PATHOLOGIE PLEURALE

• Pleurésie Séro Fibrineuse (PSF)

• Pleurésie Purulente (PP)

• Pneumothorax
 Son étude revêt trois (03) grands
intérêts
• C’est une pathologie fréquente, de diagnostic
positif souvent facile reposant sur des
arguments cliniques et radiologiques.
• Le traitement est presque toujours
symptomatique et étiologique et repose sur
des moyens médico chirurgicaux et
mécaniques.
• L’évolution est souvent émaillée de
complications.
 OBJECTIFS

1. Etre capable de poser le diagnostic de la

pleurésie (Pleurésie Purulente, Pleurésie Séro
Fibrineuse) et du Pneumothorax ;
2. Etre capable de traiter une Pleurésie Séro
Fibrineuse (PSF), une Pleurésie Purulente (PP),
un Pneumothorax (NB : traitement
symptomatique et étiologique) ;
3. Savoir éviter ou minimiser les complications
et les traiter quand elles surviennent
 Rappel anatomie et physiologie
• La plèvre est la séreuse du poumon. Elle est
constituée de deux (02) feuillets :
– le feuillet viscéral qui recouvre le poumon et
s’invagine entre les lobes pour former les scissures
(2 scissures à droite, 1 scissure à gauche) ;

– le feuillet pariétal qui tapisse intérieurement la

cage thoracique (distance entre les 2 feuillets : 5 à
10 mm).
 Rappel anatomie et physiologie
Les plèvres viscérales et pariétales, unies au
niveau des hiles pulmonaires délimitent les
cavités pleurales (droite et gauche) ; qui sont
deux cavités non communicantes. L’innervation
sensitive de la plèvre pariétale se fait par
l’intermédiaire des nerfs intercostaux et du nerf
phrénique
 Rappel anatomie et physiologie
• Chaque feuillet comporte :
– en surface une couche de cellules mésothéliales
(mésothelium),
– en profondeur des structures conjonctivo élastique,
parcourues de nombreux réseaux vasculaires, en
particulier lymphatiques.
• Les lymphatiques de la plèvre pariétale
possèdent de larges communications avec la
cavité pleurale.
• Les lymphatiques de la plèvre viscérale se
drainent dans le système lymphatique générale.
 Rappel anatomie et physiologie
• A l’état normal, l’espace pleural contient une
faible quantité de liquide (environ 20 ml : cellules
200/mm3 dont 54 % de macrophage, 10 % de
lymphocyte, 4 % de cellules mésothéliales et 32 %
de cellules en voie de lyse mésothéliale).
• Le transfert des fluides à travers l’espace pleural
se fait de la plèvre pariétale vers la plèvre
viscérale. Il est conditionné par la différence de
Pression Hydrostatique Moyenne (PHM) entre les
deux feuillets (PP : 30 cm d’eau, PV :11 cm d’eau).
 Rappel anatomie et physiologie
• Les plèvres participent également aux
mouvements cellulaires (phagocytes et
cellules inflammatoires) et interviennent dans
le comportement immunitaire local
 Pathologie
• Pleurésie exsudative : riche en protides avec de
nombreuses cellules inflammatoires, témoignant le
plus souvent d’une agression de la plèvre
• Pleurésies transsudatives : pauvres en protides et en
cellules inflammatoires, témoins d’un déséquilibre de
pression
• Pleurésie purulentes : présence de pus dans la cavité
pleurale , témoignant d’une infection bactérienne de la
cavité pleurale
• Hémothorax : présence de sang dans la cavité pleurale
• Chylothorax :pleurésie d’aspect lactescent ou une
lésion des voies lymphatiques
LES PLEURESIES SERO FIBRINEUSE
(PSF)
 Définition

• Les pleurésies séro fibrineuse (PSF) regroupent

tous les épanchements pleuraux liquidiens citrins,
poisseux, riches en albumine.
• Ce sont des pleurésies exsudatives, d’origine
inflammatoire se traduisant :
• quantitativement par un taux de protéine
supérieur à 30 g/l,
• et qualitativement par une réaction de Rivalta
positive.
 Mécanisme

• Exsudation exagérée du liquide par atteinte

directe de la plèvre. La filtration du liquide est
exagérée. Ici a plèvre est pathologique (dans
les transsudats, la plèvre est saine,
l’épanchement est de type mécanique par
augmentation de la pression hydrostatique
vasculaire ou baisse de la pression oncotique
liée au protéines plasmatiques).
 Lésions histologiques
deux stades :
• 1er stade :
Pleurite ou pleurésie sèche qui consiste à une
congestion des deux feuillets pleuraux et surtout à la
sécrétion de fibrine. Il existe très peu de liquide.
L’évolution se fait rapidement ver le 2è stade

• 2ème stade :
Il existe une accentuation des éléments (eau , fibrine)
et surtout de l’épanchement.
Le malade est vu le plus souvent à ce stade.
 DIAGNOSTIC
Circonstance de découverte
• Signes fonctionnels évocateurs :
– douleurs thoraciques homolatérale ;
– toux sèche augmentée par les changements de position
(toux positionnelle) et parfois douloureuse ;
– dyspnée en cas d’épanchement important, voire détresse
respiratoire aiguë
• Signes généraux associés : sueurs, fièvre,
amaigrissement ;
• Parfois au cours d’un bilan d’une maladie systémique ;
• Rarement une radiographie systématique du thorax
 DIAGNOSTIC
Examen physique
Examen physique : qui doit être complet
• retrouve un syndrome d’épanchement liquidien
de la plèvre ;
• recherche également des signes de mauvaise
tolérance, des signes en rapport avec une
maladie générale, infectieuses ou néoplasiques ;
• La ponction pleurale confirme le diagnostic de la
pleurésie et apprécie l’aspect macroscopique du
liquide.
Différents plans que traverse l’aiguille
de ponction pleurale
• 1° tissu cellulaire sous cutané
• 2° intercostal
• 3° plèvre pariétale
Et atteint la cavité pleurale
 RADIOGRAPHIE
• En cas d’épanchement de moyenne
abondance :
– opacité dense, homogène, tonalité hydrique, sans
bronchogramme aérique de la base ; effacant la
coupole diaphragmatique
– à limite supérieure concave en haut et en dedans
(ligne de Damoiseau) ;
– se prolongeant souvent par une ligne bordante
axillaire.
Pleurésie 1
Pleurésie 2
Pleurésie 3 et 4
 RADIOGRAPHIE
• En cas d’épanchement abondant :
– un hémithorax opaque,
– un déplacement controlatéral du médiastin.
• En cas d’épanchement minime :
– un simple comblement du cul de sac,
– parfois visible sur le profil, postérieur,
• le cliché en décubitus latéral fait apparaître
une ligne bordante
 RADIOGRAPHIE
Parfois un épanchement localisé
• Inter lobaire (image en fuseaux), médiastinale
(élargissement du médiastin),
diaphragmatique (sur élévation d’une
coupole), enkystée (inversion de la courbe de
Damoiseau)
 Evolution

• Non traité : résorption possible du liquide, mais le

plus souvent les séquelles sont de mise.
Traité l’évolution est fonction de l’étiologie.
• Des complications évolutives sont possibles :
• surinfection,
• pyo pneumothorax,
• chronicité, pachypleurite, enkystement.
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Avant la ponction
– à droite hépatomégalie,
– à gauche splénomégalie,
– à droite et à gauche atélectasie bien constituée.
• Après la ponction
La ponction permet d’éliminer les autres causes
d’épanchement pleuraux non sérofibrineux.
 Bilan
• Clinique :
– état civil, HDM, antécédents personnels et familiaux,
examen complet de tous les appareils.
• Para clinique
– Etude du liquide pleural (cytologie, chimie,
bactériologie) ;
– IDR ;
– NFS-VS, CRP, Test sérologique selon l’étiologie ;
– Fibroscopie bronchique ;
 Bilan
– Ponction : biopsie pleurale (Abrams ou Castelain) :
rendement 50 – 70 % selon l’étiologie ;
– Pleuroscopie avec biopsie dirigée , rendement =
90 % ;
– Médiastinoscopie en cas de lésion associée ;
– TDM et échographie :
• pouvant aider au repérage et à la ponction de certains
cas difficiles,
• ou révéler des lésions sous jacentes.
• DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 Tuberculose 1
• Contexte épidémiologie et clinique évocateurs :
– Notion de contage, absence de BCG ;
– Signes d’imprégnation tuberculeuse ;
– IDR fortement positive ou notion de virage récent ;
– VS accélérée, hyper leucocytose avec polynucléose ;
– La radiographie recherche des séquelles de primo
infection ou des images parenchymateuses évolutives ;
– Le liquide pleural est hyper cellulaire  200 éléments et
lymphocytaire ( 80 %) ; le taux de protéine est  50 g/l ;
– La biopsie pleurale (Abrams ou Castelain) montre dans 70
% des cas le follicule tuberculeux : épithélio-giganto
cellulaire avec nécrose caséeuse centrale et couronne
lymphocytaire.
 Tuberculose 2

• Parfois la tuberculose pleurale est

contemporaine d’une autre localisation :
miliaire, ganglionnaire, tuberculose
pulmonaire commune
• bacilloscopie, bactériologie des urines, biopsie
ganglionnaire, etc..
 Pleurésie bactérienne

• Pleurésies para pneumoniques : toute

infection pulmonaire peut entraîner une
pleurésie réactionnelle ;
• Pleurésies bactériennes decapitées :
– syndrome infectieux franc ;
– hyper leucocytose à polynucléaire ;
– notion de traitement antibiotique ;
– liquide pleural est riche en poly nucléaire altérés ;
– il existe le plus souvent un foyer infectieux sous
jacent (parenchymateux, DDB, etc…).
 Pleurésies virales

• Le début est brutal par un syndrome grippal

• Leuco neutropénie sanguine typique

• L’épanchement pleural est lymphocytaire

• Il y a une régression spontanée de

l’épanchement
 Cancer primitif de la plèvre
Mésothéliome pleural favorisé par l’exposition à
l’amiante, c’est l’unique tumeur primitive de la plèvre.
Apparition tardive par rapport à l’exposition (20-30
ans)
– pleurésie habituellement hémorragique, les douleurs
sont fréquentes, la plèvre est mamelonnée à la
radiographie standard.
• Diagnostic :
– la biopsie pleurale, l’histologie, parfois la pleuroscopie
est nécessaire.
– Le dosage d’acide hyaluronique est un élément
d’orientation.
• Il n’existe pas de traitement efficace.
 Cancer secondaire

• Tumeur loco régionale : pulmonaire,

œsophage, médiastin.
• Tumeur à distance : sein, thyroïde, appareil
digestif, pelvis, etc.
• Hémopathie maligne : myélome, lymphome.
• NB : les cancers peuvent se localiser au
poumon sauf le glioblastome (moindre
mesure).
 Les causes parasitaires

• Peut être secondaire à une amibiase

hépatique : par inflammation du voisinage,
Diagnostic : sérologie amibienne, échographie
hépatique.
• Douve pulmonaire : chercher le parasite dans
les crachats et à la fibro aspiration.
• Syndrome de Loeffer, kyste hydatique, etc…
 Post traumatique

• Pleurésie est séro hémorragique, parfois

noirâtre (vieux sang).
• Les antécédents de traumatisme du thorax
sont souvent connus.
• L’analyse du gril costal conforte le diagnostic.
 Embolie pulmonaire
• L’épanchement est peu abondant, séro
hématique, souvent révélateur.
• Le diagnostic est confirmé par la scintigraphie
ou l’angiographie.
 Les causes sous diaphragmatiques

• Abcès sous phrénique

– contexte post opératoire abdominal,
hyperleucocytose, fièvre, l’échographie retrouve la
collection liquidienne.
• Pancréatite
– Terrain éthylique, les douleurs épigastriques sont
évocatrices, la pleurésie siège à gauche, l’amylopleurie
est augmentée
• Affections hépatiques : abcès du foie (non
amibien), cancer du foie.
 Maladies systémiques
• Poly arthrite rhumatoïde :
– la glycopleurie basse,
– épanchement de faible abondance
– parfois présence de ragocytes dans le liquide pleural
(polynucléaires avec inclusions cytoplasmiques)
– la biopsie pleurale montre les modules rhumatoïdes.
• Lupus érythémateux disséminé (LED) : facteurs
anti nucléaires positifs.
– Le contexte extra respiratoire clinique et biologique
est souvent riche.
• Sclérodermie, sarcoïdose
 Autres étiologies
• Post Radique :
Ils peuvent survenir dans les années qui suivent une
radiothérapie thoracique
• médicamenteuse :
– Amiodarone, dérivés de l’ergot de seigle
– Isoniazide, hydralazine, bêta bloquants : ils surviennent
dans le cadre immunologique d’un lupus induit.
• Pleurésies idiopathiques (10 %)
– Le diagnostic résulte souvent d’une défaillance des
moyens d’investigation et la cause réelle de
l’épanchement peut se démasquer secondairement.
Landouzy : toute pleurésie séro
fibrineuse n’ayant pas fait preuve
de son étiologie doit être
considérée comme tuberculeuse et
traitée comme telle.
 Traitement de la maladie causale

• Traitement anti tuberculeux classique 2(EHRZ) + 4

(RH) ;
• Traitement anti coagulant en cas d’embolie
pulmonaire ;
• Traitement d’une néoplasie (antimitotique,
immuno suppresseurs) ;
• Traitement d’une maladie parasitaire (Imidazole,
Mintezol, etc…)
• Traitement d’une maladie systémique ;
• Anti rétroviraux, etc…
 TRAITEMENT
Mesures symptomatiques
• Epanchement mal toléré : évacuation, remplissage,
oxygénothérapie ;
Afin d’éviter les séquelles (pachy pleurite, rétraction,
enkystement) :
• Evacuation complète de l’épanchement,
• Kinésithérapie respiratoire précoce à visée pleurale dès
que l’état du malade le permet,
• Corticothérapie par voie générale (environ un mois).
Traitement des séquelles (pachy pleurite, enkystement,
rétraction)
• Chirurgie : décortication pleurale, pneumonectomie
partielle ou totale.
• Symphyse pleurale en cas de récidive fréquente
 PLEURESIES PURULENTES
ou empyèmes ou pyo thorax
 GENERALITES

• Définition: présence entre les deux feuillets de la

plèvre d’un liquide franchement purulent, louche
ou clair, contenant une majorité de poly
nucléaires altérés (caractéristique du pus) avec de
nombreux germes à l’examen direct sur lame.
• affections graves, en nette régression depuis
l’utilisation large des antibiotiques (fin de la
seconde guerre mondiale).
• indications thérapeutiques codifiées à l’heure
actuelle.
 Facteurs favorisants

• Pneumopathies sous jacentes

Abcès
Pneumonie
Tumeur nécrosée surinfectée
DDB
Corps étrangers
 Facteurs favorisants
• Inoculations directes
– Manœuvre septique (ponction)
– Traumatisme
– Intervention thoracique
– Perforation oesophagienne (iatrogène ou trauma)
 Facteurs favorisants
• Inoculations indirectes
– Abcès du foie
– Péritonite
– Médiastinite
– Péricardite, infection ORL, dentaire
– Septicémie
 Germes en causes

• Bactéries :
– GRAM+ (Strepto, Staphy)
– GRAM- (très nécrosant, exemple : bactéroïdes,
fragilis) anaérobie GRAM-
• Mycoses :
– Aspergillus (surtout fumigatus),
– candidoses
• Parasites : Amibe
 Stades anatomo-cliniques

Permettent d’apprécier l’évolution du pyo thorax

et de poser les indications thérapeutiques.
– Le stade initial ou de diffusion
• A ce stade, les feuillets pleuraux sont
congestifs, minces et sont l’objet d’une
inflammation aigue. Il existe peu de liquide
louche ou clair.
• Le traitement à ce stade entraîne une guérison
sans séquelles.
 Stades anatomo-cliniques

- Stade secondaire ou de collection

• Survient 48 heures après le stade initial.
caractérisé par la présence d’un liquide
purulent dans la cavité pleurale avec des
magments fibro purulents et des adhérences.
Les feuillets pleuraux s’épaississent.
• Le traitement entraîne une guérison avec des
séquelles minimes.
• Ce stade dure 7 à 10 jours.
 Stades anatomo-cliniques

- Stade tardif ou d’enkystement

• On observe une organisation irréversible de la
fibrose.
• Il y a une pachy pleurite.
• Le poumon sous jacent devient ratatiné et se
détruit à long terme, entraînant un
retentissement sur la fonction respiratoire du
patient.
 Circonstances de découvertes

• Le début est brutal dans 80 à 90 % des cas à type de :

– douleurs thoraciques ;
– dyspnée dans 50 à 80 % des cas ;
– syndrome infectieux fait de frisson et de fièvre,
– l’état général est altéré ;
– plus rarement toux et hémoptysie ;
– la toux peut devenir incoercible, variant avec la position du
malade, ramenant parfois des crachats plus ou moins
purulents.
• Ailleurs également on peut observer une pseudo
vomique avec détresse respiratoire importante ;
• Cependant cette symptomatologie peut être totalement
modifiée en fonction du terrain du patient.
 L’examen physique

• Il retrouve le syndrome d’épanchement

pleural liquidien :
– matité franche à limite supérieure imprécise,
– diminution ou abolition des VV,
– diminution ou abolition des MV.
• Cependant le syndrome d’épanchement
liquidien n’est pas toujours typique surtout
quand il est associé à une pneumopathie sous
jacente
La radiographie standard face et profil

• Elle montre une opacité pleurale à la limite

supérieure floue. On précisera le siège ;
grande cavité ou localisée (inter lobaire,
médiastinale, diaphragmatique) et
l’abondance de l’épanchement (moyen,
abondant ou minime).
• La radiographie peut montrer des lésions
associées (foyer parenchymateux, image
d’allure tumorale, DDB).
 La ponction pleurale

• Elle est faite chez un sujet prémédiqué, avec un

matériel adéquat et une asepsie rigoureuse
confirme le diagnostic en ramenant un liquide
purulent (les malades étant généralement vus au
stade de collection)
– appréciera l’aspect macroscopique du liquide
(couleur) son odeur (fétide si présence d’anaérobie) ;
– faire des prélèvements pour la cytologie (liquide
trouble ou clair) et la bactériologie (culture +
antibiogramme).
 Bilan clinique

• L’interrogatoire : recherche des facteurs

favorisants, précise le terrain du patient (diabète,
tabac, alcoolisme, insuffisance rénale, etc…),
recherche une cause iatrogène (chirurgie
thoracique, ponction transpariétale, fibroscopie
avec ponction trans bronchique, etc…).
• L’examen physique : apprécie l’état général du
patient, recherche une infection concomitante
(ORL, urinaux, génitale, digestive, etc…), apprécie
la tolérance du patient (classer la dyspnée).
 Bilan paraclinique 1
• NFS: hyper leucocytose à PNN
• VS accélerée ;
• La radiographie thoracique recherche des
lésions associées (DDB, tumeur) ;
NB : la présence de bulle parenchymateuse et de
pneumothorax fait évoquer une staphylococcie
pleuro pulmonaire: très fréquente chez le
nourrisson avec des résistances fréquentes aux
antibiotiques.
 Bilan paraclinique 2
• Bactériologie :
– le liquide est franchement purulent ;
– ou simplement louche avec des polynucléaires
altérées ;
– odeur fétide: présence d’anaérobie (leur pouvoir
nécrosant entraîne souvent des fistules broncho
pleurale expliquant la survenue de pyo pneumothorax) ;
– analyse directe du liquide pleural par la coloration de
GRAM et la mise en culture systématiques permettant
l’identification des germes responsables ;
• Fibroscopie bronchique systématique : recherche
un CE, DDB, cancer surinfecté ;
• Sérologie VIH, glycémie.
 Bilan étiologique

• Une fibroscopie bronchique et une TDM

doivent être réalisé afin d’éliminer une
pathologie pulmonaire sous jacente, en
particulier un cancer bronchique.
• Rechercher un foyer ORL, dentaire
• Réaliser un bilan de terrain ( diabète,
drépanocytose, alcoolisme)
 TRAITEMENT

Buts
• Evacuer la collection,
• Stériliser les foyers infectieux,
• Eviter les récidives,
• Minimiser les séquelles.
 Moyens
Médicaux
• Antibiothérapie précoce, utilisant de fortes doses
par voie intraveineuse et associant d’emblée
deux produits bactéricides à large spectre
(intérêt de l’orientation par la clinique): fétide
penser à des anaérobie, lésions bulleuses penser
à une staphylococcie.
NB : Il existe des collections pluri microbiennes.
• Rééquilibration hydro électrolytique et correction
des tares.
 Moyens
Kinésithérapie respiratoire précoce
Chirurgicaux
• Ponction pleurale évacuatrice + lavage ;
• Drainage pleural + lavage,
• Décortication pleurale associée ou non à une
pneumonectomie partielle (lobectomie) ou
totale avec plasties ou greffes.
 Indications du traitement 1
– Traitement médical
• Il doit être précoce et énergique (4 à 6 semaines).
Le traitement antibiotique général sera débuté
immédiatement dès le diagnostic de la pleurésie
purulente.
• Il pourra être réajusté avec les résultats de
l’antibiogramme (si c’est nécessaire)
– La kinésithérapie respiratoire doit être précoce dès
que l’état général du malade le permet
• Elle est pratiquement inutile en phase
d’enkystement.
 Indications du traitement 2
– Traitement chirurgical
• Stade de diffusion : ponction évacuatrice +
lavage ;
• Stade de collection : drainage pleural +
lavage ;
• Stade d’enkystement : décortication pleurale,
pleuro exérèse, pneumonectomies, plasties ou
greffes.