PLEURÉSIES

PURULENTES
Dr TOUATI
Plan

1.DEFINITION.
2.GENERALITES.
3.ETIOPATHOGENIE.
4.ANATOMOPATHOLOGIE.
5.DIAGNOSTIC POSITIF.
6.FORMES CLINIQUES.
7.EVOLUTION.
8.TRAITEMENT.
9.PRONOSTIC.
Définition

Les pleurésies purulentes (PP) ou empyèmes

thoraciques sont des épanchements pleuraux dont
la ponction met en évidence un liquide
macroscopiquement purulent ou louche et
comportant à l’examen cytologique une
prédominance de polynucléaires altérés.
Intérêt de la question
 Epidémiologique: La fréquence des PP a diminué
depuis la généralisation de l’antibiothérapie dans les
infections respiratoires. Les PP sont 3 fois plus
fréquente chez l’homme que chez la femme.
 Diagnostique:-ATB préalables: formes abâtardies!
 Thérapeutique:- urgence thérapeutique vue
l’epaicissement et cloisonnement rapide
 Pronostic: lié au Terrain débilité, causes
néoplasiques, mortalité reste élevée si absence de
traitement.
Ethiopathogenie
1. PP d’origine pulmonaire: les plus fréquentes
-Complication d’une pneumonie ou pneumopathie ++++++
-Rupture intra pleurale d’un abcès pulmonaire.
-Cancer bronchique surinfecté, KH infecté,DDB suppurée, EP septique.
-Contusion pulmonaire post traumatique( plaie ), Corps étranger.
-fausse route alimentaire.

2. PP d’origine extra pulmonaire: plus rares.

 Médiastinale:
-perforation spontanée de l’œsophage.
-médiastinite nécrotique descendante d’origine dentaire ou ORL.
 Sous diaphragmatique:
-péritonites de causes divers.
-abcès du foie.
-abcès péri colique sur cancer ou diverticule.
-infarcissement splénique suppuré.
-perforation d’organe creux.
- Rétro péritonéale: pyélonéphrites…….
- Systémique: Septicémie venue ensemencer un épanchement pré existant.

3. PP d’origine iatrogène: 4% des PP

-Surinfection d’une PSF après une ponction.
-Complication d’une chirurgie thoracique: exérèse pulmonaire, chirurgie de l’œsophage…..
Anathomopathologie
1. Stade de diffusion:
-Plèvre congestive, inflammatoire mais reste mince et souple.
-liquide louche et libre dans la cavité pleurale.
-La guérison sans séquelles est possible.

2. Stade de collection:
-les 2 plèvres sont épaissies et rigides.
-le liquide est franchement purulent et plus épais.
-se localise dans les zones les plus déclives.
-le cloisonnement est rapide.
-les lésions restent réversibles.

3.Stade d’enkystement:
-plèvre est sclérosée (pachypleurite).
-liquide purulent enkysté par la symphyse pleurale.
-dépôts fibrineux en lames enveloppant le poumon dans une véritable gangue.
-les lésions sont souvent irréversibles : une décortication chirurgicale +++
Diagnostic positif
A. Clinique:
 interrogatoire: le début est le plus souvent

brutal,Homme +++.
 Terrain souvent débilité: tabagisme, alcoolisme,

diabète, BPCO ou affection néoplasique…

 Tableau infectieux: visage terreux, fièvre élevée,

frissons, parfois clochers thermiques, AEG+++.

 Signes fonctionnelles respiratoires Douleurs

thoraciques, toux peu productive, dyspnée et parfois

cyanose…
 Examen clinique: syndrome d’epanchement pleural

liquidien à l’hemithorax atteint.

 Rechercher un foyer infecieux ORL ou dentaire
 B. Examens complémentaires:

1-Radiographie thoracique:( F+P).

- Opacité pleurale dense homogène déclive au stade de début.
-Enkystement postérieur fréquent.
-niveau liquidien: fistule broncho pleurale ou germes anaérobies.
2. Ponction pleurale exploratrice:
 Permet de confirmer la nature purulente du liquide.

 Faite avant toute ATB, en pleine matité avec un cathéter de bon

calibre.
 parfois nécessite un repérage échographique quand c’est

enkysté.
Aspect macroscopique du liquide pleural : jaune ou verdâtre,
louche ou épais, odeur fétide (anaérobies).
Etude biochimique :
 liquide riche en protéine (exsudatif).

 PH <7.20 ( utile si doute sur le caractère purulent ou pas).

 dosage de l’amylase si suspicion de fistule œsophagienne.

Etude cytologique: polynucléaires altérées.

Etude bactériologique: si possible avant toute ATB.
 Examen direct et culture en milieu aérobie et anaérobie.

 Antibiogramme si germe isolé.

3. Autres examens complémentaires:
 NFS: hyperleucocytose à PNN.

 VS accéléré, CRP positive.

 Bilan hépatique, rénal, glycémie à jeun,

ionogramme sanguin pour apprécier le terrain.

 Hémocultures systématiques avant toute ATB.

 Examen ORL et stomatologique.

 TDM thoracique et fibroscopie bronchique ( bilan

étiologique en particulier chez le fumeur).

Formes cliniques
A. Formes Selon le germe:
1. Germes gram positif:
 Pneumocoque: pneumopathie sous jacente quasi

constante, cloisonnement rapide, sensibilité parfois

diminuée à la pénicilline.
 Streptocoque: pneumopathie s/jacente courante,

chercher un foyer ORL, dentaire ou cutané, sensible

à la pénicilline.
 Staphylocoque: pneumopathie s/jacente extensive,

abcédée, bilatérale avec tableau grave et détresse

respiratoire.
2. Germes gram négatif:
 Entérobactéries: Escherichia coli, klebsielle, protéus...

Fréquence est en augmentation.

Souvent résistance aux ATB donc traitement en fonction de
l’antibiogramme.
 Hémophylus influenzae: souvent chez l’enfant.

 Pyocianique: milieu hospitalier, résistance aux ATB usuels.

 Léginella pneumophila: cause exceptionnelle.

3.Germes anaérobies ( bactérioides….):

 Association de germes aérobies et anaérobies est fréquente.

 Souvent inhalation à partir de la flore oropharyngée:

l’éthylique+++ ou mauvais état buccodentaire.

 Fétidité du liquide et de l’expectoration+++.
4. pleurésie amibienne:
 le plus souvent à droite.

 atteinte hépatique associée.

 la ponction ramène un pus chocolaté sans germes

mais contient des amibes.

B. formes abâtardies: Formes atténuées, très
fréquentes et elles sont le fait:
 Une antibiothérapie préalable insuffisante.

 Terrain particulier: vieillards….

 Fièvre moins élevée et les signes respiratoires

d’appels sont moins nets.

 La radiographie retrouve l’épanchement et la

ponction, pleurale confirme le diagnostic

Traitement
A. Traitement général:
 Rééquilibration hydro-électrolytique et nutritionnelle.

 Apport vitaminique essentiellement l’alcoolique (B1, B6, PP).

 Prise en charge de l’affection sous-jacente (diabète….).

 Nursing.

B. Antibiothérapie:
 Débuté après les prélèvements bactériologiques.

 Précoce, bactéricide, parentérale.

 Durée moyenne: 6 à 8 semaines.

 Au début empirique: on associe:

-Amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin*).

ou une céphalosporine de 3eme génération Et
Métronidazole(Flagyl): 2 g/j.
-Si suspicion d’entérobactérie on ajoute un aminoside (gentamicine ou
amikacine)
 Adaptée éventuellement en fonction des résultats bactériologiques.
C. Traitement local:
Stade de diffusion: le traitement est basé sur:
 la ponction pleurale évacuatrice: quotidienne avec une aiguille de gros calibre.

 lavage quotidien au sérum physiologique tiède.

 injection locale de fibrinolytique (streptokinase, urokinase) est parfois utile.

Stade de collection: le drainage thoracique est nécessaire.

 il est parfois guidé par les images tomodensitométriques ou repérage

échographique.
 il permet aussi le rinçage au sérum physiologique et les injections locales.

D .Kinésithérapie: le volet essentiel du traitement et doit être débuté précocement .

 permet de favoriser la ré expansion pulmonaire.

 elle doit durer 3 mois voir plus.

 une chirurgie de type décortication ne doit être envisagée qu’après échec d’une

période satisfaisante de kinésithérapie.

E. Traitement chirurgical:
 Thoracoscopie: technique récente permettant un drainage plus efficace.

 Décortication pleurale ( chirurgicale) en cas d’enkystement.

F. Traitement du foyer septique initial: étape essentielle en particulier ORL,

cutanée et stomatologique.
Evolution

 la précocité du traitement permet de stopper

l’évolution vers l’enkystement.
 l’enkystement est responsable de lourdes séquelles(
pachypleurite avec insuffisance respiratoire
restrictif, rétraction , bronchectasies….) et peut être
à l’origine de fistules broncho pleurales.
 les rechutes et les récidives sont rares.
 Pronostic

 le pronostic redoutable des PP a été amélioré par

l’avènement des antibiotiques.
 il est lié au terrain mais aussi à certains germes très
pathogènes et résistants.
 la précocité du traitement et sa qualité sont des
éléments majeurs conditionnant le pronostic.
 les conséquences fonctionnelles de la PP sont
considérables.