Pleurésie purulente.

Dr D.HACID
Assistante en pneumophtisiologie
 PLAN
I. Définition.
II. Epidemiologie
III. Pathogénie
IV. Physiopathologie-Anatomopathologie
V. Le diagnostic positif.
VI. Diagnostic étiologique.
VII. Evolution- complication
VIII.Le traitement.
IX. Conclusion
 I- Definition:

La pleurésie purulente ou empyéme est définie par

la présence dans l’espace pleural d’un liquide
franchement purulent ou puriforme contenant
une majorité de polynucléaires neutrophiles
altérés.
II. Epidemiologie:

• La fréquence des pleurésies purulentes a nettement

diminuée en raison de la généralisation de l’utilisation
de l'antibiothérapie.

• Les germes responsables sont de plus en plus des

germes résistants ( pneumocoque ,anaérobies, Staph,
strept ,BGN)

• Le Sex ratio: Affection de l'homme .(03 H/01 F ).

• Le terrain particulier: age avancé, diabete, néoplasie

avancée, intoxication alcoolo-tabagique.
III. Pathogénie:
- Presque toujours secondaire à un foyer pulmonaire
septique : pneumonie, abces du poumon ,corps
étranger, DDB
-Traumatisme parietal
-Iatrogene: infection d’un pneumothorax , surinfection
d’une pleurésie séro-fibrineuse ..)
-Rupture d’ un kyste hydatique infécté dans la plevre.
- Rarement secondaire à une suppuration sous
phrénique (hepatique , pancréatique…).
Dans tous les cas, l’infection de la plevre se fait par
ensemencement direct ou par contiguité , mais
rarement par voie lymphatique ou sanguine.
 IV-Physiopathologie-
anatomopathologie:
• La formation d’un empyéme est un processus
dynamique passsant par differents stades
physiopathologiques :
1-la phase initiale de diffusion:
-l’epanchement est fluide et diffus dans la grande
cavité.
-la plevre est congestive , rougeatre , mais reste
mince et souple
-A ce stade la guérison sans séquelles est possible.
 .
• 2-La phase de collection:
- L’epanchement est franchement purulent et épais.
-Les 02 plèvres qui sont épaissis et rigides.
-Cloisonnement rapide.
-Accumulation dans la partie postéro-inferieure.
3-la phase d’enkystement :
-Liquide purulent enkysté par la symphyse pleural.
-plèvre sclérosée ( pachypleurite ).
-Accolement des 02 feuillets .
-Les lésions sont souvent irréversibles.
 V-Diagnostic positif :

-Interrogatoire:
-Terrain: débilité, diabete,BPCO, alcoolisme,
tabagisme, affection néoplasique.
-Le début est souvent brutal, marqué par un
syndrome infectieux: fièvre, frissons, altération
de l’etat général.
-Douleur thoracique.
-Toux en général peu productive.
-Dyspnée.
 .
Examen clinique :
-Inspection : immobilité relative de l’hémithorax.
-Palpation: diminution ou abolition de vibrations
vocales.
-Percussion: matité , déclive.
-Auscultation: diminution ou abolition de murmure
vésiculaire.
-Recherche d’un foyer infectieux ORL , dentaire.
-Retentissement respiratoire.
 .
Examens complémentaires:
- la radiographie thoracique: opacité pleurale, homogène ,déclive, floue, avec
rarement une ligne bordante au stade de début.
la présence de niveau hydro-aérique évoque des germes anaérobies.
- la ponction pleurale: elle permet de confirmer le diagnostic de pleurésie purulente
, parfois un repérage échographique est nécessaire en cas d’épanchement enkysté.
-Elle recueillie un liquide franchement purulent ( verdâtre ou jaunâtre ),parfois
fétide (anaérobies) , ou louche.
-Etude biochimique: exsudat aves taux de protides plus de 35 g/L avec un PH
inf 7.20. (origine bactérienne).
-Etude cytologique: hypercellularité avec prédominance des polynucléaires
neutrophiles altérés.
-Examen bactériologique : à la recherche de germe banal à l’examen direct et
culture en milieu aérobie et anaérobie avec antibiogramme en cas d’isolement du
germe..Ainsi la recherche de Bk à l’examen direct et culture.
 .

Examens biologiques:
-NFS: hyperleucocytose à PNN.
Anémie type inflammatoire.
-Syndrome inflammatoire positif: CRP+,VS accélérée.
-Hémocultures au pics thermique.
Autres examens complémentaires:
-la TDM thoracique : permet de préciser la topographie exact de la pleurésie et
caractère libre ou cloisonné de l’épanchement , ainsi un bilan lésionnel du
poumon sous-jacent ( pneumonie associée, abcès du poumon , néoplasie…)
-Fibroscopie bronchique à la recherche d’une cause locale ( tumeur bronchique chez
un sujet à risque de néoplasie bronchique ( âgé , fumeur ) ou un corps étranger
chez l’enfant ).
-Examen ORL et stomatologique.
-Echographie abdominale : à la recherche de suppuration sous phréniques.
 Le diagnostic etiologique:

Formes selon le germes:

-pneumocoque:
pneumopathie sous-jacente est quasi-constante
Tendance au cloisonnement rapide.
-Streptocoque:
La pneumopathie sous-jacente est constante, mais il faut rechercher particulièrement un foyer ORL ,
cutané, dentaire.
-Staphylocoque: sujets immunodéprimés , toxicomanes
la pneumopathie sous-jacente est extensive , abcédée, bilatérale avec tableau grave et detresse
respiratoire.
-Entérobactéries ( E.coli, klebsiella, proteus..)
Terrain débilité , contexte multi-infectieux ou septique.
-Anaérobies: ( bacteroides, fusobacterium,peptostreptococcus..)
souvent suite à l’inhalation à partir de la flore oropharyngée , en particulier chez l’ethylique ou
mauvais état dentaire.
-pouvoir nécrosant important.
-épanchement est fétide+++
 Evolution-complication:
• L’evolution classique se fait en 03 stades : diffusion,
collection et l’enkystement.
• La précocité du traitement permet dans la majorité des
cas de stopper l’évolution bien avant le stade
d’enkystement.
• Le stade d’enkystement est responsable de lourdes
séquelles (pachypleurite et insuffisance respiratoire
restrictive , DDB , rétraction.) , fistules broncho-
pulmonaire ( expectoration purulente, vomique..) ,
fistule cutanée ( empyème de nécessité ).
• Les rechute et récidives sont rares.
VIII. Traitement:

-But du traitement:
- Evacuer l’épanchement et Stériliser le foyer infectieux.
-Eviter les complications.
-Prendre en charge le terrain.
-Moyens et indications:
1- Traitement général:
-Antibiothérapie: elle doit etre précoce , probabiliste au début puis adaptée
à l’antibiogramme.En 1ere intention:
Amoxicilline+ Acide clavulanique . ou
B-lactamine + Metronidazole
ou C3G+ metronidazole.
Par voie parentérale puis relai peros (apres apyrexie et amelioration clinique).
Durée de 04 à 06 semaines.
 .
2-Traitement local :
- Evacuation du liquide pleural ( pus):
 Ponctions pleurales évacuatrices , itératives et quotidiennes.
 Drainage pleural reste le traitement de choix ; il permet
l’évacuation de l’épanchement et la résolution du syndrome
infectieux s’il est associé à une antibiothérapie adaptée.
-les indications du drainage thoracique sont ( liquide est franchement
purulent , épanchement est abondant, collection pleurale localisée,
ou en cas de liquide pleural clair mais avec présence de germe à
l’examen direct ou culture ou pH pleural inf 7.20 ).
-Kinésithérapie pleurale: elle doit être aussi précoce que possible,
prolongée.
 .
-Traitement du terrain: équilibre glycémique , corriger une
anémie ,
-Traitement de la porte d’entrée: dentaire , foyer ORL..

-Traitement chirurgical : décortication pleurale au stade

d’enkystement et pour traiter les séquelles.
-Traitement préventif:
-Arrêt du tabac et de l’alcool.
-Traitement de toutes les pneumonies par une
antibiothérapie bien conduite jusqu’à la guérison.
-Traitement de toute porte d’entrée+++.
-Vaccination antipneumococcique.
C. Surveillance du traitement
-Clinique: signes fonctionnels , signes généraux,
- la courbe de température ++++
-Apparition d’une expectoration
purulente ( fistule broncho-pulmonaire ).
-Surveillance du drain , quantifier la quantité du
liquide et son aspect.
-Biologique: NFS, CRP, VS.
-Radiologique : niveau du liquide..
 Le pronostic:
Il est lié au terrain , virulence du germe et la
précocité du traitement et sa qualité.
• La pleurésie purulente n’est pas une maladie
limitée à la plèvre, elle atteint le poumon et la
paroi.
• Les conséquences fonctionnels sont souvent
Considérables.
La mortalité globale est de 02à 30 %.
IX. Conclusion:
• La pleurisies purulente ou l’empyème reste une
pathologie fréquente malgré la nette diminution
de sa prevalence depuis la généralisation des
antibiotiques.
• Un terrain sous-jacent est souvent retrouvé.
• Le traitement repose sur l’association de 03
principes fondamentaux , l’antibiothérapie,
evacuation du liquide et kinésithérapie
respiratoire.
• La mortalité reste preoccupante.