THROMBOSE

VEINEUSE
PROFONDE
Présenté par: Sous la supervision de:
KOUMAGNON Judicaelle Dr DOHOU Hughes
TCHANDO Georges
VIDAGBANDJI Hermione
 PLAN
INTRODUCTION III. Recherche étiologiques
I. Généralités a. Examen clinique
a. Définition b. Examen paraclinique
b. Intérêt c. Etiologies proprement dites
c. Rôle du médecin IV. Traitement
d. Physiopathologie V. Surveillance et évolution
II. Reconnaissance CONCLUSION
e. Diagnostic positif
f. Diagnostic différentiel
 INTRODUCTION
■ La thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs est indissociable de sa
complication immédiate qu'est l'embolie pulmonaire (EP) ce qui justifie le concept de maladie
thromboembolique veineuse (MTE).
■ 70 à 90 % des EP sont dues à une TVP des membres inférieurs. La MTE vient souvent
compliquer l'évolution d'une autre pathologie ou un geste chirurgical. De ce fait, il s'agit
fréquemment d'une pathologie acquise en milieu hospitalier.
■ La MTE présente un risque vital immédiat, l'EP, alors qu'à distance de l'épisode aigu le risque
est lié au développement d’une maladie post-thrombotique et plus rarement à l'évolution vers une
pathologie pulmonaire chronique.
I. GENERALITES
 I. Généralités
a. Définition
La thrombose veineuse profonde (T.V.P.) est une inflammation veineuse en rapport avec une
oblitération partielle ou totale du réseau veineux profond d’un ou des deux membres pelviens par un
thrombus qui est le plus souvent fibrinocruorique (caillot).
b. Intérêt
■ Epidémiologique:
-forme plus fréquente des thromboses veineuses
-mais sous-estimée
■ Diagnostique:
-facile;
-porté par échodoppler veineux très accessible et peu couteux
■ Thérapeutique:
Basé essentiellement sur les anticoagulants
Place de choix pour les anticoagulants oraux
■ Pronostique
- Gravité liée à deux complications graves ( embolie pulmonaire, maladie veineuse post-phlébitique)
I. Généralités
c. Rôle du médecin
■ Poser le diagnostic
■ Soulager le patient
■ limiter l’extension du caillot en vue de sa destruction physiologique
■ Mettre le patient au repos strict au lit pour éviter la migration du caillot pouvant entraîner une
EP
 I. Généralités
d. Physiopathologie

■ Les facteurs à l'origine d'une TVP sont résumés par la triade de Virchow : facteur pariétal,
hypercoagulabilité et stase veineuse.
■ Le thrombus naît en général dans un nid valvulaire souvent au niveau des veines du mollet. Il est
alors asymptomatique et peut le rester plusieurs jours.
■ Lorsque les capacités de lyse physiologique du patient sont dépassées, il y a un risque d'extension
qui se fait en amont et surtout en aval avec un thrombus non adhérent à la paroi comportant un
risque important d’EP.
■ Secondairement, le thrombus va adhérer à la paroi et obstruer complètement la lumière vasculaire
entraînant un syndrome obstructif responsable des phénomènes douloureux et des œdèmes.
■ Il y a alors suppléance par le réseau veineux superficiel.
■ L'évolution se fait ensuite vers une recanalisassions plus ou moins complète et le développement
d'une circulation veineuse collatérale.
■ La lyse du thrombus peut s'accompagner d’un remaniement des valvules à l'origine de la maladie
post thrombotique par incontinence valvulaire.
II.RECONNAISSAN
CE
 II. Reconnaissance
a. Diagnostic Positif
 Signes évocateurs
■ Terrain
■ œdème membres pelviens récent (surtout unilatéral et inflammatoire)
avec ou sans signe de HOMANS, étayé par le syndrome inflammatoire
biologique(CRP élevé)
■ D-DIMERES > 500 ng/l, confirmé par l’échodoppler veineux des MP.
■ Dans les situations difficiles et fait de la non spécificité des signes de la
TVP, l’on établit souvent un score de probabilité clinique. Le plus
couramment utilisé est le score de wells.
 II. Reconnaissance
 Etablissement du score de wells
Paramètres Points
Cancer +1
Paralysie ou immobilisation récente +1
Alitement >3 jours ou chirurgie/trauma <4 semaines +1
Douleur à la palpation des veines profondes +1
Œdème de la cuisse ou du mollet +1
Œdème prenant le godet (du côté symptomatique) +1
Veines superficielles dilatées sans varices (du côté symptomatique) +1
Différence de diamètre de >3 cm avec l’autre jambe +1
Diagnostic alternatif au moins aussi probable que celui de TVP -2
Probabilité clinique de TVP :
• Faible ≤0
• Intermédiaire +1-2
• Elevée ≥ +3
II. Reconnaissance
II. Reconnaissance
b. Diagnostic différentiel
■ Myosite : infection sous aponévrotique touchant les muscles et les faciès
 syndrome suppuration avec forte fièvre
 œdème unilatéral douloureux avec signe de la fluctuation
 CPK et LDH
 hyperleucocytose franche
 écho : veines normales, œdème musculaire  collection
■ Erysipèle : infection streptococcique, rarement staphylococcique
 œdème unilatéral évoluant dans un contexte de fièvre en général entre 39 et 40°C
 lésions cutanées +++ : érythème cutanée, rougeur délimitée en carte géographique,
desquamation. Rechercher une porte d’entrée notamment les lésions inter orteils.
 syndrome inflammatoire, hyperleucocytose.
II. Reconnaissance
b. Diagnostic différentiel
■ Lymphangite : inflammation du réseau lymphatique
Œdème progressif, ascendant, distal des pieds et des jambes avec
aspect en peau d’orange. Il peut exister au niveau du membre des trainées
lymphatiques(cordons érythémateux, douloureux avec des adénopathies)
• Oedèmes non infectieux des membres pelviens ( Fièvre discrète, signes
inflammatoires discrets).
 Hématome : mollet traumatique ou spontané ou prise
d’anticoagulant(Echo +++)
 Rupture ou fissure du kyste poplitée : douleurs vives siégeant dans le
creux poplité avec un œdème peu important.
III.RECHERCHE
ETIOLOGIQUE
 III. Recherche étiologique
a. Examen clinique
■ Interrogatoire:
-Début
-Facteurs de risque
• Âge avancé (>65 ans)
• Chirurgie récente
• Traumatisme d’un membre
• Antécédents de TVP ou d’EP
• Immobilisation ou alitement de toute origine
• Néoplasie
• AVC  Obésité
• Femmes sous contraception orale (surtout 1 ère et 3ème générations) ou hormonothérapie substitutive 
Grossesse et période post-partum
• Tabagisme chronique
• Traitement médicamenteux : modulateurs des récepteurs des œstrogènes, thérapie oncologique
immunosuppressive ou cytotoxique
• Thrombophilies acquises : syndrome des anticorps antiphospholipides (présence de lupus
anticoagulant, anticorps anticardiolipines, β2 glycoprotéine1)  Autres maladies associées :
• Syndrome néphrotique
• Insuffisance rénale terminale
• Insuffisance cardiaque
• Maladies induisant une hyperviscosité (myélome multiple, polycythemia vera, leucémie, anémie
falciforme, etc.)
• Thrombopénie induite par l’héparine
• Purpura thrombotique thrombocytopénique
• Hémoglobinurie paroxystique nocturne
• Hyperhomocystéinémie
• Maladies auto-immunes (Behçet, lupus, maladie de Crohn, RCUH, etc.)
• Présence de pacemaker transveineux ou de cathéters centraux (TVP du membre supérieur) 
Toxicomanie IV
• Pollution (risque proportionnel à l’augmentation de la concentration des particules fines)
III. Recherche étiologique
■ Examen Physique
-Signes fonctionnels :
Douleur du mollet, plus ou moins violente,
spontanée, mais majorée par la palpation.
-Signes cliniques :
o Signes généraux (signes de « pancarte ») : fièvre
modérée (38°C), en règle retardée, avec pouls
dissocié (plus rapide que ne le voudrait la
fièvre : pouls de Mahler).
III. Recherche étiologique
o Signes Physiques :
- Douleur à la palpation du mollet, ou provoquée par la dorsiflexion du pied (signe de
Homans bien peu spécifique en réalité, ne permettant pas de différencier une TVP d'une
atteinte musculo-squelettique ).
- Dilatation des veines superlïcielles, diminution du ballottement du mollet par rapport au
côté controlatéral.
- Augmentation de la chaleur locale; érythème.
- Œdème de la cheville (tardif) ; cyanose déclive.
A l'extrême est réalisé le tableau de phlegmatia alba dolens: il existe une impotence
absolue, les douleurs sont très violentes, la jambe est livide, infiltrée par un œdème
important et dur (ne prenant pas le godet), blanc. Il existe en général des signes généraux
importants (fièvre) et une adénopathie inguinale
 III. Recherche étiologique
b. Examens paracliniques

 CRP > 6 mg/l ; VS >20mm à la 1ère heure

 Dosage des D-dimères
Réalisé par méthode ELISA, il permet, lorsqu'il est négatif (< 500 ng/ml), d'éliminer pratiquement le
diagnostic de MTE (valeur prédictive négative * 95 %). Positif, cet examen n'a aucune valeur diagnostique.
L’association de D-dimères négatifs et d’un score de probabilité clinique faible (T3) permet d’éliminer une
maladie thrombo-embolique. Le dosage est inutile en raison d’une positivité prévisible en cas de grossesse,
cancer évolutif, pathologie inflammatoire, chirurgie récente, âge > 80 ans. En cas de forte probabilité
clinique de TVP, il faut demander directement un écho-Doppler afin de limiter le risque de faux négatifs. Le
dosage des D-Dimères est particulièrement utile en cas de suspicion de récidive de MTE. Sa valeur
prédictive négative est meilleure pour le diagnostic de l’embolie pulmonaire et des thromboses veineuses
proximales que pour les thromboses veineuses surales.
III. Recherche étiologique
 Écho-Doppler veineux
Associé au Doppler pulsé (± codage couleur), cet examen est la référence pour le diagnostic
des TVP à condition d'appliquer une méthodologie d'examen stricte par un examinateur
entraîné. Elle permet d'obtenir des informations topographiques et hémodynamiques. Sa
sensibilité et sa spécificité sont de 95 % pour les TVP symptomatique.
III. Recherche étiologique
c. Etiologies proprement dites:
Phlébites médicales
– Insuffisance cardiaque
– Toutes causes d’alitement : paralysie +++
– Hyperviscosité : polyglobulies, leucémies, anémies
– Maladies inflammatoires
– Déficit en protéines : syndromes néphrotiques
– Compression
III. Recherche étiologique
Phlébites chirurgicales Phlébites primitives ou ambulatoires
‒ Facteurs déterminants : durée de la ■ Pas de cause clinique
chirurgie des os, cancer
■ Souvent des causes biologiques :
‒ Anesthésie générale hypercoagulabilité, déficit des
protéines
Phlébites obstétricales
■ C, S., déficit de l’antithrombine III.
Grossesse ,post partum ; Contraception
hormonale surtout si la femme tabagique
IV. TRAITEMENT
IV. Traitement
Mesures générales
-Repos au lit,
-Hospitalisation
-Antalgiques (paracétamol injectable). Les anti-inflammatoires sont à éviter dans
l’érisypèle.
-Les bas de contention
IV. Traitement
Les anticoagulants :
– Héparines injectables : standard
■ HEPARINE : Bas poids moléculaire : Enoxaparine = LOVENOX* 100UI/kg/&é heures en
SC (surveiller les plaquettes 2 fois par semaine)
■ HEPARINOIDES : fondaparinux 5 à 10 mg par jour , ne donne pas de thrombopénie
ANTICOAGULANTS ORAUX (antivitamine K comprimé : Acénocoumarol : SINTROM* : 1 à
4 mg/jour).
■ ANTICOAGULANTS ORAUX DIRECTS
■ Rivaroxaban, Xarelto :15 mg matin et soir pendant 21 jours puis 15 à 20 mg /jour ; contre
indiqué en cas d’insuffisance rénale avec clairance inférieure à 30.

FIBRINOLYTIQUES : alteplase : ACTILYSE ampoule perfusion 10-20 à 50mg

V. SURVEILLANCE
ET EVOLUTION
V. Surveillance et évolution
■ Surveillance
Eléments de surveillance
-La douleur
-La mensuration quotidienne
-L’échodoppler veineux
V. Surveillance et évolution
■ Evolution
-Lorsque le patient est bien traité et de façon précoce
l’évolution est favorable avec disparition de la douleur en
quelques jours et régression progressive de l’œdème. Cette
guérison est sans séquelle.
-Non traitée ou mal traitée, l’évolution se fait vers les
complications
 V. Surveillance et évolution
Formes compliquées

■ EMBOLIE PULMONAIRE ■ SYNDROME POST PHLEBITIQUE :

Survient surtout dans les thromboses
veineuses proximales.
Signes associés : signes respiratoires
comme douleur thoracique type de point
côté, toux, hémoptysie, polypnée,
insuffisance cardiaque droite.
ECG : tachycardie sinusale, S1Q3.
Angioscanner pulmonaire: obstruction
AP ou branches.
Survient à distance de la phase
aigue( patient non traité ou mal traité +++).
-
Douleur nocturne à type de crampe au
niveau du membre survenant à la marche .
-Œdème du membre majorée en fin de
journée et régressant le matin.
-Peau sèche, froide et hypo pigmentée
-Ulcérations malléolaires chroniques
(disparaissent presque jamais).
-Sur la jambe: les varices.
 V. Surveillance et évolution
Formes compliquées

■ PHLEGMENTIA CAERULEA OU PHLEBITE BLEUE DE GREGOIRE

-Etat d’asphyxie du membre,
- Complique souvent une phlébite iliofémorale.
- Œdème +++,(dur froid, cyanique, tâches purpuriques).
- Abolition du pouls.
 CONCLUSION
■ La TVMP est une maladie grave aussi présente en Afrique qu’ailleurs.
■ Ses étiologies multiples et doivent bénéficier d’une prévention
impérative.
■ Son diagnostic doit être précoce.
■ Son traitement doit être instauré d’urgence et administré pendant
plusieurs mois en fonction de l’étiologie.