation, bruit articulaire, ressaut, ... ) ;
• Examen endobuccal à la recherche d'une cause locale (examen souvent difficile à cause de la
limitation de l'ouverture buccale souvent antalgique) : péricoronarite au n iveau d'une dent de
sagesse mandibulaire, cellulite odontogène, tumeur bénigne ou maligne (dans ce cas, la
tumeur aura une localisation postérieure), fracture mandibulaire (branche horizontale,
angle).
1.3. Exa mens complémentaires

- Examen radiographique : à adapter en fonction du contexte clinique
• Panoramique dentaire en première intention
• Téléradiographie de face et/ou de profil
• Dentascan ou CBCT
- Examen biologiques : à adapter en fonction du contexte clinique et en l'absence de cause
locale
• Numération Formule Sanguine
• Vitesse de Sédimentation, C-Reactive Protein (CRP), ...
• Sérologie Anti-Tétanique (SAT)
2. DIAGNOSTICS ÉTIOLOGIQUES D'UNE LIMITATION D'OUVERTURE BUCCALE
- Afin de ne pas oublier une étiologie, il faut raisonner par tiroirs (les étiologies précises ont
déjà été citées ci-dessus) :
2.1. Trismus
- Infectieux : local (dentaire ou salivaire) ou général (tétanos : Clostridium tetani/bacille de
Nicolaïer, médicamenteux, diabète, neurologique) ;
- Traumatique : ATCD récent de fracture mandibulaire (surtout au niveau postérieur), fracture
du zygoma ou de l'apophyse zygomatique du maxillaire ;
- Tumoral : bénigne mais surtout tumeur maligne avec envahissement local de la tumeur au
niveau des muscles masticateurs ;
- Inflammatoire : pathologie de !'ATM.
2.2. Constriction perma nente des maxillaires

- Congénitale : maladie de Langenbeck (hypertrophie de l'apophyse coronoïde de la
mandibule qui entrave les mouvements mandibulaires dans la gouttière zygomatico
mandibulaire) et maladie de Jacob (par limitation des mouvements mandibulaires en rapport
avec une exostose de l'os zygomatique) ;
- Infectieuse : secondaire à une ostéo-arthrite, une oto-mastoïdite ;
- Traumatique : ankylose temporo -mandibulaire par séquelle de fracture condylienne (surtout
chez l'enfant en période de croissance) non ou mal traitée (par absence de rééducation temporo
mandibulaire), blocage inter-maxillaire prolongé, séquelle de brûlure cutanée ;
- Iatrogène : post-traitement par radiothérapie qui a entrainé une sclérose tissulaire au niveau
des muscles masticateurs et myosite rétractile ;
- Inflammatoire : polyarthrite chronique évolutive ou arthrose dégénérative.
1 72
ITEM 66 Limitation de l'ouverture buccale et pathologies de l'ATM
- La conduite à tenir va tenir compte de l'étiologie retrouvée :

• Notion de plaie récente : penser au tétanos : injection de g-globulines (SAT 5000 UI en IM
et VAT) et antibiothérapie IV (Pénicilline G sauf allergie) en urgence +++ et hospitalisation
dans un service de m édecine (unité de soins intensifs).
• Notion de prise médicamenteuse récente (neuroleptiques+++) : arrêt du traitement
incriminé et i nj ection en urgence de tropatépine (Lepticur® 1 0mg) pour compenser les
manifestations aigues extrapyramidales (dyskinésies) induites par les neuroleptiques.
• Contracture musculaire de cause locale :
./ décontracturant musculaire (thiocolchicoside, Coltramyl® 1 à 2 comprimés x2/jour
./ A I N S (voir items 1 8, 1 9 et 20) : kétoprofène (Biprofénid® 1 00mg) 1 00mg x2/jour (vérifier
l'absence d'ulcère gastro-duodénal en évolution)
./ associer à un anti-acide (même en l'absence de risque d'ulcère) : oméprazole (Mopral®
2 0mg) 1 comprimé/j our pendant la durée de prise de l'AI NS.
• Infection locale dentaire/salivaire : prescrire un traitement antibiotique : amoxicilline
(Clamoxyl® S OOmg ou 1000mg) 3g/jour (en l'absence d'allergie à la pénicilline) associé ou
non (en fonction du tableau clinique : voir items 1 7, 60, 6 1, 6 7 et 68) au métronidazole
(Flagyl® S O O mg) 1,Sg/jour pendant 7 à 1 0J.
• Notion de fracture : prise en charge maxillo-faciale : réducti o n de la fracture, contention
(ostéosynthèse sur plaques vissées) et kinésithérapie rééducatrice de l'ATM si on est en
présence d'une fracture condylienne (basse, haute ou capitale).
• Idiopathique (penser à une cause psychologique) : intra-musculaire de diazepam (Valium®)
et évaluer l'amélioration des signes cliniques. Celle-ci est rapide (en < l H) si le stress
psychologique est bien en cause.
• Constriction permanente des maxillaires :
./ ankylose de l'ATM, étiologie congénitale : chirurgie correctrice de section du bloc
d'ankylose sous anesthésie générale .
./ inflammatoire ou séquelles de radiothérapie : s éances de mécanothérapie
(kinésithérapie) mais résultats très décevants.
4. PA THOLOGIES DE L'ARTICULATION TEMPORO-MANDIBULAIRE
- Cette thématique est traitée dans l'item 140 : dysfonctions des articulations temporo
mandibulaires
5. A RETENIR
- li fau t dans un premier temps éliminer le tétanos comme cause générale de trismus : urgence
médicale avec mortalité dans 25-30% des cas.
- Démarche diagnostique guidée par /'histoire de la maladie.
- Bien différencier le trismus de la constriction permanente des m axillaires.
1 73
ITE M 66 Limitation de l'ouverture buccale et pathologies de l'ATM
6. RÉFÉRENCES
- BENADIBA L, LEVY J. Limitation de l 'ouverture buccale : orientation diagnostique. Internat

M édecine : Chirurgie Maxillo-Faciale, Stomatologie, Chirurgie Plastique, 1 999, 2ème édition :
1 3p.
- CHASSAGNE JF, WANG C, CHASSAGNE S, SIMON E, STRICKER C, FYAD JP ET BUSSIE N N E JE. Limitations
d'ouverture de bouche. Encycl M ed Chir, Stomatologie, 22-056-S- 15, Elsevier, 2 0 0 1, 14 p.
1 74
ITEM 67 Pathologies sal ivaires
ITEM 6 7 : Pathologies salivaires
On distingue les glandes salivaires principales (sous-mandibulaires, parotidiennes et sub

linguale) et les glandes salivaires accessoires {localisées au niveau de la face interne de la lèvre, au
niveau jugal et palatin).
Ces glandes salivaires peuven t être atteintes de pathologies salivaires diverses et variées, allant
de la pathologie mécanique lithiasique (lithiase sous-mandibulaire dans 80% des cas voire
parotidienne), la pathologie inflammatoire/infectieuse (bactérienne ou virale) à la pathologie
tumorale (bénigne ou maligne).
1. RAPPELS ANA TOMIQUES
1 . 1 . Glande sous-mandibulaire
- Elles sont au nombre de 2 s ituées sous le plancher buccal en dedans de la branche horizontale
de la mandibule. Elles sont composées d'une partie glandulaire et d'un canal (canal de Wharton)
dont l'orifice se trouve au n iveau des caroncules sub-linguales, latéralement au frein de la
langue. Au niveau du canal, passe dans sa portion supérieure le nerf linguale. La palpation de la
région sub-mandibulaire met en évidence, en l'absence de pathologie, une salive claire et en
quantité suffisante.
1.2. Glande parotidienne

- Elles sont au nombre de 2 et composées de 2 lobes (profond et superficiel) traversés par le
nerf facial (Vllème paire crânienne). La glande est limitée en arrière par la partie inférieure de la
branche montante de la mandibule, en avant par le conduit auditif externe, en haut par l'ATM et
en bas par la partie supérieure du sterno-cléido-mastoïdienne. La glande se prolonge au niveau
de son hile par un canal (canal de Sténon) dont l'orifice se trouve au niveau des 2èmes molaires
maxillaires. La palpation de la région rétro-auriculaire met en évidence, en l'absence de
pathologie, une salive claire et en quantité suffisante.
1.3. Glandes salivaires a ccessoires (GSA)

- Elles sont localisées au niveau de la face interne de la lèvre, à la face interne de joue et en
palatin. Les pathologies de ces GSA sont plus rares mais peuvent être le siège de kystes mucoïdes
(lèvre inférieure pri ncipalement) voire tumorale (surtout bénigne : adénome pléomorphe
palatin).
- Afin de mettre e n évidence certaines pathologies inflammatoires (connectivites par exemple),
elles peuvent être le siège de biopsies (BGSA) . Les BGSA sont réalisées au niveau de la face
interne de la lèvre inférieure.
2 . 1 . I nterrogatoire
- On recherchera si la tuméfaction est d'apparition progressive ou rapide, uni ou
bilatérale, si elle s 'accompagne de signes fonctionnels (douleurs), trismus, paralysie
faciale, gonflements lors des repas, de signes généraux . . .
1 75
ITEM 67 Pathologies salivaires
- On précise les antécédents parotidiens ou salivaires, généraux : collagénose, goutte,

endocrinopathies, prise médicamenteuse (anti-dépresseurs, anti-cholinergiques, . . .) .

- O n examinera la tuméfaction (localisation : sous-mandibulaire ou rétro-auriculaire).
L'examen clinique précisera tous ses caractères : mobilité, dureté, douleur, consistance,
aspect de la peau en regard (adhérence ou inflammatoire).
- O n examinera l'orifice du canal de Sténon ou Wharton (rougeur, oedème) et l'on
précisera après massage de la glande, l'aspect de la salive (claire ou purulente) et sa
quantité. La palpation du canal recherche une ou plusieurs lithiase(s). La douleur
ressentie lors de la palpation peut entraver l'examen de la glande et/ou du canal.
- Enfin, il faudra toujours rechercher une paralysie ou parésie faciale et palper toutes les
aires ganglionnaires cervicales (localisation, nombre, mobilité, dureté, douleur,
consistance, aspect de la peau en regard).

- En fonction des cas on s'aidera d'examens paracliniques :
• Bilan biologique : NFS, VS, CRP, . . .
• Radiologiques : radios simples (clichés occlusaux, panoramique dentaire),
sialographie, scintigraphie au technétium, échographie, TOM, IRM.
• Histologiques : BGSA, cytoponction mais pas de biopsie à l'aveugle (risque
d'essaimage si cancer, atteinte du VII ou de la carotide externe).
• Examens fonctionnels :
../ Test au sucre n°4 : à placer sous la langue. Normalement il doit fondre en moins de 3min.
Si xérostomie +++, peut rester entier même + l Omin .

../ Rechercher la présence/l'absence de gouttelettes de salive sur la lèvre inférieure après
l'avoir essuyée avec une compresse .

../ Mesure du pH intrabuccal : Normalement la salive a un pH>6.5. En cas de sécheresse
buccale, le pH<6.5.
3. PA THOLOGIE LITHIASIQUE
- C'est la cause la plus fréquente de gonflement douloureux de la glande (80 % des cas siègent au
niveau des glandes sous-mandibulaires). Près de 2 5 % des patients présentent des lithiases
salivaires multiples. La glande peut être gonflée de façon diffuse ou partielle. La fréquence des
lithiases dans le canal sous-mandibulaire (Wharton) s'explique par des facteurs anatomiques et
biologiques favorisant la stase salivaire :
• trajet ascendant du canal
• canal relativement large et orifice terminal petit
• par la qualité de la salive, qui présente un pH plus basique, et une viscosité plus élevée que la
salive parotidienne.
1 76
ITEM 67 Pathologies salivaires
3.1. Clinique
- Dans la glande sub-mandibulaire, les lithiases siègent dans près de 85 % des cas dans le canal
(30 % à l'ostium du canal, 20 % dans la partie moyenne du canal). Elles sont à l'origine d'une
inflammation des glandes salivaires de clinique caractéristique.
- L'évolution de ces pathologies lithiasiques se fait de signes mécaniques (la salive bloquée
entraîne une gêne, une douleur lors des repas) : la hernie et la colique salivaire à des signes
infectieux : whartonite/péri-whartonite, abcès du plancher buccal à la sous-mandibulite
(anciennement appelée sous-maxillite) pour les localisations sous-mandibulaires.
- La hernie ou colique salivaire sont des signes mécaniques locaux sans signes généraux. Le
patient ressent le plus souvent une gêne, une sensation de tension le long du trajet du canal. En
présence des signes infectieux, on retrouve des signes généraux (fièvre, asthénie, altération de
l'état général) et locaux (trismus, hypersialorrhée réflexe, tuméfaction douloureuse,
adénopathies locales, ostium douloureux et rouge, pus à l'ostium de la glande à la palpation).
- L'imagerie standard est suffisante pour diagnostiquer ces pathologies à l'aide du panoramique
dentaire ou de clichés occlusaux antérieurs ou postérieurs.
3.2. Traitement
3.2.1. Prise en charge de la hernie ou colique salivaire

- Dans certains cas, la lithiase peut s'expulser sans geste chirurgical (principalement lithiases du
1/3 antérieur du canal) à l'aide d'un traitement médical antispasmodique type phloroglucinol
(Spasfon®). Compte tenu de la douleur, on prescrira au patient un antalgiques type paracétamol
(Doliprane® lg x4/jour maximum) et une antibiothérapie per os à bonne élimination salivaire
(voir item 1 7) : clindamycine (Dalacine®) 1,2g/jour pendant 7 à 10 jours. Enfin, la surveillance
du malade est de règle.
- En l'absence d'expulsion de la lithiase, il faut programmer un acte chirurgical radical à distance
de l'infection (environ 6 semaines).
3.2.2. Prise en charge de la sous-mandibulite, parotidite

- Traitement de la sous-mandibulite :
• Traitement chirurgical sous anesthésie générale, par voie cervicale, à distance de l'infection
(au moins 6 semaines) qui consiste à réaliser une sous-mandibulectomie avec exérèse du
canal de Wharton. Au cours de l'acte chirurgical sont réalisés des prélèvements
bactériologiques et un examen anatomopathologique de la pièce opératoire.
• Les risques de cette chirurgie sont surtout nerveux : lésions possible du nerf lingual et
rameau mentonnier du nerf facial ; esthétiques (cicatrices rétractiles) ; une infection locale
post-opératoire et/ou un hématome sous-cutané.
- Traitement de la parotidite :
• Traitement chirurgical sous anesthésie générale, par voie cervicale, à distance de l'infectio n
(au moins 6 semaines) qui consiste à réaliser une parotidectomie conservatrice d u nerf facial.
• Les risques et complications sont les mêmes que la chirurgie de l'adénome pléomorphe (voir
5. 1 . 1 paragraphe « Complications secondaires » de cet item).
1 77
ITE M 67 Pathologies salivaires
4. PA THOLOGIE INFLAMMA TOIRE ET INFECTIEUSE
4.1. I nfectieuse
- Les sialadénites aiguës virales (oreillons) sont les plus fréque ntes des affections salivaires.
Elles sont dues à un paramyxovirus à ARN par transmission directe par contage. On retrouve
une atteinte glandulaire bilatérale accompagnée de signes fonctionnels (douleur locale avec
irradiation à l'oreille) et des signes généraux (fièvre, asthénie) .
• D'autres virus peuvent être responsables d'atteintes des glandes salivaires principales
comme les coxsackies et les echovirus.
- Les sialadénites bactériennes touchent en général l'enfant (infections à pyogènes). On
retrouve des signes généraux (altération de l'état général) et locaux (otalgie, signes cardinaux de
l'inflammation, pus à I'ostium de la glande, surtout parotidienne). La l ocalisation de la
tuméfaction est uni ou bilatérale.
4.2. Inflammatoire
4.2.1. Syndrome de Gougerot-Sjogren

- Il s'agit d'une maladie systémique auto-immune. Le syndrome de Sj ôgren ou syndrome « sec »
atteint les patients âgés de 40 à 60 ans, le plus souvent des femmes. Le diagnostic repose sur la
présence de symptômes associés : arthrite, kératoconj onctivite, s écheresse buccale. Les
anticorps antinucléaires et la biopsie des glandes salivaires établissent le diagnostic. Le
syndrome est dit « primaire » quand il est isolé n'atteignant que les glandes salivaires ;
« secondaire » quand existent des altérations diffuses d u tiss u conjonctif périvasculaire.
4.2.2. Sarcoidose
- La sarcoïdose est une granulomatose systémique de cause inconnue. Elle est responsable d'une
atteinte médiastino-pulmonaire (manifestations respiratoires +++) mais peut toucher d'autres
organes (cutanées spécifiques dans 10 à 30% des cas, ophtalmologiques, hépatiques,
neurologiques, cardiaques, rénales, articulaires et osseuses).
- Elle touche surtout les adultes jeunes entre 20 et 40 ans. Elle peut également être retrouvée au
niveau rhinosinusien et dans le cadre du syndrome d'Heerfordt (associe sarcoïdose, uvéite,
parotidite bilatérale, paralysie faciale périphérique et fièvre).
- Elle est plus fréquente et plus grave chez les sujets Noirs.
- La guérison spontanée survient dans la majorité des cas.
5. PA THOLOGIE TUMORALE
5 . 1. Bénigne
5.1.1. Adénome Pléomorphe

- C'est la plus fréquente représentant près des trois quarts des tumeurs de la parotide.
- Les adénomes pléomorphes ou anciennement tumeurs mixtes de la parotide sont des tumeurs
bénignes, à croissance lente. Elles sont fréquentes (60% des tumeurs parotidiennes) et touchent
l'adulte d'âge mur (quarantaine) avec une prédominance féminine (environ 3 / 1 ) . Ce sont des
tumeurs à composante épithéliale et mésenchymateuse souvent plurifocales ce qui contre
indique leur énucléation (récidive) .
- Il s 'agit classiquement d'une femme qui consulte pour un nodule parotidien isolé d 'apparition
récente.
1 78
I T E M 67 Pathologies salivaires
- A l'examen, on met en évidence une masse unique, arrondie, indolore, ferme, plus ou moins
mobile par rapport aux plans profo nds, la peau normale en regard et surtout elle est isolée (en
faveur de la bénignité). I l n'y a pas d'atteinte sensitive (V) ou motrice (VI I) de la face, pas
d'adénopathie, pas de douleur s pontanée ou provoquée et pas d'altération de l'état général.
- On précisera sa fermeté, sa taille parfois variable entre deux examens caractérisant son
évolution par poussées et l'on notera ces éléments sur un schéma daté (médico-légal).
- L'examen clinique recherchera une lésion maligne de la face (éliminer un ganglion
métastatique) : cuir chevelu, n ez, orbite. Enfin les autres glandes salivaires sont examinées
(normales dans ce cas) .
- Le bilan paraclinique est limité car toute tumeur de la parotide nécessite une exploration
chirurgicale avec exame n extemporané :
• La cytoponction : elle a peu d'intérêt car rarement contributive, avec risque d'essaimage
potentiel (cancer, adénome pléomorphe) .
• La biopsie est CONTRE-INDIQUEE car risque de lésions du VII, des vaisseaux (carotide
externe) et d'essaimage si cancer
• La sialographie : elle n ' est pas systématique, surtout pratiquée en cas de doute avec une
lithiase.
- L'adénome pléomorphe donne une image typique d'encorbellement (aspect de « balle dans la
main »).
• L 'échograph ie paro tidienne : précise si la tumeur est intra ou extra-parotidienne, d'aspect
liquidien ou soli de, sa taille s'il s'agit d'un autre nodule ou d'une adénopathie.
• La scintigraphie : retrouve une tumeur hypofixante.
• TDM ou IRM parotidien : apprécie bien le prolongement pharyngé (lobe profond), permet un
bilan d'extension en cas de d oute avec un cancer.
- C'est une tumeur d'évolution lente pouvant présenter des poussées évolutives avec
modification rapide du volume.
- Le traitement chirurgical systématique permet généralement la guérison mais la récidive
locale est possible.
- Le risque majeur est la dégénérescence maligne (adénocarcinome à évoquer devant deux
signes classiques : une paralysie faciale périphérique et/ou des adénopathies cervicales).
- Le traitement est chirurgical et conservateur du nerf facial. La chirurgie comporte des risques
précoces et tardifs :
• Complications précoces :
./ Paralysie fa ciale : immédiate ; partielle ou totale mais souvent régressive (sidération),
secondaire à ) 'oedème post-opératoire ou un hématome compressif (évacuation++)
./ Complications de la paralysie faciale : kératite, fuite salivaire, ...
./ Fistule salivaire .
./ Sepsis, hématome.
• Complications secondaires :
./ Récidive locale (2 à 4%) .
./ Dégénérescence si tissu tumoral laissé en place (discuté) .
./ Syndrome de Frey : hypersudation per-prandiale due à la réinnervation erronée des
glandes sudo ripares par le nerf auriculo-temporal (traitement difficile).
./ Douleurs temporales spontanées ou provoquées par la mastication .
./ Séquelle inesthétique (vide parotidien) .
./ Hypoesthésie du pavillon de l'oreille et du lobule.
1 79
5.1.2. Cystadénolymphome papillaire {CALP}

- Le cystadénolymphome ou adénolymphome ou tumeur de Whartin représente 6 à 10% des
tumeurs salivaires.
- C'est une tumeur bénigne de l'homme de la cinquantain e ( 1 5% des tum eurs parotidiennes), de
siège postéro-inferieur, souvent multifocale et parfois bilatérale. De consistance élastique et
liquidienne (puriforme ), elle évolue lentement avec parfois des poussées inflammatoires.
- La sialographie retrouve une lacune périphérique (postéro-inférieure) avec des canaux élargis.
- La scintigraphie au Technétium 99 montre classiquement une hyperfixation (contrairement à
l'adénome pléomorphe) . Son traitement est chirurgical (parotidectomie).
5. 1.3. Kystes parotidiens

- Ce sont des kystes salivaires ou congénitaux ( 1 ère fente branchiale), la sialographie ne permet
pas de les distinguer d'un adénome pléomorphe, l'échographie retrouve parfois l'aspect
liquidien mais l'exploration chirurgicale est indispensable pour confirmer le
diagnostic.
5.1.4. Autres tumeurs bénignes

- Oncocytome : adénome à cellules claires ou adénome oxyphile
- Tumeur conjonctive ou vasculaire, lipome, neurinome ...
5.2. Maligne
- On redoute une tumeur maligne surtout devant la présence d'adénopathies et/ou de
parésthésie ou paralysie faciale.
5.2.1. Carcinome adénoïde kystique {Cylindrome)

- 5 % des tumeurs parotidiennes, il touche plutôt la femme. D'évolution rapide, il est souvent
douloureux. Cliniquement se présente comme une tumeur à surface irrégulière et plus souvent
de siège antérieur.
- Le traitement repose sur l'association chirurgie et radiothérapie.
- Les récidives locales ne sont pas rares mais les m étastases sont classiquement tardives.
5.2.2. Adénocarcinome
- 1 0 à 2 0% des tumeurs de la parotide, d'évolution rapide avec atteinte du facial et métastases
précoces.
- La sialographie retrouve une lacune irrégulière avec destruction des canaux.
- Il est primitif ou secondaire à la dégénérescence d'une tumeur mixte. Son traitement est le
même que pour toutes les tumeurs malignes associant chirurgie et radiothérapie.
5.2.3. Autres tumeurs malignes

- Cancer épidermoïde, carcinome indifférencié.
- Métastases d'un cancer de l'œil, du cuir chevelu (mélanome) ou de la sphère ORL.
- Lymphome hodgkinien ou non.
1 80
6. A RETENIR
- Les pathologies salivaires peuvent être mécaniques, infectieuses, infla mmatoires ou tumorale.
- En dehors d'une poussée aiguë, tou te tuméfaction de la parotide ne faisant pas sa preuve
(évolution rapide, adénopathies, a tteinte du VII, douleurs) nécessite une exploration chirurgicale
pour examen h istologique.
7. RÉFÉRENCE
- MAKEIEFF M ET GUERRIE R B. Pathologie des glandes salivaires. La revue du praticien 2002, 52,
p 148 1 -7.
1 81
I T E M 68 Sinusites chroniques et communications bucco-sinusiennes
I ITEM 68 : Sinusites chroniques et communications bucco-sinusiennes I

Une communication bucco-sinusienne {CBS) correspond à la création d'un espace entre la cavité
orale et le sinus maxillaire. Cette communication oro-antrale fait suite à différents processus
étiologiques possibles et survient après une chirurgie buccale maxillaire dans 0,31 à 3,8% des cas.
On distingue 2 types de CBS :
);>- La CBS immédiate
);>- La CBS ancienne, d'étiologie iden tique mais non diagnostiquée, de découverte fortuite à
l'examen clinique ou faisant suite à un échec du traitement initial. Elle est très souvent
associée à une sinusite maxillaire chronique.
La guérison n 'étant pas spontanée, le chirurgien-dentiste devra intervenir le plus précocement
possible, après réalisation d'un interrogatoire et d'un examen clinique complet.
1 . Etiologies
- Avulsion d'une dent antrale, en particulier les prémolaires maxillaires et la première molaire
maxillaire
- Projection d'une racine ou d'un apex dans le sinus maxillaire
- Infection d'origine dentaire
- C uretage d'un kyste au maxillaire
- Exérèse d'une tumeur bénigne ou maligne
- Complication d'une chirurgie implantaire au maxillaire
2. DIAGNOSTIC
2 . 1 . CBS immediate
2.1.1. Examen clinique endobuccal

- Parage du site : examen souvent délicat et difficile en raison d'un site opératoire fréquemment
hémorragique.
- M ise en évidence de la communication et de sa taille (intérêt dans le traitement) :
• Manœuvre de Valsalva : nez pincé, expiration nasale et miroir placé en regard du site
d'avulsion, présence d'une bulle d'air dans l'alvéole et de buée sur le miroir endobuccal au
niveau du site dans le cas d'une CBS (technique discutée du fait du risque d'élargissement de
l'éventuelle CBS) .
• Certains auteurs rapportent l'utilisation d'une sonde parodontale directement dans la CBS,
avec un risque non négligeable, d'élargissement de la communication et de traitement
ultérieur plus complexe.
• A noter que les différentes techniques de mise en évidence de la CBS seront à réaliser avec
délicatesse, afin de ne pas aggraver la communication.
2.1.2. Examen radiologique : clichés retro-alvéolaire, panoramique dentaire et/ou

examen tridimensionnel
- Le cliché rétro-alvéolaire et la panoramique dentaire mettent en évidence la CBS par la
présence d'une rupture de continuité entre le plancher sinusien et le fond de l'alvéole.
- Dans le cas d'une racine ou d'un apex projeté dans le sinus maxillaire, voire d'une CBS large, les
clichés précédents sont insuffisants et nécessitent le recours à une imagerie 30 (CBCT ou TOM).
1 82
ITEM 68 Sin usites chroniques et communications bucco-sinusiennes
L'examen 3D précisera alors les dimensions de la CBS dans les 3 sens de l'espace, l'existence
d'une sinusite maxillaire associée et localisera de façon précise le corps étranger intra-sinusien.
2.2. CBS a ncienne

- On retrouve généralement un tableau de sinusite maxillaire chronique avec écoulement
purulent et parfois épisodes de réchauffement (aigu). Dans le cas d'une sinusite maxillaire
d'origine dentaire (SMO D), tous les signes retrouvés à l'examen seront unilatéraux.
SMOD aiguë SMOD chronique

- Douleurs sous-orbitaires et de la Douleurs modérées, inconstantes,
région de la fosse canine latéro-nasales, sous-orbitaires mais
- Douleurs ± insomniantes, pulsatiles, toujours unilatérales
Interrogatoire
aggravées par la position déclive à
irradiation dentaires et fronto
orbitaires
Ecoulement purulent au niveau de la - Ecoulement nasal ou rhinorrhée
CBS : purulente et fétide antérieure et/ou
- la rhinoscopie antérieure : pus au postérieure, intermittente (le matin
méat moyen, muqueuse congestive et au réveil) avec cacosmie subjective
hypertrophique (sensation d'odeur désagréable)
Examen
- rhinoscopie postérieure : pus - L'examen clinique met en évidence
clinique
appendu au toit du cavum la CBS
- la rhinoscopie antérieure : retrouve
souvent du pus au méat moyen,
- rhinoscopie postérieure : présence
de pus dans le cavum
- Panoramique dentaire - Blondeau/CBCT/TDM qui montre
- Radio des sinus (incidence de une opacité ± complète du sinus
Blandeau) et/ou CBCT/TDM : affirme maxillaire ou une opacité en cadre
la sinusite en montrant un niveau traduisant l'hypertrophie de la
Examen
liquidien ou une opacité complète du muqueuse, très évocatrice du
radiologique
sinus maxillaire diagnostic
- CBCT/TDM : pour évaluer la perte
de substance lorsque celle-ci est
importante
3. TRAITEMENTS
- Les indications des différentes techniques de fermeture de la communication dépendent de

l'ancienneté de la CBS, de sa taille, de la présence ou non d'une sinusite maxillaire d'origine
dentaire associée. En outre, un traitement étiologique devra être mis en œuvre.
1 83
ITEM 68 Sin usites chroniques et communications bucco-sinusiennes
Avantages Inconvénients
- Facilité d'accès - Perte de la profondeur du vestibule
Lambeau buccal - Technique chirurgicale simple - Bride cicatricielle parfois importante
de traction et gênante pour le patient
- CBS <2-3 mm
- Bon résultat et bonne stabilité de - D o uleurs p ost-opératoire +++
Lambeau de la greffe (nécessite de préparer une plaque
transition palatine)
palatin - Cicatrisation de seconde i ntention au
n iveau du site donneur
Lambeau Quantité importante de tissus ou - Technique chirurgicale complexe
graisseux fermer la CBS - Douleurs post-opératoires +++
buccal (boule - Œdème/hématome post-opératoire
graisseuse de
Bichat)
Greffe osseuse Fermeture d'une CBS ancienne et - Technique chirurgicale complexe
monocorticale volumineuse - Risque de nécrose du greffon
- Fermeture de la CBS - Technique chirurgicale complexe
- Mise en fonction de la dent - Résultats très inconstants et
Transpositions
transplantée praticien dépendant
dentaires
- Risque <l'ankylose et de résorption
de la dent transplantée
- En l'absence de CBS, un sinus sain est généralement stérile. En revanche, la création d'une
communication entre le sinus maxillaire et la cavité buccale, aura pour conséquence la
contamination du sinus par des bactéries de la cavité buccale, notamment dans le cas d'une
projection d'une racine ou d'un apex dans le sinus maxillaire. Certains auteurs préconisent
l'utilisation d'une antibiothérapie prophylactique avant drainage chirurgical du sinus maxillaire,
par amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin® S OOmg, 2 cp x3/j) ou encore clindamycine
(Dalacine® 3 00mg, 2cp x2/j) en cas d'allergie à la pénicilline, efficace contre les bactéries
anaérobies. Des lavages naso-sinusiens au sérum physiologique (unidoses de NaCl à 0,9% ou
Stérimar®) pourront également être proposés pendant 10 j ours.
- Deux techniques chirurgicales sont employées pour réaliser le drainage, le lavage du sinus
et/ou la récupération du fragment dentaire projeté dans le sinus maxillaire :
• Méatotomie moyenne ou inférieure (intervention chirurgicale sous endoscopie réalisée
par un ORL ou un chirurgien maxillo-facial.
• Technique de Caldwell-Luc : abord chirurgical au niveau de la paroi antérieure du sinus
maxillaire pouvant être réalisée par un chirurgien-dentiste spécialiste en chirurgie orale.
- Le traitement antibiotique sera poursuivi pendant 1 0 jours après intervention chirurgicale, et
des antalgiques seront prescrits (paracétamol lg x4/j max. ou paracétamol S OOmg/codéine
30mg à la posologie de lg paracétamol/60mg codéine sans dépasser 6 à 8 cp/24h chez l'adulte).
- Tout mouchage violent, utilisation de pailles et consommation de tabac seront proscrits
pendant une durée d'au moins 1 5 j ours.
- La surveillance du patient sera de règle jusqu'à disparition complète des signes cliniques et
fermeture de la communication.
1 84
ITEM 68 S i n usites chroniques et communications bucco-sinusiennes
4. A RETENIR
- les CBS son t des complications relativement rares en chirurgie buccale, dont le diagnostic
précoce permet de diminuer rapidement la symptomatologie, et d'éviter la survenue d'une
sinusite maxillaire d'origine dentaire renda n t le traitement plus difficile et altérant la qualité de
vie du patient.
5. RÉFÉRENCE
- DAVIDO N, LESCAILLE G, TOLEDO R. la communication bucco-sinusienne (CBS). Alternatives.

2 0 0 6; 2 9 : 2 1-24.
1 85
ITEM 69 Tumeurs bénignes de la cavité buccale
ITEM 69 : Tumeurs bénignes de la cavité buccale
les tumeurs bénignes de la cavité buccale peuvent être odontogènes ou non. Les tumeurs
bénignes odontogènes sont représentées par le kératokyste odon togénique et l'améloblastome
principalement. Ce sont des lésions agressives et très récidivantes qui nécessitent une prise en
charge spécialisée et une surveillance accrue. les tumeurs bénignes non odontogènes, quant à elles,
son t divisées selon leur origine (osseuse, cartilagineuse, vasculaire, nerveuse, salivaire, .. .) et
spécifiques aux maxillaires (cémento-ossiftant, riches en cellules géantes, .. .). leur découverte
pourra être fortuite lors d'un examen de routine ou être le motif de consultation du patient. les
éléments de l'interrogatoire, de l'examen clinique et de l'examen radiologique permettront de poser
des hypothèses de diagnostic qui seront confirmées par un examen histologique obligatoire.
1 . DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
- La démarche diagnostique pour les tumeurs bénignes est identique à celle décrite dans les
items 53 et 56.
2. PSEUDO-TUMEURS
2.1. Epulis
- Cette lésion touche le plus souvent la femme et est liée à des modifications hormonales, surtout
pendant la grossesse. Elle est localisée le plus souvent au maxillaire antérieur principalement.
Cliniquement très proche du granulome pyogénique, il se caractérise par une petite tuméfaction
rouge, pédiculée, saignant au moindre contact et localisée entre deux incisives le plus souvent.
Le traitement consiste en une exérèse associée à une correction des facteurs irritatifs locaux
(tartre, lésion carieuse, ... ).
2.2. Botryomycome ou granulome pyogénique

- I l s'agit d'une petite tumeur vasculaire inflammatoire bourgeonnante, saignant facilement, de
couleur rouge vif, qui apparaît à la suite d'une petite plaie. Il se présente comme un petit nodule
érythémateux luisant, indolore, qui grossit progressivement en une à trois semaines, pour
atteindre 0,5 à 2 cm de diamètre.
- Le granulome pyogénique est plus fréquent chez la femme que chez l'homme. Cliniquement, il
se manifeste par une masse gingivale à base large ou pédiculée, dont la taille s'étend de quelques
millimètres à plusieurs centimètres.
- Le traitement de choix est l'ablation chirurgicale, complétée si nécessaire par une
électrocoagulation. Les facteurs irritants doivent être traités au préalable.
2.3. Diapneusie
- Elle survient suite à des phénomènes de succion/aspiration au niveau d'un secteur édenté et se
caractérise cliniquement par une petite tuméfaction pédiculée, centimétrique ou infra
centimétrique localisée le plus souvent à la face interne de j oue, élastique à la palpation et dont
la muqueuse de recouvrement est identique à la muqueuse avoisinante. Le patient ne consulte
pas pour une douleur mais pour une gêne (parfois mordillée en surface).
1 86
- Le traitement consiste en une exérèse et une correction de l'édentement afin d'éviter toute
récidive.
2.4. Hyperplasie gingivale

- I l s'agit d'une croissance anormale du tissu parodontal souvent d'origine inflammatoire,
parfois fibreuse. L'hyperplasie gingivale peut entraîner des douleurs et saignements. Elle peut
être provoquée par différentes causes.
- On distingue l'hyperplasie gingivale fibreuse idiopathique de l'hyperplasie gingivale fibreuse
d'origine m édicamenteuse. Le facteur étiologique devra être identifié et supprimé.
3. TUMEURS BÉNIGNES ODONTOGÈNES
3.1. Tumeurs épithéliales sans induction du mésenchympe
3.1.1. Kératokyste odontogénique (KCOT : keratocyst odontogenic tumour)

- Le kératokyste odontogène a été décrit pour la première fois en 1956 par Philipsen. I l s'agit
d'une tumeur bénigne odontogène (classification des tumeurs bénignes osseuses et des
cartilages articulaires : 0 1 6, C I M 1 0 - OMS, 2 0 1 0) principalement retrouvée au niveau de la
mandibule (60-80%), comme une lésion intra-osseuse, mais qui imite aussi l'aspect d'un kyste
gingival ou d'une tuméfaction gingivale.
- Rares, ils trouvent leur origin e dans la lame dentaire primordiale ou dans les reliquats des
cellules basales de l'épithélium buccal. C'est le plus souvent l'homme entre la troisième et la
quatrième décennie qui est affecté au niveau mandibulaire.
- Ils se présentent comme u n e tuméfaction osseuse, parfois associée à des déplacements
dentaires ou des épisodes de fistulisation muqueuse dans les poussées inflammatoires.
- Radiologiquement, il s'agit d'une géode radio-claire mono- ou polyfocale, homogène, ronde
ou ovale à contours volontiers polycycliques nets plus ou moins épaissis, mais un aspect
festo nné, soufflant l'os et amincissant les corticales est observé dans les formes étendues. C'est
cet aspect radiologique qui pose le principal problème du diagnostic différentiel avec
l'améloblastome et ce d'autant plus que pareillement à celui-ci, le kératokyste odontogène peut
présenter des signes de dysplasie, dans un tiers des cas, expliquant des récidives fréquentes si le
traitement chirurgical, qui est le traitement de référence pour ce type de lésion, n'a pas été
complet et n'emporte pas la totalité de la tumeur (et de la muqueuse, notamment au niveau du
ramus et de l'angle mandibulaire).
3. 1.2. Améloblastome
- L'améloblastome est une tumeur bénigne, dont le caractère invasif justifie un diagnostic
précoce précédant un traitement adapté. La plupart des améloblastomes proviennent de
!'épithélium odontogénique.
- Il affecte plus particulièrement le sexe masculin avec une légère prédisposition pour les 4ème
et Sème décennies. La mandibule est atteinte dans 80% des cas, plus particulièrement dans la
région angulaire avec extension à la branche montante (70% des cas).
- Il est caractérisé par sa remarquable latence. I l présente les signes cliniques communs de
toutes les tumeurs bénignes des maxillaires : le plus souvent, une tuméfaction massetérin e avec
épaississement de la branche m ontante et antéprojection de son bord antérieur. La tuméfaction
est recouverte par des téguments normaux, sa consistance est variable selon le stade évolutif.
Elle est osseuse de façon évidente lorsque la soufflure n'a pas laminé les corticales. Lorsque
1 87
celles-ci sont dépressibles ou même lorsqu'elles sont franchies, il est possible de les retrouver en
périphérie.
- En plus de la tuméfaction, on a :
• des signes dentaires : rapports de la tumeur avec les dents, déplacements dentaires,
mobilités, absence de certaines dents, état des dents, douleurs ;
• accidents infectieux : collection suppurée, fistules, ulcérations avec bourgeonnements
muqueux ;
• signes osseux : ostéolyse uni ou polygéodique, fracture spontanée révélatrice.
- L'image radiologique de l'améloblastome n'est pas univoque. Aucune n'est spécifique. L'image
polygéodique ou multiloculaire décrite le plus souvent comme image en « bulles de
savon » est la plus évocatrice.
- Compte tenu du risque de récidive accru de ce type de lésion, la résection mandibulaire
(interruptrice ou non interruptrice) est le traitement de choix dans les lésions polygéodiques.
Dans certains cas, notamment en présence d'une lésion m onogéodique, l'énucléation peut être
indiquée. Dans tous les cas, un suivi du malade est primoridal tous les ans.
3. 1.3. Tumeur épithéliale odontogène calcifiée (tumeur de Pindborg)

- Ce sont des tumeurs à prédominance conjonctive à développement limité, car formées de
tissus spécialisés (émail, dentine) et aboutissant à la formation d'ébauches d'organes dentaires.
Ces tumeurs sont soit composées (accumulation de dents miniatu res plus ou moins
dysharmonieuses) soit complexes (nodules radio-opaques souvent associés à une dent incluse).
3.2. Tumeurs épithéliales avec induction du mésenchyme
3.2.1. Odontomes complexes et composés

- Ce sont des tumeurs très fréquentes de l'enfant, retrouvées le plus souvent lors des
consultations chez le pédodontiste ou !'orthodontiste vers la deuxième décade de vie qui
résultent d'anomalies de développement.
- Les odontomes siègent plus souvent au maxillaire (régions incisive et canine) qu'à la
mandibule.
- Cliniquement, ils se manifestent par des déplacements dentaires, une tuméfaction vestibulaire
ou linguale/palatine ou sont découverts fortuitement par une radiographie de routine.
- On distingue deux types d'odontomes ; l'odontome complexe et l'odontome composé :
• l 'odontome complexe réalise une opacité irrégulière, de tonalité dentaire et cerné par un halo
radio-clair.
• l 'odontome composé réalise une opacité dysharmonieuse, constituée par l'accumulation de
multiples corps dentaires rudimentaires qui présente chacun un tissu amélaire, dentinaire et
pulpaire.
- La guérison est définitive après exérèse chirurgicale.
3.2.2. Kyste odontogénique calcifié

- Cette lésion est caractérisée radiologiquement par des images mono- ou polygéodique, plus ou
moins bien circonscrites, avec de fines calcifications disséminées ou groupées en un seul
élément compact.
3.2.3. Fibrome améloblastique

- C'est une tumeur rare, observée le plus souvent chez l'enfant et l'adolescent. Elle siège
habituellement dans les régions prémolaires et molaires de la mandibule. Le diagnostic
1 88
ITE M 69 Tumeurs bénignes de la cavité buccale
différentiel radiologique avec l'améloblastom e est parfois impossible devant une image le plus
souvent monogéodique, aux limites nettes.
3.3. Tumeurs ectomésenchymateuses
3.3.1. Fibrome odontogénique

- C'est une tumeur fibroblastique issue du tissu mésenchymateux de l'ébauche dentaire. Rare,
elle touche l'enfant et l'adulte j eune. Elle est souvent asymptomatique et de siège mandibulaire.
L'aspect radiologique réalise une lacune au sein de laquelle, on peut déceler des petites opacités
de tonalité dentaire.
3.3.2. Myxome
- Le myxome est une tumeur rare (3% des tumeurs odontogènes) qui se développe à partir de la
composante mésenchymateuse du germe dentaire.
- Cliniquement, il se manifeste par une tuméfaction rarement douloureuse, des déplacements
dentaires et des pertes dentaires. Au niveau radiologique, on met en évidence une ostéolyse
pluri-lacunaire plus ou moins bien définie.
- Après exérèse, la surveillance est de règle car la récidive est fréquente.
3.3.3. Cémentoblastome
- Le cémentoblastome est une tumeur bénigne odontogénique d'origine cémentaire. La
localisation est principalement mandibulaire au niveau prémolo-molaire avec une nette
prédominance masculine. Les lésions sont également asymptomatiques et retrouvées au cours
d'un examen radiographique de routine.
- Cliniquement, il est parfois retrouvé une voussure corticale en regard de la lésion, des
déplacements dentaires et des douleurs à la percussion. Radiologiquement, on observe une
masse radio-opaque qui fusionne à la racine de la dent.
4. Tumeurs bénignes non odontogènes
4.1. Pseudokystes et lacune osseuse
4.1.1. Kyste osseux anévrismal : voir item 56
4.1.2. Kyste osseux solitaire : voir item 56
4.1.3. Lacune de Stafne

- Il s'agit d'une lacune bien lim itée centimétrique visible radiologiquement sur un examen
panoramique de routine qui est souvent localisée sous le canal dentaire inférieur. Cette lacune
correspond à une i nvagination de la glande sous-mandibulaire au sein de la corticale interne de
la mandibule au niveau de l'angle. Cette lacune est physiologique. Il n'y a pas lieu d'instaurer un
traitement.
1 89
4.2. Tumeurs osseuses
4.2.1. Ostéome
- Il s'agit de la prolifération d'os compact ou trabéculaire. La localisation la plus fréquente est au
niveau lingual mandibulaire en regard des canines/prémolaires (torus mandibulaire) ou au
niveau palatin (torus palatin). L'incidence est plus élevée chez la femme autour de la troisième
ou quatrième décade et dans l'ethnie africaine.
- Le traitement est soit l'abstention thérapeutique et surveillance en l'absence de gêne ressentie
par le patient. Dans certains cas (douleurs à la mastication ou gêne pour mettre en place une
prothèse amovible), ces ostéomes peuvent être réséqués chirurgicalement.
4.2.2. Ostéoblastome
- Elles touchent principalement l'homme jeune <30 ans. Cliniquement asymptomatique, il est
parfois responsable de déplacements dentaires nécessitant un traitement chirurgical.
4.3. Tumeurs ca rtilagineuses
4.3. 1. Chondrome
- Exceptionnel au niveau des maxillaires. Localisé au niveau de la région antérieure du
maxillaire.
4.3.2. Chondroblastome
- Retrouvé chez l'homme jeune et localisé au niveau du condyle mandibulaire. Il s'agit d'une
tumeur exceptionnelle.
4.4. Tumeurs fibreuses
4.4.1. Fibrome cémenta-ossifiant

- Cette tumeur atteint principalement la région prémolaire mandibulaire. Elle s'accompagne de
déplacements dentaires. Radiologiquement, on met en évidence sur le panoramique dentaire
une lacune bien circonscrite radio-claire au stade précoce et devenant progressivement radio
opaque. Cette tumeur est parfois responsable de déformations mandibulaires importantes.
4.4.2. Fibromes non ossifiant

- Localisation au niveau des maxillaires exceptionnelle. Atteint principalement les enfants.
4.5. Tumeurs graisseuses (lipome)

- La localisation de ces tumeurs est surtout sous-muqueuse et très exceptionnellement intra
osseuse. Au niveau intra-osseux, il atteint surtout la mandibule et est le plus souvent
asymptomatique. Radiologiquement, on met en évidence une lacune unique, homogène, bien
limitée.
- Au n iveau sous-muqueux, les lipomes sont localisés au niveau jugal, la langue, le fond du
vestibule, le plancher buccal et les lèvres. Le traitement consiste à réaliser une exérèse
chirurgicale.
1 90
4.6. Tumeurs nerveuses
4.6.1. Névrome post-traumatique

- Cette tumeur survient après un acte chirurgical ayant entrainé une section d'un nerf (surtout le
n erf alvéolaire inférieur) et se traduit cliniquement par un module de petite taille et dont la
muqueuse de recouvrement est saine d'aspect.
4.6.2. Schwannome ou léiomyome

- Le schwannome (issu des cellules de Schwann) et le léiomyome (développé à partir des
cellules musculaires lisses) affectent rarement les maxillaires et s'accompagnent souvent de
signes neurologiques à type de paresthésies.
4.7. Tumeurs vasculaires (hémangiome, lymphangiome)

- Elles sont exceptionnelles au niveau des maxillaires. Leur localisation est principalement au
niveau cutanéo-muqueux.
4.8. Tumeurs riches en cellules géantes
4.8.1. Granulome central à cellules géantes

- Il s'agit de tumeur bénigne touchant principalement les épiphyses des os longs des membres
(80-90% des cas). Elle affecte surtout les j eunes adultes entre 2 0 et 40 ans avec une légère
prédominance féminine. Son origine demeure incertaine. Cliniquement, la douleur représente le
symptôme principal. Parfois, on note la présence d'une masse ; cette tuméfaction est la
résultante de la progression de la tumeur de l'extérieur de l'os, par destruction de la corticale et
envahissement des parties molles.
- Radiologiquement, la tumeur à cellules géantes présente un aspect assez caractéristique
géométrique en « nid d'abeilles » qui permet de la distinguer d'autres lésions tumorales. On peut
aussi retrouver un aspect soufflé de la mandibule. C'est une tumeur purement lytique et
habituellement excentrique par rapport à l'axe de l'os. Il existe volontiers une soufflure corticale
ou périostée. Le diagnostic positif est purement histologique.
- Le traitement chirurgical consiste en un curetage de la lésion. Une surveillance est
indispensable car les récidives sont possibles.
- Chez les patients qui présentent ces lésions, il faut faire un dosage de la calcémie et de la
phosphorémie pour éliminer une hyperparathyroïdie.
4.8.2. Chérubisme
- C'est une pathologie de l'enfant qui progresse et se stabilise à l'adolescence et régresse à l'âge
adulte. Cliniquement, les enfants sont joufflus. Au niveau endobuccal, on met en évidence des
malpositions dentaires importantes et il existe fréquemment des agénésies dentaires multiples.
- A la radiographie, on met en évidence des lacunes radio-claires multiples avec effet de masse
au niveau des corticales osseuses.
4.9. Tumeurs salivaires : voir item 67
4.10. Tumeurs muscu laires : exceptionnelles au niveau des maxillaires
1 91
5. A RETENIR
- Les éléments de l'examen clinique et radiologique permettent de poser des hypothèses

diagnostiques.
- Le diagnostic précis est anatomopathologique. Examen obligatoire et médico-légal.
- Ces lésions son t très nombreuses et il est parfois difficile de toutes les retenir. C'est pourquoi, il
faut pour cette thématique réfléchir par tiroir en ayant « en mémoire » tous les tissus (os,
muqueuse, muscles, tissu graisseux, vasculaire, nerveux, .. .) de la sphère ara-faciale.
6. RÉFÉRENCES
- COLLEGE HOSPITALO-UNIVERSITAIRE FRANÇAIS DE C H I RU RGIE MAXI LLO-FACIALE ET STOMATOLOGIE. Item

1 54 : Tumeurs maxillomandibulaires. 2 0 1 0- 2 0 1 1 . 1 4p.
- BRYGO A, LEROY X, MAES JM FERRI J. Tumeurs et pseudo-tumeurs non odontogènes bénignes des
,
maxillaires. Encycl Med Chir Stomatologie, 2 2-062-H- 1 0, Elsevier, 2006.

- RUHIN 8, GUILBERT F, BERTRAND JC. Traitement des kystes, tumeurs et pseudotumeurs bénignes des
maxillaires. Encycl Med Chir, Stomatologie, 2 2-062-K- 1 0, Elsevier, 2005.
- ZRIG A et coll. Les images condensantes des maxillaires. Société Française de Radiologie, 2 0 1 1.
1 92
ITEM 70 Tumeurs malignes de la muqueuse buccale
ITEM 70 : Tumeurs malignes de la muqueuse buccale
Une tumeur maligne est une prolifération anarchique de cellules anormales, pouvant s'étendre
aux tissus voisins, et essaimer à distance.
les cancers de la cavité buccale représen tent 25% des cancers des VADS, qui eux-mêmes
représenten t 1 0% de la totalité des cancers. 1 7 000 nouveaux cas de cancers des VADS sont
dépistés chaque année. La France est au deuxième rang mondial dans la prévalence avec 14 cas
pour 1 00 000 habitants.
le carcinome épidermoïde représente 90% des cancers de la cavité buccale, avec dans 90% des
cas, une intoxication alcoolo-tabagique associée. Celui-ci apparaît le plus souvent sur une
muqueuse saine, bien que 20% surviennent sur des lésions dites pré-cancéreuses.
- L'âge et le sexe du patient seront deux informations importantes, puisque, bien que cela se
modifie au cours du temps, la prévalence des cancers de la cavité buccale reste la plus élevée
chez l'homme entre 40 et 60 ans.
- On recherchera une intoxication alcool-tabagique, et on notera l'importance de la synergie
multiplicative alcool/tabac (facteur de risque augmenté de x4 à x 1 0 pour le tabac ; facteur de
risque augmenté de x 1 5 par rapport à un patient qui ne consomme aucun toxique) qui verra le
risque dysplasique augmenter.
- On recherchera également des signes fonctionnels associés : gênes, irritations dans un
premier temps, puis dysphagies, douleurs lors de la déglutition, limitation de l'ouverture
buccale, haleine fétide, difficultés d'élocution et lors de la protraction de la langue,
changement du son de la voix, stomatorragies ...
1.2.1. Exo-bucca/
- A l'inspection, on recherche une asymétrie faciale et on regarde l'aspect des téguments de la
face.
- A la palpation, on recherchera des adénopathies cervico-faciales : nombre, taille,
consistance, mobilité par rapport aux plans profonds. Cet examen devra être réalisé de manière
systématique et consigné dans le dossier médical du patient.
1.2.2. Endo-buccal
- Il sera réalisé un examen complet de l'ensemble de la cavité buccale : celui-ci devra être
systématique et systématisé afin de n'oublier aucune zone.
- Un bon éclairage sur une muqueuse asséchée et déplissée sera nécessaire.
- L'ensemble de la muqueuse sera minutieusement exploré à la recherche d'une lésion suspecte :
ulcération qui ne guérit pas, lésion végétante, ulcéra-bourgeonnante, infiltrante, nodulaire,
fissuraire, avec une induration qui à la palpation dépasse les limites visibles de la lésion, et
qui saignera le plus souvent lors du contact avec un doigt ou un instrument.
- Une cartographie de la lésion sera effectuée : schéma avec taille, localisation, possibilité de
réaliser des photos : intérêt médico-légal ++.
1 93
1.3.1. Radiographique
- Une radiographie panoramique de débrouillage sera demandée afin d'éliminer une étiologie
dentaire à la lésion muqueuse, ou de déceler une éventuelle extension osseuse en regard de la
lésion.
1.3.2. Histologique
- Une biopsie sera réalisée lors de toute suspicion de tumeur maligne. Elle sera envoyée au
laboratoire d'anatomo-pathologie pour examen. Elle renseignera sur la nature de la lésion, son
degré de différenciation, sa nature infiltrante ou non.
- Celle-ci sera effectuée selon une technique de prélèvement rigoureuse : à cheval sur la
muqueuse malade et sur la muqueuse saine. Le prélèvement doit être profond et orienté,
conservé dans un milieu de transport adéquat, et accompagné d'une fiche de renseignements
cliniques correctement remplie.
1.3.3. Diagnostic
- 90% des tumeurs malignes de la cavité buccale sont des carcinomes épidermoïdes. Parmi les
10% restants, 5% sont des carcinomes glandulaires (adénocarcinome, carcinome adénoïde
kystique, carcinome muco-épidermoïde), et 5% sont des tumeurs plus rares comme le sarcome,
le lymphome . . .
- Un bilan d'extension pré-thérapeutique est réalisé aussitôt que le diagnostic est posé. Il
comprend :
• des examens radiographiques : TDM cervico-faciale, thoraco-abdo-pelvien, I RM cervico
faciale, radiographie pulmonaire, échographie abdominale.
• un examen par endoscopie, sous anesthésie générale, afin de connaître l'aspect de la tumeur
et son étendue. Il sera possible de réaliser plusieurs autres biopsies à la recherche d'une
seconde localisation.
• un bilan dentaire pré-thérapeutique à la recherche de foyers infectieux.
- Au terme de ce bilan, le dossier complet du patient sera présenté en RCP (réunion de
concertation pluri-disciplinaire) où se réunissent des spécialistes (chirurgiens, oncologues,
radiothérapeutes, radiologues, anatomo-pathologistes) pour validation d'une attitude
thérapeutique.
- Un protocole thérapeutique est proposé au patient. Il peut comporter la chirurgie, la
radiothérapie, la chimiothérapie, ou des traitements combinés.
- La décision est fonction du terrain du patient, de la classification TNM de la tumeur.
1 94
Classification TNM, UICC 1997

T= tumeur
Tl : Ts 2cm
T2 : 2 <TS 4cm
T3 : T> 4cm
T4 : tumeur envahissant les structures adjacentes (os, muscles, . . .)
N=Nodes (adénopathies métastatiques)
NO : pas d'adénopathie métastatique
Nl : Ns 3 cm : unique homolatéral
N2 : Ns 6 cm
N 2 a : 3cm<Ns6cm unique homolatérale
N 2 b : Ns6cm multiples homolatérales
N 2 c : Ns6cm multiples bilatérales
N3 : N>6cm
M=Métastase
MO : Absence de métastase viscérale
Ml : Présence de métastase viscérale
Mx : Métastases indéterminées
2 . 1 . Traitements
2.1.1. Chirurgie
- Il sera réalisé une chirurgie de la tumeur primitive avec une exérèse carcinologique : marges
de sécurité de 1 cm de tissu sain tout autour de la tumeur. Elle doit permettre un examen
histologique complet.
- Dans le même temps opératoire, il sera envisagé une chirurgie reconstructrice dans le cas de
pertes de substances muqueuses ou osseuses étendues. Celle-ci s'effectuera par le biais de
lambeaux pédiculés ou de transplants micro-anastomosés.
- Enfin, on procèdera à une chirurgie ganglionnaire qui sera à la fois exploratrice et
thérapeutique. Le type de curage sera fonction de l'importance de l'extension ganglionnaire. Un
examen histologique extemporané permettra de savoir s'il est nécessaire d'étendre le curage à
d'autres chaînes.
2.1.2. Radiothérapie et curiethérapie

- La radiothérapie externe exclusive délivre des doses de 70 grays sur les grandes tumeurs
(T3/T4). Elle est aussi réservée aux adénopathies palpées cliniquement et visibles au scanner.
- On utilise aujourd'hui des radiothérapies modifiées qui sont plus efficaces localement.
- La radiothérapie peut aussi être envisagée en complément de la chirurgie si les limites de la
résection sont douteuses ou insuffisantes, ou en cas de récidive de la tumeur.
- Pour les petites tumeurs de la langue, du plancher buccal ou des lèvres, on peut faire appel à la
curiethérapie.
- Elle consiste à mettre directement en contact avec la tumeur des sources radioactives faisant
appel à des fils ou cavaliers d'iridium 192. Elle permet de délivrer une dose élevée à la tumeur
tout en limitant l'irradiation des tissus sains qui ne sont pas au contact de la source. La
mandibule doit alors être protégée par des écrans plombés pour éviter le risque
d'ostéoradionécrose (voir item 15).
1 95
2.1.3. Chimiothérapie
- En ce qui concerne les cancers de la cavité buccale, il n'existe pas à ce jour de chimiothérapie
curative : elle est utilisée associée à la radiothérapie pour ses propriétés sensibilisantes.
- Elle est également indiquée pour le traitement des métastases, mais aussi en palliatif.
2. 1.4. Traitements adjuvants

- Ils permettent de lutter contre la douleur et la dénutrition tout au long du traitement, et
d'améliorer le confort du patient :
• antalgiques de palier I I ou I l l (voir items 19 et 2 0)
• hyper-alimentation entérale si nécessaire (sonde gastrique)
• hyper-alimentation parentérale en cas de dénutrition avancée
• kinésithérapie respiratoire en cas de difficultés respiratoires
2.1.5. Surveillance carcino/ogique

- Le rythme de la surveillance clinique du patient s'établit de la manière suivante :
• consultation tous les mois la première année
• tous les 2 mois la deuxième année
• tous les trimestres la troisième année
• tous les semestres à partir de la quatrième année
• tous les ans à partir de la cinquième année, à vie ...
- Une radiographie pulmonaire de contrôle sera demandée tous les 6 mois pendant 2 ans puis
une fois par an.
- TOM et échographie seront prescrits au moindre signe d'appel !
- La survie à 5 ans des cancers de la cavité buccale est de : Tl/T2 : 45% ; T3/T4 : 1 5 à 20% ; N O :
40%.
3. A RETENIR
- Rôle de l'intoxication alcoolo-tabagique +++.

- Importance de la prévention et du dépistage précoce.
- Un examen systématique de /'ensemble de la cavité buccale doit être réalisé pour chaque
patient, et toute lésion suspecte devra être explorée.
- Le traitement des cancers de la cavité buccale sera essen tiellement chirurgical. La surveillance
du patient sera alors mise en place et poursuivie A VIE !
4. RÉFÉRENCES
- COLLEGE HOSPITALO-UNIVERSITAIRE FRANÇAIS DE CH IRURGIE MAXI LLO-FACIALE ET STOMATOLOGIE. Item

1 45, 1 41 : Tumeurs de la cavité buccale. 2 0 10-20 1 1. 26p.
- INSTITUT NATIONAL DU CANCER. Alcool et risque de cancers : état des lieux des données scientifiques
et recommandations de santé publique. Collection Rapports et synthèses . N ovembre 2 007. 60p.
1 96
ITE M 71 Algies faciales
ITEM 7 1 : Algies faciales
Parmi les algies de la face, on distingue les céphalées primaires (névralgie essentielle du
trijumeau, algie vasculaire de la face, céphalée de tension et migraine) qui surviennent sans lésion
sous-jacente, par opposition a ux algies secondaires qui sont symptomatiques d'une affection
cérébrale ou extra-cérébrale. les céphalées primaires évoluent de manière chronique sur des mois
ou des années, mais la plupart se manifestent par des crises répétées séparées par des périodes de
rémission. En l'absence de signes paracliniques (biologique ou radiologique), le diagnostic est
purement clinique, fondé sur l'interrogatoire avec l'aide de critères établis par l'international
Headache Society (IHS). Devant tout patient consultant pour des algies faciales, /'objectif est de
déterminer s'il s'agit d'une cause idiopathique ou sous-jacen te, dont les causes son t multiples et
parfois sévères.
1 . NÉVRALGIE TRIGÉMINALE
- La partie sensitive du nerf trij umeau (Vème paire crânienne) assure l'innervation sensitive de la
face et de certaines structures i ntra-crâniennes à partir de trois contingents :
• Le nerf o phtlamique (Vl )
• L e nerf maxillaire supérieur (V2)
• Le nerf maxillaire inférieur (V3)
- Ces 3 contingents entrent dans le crâne respectivement par la fente sphénoïdale, le foramen
grand rond et le foramen ovale et gagnent le ganglion trigéminal. De ce ganglion, la racine
sensitive du V gagne la protubérance puis se divise en fibres ascendantes et descendantes
destinées aux différents noyaux sensitifs du V.
- La névralgie faciale essentielle du trijumeau est une affection fréquente, apparaissant le plus
souvent chez la femme après 50 ans et évoluant sur un mode discontinu.
- Le terme « essentiel » fait référence à l'absence de cause détectable par les moyens
paracliniques usuels. La névralgie secondaire, en revanche, devra faire rechercher
systématiquement une cause sous-jacente.
1.1. N évralgie essentielle

- Terrain :
• Prédominance féminine et âge>S Oans
- Description :
• Douleur u nilatérale à type de décharge électrique brève et très intense d'une durée de
quelques secondes à deux minutes, séparés par des intervalles libres de toute douleur.
• Les accès se répètent une à plusieurs fois par jour pendant une période de quelques jours à
plusieurs semaines.
• Ces périodes douloureuses sont séparées par des périodes de rémission libres de toute
douleur qui peuvent durer des mois, voire des années.
- Topographie :
• Elle intéresse le plus souvent le territoire d'une seule branche du V (surtout V2 et V3),
parfois de deux branches, mais jamais des 3 branches à la fois. L'atteinte du V2 est plus
fréquente que celle du V3 et l'atteinte isolée du V1 est exceptionnelle. La bilatéralisation de la
névralgie est possible mais rare.
1 97
ITEM 71 Algies faciales
- Facteurs déclenchant :
• zone gâchette (trigger zone) : douleur déclenchée par la stimulation d'une zone précise (aile
du nez, lèvre supérieure).
• période réfractaire : zone gâchette non stimulable pendant quelques minutes après une
décharge douloureuse.
- Examen neurologique :
• Il est normal entre les épisodes. On ne retrouve pas de déficit sensitif dans le territoire du V,
ni d'anesthésie cornéenne. Le réflexe cornéen est préservé, pas de déficit moteur du V3 et pas
d'anomalies des paires crâniennes.
- Examen complémentaire :
• Il n'y a pas d'examen complémentaire à faire puisque le diagnostic est purement clinique.
- Traitement de la névralgie trigéminale essentielle :
• Traitement médical symptomatique pendant les crises en 1 ère intention par antalgiques
actifs sur les douleurs neuropathiques avec une augmentation progressive des doses sans
dépasser la dose indiquée .
../ Carbamazépine (Tégrétol®) constitue le traitement de 1 ère intention. La posologie est
augmentée progressivement j usqu'à obtenir une dose minimale efficace, généralement

comprise entre 200 et 1400mg/j
../ En cas d'échec ou d'intolérance au Tégrétol®, un traitement par phénytoïne (Dihydan®) à
posologie très progressive pourra être tenté .

../ On peut également utiliser un antiépileptique de 2 ème génération : gabapentine
(Neurontin®) souvent mieux toléré que les antiépileptiques classiques.

• Traitement chirurgical s'il y a un échec du traitement symptomatique : thermocoagulation
du ganglion trigéminal, radio-chirurgie ou décompression chirurgicale du nerf trijumeau.
• Il faudra assurer un soutient psychologique et une surveillance de l'efficacité du
traitement.
1.2. Névralgie secondaire ou symptomatique

- Terrain :
• Age<SO ans
- Description :
• La clinique est identique aux névralgies essentielles sauf qu'il persiste un fond douloureux
permanent et que les douleurs sont moins intenses
- Topographie :
• Il y a une atteinte des 3 branches dont le Vl
- Facteur déclenchant :
• Pas de zones gâchettes
- Examen neurologique :
• L'examen est anormal. On retrouve un déficit sensitif dans le territoire du V et un déficit
moteur dans le territoire du V3. On peut retrouver une anesthésie cornéenne avec un réflexe
photo-moteur aboli ainsi qu'une atteinte des paires crâniennes.
- Examens complémentaires :
• Il faudra faire une imagerie cérébrale systématiquement, de préférence une I RM cérébrale
ainsi qu'un bilan biologique orienté en fonction des étiologies suspectées.
1 98
- Etiologies des névralgies secondaires :

• Il faudra être systématique, ne pas oublier de « tiroir » et se remémorer le trajet anatomique
du nerf.
../ Tumorale :
>- Tumeur de l'angle ponta cérébelleux : neurinome de l'acoustique, cholestéatome
>- Tumeur du sinus caverneux : méningiome
>- M éningite carcinomateuse
../ Traumatique :
>- Fracture du rocher
../ Vasculaire :
>- Compression vasculaire par anévrisme du tronc basilaire
>- Thrombophlébite du sinus caverneux
>- AVC du tronc cérébral
>- M icro-angiopathie diabétique
../ Infectieuse :
>- Zona du ganglion trigéminal
../ Inflammatoire :
>- S clérose en plaque
>- M aladie de système : lupus
>- Sarcoïdose
- Traitement de la névralgie secondaire
• Le traitement symptomatique de la douleur est identique, ainsi que le soutient psychologique
et la surveillance.
• En revanche il faudra un traitement étiologique adapté en fonction de la cause.
En résumé :
SIGNE NF Essentielle NF Symptomatique
Fond ± permanent de douleurs
Salves douloureuses
ou de paresthésies (absence
paroxistiques séparées par
Accès douloureux d'intervalles libres) ; parfois
des intervalles libres de toute
les douleurs sont continues
douleur
sans paroxysme douloureux
Déficit sensitif dans le
NON OUI
territoire du V
Normal
Examen neuro Aucun déficit sensitif dans le Anormal
territoire du V
Réflexe cornéen Conservé Aboli
Zone « gâchette » OUI ++++ NON
Atteinte du Vl Exceptionnelle OUI souvent
Atteinte des trois
JAMAIS OUI (élément évocateur)
territoires du V
2. ALGIES VASCULAIRES DE LA FACE
- L'algie vasculaire de la face (cluster headache) est une forme aiguë de céphalée essentielle dont
le diagnostic est purement clinique. Il s 'agit d'une affection rare, extrêmement douloureuse et
i nvalidante pour le patient.
1 99
- Terrain :
• H omme jeune.
- Caractéristiques de la crise :
• Douleurs périorbitaires unilatérales toujours du même coté à type d'arrachement, de
broiement de l'œil.
- Durée :
• 1 5 minutes à 3 heures.
- Signes vasomoteurs associés homolatéraux :
• Congestion nasale, hyperhémie conjonctivale, larmoiements, syndrome de Claude Bernard
Homer, érythème de la pommette, hypersudation du front.
- Rythme des crises :
• 1 à 5 crises par jour et à heure fixe.
- Périodicité des crises :
- Périodique de quelques semaines, prédominant au printemps et à l'automne, séparées par des
intervalles libres de plusieurs mois.
- Examen complémentaire :
• Le diagnostic étant là aussi purement clinique, il n'y pas d'examens complémentaires à
réaliser.
- Traitement :
• Information et éducation du patient
• Sevrage tabagique
• É radication de l'alcool (facteur déclenchant fréquent des accès au cours des périodes
douloureuses).
• Traitement de la crise :
../ sumatriptan en sous cutané ou nasal et oxygénothérapie à haut débit.
• Traitement de fond :
../ inhibiteur calcique (Verapamil®, Jsoptine® conseillé en première intention).
• Il faudra aussi assurer un soutient psychologique (risque suicidaire élevé) et une
surveillance.
3. MIGRAINE
- Ce sont des céphalées primaires chroniques paroxistiques et récurrentes. On distingue deux

types de migraine : avec aura (90%) et sans aura (10%). Le diagnostique est clinique.
- Il existe des critères très stricts qui ont été déterminés par l'IHS pour définir la migraine sans
aura :
• Au moins 5 crises répondant aux critères 8 à D
• Durée des céphalées entre 5 à 1 2h
• Céphalées ayant au moins 2 caractéristiques suivantes : unilatérales, pulsatiles, aggravées par
les activités physiques quotidiennes, modérées à sévères
• Et au moins un critère suivant : nausée ou vomissement, photophobie ou phonophobie
• Examen clinique normal entre les crises
- L'I H S a aussi défini des critères très stricts pour les migraines avec aura :
• Au moins deux crises répondant à au moins 3 critères suivants :
../ Apparition progressive de l'aura sur plus de 4 minutes
../ Régression totale des signes neurologiques
200
./ Durée de l'aura inférieure à 60 min

./ Céphalées survenant moins de 60 min après, pendant ou avant l'aura.
- Les types d'auras sont :
• Ophtalmiques : le scotome (tache aveugle dans le champ visuel) scintillant est le plus
fréquent
• Sensitives : paresthésies unilatérales
• Aphasiques
- Aucun examen complémentaire n'est nécessaire si le diagnostique de migraine est typique.
- Traitement :
• Le traitement des migraines repose sur deux piliers : une prise en charge symptomatique et
une prise en charge médicamenteuse.
• Traitement de la crise :
./ Repos, obscurité et relaxation
• Traitement médical dès le début de la crise :
./ AlNS per os en association si nécessaire avec des anti-hémétiques
./ Si échec au bout de deux heures : traitement de secours par triptan puis prise de triptan
dès le début de la prochaine crise.
4. CÉPHALÉE DE TENSION
- C'est le diagnostic différentiel principal avec la migraine. Elle est soit musculaire (céphalées
o ccipitales) soit psychogène (céphalées frontales). La durée varie entre quelques minutes à
quelques jours.
- Les caractéristiques de ces céphalées sont : bilatérales, en barre, non pulsatiles, légères à
modérées et non aggravées par les activités physiques quotidiennes.
5. A RETENIR
- Ce chapitre est très cadré. li n y a pas d'erreur possible entre les névralgies et les algies de la
face.
- Pour les névralgies, il faudra bien distinguer l'essentielle qui est idiopathique de la secondaire
qui est le résultat d'une pathologie sous jacente.
- La prise en charge principale est essentiellement le contrôle de la douleur et le suivi
psychologique.
6. RÉFÉRENCES
- B E RTRA N D A, EPELBAUM S, DENIER c. Neurologie. Item 1 88 : Céphalée aigue et chronique.

Collection Cahiers des ECN. Edition Elsevier/Masson. 09/2 0 1 2. p 1 5 7-78.
- B E RTRA N D A, EPELBAUM S, DENIER c. Neurologie. Item 262 : Migraine et algies de la face. Collection
Cahiers des ECN. Edition Elsevier/Masson. 09/2 0 12. P309-24.
- COLLEGE DES ENSEIGNANT DE N EUROLOGI E. 2 0 1 0. Migraine et algies de la face. 2 0 1 0. 1 0p.
- D urnos A. Migraine et algies de la face. La Revue du Praticien. Vol 5 6. Décembre 2 006. p 2 2 9 1 -
2301
- KUCHCINSKI G . Neurologie. Collection Derniers Tours ECN+. Edition Vernazobres Grego. 06/20 13.
2 5 7p.
201
ITEM 72 H é mopathies : manifestations buccales et conduite à tenir
ITEM 72 : Hémopathies : manifestations buccales et conduite à tenir
les manifestations buccales des hémopathies peuven t revêtir des aspects variés selon les
affections considérées.
Il faut savoir que toute la pathologie buccale rencontrée a u cours des hémopathies n 'est jamais
spécifique d'une affection, mais témoigne d'un syndrome neutropénique ou agranulocytaire,
hémorragique, anémique voire proliféra tif ou hyperplasique. A insi, ces manifestations n 'ont aucun
caractère pathognomonique et elles devront être replacées dans leur con texte clinique et surtout
biologique. C'est, en effet, le laboratoire qui permet le diagnostic des hémopathies.
1 . 1. Interrogatoire
- Etude des ATCD personnels et familiaux
- Enquête sur les traitements actuels (adresser au médecin traitant pour arrêter tout traitement
médical non indispensable)
- H istoire de la maladie (circonstances de survenue/mode évolutif) : notion d'amaigrissement
récent, d'asthénie, de fièvre inexpliquée, d'altération de l'état génaral, signes d'anoxie
(palp itations, dyspnées, ... )

- Examen des aires ganglionnaires cervico-faciales : noter sur schéma daté (médico-légal) Je
nombre, localisation, forme, consistance, adhérence (aux plans profonds/superficiels), aspect de
la peau en regard (normale, érythémateuse, fistulisée).
- Rechercher l'existence d'un syndrome hémorragique aigu, purpura, ecchymoses ou
hématomes anormaux, gingivorragies, hyperplasies gingivales, macroglossie, atrophie linguale,
ulcérations buccales, pâleur cutanéo-muqueuse, . . .

- Radiographie : Il faudra rechercher à la panoramique dentaire des lacunes osseuses,
alvéolyses, déplacements dentaires, . . . )
- Biologiques : Hemogramme (NFS, plaquettes, TS, T P, TCA, ... ) et myélogramme : réalisés par
l'hématologue
- Histologiques : ponction/biopsie d'une adénopathi e, BGSA, biopsie muqueuse, . . .
2 . MANIFESTATIONS BUCCALES DES SYNDROMES NEUTROPÉNIQUES ou

A GRANULOCYTAIRES
- Le syndrome neutropénique s'exprime avant tout par un risque infectieux majeur ; la

neutropénie est la diminution des globules blancs en deçà de 800/mm3 de sang. La neutropénie
s'accompagne d'ulcérations neutropéniques.
- Ces ulcérations sont douloureuses et entraînent une dysphagie, arrondies, nécrotiques,
extensives en surface et en profondeur, nécrosant éventuellement l'os sous-jacent.
- Le diagnostic étiologique d'une neutropénie sévère nécessite un myélogramme.
202
ITEM 72 Hémopathies : manifestations buccales et conduite à tenir
2.1. Etiologies
Neutropénie sévère (200-500/mmJ)
Neutropénie modérée (<1700/mm3)
agranulocytose (<200/mmJ)
- Agranulocytose toxique/médicamenteuse : - H épatite virale
barbituriques, anti-histaminique, - Infection bactérienne ou parasitaire
antithyroïdiens de synthèse, neuroleptiques - Attention : neutropénie ethnique
- VIH physiologique chez les patients Noirs
- Syndrome myelo-prolifératif (>800/mm3)
- Insuffisance médullaire
2.2. Diagnostic différentiel des u l cérations neutropéniques

- Aphtose (aphte géant, maladie de Behçet)
- M aladie de Crohn
- Ulcérations traumatiques
- Tumeurs ulcérées
- Tuberculose
- Syphilis
3. MANIFESTA TIONS BUCCALES DES SYNDROMES HÉMORRAGIQUES
- les stomatorragies qui peuvent être provoquées ou spontanées, localisées ou diffuses

- les purpuras qui peuvent être punctiformes, pétéchiaux ou bulleux, ...
3 . 1. Syndrome thrombopénique
- La thrombopénie est l'abaissement des plaquettes de dessous de 150 000/mm3.
- On observe des thrombopénies d'origine centrale (par insuffisance ou aplasie médullaire, par
prolifération maligne d'une autre lignée cellulaire) ou périphérique (par excès de destructio n
dans l a circulation) ou par séquestration dans u n organe hypertrophié (hypersplénisme +++ ) .
Certaines thrombopénies sont d'origine constitutionnelle, l e s plus fréquentes sont héréditaires.
- On rencontre les thrombopénies :
• au cours d'infections virales : V I H, VZV, M N !, ...
• au cours d'infections bactériennes : typhoïde, septicémie à Gram-
• d'origine médicamenteuse : toxique (quinidine, rifampicine, diurétiques thiazitiques comme
J'Esidrex®, la digitoxin e : Digoxine®) ou allergique (thrombopénie immuno-allergique à
l'héparine : très fréquente, représente 5% des héparinothérapies)
• au cours de l'alcoolisme
• idiopathiques
- Quelque soit l'origine de la thrombopénie, elle retentit sur l'hémostase selon son intensité :
• jusqu'à 80 000 plaquettes/mm3, pas de signes hémorragiques
• entre 80 000 et 50 000 plaquettes/mm3, Je purpura et les gingivorragies sont occasionnels
• <50 000 plaquettes/mm3, J e purpura est évident et il existe un risque hémorragique majeur
lors d'avulsions dentaires
• < 2 0 000 plaquettes/mm3, les hémorragies sont profuses et incontrôlables localement.
203
3.2. Syndromes hémorragiques

- Dus à une anomalie vasculaire :
• Purpura rhumatoïde
• Maladie de Rendu-Osier
• Hémorragies par fragilité capillaire
- Dus aux troubles de la coagulation :
• Acquis par AVK ou héparine +++
• Hémophilies
• Maladie de Willebrand
4. MANIFESTATIONS BUCCALES DES SYNDROMES ANÉMIQUES
- Les anémies sont définies par la diminution du taux d'hémoglobine pour 1 00ml de sang
(normal : 14g chez le nouveau-né ; 13g chez l'homme adulte ; 12g chez la femme et 10,Sg chez la
femme enceinte à partir du 2ème trimestre).
- Un seul symptôme est commun habituellement à toutes les anémies : la pâleur des
muqueuses.
- Les autres signes stomatologiques doivent être mentionnés pour chaque type d'anémie :
• Anémie mégaloblastique de Biermer +++ (carence en vitamine 8 1 2)
./ Glossite de Hunter = atrophie linguale
./ Langue dépapillée
./ Muqueuse vernissée
• Anémie sidéropénique = ferriprive :
./ Glossite dépapillée
./ Perlèche commissurale
./ Dysphagie spasmodique avec atrophie de la muqueuse oesophagienne (syndrome de
Plummer-Vinson)
• Maladie de Fanconi
./ Malformations neuro-céphaliques
./ Dyschromies dentaires
./ Alvéolyse diffuse
5. MANIFESTATIONS BUCCALES DES SYNDROMES PROLIFÉRA TIFS
- Tous les éléments hématopoïétiques peuvent proliférer et constituer des affections tumorales
au cours desquelles des lésions spécifiques pourront i ntéresser la cavité buccale.
5.1. Leucémies a iguës

- La prolifération de cellules leucémiques affecte tous les organes hématopoïétiques. Ces cellules
leucémiques passent dans le sang souvent en quantité impressionnante (50 000 à 1 million
d'éléments/mm3).
• Lésions leucosiques spécifiques : SYNDROME MYELO-PROLIFERATIF
./ Adénopathies cervicales
./ Gingivite hypertrophique pouvant masquer les dents
204
• Lésions indirectement liées à la leucémie :

../ La prolifération des cellules est faite de cellules j eunes inaptes à assurer l eur rôle. On
assiste donc aux manifestations des 3 ordres de l'insuffisance médullaire :

>- anémie � pâleur des muqueuses
>- thrombopénie � gingivorragies, taches purpuriques
>- neutropénie � ulcérations nécrotiques
S.2. Leucémies myéloïde (LMC)/lymphoïde chroniques ( LLC)

- LMC : manifestations buccales rares
- LLC : adénopathies cervico-faciales, infections fréquentes, rarement associé à des tumeurs
salivaires ou amygdaliennes
S.3. Maladie de Waldenstrom

- Mêmes manifestations buccales que la LLC
S.4. Myélome
- Géodes crâniennes ou mandibulaires visibles en radiologie conventionnelle. Dans les cas de
localisation isolée, il faudra faire le diagnostic différentiel avec les lésions uniloculaires
radioclaires des maxillaires (voir items 53, 56 et 61).
S.S. Amylose
- Les dépôts amyloïdes sont des dépôts protéiques extracellulaires qui peuvent infiltrer de
nombreux organes et compromettre leur fonction. Les protéines amyloïdes peuvent être mises
en évidence sur une biopsie d'organe.
- L'amylase linguale donne une macroglossie (qui peut gêner l'alimentation, la phonation voire
la respiration). L'atteinte des glandes salivaires, avec une xérostomie et une hypertrophie
palpable des glandes salivaires est beaucoup plus rare. En revanche, l'atteinte des glandes
salivaires accessoires est fréquente, d'où l'intérêt de la biopsie des glandes salivaires accessoires
(BGSA) .
S.6. Lymphomes
- Lymphomes hodgkiniens : manifestations buccales semblables à la LLC
- Lymphomes non hodgkiniens : polyadénopathies cervico-faciales le plus fréquemment + /-
associées à une ulcération mal limitée pouvant faire évoquer un carcinome épidermoïde
6. A RETENIR
- Connaître les manifestations buccales des hémopathies par cœur : déjà tombé plusieurs fois a u
concours (le plus important : leucémies aiguës car les signes b uccaux peuvent e n partie faire
supposer cette pathologie grave).
- Connaître les valeurs biologiques (NFS, plaquettes, .. ) par cœur.
.
205
ITEM 72 Hémopathies : man ifestations buccales et conduite à tenir
7. RÉFÉRENCE
- SZPIRGLAS H . ET LACOSTE J.-P. Manifestations buccales des hémopathies. Encycl Med Chir,
Stomatologie-Odontologie, 22-050-A- 1 0, Elsevier, 1 994, 8p.
206
ITEM 73 Indications et contre-ind ications impla ntaires
ITEM 73 : Indications et contre-indications implantaires
l 'indication ou la contre-indication d'une chirurgie implan taire ne peut être posée qu 'après une
réflexion fondée sur l'examen clinique et radiographique, et surtout après une anamnèse médicale
rigoureuse, celle-ci visant à mettre à jour les antécédents médicaux et chirurgicaux du patient,
ainsi que les médications en cours.
l 'objectif de cet item sera de définir quelles son t les indications et contre-indications absolues et
relatives à la chirurgie implantaire.
1 . INDICATIONS
- La solution implantaire peut être proposée dans tous les types d'édentement : unitaire, plural
ou total.
- Il s'agit d'une alternative de choix par rapport aux réhabilitations prothétiques
conventionnelles (bridge collé, bridge conventionnel, prothèse amovible).
- Il est bien entendu nécessaire de fournir au patient une information loyale, claire et juste, sur
les différentes options thérapeutiques envisageables dans son cas, avec plusieurs devis chiffrés,
les avantages et inconvénients de chaque option, afin d'obtenir son consentement éclairé.
- Principales indications de l'implantologie :
• Edentement unitaire avec des dents adjacentes saines
• Agénésies dentaires
• Edentement unitaire avec nécessité de conservation d'un diastème interdentaire
• Edentement postérieur libre
• Demande d'une thérapeutique conservatrice (refus de mutilation des dents saines)
• Localisation et nombre inadéquats de piliers résiduels
• Absence de pilier dentaire pour réaliser une prothèse fixée
• Nécessité d'un ancrage o rthodontique
• Edentement total : Bridge sur pilotis, barres de conjonction et attachements sphériques
axiaux, bridge complet implanta-porté
• Manque de rétention d'une prothèse adjointe
• I nstabilité d'une prothèse adjointe
• Inconfort fonctionnel avec les prothèses adjointes
• Refus psychologique de port d'une prothèse adjointe
• Habitudes parafonctionnelles qui compromettent la stabilité d'une prothèse adjointe
2. CONTRE-INDICA TIONS
- Les contre-indications absolues ou relatives sont liées à des affections pour lesquelles l'acte
chirurgical (pose de l'implant) est à risque ou interfère avec la cicatrisation tissulaire. Les
risques sont principalement infectieux ou hémorragiques.
2.1. Contre-indications a bsolues

- Il s'agit d'une interdiction totale et définitive à la pose d'implants liée à un état de santé ou à
des traitements du patient. Ce type de contre-indication ne peut par conséquent en aucun cas
être levé. (Exemple : les précautions pré-opératoires s'appliquant aux patients à haut risque
207
ITEM 73 Indications et contre-indications implantaires
d'endocardite infectieuse (2g d'amoxicilline lh avant un acte) n'ont pas lieu d'être dans ce cas, et
ne permettent donc pas de lever la contre-indication) .
- Cardiopathies à haut risque d'endocardite infectieuse :
• prothèses valvulaires aortiques ou mitrales, les cardiopathies congénitales cyanogènes,
antécédents d'endocardite infectieuse.
- Infarctus récent.
- Insuffisance cardiaque sévère.
- Affections nécessitant ou devant nécessiter une transplantation d'organe (exemple :
insuffisance rénale chronique sévère ou terminale, patients dialysés).
- Leucémies aiguës : la neutropénie entraine une vulnérabilité extrême aux infections.
- Affection du métabolisme osseux : problèmes au niveau de la cicatrisation osseuse,
compromettant donc l'ostéo-intégration des implants : ostéomalacie, maladie de Paget,
ostéogenèse imparfaite, ...
- Patients sous bisphosphonates par voie intra-veineuse : Zometa® (zoledronate), Aredia®
(pamidronate), car risque d' ostéonécrose.
- Irradiation cervico-faciale : contre-indication si irradiation supérieure à 50 Gy, car risque
d' ostéoradionécrose.
- Déficits immunitaires congénitaux et acquis (SIDA).
- Patients traités par immunosuppresseur ou corticoïdes au long cours.
- Cancer en évolution.
2.2. Contre-indications générales relatives

- Une contre-indication relative est limitée dans le temps. et n'est donc pas irréversible.
- Il s'agira d'une interdiction de réaliser une pose d'implants liée à un état de santé du patient ou
à un traitement en cours. Cette interdiction est temporaire, et peut être levée après stabilisation
de la maladie, l'arrêt du traitement interférant avec l'acte chirurgical ou après prescription d'un
traitement pré ou post-opératoire.
- Ainsi, une pathologie non stabilisée, en phase aiguë. ou non suivie depuis plus de 6 mois
représente une contre-indication relative à la pose d'implants. Ce sera également le cas lorsque
le traitement médical en cours s'oppose temporairement à la mise en place chirurgicale de
l'implant, en raison d'interactions médicamenteuses.
- Lorsque la contre-indication sera levée, le praticien pourra alors procéder à une chirurgie
implantaire, tout en modifiant et en adaptant son traitement aux spécificités de chaque
pathologie.
- Le terme « contre-indication relative » n'inclut pas la notion de facteur de risque qui n'interdit
pas la mise en place chirurgicale des i mplants, mais qui en revanche entraîne des taux de succès
inférieurs aux valeurs habituelles.
- Age :
• Chez le patientjeune :
./ Pose d'implant contre-indiquée avant la fin de la croissance (18-20 ans) . En effet, il peut
survenir les complications suivantes si un implant est posé prématurément :
enfouissement intra-osseux, relocalisation de l'implant, interférence avec la croissance .
./ Cependant, il existe un cas particulier, celui de la dysplasie ectodermique : possibilité de
pose de 2 implants parasymphysaires pour stabiliser une prothèse complète chez l'enfant
à partir de 6 ans : les bénéfices psychologiques seront supérieurs aux risques potentiels.
208
ITE M 73 Ind ications et contre-indications implantaires
• Chez le patient âgé :

./ B eaucoup de facteurs systémiques à évaluer
./ Difficultés pour réaliser les étapes de prothèse
./ Hygiène et maintenance difficile
./ N écessite donc une intervention rapide et ciblée
- Alcool :
• Augmente le risque de complications, car affecte la coagulation sanguine, et diminue le
m étabolisme osseux (cicatrisation altérée). Néanmoins, les taux de survie implantaires ne
sont pas affectés.
- Tabac :
• Engendre des complications vasculaires (vasoconstriction périphérique, ischémie),
immunitaires (cellules de défense présentes en quantité inférieure sur le site chirurgical), et
osseuses (affecte la cicatrisation) . Il s'agit également d'un facteur de risque avéré des
maladies parodontales, et il diminue le taux de succès implantaire. Il faudra bien sûr en
informer le patient.
- Diabète :
• Il augmente le risque d'altération de la cicatrisation et d'infection post-opératoire, car le
métabolisme osseux et minéral est altéré, et la cicatrisation et l'angiogenèse sont perturbées.
Chez le diabétique insulinodépendant (type 1) mal équilibré, la cicatrisation est plus
fréquemment altérée et les complications infectieuses majorées. Néanmoins, l'implantologie
chez le patient diabétique équilibré et contrôlé n'est pas contre-indiquée.
- Ostéoporose.
- Grossesse :
• Gingivite gravidique. La pose d'implant ne sera proposée que dans le cas d'avulsion
implantation immédiate et préférentiellement au 2ème trimestre ou à la première moitié du
3ème trimestre.
- Insuffisance coronarienne, angor.
- Hyper et hypothyroïdisme :
• Risqué si symptomatique, ou si la pathologie est non suivie.
- Patients sous corticothérapie :
• avec troubles surrénaliens : maladie d'Addisson, Cushing.
• sans troubles surrénaliens : maladies auto-immunes : lupus, polyarthrite rhumatoïde,
sclérodermie ... Les corticoïdes au long cours engendrent des problèmes de cicatrisation et
d'infection post-opératoire. Ils peuvent également perturber le métabolisme osseux.
- Traitements anticoagulants :
• Ces patients devront être traités avec les précautions habituelles, du fait d'un risque
hémorragique accru. Avant toute intervention, il est recommandé de consulter le médecin
traitant. La mise en place chirurgicale d'implants sera contre-indiquée pour un I N R supérieur à
3.
- Séropositivité :
• S I DA déclaré = contre-indication formelle. Pour les patients présentant des signes
d'immunodépression en particulier ceux dont les LT4 sont abaissés, la pose d'implants reste
à discuter : mesurer le rapport bénéfice/risque.
209
ITEM 73 I n dications et contre-indications implantaires
- Maladies psychiatriques, troubles psychologiques :

• paranoïa, schizophrénie, démence sénile, ... Mais aussi : patients ayant des exigences
, esthétiques irréalisables.
- Toxicomanie.
- Hygiène bucco-dentaire déficiente et problèmes parodontaux.
- Non-respect des consignes post-opératoires.
2.3. Contre-indications locales
2.3.1. Bruxisme
- Un patient bruxomane ou ayant déjà eu une fracture de dent saine doit être considéré comme
étant à risque important. L'intensité des forces développées pendant la mastication ainsi que les
habitudes parafonctionnelles peuvent avoir des répercussions importantes sur la stabilité et la
pérennité du traitement (fracture d'implant, de vis de prothèse, . . .). Ce risque est amplifié si les
forces occlusales ne sont pas distribuées dans l'axe de l'implant. Le bruxisme peut donc, dans
certains cas, constituer une contre-indication locale définitive au traitement implantaire.
2.3.2. Volumes osseux limites et proximité des structures anatomiques

- Au maxillaire, en présence d'une résorption importante, la proximité des fosses nasales et des
sinus peuvent limiter voire contre-indiquer la mise en place d'implants. A la mandibule, les
structures anatomiques à éviter sont le foramen mentonnier et le canal mandibulaire, dans
lequel chemine le nerf alvéolaire inférieur. Toutes ces structures doivent être laissées à une
distance de 2 mm du forage. En cas de volume osseux insuffisant, il faudra avoir recours à une
chirurgie pré-implantaire (élévation de la membrane sinusienne par voie latérale pour
récupérer une hauteur osseuse sous-sinusienne correcte, greffes osseuses après prélèvement
ramique ou mentonnier, etc ... ), visant à redonner un volume osseux adéquat, compatible avec la
pose d'un implant de longueur conventionnelle ou d'un implant court.
2.3.3. Maladies parodontales

- Le risque d'apparition d'infections péri-implantaire est plus élevé chez les patients atteints de
parodontite, en particulier pour les formes agressives, car les bactéries parodontopathogènes
viennent coloniser le sulcus péri-implantaire. Il faudra donc dans un premier temps assainir le
parodonte, traiter et stabiliser la maladie (thérapeutiques parodontales initiales : enseignement
aux techniques d'hygiène bucco-dentaire, détartrage, surfaçage radiculaire, et réévaluation
parodontale) avant d'envisager un traitement implantaire.
2.3.4. Dermatoses buccales

- Toute lésion buccale (candidose, lichen, ... ) doit être traitée avant la pose d'implant.
2.3.5. Occlusion défavorable

- L'absence de calage postérieur ou de guide incisif doit être corrigé avant d'envisager une
thérapeutique implantaire afin de répartir harmonieusement les contacts occlusaux. Il faut
également une distance intermaxillaire ou une distance crête/arcade antagoniste suffisante pour
aménager un espace prothétique adéquat. Enfin, une ouverture buccale limitée peut contre
indiquer la mise en place d'implants dans les secteurs postérieurs, car il faut pouvoir passer un
contre-angle avec différents forets.
210
ITEM 73 I n d i cations et contre-indications impla ntaires
2.3.6. Présence de lésions osseuses avoisinantes

- Il peut s'agir :
• De lésions parodontales et endodontiques des dents adjacentes,
• De la présence de granulomes et de kystes périapicaux,
• De dents incluses,
• De pathologies sinusiennes,
• Hygiène bucco-dentaire déficiente ou négligée
3. A RETENIR
- L 'anamnèse médicale est très importante pour définir si le patient présente des contre-
indications absolues ou relatives à la chirurgie implantaire.
- Détecter les facteurs de risque et en informer le patient.
- Evaluer le rapport bénéfice/risque au cas par cas.
- Tou t édentement est une indication d'implant, sous réserve de l'état de santé.
4. REFERENCES
- LECLERCQ P, DOHAN SL, DOHAN DM. lmplantologie axiale: procédures chirurgicales et stratégies
prothétiques. Encycl Med Chir, Odontologie, Odontologie, 23-330-A- 1 6, Elsevier, 2 008.
- M ISSI KA P, BENHAMOU A, KLEIN FINGER 1. Accéder à l'implantologie. Collection J PIO, Editions CdP,
2003.
- M ISSIKA P , B ERT M, TARRAGANO H. 3 0 questions e n Odontologie, Editions I D, 2 0 1 2 .
211
ITEM 74 Bilan pré-implantaire
ITEM 7 4 : Bilan pré-implantaire
L 'implantologie fait aujourd'hui partie intégrante de l'arsenal thérapeutique mis à la

disposition du praticien pour réhabiliter un édentement unitaire ou plural avec de la prothèse fixée
ou amovible. Cette discipline suit un plan de traitement bien codifié, qui commence toujours par un
bilan pré-implantaire.
La première consultation débute par un entretien initial qui définira les souhaits et les besoins
du patient. Puis, un examen clinique et des examens complémentaires dégageront un plan de
traitement qui sera proposé au patient. La règle fondamentale à retenir ici est que l'implantologie
a un objectif prothétique, c'est-à-dire que c'est la future prothèse qui définira la position des
implants.
1. ENTRETIEN INITIAL
- Le but du bilan pré-implantaire est d'établir avec Je patient un projet prothétique esthétique et
fonctionnel.
- Pour ce faire, un premier entretien avec le patient permet de connaitre son motif de
consultation, ainsi que ses motivations et son niveau d'exigence esthétique. Cette première
consultation se fait au bureau, le praticien doit savoir écouter, particulièrement la première
information fournie par Je patient, qui résume souvent ses aspirations. L'idée ici est de dégager
quels sont les souhaits et les besoins du patient : Prothèse fixe ou amovible ? Recherche une
réhabilitation plus pour la mastication (fonctionnelle) ou pour lesthétique ?
1.1. Anamnèse médicale

- Définir les antécédents médicaux et chirurgicaux du patient, ainsi que les médications en cours.
Il faudra vérifier alors si le patient ne présente pas une contre-indication absolue ou relative à la
pose chirurgicale d'implants (voir item 73).
2. EXAMEN CLINIQUE
2.1. Examen clinique exobuccal

- Parties molles du visage
- Symétrie et profil facial, forme du visage
- Harmonie et répartition des 3 étages de la face
- Dimension verticale : conservée ou non
- Type de sourire (gingival ou non), soutien de lèvre, ligne du sourire
- Palpation des ATM, syndrome algo-dysfo nctionnel
- Examen de l'ouverture buccale : important surtout s'il s'agit d'un cas où il faudra placer des
implants en postérieur, car une certaine place est nécessaire pour passer les divers i nstruments
chirurgicaux (tête du contre-angle, forets, ... )
212
ITE M 74 Bilan pré-impla ntaire
2.2. Examen clinique endobuccal

- Bilan dentaire : analyse globale, état des dents bordant l'édentement (si délabrées --7
bridge ?)
- Bilan parodontal complet : hygiène, saignement au sondage, poches parodontales, abcès,
autres lésions. Contrôle de plaque : évaluer le potentiel de nettoyage et de maintenance.
- Bilan occlusal : analyse des rapports inter-arcades en statique et en dynamique : classes
d'Angle canine et molaire, relation centrée, latéralités, protrusion.
- Bilan prothétique : analyse de la crête édentée : volume tridimensionnel ? quantité de gencive
kératinisée ? évaluation de l'espace prothétique disponible en mésio-distal et en hauteur, projet
prothétique ?
- Evaluation esthétique : ligne du sourire, soutien des lèvres, alignement des collets, profil
d'émergence, présence/absence de papilles.
3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
3.1. Modèles d'étude et wax-up

- Ces modèles sont montés sur articulateur en relation centrée.
- Ils permettent une meilleure analyse du cas clinique.
- Un wax-up au niveau de la crête à réhabiliter permettra de préfigurer le projet prothétique, qui
sera validé par le patient. Ce wax-up est alors transformé par le prothésiste en guide
radiologique, dont chaque dent en résine sera percée dans son grand axe, le puits étant alors
comblé par un matériau radio-opaque. Le praticien visualisera alors facilement à la radiographie
l'axe prothétique idéal. En effet, c'est la future réhabilitation prothétique qui va guider le
positionnement des implants.
- Il faudra veiller à laisser un espacement de 1,5 mm entre un implant et une dent naturelle, et 2
mm entre deux implants.
- Exemple d'un édentement encastré en site de 46 : pose d'un implant de large diamètre : 4,7 mm.
Il faudra donc avoir un espace mésio-distal disponible de 1,5 + 4,7 + 1,5 = 7,7 mm minimum. Le
point d'impact du foret initial sera donc situé au centre, à savoir à environ : 1,5 + (4, 7 /2) = 3,85
mm de la dent adjacente.
3.2. Photographies
- Permettent d'archiver l'état initial. Utiles pour la communication avec le patient, mais aussi
pour illustrations cliniques de présentations lors de conférences.
• Visage face et profil
• Sourire face et profil
• Photographies intrabuccales frontales et latérales, en statique et en dynamique
3.3. Radiographies
- Panoramique : examen i nitial de choix pour une évaluation approximative de la hauteur
osseuse disponible (approximative car déformations, agrandissements), ainsi que pour vérifier
les rapports entre le site à implanter et certains obstacles anatomiques : canal mandibulaire
(contenant le nerf alvéolaire inférieur), sinus maxillaire, fosses nasales.
213
ITEM 74 Bilan pré-implantaire
- Rétro-alvéolaire, bilan long cône : pour préciser une zone particulière, utile par exemple en
cas d'avulsion-implantation immédiate.
- Tomodensitométrique : scanner ou cône-beam. Coupes coronales tous les millimètres.
Permet une évaluation tridimensionnelle du volume osseux disponible, évalue les rapports avec
les obstacles anatomiques, et permet également de faire des mesures afin de choisir
préalablement Je diamètre et la longueur de l'implant qui correspond le mieux au cas clinique.
L'analyse de la densité osseuse influera également sur Je choix du système implantaire (spires
auto-taraudantes, auto-forantes, ... ).
- Cet examen s'effectue avec un guide radiologique en place. La tige-guide radio-opaque permet
de visualiser J'axe prothétique idéal par rapport au volume osseux sous-jacent.
- Après l'examen radiographique, le guide radiographique est alors transformé en guide
chirurgical, en matérialisant un puits-guide pour Je foret pilote, dans l'axe souhaité. Cet axe sera
un compromis entre J'axe prothétique idéal et le volume osseux disponible au niveau du site.
- Certaines nouvelles techniques permettent de planifier par ordinateur la position des implants,
le guide radiologique est alors fabriqué par stéréolithographie à partir de la simulation virtuelle
sur logiciel. Exemple : NobelGuide® (Nobel Clinician®), Sim plant®, . . .
- L'ensemble de ces examens vont alors aboutir à u n e ou plusieurs propositions de plan de
traitement, qui comprendront les points suivants :
• Information claire et loyale donnée au patient, afin d'obtenir son consentement éclairé.
L'info rmation donnée au patient sera principalement verbale, et peut contenir certains
supports écrits (brochures, schémas, compléments audio-visuels). Elle doit être simple, claire
et appropriée, c'est-à-dire adaptée au destinataire du message.
• Avantages et inconvénients de chaque option thérapeutique.
• Les risques encourus, et ce qui se déroulera en cas d'échec de la thérapeutique.
• Evaluation financière, devis chiffré.
4. A RETENIR
- les premières consultations apparaissent donc comme une étape déterminante dans la bonne
réalisation du plan de traitement.
- Elles doivent aboutir à une ou plusieurs propositions thérapeutiques, et à /'obtention du
consentement éclairé du patient.
- Permet de définir les souhaits et les besoins du patient, et ainsi éviter certains litiges.
5. REFERENCES
- MARTINEZ H. les implants : chirurgie et prothèse. Choix thérapeutiques stratégiques. Ed

Quintessence, 2 009.
- M ISSI KA P, BENHAMOU A, KLEIN FINGER 1. Accéder à /'implantologie. Collection JPIO, Ed CdP, 2003.
214
ITEM 75 Principes chirurgicaux de la mise en place des implants endo-osseux
ITEM 7 5 : Principes chirurgicaux de la mise en place des implants

endo-osseux
Les implants endo-osseux sont fréquemment utilisés depuis de nombreuses années pour
réhabiliter prothétiquement les zones édentées, et fon t partie intégrante de l'arsenal thérapeutique
mis à la disposition du praticien. Cette thérapeutique présente de nombreux avantages par rapport
aux techniques de prothèse conventionne/le, comme par exemple le fait de ne plus prendre appui
sur les dents adjacentes, mais également d'éviter d'avoir recours à une prothèse amovible dans les
cas d'édentements postérieurs libres.
De nombreux systèmes son t commercialisés, mais tous reposent sur certains principes généraux
que nous allons détailler dans cet item.
1. RAPPELS CONCERNANT L'IMPLANTOLOGIE ORALE
- Ostéo-intégration : « jonction anatomique et fonctionnelle directe entre l'os vivant remanié et

la surface de l'implant mis en charge. » = contact direct os-implant. Plusieurs facteurs
interviennent dans l'obtention de cette ostéo-intégration : matériau et état de surface de
l'implant, respect de la physiologie osseuse, conditions de mise en charge, physiologie du
patient, . . .
- Implant en titane (de grade 4 , o u alliage d e titane TiA16V4). D e forme cylindra-conique ou
cylindrique. Etat de surface : rugueux.
- Au contact de l'air, il se produit une passivation du titane, et l'implant se recouvre d'une couche
d'oxyde externe Ti02, parfaitement biocompatible et capable d'incorporer des ions calcium,
phosphate, et donc de venir s'intégrer au tissu osseux.
- Lors de la pose de l'implant, on recherchera à obtenir une stabilité primaire (ancrage
mécanique). Après la période de cicatrisation, on obtient une stabilité secondaire (ancrage
biologique).
- Il faudra tenir compte de la qualité osseuse (classification de Lekholm et Zarb) :
• � : constitué presque exclusivement d'os compact homogène
• Type Il : os compact épais entourant u n noyau spongieux à trabéculations denses
• Type I l l : o s cortical fin entourant u n noyau spongieux dense
• Type IV : os cortical fin entourant un noyau spongieux peu dense
- Il existe deux types d'implants :
• En un temps chirurgical (méthode Suisse) : la partie cervicale de l'implant dépasse de 2 à 3
mm le niveau osseux, et passe ainsi l'étage gingival. Il n'y aura donc pas de deuxième temps
chirurgical, car la connexion implantaire est directement accessible une fois l'ostéo
intégration obtenue.
• En deux temps chirurgicaux (méthode Suédoise) : la partie cervicale de l'implant est j uxta ou
infra-osseuse. Après la pose de l'implant, deux attitudes sont alors possibles :
./ Pose d'une vis de couverture (plate et très fine), la gencive viendra alors recouvrir la tête
de l'implant. Après ostéo-intégration, il faudra ré-accéder à la connexion implantaire lors
d'une deuxième chirurgie, dite de mise en fonction.
,/ Pose d'une vis de cicatrisation (hauteur : 1 à 5 mm) : l'étage gingival est ainsi directement
passé, nous ramenant à la situation dite « en un temps chirurgical ».

- Il existe 3 types de connexion implantaire :
• Connexion externe (hexagone externe)
215
ITEM 75 Principes chirurgicaux de la mise en place des impla nts endo-osseux
• Connexion interne : triangle, hexagone, octogone, dodécagone, ... C'est le type de connexion le
plus utilisé
• Cône morse
- La pose chirurgicale d'implants doit venir s'intégrer dans un plan de traitement global. Elle est
précédée d'un bilan pré-implantaire, qui aura entre-autre permis de définir le diamètre et la
longueur de l'implant à poser, la densité osseuse, et l'axe de forage (guide chirurgical obtenu
après wax-up ou par ordinateur).
2. PREPARA TION DE L'INTERVENTION
2.1. Préparation de la salle

- Les interventions en implantologie doivent être réalisées dans un environnement aseptique,
avec une instrumentation et du matériel stérile.
- L'idéal serait d'avoir une salle dédiée à la chirurgie, mais sinon le cabinet peut être aménagé
pour pouvoir y réaliser une chirurgie implantaire. Fauteuil et plan de travail seront recouverts
par des champs stériles. Les tubulures d'irrigation, d'aspiration, et poignées du scialytique aussi.
2.2. Préparation du praticien

- Habillage : surchaussures, calot, masque, lunettes de protection.
- Lavage chirugical des mains (à l'aide d'un savon doux antiseptique pendant 3-5 minutes, puis
séchage par tamponnement à l'aide <l'essuies-mains non stériles, puis réalisation de friction
hydro-alcoolique d'abord avant-bras, poignet et mains puis poignet et mains).
- Habillage stérile : casaque, gants stériles.
2.3. Préparation du patient
2.3.1. Prémédication
- Chlorhexidine 0, 1 2% : 3 fois/j pendant 7 j ours, à débuter le lendemain de l'intervention.
- Antalgiques (voir items 19 et 2 0).
2.3.2. Avant l'intervention

- Avant de s'installer : bain de bouche à la chlorhexidine 0,12%.
- Blouse jetable, charlotte, surchaussures.
- Désinfection de la zone péribuccale et buccale avec une compresse imprégnée de povidone
iodée dermique ou chlorhexidine si allergie à l'iode, puis désinfection intrabuccale avec
povidone iodée buccale.
- Le visage du patient est recouvert d'un champ stérile troué au niveau de la cavité orale.
3. PROTOCOLE CHIRURGICAL
3 . 1 . Anesthésie
- Anesthésie locale avec de l'articaïne adrénalinée (voir items 6 à 16 si précautions à prendre en
fonction de l'état de santé du patient) .
- Pas d'anesthésie loco-régionale à la mandibule (c'est-à-dire pas d'anesthésie au foramen
mandibulaire, également appelée « technique à l'épine de Spix ») pour conserver la sensibilité du
nerf alvéolaire inférieur.
216
ITEM 75 Principes chirurgicaux de la mise en place des i m plants endo-osseux
3.2. I ncision et lambeau

- I ncision crestale muco-périostée (contact osseux permanent), avec une lame 15 ou 1 1 +
incision intra-sulculaire sur les dents adjacentes, ou i ncisons de décharge, pour augmenter la
laxité du lambeau.
- Au maxillaire, l'incision crestale peut être légèrement décalée en palatin, afin d'augme nter la
quantité de gencive kératinisée autour de l'implant en fin d'intervention.
- Décollement du lambeau de pleine épaisseur (muco-périosté), avec un décolleur de Malt, en
amorçant Je décollement par les angles.
- Le lambeau est alors chargé sur un écarteur de Dautrey, Je tissu osseux est ainsi rendu
accessible.
3.3. Préparation du site osseux implantaire

- Le site osseux est préparé à J'aide de forets de diamètres croissants, sous irrigation constante
d'eau stérile. Afin d'éviter un échauffement osseux (la norme étant de ne pas dépasser 42°C
pendant 1 minute), il convient de diminuer la vitesse de rotation lorsque Je diamètre du foret
augmente. Ainsi, Je forage pilote sera effectué à 1400 tours/minute, alors que Je foret final sera
passé à e nviron 800 tours/minute.
- Dans la même idée, chaque foret sera inséré par un mouvement de « va-et-vient » (pression
discontinue), afin que la solution d'irrigation vienne refroidir en permanence la tête du foret. Il
faut aussi n ettoyer Je foret pour enlever les copeaux osseux.
- La séquence classique est la suivante :
• Guide chirurgical en place.
• Fraise boule ou Zekrya chirurgicale : elle permet de passer la corticale, et de matérialiser un
point d'impact pour Je foret pilote.
• Foret pilote : il s'agit du foret initial, de diamètre 2 à 2,3 mm. Il est inséré dans l'axe souhaité
(au travers du guide chirurgical) jusqu'à la longueur de l'implant à poser.
• Indicateur de direction (tige-guide), pour vérifier et valider J'axe de forage, et paralléliser
plusieurs implants entre eux.
• Le puits de forage est élargi en passant la séquence des forets, jusqu'au foret final, qui aura un
diamètre inférieur au diamètre de l'implant (environ 0,5 mm de moins)
• Dans certains systèmes : passage d'un foret d'évasement terminal (« countersink »), pour un
évasement crestal du puits de forage.
• Si os dense (à la mandibule) ou pour certains systèmes implantaires (Nobel Replace® par
exemple), passage d'un taraud à basse vitesse (30 tours/min) .
• L'implant est alors sorti de son double-emballage stérile.
3.4. Pose de l'implant

- Pour la mise e n place de l'implant, 2 options sont possibles :
• Insertion manuelle avec une clé à cliquet dynamométrique, connectée à l'implant ou au porte
implant.
• I nsertion mécanique à J'aide du contre-angle, à faible vitesse (30 NCm) .
- Il faut toujours transférer l'implant de la boîte à la bouche en J e tenant à 45° vers Je haut, pour
ne pas qu'il tombe. L'implant est inséré dans Je site opératoire rempli de sang, sans irrigation.
21 7
ITEM 75 Principes c h i rurgicaux de la mise en place des implants endo-osseux
- L'implant ne doit pas être trop fortement vissé (éviter de dépasser les 50 NCm), afin de ne pas
créer une ischémie au niveau du site.
- Certains implants sont auto-taraudants, d'autres sont même auto-forants (Nobel Activ® par
exemple), et permettent d'obtenir une stabilité primaire de l'implant en simplifiant la séquence
de forage. Ceci peut être i ntéressant dans les cas d'avulsion - implantation immédiate, ou
lorsque le site osseux est peu dense.
- M ise en place de la vis de couverture (2 temps chirurgicaux) ou de la vis de cicatrisation ( 1
temps chirurgical). Dans l e s secteurs esthétiques e t si l a stabilité primaire le permet, u n e dent
provisoire en résine peut être transvissée directement en fin d'intervention (mise en esthétique
immédiate). Cette dent sera mise en sous-occlusion.
- Sutures :
• Peuvent être résorbables (Vicryl®) ou non-résorbables (soie)
• Fil formé d'un seul filament (conseillé car ne retient pas lés bactéries et la plaque : Prolène®
par exemple)
• Diamètre 3-0, 4-0 ou 5-0 ; Aiguilles de section ronde, triangulaire, ou tapercut
- Appliquer une poche de glace (enveloppée dans un linge ou un tissu).
- Conseils post-opératoires classiques.
4. CONSEILS POST-OPERA TOIRES
- Suivre les prescriptions médicamenteuses.

- Prévenir le patient du risque d'œdème, de saignement, d'hématome. Préconiser une
alimentation froide et molle pendant les deux premiers jours. Ne pas fumer.
5. MISE EN FONCTION
- Il s'agit d'une technique chirurgicale consistant à exposer le col de l'implant afin d'avoir accès à
la connexion prothétique. Elle s'effectue 2 à 6 mois après la pose d'un implant en deux temps
chirurgicaux.
- Elle doit répondre à certains impératifs :
• Mettre à jour la connexion de l'implant,
• Aménager une bande de gencive attachée,
• Préserver les papilles,
• Etablir une ligne des collets harmonieuse.
6. A RETENIR
- la méthode de mise en place chirurgicale d'un implant suit les mêmes règles quel que soit le
système implantaire choisi, seuls les accessoires changent.
- les implants présentent néanmoins des particularités qu 'il faut connaître. le respect du
protocole opératoire conseillé par le fabricant, ainsi q ue le respect de la physiologie osseuse,
seront les garants de /'obtention de /'ostéo-intégration.
- l 'implantologie a un objectifprothétique, c'est donc le projet prothétique qui définit la position
des implants.
218
ITEM 75 Principes chirurgicaux de la mise en place des implants e ndo-osseux
7. REFERENCES
- MARTINEZ H. les implants : chirurgie et prothèse. Choix thérapeutiques stratégiques. Ed

Quintessence, 2009.
- M ISSI KA P, BEN HAM OU A, KLEINFINGER 1. Accéder à l'implantologie. Collection JPIO, Ed CdP, 2003.
- TARRAGANO H, M ISSIKA P. la chirurgie orale. Collection JPIO, Ed CdP, 2 0 10.
219
ITEM 76 Complications et échecs i m p lantaires
ITEM 7 6 : Complications et échecs implantaires
Les taux de succès des implants dentaires rapportés habituellement dans la littérature sont de
l'ordre de 95%, ce qui implique invariablement un taux d'échec de 5%, ces échecs étant
globalement assez mal vécus par le patient et le praticien.
Cet item se propose donc de résumer les différents échecs et complications en implantologie et
leurs causes principales, afin de pouvoir mieux les iden tifier, les traiter, et surtout éviter certaines
erreurs.
li est à noter que les échecs se subdivisent en deux catégories :
- Echecs primaires : surviennent avant la mise en charge des implants. lis sont caractérisés par une
absence d'ostéo-intégration (douleurs, mobilité, son « mat » (et non « clair ») à la percussion,
alvéolyse péri-implanta ire, .. .).
- Echecs secondaires : surviennent quant à eux après la mise en charge implantaire. Peuvent être
progressifs ou rapides.
Enfin, l'implant peut être un échec du point de vue esthétique (réalisation prothétique,
alignement irrégulier des collets, absence de papilles, .. .) bien qu'il soit parfaitement ostéo-intégré.
1. PREPARATION DU PLAN DE TRAITEMENT
- Les échecs lors de la préparation du cas clinique sont des échecs liés à une anamnèse médicale
inadéquate, qui a omis de mettre à jour certaines pathologies, occasionnant un risque infectieux
ou hémorragique accru. Exemple : un diabète non-équilibré, une pathologie osseuse non
détectée, etc.
- Ceci peut être évité en prenant contact avec le médecin traitant en cas de doute.
2. PHASE CHIRURGICALE : POSE DE L'IMPLANT
- Les échecs lors de la phase chirurgicale peuvent être la conséquence d'un manque de
connaissance de l'anatomie locale (position du canal mandibulaire, du sinus maxillaire, ... ), ou
d'un manque de préparation du cas (analyse radiographique trop superficielle). La préparation
de l'intervention et une connaissance précise de l'anatomie et des principes chirurgicaux
sont capitaux pour éviter une complication ou un échec à ce stade.
2.1. Echauffement lors du forage

- Il faut à tout prix respecter la physiologie osseuse lors de la préparation du site osseux, en
évitant de dépasser une température supérieure à 42° pendant 1 minute. Pour ce faire, plusieurs
notions sont à prendre en compte :
• Forage sous irrigation constante d'eau stérile,
• Forage séquentiel par mouvements de « va-et-vient », afin que la solution d'irrigation vienne
refroidir la tête du foret,
• Diminuer la vitesse de rotation lorsque le diamètre du foret augmente. Ainsi, le foret pilote
sera passé à environ 1400 tours/minute, alors que le foret terminal aura une vitesse de
rotation d'environ 800 tours/minute.
220
ITEM 76 Compl ications et échecs implanta i res
2.2. Perforation des cavités nasales ou sinusiennes

- Pour éviter cet écueil, il faudra orienter son choix vers des implants courts, ou alors réaliser
une élévation de la membrane sinusienne par voie latérale ou crestale, afin de récupérer une
hauteur osseuse sous-sinusienne compatible avec la pose d'implants.
2.3. Effraction du ca nal mandibulaire

- Car n on-respect de la distance de sécurité de 2 mm entre l'apex implantaire et la limite
supérieure du canal mandibulaire. Cette effraction peut conduire, du fait d'une compression,
d'un étirement ou d'une lésion nerveuse, à des troubles sensitifs sur les territoires innervés par
le n erf alvéolaire inférieur, à savoir l'hémi-lèvre inférieure et l'hémi-menton homolatéral. De
plus, une effraction dans le canal peut occasionner un problème hémorragique, du fait de l'artère
alvéolaire inférieure, qui chemine également dans ce canal.
2.4. Fenestration ou déhiscence

- Due à u n mauvais positionnement de l'implant, ou à un volume osseux insuffisant. I l faudra
traiter directement cette complication avec une greffe osseuse ou une régénération osseuse
guidée.
2.5. Compression excessive de l'os

- La pose de l'implant dans un site qui a été trop sous-foré, occasionnant un serrage excessif de
l'implant (supérieur à 50 NCm), risque de créer une ischémie osseuse. Quelques jours plus tard,
une alvéolyse péri-implantaire et apicale caractéristique est décelable radiographiquement,
nécessitant une dépose de l'implant.
2.6. Problème d'asepsie lors de la chirurgie
2.7. Absence de stabilité primaire

- Peut être due à un sur-forage du site implantaire, ou à une densité osseuse trop faible (os de
type I V) ou mal évaluée.
2.8. Mauvais positionnement de l'impla nt

- L'implant est posé dans le volume osseux disponible, sans tenir compte du projet prothétique.
Bien qu'ostéo-intégré, il n'est pas exploitable pour des raisons principalement esthétiques. I l
convient de le déposer, e t d e reposer un nouvel implant dans un axe et u n e position plus
convenable, conforme à la réhabilitation prothétique esthétique prévue initialement.
3. PHASE DE CICATRISATION ET D'OSTEO-INTEGRATION
3.1. I nfection
- D ue à un manque d'hygiène de la part du patient, associée ou non à une prothèse iatrogène.
- D ébute par une simple inflammation gingivale des tissus mous supracrestaux (mucosite,
réversible) puis s'étend au tissu osseux (péri-implantite, irréversible), formant des défauts
osseux d'évolution assez rapide.
221
ITEM 76 Complications et échecs i m p lanta ires
- Cliniquement, on note un saignement au sondage, une augmentation de la profondeur de

poche, une douleur et éventuellement une purulence.
- Flore bactérienne sensiblement identique aux bactéries parodontopathogènes classiques :
présence de spirochètes, de Prevote/la intermedia, et d'une fo rte concentratio n de bâtonnets
Gram -.
- Traitement :
• non chirurgical : nettoyage mécanique (curettes en plastique ou en fibres de carbone, afin de
ne pas rayer la surface implantaire, polir la surface après curetage), irrigation des poches
avec de la chlorhexidine, antibiothérapie pendant 7 à 10 j ours.
• chirurgical : lambeau d'accès, curetage profond, laser, mise en place de matériau de
comblement.
- Préven tion : enseignement à l'hygiène (fil dentaire, brossettes interdentaires), essayer
d'obtenir un manchon de gencive kératinisée autour de l'implant, en ayant recours à des
aménagements tissulaires pré-implantaires si nécessaire.
3.2. Forces incontrôlées exercées sur l'implant

- Ceci peut être dû à une prothèse amovible provisoire qui s'appuie de façon trop prononcée sur
la tête implantaire.
- Egalement pression avec langue ou alimentation trop dure. Préconiser une alimentation molle
(semi-liquide) durant les premiers temps qui suivent l'intervention.
4. PHASE PROTHET/QUE
4.1. Erreur lors de la prise d'empreinte

- L'armature s'insérera de façon non passive, créant des contraintes sur les imp lants ostéo
intégrés, pouvant aller jusqu'à induire une résorption osseuse péri-implantaire ( � test de
Sheffield pour s'assurer de la passivité de l'armature lors de l'essayage) .
4.2. Ciment prothétique

- Dans le cas d'une prothèse scellée sur armature transvissée, il faut toujours contrôler
l'élimination complète du ciment de scellement ayant fusé dans le sulcus. En effet, ce dernier
risque d'entrainer une inflammation, pouvant par la suite engendrer une péri-implantite, qui
compromet alors le pronostic pour cet implant.
- Un contrôle radiographique après scellement est donc fo rtement conseillé.
4.3. Rapport couron ne/implant supérieur à 1/1

- Induit des problèmes mécaniques.
4.4. Surcharge occlusale

- Induit une alvéolyse progressive s'il y a un défaut d'équilibrage. Peut aller jusqu'à la perte
d'intégration de l'implant.
222
ITEM 76 Complications et échecs implantaires
4.S. E lément vissé avec u n torque trop faible

- Dévissage d'un pilier prothétique, car la vis a été torquée à une valeur inférieure à celle
indiquée par le fabricant du système implantaire utilisé. Ceci peut avoir comme conséquence des
problèmes pour la dépose (couronne scellée), et risque d'occasionner une fracture de la vis.
5. FONCTION DE L'IMPLANT
S . 1 . Dévissage d'un composa nt

- Il peut s'agir de la vis de pilier, ou de la vis de prothèse.
- Ceci peut être dû aux causes suivantes :
• Torque de vissage insuffisant
• Nombre d'implants insuffisants
• Erreur dans la conception prothétique (extension, ...)
• Problème de réglage d'occulsion
• Co ntraintes trop élevées
S.2. Fractu re de vis

- Peu problématique si la base de la vis est facilement déposée. La tête de vis ayant fracturé, le
reste de la vis est « libre » et peut donc être déposé avec une sonde. Sinon il existe un instrument
particulier (Screw Removal Tool : S RT® de chez 3 i®) pour retirer le fragment de vis.
- Une fracture de vis est souvent précédée de plusieurs dévissages.
- Si elle est impossible à retirer, la connectique interne de l'implant n'est plus exploitable, et ce
dernier devra être déposé et remplacé par u n nouvel implant.
S.3. Fracture de l'implant

- Il s'agit d'une complication bio-mécanique due à l'augmentation de la puissance manducatrice
et à l'absence de récepteurs sensitifs autour de l'implant (contrairement à une dent qui possède
des récepteurs desmodontaux).
- Il faut alors procéder à la dépose de l'implant à l'aide d'un trépan (ou avec un « tourne-à
gauche » qui s'utilise dans le sens du dévissage, et n e fonctionne que sur des implants peu ostéo
intégrés : par exemple l'implant Removal Tool® de chez Zimmer Dental®).
S.4. Fracture de la céramique

- S i l'esthétique ou la fon ction est atteinte suite à un éclat de céramique, il faudra déposer la
couronne et la remplacer.
S.S. Péri-implantite
- Fait suite à une mucosite. Dans le cas où l'hygiène est négligée.
223
ITEM 76 Complications et échecs implantaires
6. ECHECS ESTHETIQUES
- Il s'agit d'un échec subjectif, car l'implant est ostéo-intégré, mais le résultat esthétique ne
satisfait pas le patient.
- Pour prévenir ce type d'échec, une préparation rigoureuse du cas est nécessaire : wax-up
validé par le patient, guide radiologique puis chirurgical, choix du diamètre implantaire adéquat
par rapport au volume osseux disponible et à la dent à remplacer. Dans certains cas, un recours
à un aménagement tissulaire (greffe de conjonctif par exemple) permet de redonner un volume
et une esthétique satisfaisante.
7. A RETENIR
- Il existe donc de nombreux échecs ou complications en chirurgie implantaire et prothèse

implanta-portée. Il est de notre devoir de connaître les problèmes les plus fréquents afin de mieux
les éviter et les traiter.
- Une connaissance des écueils anatomiques et une préparation rigoureuse et méthodique de
chaque cas clinique sont les garants d'une réhabilitation réussie autant sur le plan fonctionnel
qu 'esthétique.
8. REFERENCES
DAVARPANAH M. SZMUKLER-MONCLER S. Echecs et complications en implantologie. Le fil dentaire

N°ll. Mars 2006 p. 1 6 - 1 8.
- B ERT M., MISSIKA P. Gestion des complications implantaires, Ed Quintessence, 2004.
224
ITEM 77 Aménagement pré-prothétique des tissus buccaux
ITEM 77 : Aménagement pré-prothétique des tissus buccaux
Les tissus buccaux peuvent nécessiter une préparation préalable chirurgicale et/ou
orthodontique) avant toute restauration prothétique : quelle soit unitaire ou plurale, fixe ou
amovible. En effet, lorsque les édentements sont non compensés ou lorsque les délabrements
coronaires des tissus dentaires sont trop importants, la réalisation des étapes de prothèse ne peut
pas répondre aux exigences actuelles de la science.
1. BILAN PRÉ-OPÉRATOIRE
- Il devra préciser les ATCD (médicaux, chirurgicaux, allergies connues, traitements actuels)
mais également évaluer la motivation du patient (hygiène bucco-dentaire, compréhension du
projet chirurgical et prothétique).

- On évaluera au niveau exobuccal : les plis cutanés, l'effondrement de la dimension verticale,
l'examen des ATM, les rapports antéro-postérieurs souvent défavorables lorsque les
édentements sont anciens et/ou non compensés.
- En intra-buccal, on examinera :
• au niveau intra-arcade : les crêtes (épaisseur osseuse/muqueuse, la présence de crêtes
flottantes), la présence de freins hypertrophiques, la présence d'exostoses qui pourraient
déstabiliser une prothèse amovible (torus mandibulaire, torus palatin, ... ), les dents (version,
égression, valeur intrinsèque).
• au niveau inter-arcade : les rapports antéro-postérieurs et l'espace prothétique.

- Le cliché de première intention est le panoramique dentaire qui pourra être complété en
fonction des projets prothétiques et chirurgicaux par des téléradiographies de face, de profil,
CBCT, ...
2. IMPÉRA TIFS BIOLOGIQUES À RESPECTER
- En prothèse fixée, il faut respecter l'espace biologique de 3mm entre la crête alvéolaire et la
limite de préparation. Si cet impératif n'est pas respecté, cela conduit à une inflammation
gingivale chronique et au final une perte d'attache. De plus, on doit tenir compte de la quantité
de tissus kératinisés autour de la future prothèse. Une i nsuffisance de tissus kératinisés entraîne
autour de cette prothèse une inflammation chronique avec accumulation de plaque bactérienne
et risque de lésion carieuse sous la prothèse fixée.
- Enfin, lorsque des édentements sont non compensés, cela aboutit à une migration dentaire
(mésio-version, égression) responsable d'un déséquilibre occlusal, une impossibilité de
restaurer les secteurs édentés, un risque de bourrage alimentaire pouvant entraîner syndrome
du septum et lésions carieuses à l'interface entre la prothèse (amovible par exemple) et la dent
naturelle voisine.
225
3. TECHNIQUES CHIRURGICALES
3.1. Chirurgies soustractives
3.1.1. Plans muqueux

- Les chirurgies correctrices par soustraction au niveau des plans muqueux sont les techniques
les plus utilisées. On distingue :
• la chirurgie des hypertrophies gingivales par gingivectomies (voir item 90). Les patients
sous immunosuppresseurs ou traitement anti-épileptique (Dy-Hydan® par exemple) peuvent
être candidats à ce type de chirurgie. Ces plasties concernent aussi !'édenté complet pour la
résection des hypertrophies tubérositaires.
• la chirurgie des crêtes flottantes chez !'édenté total : cliniquement, la palpation met en
évidence une muqueuse fine non fixée à l'os sous jacent souvent en lame de couteau. La
chirurgie devra être associée à un rebasage à l'aide de résines molles (Fitt® de Kerr par
exemple) de la prothèse amovible afin de guider la cicatrisation muqueuse.
• Frénectomie labiale ou linguale : chez certains patients, les insertions fibreuses des freins
doivent être corrigées car elles déstabilisent la prothèse amovible ou sont responsables de
récession tissulaires marginales (voir item 87).
3. 1.2. Plans osseux

- Ces techniques chirurgicales sont souvent utilisées lors de la réalisation d'avulsions multiples
de dents contiguës afin d'éviter toute formation d'épine irritative et afin que les tissus puissent
recevoir la future prothèse.
• Régularisation de crête : cette technique est réalisée dans le même temps que les avulsions
multiples. Dans certains cas, on peut être amené à intervenir après la cicatrisation en
présence d'une plaie muqueuse ou gingivale sous prothétique.
• Chirurgie des exostoses : le traitement est soit l'abstention thérapeutique et surveillance en
l'absence de gêne ressentie par le patient. Dans certains cas (douleurs à la mastication ou
gêne pour mettre en place une prothèse amovible), ces tari mandibulaires ou
palatin/tubérositaires peuvent être réséqués chirurgicalement.
• Elongation coronaire chirurgicale : voir item 90.
3.2. Chirurgies additives
3.2.1. Plans muqueux

- Vestibuloplastie :
• la prothèse amovible a besoin d'un maximum de surface d'appui pour répondre aux
impératifs mécaniques de la prothèse. Ainsi, suite à des avulsions ou chirurgie o rale
(fermeture de communication bucco-sinusienne par exemple, voir item 68) avec traction
excessive des tissus mous vestibulaires, on peut se trouver en présence d'un vestibule court
néfaste à la stabilité prothétique. Pour palier à cette insuffisance, on peut réaliser un
approfondissement vestibulaire en épaisseur partielle afin de recréer des tissus kératinisés et
d'augmenter la profondeur du vestibule. Afin de guider la cicatrisation, il faudra préparer une
prothèse amovible guide éventuellement rebasée avec une résine molle.
- Greffes gingivales (conjonctif enfoui, épithélio-conjonctif) : voir item 90.
- Lambeaux déplacés apicalement ou latéralement en épaisseur partielle : voir items 87 et 90.
226
3.2.2. Plans osseux

- Greffe en onlay :
• les greffes d'apposition sont de pratique courante en chirurgie pré-implantaire mais sont
rarement utilisées en chirurgie pré-prothétique car en l'absence d'implants au sein du tissu
greffé, ceux-ci se résorbent.
3.2.3. Ostéotomies des maxillaires

- Lorsque les patients présentent des déséquilibres maxillo-mandibulaires dans le sens antéro
postérieur (Classe II ou Classe l l l osseuse sévère) ou vertical (égression complète d'un secteur),
on peut être amené à proposer au patient une ostéotomie maxillaire correctrice sous anesthésie
générale.
- Cette technique devra être précédée d'une étude clinique et radiologique céphalométrique, de
la réalisation de modèles d'études avec set-up (pour évaluer la faisabilité du projet) et guides
chirurgicaux.
- Les techniques sont les suivantes :
• ostéotomie totale de Lefort 1 : permet le décalage des bases osseuses par des mouvements
d'avancé, recul, impaction, rotation ou abaissement du maxillaire en fonction de la correction
de la dysmorphie.
• ostéotomie d'Obwegeser : permet des mouvements d'avancé, recul, rotation mandibulaire
• ostéotomies mixtes hi-maxillaires
• ostéotomie segmentaire de Wasmund : pour le recul du secteur incisivo-canin dans les
proalvéolies
• ostéotomie segmentaire de Schuchardt : pour l'impaction du secteur prémolomolaire dans
les béances avec supraclusion molaire.
3.2.4. Minivis d'ancrage orthodontique

- Les minivis sont des dispositifs d'ancrage implantaires temporaires, destinés à compléter les
dispositifs o rthodontiques traditionnels sans pour autant les remplacer.
- Chez le patient édenté partiellement, ces implants contribuent à la fois à l'ancrage
orthodontique, mais servent aussi de piliers pour le remplacement des dents absentes. Ainsi, les
minivis permettent de réaliser chez ces patients des mouvements de fermeture d'espace,
redressement d'axes dentaires, ingression et égression dentaires.
- Le choix du positionnement des minivis d'ancrage doit être réalisé en collaboration étroite
entre !'orthodontiste et le chirurgien. En effet, !'orthodontiste doit pouvoir utiliser cet ancrage
de manière optimale et la position choisie devra être fonction du mouvement désiré. De son
côté, le chirurgie n oral doit faire face à des impératifs techniques de mise en place : quantité d'os
à disposition, qualité de la gencive dans cette zone, facilité d'accès et proximités radiculaires.
4. A RETENIR
- On distingue des techn iq ues soustractives et additives (muqueuses et osseuses).

- Dans les grandes dysmorphoses antéro-postérieures chez /'édenté total ou partiel, on peut faire
appel aux techn iques de chirurgie orthognatique (Lefort !, Obwegeser, .. .).
- les techn iques d'ancrage par minivis peuvent être utilisées pour traiter les égressions,
ingressions ou fermeture d'espace chez /'édenté mais nécessitent une collaboration étroite entre
le chirurgien oral et l'orthondontiste.
- Dans tous les cas, une motivation et collaboration du patient est indispensable.
227
5. RÉFÉRENCES
- PRINC G, TOLEDO R, DICHAMP J. Chirurgie pré-prothétique. Encycl Med Chir,

Stomatologie/Odontologie, 2 2 -3 20-A- 1 0, Elsevier, 1 999, 9p.
- TSENG YC, HSIEH CH, CHEN CH, SHEN YS, et coll., The application of mini-implants for orthodontie
anchorage. !nt J Oral Maxillofac Surg, 2006. 3 5 (8) : p. 704-7.
228
Parodontologie
PARO D O NT O LOGIE
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229
ITEM 78 Etiopathogénie des maladies parodontales
ITEM 78 : Etiopathogénie des maladies parodontales
La classification des maladies parodontales distingue les gingivites qui touchent la partie
superficielle du parodonte des parodontites qui provoquent des destructions irréversibles du
parodonte profond. La maladie parodontale est une pathologie inflammatoire multifactorielle
d'origine bactérienne se développant chez un hôte permissif et étant entretenue par un déséquilibre
entre l'agression bactérienne et la défense de l'hôte. Ce déséquilibre résulte de mécanismes
étiopathogéniques complexes dont la plaque dentaire, le système immunitaire et les facteurs de
risque jouent un rôle majeur.
1. ETIOLOGIE DES PARODONTITES : LES BACTERIES
1 . 1 . Le biofilm
- Le biofilm est une association de bactéries adhérant à une surface au sein d'une matrice
d'exopolymères secrétée par elle-même, parcourue par des canaux aqueux ouverts contenant
différents nutriments. Le biofilm se forme au niveau des surfaces dures dentaires et des tissus
mous.
- Plusieurs stades de formation :
• Formation de la Pellicule Acquise Exogène (PAE) :
• Synthèse de la matrice d'exopolymères : formation de la plaque dentaire
• Tartre (non nocif en soi, mais est un facteur de rétention de plaque)
Deux types de plaques :
Plaque supra-gingivale Plaque sous-gingivale

- première à se former colonise le sillon gingivo-dentaire
- cariogène et les poches parodontales
- composée de bactéries aérobies Gram + métabolisme anaérobie

cariogènes (Streptococcus mutans, S. flore parodonto-pathogène
salivarius, S. sanguinis)
- couleur blanc jaunâtre
- Les associations bactériennes permettent la survie de la flore :

• certaines bactéries à haut pouvoir d'adhésion permettent la fixation d'autres bactéries
• échanges nutritionnels, expression de facteurs de virulence
• Le « quorum sensing »
../ C'est un processus de communication intercellulaire au sein des bactéries qui implique la
synthèse, la sécrétion, la diffusion et/ou la détection de petites molécules signalisatrices,
les auto-inducteurs, en réponse au changement de densité cellulaire. Il permet ainsi le
contrôle de l'expression de certains gènes et l'adoption de comportements synchrones
et/ou spécifiques à l'échelle d'une population. Ce phénomène permet alors à la bactérie
d'agir en tant qu'entité unique multicellulaire, à l'inverse de cellules isolées n e pouvant
exécuter que des fonctions individuelles ou limitées. De plus certains signaux bactériens
sont non seulement utilisés comme senseurs de la population bactérienne dans une
espèce donnée, mais également pour la communication entre bactéries d'espèces voire de
230
genres différents colonisant une même niche écologique. Il permet aussi l'établissement
d'une forme de communication avec les cellules eucaryotes de l'hôte.
1.2. M icrobiologie spécifique

- Des tests bactériens peuvent orienter une partie du traitement, notamment la prescriptio n
d'un antibiotique lors du traitement i nitial. Les bactéries Gram + sont surtout présentes chez l e
sujet sain alors q u e les bactéries Gram - sont retrouvées plutôt chez l e sujet atteint de maladie
parodontale.
- Attention, les tests bactériens disponibles sur le marché français ne réalisent pas
d'antibiogramm e mais donne parfois un « conseil antibiotique » basé sur des recommandations.
1.2.1. Notion de « spécificité relative »

- Une maladie parodontale est une infection polymicrobienne. A chaque type de pathologie
parodontale on associe certains types de bactéries : une flore sous gingivale particulière formée
d'une association bactérienne spécifique (bactéries Gram -, anaérobies strictes ou capnophiles).
1.2.2. Microbiologie des gingivites
1.2.2.1 . G ingivites associées à l a plaque (« banales »)
- Réaction inflammatoire à la plaque bactérienne (à 60% des bactéries Gram + : du genre

Actinomyces et Streptococcus, quelques bactéries Gram -, Fusobacterium nucleatum (Fn) et
Prevotella intermedia {Pi)). Il n'y a pas de réelle spécificité au niveau des associations
bactériennes.
1.2. 2. 2. G U NA (gingivite ulcéro nécrotique aiguë)
- Caractérisée par la flore anaérobie : Fn, Pi et spirochètes, mobiles, en nombre important

- C'est un processus i nfectieux particulier à flore spécifique.
1.2.3. Microbiologie des parodontites
1.2. 3. 1 . Parodontite chronique
- Associée aux bactéries Gram- anaérobies strictes et capnophiles.

- Association synergique des lésions actives et évolutives : Porphyromonas gingivalis (Pg), Pi et
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa).
1.2.3.2. Parodontite agressive
- Localisée : La flore sous-gingivale est dominée par A. actinomycetemcomitans, et d'autres

bactéries anaérobies à Gram - sont retrouvées comme Fn, Pg, Pi, Campylobacter rectus (Cr), les
bactéries du genre Capnocytophaga.
- Généralisée : Certaines espèces prédominent ( Pg, Eikenella corrodens (Ec), Tannerella
forsythia (Tt)), d'autres bacilles anaérobies à Gram - sont parfois présents (Pi, Fn) ainsi que des
spirochètes (Treponema). Aa (en faible nombre).
- Le prélèvement et la quantification de la flore permet d'obtenir un % sur chaque espèce pour
la flore totale.
231
1.3. Etiopathogénie :
- La destruction parodontale nécessite la présence de 3 facteurs :
• Un hôte susceptible
• Des bactéries parodontopathogènes
• L'absence possible de bactéries bénéfiques/protectrices de la santé parodontale
- Les parodontites sont des infections mixtes intermédiaires entre :
• Les infections opportunistes non spécifiques d'une espèce donnée
• Les infections spécifiques d'une bactérie
- Quand l'équilibre hôte/bactérie est rompu, 2 mécanismes peuvent détruire les tissus
parodontaux :
• Les bactéries détruisent directement le parodonte en relarguant des produits lytiques
../ Collagénase de Pg
../ Phosphatases alcalines
../ Toxines inhibant le métabolisme des fibroblastes
../ Lipopolysaccharides (LPS)
../ Sulfides volatiles qui inhibent la synthèse du collagène et des protéines non collagéniques
• Les réactions immunitaires inflammatoires induites par l'agression bactérienne provoquent

la destruction
../ LPS et autres produits bactériens stimulent
);;>- les macrophages et les fibroblastes qui augmentent la synthèse de PGE2 et I L 1 �

);;>- les macrophages qui produisent d u TNFa
../ PGE2, I L l � et TNFa entraînent la production et la libération de M M Ps, sérine protéase et
enzymes lysosomiaux qui détruisent les matrices extracellulaires et ont une activité
ostéolytiques
2. FACTEURS MODIFIANTS (SUSCEPTIBILITE DE L'HÔTE) (voir item 80)
3. FACTEURS LOCAUX AGGRA VANTS (voir item 80)
232
4. ANA TOMOPATHOLOGIE DE LA MALADIE PARODONTALE
4.1. Gencive saine

Aspect macroscopique Aspect microscopique
- Couleur rose pâle - Une partie épithéliale et une partie
- Texture ferme et élastique conjonctive appelée chorion.
- Aspect granité en peau d'orange. - La j onction entre ces deux parties est la
- Le bord marginal suit le collet anatomique lame basale, caractérisée par les digitations
des dents épithéliales
- Plusieurs types de parodontes superficiels - Le tissu conjonctif (TC) : matrice extra
(fin ou épais) . Cf classification de Maynard et cellulaire (avec les macromolécules
Wilson habituelles telles que la fibronectine et la
- Les papilles gingivales sont présentes laminine) ; et un réseau fibrillaire très
développé (élastine et collagène)
- Les cellules présentes :
• fibroblastes
• les cellules venant du fluide gingival (FG)
des vaisseaux sanguins ex : polynucléaires
neutrophiles (PNN) et leucocytes assurant
l'immunité humorale
- Présence d'un infiltrat pseudo
inflammatoire au niveau du Sillon gingivo
dentaire (SGD).
• le passage du FG
• la migration de PNN et phagocytes
- Ces mécanismes immunitaires sont
renforcés par la desquamation épithéliale
4.2. La lésion initiale 3-4j après a rrêt du contrôle de plaque

Aspect macroscopique Aspect microscopique : la lésion initiale
- Aspect gencive saine - Ne concerne que l'épithélium de jonction et
l'épithélium sulculaire.
- Atteinte de 5 à 1 0% du TC :
• dilatation des vaisseaux
• augmentation du FG dans le SGD,
• augmentation de la migration des PNN et
des macrophages
• présence de protéines sériques (fibrine)
extra-vasculaires.
• altération du collagène périvasculaire.
- Population cellulaire de défense : 90% de
PNN (immunité immédiate)
233
4.3. La lésion précoce 6-7j après a rrêt du contrôle de plaque qui correspond à l a
gingivite
- Liseré rouge au niveau du bord marginal du - Atteinte de 90 à 95% du TC

suie us - Inflammation aiguë :
- Aspect lisse et luisant. • altération des fibroblastes qui présentent
- Erythème gingival = 1er stade inflammatoire. des mitochondries gonflées, des noyaux
- Oedème entraînant une augmentation de clairs et une vacuolisation du réticulum
volume : endoplasmique (RE)
• gonflement de la papille, • début de prolifération des cellules basales
• gonflement du feston gingival de l'épithélium de jonction.
• augmentation de la profondeur du SGD.
- Pas de migration apicale de l'attache • prédominance de lymphocytes T (L T)
épithéliale (fausse poche parodontale) (7 4% de la population cellulaire de
l'infiltrat inflammatoire) qui produisent
des substances toxiques pour l'agent
bactérien mais aussi pour les fibroblastes
4.4. La lésion établie 21j après a rrêt du contrôle de plaque

�ect macroscopique Aspect microscopique
- Gingivite - Prolifération des cellules basales de
- Œdème l'épithélium de jonction
- E rythème généralisé - L'épithélium de j onction n'adhère plus à la
- Saignements spontanés ou provoqués dent, devient l'épithélium de poche et permet
- Dépôts de plaque visibles la colonisation par les bactéries
- Début de migration apicale de l'attache
épithéliale
• prédominance de plasmocytes.
• présence d'immunoglobulines (Ig) dans le
TC
• destruction importante de tout le réseau
collagénique
4.5. La lésion avancée ou lésion parodontale

- Globalement, l'atteinte de ce stade signe l'apparition irréversible de la lésion parodontale.
5. CONCLUSION
le facteur bactérien ne représente qu'un aspect de l'étiopathogénie très complexe de la maladie

parodonta/e. la complexité des interactions de la flore buccale, la susceptibilité de l'hôte et le
système immunitaire modulent l'initiation, /'évolution et la sévérité de la maladie. l 'amélioration
de nos connaissances quant aux mécanismes étiopathogéniques devrait permettre une meilleure
prise en charge des patients.
234
6. A RETENIR
- La composante inflammatoire multifactoriel/e de la maladie

- La balance hôte/bactéries
- Le m odèle de Page & Korn man résumant /'étiopa thogénie de la maladie parodontale
FOR acquis et environnementaux
Antigènes, LPS,
facteurs de
Cytokines, PGE, MMPs
virulence
Réponse Tissu
inflammatoire conjonctif et Progression
Bactéries et immunitaire métabolisme de la maladie
de l'hôte osseux
Anticorps,
PNN
I FOR génétiques
I
Modèle de maladie parodontale adapté de Page & Kornman. 2000
7. RÉFÉRENCES
- BEN JACOB, E, B ECKER, 1, S HAPIRA, Y, AND LEVINE, H. Bacterial linguistic communication and social
intelligence. Trends M icrobiol 2004; 1 2 : 366-372.
- C HARDIN H., BARSOTTI o. ET BONNAURE-MALLET M. Microbiologie en Odontostomatologie. Maloine,
2006.
- HAFFAJEE AS, Socransky SS. Microbiol etiological agents of destructive periodontal diseases.
Periodontol 2 000; 1994; 5 : 78- 1 1 1
- KOLEN B RANDER PE, ANDERSEN RN, BLEHERT OS, EGLAND PG, FOSTER JS, AND PALMER RJ JR. 2002.
Communication among oral bacteria. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 66:486-505.
- MARCOTTE H, AND LAVOI E MC. 1 998. Oral microbial ecology and the raie of salivary
immunoglubulin A . M icrobiol. Mol. Biol. Rev. 6 2 : 7 1 - 1 09.
- PAGE RC & KORNMAN KS. The pathogenesis of human periodontitis : an introduction. Periodontol
2000 2 000; 1 4 : 9- 1 1
- S LOTS J , RAMS TE. Microbiology of periodontal disease. l n : S LOTS J, TAUBMAN M A eds.
Contemporary oral microbiology and immunology. Mosby Year Book. Saint Louis. 1 992, pp 425-
443
- SOCRANSKY SS, HAFFAJEE AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal
diseases: a critical assessment. J Periodontal Res 1991; 2 6 : 1 95-2 1 2
- THEILADE E , WRIGHT WH, JENSEN SB, LôE H . Experimental gingivitis in man Il. A longitudinal
c/inical and bacteriological investigation. J Periodont Res 1966; 1: 1 - 1 3
235
ITEM 79 Maladies générales et parodontopathies
ITEM 79 : Maladies générales et parodontopathies
les parodontites son t des pathologies d'origine bactérienne se développan t chez un hôte
permissif
les liens entre les parodontopathies et les maladies générales se fon t par deux voies possibles :
- des bactériémies spontanées, transitoires mais chroniques, pouvant en traîner une greffe
bactérienne sur un organe cible
- une augmentation du taux sanguin de molécules de /'inflammation (cytokines).
1. DIABETE (voir aussi item 7)
- Les parodontites et le diabète sont deux pathologies chroniques fréquentes.

- Le diabète, qui touche plus de 4% de la population française, est caractérisé par une
concentration sanguine élevée en sucre.
- Il existe deux types de diabète :
• type 1 ou insulino-dépendant correspondant à une destruction des îlots � de Langerhans du
pancréas.
• type 2 : non insulino dépendant, lié au surpoids.
- Les patients diabétiques présentent des atteintes parodontales plus fréquentes et plus s évères
que les sujets sains.
- Les relations diabète-parodontites sont actuellement bien admises. Les parodontites rendent
plus difficile l'équilibration du diabète, et le diabète non équilibré entraîne des désordres de
cicatrisation. Le diabète est donc un facteur de risque des parodontites. De même, le traitement
d'une pathologie parodontale permet d'améliorer le contrôle métabolique du diabète.
- Les problèmes liés au diabète sont multiples :
• microangiopathies
• affaiblissement du système immunitaire de par l'hyperglycémie chronique
• retards de cicatrisation
• l'inflammation systémique entraîne une insulino-résistance et i nduit donc une hyperglycémie
• au niveau buccal :
./ l'hyperglycémie diminue le pH et la présence de glucose dans la salive et le fluide gingival
permettent la prolifération bactérienne
./ la glycation de certaines protéines conduit à une perturbation de la réponse
inflammatoire, aboutissant à une augmentation de la destruction parodontale.
- Toutefois, les patients dont le diabète est bien équilibré ne présentent pas plus de pathologies
parodontales que les patients sains.
- La coopération entre diabétologue et chirurgien-dentiste s'avère indispensable, les deux

pathologies étant en étroite corrélation.
2. PA THOLOGIES CARDIO-VASCULAIRES (voir aussi item 6)
- Les parodontites et les pathologies cardio-vasculaires présentent avant tout les mêmes
facteurs de risque, tels le tabac, le stress, l'âge ou les prédispositions génétiques. Elles touchent
en outre une large part de la population. Cela rend donc le lien de cause à effet difficile à établir.
236
- Selon D eStefano ( 1993), le développement de pathologies cardiaques est accru de 25% chez
les sujets présentant une parodontite.
- Selon Beck et al ( 1 9 96), pour 20% de perte osseuse supplémentaire, le risque de
développement de pathologie cardiaque augmente de 40%
- Si le risque d'endocardite infectieuse est bien documenté depuis longtemps, le lien entre
parodontites et développement des pathologies ischémiques est de découverte plus récente.
2.1. Pathologies ischémiques

- Il s'agit d'une diminution du flux sangui n irriguant le muscle cardiaque. La cause en est le plus
souvent le rétrécissement des artères coronaires par des plaques d'athérome, provoquant des
crises d'angor pouvant être à l'origine d'infarctus du myocarde.
- l 'a tteinte parodontale exacerberait les mécanismes inflammatoires en lien avec la pathologie
cardiaque.
- En effet, certains m édiateurs de l'inflammation produits lors des parodontites

(prostaglandines, protéine c réactive C RP, ! L l et 6, TN Fa, métallo protéinases matricielles
M M Ps) sont retrouvés dans le flux sanguin et pourraient exacerber l'atteinte cardiaque.
- ! L l et TNFa sont des cytokines pro inflammatoires qui limitent la cicatrisation du parodonte et
du myocarde.
- D'autre part, de nombreuses études ont mis en évidence la présence de S. Sanguinis, A.a ou P.g.
dans des plaques d'athéro m e. La p résence de ces bactéries contribue-t-elle à la formation de
plaques d'athérom e ?
2.2. E ndocardite i nfectieuse

- Il s'agit d'une infection de l'endocarde, tunique interne du cœur, suite au passage dans la
circulation sanguine de bactéries o u champignons. Les germes se greffent sur l'endocarde d'un
patient en général prédisposé.
- Toute porte d'entrée infectieuse est considérée comme un facteur de risque des pathologies
cardiaques en général, et de l'endocardite infectieuse en particulier.
- Lors d'un mauvais état bucco-dentaire, les bactériémies sont très fréquentes, et le mauvais état
bucco-dentaire serait plus souvent resp onsable des endocardites d'origine dentaire que les
gestes pratiqués lors des soins dentaires.
- Il existe des règles de prévention de l'endocardite infectieuse chez les sujets à risque (AFSSAPS
201 1):
• chez les patients à risque m odéré, l'antibioprophylaxie n'est plus nécessaire
• chez les patients à haut risque d'endocardite (patients porteurs d'une prothèse valvulaire ou
d'un matériel étranger pour une chirurgie conservatrice ; antécédents d'endocardite
infectieuse, cardiopathie congénitale cyanogène), certains actes sont contre indiqués.
• Une antibioprophylaxie doit être effectuée pour tout acte dentaire impliquant la
manipulation de la gencive ou de la région péri-apicale de la dent, ou en cas d'effraction de la
muqueuse orale (à l'exception de l'anesthésie locale ou loco-régionale).
237
3. ACCOUCHEMENT PREMATURE ET/OU BEBE HYPOTROPHE
- Un bébé hypotrophe (de petit poids) est un bébé pesant moins de 2,Skg à la naissance.
- Un accouchement prématuré est un accouchement ayant lieu avant 37 semaines d'aménorrhée.
- Les facteurs de risque sont le tabac, le diabète, l'alcool, l'âge, un faible niveau socio-
économique, un faible poids de la mère, une hypertension artérielle, une infection uro-génitale.
- Les maladies parodontales sont suspectées depuis 1996 (Offenbacher) d'être un facteur
favorisant des naissances prématurées et des naissances de bébés de faible poids. En effet, d es
bactéries parodontopathogènes comme Pg ont été retrouvées en proportions plus importantes
dans le placenta et le liquide amniotique lors de naissances prématurées.
- De même que pour les pathologies cardiaques, les médiateurs de l'inflammatio n parodontale
pourraient jouer un rôle dans le déclenchement prématuré de l'accouchement. De plus les taux
importants de cytokines dans le placenta pourraient affecter sa viabilité et donc être à l'origine
de bébés de petit poids. Toutefois à l'heure actuelle rien n'est prouvé.
- D'un point de vue de la santé publique, les accouchements prématurés représentent un réel
problème, de par l'incidence mortelle ou les handicaps consécutifs à ces naissances
prématurées. A l'heure actuelle il n'est pas prouvé que le traitement des maladies parodontales
puisse influencer positivement le terme de la grossesse ou le poids du bébé. Toutefois il est
important de suivre la santé parodontale des patientes enceintes et l'initiative de la sécurité
sociale de mettre en place une consultation prise en charge à 1 00% lors de la grossesse est un
premier pas.
4. PA THOLOGIES PULMONAIRES (voir aussi item 8)
- Les pneumonies et les bronchopneumopathies obstructives ont été reliées aux parodontites en
1 998.
- Deux mécanismes agissent :
• inhalation de bactéries buccales
• altération du mucus par les enzymes bactériennes permettant aux pathogènes respiratoires
de mieux adhérer.
5. A UTRES PA THOLOGIES
- L'implication des bactéries buccales a été évoquée dans des études concernant la gastrite
chronique à Helicobacter pylori, la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Paget.
6. A RETENIR
- 2 voies possibles de relations : greffe bactérienne ou dissémination de l'inflammation

- Importance dans la motivation du patient
- Responsabilité du chirurgien dentiste dans le dépistage des parodontites
- Axes de recherche sur ce que peut apporter le traitement parodontal sur la san té générale
238
7. REFERENCES

- D ESTEFANO F, ANDA RF, KAH N HS, WILLIAMSON OF, RUSSEL CM, Dental disease and risk of coronary
heart disease and mortality. BMJ. 1 993 Mar 1 3 ; 306(6879):688-9 1 .
- BOKHARI SA, KHAN AA, BUTT AK, AZHAR M, HANI F M , IZHAR M, TATAKIS DN. Non-surgical periodontal
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Periodontol. 2012 Nov ; 39 ( 1 1) : 1 065-74
- HUJOEL PP, D RANGSHOLT M, SPIEKERMAN C, DEROUEN TA, Periodontal disease and coronary hea rt
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- J EFFCOAT M K, Preterm birth, osteoporosis, and periodontal disease. Compend Contin Educ Dent
Suppl. 2000;(30) : 5- 1 1
239
ITEM 80 Les facteurs de risque et le pronostic en parodontologie
ITEM 80 : Les facteurs de risque et le pronostic en parodontologie
Le pronostic est la prédiction de la durée, de / 'évolution et de la fin d 'une pathologie ainsi que la
réponse possible au traitement. Le pronostic peut évoluer au cours du traitement. Cette évaluation
globale dépend de la connaissance des étiologies, des facteurs de risque et des thérapeutiques
actuelles et des possibilités de maintien après cicatrisation. Les inégalités de prévalence et de
sévérité des parodontites dans la population révèlent /'influence des facteurs de risque associés qui
peuvent modifier /'apparition, l'évolution de la maladie et sa réaction au traitement. Le pronostic
doit être déterminé après le diagnostic, et permet d'établir un plan de traitement. Au début du
traitement, le patient doit être informé du pronostic global et local (par dent).
1. LE PRONOSTIC
1.1. Pronostic global

- Il est établi en fonction des facteurs de risque et de la motivation du patient.
- Il dépend :
• Du diagnostic (gingivite, parodontite chronique ou agressive)
• De l'âge
• De l'état général du patient (désordre systémique ou non)
• Des facteurs de risque (tabac, diabète ... )
• Du stress
• De la motivation/coopération
• Des malocclusions
• Des résultats des analyses bactériennes éventuelles avec présence ou pas de Aa, Pg, Tf, ou
Treponema denticola (Td)
1.2. Pronostic par dent

- Il est établi en fonction des facteurs de risque locaux, de la sévérité de l'atteinte ...
- Il dépend :
• De la mobilité
• De la morphologie dentaire et de l'anatomie radiculaire
• Des p oches parodontales
• De la présence de lésions inter radiculaires
• Des rapports avec les dents voisines et antagonistes
• De la hauteur d'os résiduelle
• De la cicatrisation après traitement
• De l'historique de la dent (abcès parodontaux à répétition)
1.3. Classification des pronostics

- L'indicateur de pronostic classique est la mortalité dentaire. Les premières classifications se
basaient sur des facteurs locaux tels que les atteintes de furcations, la sévérité de la profondeur
de poches, le degré de mobilité, la perte osseuse pour établir le pronostic. Les l ères études
basées sur la mortalité dentaire montrent que sans maintenance continue le pronostic est non
240
prédictible et que même un pronostic favorable peut évoluer dans le temps vers un pronostic
plus réservé.
- Un pronostic basé sur la notion de « stabilité parodontale » semble plus fiable. Cette
classification tient compte du maintien de dents fo nctionnelles (confort du patient) et de la
présence de facteurs de risque globaux et locaux.
- Elle différencie :
• Le pronostic favorabl e
• L e pronostic douteux
• Le pronostic défavorable (Lésions inter-radiculaires, alvéolyse > 2/3 hauteur radiculaire,
mobilité 3)
• La dent à extraire (mobilité 4, Perte d'attache jusqu'à l'apex ... )
2. LES FACTEURS DE RISQUE
- Le facteur de risque (FDR) de maladie parodontale peut être défini comme une variable liée au
comportement personnel, au style de vie, à l'exposition à un environnement particulier, une
condition innée ou acquise, associée à la maladie sur la base d'une évidence épidémiologique. La
présence de ce FDR entraîne une augmentation de la prévalence et/ou une aggravation de la
sévérité de la maladie.
- Des FDR locaux et généraux modifient le déclenchement et la progression de la maladie.
- L'Odd Ratio (OR) permet de mesurer l'effet du FDR :
• Si OR = 1, l'exposition au FDR n'a pas d'effet ;
• Si O R < 1, le groupe exposé présente moins de risque d'avoir une parodontite ;
• Si O R = 2 (est > à 1), le groupe exposé au FDR présente 2 fois plus risque de voir une
parodontite.
- Un indicateur de risque est une variable associée à la maladie sans implication dans son
étiopathogénie (âge, sexe, ethnie, niveau socio-économique).
- Le marqueur de la maladie est un facteur qui n'a pas d'explication biologique reconnue ou
démontrée en tant qu'agent étiologique, mais le lien avec la maladie a été montré par des études
croisées ou longitudinales. Sa valeur est surtout prédictive ou pronostique : sa présence peut par
exemple être associée à une augmentation de la prévalence de la maladie.
2.1. Les facteurs de risque généraux
2.1.1. Les FDR modifiables
2. 1.1.1. Hygiène bucco dentaire défectueuse
- la prévalence et la sévérité de la destruction des tissus parodontaux sont corrélées l e plus

souvent à des facteurs étiologiques locaux tels le tartre supra et sous-gingival.
2. 1.1.2. Tabac
- Facteur de risque reconnu de la maladie parodontale.

- Habitude qui peut être contractée dans l'enfance et l'adolescence.
- Le risque de perte d'attache est de 2,5 à 7 fois plus important chez les individus qui utilisent les
produits tabagiques et les fumeurs, que chez les non-fumeurs (OR : 2 -7).
- Les fumeurs montrent par ailleurs une plus grande prévalence de maladies parodontales
destructrices et une sévérité accrue de ces affections.
241
- Effet dose dépendant : Les effets du tabac sur le parodonte semblent liés à la consommation
quotidienne (ou annuelle) et à la durée du tabagisme. Une relation directe et proportionnelle
entre le nombre de cigarettes fumées par an et la sévérité de la parodontite développée a été
démontrée.
- Entraîne de nombreuses modifications physiologiques.
• Une flore bactérienne différente de celle des non-fumeurs ? Les études n e sont pas
concluantes.
• Une vasoconstriction périphérique qui potentialise la survenue de certains troubles
vasculaires.
• Une diminution du flux sanguin gingival et de la quantité de salive sécrétée suite à la
libération d'adrénaline sous l'effet de la nicotine.
• Une action sur le système immunitaire spécifique et non spécifique (diminution du
chimiotactisme, de la mobilité et altération de la phagocytose des PNN, augmentation des
cytokines inflammatoires TNFa et I L 1 P et des M M Ps).
• La modification de la structure du tissu conjonctif parodontal par altératio n des fibroblastes
et de leurs fonctions.
- La réponse tissulaire cicatricielle chez les fumeurs aux traitements parodontaux, est de qualité
moindre par rapport aux non-fumeurs.
2.1 .1.3. Diabète (voir aussi item 7)
- Il s'agit d'un syndrome métabolique complexe d'origine endocrinienne.

- 2 types : le type 1 ou insulino-dépendant, et le type 2 ou non insulino-dépendant. Le type 1 est
causé par la destruction auto-immune à 80-90% des cellules p du pancréas conduisant à une
insuffisance de la production d'insuline. Cette forme, d'installation brutale, est habituellement
diagnostiquée avant l'âge de 2 0 ans. Le type 2, le plus répandu des diabètes et qui s'installe
après 40 ans, entraîne une résistance des cellules cibles à l'insuline. Les deux formes font
souvent l'objet de complications vasculaires (hypertension artérielle), oculaires (rétinopathies),
rénales (néphropathies), nerveuses etc...
- La parodontite est la 6ème complication du diabète selon !'OMS.
- symptômes les plus fréquents : la sécheresse buccale, les brûlures de la langue et les douleurs
gingivales, de même que les manifestations muqueuses à type de perlèche et d'aphtes.
- La prévalence des maladies parodontales était plus grande chez les diabétiques quels que
soient le type, le groupe d'âge et la mesure de la destruction parodontale utilisée, que chez les
non diabétiques.
- L'hyperglycémie consécutive au diabète a des conséquences :
• Au niveau parodontal qui entraînent :
• Des modifications vasculaires (la micro-angiopathie par accumulation sur les parois
endothéliales de produits terminaux de la glycation - les (Advanced Glycatio n End-products
(AGE)- augmentant l'épaisseur et diminuant la perméabilité des vaisseaux. Les AGE s eraient
aussi responsables de la libération par les cellules inflammatoires de cytokines qui
entretiennent le processus inflammatoire.
• Sur le métabolisme du collagène et immunologique (une diminution de la production de
matrice osseuse et de la collagénogénèse, une augmentation de la collagénolyse, et défaillance
du chimiotactisme des PNN, augmentation de TNFa , I L 1 P et PGE2).
• Une sous-oxygénation des tissus.
• Un retard de la cicatrisation parodontale.
242
- Les patients diabétiques équilibrés présentent le même risque parodontal que les patients
sains.
2.1 . 1.4. Facteurs psychologiques (voir item 7)
- Il est aujourd'hui admis que le stress dû à certains traits de caractères, états psychologiques ou
évènements majeurs négatifs, peut avoir une influence sur le système de défense de l'hôte. Le
stress stimule le système nerveux central ce qui entraîne une augmentation de la libération
d'hormones telles le cortisol, l'hormone corticotrope ou adrénocorticotrophine (ACTH),
l'adrénaline et la noradrénaline. Ces hormones sont immuno-suppressives et favoriseraient le
développement de la maladie. Le stress aurait un effet indirect prédisposant aux maladies
parodontales car il a un effet néfaste sur le comportement quotidien (tabac, mauvaise hygiène).
2. 1.1.5. VIH
- Rétrovirus affectant les LT CD4+.

• E ntraîne une immunosuppression qui favorise une tendance accrue aux infections fongiques,
virales et bactériennes.
• L'apparitio n des maladies parodontales associées au VI H est en corrélation avec l'état du
système immunitaire faible (CD4/CD8).
• Association entre VIH et les formes ulcéro-nécrotiques des maladies parodontales.
2.1.2. Les FDR non modifiables
2. 1.2. 1. Facteurs génétiques
- Plusieurs maladies génétiques ont été associées aux parodontites agressives comme le
syndrome de Papillon-Lefèvre, le syndrome de Down ou trisomie 2 1, et l'hypophosphatasie.
- Chaque individu réagit de manière différente à son environnement, en fonction de l'expression
de s es gènes, ce qui peut aboutir à des variations dans les structures tissulaires et dans la
réponse immunitaire.
• Il semblerait que les différentes formes de parodontites agressives aient un fond génétique
commun, et qu'elles n'en soient en fait que les manifestations phénotypiques survenant dans
des conditions environnementales différentes. Un facteur familial serait impliqué dans la
transmission de ces formes cliniques, du fait de la forte prévalence (40 à 50%) de la maladie
chez des enfants issus de mêmes parents, dans des familles où un frère ou une sœur présente
la maladie.
• Les gènes H LA, notamment ceux de la classe II dont le polymorphisme a été mis en évidence,
sont considérés comme marqueurs potentiels. Ils déterminent la réponse à des antigènes
spécifiques, et peuvent de ce fait influencer la réponse vis-à-vis de pathogènes parodontaux et
donc, la progression de la maladie parodontale.
• Un polymorphisme au niveau du gène codant pour I'IL-1 et situé sur le chromosome 2 a été
mise en évidence et considéré comme facteur de risque de parodontite agressive généralisée et
peut être pour les formes localisées. Un déséquilibre de lien a ainsi été mis en évidence entre la
parodontite agressive généralisée et l'allèle 1 du gène de l'IL- 1 �.
2. 1.2.2. Age
- La prévalence des parodontites a été corrélée avec l'âge, mais il n'est cependant pas établi que
son augmentation soit associée à celle du risque de maladie, mais qu'elle résulte plutôt d'un effet
cumulatif de la maladie.
243
2. 1.2.3. Sexe
- Les parodontites chroniques ont largement été considérées comme atteignant plus les hommes
que les femmes contrairement aux parodontites agressives (les formes localisées notamment)
dont de multiples études ont mis en évidence une prédilection pour le sexe féminin. Malgré tout,
il n'existe pas encore de consensus sur l'incidence du sexe en tant que FOR des parodontites
agressives.
2. 1.2.4. Ethnie
- Origine asiatique, ou maghrébine.

- ALBAN DAR et son équipe dans leur étude sur de jeunes Américains ont trouvé une très forte
prévalence de parodontites agressives chez les individus noirs, comparativement aux
Hispaniques, et aux blancs où la plus faible prévalence est retrouvée.
2. 1.2.5. Conditions socio-économiques
- Le niveau socio-économique.
• C'est un bon marqueur pour plusieurs facteurs de risque de maladie parodontale tels que
l'hygiène orale, l'accès aux soins bucco-dentaires et à l'éducation et l'ethnie. Les parodontites
sont plus sévères dans les pays en voie de développement que dans les pays industrialisés.
- Facteurs nutritionnels.
• Les déficiences en nutriments vitaux comme les protéines, les vitamines et les minéraux ont
des signes cliniques non spécifiques, telle que la susceptibilité aux infections suite à une
carence protéique. En cas de manque en vitamine C ; le signe le plus courant est la gingivite.
Et dans les cas sévères, il peut y avoir défaut de régénération du collagène au n iveau du
ligament parodontal et de l'os alvéolaire et donc perte de la dent (scorbut) .
2 . 2 . Les facteurs de risque loca ux
2.2.1. Bactéries pathogènes spécifiques

- Les maladies parodontales en général et les parodontites en particulier, sont des affections
dues aux micro-organismes du biofilm sous-gingival, notamment les bactéries Gram -
anaérobies. Dans les cas de parodontites agressives, Aa et Pg sont largement admis comme étant
les pathogènes majeurs. Avec les spirochètes responsables de la gingivite ulcéro-nécrotique, Aa,
Tf, Pg sont considérées comme des agents étiologiques parodontopathogènes.
2.2.2. Sites à risque

- Soins dentaires défectueux
- Facteurs fonctionnels
• Malposition,
• Encombrement,
• Version/rotation dentaire,
• Restaurations et couronnes iatrogènes,
• Malocclusion, béance,
• Parafonction.
244
3. CONCLUSION
l 'iden tification des facteurs de risque permet de dépister les individus plus susceptibles de
développer des parodontites. Des mesures préventives peuvent éliminer ou diminuer les FDR qui
peuven t l'être. De plus, un suivi de patients à risque pourrait entraîner une baisse significative de la
prévalence de ces m aladies. Prévoir quel patient, quelle dent ou quel site est susceptible d'être
atteint ou de s'aggraver permettrait d'affiner le diagnostic, d'améliorer la prise en charge et la
prévention.
4. A RETENIR
- Identifier les facteurs de risque lors de la première consultation.

- Importance du dépistage et du diagnostic pour diminuer la prévalence des maladies
parodontales.
- la clef de la réussite est la motivation/compliance du patient.
5. REFERENCES
- ALBAN DAR, JM, RAMS, ET. Risk factors for periodontitis in children and young persans. Periodontol
2 0 0 0 2 0 0 2 ; 2 9 : 2 0 7- 2 2 2
- GARCIA, R I , H E NSHAW, MM, KRALL, EA. Relationship between periodontal disease a n d systemic
health. Periodontol 2 000 2 0 0 1 ; 2 5 : 2 1-36.
- GENCO, RJ. Current view of risk factors for periodontal diseases. J Periodontol 1996; 67: 1 04 1 -
1 049.
- G ROSSI, S G, GENCO, RJ, MACHTEI, EE, Ho, AW, KOCH, G, DUNFORD, RG, ZAM BON, JJ, HAUSMANN, E.
Assessment of risk for periodontal disease. Il. Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol
1995; 66:23-29
- KI NAN E, DF. Influences génétiques dans la pathogénie des maladies parodontales destructrices.
Implications diagnostiques. J Parodont I mplant Orale2000; 1 9 (2) : 1 1 7- 1 39.
- KORNMAN, KS, CRANE, A, WANG, HY, DI GIOVINE, FS, N EWMAN, MG, P IRK, FW, WILSON, TG,
H IGGINBOTTOM, FL, D UFF, GW. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal
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- LôE H . Periodon tal disease. The sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care
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- P I H LSTRôM, B L. Periodontal risk assessment, diagnosis and treatment planning. Periodontol 2000
2001; 2 5 : 3 7- 5 8.
245
ITEM 81 Les pathologies gingivales
ITEM 8 1 : Les pathologies gingivales
Les pathologies gingivales regroupent les atteintes du parodonte superficiel et ne détruisent

donc pas l'os alvéolaire. Elles ont diverses étiologies et peuvent être le signe d'une pathologie
générale sous-jacente. Le chirurgien dentiste est ainsi un acteur important dans le dépistage de
certaines pathologies générales.
1. PA THOLOGIES GINGIVALES D'ORIGINE LOCALE
1.1. Pathologies d'origine bactérienne
1.1.1. La gingivite bactérienne liée à la plaque

- Il s'agit de la forme la plus fréquente d'atteinte parodontale Qusqu'à 95% de la population
adulte selon les études) . Il s'agit d'une inflammation liée à l'accumulation de plaque non
spécifique, qui rentre dans l'ordre après détartrage et mise en place d'un contrôle de plaque
adéquat.
- Le passage de gingivite à parodontite n'est pas systématique, même si la gingivite est le
préalable au développement d'une parodontite.
1. 1.2. La gingivite ulcéro-nécrotique aigüe (GUNA)

- Son diagnostic est clinique :
• Le patient décrit une douleur importante, souvent à type de brûlure, qui constitue le motif de
consultation
• Des papilles interdentaires sont décapitées, ulcérées et/ou nécrosées, recouvertes d'un
enduit blanc/grisâtre pseudo-membraneux, le plus souvent dans la région antérieure
• La gencive marginale est rouge, brillante et saigne au contact
• Une halitose et une hypersalivation sont fréquemment associées
- Les facteurs de risque principaux sont :
• Insuffisance de contrôle de plaque
• Stress
• Tabagisme
- Etiologie : bactérienne : fusiformes et spirochètes.
- Le traitement de la GUNA constitue une urgence, car non traitée, elle évolue vers une
parodontite ulcéro-nécrotique.
- Traitement d'urgence :
• Ecouvillonnage à l'eau oxygénée 1 0 volumes
• Détartrage superficiel, fonction de la douleur du patient
• Prescription de bains de bouche à la chlorhexidine à 0, 1 2 % pendant 2 semaines
• Antibiotiques : métronidazole 1,5 g/j, en 2 ou 3 prises, pendant 7j chez l'adulte et 30 mg/kg/j,
en 2 à 3 prises, pendant 7j chez l'enfant, sans dépasser la dose adulte
• Traitement analgésique .
- Le patient est revu dans un second temps pour réaliser un détartrage complet et une prise en
charge des lésions éventuelles.
246
1.2. Pathologies virales (voir aussi item 65)

- Il s'agit en général de stomatites vésiculeuses.
• Herpes Simplex Virus HSV1 et H SV2
./ La primo-infection se fait en général chez l'enfant de moins de 5 ans .
./ Dans 85% des cas, elle est silencieuse .
./ Lorsqu'elle n'est pas silencieuse, présence de signes généraux : fièvre, stomatite
érythémateuse, angine rouge .
./ Signes locaux :
� efflorescence de bouquets muqueux vésiculeux
� lésions multiples disparaissant rapidement, laissant des lésions érosives, ulcérées
� tendance à la confluence rendant un aspect polycyclique, liseré inflammatoire
./ Pathologie récidivante de par le neurotropisme du virus .
./ Facteurs déclenchant la récidive : fatigue, stress, troubles mécaniques, anesthésie, UV
.
./ Récidive caractérisée par une stomatite herpétique labiale ou gingivale.

• Les virus de la varicelle et du zona (varicelle zoster virus ou VZV), du syndrome pied-main
bouche (virus Coxsackie A), le Cytomégalovirus (CMV) provoquent des lésions vésiculeuses
buccales mais qui ne sont normalement pas localisées sur la gencive.
• L'Epstein Barr Virus (EBV) est à l'origine de la mononucléose infectieuse se manifestant au
n iveau gingival par une gingivite et des ulcérations gingivales.
• VI H : cf 5 . 1 . 1 .
• Les Papillomavirus humains (HPV) sont responsables de lésions gingivales pouvant être
précancéreuses.
1.3. Ca ndidoses (voir item 62)
1.4. Blessu res

- ulcérations traumatiques (cure-dents par exemple)
- kératoses pouvant être liées à un frottement chronique de faible intensité, à un tic de morsure
ou au tabac
- n écroses liées à des brûlures chimiques ou thermiques
2. APHTES (voir item 64)
3. PA THOLOGIES GINGIVALES LIEES A UX MODIFICATIONS ENDOCRINIENNES
3.1. Dia bète (voir aussi item 7)

- Le diabète se caractérise par une concentration élevée de sucre dans le sang (glycémie élevée).
Il existe deux types majeurs de diabète :
• Le diabète de type 1, insulino-dépendant, caractérisé par la destruction auto-immune des
ilots de Langerhans qui entraîne une baisse de la production d'insuline par le pancréas.
• Le diabète de type 2, touche les adultes avançant en âge, obèses ou en excès pondéral. Le
diabète de type 2 représente 90% des patients diabétiques et est dû à un état de résistance à
l'insuline.
247
- Conséquences :
• L'hyperglycémie diminue le pH de la cavité buccale qui devient acide
• Le taux de glucose augmenté dans la salive et le fluide gingival permet la prolifération
bactérienne
• La glycation (addition d'une molécule de glucose sur certaines protéines) conduit à la
formation de produits terminaux de glycation, dont l'accumulation conduit à la production de
cytokines pro-inflammatoires.
• La réponse inflammatoire de l'organisme est modifiée et la lutte contre les pathogènes
parodontaux moins efficace, avec une augmentation de la destruction parodontale.
• Les maladies parodontales, en étant la cause ou en maintenant une inflammation
permanente, influencent négativement le contrôle de la glycémie et augmentent la résistance
à l'insuline.
- Il est aujourd'hui admis que le diabète influence la santé parodontale et réciproquement. La
fréquence et la sévérité des parodontites sont plus importantes chez les sujets diabétiques que
chez les non diabétiques. Il sera donc important de dépister tôt le développement d'une
parodontite chez les patients diabétiques, celle-ci pouvant déséquilibrer leur diabète. Le
maintien d'une hygiène irréprochable sera la meilleure des préventions.
3.2. Grossesse (voir aussi item 14)

- Elles sont les plus fréquentes au 2 ème trimestre de grossesse, et peuvent durer jusqu'à
l'accouchement voire la fin de l'allaitement.
- L'origine de l'atteinte gingivale reste bactérienne, mais la réponse inflammatoire, dans le cas
de la grossesse, est exacerbée par une augmentation de la concentration d'hormones féminines
circulantes (oestrogènes - progestérone).
- Ces hormones contribuent à un hyperdéveloppement de germes anaérobies, notamment Pi.
- Les effets vont d'une augmentation du saignement au développement d'une hyperplasie
gingivale (épulis de la grossesse), lequel, bien que récidivant, pourra être réséqué en cas de gêne
trop importante.
3.3. Puberté
- A l'adolescence, lorsque le cycle menstruel se met en place, on observe des gingivites
œdémateuses le plus souvent localisées aux papilles inter dentaires. Ces gingivites peuvent être
cycliques à chaque cycle menstruel.
3.4. Ménopause
- Les gingivostomatites desquamatives sont caractéristiques de la ménopause. Les gencives
présentent un aspect rouge vernissé, sont souvent associées à une sécheresse buccale, sont
douloureuses et brûlent
- La mise en place d'un traitement substitutif de la ménopause, associé au traitement de la
sécheresse buccale, est nécessaire pour améliorer le confort de ces patientes.
248
4. PA THOLOGIES GINGIVALES ET TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX
4.1. Hypertrophies gingivales
4.1.1. Anti-épileptiques
- L'hyperplasie gingivale associée à la phénitoïne (Dihydan®) est l'effet le plus connu des anti
épileptiques. Cette hyperplasie est signalée chez 20 à 50% des patients traités par phénitoïne en
monothérapie ; la prévalence augmente en cas d'association de plusieurs anti-épileptiques.
- Toutefois la plaque dentaire reste l'agent étiologique essentiel de cette hyperplasie, la réaction
inflammatoire se faisant par prolifération des fibroblastes.
4.1.2. Inhibiteurs calciques

- Ils sont utilisés pour traiter l'angor et l'hypertension artérielle.
- La nifédipine (Adalate®) est le plus connu mais toute la famille des dihydropyridines, plus
rarement que pour la phénitoïne, peut provoquer des hyperplasies gingivales.
4. 1 .3. Immunosuppresseurs
- La ciclosporine est indiquée dans la prévention des rejets de greffes d'organes et dans le
traitement des pathologies auto-immunes. Elle entraîne comme effet secondaire une fibrose des
tissus pulmonaire, rénal, péricardiaque et gingival chez près de 70% des patients traités.
4.2. Pigmentations
- Un antipaludéen, la chloroquine (Nivaquine®) et un antiarythmique, la quinidine
(Quinidurule®), provoquent des colorations gris-bleu des muqueuses qui disparaissent à l'arrêt
du traitement.
4.3. U lcérations
- Des stomatites aphtoïdes peuvent être secondaires à la prise d'AINS, sels d'or, D
pénicillamines, pindione.
- Les chimiothérapies anticancéreuses peuvent provoquer des érosions et ulcérations. Ces
stomatites sont associées à une faible réaction inflammatoire.
5. PA THOLOGIES GINGIVALES ET PATHOLOGIES GENERALES
5 . 1 . M aladies infectieuses
5.1.1. VIH
- Le risque de développer une gingivite chez les patients immunodéprimés est très important.
Les infections buccales font partie des premières atteintes signant le développement du S I DA.
- Le chirurgien dentiste est donc en première ligne pour proposer aux patients un test de
dépistage, devant des infections gingivales s'aggravant ou récidivant.
5. 1.2. Tuberculose
- Origine : Mycobacterium tuberculosis (bacille de la tuberculose aussi appelé Bacille de Koch ou
B K)
- Manifestation buccale : chancre d'inoculation en coup d'ongle dans la gencive.
- En France ( 2 0 1 0) : 8,1/105 habitants soit � 5200 cas/an. Cas surtout retrouvé dans l'Île-de-
France ( 1 6,3/105) et la Guyane (15,9/1 05). Les taux de déclaration dans toutes les autres régions
étaient inférieurs à 10 nouveaux cas pour 105 habitants. Les taux de déclaration étaient élevés
249
(>50/1 05) parmi les personnes sans domicile fixe et celles n ées à l'étranger, notamment dans
des pays à forte prévalence de tuberculose.
5.1.3. Syphilis
- Origine : Treponema pallidum
- Syphilis primaire : chancre d'inoculation 3 semaines après contamination, en général sur la
langue ou les lèvres. Parfois sur les gencives.
- Syphilis secondaire : après dissémination du germe, apparition de lésions buccales pouvant
toucher les gencives, sous forme de macules o u papules, recouvertes d'un enduit blanchâtre.
5.2. Pathologie tumorale (voir item 70)
5.2.1. Carcinome épidermoïde
5.2.2. Mélanome malin
5.2.3. Leucémies et myélodysplasies (voir item 72)

- Les lésions stomatologiques ne sont pas pathognomoniques d'une hémopathie.
• La neutropénie :
./ PNN < 1800/mm3
./ Risque infectieux majoré
./ Ulcérations arrondies, uniques ou multiples dans la cavité buccale, douloureuses .
./ Augmentation de la salivation possible
./ H alitose
• Les leucémies :
./ Une lignée cellulaire se multiplie en étouffant les autres lignées cellulaires
.
./ Signes précoces dans la sphère buccale

./ Hyperplasie gingivale diffuse possible
./ Ulcérations nécrotiques puis hémorragiques
./ Pâleur des muqueuses en cas d'anémie
./ Gingivorragies et purpura en cas de thrombopénie
./ Ulcérations en cas de neutropénie
./ Asialie/candidoses liées au traitement
5.2.4. Lymphomes
5.3. Maladies dermatologiques
5.3.1. Lichen plan (voir aussi item 63)

- Maladie inflammatoire chronique. La gencive ne fait pas partie des localisations préférentielles
du lichen plan.
- Formes typiques : kératosiques
• asymptomatiques
• aspect en pointillés
• aspect réticulé (stries de Wickham)
- Formes atypiques : signalant une activité de la maladie
• atrophique
• érythémateuse : douloureuse
250
I T E M 81 Les pathologies gingivales
• érosive : douloureuse
• verruqueuse
• bulleuse
- Malignisation dans 5 % des cas
S.3.2. Pemphigus et pemphigoïde

- Il s'agit de dermatoses bulleuses auto-immunes.
• Le pemphigus est une dermatose rare signifiée cliniquement par des bulles i ntra
épidermiques de diamètre inférieur à 2 cm. La perte du toit est assez rapide, laissant place à
une lésion érosive. La gencive fait partie des localisations préférentielles des lésions.
• Le pemphigoïde s e retrouve chez le sujet âgé, associé à des pathologies systémiques
endocriniennes ou inflammatoires. La localisation buccale est rare. Au niveau des gencives
elle a l'aspect d'une gingivite desquamative.
S.4. M aladies génétiques

- Trisomie 2 1 : i nflammation gingivale chronique
- Sclérose tubéreuse du cerveau : hypertrophies gingivales décrites
S.S. M aladies systémiques
S.S.1. Histiocytose X
- M aladie rare se composant de 3 atteintes à expressions cliniques très différentes et à
évolutions très variables :
• granulome éosinophile : localisation osseuse. Forme la plus bénigne pouvant présenter des
lésions à type parodontite avec atteinte gingivale.
• maladie d'Ha nd-Schüller-Christian : lésions osseuses et viscérales
• maladie d'Abt-Letterer-Siwe : forme aigüe disséminée maligne
S . S.2. Maladie de Crohn

- Pathologi e inflammatoire chronique de l'intestin, se manifestant par poussées, atteignant une
ou plusieurs parties du tube digesti f.
- O n peut noter des hyperplasies gingivales et des ulcérations, qui peuvent être liées aux
traitements médicamenteux (anti T N F alpha, corticoïdes, AINS).
S.S.3. Sarcoïdose
- M aladie inflammatoire systémique, de guérison spontanée chez 80% des patients.
- 3 phases :
• alvéolite lymphocytaire et macrophagique
• phase granulomateuse
• fibrose
- Les atteintes buccales sont très rarement décrites.
S . S.4. Lupus érythémateux

- Maladie systémique auto-immune chronique atteignant le tissu conjonctif.
- E n phase aigüe o n note des lésions érosives buccales et notamment gingivales, douloureuses et
de rémission spontanée.
- Dans la phase chronique, seule la forme discoïde donne des lésions buccales : plaque discoïdes
bien limitées, avec une partie centrale cicatricielle, ressemblant cliniquement au lupus.
251
5.6. Hémochromatose
- M aladie héréditaire caractérisée par une absorption excessive du fer dans le duodenum.
L'accumulation de fer dans l'organisme peut provoquer à terme des atteintes hépatiques et
cardiaques.
- La seule manifestation buccale consiste en une possible mélanodermie, apparaissant
tardivement lors de l'évolution de la maladie.
5.7. Scorbut
- Carence en vitamine C, ne se rencontrant presque plus. Se traduisait, dans sa forme grave, par
un déchaussement des dents, des hémorragies des muqueuses, puis la mort du patient.
6. A RETENIR
- Multiples formes et étiologies

- Ne pas négliger une étiologie générale
- Pour les patients diagnostiqués, forte demande de leur part d'un soulagement des lésions
buccales douloureuses
7. REFERENCES
- AGENCE FRANÇAISE DE S ECURITE SAN ITAIRE DES PRODUITS DE SANTE. Recommandations de bonnes
pratiques: Prescription des antibiotiques en pratique bucco-dentaire. J uillet 2 0 1 1 . 75p.
- HALL WB. Decision making in periodon tology. Ed Saint Louis : M osby, 1 993
- INSTITUT NATIONAL DE VEILLE SANITAIRE. Numéro thématique - Tuberculose en France : la vigilance
reste nécessaire. B E H n°24/25. 2 0 1 2
- M EALEY BL, OCAMPO GL. Diabetes mellitus and periodontal disease. Periodontol 2007 ; 44 : 1 2 7-53
- PEN DYALA G, JOSHI S, KALBURGE J, JOSHI M, ÎEJNAN I A Oral lichen plan us : a report and review of an
autoimmune-mediated condition un gingiva. Compend Contin Educ Dent 2 0 1 2 ; 3 3 (8): 1 0 2-8.
252
ITEM 82 Prévalence des maladies parodontales et moyens d'évaluation
ITEM 82 : Prévalence des maladies parodontales et moyens

d'évaluation
L'épidémiologie des maladies parodontales est dépendante des méthodologies employées dans
les études, et leur complexité ne facilite pas l'estimation de la prévoyance. Les recommandations de
santé publique doivent tenir compte de la réalité clinique de ces pathologies et de l'évolution
constante des connaissances scientifiques. Le critère clinique à retenir est la perte d'attache
parodontale.
1. EPIDEMIOLOGIE
- Le terme « maladie parodontale » englobe la gingivite et la parodontite. La gingivite est un état

inflammatoire des tissus mous en réponse à l'accumulation de plaque dentaire. Elle peut être
modifiée par le tabac, certains médicaments et des modifications hormonales. La parodontite
entraîne la destruction des tissus de soutien de la dent : le ligament alvéolo-dentaire (LAD), le
cément et l'os alvéolaire.
- L'épidémiologie est l'étude de la santé et de la maladie au niveau de la population. Elle étudie
au sein d'un groupe :
• la répartition des maladies
• la dynamique, l'évolution
• les facteurs étiologiques
• les facteurs de risques déclenchants et aggravants
• les interactions entre les pathologies
• l'impact des traitements
• les besoins en soins
- La prévalence désigne le nombre d'individus présentant les symptômes d'une maladie dans
une population examinée au cours d'une période donnée. La prévalence est liée à certains
facteurs de risque qui augmentent la probabilité de contracter la maladie. Le déterminant de
risque ne peut être modifié (âge, sexe, ethnie ...) mais le facteur de risque peut l'être (tabac,
hygiène .. .). L'incidence indique le nombre de nouveaux cas qui apparaissent dans une
population examinée à un moment donné. Elle sert à visualiser l'évolution de la maladie.
- La sensibilité désigne la proportion de patients avec une maladie active, identifiés positifs par
le test (identification des faux négatifs). La spécificité désigne la proportion de patients sans
maladie active, identifiés par le test (identification des faux positifs).
- La difficulté principale pour établir une prévalence de la maladie parodontale est
l'hétérogénéité des critères d'inclusion et d'exclusion dans les études (profondeur de poche /
poches profondes, perte d'attache, niveau osseux, nombre de sites).
- La recherche épidémiologique a permis d'établir plusieurs concepts :
• la parodontite est une maladie infectieuse multifactorielle
• des bactéries spécifiques en sont la cause
• la réponse immunitaire de l'hôte est protectrice mais aussi destructrice des tissus
parodontaux
• il y a une susceptibilité individuelle à la parodontite
• des facteurs de risque innés et environnementaux favorisent son apparition et son évolution
253
1.1. La gingivite
- Sa prévalence, sa sévérité et son étendue augmentent au fur et à mesure que l es enfants
grandissent. Cette augmentation peut être expliquée par l'augmentation du nombre de sites à
risque, à l'accumulation de plaque, aux changements liés aux éruptions dentaires et aux
hormones. Cette augmentation décroit lors de l'adolescence, phénomène qui peut être expliqué
par une meilleure H BD, une conscience sociale plus importante, la fin de la dentition mixte et la
stabilisation des niveaux d'hormones après la puberté.
- La gingivite concerne 50 à 100% de la population adulte, les femmes étant moins touchées que
les hommes.
- Aux Etats-Unis, la prévalence de la gingivite en fonction des tranches d'âge est la suivante :
• 1 4 % des enfants de 6- 1 1 ans,
• 32 % chez les 1 2 - 1 7 ans,
• 29% des adultes jeunes,
• 13 % pour les plus âgés.
- Par rapport aux études antérieures, on note une amélioration de la sante gingivale par rapport
aux années 1950 et 1960.
1.2. La parodontite
- Cette maladie n'est observée que chez une partie de la population. Elle touche certains sujets et
certains sites.
- Aux Etats Unis, on observe entre 1988 et 1994 sur un échantillon de 9689 américains de 30 à
90 ans :
• 22,5 % des sujets présentent une récession ;::: 3 mm
• 50,3 % des sujets présentent un saignement gingival
• 91,8 % des suj ets présentent du tartre et 55,1 % des sujets présentent du tartre sous-gingival
• 35% des suj ets présentent une parodontite (2 1,8% une parodontite légère, et 1 2,6% une
parodontite modérée à sévère)
• La perte d'attache et la prévalence augmentent avec l'âge
• Les hommes sont plus touchés que les femmes
• La prévalence est plus forte chez les M exicains et les Noirs Américains que chez les
Caucasiens
- En France une étude transversale menée entre 2002 et 2 003 sur 2 144 patients âgés de 3 5 à 64
ans a montré que :
• 95,4% des adultes présentaient une perte d'attache
• 82,23% des adultes présentaient des poches parodontales
• 46,68% des adultes présentaient une perte d'attache ;::: 5mm
• 1 0,2 1 % des adultes présentaient des poches parodontales ;::: 5mm
- Les parodontites agressives sont plus rares. La prévalence de ces dernières varie en fonction
des continents (de 0,1 à 5%) et des populations étudiées (de 0,2 à 3%).
254
Prévalence des maladies parodontales

Continents Prévalence 1
Amérique du nord 0,4-0,8%
Amérique du sud 0,3-1%
Europe de l'ouest 0,1-0,5%
Afrique 0,5-5%
Asie 0,4- 1%
1 Ethnies Prévalence
Caucasien 0,1-0,2%
Afro-américain 1-3%
H ispanique (Amérique du Sud) 0,5- 1 %
Asiatique 0,4-1 %
2. MOYENS D'EVALUA TION
- La mise e n place de critères objectifs d'évaluation de la maladie comme les indices

parodontaux a permis d'établir la prévalence de cette maladie.
2.1. Les d ifférents types d'études

- Les études permettent de déterminer les besoins en traitement en fonction de l'étiologie et
d'identifier les facteurs étiologiques. Cette approche peut se diviser en 4 phases :
1) L'épidémiologie descriptive qui mesure la distribution des maladies parodontales dans
différentes populations et qui permet d'identifier certains facteurs environnementaux ou
sociaux qui augmentent le risque d'apparition de la maladie
2) La formulation des hypothèses qui tentent d'établir des liens entre la distribution de la
maladie et des causes
3) L'épidémiologie analytique qui permet de vérifier les hypothèses émises à partir d'étude
descriptive. Elle permet de déterminer et quantifier des facteurs de risques associés aux
maladies parodontales
4) L'épidémiologie expérimentale où des expériences sont faites sur différents groupes afin de
vérifier la répétitivité des résultats observés. Les critères d'inclusion et d'exclusion sont
primordiaux pour éviter les biais et les facteurs de confusions.
2.2. Les indices parodontaux
2.2.1. Indice PMA de Schour et Massier

- I l permet de mesurer l'inflammation en évaluant les papilles gingivales (P), la gencive
marginale (M) et la gencive attachée (A) en vestibulaire de chaque dent antérieure avec un score
de 0 à 3. La prévalence et la sévérité des scores peuvent être comparées entre différents
échantillons.
2.2.2. Indice Pl de Russell

- Indiqués pour des études plus vastes, il établit un score de 0, 1, 2, 6 ou 8 en fonction de l'état
parodontal de chaque dent.
255
2.2.3. CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs)

- Se base sur le PTNS
- Divise la bouche en 6 segments contenant au moins 2 dents fonctionnelles, si un segment
contient moins de 2 dents fo nctionnelles, il n'est pas pris e n compte
- Méthode la plus largement recommandée
- 3 indicateurs : saignement gingival, tartre supra et sous gingival, présence et profondeur des
poches parodontales
- Utilise une sonde spécifique mise au point par l'OMS pour simplifier l'utilisation de l'indice
- Evalue les besoins en soins
0 1 Aucun signe
1 1 Présence de saignement gingival au sondage
2 1 Présence de tartre supra et sous gingival
- Détermination des besoins en soins (TN Treatment N eeds)

1 TNO 1 Pas de traitement
1 TN1 I nstruction d'hygiène dentaire
TN2 I nstruction d'hygiène dentaire + détartrage
TN3 I nstruction d'hygiène dentaire + détartrage + traitement complexe
2.2.4. Indices PTNS (Periodontal Treatment Need System) et PSE (Periodontal
screening examination)
- Il existe aussi 2 indices dont l'exécution est rapide mais qui o nt tendance à sous évaluer les
besoins en soins :
2.2.4.1. Le PTNS (Periodontal Treatment N eed System)
- La bouche est divisée en 4 quadrants, et dans chaque, on examine la dent qui présente
l'atteinte la plus sévère et on évalue ses besoins thérapeutiques.
2.2.4.2. Le PSE (Periodontal screening examination)
- On mesure les profondeurs de poches (PP) en mésio et disto vestibulaires des dents restantes,
et on note le saignement au sondage (BOP : Bleeding On Probing). Le B O P et la PP (0-3mm, 4-
Smm ou >6mm) indiquent les besoins thérapeutiques.
2.2.5. Gingival Index (GI) et Plaque Index (PLI) de Loe et Silness

- Ces 2 indices sont évalués en divisant chaque dent en 4 faces
GI
0 1 2 3
Absence de tout signe Absence de saignement Saignement au sondage Saignement spontané
d'inflammation au sondage et/ou présence d'une
ulcération gingivale
PLI
0 1 2 3
Pas de plaque Dépôt de plaque Dépôt de plaque Dépôt de plaque
invisible mais pouvant couvrant Je 1 /3 cervical abondant ( + du 1/3
être déposé à la curette cervical)
256
3. CONCLUSION
La prévalence et la sévérité des atteintes parodontales augmentent avec l'âge et une hygiène
moyenne. Face à une population française vieillissante, le praticien joue un rôle majeur dans le
dépistage et le traitement de ces m aladies. La mise en place de simples mesures de prévention
permettraient de faire chuter la prévalence de ces m aladies. A u cours des dernières années, une
amélioration de l'hygiène orale et une diminution de la gingivite ont été observées dans des pays
développés. Les études épidémiologiques seront toujours employées pour évaluer de nouvelles
méthodes préventive ou thérapeutique. En raison des méthodes de mesure de la maladie
parodontale variant d'une période à l'autre, il est nécessaire de réaliser des séries d'études
transversales dans des tranches d'âge identiques en u tilisant les mêmes critères pour évaluer
précisément /'évolution de la prévalence.
4. A RETENIR
/
- L 'épidémiologie est indispensable pour mesurer l'efficacité d'une thérapeutique
- La difficulté de mise en œuvre d'étude à grande échelle
- L 'intérêt des indices parodontaux pour mesurer /'évolution de la maladie
5. RÉFÉRENCES
- ALBAN DAR J M et coll. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and aider in the
United States, 1988- 1 9 94. J Periodontol. 1999 Jan; 7 0 ( 1 ) : 1 3- 29.
- ALBANDAR J M ET RAMS TE, Global epidemiology of periodon tal diseases. Periodontology 2000:
2 0 0 2 ; 2 9 : 1 ; 7- 1 0
- ALBAN DAR J M ET TI NOCO E M . Global epidemiology of periodon tal diseases in children and young
persans. Periodontol 2000. 2002; 2 9 : 1 53-76.
- BAEH N I P ET BOURGEOIS D. Epidemiology of periodontal hea/th and disease. Proceedings of the
european worshop on mechanical plaque con trai. 1 9 9 8 : 19-34
- BOURGEOIS D, BOUCHARD P, ET MATTOUT c . 2 0 0 7 Epidemiology of periodontal status in dentate
adults in France, 2002-2003. j Periodontal Res 4 2 : 2 1 9- 2 2 7.
257
ITEM 83 Diagnostic et plan de traitement en parodontologie
ITEM 83 : Diagnostic et plan de traitement en parodontologie
la maladie parodontale est une pathologie inflammatoire multifactoriel/e d'origine bactérienne

se développant chez un hôte permissif
la gingivite est circonscrite au parodonte superficiel, alors que la parodontite touche le
parodonte profond : os alvéolaire, desmodonte et cément.
leur diagnostic doit être précis car le traitement est différent selon que /'atteinte est
superficie/le ou profonde.
1. DIAGNOSTIC
- Le diagnostic des maladies parodontales repose, après entretien avec le patient, sur un examen
clinique minutieux, un bilan radiographique, et éventuellement des tests biologiques.
1.1. Anamnèse
- L'entretien avec le patient permet de déterminer les facteurs de risques principaux des
parodontites :
• Antécédents familiaux de parodontite
• Tabagisme
• Diabète
• Stress
- Le patient va exposer ses antécédents médicaux, son histoire dentaire, ses habitudes d'hygiène,
qui vont orienter le diagnostic comme le plan de traitement.
1.2. Examen clinique parodontal

- L'examen clinique en parodontologie est approfondi. Il repose non seulement sur l'observation
mais aussi sur des prises de mesures.
1.2.1. Signes cliniques de l'inflammation

- Ils permettent de poser le diagnostic de gingivite.
- Les éléments à observer sont :
• saignement
• fluide gingival et suppuration
• rougeur
• œdème
• texture
- Signes de gingivite : rougeur, œdème, hypertrophie/hyperplasie gingivale,

saignement au sondage et absence de perte d'attache.
1.2.2. Bilan de sondage

- La poche parodontale est formée par la migration apicale de l'attache épithéliale suite à la
destruction de l'os alvéolaire et du tissu conjonctif gingival.
- Le bilan de sondage, ou charting, se définit comme la mesure de la profondeur des poches et du
niveau d'attache clinique.
258
- La profondeur de sondage se mesure du bord gingival au fond de la poche.

- Le niveau d'attache clinique se mesure de la j onction amélo-cémentaire au fond de la poche.
- Seule la perte d'attache permet de poser le diagnostic de parodontite.
- Matériel :
• sonde graduée manuelle,
• sonde à pression contrôlée,
• sonde électronique à pression contrôlée.
- Les sondes graduées manuelles sont tout à fait satisfaisantes pour les examens parodontaux
conventionnels.
- Le saignement au sondage permet d'évaluer l'inflammation. Seule l'absence de saignement est
significative.
1 . 2.3. Présence / Quantité de plaque bactérienne

- L'évaluation de la présence de plaque bactérienne est essentielle, non seulement afin de poser
un diagnostic, mais aussi pour évaluer les acquis du patient concernant son hygiène bucco
dentaire. D u contrôle de plaque du patient dépendra le pronostic du traitement.
- De nombreux indices existent afin d'évaluer la quantité de plaque bactérienne. On peut citer
l'indice de plaque de Silness et loë (1964).
• score 0 : pas de plaque dans la région de la gencive marginale
• Score 1 : un film de plaque adhère à la surface dentaire au niveau du rebord gingival. Ce film
n'est repéré que grâce à l'usage de la sonde.
• Score 2 : accumulation de plaque modérée et visible à l'œil nu
• Score 3 : plaque abondante
- L'indice de plaque d'O'Leary (1972) peut aussi être utilisé
• - Absence de plaque dans la région gingivale marginale
• + Présence de plaque détectable à la sonde et visible après coloration
• Nombre de faces avec plaque/Nombre de faces observées x 1 00= %
1.2.4. Examen des furcations

- Lorsque la perte osseuse se produit sur des dents pluriradiculées, la furcation peut être mise à
nu.
- L'examen des furcations se réalise à l'aide d'une sonde courbe de Nabers
- Hamp et coll. en 1975 classifient les lésions de furcation ou lésion inter-radiculaires (LIR) selon
3 catégories :
• Classe 1 : la perte horizontale des tissus de soutien n'excède pas un tiers de la largeur de la
dent
• Classe 2 : la perte horizontale des tissus de soutien excède un tiers de la largeur de la dent
mais n'atteint pas la totalité de la furcation
• Classe 3 : destruction horizontale de part en part de la furcation.
- Le sondage se fait en vestibulaire et lingual sur les molaires mandibulaires. Il s'effectue en
vestibulaire, mésial et distal sur les molaires maxillaires. Le sondage vestibulaire des molaires
maxillaires est rendu compliqué par la présence de la racine palatine.
1.2.5. Mobilité
- La cause de la mobilité est à rechercher en priorité. En effet, outre la perte de support osseux,
d'autres causes de mobilité dentaire existent, comme la surcharge fonctionnelle, le trauma
occlusal, les infections péri-apicales, les processus tumoraux ou les traitements o rthodontiques.
259
ITE M 83 Diagnostic et plan de traitement en parodontologie
- Classification des mobilités (Miller 1 950) :

• Degré 0 : mobilité physiologique horizontale de 0,1 à 0,2mm
• Degré 1 : mobilité de la couronne augmentée jusqu'à lmm dans le sens horizontal
• Degré 2 : mobilité de la couronne supérieure à lmm dans le sens horizontal
• Degré 3 : mobilité importante de la couronne de la dent dans le sens horizontal ET vertical,
empêchant la fonction de la dent.
1.2.6. Facteurs de rétention de plaque

- On notera les obturations et prothèses débordantes, ainsi que les intermédiaires de bridges
rendant difficiles le contrôle de plaque.
1.3. Diagnostic radiographique

- La radiographie ne permet pas, à proprement parler, de poser un diagnostic. Elle ne montre
que la conséquence de la pathologie au niveau des tissus minéralisés. Elle va toutefois apporter
des précisions très importantes :
• historique de la pathologie : os alvéolaire perdu. On évalue la perte osseuse qualitativement
(horizontale ou angulaire) et quantitativement (en % hauteur d'os perdu/hauteur de la racine
et non de la dent)
• stabilisation de la parodontite : corticale osseuse bien visible
• présence de lyse horizontale : impossibilité de regagner de la hauteur osseuse
• présence de lyse verticale : possibilité d'obtenir une réparation ou régénération
• présence de tartre sous-gingival
• obturations débordantes
• niveau des furcations
• proximités radiculaires
- Le bilan long cône, aussi appelé status radiographique, est réalisé en téléradiographie intra
buccale à l'aide d'angulateurs selon la technique des plans parallèles (plus fiable que la
technique de la bissectrice) .
1 .4. Diagnostic biologiq ue
1.4.1. Tests microbiologiques

- La gingivite est liée à une accumulation de plaque non spécifique.
- La parodontite est liée à des bactéries pathogènes spécifiques, principalement des complexes
orange et rouge (Socransky, 1 998).
- Utilisés principalement en cas de parodontites agressives et de parodontites réfractaires.
• Les cultures bactériennes permettent d'obtenir un antibiogramme adapté à la flore
pathogène du patient. Cette technique prend du temps (plusieurs semaines) . Elle présente
l'inconvénient de nécessiter un prélèvement avec des bactéries vivantes et un transport
permettant la survie des bactéries jusqu'au laboratoire compétent pour l'étude et l'analyse.
• Les tests ADN actuellement disponible en France présentent un délai d'obtention des
résultats beaucoup plus réduit Ils ne nécessitent pas de bactéries vivantes, le prélèvement et
l'acheminement au laboratoire sont donc simplifiés par rapport aux cultures bactériennes.
Ces tests présentent pour inconvénient de ne rechercher qu'un nombre limité de pathogènes
avec une spécificité plus ou moins bonne, de ne pas faire la différence entre les souches
virulentes ou pas, et de ne pas pouvoir réaliser d'antibiogramme.
260
1.4.2. Marqueurs biologiques

- L'intérêt réside dans le dépistage de marqueurs de la parodontite dans le fluide gingival,
déterminer la présence ou l'absence de marqueurs de l'inflammation (ILl, TNFa ...) et quantifier
leurs concentrations dans le fluide gingival.
- Actuellement du domaine de la recherche et développement.
1.4.3. Tests génétiques

- Ils permettent de détecter une prédisposition génétique aux maladies parodontales. Ceux-ci
évaluent le risque de développer une parodontite (ILl, . . . ) et ne constituent pas un test
diagnostique.
2. PLAN DE TRAITEMENT
- Le traitement a pour but l'obtention d'une :

• réparation : restauration de la continuité tissulaire, n e rétablissant pas l'architecture et/ou la
fonction des tissus atteints.
• ou d'une régénération parodontale : reconstitution ad integrum du parodonte : cément,
ligament alvéolo-dentaire, os alvéolaire, tissu gingival.
- La plupart des traitements permettent l'obtention d'une réparation par épithélium de j onction
long. Seule la régénération tissulaire guidée peut éventuellement permettre d'obtenir une
régénération.
2.1. Le préalable : l'éducation théra peutique

- Quel que soit le plan de traitement décidé, le préalable doit être l'éducation du patient au
contrôle de plaque. La maîtrise du facteur causal, la plaque bactérienne, est la clé du succès du
traitement :
• technique de brossage, brosse à dents
• les brossettes inter-dentaires
• le fil dentaire
- La motivation à l'arrêt du tabac est essentielle, l'efficacité des traitements et le maintien à long
terme des résultats étant moins optimistes chez un patient fumeur.
2.2. Traitement de la gingivite

- Après motivation et éducation au contrôle de plaque, un détartrage suivi d'un polissage sont
effectués. La gingivite étant occasionnée par une accumulation de plaque non spécifique, celle-ci
disparaît après détartrage si le patient réalise un bon contrôle de plaque.
2.3. Traitement des parodontites

- Le traitement principal des parodontites est mécanique, chirurgical ou non chirurgical e n
fonction de l'atteinte, de l a réponse a u traitement et de l a compliance d u patient. A u traitement
mécanique peuvent être associés laser, traitements chimiques ou biologiques.
261
2.3.1. Traitements mécaniques
2.3.1.1. Thérapeutique non chirurgicale/TPI thérapeutique pa rodontale

initiale
- La TPI débute par le contrôle de plaque. Elle comprend :

• La prescription personnalisée du matériel adapté
• L'enseignement et la motivation à l'hygiène bucco-dentaire
• Elimination des facteurs de rétention de plaque
./ Le détartrage supra gingival
./ Dépose ou polissage des couronnes et restaurations débordantes
./ Extractions des dents non conservables
./ Equilibration occlusale ou non
• C'est seulement lorsque le contrôle de plaque par le patient est efficient (Indice de Plaque
<20% idéalement) que les surfaçages sont réalisables.
- Le surfaçage à l'aveugle, réalisé à l'aide de curettes manuelles ou ultrasonores, vise à éliminer
les bactéries de la poche et à assainir la surface radiculaire (élimination du tartre sous-gingival,
de la plaque, et polissage de la surface), dans le but d'obtenir une cicatrisation par épithélium de
jonction long.
2.3. 1.2. Rééval uation
- Indication ou non de traitement chirurgical si et seulement si le contrôle de plaque est

satisfaisant :
• plus de poches > 4mm = maintenance parodontale à intervalles fixés en fonction du risque du
patient
• persistance de poches entre 4-5 mm sans BOP (saignement au sondage ou Bleeding On
Probing) = ré-instrumentation non chirurgicale
• persistance de poches parodontales > Smm avec BOP = traitement chirurgical
2.3. 1.3. Thérapeutique chirurgicale / TPS théra peutique parodontale

secondaire
- Lambeau d'assainissement
• Indications :
./ échec de la thérapeutique non chirurgicale en présence d'un bon contrôle de plaque
./ lésions de furcations
• Technique : après désinfection buccale, anesthésie locale, une incision intrasulculaire est
réalisée et un lambeau de pleine épaisseur de faible étendue est élevé, mettant à jour les
défauts osseux. Le curetage consiste à éliminer le tissu de granulation à l'aide d'une curette. Il
est suivi d'un surfaçage radiculaire. Une prescription d'antalgique et d'antiseptique complète
cet acte.
- Régénération tissulaire guidée
• Indications : défauts infra-osseux ou inter radiculaires.
• But : régénération ad integrum du complexe parodontal
• Principes : l'utilisation de membrane vise à empêcher la prolifération épithéliale dans le
défaut osseux et à favoriser la différenciation des cellules en nouveau cément et ligament
alvéolo-dentaire.
262
• Technique : Après désinfection buccale, anesthésie, réalisation de lambeau de pleine

épaisseur assez large, débridement de la lésion, surfaçage radiculaire, mise en place d'un
biomatériau + / membrane, résorbable ou non, qui est la partie la plus délicate de
l'intervention, recouvrement de la membrane / du site par le lambeau, sutures.
• Résultat : non prédictible. Cette technique est de moins en moins réalisée. En effet, une
réparatio n par épithélium de jonction long est aussi résistante qu'une régénération.
2.3.2. Traitements associés
2.3.2. 1. Apport du laser
- L'utilisation du laser se développe en parodontologie, mais manque encore à ce jour d'études

cliniques faisant référence.
2.3.2.2. Dérivés de la matrice de l'émail ( Emdogain®) et facteurs de

croissance
- Il s'agit de protéines prélevées sur des germes dentaires de porcelets puis i ntégrées dans un
gel. Elles sont composées à 90% d'amélogénines.
- Leur utilisation a pour but une régénération ad integrum du parodonte en reproduisant les
évènements biologiques se déroulant pendant l'organogénèse. J usqu'à présent aucune étude
avec un niveau de preuve suffisant n'a montré d'efficacité réelle de ces produits dans le
traitement des parodontites.
2.3.3. Traitement chimique

- Il est complémentaire du traitement mécanique.
2.3.3. 1. Antiseptiques
- Ils sont utilisés en bain de bouche ou en irrigation des poches au cours du traitement
mécanique.
- Les principaux antiseptiques utilisés en irrigation sont la chlorhexidine, la povidone (ou
polyvidone) iodée et l'eau oxygénée à 10 volumes.
- La chlorhexidine est l'antiseptique le plus employé de par :
• son large spectre antibactérien.
• sa rémanence
• mais, aux concentrations utilisées (0, 1 à 0,2%), son effet n'est que bactériostatique.
2.3.3.2. Antibiothérapie par voie locale
- Seule, elle n'a pas montré d'intérêt dans le traitement des parodontites. Elle peut être utilisée
en complément d'un traitement mécanique dans les poches montrant une amélioration
insuffisante après traitement mécanique.
2.3.3.3. Antibiothérapie systémique
- Son utilisation est admise en complément du traitement m écanique dans les parodontites
agressives. L'utilisation d'antibiotiques par voie systémique est de plus en plus controversée, en
partie depuis l'apparition d'importantes résistances bactériennes. L'utilisation des antibiotiques
doit être réfléchie, et préférentiellement ciblée après réalisation d'un antibiogramme.
263
3. A RETENIR
- le diagnostic en parodontologie doit être minutieux et peut prendre plusieurs séances. le

praticien ne doit négliger aucun élément, clinique comme radiologique, afin de pouvoir
proposer un plan de traitement adapté au patient.
- le patient doit être acteur de son traitement, c'est à dire qu'il doit être totalement impliqué.
Son contrôle de plaque doit être excellent, et ce pour toute sa vie. là est la clé du succès dans
le traitement des maladies parodontales (maladies chroniques et récidivantes).
4. REFERENCES
- ARMITAGE GC; RESEARCH, SCI ENCE AND THERAPY COMMITTEE OF THE AMERICAN ACADEMY OF
PERIODONTOLOGY. Diagnosis ofperiodontal diseases. J Periodontol. 2003 Aug; 74(8) : 1 2 3 7-47.
- GREENWELL H; COMMITTEE ON RESEARCH, SCIENCE AND THERAPY. AMERICAN ACADEMY OF
PERIODONTOLOGY. Position paper: Guidelines for periodontal therapy. J Periodontol. 2 0 0 1
Nov; 7 2 ( 1 1) : 1 624-8.
- BERCY P, TENENBAUM H. Parodontologie du diagnostic à la pratique Ed De Boeck 1997 P70-73
- SOCRANSKY SS & HAFFAJEE AD. Periodontal microbial ecology Periodontology 2 000, Vol. 38, 2005,
1 35 - 1 8 7
- HAFFAJEE AD, SOCRANSKY S S & GUNSOLLEY J C . Systemic anti-infective periodontal therapy. A
systematic review. Annals of Periodontology . 2003;8, 1 1 5 - 1 8 1
264
ITEM 84 Traitements non chirurgicaux en parodontologie
ITEM 84 : Traitements non chirurgicaux en parodontologie
La maladie parodontale est une pathologie inflammatoire multifactorielle d'origine bactérienne

se développant chez un hôte permissif
Le traitement non chirurgical (TNC) fait partie de la stratégie de thérapeutique étiologique
« an tibactérienne » qui peut aller de pair, dans la mesure du possible, avec la diminution voire
l'élimination de facteurs de risque.
En diminuant la charge de parodontopathogènes, on rétablit un équilibre hôte/bactéries
favorable à la cicatrisation parodontale qui permet une amélioration des paramètres cliniques. le
TNC intervient dans le plan traitement au niveau de :
- la TPI (Thérapeutique Parodontale Initiale)
- La TPS (Thérapeutique Parodontale de Soutien) ou maintenance parodontale
Et peut être une alternative thérapeutique à la chirurgie quand cette dernière est contre
indiquée du fait de l'état de san té générale (ex : injection de bisphosphonates).
1. LE CONTRÔLE DE PLAQUE SUPRA GINGIVAL
- Le but est de désorganiser le biofilm et de prévenir la récidive.
1.1. Par le patient

- Le patient doit comprendre le caractère chronique et infectieux de sa maladie pour participer à
son traitement. L'éducation thérapeutique du patient permet de modifier son comportement et
ses habitudes sur le long terme.
1.1.1. Prescription personnalisée

- Chaque patient est unique et la prescription de matériel et antiseptique varie en fonction du
cas.
1.1.1.1. Matériel
- Le choix du matériel dépend :

• De la taille et de l'accessibilité de la cavité buccale
• Du type de parodonte
• De la dextérité du patient
• De la forme des arcades dentaires
• De la position des dents
• Des formes et de la taille des espaces interdentaires
• De la présence de prothèses fixées ou amovibles
- On recommande le plus souvent l'usage d'une brosse à dents électrique qui permet un meilleur
contrôle de plaque par rapport à la brosse à dents manuelle (de préférence avec des poils
souples). Pour nettoyer les espaces interdentaires, le patient peut utiliser le fil ou des brossettes
interdentaires en fonction de son anatomie. Du matériel complémentaire comme le jet dentaire
ou le gratte langue peut aussi être utilisé. Le révélateur de plaque peut être utilisé pour évaluer
la technique du patient et sa progression tant lors des séances d'enseignement à l'hygiène qu'au
domicile pour s'autoévaluer.
265
ITE M 84 Traitements non chirurgicaux en parodontologie
1.1.1.2. Antiseptiques
- Les produits bactériostatiques ou bactéricides ont pour rôle d'inhiber la formation de plaque.
Leur effet limité dans le temps impose leur usage plusieurs fois par j our. Le choix de la molécule
antiseptique varie en fonction du patient, de sa pathologie et de l'étape du plan de traitement. La
concentration de la molécule la plus prescrite dans notre pratique, la chlorhexidine, varie en
fonction des effets recherchés. En effet, l'efficacité de cette molécule et les effets secondaires
associés (colorations, dysgueusie ... ) sont dose dépendants. Lors de la TPI ou en post chirurgical,
la chlorhexidine est prescrite à 0. 1 2 -0.20% pendant 2 à 3 semaines maximum en association
avec un dentifrice/gel à base de chlorhexidine (incompatibilité avec les agents anioniques
présents dans les dentifrices).
- Lors de la TPS, peuvent être prescrits
• De la chlorhexidine à 0,05%
• Du fluorure d'étain
• Des huiles essentielles
1 .1.2. Enseignement et motivation à l'hygiène bucco-dentaire

- Une double approche pédagogique et psychologique permet d'enseigner et de motiver le
patient. L'entretien avec le patient permet de déterminer les facteurs de risques principaux des
parodontites :
• Tabagisme
• Diabète
• Antécédents familiaux de parodontite
• Stress
- Le patient va exposer ses antécédents médicaux, son histoire dentaire, ses habitudes d'hygiène,
qui vont orienter le diagnostic, le plan de traitement et le choix de la technique de brossage.
Celle de Bass permet d'optimiser le nettoyage de la zone sulculaire. Il est recommandé
d'effectuer un brossage bi à tri quotidien de 2 minutes. Le choix d'une brosse électrique à
mouvements oscilla-rotatifs a montré sa supériorité pour les patients sans grande motivation ou
ceux ayant une dextérité manuelle réduite. De plus, la présence d'un détecteur de pression
permet de rééduquer le brossage parfois trop agressif de certains patients.
1.2. Professionnel (par le praticien), le détartrage

- La présence de tartre à la surface des dents, du fait de sa surface poreuse, favorise
l'accumulation de plaque, l'inflammation et donc la progression de la maladie parodontale. Cette
élimination mécanique du tartre et du biofilm supra gingival se fait au moyen d'instruments
soniques ou ultrasoniques et/ou de curettes manuelles.
2. CORRECTION DES FACTEURS FA VORISANTS
- L'élimination des facteurs de rétention de plaque supra gingivaux permet de faciliter le

contrôle de plaque et de rendre la situation clinique compatible avec une cicatrisation
parodontale. Il passe par :
• Les extractions des dents non conservables
• Les soins des caries
• Le polissage des restaurations débordantes
266
• La dépose des prothèses/restaurations débordantes, présentant une reprise carieuse ou

empêchant le passage des brossettes en inter dentaire (ex : absence d'embrasures) et la mise
en place de restaurations/ provisoires permettant un bon contrôle de plaque
• Quand la mobilité des dents résiduelles est une gêne pour le patient et les manœuvres
d'hygiène, une contention temporaire ou semi définitive peut être envisagée.
3. CONTENTION
- La contention correspond à un dispositif utilisé pour prévenir le mouvement ou le

déplacement d'éléments mobiles. Les indications de contention lors du TNC sont de :
• stabiliser les dents avec une mobilité accrue qui n'ont pas répondu au traitement occlusal,
l'objectif étant le confort du patient
• prévenir le basculement ou la version des dents, et l'égression des dents antagonistes
- La contention réunit des dents mobiles entre elles ou à des dents moins mobiles afin que
répartir les forces et de permettre aux dents d'assurer leur fonction.
- Le choix du type de contention dépend :
• des mobilités résiduelles des dents après traitement parodontal
• des rapports inter arcade
• de la valeur intrinsèque des dents
• du choix du nombre de dents à inclure dans l'attelle et / ou à remplacer
• de l'exigence esthétique
- Lors du TPI, le choix se porte sur les techniques directes comme les attelles de fil métallique
torsadé ou en composite fibré. Les techniques indirectes comme les attelles coulées ou en
céramique s'envisagent après la stabilisation de la parodontite.
4. DEBRIDEMENT SOUS GINGIVAL OU SURFACAGE RADICULAIRE
- L'élimination du cément infecté par des curettes manuelles pour rendre la surface cémentaire
lisse est l'objectif du surfaçage, tandis que l'élimination du tartre et du biofilm au niveau de la
surface radiculaire sans élimination intentionnelle du cément grâce aux instruments
ultrasoniques constitue le débridement. L'objectif est de rendre la surface radiculaire
biologiquement compatible avec la cicatrisation parodontale en éliminant le tartre, le biofilm
bactérien, et les endotoxines par action mécanique et irrigation.
4.1. Instruments
4.1.1. Instruments manuels

- Les avantages de l'instrumentation manuelle sont :
• Une sensation tactile accrue
• Un risque de contamination par aérosol minime
• Leur rapport coût/solidité/durée de vie
- Les inconvénients sont :
• Technique chronophage qui peut être douloureuse
• Technique invasive avec une perte de substance dentaire qui peut être iatrogène
• Dépend de la dextérité et de l'expérience du praticien
• Entretien et affutage des curettes
• L'accès aux furcations et aux poches profondes reste difficile
267
4.1.2. Instruments (ultra)soniques

- L'usage d'instruments soniques ou ultrasoniques est une alternative à l'usage des curettes
manuelles. Les vibrations sont créées par un système de générateur-transducteur qui définit
une fréquence et une amplitude.
- Les avantages de l'instrumentation ultrasonique (2 5 000 Hz < f < 40 000 Hz) sont :
• Technique plus proche des principes d'économie tissulaire qui permet de préserver le
cément
• I rrigation intégrée
• Plus rapide
• Plus confortable pour le praticien et le patient
• Actions mécaniques (vibrations, martèlement, balayage) et biologiques (cavitation,
nébulisation, micro courant, échauffement) qui sont complémentaires
- Les inconvénients sont :
• Le coût
• Le bruit
• L'entretien
• La durée de vie des inserts
• Risque de contamination par aérosol
4.1.3. Laser
- Les actions du laser peuvent cibler les tissus mous comme les tissus durs. Les études n'ont pas
montré une efficacité significative par rapport aux ultrasons, cependant le laser pourrait
constituer une alternative thérapeutique. Il existe différents lasers comme les laser C02, Er:YAG,
Nd: YAG qui sont les plus communément utilisés en odontologie.
- Le laser diode produirait une biostimulation qui améliore la cicatrisation chez le fumeur, en
complément de la thérapeutique mécanique.
- Le laser Er:YAG permet de détruire le tartre. Les effets des rayons au niveau des tissus
biologiques se fondent sur un effet tissulaire dit « thermomécanique ». Sa longueur d'onde (2940
nm) lui permet d'être absorbé par les tissus, l'eau passe brusquement de l'état liquide à l'état de
vapeur. Cette évaporation subite provoque pendant un court laps de temps une augmentation de
pression et une micro-explosion qui permet d'éliminer les tissus durs sans dégâts thermiques.
5. CONCLUSION
Le choix de la technique de débridement n 'influence pas la cicatrisation et produit des résultats

similaires en termes de réduction de poches et de gain d'attache clinique. Le TNC peut être associé
à un traitement antibiotique lors de la TPI dans le cas d'une parodontite agressive par exemple. Le
TNC classique se fait en plusieurs séances hebdomadaires, et à chaque séance le débridement d'un
quadrant est réalisé. Un protocole différent appelé «full-mou th treatment » qui consiste en une
désinfection de la bouche complète comprend le débridement de tous les quadrants en moins de
24h associé à une irrigation sous gingivale (chlorhexidine à 1 %), un brossage de la langue avec un
gel de chlorhexidine à 1% et un bain de bouche à 0.20% de chlorhexidine. Cette stratégie semble
mon trer de meilleurs résultats à court terme par rapport au TNC classique dans le cas de
parodontite chronique.
268
6. A RETENIR
- Sans contrôle de plaque efficace, les traitements parodontaux ne fonctionnent pas.

- Instrumentation mécanique versus instrumentation manuelle.
- Rôle complémentaire des antiseptiques et des antibiotiques.
7. RÉFÉRENCES
- VAN D E R WEIJDEN GA, ROSEMA NAM, VERSTEEG PA, ÎIMMERMAN M F, VELDEN UVD. Different modes of
oral hygiene ta prevent plaque and gingivitis. J Dent Res. 2006;85 (Special Issue B):Abstract
2 2 66.
- L I N D H E J et al., Clinical periodontology and implant dentistry, Fifth Edition. Blackwell
Munksgaard. Part 1 1 Initial Periodontal Therapy. 2008.
- QU I RYNEN M, BOLLEN CM, VANDEKERCKHOVE BN, DEKEYSER C, PAPAIOANNOU W, EYSSEN H . Full-vs
partial mouth disinfection in the treatment of periodontal infections : short-term clinical and
microbiological observations. J Dent Res. 1 995 Aug; 74(8) : 1459-67.
- WENNSTRÔM J L, TOMASI C, BERTELLE A, DELLASEGA E. Full mouth ultrasonic debridement versus
quadrant scaling and root planning as an initial approach for treatment of chronic periodontitis.
J Clin Periodontol. 2005 Aug; 3 2 (8):85 1 -9.
269
ITEM 85 Traitements chirurgicaux des parodontites
ITEM 85 : Traitements chirurgicaux des parodontites
Les parodontites son t des pathologies d'origine bactérienne se développant chez un hôte
permissif
Dans certains cas les traitements dits « à l'aveugle » ne sont pas suffisants et il est nécessaire
d'agir chirurgicalement.
1. BUTS DE LA CHIRURGIE
- débridement des atteintes de furcation / réduction des p oches

- amélioration de l'accès au nettoyage
- remodelage gingival
- régénération tissulaire
- comblement osseux
2. INDICA TIONS
- sites avec perte d'attache continue malgré un traitement étiologique bien mené
- sites empêchant un contrôle de plaque correct
- hyperplasies gingivales induisant des fausses poches
- atteintes de furcations
- freins tractant la gencive
- gestion des défauts faisant suite à une parodontite (récession gingivale)
2.1. Chirurgie gingivale
2.1.1. Frénectomie
- La traction du frein, le plus souvent labial inférieur, sur une faible hauteur de gencive attachée,
est un facteur de risque/d'augmentation des récessions gingivale. Le frein doit donc être excisé
afin :
• de permettre un meilleur contrôle de plaque par le patient
• d'empêcher la création ou le développement plus important d'une récession gingivale
• d'empêcher la récidive après chirurgie muco-gingivale.
2.1.2. Gingivectomie
- Elle présente pour indications les hyperplasies gingivales, le plus souvent médicamenteuses
- Le fond des poches doit être mis en évidence avec une précelle de Crane Kaplan avant incision
(à biseau externe), afin d'inciser au-dessus du fond du sulcus.
2.1.3. Distal Wedge

- I ndiqué dans les cas de muqueuse épaisse en distal de la dernière molaire, créant une fausse
poche p ouvant s'infecter. Une incision en quartier d'orange est réalisée, la muqueuse excisée et
un point de suture réalisé. Le niveau gingival est ainsi réduit
2 70
ITEM 85 Traitements chirurgicaux des parodontites
2.2. Chirurgie de la poche

- li s'agit à l'heure actuelle de lambeau de débridement de pleine épaisseur. le lambeau de
Widman modifié est peu ou plus utilisé car provoquan t des désordres esthétiques important et
faisant perdre de la gencive a ttachée.
• I ncision intrasulculaire
• Décollement de pleine épaisseur m ettant à jour les furcations (ne pas exposer à l'excès car
toute exposition osseuse conduit à une alvéolyse)
• Curetage du tissu de granulation
• Débridement
• Remodelage osseux si nécessaire
• ROG ou RTG si nécessaire
• Sutures inter papillaires
2.3. Chirurgie Muco-gingivale

- 2 indications principales :
• épaississement du tissu gingival
• gestion des récessions gingivales
2.3.1. Chirurgies des recessions gingivales

- La récession tissulaire marginale est une dénudation radiculaire telle que le sommet de la crête
gingivale est situé apicalement par rappor:t à la j onction amélo-cémentaire.
- Classification de Miller :
• Classe 1 : la lésion n e s'étend pas au-delà de la jonction muco-gingivale
• Classe 2 : la lésion atteint ou dépasse la jonction muco-gingivale.
- Ces deux premières classes correspondent aux indications des chirurgies des récessions
gingivales.
• Classe 3 : la lésion atteint ou dépasse la j onction muco-gingivale. De plus il existe une perte
des papilles inter dentaires et de l'os sous-jacent, mais toujours en situation coronaire de la
récession vestibulaire ou linguale.
• Classe 4 : la lésion atteint ou dépasse la j onction muco-gingivale. La perte des papilles et de
l'os interdentaire atteint le même n iveau que celui de la récession tissulaire marginale.
- Techniques chirurgicales p ossibles :
• lambeau déplacé latéralement : il s'agit de prendre un lambeau disséqué en demi-épaisseur
sur les papilles adjacentes.
• la mbeau déplacé coronairement : réalisable seulement en cas de forte hauteur de gencive
attachée disponible
• greffe épithélio-conjonctive : prélèvement au palais, effet « rustine » par la différence de
teinte
• greffe de conjonctif enfoui : le plus utilisé actuellement.
./ Surfaçage de la racin e
./ Préparatio n du site receveur : préparation d'un l i t vasculaire receveur d u greffon. La
technique de l'enveloppe est la plus conservatrice .
./ Prélèvement palatin : technique de la trappe, des incisions parallèles, de Bruno
./ Le greffon ne doit pas dépasser l m m d'épaisseur, doit être débarrassé des cellules
graisseuses
./ Mise e n place du greffon, sutures (suspendues et matelassier surtout), compression
2 71
ITE M 85 Traitements ch irurgicaux des parodontites
../ Sutures palatines +/- mise en place de plaque palatine
- Il faut compter environ 1 mois pour la cicatrisation. Les sutures sont retirées sous 10 à l Sj.
2.3.2. Epaississement du tissu gingival

- Le but est de prévenir le développement d'une récession gingivale.
- Les greffes épithélio-conjonctive et de conjonctif enfoui sont les plus utilisées.
2.4. Chirurgie des furcations

- Classification des atteintes de furcations ou LIR : à l'aide d'une sonde de Na bers
• Classe 1 : la sonde pénètre sur moins de 3mm
• Classe Il : la sonde pénètre sur plus de 3mm mais non de part en part
• Classe I l l : la sonde traverse complètement la furcation
- Le but de la chirurgie est de permettre l'accès à l'hygiène pour le patient, c'est à dire de
permettre le passage des brossettes.
- Dans les cas de classe 1, le débridement +/- plastie gingivale et/ou radiculaire suffit en général.
- Dans les cas de lésions de furcation de classes Il ou I l l, la tunélisation, l'amputation radiculaire
ou l'hémisection peuvent être envisagées.
2.4.1. Tunnélisation
- Il s'agit de créer un espace suffisant pour le passage de la brossette. Cette technique n'est
presque plus utilisée de par les risques importants de caries radiculaires. Dans les cas de classe
Il, la régénération tissulaire guidée s'avère une meilleure option.
2.4.2. Régénération tissulaire guidée

- Le but est de supprimer la lésion de furcation. La RTG est indiquée dans les lésions de class es 1
et I l .
• Elévation de lambeau de pleine épaisseur
• Débridement de la furcation
• M ise en place de membrane, résorbable de préférence, +/- comblement osseux
• Recouvrement de la membrane par le lambeau
2.4.3. Amputation radiculaire

- Cette technique s'effectue sur dent dévitalisée. Dans le cas où une racine n'est pas conservable
(souvent sur des premières molaires maxillaires), un lambeau de pleine épaisseur est élevé, la
racine extraite en faisant attention à ne pas laisser de « bec » qui pourrait retenir la plaque,
l'accès au canal radiculaire est obturé et le lambeau suturé.
2.4.4. Hémisection
- Cette technique n'est indiquée que sur molaire mandibulaire, qui aura au préalable dû être
traitée endodontiquement.
- Il s'agit de séparer les 2 racines et de réaliser une couronne permettant le passage de la
brossette inter dentaire.
272
ITEM 85 Traitements c h i rurgicaux des parodontites
3. CONTRE INDICATIONS
- Risque oslérien
- Contrôle de plaque insuffisant
- Troubles de la coagulation
- Troubles psychiatriques
- Tabagisme excessif (contre indication relative)
- Hypertension artérielle non stabilisée
4. A RETENIR
/
- Traitement chirurgical à effectuer après un traitement étiologique bien conduit.
- Concerne soit l'assainissement, soit les conditions anatomiques.
- Etre le plus conservateur possible.
5. REFERENCES
- HAMP SE, RAVALD N, TEWIK A, LUNDSTRÔM A. Perspective à long terme des modalités de traitement
des lésions inter-radiculaires. Journal de Parodontologie, 1 9 9 1 ; 1 1 ( 1/92) : 1 1- 2 3 .
- HEITZ-M AYFIELD LJ, LANG N P . Surgical a n d nonsurgical periodon tal therapy. learned and
unlearned concepts. Periodontol 2000. 2 0 1 3 Jun;62 (1) : 2 1 8- 3 1 .
- LINDHE J, WESTFELT E , NYMAN S , SOCRANSKY SS, HAFFAJEE A D . long-term effect of surgical/non
surgical treatment ofperiodontal disease. J Clin Periodontol. 1 984 Aug; 1 1 (7) :448-58.
- ROSLING B, NYMAN S, LINDHE J. The healing potential of the periodon tal tissue following different
techn iques of periodontal surgery in plaque-free dentitions. A 2-year clinical study. J Clin
Periodontol. 1976 Nov; 3 (4) : 2 33-50.
2 73
ITEM 86 Récessions gingivales : étiopathogénie, classification, diagnostic et traitement
ITEM 86 : Récessions gingivales : étiopathogénie, classification,

diagnostic et traitement
La récession parodontale est défin ie comme le déplacement de la gencive marginale

apicalement à la jonction émail-cément. Souvent lors de la consultation, le patient peut se plaindre
de sensibilités dentinaires, d'une gêne gingivale lors des manœuvres d'HBD ou lors des repas, de
l'aspect inesthétique ou manifester /'inquiétude de perdre ses dents.
Lors de l'examen clinique et du questionnaire médical, il convient de déterminer /'étiologie de la
récession et les facteurs prédisposants.
1. ETIOPATHOGENIE
1.1. Etiologie
- Elle est dite plurifactorielle : plusieurs facteurs peuvent s'associer pour entraîner la migration
de l'attache.
1.1.1. Facteurs prédisposants

- Morphologie parodontale
• Déhiscence ou fenestration osseuse
• Table osseuse fine
• Absence, et/ou faible hauteur et/ou épaisseur de gencive kératinisée
- Malposition dentaire liée à une anomalie du site éruptif
- Freins / brides associés à une faible profondeur du vestibule
1.1.2. Facteurs déclenchants

- Brossage traumatique
- LCNC (Lésion cervicale non carieuse)
- Inflammation liée au biofilm
- Facteurs iatrogènes (prothèse inadaptée, crochet compressif, violation de l'espace biologique,
mauvais tracé d'incision, extraction, déplacement ODF hors des bases osseuses)
- Trauma occlusal
- Habitudes nocives (piercing, pression d'un doigt sur la gencive)
- Traumatisme
1.2. Pathogénie
- Les facteurs déclencheurs peuvent être inflammatoire et/ou traumatique.
- Deux phénomènes peuvent entraîner une récession parodontale :
• Dans une gencive fine, l'infiltrat inflammatoire dû à la présence de biofilm (qui peut être
facilitée par la présence d'un joint <lento-prothétique, un crochet, une obturation
débordante ... ) occupe la totalité de ce conjonctif. L'épithélium envoie des digitations à travers
ce conjonctif infiltré et on observe une fusion de ces digitations avec celles de l'épithélium
oral. La réunion de ces 2 épithéliums est à l'origine de la récession. La lame osseuse du procès
alvéolaire se résorbe sous l'effet du processus inflammatoire.
• Quand un traumatisme survient an niveau de l'épithélium oral, on constate une invagination
épithéliale importante en direction de la racine, avec un épithélium acanthosique s ' enfonçant
2 74
ITEM 86 Récessions gingivales : étiopathogénie, classification, diagnostic et traitement
pro fo ndément dans un conjonctif inflammatoire. Cette fissure gingivale aboutit à la

dénudation radiculaire et à la fente gingivale par fusion avec l'épithélium sulculaire. C'est le
phénomène inverse du précédent : ici les digitations progressent à partir de l'épithélium oral.
Les 2 phénomènes peuvent aussi être concomitants.
2. CLASSIFICA TION ET DIAGNOSTIC
- La classification la plus simple est celle de Benqué ( 1 983) qui associe une morphologie à un
type de récession et à un pronostic. Elle les classe selon leur ressemblance à un U, un V, ou un 1
avec comme pronostics associés :
• U : mauvais
• V : favorable
• 1 : bon
- La classification de M iller ( 1985) est plus large et plus détaillée pour permettre d'établir le
pro nostic d'un recouvrement de la récession gingivale par la chirurgie muco-gingivale :
• classe 1 : récessions gingivales larges ou étroites n'atteignant pas la jonction muco-gingivale
• classe I I : récessions gingivales larges ou étroites atteignant ou dépassant la jonction muco
gingivale, sans perte des tissus parodontaux interproximaux
• classe I I I : récessions gingivales atteignant o u dépassant la jonction muco-gingivale, avec
perte des tissus parodontaux interproximaux, ou avec malposition
• classe IV : récessions gingivales atteignant la jonction muco-gingivale, avec perte des tissus
parodontaux interproximaux, et avec malpositions
- Le pronostic de recouvrement est décroissant de la classe 1 à IV mais il dépend également de la
capacité i ndividuelle de cicatrisation. Pour les classes 1 et II, il y a possibilité de couverture totale
de la récession. Mais pour les classes I I I et IV, seule une couverture partielle est possible.
3. TRAITEMENT
- Le traitement des récessions par chirurgie plastique parodontale est indiqué en cas :
• De gêne esthétique
• D'évolution du défaut
• D'hypersensibilité dentinaire et/ou douleur gingivale lors des manœuvres d'HBD ou des
repas
• De lésion carieuse superficielle de la surface radiculaire
- Le plan de traitement comporte 3 étapes : le traitement étiologique, la réévaluation et le
traitement chi rurgical.
3.1. Traitement étiologique

- Il faut mettre en évidence les facteurs prédisposants et déclenchants et les corriger.
Cela peut s'accompagner d'une prescription (brosse à dents souple), d'un enseignement d'une
méthode de brossage non traumatogène, d'un détartrage. Les facteurs iatrogènes sont
supprimés : dépose d'une prothèse en surcontour, dépose d'une restauration débordante,
équilibration occlusale, suppression d'un frein iatrogène. Un traitement o rthodontique doit être
proposé en cas de malposition importante.
2 75
ITEM 86 Récessions gingivales : étiopathogénie, classification, d i agnostic et traitement
3.2. Réévaluation
- Un examen clinique, quelques semaines après la phase étiologique, permet de déterminer
l'indication d'un traitement chirurgical.
3.3. Traitement chirurgical

Il existe différentes techniques de recouvrement radiculaire :
- Lambeau positionné latéralement (LPL)
• LPL et variantes
• Lambeau papillaire
- Lambeau positionné coronairement (LPC)
• LPC en 1 seul temps
• LPC en 2 temps
• Lambeau semi lunaire
- Greffe épithélio-conjonctive
- Greffe de conjonctif
• Associée à un LPC
• Associée à un LPL
• Avec la technique de l'enveloppe
- Régénération tissulaire guidée
4. CONCLUSION
Les techniques chirurgicales « classiques » restent des techniques permettant l'obtention de

résultats satisfaisants. Les techniques utilisant la greffe de conjonctif représentent le « gold
standard » par la qualité supérieure des résultats. Elle combine un bon recouvrement et l'obtention
d'une bonne largeur de tissu kératinisé tout en gardant un bon rendu esthétique. De nouvelles
techniques permettant d'éviter le prélèvement de greffon existent :
Gels de protéines de la matrice amélaire
Membranes de collagène
Dérivés plaquettaires
Ces techniques, plus simples, présentent moins de suites opératoires pour les patients mais des
études supplémentaires doivent être réalisées pour obtenir des résultats basés sur la preuve
scien tifique qui valideront la supériorité d'une technique.
5. A RETENIR
- La définition.
- La classification.
- L 'importance de connaître l'étiologie de la récession avant de la traiter pour éviter la récidive.
- Les différentes techniques chirurgicales.
6. RÉFÉRENCES
- BORGH ETTI A, MONNET-CORTI V, Chirurgie plastique parodontale, 2ème édition ed. CdP, 2 008.
- h ttp:!ja ncien.odon ta. un iv-ren nesl .fr/old site/qipl 12.h tm
2 76
ITEM 87 Aménagement du complexe muco-gingival
ITEM 87 : Aménagement du complexe moco-gingival
Le parodonte est constitué par l'ensemble des tissus qui entourent et soutiennent la dent. Il
comprend la gencive, l'os alvéolaire, le ligament alvéolo-dentaire et le cément, qui ont entre eux une
interdépendance anatomique et fonctionnelle.
Le parodonte peut être divisé en parodonte marginal et parodonte profond. Le complexe muco
gingival correspond aux tis s us mous du parodonte marginal et constitue une barrière protectrice
contre les agress ions du parodonte profond.
1. DEFINITIONS DES TISSUS GINGIVA UX
1 . 1. Gencive libre = gencive marginale

- Il s'agit de la partie cervicale du tissu gingival, uniquement adhérente à la dent, entourant la
dent suivant une ligne sinueuse parallèle à la j onction émail-cément. Sa hauteur, du bord
gingival au fond du sulcus, est évaluée par le sondage parodontal.
1.2. Gencive attachée

- La gencive attachée est située apicalement par rapport à la gencive libre qu'elle prolonge. Elle
adhère au cément de la dent d'une part et à l'os alvéolaire d'autre part par les fibres du tissu
conjonctif. Sa hauteur est très variable, de 1 à 9 mm, en fonction des zones de la bouche
concernées.
- L'épaisseur de la gencive attachée varie entre 0,5 et 2,Smm.
- La gencive attachée se termine à la jonction muco-gingivale et se continue par la muqueuse
alvéolaire au niveau de la face interne des lèvres et des joues. Côté lingual, elle se continue par le
plancher lingual à la mandibule, et par la muqueuse palatine au palais, sans pouvoir noter de
délimitation cliniquement
- La ligne muco-gingivale se situe facilement cliniquement en mobilisant la gencive alvéolaire.
1.3. Gencive interdentaire

- Elle correspond à la gencive de la papille interdentaire. Sa forme est pyramidale dans les
secteurs antérieurs, et plus aplatie dans les secteurs postérieurs.
- La présence de papille interdentaire dans le secteur antérieur est d'un intérêt esthétique
crucial.
- Selon Tarnow, la distance entre la crête osseuse et la base du point de contact doit être
inférieure à Smm afin d'obtenir une papille interdentaire de façon prévisible.
2. STRUCTURE
- On disti ngue 2 parties à l'épithélium gingival :

• la muqueuse masti catrice qui constitue la partie vestibulaire et linguale
• l'épithélium sulculaire
• l'épithélium de j onction qui fait face à la dent
2 77
2.1. Muqueuse masticatrice = épithélium buccal

- Il s'agit d'un épithélium pavimenteux stratifié kératinisé présentant des digitations dans le
chorion gingival.
- Dans la couche basale on peut mettre en évidence des cellules de la lignée pigmentaire.
2.2. Epithélium sulculaire

- Il fait face à la dent. Il s'agit d'un épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé.
2.3. Epithélium de jonction = attache épithéliale

- Il est situé sous le fond du sulcus, contre la surface de la dent. Les cellules de l'attache sont
disposées parallèlement à la surface de la dent.
- L'épithélium de jonction est bordé d'une lame basale interne interposée entre les cellules et la
dent, et d'une lame basale externe le séparant du chorion gingival.
3. BUTS DE LA CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE
- L'aménagement du complexe muco-gingival est indiqué pour :

• rectifier la morphologie du tissu gingival
• augmenter l'épaisseur/ la qualité du tissu gingival
• corriger la position du tissu gingival
• améliorer l'environnement muqueux en pré-prothétique
• améliorer l'environnement péri-implantaire
4. DIFFERENTS TYPES DE PARODONTES
- Classification de Maynard et Wilson (1 980) :

• type 1 : hauteur normale de tissu kératinisé et épaisseur normale du procès alvéolaire
• type I I : faible hauteur de tissu kératinisé ( <2mm) et épaisseur normale du procès alvéolaire
• type I I I : hauteur normale de tissu kératinisé et faible épaisseur du procès alvéolaire
• type IV : faible hauteur de tissu kératinisé et faible épaisseur du procès alvéolaire
5. RECESSIONS GINGIVALES
- Appelées aussi récessions tissulaires marginales, , dénudations radiculaires ou déhiscences

radiculaires.
- Définition de Guinard et Ceffesse : dénudation partielle de la surface radiculaire due à la
migration apicale de la gencive marginale.
- Les récessions gingivales sont la principale indication de la chirurgie muco-gingivale.
- Classification de Miller :
• Classe 1 : la récession ne s'étend pas au-delà de la jonction muco-gingivale
• Classe 2 : la lésion atteint ou dépasse la jonction muco-gingivale
• Classe 3 : la lésion atteint ou dépasse la jonction muco-gingivale, de plus il existe un perte des
papilles et d'os alvéolaire, mais toujours en situation coronaire de la récession
• Classe 4 : la lésion atteint ou dépasse la j onction muco-gingivale. La perte des papilles et de
l'os alvéolaire atteint le même niveau que celui de la récession
2 78
- Les classes 1 et 2 sont les seules indications pour la chirurgie muco-gingivale.

- Tous les cas de récessions gingivales ne sont pas des indications de chirurgie. Les indications
sont l'hyperesthésie radiculaire, la sensibilité gingivale au brossage et l'aspect inesthétique.
6. INDICATIONS DE LA CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE
6.1. Indications fonctionnelles

- Apport préventif de gencive kératinisée dans les cas de gencive de type IV :
• en pré-prothétique
• en pré-o rthodontique
- Gestion de récession gingivale lorsque la limite apicale est située en gencive alvéolaire et rend
le brossage difficile et/ou douloureux.
6.2. I n d ications esthétiques

• Récessions gingivales au maxillaire et sourire gingival
• Récession gingivale autour d'un implant ou d'une prothèse conjointe
7.1. Techniques soustractives

- Frénectomie : pour gérer les freins tractant sur les récessions, principalement le frei n labial
inférieur
- Vestibuloplastie : dans le but de ménager de l'espace pour une prothèse amovible
7.2. Techniq ues additives

- Greffe épithélio-conjonctive : réalise un apport de gencive attachée. L'inconvénient majeur de
cette technique est esthétique de par un effet « rustine ».
- Lambeau déplacé latéralement : nécessite la présence de gencive attachée importante dans la
zone j ouxtant la récession. Le résultat esthétique est excellent, et la greffe pédiculée
- Lambeau déplacé coronairement : indiqué lors de récessions multiples si la hauteur de gencive
attachée est importante. Cette technique réduit la hauteur vestibulaire.
- Greffe de conjonctif enfoui. La technique de référence à l'heure actuelle. Le résultat esthétique
est excellent. La technique est plus difficile à mettre en œuvre que les techniques décrites ci
dessus.
8. A RETENIR
- Indications précises
- Techniq ues chirurgicales de pointe
- Principe de la greffe :
• préparation du site donneur
• prélèvement du greffon
• mise en place du greffon sur le site receveur et sutures soigneuses
2 79
ITEM 87 Aménagement du complexe m uco-gingival
9. REFERENCES
- GREENWELL H, FIORELLIN I J, GIANNOBILE W, ÜFFENBACHER S, SALKIN L, ÎOWNSEND C, SHERIDAN P,
GENCO R; RESEARCH, SCIENCE AND ÎHERAPY COMMITTEE. Oral Reconstructive and Corrective
Considerations in Periodontal Therapy J Periodontol. 2005 Sep; 76(9) : 1 588-600.
- LANG NP, Periodon tal considerations in prosthetic dentistry. Periodontol 2 000. 1995 Oct; 9 : 1 1 8-
31.
- LôST C . Depth of a/veolar bone dehiscences in relation to gingival recessions J Clin Periodontol.
1 984 Oct; 1 1 (9): 583-9.
- OATES TW, ROBINSON M, GUNSOLLEY JC. Surgical therapies for the treatment ofgingival recession. A
systematic review. Ann Periodontol. 2 003 Dec;8(1) :303-20.
280
ITEM 88 Cicatrisation des thérapeutiques parodontales
ITEM 88 : Cicatrisation des thérapeutiques parodontales
La maladie parodontale est une pathologie inflammatoire qui entraîne une perte
d'attache/résorption alvéolaire, et donc des modifications tissulaires tant au niveau de la gencive
que de l'os. Les thérapeutiques parodontales ont pour objectif la restauration de cette attache. La
cicatrisation parodontale entre dans un système complexe mettant en jeu divers tissus (i.e diverses
cellules), avec des chronologies biologiques différentes dans un milieu microbiologique spécifique.
1. GENERALITES
- L'équilibre des rapports entre la gencive, l'os, le ligament et le cément assure l'ancrage de la
dent dans les tissus de soutien et le fonctionnement physiologique de l'attache (herméticité du
parodonte vis-à-vis des bactéries). On parle d'attache parodontale. Lorsque cette attache est
lésée, tous les traitements parodontaux visent à éliminer les facteurs étiologiques et favoriser la
cicatrisation des tissus lésés. Les différents modes cicatriciels sont la réattache, la nouvelle
attache, la réparation et la régénération.
1.1. L'attache parodontale

- L'attache parodontale complète est constituée de :
• L'attache épithéliale reliant l'épithélium de jonction et la racine dentaire
• L'attache conjonctive reliant la racine et le chorion de la gencive libre
• L'attache desmodontale reliant la racine et l'os alvéolaire
1.2. La réattache
- Elle constitue la réunion du tissu conjonctif gingival à la racine ou la paroi alvéolaire suite à
une séparation chirurgicale ou traumatique. La nouvelle structure de jonction régénère celle
initialement sectionnée.
1.3. La nouvelle attache

- Elle désigne la réunion d'un tissu conjonctif gingival à la racine ou paroi alvéolaire
préalablement exposée à la maladie parodontale. Il y a néo-formation d'os, de fibres de
collagène, insérées perpendiculairement dans un nouveau cément.
1.4. La réparation
- C'est le processus biologique qui rétablit la continuité tissulaire sans que l'architecture et la
fonction initiale soient restaurées complètement. De nouveaux tissus sont formés mais ils ne
permettent pas de restaurer complètement l'architecture ou la fonction des tissus lésés.
1.5. La régénération
- La multiplication et la différenciation cellulaire peuvent permettre la formation de nouveaux
tissus qui remplacent l'intégralité des tissus détruits : il s'agit de la régénération tissulaire. Ce
mécanisme est le plus souvent induit.
281
- On parle de régénération tissulaire guidée (RTG) lorsqu'une membrane est utilisée et de

régénération tissulaire induite (RTI) quand des dérivés de la matrice amélaire sont mis en place.
1.6. Le modèle parodontal

- Le modèle parodontal présente des particularités :
• Une grande diversité cellulaire
• Des berges de plaie de nature et de consistance différente
• Un environnement bactérien spécifique
- Pendant les premiers temps de la cicatrisation, les origines des cellules qui envahissent la zone
de remaniement sont multiples : épithélium oral, tissu conjonctif gingival, os alvéolaire, LAD. Le
résultat de la cicatrisation dépend de la chronologie des colonisations cellulaires.
- Comme la colonisation des cellules épithéliales est plus rapide que celle des autres tissus, il se
forme un long épithélium de jonction.
- Si les cellules du tissu conjonctif sont les plus rapides, il se forme des fibres parallèles à la
surface dentaire et un remodelage osseux sans attache au cément.
- Si les cellules du tissu osseux sont les plus rapides, une résorption et une ankylose peuvent
survenir.
- Si ce sont les cellules du ligament les plus rapides, il peut y avoir une néo-formation de
cément et de LAD.
2. LA CICA TRISATION APRES LA THERAPEUTIQUE PARONDONTALE INITIALE

- Après une TPI, le type de cicatrisation le plus souvent observé est le long épithélium de
j onction (LEJ) . Le LEJ est constitué d'une couche mince de cellules épithéliales. L'activité
mitotique intense de cellules épithéliales va permettre une migration apicale du tissu épithélial,
plus rapidement que tous les autres types cellulaires en présence. La longueur du LEJ détermine
la hauteur de la nouvelle attache sous jacente, souvent limitée à quelques fibres conjonctives
fonctionnelles. De l'os néoformé est présent dans la partie apicale de la lésion, séparé de la
racine par LEJ. L'attache épithéliale survient 1 à 2 semaines après le traitement. Les s ignes de
l'inflammation diminuent tels que la concentration de cellules inflammatoires, la rougeur et
l'œdème.
- Peuvent apparaître :
• Une récession d'un ou 2 mm
• Une hypersensibilité dentinaire
282
3. LA CICATRISATION APRES UNE THERAPEUTIQUE PARONDONTALE CHIRUGICALE
3.1. La cicatrisation après gingivectomie

- Après une gingivectomie, un caillot sanguin de protection recouvre le site opéré. Les tissus du
site hyper inflammatoire présentent des plages de nécrose superficielles puis du tissu de
granulation prolifère. D'un point de vue histologique, on peut observer :
• à J+l
./ u n e augmentation d u nombre d e cellules dans l e tissu conjonctif néo-formé comme des
angioblastes
./ la migration des cellules épithéliales qui bordent le site opératoire sur le tissu de
granulation (pic de l'activité épithéliale vers J + l-2)
• à J+3
./ l'apparition des fibroblastes et la prolifération du tissu de granulation néo-formé hyper
vascularisé qui engendre une nouvelle gencive marginale et le sulcus
• à J+4-6
./ la diminution de la vascularisation et de la vasodilatation
• à J+ l S
./ l a connexion des capillaires venant d u LAD aux capillaires gingivaux
• à J+30
./ l'épithélialisation complète d u site
• à 7S
./ la cicatrisation complète du tissu conjonctif
- Les modifications tissulaires post gingivectomies sont similaires entre les patients mais les
délais de cicatrisation complète sont variables entre les individus.
- La gingivectomie est indiquée en cas d'hyperplasie gingivale. Elle peut être réalisée avec une
lame de bistouri ou au laser (diode, C02, Nd :YAG, ou Er :YAG).
3.2. La cicatrisation après lambeau d'assainissement

- I mmédiatement après une chirurgie parodontale d'assainissement, un caillot se loge dans la
poche qui est totalement ou partiellement dépourvue de revêtement épithélial. Au fur et à
mesure que le tissu mature, le tissu de granulation prolifère et le nombre de petits vaisseaux
diminue. L'architecture du sulcus est remise en place dans les 7 j ours. L'épithélium de j onction
apparaît dans les 5 jours (études animales) et les fibres de collagène dans les 1 4j. Les études ont
montré qu'après une chirurgie d'assainissement, il y a formation d'un fin épithélium de j onction
sans attache conjonctive. Dans quelques cas, l'épithélium de j onction est parsemé de « fenêtres »
d'attache conjonctive. Une régénération peut se produire sur les zones où le cément persiste
après le surfaçage.
- Cliniquement, juste après la chirurgie, la gencive est érythémateuse et hémorragique. Après 1
semaine, une contraction tissulaire peut apicaliser la position de la gencive marginale. Après 2
semaines, la consistance et le contour de la gencive ont repris un aspect normal. Quand une
ostéoplastie est nécessaire, l'os alvéolaire peut présenter des plages superficielles de nécrose
qui sont remodelées et où de l'os néo-formé apparaît.
283
1 Temps post
chirurgie
Histologie Cellules
J+1 - Caillot entre Je lambeau et la surface - P M N, leucocytes, érythrocytes,
radiculaire débris cellulaires
- Formation de capillaires et exsudat
inflammatoire
J+ 3 - Diminution de J'espace entre Je - Migration de cellules épithéliales sur
lambeau et la surface la surface dentaire
dentaire/osseuse
J+ 7 - Apparition de l'attache épithéliale
sur la dent
- Disparition du caillot
- Prolifération du tissu de granulation
J+ 14 - Synthèse de fibres de collagène
immatures parallèles à la surface
dentaire
J+30 - Attache épithéliale formée
- Début d'attache des fibres supra
crestales
3.3. La cicatrisation après une théra peutique régénératrice

- L'objectif idéal du traitement parodontal est une cicatrisation par régénération, soit une
restauration ad integrum du système d'attache initial, du tissu osseux et de l'ancrage d'un LAD
sur Je tissu cémentaire. Les connaissances actuelles sur les mécanismes cellulaires et
moléculaires de la régénération sont limitées. Il semble que la formation d'un cément acellulaire
à fibres extrinsèques soit un préalable à la réorganisation des autres constituants parodontaux
détruits. La différence de vitesse de migration cellulaire favorise la cicatrisation par LEJ
(O,Smm/j pour l'épithélium contre O,OSmmm/j par Je desmodonte).
- Plusieurs méthodes ont été envisagées avec plus ou moins de succès :
• La régénération tissulaire guidée (RTG)
./ Respecte Je principe d'exclusion tissulaire en empêchant la migration des cellules

épithéliales dans le défaut osseux et en maintenant un espace stable pour Je caillot La RTG
implique la mise en place d'une membrane résorbable (collagène, acide polygycolique,
acide polylactique) ou non (PTFE) pour éviter tout contact entre la surface
dentaire/osseuse et les tissus gingivaux (épithélium et conjoncti f) . Cette exclusion
tissulaire favorise la migration cellulaire des cellules osseuses et ligamentaires au
détriment des cellules épithéliales .
./ Indications : défauts osseux et LIR I I
� Avec membrane seule
� Avec membrane + matériau (os autogène ou non, biomatériaux de comblement)
• La régénération tissulaire induite (RTI) grâce aux dérivés de la matrice amélaire
./ Sans matériau de comblement (Emdogain® seul)

./ Avec matériau de comblement (Emdogain® + matériau de comblement)
- Au niveau des lésions intra-osseuses, l'utilisation de biomatériaux ou d'agents biologiques,
permet un meilleur gain d'attache. Cependant, les résultats en termes de gain d'attache varient
grandement d'un matériau à l'autre. En raison de la grande hétérogénéité des résultats entre les
études, les conclusions concernant les bénéfices de chaque biomatériau doivent être évaluées
284
avec prudence. Aucun biomatériau n'est, à ce j our, significativement supérieur aux autres. Au
niveau des lésions intra-osseuses, l'utilisation de biomatériaux :
• Augmente le niveau osseux (gain osseux)
• Réduit la perte osseuse crestale
• Augmente le gain d'attache et la réduction de profondeur de poche par rapport au
débridement seul
• Ne montre aucune différence clinique entre les allogreffes osseuses et les matériaux
alloplastiques
• Les résultats obtenus avec un comblement associé à une membrane sont supérieurs à ceux
obtenus avec un matériau seul
- NB : on parle de régénération osseuse guidée (ROG) autour des implants. La ROG est indiquée
pour la préservation osseuse pré-implantaire et la reconstruction péri-implantaire
• Avec os autogène
• Avec os exogène
• Avec biomatériaux de comblement
• Associés ou non à l'usage de membrane
4. CONCLUSION
- la cicatrisation parodontale est un mécanisme complexe qui partage des similitudes avec la
cicatrisation cutanée mais qui est soumise à des contraintes particulières liées à :
• la diversité des types cellulaires impliqués
• la spécificité de /'écosystème de la poche
• la contrainte mécanique appliquée au parodonte
- Certains facteurs, liés au site ou au patient, peuvent influencer le résultat du processus cicatriciel.
Facteurs liés au site Facteurs liés au patient

- Facteur biologique : compétition cellulaire et - Age
rôle majeur des facteurs de croissance - Diabète
(PDGF, TGF, B M P, FGF) - Tabac
- Facteur microbiologique : les complications - Stress
infectieuses compromettent le succès de la
thérapeutique (exposition de la
membrane . . .)
- Facteur mécanique : volume du caillot,
distance inter berges, occlusion, contrôle de
plaque
- l 'amélioration des paramètres cliniques (profondeur de poche, perte d'attache, BOP) avec une
cicatrisation par LE] est acceptable mais la régénération du parodonte reste idéale. De nombreuses
recherches vont dans ce sens (recherche sur les agents bioactifs tels que les facteurs de croissance
recombinants humains dérivés des plaquettes (Recombinant human platelet-derived growth factor
BB ou rhPDGF-BB), le Plasma Riche en Plaquettes (PRP), l'Emdogain® ou le peptide P-1 5).
285
5. A RETENIR
- La cicatrisation type LE] est celle qui est obtenue le plus souvent.
- Les principes biologiques de la cicatrisation par régénération (histocompatibilité des surfaces,
exclusion cellulaire, stabilité précoce du caillot, maintien de l'espace cicatriciel, adhésion du
caillot, induction cellulaire).
6. RÉFÉRENCES
- BERCY P, TENENBAUM H . Parodontologie du diagnostic à la pratique Ed De Boeck 1997 P70-73

- POLIM EN I G, XIROPAIDIS AV, WIKESJÔ UM. Biology and principles of periodontal
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- N EWMAN MG, TAKEI H, KLOKKEVOLD PS, CARRANZA FA. Carranza 's Clinical Periodontology. 2 0 1 1.
1 l th Edition. Elseviers.
- REYNOLDS MA, AICHELMANN-REIDY M E, BRANCH-MAYS GL, GUNSOLLEY JC. The efficacy of bone
replacement grafts in the treatment of periodontal osseous defects. A systematic review. Ann
Periodontol. 2 003 Dec;8(1) : 2 2 7-65.
- TROMBELLI L, FARINA R. Clinical outcomes with bioactive agents a/one or in combination with
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- TROMBELLI L, H EITZ-MAYFIELD LJ, NEEDLEMAN 1, MOLES D, SCABBIA A A systematic review of graft
materials and bioactive agents for periodontal intraosseous defects. J Clin Periodontol . 2002;29
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286
ITEM 89 Le suivi du patient en parodontologie
ITEM 89 : Le suivi du patient en parodontologie
La maladie parodontale est une pathologie inflammatoire d'origine bactérienne se développant

chez un hôte permissif, aboutissan t à la destruction des tissus de soutien de la dent.
Le traitement parodontal a pour but de rétablir la san té parodontale. Qu'il soit chirurgical ou à
l'aveugle, il permet d'obtenir une cicatrisation par épithélium de jonction long.
L 'épithélium de jonction étant fragile, il est nécessaire de mettre en place des séances de
maintenance afin de protéger cette attache.
1. DEFINITION ET BUTS
1.1. Définition
- Le suivi du patient en parodontologie est appelé maintenance parodontale ou thérapeutique
parodontale de soutien. Elle commence dès la fin de la thérapeutique active lorsque le praticien
a atteint l'objectif thérapeutique qu'il s'était fixé.
- Selon l'American Academy of Periodontology ou AAP et Wilson ( 1996), la maintenance
parodontale se définit par une « association d'actes réalisés par des praticiens ou hygiénistes
pour actualiser l'historique médical et dentaire, pratiquer s'il y a lieu des radiographies, réaliser
l'examen de la face, des tissus mous intra buccaux, des dents des tissus parodontaux de soutien,
éliminer la plaque des régions sus et sous gingivales, pratiquer éventuellement détartrage et
surfaçage radiculaire, polir les dents, apprécier l'efficacité du contrôle de plaque du patient et
des autres habitudes comportementales ».
1.2. Buts
- Maintenir les résultats
- Eviter l'apparition de la maladie sur les sites non atteints
- Eviter la récidive sur les sites déjà traités
- Stabiliser une pathologie générale (diabète)
2. ETAPES D'UNE SEANCE DE MAINTENANCE
2.1. Deux acteu rs : la patient et le praticien

- Le patient réalise au quotidien une maintenance personnelle par un contrôle de plaque
minutieux : brossage, passage des brossettes interdentaires et du fil dentaire.
- Il peut s'aider de révélateur de plaque pour améliorer sa technique.
- Les dentifrices et bains de bouche peuvent agir sur l'inflammation et la désorganisation de la
plaque dentaire mais l'action la plus importante est mécanique.
- Le patient contrôle donc la plaque supra-gingivale. Le praticien contrôle la plaque sous
gingivale.
287
ITE M 89 Le suivi du patient en parodontologie
2.2. Diagnostic
2.2.1. Entretien avec le patient

- U n interrogatoire médical est mené afin de connaître :
• l'évolution du statut médical du patient
• la consommation de tabac du patient
• la présence éventuelle de stress
2.2.2. Examen endo-buccal

- Evaluation du contrôle de plaque du patient
- Inspection des tissus mous (dépistage d'un éventuel cancer, surtout chez les patients fumeurs)
- Inspection des tissus dentaires : mobilités, trauma occlusal (test du frémitus), caries,
restaurations débordantes
- Bilan de sondage (charting), évaluation du saignement, d'éventuelles suppuratio ns, lésions de
furcations, récessions gingivales : permet d'évaluer la stabilité parodontale.
2.2.3. Examen radiographique

- Un bilan long cône (status radiographique) est réalisé tous les 18 mois environ afi n de vérifier
la netteté des corticales et de détecter ou suivre la présence de lésions infra-osseuses.
- La partie diagnostique de la séance de maintenance permet d'évaluer la stabilité et l'évolution
de la parodontite, ainsi que les habitudes du patient.
2.3. Théra peutique

- motivation au contrôle de plaque
- explications sur les facteurs de risque (tabac surtout)
- détartrage/polissage des dents et implants
- ajustement occlusal si nécessaire
- retouche des obturations débordantes si nécessaire
- planification de séance(s) de débridement si nécessaire
- désensibilisation radiculaire
- exceptionnellement, examens biologiques en cas de récidive inexpliquée
2.4. Pla nification

- A la fin du rendez-vous de maintenance :
• soit programmation de la maintenance suivante en cas de stabilité de la parodontite
• soit programmation de séances de traitement en cas de récidive de la pathologie
3. DIFFERENTS TYPES DE SUIVI

- Chez les patients à risque, principalement chez les patients présentant des antécédents
familiaux de parodontite, on réalise une maintenance préventive afin d'éviter que le patient
développe une parodontite.
- Chez les patients ayant développé une parodontite et ayant été traitée, la maintenance
commence dès la fin du traitement initial. C'est le cas le plus fréquent. Elle permet de maintenir
l'état de santé parodontale.
- Chez certains patients, qui ne sont pas motivés à diminuer leur consommation de tabac,
présentant une pathologie générale (SIDA) ou n'arrivant pas à mettre en place un contrôle de
288
ITEM 89 Le suivi du patient en parodontologie
plaque adapté (patients handicapés, personnes âgées), une maintenance palliative est réalisée
afin de ralentir le développement de la parodontite.
4. FREQUENCE DU SUIVI
- La fréquence du suivi dépend des différents facteurs de risque du patient :

• contrôle de plaque
• tabac
• stress
• état général
- Ces facteurs seront réévalués à chaque séance de maintenance. Si lors de la séance de
maintenance aucun facteur de risque n'est détecté, la thérapeutique parodontale de soutien se
fera tous les 6 mois. En fonction de la motivation du patient, les séances de maintenance peuvent
être plus ou moins rapprochées.
S. A RETENIR
- la maintenance commence dès la fin de la phase active du traitement.

- Etapes de la thérapeutique parodontale de soutien.
- Modulation de la fréquence.
- la réussite à long terme du traitement parodontal dépend de /'assiduité du patient aux séances
de maintenance.
- la motivation du patient diminue avec le temps.
- la motivation du patient est meilleure si le patient présente une parfaite compréhension de sa
pathologie.
6. REFERENCES
- BECKER W, B ECKER B, BERG LE. Periodontal treatment without maintenance. A retrospective study
in 44 patien ts. J Periodontol 1984 ; 55 : 505-509
- COMM ITTEE ON RESEARCH, SCIENCE AND ÎHERAPY OF THE AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY.
Supportive periodontal therapy. J Periodontol 1998 ; 69 :502-506
- HAFFAJEE AD, SOCRANSKY SS, LINDHE J, KENT RL, ÜKAMOTO H. Clinical risk indicators for periodontal
attachment /oss. J Clin Periodontol 2 0 0 1 ; 18 : 1 1 7 - 1 2 5
- H ELLSTROM M K, RAM BERG P , KROK L, LINDHE J. The effect of supra-gingival plaque contrai o n the
sub-gingival microflora in human periodontitis. J Clin Periodontol 1995 ; 2 2 : 2 42-246
- MORRISON E C, BURGETT FG et al. Oral hygiene and maintenance of periodontal support. J
Periodontol. 1982 ; 53 : 2 6-30
- WI LSON TG. A typical supportive periodontal treatment visitfor patients with periodontal disease.
Periodontol 2000, 1996 ; 1 2 : 24-28
289
ITEM 90 Interrelations parodontologie-prothèse
ITEM 90 : Interrelations parodontologie-prothèse
Les restaurations dentaires interagissent avec le parodonte et influent sur son état de santé.
Leur réalisation doit respecter l'attache parodontale (place des limites de préparation) et
permettre les manœuvres d'hygiène pour prévenir l'inflammation.
L 'odontologie prothétique comprend :
);> La prothèse fixée unitaire {CM, CCM, CCC)
);> La prothèse fixée plurale pour remplacer une dent
Ce type de prothèse peut être COLLEE ou SCELLEE.
);> L'odontologie restauratrice (onlay, compo, Jacettes.. .)
Les soins/actes de parodontologie interviennent avant la pose de la prothèse d'usage au niveau :
);> Du parodonte malade ou sain,
);> Des tissus mous et/ou des tissus durs, par addition ou par soustraction.
Dans toutes les situations, l'espace biologique doit être respecté pour obtenir une stabilité
pérenne de la gencive marginale et une restauration esthétique et biologiquement acceptée.
1. L'ESPACE BIOLOGIQUE
1.1. Définition de l'espace biologique

- L'espace biologique est une constante biologique comprenant la hauteur d'attache des fibres
conjonctives supra crestales (- lmm) et la hauteur d'attache des fibres de l'épithélium
jonctionnel (lmm).
1.2. Violation de l'espace biologique

- Une restauration qui ne respecte pas l'espace biologique peut avoir plusieurs étiologies :
• Une interface <lento-prothétique qui présente un « gap »
• Des étapes de préparation qui n'ont pas tenu compte de cet espace sous gingival
• Du ciment de scellement qui a fusé dans le sulcus
• Un contour/profil d'émergence inadapté qui gène les manœuvres d'hygiène
- La réponse des tissus agressés varie d'un patient à un autre en fonction :
• Du biotype parodontal
• Du contrôle de plaque
- Toute violation de cet espace biologique entraîne une inflammation gingivale en dehors de tout
autre facteur étiologique. Les conséquences directes de cette inflammation sont :
• Une possible destruction alvéolaire
• Une formation de poche et/ou récession IM PREVISIBLE
- Le biotype parodontal influe sur la réaction tissulaire :
• Biotype fin et festonné : récessions inesthétiques
• Biotype épais et plat : poche parodontale puis récession ou abcès
290
2. RESPECT DES TISSUS PARODONTA UX
2.1. Patients avec parodontite

- La réussite de la TPI est conditionnée par un contrôle de plaque rigoureux permis par la
suppression de tous les facteurs de rétention de plaque et donc la réfection des prothèses quand
ces dernières ne s o nt plus adaptées. La mise en place de provisoires de laboratoire en résine
cuite (moins poreuses et mieux adaptées que celles réalisées au fauteuil) permet une
cicatrisation opti male. Au moment de la réévaluation (soit 8 semaines après la fin de la TPI), en
l'absence de poches ou de s ignes i nflammatoires, il convient d'attendre entre 3 et 6 mois avant
de réaliser les prothèses d'usage pour attendre la stabilisation du parodonte.
2.2. Respect des tissus parodontaux lors de la réa lisation prothétique
2.2.1. Le choix des limites de préparation

- Les limites supra gingivales sont les limites de choix car elles :
• Offrent un meilleur accès visuel pour les visites de contrôle et de l'hygiène
• Facilitent les différentes étapes prothétiques
• Sont indiquées dans l es zones postérieures non visibles en présence de piliers de hauteur
suffisante et dans les zones concernées par l'esthétique en utilisant des restaurations
partielles conservatrices (facettes ...)
- Les limites cervicales juxta-gingivale ou intra-sulculaire sont indiquées quand :
• La perte de substance dentaire ne permet pas de limites supra gingivales
• Il est nécessaire d'augmenter la rétention dans le cas de prothèse scellée
• Les dents piliers présentent des dyschromies
- Le choix de. la position de la limite ne se fait qu'une fois que les tissus parodontaux sont
assainis et mâtures.
2.2.2. Le respect des étapes

- La forme et le profil de la préparatio n se doivent de respecter certaines règles :
• Les contours axial, cervical, lingual/palatin et proximal des restaurations prothétiques sont
dans le prolongement de la surface dentaire non préparée (PAS DE SUR/SOUS CONTOUR)
• L'ouverture des embrasures est réalisée pour obtenir un contrôle de plaque efficace en
favorisant l'accès aux instruments i nter dentaires tout en préservant un point de contact
• Le profil varie de finitions douces à congés ou épaulement interne arrondi en fonction du
matériau choisi
- L'empreinte de choix est réalisée par une déflexion mécanique grâce à 2 cordonnets.
- Les provisoires, doivent être le plus adaptées possibles. Des provisoires de laboratoire sont la
technique de choix pour obtenir la situation clinique la plus favorable à la cicatrisation et
maturation des tissus parodontaux.
2.2.3. Le choix des matériaux

- Le choix de matériaux se fait en fon ction de l'indication clinique :
• Indications de sceller/ coller la restauration,
• Localisation dans le secteur antérieur /postérieur.
291
ITE M 90 Interrelations parodontologie-prothèse
3. CHIRURGIES PARODONTALES PRE-PROTHETIQUES
3.1. L'élongation coronaire

- La présence d'un espace biologique de 3mm entre la crête alvéolaire et la limite prothétique de
la future restauration permet une stabilité des tissus parodontaux. L'élongation coronaire recrée
une distance de 3mm qui laisse 2 mm à l'espace biologique et lmm entre le fond du sulcus et la
limite prothétique.
- Cette chirurgie est réalisée :
• Soit avant le traitement endodontique car la pose de digue est impossible
• Soit après le traitement endodontique et la réalisation de la reconstitution corono-radiculaire
qui assure le continuum endo-prothétique
- Il convient d'attendre 3 à 6 mois avant de réaliser la prothèse d'usage.
- Cette intervention présente quelques variantes qui sont choisies en fonction de critères
cliniques tels que l'épaisseur gingivale, la localisation en secteur esthétique ou non
3.2. L'égression orthodontique

- L'option orthodontique présente une alternative intéressante à l'élongation coronaire car elle
respecte les principes d'économie tissulaire en évitant un acte mutilant les tissus de soutien.
Trois techniques existent :
• L'égression ou éruption forcée
./ Avec des forces orthodontiques modérées et continues
./ Permet le déplacement coronaire de la dent + gencive + racine
./ Déplacement lmm/mois
./ Contention : le même temps que le mouvement
• L'égression avec fibrotomie supra crestale
./ Incision intrasulculaire jusqu'au contact osseux toutes les 1-2S
./ Avec des forces orthodontiques modérées et continues
./ Permet le déplacement coronaire de la racine
./ Déplacement 3mm/mois
./ Contention courte 3-4S
• L'extrusion
./ Rupture des fibres
./ Avec des forces orthodontiques importantes
./ Permet le déplacement coronaire de la racine
./ Déplacement 3-4mm/mois
./ Contention longue 6M
./ Risque d'extrusion, visite de contrôle hebdomadaire !
3.3. Greffes gingivales pédicu lées ou libres

- Une greffe gingivale libre ou pédiculée peut être indiquée avant la réalisation d'une
restauration prothétique en présence d'un défaut muco gingival. La situation clinique posera
l'indication de la technique la plus adaptée. Il faut attendre 6 mois avant de réaliser la prothèse.
292
3.4. Gestion du sourire gingival

- Un sourire est considéré comme gingival si plus de 3mm de gencive sont visibles pendant un
sourire retenu. Il convient de bien diagnostiquer la cause :
• Une lèvre supérieure courte
• U n e éruption passive incomplète
• Un excès de croissance verticale du maxillaire
• Une hypertrophie et/ou hyperplasie gingivale
- Dans les cas peu sévère, un traitement parodontal seul permet d'allonger la couronne clinique
au moyen :
• D'une gingivectomie à biseau interne avec ou sans résection osseuse
• D'une gingivectomie à biseau externe
• D'un lambeau repositionné apicalement avec ou sans résection osseuse
3.5. L'a ménagement de la crête édentée

- La perte de la dent entraîne des modifications de forme de la crête. Ces modifications sont
fo nction de la cause de la perte de la dent (trauma, fracture, PAP, parodontite, LOE, échec
implantaire, fêlure) et de la technique d'extraction utilisée
- La crête édentée peut présenter 3 anatomies différentes :
• Normale
• Déformée par excès
• Déformée par perte de substance
- La profondeur et la largeur du défaut sont évaluées, elles sont considérées comme :
• Légère, < 3mm
• M odérée, entre 3 et 6mm
• Sévère, > 6mm
- C'est le choix du type de restauration (sur implant, sur dent ou amovible), la situation clinique
initiale, la coopération et demande du patient qui guident le choix de la technique :
• D'augmentation des tissus mous
./ Greffe de conjonctif enfoui
./ Greffe épithélio conjonctive (ajouter de la gencive kératinisée)
./ Greffe en rouleau
• D'augmentation des tissus durs :
./ Comblement de crête
./ Splitting
./ Greffe d'apposition
4. CONCLUSION
Le traitement parodontal s'inscrit dans un plan de traitement global pluridisciplinaire dont il

faut impérativement respecter la chronologie et les temps de cicatrisation. Le non respect de ces
étapes peut conduire à des échecs après la pose de la prothèse au niveau parodontal : apparition
des limites de préparation, inflammation car mauvaise adaptation du joint dento-prothètique etc...
293
5. A RETENIR
- Analyse globale et locale du patient.

- Respect de l'espace biologique à toutes les étapes du traitement.
- Importance de respecter les délais de cicatrisation et de mettre en place des provisoires
adaptées.
6. REFERENCES
- 80RGHETTI A &MONNET CORTI V. Chirurgie plastique parodontale. 2ème édition. Editions CdP.2008
294
ITEM 91 Prévention des maladies parodontales
ITEM 9 1 : Prévention des maladies parodontales
Les parodontopathies correspondent à l'une des principales pathologies à l'origine des

traitements bucco-dentaires.
Les parodontites sont la cause de 30 à 40% des extractions dentaires et concernent près de 1 5%
de la population adulte.
li existe une énorme discordance entre les besoins de soins et la prise en charge par les
organismes de santé, aboutissan t à une large part des patients qui ne sont pas traités.
1. ETIOPATHOGENIE (voir item 78)
- Les maladies parodontales sont des pathologies inflammatoires d'origine bactérienne. Les
bactéries parodontopathogènes et les facteurs de risque de l'hôte sont à l'origine du
développement d'une maladie parodontale.
- Les gingivites ont une étiologie quantitative : elles sont liées à une accumulation de plaque
provoquant une inflammation du parodonte superficiel.
- Des modifications quantitatives de la plaque sont à l'origine de la destruction du parodonte
profond.
2. CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES (Armitage 1999}
2.1. M aladie gingivale
2.1.1. Maladie gingivale induite par la plaque
2.1.1.1. Gingivite associée à la plaque uniquement

2.1.1.2. Maladie gingivale associée à des facteurs systémiques
- associée à des modifications endocriniennes

- associé à un trouble de la crase sanguine
2.1.1.3. Maladie gingivale et médica ments

2.1.1.4. Gingivites et malnutrition
2 .1.2. Lésion gingivale non induite par la plaque
2.1.2.1. Pathologie gingivale liée à une bactérie spécifique

2.1.2. 2. Maladie gingivale d'origine virale
2.1.2.3. Maladie gingivale d'origine fungique
2.1.2.4. Lésions gingivales d'origine génétique
2.1.2.5. Gingivites au cours de manifestations générales
- atteintes cutanéo-muqueuses
- réactions allergiques
2.1.2. 6. Lésions traumatiques

2.1.2. 7. Réactions a uto-immunes
2. 1.2.8. Non spécifiques
295
2.2. Parodontites chroniques
2.2.1. Localisées
2.2.2. Généralisées
2.3. Parodontites agressives
2.3.1. Localisées
2.3.2. Généralisées
2.4. Parodontites manifestations d'une maladie général e
2.4.1. Associées à une hémopathie
2.4.2. Associées à une anomalie génétique
2.4.3. Non spécifiées
2.5. Parodontiopathies u lcéo-nécrotiques
2.6. Abcès parodontal
2.7. Pa rodontite associée à une pathologie endodontique
2.8. Anomalies bucco-dentaires acquises ou congénitales en ra pport avec les

parodontopathies
2.8.1. Facteurs locaux liés à la dent prédisposant aux gingivites et aux

parodontites induites par la plaque
2.8.2. Malformation mucogingivale au voisinage des dents
2.8.3. Malformation mucogingivale et édentation
2.8.4. Trauma occlusal
3. FACTEURS DE RISQUE DES MALADIES PARODONTALES

- Ils jouent un rôle secondaire dans I'étiopathogénie des pathologies parodontales.
3.1. Facteurs de risque généraux

- Il s'agit de tout facteur pouvant altérer la réponse inflammatoire/immunitaire.
• facteur racial
• facteurs héréditaires
• affections systémiques
• Age, sexe
• facteur hormonal : grossesse, ménopause, menstruation, prise de contraceptifs
• facteur métabolique
• prise de médicaments
• facteurs nutritionnels
296
I T E M 9 1 Prévention des maladies parodontales
3.2. Facteurs de risque locaux

- contrôle de plaque
- obturations/couronnes débordantes
- trauma occlusal
3.3. Facteurs environnementaux/comportementaux

- hygiène
- tabagisme
- stress
4. PREVENTION (voir aussi items 8 2 , 83, 84 et 89)
4.1. Contrôle d e plaque
4.1.1. Moyens mécaniques

- Brosse à dents : électrique, manuelle
- Brossettes inter-dentaires
- Fil dentaire
- Hydropulseur
4.1.2. Moyens chimiques

- Bains de bouche
- antibiotiques
- anti-inflammatoires
4.1.3. Méthode de brossage
4.2. Examens préventifs
4.2.1. Indice gingival
4.2.2. Indice parodontal
4.2.3. Indice d'hygiène bucco-dentaire
4.2.4. Indice de plaque
4.2.5. CPITN
5. PERSPECTIVES
- Vaccins
- Hygiénistes
- Education à la santé bucco-dentaire systématisée dans les écoles
- Actualisation de la N GAP (Nomenclature Générale des Actes Professionnels)
- Application de la CCAM (Classification Commune des Actes Médicaux) qui remplacera la N GAP
297
6. A RETENIR
- Il est facile de contrôler la plaque, mais il est difficile pour certains patients de le faire au long
cours (importance de /'éducation thérapeutique du patient).
- la maladie parodontale est une pathologie chronique touchant une importante partie de la
population {insister sur la prévention).
- Une meilleure prise en charge par les organismes d'assurance maladie ou des complémentaires
(mutuelles, . . .) permettrait de diminuer la morbidité liée aux atteintes parodontales.
7. REFERENCES
- ARMITAGE GC. Development of a Classification System for Periodontal Diseases and Conditions.
Ann Periodontol. 1 999 Dec;4( 1 ) : 1-6.
- JOHNSON NW. Detection of high-risk groups and individuals for periodontal diseases. lnt Dent J.
1 989 Mar; 3 9 ( 1 ) :33-47.
- Rapport INSERM 1 999 Maladies parodontales : thérapeutiques et prévention Expertise
-
collective I NSERM.
298
Item 92 Les lésions inter-radicu laires
ITEM 92 : Les lésions inter-radiculaires
La maladie parodontale est une pathologie inflammatoire multifactorielle d'origine bactérienne

se développan t chez un hôte permissif Elle entraîne une perte des tissus de soutien de la dent : cette
perte d'attache au n iveau des molaires peut a tteindre la furcation, entraînant une lésion inter
radiculaire (LIR), c'est-à-dire un défaut osseux inter-radiculaire avec une destruction partielle ou
totale du parodon te.
La jonction émail-cément ljEC) sépare la couronne de la racine. Pour les pluriradiculées, le
complexe radiculaire sous la ]EC comprend le tronc radiculaire (zone entre la ]EC et la furcation) et
les cônes radiculaires. Sont concernées les dents suivantes :
- Les molaires mandibulaires
- Les molaires et les prémolaires maxillaires
- Plus rarement des monoradicu/ées comme les incisives, les canines ou les prémolaires
mandibulaires
1. DIAGNOSTIC
1.1. Examen clinique et sondage

- Le diagnostic des lésions inter-radiculaires est réalisé lors du sondage parodontal à l'aide d'une
sonde courbe de N abers.
- Sur les molaires mandibulaires, le sondage est effectué en vestibulaire et lingual entre les
racines mésiale et distale.
- Sur les molaires maxillaires, le sondage est effectué en vestibulaire entre les racines mésio
vestibulaire et <lista-vestibulaire, en mésial entre les racines mésio-vestibulaire et palatine, et en
distal entre les racines <lista-vestibulaire et palatine.
1 . 1 . 1. Classification de Lindhe
- En fonction de la sévérité de l'atteinte, on différencie 3 LIR de :
• Classe 1 o ù l a perte d'attache horizontale est inférieure à 3 mm
• Classe I I où la perte d'attache est supérieure ou égale à 3 mm
• Classe III qui permet le passage de la sonde de part en part

- Le bilan radiographique réalisé selon la technique des plans parallèles ne permet pas d'évaluer
avec précision les atteintes vestibulaires et linguales. Cependant il peut mettre en évidence des
lésions osseuses horizontales/verticales et les L I R. L'examen radiographique seul ne suffit pas à
poser un diagnostic, c'est le sondage qui le permet.
1.2.1. Classification de Meyer

- LIR supra-osseuse
- LIR juxta-osseuse
- LIR infra-osseuse
299
Item 92 Les lésions inter-radiculaires
1.3. Diagnostic d ifférentiel

- Le trauma occlusal entraîne des modifications tissulaires au niveau du parodonte telles que :
• Un remodelage du ligament alvéolo-dentaire
• Une déminéralisation osseuse, visible radiologiquement autour de la dent et/ou au niveau de
la furcation
• Une augmentation de la mobilité dentaire
• Pas de perte d'attache en l'absence de plaque
- Une correction de la surcharge occlusale aboutit à la disparition de la lésion radiologique et de
la mobilité.
2. FACTEURS DECISIONNELS
- L'anatomie du défaut rend le contrôle de plaque particulièrement délicat, ce qui influence la

guérison lors des soins.
2.1. Facteurs dentaires

- L'étiologie du défaut
• parodontale pure
• dent vitale/nécrosée / dévitalisée
../ qualité de l'endodontie
../ existence de canaux accessoires dans cette zone qui peuvent conduire les toxines de la
nécrose pulpaire à une lésion endo-parodontale ou une lésion endodontique

- Morphologie des racines :
• hauteur du tronc radiculaire (plus le tronc est court, plus l'atteinte est précoce)
• anatomie de la furcation
../ largeur de l'entrée qui peut limiter l'accès au débridement
../ divergence des racines : si elles divergent peu, il y a moins d'os spongieux et la résistance à
l'agression est moins bonne

../ toit de la furcation qui présente des concavités et un cément cellulaire poreux où il est
difficile d'éliminer les endotoxines

• présence de projections/perles d'émail
- Classification du défaut
- Perte d'attache, profondeur de poche et récession
- M obilité de la dent
- Position de la dent et proximité des dents adjacentes
- Facteurs occlusaux
2.2. Facteu rs liés au patient

- La demande esthétique et fonctionnelle du patient
- Le plan de traitement global et la stratégie adoptée
- Age
- Santé générale
- Compliance et dextérité manuelle concernant le contrôle de plaque
300
3. TRAITEMENT (voir aussi items 83, 84, 8 5 et 89)
- La LIR étant une conséquence de la parodontite, son traitement débute par une TPI classique
avec les étapes d'enseignement à l ' H B D et prescription personnalisée, détartrage et élimination
des facteurs de rétention de plaque. La stratégie de traitement sera en fonction de la sévérité de
l'atteinte et des facteurs sus mentionnés.
3.1. Surfaçage
- La plupart des curettes classiques ont un diamètre supérieur à celui de la furcation, de plus les
curettes manuelles sont plus chronophages.
- Les inserts soniques ou ultrasoniques spécifiques (diamantés en forme de bourgeon)
présentent :
• un contact maximal avec la surface radiculaire
• une rapidité accrue
• des vibrations qui facilitent le débridement
• un col angulé qui permet un meilleur accès
• un bon rapport efficacité / confort du patient.
- Une odontoplastie de la furcation, bien que contraire aux principes d'économie tissulaire,
permet d'obtenir un débridement optimal car l'anatomie de la furcation devient adaptée à celle
de l'instrument employé. Le surfaçage des molaires mandibulaires est plus aisé que celui des
maxillaires (difficulté d'accès à la furcation disto palatine)
- La difficulté d'instrumenter la zone inter-radiculaire rend l'accès chirurgical intéressant car un
débridement non chirurgical parfait est illusoire. L'adj onction d'antibiotiques est inutile.
- Le débridement non chirurgical est réservé aux :
• LIR de classe 1
• LIR de classe I I et I I I mais comme traitement initial avant la chirurgie
3.2. La m beau d'assainissement ou surfaçage ciel ouvert

- Le décollement en pleine épaisseur permet une vision directe des défauts osseux et de la zone
inter-radiculaire. Le décollement peut être complété par :
• Un lambeau apicalisé (LA)
• Un lambeau de Widman modifié (LWM)
• Une ostéoplastie/ostéoectomie
• Une odontoplastie
• Les techniques suivantes (3.3, 3.4, 3.6)
3.3. Tu nnellisation
- Cette technique remodèle l'os interradiculaire pour créer un espace permettant le passage de
brossettes inter dentaires. Pour les LIR II profondes et I I I, une tunnellisation peut être envisagée
en fonction de certains critères anato miques tel que :
• Un tronc radiculaire court
• Des racines divergentes et longues
• Une furcation large
• Un faible risque carieux
• Un plancher pulpaire à distance
301
Item 92 Les lésions inter-ra diculaires
- Les complications les plus fréquentes sont les caries radiculaires, les hypersensibilités
dentinaires, les fractures, la fermeture du tunnel par la prolifération de la gencive et la récidive
de la maladie car le contrôle de plaque est insuffisant. Des applications de gel fluoré participent à
la prévention carieuse.
3.4. Séparations et résections radiculaires

- Critères identiques au paragraphe 3.3. On différencie :
• L'amputation radiculaire (élimination d'une racine en conservant la couronne)
• L'hémisection (élimination de la moitié d'une dent (couronne + racine))
• La résection radiculaire (élimination d'une racine sans tenir compte de la couronne)
• La séparation radiculaire (section des racines qui sont maintenues en place)
- La 1 ère étape est la phase endodontique qui précède la phase chirurgicale. Après la phase
chirurgicale et la phase de cicatrisation (3mois), la prothèse peut être réalisée.
3.5. Extraction
- Elle est indiquée quand le patient présente un mauvais contrôle de plaque, une atteinte trop
sévère (classe I I I, mobilité %), persistance de l'inflammation ou que conserver la dent n'est pas
un choix stratégique.
3.6. Théra peutiques régénératrices
3.6.1. Régénération tissulaire guidée

- Pour les LIR de classe I I mandibulaires et vestibulo-maxillaires, la mise en place d'une
membrane résorbable (pas de ré-intervention chirurgicale et moins de risque d'exposition)
permet de favoriser la colonisation de la zone par des cellules osseuses et desmodontales.
- Les critères cliniques sont :
• une gencive épaisse
• un tronc radiculaire long
3.6.2. RTG + comblements

- Un comblement osseux ou synthétique peut compléter la RTG car le matériau soutiendra la
membrane et empêchera son effondrement. La variabilité des résultats fait que la fermeture est
imprévisible. La guérison est dite admissible quand on passe d'une classe I I I à une classe II et
d'une classe I I à une classe 1. Les LIR de classe I l (mandibulaire et vestibulaire maxillaire) avec
une composante verticale et la présence de murs osseux sont favorables à l'utilisation d'une
membrane. Pour les L I R qui touchent les zones proximales des molaires maxillaires, les résultats
sont médiocres. Pour les L I R de classe I I I, la RTG donne des résultats aléatoires.
4. CONCLUSION
- l 'objectif du traitement est de contrôler /'infection tout en restaurant la fonction : obtenir un état
compatible avec une bonne san té parodontale et un contrôle de plaque efficace. Quelle que soit la
solution envisagée, la TPS conditionne le succès sur le long terme de notre thérapeutique.
302
LIR I Débridement non chirurgical ou chirurgical

Odontoplastie
LIR Il 1) Débridement non chirurgical
Odontoplastie
2) Débridement chirurgical + lA/l WM +
ostéoplastie
LIR Il profonde Tunnellisation
Hémisection / séparation radiculaire
LIR Il mandibulaire et V maxillaire RTG + biomatériau
LIR Ill 1) Débridement non chirurgical
Odontoplastie
2) Débridement chirurgical + lA/L WM +
ostéoplastie
Tunnellisation
Hémisection / séparation radiculaire
RTG + biomatériau mais résultats aléatoires
3) Extraction
5. A RETENIR
/
- les classifications.
- le choix du traitement en fonction de la classe.
- l 'anatomie de la dent et les facteurs de risque guident le choix de la thérapeutique.
\.
6. REFERENCES
- KARRING T et al., Regenerative therapy : furcation defects. Periodontol. 2 000, 1999, 1 9 : 1 1 5 - 1 3 7 .

- LINDHE J e t al., Part 1 2 A dditional Therapy. 39 Treatment offurcation involved teeth I n : Clinical
periodontology and implant dentistry, Fifth Edition 2 0 0 8 par Blackwell M unksgaard.
303
ITE M 93 Esthétique et parodonte
ITEM 93 : Esthétique et parodonte
Le parodonte est constitué des tissus de soutien de la dent : gencive, desmodonte, os alvéolaire et
cément. La composante parodontale joue un rôle essen tiel dans /'esthétique du sourire, tout défaut
visible étant préjudiciable au patient dans sa vie sociale et professionnelle.
Les critères esthétiques en parodontologie sont basés sur les normes de la nature.
1. CRITERES ESTHETIQUES
1 . 1 . Cadre facial
- I l s'agit d'apprécier le sourire dans l'ensemble du visage
1.1.1. Références horizontales

• Ligne bipupillaire : référence pour l'orientation du plan occlusal et du plan incisif
• Ligne des commissures labiales
- Leur parallélisme général est nécessaire à l'esthétique faciale.
1.1.2. Références verticales

- La principale est la ligne sagittale médiane, qui permet d'évaluer la position de la ligne inter
incisive et les asymétries du sourire.
1. 1.3. Références sagittales

- L'appréciation du profil permet d'évaluer le soutien de la lèvre, les rapports interincisifs, les
rapports lèvre supérieure/incisives mandibulaires.
1.2. Cad re labial

- Il s'agit d'un « zoom » sur le sourire
1.2.1. Lèvres
- Forme
- Longueur
- Epaisseur
- Tonicité
1.2.2. Sourire
- Ligne du sourire
- S ourire gingival : si plus de 3mm de gencive sont visibles lors du sourire retenu.
- Amplitude du sourire
1.2.3. Dents
1.2.4. Gencive
1.2.5. Un aspect rose pâle, piqueté en peau d'orange est idéal.

• La ligne des collets doit être symétrique, les collets des incisives centrales et des canines
doivent être alignés, et les collets des incisives latérales ne doivent pas être apicaux à ceux
des incisives centrales et des canines.
• Angle formé entre la ligne esthétique gingivale (ligne rejoignant les zéniths des collets des
incisives centrales et des canines) et la ligne interincisive maxillaire.
304
ITEM 93 Esthétique et parodonte
• Papilles interdentaires : leur présence est nécessaire à l'esthétique. Leur absence entraîne
des « trous noirs » extrêmement inesthétiques
2. FACTEURS POUVANT RENDRE LE PARODONTE INESTHETIQUE
2.1. Gingivite
- Rouge violacée, saignant au moindre contact ou spontanément, liées à un contrôle de plaque
insuffisant ou à une obturation débordante.
2.2. Parodontite
- Déshabitation des papilles gingivales et effet « trou noir ».
2.3. Récessions tissulaires marginales (voir item 87)

- Dans le cadre des dents maxillaires.
2.4. Sous intermédiaire de bridge

- Un espace entre la crête et un i ntermédiaire de bridge est non seulement gênant pour le
patient, mais aussi inesthétique.
2.5. Tatouages gingivaux/ colorations inesthétiques

- Tatouages d'amalgames, effet rustine des greffes épithélio-conjonctives.
2.6. Anatomie esthétiquement défavorable

- Frein labial inesthétique, hypertrophies gingivales, asymétries gingivales, sourire gingival.
3. GESTION DE L'ESTHETIQUE
3.1. Préventive
- Il s'agit d'être le moins traumatisant possible lors des traitements :
• en évitant au maximum les débridements chirurgicaux dans le secteur antérieur, afin de
limiter l'apparition de récessions gingivales
• en respectant l'espace biologique lors de la réalisation de prothèses conjointes
• en évitant les greffes épithélio-conjonctives dans les zones visibles
• en déposant les amalgames sous digue pour éviter les tatouages gingivaux
• en attendant la complète cicatrisation avant réalisation d'un bridge afin d'éviter qu'un espace
ne se crée sous l'intermédiaire
3.2. Curative
3.2.1. Gingivite
- Détartrage et polissage + motivation à l'hygiène du patient
305
ITEM 93 Esthétique et parodonte
3.2.2. Parodontite
- Les trous noirs sont extrêmement difficiles à gérer et à l'heure actuelle peu d'auteurs
proposent des solutions pour recréer des papilles.
- Les trous noirs inesthétiques peuvent parfois être gérés prothétiquement, en réalisation des
surfaces de contact et en changeant la forme des dents.
3.2.3. Récessions tissulaires marginales (voir item 87)
3.2.4. Espace sous intermédiaire de bridge

- Gestion par greffe de conj onctif enfoui
3.2.5. Tatouages gingivaux

- Gestion par abrasion, utilisation de laser ou greffe gingivale
3.2.6. Anatomie esthétiquement défavorable

- Un frein gingival hypertrophique est géré par frénectomie
- Les hypertrophies gingivales sont traitées par gingivectomie
- Les asymétries gingivales peuvent être traitées chirurgicalement
- Un sourire gingival peut être géré par élongations coronaires multiples et réhabilitation
prothétique du sourire
4. A RETENIR
- les patients n 'attendent plus seulement que leur parodontite soit traitée, ils veulent aussi
conserver leur sourire
- les techn iques chirurgicales progressent et de plus en plus de défauts esthétiques peuvent être
corrigés
- l 'étude esthétique du sourire doit être soigneuse et intégrée à /'esthétique faciale
- Primum non nocere
5. REFERENCES
- 80RGHETTI A, MONNET-CORTI V. Chirurgie plastique parodontale 2e édition. Editions CdP. 2 008

(3), 61-76
- GARBER DA, SALAMA M. The aesthetic smile : diagnosis and treatment. Periodontol 2000 1996 ;
1 1 : 1 8-28.
- PARIS JC, FAUCHER AJ. le guide esthétique. Comment réussir le sourire de vos patients. Paris :
Quintessence International, 2 0 04.
306
Item 94 Les maladies parodontales agressives et chroniques
ITEM 94 : Les maladies parodontales agressives et chroniques
Les parodontites son t définies par la destruction irréversible des différents éléments du
parodonte : la gencive, le cément, le ligament alvéolo-dentaire (LAD) et l'os alvéolaire. La
classification internationale de 1 999 différencie la parodontite chronique {PC) de la parodontite
agressive (PA)
1. PARODONTITE CHRONIQUE VERSUS PARONDONTITE AGRESSIVE

- L'examen clinique d'un patient avec une parodontite peut présenter :
• De la plaque
• Une i nflammation gingivale
• Des poches parodontales (PP)
• Des récessions gingivales (RG)
• Une suppuration
• Des mobilités dentaires
• Halitose
- Lors de l'examen initial, il faut observer s'il existe ou pas une adéquati o n entre l'agent
étiologique, la somme des facteurs de risque et la destruction tissulaire. Si cette adéquation
existe, le diagnostic s'oriente vers une PC. S'il y a une inadéquation, le diagnostic s'oriente vers
une PA.
1.2. Classification
Parodontlte chtonlque Parodontlte agressive
Localisée : < 30% des sites présentent une Localisée : la Pd'A i nter proximale touche les
Pd'A (perte d'attache) lères molaires, les incisives et moins de 2
autres dents définitives autres que les lères
molaires et les incisives
Généralisée : > 30% des sites présentent une Généralisée : la Pd'A i nter proximale touche
Pd'A au moins 3 autres d ents définitives autres que
les l ères molaires et les i ncisives
Sévérité de la maladie : Sévérité de la maladie :
Légère : Pd'A = 1 à 2mm Légère : Pd'A = 1 à 2mm
M odérée : Pd'A = 3 à 4mm Modérée : Pd'A = 3 à 4mm
S évère : Pd'A � Smm Sévère : Pd'A � Smm
Mais perte le plus souvent sévère (Pd'A �
Smm
1.3. Critères de différenciation
1.3.1. Caractéristiques de la parodontite chronique

- Forme la plus fréquente
- Observée le plus souvent chez les adultes mais peut apparaitre à un âge jeune
- Associée à une accumulation de plaque et/ou présence de facteurs de rétention
- Tartre supra et sous gingival souvent retrouvé
307
- Progression de la destruction parodontale lente à modérée (accélérée en présence de facteurs

de risque)
- Peut être modifiée ou associée à :
• Des maladies systémiques (diabète, VI H . . . )
• Des facteurs locaux de rétention de plaque (soins iatrogènes, malpositions)
• Des facteurs environnementaux (tabac, stress)
1.3.2. Caractéristiques des parodontites agressives
1.3.2.1. Caractéristiques communes aux parodontites agressives
- Patient en bonne santé générale

- La perte d'attache et la lyse osseuse sont rapides
- Il existe une composante familiale
1.3.2.2. Caractéristiques communes aux parodontites agressives mais non

systématiques
- Inadéquation entre la quantité de plaque observée et la sévérité de la destruction parodontale

- Concentrations élevées d'Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) et parfois de
Porphyromonas gingivalis (Pg)
- Anomalies de la fonction phagocytaire
- Amplification du phénotype macrophagique, qui augmente la production de P G E 2 et I L l P
- L'arrêt d e l a destruction tissulaire peut être spontané
1.3.2.3. Caractéristiques communes à la PA localisée (PAL)
- La Pd'A inter proximale touche les l eres molaires, les incisives et moins de 2 autres dents
définitives autres que les l ères molaires et les incisives
- Apparition autour de la puberté
- Réponse anticorps sériques forte
1.3.2.4. Ca ractéristiques communes à la PA généralisée (PAG)
- La Pd'A inter proximale touche au moins 3 autres dents définitives autres que les lères
molaires et les incisives
- La majorité des patients ont moins de 30 ans mais ils peuvent être plus âgés
- Réponse des anticorps sériques aux agents infectieux faible
- Existence de phases de destruction prononcées
2. EPIDEMIOLOGIE (voir aussi item 82)
Prévalence de la parodontite chronique Prévalence de la parodontite agressive

Parodontite chronique modérée : 30% des Africains > Hispaniques > Asiatiques
adultes Continent africain : PA 0,5 à 5%, hommes
Parodontite sévère : 1 0% plus touchés
Amérique du sud : 0,3 à 1 %
Asie : 0,4 à 1%
Europe de l'ouest : 0,3 à 1 % ; femmes plus
touchées
PAL 4 fois plus diagnostiquée que PAG
308
3. TRAITEMENT (voir aussi items 84 et 85)
Parodontite chronique Parodontite agressive

1 . TPI classique 1. Prélèvement bactérien (conseillé
2. Réévaluation à 6-8 Semaines mais pas systématique)
3. Traitement chirurgical si persistance 2 . Antibiotiques en complément d'un
de PP ?: 5mm avec BOP + avec un bon débridement mécanique complet en
contrôle de plaque 24H (24h c'est plus précis)
ou
3. Antibiotique après la TPI
4. Réévaluation à 6-8S et prélèvement
bactérien
5. Souvent traitement chirurgical
4. CONCLUSION
le diagnostic ne doit pas être basé sur l'âge du patient au moment de la consultation, il doit
reposer sur l'ensemble des données cliniques, radiologiques, des documents disponibles sur
/'histoire de la maladie et sur les résultats des examens de laboratoire. le but de la thérapeutique
est la suppression de la flore parodontopathogène et passe par un con trôle de plaque efficace.
5. A RETENIR
- les caractéristiques cliniques et radiologiques qui permettent de diagnostiquer ces deux

maladies.
- les différences de thérapeutiques.
- l 'importance du suivi pour les deux afin d'éviter la récidive.
6. REFERENCES
- ARMITAGE GC. Development of a Classification System for Periodontal Diseases and Conditions.
Ann Periodontol. 1999 Dec;4( 1 ) : 1 -6.
- LINDHE J et al., Part 6 Periodontal Pathology. 1 8. Chronic Periodontitis, 420 In: Clinical
p eriodontology and implant dentistry, Fifth Edition 2008 par Blackwell Munksgaard.
- LINDHE J et al., Part 6 Periodontal Pathology. 1 9. Aggressive Periodontitis, 428 In: Clinical
p eriodontology and implant dentistry, Fifth Edition 2008 par Blackwell Munksgaard.
- TONETTI M S, M O MBELLI A. Concensus report : aggressive periodontitis. Ann Periodontol
1 999;4:53.
- ALBANDAR J M et al. Prevalence of agressive periodontitis in school attendees in Uganda. J Clin
Periodontol 2 0 0 2 ; 29:82 3-83 1
- J ENKINS WM M & PAPAPANOU PN. Epidemiology ofperiodontal disease in children and adolescents.
Periodontol 2 0 00. 2001; 2 6 : 1 6-32
309
ITEM 95 Techniques chirurgicales de reconstruction des tissus péri-impla ntaires
ITEM 9 5 : Techniques chirurgicales de reconstruction des tissus péri

implantaires
le succès en implantologie ne consiste plus seulement en l'obtention d'une ostéo-intégration.

l 'augmentation de la demande des patients nous oblige à obtenir des résultats esthétiques les plus
proches possibles du naturel, c'est à dire sans visibilité du métal, avec présence de papilles inter
dentaires et alignement des collets.
les implants dentaires doivent pour ce faire être posés dans un environnement optimal. Cela
peut nécessiter une reconstruction ou un réaménagement des tissus osseux et/ou gingivaux, en pré
implantaire, lors de la chirurgie au moment de la pose de l'implan t ou de la découverture, ou
encore après un échec en « rattrapage ».
1. LES TISSUS PERI-IMPLANTA/RES
- Les tissus péri-implantaires, à l'opposé de la dent, ne comprennent pas de ligament. Le contact

direct os-implant fait que le potentiel de réparation face à une agression est limité et que toute
atteinte péri-implantaire va se solder par une perte osseuse.
1.1. L'os
- Le tissu osseux est l'élément essentiel à la réussite mécanique d'une thérapeutique
implantaire.
- Un implant entouré d'au moins 1,Smm d'os serait l'idéal.
- Pour obtenir un alignement des collets, le col de l'implant doit être situé 1 à 3mm en apical du
collet des dents adjacentes.
- Pour obtenir une papille inter-dentaire :
• en hauteur l'idéal serait que le niveau osseux entre dent et i mplant se trouve à environ Smm
du point de contact. Entre deux implants cette distance serait d'environ 4mm. Ce résultat est
plus difficile à obtenir sur des dents triangulaires
• en largeur 3mm entre 2 implants et 1,5 à 2mm entre dent et implant.
1.2. La muqueuse péri-implantaire

- La muqueuse péri-implantaire est l'élément essentiel à la réussite esthétique d'une
thérapeutique implantaire. Comme pour la dent, un épithélium de j onction est présent, avec
lame basale et contact avec l'implant par des hémi-desmosomes.
- Dans le tissu conjonctif, les fibres de collagènes se situent parallèlement au col de l'implant.
1.3. Différences dent-implant

Dent Implant
Insertion des fibres Dans le cément, Parallèle à l'implant
gingivales perpendiculaire à la dent
Ligament Ligament alvéolo-dentaire Pas de ligament os-implant
Rapport avec l'os Os séparé de la dent par Contact direct os-implant
li ament
Profondeur sulculaire Moins important qu'autour Plus importante qu'autour de
d'un implant la dent
310
ITEM 95 Techniques chirurgicales de reconstruction des tissus péri-implantaires
2. QUAND A GIR
2.1. En pré-im plantaire

- Il s'agit d'aménager les tissus afin de poser un implant dans les meilleures conditions possibles.
• Distractio n osseuse : en cas de manque de hauteur osseuse.
• Greffe d'apposition osseuse : en cas de manque d'épaisseur osseuse ou en cas de manque de
hauteur dans le cas des greffes 3 0 (Khoury)
• Régénération Osseuse Guidée : en cas de manque d'épaisseur mais persistance de parois
résiduelles
- Ces chirurgies sont e n général couplées à u n lambeau tracté ou une greffe épithélio-conjonctive
ou de conjonctif.
2.2. E n per-implantaire
- Permet d'éviter deux interventions chirurgicales pour les défauts moins importants
permettant une stabilité p rimaire de l'implant dans une position optimale.
• Régénération osseuse guidée : en cas de fenestration (ex : absence de paroi vestibulaire mais
implant stable avec les 3 autres parois)
• Comblement osseux : si table osseuse persistante mais défaut entre os et implant >2mm
• Greffe de conjonctif enfoui : e n cas de muqueuse trop fine
• Greffe épithélio-conjon ctive : en cas de manque de muqueuse en zone non visible
• Lambeau déplacé : en général suite à ROG, en cas de muqueuse attachée suffisante disponible.
2.3. Lors d e l a découve rture ( pour implants enfouis= bone level)

- On agit uniquement sur les tissus mous afin d'améliorer l'environnement muqueux, amélio rant
l'esthétique et permettant de maintenir un bon contrôle de plaque.
• Greffe de conjonctif enfoui : afin d'épaissir la muqueuse
• Lambeau roulé vestibulaire : afin d'épaissir la muqueuse vestibulaire : greffe pédiculée
• Lambeau déplacé
2.4. E n post-implanta i re (signe un échec relatif de la théra peutique implantaire)

- Il s'agit soit de recouvrir des spires exposées (conséquence d'un parodonte de type IV), soit de
gérer les conséquences d'une p éri-implantite (perte osseuse).
• Régénération osseuse guidée
• Lambeau déplacé
• Greffe de conj onctif
• Greffe épithélio-conjonctive
311
3.1. Tissu osseux
3.1.1. Distraction osseuse

- Après fracture de l'os, un système est mis en place afin d'écarter les fragments osseux et
exploiter le potentiel de cicatrisation du patient. Les fragments sont ré-écartés régulièrement
afin de gagner en hauteur osseuse. Cette technique présente de meilleurs résultats que la greffe
d'apposition en hauteur mais présente souvent des complications infectieuses et douloureuses.
Le protocole est long, fastidieux et inesthétique mais cette technique représente la meilleure
solution si la hauteur osseuse à gagner est importante.
3.1.2. Greffe d'apposition

- Technique consistant à apposer un greffon osseux en bloc sur un site osseux trop fin pour
recevoir un implant. Il est fixé à l'aide de vis qui seront retirées le jour de la pose de l'implant. En
fonction de l'importance de la zone à greffer, le greffon pourra être prélevé sur un site buccal
(symphyse, zone rétro-molaire), sur un site extra-buccal (os temporal, os iliaque, tibial). Il existe
désormais de l'os de banque ou de synthèse en bloc pouvant être utilisés permettant d'éviter un
second site d'intervention et donc la morbidité associée.
3.1.3. Régénération osseuse guidée

- Elle permet de combler des défauts osseux lorsqu'il reste au moins 3 parois résiduelles. Elle est
réalisée à l'aide d'os autogène, exogène ou de biomatériau et d'une membrane. 6 mois de
cicatrisation sont conseillés.
3.2. Tissus mous
3.2.1. Greffe de conjonctif enfoui

- Il s'agit de prélever du tissu conjonctif le plus souvent au palais ou en rétro-molaire et de le
placer sous le lambeau afin d'épaissir la muqueuse.
3.2.2. Lambeau roulé vestibulaire

- Il est indiqué pour le bloc incisivo-canin maxillaire lors de la découverture de l'implant. Le
lambeau est prolongé en palatin comme une « languette » et la partie palatine du lambeau est
désépithélialisée. Le lambeau est décollé et la partie palatine est glissée sous la partie
vestibulaire afin d'en augmenter l'épaisseur. On obtient une greffe pédiculée. Cette technique est
relativement facile à réaliser.
3.2.3. Lambeau déplacé

- Il s'agit de réaliser un lambeau de demi-épaisseur, de le libérer de toute traction et de le
replacer sur la zone à greffer. Ces techniques nécessitent une hauteur de gencive attachée
disponible importante et une bonne dextérité.
3.2.4. Greffe épithélio-conjonctive

- Il s'agit d'une greffe libre prélevée au palais. Elle permet d'épaissir les tissus mais présente
pour inconvénient esthétique d'avoir un effet « rustine » car plus clair que la gencive. Elle est
donc de moins en moins utilisée.
312
4. A RETENIR
- En pré-implantaire, on reconstruit principalement le volume osseux.

- En per-implan taire un apport osseux plus réduit par ROG est envisageable, ainsi que la gestion
des tissus mous
- lors de la découverture on peut gérer les tissus mus
- lors d'une complication implantaire, on peut agir au niveau osseux et gingival
- la clé de la réussite en implantologie est une bonne etude pré-implantaire.
5. REFERENCES
- ARMAND S. la restauration Unitaire Antérieure en Implantologie. Quintessence International

2008. p 43-56
- LIN DHE J. Clinical Periodontology and Implant Dentistry Fifth Edition. Blackwell Munksgaard
2008. p 7 1-85
- MATARASSO S, LORIO SICILIANO V, AGLIETTA M, ANDREUCCETTI G, SALVI GE. Clinical and radiographie
outcomes of a combined resective and regenerative approach in the treatment of peri
implantitis : a prospective case series. Clin Oral I mplant Res 2 0 1 3 May 8.
- SCHWARZ F, SAHM N, BECKER J. Combined surgical therapy of advanced peri-implantitis lesions
with concomitant soft tissues volume augmentation. A case series. Clin Oral Implants Res. 2 0 1 3
Jan 27.
313

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Médecine orale et Chirurgie orale

Nicolas DAVIDO et Kazutoyo YASUKAWA

Daphné POUCH TORTIGER

Tous droits de reproduction, d'adaptation et de t raduction réservés pour tous pays.

© 2014, Éditions Maloine - 23 rue de l'École de médecine, 75006 P a ris, F rance.

Dépôt légal : janvier 2014 - ISBN : 978-2-224-03394-1

- Dr Nicolas DAVIDO : Docteur en Chirurgie Dentaire. Spécialiste qualifié en Chirurgie Orale.

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En France, il existe dorénavant trois filières de spécialisation. La première promotion de

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AAP anti agrégant-plaquettaire

ACTH hormone corticotrope ou adrénocorticotrophine

1.1. Constituants azotes non protéiques

1.4. Hémoglobines et dérivés

2.3. Hémogra mme

2.3.1. Numération globulaire (Adulte)

2.3.2. Formule leucocytaire (Adulte)

MÉDECINE ET CHIRURGIE ORALE

!H.M.9...: M.?J_ççJJ�?__ç9.rçJiQ:�?.?rn!?.i.��-?.;_ç_9_o_çl_l:J.i.��--�-t.�nJr..�n.RçJ�mt.C?J.<?gJ� ...............................................�

!H.M.?.�...: Jm.çg�?.r.?.c:J.i.<?. -_ç!�lrn?_çj�?.m.?xi!!?.i .r:�.�-� t.9.�J.?.m.9nçJJR\.!!� ................................................... .l,Q�

!H.M.9.�..:_J\.!m�l-!!.�.R�rt.i.B.O.�.�-çl-�_J_ç_�?.YJt.�..l? l!�ç_çJ� . ..... . .

!1J.M.?.9___: J\.!m�l-!r.�.m?.l.iBn�?..çl.�_J�.m\.!q\.!g\.!?.�.Rl-!�ç_çJ�.............. ....... ... . .. ....... . .

ITEM 6 : Maladies cardio-vasculaires : conduite à tenir en odontologie

les maladies cardio-vasculaires regroupent principalement l'hypertension artérielle, l'angor (ou

1. HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L'ADULTE

1.1. Généra l ités

Catégorie PA systolique (mmHg) PA diastolique (mmHg)

1.2. Conduite à tenir

1.2.1. Prise en charge médicale

- Le traitement repose sur :

1.2.2. Prise en charge bucco-dentaire

1.2.2.1. Précautions générales

2. ANGINE DE POITRINE (ANGOR) ET INFARCTUS MYOCARDIQUE

- Les signes les plus fréquemment retrouvés sont :

Caractéristiques Am�or stable An2or instable Infarctus myocardique

2.2. Conduite à tenir

2.2.1. Prise en charge médicale

1 An2or stable An2or instable IDM

2.2.2. Prise en charge bucco-dentaire

2.2.2. 1. Préca utions générales

3. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

3.2. Conduite à tenir

3.2.1. Prise en charge médicale

3.2.2. Prise en charge bucco-dentaire

3.2.2. 1. Précautions généra les

précautions générales (sauf si HTA et diabète non contrôlés associés).

4. TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION

4.2. Conduite à tenir

4.2. 1. Prise en charge médicale

4.2.2. Prise en charge bucco-dentaire

4.2.2.1. Précautions générales

- Précautions vis-à-vis du risque hémorragique chez les patients sous anticoagulants.

5.1. Généra lités

5.2. Conduite à tenir

5.2.1. Prise en charge médicale

5.2.2. 1. Précautions généra les

- Définition des groupes à risque d'EI :

Prothèse valvulaire (mécanique ou biologique) ou matériel étranger (anneau prothétique)

Antibiotique Posologie adulte Posologie enfant

- Connaître par cœur /'endocardite infectieuse

- AGENCE FRANÇAISE DE SECURITE SANITAIRE DES PRODUITS DE SANTE. Recommandations de bonnes