v 20 (25/05/2002 10:09:00 AM)

Infections cutanées bactériennes Q176

Streptocoques Staphylocoques Atteinte dermo épidermique

Généralités
o Maladies infectieuses contagieuses (par auto-inoculation [impétigo] ou par l’entourage) dues à germes pyogènes Gram + :
staphQ ou streptoQ (germes ubiquitaires, portage saprophytique possible)
o Mécanismes infectieux et toxi-infectieux (impétigo bulleux, érysipèle)
o Maladies non immunisantes, récidives possibles
o Facteurs favorisants :
o Modification de la flore cutanée normale o Malnutrition
o Dermatoses chroniques o Atteinte vasculaire périphérique
o Traitement par corticostéroïdes o Traumatisme
o Corps étranger o Maladies associées : diabète…
o Déficit immunitaire (polynucléaires)

Impétigo Q+++++++++

o Dermo-épidermite infectieuse bactérienneQ superficielle (de localisation sous-cornéeQ) le + svt bénigne, contagieuseQ
 ETIOLOGIE
 La + fréquente des infections cutanées de l’enfant ; favorisé par climat chaud et humide, hygiène défectueuse,
sous-médicalisation, pays pauvres, classes sociales défavorisées
 2 germes : Strepto pyogenes =1/3 (strepto du groupe A β-hémolytiqueQ) et staph aureusQ (qui est actuellt le +
fréquent =2/3Q), Pas de ≠ cliniquet entre les 2 germes, les 2 germes peuvent être associés au sein d’une même
lés°
 Contagion par ctact direct avec lés° cutanée (-> épidémies scolaires et familiales) et auto-inoculable par grattage
 Impétigo peut compliquer une dermatose prurigineuse par effraction cutané due au grattage (impétiginisation) :
varicelle, piqûre d’insecte, dermatite atopique, galeQ, eczéma suitantQ
 DIAGNOSTIC : IL EST CLINIQUE
 Forme typique : Impétigo croûteux
 Observé dans 70 % des cas chez enfantQ < 10 ans
 Ptte vésico-bulleQ flasque sur peau inflammatoire qui se trouble -> rupture
(frottements, grattage) -> se dessèche laissant une croûteQ jaunâtre mélicérique
 Co-existence d’éléments d’âge différent apparaissant de proche en proche par décollement de l’épiderme en
périph de la lésion, la disposition linéaire le long des lignes de grattage est évocatrice
 Siège : début périorificielQ (visageQ : nez, bouche) puis cuir chevelu, mains, zones accessibles au grattage
 Prurit peu intense,  ADP satellites, Pas de signes générauxQ
 Examens bactério non indispensables dans forme localisée
 Dc différentiels : varicelle, herpès
 Si dermatose sous jacente, Dc + difficile (impétigo + diffus ou exacerbation de
dermatose)
 Impétigo bulleux
 Forme du NNé/nourrisson, favorisé / macérat° ds les couches et ctact avec urines
 Très contagieuxQ, infection manuportée -> épidémies dans maternité/crêche
 Siège périorificielQ (périgénital et périanal)
 Tjs dû à Staph du groupe phagique II et à sa toxine épidermolytique (exfoliatine A et B)
 Gdes bulles de 1-2 cm de diamètre flasques (phlyctènes) s/ peau érythémateuse -> vastes éros° d’extens° rapide
 EcthymaQ
 Forme de l’adulte, favorisé / mauvaise hygiène/malnutrit°, immunodépress°, diab
 Strepto le + svt, Siège : mb infs
 Début comme impétigo croûteuxQ puis devient creusantQ, nécrotique, recouvert
d’une épaisse croûte noirâtreQ et entouré d’un halo infl.Q  lymphangite associée
 Guérison lente avec cicatrices séquellaires
 EVOLUTION
 En général bénin, régression en qq jours sous ttt, pas de cicatricesQ (sf ecthyma)
 Récidives possibles car non immunisant
  Complications rares :
 Infectieuses locales : abcès, pyodermite, lymphangite, ostéomyélite, arthrite septique
 Infectieuses générales : bactériémie, septicémie, pneumonie
 Epidermolyse staphylococcique (cf Q 024)
 Psoriasis en goutte post-impétigo
 GNAQ post strepto : complication immunologique, surtout enfant 3-7 ans, recherche systématique d’une
protéinurie par bandelette urinaire 3 sem après l’infection
 JAMAIS de RAA

 TRAITEMENT
 Mesures d’hygièneQ
 Eviction scolaireQ++ qq jours après mise en route des ATB
 Ongles coupés ras et fréquemment brossés
 Vêtements en coton amples pour éviter frottements et macération
 Traitement localQ
 Suffisant si forme localisée ou débutante
 Enlever les croûtesQ, savonnage des lésions, rincer, sécher, topique cutané (applications quotidiennes de
solution antiseptiques à base d’hexamidine/chlorhexidine sont moins recommandées)
 ATB locaux actifs sur les 2 germes : Fucidine 2 applications/j (apparition de staph résistants) ou Mupiderme
3 applications/j (mupirocine, très active)
 Traitement généralQ
 ATB actif sur staph aureus + strepto groupe A : Pyostacine (pristinamycine) per os 2 g/j (adulte) ou
50-100 mg/kg/j (enfant) pendant 10 jours
 Autres ATB utilisables : péni M (oxaciline = Bristopen ou cloxacilline = Orbénine), macrolides (érythromycine)
 Traiter les sujets contacts / foyer ORL / dermatose sous jacente
 Si récidivant, recherche gîtes microbiens (narinaires…) -> désinfection narinaire par mupirocine (Bactroban)
 Si séjour en milieu hospitalier, évoquer staph multirésistant

Furoncle
o Folliculite aiguë profonde nécrosante : inflammation périfolliculaire à neutrophiles => thrombose vasculaire, suppuration
=> nécrose => destruction follicule pileux et élimination en laissant une cicatrice
 ETIOLOGIE
 Staph doré le + svt, retrouvé au niveau du périnée et fosses nasales des sujets sains, implantation favorisée par
lésions cutanées (plaie, cicatrice) -> réservoirs potentiels (source de récidive), risque d’auto-inoculation (mains)
 Facteurs favorisants : locaux (milieu chaud et humide : macération, zone des plis ; traumatismes locaux :
vêtements serrés, rasage ; défaut d’hygiène ; corticothérapie locale) et généraux (obésité, corticothérapie,
immunodépression, diabéte)
 DIAGNOSTIC
 Diagnostic positif
 Nodule érythémateuxQ surmonté d’une pustule et centré par un poilQ, périphérie
peut être très inflammatoireQ
 DouleurQ importante sur les sièges de frottements ou si peau peu souple (nez,
conduit auditif externe)
 En qq jours, fluctation + devient très douloureux puis rupture pustule ->
élimination du bourbillonQ
 Pas de signes généraux sf si bactériémie, Examens complémentaires inutiles en routine
 Autres formes : orgelet (furoncle ciliaire), sycosis (au niveau de la région pileuse, barbe)
 Diagnostic différentiel
 Folliculites : infections superficielles du follicule pilo-sébacé d’origine staphylococcique le + svt : pustules
centrées par un poil d’évolution favorable sous ttt antiseptique local, sans cicatrice. Peuvent être le point de
départ d’un furoncle
 Acné : lésions inflammatoires (nodules) et rétentionnelles (microkystes, comédons) siégeant au visage, région
médiothoracique et dos
 HydrosadéniteQ : infect° staphylococcique des gl sudoripares apocrines au niveau des aisselles et plis
inguinaux
 Kyste épidermique surinfecté : lésion préexistante à l’épisode inflammatoire
  Pustuloses non folliculaires (psoriasis pustuleux, pustulose exanthématique aiguë généralisée) et pseudo-
folliculite de la maladie de Behcet
 EVOLUTION
 Guérison en 15 jours en laissant une cicatrice déprimée
 Complications aiguës
 Anthrax : placard inflammatoire formé d’un agglomérat de plusieurs furoncles, en relief, douloureux, fébrile,
svt localisé à la nuque, ttt ATB IVQ
 Staphylococcie maligne de la face
 rare, complique manipulation d’un furoncle médiofacial
 tableau clinique de dermo-hypodermite profonde du visage (placard rouge sombre extensif mal limitéQ)
avec signes généraux marqués
 évolution vers thrombophlébite du sinus caverneux gravissime possible
 ttt = ATB antistaph IVQ + anticoagulation
 Complications générales rares : septicémie à staph, décompensation de maladie associée
 Complications chroniques : furonculose
 Récidive de furoncles pendants de mois/années
 Prélèvements bactério locaux chez le patient et son entourage pour rechercher portage chronique (gîtes
bactériens, nasalQ surtout et cicatrices d’anciens furoncles Q), typage du germe (antibiogramme)
 Hyposidérémie = facteur favorisant ?
 TRAITEMENT
 Furoncle
 Antisepsie locale 2/j par chlorhexidine ou hexamidine sur les lés°, à poursuivre 1 sem après guérison de la lés°
 Soins d’hygiène : douche quotidienne, lavage fréquent des mains, linge propre et personnel
 Pulvérisation d’eau avec l’appareil de Lucas Championnière (effet anti-inflammatoire)
 Excis° au stade de fluctuat° suivie de application d’une compresse antiseptique pr limiter diffus° du germe
 ATB générale si forme compliquéeQ / localisation au visageQ / terrain débilitéQ : PyostacineQ 2-3 g/j pdt 5-10 j
 Furonculose
 Ttt long et régulier, désinfection des gîtes bactériens (narinesQ, cicatrices de furonclesQ, anusQ) chez patient et
entourage par ATB local (Fucidine, Bactroban ou Mupiderme) 2 fois/j une semaine/mois pdt 6-12 mois
  ATB orale : Rifampicine (Rifadine) 600 mg 2 fois/j pdt 5 j ou Clindamycine (Dalacine) 1-2 g/j pdt 10 j

Erysipèle
 Dermo-épidermiteQ aiguëQ non nécrosante d’origine bactérienne due le + svt à strepto β-hémolytique du grp AQ
 EPIDÉMIOLOGIE-ETIOLOGIE
 10-100 cas / 100 000 hab / an, le + svt chez adulte > 40 ansQ, âge moyen de survenue = 60 ans
 Recrudescence saisonnière (été, automne) inconstante, favorisé par obésité ( OH et diabète ??? incertain)
 85 % mb inf (rôle favorisant de ins. veineuse / lymphatique Q, lymphoedème, porte d’entrée : intertrigo
interorteil, ulcère de jambe) (rareté de atteinte du visage <= ttt ATB systématique des infections ORL)
 Dû à Strepto (β-hémolytique du grp AQ, + rarement B, C ou G) mais difficile à confimer biologiquement
 Complications locales st svt dues à surinfection à staph aureus
 DIAGNOSTIC POSITIF
 Signes cliniques
 Tableau de « grosse jambe rouge aiguë fébrile »Q unilatérale : début brutalQ,
fièvre élevéeQ (39-40°) + frissons précédant de qq h l’apparition d’un placard
cutané inflammatoireQ (plaque érythémateuse, oedémateuse, ciconscrite Q et
douloureuse à la palpation), bourrelet périph marqué est rarement Q retrouvé
 Parfois décollt bulleux superficiels (csq mécanique de l’œdème dermique)
  Purpura, ADP infl régionales fréq (50 %), trainée de lymphangite (1/4)
 Porte d’entréeQ décelables cliniquement dans 50-70 % des cas : intertrigo
interdigito-plantaire, piqûre, traumatisme sans effraction cutanée, ulcère de jambe
 Si AEG, rechercher septicémie / complications
 Examens complémentaires (Inutiles si tableau typique + absence de
comorbidité)
 Hyperleucocytose > 10 000/mm3 avec polynucléose neutrophile > 7 000 mm3
 Sd infl bio important (VS > 80 mm à la 1ère heure, CRP > 100 mg/L) max 7 j après le début de l’infect°
 Sérologies strepto (ASLO, ASD) et prélèvements bactério (cutanés, HAA) : confirmation rétrospective et
inconstanteQ de la nature streptococcique de l’érysipèle, ttt avant de recevoir les résultats
 Recherche d'une thrombose veineuse associée systématique => echodoppler
  FORMES CLINIQUES
 Symptomatique
 Placard peut prendre aspect ecchymotique
 Apparition de secondaire de pustules ou de pttes zones de nécrose superficielle rare (survient surtout sur
terrain débilité ou prise d’AINS)
 Topographique
 Visage : 5-10 % des cas, placard inflammatoire généralement unilat et très oedémateux, bourrelet périph
marqué par contre . Il peut se bilatéraliser en aile de papillon et s’étendre au front et aux paupières
 + rarement : mb sup, abdo, région fessière
 Evolutive
 Formes subaiguës : fièvre et hyperleucocytose modérées voire absentes
 Dc : caractères cliniques du placard inflammatoire cutané et régression sous ATB par péni ou macrolides
 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
 Chez l’adulte
 Mb infs : Dermo-hypodermite nécrosante, Dermo-hypodermite bactérienne aiguë à autres germes spécifiques,
Thromboses veineuses profondes et superficielles, Dermatite de stase, Syndrome des loges
 Visage : Eczéma aigu, Staphylococcie maligne de la face, Dermo-hypodermites sur cicatrice d’intervention,
Fasciite nécrosante
 Chez l’enfant
 Cellulite à Haemophilus influenzae fréquemment localisée au visage et associée à une bactériémie (HAA
permettent le diagnostic)
 EVOLUTION
 Favorable en 8-10 jours sous ttt ATB, apyrexie en 72 h, amélioration des signes locaux en 1 semaine, parfois
phase de desquamation superficielle
 Complications locales ds 5-10 % des cas (surtout si maladies associées, immunodépression) : abcès localisés
superficiels, + rarement profonds, ttt = drainage chirugical
 Complications systémiques très raresQ : septicémie à strepto, GNA post strepto, voire érythème noueux
 Récidive est la complication la + fréquente Q (20 %) : survient sur terrain d’ins. veineuse ou lymphatique
chronique + porte d’entrée chronique (dermatose, ulcère de jambe)
 TRAITEMENT
 Hospit indispensable si ttt parentéral ou surveillance rapprochée nécessaire (doute diagnostique, signes
généraux très marqués, complications locales, comorbidité, contexte social…)
 Antibiothérapie
 A visée anti-strepto : β-lactamines en 1ère intention : Péni GQ injectable (ttt de ref : ttt d’attaque 10 ~ 20 millions
d’unité par jour en 4 ~ 6 perfusions jusqu’à apyrexie pui relai per os par Péni V 3-6 millions d’unités par jour en
3 prises jusqu’à disparition des signes locaux = 10 ~ 20 j) ou amoxicilline 3-4,5 g/j per os 10 ~ 20 jours
 Macrolides et pristinamycine (2 ~ 3 g/j en 3 prises) en 2 ème intention (intolérance à Péni…)
 Traitement adjuvant
 Repos strict au lit + jambe surélevée jusqu’à régress° des signes infl. locaux, Antiseptiques locaux inutiles
 Ttt de la porte d’entrée, Vérification VAT
 Antalgiques (paracétamol), AINS contre-indiqués
 Ttt anticoagulant curatif si TVP prouvée, préventif par HBPM en cas d'alitement prolongé sur mauvais terrain
veineux (ATCD de maladie thrombo-embolique)
 Si phlyctènes : débridement chirugical des zones abcédées
 Erysipèles récidivants
 Prévention primaire : ttt de la porte d’entrée, amélioration des troubles circulatoires (bandes de contention,
drainage lymphatique manuel), hygiène cutanée soigneuse
 Si récidives multiples ou facteurs favorisants difficilement contrôlables : ATB préventiveQ (Extencilline
2,4 millions d’unités IM ttes les 2 ~ 3 semaines ou péni V 2 ~ 4 millions d’unités/jour en 2 prises per os,
macrolide per os si allergie aux β-lactamines

Source : Fiches Rev Prat, Rev Prat 2001, QCM Intest