DERMO-HYPODERMITES

BACTERIENNES : L’ERYSIPELE ET LA
FASCIITE NECROSANTE

CISSE Mohamed MD,FWACP

Professeur des universités
 Objectifs :
 Identifier les agents Pathogènes et les
facteurs favorisants
 Décrire les signes cliniques
 Citer les complications
 Proposer un traitement
 INTRODUCTION
 Groupe d’infections cutanées
dermohypodermiques aigues non
suppuratives.
 L'érysipèle est plus superficiel que les
dermohypodermites bactériennes (DHB) ou
cellulite infectieuses des Anglo-Saxones
 les fasciites nécrosantes y ajoutent des
délabrements profonds et graves.
 Intérêt
 Epidemiologique : affection fréquente dont
l’incidence est en augmentation, 33% des
hospitalisations en Dermatologie Donka.
CISSE M et al. Ann Dermatol Vénérol 2007
 Diagnostic : toujours cliniques.
 Évolutif : Maladie récidivante
 Thérapeutique : traitement à vie
 CLASSIFICATION
 L’érysipèle est une affection fréquente dont
l’incidence est en augmentation. Les traitements
actuels, de plus en plus performants, mènent
rapidement à la guérison.
 Les dermo-hypodermites nécrosantes et les
fasciites nécrosantes, pathologies proches
sémiologiquement, ont un pronostic plus sombre
si elles ne sont pas diagnostiquées précocement
et prises en charge rapidement
 CLASSIFICATION
 nous appellerons « érysipèle » toute « dermo-
hypodermite bactérienne » (DHB) sans atteinte de
l’aponévrose superficielle, et qui est l ’équivalent,
dans la littérature anglo-saxonne, de « cellulitis ».
 Nous traduirons le terme anglais de « necrozing
cellulitis » par dermo-hypodermite bactérienne
nécrosante (DHBN), nécrose du tissu conjonctif et
adipeux sans atteinte de l’aponévrose
superficielle.
 On parlera de « fasciite nécrosante » (« necrozing
fasciitis » en anglais) devant une atteinte avec
nécrose de l’aponévrose superficielle.
 ETIOPATHOGENIE
 L’étiopathogènie de l’érysipèle fait intervenir plusieurs facteurs :

 Les agents pathogènes :

- Streptocoque  hémolytique du groupe A, les autres C,G,F

- Staphylocoque
 Caractéristiques microbiologiques du streptocoque :
- Ce sont des coccis gram + disposés en chaînettes, ce sont des
germes exigeant un développement sur milieu enrichis (gélose ou
sang).
-Ils secrètent in vivo pendant l’infection des substances dont un certain
nombre sont des enzymes se comportant comme des antigènes
capables de provoquer la formation dans le sang d ’anticorps
spécifiques :
 ETIOPATHOGENIE
 Streptolysine O et S, mais seule la streptolysine O
est antigénique (leucocytotoxique et hémolytique)
 Enzymes hydrolytiques qui sont antigéniques
 Desoxyrubonucleases (DN anciennement
streptodornases)
 Streptokinase (activité fibrinolytique)
 Hyaluronidase (effet lytique sur les substances
fondamentales facilitant la diffusion tissulaire des
germes).
 ETIOPATHOGENIE
 La porte d’entrée cutanée est le plus souvent
retrouvée. Habituellement, en cas de localisation aux
membres inférieurs, il s’agit d’un :
 ulcère de jambe
 d’un intertrigo interdigital
 d’un périonyxis
 d’une simple excoriation.
 L’érysipèle de la face à pour point de départ :
 une folliculite
 une excoriation
 fissuration retro-auriculaire ou nasogénienne
 ETIOPATHOGENIE
 Les facteurs loco-régionaux :
 En particulier l’œdème lié à une stase
veineuse (insuffisance veineuse chronique)
ou lymphatique (curage ganglionnaire,
parasitose etc.),
 œdème d’origine cardiaque.
 Application de produits dépigmentants
( Dermocoticoides, derivés mercuriels,
hydroquinone)
 ETIOPATHOGENIE
 Les facteurs généraux :
 Éthylisme chronique,
 dénutrition,
 le diabète,
 l’insuffisance rénale,
 corticothérapie générale
 et l’état d’immunodépression.
 CLINIQUE
 TDD : L ‘Érysipèle de jambe
 En Afrique la localisation la plus fréquente,
 mais son polymorphisme rend le diagnostic difficile.
 Il survient généralement chez une femme âgée
présentant une surcharge pondérale, une insuffisance
veineuse (Varices ou séquelles de phlébites) et
lymphatique.
 Le streptocoque profite d’une excoriation cutanée,
d’une fissure inter orteil pour pénétrer la peau.
 L’atteinte est habituellement unilatérale.
 CLINIQUE
 Incubation de 2 à 7 jours,
 Début est brutal marqué par :
– Fièvre à 39-40°c
– Frisson
– Céphalée associée à une altération modérée de
l’état général (nausée vomissement, asthénie)
 La lésion initiale se présente comme une petite
plaque érythémateuse d’extension
progressivement centrifuge.
 CLINIQUE
 Phase d’état :
 placard inflammatoire douloureux avec des douleurs
spontanées et provoquées
 l’œdème est recouvert par une peau chaude, luisante,
rouge vif.
 L’extension centrifuge est mal limitée, sans bourrelet
périphérique, ne dépassant généralement pas le
genou.
 Ainsi est réalisé le tableau d’une « grosse jambe
rouge fébrile douloureuse aiguë ».
 L’adénopathie satellite inguinale sensible, ainsi que le
lymphangite rarement absentes prouvent le caractère
infectieux.
 CLINIQUE
 -FORMES CLINIQUES

 Formes topographiques

 L’érysipèle de jambe

 L’érysipèle du visage.

 Quelques jours après la lésion minime de la peau faciale ou des

muqueuses (rhinite, otite)

 La peau peut être recouverte de vésicules ou de phlyctènes.

 Un bourrelet œdémateux rouge dessine les bords de cette
infiltration qui tend progressivement à se bilatéraliser recouvrant
la racine du nez et les joues (aspect des ailes de papillon).
 CLINIQUE
 -FORMES CLINIQUES
 Formes selon l’évolution
– Erysipèle aigu
– Erysipèle subaiguë : ce sont des dermites
érysipèloïdes plus qu’érysipèle de constitution
progressive, modérément fébrile, caractérisé par
des placards érythémateux, œdémateux sans
bourrelet d’extension et dont l’évolution volontier
récidivante pouvant conduire à un lymphoedème
chronique.
 CLINIQUE
 -FORMES CLINIQUES
 Formes selon le terrain :
 - L’érysipèle du nourrisson
 -Forme de la femme, la plus fréquente
 - Forme du vieillard pronostic grave.
 CLINIQUE
 -FORMES CLINIQUES
 Formes compliquées : locales et
générales
 Complications locales
 Lymphangite
 Fasciite nécrosante
 CLINIQUE
 -FORMES CLINIQUES
 Fasciite nécrosante
 C’est une véritable urgence thérapeutique,
 caractérisée par une nécrose tissulaire
extensive, profonde le long du fascia
 compliqué secondairement d’une gangrène
des plans sous-jascent par thrombose
vasculaire.
 Elle débute par une grosse jambe rouge fébrile
qui en 48h prend une coloration cyanique.
 CLINIQUE
 -FORMES CLINIQUES
 Fasciite nécrosante
 On se méfiera d’une hypoesthésie des zones
cartonnées , des lésions périphériques,
bulleuses ou nécrotiques s’accompagnant
rapidement d’une dégradation brutale de l’état
général avec fièvre, déshydratation, voire état
de choc par hypovolémie.
 La palpation recherche une crépitation
neigeuse traduisant la présence d’air dans les
tissus sous cutanés.
 CLINIQUE
 -FORMES CLINIQUES
 Fasciite nécrosante
On rechercha les facteurs favorisants :
- Diabète,
- Retard de la mise en œuvre d’une
antibiotherapie efficace au stade initial de la
lésion,
- Prise d’anti inflammatoire non stéroïdien.
- Les streptocoques A sécréteurs de toxine en
particulier le sérotype M1 et M3.
 CLINIQUE
 Complications Générales
 -Septicémie streptococique
 - Endocardite
 - Glomérulonéphrite aiguë
 - Méningite
 NB : La streptococcie cutanée ne se complique pas en
RAA
 - Névrite : Névrite optique ou atteinte du nerf facial dans
l’érysipèle de la face.
 Polynévrite des membres inférieurs sensitivomotrices en
cas d’érysipèle des membres inférieurs.
 EVOLUTION
 -Sans traitement : la guérison peut survenir en 1-2
semaines environ mais la convalescence est
souvent longue, également les complications
peuvent survenir
 - Sous traitement : Précoce l’évolution est
rapidement favorable, Apyrexie au 2ème jour,
l’amélioration des signes locaux vers le 3ème -
4ème jour avec desquamation et pigmentation et
persistance plus ou moins longue de l ’oédème.
 DIAGNOSTIC
 Positif :
 Le diagnostic est essentiellement clinique à
savoir :
 Une grosse jambe aiguë fébrile en cas d ’érysipèle
des membres inférieurs
 Un placard inflammatoire avec bourrelet
périphérique en cas d’érysipèle du visage.
 Des facteurs favorisants
 L’adénopathie satellite
 La recherche d’une porte d’entrée
 DIAGNOSTIC
 Positif :
 Les examens para cliniques sont :
 NFS qui met en évidence une hyper leucocytose allant jusqu ’à
20.000/mm3 à PNN.
 VS accélérée 50 mm/1ère heure
 La biopsie non pratiquée
 Les réactions sérologiques recherchant une ascension du titre des
enzymes streptococciques en particulier.
 ASLO pathologique si supérieur 400UI/ml apparaît 3 semaines après
une infection pharyngée. Il n’est que inconstamment élevé dans les
infections cutanées, même sévères.
 Le titrage des anti-streptodornases constitue le marqueur de choix
dans la styreptococcie cutanée > 200 UI/ml
 NB : Ces deux examens doivent être couplés pour conclure à une
infection strpeptococcique.
 DIAGNOSTIC
 Positif :
 L’hémoculture peut mettre en évidence une
bactériemie.
 Fibrinémie peut être élevée.
 Electrophorèse des protides : montre une
augmentation de 2 et  globulinémie.
 Cependant on n’attendra pas le résultat des
examens complémentaires pour traiter le
patient.
 DIAGNOSTIC
 Différentiel
 1) Devant un érysipèle de la jambe, le
diagnostic se fait surtout avec une phlébite,
mais devant l’importance de la fréquence de
l’association, la distinction entre eux perd de
son importance.
 DIAGNOSTIC
 Différentiel
 2) Devant un érysipèle du visage, le diagnostic
différentiel se fait avec les
– Collagénoses : Dermatomyosite, le lupus érythémateux
systémique (Aspect en aile de papillon)
– Staphilococcie maligne de la face
– Eczéma de contact
– Oedème Quinck qui déforme les zones de tissu lâche
(paupière, lèvre supérieures)
– Zona ophtalmique
3) Erysipeloide
 TRAITEMENT
 But :
 Le but du traitement est de stopper l’infection et éviter les
complications.
 Moyens :
 *Antibiotique
 La pénicilline reste le traitement de référence en première
intention et en absence de contre indication.

 Compte tenu de la fréquence des DHB due à des germes autres

que le streptocoque, on conseille au moindre doute, ou en
l’absence de réponse rapide dans les 48 heures une
antibiothérapie active contre straphylococcus aureus ( Peni M,
aminosides)
 et éventuellement contre les germes anaérobies ( Métronidazole).
 TRAITEMENT
 Dans les formes aiguës l’hospitalisation est de
règle, mais un traitement ambulatoire par
antibiotique per os est également possible .
 Peni G 12 millions /J en perfusion repartis en 4
millions 3 fois pendant 5 jours, le relais peut
être pris par la pénicilline V( Oracilline 6
millions/J) les 10 jours suivants.
 En cas d’allergie, l’érythromycine 2g/j pendant
15 jours
 TRAITEMENT
 *Anticoagulant :
 Héparine de bas poids moléculaire est licite en cas
d’alitement prolongé, de terrain veineux médiocre et
d’antécédent de phlébite : nadroparine calcique
(Fraxiparine®) 0,3ml en s/c/j ,
 Lovenox® 0,2- 0,4ml en s/c/j
 *Soins locaux
– Éradication de la porte d’entrée
– Vérification de la vaccination antitétanique
– Soins locaux antiseptiques en cas de phlyctènes
– Débridement chirurgical des zones abcédés et nécrotique
 TRAITEMENT
 * Contre indication des anti inflammatoires non
stéroïdiens
 *Prévention des récidives
 25% des érysipèles sont des récidives.
 Une première récidive traitement pendant 1
mois 2,4M de pénicilline (Extencilline®) .
 Récidives multiples 2,4M de Peni retard toutes
les 3 semaines
 * La recherche d’une protéinurie doit être
systématique après une infection
streptococcique et un ECG doit être demandé.
 CONCLUSION
L’érysipèle est une infection causée
presque toujours par le streptocoque 
hémolytique du groupe A, affection dont
le diagnostic est essentiellement clinique
et le risque majeur sont les récidives
avec possibilité des complications
graves. La pénicilline reste le traitement
de choix.
NOUS VOUS REMERCIONS