LES DERMATOSES BACTÉRIENNES 

Sommaire

I- INTRODUCTION

A/ Bactériologie de la peau

B/ Les moyens de défense naturels

C/ Facteurs favorisant l'infection cutanée

II- LES INFECTIONS STREPTOCOCCIQUES

1. L'Impétigo Voir icono

2- Ecthyma voir icono

3- Lymphangite

4- Erysipél VOIR ICONO

III- LES INFECTIONS STAPHYLOCOCCIQUES

                voir icono

        Les folliculites superficielles

        Les folliculites profondes

Le furoncle

L'anthrax

Le sycosis staphylococcique

Staphylococcal scaled skin syndrom (SSSS)

IV- Quelques autres variétés d'infections microbiennes

Iconographie VOIR icono

I- INTRODUCTION

A/ Bactériologie de la peau
La peau est normalement colonisée par une flore bactérienne résidente non pathogène,
composée de microcoques, de staphylocoque blanc, coagulase (–) et de corynébactéries ou
diphtéroïdes.

Cette flore occupe les couches épithéliales superficielles ainsi que les invaginations
infundibulo-pilaires.

Le staphylocoque doré, coagulase (+), potentiellement pathogène, peut être retrouvé au niveau
des narines, du périnée et des régions avoisinantes chez des sujets sains (porteurs sains).

B/ Les moyens de défense naturels

Les principaux moyens de défense de la peau :

1. La flore cutanée normale

2. Les propriétés locales physio-chimiques de l'épiderme :

 Le degré de sécheresse : la macération, l'occlusion facilitent la croissance

microbienne
 La présence de substances antibactériennes dans les sécrétions sébacées: rôle
fongistatique et anti streptococcique des acides gras insaturés à longue chaîne.
 Résistance et continuité de l'épithélium kératinisant.

3. Des facteurs généraux d'ordre immunologique :

 Immunité humorale : immunoglobulines dans les sécrétions sudorales

 Immunité cellulaire : cellules de Langerhans

C/ Facteurs favorisant l'infection cutanée

Facteurs locaux :

 Promiscuité et la mauvaise hygiène

 Macération
 Altération de la peau
 Corticothérapie locale

Facteurs généraux :

 Déficits immunitaires congénitaux ou acquis

 Diabète déséquilibré
 Corticothérapie générale
 Immunosuppresseurs

Les infections cutanées sont précédées donc d'un déséquilibre écologique local multifactoriel
où interviennent en proportions variables. La perte de l'intégrité du revêtement cutané,
favorisé par une dermatose préexistante, la massivité de l'inoculum et le pouvoir pathogène
intrinsèque du contaminant.

Enfin, l'affaiblissement des défenses de l'hôte.

II- LES INFECTIONS STREPTOCOCCIQUES

1. L'Impétigo :

L'impétigo est une infection superficielle de la peau contagieuse, qui peut être due au
streptocoque, au staphylocoque ou à l'association des deux.

Affection fréquente chez l'enfant d'âge scolaire, il débute par une ou quelques petites taches
érythémateuses sur lesquelles surviennent des bulles fragiles à liquide clair ou légèrement
trouble, entourées d'un liseré érythémateux, rapidement le contenu des bulles devient
purulent, leur toit se rompt, laissant place à des croûtes jaunâtres mélicériques (couleur miel)
et à des érosions arrondies groupées en élément annulaire.

Chez l'enfant : l'impétigo est fréquent et en règle primitif, il est peu ou pas prurigineux, il
siège le plus souvent sur le visage, près du nez et de la bouche, plus rarement ailleurs. L'état
général est conservé, il n'y a pas de fièvre. En l'absence de traitement, l'infection a tendance à
s'étendre.

Chez l'adulte : l'impétigo primitif est rare, il s'agit en règle de l'impétiginisation d'une
dermatose préexistante, habituellement prurigineuse (eczéma, gale… ).

Les complications de l'impétigo non traité sont l'ecthyma, lymphangite, glomérulonéphrite

aiguë, septicémie (rare), généralisation par auto - inoculation.

Les formes cliniques :

 impétigo bulleux touche surtout le nourrisson, il est généralement staphylococcique

 impétigo miliaire : fait de vésicules confluentes en nappes
 impétigo sec et circiné : réalise des petites plaques à bordure polycyclique faite de
vésicules confluentes.

Le traitement comporte obligatoirement une antibiothérapie générale par macrolides,

synergistine, acide fucidique, pénicilline A ou G. Cette thérapeutique a une action très rapide
Visant :

 la suppression de la contagiosité
 arrêt et cicatrisation des lésions en 2 à 5 jours

Le traitement local par les antiseptiques doit tendre à éviter la dissémination des germe.

Les pommade antibiotiques (fucidine crème ou pommade, La mupirocine (Bactroban)) vont

ramollir les croûtes pour procéder à leur ablation.

2- Ecthyma :

C'est un impétigo creusant habituellement localisé aux membres inférieurs.

Il débute par une pustule plate ou par une bulle sur une base érythémateuse et infiltrée à
laquelle fait suite par un processus nécrotique, une ulcération qui se couvre d'une croûte grise
ou brunâtre. La tendance à la guérison spontanée est rare, si celle-ci survient c'est toujours au
prix de cicatrices à bords hyperpigmentés. Les facteurs prédisposants sont :
  hygiène insuffisante des plaies banales
 diminution générale du pouvoir de résistance due à la dénutrition
 l'éthylisme, le diabète, terrain artéritique.

Le traitement est le même qu'en cas d'impétigo mais de durée plus prolongée.

3- Lymphangite:

Cordon érythémateux, douloureux infiltré, menant l'infection depuis sa porte d'entrée

(blessure, intertrigo, plaie au niveau d'une extrémité… ) jusqu'au ganglion satellite en général
inflammatoire, le patient est fébrile.

Traitement :

 antibiothérapie anti streptococcique et anti staphylococcique

 traitement de la porte d'entrée

 4- Erysipèle :

L'érysipèle est définie comme une dermoépidermite aiguë ou subaiguë.

Il s'agit d'une dermite œdémateuse avec participation lymphatique due au streptocoque b

hémolytique du groupe A. Il est caractérisé par un placard érythémateux douloureux, infiltré,
chaud avec bordure périphérique saillante à extension centrifuge, accompagné d'une
adénopathie régionale sensible. La douleur et la fièvre avec frisson peuvent précéder les
lésions cutanées.

Ils survient volontiers chez des sujets fragiles, diabétiques, éthyliques ou porteurs d'une
hypersensibilité au streptocoque avec foyers streptococciques récidivants. Il peut également
être favorisé par une immunodépression ou être iatrogène (AINS). On distingue deux formes
topographiques.

1. Erysipèle du visage :

Le début est brutal, des signes généraux bruyants précèdent les signes cutanés : fièvre à 40°C,
frissons, céphalées et atteinte de l'état général.

Localement, on remarque un placard érythémateux, douloureux, chaud d'extension centrifuge

cerné par un bourrelet palpable. Ce placard se couvre de vésicules pouvant confluer en
phlyctène. L'œdème est important.

Il s'agit en règle d'un placard unilatéral, il respecte en général le menton et le pourtour buccal,
mais il peut se bilatéraliser. A la palpation, on retrouve des adénopathies régionales, sous
maxillaires et prétragiennes.

Le diagnostic positif est en général clinique.

Le diagnostic différentiel se pose avec :

 Eczéma aigu : caractérisé par une rougeur diffuse, des petites vésicules disséminées
parfois confluentes. Pas de fièvre, pas d'altération de l'état général. Le signe
fondamental au cours de l'eczéma est le prurit, l'interrogatoire recherchera la notion de
 contact avec un produit allergisant.
 Zona ophtalmique : le zona touche le trajet du nerf ophtalmique qui est une branche de
la Vème paire crânienne. Il touche l'hémi-front, pourtour de l'œil, région temporale et
la région palpébrale inférieure. Il s'agit d'un placard érythémateux avec des vésicules
ombiliquées au centre s'accompagnant de sensation de cuisson, de piqûres et surtout
douleurs atroces, pas de fièvre, pas d'altération générale.
 Staphylococcie maligne de la face : tableau dramatique d'érythème violacé de la face
sans bourrelet périphérique avec un réseau veineux apparent.

 Altération de l'état général, troubles de la conscience allant au coma

 Fièvre à 40°C et délire.
 La porte d'entrée est généralement un furoncle de l'aile du nez.

 L'infection charboneuse : le charbon est une maladie qui s'attrape auprès des moutons
malades ou des cadavres de moutons. Les lésions commencent par une petite lésion
vésiculeuse qui se multiplie et autour desquelles se constitue un œdème massif au
point d'inoculation et qui donne une inflammation suraiguë qui en quelques heures
diffuse à tout le visage, les membres et à tout le corps, avec altération de l'état général,
fièvre, hypotension.
Le diagnostic positif se fait par la lésion elle-même, la vésicule se transforme en une
lésion noirâtre (c'est la pustule maligne charbonneuse).

 Urticaire aiguë : œdème de Quincke, blanc non fébrile ;

 Plus rarement, on discutera l'érythème en aile de papillon du lupus systémique, un
coup de soleil, une réaction érythémateuse autour d'une otite ou d'une sinusite.

2. Erysipèle des membres inférieurs :

Actuellement, il est plus fréquent, il apparaît souvent sur des troubles trophiques : œdème ou
eczéma de stase, insuffisance veineuse ou artérielle.

Il est souvent secondaire à un intertrigo infectieux ou à une effraction cutanée.

L'aspect est celui d'une grosse jambe rouge douloureuse, fébrile avec adénopathie inguinale.

Le diagnostic différentiel au niveau des membres : phlegmon et cellulite, lymphangite, le

rouget du porc, phlébite des membres inférieurs (perte du ballottement du mollet, signe de
Homans positif).

Complications :

 Locorégionales : suppuration, fasciite nécrosante, adénites suppurées, thromboses

veineuses profondes des membres inférieurs.
 Générales : septicémie avec localisations viscérales, en particulier pulmonaires et
endocardiques, glomérulonéphrite aiguë post streptococcique, décompensation d'un
état pathologique associé diabète, cirrhose, … et les récidives : surtout au niveau des
membres inférieurs avec apparition d'un éléphantiasis.

3. Fasciites nécrosantes :

S'observent surtout aux membres inférieurs après effraction cutanée minime.

Chez les sujets prédisposés (diabétiques, éthyliques... ) elles semblent favorisées par l'usage
d'anti-inflammatoire non stéroïdien. Elles commencent brutalement par une cellulite aiguë
fébrile avec profonde altération de l'état général suivie 3 à 4 jours plus tard de l'apparition
d'une zone violacée et purpurique, recouverte de bulles à évolution escarrotique.

C'est une streptococcie cutanée qui atteint tous les tissus cutanés sous-cutanés jusqu'à
l'aponévrose musculaire avec thromboses vasculaires.

La nature streptococcique peut être affirmé par la culture du liquide des bulles ou les
hémocultures.

Le diagnostic différentiel se pose avec

 Gangrène gazeuse à Clostridium perfringens caractérisée par le crépitement et l'odeur

particulière.
 Gangrènes à gram négatif : E. coli, Proteus, Klebsielles, Entérobacters, Serratia) et
Anaerobies (Bactéroïdes) observées chez les sujets débilités après traumatisme ou
chirurgie.

Le traitement est urgent : équilibration hydroélectrolytique, antibiotiques

antistreptococciques, débridement chirurgical des tissus nécrosés.

4. Traitement des dermohypodermites bactériennes

Dans l'érysipèle non compliqué, la pénicilline G reste le traitement de référence (bon rapport
coût/efficacité 16 millions en IV pendant 1O jours à 15 jours ou la Bipénicilline : 2 millions
par jour en IM dans les formes modérées), mais un traitement ambulatoire par antibiothérapie
per os est également possible (macrolide ou synergistine).

Compte tenu de la fréquence des cellulites dues à des germes autres que Streptococcus
pyogenes, on conseille, au moindre doute, une antibiothérapie active contre Staphylococcus
aureus (pénicilline M, aminosides, vancomycine) et éventuellement les germes anaérobies
(métronidazole).

Chez le petit enfant, une antibiothérapie active contre Haemophilus influenzae est également
recommandée (céphalosporine de 3ème génération).

En dehors, de la staphylococcie maligne de la face et des patients ayant un antécédent de

phlébite, le bénéfice de I'héparinothérapie est très controversé dans les dermohypodermites
bactériennes. Au moindre doute, il est préférable de réaliser un écho-doppler couleur en
urgence qui permettra d'affirmer ou d'infirmer la thrombose veineuse profonde et d'adapter le
traitement en conséquence. Des héparines de faible poids moléculaires (fraxiparine) utilisées à
doses prophylactiques peuvent être indiquées en présence de facteurs favorisants les
thromboses veineuses.

L'exérèse chirurgicale en milieu spécialisé des tissus nécrosés est le complément

indispensable de l'antibiothérapie dans les gangrènes streptococciques et les fasciites
microbiennes. Cet acte parfois très délabrant constitue une urgence chirurgicale qu'il ne faut
pas manquer. Le pronostic vital et la fonction du membre atteint sont souvent en jeu.

Traitement prophylactique
L'Extencilline (benzathine penicilline) pendant 3 à 6 mois pour éviter les récidives.
Traitement de la porte d'entrée.

III- LES INFECTIONS STAPHYLOCOCCIQUES

1. Les folliculites superficielles :

Définition :

Les folliculites superficielles sont due à une infection limitée à l'ostium folliculaire, elles sont
caractérisées par une éruption de petites pustules, centrées par un poil et bordées d'un halo
inflammatoire érythémateux.

Diagnostic :

On les rencontre surtout sur le visage, en particulier au niveau de la barbe mais aussi sur les
cuisses et la face postérieure des bras. L'été, les folliculites du dos favorisées par la
transpiration et les frottements sont fréquentes.

Le diagnostic est en général facile mais il faut savoir éliminer :

 une folliculite trichophytique souvent rencontrée sur les jambes, avec à la périphérie
des lésions, une bordure circinée caractéristique,
 folliculite à éosinophiles caractéristique de l'infection à VIH qui siège sur le décolleté

Le prélèvement bactériologique n'est pas nécessaire dans la majorité des cas. Il faut toujours
rechercher des facteurs favorisants :

 locaux : rasage, poils incarnés, infections locorégionales, application inopportune de

corticoïdes topiques,
 généraux : diabète, dépression immunitaire.

CONDUITE A TENIR

 Folliculite du visage chez l'homme :

 Hygiène soigneux avant le rasage

 Un rasage bien conduit
 Application d'antiseptiques ou de crème antibiotique le soir après la
toilette et le matin après le rasage.

 Folliculite des cuisses et des bras : port des vêtements larges en coton (éviter le port de
jean très serrés).
 Folliculite du dos :

 Toilette soigneuse
 Les vêtements seront bien lavés, bien rincés séchés et repassés à fer
chaud
 Porter du coton au contact direct de la peau.

2. Les folliculites profondes :

 a. Le furoncle :

Est une infection aiguë du follicule pilo-sébacée, due au staphylocoque doré et ayant une
évolution spontanée nécrosante. L'infection touche la partie moyenne du follicule pilo-
sébacée qui s'élimine avec les zones voisines dermiques nécrosées sous forme de
"bourbillon".

Facteurs favorisants : on recherchera toujours un terrain fragilisé : diabète, alcoolisme,

immunodépression primitive ou secondaire à un traitement.

Diagnostic :

Le furoncle est de diagnostic assez facile. Le début est une simple folliculite, puis rapidement
apparaît une zone indurée, rouge, chaude, douloureuse, avec au centre une pustule jaunâtre.

La douleur peut être intense et s'accompagner d'une adénopathie et d'une fièvre.

En quelques jours,, le bourbillon s'élimine laissant place à une cicatrice en creux.

Le furoncle peut siéger n'importe où, mais il est favorisé par le frottement sur le dos, les
fesses, le périnée. Sur le visage, il est surtout dangereux s'il est localisé à la région médiane du
visage.

Dans cette localisation médiofaciale, il faut toujours craindre la complication majeure qu'est
la staphylococcie maligne de la face. Elle se voit surtout après manipulation intempestive du
furoncle et se traduit par u n syndrome infectieux majeur avec frissons, fièvre à 40°C, œdème
du visage. Les hémocultures sont positives et l'évolution spontanée est mortelle, par
thrombophlébite des sinus veineux caverneux et atteinte méningée.

La furonculose :

Est caractérisée par des furoncles nombreux et répétés. La chronicité est la règle et le
traitement est difficile.

b. L'anthrax :

Il résulte de la confluence et de la prolifération de plusieurs furoncles : il est surtout vu dans

les zones de transpiration importante. Il se traduit par :

Une tuméfaction érythémateuse, douloureuse, chaude, dont on sent la profondeur au palper et

qui est centrée par une ulcération nécrotique d'où sourd un pus franc. Ce pus est riche en
staphylocoaue doré.

L'anthrax s'accompagne de fièvre et d'une adénopathie locale. L'anthrax doit être différencié
du kyste sébacé infecté, qui siège souvent dans les mêmes endroits ou d'un abcès fistulisé.

c. Le sycosis staphylococcique :

C'est une folliculite profonde de la barbe et/ou de la moustache. L'évolution est en général
subaiguë mais des formes chroniques sont possibles. Il se présente sous la forme de placards
inflammatoires pustuleux, entretenus par le rasage et une mauvaise hygiène. On retrouve
fréquemment une sinusite chronique associée.

d. Traitement :

Devant un simple furoncle :

 désinfection locale par des lotions antiseptiques

 élimination du bourbillon au bistouri
 pansements avec crèmes antibiotiques (fucidine, ….)

En cas de terrain débilité, une antibiothérapie générale sera instaurée.

La staphylococcie maligne de la face : est une urgence à traiter en milieu hospitalier par :

 antibiothérapie intraveineuse pendant plusieurs semaines

 héparinothérapie

La furonculose : Il faut chercher systématiquement des foyers infectieux, prélèvements

bactériologiques au niveau du nez, de la gorge, de l'anus, radios de sinus, panoramique
dentaire. On recherchera également de manière systématique un déficit immunitaire.

Une antibiothérapie générale prolongée (2 à 3 semaines) sous forme de cures répétées sera
associée au traitement des foyers et du terrain.

Il faudra prescrire : une hygiène impeccable de la peau avec savons antiseptiques, brossage
des ongles matin et soir et traitement des sites tels que le nez et la marge anale par application
de crème antibiotique de façon prolongée (10 à 20 jours/mois pendant 3 mois ou 7 jours par
mois pendant 6 mois), désinfection des lésions pluriquotidienne : alcool à 70 %, septéal,
hexomedine, betadine solution dermique.

Anthrax : l'antibiothérapie doit être générale, poursuivie pendant 10 jours. Localement, on

favorisera la collection du pus par des pansements alcoolisés. Une mise à plat chirurgicale
sera faite suivie d'un nettoyage soigneux. On recherchera toujours une pathologie métabolique
associée (diabète).

Dans tous les cas, la prévention étant préférable, il faudra toujours traiter un furoncle pour
éviter l'apparition d'un anthrax.

Sycosis stamphylococcique : l'antibiothérapie générale doit être poursuivie jusqu'à la

guérison. Elle est associée à un traitement local par antiseptiques, pommades antibiotiques et
hygiène soigneuse (mousse à raser type nobacter, rasoirs jetables). On recherchera toujours un
foyer ORL (en particulier sinusien) associé qui sera traité.

e. Le syndrome staphylococcique des enfants ébouillantés (SSEE) ou staphylococcal scaled

skin syndrom (SSSS) ou syndrome de Ritter-Leyell ou syndrome de Lyell staphylococcique
encore mieux appelé : "syndrome d'épidermolyse staphylococcique aigu".

Il atteint les nouveau-né (réalisant la dermatite exfoliatrice de Ritter Von Rittershain), les
nourrissons, le jeune enfant et exceptionnellement l'adulte immunodéprimé ou insuffisant
rénal.

La maladie survient trois jours en moyenne après le début d'une infection focale muqueuse
(rhinopharyngite, otite, conjonctivite) ou cutanée (omphalite). Elle apparaît dans les grands
plis, les régions périorificielles, respectant les muqueuses vraies et s'étend rapidement sur tout
le revêtement cutané.

En quelques heures, la nécrolyse épidermique apparaît sous forme de décollement spontanés

avec quelques bulles à toit fripé mais surtout déchirements par frottement provoqué ( S de
Nikolski).

Il en résulte de vastes surfaces rouges et suintantes recouvertes de lambeaux épidermiques.

Sous traitement antibiotique adapté, la guérison est obtenue rapidement sans séquelles malgré
l'importance de la surface cutanée atteinte. Ceci est en rapport avec le caractère superficiel du
clivage qui intéresse la couche granuleuse.

Diagnostic différentiel : se pose avec (aspect ébouillanté)

 psoriasis pustuleux exanthématiques

 pustulose amicrobienne exanthématique
 syndrome de Lyell (toxic epidermal necrolysis) forme majeure de l'érythème
polymorphe et du syndrome de Steven Johnson pour lequel le clivage se produit à la
jonction dermoépidermique

IV- Quelques autres variétés d'infections microbiennes :

 Hidrosadénites : c'est l'infection récidivante des glandes sudorales apocrines (aisselles

surtout, périnée).
 Pyodermite végétante: proliférations fétides, végétations plus ou moins purulentes
favorisées par la macération.
 Le granulome pyogénique ou botriomycome : tumeur globuleuse inflammatoire
saignant facilement, étranglée à sa base, qui complique habituellement une petite
plaie.
 Intertrigos streptococciques: rétroauriculaires ou des grands plis chez les obèses à
hygiène déficiente.
 Anite sreptococcique de l'enfant : placard inflammatoire, rouge douloureux non
fébrile.
 Dermoépidermites microbiennes : Ce sont des dermatoses érythématosquameuses plus
ou moins chroniques à collerette desquamative sèche, habituellement connues sous le
nom de dermoépidermites microbiennes, d'eczématides microbiennes, de
parakératoses infectieuses, de dartres volantes au sein desquels sont isolés des
staphylocoques aureus ou des steptocoques. On retrouve aussi ces germes au niveau
des plaques circinées aux squames grasses de la dermite séborrhéïque, du pityriasis
capitis et des pseudoteignes amiantacées du cuir chevelu. On les retrouve enfin dans
les dermoépidermites sur jambes variqueuses et associés au candida albicans, dans les
intertrigos macérés et dans les dermites fessières du nourrisson.
 Dermo-épidermites de jambe: érythémateuses et squameuses s'observent chez les
sujets à hygiène déficiente et les éthyliques.
 Signes cutanés des septicémies ça peut être

 la porte d'entrée (plaie infectée au staphylocoque ou au streptocoque,

veinite…).
 une vascularite (purpura papuleux pustuleux ou nécrotique).
 des pustules septiques secondaires (ou on retrouve le germe :
 staphylocoque, streptocoque, gonocoque... ).
 des lésions particulières :

 nodule rouge fugace des doigts: faux panaris d'Osler.

 ecthyma gangreneux d'Ehlers au cours des septicémies à
pyocyanique (ulcération à l'emporte pièce, à base nécrotique,
indurée, extensive de façon centrifuge, entourée d'une zone
rouge violacée.

TEIGNES DU CUIR CHEVELU

Sommaire

DEFINITION
AGENTS DES TEIGNES - CLASSIFICATION DE SABOURAUD
MODE D'ATTAQUE DU CHEVEU
TEIGNES SECHES
Teigne microsporique
Teigne trichophytique
Teigne Favique
Traitement des teignes sèches
Teignes inflammatoires (Kerion)

I. DEFINITION

Les teignes sont des affections dues à l'envahissement des cheveux par des parasites
kératinophiles : les dermatophytes. On distingue :

- les teignes dites sèches comprenant les teignes tondantes (teignes microsporiques et
teignes trichophytiques) et la teigne favique.

- les teignes inflammatoires (Kérion).

Pour bien comprendre ce chapitre, il est indispensable de bien connaître la

classification de Sabouraud qui résume les divers types du parasitisme pilaire et les
agents en cause.

II. AGENTS DES TEIGNES - CLASSIFICATION DE SABOURAUD

Type type
type endothrix type favique type microïde
microsporique mégaspores
Le cheveu casse, Le cheveu casse, le cheveu ne le cheveu ne cheveu peut
casse pas, casse pas, casser,
il est fluorescent pas de
à la lampe de fluorescence à la fluorescent il n'est pas il n'est pas
Wood (la plus lampe de Wood, sur toute sa fluorescent à la fluorescent,
belle longueur, lumière de Wood,
fluorescence le cheveu est spores de 6µ
verte), bourré de spores a l'intérieur du spores de 2µ de autours du
de 4µ de cheveu : diamètre cheveu,
les spores de 2µ diamètre, il est bulles d'air disposées en
de diamètre dit en sac de mycélium chaînettes autours filaments
forment autour noix, (tarse du cheveu, mycéliens à
du cheveu une favique), l'intérieur du
gaine en transmission a l'intérieur du cheveu,
mosaïque, strictement inter transmission cheveu: quelques
humaine, inter humaine, filaments transmission:
l'intérieur du mycéliens, animal-
cheveu est T. Violaceum agent: homme,
rempli de Achorion transmission:
filaments T. Rosaceum Schönleïni animal-homme, agent : T.
mycéliens, (souris blanche, Verrucosum
T. Tonsurans cheval, cobaye..) ou Faviforme
transmission (Ochraceum,
inter humaine T.Soudanensae agent : T. Album...)
agents : (M. Mentagrophytes
Audouinii),

animal-homme
(M. Canis).

III. MODE D'ATTAQUE DU CHEVEU

(1) spores sur peau glabre

Développement du dermatophyte avec réaction inflammatoire de la peau et formation

de petites vésiculettes® herpès circiné

(2) quant la spore rencontre un poil

direction du champignon
 pousse du cheveu

frange d'Adamson

Quand la spore tombe sur la peau, celle-ci va réagir par une réaction inflammatoire
faite d'érythème, d'œdème et de vésiculation puis de desquamation secondaire, il se
produit une lésion appelée dermatophytose de la peau glabre nouvelle terminologie
ayant remplacé l'appellation herpès circiné terme prêtant confusion avec l'herpès
simplex viral.

Quand la spore rencontre un poil, elle va selon la nature du champignon dont elle est
issue, parasiter le poil selon l'un des cinq types de parasitisme pilaire décrits par
Sabouraud. L'atteinte en profondeur de poil s'arrête au niveau où commence la
formation de la kératine, ce niveau s'appelle la Frange d'Adamson

IV. TEIGNES SECHES

1. Teignes Tondantes :

a) Teigne microsporique :

Elle est due à des microsporums d'origine humaine (M. Audouinii) ou d'origine animale
(M.Canis). Atteint les enfants d'âge scolaire et préscolaire et guérit spontanément à la puberté
ou même avant pour le M. Canis. La teigne microsporique ne laisse pas de cicatrices après
guérison, la repousse du poil est donc totale. La contagion se fait d'une façon directe ou
indirecte (objets de toilette, chapeaux...) pour le M. Audouinii ; souvent au contact de l'animal
pour le M. Canis (chat, chien). La lésion commence par une tache rose qui se couvre
rapidement de squames fines, poudreuses, cendrées et les cheveux cassent à quelques
millimètres de leur émergence (cheveux en poils de brosse). Sur les plaques, il n'y a pas de
cheveux sains. Les plaques sont généralement peu nombreuses : d'une à deux, rarement plus.
Sur la peau, il existe quelques lésions de dermatophytose de la peau glabre (herpès circiné)
beaucoup plus fréquente avec le M. Canis. Les cheveux cassés sont fluorescents à la lampe de
Wood.

Le diagnostic biologique se fait sur l'examen direct du cheveu cassé et sur la culture sur
milieu de Sabouraud. L'examen direct d'un cheveu cassé, éclairci dans la potasse caustique à
30 ou 4O % retrouve le parasitisme type microsporique : mycélium rubané à l'intérieur du
cheveu, gaine de spores de 2 µ de diamètre disposée en mosaïque autour du cheveu. La
culture pousse en 5 jours sous le mode d'un disque de duvet blanc posé sur le milieu de
culture, le revers du tube est jaune orangé pour M. Canis et chamois pour M. Audouinii.
L'examen d'un prélèvement de la culture montre des fuseaux équinulés à plusieurs logettes et
des filaments mycéliens pour le M. Canis ; des fuseaux en raquettes, bifides et des filaments
mycéliens pour M. Audouinii. 

b) Teigne trichophytique :

Due à des trichophytons d'origine strictement humaine (T. Violaceum, T. Tonsurans, T.

Rosaceum, T. Soudanensae).

Le Trichophyton Violaceum est pratiquement l'agent exclusif de la teigne trichophytique au

Maghreb. Elle atteint également les enfants d'âge scolaire et préscolaire, guérit spontanément
à la puberté mais jamais avant. Ne laisse pas d'alopécie cicatricielle après guérison, sauf
parfois pour le Trichophyton Violaceum. La contagion se fait de façon directe ou indirecte
(peignes, brosses, serviettes... ). Les lésions débutent par des taches roses nombreuses
(plusieurs dizaine, parfois) pouvant passer inaperçues, puis elles se couvrent de fines
pellicules et les cheveux cassent, souvent très court apparaissant parfois sous la forme de
points noirs (comme des comédons), ailleurs, ils sont entortillés, tordus en S en Z. Au sein des
plaques, émergent quelques cheveux sains si bien que cette teigne est dite imparfaitement
tondante. Sur la peau glabre, existent quelques plaques de dermatophytose (herpès circiné).

L'examen du cuir chevelu ne montre pas de fluorescence à la lumière de Wood.

L'examen microscopique du cheveu parasité montre un parasitisme endothrix

pur : cheveu bourré de spores de 4 µ de diamètre (cheveu en sac de noix).

La pousse du parasite sur milieu de Sabouraud est variable selon l'espèce. Elle est de un mois
pour Trichophyton Violaceum qui pousse sous la forme d'une petite montagne violette sur le
milieu de culture. L'examen direct de la culture montre un mycelium ramifié.

2.  Teigne Favique

De transmission inter humaine stricte, la teigne Favique est due au Trichophyton schönleinii
ou Achorion schönleinii. Atteint les enfants, les adolescents et les adultes âgés. Quand elle se
rencontre chez les sujets âgés, elle est généralement contractée dans l'enfance. Elle persiste la
vie durant si elle n'est pas traitée. Elle laisse une alopécie cicatricielle définitive. La teigne
favique sévit par petites endémies et atteint les gens pauvres et vivant en promiscuité. Son
début est insidieux, se manifeste par des plaques croûteuses surélevées, grises, jaunâtres ou
jaune soufre, irrégulières de contour, d'étendues variables. Ces plaques sont constituées de
"godets faviques" agglomérés. Le godet est une cupule centrée par un poil, il est de couleur
jaune-soufre, fait de matière friable (masse compacte de mycelium), d'odeur "niche de souris".
Au-dessous des plaques, la peau est déprimée, lisse, rouge, inflammatoire ou même ulcérée et
suppurante. Les cheveux persistant par touffes sont ternes, décolorés, atrophiés. Cette teigne
peut s'étendre aux poils du corps et les ongles sont également plus ou moins atteints.

L'examen à la lampe de Wood montre des cheveux fluorescents sur toute leur longueur.

Quelques formes cliniques intéressantes à connaître :

- la forme pityriasique se manifeste par un pityriasis du cuir chevelu sans godets ni plaques,

- la forme impétigoïde difficile à distinguer d'un impétigo,

- la forme alopécique d'emblée.

L'examen du cheveu mis entre lame et lamelle et ramolli par la Potasse caustique, montre à
l'intérieur :

- des filaments mycéliens sinueux ou rectilignes se divisant par dichotomie, tri ou tétratomie
et réalisant pour certains d'entre eux des "Tarses faviques"

- des bulles d'air (tunnels creusés par le champignon).

La culture sur milieu de Sabouraud pousse lentement. Elle développe au bout de 1 mois des
colonies blanc jaunâtre comme une morille posée sur le milieu de culture. L'examen direct
d'un prélèvement de la culture montre des "chandeliers faviques".

3) Traitement des teignes sèches

Avant l'utilisation de la griséofulvine et pour mémoire, il est utile de se rappeler que le

traitement des teignes était essentiellement basé sur l'épilation car les produits utilisés
localement n'atteignent pas la racine du poil, siège de pullulation du parasite.

Trois types d'épilation étaient à la mode:

- épilation radiotherapique actuellement complément abandonnée car risque d'alopécie

cicatricielle et de carcinomes baso et spino cellulaires. Il est à noter que nous continuons à
voir actuellement des patients consultant pour une alopécie cicatricielle ou un carcinome dont
l'origine était une radiothérapie, subie dans l'enfance, pour teigne. Il s'agit de patients ayant
été traités avant les années 1959-1960 donc avant l'utilisation de la griséofulvine en
thérapeutique humaine.

- épilation par ingestion de sels de thallium, mais risque de toxicité importante rénale et
nerveuse.

- épilation à la pince donnant souvent des résultats médiocres.

Toutes ces méthodes sont actuellement abandonnées au profit de la griséofulvine extraite de

pénicillium griseofulvum (Oxford et coll.) et utilisée pour la première fois en clinique
humaine par Williams (1958). La griséofulvine a essentiellement un effet fongistatique. La
dose quotidienne est de 1g pour un adulte et de 10 à 20mg/Kg pour un enfant donnée en 2
prises de préférence au cours d'un repas gras. La durée du traitement est de 3 à 4 semaines
pour une teigne tondante et de 6 semaines à 2 mois pour une teigne favique.

La griséofulvine est contre indiquée chez la femme enceinte, en cas de porphyrie et au cours
d'un traitement par les antivitamines K.

Les effets secondaires à type de céphalées, vertiges, troubles digestifs ou cutanés à type de
photosensibilisation ou d'éruptions urticariennes peuvent faire interrompre le traitement.

Le Kètoconazole son activité et ses effets secondaires sont comparables à celles de la

griséofulvine, mais son coût est plus élevé.

Le traitement local consiste à tondre les cheveux, à faire des savonnages quotidiens et à
appliquer des produits antifongiques: la préférence est donnée aux imidazolés.

La guérison est assurée si les examens mycologiques sont négatifs à 2 prélèvements effectués
à 15 jours d'intervalle.
L'éviction scolaire doit être très écourtée pour les teignes à dermatophyte anthropophile si
l'enfant est bien soigné; elle serait abusive pour les teignes à dermatophyte zoophile pour
lesquels la contagiosité inter humaine est pratiquement inexistante.

V. Teignes inflammatoires (Kerion)

Les teignes inflammatoires sont dues à des dermatophytes zoophiles, l'atteinte se fait au
contact d'un animal parasité, le plus souvent domestique (bovidés, chevaux, souris blanches,
cobayes...). Les agents en cause sont les trichophytons microïdes (T. Mentagrophytes) et les
mégaspores (T. Verrucosum), rarement d'autres agents.

Le Kérion : c'est un macaron inflammatoire de deux à plusieurs cm de diamètre, à bords

formant talus. Plusieurs petits orifices souvent folliculaires parsèment la lésion. La pression
fait sourdre du pus. Chez l'enfant, le Kérion intéresse le cuir chevelu, chez l'homme, il se voit
au niveau de la barbe mais les autres zones de la peau peuvent être intéressées : des
adénopathies satellites douloureuses et une altération de l'état général avec fièvre modérée,
céphalées, courbatures peuvent accompagner les teignes inflammatoires.

L'évolution est spontanément régressive en quelques jours à plusieurs mois et une cicatrice
résiduelle plus ou moins alopécique persiste.

Traitement des teignes Inflammatoires

Les pulvérisations à l'eau et les pansements humides sont utiles pour faire tomber les croûtes.
Le traitement local à base d'imidazolés peut suffire. Dans les formes étendues, multiples avec
manifestations générales on prescrira en plus des antifongiques par voie générale et des
antibiotiques. L'adjonction d'une corticothérapie par voie générale préconisée par certains
auteurs dans les formes très inflammatoires doit être une indication d'exception.

LEISHMANIOSES CUTANÉES
 

LE BOUTON D'ORIENT

FORMES CLINIQUES

DIAGNOSTIC

TRAITEMENT

Prévention

Voir iconographie

 
Les leishmanioses sont des affections dues à des protozoaires de la classe des trypanosomides.
Trois variétés sont isolées :

 Les leishmanioses cutanées (bouton d'orient classique et ses variétés séméiologiques)

due à leishmania tropica et leishmania major.
 Les leishmanioses cutanéo américaines dites leishmanioses du nouveau monde dues à
leishmania mexicana et leishmania braziliensis.
 Les leishmanioses viscérales (Kala Azar) dues à leishmania Donovani, leishmania
Infantum…. Ces dernières peuvent comporter des lésions cutanées (post Kala Azar)
ou se manifester par des lésions seulement cutanées (leishmania Infantum).

Nous allons nous limiter à l'étude des leishmanioses cutanées. Celles-ci sont désignées
classiquement sous l'appellation de Bouton d'Orient : Bouton d'Alep, bouton de Gafsa, bouton
de Biskra …

LE BOUTON D'ORIENT

Endémique dans tout le bassin méditerranéen, Asie centrale, Afrique Occidentale et Centrale.
Transmis par un insecte Vecteur le Phlébotome dont la femelle pique la nuit. Le réservoir de
virus est constitué par les rongeurs sauvages (gerboises, mérions …) pour leishmania major, il
est plutôt humain pour leishmania tropica.

L'incubation est en moyenne de 4 semaines mais peut être plus longue 2 à 3 mois. La lésion
débute par une petite papule prurigineuse qui se transforme en une nodosité rouge foncé,
recouverte par une croûte adhérente. L'élément unique ou multiple se localise sur les régions
découvertes (visage, membres…) lieu de piqûre du phlébotome. La lésion est indolore, ne
s'accompagne pas d'adénopathies sauf en cas de surinfection et l'état général est bien
conservé. Non traitée la lésion finit par guérir au bout de plusieurs mois ou années d'évolution
au prix d'une cicatrice vicieuse inesthétique. L'immunité conférée n'est pas définitive.

FORMES CLINIQUES :

Plusieurs formes ont été décrites :

 La forme humide se manifeste par une ulcération à fond purulent, infiltré.

 La forme impétigoïde se présente comme une nappe érosive, croûtelleuse, peu
infiltrée.
 La forme verruqueuse simule une tuberculose verruqueuse ou un lupus tuberculeux.
 La forme lupoide simule la sarcoïdose, le lupus tuberculeux, la lèpre.
 Les leishmanioses cutanées post Kala Azar surviennent au décours des leishmanioses
viscérales. L'éruption est micropapuleuse discrète pouvant guérir spontanément ou
passer à la chronicité.
 Enfin l'immunodépression (SIDA) favorise la dissémination des lésions, des variétés
de leishmania réputées donner uniquement des manifestations cutanées peuvent
intéresser les viscères.

 
DIAGNOSTIC

Suspecté par le contexte géographique et l'aspect clinique des lésions, le diagnostic est
confirmé par la présence des leishmanies dans les frottis de la lésion colorés au MGG et sur
les biopsies cutanées. La culture sur milieu NNN est possible et permet en cas de doute la
confirmation diagnostique.

TRAITEMENT

Les dérivés de l'antimoine (Glucantime) restent la meilleure arme thérapeutique. Quand la

lésion est unique et dans les formes localisées, les injections intralésionnelles (1 ml à 2 par
lésion une à 2 fois/semaine pendant un mois à un mois et demi) sont de règle. Dans les formes
à éléments multiples et les formes extensives le glucantime est administré par voie intra-
musculaire à la dose de 50 mg/kg/j pendant 15 jours. Quinze jours après la fin de la cure, une
deuxième cure peut être nécessaire. Le glucantime est un produit néphrotoxique aussi
convient il de rechercher une proteinurie avant les injections. Une surveillance des fonctions
hépatiques et cardiaques est également recommandée.

Prévention :

1. Eradiquer le vecteur
2. Eradiquer le réservoir de virus animal
3. Se protéger contre la piqure du phlébotome par l'utilisation des moustiquaires et des
topiques anti-moustiques.
 LES PSORIASIS
Sommaire

1. Aspects cliniques

2. Histologie

3. Evolution

4. Les psoriasis graves

5. Physiopathologie

6. Traitement

Le psoriasis est une dermatose fréquente (1 à 2 % de la population), définie par des plaques
érythémato-squameuses bien limitées. Il correspond à une hyperprolifération épidermique,
toujours limitée et bénigne, à support génétique, et de mécanisme très complexe, encore mal
connu malgré de très nombreux travaux.

Le psoriasis débute à un âge variable, souvent avant 20 ans, et évolue par poussées. Les 2
sexes sont atteints. L'affection reste le plus souvent bénigne, il en existe cependant des formes
graves.

1. Aspects cliniques :

1.1. Le psoriasis vulgaire, en plaques

La lésion élémentaire est une plaque érythémato-squameuse arrondie à limites nettes.

Habituellement, les squames, épaisses, nacrées, recouvrent la totalité de la tache
érythémateuse. Le grattage à la curette les détache jusqu'à obtention d'une "rosée sanglante"
(abrasion du sommet des papilles dermiques). La plaque psoriasique est parfois entourée d'un
anneau clair (de Woronoff). Typiquement non prurigineux, le psoriasis l'est cependant, dans
1/3 des cas environ.

Les lésions psoriasiques sont souvent symétriques, peuvent siéger n'importe où, mais ont des
zones de prédilection : coudes, genoux, sacrum, cuir chevelu. On observe parfois le psoriasis
à l'endroit d'un traumatisme : c'est le phénomène de Koebner.

1.2. Formes cliniques

1.2.1. Selon l'aspect :

  très hyperkératosiques, crétacées (coudes, genoux),
 très peu squameuses,
 en petits éléments : psoriasis en gouttes, psoriasis guttata qui s'observe surtout chez l'enfant et fait
volontiers suite à une infection rhino-pharyngée,
 en plaques annulaires,
 noter que eczématisation et surinfection sont rares.

1.2.2. Selon la localisation :

- cuir chevelu : plaques épaisses de "grosses pellicules", squames blanc grisâtre, que les
cheveux traversent. Il n'y a pas d'alopécie.

- Plis : aspect d'intertrigo sec, rouge, peu squameux, bien limité, non prurigineux ( c'est le
psoriasis inversé).

- Paumes et plantes : hyperkératose importante, parfois fissuraire, très peu érythémateuse

(kératodermie palmo-plantaire) posant un diagnostic différentiel avec une mycose (examen
mycologique), un eczéma (prurit+), un lichen (prurit, aspect violacé) ou une syphilis
secondaire (sérologie, papules squameuses).

- Visage : taches rouges bien limitées, avec des fines squames sèche, ou plus grasses et alors
difficiles à distinguer de la dermite séborrhéique.

- Ongles : ponctué en dé à coudre, hyperkératose sous-unguéale, onycholyse.

- Muqueuses : langue géographique (glossite exfoliatrice marginée), taches rouges et

squameuses du gland.

2. Histologie :

Elle peut être utile dans les formes atypiques. Comporte essentiellement des signes
épidermiques: la couche cornée épaisse, parakératosique, renfermant de petits amas de
polynucléaires: ce sont les micro-abcés de Munro et Sabouraud, la couche granuleuse est
absente, le corps muqueux de Malpighi est acanthosique. Le derme superficiel est
papillomateux, le derme papillaire est œdémateux et contient de nombreux vaisseaux dilatés.

3. Evolution :

Les poussées de psoriasis connaissent parfois des facteurs déclenchant : infectieux et surtout
psychologiques, plus ou moins nets selon les sujets. Ailleurs, elles sont imprévisibles. Leur
fréquence est très variable, et il faut se garder de tout pronostic.

L'exposition solaire a le plus souvent une influence favorable sur le psoriasis.

Noter que les bêtabloquants et le lithium, peuvent révéler, ou aggraver un psoriasis.

4. Les psoriasis graves

Les formes graves du psoriasis sont rares ; elles peuvent survenir chez un patient atteint d'une
forme bénigne, notamment, pour les psoriasis érythrodermiques et pustuleux, à la suite d'une
erreur thérapeutique (corticothérapie générale). Mais c'est une éventualité très rare et ces
formes graves surviennent souvent dès l'apparition de la maladie. Elles évoluent également
par poussées.
4.1. Psoriasis érythrodermique

C'est une atteinte érythémato-squameuse de la totalité du tégument, qui est rouge, œdémateux,
couvert de squames fines qui s'éliminent en grands lambeaux. Il existe des signes généraux
(fièvre, anorexie) et des adénopathies. Les risques sont: les surinfections, les conséquences
métaboliques du 3ème secteur cutané (hypovolémie), troubles hydroelectrolytiques, la
décompensation d'une tare. Les cheveux et les ongles peuvent secondairement tomber.

4.2. Psoriasis pustuleux

Il résulte de l'exagération du phénomène d'exocytose de polynucléaires qui caractérise le

psoriasis ; cliniquement : pustules plates blanc-jaunâtre (amicrobiennes) avec une tendance à
la coalescence. Histologiquement : pustule spongiforme de Kogoj.

4.2.1. Psoriasis pustuleux généralisé :

(de Von Zumbusch) : tableau clinique impressionnant, avec fièvre à 4O°C, frissons, altération
de l'état général, éruption généralisée (visage, paumes et plantes sont épargnés),
érythémateuse puis érythémato-pustuleuse puis desquamante.

4.2.2. Psoriasis pustuleux localisés

 annulaires, sur le tronc ou les membres

 palmo-plantaires: pustulose localisée, récidivante, fonctionnellement gênante
 acromélique (acrodermatite pustuleuse de Hallopeau) : pustulose récidivante des extrémités d'un ou
plusieurs doigts, aboutissant souvent à la chute de l'ongle.

4.3. Rhumatisme psoriasique

Touche environ 5% des psoriasiques, et s'associe toujours à des lésions cutanées (qui,
rarement, peuvent débuter après le rhumatisme). C'est un rhumatisme inflammatoire
chronique, déformant, qui peut être très invalidant, dont on décrit deux grandes formes, qui
peuvent être associées :

- Rhumatisme axial : aspect très proche de la pelvispondylite rhumatismale : SPA (cou, dos,
sacro-iliaques) et survient le plus souvent chez des hommes porteurs de l'HLA-B27.

- Rhumatisme périphérique : aspect proche de la polyarthrite rhumatoïde, avec cependant une

prédilection pour les inter phalangiennes distales (la peau des doigts, les ongles, sont le plus
souvent atteints de psoriasis).

Pas d'association avec l'HLA-B27.

5. Physiopathologie :

Malgré de très nombreux travaux, le mécanisme précis du psoriasis est encore mystérieux.

5.1. Il existe un facteur génétique et certains antigènes HLA sont plus fréquents chez les
psoriasiques (B13 et B17).

5.2. On a mis en évidence de nombreuses anomalies épidermiques :

- l'index mitotique et la synthèse d'ADN sont augmentés dans l'épiderme psoriasique (turn
over de 2 jours au lieu de 14)
- anomalies du système AMP cyclique/GMP cyclique ( GMP, ¯ AMP)

- augmentation de la synthèse des polyamines

- anomalies des prostaglandines et leucotriènes (facteur chimiotactiques notamment)

- augmentation des protéases.

5.3. Il existe également des anomalies dermiques, vasculaires et au niveau des cellules
circulantes (lymphocytes T, monocytes et polynucléaires) et des immunoglobulines.

5.4. La signification exacte de ces données et leurs liens sont inconnus.

5.5. En pratique, il faut connaître le rôle déclenchant possible des traumatismes, des infections
rhinopharyngées (surtout chez l'enfant) et surtout des problèmes psychologiques.

6. Traitement :

Il ne peut être que symptomatique, "blanchit" la maladie mais ne met pas à l'abri des
récidives. L'essentiel du traitement est dermatologique ; il pourra être aidé, en cas de lien avec
des difficultés psychologiques, par un abord psychothérapeutique (entretiens, prescription de
psychotropes). Il faut savoir en outre que l'effet placebo est, ici plus qu'ailleurs, important.   

LES PSORIASIS LOCALISES

Le traitement est habituellement local :

a) Décapage des lésions hyperkérartosiques :

- bain émollient (savon caditar*, aveenoderm*, polytar*)

- vaseline salicylée à 5 ou 1O % (kératolytique).

b) Traitement réducteur : à l'aide d'une préparation contenant - Un ou des goudrons (salissants

mais efficaces): Carbodome, préparation magistrale, shampooing à l'huile de Cade ou au
Goudron.

- De l'anthraline Dioxyanthranol, en applications prolongées (Anaxéryl*) ou en traitements

courts (30') à fortes concentrations (1 à 3 %); (Dithrasis*).

- Ou encore par la corticothérapie locale, justifiée dans les psoriasis localisés : on utilise les
dérivés puissants : Diprosone, Topsyne, ...en crème ou en pommade et en crèmes ou gels ou
lotions sur le cuir chevelu (très bonne indication). Attention aux consommations abusives
(d'autant que les interruptions de traitement entraînent des rebonds) source de complications
et en fin de compte d'inefficacité.

LES PSORIASIS ETENDUS

- Pommades au goudron ou l'anthraline comme ci-dessus - PUVA-Thérapie (psoralènes per os

+ irradiation UV-A) ou

Re-PUVA-thérapie (association rétinoîde: Soriatane* + PUVA).

LES PSORIASIS GRAVES

- Erythrodermie : éosine à alcool, Soriatane* (le Soriatane* est tératogène et contre-indique

toute grossesse pendant son administration et 12 mois après son arrêt).

- Psoriasis pustuleux : Soriatane* (1 mg/kg/j) : en cas d'échec du Soriatane* , PUVA ou Ré-

PUVA, ou Méthotrexate IM, en dernier recours.

- Rhumatisme psoriasique :

. Aspirine, anti-inflammatoires non stéroîdiens (Indocid)

. Méthotrexate

. Synoviorthèses, techniques de rééducation

. Rétinoîdes : Soriatane*

Chez l'enfant :

grande prudence thérapeutique, l'évolution est très facilement régressive. On se limite aux
préparations réductrices (Ichtyol, goudron), tous les autres traitements ont des effets
secondaires (y compris la vaseline salicylée qui, trop concentrée peut provoquer une
intoxication salicylée).

Pommade à l'urée et dermocorticoïdes classe III ou IV.

HELIOTHERAPIE

L'effet bénéfique des UV (A et également B) peut être recherché au soleil , des cures
thermales sont bénéfiques.

LES ECZEMAS
Sommaire

I- DEFINITION

II- ETUDE CLINIQUE

III- LES FORMES CLINIQUES

IV- HISTOLOGIE

V- PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ECZEMA DE CONTACT

VI- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : ECZEMA DE CONTACT

VII- ECZEMA CONSTITUTIONNEL OU DERMATITE ATOPIQUE

VIII- TRAITEMENT DE L'ECZEMA

I- DEFINITION

L'eczéma est une dermatose érythémato-vésiculeuse prurigineuse, en nappes ou en placards

très récidivante et dont la lésion histologique prédominante est la spongiose du corps
muqueux de Malpighi.

L'eczéma est la plus fréquente des dermatoses, 1/3 des malades d'une consultation externe de
dermatologie sont atteints d'eczéma.

Ce groupe d'eczéma, comporte deux entités bien définies :

- l'eczéma de contact allergique

- l'eczéma constitutionnel encore appelé dermatite atopique

II- ETUDE CLINIQUE

Sur le plan séméiologique, les lésions élémentaires sont représentées par :

 l'érythème : il s'agit d'un érythème congestif inflammatoire qui disparaît à la vitro pression,
 les micro vésicules de la taille d'une tête d'épingle, sont remplies d'un liquide clair,

L'eczéma évolue par poussée. Le prurit est pratiquement constant, la poussée d'eczéma évolue
en 4 phases :

1. La phase érythémateuse :

Un placard érythémateux, œdémateux, chaud, inflammatoire, parsemé de petites élevures,

donnant un aspect chagriné de la peau. A ce stade initial, le prurit est toujours intense.

2. La phase vésiculeuse :

Quelques heures (6 à 1O heures), après la première phase, les vésicules caractéristiques de

l'eczéma, apparaissent sur les lésions érythémateuses, elles sont transparentes et renferment
une sérosité claire. Elles peuvent confluer pour réaliser des petites bulles. Elles ne se limitent
pas à la plaque érythémateuse mais peuvent se voir à distance. Ces vésicules sont fragiles,
elles se rompent spontanément ou à la suite du grattage et nous entrons dans la troisième
phase.

3. La phase de suintement :

Les vésicules se rompent et laissent s'écouler un liquide séreux jaunâtre, le placard se couvre
alors de petites croûtes jaunâtres, résultat de la coagulation de la sérosité (assèchement).

En quelques jours, les croûtes vont se dessécher et tomber, nous entrons alors dans la dernière
phase.

4. La phase de réparation : phase de desquamation :

Lorsque les croûtes sont tombées, le tégument prend un aspect érythémateux, lisse.
Rapidement la rougeur diminue, la surface de la peau se craquelle et se recouvre de squames
fines.

Ces squames tombent et peu à peu la peau reprend son aspect normal. Dans certains cas
d'eczéma chronique où le prurit est extrêmement important, la peau garde un aspect épaissie,
lichénifié, infiltré.

Il faut retenir que :

- les bords des lésions d'eczéma sont généralement émiettés

- le prurit est constant

- un de ces 4 aspects peut prédominer voire être en apparence isolé.

III- LES FORMES CLINIQUES

A/ formes symptomatiques

1. L'eczéma aigu du visage :

Il est caractérisé par une rougeur intense œdémateuse avec suintement, simulant un érysipèle
dépourvu de bourrelets périphériques, les lésions sont prurigineuses, sans adénopathies, sans
phénomènes généraux.

2. L'eczéma papulo-vésiculeux :

Il se présente sous forme de petites élevures papuleuses, légèrement infiltrées, de teinte rose
vif avec, au centre, une vésicule. Ces papulo-vésicules sont analogues à celles du prurigo
simplex.

3. L'eczéma nummulaire : (en pièces de monnaies)

Il est très prurigineux, les vésicules sont groupées sous formes de petits médaillons bien
limités.

4. L'eczéma bulleux :
Les vésicules sont grandes et prennent la forme de bulles, se voient surtout aux mains et aux
pieds.

5. L'eczéma sec :

Il est constitué de taches rosées recouvertes de squames sèches : c'est une forme dans laquelle
la vésiculation est atténuée.

6. L'eczéma kératosique : eczéma chronique

Il est caractérisé par un épaississement marqué de la couche cornée. Il réalise de véritables

carapaces kératosiques blanc-grisâtres, épaisses et fissurés.

7. L'eczéma dysidrosique

Il se localise essentiellement au niveau des mains et des pieds, surtout au niveau des faces
latérales des doigts, il est fait de vésicules profondes enchâssées dans l'épiderme du fait de
l'épaisseur de la couche corné.

B/les formes compliquées:

1. Surinfection

La rupture de la barrière cutanée, par les vésicules, est une porte d'entrée infectieuse. l'eczéma
peut se compliquer d'impétigo (croûtes jaunâtres mellicériques), d'érysipèle, de lymphangite,
exceptionnellement de septicémie. Ce risque infectieux doit être toujours présent à l'esprit
lorsqu'on traite un eczéma, d'autant qu'il sera majoré par la corticothérapie locale.

2. Passage à la chronicité

Si la cause n'est pas éliminée, l'eczéma peut devenir chronique : les suintements sont plus
rares ; la peau prend un aspect épaissie, quadrillé (lichénfication).

3. Généralisation

L'eczéma débute à l'endroit du contact mais peut ensuite, pour des raisons mal connues
s'étendre à distance. Au maximum, toute la peau est atteinte, réalisant une érythrodermie
érythémato-vésiculeuse.

IV- HISTOLOGIE

Utile au diagnostic dans les formes atypiques.

1. Au niveau de l'épiderme :

On observe une spongiose : distension œdémateuse des espaces intercellulaires réalisant de

petites vésicules. Il existe également une exocytose lymphocytaire.

2. Au niveau du derme :

On observe un œdème, dilatation capillaire, infiltrat inflammatoire. Au stade chronique, on

observe une parakératose et un épaississement de l'épiderme.
V- PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ECZEMA DE CONTACT

Les eczémas de contact sont des réactions allergiques d'hypersensibilité immunologique

cellulaire classées dans le type IV de la classification de Gell et Coombs .

Les antigènes sont des haptènes (molécules de faibles poids moléculaires). Ils traversent la
couche cornée et entrent en contact, à la partie moyenne de l'épiderme, avec les cellules de
Langerhans qui sont des cellules dendritiques épidermiques d'origine mésenchymateuse à
fonction immunologique.

Les cellules de Langerhans transmettent l'information antigénique aux lymphocytes T. A

partir de ce moment, les lymphocytes T spécifiquement sensibilisés à l'antigène circulent dans
tout l'organisme. Si le même antigène est à nouveau appliqué sur la peau, les lymphocytes
sensibilisés sécréteraient des lymphokines qui entraîneront la réaction inflammatoire dermo-
épidermique de l'eczéma.

Cette hypersensibilité immunologique de contact une fois acquise, est en général définitive.

VI- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : ECZEMA DE CONTACT

principe de l'enquête étiologique

1. L'interrogatoire :

Il a une importance fondamentale et il faut y consacrer le temps nécessaire. Les 2 questions

préalables sont :

- Où l'eczéma a-t-il débuté? Cette localisation aidera à s'orienter vers des allergènes précis.
Exemples :

 dos des mains : contact professionnel, ménagère,....

 visage : cosmétique, produits aéroportés...
 paupières : vernis à ongles, collyres....
 poignet : montre, bracelet........

- Quant l'eczéma a-t-il débuté et comment évolue-t-il? les poussées sont rythmées de façon
nette par les contacts. Exemple : dans les eczémas professionnels, l'eczéma s'améliore pendant
les vacances ou arrêt de travail et récidive des la ré exposition à l'allergène.

Lorsque l'étiologie n'est pas évidente, l'interrogatoire doit passer en revue tout
l'environnement cutané du patient : profession, loisirs (bricolage,....), vêtement, médicaments
locaux, produits de toilette, cosmétiques......

2. Les test cutanés ou patch test :

Ces tests reproduisent les mêmes lésions que celles de l'eczéma.

- Technique : sur la peau du dos en dehors d'une poussée d'eczéma et à distance d'une
corticothérapie locale, on applique la substance à tester qu'on recouvre d'un support non
allergisant (pastilles de cellulose), la lecture se fait
48 heures plus tard, les résultats sont interprétés comme suit :

. érythème simple : +
. érythème et œdème : ++

. vésiculation : +++

. bulles : ++++

Une biopsie permet de confirmer le diagnostic.

Ceci est à différencier des effets orthoergiques observés avec des substances à effet
détergent :

Effet savon : (peau luisante, fripée)

Effet shampooing (érythème et œdème sans vésicules, débordant la surface testée).

Les principaux allergènes de contact :

 Sels de chrome : bichromate de potassium: c'est une cause fréquente d'eczéma de contact
professionnel ; ciments, peintures, eau de Javel, solution pour chromage, huiles de coupe (soudure),...
 Nickel : accessoires vestimentaires, boutons métalliques, bijoux de fantaisie,...
 Caoutchouc : pneus, câbles, objets domestiques, bottes, gants,
 le groupe des aminés en paraphénylène diamine ; colorants, sulfamides, teinture de cheveux, constituant
des cosmétiques : lanoline, parfum.... donnent des allergie croisées.

VII- ECZEMA CONSTITUTIONNEL OU DERMATITE ATOPIQUE

L'atopie désigne un état particulier caractérisé par une prédisposition génétique à la synthèse
accrue d'IgE et aux maladies allergiques : rhinite allergique, conjonctivite, asthme, urticaire,
eczéma.

A/ CLINIQUE

Dermatite atopique du nourrisson :

La maladie débute vers le 2è-3è mois de la vie. Il s'agit d'un eczéma toujours prurigineux,
érythémato-suintant et croûteux.

Le visage est souvent le premier atteint : front et joues (la bouche, nez, menton sont
respectés). L'éruption peut s'étendre aux oreilles, au cuir chevelu. Des lésions sur les membres
peuvent se voir.

Chez l'enfant plus grand ( à partir de 3-4ans), la D.A a un aspect et une topographie
différents : plaques lichénifiées, prurigineuses, rarement suintantes, prédominant au niveau
des plis des coudes, creux poplités, poignets, posant le diagnostic différentiel avec un
intertrigo trichophytique.

La dermatite atopique (D.A) évolue par poussées avec des phases d'eczéma suintant alternant
avec des rémissions plus ou moins complètes. Les poussées s'atténuent progressivement avec
l'âge. A partir de la puberté, l'eczéma peut guérir définitivement dans 90 %, dans les 1O %
restant, des poussées persistent jusqu'à l'age adulte. Enfin, un tiers des DA, présenteront
ultérieurement un asthme.

Bien que la D.A soit de diagnostic facile, il existe des critères qui orientent vers l'atopie. Trois
critères majeurs :
. prurit

. chronicité

. topographie

Un critère est présent dans 70 % : antécédents familiaux d'atopie.

Autres critères mineurs :

. sécheresse de la peau

. kératose pilaire

. plis sous palpébral supplémentaire : signe de Dennie Morgan

B/ COMPLICATIONS

1. Surinfections :

 bactériennes : staphylocoque
 virale : virus de l'herpès ou virus de la vaccine : pustulose varioliforme de kaposi
Juliusberg qui peut avoir une évolution grave. Vaccination antivariolique contre-
indiquée.

2. Extension des lésions vers l'érythrodermie : posant le diagnostic différentiel avec

l'érythrodermie de Leiner Moussous non prurigineuse.

C/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Hyperéosinophilie sanguine, élévation des IgE sériques.

D/ PATHOGENIE

Elle est complexe. Il s'agit d'un déficit immunitaire discret.

. Déficit lymphocytaire T partiel

. Augmentation de la synthèse IgE (par défaut de régulation)

. Un déficit néonatal transitoire en IgA digestives

. Déficit de la fonction des PNN

VIII- TRAITEMENT DE L'ECZEMA

Traitement de l'eczéma allergique :

- Traitement étiologique : c'est l'éviction de l'allergène, parfois

facile : allergie de rencontre, maladie professionnelle.

- Traitement symptomatique :
. bains antiseptiques, colorants....

. corticothérapie locale (Diprosone*, Topsyne*, dermosone*....).

. l'antibiothérapie générale est indiqué en cas de surinfection

Traitement de l'eczéma Atopique :

-bains émollients : savons surgras, huile de bains...

-antiseptiques moussants : cyteal*, asepsil*....ou non moussants: hexomedine, septeal,

amuchina.....et aussi les colorants (éosine, fluorescéine).

-les dermocorticoïdes : on utilise en général une forme crème, (CF cours thérapeutique). Pour
les plaques lichénifiées les pommades au goudron (carbodome*) sont indiquées.

-les antihistaminiques et les antibiotiques sont également utiles.

-la corticothérapie générale n'a pas de place dans le traitement.

Expliquer aux parents la DA, expliquer les principes du traitement....

A priori, il ne faut conseiller aucun régime et les cures thermales sont bénéfiques.

LES MANIFESTATIONS CUTANEES DES COLLAGENOSES

Sommaire
 LE LUPUS ERYTHEMATEUX

LUPUS ERYTHEMATEUX CHRONIQUE

LUPUS ERYTHEMATEUX SUBAIGU

LUPUS ERYTHEMATEUX SYSTEMIQUE

LES SCLERODERMIES

I- DEFINITION - GENERALITES

II - LA SCLERODERMIE SYSTEMIQUE

III- LES SCLERODERMIES LOCALISEES

IV- HISTOLOGIE

V- La fasciite à éosinophiles de Shulman

LA DERMATOMYOSITE

ATTEINTES CUTANEES

MANIFESTATIONS MUSCULAIRES

PAN : Périartérite noueuse

1. Signes cutanés

2. Manifestations générales et viscérales

Iconographie lupus

Iconographie sclérodermie

Iconographie dermatomyosite

Référence : Précis de dermatologie JH SAURAT

Les collagénoses sont des maladies systémiques, auto-immunes de cause inconnue, dans
laquelle interviennent des facteurs génétiques, immunologiques et d'environnement.

Les manifestations cutanées sont importantes car,

- peuvent inaugurer ou révéler la maladie

- faciliter le diagnostic

- rester isolées et résumer toute la maladie dans les formes cutanées pures.

On va étudier et par ordre de fréquence

- le lupus érythémateux
- la sclérodermie

- la dermatomyosite

- la périartérite noueuse (P.A.N)

LE LUPUS ERYTHEMATEUX
 

Classiquement divisé en 3 groupes :

 LE chronique : LEC : purement dermatologique

 LE subaigu : L subaigu : forme intermédiaire
 LE systémique : LES : forme systémique (atteintes viscérales)

Bien que ces maladies soient différentes au plan clinique, évolutif et immunologique, cette
opposition doit être abandonnée au profit de la notion de "maladie lupique".

Les formes de passage ne sont pas rares

LUPUS ERYTHEMATEUX CHRONIQUE : LEC

 maladie de l'adulte d'âge moyen
 2 femmes/1 homme
 début progressif, parfois déclenché par une exposition solaire
 siège : parties découvertes ++ : visage (nez, pommette, région préauriculaire), cuir chevelu ® alopécie
cicatricielle, décolleté, dos des mains et avant-bras.

Signes cutanées

Lésions élémentaires : une ou plusieurs plaques bien limitées comprenant trois lésions
élémentaires qui se conjuguent:

1. L'érythème :

Constant de type congestif, s'efface à la vitro-pression prédomine en périphérie des plaques et

peut être parsemé de télangiectasies. Il est plus ou moins masqué par une :

2. Hyperkératose :

Qui se localise aux orifices folliculaires donnant un aspect de piqueté blanc râpeux au
toucher : hyperkératose ponctuée. Elle réalise également des squames sèches, adhérentes à la
face inférieure desquelles on retrouve, après arrachement des crampons kératosiques
caractéristiques.

3. L'atrophie cicatricielle :

Plus tardive, prédomine au centre des lésions s'accompagne des troubles pigmentaires leuco-
mélanodermiques avec télangiectasies.
L'une de ces 3 lésions élémentaires peut prédominer et on distingue plusieurs formes
cliniques:

 forme érythémateuse pure (diagnostic différentiel avec L.E.S),

 érythème + œdème important donnant un placard congestif saillant à bord net et à surface lisse : lupus
tumidus,
 la prédominance des télangiectasies réalise le lupus couperosique,
 L.E crétacé : très hyperkératosique avec squames très épaisses,
 lupus atrophique et dyschromique cicatriciel (ancien).

Histologie :

1. Hyperkératose orthokératosique formant des bouchons cornées dans les ostiums folliculaires.
2. Atrophie du corps muqueux de Malpighi.
3. Vacuolisation des cellules basales épidermiques.
4. Infiltrat inflammatoire lymphocytaire du derme superficiel péri vasculaire et périannexiel.
5. Dilatation capillaire + œdème du derme superficiel.

Immunofluorescence directe

Positive en peau malade dans plus de 90 % des cas : bandes lupique JDE (jonction dermo-
épidermique), dépôt granulaire en bande fait d'immunoglobulines (IgG, IgM, IgA) et
complément C3, C1q, C5, C9.

Négative en peau saine.

Pronostic Evolution

Evolution par poussées souvent déclenchées par l'exposition solaire.

Le pronostic est surtout d'ordre esthétique ® Evolution vers des cicatrices atrophiques et
dyschromiques très inesthétiques.

Dès le diagnostic de LEC établi, il importe de rechercher des signes de systématisation. En

effet, les formes de passage ne sont pas rares et un L.E.S peut commencer comme un L.E.C.

Signes de systématisation

L.E.C L.E.S
Vitesse de Sédimentation Normale Accélérée >40 H1
NFS Normale Anémie, lymphopénie<1000,
thrombopénie
Immunoglobulines sériques Normales Hypergammaglobulinémie
EPP polyclonale > 20 g
Complément Normal Hypocomplémentémie
IFD peau saine Négative Positive
Protéinurie Absence Présence
Hématurie microscopique Absence Présence
Anticorps antinucléaires (-) ou (+) à taux faible (+) Taux élevé
Anticorps anti-ADN Absence Présence

 
TRAITEMENT

Antipaludéens de synthèse :

 Chloroquine : Nivaquine* 200-300 mg/j

 Hydroxychloroquine : plaquenil* 400-600 mg/j

Avec une surveillance ophtalmologique : E.R.G.

Dermocorticoïde + protection solaire

Voir iconographie lupus

LUPUS ERYTHEMATEUX SUBAIGU

Il s'agit d'un aspect anatomoclinique de LE qui survient chez des patients possédant des
caractéristiques génétiques (HLA DR3) et sérologiques (anticorps anti-Ro) particulières.

Signes cutanés :

Médaillons érythémato-squameux psoriasiformes à évolution centrifuge (lupus annulaire). Pas

d'évolution vers des cicatrices atrophiques, distribution grossièrement symétrique sur la face
antérieure du thorax, V du décolleté, haut du dos et faces d'extension des membres et sur le
visage.

La photosensibilité est très marquée. Les atteintes viscérales sont rares et moins sévères que
dans L.E.S : articulaire, pleuropulmonaire, l'atteinte rénale et neurologique est exceptionnelle.

Histologie :

Moins typique que dans le LEC mais reste compatible avec un lupus.

IFD (+) peau lésée dans 60 % des cas, peau saine découverte dans 46 % des cas et négative en
peau saine couverte. Ainsi une IFD négative n'élimine pas un LE subaigu.

Biologie :

AAN (+) dans 5O % des cas

Anti RO dans 7O % des cas (caractéristique)

HLA DR3 dans 65 % des cas.

Traitement :

Antipaludéens de synthèse

Dermocorticoïdes - protection solaire

Sinon : Prédnisone ou thalidomide.

 
LUPUS ERYTHEMATEUX SYSTEMIQUE : L.E.S

Il s'oppose au L.E.C par la coexistence de manifestations générales et viscérales par un

syndrome biologique particulier et par la gravité du pronostic. Atteint surtout la femme jeune
(+ 8O %).

Signes cutanés :

 S'observent dans 2O % des cas lors du diagnostic de LES et surviennent chez 60-70 % des cas lors de
l'évolution.
 Très évocateurs de l'affection,
 prédominent sur les régions exposées au soleil (visage ++), la photosensibilité est nette.

On les regroupe en "signes spécifiques" érythématex et congestives et signes "non

spécifiques" témoignant d'une atteinte vasculaire (vasculopathie lupique).

 sur le visage : l'érythème en ailes de papillon ou en vespertilio, est le plus caractéristique. Il s'agit de
taches rouges, légèrement œdémateuses finement squameuses et parfois télangiectasiques plus ou moins
confluentes disposées sur le nez et les pommettes parfois les joues, front et le décolleté. Ces lésions sont
cuisantes mais non prurigineuses, semble rythmées par les poussées de la maladie, et disparaissent sans
laisser de cicatrices (à la différence du LEC).
 cuir chevelu : chute diffuse des cheveux sans alopécie cicatricielle.
 mains et pieds : il s'agit d'une localisation élective au cours du L.E.S. Erythème congestif kératosique
palmaire et/ou plantaire, atteinte des pulpes digitales : lésions purpuriques et nécrotiques pulpaires et
péri unguéales parfois télangiectasiques (vascularite), Raynaud dans 25 % des cas.
 autres signes : lésions urticariennes fixes (vascularite urticarienne), placards érythémato-squameux
lupique sur les membres, parfois lésions à type de L.E.C profus, anomalies pigmentaires, éruption
bulleuse (lupus bulleux), ulcère de jambes, lésions aphtoïdes et taches purpuriques de la muqueuse
buccale.

Iconographie lupus

Histologie :

Peu spécifique et incomplète, peu ou pas d'hyperkératose :

- amincissement épidermique + vacuolisation de la basale

- infiltrat inflammatoire péri vasculaire et derme congestif.

IFD : bande lupique

peau lésée (+) dans 8O % des cas

peau saine exposée (+) 30 à 50 % des cas

peau saine couverte (+) 10 à 3O % des cas de valeur pronostic.

Manifestations extra cutanées du L.E.S :

1. Signes généraux : asthénie, fièvre, AEG

2. Articulaires : polyarthralgies, polyarthrites chroniques simulant une PR, oligoarthrite,

nécrose aseptique des têtes fémorales.

3. Rénale : valeur pronostic importante, néphropathie glomérulaire

4. Pleuro-pulmonaire: pleurésie, infiltrat pulmonaire..

5. Cardio-vasculaire : toutes les tuniques :

- péricardite

- endocardite

- myocardite

6. Neurologique :

- troubles psychiques

- convulsion, syndrome déficitaire de mauvais pronostic

7. Digestives : hépatite lupoïde….

Biologie du lupus :

1. syndrome inflammatoire :

VS accélérée > 1OO H1 en période de poussée, anémie inflammatoire.

2. Anomalies hématologiques

NFS leucopénie <4000 (surtout lymphopénie <1500),

thrombopénie <100 000 anémie hémolytique. Coombs (+).

3. Protéinurie, hématurie

4. Complément total diminué, ainsi que les fractions C3 et C4

5. C.I.C. présent

6. Cryoglobulinémie présente

7. Latex Waaler Rose +

8. Fausse réaction syphilitique ( VDRL+ TPHA-), anticoagulant circulant

9. Anticorps antinucléaires (+) taux élevée, anti DNA natifs (+), anti SM (+) : très spécifique,
autres anti RO, anti RNP...

Evolution :

Par poussées déclenchées par :

 l'exposition solaire
 grossesse, accouchement
 oestro-progestatifs, médicaments (hydralazine, INH, Népressol, Procaïnamides, D pénicillamine...)
 stress
 infection intercurrente
Le pronostic dépend des atteintes viscérales surtout :

- rein

- système nerveux

- cardio-vasculaire

Traitement :

Selon la gravité des manifestations viscérales,

Corticothérapie générale

Immunosuppresseurs si atteinte rénale

Bolus si nécessaire

Antipaludéens de synthèse

AINS...

LES SCLERODERMIES
 

I- DEFINITION - GENERALITES

Provient du Grec; Scleros = dur, derma = peau

C'est une sclérose ou induration de la peau par hyper production des fibres collagènes du
derme.

On distingue :

- les sclérodermies localisées purement cutanées ou dermatologiques,

- les sclérodermies systémiques associant des atteintes multiviscérales.

II - LA SCLERODERMIE SYSTEMIQUE (Progressif Systemic Sclerosis)

Touche les femmes dans plus de 8O % des cas avec un maximum de fréquence au cours de la
4ème décennie.

A/ Manifestations cutanées

Début par :
1. Phénomène de Raynaud :

Il existe dans 95 % des cas. Il est presque toujours le premier signe, précédant les autres de
quelques semaines à plusieurs années. Un court intervalle entre l'apparition du Raynaud et la
sclérose est de mauvais pronostic.

C'est un phénomène vasomoteur paroxystique des extrémités déclenchés par le froid et

évoluant classiquement en 3 phases :

 phase syncopale brutale : doigt pâles, blanc, froids, d'allure cadavérique,

 phase asphyxique : les doigts sont cyanosés, douloureux,
 phase de revascularisation avec hyperhémie réactionnelle.

Raynaud bilatéral chez une femme jeune première cause ® sclérodermie.

2. Sclérose cutanée :

Son début est progressif. Au niveau des doigts : les doigts sont boudinés, effilés, fixés en
légère flexion. La peau est pâle mince, lisse et adhérente, impossible à pincer. C'est la
slérodactylie.

Au cours de l'évolution, apparition de troubles trophiques, nécroses et ulcérations pulpaires.

La sclérose peut gagner le dos des mains, les avant-bras, les pieds, les jambes et le visage :
c'est l'acrosclérose ; l'aspect du visage est caractéristique; visage figé sans mimique, momifié
avec un nez effilé, des lèvres rigides entourées de plis radiés avec limitation de l'ouverture de
la bouche et de la protraction de la langue, effacement des rides du front.

La sclérose peut gagner ensuite le tronc engainant les épaules, le thorax à la manière d'une
gaine de cuir, effaçant les seins sauf les mamelons. La peau de la paroi abdominale est
comparée à une peau de tambour.

Cette sclérose s'accompagne de :

3. Désordres pigmentaires

Hyper-pigmentation ou surtout hypopigmentation vitiligoïde chez les noirs et les bruns.

4. Télangiectasies

Dilatation vasculaire du derme superficiel, fréquentes sur le visage et les extrémités.

5. Calcinose cutanée :

Les concrétions calcaires peuvent s'éliminer par la peau , elles sont la cause d'ulcérations
douloureuses interminables laissant sourdre par intermittence une bouillie crayeuse.

voir iconographie sclérodermie

Classification :

Type I : limités aux doigts, sclérodactylie :  CRST

C : Calcinose
R :Raynaud

S : Sclérodactylie

T : télangiectasie

Type II : Acrosclérose + atteintes viscérales modérées

Type III : diffuse, aiguë, grave, d'évolution rapide atteintes viscérales importantes mauvais
pronostic.

B/ Manifestations viscérales

1. Oesophage

Dysphagie, pyrosis

Transit œsophagien ou mieux Radiocinéma : rigidité œsophagienne, atonie, dilatation et

sténose du bas œsophage.

La manométrie œsophagienne et la pHmétrie permettront d'apprécier la gravité.

2. Atteinte pulmonaire

FID : fibrose interstitielle diffuse

Dyspnée d'effort, toux

Syndrome restrictif à l'EFR

Capacité de diffusion CO :  DLCO diminuée

3. Articulaire :

Polyarthralgies, polyarthrites chroniques.

4. Rénale :

Néphroangiosclérose : HTA maligne, conditionne le pronostic vital.

5. Coeur :

 Péricardite
 atteinte primitive: myocardique : Insuffisance cardiaque globale
 atteinte secondaire :
 HTA : IVG
 FID et HTAP : IVD

C/ Biologie :

VS modérément accélérée

Anticorps antinucléaire (+) dans 8O % des cas. Les anticentromères : formes mineures bon
pronostic type I. Les anti Scl 70 : formes graves type III.
D/ Traitement :

Peu efficace.

Symptomatique Raynaud: Protection, Vasodilatateurs (Adalate,Tildiem)

Pyrosis: Pansement gastrique

TTT de fond : D Pénicillamine: Améliore la sclérose : effets secondaires ++

Corticothérapie générale : peu de place.

III- LES SCLERODERMIES LOCALISEES

On distingue:

 les formes circonscrites :

 en plaque ou Morphée
 en gouttes
 linéaires ou en bande superficielle
 les formes régionales :
 les Morphée généralisées
 monoméliques
 en Coup de Sabre du visage

1. La sclérodermie en plaque : Morphée

Une ou quelques plaques de taille variable. Siège ubiquitaire.

Débute par une tache rosée lilacée dont le centre devient progressivement blanc nacré, brillant
et induré impossible à plisser et reste entourée par un halo rose lilacé c'est le "Lilac ring"
caractéristique.

Sur le cuir chevelu, elle réalise une alopécie cicatricielle.

En surface, les poils sont absents et les sécrétions sébacées et sudorales sont plus ou moins
taries. La sensibilité est émoussée. L'évolution est chronique et la Morphée finit par régresser
laissant une plaque souple, atrophique et dyschromique cicatricielle.

Très rarement, les Morphée sont généralisées à tout le tégument et peuvent s'accompagner de
perturbations immunologiques et des atteintes viscérales (forme de chevauchement entre
sclérodermie localisée et la sclérodermie systémique).

2. Sclérodermie en gouttes :

Petites macules blancs nacrées brillantes siégeant surtout sur le cou et le décolleté posant un
diagnostic différentiel avec le lichen scléro-atrophique.

3. Sclérodermie en bande ou linéaire :

Se voit surtout chez les enfants. Siège sur le tronc ou les membres en réalisant des bandes
scléreuses linéaires.
- sur le front c'est l'aspect en "Coup de Sabre" avec une bande scléreuse et déprimée associée
à une hémiatrophie faciale,

- sur les membres : peut toucher un membre (S. monomélique) ou 2 (dimélique) ...

Peut envahir les aponévroses et les muscles sous jaçants ou même l'os. C'est une forme grave
sur le plan fonctionnel (risque de rétraction musculaire et tendineuse, trouble de la
croissance). C'est la pan sclérose mutilante des membres.

Iconographie sclérodermie

IV- HISTOLOGIE

Diagnostic clinique évident.

Biopsie montre : atrophie épidermique avec basale rectiligne, épaississement des fibres
collagènes dermiques.

IFD (-) sans intérêt.

V- La fasciite à éosinophiles de Shulman

On peut la considérer comme une forme de sclérodermie localisée.

- début brutal souvent après un effort,

- atteint surtout les racines des membres épargnant les extrémités,

- la sclérose prédomine dans l'hypoderme et les fascias musculaires ce qui explique l'aspect
capitonné de la peau avec impotence fonctionnelle,

- association avec une hyper éosinophilie sanguine et une hypergammaglobulinémie,

- pas de Raynaud, ni manifestations viscérales,

- diagnostic : biopsie profonde des fascias (fascia épaissie + infiltrat inflammatoire),

- évolution favorable sous corticothérapie générale.

LA DERMATOMYOSITE
 

Associe une double symptomatologie clinique cutanée et musculaire. C'est une maladie grave
par :

 les conséquences fonctionnelles, invalidante de l'atteinte musculaire,

 l'association dans les formes de l'adulte d'un cancer viscéral, la dermatomyosite est dans 15 à 2O % des
cas paranéoplasique.

ATTEINTES CUTANEES

Deux signes importants : l'érythème et l'œdème.

L'érythème est l'élément majeur de teinte rose lilacée, il occupe essentiellement les régions
découvertes : visage, décolleté, face d'extension des membres.

* Visage: l'atteinte du visage est évocatrice. L'érythème lilacée en lunette (les paupières sont
rosées, lilacées, gonflées par l'œdème, télangiectasique)

* Mains : érythème en bande sur le dos des mains et des doigts, sur le pourtour unguéal
(douloureux). Les paumes et plantes sont généralement respectées.

* Sur les coudes et les genoux et jambes : érythème volontiers squameux.

La poïkilodermie s'observe dans les formes évoluées photosensibles, après l'érythro-œdème.

Elle réalise un réseau bigarré érythropigmenté à maille claires associant trois symptômes : une
atrophie épidermique, des télangiectasies et une leucomélanodermie.

Iconographie dermatomyosite

MANIFESTATIONS MUSCULAIRES

L'atteinte est limitée aux muscles striés. Elle est symétrique, axiale et rhizomélique
prédominant sur les ceintures musculaires, se manifeste par des :

- douleurs spontanées ou à la palpation du muscle

- œdème et amyotrophie du muscle. Ce qui entraîne une importante impotence fonctionnelle

très invalidante.

Les épreuves du relever, de l'abduction des bras et de la chute de la tête sur le cou peuvent
mieux l'objectiver.

L'atteinte des muscles respiratoires peut mettre le pronostic vital en jeu et impose des mesures
de réanimations urgentes.

Signes généraux et viscéraux:

L'état général est profondément altéré dans la forme aiguë. Les localisations viscérales sont
rares (cardiaques : tachycardie, troubles de conduction : myocardite et pulmonaire : FID).

Evolution :

Trois types évolutifs :

- soit la phase aiguë s'aggrave progressivement et conduit à la mort par atteinte cardiaque ou
respiratoire,

- soit régression spontanée ou thérapeutique totale avec guérison sans ou peu de séquelles,

- soit passage vers la chronicité : Les muscles s'atrophient et se sclérosent. C'est la poïkilo-
dermatomyosite.

Diagnostic :

Triade :
1. Enzymes musculaires

2. Electromyogramme

3. Biopsie musculaire

Augmentation de la créatinurie, augmentation du CPK-LDH -Aldolase

E.M.G. : atteinte myogène non neurogène.

La biopsie confirme le diagnostic : myosite inflammatoire.

Formes cliniques :

- Chez l'adulte : 15-2O % des cas paranéoplasiques.

La dermatomyosite peut précéder la néoplasie. Donc devant une dermatomyosite de l'adulte,

bilan complet à la recherche d'un cancer (Homme : pulmonaire et digestive surtout, Femme :
sein - génital).

- Chez l'enfant : pas d'association avec un cancer mais la dermatomyosite s'accompagne de

vascularite notamment du tractus digestif, évolution volontiers vers la chronicité avec
calcinose et retentissement sur la croissance.

TRAITEMENT

Corticothérapie générale a forte dose, immunosuppresseurs

Kiné en phase chronique.

PAN : Périartérite noueuse

 

Vascularite systémique caractérisée par une panartérite inflammatoire et nécrosante des

artérioles de moyens calibre.

Pronostic sévère. L'atteinte cutanée se voit dans 20 à 5O % des cas.

1. Signes cutanés :

 Livédo inflammatoire ; érythème en large maille

 nodules cutanés prédominant sur les trajets artériels des membres inférieurs
 Purpura,
 Nécrose cutanée surtout digitale
 Raynaud

2. Manifestations générales et viscérales :

Altération de l'état général - fièvre - douleurs diffuses de topographe musculaire, abdominales

ou articulaires.

Atteinte rénale : HTA ++

Neurologiques : Multinévrite (atteinte des vasa-nervorum)

Cardiaque : atteinte des coronaires

Pulmonaire : infiltration pulmonaire - asthme.

3. Biologie :

Syndrome inflammatoire - Hyperéosinophilie

HBS (+) dans 4O % des cas

EMG : atteinte neurogène et myogène

Diagnostic : biopsie cutanée profonde ou biopsie neuromusculaire

4. Evolution grave

Traitement urgent et bien codifié corticothérapie générale en bolus cyclophosphamides.

TUMEURS CUTANÉES BÉNIGNES

 

Sommaire

I- LES TUMEURS EPITHELIALES

I.1. Les verrues
I.2. Les kératoses séborrhéïques
I.3. Kérato-acanthome
I.4. Acanthome à cellules claires
I.5. Hamartome épidermique
II- TUMEURS CONJONCTIVES
II.1. Histiocytofibrome
II.2. Chéloïdes
II.3. Lipomes
II.4. Leiomyomes
II.5. Botriomycome
II.6. Tumeur glomique
II.7. Xanthomes
III- TUMEURS ANNEXIELLES

III.1. Kystes épidermiques et sébacés

 III.2. Hidradénomes ou syringomes

III.3. Trichoépithéliomes

III.4. Cylindromes

ANGIOMES ET  MALFORMATIONS VASCULAIRES

ANGIOMES DU NOURRISSON

MALFORMATIONS VASCULAIRES

NAEVUS

NAEVUS COMMUNS

FORMES PARTICULIERES

Elles sont très nombreuses, nous les classons en :

- Tumeurs épithéliales

- Tumeurs conjonctives

- Tumeurs annexielles

Nous étudions les plus fréquentes d'entre elles. Les angiomes et les naevus pigmentaires
feront l'objet d'autres chapitres.

I- LES TUMEURS EPITHELIALES

I.1. Les verrues : très fréquentes, avec de nombreuses variétés seront étudiées dans le
chapitre viroses (CF : dermatoses virales).

I.2. Les kératoses séborrhéïques (verrues séborrhéïques) :

Ce sont de petites formations tumorales peu saillantes, étalées sur 5 à 2O mm. Leur surface
est recouverte d'un enduit corné et gras, gris jaunâtre ou brun noir. Habituellement
nombreuses, les kératoses séborrhéïques siègent sur le dos, la poitrine, le visage des sujets
âgés et surtout des vieillards.

Le diagnostic différentiel important, surtout quand la lésion est unique se pose avec le
mélanome malin. L'éruption de plusieurs kératoses séborrhéiques doit faire rechercher un
cancer profond (signe de Leser Trelat). Le traitement se fait par cryothérapie,
électrocoagulation superficielle ou simple curetage à la curette.

I.3. Kérato-acanthome :      

Formation tumorale en bulbe d'oignon de la taille d'un pois chiche à celle d'une noisette
siégeant surtout au visage (nez, joues, lèvres et paupières) mais aussi sur le dos des mains des
sujets ayant dépassé la quarantaine. Le kérato-acanthome passe par un stade de prolifération
au cours duquel la formation s'accroît pour atteindre la phase de maturation : nodule
globuleux et saillant, à centre creusé d'un cratère et occupé par une masse de kératine cachée
par une croûte ou surmontée parfois par une corne. Puis survient la phase de régression au
cours de laquelle la tumeur s'affaisse et disparaît pour laisser place à une cicatrice atrophique
parfois parsemée de grains de milium. Phase de prolifération, de maturation et de régression
durent de 3 à 4 mois. La persistance de cette tumeur au-delà de cette limite doit inciter à son
excision du fait de sa ressemblance clinique et parfois histologique avec un carcinome spino-
cellulaire. Certains auteurs préfèrent d'ailleurs intervenir chirurgicalement d'emblée car la
cicatrice qui en résulte est généralement beaucoup plus discrète.

I.4. Acanthome à cellules claires :

Petit nodule de teinte rosée, assez souvent recouvert d'une croûte. S'observe chez l'adulte âgé
et se localise sur la jambe. L'évolution se fait sur plusieurs années sans tendance à la
disparition. Histologiquement il s'agit d'une hyperplasie épidermique faite de grandes cellules
malpighiennes non pigmentées, à cytoplasme clair chargé de glycogène et séparées par un
œdème inter-cellulaire. La cause est inconnue et le traitement se limite à une excision
chirurgicale économique.

I.5. Hamartome épidermique :

Lésion congénitale le plus souvent unilatérale, formée d'élevures ou plaques mamelonnées

grises, d'aspect crasseux, hyperkératosique. Prend une disposition figurée : linéaire, en
croissant, zoniforme ou diffuse. Une prolifération sébacée peut être associée (hamartome
verruco-sébacé). Les formes étendues peuvent s'accompagner d'autres malformations et
réalisent le syndrome de SOLOMON (syndrome polymalformatif : squelette et viscères).
Dans les formes peu étendues, l'exérèse chirurgicale peut être pratiquée, les résultats sont
satisfaisants à condition d'emporter le derme et les annexes compte tenu de la fréquence des
formes intriquées (qui expliquent les éventuelles récidives).

II- TUMEURS CONJONCTIVES  

II.1. Histiocytofibrome :

Petite formation intradermique, dure, en pastille de 0,5 à 1 cm, légèrement en relief, de

couleur brun foncé, parfois pigmentée, l'histiocytofibrome se voit surtout chez la femme et se
localise le plus souvent au niveau de la jambe. A l'examen histologique, la prolifération
intradermique désordonnée et non encapsulée est faite de cellules fusiformes.

Les études immunocytologiques considèrent ces cellules comme des fibrocytes, des
dendrocytes ou des histiocytes. L'épiderme sus-jacent à la prolifération est hyperplasique.
L'histiocytofibrome peut être gardé sans inconvénient, mais il peut être excisé
chirurgicalement si le malade le réclame.

II.2. Chéloïdes :

Ce sont des formations intradermiques, saillantes de consistance très ferme, à surface lisse,
parfois bosselée, blanche ou rosée ou télangiectasique, de forme allongée ou ovalaire, assez
souvent spontanément sensibles ou prurigineuses. Elles siègent sur n'importe quelle partie des
téguments et tout particulièrement sur les régions pré sternales, scapulaires et brachiales. On
distingue :

- Les chéloïdes provoquées , secondaires à des traumatismes divers, à une vaccination, à des
brûlures et à des lésions inflammatoires.
- Les chéloïdes spontanées plus fréquentes dans la race noire, elles peuvent prendre des
dimensions importantes et devenir invalidantes " maladie chéloïdienne".

Traitement : il est difficile. Il faut déconseiller toute excision car celle-ci est généralement
suivie d'une récidive de grande taille. La cryothérapie et les injections intra lésionnelles de
corticoïdes peuvent réduire le volume des chéloïdes. Les résections chirurgicales
endochéloïdiennes et la compression forte par divers procédés ont donné à certains auteurs
des résultats satisfaisants.

II.3. Lipomes :     

Ce sont des tumeurs sous-cutanées de taille et de nombre variables. Aucune prédilection

particulière. Tumeurs molles, parfois polylobées, faites de cellules graisseuses "boules de
graisse". Certaines localisations sans être pour autant les plus fréquentes méritent d'être
citées :

 Le lipome cervical postérieur du sujet âgé (fibrolipome)

 Le lipome sous-aponévrotique du front chez l'adulte de sexe masculin, trompeur car sous l'aponévrose
et il faut le réséquer convenablement si on veut éviter les récidives.
 Le lipome lombo-sacré pouvant être révélateur d'une dysraphie spinale occulte.

Les lipomes sont des tumeurs toujours bénignes mais pouvant prendre parfois des volumes
impressionnants. Le traitement consiste en une ablation chirurgicale simple, le plus souvent
sous anesthésie locale.

II.4. Leiomyomes :

Se développent aux dépens des muscles lisses (muscles pilomoteurs et muscles des parois
artériolaires). Habituellement nombreux, groupés sur une région du corps. De petite taille, ces
tumeurs sont arrondies ou allongées, elles sont douloureuses à la pression et au froid (jet de
chlorure d'éthyle). L'angioléïomyome est une petite tumeur dermique ou hypodermique, bien
encapsulée douloureuse à la palpation, développée à partir des muscles de la paroi d'une petite
veine. Le diagnostic différentiel se pose avec les autres tumeurs douloureuses (tumeur
glomique, tumeurs sudorales eccrines, neurinomes ou schwannomes).

Traitement : ablation chirurgicale.

II.5. Botriomycome :

Appelé aussi granulome pyogénique. C'est une tumeur charnue, très vascularisée, saignante
facilement, la surface est généralement érodée et la base pédiculée. Se voit sur les extrémités,
sur le cuir chevelu et la langue et apparaît à la suite d'un traumatisme. Se traite par
électrocoagulation sous anesthésie locale en prenant soin de bien détruire la profondeur de la
lésion pour éviter les récidives. Une excision chirurgicale comportant la base d'implantation
peut aussi constituer une bonne indication thérapeutique.

II.6. Tumeur glomique :

Se développe aux dépens d'un glomus et siège surtout aux mains, aux pieds et sous l'ongle,
cette dernière localisation pose le diagnostic différentiel avec un mélanome unguéal ou un
naevus. C'est une petite tumeur profonde, bleuâtre, douloureuse au moindre contact et parfois
spontanément avec des élancements. Histologiquement elle est faite de trois composantes :
vasculaire, myoépithéliale et nerveuse. Le traitement consiste en l'ablation chirurgicale et dans
la localisation sous-unguéale, un curetage soigneux de la phalangette doit être pratiquée au
risque d'une récidive.

II.7. Xanthomes :

Ce sont des infiltrations cutanées de couleur jaunâtre faites de cellules histiocytaires de plus
ou moins grande taille à cytoplasme spumeux ou de très grande taille avec nombreux noyaux
disposés en couronne centrale (cellules de Touton). On distingue :

- Les Xanthomes plans dont le xanthélasma des paupières est le plus fréquent, ce type de
xanthome est généralement normolipémique.

- Les Xanthomes tubéreux intéressent les convexités (coudes, genoux), les faces d'extension
des bras, mais peuvent se voir sur le reste de la peau. Ils représentent une des manifestations
de l'hypercholestérolémie familiale (type II de FREDRICKSON).

- Les Xanthomes éruptifs de petite taille, groupés sur une surface (fesse, abdomen,
membres...), apparaissent brutalement souvent à la suite d'un repas riche en graisses. Ils font
partie du tableau de l'hypertriglycéridémie exogène (xanthomatose hyperchilomicronémique
type 1 de FREDRICKSON).

Devant toute xanthomatose, il faut faire un bilan lipidique complet : cholestérol, triglycérides,
lipides totaux, lipidogramme, glycémie, un bilan hématologique et un bilan viscéral et en
particulier vasculaire.

III. TUMEURS ANNEXIELLES     

III.1. Kystes épidermiques et sébacés

Ces kystes se développent à partir des follicules pilosébacés. Le kyste épidermique est dit
kyste épidermoïde quand il dérive de l'épithélium infundibulaire et kyste tricholemmal quand
il dérive du segment tricholemmal isthmique.

Les kystes épidermiques sont des formations bien circonscrites, remplies de kératine, de taille
très variable : très petites sur le visage et les cicatrices post bulleuses, on les appelle grains de
milium ; sur le cuir chevelu, elles peuvent atteindre la taille d'un œuf de poule ou d'une
mandarine (loupes du cuir chevelu). Elles peuvent également infiltrer la peau du scrotum
(kystes du scrotum). Généralement multiples, les kystes épidermiques se voient le plus
souvent chez l'adulte. Ils s'infectent assez fréquemment et leur traitement consiste en l'ablation
chirurgicale.

Les kystes sébacés ressemblent beaucoup aux kystes épidermiques se voient surtout dans les
régions préthoraciques, et axillaires mais aussi sur le visage, le dos, les fesses. Ils contiennent
un liquide huileux ou une substance compacte caséeuse mal odorante. Leur traitement est
également chirurgical.

III.2. Hidradénomes ou syringomes :

Petites papules rosées ou discrètement pigmentées de la taille d'une tête d'épingle à celle d'un
petit pois, fréquentes sur les paupières inférieures ou apparaissent par poussées sur la face
antérieure du tronc (hidradénomes éruptifs) particulièrement chez des sujets jeunes de sexe
féminin. Les syringomes se développent aux dépens des canaux sudoraux eccrines. Peuvent
être traités par l'électrocoagulation fine ou le curetage.
III.3. Trichoépithéliomes :

Formations tumorales généralement multiples, de taille variable siégeant électivement sur la

face (sillons naso-géniens, joues, front, menton) mais aussi au cuir chevelu, au cou et au dos.
Ces tumeurs dysembryoplasiques et familiales sont d'origine pilaire. Sur le plan histologique :
prolifération de bandes épithéliales et kystes de kératine prenant des aspects en queue de
têtard et simulant un carcinome basocellulaire kératinisant. Traitement : excision chirurgicale,
électrocoagulation ou photocoagulation au laser.

III.4. Cylindromes :

Tumeurs multiples du cuir chevelu prenant parfois une disposition en turban ou en grappes de
tomate. Elles prennent naissance à partir du glomérule des glandes sudorales eccrines.

Sur le plan histologique le cylindrome est constitué de lobules tumoraux faits de cellules
basaloïdes à disposition périphérique palissadique. Ces lobules sont entourés d'une membrane
hyaline PAS positive qui s'invagine entre les cellules. La récidive est fréquente après ablation
chirurgicale.

ANGIOMES ET MALFORMATIONS VASCULAIRES

On désigne sous le nom d'angiomes, des dysplasies intéressant les vaisseaux sanguins. Il s'agit
de malformations très hétérogènes et très polymorphes de cause inconnue posant parfois des
problèmes thérapeutiques complexes. Les angiomes apparaissent généralement lors des
premières semaines de la vie, rarement à la naissance.

I. ANGIOMES DU NOURRISSON

Les angiomes du nourrisson dits hémangiomes ou encore angiome immatures sont très
fréquents puisqu'ils se voient chez près de 10 % des nourrissons. Ils sont généralement
absents à la naissance ou passent inaperçus : petite tache blanche ou érythémateuse sous
forme d'un halo ou une petite télangiectasie. Ce n'est qu'au cours des premières semaines de la
vie que l'angiome se développe, devient apparent et subit des poussées évolutives.

I.1. Aspects cliniques :

I.1.1. L'Angiome tubéreux :

C'est la forme la plus fréquente. Il se manifeste par une formation de taille variable, de
couleur rouge vif posée sur la peau à la manière d'une "fraise".

I.1.2. L'angiome sous cutané :

Il se présente sous l'aspect d'une tumeur hypodermique soulevant une peau de couleur
normale, bleutée ou télangiectasique.

I.1.3. L'angiome mixte :

C'est un angiome sous-cutané qui a une composante tubéreuse. La topographie des angiomes
du nourrisson est ubiquitaire, de même leur taille est très variable allant de l'atteinte
punctiforme jusqu'à l'atteinte d'un membre de toute les faces ou d'un hémitronc posant ainsi
des problèmes sérieux d'ordre esthétique et des déformations considérables ; cependant dans
l'immense majorité des cas cette taille reste modérée de l'ordre de 2 à 3 cm.

I.2. Evolution :

L'évolution de l'hémangiome du nourrisson est favorable dans 80 % des cas. Après une place
de croissance de durée pouvant atteindre 8 mois, l'hémangiome se stabilise pour commencer
sa régression vers le 18è-20è mois. Cette régression est lente, elle est marquée par l'apparition
de zones blanchâtres dans la composante tubéreuse puis de l'affaissement de la composante
sous-cutanée à l'âge de 6-8 ans l'angiome aurait complètement disparu ou aurait lainé une
séquelle inesthétique pouvant être corrigée secondairement par la chirurgie.

Au cours de cette évolution quelques complications peuvent survenir :

 L'ulcération spontanée aboutit à la nécrose et cicatrise assez rapidement. C'est en fait un signe de
régression.
 L'hémorragie à partir d'une nécrose ou lors d'un traumatisme reste une complication rare, bénigne et
facilement réductible par une simple compression.
 Enfin la surinfection qui sera traitée comme une simple pyodermite.

I.3. Formes graves :

Certaines formes mettent en jeu le pronostic fonctionnel : angiome palpébral (risque

d'amblyopie), angiome labial dit angiome tapir pouvant gêner la succion, angiome narinaire
menaçant les structures cartilagineuses du nez…, ailleurs c'est le pronostic vital qui est mis en
jeu : angiome laryngée (risque d'asphyxie), angiome de très grande taille (insuffisance
cardiaque).

Le syndrome de Kasabach-Merrit autrefois classé dans les hémangiomes est en fait une
complication de certaines tumeurs vasculaires s'accompagnant de coagulations
intravasculaires entraînant une thrombopénie et des hémorragies diverses.

I.4. Traitement :

Dans la plupart des cas, les angiomes tubéreux et sous-cutanés ne nécessitent aucun
traitement, la régression spontanée intéresse 80 % des cas environ. Certaines formes très
étendues, ou compromettant le pronostic fonctionnel ou vital nécessitent une corticothérapie
générale (2 à 3 mg/kg/jour) pendant quelques semaines puis diminuée progressivement. Un
geste chirurgical est parfois nécessaire (angiomes de la pointe du nez, agniomes des
paupières…). La cryothérapie est les injections sclérosantes sont parfois appliquées à des
angiomes de petite taille.

II. MALFORMATIONS VASCULAIRES      

Peuvent se voir à la naissance, mais peuvent apparaître aussi au cours de la vie (déclenchées
par un traumatisme, un épisode hormonal…) Ne régressent jamais spontanément et leur
rythme évolutif est fonction de leur type hémodynamique. Nous allons nous limiter dans ce
cadre à l'étude des angiomes plans.

II.1 Angiome plan simple :

Macule érythémateuse plus ou moins foncée (rose à … de vin), de forme et de taille variables,
siégeant électivement à la face et aux membres.
L'angiome plan est stable, fixe, ne régresse jamais spontanément. Il pose un problème
esthétique important. La meilleure indication thérapeutique est le laser à colorant pulsé qui
donne une amélioration de l'ordre de 60 %. Les meilleurs résultats sont obtenus chez l'adulte
(sur des angiomes devenus plus foncés) que chez les enfants (chez lesquels les angiomes sont
plutôt atténués).

II.2. Angiomes plans associés à des angiodysplasies profondes :

II.2.1. Angiomatose encéphalo-trigéminée de Sturge-Weber-Krabbe associe un angiome

plan empruntant la zone du trijumeau, des anomalies oculaires et un angiome profond
méningé s'exprimant par des manifestations neurologiques (comitialité, retard mental, déficits
moteurs).

II.2.2. Syndrome de Klippel-Trénaunay

Il associe au niveau d'un membre :

- un angiome plan étendu,

- une hypertrophie osseuse et des parties molles,

- des anomalies vasculaires profondes ( fistule artério-veineuse ou autres malformations).

III- Lymphangiomes

Les lymphangiomes résultent d'une dilatation congénitale, dysplasique des vaisseaux

lymphatiques. On distingue deux variétés :

III.1. Le lymphangiome superficiel fait d'une nappe de pseudovésicules de taille variable,

tendues, dures, remplies d'un liquide (lymphe). Le traitement consiste à faire une excision
chirurgicale. La vaporisation au laser CO2 donne également de bons résultats esthétiques.

III.2. Le lymphangiome profond réalise des tumeurs de taille variable parfois kystiques (…
du cou, de l'aisselle ou de l'aine). Certaines de ces tumeurs subissent des poussées
inflammatoires avec température pouvant être dangereuses (œdème de la glotte avec asphyxie
dans le lymphangiome de la langue).

Le traitement : il est difficile, la chirurgie donne souvent des résultats incomplets avec risque
de lymphorrhée persistante et récidives. Les injections intralésionnelles de triamcinolone
peuvent être utiles. Les poussées inflammatoires peuvent être traitées par une
antibiocorticothérapie générale.

NAEVUS
 

Le naevus (autrefois naevus pigmentaire, naevus mélanocytaire) est une hyperplasie

circonscrite bénigne d'origine hamartomateuse (dysembryoplasique) ou acquise des
mélanocytes dans la peau. Les mélanoses circonscrites ne sont pas des naevus, ce sont des
hyperpigmentations liées à un hyperfonctionnement des mélanocytes. Celles-ci se rencontrent
dans diverses situations (taches café au lait de la neurofibromatose ; éphélides des sujets roux
liées à une irradiation excessive d'un système mélanocytaire fragile ; mélanose sénile liée à un
cumul d'irradiations …).

I. NAEVUS COMMUNS

Ce sont des lésions circonscrites offrant une très grande variété dans leur taille, forme,
couleur, consistance. Les plus petits d'entre eux sont désignés par le … de lentigodifficile à
distinguer de la tache de rousseur.

Le lentigo apparaît au cours de l'enfance ou de l'adolescence. Unique ou multiple. Presque

tout le monde en a sa taille est variable, plus ou moins étalé, de couleur noire, café au lait,
rouge brune ou chamois, couvert de poils ou lisse. Se méfier d'un lentigo tardif sous l'ongle
prélude d'un mélanome. Les autres aspects cliniques sont variables : tache plane ou
légèrement surélevée, de couleur brun clair ou noire, à limites nettes ; tumeur en … ,
hémisphérique, à surface régulière ou polypoïde (aspect frambaesiforme, mûriforme,
molluscuforme…). Les neavus sont souvent recouverts de poils ce qui constitue un signe
rassurant car ceux-ci ne dégénèrent presque jamais. La folliculite sous-naevique intéressant
surtout le naevus tubéreux et se manifestant par une rougeur et des sensations prurigineuses
est un phénomène extrêmement banal et bénin et ne doit pas être confondu avec une
éventuelle transformation maligne.

Au point de vue histopathologique :

Les naevus sont constitués de cellules naeviques groupées en nids (Thèques) ou isolées. Ces
cellules peuvent être en situation intraépidermique (mode lentigineux qui définit les lentigos :
nappe de mélanocytes au-dessus de la basale) ailleurs les thèques sont situées soit dans le
derme, soit à la jonction dermo-épidermique faisant saillie dans le derme papillaire (naevus
jonctionnel) soit à la fois au niveau dermique et à la jonction dermo-épidermique (naevus
composé ou mixte). Quand il y a dégénérescence, celle-ci commence au niveau de la jonction.

Conduite à tenir devant les naevus :

L'évolution des naevus est généralement bénigne. Ceux-ci peuvent être gardés sans
inconvénients et leur exérèse n'expose à aucun risque, celle-ci est cependant conseillée dans
les cas suivants :

 Devant les signes faisant suspecter leur transformation maligne : augmentation brusque de taille,
changement rapide de teinte, apparition de phénomènes inflammatoire, début d'infiltration.
 Dans les cas douteux faisant suspecter un mélanome.
 Dans les cas de naevus localisés sur des zones traumatisées ou soumis à des frottements répétés
(ceinture, …, rasoir…).

II. FORMES PARTICULIERES      

II.1. Naevus congénitaux :

Existent dès la naissance de taille variable. Les naevus géants doivent faire rechercher d'autres
malformations ou la neurofibromatose. Le potentiel de dégénérescence des grands naevus
congénitaux bien que diversement apprécvié reste important d'où l'indication de leur exérèse
chirurgicale le plus précocement possible (dès les premiers mois de la vie). Si le naevus n'est
pas enlevé en un seul temps, les résections itératives en plusieurs temps restent possibles et
n'exposent pas à plus de risques de dégénérescence.
II.2. Naevus bleus :

On distingue le naevus bleu à type d'une petite tumeur tubéreuse de couleur bleutée à bleu
noire, de surface lisse ou irrégulière ; le naevus de OTA (naevus fusco-coeruleus ophtalmo-
maxillaire) qui se manifeste par une tache bleutée ou grisâtre empruntant le territoire des deux
branches supérieurs du trijumeau (front, région orbitaire, malaire et nasale) de façon
unilatérale ; la conjonctive et la sclérotique homo latérales peuvent également être
intéressées ; enfin la tache mongolique tache bleu ardoisée, présente à la naissance, localisée
dans la région lombo-sacrée rarement aux cuisses et aux épaules des enfants asiatiques. La
tache bleu mongolique disparaît progressivement

Sur le plan histologique :

Les naevus bleus sont constitués de cellules mélanocytaires allongées dendritiques ou

fusiformes, surchargées de mélanine et disposées dans le derme à la manière d'une toile
d'araignée.

II.3. Naevus de sutton :

C'est un naevus lenticulaire pigmenté entouré d'un halo achromique ovalaire. La

dépigmentation du naevus et sa disparition se font de façon progressive, la disparition de
l'achromie est inconstante.

II.4. Naevus de Spitz :

Cette petite tumeur papulo-nodulaire mérite une mention particulière. Se voit chez l'enfant,
disparaît à l'âge adulte ou se transforme en naevus cellulaire banal. Se localise au visage ou
aux membres.

C'est une petite tumeur en dôme de couleur rouge ou rouge-brune comparée parfois à un œil
de fauvette.

Sur le plan Histologique, il s'agit d'un naevus dermique et jonctionnel d'aspect inquiétant :
cellules fusiformes envahissant le derme, grandes cellules myoblastoïdes, cellules géantes
multinuclées, infiltrat inflammatoire ; toutes caractéristiques pouvant orienter vers la
malignité, cependant le naevus de Spitz est une lésion bénigne, l'anatomo-pathologiste doit
être avisé de l'aspect clinique et de l'âge du patient pour en tenir compte dans ses conclusions
anatomo-pathologiques et son interprétation.

II.5. Naevus atypiques :

Autrefois dénommés naevus dysplasiques. Nombreux, ubiquitaires, y compris sur le cuir

chevelu, augmentent progressivement de nombre pouvant atteindre les 200. Plans ou peu
saillants, ils sont polychromes, brun clair, rosés, bleus ou noirs, de contours irréguliers, flous,
se voient de façon sporadique ou chez des personnes ayant eu dans leurs antécédents
personnels ou familiaux un mélanome. Les personnes ayant des naevus atypiques doivent être
surveillées régulièrement. On doit également leur proscrire toute exposition solaire excessive.
Tout naevus suspect de transformation doit être excisé et soumis à un examen anatomo-
pathologique.
 DEUXIEME ANNEE MEDECINE
COURS DE SEMIOLOGIE DERMATOLOGIQUE

2000 - 2001

SOMMAIRE

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE EN DERMATOLOGIE

RAPPEL DE LA STRUCTURE DE LA PEAU

PRINCIPALES FONCTIONS DE LA PEAU

L’EXAMEN CLINIQUE EN DERMATOLOGIE

LESIONS CUTANEES ELEMENTAIRES

PRINCIPALES EXPLORATIONS PARACLINIQUES

PRURIT

 
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE EN DERMATOLOGIE
 
L’observation de la peau, des muqueuses et des phanères fait partie de tout examen
clinique.
La peau est un organe externe, accessible à l'examen clinique et aux explorations para
cliniques.
Les maladies dermatologiques sont très nombreuses et très répandues. Elles sont parfois le
témoin d'affections générales, permettant ainsi de les suspecter et de les reconnaître.
La peau est souvent le miroir de l’organisme; la découverte de signes cutanés, facilement
accessibles à l’examen sémiologique et à la biopsie, peut ainsi épargner au malade d’autres
explorations coûteuses ou inconfortables.

RAPPEL DE LA STRUCTURE DE LA PEAU

Le revêtement cutané comporte la peau et ses annexes.

La peau est constituée, de l'extérieur vers l'intérieur par 3 zones distinctes:
l'épiderme, le derme et l'hypoderme.

1) L'épiderme
L'épiderme est un épithélium malpighien pluristratifié composé de 5 couches cellulaires:

 la basale: c'est la couche la plus profonde de l'épiderme. Elle est formée d'une seule assise de cellules cuboïdes
reposant sur une membrane basale. Cette couche génératrice est le siège d'une forte activité mitotique. Entre ces
cellules basales s'intercalent les cellules responsables de la mélanogenèse: les mélanocytes.

 la couche épineuse ou corps muqueux de malpighi: c'est la couche la plus épaisse. Elle comporte 3 à 10 assises
de cellules polygonales: Les kératinocytes. Ces cellules s'aplatissent peu à peu vers la surface.

 la granuleuse: comporte 1 à 4 assises de cellules très aplaties pauvres en mitochondries.

 la couche claire: est formée d'une seule assise de cellules très aplaties.

 la couche cornée: est la couche la plus externe. Elle est plus ou moins épaisse et est dépourvue de noyaux.

2)Le derme
C'est un organe conjonctif constitué d'une substance fondamentale, de fibres conjonctives et d'éléments
cellulaires (fibroblastes, fibrocytes).

3)L'hypoderme
C'est un tissu adipeux divisé en lobules par des travées conjonctives. Dans le derme et l'hypoderme cheminent
les formations vasculaires et nerveuses.
4)Les annexes
La peau renferme diverses formations dites annexes:

 le follicule pilo-sébacé formé du poil et de la glande sébacée appendue au canal pilaire.

 les glandes sudorales eccrines et apocrines.

PRINCIPALES FONCTIONS DE LA PEAU

haut de la page

La peau, située à la limite du corps et du milieu extérieur est prédestinée à permettre certains échanges entre ces
deux milieux et surtout à assurer la protection du milieu interne contre un environnement extrêmement agressif.
Ces agressions sont multiples: mécaniques, caloriques, lumineuses, chimiques, microbiennes....

 La protection mécanique: est assurée par toute les couches de la peau, mais
essentiellement par la couche cornée et les dispositifs d'union des cellules
malpighiennes.
 La protection contre le rayonnement solaire: la fraction la plus nuisible du
rayonnement solaire se trouve dans l'ultraviolet. Ces rayons provoquent à la longue
des altérations épidermiques irréversibles responsables du vieillissement cutané et de
la survenue de cancers cutanés. La protection contre ces rayons est assurée surtout par
le système mélanocytaire dont les cellules élaborent le pigment mélanique et le cèdent
aux kératinocytes voisins pour former à la base de l'épiderme une nappe pigmentée
continue qui absorbe une partie de l'énergie photonique ultraviolette.
 La protection calorique: La peau constitue l'organe périphérique de la
thermorégulation. Elle contribue ainsi à maintenir constante la température de
l'organisme (sudation, constriction des vaisseaux cutanées...).
 La protection microbienne: grâce au film lipidique de surface.

Ces exemples permettent de saisir l'importance du revêtement cutané pour la survie de l'individu.

L’EXAMEN CLINIQUE EN DERMATOLOGIE

haut de la page

L’Anamnèse : recherche :
- le maître signe fonctionnel est le prurit et l’on distingue de dermatoses prurigineuses et d’autres non
prurigineuses. Autres signes fonctionnels : brûlures, tension, fourmillements...

- les modalités évolutives de l’éruption :

* son mode de début :

. localisé ou diffus,

. brutal ou progressif
l'aspect initial des lésions : les lésions actuelles sont elles identiques ou différentes de celles qui ont inauguré la
maladie ?

* le mode d’extension des lésions

l'évolution générale de l’éruption permanente ou marquée de phases de rémission et de rechute ?

* les traitements appliqués : il est exceptionnel que le malade n’ait pas avant toute consultation, appliqué une ou
plusieurs pommades, crèmes ou lotion. Ce qui peut modifier l’aspect de la maladie initiale et gêner le diagnostic.

L’interrogatoire recherchera également les facteurs environnementaux susceptibles d’influencer l’éruption tels
les facteurs physiques (soleil, froid) chimique (entourage professionnel, application de parfums ou cosmétique,
contact avec des allergènes ...).

L’examen physique: Il faut regarder la peau, les muqueuses et les phanères sans omettre les plis, les paumes, les
plantes et le cuir chevelu. Le malade étant complètement dénudé. Il faut exiger un bon éclairage (lumière
blanche ou lumière naturelle - soleil-). On peut s’aider par un examen à la loupe, un grattage doux à la curette ou
avec un vaccinostyle, un examen en lumière de Wood (lampe U.V.). Cet examen physique recherche :

- la nature de la lésion élémentaire : macules, papules, pustules, vésicules, bulles...

- le groupement de ces lésions : lésions isolées, distinctes les unes des autres ou disposées sur un mode linéaire
arciforme, annulaire... ou confluentes pour former des plaques, placards ou nappe (selon la taille).

Les limites de ces plaques peuvent être nettes ou émiettées. Certaines dermatoses (psoriasis, lichen surtout) ont
tendance à se reproduire sur des zones traumatisées (phénomène de Koebner).

- la topographie :

. topographies électives de certaines dermatoses : psoriasis (coudes, genoux, ...), lichen (poignet...).

. oriente vers l’étiologie d’une dermite de contact (montre, bracelet, boucles d’oreilles...).

. la symétrie de certaines éruptions (érythème polymorphe...)

Au terme de cet examen clinique, le dermatologiste établit souvent son diagnostic. Plus rarement, il est
nécessaire d’effectuer quelques examens complémentaires qui reposent généralement sur des techniques simples.

LESIONS CUTANEES ELEMENTAIRES

haut de la page

Définition: C’est la lésion initiale, primaire, telle qu’elle apparaît à l’œil nu. C’est grâce à elle qu’on fait un
diagnostic immédiat et par là, une classification de la dermatose. Cette classification a donc le mérite d’être
clinique.

La lésion élémentaire évolue dans le temps ; beaucoup de facteurs peuvent la modifier : la surinfection, le
grattage, l’eczématisation, le terrain, d’où la difficulté diagnostique qui peut en résulter.

1. La macule ou tache:
C’est une simple modification de la coloration normale des téguments. On distingue quatre types de macules : la
macule érythémateuse, la macule purpurique, la macule dyschromique et la macule artificielle.
a) La macule érythémateuse :
L’érythème est une rougeur due à une vasodilatation des vaisseaux dermiques. Cette rougeur congestive s’efface
à la vitropression et à la tension cutanée. L’érythème peut être généralisé, exemple : érythème scarlatiniforme,
morbiliforme, roséole, ou localisé circonscrit, exemple : érythème fessier du nourrisson, intertrigo (atteinte d’un
plis)...

Erythrodermie: c’est la généralisation à toute la surface cutanée d’une dermatose érythémateuse ou érythémato-
squameuse. Le pronostic d’une érythrodermie est sévère, il dépend de l’étiologie de celle-ci et de la survenue
d’infections cutanées et systémiques sur un terrain fragilisé.

b) La macule purpurique :
Le purpura résulte de l’extravasation d’hématies dans le derme qui s’exprime par une tache rouge, punctiforme
ou lenticulaire ne s’effaçant pas à la vitropression. Il faut distinguer ces macules purpuriques des télangiectasies,
c’est-à-dire de la vasodilatation permanente des vaisseaux du derme, lesquelles télangiectasies s’effacent à la
pression. Les macules purpuriques peuvent s’associer à d’autres lésions élémentaires pustules, nodules,
vésicules... Ce bariolage lésionnel oriente souvent dans la recherche de l’étiologie du purpura.

c) La macule artificielle :
Elle résulte d’un dépôt d’un pigment non habituel. Elle peut être provoquée volontairement : le tatouage ;
accidentelle : dépôt de grain d’argent ou argyrie dans le derme à la suite d’un traitement par les sels d’argent...

d) La macule dyschromique :
Les dyschromies sont des modifications de la coloration normale des téguments. Dans ce groupe, on distingue
les achromies et l’hyperchromie ; le panachage des deux réalisant les leucomélanodermies.

* Les achromies sont caractérisées par une coloration en moins de la peau. On distingue :

- les achromies congénitales : exemples : albinisme, sclérose tubéreuse de Bourneville, maladie de Fanconi,
naevi achromiques, naevi anémiques...

- les achromies acquises qui peuvent être secondaires exemples : dartres achromiantes, pityriasis versicolor
achromiant, lèpre achromique ; ou primitives exemple : vitiligo.

* Les hyperpigmentations : sont caractérisées par une coloration en plus de la peau. Quand elles sont
généralisées, on parle de mélanodermies ; régionales on parle de mélanoses et circonscrites de macules
pigmentaires.

. Les mélanodermies peuvent être :

d’origine endocrinienne (maladie d’Addison...)

d’origine cirrhotique (hémochromatose)

d’origine toxique (mélanodermies arsenicales, aurique...)

Enfin, d’origine carentielle et métabolique (pellagre, scorbut, hypovitaminose A...)

. Les mélanoses : exemple le chloasma réalise le " masque de grossesse " mais peut s’observer en dehors de l’état
gravide (troubles ovariens, ménopause...). Il a été aussi constaté après usage de pilules contraceptives.

. Les macules pigmentées circonscrites relèvent de causes très diverses. Les toxidermies pigmentées (érythème
pigmenté fixé) ; les parfums entraînent après exposition solaire des pigmentations en traînées caractéristiques qui
peuvent persister plusieurs mois ; de nombreuses dermatoses laissent après elles, de reliquats pigmentés (lichen
plan, pemphigus) et ces pigmentations permettent souvent un diagnostic rétrospectif.
Parmi les macules noires de la peau, une place de premier plan revient aux naevi pigmentaires et aux mélanomes
malins qui peuvent en être la redoutable complication.

2. Lésions érythémato-squameuses :
" Les dermatoses érythémato-squameuses sont caractérisées par des macules rouges congestives, recouvertes
d’emblée par des squames " (Degos). Cette définition élimine donc de ce cadre, d’une part les dermatoses
érythémateuses qui ne deviennent squameuses que secondairement, d’autre part les dermatoses infiltrées.

Exemples : le psoriasis, le pityriasis rosé de Gibert, le pityriasis versicolor, les parakératoses infectieuses.

3. La papule :
La papule est une petite lésion circonscrite, solide résistante à la palpation, de la taille d’une tête d’épingle à celle
d’une grosse lentille, résolutive sans cicatrice.

- la papule peut se former uniquement aux dépens de l’épiderme, c’est le cas de la verrue plane juvénile.

- elle peut être dermique résultant soit d’un œdème comme c’est le cas de la papule urticarienne, soit d’une
infiltration par des cellules inflammatoires telle que la papule de la syphilis secondaire soit par une infiltration
mixte par du matériel amorphe et par des cellules, telles sont les papules dysmétaboliques (lichen
myxoedémateux, mucinoses folliculaire, lichen amyloïde).

- Enfin, la papule peut être dermo-épidermique telle la papule du lichen plan.

4. Les vésicules :
Définies par Darier, comme étant " de petits soulèvements épidermiques, généralement ronds, contenant un
liquide clair, quelquefois louche, jaunâtre ou teinté de sang ; leurs dimensions varient de celles d’une pointe
d’épingle à celles d’un gros pois ". Au microscope, les vésicules apparaissent comme de petits soulèvements
circonscrits de l’épiderme dus à l’accumulation de liquide dans le corps muqueux, la cavité qui en résulte est
souvent multiloculaire. Exemples de dermatoses vésiculaires : l’eczéma, l’herpès, le zona.

Le mode de formation des vésicules obéit à 2 mécanismes et dans la majorité des cas la vésicule est épidermique:

- oedème intercellulaire dissociant les kératinocytes (spongiose dans l'eczéma).

- dégénérescence ou nécrose des kératinocytes (viroses: herpès, varicelle, zona).

5. Les bulles :
La bulle n’est qu’une grosse vésicule, c’est une cavité intra-épidermique ou sous-épidermique remplie de liquide
interstitiel avec ou sans éléments cellulaires.

La survenue d’une éruption bulleuse sur le tégument ou les muqueuses doit toujours inquiéter le praticien,
certaines dermatoses bulleuses mettant rapidement en jeu le pronostic vital.

On peut distinguer :

- les bulles sous-cornéennes qui résultent du décollement de la couche cornée exemple: la bulle de l’impétigo

- les bulles secondaires à la spongiose c’est-à-dire à l’oedème intercellulaire exemple : la bulle de la dysidrose,
bulle de certaines formes d’eczéma.

- les bulles par acantholyse c’est-à-dire par disparition des ponts d’union inter-cellulaires exemple : le
pemphigus.
- les bulles par altération de la jonction dermo-épidermique et clivage au niveau de la membrane basale;
exemples: la pemphigoïde bulleuse, la dermatite herpétiforme, la porphyrie, l’érythème polymorphe...

6. Les pustules :
C’est une collection en relief purulente d’emblée, contenant une sérosité louche ou du pus franc (collection de
PNN en voie de lyse). Souvent les pustules sont d’origine infectieuse, il ne faut pas les confondre avec des
vésicules surinfectées secondairement. On distingue;

- Les pustules folliculaires : centrées par un poil, souvent entourées d’un halo inflammatoire. Elles témoignent
d’une atteinte du follicule pilo-sébacé : acné, folliculites microbiennes (folliculite staphylococcique, du visage).

- Les pustules non folliculaires : elles sont planes superficielles, siège intra-dermique indépendantes du follicule
pileux: Pustules amicrobiennes : psoriasis pustuleux...

7. Les tubercules :
Degos les définit comme étant des infiltrations dermiques profondes, à évolution lente et habituellement
destructive. Exemple : tubercules de la syphilis, de la lèpre, du lupus tuberculeux.

haut de la page
8. Les nodules :
Sont dus à des infiltrats cellulaires dermiques ou hypodermiques qui repoussent l’épiderme. Ils sont perçus par la
palpation comme une masse ferme enchâssée dans la peau. La peau de recouvrement peut être normale ou
érythémateuse Exemple : érythème noueux.

9. Les gommes :
Sont des tuméfactions limitées qui en s’ulcérant, laissant s’écouler du liquide. L’ulcération qui en résulte laisse
une cicatrice. Exemple : gomme syphilitique.

1O. Ulcérations et exulcérations :

L’ulcération est une perte de substance cutanée qui en guérissant laisse une cicatrice. L’exulcération est une
érosion superficielle épidermique qui ne laisse pas de cicatrice. La fissure est une érosion linéaire, elle siège dans
les plis (Perlèche, intertrigo candidosiques ou en surface (eczéma fissuraire).

11. La gangrène:

Représente un aspect de nécrose cutanée qui intéresse le derme et l’hypoderme et laisse une cicatrice majeure:
gangrène ischémique, gangrène septique.

12. Les tumeurs:

Ce sont des lésions très nettement en relief d’aspect variable, étalées en choux fleur, pédiculées ou digitiformes.
Elles correspondent à une poussée hypertrophique de l’épiderme.

Elle peuvent témoigner de l’existence d’une tumeur:

- bénigne (végétation vénérienne).

- maligne (carcinomes baso et spinocellulaire).

La végétation est une élevure à surface mamelonnée: Syphilis secondaire, végétations vénériennes.

 La verrucosité est une végétation à surface hyperkératosique (verrue vulgaire).

13. Kératose et hyperkératose:

C’est le développement important de la couche cornée de l’épiderme. Aux paumes et aux plantes, la kératose
réalise la kératodermie palmo-plantaire. La kératose peut être généralisée, c’est le cas de l’ichtyose héréditaire ou
acquise.

14- La sclérose:
C’est une induration particulière de la peau. Elle peut être localisée: sclérose cicatricielle, ou généralisée: la
sclérodermie.

15. L’atrophie:
C’est la diminution de l'épaisseur de l'épiderme: le lichen scléroatrophique, cicatrice atrophique...

16. Sémiologie des lésions muqueuses

- Muqueuse buccale:
la leucokératose : ou leucoplasie: épaississement de l’épithélium muqueux ; elle réalise une plaque blanchâtre.
Exemples : leucokératose tabagique, leucokératose du lichen plan, candidose buccale. La biopsie est obligatoire
car c’est une lésion près-cancéreuse.

Erosions buccales : aphtes, herpès

- Muqueuses génitales :
Muqueuse génitale mâle : exemple : balanites érythémateuse : (candidosique, microbienne, maladie de Bowen) ;
ulcération : chancre, herpès, aphtes.

Muqueuses génitales féminines : vulvovaginites infectieuse (candidas trichomonas, dermite de contact, corps
étranger...)

17-Sémiologie des cheveux:

- La leucotrichie ou décoloration congénitale des poils peut être généralisée (albinisme) ou partielle (mèche
blanche).

- La canitie est la décoloration acquise des cheveux.

- Le pili torti est la torsion du cheveu le long de son axe.

- Les trichoclasies sont des fractures du poil dans le sens transversal ou longitudinal. Elles peuvent être d’origine
traumatique : (contacts répétés des peignes, usage d’épingles à friser, décoloration à l’eau oxygénée, teinture des
cheveux...), d’origine mycosique : le cheveu casse court dans les teignes.

-L'alopécie est la perte des cheveux circonscrite en plaques dans la pelade ou généralisée dans la pelade
décalvante totale.

18- Sémiologie des ongles:

Plusieurs mécanismes interviennent dans les altérations unguéales. Tantôt l’anomalie résulte d’une atteinte
matricielle (lésions disposées en lignes longitudinales ou transversales), tantôt le processus pathologiques
intéresse le lit de l’ongle, ailleurs c’est la lame unguéale qui est directement intéressée (onychopathies des
diverses dermatoses congénitales ou acquises).

L’anomalie peut intéresser la couleur normale de l’ongle, on parlera alors de dyschromie unguéale ou des
chromonychies. Les leuconychies ou coloration blanche des ongles peuvent être totales ou partielles, ponctuées
ou en stries.

Les xanthonychies ou coloration blanc-jaunâtre ou jaune des ongles peuvent avoir plusieurs origines :
congénitale, mycosique, médicamenteuse (mépacrine).

La coloration verte des ongles est souvent due au bacille pyocyanique ou au candida albicans. Cette
chromonychie s’accompagne dans la majorité des cas d’un perionyxis.

Les mélanonychies, coloration brune, bleu foncé ou noire intéressent un ou plusieurs ongles. Quand elles
intéressent un seul ongle la mélanonychie pose un problème capital, celui de l’existence ou non d’un mélanome
malin péri ou sous-unguéal.

L’anomalie peut intéresser la structure des ongles, on parlera alors d’onychodystrophies unguéales.

La fragilité du bord libre des ongles peut être d’origine traumatique, chimique, congénitale ou mycosique.

Les stries longitudinales ne sont que l’accentuation de la texture normale des ongles.

Les sillons transversaux creusent l’ongle sur toute sa largeur, et sont toujours d’origine matricielle (processus
inflammatoire).

Les érosions ponctuées sont de petites dépressions en " dé à coudre " criblant la table externe de un ou de
plusieurs ongles, on les observe dans les psoriasis, la pelade...

L’onycholyse est la destruction de l’ongle, elle peut commencer par le bord libre qui se décolle sur une étendue
plus ou moins importante (mycose) ou résulter d’une hyperkératose (traumatismes professionnels, psoriasis,
onychomycoses).

La pachyonychie ou épaississement de l’ongle est due à une hyperkératose du lit unguéal. Un soulèvement et un
décollement de l’ongle peuvent en résulter. L’ongle devient friable cassant, se détache facilement à la curette. La
pachyonychie se voit dans les mycoses et dans certaines dermatoses (psoriasis en particulier, lichen plan...). La
pachyonychie résulte parfois d’une hypertrophie très dure de toute l’étendue de la tablette unguéale.

La koïlonychie réalise un ongle en " cuvette ", en " cuiller ", elle peut être héréditaire ou acquise par anémie
hypochrome ou par avitaminose C avec hypochlorrhydrie gastrique.

L’hippocratisme unguéal réalise des ongles en " verre de montre " se voit dans les affections pleuro-pulmonaires,
cardio-vasculaires, dans les amyloses, les polyglobulies...

Le perionyxis est l’inflammation de replis péri-unguéaux. Il est dû le plus souvent à une infection locale (candida
albicans, bacille pyocyanique..) mais il peut accompagner certaines dermatoses.

PRINCIPALES EXPLORATIONS PARACLINIQUES

haut de la page

 L'examen histopathologique: une biopsie cutanée pour examen histopathologique est pratiquée à
chaque fois que la clinique seule s'avère insuffisante à l'établissement du diagnostic. Cet examen est
particulièrement indiqué au cours des tumeurs cutanées et permet de préciser la nature de la tumeur et surtout
son caractère bénin ou malin.
 Les réactions d'immuno-fluorscences: permettent de détecter la présence d'auto-anticorps
dans le sang par la technique d'immuno-fluorescence indirecte (IFI) ou fixés à différents sites de la peau par
l'immuno-fluorescence directe (IFD). Les réactions d'immuno-fluorescences sont indiquées en cas de suspicion
de dermatoses auto-immunes en particulier les dermatoses bulleuses acquises et les collagénoses.

 Les explorations allergologiques: sont souvent nécessaires pour prouver le caractère allergique
d'une dermatose et surtout pour préciser l'allergène en cause afin de l'éviter pour prévenir les récidives.

-Les tests épi cutanés sont indiqués au cours des eczémas de contact en particulier professionnels.
-Les tests photo biologiques sont indiqués au cours des dermatoses par photosensibilisation.

 Les examens mycologiques: sont très utiles au cours des mycoses cutanées en particulier celles des
cheveux: les teignes et des ongles: les onyxis.

 Autres examens microbiologiques: bactériologiques et virologiques

CONCLUSION
Les dermatoses sont très variées et répandues. Leur diagnostic repose sur un interrogatoire bien conduit et un
bon examen clinique dont le temps capital est une inspection minutieuse et méthodique faite dans de bonnes
conditions. Cet examen a pour but d'identifier la lésion élémentaire dont l'analyse et la confrontation éventuelle
avec les données des explorations paracliniques (histologie, immunofluorescence...) vont permettre d'établir un
diagnostic précis et d'instituer un traitement adéquat.

PRURIT
haut de la page

1. Définition :

Qualifié dans le language courant de " démangeaisons ", le prurit est un symptôme subjectif extrêmement banal,
fait d’une intrication de sensations variables, désagréables dans leur ensemble (picotements, fourmillements,
agacement...), dont l’intensité est ressentie comme anormale par le patient et aboutissant inéluctablement à une
réaction de grattage.

2. Eléments de physiopathologie - Facteurs de variation de prurit :

Ce symptôme sensitif est provoqué par des modifications de l’environnement physico-chimique de la peau ; les
mécanismes en sont mal élucidés.

- Facteurs psychiques :

. état de conscience,

. état émotionnel (stress, anxiété...)

. état d’ennui ou de distraction,

. notion de seuil prurigineux (malade " chatouilleux ", persistance d’une hyper-excitabilité après stimulus
localisé),
. existence d’une expérience antérieure engendrant la crainte, favorisant l’auto entretien,

. conséquences psychiques du prurit,

. rôle de la suggestion.

- Facteurs neurologiques :

. arc réflexe : prurit-grattage nécessitant l’intégrité du système nerveux et la possibilité de se frotter,

. relation avec la sensation douloureuse (prurit lors de la cicatrisation, absence de prurit dans lez zones
analgésiques, mais non suppression par la morphine.

- Rôle de la sécheresse cutanée et d’altérations cutanées spécifiques (dermatoses prurigineuses).

- Facteurs thermiques, mécaniques ou chimiques irritants directs ou par l’intermédiaire de médiateurs

chimiques : l’histamine provoque un prurit, d’autres substances vasoactives donnent des effets surtout
douloureux (kinines), les prostaglandines sont potentialisatrices, des enzymes protéolytiques, les acides et sels
biliaires sont mis en cause (libération d’histamine...).

3. La présence du symptôme implique

- d’apprécier son intensité relative et donc son retentissement,

- d’en retrouver la cause :

. un prurit localisé fait rechercher une cause locale (dermatose prurigineuse, agression extérieure),

. lorsque le prurit est généralisé, il s’agit souvent de causes viscérales dont l’éventualité justifie une enquête
approfondie.

4. Quelles sont les manifestations cliniques du prurit isolé ?

- Le prurit est décrit par le malade parfois avec force détails :

 la confirmation en est apportée par la présence de signes objectifs,

 la sévérité est évaluée par l’importance de ces signes et le retentissement psychique.

- L’interprétation tiendra compte du terrain (cf paragraphe 2):

. exagération (consciente ou non) des plaintes,

. retentissement extracutané (insomnie, perturbation des activités) ou absence de retentissement.

- Il faut faire préciser : le mode évolutif et les caractères du prurit :

. date et mode de début, évolution continue ou intermittente, périodicité, influence des activités quotidiennes,
effets des traitements et du grattage,

. siège : prurit généralisé ou régional.

- L’importance du grattage sera appréciée par la constatation des lésions que le malade s’inflige à lui-même, ce
traumatisme permettant une sédation temporaire (seuls les prurits neurologiques y échappent) et masquant
parfois une dermatose causale.

- Ces lésions de grattage peuvent être :

. des excoriations linéaires,

. des érythèmes en nappes,

. des follicules turgescents excoriés,

. des papulettes brillantes et des plaques infiltrées de lichénification (accentuation du quadrillage cutané),

. des croûtes hémorragiques, voire des ecchymoses,

. ou déjà des complications : des lésions d’eczéma ponctué de sang,

. des pyodermites (par infection secondaire),

. des zones dyschromiques (plus souvent hyperpigmentations que dépigmentations),

. des lésions phanériennes : usure des ongles, poils et cheveux cassés (plaque d’alopécie).

Elles sont présentes à des degrés divers et plus ou moins associées selon l’ancienneté et la sévérité du prurit.

haut de la page

5. Il faut s’assurer de l’absence de dermatose prurigineuse par l’examen

soigneux des téguments et des muqueuses.
- Dans la gale :

. le prurit domine la symptomatologie,

. sa topographie oriente : interdigitale, poignets, mamelons, zones de frottement, régions génitales,

. on recherche le signe spécifique, le sillon, parfois difficile à mettre en évidence,

. la notion de prurit collectif, d’exacerbation nocturne,

. la désinfection s’impose, elle sera collective

- Les pédiculoses et morsures d’insectes sont souvent évidentes.

- L’urticaire impose une enquéte etiologique allérgologique

- Le lichen plan est fait de papules violines, parfois striées de blanc (stries de Wickham) et associé à des lésions
muqueuses ; dans certains cas l’histologie seule permet de le différencier de lichénification.

- L’eczéma est parfois secondaire à des topiques appliqués sur les lésions de grattage.

La dermatite atopique est en général facile à reconnaître (terrain, localisation aux plis, mode évolutif).

- En fait la plupart des dermatoses peuvent comporter un prurit sur certains terrains prédisposés : psoriasis,
mycoses diverses...

6. L’enquête étiologique d’un prurit généralisé et isolé est souvent longue et difficile car les étiologies
en sont nombreuses. Elle doit donc être systématique.

- Des éléments ont déjà été recueillis par l’interrogatoire (cf paragraphe 4)

. circonstances de survenue,
. mode évolutif par rapport à la vie socio-professionnelle,

. habitudes d’hygiène,

. circonstances de survenue,

. penser à la possibilité d’une cause iatrogène.

- L’examen somatique est toujours complet (foie, rate, ganglions...), les polyadénopathies des racines des
membres sont fréquentes dans les prurits chroniques quelle qu’en soit la cause.

- Sur le plan biologique : une hyperéosinophilie n’a de valeur que si elle est importante (parasitose, néoplasie),
formule sanguine, vitesse de sédimentation, bilan hépatique, examens parasitologiques, glycémie, créatinine,
radiographie du thorax... peuvent être utiles.

- Au terme de ce bilan, les conclusions étiologiques sont parfois évidentes, ailleurs seule l’évolution et les
examens répétés permettront de déceler la cause du prurit.

7. Etiologies du prurit généralisé

a) Les causes externes sont les plus fréquentes :

- soit irritatives : vestimentaires, professionnelles... dues à des agents physiques ou chimiques irritants
(détergents, laine de verre, épines de cactus, sécheresse de l’environnement...),

- soit allergiques : rapidement responsables de lésions d’eczéma. La preuve est apportée par la guérison durable
et nette après suppression du contact causal.

b)Les causes iatrogènes ne sont pas rares

- les médicaments pouvant engendrer un prurit sont nombreux, il s’agit dans bien des cas de la seule
manifestation d’intolérance (pouvant précéder pendant longtemps des symptômes plus graves) : opiacés,
barbituriques, certains antibiotiques, dérivés halogénés (bromés, iodés)...

La régression après arrêt du médicament n’est pas toujours franche d’autant que l’alimentation peut les apporter
sous forme cachée (additifs alimentaires, antibiotiques...).

c) Les parasitoses seront toujours recherchées

d) Affections endocriniennes
- le prurit peut être le premier signe d’un diabète sucré ; il est d’abord souvent localisé aux régions génitales ; son
intensité n’est nullement corrélée avec le taux de la glycémie, mais il guérit avec le contrôle du diabète,

- l’hyperthyroïdie peut être accompagnée de prurit,

- pendant la grossesse : il s’agit le plus souvent en fin de grossesse d’un " prurigo gravidique ", certains cas sont
associés à une rétention hépatique, et régressent à l’accouchement.

e) Au cours des affections rénales chroniques et chez les hémodialysés, le prurit est souvent rebelle aux
traitements. Il est considéré comme plurifactoriel : sécheresse cutanée, hyperazotémie, hyperparathyroïdie
secondaire, et est sensible au traitement par rayons U.V.A.

f) Les affecgtions hépatobilliaires sont des causes classiques ; le prurit est présent lorsqu’il existe une cholestase
avec ictère, mais il n’y a pas de relation entre l’importance de la rétention et celle du prurit. Celui-ci peut même
précéder les autres signes d’orientation, alors que les signes biologiques sont minimes :
g) Au cours des affections malignes , le prurit est parfois annonciateur et permet dans ces cas un diagnostic
précoce.

- Parmi les hémopathies

. la maladie de Hodgkin

. les syndromes myéloprolifératifs :

. Les leucoses dans leurs formes lymphoïdes plus souvent que myéloïdes sont associées parfois à un prurit

- Le prurit peut constituer un syndrome paranéoplasique au cours des cancers du pancréas où il est souvent
féroce, des cancers digestifs (estomac, œsophage) mais aussi bronchiques, ovariens, prostatique...

haut de la page

h) Les prurits de causes neurologiques sont rares (tabès, tumeurs thalamiques, drogues).

A l’inverse des causes psychiques où le prurit est volontiers augmenté par le stress, le retentissement
psychologique d’un prurit de cause quelconque est important à considérer.

- Le prurit sénile est une affection touchant plus volontiers l’homme que la femme après 60 ans, localisé ou
généralisé il laisse une peau sèche, brillante, jaunâtre, peu excoriée, des ongles usés ; il est souvent insomniant,
rebelle, cachectisant, dans un contexte dépressif ; c’est un diagnostic d’élimination.

Ne pas méconnaître la possibilité de causes intriquées.

8. Les prurits régionaux

Peuvent correspondre à la localisation ou à la prédominance dans une zone cutanée d’un prurit généralisé. Mais
le plus souvent, ils posent des problème étiologiques particuliers.

a) Au cuir chervelu : névrodermites, lichen plan, pityriasis séborrhéique, prurit psychogène et intolérance aux
produits capillaires sont les principales causes en dehors de la pédiculose.

b) Un prurit anal ou génital justifie un examen régional approfondi :

- génital :

. dans les deux sexes : névrodermites, diabète, syndrome sec, lichen plan, dermites artificielles (irritatives ou
allergiques), phtiriase et gale,

. chez l’homme : balanites, intertrigos mycosiques,

. chez la femme : vulvovaginites (à levures).

- Anal : hémorroïdes, fissures, névrodermites, lichen plan, candidoses (après antibiotiques, corticoïdes...),
oxyurose, intertrigos interfessiers, prurit psychogène,

- Anogénital :

. lichen scléroatrophique de siège uni ou bipolaire,

. candidoses,

. névrodermites.
c) Aux membres inférieurs : dermite de stase, peau sèche et dermites de contact peuvent contribuer à entretenir
un prurit tenace.

9. Traitement :
Le traitement est bien entendu celui de la cause, si celle-ci est curable. Ailleurs et lorsque l’enquête n’a pas
encore abouti, le traitement est symptomatique. Il permet aussi d’attendre l’effet du traitement étiologique.
Cependant, il risque de retarder le diagnostic étiologique en masquant les symptômes. Il est indispensable pour
prévenir et traiter les complications dues au grattage (infectieuses, mécaniques...) et pour soulager le malade.

- Il convient d’apprécier le rôle des facteurs psychiques et le retentissement du prurit :

. dédramatiser,

. prescrire éventuellement un sédatif ou un antihistaminique oral, en prévenant le malade des effets secondaires
possibles à type d’altération de la vigilance,

. il faut savoir que ces médicaments ont peu d’effets sur les prurits néoplasiques, hématodermiques et
rétentionnels.

Dans certains cas rares, un avis spécialisé sera utile pour envisager un traitement psychotrope ou neuroleptique.

- Corriger des erreurs d’hygiène élémentaire : facteurs aggravants d’ordre cosmétique, alimentaire (alcool,
épices), bains trop chauds, sudation excessive, causes vestimentaires d’irritations (détergents, assouplissants,
textiles irritants) ; faire couper les ongles.

- Dans bien des cas, le traitement local suffit à améliorer le confort du patient et à prévenir les complications :

. désinfection à l’aide de solutions ou de bains antiseptiques,

. des lotions commercialisées ou préparées sont calmantes et émollientes

. des crèmes et des laits hydratants sont utilisés sur ces peaux souvent sèches,

. en cas de surinfection : des pommades antibiotiques sont nécessaires (excluant pénicilline et sulfamides) parfois
associées à des antibiotiques par voie générale.

LES DERMATOSES VIRALES

 

SOMMAIRE

Herpès Voir iconographie

Rappel sur le virus
Caractères épidémiologiques
Manifestations cliniques
Primo-infection herpétique
Primo-infection herpétiques sévères
 Herpès et grossesse
Manifestations herpétiques chez les sujets VIH +
Herpès récurrent
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT
VARICELLE voir iconographie
ZONA voir iconographie
LES VIROSES TUMORALES
Molluscum contagiosum iconographie
Les verrues d'origine virale iconographie
ICONOGRAPHIE : Atlas de dermatologie
Listes des cours

Les dermatoses virales peuvent se classer en 3 grands chapitres;

 les dermatoses virales éruptives : rougeole, rubéole, exanthème

subit... qui ne seront pas étudiés ici.
 les dermatoses virales vésiculeuses : herpès, varicelle, zona... .
 les dermatoses virales tumorales: verrues vulgaires, végétations
vénériennes, molluscum contagiosum... .

DERMATOSES DU GROUPE HERPES VIRUS

Ce groupe de virus à ADN comprend les herpès simplex du type 1 et 2

(HSV1, 2), le virus zona varicelle (VZV), le cytomégalovirus (CMV),
l'Epstein Bar (EBV) responsable de la MNI, l'herpès virus 6 responsable de
l'exanthème subit, et enfin l'herpès virus 7 (HHV7) incriminé dans le PRG
(pityriasis rosé de Gibert) et l'HHV8 dans la maladie de Kaposi. Seuls
seront exposés ici les infections à HSV de type 1 et 2 et au VZV.

I- Herpès :
Il existe 2 types de HSV le type 1 et le type 2 et dont le réservoir est
strictement humain. Le fait d'avoir une primo infection ( PI) ou des
réinfections endogènes à HSV1 n'empêche pas une PI à HSV2.

HSV1 est responsable de 90 % des herpès buccaux et de la majorité des

atteintes oculaires.

HSV2 est à l'origine de 90 % des herpès génitaux et de 80 % des herpès

du nouveau né.

A- Rappel sur le virus

Morphologie: gros virus sphérique, sa structure est concentrique avec un

nucléotide centrale à AND.
Ce sont des virus particulier à affinité surtout dermotrope et neurotrope

leur caractéristiques : latence et récurrence : Ces virus ont la

capacité étonnante de pouvoir demeurer latent et de donner des infections
de réactivation.

Après une primo-infection souvent passée inaperçue, le virus persiste à

l'état latent dans les ganglions rachidiens sensitifs (ganglions sensitifs des
racines des nerfs crâniens et vertébraux).

Chez certains sujets à la suite de stimuli divers (fièvre, ultraviolets,

stress..) les virus vont sortir de leur gîte ganglionnaire pour ramper par
voie nerveuse centrifuge ce qui entraîne la récurrence de l'infection.

B- Caractères épidémiologiques

Les virus sont présents dans le monde entier, 90 % de la population sont

infectés à l'âge adulte par HSV1. La transmission virale est dans la
majorité des cas directe par contact de la peau ou des muqueuses
excrétant l'HSV.

C- Manifestations cliniques

1- Primo-infection herpétique :

La primo-infection par HSV1 s'observe à tout âge mais habituellement

dans l'enfance entre 6 mois et 4 ans.

La primo-infection par HSV2 peut être néonatale mais s'observe le plus

souvent chez l'adulte jeune après transmission sexuelle.

L'incubation est de 2 à 20 jours en moyenne 6 jours. L'aspect clinique est

très variable suivant la porte d'entrée du virus.

Les formes inapparentes sont les plus fréquentes ainsi la plupart des
adultes sont porteurs d'anticorps sans avoir aucun souvenir de l'herpès
initial.

 Gingivostomatite aiguë :

Débute brutalement par des douleurs buccales entraînant un refus

d'alimentation, une hypersialorrhée, une altération de l'état général, avec
fièvre souvent supérieure à 39°C et des troubles digestifs. Les lésions
caractéristiques se constituent en 24 à 48 H. Les gencives sont tuméfiées,
rouges, violacées et saignantes au contact, la face interne des joues, des
lèvres, le palais, les piliers amygdaliens, le pharynx sont œdématiés et
érythémateux. Sur ce fond érythémateux, se développe un semis de
vésicules de taille variable, qui se troublent, se rompent rapidement
laissant place à des érosions arrondies, des ulcérations à fond jaunâtre ou
grisâtre entourées d'une lisière rouge vif, des ulcérations aphtoïdes plus
ou moins confluentes très douloureuses rendant l'alimentation difficile.
L'haleine est fétide. La stomatite s'accompagne souvent de lésions
péribuccales, du menton et parfois des ailes du nez. Le plus souvent, les
vésicules sont groupées en bouquet sur un placard érythémateux mal
limité inflammatoire, elles se rompent donnant des ulcérations et
croûtelles. Outre, la fièvre, l'examen clinique trouve des adénopathies
cervicales, volumineuses sensibles, sous maxillaire ou jugulo-
carotidiennes. La douleur disparaît en une semaine, les ulcérations
cutanéo-muqueuses cicatrisent sans séquelles en 10 à 15 jours. Dans les
pays en voie de développement, la gingivostomatite complique souvent
une autre maladie infectieuse comme la rougeole. Elle est plus sévère et
extensive. Une dissémination viscérale peut conduire au décès.

 Kératoconjonctivite aiguë :

En général unilatérale, s'observe surtout chez l'enfant elle débute par une
sensation de corps étrangers , des douleurs associées au larmoiement,
une photophobie, parfois de troubles visuels, un œdème palpébral avec
présence inconstante de vésicules ou d'ulcérations herpétiques
évocatrices. La conjonctivite disparaît en 2 à 3 semaines, la kératite peut
persister plus longtemps. La corticothérapie est formellement contre
indiquée en cas de kératite dendritique.

 Les herpès cutanés de primo-infection localisés :

l'herpès traumatique se développe sur une plaie ou une brûlure. Le

panaris herpétique est fréquent chez les infirmiers, médecins et dentistes
plus rarement, il s'associe à une gingivostomatite ou une atteinte génitale.
L'œdème douloureux, inflammatoire du doigt est précédé d'une sensation
de brûlure ou prurit. Si les vésicules sont présentes, elles se groupent en
bouquet, et peuvent même confluer en un volumineux phlyctène à
contenu trouble. Les vésicules, l'absence de tension pulpaire même s'il
existe une lymphangite doivent permettre le diagnostic et le différencier
d'un panaris à pyogène, évitant ainsi une excision chirurgicale inutile et
contre indiquée.

 Primo-infection génitale :

Surtout due à HSV2, survient en général chez l'adulte jeune chez qui elle
est une MST. Elle peut être asymptomatique et passer inaperçue.

- Chez la femme :

La vulvo-vaginite apparaît brutalement et est associée à une fièvre, un

malaise général et des adénopathies inguinales bilatérales. Les petites et
grandes lèvres sont œdématiées, érythémateuses, parsemées de vésicules
rapidement rompues : les érosions qui succèdent sont souvent
confluentes, jaunâtres, aphtoïdes. La douleur est très intense avec
sensation de brûlure. Son intensité ne permet pas toujours l'examen au
spéculum qui montre la fréquente atteinte œdémateuse, inflammatoire et
érosive du vagin et du col utérin. Les douleurs mictionnelles sont
constantes, la rétention urinaire non exceptionnelle. L'extension des
érosions à la marge anale entraîne des douleurs à la défécation :
l'extension se poursuit durant une semaine puis les lésions disparaissent
spontanément en environ 3 semaines, les cervicites et vaginites peuvent
être à l'origine d'abondantes hydrorrhées

- Chez l'homme :

Les vésicules ou ulcérations sont observées sur le fourreau, le prépuce, le

sillon balano-préputial ou le gland. Elles deviennent croutelleuses et
disparaissent en 2 semaines. Une urétrite avec écoulement clair, rougeur
du méat et dysurie peuvent être le seul signe de la primo-infection. La
prostate et les vésicules séminales peuvent être infectées.

 Voir iconographie
 Les primo-infections anorectales : se manifestent par des douleurs
rectales avec vésicules sur la marge anale.

2- Primo-infection herpétiques sévères :

 Oesophagite herpétique : souvent méconnue surtout

immunodéprimé : dysphagie avec brûlures œsophagiennes.
 Méningo-encéphalite herpétique : peut se voir chez le nourrisson et
l'adulte âgé. La forme aiguë réalise un tableau confusionnel et
convulsif, hautement fébrile, associé à des signes méningés
aboutissant à un coma et la mort en quelques jours.
 Hépatite herpétique : rare mais grave
 Trachéobronchite herpétique
 Le syndrome de Kaposi-Juliusberg : une de ses causes rares est la
dissémination brutale du virus herpétique sur une dermatose
préexistante, le plus souvent une dermatite atopique. De très
nombreuses lésions papulo-vésiculeuses, vésiculo-bulleuses ou
vésiculo-pustuleuses, apparaissent rapidement associées à une
altération de l'état général et une fièvre à 40°C. Elles siègent sur les
localisations de la dermatose sous-jacente qui devient œdémateuse
et érythémateuse. Les vésicules débordent vite sur la peau saine.
Les poussées successives prédominent au visage qui est œdématié,
parfois les pustules deviennent hémorragiques, confluentes,
entraînant des décollements épidermiques. L'atteinte herpétique
cornéenne associée n'est pas exceptionnelle. La dissémination
viscérale du virus est possible. Les surinfections bactériennes
cutanées sont fréquentes. Lorsque l'évolution est favorable, les
vésiculo-pustules se desséchant, se recouvrent de croutelles
adhérentes puis disparaissent en 2 à 3 semaines avec parfois des
cicatrices séquellaires. Si le syndrome de S.K.J est dû
principalement au virus HSV, rappelons qu'il peut aussi être du à la
vaccine ou aux virus coxsackie. Il survient en général lors de la
primo-infection herpétique mais également au cours de la
récurrence.
  La septicémie herpétique néonatale : se manifeste par un syndrome
toxi-infectieux :

- hypothermie

- ictère : hépato-splénomégalie

- syndrome hémorragique diffus

- détresse respiratoire

La mort survient en quelques jours. Dans l'herpès néonatal, la

contamination peut être intra utérine parfois post natale par contact avec
un sujet contaminant. Mais elle se fait le plus souvent au cours de
l'accouchement, lors du passage dans le canal utéro-vaginal excrétant
l'HSV2.

3- Herpès et grossesse :

L'infection herpétique est plus fréquente et expose au risque d'herpès

néonatal (NN) et de mort du fœtus. Avant la 20éme semaines de
gestation : 1 PI herpétique ® avortement, mort in utéro.

Au cours du 3ème trimestre de grossesse ® prématurité et herpès

néonatal.

CONDUITE A TENIR :

 Césarienne
 Si enfant, naît par voie basse d'une mère porteuse d'herpès évolutif
lors de l'accouchement, certains préconisent une surveillance
régulière avec prélèvement virologique ; d'autres préfèrent un
traitement par aciclovir d'emblée
 Si poussée d'herpès labial chez la mère ® ne pas embrasser le
nouveau né

4- Manifestations herpétiques chez les sujets VIH + :

Des manifestations cutanéomuqueuses herpétiques sont observées chez

22 % des sujets séropositifs, elles sont fréquentes atypiques, chroniques,
extensives et de localisation inhabituelle.

Les manifestations initiales sont souvent péri-anales à type d'érosions ou

d'ulcérations pouvant être profondes, à bords circinés, secondairement
infectées par des bactéries elles peuvent être associées à une rectite très
douloureuses.

Les récurrences orales conduisent souvent à des ulcérations muqueuses,

chroniques. Des éruptions généralisées varioliforme ont été rapportées
devant ces manifestations atypiques, le diagnostic d'herpès doit être
évoqué rapidement pour débuter le traitement par aciclovir le plus
précocement possible.

5- Herpès récurrent :

L'herpès survenant après une primo-infection est appelé : herpès

Récurrent. Il peut survenir quelques semaines, mois, ou même année
après la primo-infection.

La fréquence des récidives est plus fréquente pour HSV2.

Chaque poussée herpétique est précédée d'une sensation de brûlure

parfois de prurit à l'endroit où apparaît un placard érythémateux parfois
œdémateux, sur ce dernier apparaissent rapidement des vésicules
groupées en bouquet et qui peuvent confluer, elle se flétrissent,
deviennent croûtelleuse puis disparaissent sans cicatrices en 10 jours.

L'excrétion virale ne dure que 4 jours. Sur les muqueuses, les vésicules
sont rarement visibles, il s'agit d'érosions douloureuses de petites tailles,
polycycliques à pourtour érythémateux.

Les facteurs déclenchants :

. agressions physiques : froid, soleil

. certaines maladie infectieuses fébriles : pneumopathie, méningite, grippe

. facteurs neuropsychiques : surmenage, émotion, stress

. facteurs hormonaux : phase prémenstruelle et les menstruations.

Les formes topographiques :

. l'herpès labial périorificiel est la forme la plus fréquente : bouton de

fièvre.

. l'herpès génital récurrent douloureux et très invalidant

. l'herpès thoracique disposé en bande, simulant un zona

. l'herpès digitale

. l'herpès oculaire

Certains érythème polymorphe( EP ) récidivants sont associés à une

récurrence herpétique. Le HSV est rarement isolé des lésions d'EP,
pourtant, récemment des auteurs ont mis en évidence la présence de
protéines virales par technique de PCR au sein des lésions d'EP. Plusieurs
études font état de l'efficacité de l'aciclovir à dose de 600 à 800 mg/j sur
6 à 26 mois dans la prévention des récidives d'EP associés à l'herpès.
D- DIAGNOSTIC

La clinique est très souvent suffisante pour assurer le diagnostic.

Les examens complémentaires :

 Le cytodiagnostic par frottis met en évidence l'effet cytopathogène

du virus

. œdème cellulaire (dégénérescence ballonisante de Unna)

. cellules multinuclées

. inclusions intranucléaires.

 L'immunofluorescence détectent l'antigène viral avec des anticorps

monoclonaux : c'est une méthode rapide spécifique et permet la
distinction entre HSV1 et HSV2.
 Isolement du virus par culture et typage.
 Sérologie : dans la primo-infection l'ascension du taux des anticorps
entre le premier prélèvement précoce et le deuxième prélèvement
15 jours après est significative et permet de faire le diagnostic.

Les IgM apparaissent au 7è jours après le début des lésions de primo-

infection herpétique persistent 8-12 semaines. Une réapparition des IgM
peut être observée au cours des récurrences. Les IgG, apparaissent 2
semaines après l'apparition des lésions et persistent toute la vie.

E- TRAITEMENT

La mise au point de l'aciclovir (Zovirax*), chimiothérapie anti-herpètique

spécifique, a apporté un progrès décisif dans le traitement des formes
graves de la maladie herpétique.

Zovirax* cp à 200mg 5 fois par jour, (flacon IV de 250 mg), 5 à 10 mg/kg

toutes les 8 heures 7 à 10 jours dans les formes graves.

Zovirax* crème dermique à 5% et pommade ophtalmologique à 3 %

appliquer dès les 1èrs symptomes de la maladie.

D'autres antiviraux (famciclovir, valaciclovir) sont actuellement

développés.

VARICELLE-ZONA
La varicelle et le zona sont causés par le même virus, herpès virus
varicellae (VZV) : maladie très contagieuse.
La varicelle représente la primo-infection avec viremie et persistance du
virus dans les ganglions rachidiens postérieurs. Le zona est la réactivation
du virus latent. Il peut être considéré comme une forme récurrente
localisée de varicelle due au réveil du virus par modification de sa
pathogénicité ou diminution des défenses immunitaires de l'hôte.

I. VARICELLE
1-Epidémiologie :

l 'Homme est le seul réservoir du virus, la contamination se fait

essentiellement par les voies aériennes supérieures. Il s'ensuit une brève
virémie expliquant le passage du virus à travers le placenta et la
possibilité de la contamination du fœtus. La varicelle est endémique et
évolue par poussées épidémiques surtout en hiver et au printemps.

La grande contagiosité de la varicelle explique qu'elle atteint surtout

l'enfant entre 2 et 10 ans. Les formes de l'adultes sont très rares mais
souvent plus sévères ; exceptionnellement, la varicelle peut atteindre
l'enfant avant 6 mois car il est habituellement protégé par les anticorps
maternels. La contagiosité débute 48 H avant l'éruption et se prolonge
jusqu'au 6è jour de l'éruption. Les sujets non immunisés peuvent
contracter l'affection en présence d'un zona.

2-MANIFESTATIONS CLINIQUES DE LA VARICELLE

 incubation : 14 jours avec des extrêmes de 10 à 20 jours

 la phase d'invasion est souvent inapparente, elle est très courte (24
H) marquée par une fébricule à 38° C, un malaise général et parfois
une éruption scarlatiniforme.
 La phase d'état : éruption faite de macules roses, arrondies, bien
limitées, chacune se recouvrant très rapidement en quelques heures
d'une vésicule à liquide clair posée comme une "goutte de rosée".
Après 24 à 48 H, le contenu vésiculaire se trouble, devient jaunâtre,
la vésicule se plisse en son centre, c'est le stade de dessiccation.
 Du 2è au 4è jour, se forme une croûtelle brunâtre qui tombera vers
le 8è laissant une cicatrice rose, puis blanche qui disparaisse en
quelques mois.

L'ensemble du revêtement cutané peut être touché, mais c'est surtout le

tronc et la face qui sont atteints. Le cuir chevelu est souvent touché de
façon précoce. Les muqueuses sont aussi intéressées par l'éruption,
surtout la cavité buccale mais aussi les muqueuses génitales et oculaires.

Le prurit est souvent intense, occasionnant des lésions de grattage :

cicatrices définitives

Le syndrome général est réduit avec discret décalage thermique,

micropolyadénopathies.
La NFS ® leucopénie avec lymphomonocytose.

Guérison au bout de 8 à 10 jours.

Complications : elles sont rares

 Surinfection due fréquemment au staphylocoque ou au

streptocoque, le plus souvent bénigne sauf lorsqu'il existe une
cellulite streptococcique ou une septicémie.
 atteinte oculaire : kerato conjonctivite
 complication grave : surtout adulte : pneumopathie varicelleuse
s'observe dans 1 à 4 % des varicelle de l'adulte.
 complications nerveuses : entre 2 et 4 ans et surviennent entre le
3è et 10è jour d'évolution : l'ataxie cérébelleuse est la plus
fréquente (0,25 à 3 cas sur 1000 varicelle de l'enfant).

DIAGNOSTIC : Essentiellement clinique

Varicelle et grossesse : la varicelle au cours de la grossesse peut être

grave pour la mère du fait de la baisse transitoire de l'immunité. Elle peut
être grave pour l'enfant car responsable d'une varicelle congénitale ou
d'une varicelle périnatale lorsque la contamination survient dans les jours
avant l'accouchement. L'infection au début de la grossesse peut entraîner
des avortements spontanées.

Le risque de varicelle congénitale est estimée à 43 % en cas de varicelle

maternelle au cours du 1er trimestre de gestation. Il s'agit d'une
embryofoetopathie.

La varicelle chez l'immunodéprimé se caractérise sur le plan clinique par

un tableau infectieux souvent accompagné d'une éruption
cutanéomuqueuse plus ou moins disséminée, faite de lésions
ulcéronécrotiques et hémorragiques.

voir iconographie

3- TRAITEMENT DE LA VARICELLE

Localement, les antiseptiques sont prescrits pour éviter la surinfection

bactérienne, qui sera traitée si nécessaire par antibiotiques anti
staphylococcique.

Le prurit est habituellement bien calmé par des anti histaminiques .

L' aciclovir (Zovirax) est indiqué chez les immunodéprimés , par voie intra
veineuse 500mg/m2 toutes les 8h chez l'enfant et 10mg/kg/8h chez
l'adulte pendant 8à10 jours. Il est également prescrit dans les formes
sévères de l'adulte immunocompétent, de la femme enceinte et chez le
nouveau-né à risque de varicelle néonatale.
Chez les sujets à risque (femme enceinte, ID), l'immunisation passive par
les immunoglobulines polyvalentes IV doit être réalisée dans les 72 H
suivant un contage possible.

II. ZONA
C'est une ganglioradiculite postérieure aiguë liée à la réactivation du VZV.
Il se caractérise par une éruption érythémato-vésiculeuse unilatérale et
hyper algique siégeant dans le territoire d'un dermatome.

1. Aspects cliniques :

Forme typique, le zona inter costal (50 %) au début, le patient ressent

une douleur intercostale en hémiceinture plus ou moins intense à type de
brûlure associée à une adénopathie axillaire et à un discret syndrome
infectieux. Deux à trois jours plus tard, débute l'éruption localisée tout
d'abord au niveau du rachis pour atteindre la région axillaire, puis le
sternum sans dépasser la ligne médiane. Il s'agit d'élément papuleux plus
ou moins nombreux qui confluent pour former un placard se recouvrant en
12 à 24 H de vésicules d'abord groupées en bouquet puis confluentes pour
former éventuellement des bulles. Plusieurs poussées peuvent se succéder
expliquant les lésions d'âges différents avec parfois quelques éléments
aberrants Ces vésicules vont se troubler, se flétrir et se dessécher pour
laisser place aux croûtes brunâtres ou jaunâtres vers le 5-7 jours.

La douleur est d' intensité variable soit modérée chez le sujet jeune soit
intense en éclair, insomniante. Des douleurs vasomotrices peuvent
s'observer, associées à une hyposudation. Le zona guérit en 3-4 semaines
conférant habituellement une immunité mais des récidives peuvent se voir
surtout si immunodéprimé.

Le problème majeur est représenté par les algies post zostériennes : des
douleurs avec accès paroxystiques modérées chez l'adulte et intolérables
chez le sujet âgé, s'associent à une hypoesthésie du territoire atteint. Ces
douleurs peuvent persister longtemps et être invalidante Elles pourraient
être d'origine hypothalamique.

2-Formes cliniques :

Tous les dermatomes peuvent être atteints donnant autant de

manifestations cliniques

 Zonas cervicaux : de C1 à C3 : zona cervico- occipital (la nuque, le

cuir chevelu et le pavillon de l'oreille) . C3-C4 : zona cervico sus
claviculaire ; C4-C7 : zona cervicobrachial
 Zona lombo-abdominal : atteinte de l'abdomen, région inguinale et
organes génitaux externes.
 Zona des membres : il peut s'accompagner d'une paralysie des nerfs
moteurs avec paralysie du SPE (steppage)
 Zona des nerfs crâniens
  zona ophtalmique, le plus grave des zonas céphaliques, traduit
l'atteinte du ganglion de Gasser, il débute par des douleurs frontales
ou orbitaires associées à une anesthésie cornéenne avec œdème
palpébral. L'éruption intéresse le plus souvent le territoire d'une des
trois branches du nerf plutôt que le nerf dans sa totalité. Le
territoire du frontal (paupière supérieure et front), du lacrymal
(moitié externe de la paupière supérieure, région temporale,
conjonctive bulbaire avec hyper sécrétion lacrymale homolateral) du
nasal interne (aile du nez, partie antérieure de la cloison nasale,
face postérieure de l'os du nez, coryza douloureux homolateral).

Le risque d'atteinte oculaire dans 20 à 72 % des cas, serait majeur dans

l'atteinte du nasal interne.

 Zona du ganglion géniculé intéresse les branches sensitive du III,

otalgies vives, adénopathie prétragienne, agneusie des 2/3 de
l'hémilangue et une éruption au niveau du conduit auditif externe,
tympan et la conque de l'oreille, s'y associe une paralysie faciale
vers le 5è et 6è jours.

3_Complications

Les complications neurologiques sont les plus fréquentes : il s'agit

principalement d'une paralysie des nerfs crâniens et d'une paralysie
périphérique dans le territoire du nerf atteint (1-6 %).

Le zona généralisé, grave et nécrotique s'observe chez les sujets

immunodéprimés.

 4_TRAITEMENT

Dans le zona simple localisé, le traitement local comporte essentiellement

des antiseptiques.

Une antibiothérapie per os est prescrite s'il y a une surinfection, le plus

souvent staphylococcique. Si douleurs : antalgiques habituels (dérivés
salicylées, paracetamol) sont généralement suffisants, sinon il faut
recourir à des analgésiques plus puissants ou à des benzodiazépines.

Zona des sujets immunocompétents de plus de 50 ans : valaciclovir

(zelitrex 1 g 3 fois/j pendant 7 j per os) et le famciclovir (oravir) 500 mg 3
fois/j pendant 7 j prescrit dans les 72 H de l'éruption préviennent les
douleurs à la phase aiguë et des algies post-zostériennes.

Chez l'immunodéprimé que le zona soit localisé ou disséminé aciclovir (10

mg/kg/8 H pendant 7 à 10 j IV) ou valaciclovir (zelitrex 1 g 3 fois/j per
os) et le famciclovir (oravir) 500 mg 3 fois/j pendant 7 à 10 j.

 voir iconographie
LES VIROSES TUMORALES
A. Molluscum contagiosum :
Est dû à un virus : POX VIRUS : c'est une affection très fréquente touche
les sujets jeune, très contagieuse par auto inoculation, réalise sur le plan
clinique : de petites papules hémisphériques de couleur de la peau
normale, blanc nacré, fermes à la palpation. Certaines présentant une
ombilication cupuliforme en leur centre, leur taille varie d'une tête
d'épingle à un pois chiche. Elles siègent surtout au niveau du tronc. On les
enlève à la curette.

iconographie

B. Les verrues d'origine virale : iconographie

Elles sont très fréquentes. Les verrues sont dues à des virus appelés
Papilloma virus humain (HPV). Plus de 50 types de HPV sont identifiés.

Ce sont des proliférations épidermiques d'origine virale. Elles sont

contagieuses, auto-inoculables, transmises par contact direct ou indirect,.

Les HPV provoquent des tumeurs épithéliales bénignes de la peau et des

muqueuses malpighiennes. Certains virus possèdent un pouvoir oncogène
(16, 18, 31, 33... ). On distingue ;

- Les verrues vulgaires : HPV2, 4 : ce sont les plus fréquentes des verrues
observées. Ce sont des papules fermes, rugueuses au toucher, de taille
variable de 1 cm à quelques cm, parfois végétantes, parfois ponctuées.
Elles sont tantôt isolées, tantôt confluentes, réalisant des amas
verruqueux, siégeant au niveau du dos des mains et des doigts, parfois
sur les genoux, se voient chez le sujet jeune (enfant).

- Les verrues plantaires : HPV1 : elles représentent environ 25 % des

verrues observées. Elles sont douloureuses. Elles se présentent comme
des lésions arrondies, grisâtres peu saillantes, siégeant surtout sur les
points de pression du pied (talon... ).

- Les papillomes verruqueux pédiculés HPV2 : s'observent chez l'homme

au visage et au cou. Les verrues sont disséminées par le rasage d'où leur
relative ténacité de leurs fréquentes récidives.

- Les verrues planes : HPV3, 10 : les verrues planes se présentent comme

des papules plates, légèrement brillantes assez bien limitées, arrondies ou
polygonales à surface lisse, de couleur variable ; peau normale, jaunâtre
marron, elles se localisent sur le visage, dos des mains, le menton, plus
fréquentes chez le sujet immunodéprimé.

- Les condylomes anogénitaux acuminés ou crêtes de coq : végétations

vénériennes iconographie
C'est une maladie sexuellement transmissible ( HPV6, HPV11, HPV16... )
se voient chez la femme et chez l'homme en période d'activités génitales,
mais ils peuvent se voir aussi chez l'enfant.

Ils se localisent sur la peau et les muqueuses des régions génitales, sillon
balano-préputial, gland, méat, vulve, vagin et col de l'utérus.

Ce sont des formations charnues, pédiculées, roses ou rouge vif, confluant

en masses molles parfois exubérantes sur les muqueuses ou des lésions
irrégulières végétantes de couleur de la peau normale ou brunâtre,
pédiculées prenant un aspect de choux-fleurs sur le revêtement cutané.

Elles sont contagieuses se transmettent au cours des rapports sexuels et

se multiplient par auto-inoculation. Leur transformation en cancer spino-
cellulaire est rare (HPV16, 18, 31, 33...)

La grossesse favorise leur développement comme les déficits

immunitaires.

Les condylomes plans cervicaux : responsable de dysplasies cervicales,

l'examen au colposcope : taches blanchâtres finement ponctuées dont le
frottis ou la biopsie montre des cellules : les Koilocytes caractéristiques de
l'infection virale. Rôle des HPV dans la carcinogènes cervicale.

- Traitement :

Azote liquide

Electrocoagulation ou laser Co2.

Préparation à base de podophylline pour les condylomes acuminés

TUBERCULOSE CUTANEE
SOMMAIRE 

PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
SCROFULODERMES (ECROUELLES)
GOMMES TUBERCULEUSES
TUBERCULOSE ULCEREUSE ORIFICIELLE
MILIAIRE CUTANEE
TUBERCULOSE VERRUQUEUSE
LUPUS TUBERCULEUX (LUPUS VULGAIRE)
LES TUBERCULIDES
LESIONS CUTANEES DUES A LA VACCINATION PAR LE BCG
TRAITEMENT
ICONOGRAPHIE
 Atlas de dermatologie - Liste des cours

Remarques et commentaires : Dr DENGUEZLI

Due au mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch (BK) d'origine

humaine ou bovine, la tuberculose cutanée reste fréquente en Tunisie. Elle
connaît une recrudescence avec le SIDA dans des pays où elle a été
pratiquement éradiquée. L'atteinte cutanée peut être primitive ou
secondaire à partir d'un foyer tuberculeux préexistant (organique,
articulaire, ganglionnaire). Plusieurs aspects cliniques ont été décrits.

1. PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE

Rare par rapport à la primo-infection tuberculeuse pulmonaire, la primo-

infection tuberculeuse cutanée se voit particulièrement chez le nourrisson
et le jeune enfant et prédomine aux membres inférieurs, à la face et aux
muqueuses orales et génitales. Elle résulte d'une blessure infectante,
d'une contamination orale (baiser, lait contaminé). L'incubation est de
l'ordre de deux semaines. L'aspect clinique est celui d'une petite érosion
ou d'une petite ulcération (chancre d'inoculation) à bord décollés
s'accompagnant d'une lymphangite avec adénopathie satellite pouvant
fistuliser et prendre un aspect torpide. Le diagnostic est confirmé par la
découverte du BK dans la lésion et dans les ganglions à l'examen direct au
frottis ou après culture. L'intradermo-réaction à la tuberculine se positive.
A l'histologie, l'infiltrat inflammatoire non spécifique du début (comportant
des polynucléaires neutrophiles avec présence de BK) ne devient
granulomateux qu'après l'atteinte ganglionnaire. L'évolution du chancre se
fait vers la guérison spontanée mais les complications restent possibles :
érythème noueux, méningite, ostéomyélite, miliaire….

2. SCROFULODERMES (ECROUELLES)

Ce sont des nodules sous-cutanés, profonds situés en regard des zones

ganglionnaires et des régions ostéo-articulaires (cou, aines, aisselles) qui
se ramollissent et se fistulisent à la peau pour donner des ulcérations
d'évolution torpide riches en BK. Ces ulcérations finissent par donner des
lésions atropho-cicatricielles, des brides rétractiles, des ponts fibreux, des
languettes.

3. GOMMES TUBERCULEUSES

Se voient chez les enfants dénutris et sur des terrains immuno-déprimés.

La tuberculose gommeuse résulte d'une dissémination hématogène du BK
à partir d'un foyer tuberculeux préexistant et réalise des nodules
dermohypodermiques bien limités, indolores, fermes qui finissent par se
ramollir et fistuliser à la peau ou au niveau d'une muqueuse. Les lésions
prédominent aux membres inférieurs. Le bacille de Koch peut être mis en
évidence dans les granulomes tuberculoïdes qui comportent une
importante caseification.

4. TUBERCULOSE ULCEREUSE ORIFICIELLE

Se voit au niveau de la bouche, autour de l'anus ou du méat et dans la
région vulvaire. Elle résulte de l'extension à la peau péri-orificielle ou à la
muqueuse, d'un foyer tuberculeux profond, pulmonaire, laryngé, digestif
ou urinaire. Les lésions sont à type d'ulcérations à bords irréguliers et
décollés, à fond fibrino-purulent, granuleux pouvant comporter un semis
de grains jaunâtres, une polyadénopathie satellite inflammatoire
accompagne les lésions. Les lésions génitales et anales ont une tendance
végétante et verruqueuse.

5. MILIAIRE CUTANEE

C'est une forme très rare de tuberculose cutanée. Se voit chez des enfants
miséreux, chez les immuno-déprimés (SIDA) et aux âges extrêmes de la
vie (nourrissons, vieillards), elle résulte d'une dissémination hématogène
à la peau à partir d'un foyer pulmonaire ou viscéral, ou lors d'une primo-
infection tuberculeuse. Elle se manifeste par des lésions cutanéo-
muqueuses polymorphes très profuses et très graves : papules diffuses
pouvant être érythémato-violines, pustuleuses ou purpuriques, parfois
coalescentes, le tout dans un tableau d'altération massive de l'état général
: fièvre et localisation multiviscérale (méningée, hépato-splénique,
médullaire…). L'intradermo-réaction se négative signant
l'immunodépression et l'évolution de cette forme de tuberculose est
souvent fatale malgré un traitement bien conduit.

6. TUBERCULOSE VERRUQUEUSE

C'est une tuberculose de réinfection : elle résulte de la réinoculation du

bacille de Koch chez un sujet antérieurement sensibilisé, soit par auto-
inoculation à partir d'un foyer tuberculeux soit lors d'un contact
professionnel ou accidentel (vétérinaire, boucher...). La tuberculose
verruqueuse siège habituellement aux extrémités (avant-bras, mains,
pieds) mais aussi sur les fesses. Les lésions sont faites d'une ou de
plusieurs plaques verruqueuses, papillomateuses, à surface fissuraire,
inflammatoires d'où la pression fait sourdre du pus. La lymphangite et
l'adénite sont inconstantes. L'histologie montre une hyperplasie pseudo-
épithéliomateuse avec un granulome tuberculoïde en profondeur.

L'IDR est fortement positive mais la BK n'est retrouvée que dans un tier
des cas. Le diagnostic différentiel se pose avec la verrue vulgaire, la
leishmaniose, la pyodermite végétante et le carcinome spinocellulaire.

7. LUPUS TUBERCULEUX (LUPUS VULGAIRE)

C'est également une tuberculose de réinfection. Le lupus tuberculeux se

voit chez des sujets ayant déjà fait une tuberculose. Il débute par des
taches rouges ou jaunâtres qui confluent pour former des nappes à
surface plane ou légèrement saillante, parsemées de petites élevures
arrondies de couleur jaunâtre, de consistance molle visibles à la vitro-
pression : les lupomes. Les plaques et les nappes continuent d'évoluer de
façon excentrique ; alors que le centre devient atrophique, scléreux, la
bordure reste active, serpigineuse riche en lupomes. Les placards peuvent
s'exulcérer, s'éroder, s'impétiginiser et se cancériser (carcinome spino-
cellulaire). La localisation la plus fréquente du lupus tuberculeux est la
face où il donne des mutilations importantes : cicatrices, atrésie,
ectropion, destruction nasale. Le lupus des membres, du cou, du tronc est
également à l'origine de délabrements importants.

Quelques formes cliniques méritent d'être citées :

- Le lupus ulcéro-végétant ou lupus vorax pouvant donner un

phagédénisme marqué.

- Le lupus tumidus est une forme pseudo-tumorale infiltrée, d'évolution

lentement extensive sans tendance à l'ulcération et résistante au
traitement.

- Le lupus congestif simule une acné rosacée ou une sarcoïdose.

- Le lupus myxomateux comporte une masse molle jaunâtre ayant pour

localisation élective le lobule de l'oreille, il s'agit en fait d'un lupome géant
simulant une infiltration lymphomateuse.

8. LES TUBERCULIDES

Ce sont des manifestations cutanées rattachées à la tuberculose mais

dans lesquelles on ne trouve pas le B.K. Une tuberculose active
(évolutive) doit cependant être recherchée. On distingue :

 Les tuberculides papulo-nécrotiques :

L'éruption évoluant par poussées est faite de papules infiltrées, de papulo-

pustules recouvertes d'une croûtelle et de lésions nécrotiques pouvant
guérir spontanément en laissant une cicatrice déprimée. Les lésions
prédominent aux faces d'extension des membres, aux fesses et aux
régions lombaires. L'histologie retrouve le granulome tuberculoïde
classique avec la composante nécrotique et la caseification Centrale,
l'intra-dermo-réaction est toujours positive et la recherche du BK est
constamment négative.

 Les tuberculides folliculaires (lichen scrofulosorum) :

Eruption de micropapules folliculaires et non folliculaires groupées en

placards granités sur le tronc, parfois sur les membres, rarement sur la
face. L'I.D.R est souvent fortement positive.

 Les tuberculides papulo-nodulaires de la face :

Plusieurs appellations leur ont été données : Lupus miliaire disséminé

(Fox), Acnitis (Barthelemy), Acné agminata (Crocker). L'éruption
apparaissant en plusieurs poussées se voit chez les adultes jeunes et se
manifeste sur la face par des lésions micropapuleuses associées ou non à
des pustules, l'évolution se fait vers la nécrose et la guérison spontanée
en quelques mois, laissant des cicatrices atrophiques. Considérées
initialement comme étant d'origine tuberculeuse, l'étiologie de ces lésions
est actuellement très controversée car d'une part elles évoquent aussi
cliniquement la rosacée granulomateuse et la sarcoïdose à petits nodules,
d'autre part le BK est constamment absent à l'examen direct et à la
culture et l'IDR est souvent négative. Certains auteurs pensent que ces
tuberculides résultent d'une réaction granulomateuse à des agents non
encore définis et peuvent être considérées comme une entité à part
entière. 

 L'érythème noueux tuberculeux : accompagnant la primo-infection

se manifeste au niveau des membres inférieurs par des nodosités
dermo-hypodermiques saillantes, rouges ou roses, fermes et
douloureuses à la palpation évoluant en une vingtaine de jours pour
disparaître sans laisser de cicatrices.
 L'érythème induré de Bazin :

Cette entité a été longtemps considérée comme étant d'origine

strictement tuberculeuse. En fait il s'agit d'un syndrome pouvant avoir
plusieurs étiologies dont la tuberculose n'en est qu'une. Il affecte
préférentiellement la jeune fille, se localise au mollet et se manifeste
pendant la période froide (hiver) par des nodules profonds pouvant
confluer, prenant un aspect violacé et pouvant s'ulcérer. L'amélioration
estivale est suivie de rechute pendant l'hiver.

9. LESIONS CUTANEES DUES A LA VACCINATION PAR LE BCG

Ce sont les complications de la vaccination par le Bacille de Calmette et

Guérin. Elles ne sont pas exceptionnelles d'autant plus que cette
vaccination systématique par ailleurs connaît certaines indications dans le
traitement des cancers (immunothérapie). Il convient de s'assurer aussi
d'un bon état immunitaire avant d'entreprendre cette vaccination car ces
complications sont beaucoup plus graves chez les immunodéprimés, que
cette immunodépression soit congénitale ou acquise (SIDA, hémopathies,
corticothérapie…). Ces complications sont à type de :

 Adénites
 Abcès
 Lupus tuberculeux, tuberculose verruqueuse
 Tuberculides papuleuses…
 "Bécégite" plus graves disséminées ou viscérales.

Le délai de survenue de ces complications est variable, de quelques

semaines à plusieurs années.

10. TRAITEMENT

Le traitement de la tuberculose cutanée active (avec présence de BK) ou

en association à une autre localisation est identique à celui de la
tuberculose pulmonaire. Il repose sur une tri ou quadrithérapie associant
selon des protocoles proches : Rifampicine - Isoniazide - Ethambutol et
Pyrazinamide. Le Rimifon seul à la dose de 5 mg/kg/j pendant six mois
peut suffire dans le traitement des complications spécifiques du BCG.

Au cours de ce traitement une surveillance des fonctions hépatiques,

rénales, de la NFS s'impose et des examens neurologiques et
ophtalmologiques doivent être régulièrement pratiqués.

LES PRURITS PARASITAIRES

SOMMAIRE 

LA GALE ACARIENNE HUMAINE

Cycle du parasite
Epidémiologie de la gale
Clinique
Evolution
FORMES CLINIQUES
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
TRAITEMENT
LES PEDICULOSES HUMAINES
PHTIRIASE DU CUIR CHEVELU
PHTIRIASE DU CORPS
PHTIRIASE PUBIENNE
TRAITEMENT

I - LA GALE ACARIENNE HUMAINE

A- Dans sa forme typique :

La gale acarienne humaine est classiquement l'apanage des souches

sociales défavorisées ; c'est une affection actuellement toujours fréquente
favorisée par les conditions d'hygiènes précaire et le surpeuplement.

 1. Cycle du parasite :

La gale est une maladie ectoparasitaire due à un acarien, le Sarcoptes

scabiei hominis, qui vit dans la couche cornée de l'épiderme.

La femelle fécondée y creuse un tunnel ("le sillon de la gale") et y pond

des œufs : environ de 1 à 5 par jour.
Au bout de 4 jours, l'éclosion donne naissance à des larves qui deviennent
matures sur la peau 10 jours plus tard.

 2. Epidémiologie de la gale :

Elle est transmise dans l'immense majorité des cas par contact inter
humain direct. Elle se fait par les femelles fécondées qui sont
noctambules. Le parasite ne survit que quelques jours en dehors de son
hôte.

L'acarien femelle adulte a une bonne mobilité pour des température de 25

à 30°C ; en dessous de 20°C, il est immobile et meurt rapidement ; au-
dessous de 55°C, il est tué en quelques minutes.

Ainsi, la gale se transmet par contact :

 direct : chez les personnes partageant le même lit et lors des

rapports sexuels : il s'agit ainsi d'une M.S.T,
 en raison de la fragilité de l'acarien en dehors de son hôte humain le
contact indirect (draps, vêtements infestés) est une éventualité plus
rare.

 3. Clinique :

L'incubation est très variable, de 2 jours (en cas de ré infestation) à

plusieurs semaines (3 semaines en moyenne).

Elle se caractérise par un signe subjectif important : le prurit, initialement

localisé aux régions interdigitales et aux fesses, il s'agit souvent d'un
prurit généralisé ne respectant que la tête et le dos. Il présente une
recrudescence nocturne, et un caractère conjugal ou familial.

Devant un prurit si caractéristique, on recherchera :

1- Des lésions objectives spécifiques de gale :

- le "sillon scabieux" est pathognomonique, il se traduit par un trait fin,

sinueux, filiforme de 5 à 15 mm de long : on le recherchera
soigneusement entre les doigts et les faces antérieures des poignets.

- à l'une des extrémités du sillon, on peut avoir parfois une élevure de

couleur nacrée : c'est "l'éminence acarienne" : elle correspond à la
position de la femelle adulte ; le reste du sillon est occupé par les œufs
pondus.

- Les nodules scabieux sont de grosses papules infiltrées et excoriées

siégeant dans la région axillaire et génitale ("chancre" scabieux de la
verge et au scrotum).

2- Des lésions non spécifiques de la gale :

il s'agit de lésions de grattage, de papules excoriées et de placards
lichénifiés.

Ces lésions de grattage ont une topographie antérieure (à l'exception des

fesses) et symétrique très évocatrice : ainsi, les lésions siègent dans les
espaces interdigitaux, à la face antérieure des poignets, les coudes, les
fesses, la face antérieure des cuisses.

Chez les femmes, le prurit bilatéral du mamelon et de l'aréole mammaire

avec lésions excoriées et croûteuses est un signe évocateur. Chez
l'homme (organes génitaux : "chancre" scabieux). Le visage, le cou et le
dos sont épargnés.

Nous insisterons sur le fait que les lésions objectives de la gale peuvent
être extrêmement discrètes, notamment chez les gens propres, parfois
tout se résume à un prurit dont le caractère persistant, parfois familial et
nocturne justifie pleinement un traitement d'épreuve.

 4. Evolution :

Non traité, la gale persiste indéfiniment et peut être à l'origine de

complications qui sont :

 L'impétiginisation des lésions,

 L'eczématisation favorisée par le prurit persistant et les traitements
locaux.

Traitée efficacement, le prurit disparaît le plus souvent en quelques jours.

Parfois, il persiste plus longtemps mais doit s'atténuer spontanément en 2
à 3 semaines. Passé ce délai, on envisagera la possibilité d'une ré
infestation ou d'une persistance de l'affection (désinfection insuffisante).

B. FORMES CLINIQUES

 1. Gale des gens propres :

Les signes spécifiques sont souvent très discrets : on s'appuiera sur les
caractères évocateurs du prurit (familial, exacerbation nocturne). On
recherchera l'existence du "chancre" scabieux.

De toute façon, au moindre doute, un traitement d'épreuve, véritable test

diagnostique est justifié.

 2. Gale du nourrisson et de l'enfant :

Elle se caractérise en plus par :

- la présence de nodules scabieux sur le périnée et les aisselles,

- des lésions papulo-pustuleuses des paumes et surtout des plantes
particulièrement évocatrices,

- l'atteinte du visage à pu être observée

- la gale est volontiers impétiginisée

 3. La gale norvégienne :

Elle est une variante très rare, mais extrêmement contagieuse de

l'infestation à Sarcoptes scabiei : elle survient avec prédilection chez les
retardés mentaux (mongoliens) et les sujets immunodéprimés
(hémopathies, HIV+... ). Le nombre d'éctoparasites sur tout le corps est
de l'ordre de quelques millions d'acariens : cette multiplicité de sarcoptes
en explique le caractère extrêmement contagieux (contagiosité
permettant un diagnostic rétrospectif lorsque médecins et infirmiers d'un
même service sont tous atteints d'une gale vulgaire après avoir examiné
le malade).

L'aspect est déroutant : le prurit est d'intensité très variable, modéré ou

féroce parfois absent. Les lésions sont croûteuses et hyperkératosiques et
prédominent sur les zones de pressions (coudes, genoux, fesses) et les
extrémités (paumes, plantes, verge). Les ongles sont épaissis.

Parfois un tableau d'érythrodermie squamo-croûteuse est réalisé pouvant

prêter à confusion avec un psoriasis

C- DIAGNOSTIC

Il est habituellement facile et repose sur :

- le prurit à recrudescence nocturne, épargnant le visage, familial ou

conjugal

- la topographie caractéristique de l'éruption

- la mise en évidence des sillons : test à l'encre imprégnant électivement

les sillons de gale

- c'est dans les formes déroutantes que l'on s'aidera :

. de l'examen au microscope des squames ou de l'extrémité d'un sillon ou

du scotch test,

. enfin et surtout du test thérapeutique.

D- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Il peut se poser avec la pédiculose corporelle (association fréquente),

l'eczéma, l'impétigo,... la gale acarienne due à des variantes de sarcoptes
d'origine animale (chat, chiens...) qui guérissent spontanément en 48
heures quand cesse le contact et avec l'animal responsable.

E- TRAITEMENT

Ascabiol (lotion de Benzoate de benzyle)

Benzochloryl (solution de DDT).

Le traitement doit être pratiquer à tous les membres de la famille.

Après un bain savonneux, le sujet applique sur tout le corps, la solution

antigale, laisser sécher 15' puis refaire une nouvelle application, remettre
ensuite les mêmes vêtements. Vingt quatre heures après, sans se laver,
faire une 3ème application et changer de vêtements. Au 3ème jour bain
savonneux.

Faire bouillir tout son linge, draps, passer au fer chaud les couvertures et
les sous-vêtements, mettre de la poudre DDT (ascapoudre ou aphtiria) sur
la literie, les matelas. Pour les enfant, le contact avec la solution antigale
ne doit pas dépasser 12 heures (risques toxicité; convulsion). Le
crotamiton (la crème Eurax* ou prurex* ) une application par jour de 7 à
10 jours, moins efficace que l'ascabiol pourrait être surtout utile sur les
nodules scabieux des nourrissons.

II- LES PEDICULOSES HUMAINES

Sont dues à 3 espèces de poux existant dans le monde entier : ce sont :

- pediculus hominis capitis (poux du cuir chevelu)

- pediculus hominis corporis (poux du cops)

- pediculus inguinalis (morpion)

A- PHTIRIASE DU CUIR CHEVELU

S'observe essentiellement chez l'enfant (épidémies familiales et scolaires)

et chez les adultes à hygiène insuffisante. Le signe d'appel est le prurit
prédominant dans la région occipitale, sans horaire particulier associé à
des adénopathies cervicales, postérieures constantes, satellites des lésions
de grattages plus ou moins surinfectées. Le diagnostic : présence de poux
et de lentes agrippés aux poils.

B- PHTIRIASE DU CORPS
Beaucoup plus rare, s'observe chez les sujets à hygiène très défectueuse
vivant dans des conditions précaires (vagabond…). Elle se traduit par un
prurit diffus et des petites papules hémorragiques, associées à des lésions
de grattage prédominant sur la partie supérieure du dos et aux épaules,
qui peuvent être le siège d'une pigmentation et d'une lichénification
témoignant de la chronicité des lésions ® mélanodermie des vagabonds.

De point de vue historique, le pou du corps était le vecteur du typhus

épidémique (découvert par Charles Nicolle à tunis).

Diagnostic : découverte des poux dans les vêtements.

C- PHTIRIASE PUBIENNE

Elle se traduit par un prurit permanent de la région pubienne. Le parasite

atteint parfois les aisselles, la barbe voire les sourcils:

- des taches bleu ardoisé de la peau abdominale et des cuisses peuvent se

voir

- diagnostic : découverte des poux accrochés à l'émergence des poils

associés à des lentes

- chez l'enfant : les morpions se fixent sur les cils provoquant des
blépharites

- les morpions doivent être considérés comme une MST (transmission par
voie sexuelle) la transmission indirecte (literies, vêtements) est rare.

D- TRAITEMENT

Saupoudrer le cuir chevelu, le corps ou la région pubienne par la poudre

aphtiria ou ascapoudre. Saupoudrer également les vêtements et le linge.
Refaire une 2ème application 8 jours plus tard. Pour le cuir chevelu,
appliquer également un shampooing antiparasitaire (Parasidose*).

Lichen plan
SOMMAIRE 

1. Etude clinique
2. Histologie
3. Formes cliniques
4. Etiologie
5. Traitement
6. Les éruptions licheniennes secondaires

Dermatose inflammatoire bénigne, mais chronique, le plus souvent

papuleuse, prurigineuse, et pouvant comporter des localisations
muqueuses préoccupantes. Le lichen plan est de cause inconnue.

Le lichen plan représente moins de 1% de l'ensemble des dermatoses, il

est moins fréquent que l'eczéma et le psoriasis.

Il atteint avec une égale fréquence les 2 sexes. Il débute à l'age de 20 à

30 ans, rarement avant 10 ans.

1. Etude clinique :

La lésion élémentaire est une papule, dont l'aspect est très caractéristique
: petite, violine, légèrement saillante, à bords nets et polygonaux, à
surface plate, brillante à jour frisant, parfois finement striés (stries de
Wickham).

Ces papules sont prurigineuses.

Elles se groupent en nappes de taille variable. Les sièges de prédilection

sont la face antérieure des poignets et des avant-bras, la région lombaire,
moins souvent les membres inférieurs. Le visage est épargné.

Des papules se groupent en une file le long d'une strie de grattage, c'est
le phénomène de Köbner.

L'évolution est variable, chronique, capricieuse. Les poussées sont parfois

liées à des difficultés psychologiques. Le plus souvent, le traitement hâte
la guérison, il peut persister des macules pigmentées.

2. Histologie :

Si elle est nécessaire devant une forme atypique, confirme le diagnostic :

 une hyperkératose orthokératosique avec une hypergranulose et

une hyperacanthose,
 découpe arciforme de la basale, infiltrat lymphocytaire dermique,
superficiel "grignotant" la basale (disposition dite "lichénoïde").

3. Formes cliniques :

· Formes topographiques :

 lichen buccal : Localisation fréquente souvent associée à un lichen

cutané. La face interne des joues est la localisation la plus
évocatrice en regard des dernières molaires. Il se présente sous
forme de stries blanches ( porcelainés) formant un réseau pseudo
papuleux à la palpation. La muqueuse est souple, pas d'infiltration ni
 de signes fonctionnels. Diagnostic différentiel : lupus chronique,
leucoplasie.
 lichen lingual : sur la face dorsale de la langue. Il réalise des taches
lenticulaires, rondes blanches, très bien limitées : aspect en feuilles
de fougère.
 lichen des lèvres : très rare, réalise des lésions finement réticulées.
 lichen du cuir chevelu : il s'agit d'un lichen peripilaire réalisant une
alopécie cicatricielle à type de pseudo pelade. Diagnostic
différentiel : lupus chronique.
 lichen palmo-plantaire : réalisant des papules cornées isolées ou
confluentes ; kératodermie palmo-plantaire lichenienne. Diagnostic
différentiel : Syphilis secondaire.
 lichen des ongles : rare, à type de striations longitudinales ou
d'onycholyse.

· Les formes évolutives :

 lichen aigu : plus rare, il s'observe chez les sujets jeunes, se

caractérise par un début brutal. Il est fait de lésions rouges violines
prurigineuses, étendues à l'ensemble du tégument. Il peut
s'accompagner de signes généraux. L'évolution se fait vers la
résolution complète ou vers un lichen plan typique.
 lichen bulleux : éruption bulleuse sur les lésions licheniennes ou sur
peau saine. Accompagne surtout le lichen aigu.
 lichen érosif : il s'agit d'érosions post bulleuses ou de lichen érosif
d'emblée. Il intéresse les lèvres, les zones d'appui, les orteils. Ce
sont des érosions douloureuses susceptibles de se transformer en
carcinomes.
 lichen verruqueux : lésions arrondies ou ovalaires très saillantes
siégeant aux membres inférieurs. Le diagnostic se pose avec les
plaques de lichenification ou avec le nævus verruqueux.

très important ;

Les lichens muqueux érosifs (bouche, vulve) se transforment parfois en

carcinomes spino-cellulaires — > Surveillance

4. Etiologie

La cause du lichen plan n'est pas identifiée. Les arguments en faveur d'un
processus auto-immun sont actuellement les plus convaincants mais
aucun signe sérologique n'accompagne l'infiltrat lymphocytaire cutané.

Ces arguments sont : l'éruption lichenienne au cours de la GVH, l'aspect

lichenien de certains lupus érythémateux et/ou association lupus et lichen,
la survenue d'éruption bulleuse de type pemphigoïde bulleuse au cours du
lichen plan étendu, l'association lichen et thymome, lichen et maladie de
Castelman, lichen et maladie de Biermer, lichen et maladie d'Addison,
lichen et pelade, lichen et diabète, lichen et colite ulcéreuse.
L'association à une hépatopathie chronique est la plus prévalente :
cirrhose biliaire primitive, hépatite chronique active. La prévalence de
l'infection par le virus de l'hépatite C est élevée chez 20 % des patients.

Ces observations expliquent que l'hypothèse d'une cause auto-immune,

éventuellement déclenchée par une infection virale soit actuellement
considérée comme possible.

5. Traitement :

Corticothérapie locale. Eventuellement, antihistaminiques per os.

Exceptionnellement, courte corticothérapie générale. Abérel* lotion

localement sur les lésions muqueuses érosives. Les anxiolytiques sont
aussi utiles.

6. Les éruptions licheniennes secondaires :

 médicamenteuses : sels d'or, Rimifon,...

 de contact (développement de films couleur)
 solaires (lichen actinique)
 au cours des réactions du greffon contre l'hôte après greffe de
moelle osseuse.

LES DERMATOSES BULLEUSES AUTO-IMMUNES

 

SOMMAIRE 

INTRODUCTION
LES PEMPHIGUS AUTO-IMMUNS
Les pemphigus vulgaires
Le pemphigus végétant
Pemphigus érythémateux ou pemphigus séborrhéique
Pemphigus foliacé
Evolution
Traitement des pemphigus auto-immuns
LES DERMATOSES BULLEUSES AUTO-IMMUNES SOUS
EPIDERMIQUES
La pemphigoïde bulleuse
La pemphigoïde gestationis
La dermatite herpétiforme
La dermatose à IgA linéaire

I. INTRODUCTION

Les dermatoses bulleuses acquises auto-immunes constituent un groupe

de maladies, caractérisé par une perte de la cohésion interkératinocytaire
ou des adhérences dermo-épidermiques, entraînant la formation des
bulles. On distingue deux types de dermatoses bulleuses auto-immunes :

 Les pemphigus auto-immuns : dermatoses bulleuses intra-

épidermiques
 es dermatoses bulleuses sous épidermiques.

II. LES PEMPHIGUS AUTO-IMMUNS

Ce sont des dermatoses bulleuses acquises d'étiologie inconnue,

caractérisées :

 Cliniquement par la formation des bulles

 Histologiquement par la présence des bulles intra-épidermiques et
d'acantholyse
 Immunologiquement par la présence d'auto-anticorps anti-
substances intercellulaires de l'épiderme.

On distingue deux formes de pemphigus auto-immuns selon le siège

préférentiel du clivage :

 Les pemphigus profonds : pemphigus vulgaire et végétant où le

clivage est profond supra basal.
 Les pemphigus superficiels : pemphigus érythémateux et foliacé où
le clivage est situé au niveau de la couche granuleuse et sous la
couche cornée.

Depuis plusieurs années, de nombreux dermatologistes Tunisiens ont

signalé la grande fréquence de cette affection dans notre pays, ainsi que
les caractères particuliers qui donnent à cette maladie un profil différent
de celui classiquement rapporté justifiant l'individualisation du pemphigus
Tunisien.

En Tunisie, la forme érythémateuse est la plus fréquente et touche

souvent des femmes jeunes.

A/ Les pemphigus vulgaires

C'est une maladie cutanéo-muqueuse grave, mortelle avant l'ère de la

corticothérapie, touchant surtout le sujet d'age mur.
 1. Aspects cliniques :

a. Le début : est souvent localisé et insidieux. Il s'agit dans plus de la

moitié des cas, d'érosion s buccales traînantes et douloureuses.
Parfois, atteinte de la muqueuse génitale et conjonctivale, ou encore
des lésions suintantes et croûteuses du cuir chevelu, de l'ombilic et
de la sertissure unguéale.

b. L'éruption bulleuse généralisée : se produit plusieurs semaines ou

mois après le début localisé.

 Les bulles sont : de taille variable, à contenu clair qui peut devenir
louche ou hémorragique, elles reposent sur une peau saine non
érythémateuse. Les bulles sont flasques, vite rompues, elle laissent
des érosions bordées d'un lambeau d'épiderme décollé. La
cicatrisation est lente et laissera persister des macules pigmentées.
 La pression de la peau non bulleuse induit une bulle ou une
érosion : c'est le signe de Nikolski.
 Cette éruption peu ou non prurigineuse se distribue sur tout le
tégument et prédomine aux zones de frottement.
 L'atteinte des muqueuses, surtout buccales, est quasi-constante,
sous forme d'érosions extensives et quadrilatères, qui mettent à nu
une surface rouge vif, sans enduit fibrineux, bordées par une
collerette épithéliale.
 Les muqueuses génitales et oculaires peuvent être atteintes.

2. Diagnostic positif :

Repose sur les examens de laboratoire :

a. L'examen cytologique (cytodiagnostic de Tzanck) ; le grattage du

plancher d'une bulle ou d'une érosion buccale, permet d'obtenir des
cellules acantholytiques après coloration au M.G.G. Cet examen est
surtout utile dans les formes buccales initiales.
b. L'examen histologique : d'une bulle prélevée sans la crever,
montre :

 un clivage horizontal inta-épidermique, suprabasal, par acantholyse,

ceci correspond à une dégénérescence du dispositif d'union des
cellules aboutissant à la ségrégation des cellules épidermiques et
par conséquent, la formation de la bulle,
 des cellules acantholytiques : des cellules épidermiques qui se
détachent pour flotter, libres, dans la cavité.

c. L'IFD : d'un fragment biopsique obtenu en peau péribulleuse et

congelé dans l'azote liquide objective des dépôts d'IgG et/ou C3, au
niveau des membranes cytoplasmiques des kératinocytes donnant
un aspect en "mailles du filet".
d. L'IFI : c'est la recherche dans le sérum du malade des anticorps
antisubstances intercellulaires de type IgG. La présence de ces
anticorps n'est cependant ni constante, surtout dans les formes
 localisées, ni spécifique de la maladie (présents dans les
toxidermies, brûlures étendues.
e. L'immunoprécipitation et l'immunotransfert : sont utiles pour
caractériser la spécificité des anticorps circulants. Ils réagissent de
façon prédominante avec une glycoprotéine de 130 KDa (la
desmogleine 3).

B/ Le pemphigus végétant

1. Aspect clinique :

Il s'agit d'une affection proche du pemphigus vulgaire caractérisée par le

fait que les plis sont atteints et que les lésions prennent un aspect
végétant, proliférations rougeâtres, fétides où l'on n'identifie qu'en
périphérie des décollements bulleux (bulles qui laissent place à des
végétations).

Les muqueuses peuvent être atteintes par des lésions végétantes.

2. Diagnostic positif :

 L'histologie : montre comme le pemphigus vulgaire une bulle

suprabasale avec acantholyse, associées à une hyperplasie
épidermique et des abcès intra-épidermiques à PNN et PNE.
 L'IFD, l'IFI et l'immunotransfert : sont identiques au pemphigus
vulgaire.

3. Diagnostic différentiel :

Les autres dermatoses végétantes :

 pyodermites végétantes
 halogénides : bromides et iodides
 syphilides végétantes

C/ Pemphigus érythémateux ou pemphigus séborrhéique

1. Aspect clinique :

 plaques érythémato-squamo-croûteuses plus ou moins

prurigineuses,
 bulles superficielles et éphémères, laissant des érosions bordées
d'une collerette épidermique,
 le signe de Nikolski est souvent net, au voisinage des plaques,
 le siège : essentiellement les zones séborrhéïques (visage, dos,
thorax).
 Les muqueuses sont habituellement respectées

2. Diagnostic positif :
 a. L'histologie : montre un clivage situé haut dans l'épiderme, au
niveau de la couche granuleuse avec formation d'une bulle sous
cornée. L'acantholyse est constante mais discrète.
b. L'IFD : dépôt d'IgG et/ou C3 en "maille de filet", rarement ces
dépôts épargnent les couches profondes de l'épiderme et se
localisent au niveau superficiel du clivage.
c. L'IFI : auto anticorps type IgG réagissant avec la membrane
cytoplasmique des kératinocytes.
d. L'immunotransfert : les auto anticorps réagissent avec une protéine
de 160 KDa (Desmogleine 1).

3. Diagnostic différentiel : cet aspect de lupus est souvent trompeur et

peut égarer vers

 Une banale dermite séborrhéique ou

 Un lupus érythémateux : en raison de la présence de plaques
érythémato-squameuses en vespertilio du visage et parfois présence
d'une bande lupique à l'IFD.

D/ pemphigus foliacé

Aspect clinique :c'est une forme de pemphigus superficiel disséminée.

- les bulles initiales flasques font rapidement place à des plaques

erythémateuses suintantes squamo-crouteuses qui confluent pour réaliser
un tableau d'érythrodermie exfoliative suintante.

- le signe de Nikolski est très net, les muqueuses sont respectées.

diagnostic positif : l'histologie-l'IFD-l'IFI et l immunotransfert :même

caracteristiques que le pemphigus erythemateux.

E/ Evolution

En l'absence de traitement, l'évolution se fait vers la mort. Les poussées

bulleuses se succèdent entrecoupées de phases de rémissions incomplètes
dans un contexte fébrile avec cachexie progressive, les complications
infectieuses sont fréquentes. Ce pronostic péjoratif se trouve aujourd'hui
transformé par la corticothérapie.

F/ Traitement des pemphigus auto-immuns

Le traitement se fait en milieu hospitalier repose sur la corticothérapie

générale après élimination des contres indications.

 Traitement d'attaque : prédnisone à la dose de 1,5 à 2 mg/kg/j

jusqu'à blanchiment complet (8-10 semaines). Dans les formes très
actives et étendues, on peut utiliser le bolus de corticoïde
intraveineux (500 mg à 1 g/j x 3 à 5 jours) puis relais par la
corticothérapie per os à la dose de 1 mg/ kg/j.
  Traitement d'entretien : une diminution progressive sur plusieurs
mois est préconisée, pour aboutir à la dose minimale efficace.
 Association d'immunosuppresseurs : azathioprine (Imurel) 100-
150mg/j, cyclophosphamide (Endoxan) 50-200 mg/j, Méthotrexate,
dans les formes résistantes au traitement corticoïde.
 Echanges plasmatiques et plasmaphérèse réservés aux formes
graves.
 Traitement local : bains antiseptiques quotidiens, antiseptiques
locaux, crèmes antibiotiques, dermocorticoïdes, bains de bouche.

III. LES DERMATOSES BULLEUSES AUTO-IMMUNES SOUS

EPIDERMIQUES

Elles constituent un groupe de maladies acquises qui ont en commun :

 décollement bulleux dermo-épidermique avec un épiderme intact,

 présence de dépôt d'immunoglobulines et de complément à la
jonction dermoépidermique.

A. La pemphigoïde bulleuse :

C'est la dermatose bulleuse sous épidermique la plus fréquente. Elle

touche souvent le sujet âgé (> 60 ans).

1. Aspect clinique :

a. début :

Le début de la maladie est souvent marqué par un prurit intense, des

lésions urticariennes ou eczématiformes peu spécifiques qui précèdent
parfois de quelques mois l'apparition des bulles.

b. Etat : polymorphisme clinique

 bulles : d'apparition spontanée, tendues à contenu clair, séreux,

rarement hémorragique souvent de grande taille reposant sur une
base érythémateuse parfois sur peau saine , pas de signe de
Nikolski
 prurit généralisé
 lésions associées : macules, papules érythémateuses, parfois
d'aspect urticarien, polycyclique ou en cible, lésions eczématiformes.

Ces lésions siègent avec prédilection au niveau des plis de flexion des
membres, inguinaux et axillaire de la face antéro-interne des cuisses et la
partie inférieure de l'abdomen.

L'atteinte muqueuse est rare : 8-30 % des cas surtout de la muqueuse

buccale
L'évolution se fait par poussées, les bulles laissent place à des érosions
qui cicatrisent lentement.

2. Diagnostic positif :

a. Histopathologie : le prélèvement d'une bulle récente montre :

 un décollement dermo-épidermique
 l'épiderme qui constitue le toit de la bulle est normal
 la bulle renferme de la sérosité de fibrine et de PNE
 le plancher : derme papillaire conservé avec un infiltrat
inflammatoire lymphohistiocytaire riche en PNE parfois présence de
micro-abcès papillaires à PNE.

L'étude ultrastructurale : clivage au niveau de la Lamina Lucida

b. Immunopathologie :

 IFD : sur coupe en congélation d'une biopsie péribulleuse Þ dépôt

linéaire continu d'IgG et de C3 le long de la zone de membrane
basale,
 IFI : anticoprs anti-zone de membrane basale type IgG. L'IFI sur
peau séparée par le Nacl qui entraîne un clivage dans la lamina
lucida, montre que les anticorps se fixent au toit de la zone de
clivage.

3. Traitement :

 Soins locaux en milieu hospitalier

 Corticothérapie générale : 1 mg/kg/j pendant 3 à 4 semaines
(assèchement des lésions) puis dégression lente jusqu'à une dose
minimale : 0,1 mg/kg.
 Compensation des pertes hydriques et protéiques
 Surveiller les éventuelles décompensation des tares (sujet agés)
 Dans les formes localisées paucibulleuses : dermocorticoïdes de
niveau I

B/ La pemphigoïde gestationis

Il s'agit d'une forme clinique particulière de pemphigoïde bulleuse

survenant au cours de la grossesse ou en post partum. C'est une
pathologie rare, sa prévalence se situe entre 1/3000 et 1/50.000
grossesse. Elle survient souvent chez la multipare au cours du 2è et de 3è
trimestre, plus rarement après l'accouchement.

1. Aspect clinique :

a. Début : marqué par un prurit intense qui va s'accompagner de

papules et de plaques érythémateuses, siégeant initialement au
niveau de la région péri-ombilicale et peuvent s'étendre de manière
assez symétrique à l'ensemble du tégument.
 b. Phase d'état :

 plaques érythémateuses parfois en cocardes surmontées par des

vésiculobulles
 lésions urticariennes
 siège : ubiquitaire épargnant souvent le visage
 pas d'atteinte des muqueuses

2. Diagnostic :

 Histopathologie : identique à celle de la pemphigoïde bulleuse

 IFD : dépôt linéaire de C3 et parfois d'IgG au niveau de la jonction
dermoépidermique.
 IFI : auto anticorps sériques antimembrane basale de type IgG1,
souvent uniquement détéctables par fixation du complément et
historiquement dénommés "herpès gestationis factor".

3. Evolution :

 L'évolution est spontanément régressive en un à 2 mois après

l'accouchement, mais la récidive lors des grossesses ultérieures est
fréquente et elle est souvent plus précoce et plus sévère.
 Le pronostic fœtal est dominé par le risque de prématurité et à un
degré moindre par un petit poids de naissance. Rarement le
nouveau-né présente une éruption cutanée transitoire.

4. Traitement :

 Corticothérapie générale : 0,5 mg/kg/j qui n'a pas de

retentissement grave sur le fœtus. Les poussées de la période du
post partum nécessitent des doses plus élevées (³ 1 mg/kg/j).
 Dans les formes minimes : Soins locaux + dermocorticoïdes

C/ La dermatite herpétiforme

 C'est une dermatose plus vésiculeuse que bulleuse.

 Elle touche l'adulte jeune (20 à 50 ans) rarement l'enfant.
 Prédisposition génétique : HLA B8, HLADRW3
 Association à une entéropathie au gluten

1. Aspect clinique :

a. Forme typique : le début est marqué par un prurit généralisé qui

peut être longtemps isolé puis apparition d'une éruption papulo-
vésiculeuse et urticarienne, symétrique et d'évolution chronique. Les
lésions présentent une disposition en anneau, en médaillon ou en
rosette. Elles siègent d'une façon symétrique au niveau des faces
d'extension des membres, des coudes, des genoux et des fesses,
épargnant souvent le visage, la muqueuse buccale est rarement
atteinte.
b. Formes atypiques
  aspect eczématiforme
 aspect de prurigo ou d'érythème annulaire

Association : entéropathie d'intolérance au gluten retrouvée dans 70 %

des cas. Elle est souvent peu exprimée cliniquement sans syndrome de
malabsorption.

La biopsie étagée du grêle permet de détecter l'atrophie Villositaire

souvent focale et modérée.

2. Diagnostic positif :

a. Histopathologie :

 bulle sous épidermique au sommet d'une papille dermique

 infiltrat dense du derme papillaire riche en PNN et PNE, réalisant des
micro-abcès papillaires à PNN.

Cet aspect peut être reproduit en peau saine par un test épicutané à
l'iodure de potassium. La microscopie électronique montre que la bulle est
située sous la lamina densa.

b. Immunopathologie :

 IFD +++ en périlésionnelle : dépôt d'IgA granuleux au sommet des

papilles dermiques + dépôts de C3.
 IFI : constamment négatif

3. Traitement

 Disulone : 100 à 200 mg/j puis dégression

 Régime sans gluten : efficace sur les lésions cutanées et
intestinales.

D/ La dermatose à IgA linéaire

C'est la plus fréquente des dermatoses bulleuses immunologiques de

l'enfant en Tunisie.

1. Aspect clinique

a. Forme de l'enfant :

 début à la 2è enfance sans prédominance de sexe

 atteinte périorale et périnéale ++
 éruption vésiculobulleuse prurigineuse donnant un aspect en rosette
ou en bouquet, rarement des bulles tendues de grande taille,
reposant sur peau érythémateuse ou normale.
 L'atteinte muqueuse est inconstante
  L'association à une entéropathie au gluten et au groupe HLA B8 DR3
est moins fréquente que dans la dermatite herpétiforme
 Evolution favorable en 2 à 3 ans.

b. Forme de l'adulte :

 âge : 50 ans
 pas de prédominance de sexe
 éruption cutanée polymorphe : bulles de taille variable, parfois à
groupement herpétiforme, plaques érythémato-urticariennes
 topographie ubiquitaire avec fréquence de l'atteinte du visage
 prurit inconstant
 atteinte des muqueuses : 20-30 % des cas

2. Diagnostic positif :

a. Histopathologie :

 bulles sous épidermiques

 infiltrat dermique polymorphe à PNN, PNE
 microabcès papillaire à PNN : 50 % des cas

b. Immunopathologie :

 IFD : dépôts fins et linéaire d'IgA à la jonction dermoépidermique

dépôts d'IgG et C3 : 50 % des cas

 IFI : anticorps circulants de type IgA : fréquent chez l'enfant et

rarement retrouvés chez l'adulte.

3. Traitement :

Disulone : 100mg/j chez l'adulte et 2 mg /kg enfant ® efficacité rapide

Si échec : association d'une corticothérapie générale.

      

TUMEURS CUTANEES MALIGNES

  

SOMMAIRE 

ETATS PRE-CARCINOMATEUX
Xéroderma pigmentosum
CARCINOMES BASO-CELLULAIRES
CARCINOMES SPINO-CELLULAIRES
MALADIE DE PAGET
Maladie de Bowen
TUMEURS MESENCHYMATEUSES MALIGNES
LES MELANOMES
MALADIE DE KAPOSI

I. DERMATOSES PRECANCEREUSES : ETATS PRE-CARCINOMATEUX

A/ Lésions pré-carcinomateuses

A.1. Kératose actinique ou kératose sénile :

Les kératoses actiniques ou solaires sont les lésions précarcinomateuses

les plus fréquentes. Elles sont secondaires à l'exposition solaire chronique
chez des sujets prédisposés à la peau claire. Se voient chez les sujets
âgés exposés au grand air (paysans, marins...) sur les parties découvertes
: face, dos des mains. Se manifestent par des petites taches kératosiques,
de couleur jaunâtre. L'hyperkératose est parfois très exubérantes formant
une corne cutanée. Les lésions sont souvent nombreuses, doivent être
surveillées et traitées par chirurgie, électrocoagulation, cryothérapie ou
antimitotiques locaux (5 Fluorouracil) car elles se transforment au bout de
quelques années d'évolution en carcinome baso ou spino-cellulaires.

A.2. Leucoplasie des muqueuses : 

C'est une leucokératose se développant sur les muqueuses buccales,

labiales ou génitales réalisant une lésion blanche porcelainée rugueuse,
épaisse donnant à la muqueuse un aspect parqueté. Au niveau de la
bouche, la leucoplasie intéresse particulièrement la zone juxta-
commissurale. L'examen anatomo-pathologique s'impose pour saisir à
temps la dégénérescence, celle-ci s'exprime par une tendance à
l'ulcération. Toute leucoplasie doit être surveillée et détruite au besoin car
la transformation en carcinome spino-cellulaire reste à redouter.

Etiologies : autrefois syphilis, actuellement : tabac, soleil, irritations

chroniques sont à l'origine de leucoplasie.

A.3. Radiodermite :
Essentiellement dans sa forme chronique survenant plusieurs années
après l'irradiation. Réalise une plaque scléro-atrophique pigmentée et
télangiectasique sur laquelle ne tarde pas à survenir un cancer cutané. Les
radiodermites professionnelles ou thérapeutiques doivent être surveillées.

A.4. Les états scléro-atrophiques vulvaires :

Donnent à la muqueuse un aspect pâle, blanchâtre lisse et atrophique

s'exprimant sur le plan clinique par un prurit chronique et persistant et par
une dyspareunie. Ces lésions qui peuvent être améliorées par des frictions
aux corticoïdes et aux androgènes doivent être régulièrement surveillées
car peuvent se transformer.

B/ Etats favorisant l'éclosion des carcinomes :

B.1. Xéroderma pigmentosum :

Maladie héréditaire à transmission autosomique récessive, fréquente en

Tunisie, caractérisée par une sensibilité pathologique aux ultraviolets, liée
à un déficit des systèmes enzymatiques de réparation de l'ADN altérés par
les rayons ultraviolets. Se manifeste par la survenue précoce des lésions
actiniques : dans les premiers jours de la vie, on note un érythème de la
face avec lésions vésiculo-bulleuses des parties découvertes (coup de
soleil), apparaissent ensuite des lentigines, de l'atrophie et des
télangiectasies réalisant un état poïkilodermique. Sur ce fond se greffent
vers l'âge de 5-6 ans des lésions kératosiques, pseudoangiomateuses et
papillomateuses avec ectropion des paupières et photophobie marquée.
Apparaissent ensuite des épithéliomas spino et basocellulaires. Le
pronostic du xéroderma pigmentosum est sombres, la mort survenant
généralement dans le bas âge, avant 20 ans. Il existe une forme dite
xéroderma pigmentosum variant ou "xérodermoïde" chez le sujet plus âgé
et qui s'exprime par des signes de photosensibilisation et l'apparition de
cancers de façon plus tardive.

Conduite à tenir : devant un xéroderma pigmentosum : photo protection

rigoureuse. Destruction des lésions tumorales dès leur apparition. Le
traitement préventif des cancers par la prescription des rétinoïdes
systémiques est discuté.

B.2. Albinisme :

Réalise une leucodermie généralisée se transmettant sous le mode

autosomique récessif. S'associent à cette leucodermie des manifestations
oculaires (iris translucide, photophobie, nystagmus, baisse de l'acuité
visuelle). Il existe deux types d'albinisme : albinisme oculo-cutané
(A.O.C.) tyrosinase (+) dans lequel les mélanocytes conservent la
possibilité de former la mélanine en présence de tyrosine et l'A.O.C.
tyrosinase (-) dans lequel les mélanocytes ont perdu la capacité de former
la Mélanine. Les albinos sont très sensibles à la lumière solaire, inaptes au
bronzage et font de multiples cancers cutanés particulièrement des
carcinomes.
B.3. Epidermodysplasie verruciforme : 

Génodermoatose à transmission autosomique récessive caractérisée par

une infection cutanée à HPV chronique. L'examen retrouve une profusion
de multiples lésions papuleuses à type de verrues planes dans lesquelles
on a décelé des papilloma virus particulièrement les types 5 et 8. Ces
lésions évoluent vers la transformation en carcinomes cutanés.

B.4. Naevomatose baso-cellulaire :

Maladie dysembryoplasique à transmission autosomique dominante.

Associe : (1) des naevus baso-cellulaires, petites tumeurs intéressant
particulièrement la face, (2) des lésions palmo-plantaires à type de petites
dépressions ponctiformes, (3) des kystes mandibulaires. Les naevus se
multiplient à partir de la puberté et se transforment à l'âge adulte en
épithélioma baso-cellulaire à type d'ulcus rodens d'où l'indication de leur
excision chirurgicale ou de leur destruction par électrocoagulation et
curetage dès leur apparition.

B.5. Naevus sébacé du cuir chevelu :

Petite plaque alopécique présente à la naissance ou apparaît plus

tardivement. Devient plus tard rugueuse, mamelonnée et à l'âge adulte
des tumeurs bénignes ou malignes apparaissent à sa surface dans 1/3 des
cas environ d'où l'indication de son excision chirurgicale avant l'apparition
des complications.

B.6. Les lésions cicatricielles :

Cicatrices de brûlure, de lupus érythémateux, de lupus tuberculeux, de

radiations ionisantes ou post-traumatiques.

B.7. Les facteurs chimiques :

L'arsénicisme d'origine médicamenteuse, professionnelle, ou alimentaire

ainsi que les goudrons sont à l'origine de kératoses qui se transforment
après plusieurs années d'évolution en cancers cutanés (surtout spino-
cellulaires).

B.8. Les processus ulcéreux chroniques :

Ulcères de jambe, ostéomyélite chronique, lichen érosif, herpès

récidivant ...peuvent également être le lit du cancer.

II. CARCINOMES BASO-CELLULAIRES (carcinomes B.C.)

Tumeurs malignes cutanées les plus fréquentes. Se voient à partir de l'âge

de 40 ans mais on peut les rencontrer chez le sujet jeune. Siègent dans
8O % des cas sur le visage : angle interne de l'œil, sillon naso-génien nez,
front, tempes. N'atteignent jamais les muqueuses, ne métastasent
presque jamais. Plusieurs types cliniques ont été décrits :
1. Le carcinome plan cicatriciel :

Commence par une petite lésion papuleuse, translucide, finement

télangiectasique qui s'étale progressivement et prend l'aspect d'une
plaque à centre cicatriciel blanchâtre et télangiectasique ou exulcéré
recouvert de petites croûtelles hémorragiques, et à bordure infiltrée,
perlée. Cette petite plaque ne s'accompagne pas d'adénopathies.

2. Le carcinome baso-cellulaire ulcéreux : 

S'exprime par une ulcération avec ou sans bordure nette (ulcus Rodens)
pouvant provoquer de gros dégâts anatomiques : atteinte des nerfs et des
vaisseaux à l'origine de douleurs et d'hémorragies.

3. Le carcinome baso-cellulaire nodulaire :

Caractérisé par un ou plusieurs petits nodules, saillants, globuleux, de

teinte cireuse, translucide, ambrée, la surface est lisse et parfois
parsemée de fines télangiectasies.

4. Le carcinome baso-cellulaire bourgeonnant et végétant :

De teinte rouge foncé, saignant facilement, peut prêter à confusion avec

l'épithélioma spino-cellulaire.

5. Les carcinomes baso-cellulaires superficiels :

Siègent surtout sur le tronc (dos, abdomen), n'ont pas tendance à

l'infiltration et à l'extension en profondeur. Les éléments sont parfois
nombreux.

La forme pagétoïde se présente comme une nappe rosée recouverte de

squamules et pouvant s'étendre sur une grande surface 10 à 30 cm
parfois. Le caractère filiforme de sa bordure avec parfois un aspect tatoué
ou cerné de perles facilite le diagnostic.

La forme érythémateuse ressemble au lupus érythémateux ou simule un

psoriasis ou une parakératose. La présence de perles sur sa bordure
facilite le diagnostic.

6. Le carcinome baso-cellulaire sclérodermiforme ou

morphéiforme :

Se manifeste par une plaque scléreuse de couleur blanc cireux ou blanc

jaunâtre sans limites nettes, parsemée parfois de petits nodules et de
fines télangiectasies. Le caractère perlé de la bordure fait souvent défaut.

7. Le carcinome baso-cellulaire pigmenté (Tatoué)

Cette forme n'a en principe pas droit à l'individualisation puisque la

plupart des épithéliomas baso-cellulaires sont en fait pigmentés. On
réserve cependant cette forme aux cas où la quantité de pigment est très
importante et donne aux lésions un aspect noir qui doit les faire distinguer
des mélanomes malins diagnostic différentiel très important à faire, mais
aussi de certaines verrues séborrhéiques.

Traitement des carcinomes baso-cellulaires :

Le traitement des carcinomes baso-cellulaires tient compte de plusieurs

facteurs : age du malade, type de la tumeur, aspect, taille, topographie...

On dispose de plusieurs moyens thérapeutiques : électrocoagulation,
chirurgie, cryothérapie, radiothérapie et chimiothérapie locale. La décision
quant à la technique utilisée nécessite parfois la concertation de plusieurs
spécialistes, l'excision chirurgicale est cependant la plus utilisée. Les
résultats thérapeutiques sont généralement excellents.

III. CARCINOMES SPINO-CELLULAIRES

Se voient chez les sujets âgés (50-60 ans). Les carcinomes spino-
cellulaires ont une évolution rapide, un pouvoir envahissant local, régional
et général important. Les métastases se font par voie lymphatique ou
sanguine.

Ils se développent souvent sur des lésions précancéreuses

particulièrement les kératoses séniles, la radiodermite, les cicatrices de
brûlure et de lupus. Peuvent se localiser sur n'importe quelle zone des
téguments, particulièrement sur les muqueuses (lèvre inférieure), le cuir
chevelu, le pavillon de l'oreille, les extrémités : mains, pieds, avant-bras,
poignets, organes génitaux.

L'aspect clinique est celui d'une tumeur plus ou moins globuleuse,

régulière ou bosselée, végétante ou ulcéro-végétante, la pression des
bords de l'ulcération fait apparaître des grains blanc-jaunâtres qu'on
appelle les vermiottes. Les carcinomes spino-cellulaires des muqueuses
ont un pronostic plus méchant car leur pouvoir métastasant est plus
important.

Traitement : l'exérèse chirurgicale large doit être pratiquée le plus tôt

possible avant les métastases. La radiothérapie est réservée au sujet âgé
à état général déficient. La chimiothérapie s'adresse surtout aux formes
métastatiques (Métastases généralisées).

IV. MALADIE DE PAGET    

Intéresse l'aréole mammaire mais peut se voir dans d'autres

localisations ; vulve, régions périnéo-anales.

Au niveau du sein, elle se manifeste dans la région mamelonnaire par une

plaque bien limitée érythémato-squameuse, croûteuse érosive par
endroits avec disparition progressive du relief du mamelon. Cette lésion
ne doit pas être confondue avec un eczéma. La maladie de Paget du sein
doit faire rechercher un cancer intra-galactophorique. Le diagnostic est
confirmé par l'examen anatomo-pathologique qui montre dans l'épiderme
la présence de grandes cellules à cytoplasme abondant et clair (cellules de
Paget). Le traitement est le plus souvent chirurgical emportant en même
temps le cancer sous-jacent. Si celui-ci ne peut être retrouvé, certains se
contentent d'une chimio-radiothérapie.

V. Maladie de Bowen :

S'observe sur n'importe quel point du tégument chez l'adulte et le sujet

âgé. Sur la peau : elle réalise des lésions discoïdes lenticulaires, saillantes
mais aplaties de taille variable uniques ou multiples, groupées ou
disséminées. Il s'agit d'un carcinome in situ. 

Sur le gland, elle réalise une érythroplasie c'est à dire une tache rouge vif
persistante d'extension lente. Au niveau de la région vulvaire, la maladie
de Bowen s'exprime par une tache érythroplasique ou leucoplasique ou
par des lésions discoïdes classiques et doit faire rechercher un cancer
profond. 

L'évolution de la maladie de Bowen est lente, s'étalant sur plusieurs

années et la transformation se fait vers Le carcinome spino-cellulaire.

Traitement : excision chirurgicale, laser ou électrocoagulation..

VI. TUMEURS MESENCHYMATEUSES MALIGNES

1.Le fibrosarcome vrai

C'est une tumeur maligne rare, se voit à tout âge, prend naissance dans le
derme, dans les couches sous-cutanées ou même dans les aponévroses et
les cloisons-conjonctivo-vasculaires auxquels cas il représente l'extension
à la peau d'un sarcome profond. Le diagnostic clinique est difficile car la
tumeur peut simuler n'importe quelle tumeur bénigne. L'évolution est
variable pouvant être très lente ou rapidement envahissante avec
destructions locales et métastases par voie sanguine. Le traitement est
avant tout chirurgical, la radiothérapie seule est inefficace.

2. Le dermatofibrosarcome de Darier-Ferrand  

(Dermatofibrosarcome protubérant)

Se voit chez l'adulte jeune mais aussi chez l'enfant, siège particulièrement
dans la région péri-ombilicale et sus-pubienne, mais aussi sur les épaules,
le dos, plus rarement ailleurs (membres, cuir chevelu, visage). La tumeur
apparaît généralement sur peau saine, parfois sur des cicatrices de
traumatismes ou de brûlure. Le début se fait soit sous forme d'un petit
nodule pouvant être pris facilement pour un histiocytofibrome, avec
parfois d'autres éléments satellites ; ailleurs c'est une plaque fibreuse
d'aspect sclérodermique sur laquelle apparaissent des nodules. Ces
nodules confluent, fusionnent et réalisent une tumeur globuleuse,
saillante, polylobée, maronnée, la peau qui la recouvre est lisse, brillante,
amincies, atrophique, très bien limitée, parfaitement mobile sur les plans
profonds. L'évolution se fait sur plusieurs années sans métastases, sans
signes fonctionnels. La tumeur finit à la longue par s'ulcérer, devenir
douloureuse et hémorragique et refoule les tissus avoisinants en surface
mais aussi en profondeur. Malgré l'aspect inquiétant, le fibrosarcome de
Darier Ferrand garde une malignité locale, ne métastase
qu'exceptionnellement.

Le traitement est chirurgical, il consiste en une excision large, allant à 3

ou 4 cm de marge de peau saine avec résection de l'aponévrose sous-
jacente. Les récidives ne sont pas exclues.

VII. LES MELANOMES

A/NTRODUCTION
Les mélanomes sont des tumeurs malignes développées à partir des
mélanocytes épidermiques ou des naevocytes accumulés à la JDE et dans
le derme formant les naevus naevo-cellulaire.C'est le cancer qui a le plus
grand potentiel métastasiant : quelques mm de tumeur peuvent être à
l'origine d'un envahissement métastatique majeur.

Malgré la multiplicité des formes anatomo-clinique, un diagnostic précoce

est possible et souhaitable et doit être suspecté devant toute lésion
pigmentée. C'est en effet, à ce stade de début que la guérison peut être
obtenue grâce au traitement chirurgical. Tout l'effort est donc
actuellement centré sur la prévention.

En Tunisie, le mélanome présente un profil épidémiologique différent avec

des caractéristiques anatomo-cliniques particulières.

Il est relativement rare par rapport aux carcinomes en Tunisie, très

fréquent en Europe et à travers le monde. Il est favorisé par
l'ensoleillement, son incidence est en nette augmentation. Exceptionnel
chez l'enfant, les mélanomes se voient surtout chez les sujets entre 4O et
6O ans sans prédilection de sexe.

B/ Signes de début précoce :

Toute tache pigmentée récemment acquise ou préexistante qui attire

l'attention du patient lui même, de son entourage ou de son médecin, du
fait de son changement de taille, de couleur ou de contour doit être
considérée comme suspecte et enlevé avec examen anapath : règle de
l'ABCD

A : asymétrie

B : bords irréguliers

C : Couleur polychrome inhomogène

D : diamètre élargie

C/ Aspects anatomo-cliniques des mélanomes : 

1- Le mélanome nodulaire :

15 à 30 % en Europe, 50 % en Tunisie.

Il s'observe à tout âge avec une prédilection pour l'adulte d'âge mur (50-
60 ans).

II est plus fréquent chez l'homme que chez la femme.

Il siège sur le tronc, la tête et le cou, plutôt la face et les pied en Tunisie.

Il survient le plus souvent de novo.

Il se manifeste sous la forme d'une lésion nodulaire polypoïde bleu-

noirâtre, de taille variable, parfois souligné par un halo pigmentaire,

5 % de MN sont dépourvus de pigmentation : MN achromique.

Sa croissance est rapide, donnant en quelques mois une lésion tumorale

polypoïde. L'ulcération spontanée aggrave le pronostic.

Histologiquement, le mélanome nodulaire correspond à la sélection

d'emblée d'un clone agressif de cellules mélanocytaires tumorales qui
prolifèrent à la JDE et envahissent le derme en profondeur.

L'activité jonctionnelle reste très localisée au-dessus de la tumeur

dermique sans former de composante latérale intra-épidermique.

2. Le mélanome à extension Superficiel : SSM

C'est la forme la plus fréquente en Europe et USA 60-70 % (10 % en

Tunisie). Il touche surtout l'adulte jeune (20-30 ans), siégeant volontiers
sur les jambes des femme ou le tronc chez l'homme. La lésion est
constituée par une tache mélanique dont la couleur varie du brun au noir
avec des zones plus claires et des nuances du rouge au bleu. Cette
formation plane ou légèrement surélevée parfois hyperkératosique à bords
polycyclique s'étend horizontalement jusqu'à atteindre .plusieurs Cm de
diamètre.

Le SSM peut avoir une tendance à la régression spontanée : des plages

plus claires apparaissent au sein des zones pigmentées, cette régression
peut, en de rares cas, être totale.

Après la phase horizontale de croissance qui s'étale sur plusieurs mois

voire plusieurs années ( jusqu'à 7 ans), le SSM entame sa phase verticale
d'invasion en profondeur caractérisé par un nodule qui fait saillie et qui
peut suinter ou saigner.
Histologiquement, il correspond à la prolifération de cellules tumorales à
cytoplasme clair et abondant rappelant la structure de la cellule de PAGET.
Ces cellules pagétoïdes se disposent très rapidement en nids, envahissant
et dissociant l'épiderme qui est le plus souvent acanthosiques.

Après cette phase de croissance horizontale, s'observe un envahissement

de derme. La composante tumorale intra épidermique latérale atteint au
moins 3 crêtes épidermiques adjacente à la tumeur invasive.

3. Lentigo malin LMM ou mélanome sur mélanose précancéreuse

de Dubreuil :

5 à 10 % des cas.Apanage des personnes âgées. Il survient à partir de la

cinquantaine. Il touche plus souvent la femme et apparaît électivement
sur la face (région temporo-malaire) ou il est associé à des lésions
actiniques (kératose et élastose). Il est exceptionnel sur le dos des mains,
avant-bras ou jambe.

Débute par une tache brune à type de lentigo solaire qui s'étend
progressivement avec les années pour atteindre plus de 6 cm de diamètre
et former une plaque aux bords irréguliers déchiquetés, de couleur
polychrome variant du brun clair au noir très foncé avec des zones
achromiques de régression.

Après 10 ans en moyenne, peuvent survenir chez environ 5 % des

personnes, des nodules traduisant l'infiltration en profondeur. Ce sont des
formations infiltrées voire nodulaires et tumorales pigmentées ou non et
qui peuvent suinter ou saigner.

Il se caractérise histologiquement par une prolifération importante de

mélanocytes volumineux atypiques restant cantonnés à la base
épidermique ou il se dispose de manière irrégulière.

La survenue d'une invasion dermique par des mélanocytes pléomorphes,

très atypiques souvent fusiformes, signe l'apparition de mélanome.

L'épiderme est atrophique et le derme est le siège d'une élastose

actinique, surcharge pigmentaire : grosse motte charbonneuse.

4. Le mélanome acral lentigineux : ALM   

Mélanome des extrémités, rare 2 à 8 % en Europe et USA. Plus fréquent

chez la race noire et les orientaux, Japon 30 à 60 %. En Tunisie, environ
30 % des cas. Age moyen est de 50 à 60 ans. Il siège au niveau de la
région palmo-plantaire, sur le lit et le pourtour de l'ongle.

Il représente 50 % des mélanome du pied. Il débute par une macule brun-

noir qui forme en quelques mois ou années une plaque pigmentée de 2 à
3 cm, aux bords déchiquetés avec des plages achromiques. Plus
tardivement, apparaissent sur la tache soit un nodule soit une ulcération.
Autour de l'ongle c'est le panaris mélanique de Hutchinson qui peut
débuter par une coloration noirâtre, longitudinale de la tablette unguéale :
mélanonychie.

Sur le plan histologique : il présente deux caractéristiques :

- la présence de mélanocytes atypiques à très long dendrite

- et un épiderme papillomateux acanthosique et hyperkératosique

caractéristique des extrémités.

Il comporte comme le LMM et le SSM une évolution biphasique d'abord

intra-épidermique horizontale puis dermique verticale. La composante
tumorale intra-épidermique latérale atteignant au moins 3 crêtes
épidermiques adjacentes à la tumeur invasive.

5. Formes cliniques particulières :

a- Mélanome des muqueuses : rare plus fréquent chez la race noire ou

jaune, localisé sur les muqueuses buccales, nasales, œsophagiennes,
trachéales et vaginales. Le diagnostic est difficile. Le pronostic est plus
sombre.

b- Mélanome achromique : 5 % des MN sont achromiques et ressemblent

à un botriomycome ou à un mal perforant quand ils siègent à la plante. Le
diagnostic souvent tardif assombrit le pronostic.

c- Mélanome de l'enfant : rare, confusion histologique possible avec le

naevus de SPITZ. Survient sur un naevus pigmentaire congénital géant ou
sur xeroderma pigmentosum.

d- Mélanome malin révélée par des métastases :

La lésion initiale peut passer inaperçue, soit qu'elle a été enlevée sans
examen anatomopathologique, soit qu'elle était inaccessible à l'examen,
soit qu'elle a régressé spontanément, et ce sont les métastases cutanées
(nodules durs) ou ganglionnaires ou viscérales (foie, poumons, cerveau)
qui la révèlent.

D. Diagnostic différentiel :

Se pose avec les tumeurs pigmentées, particulièrement avec :

- les naevus irrités ou enflammés

- le naevus bleu

- l'épithélioma baso-cellulaire tatoué

- la verrue séborrhéique
- les angiomes thrombosés

- la tumeur glomique

- l'histiocytofibrome

Le mélanome malin achromique surtout au niveau du pied doit être

distingué du botriomycome et de la verrue. Devant tout doute, il est
préférable de faire une exérèse biopsie et de confier la pièce à
l'anatomopathologiste qui confirmera ou infirmera le diagnostic.

E. Facteurs de pronostic du Mélanome

Outre, le caractère architectural de la tumeur, le degré d'atypie cellulaire

et de l'activité mitotique, deux autres facteurs interviennent d'une façon
déterminante dans l'appréciation pronostique du mélanome, ils évaluent
tous deux le niveau de l'envahissement cellulaire en profondeur, ce sont :
(1) les niveaux de Clark (2) l'indice de Breslow.

1. Niveaux de Clark :  

Clark en 1969, a classé l'envahissement cellulaire du mélanome malin en

5 niveaux :

- le niveau I : correspond à l'envahissement épidermique

- le niveau II :à un envahissement du sommet des papilles dermiques

- le niveau III : à l'envahissement de tout le derme papillaire

- le niveau IV : rupture de la barrière réticulaire et envahissement du

derme réticulaire

- le niveau V : envahissement du derme profond et de l'hypoderme

Le pronostic du mélanome malin est d'autant plus grave que

l'envahissement est plus profond.

2. Indice de Breslow :

Il consiste à mesurer l'épaisseur de la tumeur à l'aide d'un oculaire

micrométrique. La biopsie doit être excisionnelle totale et des coupes
sériées sont nécessaires. Cet examen a l'avantage d'être facile à réaliser
et donne des résultats objectifs. Une tumeur dont l'épaisseur est
inférieure à O,75 mm a un bon pronostic. Une tumeur dont l'épaisseur est
supérieure à 2 mm est de mauvais pronostic. L'indice de Breslow donne
également une idée approximative de l'envahissement ganglionnaire.

F. Traitement
Le mélanome malin sans métastases cliniques doit être traité par chirurgie
large. Le curage ganglionnaire systématique n'est pas pratiqué. La
mélanose de Dubreuilh doit être traitée avant que n'apparaissent les
nodules et l'infiltration en profondeur, auquel cas le pronostic est
excellent, ce traitement fait appel à la chirurgie avec une marge de
sécurité de 2 cm, ou à la radiothérapie pour les personnes âgées ne
supportant pas la chirurgie. Le traitement des mélanomes malins avec
métastases fait appel à la chirurgie avec curage ganglionnaire et à la
chimiothérapie palliative.

Au total : le mélanome malin est une des tumeurs les plus méchantes de
l'organisme, les plus envahissantes et les plus métastasantes. Le
traitement doit être entrepris le plus rapidement possible. Il est
intéressant d'insister dans ce contexte sur la prévention qui reste
possible :

 toute tumeur suspecte doit être enlevée,

 surveiller les gens qui ont plusieurs naevus afin de détecter à temps
une éventuelle transformation,
 les sujets à peau claire doivent éviter les expositions solaires
excessives notamment pendant l'enfance et l'adolescence,
 surveillance des familles des gens ayant eu des mélanomes

Le pronostic est d'autant meilleur que les mélanomes sont traités aux
stades initiaux.

VIII. MALADIE DE KAPOSI  

Décrite pour la première fois par Kaposi en 1872. On distingue

classiquement quatre formes de la maladie :

 la maladie de Kaposi classique (forme européenne ou

méditerranéenne) correspondant à la forme initialement décrite par
Mr Kaposi,
 la maladie de Kaposi endémique qui est la forme Africaine de
l'affection,
 la maladie de Kaposi survenant au cours d'une immunodépression
préexistante (lymphome, Cancer, traitement immunosuppresseur,
greffe rénale),
 la maladie de Kaposi du SIDA.

MALADIE DE KAPOSI CLASSIQUE

Adulte âgé (Europe Centrale, pourtour méditerranéen, Juif++). Se

manifeste par des lésions cutanéo-muqueuses et viscérales.

Atteinte cutanée :

 plaque érythémato-angiomateuse rouge violacé,

 des tuméfactions papulo-nodulaires,
  une infiltration œdémateuse souvent dure réalisant l'éléphantiasis
Kaposien.

Ces lésions cutanées commencent souvent au niveau des extrémités

surtout les membres inférieurs de façon plus ou moins symétrique mais
peuvent débuter ailleurs : oreilles, cuir chevelu, voile de palais, langue...

Manifestations extra-cutanées :

- les ganglions de façon spécifique ou non

- squelette : en regard des lésions cutanées ou à distance;

.non spécifique : géode, encoches ou érosions corticales ou

.spécifique : ostéocondensation

- tube digestif : nodule Kaposien ® hémorragie digestive.

Histologie

Double prolifération cellulaire fusiforme et vasculaire avec extravasation

d'hématies et dépôt d'hémosiderine. La prolifération cellulaire est d'origine
endothéliale associée à des cellules inflammatoires (histiocytes et
plasmocytes).

Les cavités vasculaires sont de trois types : simple fente vasculaire,

capillaires néoformés ou vaisseaux adultes.

Evolution chronique sur plusieurs années.

Traitement : chirurgie, laser CO2 ou éléctrocoagulation si peu de nodules,

chimiothérapie ou radiothérapie.

MALADIE DE KAPOSI AFRICAINE

Se voit chez l'adulte et chez l'enfant. Ce sont des formes agressives,

mutilantes d'évolution rapide réalisant des tumeurs ulcéro-végétantes
avec envahissement des plans musculaires et osseux, atteintes digestives
fréquentes.

Evolution rapidement fatale.

Forme particulière de l'enfant: lymphadénique avec des adénopathies

généralisées.

MALADIE DE KAPOSI - SIDA

De pronostic péjoratif, se voit dans 1/3 des cas de SIDA. Les lésions sont
plus petites que dans le Kaposi classique, moins violacées, moins
nodulaires, très disséminées avec atteinte muqueuse et envahissement
ganglionnaire. Il est de très mauvais pronostic. Le traitement fait appel à
l'interféron a .

PELADE - VITILIGO - MELASMA

LA PELADE
La pelade est une alopécie circonscrite qui résulte d'une atteinte de la
matrice pilaire.

1. Les facteurs étiologiques :

L'étiologie est inconnue mais deux facteurs peuvent être retenus :

a- Facteurs immunologiques : des auto-anticorps circulants ont été

retrouvés de façon inconstante qu'ils soient non spécifiques ou spécifiques
(dirigés contre les cellules du bulle pilaire).

b- Facteurs psychologiques : le stress apparaît comme un élément

déclenchant.

2. Diagnostic positif :

Il est clinique. La lésion élémentaire est une alopécie propre non

squameuse, non atrophique bien limitée. En périphérie de la plaque on
peut rechercher des cheveux caractéristiques en "points d'exclamation". Il
peut s'agir de plaque unique ou multiple.

La topographie est ubiquitaire mais certaines formes topographiques

particulières sont à relever :

- pelade ophiasique à la lisière du cuir chevelu occipital

- pelade des sourcils

- pelade de la barbe

Lorsque la pelade atteint tout le cuir chevelu, on parle de pelade

décalvante totale.

La pelade est universelle lorsqu'elle touche la totalité des poils du corps.

Les ongles sont atteint dans 10 % des cas et témoignent de la sévérité de
l'affection (ponctuations ou ongles grésées).

L'évolution habituelle, dans les formes localisées est une repousse entre le
6è et le 12è mois débutant par des duvets blancs au centre de la plaque
se pigmentant et s'étendant progressivement. Cependant, les récidives
sont fréquentes et imprévisibles.

3. Traitement :

Un traitement efficace et sans danger de chaque forme de pelade reste

nécessaire. La décision du traitement doit être ajustée à chaque cas
particulier.

Dans tous les cas, un soutien psychologique est de la plus grande

importance.

- Dans les formes bénignes (plaque unique de taille modérée avec

absence d'atteinte du cuir chevelu occipital), on peut proposer l'application
d'un corticoïde en lotion, un traitement rubéfiant local (exemple neige
carbonique, une fois par semaine), un traitement par voie orale cystine,
gélucystine, biotine, bépanthène, sulfate de zinc.

- Chez les patients adultes souffrant d'une pelade extensive, le recours à

un centre spécialisé est nécessaire où la Puvathérapie peut être proposée.

LE VITILIGO
Le vitiligo est la plus fréquente des hypomélanoses. Sa pathogénie est
inconnue. Elle se caractérise par une disparition progressive des
mélanocytes de l'épiderme, des follicules pileux et des muqueuses.

Il représente un motif fréquent de consultation d'une part parce qu'il

atteint plus de 1 % de la population, d'autre part parce que les
conséquences psychosociales qu'il induit sont souvent importantes.

Cette dermatose ne représente donc pas un simple problème esthétique

mais elle pose aussi de difficiles problèmes thérapeutiques.

1. Epidémiologie :

Le vitiligo se présente comme une dermatose acquise, mais dans 1/3 des
cas, on retrouve des antécédents familiaux. Il est donc déterminé
génétiquement.

Il touche environ 1 % de la population générale. Les 2 sexes sont atteints

avec une égale fréquence. L'affection peut apparaître à tout âge mais avec
un pic de fréquence chez l'adulte jeune (2è et 3è décennie).
Le déclenchement à la suite de traumatismes psychoaffectifs est parfois
rapporté, l'exposition au soleil ne joue aucun rôle mais elle peut révéler
l'affection en accentuant le contraste entre la peau atteinte qui ne bronze
pas et la peau normale qui devient pigmentée.

2. Le diagnostic positif :

Les éléments du diagnostic positif sont cliniques ; la lésion élémentaire est

une macule achromique d'un blanc uniforme. Elle est totalement
dépourvue de mélanine. Sa surface est normale, sans atrophie ni
hyperkératose. Les limites avec la peau avoisinante sont nettes, parfois
soulignées par une bordure hyperpigmentée.

Les taches sont de forme et de taille variables. Les bords sont toujours
convexes. La lésion ne présente aucun signe fonctionnel. Mais après une
exposition solaire, des sensations de cuisson et un érythème peuvent
survenir.

Le début peut se faire par une ou plusieurs lésions. Lorsque les lésions
sont multiples, elles sont habituellement bilatérales souvent symétriques.

Le vitiligo est ubiquitaire, mais certains sièges sont atteints avec

prédilection tels que les organes génitaux externes, les plis axillaires, les
régions périorificielles et les zones de protubérance osseuses.

L'atteinte du cuir chevelu est possible et est marquée par une mèche
blanche. L'extension des lésions est très variable. Le vitiligo peut rester
localisé ou à l'extrême atteindre tout le tégument (vitiligo universalis).

L'évolution du vitiligo est tout à fait imprévisible et il est impossible

d'établir avec certitude un pronostic pour chaque malade.

Aucun examen complémentaire n'est utile au diagnostic qui se fait au seul

examen clinique.

Le vitiligo est parfois associé avec certaines maladies extra-

dermatologiques : thyréopathies, anémie de Biermer, maladie d'Adisson.

3. Le traitement

Il n'existe actuellement aucun traitement de fond capable de modifier

l'évolution du vitiligo.

a- La prise en charge psychologique : ne devra jamais être négligée

b- Traitement repigmentant :

Traitement médical : il se résume à une photochimiothérapie soit par voie

orale, soit par voie locale.
  La photochimiothérapie orale (puvathérapie) associant la prise de
psoralène (méladinine, trisoralène) et l'exposition en cabine à des
UVA est utilisée avec des précautions d'emploi et dans certaines
indications, le traitement est long, les repigmentations complètes
sont rares.
 la photochimiothérapie utilisant une application locale de psoralène
(méladinine solution faible) doit être évitée car les réactions
phototoxiques sont parfois sévères.

Traitement chirurgical : les minigreffes de peau saine sur des zones de

peau atteinte permettent parfois d'obtenir une repigmentation centrifuge à
partir de l'implantation.

c- Camouflage des lésions : dans les cas rebelles, certains produits

cosmétiques de camouflage peuvent être proposés.

MELASMA
Le Mélasma est constitué par des nappes pigmentées s'étendant de façon
presque toujours symétrique sur le front et sur les joues.

Elle recouvre les pommettes et parfois les tempes respectant

habituellement l'extrémité du nez, les paupières et le menton. De petites
taches lenticulaires sont souvent disséminées entre les nappes principales.

Il n'y a ni érythème préalable ou concomitant, ni desquamation, ni

atrophie, ni prurit.

Bien qu'il puisse s'observer dans les deux sexes et dans toutes les races,
le Mélasma apparaît plus souvent chez les femmes adultes à l'occasion
d'un changement de statut hormonal (contraception orale, grossesse). Il
est aggravé et parfois déclenché par l'exposition solaire et par l'application
intempestive de certains cosmétiques et autres produits topiques.

Hormis, les facteurs endocriniens et l'exposition au soleil, les facteurs

génétiques peuvent faciliter son apparition, il est plus fréquent chez les
personnes d'origine méditerranéenne et les asiatiques (phototype III, IV).

MYCOSES SUPERFICIELLES
Sommaire

I. DERMATOPHYTOSES
 I.1. Epidémiologie - Agents
I.2. Aspects cliniques
I.3. Traitement des dermatophytoses
II. CANDIDOSES
II.1. Facteurs favorisant les candidoses
II.2. Aspects cliniques
II.3 Traitement des candidoses
III- PITYRIASIS VERSICOLOR

Les mycoses sont des infections causées par des champignons

microscopiques. Elles peuvent être superficielles intéressant épiderme et
muqueuses. Elles peuvent être profondes ou semi-profondes ou
systémiques. Nous allons nous limiter à l'étude des mycoses superficielles.
Trois grands groupes de micro-organismes sont à l'origine des diverses
entités cliniques : les dermatophytes, les levures et les moisissures.

 Les dermatophytes sont des champignons filamenteux

kératinophiles, c'est à dire ayant un tropisme préférentiel pour les
phanères (poils et ongles) et la couche cornée.
 Les levures représentées par le genre candida et par Malassezia
furfur (anciennement appelé pityrosporon). Le candida affectionne la
peau, les phanères et les muqueuses. Malassezia furfur, saprophyte
fréquent de la peau surtout séborrhéique est l'agent du pityriasis
versicolor.
 Quant aux moisissures, elles sont rarement impliquées dans les
affections de la couche cornée. Elles sont responsables de certaines
onychomycoses et des mycoses invasives. Elles seront exclues de
notre étude.

I. DERMATOPHYTOSES

I.1. Epidémiologie - Agents

Trois types de dermatophytes sont à l'origine des dermatophytoses (ou

dermatophyties).

I.1.1. Les dermatophytes anthropophiles : ceux-ci sont strictement

d'origine humaine et la transmission directe ou indirecte se fait toujours
d'homme à homme. Les agents sont :

 Trichophyton rubrum agent cosmopolite

 Trichophyton interdigitale
 Trichophyton Violaceum, T. Rosaceeum, T. Tonsurans, T.
Soudanensae et enfin Trichophyton Schoenleinii
 Epidermophyton Floccosum
 Microsporum Audouinii

I.1.2. Les dermatophytes zoophiles : ils sont transmis à l'homme par les
animaux. Les agents responsables sont :
  Microsporum canis, transmis le plus souvent par le chat, mais aussi
par le chien, le lapin, le hamster…
 Trichophyton Mentagrophytes transmis par le cheval et la souris
blanche
 Trichophyton Ochraceum transmis par les bovidés

I.1.3. Dermatophytes géophiles ceux-ci sont transmis à l'homme par le

sol. Le principal agent est le microsporum gypseum.  

Ces notion d'épidémiologie sont intéressantes à connaître car elles

permettent de dépister le contaminateur et de le traiter et de prendre les
mesures prophylactiques nécessaires.

I.2. Aspects cliniques

Les dermatophytes sont à l'origine des lésions de la peau glabre, des

ongles, des plis et du cuir chevelu (teignes). Les teignes sont étudiées
dans un autre chapitre (C. F. Teignes du cuir chevelu).

I.2.1. Dermatophytoses de la peau glabre

L'aspect clinique est celui de lésions arrondies, circinées, annulaires

(appelées aussi herpès circiné, terme impropre), recouvertes de squames
avec une bordure d'extension ayant tendance à la vésiculation alors que le
centre tend à guérir, les lésions sont plus ou moins prurigineuses.
L'examen des squames montre des filaments mycéliens. Les
dermatophyties de la peau glabre sont le plus souvent dues au
microsporum canis, trichophyton mentagrophytes et trichophyton rubrum.

I.2.2. Dermatophytoses des grands plis

Les plis inguino-cruraux, le pli interfessier et les plis axillaires peuvent être
atteints. Les agents en cause sont des dermatophytes anthropophiles :
Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum et trichophyton
interdigitale.

La dermatophytose inguino-crurale (eczéma marginé de Hébra, terme

ancien, aujourd'hui discutable) est la plus fréquente. Se localise à la racine
des cuisses d'un ou des deux côtés, parfois déborde sur le périnée et le pli
interfessier et même les fesses. Se manifeste par une plaque
prurigineuse, qui part du fond du pli s'étend de façon excentrique sur la
face interne des cuisses alors que le centre a tendance à guérir, la
périphérie reste active polycyclique, squameuse et vésiculeuse.

Le diagnostic différentiel de la dermatophytose inguino-crurale est

l'érythrasma, entité due à une bactérie le corynebactérium minutissimum.
L'érythrasma se localise à la racine des cuisses et aux aisselles et se
manifeste par une plaque brun-jaunâtre, à contours réguliers et
curvilignes, à surface finement squameuse, farineuse, les bords ne sont
pas vésiculeux. La plaque est fluorescente à la lampe de Wood
(fluorescence rouge-oranger) et le traitement est à base d'érythromycine
par voie générale et d'imidazolés par voie locale.

I.2.3. Dermatophytose des petits plis

Les pieds sont plus souvent intéressés que les mains. Le pli prend un
aspect macéré blanchâtre avec une fissure centrale. Le 4è espace inter-
orteil est le plus fréquemment atteint. Les lésions débordent souvent sur
la face plantaire et la face dorsale du pied et des orteils sous forme d'un
processus vésiculeux et desquamatif représentant ce qu'on appelle
l'"Athlétic foot". L'athletic foot est favorisé par la macération, la
transpiration, l'humidité, le port de chaussures en caoutchouc. Cet
intertrigo des plis inter-orteils peut être à l'origine de pénétration de
germes divers à l'origine d'érysipèle, de lymphangite, d'adénite, de
phlegmon et même de septicémie.

I.2.4. Dermatophytose unguéale

Le trichophyton rubrum est le plus souvent en cause. Les ongles des

orteils sont plus fréquemment atteints que les ongles des doigts. L'ongle
devient épaissi, jaunâtre, friable, ailleurs il est rongé, détruit. Cette
atteinte commence toujours par son bord libre et ne s'accompagne pas de
périonyxis. Le diagnostic doit être confirmé par un prélèvement
(diagnostic différentiel avec le psoriasis qui peut donner une atteinte
similaire). 

I.3. Traitement des dermatophytoses

Les traitements locaux par application de topiques antifongiques sont

suffisants dans les dermatophytoses peu étendues. Dans les formes
étendues et en cas de résistance au traitement local l'adjonction des
antifongiques oraux s'impose.

Les antifongiques locaux sont très nombreux, les dérivés imidazolés sont
les plus utilisés : Pévaryl, Trosyd, Myk 1 %, ketoderm, Daktarin…

La ciclopiroxolamine (Mycoster) est également très efficace. Les

applications doivent être biquotidiennes et le traitement doit être poursuivi
pendant 4 à 6 semaines pour bien éradiquer la mycose.

Les antifongiques par voie orale : la Griséofulvine est toujours active et

reste un traitement classique, elle se donne à raison de 1 g par jour chez
l'adulte et de 10 à 20 mg/kg chez l'enfant. Deux à trois semaines de
traitement doivent suffire. Le kétoconazole (Nizoral) à la dose de 200 mg/j
chez l'adulte est également actif, mais il est toxique pour le foie (surveiller
les fonctions hépatiques).

La Terbinafine, le Fluconazole et l'Itraconazole, produits modernes ont fait

la preuve d'une efficacité remarquable, leurs effets secondaires sont
mineurs et réversibles, leur coût élevé limite peut être leur utilisation.
La dermatophytose unguéale impose un traitement par voie générale : la
Terbinafine (Lamisil) à raison de 250 mg par jour donne d'excellents
résultats, la durée du traitement varie en fonction du degré de l'atteinte
de l'ongle, elle est de 2 à 6 mois. L'Itraconazole et le Fluconazole sont
également très actifs.

II. CANDIDOSES

Candida albicans, levure saprophyte normal du tube digestif devient

pathogène dans certaines conditions et provoque des manifestations
cutanéo-muqueuses, rarement des septicémies ou des manifestations
viscérales.

II.1. Facteurs favorisant les candidoses :

Ceux-ci peuvent être locaux ou généraux. Les candidoses sont favorisées

par l'obésité, la macération, l'humidité, le contact de substances
chimiques.

Les facteurs généraux peuvent être physiologiques (grossesse),

pathologiques (diabète) ou iatrogènes (corticoïdes au long cours,
antibiotiques, immunosuppresseurs, traitements hormonaux,
contraception orale…).  

II.2. Aspects cliniques

II.2.1. Intertrigos candidosiques

L'atteinte intéresse aussi bien les grands plis : plis axillaires, sous-
mammaires, inguinaux, interfessiers, que les petits plis : interdigitaux,
inter-orteils. L'aspect est celui d'un placard rouge sombre, macéré,
l'épiderme décollé est marqué par une collerette blanchâtre périphérique,
le fond du pli est le siège d'une fissure. Prurit et sensation de douleur ou
de cuisson accompagnent les lésions. Le diagnostic différentiel se pose
avec une atteinte bactérienne, une atteinte trichophytique, un psoriasis
inversé, un érythrasma.

II.2.2. Candidoses muqueuses

 La perlèche candidosique se définit par l'atteinte des deux

commissures labiales celles-ci sont le siège d'une fissure
douloureuse, suintante, recouverte d'un enduit blanchâtre. Les
examens mycologiques, bactériologiques et la sérologie permettent
de la distinguer de la perlèche streptococcique et de la syphilis.
 La stomatite candidosique (muguet) intéresse la cavité buccale (face
interne des joues, voûte palatine, langue, gencive) l'aspect est celui
d'un érythème diffus, la muqueuse devient lisse, brillante et
douloureuse et se couvre de petits dépôts blanchâtres grumeleux.
La langue peut dépapiller, la succion devient difficile chez le
nourrisson.
  La vulvovaginite candidosique très fréquente chez la femme
enceinte se manifeste par un prurit, des brûlures et des leucorrhées.
L'aspect est celui de nappes érosives avec une muqueuse rouge,
macérée, recouverte de dépôts blanchâtres, les lésions débordent le
carrefour vulvo-vaginal pour intéresser les plis inguinaux, le périnée
et le pli interfessier. Ces vulvovaginites sont à distinguer des
vulvovaginites gonococciques et parasitaires.
 Les balanoposthites se manifestent par des lésions érythémato-
vésiculeuses ou pustuleuses qui laissent place à des érosions puis se
couvrent d'un enduit blanchâtre. Ces lésions peuvent également
s'étendre pour intéresser scrotum, fourreau de la verge, périnée et
plis inguinaux.

II.2.3. Onyxis et périonyxis candidosiques

Ils sont fréquents dans certaines professions : ménagères, pâtissiers,

boulangers, favorisés par l'humidité, le contact des détergents, des
sucres, des farines, de la vanille … Le début se fait par un périonyxis
douloureux, inflammatoire, la sertissure de l'ongle est marquée par une
goutte de pus donnant un aspect jaune verdâtre ou gris verdâtre du bord
latéral de l'ongle. L'onyxis débute par la partie proximale ou latérale de
l'ongle (contrairement à l'onyxis trichophytique qui débute par la partie
distale) qui prend un aspect jaune ou jaune verdâtre, la tablette se
déforme par des sillons transversaux ou de petites dépressions, la lame
devient molle et friable, se détache du lit et peut s'éliminer spontanément.
Les ongles des mains sont beaucoup plus fréquemment atteints que les
ongles des pieds. 

II.3 Traitement des candidoses

La mycostatine (Nystatine), l'amphotéricine B (fungizone) et les

imidazolés sont les produits utilisés dans le traitement des différentes
formes de candidoses cutanéo-muqueuses. Il existe plusieurs formes
galéniques. Les suspensions (mycostatine, fungizone) sont prescrites pour
le muguet buccal. Les gels et les crèmes (Pévaryl, Daktarin, Myk 1 %,
Trosyd…) pour les intertrigos. Les vaginites bénéficient des formes ovules
(gyno-pévaryl, gyno-Daktarin, mycostatine) mais le fluconazole (Diflucan
150mg) en prise unique est aussi actif. Les onyxis bénéficient des
traitements locaux crèmes et gel mais l'adjonction d'un triazolé
(Itraconazole, Fluconazole) semble actuellement indispensable.

Il est à noter que la mycostatine est un produit qui ne traverse pas la

barrière intestinale ; donnée par voie orale, elle ne s'adresse qu'aux
candidoses digestives.

III- PITYRIASIS VERSICOLOR

C'est une mycose fréquente, touche les deux sexes et prédomine chez les
sujets jeunes. Elle est due à Malassezia furfur, forme filamenteuse de
pityrosporum orbiculare (levure lipophile). Se manifeste par de petites
taches arrondies, de couleur jaune chamois, finement squameuses,
pouvant confluer et fusionner pour donner des grandes nappes à bordure
géographique. Les lésions se localisent sur les zones séborrhéiques : haut
du thorax, dos, épaules, bras, pouvant s'étendre au cou, au bas du tronc
et aux cuisses. Le grattage à l'abaisse langue ou à la curette fait détacher
les squames (signe du copeau). Certaines formes de pityriasis versicolor
sont achromiantes. Cette achromie est surtout visible après exposition
solaire et persiste longtemps après la guérison. Elle est due à l'action
toxique pour les mélanocytes des acides gras sécrétés par la levure.

Le diagnostic du pityriasis versicolor est facile à faire : la lumière de wood

montre une fluorescence vert jaunâtre alors que celle-ci est rouge brique
dans l'érythrasma. Le pityriasis rosé de Gibert se manifeste par des
médaillons ovalaires érythémato-squameux et à centre frippé ; la
dermatite séborrhéique est plus squameuse et la topographie plutôt
médio-thoracique. Les lésions achromiques de la forme achromiante ne
doivent pas être confondues avec le vitiligo et le pityriasis Alba ou dartres
achromiantes.

L'examen microscopique au scotch test se pratique de la façon suivante :

on étale un adhésif sur la peau, on décolle la couche la plus superficielle et
on regarde au microscope : on voit des amas de levures groupés à la
manière de grappes de raisin.

Traitement : la préférence est donnée aux imidazolés sous forme de

solution, de crème ou de shampooings. Le traitement peut être
biquotidiens (pévaryl solution) pendant 15 à 20 jours, ou en monodose
(kétoderm monodose : une seule application en douche). Le sulfure de
sélénium (selsun) est également actif (en douche 3 fois/semaine pendant
3 semaines). Le kétoconazole per os (Nizoral) à raison de 200 mg/jour
pendant une dizaine de jours est également actif. Les récidives du
pityriasis versicolor sont très fréquentes, certains proposent un traitement
préventif avant les vacances. 

LEPRE OU MALADIE DE HANSEN

 

Sommaire

Epidémiologie
Etude Clinique
    lèpre tuberculoïde
    lèpre lèpromateuse
    lèpre interpolaire
    Etats Réactionels
Diagnostic
    bactériologie
    histopathologie
    immunologie
Diagnostic différentiel
Evolution - pronostic
Traitement  

Iconographie
  

Epidémiologie

La lèpre est une maladie infectieuse, contagieuse due au

Mycobactérium Leprae, bacille découvert par ARMAUER HANSEN
en 1893. L'OMS estime à 1,5 million environ le nombre de lépreux
dans le monde.

Les zones les plus touchées par la maladie sont : l'Afrique inter-
tropicale, l'Inde, la Chine, l'Asie du sud est, l'Amérique Centrale et
du sud, quelques foyers existent en Europe : Portugal, Espagne,
Italie, Grèce.

En France, la lèpre a disparu mais elle est toujours présente dans

les départements d'outre-mer. Le Maghreb n'est pas épargné, le
Maroc serait le pays le plus touché ; en Tunisie, si la maladie tend
à disparaître, il existe encore quelques petits foyers cantonnés
dans le centre et le sud du pays, par contre l'Algérie semble
épargnée.

Le réservoir du mycobacterium Leprae est essentiellement humain

et ce sont les sécrétions nasales des lépromateux non traités qui
constituent la principale source de contamination. Les ulcérations,
le lait maternel, les selles peuvent être également contaminants.

La porte d'entrée du Bacille de Hansen reste imprécise, mais la

peau peut être à l'origine de la contamination par blessure,, la
transmission in utéro est également possible.

L'incubation de la maladie est longue 2 à 10 ans mais des

incubations plus courtes, 6 mois ou plus longues, 20 ans ont été
rapportées.

Mycobacterium Leprae est un bâtonnet immobile de 3 à 8 µ de

longueur. Il appartient à la famille Mycobatéries, atypiques , Il se
colore en rouge vif par la méthode de Ziehl-Nielsen. C'est un
bacille acido-alcoolo-résistant. Sa multiplication est lente (15 à 20
jours environ). Les bacilles en involution sont incurvés, moins
uniformément colorés, se rencontrent chez les malades en
traitement. Dans les lésions lépromateuses, les bacilles se
disposent en globi (amas de bacilles à disposition parallèle, en
paquets de cigares, en paquets d'allumettes) dans le cytoplasme
des macrophages et dans les cellules de Schwann. Le bacille de
Hansen a un tropisme particulier pour la peau et les cellules des
nerfs périphériques.

Malgré tous les essais de culture sur divers milieux, les chercheurs
ne sont pas parvenus à cultiver Mycobactérium Leprae. Son
inoculation à des animaux reste également difficile. Il a été
possible de l'inoculer au coussinet plantaire de la souris et seuls
certains animaux sont réceptifs dont le tatou (mammifère à
écailles de l'Amérique Centrale et du Sud) qui après une
inoculation, développe une maladie de type lèpre lépromateuse
avec de très nombreux bacilles dans les organes.
 
  haut de la page

    Etude clinique

Après un contact infectant, les sujets peuvent ne rien développer

ou présenter ce qu'il est convenu d'appeler la forme indéterminée.
Cette forme est caractérisée par des macules (taches) : ce sont
des lésions planes mal limitées en petit nombre de taille et de
forme variables hypochromiques à peine visibles parfois
érythémateuses violettes ou cuivrée éparpillées sur les membres,
les fesses, le front et les épaules. Ces macules hypoesthésiques
peuvent passer inaperçues et cette forme indéterminée de lèpre
peut guérir spontanément. Ailleurs, se développe une lèpre,
maladie caractérisée par son polymorphisme lésionnel lié au degré
de l'immunité cellulaire qu'a le sujet vis-à-vis de Mycobacterium
Leprae et c'est de là que sont venues les diverses classifications
de la lèpre dont la plus admise actuellement est celle de Ridley et
Jopling qui distingue cinq types de lèpre qui vont de la
lépromateuse polaire (LL), à la tuberculoïde polaire (TT) en
passant par les formes intermédiaires dites borderlines (formes
interpolaires) : borderline borderline (BB), borderline tuberculoïde
(BT) et borderline lépromateuse (BL).
 

1-La lèpre tuberculoïde

La lèpre tuberculoïde polaire s'exprime essentiellement par des
manifestations cutanées et neurologiques. Les atteintes viscérales
importantes de la forme lépromateuse sont ici exceptionnelles si
l'on excepte quelques infiltrats tuberculoïdes du foie, des
ganglions ou des os des extrémités.

Les lésions cutanées de la tuberculoïde polaire sont peu

nombreuses asymétriques : soit infiltrées sous la forme de petites
plaques à bordure micro-papuleuse, à centre légèrement affaissé,
soit des macules pures hypochromiques. Ces lésions sont
hypoesthésiques ou anesthésiques et à leur niveau la sudation est
complètement tarie.

L'atteinte nerveuse périphérique est particulièrement grave :

l'hypertrophie des nerfs périphériques est un signe pratiquement
pathognamonique, les nerfs prennent un aspect cylindrique
fusiforme ou moniliforme.Le nerf parfois visible sous la peau est
de consistance ferme ou dure parfois douloureux spontanément ou
à la pression le nerf cubital est palpé dans la gouttière rétro-
épitrochléenne. Le nerf médian dans le canal carpien,le radial à la
face dorsale du poignet, le sciatique poplité externe dans le creux
poplité, le tibial postérieur derrière la malléole interne, le plexus
cervical superficiel au cou. Cette atteinte nerveuse
particulièrement sévère entraîne des troubles de la sensibilité puis
des troubles moteurs. Le déficit sensitif se traduit d'abord par des
paresthésies , des sensations d'engourdissement puis par une
hypoesthésie ou anesthésie d'abord dissociée puis totale en gants
aux membres supérieurs et en chaussettes aux membres
inférieurs, cette anesthésie est responsable de brûlures ou de
blessures non ressenties. Les troubles moteurs sont à l'origine de
paralysies et d'amyotrophies : griffes cubitales, mains plates (dite
mains de singe) résultant de l'amyotrophie des muscles
interosseux, thénars et hypothénars. La paralysie du sciatique
poplité externe entraîne un steppage (pied tombant). Des
ulcérations, des maux perforants, des ostéolyses distales
complètent le tableau de cette atteinte nerveuse. Toutes ces
manifestations sont la conséquence de la destruction des axones
par les infiltrats granulomateux.
  haut de la page

2- Lèpre lépromateuse :
La lèpre lépromateuse se rencontre chez les sujets ayant une
faible résistance vis-à-vis de mycobacterium leprae. Les lésions
sont nombreuses, diffuses, symétriques et pullulent de bacilles.
Les atteintes sont cutanées et viscérales multiples. Les lésions
cutanées caractérisant la lèpre lépromateuse polaire sont
essentiellement des nodules (lépromes) de taille variable : tête
d'épingle, grain de mil, noisette, isolées ou confluantes, parfois
fusionnées infiltrant une plus ou moins grande partie des
téguments. Au niveau de la face, l'infiltration est massive et
intéresse front, arcades sourcilières qui deviennent glabres au
niveau de leur partie externe, nez, lèvres, lobule des oreilles
donnant l'aspect d'un faciès léonin.

Les manifestations extra-cutanées de la lèpre lépromateuse sont

fréquentes :

La muqueuse nasale est la plus fréquemment intéressée. La rhinite

lépreuse avec coryza purulent ou hémorragique riche en bacilles
aboutit à l'ulcération de la cloison nasale et à l'effondrement du
nez (nez en lorgnettes). Le nerf olfactif est souvent intéressé par
la névrite, l'hyposmie se voit chez 4O % environ des lépreux
lépromateux. Les atteintes laryngées se traduisent par une
dysphonie. La bouche, le pharynx, l'estomac peuvent également
être intéressés par l'infiltrat lépromateux.

L'atteinte oculaire quoique tardive (vers la 5è année) est grave et

aboutit à la cécité : c'est surtout le segment antérieur de l'œil qui
est atteint ; conjonctivite, kératite et surtout irido-cyclite.
L'orchite ou l'orchiépididimyte aboutit à l'atrophie testiculaire, à
l'azoospermie et à la gynécomastie. Les autres viscères peuvent
être atteints : foie, ganglions lymphatiques, reins, rate, poumons,
glandes endocrines...

Deux formes particulières de la lèpre lépromateuse :

- la lèpre lépromateuse nodulaire à cellules fusiformes appelée

lèpre histoïde de Wade se manifeste par des lésions nodulaires
bien limitées sous-cutanées et cutanées caractérisées par une
structure histologique particulière : cellules fusiformes bourrées
de bacille de Hansen.

- la lèpre de Lucio s'exprimant par une infiltration diffuse avec

nécrose et ulcération des lésions (phénomène de Lucio).

3. Lèpres interpolaires :
Sont des formes qui se situent entre le pôle tuberculoïde et le pôle
lépromateux.

On distingue :

- la forme Bordeline tuberculoïde (BT)

- la forme Bordeline Borderline (BB)

- la forme Bordeline lépromateuse (BL)

Ces différentes formes sous l'effet de certains facteurs peuvent

passer de l'une à l'autre, de la forme BT à la forme BL par
dégradation immunitaire et de la forme BL à la forme BT par
réaction reverse (voir plus loin), la forme BB étant la forme la plus
instable.

Les lésions des formes interpolaires deviennent de plus en plus

nombreuses en passant du pôle tuberculoïde au pôle lépromateux,
elles deviennent également moins bien limitées. Les lésions de la
B.T. se rapprochent de celles de la tuberculoïde polaire, les lésions
de la BL se rapprochent de la lépromateuse polaire. Les lésions de
la BB sont variables de caractère à la fois tuberculoïde et
lépromateux: elles sont annulaires, leurs bords sont nets et
surélevés, actifs, le centre est érythémateux et luisant, des
papules et des nodules accompagnent ces anneaux.
haut de la page

4- Etats réactionnels :

D'une façon générale, l'évolution de la lèpre est lente, l'état

général reste longtemps bien conservé malgré la dissémination
impressionnante du bacille de Hansen dans l'organisme. Les
complications se font à bas bruit. Cette évolution peut cependant
être émaillée de deux manifestations inflammatoires aiguës à
support immunologique : ce sont les états réactionnels, il en existe
deux types :

Les réactions de type I :

 

Ce sont les réactions de réversion. Elles intéressent les formes

interpolaires traitées et traduisent un regain d'immunité, donc le
mouvement se fait vers le pôle tuberculoïde, c'est ainsi qu'une
forme BL ou BB se transforme en une forme BT et une forme BT en
une forme TT. C'est ainsi que brutalement sans singes généraux
les lésions cutanées préexistantes deviennent tendues, rouge
foncé, brillantes et s'ulcèrent et des névrites graves avec
hypertrophie nerveuse, œdème et douleurs apparaissent et
aboutissent à des parésies puis à des paralysies parfois
irrémédiables

C'est essentiellement les névrites réactionnelles avec leurs

conséquences qui font toute la gravité de la réaction reverse.
D'autres réactions dites réactions de dégradation peuvent se voir
dans le spectre interpolaire. La réaction de dégradation
correspond au passage du pôle tuberculoïde vers le pôle
lépromateux et se voit chez les malades non traités vivant dans de
mauvaises conditions.
 

Les réactions de type II :

Cliniquement, elles s'expriment par l'érythème noueux lèpreux

(Erythema nodosum leprosum). L'érythème noueux se voit dans
les formes lépromateuses polaires (LL) et parfois dans la forme
BL. Le début est brutal : l'état général est altéré, le patient se
plaint de céphalées, de douleurs diffuses, il est asthénique et
fébrile, apparaissent rapidement et d'une façon assez brutale sur
les membres supérieurs d'abord puis sur le reste des téguments
des lésions nodulaires très enflammées : rouges, chaudes,
tendues, douloureuses rappelant les lésions de l'érythème
noueux ; à cette symptomatologie cutanée peuvent s'associer des
manifestations viscérales : orchite, iridocyclite, polyarthrite,
glomérulo-néphrite et des manifestations nerveuses à type de
névrites aiguës. Ces manifestations viscérales et nerveuses
peuvent toutefois survenir indépendamment des lésions cutanées
et traduire l'expression de la réaction de type II. L'érythème
noueux lépreux est l'expression d'une vascularite à immuns-
complexes, résultat d'un conflit entre les antigènes
mycobactériens et les anticorps circulants. Il est généralement
admis que le facteur déclenchant le plus important est le
traitement, et la sulfone mère (Disulone) est responsable à elle
seule de 5O % des cas environ. La désintégration bacillaire par ce
produit est à l'origine d'une libération massive d'antigènes
myobactériens qui en présence des anticorps circulants forment
des complexes immuns qui vont se déposer au niveau des parois
vasculaires et provoquer la réaction. Il est à noter que la
Clofazimine et la Rifampicine ne sont pas réactogènes.

L'érythème noueux lépreux peut se voir dans d'autres

circonstances : vaccinations, déséquilibres alimentaires, stress,
maladies infectieuses..., mais il peut survenir sans cause
apparente.
  haut de la page

Diagnostic
 

Il est essentiellement clinique : cependant les autres paramètres :

histologie, bactériologie et immunologie permettent de le
confirmer, de classer la lèpre et de faire un suivi thérapeutique
convenable.

1- Bactériologie :

L'étude bactériologique se fait à partir du mucus nasal et du suc

dermique obtenu à partir du lobule de l'oreille et des lésions
cutanées, ce qui nous permet d'évaluer l'index bacillaire (I.B) c'est
à dire le nombre de bacilles par champ, sans tenir compte de leur
morphologie, il s'exprime en croix (1+, 2+, 3+…) et l'index
morphologique (I.M) qui évalue le pourcentage des bacilles
d'aspect homogène : les formes homogènes en bâtonnets entiers
correspondent aux B.H viables, les bacilles mal colorés,
fragmentés, en dégénérescence, représentent les formes dites
"granuleuses" qui se voient chez les patients ayant bien répondu
au traitement anti-lépreux.
La densité des bacilles est fonction de la position dans le spectre.
Les formes tuberculoïdes polaires et Borderline tuberculoïdes sont
pauvres ou très pauvres en bacilles, les formes lépromateuses
polaires sont toujours très riches en bacilles. Les lésions des
formes interpolaires sont d'autant plus pauvres qu'on se
rapproche de la tuberculoïde polaire.

2- Histopathologie :

La lèpre tuberculoïde polaire est caractérisée par un granulome

tuberculoïde : cellules épithélioïdes, quelques cellules géantes et
une couronne de lymphocytes. Ces follicules tuberculoïdes se
trouvent dans le derme et arrivent au contact de la basale. Les
glandes sudoripares sont envahies par l'infiltrat qui dissocie leurs
acini, ainsi que les follicules pilo-sébacés. Les filets nerveux sont
également envahis et détruits par l'infiltrat épithélioïde. Les
bacilles acido-alcoolo-résistants sont rares.

La lèpre lépromateuse polaire est caractérisée par un granulome

respectant une bande dermique superficielle : la bande acellulaire
de Unna. Il est dominé par la cellule spumeuse de Virchow, grande
cellule histiocytaire à cytoplasme clair, bourrée de Bacilles acido-
alcoolo-résistants disposés en globi. Le granulome, comportant en
outre de rares lymphocytes et plasmocytes comprime les glandes
sudorales, les follicules pilo-sébacés et les nerfs mais les détruit
peu, les troubles de la sensibilité sont ainsi inconstants et la
fonction des annexes est peu affectée.

Dans le groupe interpolaire, approximativement, en allant du pôle

lépromateux au pôle tuberculoïde, les cellules de Virchow
diminuent pour laisser place au granulome tuberculoïde lympho-
épithélioïde, de même les bacilles acido-alcoolo-résistants tendent
à diminuer.

3- Immunologie :

La variabilité et la diversité des manifestations cliniques de la

lèpre sont conditionnées par l'état de résistance du sujet vis-à-vis
de mycobacterium leprae.

Nous avons vu que la lèpre tuberculoïde est une forme de

résistance vis-à-vis du bacille de Hansen, les lésions sont
localisées, cantonnées, engendrées par des granulomes
circonscrits, alors que les formes lépromateuses sont
caractérisées par un déficit de l'immunité cellulaire d'où la
diffusion et l'envahissement massif de l'organisme par ces
bacillles. Les anticorps antimycobacterium leprae n'ont aucune
valeur protectrice dans la lèpre. Ils sont très abondants dans la
lèpre lépromateuse et nous avons vu leur importance dans
l'érythème noueux lépreux et le rôle pathogène qu'ils jouent dans
les diverses manifestations viscérales et nerveuses réactionnelles.

L'intradermo-réaction à la lépromine (la lépromine est un extrait

standardisé de léprome humain ou de Tatou) est un test
intéressant à pratiquer chez les lépreux. Il ne s'agit pas d'un test
diagnostique mais d'un test qui permet de classer la lèpre dans son
spectre. La lecture du test doit se faire vers la 3è-4è semaine : la
réaction dite réaction de Mitsuda est positive dans la lèpre
tuberculoïde polaire et Borderline tuberculoïde, douteuse dans la
forme BB et négative dans la lépromateuse polaire et dans la
Borderline lépromateuse. Elle se positive dans les réactions de
réversion, traduisant le déplacement vers le pôle tuberculoïde,
mais elle reste négative dans l'érythème noueux lépreux. Elle
témoigne de la résistance du sujet au mycobacterium leprae et
elle se traduit histologiquement par la formation d'un granulome
tuberculoïde.

La lèpre lépromateuse est également caractérisée par la présence

d'immuns complexes circulants et dans l'érythème noueux lépreux
la détection de fragments du complément et de la C. réactive
protéine est de règle.

Diagnostic différentiel

Il se pose avec les dartres et le vitiligo surtout dans les formes

débutantes indéterminées et dans les formes tuberculoïdes. Avec
les épidermomycoses, la tuberculose cutanée, le granulome
annulaire, le psoriasis, l'érysipèle, la sarcoïdose dans les formes
tuberculoïdes et borderlines. Enfin la forme lépromateuse peut
simuler une Leishmaniose diffuse, des trichoépithéliomes géants,
des nodules lymphomateux, une maladie de Recklinghausen, une
maladie de Kaposi...
 

Evolution et pronostic

Nous avons vu que la lèpre évolue d'une façon relativement calme,

l'état général reste longtemps bien conservé. Cette évolution peut
cependant être émaillée de manifestations aiguës ou suraiguës
que sont les états réactionnels (Erythème noueux lépreux et
réactions reverses) que nous avons étudiés. Cependant, toutes les
formes de lèpre finissent à la longue par se compliquer et
entraîner des séquelles graves consécutives aux atteintes
nerveuses et cutanées : paralysies, rétractions tendineuses, maux
perforants, dislocations articulaires, effondrement du nez, cécité,
brûlures non ressenties, traumatismes et des complications
viscérales (testicules, reins...). L'amylose secondaire à l'érythème
noueux lépreux, ou aux plaies cutanées chroniques est une
complication grave et souvent mortelle.

haut de la page

Traitement :
 

I.1. Médicaments anti-bacillaires :

 La Rifampicine (Rifadine, Rimactom) est bactéricide. Elle est

actuellement considérée comme étant le produit
antibacillaire le plus puissant. Sa posologie est de l'ordre de
10 à 20 mg/kg mais les schémas thérapeutiques varient
selon les protocoles. Ses effets secondaires à type de
 fatigabilité, de nausées, de coloration rouge des urines et de
syndrome pseudogrippal sont rares, mais la Rifampicine peut
être à l'origine de manifestations plus graves : hépatite
cytolytique, glomérulonéphrite parfois mortelle, anémie
hémolytique aiguë, thrombopénie aiguë.

 La Dapsone (DDS) : (Disulone) est bactériostatique vis-à-vis

du bacille de Hansen, elle est prescrite à la dose de 2
mg/kg/j. Ses effets secondaires sont l'anémie hémolytique
aiguë en cas de déficit en G6PD, la méthémoglobinémie, la
leucopénie voire même l'agranulocytose. D'autres effets
peuvent survenir : hépatite cytolytique, érythrodermie
exfoliatrice et cyanose de la face. Ces manifestations peuvent
imposer l'arrêt de la Disulone.

 La Clofazimine (LAMPRENE) est bactériostatique vis-à-vis du

Bacille de Hansen. Sa posologie est également variable selon
les protocoles thérapeutiques, généralement de l'ordre de
100 mg/jour. Les effets secondaires sont pratiquement
constants : coloration rouge des urines, coloration rouge-
orangé avec sécheresse de la peau souvent mal vécues par
les patients car très affichantes. L'entéropathie à la
Clofazimine peut survenir après plusieurs mois de traitement
et peut imposer la diminution de la dose voire même l'arrêt
de celui-ci.
 

I.2. Modalités du traitement :

Plusieurs schémas thérapeutiques en polychimiothérapie sont

préconisés. L'OMS propose chez les Panci-bacillaires l'association
Disulone-Rifampicine pour une période de six mois environ et
l'association Clofazimine-Rifampicine-DDS pour une période d'au
moins deux ans pour les multibacillaires.

Les états réactionnels nécessitent une thérapeutique urgente : les

névrites réactionnelles de réversion bénéficient avantageusement
d'une corticothérapie générale, une immobilisation peut être
associée. L'érythème noueux lépreux sera traité pour une
médication spécifique le Thalidomide. Ce médicament connu pour
sa tératogénicité est formellent contre-indiqué chez la femme
enceinte ou susceptible de l'être. Donné au long cours, ce
médicament est responsable de polynévrites sensitives. Le
Thalidomide n'est pas commercialisé en officine et ne peut être
obtenu qu'en milieu hospitalier.

Traitement chirurgical : il s'impose en cas d'échec du traitement

médical : décompression nerveuse dans les névrites aiguës,
chirurgie des séquelles (paralysies, déformations, maux
perforants plantaires…)

Prophylaxie de la lèpre :

1.  Améliorer les conditions de vie, en effet la lèpre régresse

spontanément avec l'amélioration des conditions hygiéno-
diététiques, c'est ainsi qu'elle a pratiquement disparu dans
les pays développés.
2. Traiter les patients multibacillaires.
3. La vaccination : des vaccinations par le BCG, par le
Mycobactérium leprae ou par l'association des deux ont été
pratiquées. Cette vaccination s'adresse aux sujets vivant
dans les zones d'endémie lépreuse et ayant une réaction de
Mitsuda négative, tendant ainsi à la positiver. Malgré les
résultats encourageants, cette vaccination reste encore au
stade d'essai.

MALADIES SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES

MST
 

Sommaire

URETRITE GONOCOCCIQUE
URETRITES NON GONOCOCCIQUE
SYPHILIS
LE CHANCRE MOU
LYMPHOGRANULOMATOSE INGUINALE
GRANULOME INGUINAL
LE SIDA : MANIFESTATIONS CUTANEES
Atlas de dermatologie

 
- Les MST sont des maladies infectieuses, bactériennes, virales et
parasitaires se transmettant au cours des rapports sexuels de façon isolée
ou associée.

- La transmission sexuelle implique l'atteinte d'au moins 2 partenaires, et

doit inciter à une prise en charge du couple.

- Les MST connaissent actuellement un regain d'intérêt, vu l'augmentation

de leur fréquence dans le monde, et l'apparition de pathologie nouvelles et
de germes nouveaux.

- Certaines d'entre elles constituent un problème de santé publique dans

de nombreux pays. La Tunisie n'est pas épargnée. Sans être un problème
majeur de santé, certaines de ces maladies préoccupent pour leur prise en
charge, notamment les urétrites et actuellement le SIDA.

- Leur meilleur traitement est préventif, ce sont des maladies évitables.

- Les MST peuvent avoir des conséquences graves en dehors d'un

traitement précoce et efficace. Devant toute suspicion de MST la conduite
à tenir est:

 de confirmer le diagnostic
 de faire une enquête épidémiologique
 de traiter le malade et le ou les partenaires
 de rechercher les autres MST( une MST peut en cacher d'autres).

LES URETRITES
 

A/ URETRITE GONOCOCCIQUE

- Agent causal : Neisseria gonorrhae (diplocoque gram-)

- Incubation brève 2 à 3 jours

- Contamination sexuelle

- Clinique

® Chez l'homme :

- urétrite aiguê
- écoulement urétral purulent

- brûlure ("chaude pisse") miction douloureuse ("lames de rasoir")

- complications : prostatite, épididymite, rétrécissement urétral.

® Chez la femme :

- en général asymptomatique

- bartholinite unilatérale, vulvo-vaginite,

- complications : salpingite, endométrite, pelvi-péritonite

- risque d'ophtalmie purulente chez le nouveau-né

Risque de stérilité chez les deux sexes.

Diagnostic : examen direct d'un prélèvement urétral (diplocoque gram -

intra et extra cellulaire) et culture.

TRAITEMENT :

- minute par :

. la spectinomycine (trobicine) 2 g IM chez l'homme et 4 g IM chez la

femme

. l'extencilline 2,4 M en IM l'avantage est d'éradiquer en même temps une

syphilis mais de plus en plus de souches de gono résistantes.

. la ceftraxone (Rocéphine) : une injection IM unique de 125 ou 250 mg.

. la ciprofloxacine (Ciflox) : prise orale unique de 500mg.

- Du fait de la fréquence des co-infection par Chlamydia trachomatis, un

traitement antichlamydien doit être systématiquement adjoint (cycline ou
macrolide).

- traitement des partenaires

- si l'écoulement persiste :

. penser à une recontamination (refaire le traitement en changeant de

préférence d'antibiotique)

. chercher un autre germe que le gonocoque ou une association.

B/ URETRITES NON GONOCOCCIQUE

Elles sont de nos jours, devenues de plus en plus fréquentes.

Leur diagnostic est plus difficile car nécessite le recours à un laboratoire

spécialisé.

Elles peuvent être à l'origine de complications graves d'autant plus que

leur symptomatologie est pauvre et elles peuvent même passer
inaperçues.

Il s'agit souvent d'un écoulement séreux ou jaunâtre, très discret, parfois

d'une goutte matinale, rarement d'une urétrite aiguë. Chez la femme, la
symptomatologie est plus discrète ou parfois absente.

ETIOLOGIE

- Chlamydia trachomatis :

. bactérie à développement intracellulaire obligatoire

. incubation : variable, plus longue

. risque de stérilité

. complications extragénitales : conjonctivite, syndrome de Fiessinger

Leroy-Reiter

. diagnostic : culture délicate, immunofluorescence

. traitement : Cyclines (tetracyclines 500mg X4/j, doxycycline

(vibramycine 200 mg /j), minocycline (mynocine 200 mg/j) pendant 7
jours pour les infections non compliquées, 14 jours au moins pour les
formes compliquées ou Erythromycine 2 g/j pour femme enceinte et
enfant et l'azithromycine (zithromax) en prise unique est aussi efficace.

- Mycoplasme : ureaplasma urealyticum, même symptomatologie fruste

que les chlamydiae, traitement cycline.

- Trichomonas vaginalis

. c'est un parasite flagellé mobile de petite taille très fréquent

. chez l'homme souvent asymptomatique, rarement urétrite subaiguë

. chez la femme : vaginite, vulvo-vaginite plus rarement salpingite

. diagnostic facile : examen parasitologique

. traitement : Flagyl 10 cp en une prise ou 2 cp/j pendant 10 jours,

traitement des partenaires.

  
 LES ULCERATIONS GENITALES RARES
 

LE CHANCRE MOU

 Agent causal : Haemophilus ducreyi

 Incubation : 2 à 5 jours
 Le chancre d'inoculation est une ulcération, douloureuse à fond
sanieux inflammatoire, accompagnée d'une adénopathie sensible
devenant inflammatoire pouvant suppurer et fistuliser. Le chancre
est souvent multiple, auto-inoculable.
 Traitement : Bactrim 4 cp pendant 15 jours.

LYMPHOGRANULOMATOSE INGUINALE OU MALADIE DE

NICOLAS-FAVRE

 Agent : chlamydia trachomatis

 Incubation : 10 à 30 jours
 Le chancre est minime (micro-chancre) passant souvent inaperçu,
surtout chez la femme
 Le symptôme principal est l'adénopathie unilatérale inflammatoire se
fistulisant en "pomme d'arrosoir".
 Evolution : lente
 Complications : anorectite proliférante et sténosante, éléphantiasis
des organes génitaux
 Diagnostic : culture difficile, sérologie
 Traitement : Cyclines.

GRANULOME INGUINAL = DONOVANOSE

 Rare
 Régions tropicales ou sub-tropicales
 Agent : Calymatobactérium granulomatis (genre de Klebsielle)
 Ulcération ovalaire, granulomateuse de la verge ou de la vulve,
unique ou multiple
 Pas d'adénopathie
 Aucune tendance à la guérison
 Diagnostic : examen direct : découverte de corps de Donovan
 Traitement : Cyclines, Bactrim 10 à 20 jours.

LE SIDA : SYNDROME IMMUNODEFICITAIRE ACQUIS

 

L'O.M.S. estime le nombre de cas de 9 à 10 M dans le monde. En Tunisie,

la situation n'est pas alarmante actuellement (906 cas séropositif et 529
cas de SIDA dont 329 décès jusqu'au mois d'octobre 1999), mais le
nombre de cas augmente chaque année (entre 80 et 100 cas par an) ce
qui doit nous inciter à plus de prudence et à intensifier les campagnes de
préventions.

Le SIDA est dû à un rétrovirus à ARN qui se transmet par contacts

sexuels, mais aussi par l'intermédiaire de produits de sang contaminé.

Les groupes à risques sont des sujets homo ou hétérosexuels à

partenaires multiples, les utilisateurs de drogues en IV, les hémophiles et
les polytransfusés.

Cliniquement, il s'agit d'un syndrome de carence immunitaire T majeure,

exposant à des infections récidivantes et successives aux germes
opportunistes (pneumopathie à pneumocystis carinii, tuberculose
pulmonaire, toxoplasmose cérébrale....).

Les manifestations cutanées du SIDA sont importantes et très

polymorphes, on distingue:

1-les manifestations infectieuses

- les manifestations infectieuses mycosiques ;

 les candidoses oropharyngée mais aussi digestives, pulmonaire,

vaginale et unguéale.
 les levures pityrosporiques avec une dermite séborrheique très
étendue ou des lésions acneiformes à type de folliculite.
 les dermatophyties profuses et extensives surtout à T. Rubrum.
 les mycoses profondes: cyptococcose et histoplasmose.

- les infections virales ;

 l'herpès simplex (HSV) mucocutanée, buccal ou génital souvent

extensif, ulcéreux, sévère, d'évolution prolongée et récurrent,
résistant au traitement.
 l'herpès zoster (HZV); varicelle profuse et nécrotique se compliquant
de pneumonie et d'encéphalite chez les enfants sidaïques, zona
sévère et extensif (zona-varicelle).
 le cytomégalovirus (CMV): rash morbiliforme, purpura, ulcérations
cutanéomuqueuses periorificielles souvent génito périnéales.
 le virus d'Epstein Barr (EBV) responsable de la leucoplasie chevelu
de la langue.
 le pox virus responsable de lésions profuses de molluscum
contagiosum, parfois géantes pouvant ressemblées aux lésions
provoquées par le cryptococcus néoformans ou par l'histoplasma
d'où la nécessite de faire une histologie pour départager.
- les infections bactériennes:

 infections à staphylocoque, streptocoque, pseudomonas, (ecthyma,

cellulite, abcès).
 association SIDA syphilis fréquente.
 infections à mycobactéries: tuberculose, mycobactéries atypiques..

2- les néoplasies

- le sarcome de Kaposi se voit dans 1/3 des cas, les lésions sont plus
petites que dans le Kaposi classique, moins violacées, moins nodulaires,
très disséminées avec des atteintes muqueuses et envahissement
ganglionnaire. Le pronostic est péjoratif.

- les lymphomes: plusieurs types de lymphomes, essentiellement à B

lymphocytes et haut degré de malignité, pouvant donner des localisations
cutanées.

3- Autres manifestations

- le prurigo: lésions érythémateux papuleuses prurigineuses n'ayant

aucune explication et persistant pendant toute la durée de la maladie.

- réactions allergiques diverses aux médicaments plus au cours du SIDA

(toxidermie au bactrim).

- purpura dans le cadre d'une vasculite à immuns complexes.

- sécheresse anormale des téguments.

- psoriasis récalcitrant.  

PITYRIASIS ROSE DE GIBERT

 
Affection bénigne, fréquente, atteignant surtout les adultes jeunes et
semblant plus fréquente au printemps et au début de l'automne.
L'étiologie virale longtemps suspectée devant les prodromes, le caractère
saisonnier, les "épidémies" au sein de petites communautés et
l'identification de particules virus-like dans les biopsies, a pu être
rattachée récemment au virus type herpès HHV7.

1. Etude clinique :

La maladie évolue en deux temps :

- Un médaillon initial, plaque unique ovalaire, de 2 à 5 cm de diamètre,

bien limitée, rosée, squameuse, à centre plus clair que la périphérie,
siégeant sur le tronc ou la racine des membres, non prurigineuse.

- Une éruption disséminée, qui débute 5 à 15 jours après et atteint le

tronc, le cou, les bras et cuisses, rarement les régions plus distales. Elle
n'est pas, en règle, prurigineuse. Elle comporte deux types d'éléments :

. des médaillons de petite taille (1 à 3 cm), à centre plissé, desquamant

en périphérie,

. de nombreuses macules érythémateuses, à peine squameuses.

- Il n'y a aucun signes extra-cutanés, tout disparaît sans aucune séquelle

en 1 ou 2 mois. Les récidives sont très rares.

2. Diagnostic différentiel :

- surtout eczématides pityriasiformes (se traitent par antisepsie locale)

- syphilis secondaire (sérologie)

- dermatophytie( examen mycologique)

3. Traitement :

Aucun n'est nécessaire. Les dermocorticoïdes sont indiqués si les lésions

sont inflammatoires et cuisantes.

URTICAIRE
Sommaire

1. CLINIQUE
2. EVOLUTION
3. ETIOPATHOGENIE
 4. ETIOLOGIE DE L'URTICAIRE
5. TRAITEMENT

L'urticaire est une dermatose extrêmement fréquente, s'observant à tout

âge. Elle se définit comme une éruption papulo-oedémato-prurigineuse
fugace dont le diagnostic est facilement posé par l'examen clinique.

1. Clinique :

Deux grandes variétés d'urticaire sont observées :

1. L'urticaire commune (superficielle) est de diagnostic facile. C'est une

papule œdémateuse ortiée, érythémateuse, de taille variable, fugace,
disparaissant en quelques heures, très prurigineuse et réparties sans
ordre sur tout le tégument.

2. L'urticaire profonde (œdème de Quincke) réalise une tuméfaction sous

cutanée aiguë de couleur de la peau normale, non prurigineuse avec une
sensation de tension cuisante ou même douloureuse, siégeant au visage
(lèvres, paupières ) et aux organes génitaux et peut atteindre les
muqueuses (œdème de la glotte).

ASPECTS CLINIQUES PARTICULIERS

 urticaire cholinergique : Petites papules disséminées périporales,

 urticaire marginée : dessine des anneaux,
 urticaire vésiculo-bulleuse,
 urticaire hémorragique,
 angio-œdème (avec atteinte de la muqueuse digestive)

2. EVOLUTION

L'évolution sépare les urticaires aiguës et chroniques :

1. L'urticaire aiguë est un accident brutal. De début spectaculaire et de

disparition rapide, composée d'une ou plusieurs poussées qui durent de
plusieurs minutes à quelques heures. La crise d'urticaire dure 4 à 7 jours
sa gravité tient à l'association possible :

 à un choc anaphylactique
 à la localisation laryngée d'un angio-œdème.

2. L'urticaire chronique est définie arbitrairement le délai fixé pour parler

de chronicité varie selon les auteurs, se situe entre six semaines à trois
mois, période pendant laquelle surviennent des poussées quasi
quotidiennes.

L'urticaire chronique est plus fréquente chez l'adulte notamment la femme

aux alentours de 30 à 40 ans. La gravité de l'urticaire chronique tient à
son caractère extrêmement invalidant par la répétition des "crises", le
prurit, les insomnies, la nervosité qui en résultent.
3. ETIOPATHOGENIE

L'urticaire est due à une vasodilatation aiguë, secondaire à la libération

d'histamines par les mastocytes du derme. D'autres médiateurs
interviennent mais de façon accessoire. Ainsi, l'étude de la pathogénie de
l'urticaire est l'étude des causes de la libération d'histamine.

La dégranulation des mastocytes peut être secondaire à plusieurs

mécanismes :

. Mécanisme immunologique :

* rencontre entre un antigène et les IgE spécifiques fixés sur les

mastocytes : c'est le mécanisme de l'hypersensibilité immédiate de Gell et
Coombs type I.

* action des dérivés du complément C3a et C5a (anaphylatoxine), toutes

les réactions d'activation du complément, Réaction Antigène - Anticorps
IgG.

. Mécanisme non immunologique :

 Facteurs physiques (froid, chaleur, traumatisme),

 animaux marins (méduses), végétaux (orties),
 médicaments histamino-libérateurs (polymyxine, thiamine,
codéine),
 aliments histamino-libérateurs : chocolats

4. ETIOLOGIE DE L'URTICAIRE

A/ URTICAIRES INDUITES PAR VOIE GENERALE

1. Urticaires médicamenteuses : Pénicilline, Sulfamides, Barbituriques,

Aspirine, Polymixine........
2. Urticaires alimentaires :

 aliments riches en histamines (crustacés, formage....),

 aliments histmino-libérateurs (fraises, chocolat, œuf, gruyère....),
 allergie : protéine de lait de vache, œufs, poissons, colorants,
tartrasine, conservateurs, contaminants : pénicilline, fongicides,
levures…

3. Causes infectieuses : phase préictérique de l'hépatite B, foyer

infectieux (caries, sinusites), parasitoses (parasites intestinaux,
ascaris, ankylostome, oxyures).
4. Pneumallergènes : plus rare.

B/ URTICAIRES INDUITES PAR VOIE LOCALE

1. Urticaire de contact :
. végétaux : orties, plantes marines (méduses)…

. animaux : piqûres d'insectes, chenilles…

. produits chimiques : certains cosmétiques ...

. médicaments : usage externe (rare)

2. Urticaires physiques :

 urticaire mécanique :

dermographisme : strie urticarienne consécutive au frottement de la

peau par une pointe mousse,

urticaire retardée à la pression survient après une pression appuyée

(ceintures),

 urticaire thermique :

urticaire cholinergique : conjonction (chaleur, effort ) compétition

sportive, petites papules, partie supérieure du tronc.

urticaire au froid : déclenché par le contact avec les liquides froids

 urticaire solaire.

5. TRAITEMENT

Dans tous les cas où une cause peut être identifiée, son éviction est le
meilleur traitement.

Les antihistaminiques H1 sont nombreux (polaramine*, primalan*,

tinset*, clarytine*, atarax*....) et agissent par antagonisme compétitif au
niveau des récepteurs. Il faut retenir leur risque de somnolence.

La corticothérapie générale n'est indiquée, pour une courte durée, que

dans les situations aiguës : urticaire géante, angioedème..

ERYTHEME POLYMORPHE ET SYNDROME DE STEVENS-JOHNSON

Sommaire
INTRODUCTION
CLINIQUE
HISTOPATHOLOGIE
FORMES CLINIQUES
ETIOLOGIES
TRAITEMENT

I. INTRODUCTION

L'érythème polymorphe est une dermatose éruptive aiguë, parfois

récidivante, réactionnelle à des causes diverses de mécanisme inconnu,
caractérisée par des lésions cutanées maculopapuleuses, parfois
bulleuses, avec ou sans atteintes muqueuse.

L'érythème polymorphe est rapporté dans le monde entier sans

prédilection ethnique. Il survient à tout age, mais plus fréquemment chez
l'adulte jeune entre 20 et 30 ans. Les deux sexes sont également atteints.

II. CLINIQUE

Il s'agit d'un syndrome cutanéomuqueux.

A/ Signes cutanés

Les lésions surviennent brutalement et siègent de façon élective sur les

extrémités, (le dos des mains) peuvent gagner les faces palmaires et
s'étendre sur les faces d'extension des membres (avant-bras, jambes,
genoux). Le visage, le décolleté ainsi que le tronc, peuvent être touchés.
Sur les membres, les lésions sont souvent symétriques.

Les lésions cliniques sont polymorphes, on peut avoir :

- des lésions papulo-vésiculeuses :

La lésion typique adopte la morphologie d'une lésion en cible ou en

cocarde : papule oédémateuse comportant une zone périphérique rouge
sombre, parfois microvésiculeuse, une zone moyenne moins foncée, et un
centre rouge sombre, parfois purpurique ou décollé constituant une bulle.

Dans certains cas, l'éruption se réduit à des maculopapules

érythémateuses bien limitées dont leur topographie symétrique sur les
membres permet de faire le diagnostic

- des lésions bulleuses traduisant l'intensité de la réaction et l'exagération

du processus de nécrose épidermique qui entraîne des décollement
bulleux.

Les bulles siègent au centre d'une cocarde, ou bien sur une macule
érythémateuse. L'aspect polymorphe de l'éruption peut être encore
augmenté par une infiltration importante de la lésion, qui ressemble alors
au nodule de l'érythème noueux.
Les lésions sont rarement prurigineuses, mais l'éruption est plutôt sensible
est douloureuse avec sensation de cuisson à son niveau.

B/ Signes muqueux

Il s'agit de lésions vésiculobulleuses qui laissent place rapidement à des

érosions douloureuses.

 La muqueuse buccale :

Les lèvres présentent des érosion profuses, se recouvrant sur leur versant
cutané de croûtes épaisses hémorragique,

La langue, la face interne des joues et le palais sont le siège des érosions
polycycliques qui se recouvrent d'un enduit jaunâtre fibrino-leucocytaire.

 La muqueuse génitale :

est fréquemment atteinte des mêmes lésions érosives,

 L'atteinte oculaire :

 grave par ses complications

 Conjonctivite congestive bilatérale

 Hémorragie sous conjonctivale
 Ulcérations conjonctivopalpébrales voire cornéennes
nécessitant un examen ophtalmologique spécialisé.

C/ Signes généraux

 fièvre et malaise d'importance variable,

 arthralgies, myalgies (syndrome pseudo-grippal),
 atteinte pulmonaire : toux, douleur thoracique,
 atteinte rénale et hépatique : rare

III. HISTOPATHOLOGIE

 Epiderme : œdème intercellulaire et nécrose kératinocytaire voire

une bulle intra ou sous épidermique recouverte d'un épiderme
nécrosé
 Derme : infiltrat lymphohistiocytaire périvasculaire
 IFD : négative

IV. FORMES CLINIQUES

Les signes cutanéomuqueux et généraux peuvent s'associer de façon

variable et réaliser des tableaux cliniques assez divers.

A/ Erythème polymorphe mineur

C'est une forme de gravité moyenne à prédominance cutanée, avec peu
ou pas de signes généraux et une atteinte muqueuse modérée ou
absente. Les signes cutanés sont des cocardes papuleuses et bulleuses
typiques. L'atteinte est symétrique sur les membres touchant
électivement les zones d'extension des coudes, genoux, poignets et
mains. L'atteinte palmo-plantaire n'est pas rare.

B/ Erythème polymorphe majeur

C'est une forme grave :

 signes cutanés à type de cocardes papuleuses et bulleuses,

profuses,
 signes muqueux : étendus, sévères, atteignant les différentes
muqueuses,
 signes généraux : importants
 pas de risque d'évolution en syndrome de Lyell

C/ Syndrome de Stevens Johnson

 signes cutanés : cocardes atypiques maculo-purpuriques et

bulleuses étendues,
 atteinte muqueuse : profuse, douloureuse,
 signes généraux très marqués avec fièvre, asthénie et arthralgies,
 atteinte pulmonaire : Une pneumopathie de type viral
 risque d'évolution en syndrome de Lyell

Le syndrome de Stevens Johnson serait une forme mineure de nécrolyse

épidermique toxique dont la surface décollée est de 10 % seulement.

D/ Ectodermose pluriorificielle

 Les signes cutanés sont habituellement discrets voire absents, à

localisation périorificielle,
 Les signes généraux sont d'intensité variable,
 L'atteinte des muqueuses est profuse et multifocale : muqueuses
buccales, génitales et conjonctivales.

V. ETIOLOGIES

Il s'agit d'un mode de réaction de la peau et des muqueuses à des agents

variés.

1. L'infection et les récurrences herpétiques (HSV1-HSV2) :

C'est le facteur étiologique le plus fréquent et le mieux étudié. Il entraîne

souvent des tableaux d'érythème polymorphe mineur et volontiers
récidivants ; une récurrence herpétique précède de 3 à 10 jours l'éclosion
de la poussée d'érythème polymorphe. Cependant, toutes les récurrences
herpétiques chez un même patient ne sont pas forcément suivies d'un
érythème polymorphe et inversement l'érythème polymorphe peut
survenir en l'absence de récurrence herpétique cliniquement visible.

2. L'infection à mycoplasma pneumoniae :

L'érythème polymorphe complique 2 à 10 % des cas d'infection à

mycoplasma pneumoniae chez l'enfant. Il s'agit de tableau d'érythème
polymorphe majeur et de syndrome de Stevens Johnson, mais aussi de
formes mineures voire récurrentes.

Le diagnostic d'infection à mycoplasma P repose sur l'existence d'une

atteinte pulmonaire, sur la culture du germe à partir d'un prélèvement de
l'oropharynx et sur la sérologie.

3. Cause médicamenteuse :

Les médicaments induisent souvent des érythèmes polymorphes atypiques

avec des lésions maculopurpuriques et urticariennes et des syndrome de
Stevens Johnson.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les sulfamides et les

anticonvulsivants sont le plus souvent impliqués.

4. Autres causes :

 maladies de système : lupus érythémateux, Behçet

 RCH-Crohn
 Néoplasies…

VI. TRAITEMENT

1. Traitement local :

 topiques antiseptiques et antibiotiques

 bains antiseptiques
 bains de bouche
 soins oculaires

2. Traitement général :

Est celui de la cause quand elle existe (mycoplasme par exemple). Les
formes graves avec gène fonctionnelle intense peuvent bénéficier d'une
corticothérapie générale à la dose de 0,5 mg/kg/j. Les formes post
herpétiques récidivantes peuvent être traitées par Aciclovir : 600 à 800
mg/j x 6 mois.

LES TOXIDERMIES BULLEUSES

  

Sommaire

DEFINITION
ERYTHEME PIGMENTE FIXE
Les toxidermie bulleuses
SYNDROME DE LYELL
TOXIDERMIES BULLEUSES PAR PHOTOSENSIBILISATION
IODIDES - BROMIDES
INTRODUCTION
CLINIQUE
HISTOPATHOLOGIE
FORMES CLINIQUES
ETIOLOGIES
TRAITEMENT

I. DEFINITION

On entend par toxidermies, l'ensemble des dermatoses secondaires à la

prise des médicaments par voie générale. Ce sont les plus fréquents des
effets secondaires des médicaments.

II. ERYTHEME PIGMENTE FIXE

L'érythème pigmenté fixe est défini comme une éruption récurrente,

laissant une pigmentation résiduelle. Il débute de manière brutale par un
prurit et des brûlures localisées. Puis apparaissent rapidement une ou
plusieurs plaques ovalaires érythémato-violacées ou brunes,
œdémateuses, parfois vésiculo-bulleuses. Les muqueuses en particulier
génitales, peuvent être touchées isolement ou avec des lésions cutanées.
Il y a peu ou pas de signes systémiques.

L'évolution est favorable en quelques jours avec séquelles pigmentées.

Après réintroduction du médicament, les récurrences se font aux mêmes
endroits mais d'autres zones peuvent être atteintes.

Les sièges de prédilection sont les mains, les poignets et la région ano-
génitale surtout la verge.

Les médicaments responsables :

 Pyrazolés : Amidopyrine, AINS, Phényl butazone

 Sulfamides
 Tétracyclines
 Barbituriques
 Aspirine

Histologie :

Montre à la phase aiguë une vacuolisation des cellules basales, avec

parfois une nécrose kératinocytaire, une bulle sous épidermique peut se
produire avec œdème dermique et infiltrat lymphohistriocytaire
périvasculaire et vasodilatation.

III. Les toxidermie bulleuses

Des éruptions bulleuses aux médicaments plus ou moins étendues

apparaissent sur une peau enflammée, érythémateuse, violine,
l'apparition des bulles signale habituellement une forte allergie. Une des
formes la plus sévère est le syndrome de Lyell.

 Lésions cutanées : bulles, cocardes atypiques (syndrome de Stevens

Johnson).
 atteinte muqueuse
 signes généraux parfois

Les médicaments inducteurs :

 sulfamides antibactériens
 anticonvulsivants
 pyrazolés
 les AINS

Le délai entre la prise médicamenteuse et l'apparition de réaction est

compris entre 7 et 21 jours.

IV. SYNDROME DE LYELL : NECROLYSE EPIDERMIQUE TOXIQUE

1. Définition :

Le syndrome de Lyell est un syndrome cutané grave, caractérisé par une

nécrose aiguë de l'épiderme sur toute la hauteur du corps muqueux. C'est
la forme majeure des toxidermies bulleuses. Les malades commençant par
un syndrome de Stevens Johnson peuvent évoluer vers une nécrolyse
épidermique toxique. Il s'agit d'un spectre d'affections qui partagent la
même étiologie (médicamenteuse) et au sein duquel les limites sont
arbitraires, définies par l'étendue de l'atteinte cutanée :

 au-dessous de10 % : syndrome de Stevens Johnson

 > 30 % : syndrome de Lyell

2. Clinique :

a. Début : brutal :

 syndrome pseudo-grippal avec malaise, fièvre

 atteinte muqueuse inaugurable
 conjonctivite, kératite et ulcérations + érosions buccales, nasales et
génitales (tableau d'ectodermose pluriorificielle)

b. Atteinte cutanée : commence parfois par un érythème diffus, plus

souvent des macules arrondies, rouge sombre, diffusant en 2 à 5
 jours, tandis que les décollements apparaissent réalisant l'aspect
typique en linge mouillé plaqué sur la peau avec signe de Nikolsky
positif, mettant à nu le derme rouge sombre suintant. L'étendue
finale des décollements est imprévisible de 30 à 100 %. L'atteinte
palmo-plantaire est fréquente.
c. Signes généraux :

 fièvre, malaise, douleur

 désordres hydroélectrolytique aggravés par la difficulté à
s'alimenter, du fait des lésions muqueuses
 surinfections : septicémie
 voire collapsus

d. Atteinte viscérale

 atteinte hématologique : leucopénie, thrombopénie, anémie

 atteinte pulmonaire : extension du processus de nécrolyse à
l'appareil trachéobronchique : œdème pulmonaire + surinfection de
pronostic fâcheux
 atteinte hépatique : cytolyse
 pancréatite
 dysrégulation glycémique, …

3. Evolution

Elle est défavorable dans 30 % des cas, du fait des complications

infectieuses et hydroélectrolytique.

Au cours des évolutions favorables, la cicatrisation se fait dans un délai de

10 à 20 jours, au prix de séquelles cutanées pigmentées et parfois des
séquelles oculaires graves (cécité).

4. Etiologie :

Les principaux médicaments en cause sont :

 les sulfamides : diurétiques anti-infectieux, hypoglycémiant

 AINS, anticonvulsivants : barbituriques, carbamazépine
 Antibiotiques : pénicillines

5. Traitement :

Le traitement de la N.E.T doit se faire en unité de soins intensifs

spécialisés ou en centre de brûlés

 apport d'électrolyte et de macromolécules

 prévention des infections
 soins locaux cutanés et des muqueuses

V. TOXIDERMIES BULLEUSES PAR PHOTOSENSIBILISATION

Elles sont aisément reconnues par la localisation de l'éruption sur les
zones découvertes : visage, cou, dos, des mains, avant-bras, face
antérieure des jambes et le dos des pieds.

La limitation nette est conditionnée par l'habillement. Deux mécanismes

de photosensibilisation son classiquement impliqués :

 phototoxité : les lésions surviennent chez tous les individus à

condition que la concentration cutanée du médicament phototoxique
soit suffisante et qu'il y ait exposition au soleil. L'éruption est de
type coup de soleil, érythème, œdème, bulle.
 Photo-allergie : elle révèle des mécanismes immunologiques et ne
survient que chez des sujets prédisposés. Elle est indépendante de
la dose donnée. La réaction cutanée est le plus souvent
eczématiforme. Les médicaments responsables sont surtout les
sulfamides et les cyclines.

VI. IODIDES - BROMIDES

L'administration de dérivés iodés et bromés (sirop antitussifs, pansement

digestifs, …) peut provoquer une éruption caractéristique associant
pustules et hyperplasie épidermique ; placards et macarons végétants
parsemés de croûtes et de suintement. Ces lésions chroniques atteignent
volontiers les plis.

LES ACNES
 

Sommaire

I-INTRODUCTION

II-PHYSIOPATHOLOGIE

III- CLINIQUE

IV- FORMES CLINIQUES

V- FORMES ETIOLOGIQUES

VI- TRAITEMENT DE L'ACNE

VII- ICONOGRAPHIE
 

I-INTRODUCTION
 
 Le terme "acné" désigne les lésions folliculaires qui surviennent à
l'adolescence et qui sont liées à la séborrhée et à la formation de
comédon.
 
  C'est une affection excessivement fréquente affectant à des degrés
variables 90 % des adolescents.  

II-PHYSIOPATHOLOGIE
 
  Trois éléments sont nécessaires à la formation d'une acné :

 séborrhée : production excessive de sébum par les glandes

sébacées sous l'effet des androgènes
 kératinisation infundibulaire : obstruction en amont : accumulation
du sébum : comédons et microkystes
 inflammation folliculaire - Bactériologie de l'acné : Pullulation
microbienne ( Propionibacterium acnes) : pustules et macrokystes
III- CLINIQUE
 
  Histoire naturelle de l'acné :

L'acné commence généralement aux approches de la puberté. Les lésions

folliculaires caractéristiques sont précédées par la survenue d'une
séborrhée.
L'évolution est spontanément régressive dans la majorité des cas vers 20
ans pour le sexe masculin et 22 à 25 ans pour le sexe féminin.
 
  Lésions élémentaires de l'acné :

1. La seborrhée : condition préalable au développement des lésions

acnéiques. La peau a un toucher gras, et un aspect huileux et
brillant, surtout sur le nez, le front, les joues et la région thoracique
supérieure.
2. Les comédons : sont les points noirs ou petits bouchons cornés, de
1 à 3 mm situés dans les orifices des follicules sébacés. Ces
comédons sont faciles à exprimer par la pression des doigts ou d'un
tire comédon : petit filament gras jaunâtre avec une extrémité noire
(oxydation des graisses + dépôt de mélanine).
3.  Microkystes : petites élevures blanches de 2 à 3 mm siégeant
préférentiellement sur les joues et menton. Ils correspondent à
l'accumulation dans l'entonnoir fermé d'un follicule sébacé de sébum
et de kératine mélangés à des colonies bactériennes : bombe à
retardement.
4. Les papules sont des lésions inflammatoires , diamètre inférieur à
10 mm. Ce sont des élevures rouges fermes parfois douloureuses
pouvant évoluer vers la résorption ou la
5. Formation de pustules (papule à contenu purulent apparaissant à
la partie apicale)
6. Les nodules : sont des lésions inflammatoires ayant une évolution
suppurative et cicatricielle. Par convention terminologique Française
c'est une lésion solide d'un diamètre > 10 mm.
Ces nodules s'observent le plus souvent dans l'acné grave. En outre,
peuvent apparaître des abcès qui se vident en sinus de drainage
allongés et fluctuants et en fistules ® cicatrices déprimées ou au
contraire hypertrophiques et chéloïde.

IV- FORMES CLINIQUES

 
Il y a un spectre continu depuis l'acné mineure (quelques comédons)
jusqu'à la tétrade acnéique (atteinte de tous les follicules PS)  
Acné retentionnelle associe :

 séborrhée
 comédons
 microkystes

Acné papulopustuleuse associe :

 séborrhée
 comédons
 microkystes
 papules
 pustules : séquelles cicatricielles

Acné conglobata associe :

 grave
 homme jeune ++
 visage puis extension au tronc
 toutes les lésions élémentaires existent (+ nodules ++ surtout
kyste++ ® fistulisent)
 abcès, tunnels, cicatrices déprimées, brides rétractiles
 ulcérations hémorragiques

Tétrade acnéique associe :

 acné conglobata
 suppuration des régions pileuses à sécrétion apocrine axillaire,
génitale et périnéofessière (hidrosadénites suppuratives, maladie de
Verneuil)
 des sinus et kystes pilonidaux du sillon interfessier
  des lésions folliculaires suppuratives à évolution cicatricielle du cuir
chevelu

Acné fulminans (ou acné comglobata aiguë fébrile et ulcéreuse) très

grave

 homme ++
 multiples nodules inflammatoires et suppuratifs ou évoluant vers des
ulcérations nécrotiques.
 Il y a surtout des signes généraux : température : 39 à 40°,
douleurs musculaire, articulaire, AEG, hyperleucocytose, érythème
noueux + manifestations rhumatologiques.

V- FORMES ETIOLOGIQUES
  

1. Acné néonatale :
Secondaire aux androgènes maternels. Elle diminue avec
l'élimination des androgènes. Si l'acné persiste à 2 ans : recherche
manifestation hormonale (atteinte des surrénales).
 
 
2. Acnés iatrogènes :
Secondaires aux médicaments

 Androgènes chez la femme

 Contraceptifs oraux
 Corticoïdes (locaux et généraux)
 Tuberculostatiques (INH, Rifampicine, Ethambutol)
 Vit B12
 Anti épileptiques
 Halogènes (bromures, iodures)
 Sels de lithium
 Anti dépresseurs
 Immunosuppresseurs

3. Acnés exogènes :

 Secondaires à l'effet des huiles minérales très comédogènes sur la

peau : boutons d'huile : touche le garatiste, le mécanicien et le
faiseur…
Elle est due à la suite d'intoxication ou d'expositions professionnelles
à des hydrocarbures aromatiques halogénés surtout polychlorés
(débute visage : épaules, dos, potrine, fesses, OGE).

 Secondaire aux cosmétiques contenant des huiles végétales ou des

paraffines semi-fluides/vaseline (maintenant n'existe plus car,
sélection rigoureuse et test de comédogénicité obligatoire).

4. Acné excoriée des jeunes filles :

Acné entretenue par le grattage avec manipulation perpétuelle de la
moindre lésion faciale "II dysmorphophobie".
 

VI- TRAITEMENT DE L'ACNE

 

Il découle directement des considérations physiopathologiques :

 action sur la séborrhée

 action sur la kératinisation
 action sur l'inflammation

A. Action sur la séborrhée :

1. Pilule Diane contient 35 m g d'éthinyl oestradiol + 2 mg d'acétate de

cyprotérone. Elle a une action anti-androgènes
2. Acide 13 cis rétinoïque (Roaccutane) il diminue la taille des glandes
sébacées et la production de sébum.

B. Action sur la kératinisation infundibulaire :

1. Topiques à base d'acide rétinoïque Isotrex, Antibio-abérel gel,

Locacid, Retisol
2. Peroxyde de Benzyle (+ action anti infection) solugel - Panoxyl

C. Action sur la flore microbienne :

1. Localement : Peroxyde de Benzoyle, Eryfluid, Dalacine T. topic,

erysol
2. Par voie générale : antibiotique (Cycline).

D. Relation entre le Médecin et le jeune patient :

 éliminer l'anxiété ++ 40 % guérison)

 éviter de manipuler les lésions

INDICATIONS
 
  Traitement local

Après une toilette soigneuse évitant les savons (pain, gel nettoyant)

1.   Acné retentionnelle (micros kystes et comédons)

 Rétinoïdes topiques : Trétinoïne gel 0,025 % ou 0,05 % le soir 15

mn après la toilette ;
 Si beaucoup de lésions ® solution 0,05 %, tampon 0,1 %

2. Acné retentionnelle + légère inflammation. Association Isotrétinoïne

0,05 % et Péroxyde de Benzoyle 2,5 % ou 5 %.
 3. Si acné inflammatoire : Péroxyde de Benzoyle.

COMPLICATIONS

 Effet desséchant
 Eczéma (Péroxyde)
 Infection à G négatif surtout avec une antibiothérapie locale
 Tératogénicite (Rétinoïdes topiques?).

Le traitement dure plusieurs mois.

Correction des effets secondaires : crèmes hydratantes et antisolaires

 
  Traitement par voie générale

 Antibiotiques pour l'acné pustuleuse

 Pilule Diane 35 ou Acétate de Cyprotérone 50 mg (Androcur) si
stigmate d'hyperandrogénémie
 isotrétinoïne : acnés graves.

THERAPEUTIQUE DERMATOLOGIQUE
 

Sommaire

I- LES MEDICAMENTS TOPIQUES

A/ Les antiseptiques
B/ Les dermocorticoïdes
C/ Les antimycosiques
D/ Les anti-acnéiques
II- THERAPEUTIQUES LOCALES PAR AGENTS PHYSIQUES
A/ Cryothérapie
B/ Electrocoagulation
C/ La puvathérapie
III- TRAITEMENTS SYSTEMIQUES
A/ Les antimycosiques
B/ Les anti-viraux
C/ Les antimalariques
D. Les Antihistaminiques
E. Les Réninoïdes

I. LES MEDICAMENTS TOPIQUES

A/ Les antiseptiques

Ce sont des substances capables d'entraîner la destruction ou l'inhibition

des micro-organismes à la surface de la peau. Ils doivent concilier une
activité anti-microbienne suffisante à une bonne tolérance locale et
générale.

On distingue :

1. Les agents oxydants :

Ce sont les dérivées chlorés (Dakin), les dérivés iodés (alcool iodé,
Betadine, polydin), le permanganate de potassium utilisé à la dilution de
1/10.000ème.

2. Les colorants :

Les plus utilisés sont l'éosine et la fluorescéine, associées à l'alcool ou à

l'eau, elles ont un effet asséchant remarquable.

3. Les tensio-actifs

 Cationiques : les ammoniums quaternaires (Biocidan) sont

allergisants
 Amphotères : asepsil très largement utilisé surtout en bains.

4. Autres antiseptiques :

Hexamidine, chlorhexidine, largement prescrits. Ils sont incolores et sont

à éviter sur les muqueuses, les plaies et les plis.

B/ Les corticostéroïdes

Ils sont largement prescrits en dermatologie dans le but de réduire

l'intensité de la composante inflammatoire de nombreuses dermatoses.
L'importance de l'absorption et par conséquent de l'activité clinique ainsi
que les effets secondaires dépendent de la molécule elle-même.

De plus, pour un corticostéroïde donné, l'activité clinique varie avec la

concentration du principe actif, la formulation pharmaceutique et les
conditions d'application (sous occlusion, plis…).

Les dermocorticoïdes : sont classés selon 4 niveaux :

 le niveau 1 : correspond aux dermocorticoïdes les plus puissants

dont l'usage doit être réservé aux spécialistes,
  le niveau 4 correspond aux corticostéroïdes les plus faibles,
 les niveaux 2 et 3 sont des niveaux intermédiaires.

Les effets secondaires des dermocorticoïdes sont facilement

prévenus par leur usage rationnel :

 pas d'utilisation prolongée sur des surfaces importantes,

 contrôle des quantités utilisées
 prudence d'application sur les zones sensibles telles que le visage,
les plis et la peau de l'enfant.

Les effets secondaires des dermocorticoïdes sont surtout locaux, mais un

passage transcutané chez le nourrisson peut se voir engendrant les
mêmes effets systémiques des corticoïdes que ceux observés lors d'une
prise parentérale.

Les effets secondaires locaux sont :

 l'atrophie cutanée
 la dermite périorale acnéiforme
 les vergetures
 l'hypopigmentation

Une exacerbation d'une infection résulte plutôt d'une erreur d'indication.

C/ Les antimycosiques :

Les imidazolés présentent un large spectre s'étendant aux dermatophytes

et aux levures tels que la terbenafine (Lamisil*), le ketoconazole
(Ketoderm*), Econazole (Ecorex*, Pevaryl*).

Par contre, la nystatine ou l'amphotéricine B ne sont actives que dans les

cardidoses superficielles.

D/ Les anti-acnéiques

L'acide rétinoïque a des propriétés comédolytiques marquées, il est

irritant. Il peut être associé à un antibiotique local (antibio-aberel*).

Le Peroxyde de Benzoyle à 5 ou 10 %, a un effet bactériostatique sur le

propionibacterium acnes. Il est irritant et peut décolorer les vêtements
(Panoxyl*, Solugel*).

II. THERAPEUTIQUES LOCALES PAR AGENTS PHYSIQUES

A/ Cryothérapie

1. Azote liquide :

D'emploi très aisé en pratique quotidienne, il rend d'indéniables services à

condition que ses indications et son application soient correctes.
  Matériel : l'azote liquide est délivré en containers spéciaux. Le point
d'ébullition de l'azote liquide étant voisin de -195°C. Le contenu
d'une bouteille de thermos dure environ 36 heures.
 Emploi : on utilise un bâtonnet dont l'extrémité est couverte par de
fines couches successives de coton.On trempe quelques secondes ce
qui permet au coton de s'imbiber et de durcir. On applique
immédiatement le coton sur la lésion à traiter. La durée
d'application est fonction de l'épaisseur de la lésion et de sa nature.

La lésion blanchit et durcit sous l'influence du froid. Une douleur apparaît

peu de temps après l'application.

La gelure occasionnée est à l'origine d'une vasoconstriction et d'une mort

cellulaire par hypertonie extra cellulaire. Une zone nécrotique apparaît,
elle s'éliminera par la suite .

 Les indications :

 les verrues
 les verrues séborrhéiques
 les kératoses actiniques
 les chéloïdes

2. La neige carbonique :

Elle se prépare instantanément à partir du container puis on l'applique

directement sur la lésion à traiter pendant 2 à 3 mn.

Indication essentielle : pelade

B/ Electrocoagulation

Matériel :

Le courant alternatif est d'usage quotidien avec des appareils générateurs

de courants de hautes fréquences. Le courant transmis par une électrode
entraîne un effet thermique utilisé soit :

 pour sectionner
 pour coaguler
 pour carboniser les tissus

On s'assurera que le malade ne porte pas de vêtements inflammables

(Nylon) et que les antiseptiques utilisés ne contiennent pas d'alcool ou
d'ether .

le bistouri électrique monopolaire ou la pince bipolaire gainée surtout en

cas d'absence d'aide opératoire est indispensable.

Indications :
  Electrosection (bistouri électrique)
 Hémostase (après shaving )
 Electrocoagulation des tumeurs bénignes (molluscum pendulum,
verrue séborrhéïque)
 Epilation électrique
 Traitement des télangiectasies et des angiomes stellaires

C/ La puvathérapie

C'est une méthode de traitement dermatologique combinant l'action d'un

agent photodynamisant : le psoralène (P) à celle des rayons U.V de
grandes longueurs d'ondes (U.V.A.).

1. Technique :

On utilise le plus souvent le 8-methoxypsoralène (Meladinine*), il est

ingéré entre 2 et 3 heures avant l'irradiation cutanée. Sa posologie est
déterminée en fonction du poids du patient (2 à 4/j).

Les U.V.A sont délivrés par des unités d'irradiation toutes munies de tubes
émettant des rayons U.V de grandes longueur d'ondes (320 nm-400 nm).

La dose délivrée au patient s'exprime en joules/cm2.

La dose initiale est essentiellement fonction des aptitudes pigmentaires du

sujet à traiter. Les doses délivrées au cours des séances ultérieures sont
fonction de la dermatose à traiter.

2. Indications :

 Le psoriasis : il s'agit de l'indication la plus fréquente de

puvathérapie. Ce n'est pas un traitement de première intention. Le
rythme des séances est de 3 à 4 par semaine lors du traitement
d'attaque puis de 1 à 2 par semaine lors du traitement d'entretien..
 Le mycosis fongoïde
 Le vitiligo
 Le lichen plan et l'eczéma atopique (U.V.B++)

3. Les contre-indications sont :

 âge inférieur à 12 ans

 grossesse
 atteintes cardiaques, hépatiques ou rénales
 cataracte

4. Les effets secondaires de cette thérapie sont :

 céphalées, vertiges (rares), nausées, vomissements,

 risque de survenue d'une cataracte car les psoralènes diffusent dans
le cristallin,
 à long terme, risque de vieillissement cutané et risque carcinogène,
III. TRAITEMENTS SYSTEMIQUES

A/ Les antimycosiques

1. La griséofulvine :

C'est un antibiotique antifongique actif qui exerce un effet fongistatique

sur les dermatophytes. Il n'a aucun pouvoir antibactérien.

La griséofulvine est inactive sur les candidas, les levures et les

aspergilliums. Son efficacité sur les dermatophytes est liée à son affinité
pour la kératine sur laquelle elle se fixe et s'accumule.

 Indications : les dermatophyties ,lorsque le traitement local semble

insuffisant (ex : plusieurs foyers, atteinte des ongles).

 La griséofulvine est administrée en deux prises quotidiennes au

milieu des repas à la posologie de 1 g/j chez l'adulte et de 10-20
mg/kg/j chez l'enfant.

 Interactions médicamenteuses : la griséofulvine diminue l'efficacité

des contraceptifs oestroprogestatifs et des dicoumariniques, par
contre le phénobarbital diminue le taux de la griséofulvine.
 Contre-indications : l'ulcère gastroduodénal, la grossesse, la
porphyrie, le lupus érythémateux systémique

2. Le Kétoconazole :

C'est un antimycosique systémique dont le spectre d'action est très vaste

(Dermatophytes + levures). Il est réservé aux mycoses profondes et aux
atteintes profuses cutanéo-muqueuses.

 Effets secondaires
o élévation des transaminases
o hépatite
 Contre-indications
o atteinte hépatique datant de moins de 3 ans
o grossesse

B/ Les anti-viraux

Ils constituent une classe thérapeutique en pleine expansion : fréquence

accrue de l'infection par herpès simplex virus (HSV) et par les
papillomavirus (HPV).

1. Aciclovir (Zovirax*)

Il inhibe sélectivement l'ADN polymérase des herpès virus.

Il existe en crème dermique, en comprimés (200 mg) et en flacon de 250

mg pour injection IV (malades immunodéprimés). Il existe également en
pommade ophtalmique pour le traitement des kératites. Son coût est
élevé:

Indications :

 herpès
 zona

2. Valaciclovir-Famciclovir

Dans le zona leur efficacité est supérieure à l'Aciclovir. Ils réduisent la

durée et l'intensité des douleurs post-zostériennes.

3. Antirétroviraux :

Deux classes d'anti-rétroviraux sont actuellement disponibles :

 les inhibiteurs de la réverse transcriptase (Zidovudine : AZT,

Zalcitabine : ddc, Didanosine : dd i)
 les inhibiteurs de la protéase du VIH ou anti protéases (Saquinavir,
Ritonavir, Indinavir)

 Ces produits sont utilisés en bi ou trithérapie.

Indications : SIDA (associé ou non au Kaposi).

4. Interféron :

Il a une activité anti virale, immuno-mudulatrice et antiproliférative.

Interféron alpha disponible : Introna*, Roféron*

Indications:

 infections à CMV et EBV

 herpès génital récidivant
 lymphomes
 hépatite chronique C

C/ Les antimalariques : Nivaquine , Plaquenil

1. Indications :

L'utilité de ces médicaments est unanimement reconnue dans le lupus

érythémateux chronique et systémique, la porphyrie cutanée tardive (à
faible dose) , la sarcoïdose et certaines photodermatoses.

2. Effets secondaires :
- Oculaires : surtout la rétinopathie qui risque d'être irréversible, elle
impose une surveillance ophtalmologique régulière tout au long du
traitement.

- Cutanés : pigmentation bleu grisâtre d'aspect ecchymotique, plaques

faciales, palatines et prétibiales.

- Hématologiques : hémolyse et agranulocytose chez les sujets déficients

en G6PD.

- Neuro-musculaires : neuromyopathie réversible, état confusionnel

3. Contre-indications :

- grossesse

- psoriasis

D. Les Antihistaminiques :

On distingue 2 récepteurs de l'histamine : H1 et H2

Les anti H1 inhibent la contraction des muscles lisses

Les anti H2 sont ubiquitaires et freinent la sécrétion gastrique.

- Effets biologiques :

. action sur les réactions allergiques

. action sur les muscles lisses

. action neurologique centrale : hypnogène (Polaramine) antikinétique,

augmente l'appétit. Ceux qui ne franchissent pas la barrière neuro-
méningée seraient moins hypnogènes (Primalan , Tinset. Virlix Clarityne).

- Principales indications en dermatologie :

Les dermatoses allergiques : urticaire, prurit, eczémas.

E. Les Réninoïdes :

Ce sont des analogues synthétiques de la vitamine A naturelle. Plusieurs

rétinoïdes sont actuellement commercialisés soit sous forme topique :
trétinoine (étudiée dans le paragraphe : antiacnéiques), soit sous formes
systémique : l'acitrétine (Soriatane*) et l'isotrétinoine (Roaccutane* ).

 L'isotrétinoine : est indiquée dans les acnés graves nodulo-kystiques

résistant aux autres thérapeutiques.
 Ses effets secondaires sont la chéilite, la sécheresse
buccale,l'élévation transitoire des triglycérides et des VLDL,
  Le risque tératogène impose d'éliminer une grossesse en cours
avant d'entamer le traitement et une contraception pendant et un
mois après.

. l'acitrétine (Soriatane* est utilsé dans le psoriasis et les troubles

génétiques de la kératinisation ainsi que chez les sujets à haut risque
atteints d'épithéliomatoses multiples.

. les effets secondaires sont les mêmes que ceux du Roaccutane* sauf
qu'il faut interdire la procréation pendant un an après l'arrêt du produit
chez la femme.

CONCLUSION

- Les thérapeutiques dermatologiques sont très variées et plusieurs sont à

la portée du médecin généraliste.

- Si les traitements spécifiques ne peuvent être prescrits ou pratiqués que

dans des service spécialisés, par contre la surveillance de ces
thérapeutiques peut être assurée par le médecin généraliste.