People's Democratic Republic of Algeria

‫الجمهىريــــــــــــــت الجسائريــــــــــــــت الديمقراطــــــيت الشعبيـــــــــــت‬

Ministry of Higher Education and Scientific Research
‫وزارة التعلـــــــــــــــــيم العالـــــــــــيو البحث العلمــــــــــــــي‬

UNIVERSITY OF ABDELHAMID IBN BADIS MOSTAGANEM

‫جامعة عبد الحميد ابن باديس مستغانم‬
FACULTY OF MEDICINE
‫كلية الطب‬

Pneumonie aiguë communautaire

Objectifs:
1. Décrire la physiologie et les facteurs favorisant la survenue d’une infection respiratoire basse
communautaire.
2. Identifier à partir des données cliniques et para-cliniques les différentes formes cliniques des
infections respiratoires basses communautaires en fonction de l’atteinte anatomique.
3. Connaitre les principaux diagnostics différentiels d’une infection respiratoire basse communautaire.
4. Poser l’indication d’hospitalisation d’un patient présentant une infection respiratoire basse
communautaire.
5. Planifier la prise en charge thérapeutique d’une infection respiratoire basse communautaire en
fonction du terrain, de l’âge, de la gravité et du germe.

Pr .KAMBOUCHE
I. INTRODUCTION--DEFINITION
 Les pneumonies (pneumopathies aigues infectieuses) sont les infections touchant une partie
ou la totalité du lobule pulmonaire et pouvant être d’origine bactérienne ou virale.
 Les pneumopathies aigues communautaires (PAC) sont acquises en dehors de l’hôpital ou au
cours des premières 48 à 72 heures d’hospitalisation.
 Elles sont moins fréquentes et plus graves que les bronchites aigues.
 Elles sont les 1ères cause de décès par infection dans les pays occidentaux (mortalité
de 2 à 5%, atteignant 40% chezles patients admis en réanimation) ;
 Leur diagnostic positif se base sur les données de l’anamnèse, de l’examen physique et de la
radiographie thoracique.
 Les pneumonies bactériennes restent, malgré les progrès de l’antibiothérapie, une pathologie
potentiellement grave dont le pronostic dépend essentiellement du terrain.

II. Physiopathologie
 Normalement, les voies aériennes sous glottiques sont stériles grâce aux mécanismes de
défense :
- Mécaniques: filtre nasal, barrière glottique, réflexe de toux, l’escalator muco-ciliaire.
- Immunologiques : IgA sécrétoires, macrophages alvéolaires, PNN, lymphocytes.
 A l’état physiologique, il existe un état d’équilibre entre les défenses de l’hôte et
l’environnement. Dans certaines circonstances pathologiques, cet équilibre est rompu
aboutissant ainsi à la contamination des voies aériennes sous-glottiques.
 Les défenses de l’organisme peuvent être débordées en raison de:
- La virulence du germe;
- L’importance de l’inoculum: fausses routes, abcès dentaire;
- Une altération des défenses locales: dans les suites d’une infection virale, en présence
d’une obstruction bronchique par tumeur ou corps étranger, DDB, BPCO.
- Une altération des défenses générales: vieillissement, éthylisme chronique, dénutrition, vie
en institution, diabète, immunodépression…
III. le diagnostic de pneumonie aiguë communautaire 

 Le diagnostic de pneumonie aiguë communautaire repose sur l'association de signes

fonctionnels respiratoires (toux, expectoration, dyspnée, douleur thoracique voire détresse
respiratoire aiguë), de signes cliniques pulmonaires (râles bronchiques, foyer de crépitants
avec diminution du murmure vésiculaire à l'auscultation et matité à la percussion), d'une
fièvre et d'une imagerie thoracique objectivant l'atteinte parenchymateuse alvéolaire.
IV. Formes cliniques
a) Formes graves
Le diagnostic de gravité repose sur la recherche de signes de gravité.
- Signes cliniques: troubles de la conscience, hypotension artérielle, tachycardie>120b/min…
- Signes biologiques: leucopénie ou hyperleucocytose>30000/mm3, Insuffisance rénale
aigue, hypoxémie <60 mm Hg…
- Signes radiologiques : atteinte bi lobaire, présence d’épanchement pleural, opacité excavée,
extension rapide des lésions.

b) Formes radio-cliniques

Les pneumonies infectieuses peuvent affecter différentes portions du lobule pulmonaire

secondaire : bronchioles terminales et respiratoires, alvéoles et interstitium. Ceci permet de
définir trois formes anatomo-cliniques.

1) Forme lobaire ou pneumonie franche lobaire aiguë

o Le foyer initial est alvéolaire, correspondant à une alvéolite fibrino-leucocytaire localisée à

un territoire pulmonaire, souvent systématisé.
o Sur le plan clinique :
- Une toux ramenant une expectoration rouillée (crachats rouillés de Laennec), douleur
thoracique si réaction pleural.
- Fièvre en plateau à40°c, une tachycardie en rapport avec la température, Rougeur
unilatérale de la pommette et un herpès naso-labial (classiques en cas de pneumonie à
pneumocoque), asthénie profonde et anorexie.
- syndrome de condensation alvéolaire (crépitants localisés, diminution du murmure
vésiculaire ; souffle tubaire ; augmentation de la transmission des vibrations
vocales) ; +/- syndrome pleural.
o A la radiographie thoracique : Une condensation alvéolaire systématisée, non rétractile
traversée parfois par un broncho-gramme aérique (Figure 1).
o Le germe le plus fréquent est le Streptococcus pneumoniae. D’autres germes peuvent être
responsables d’une forme de pneumonie lobaire, comme Klebsiella pneumoniae et
Legionella pneumophila .
 Figure : 1 Radiographie thoracique : opacité alvéolaire systématisée segmentaire lobaire
supérieure droite.

2) Bronchopneumonie
o L’atteinte initiale concerne la muqueuse des bronches et bronchioles, puis s’ensuit une
intense réaction inflammatoire transmurale avec extension aux alvéoles péri bronchiques et
péri bronchiolaires, avec œdème hémorragique et pus.
o Les bronchopneumonies surviennent presque toujours sur un poumon pathologique (BPCO,
DDB) ou au décours d’une bronchite aigue virale.
o Sur le plan clinique, l’altération de l’état général est plus profonde. L’expectoration est plus
abondante, franchement purulente. L’examen physique est le plus souvent pauvre avec la
présence d’une sub matité, des râles sous crépitants et bronchiques. La cyanose et la
tachycardie sont par ailleurs fréquentes.
o A la radiographie thoracique, l’atteinte est plus étendue que dans les PFLA avec la présence
d’infiltrats multiples, hétérogènes, mal systématisés, à contours irréguliers parfois
confluents.
o Les complications sont plus fréquentes : abcédation, pleurésie purulente, choc septique.
o Le germe représentant le mieux ces bronchopneumonies est Staphylococcus aureus.

3) Pneumonie interstitielle
o C’est le type de pneumonie provoquée par des virus et des bactéries dites atypiques
(Mycoplasme Pneumoniae, Legionella Pneumophila, Chlamydia Pneumoniae). L’atteinte
anatomique est une pneumopathie interstitielle.
o Le début est progressif. A la phase d’état, le syndrome infectieux est moins marqué avec
une fièvre aux alentours de 38,5°C. Les signes respiratoires sont dominés par une toux
sèche, incessante avec une expectoration rare, mucoïde. Un syndrome grippal (myalgies,
larmoiement, céphalées) et une atteinte ORL (rhinorrhée) sont fréquemment associés.
o La radiographie thoracique visualise des opacités hétérogènes, peu denses, hilo-basales,
non systématisées ou diffuses aux deux champs pulmonaires.
o L’évolution de ces pneumonies est le plus souvent favorables avec une amélioration en
8à10jour, rarement graves avec insuffisance respiratoire surtout par Legionella
Pneumophilae.
V. Diagnostic de gravité

o Les critères de gravité doivent être recherchés dès que le diagnostic est suspecté. En effet, ils
vont conditionner l'orientation du patient (traitement ambulatoire, hospitalisation en secteur
conventionnel, unité de surveillance continue/soins intensifs ou réanimation), et tout praticien
doit savoir reconnaître les critères de gravité d'une pneumonie aiguë.

o Le score CRB 65(tableau1), représente un outil facilement utilisable en ville car il ne prend en
compte que des critères de gravité Cliniques.
Tableau 1 : Le score CRB 65

En pratique, on hospitalise un patient :

 qui présente des signes de gravité ou
 chez qui il existe une incertitude diagnostique ou
 échec de prise en charge au domicile ou
 qui risque de décompenser une pathologie chronique préexistante (comorbidité) ou
 en cas de difficulté prévisible dans la prise orale des antibiotiques (inobservance
thérapeutique prévisible, perte d’autonomie, intolérance digestive…).

VI. Examens complémentaires :

On distingue deux types d'examen : ceux permettant de faire le diagnostic et ceux permettant
d'évaluer la gravité de la pneumonie aiguë.
Examens complémentaires à visée diagnostique

 Examen systématique de première intention :

a) Radiographie du thorax
La radiographie thoracique (de face et de profil en position debout) reste le gold standard pour
le diagnostic de pneumonie. Elle montre :
- condensation alvéolaire systématisée
- opacités infiltratives uni ou bilatérales non systématisées
 b) Bilan microbiologique

Il est systématique chez le patient suspect de pneumonie aiguë grave. Il doit être fait d'emblée et,
dans la mesure du possible, avant ou en même temps que le début du traitement antibiotique
probabiliste :

□ Hémoculture (HC).
□ Antigénuries légionelle et pneumocoque;
□ Examen Cytobactériologique des Crachats (ECBC).
□ PCR multiplex : réalisables sur écouvillon naso pharyngé (et/ou sur prélèvement respiratoire
profond type crachat, aspiration bronchique, lavage broncho-alvéolaire) .

□ PCR pour bactéries atypiques.

□ Analyse du liquide pleural.
 Examens de seconde intention chez l'adulte


TDM thoracique : En seconde intention (si difficulté d'interprétation de la Rx chez
sujet âgé ou si pathologie pulmonaire sous jacente)
 Echographie pulmonaire Examen parfois utilisé en première intention au lit du malade
par un opérateur entraîné pour rechercher un foyer de condensation pulmonaire ou un
épanchement pleural associé
Examens complémentaires visant à évaluer la gravité
 Gaz du sang artériels avec dosage des lactates
- il est nécessaire de réaliser une gazométrie artérielle pour estimer la profondeur de
l'hypoxémie et l'altération de l'hématose.
- L'analyse de la PaCO2 permet d'estimer l'hyperventilation compensatrice et
éventuellement un épuisement respiratoire. La lactatémie permet également de connaître
le retentissement systémique de la pneumonie, notamment en cas de sepsis ou choc
septique.

 Bilan biologique
Afin d'évaluer le retentissement de la pneumonie aiguë et rechercher des signes de gravité :
□ ionogramme sanguin, créatinine, urée ;
□ bilan hépatique, bilan d'hémostase ;
□ numération avec formule sanguine.
VII. Le diagnostic étiologique :

 Il est important d'évoquer les germes les plus fréquents pour les couvrir avec le traitement
anti-infectieux probabiliste initial. Ces germes au cours des pneumonies infectieuses
communautaires sont :
□ Streptococcus pneumoniae : pneumocoque, responsable de 30 à 60 % des pneumonies
documentées à lui seul ;
□ Haemophilus influenzae, particulièrement chez les patients souffrant de BPCO ;
certaines entérobactéries (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus sp.) ;
□ Staphylococcus aureus, particulièrement en surinfection de grippe ;
certaines bactéries intracellulaires (Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae), particulièrement chez les sujets jeunes ;
□ les virus respiratoires (grippe, VRS, MPV, etc.) : ils seraient à l'origine de près de la
moitié des pneumonies communautaires ;
□ Autres pathogènes opportunistes (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, infections
fongiques) : retrouvés beaucoup plus rarement chez des patients aux terrains particuliers.

VIII. Diagnostic différentiel

- Infarctus pulmonaire
- Tuberculose pulmonaire
- Œdème pulmonaire aigu(OAP)
- Les pneumopathies médicamenteuses ou post-radiques
- Les pneumopathies d’hypersensibilité et les maladies systémiques
(pneumonie lupique, vascularites)
- Cancer broncho-pulmonaire

IX. EVOLUTION
En l'absence d'un traitement étiologique l'évolution se fait vers les complications.

A. Complications respiratoires
- Plèvre : épanchement pleural ; empyème pleural
- Parenchyme : abcès ; atélectasie
Fonctionnelle : insuffisance respiratoire aigue.
B. Complications générales
- Décompensation de tares : Insuffisance cardiaque ; diabète ...
- Infections à distance : méningite ; abcès
- Choc septique ; Syndrome de défaillance multiviscérale
- Décès
 Tableau 2. Eléments d’orientation étiologique face à une PAC

Pneumocoque (PFLA) Mycoplasme Légionellose

(atypique)
fréquence +++++ ++ +
contexte rarement de contexte contexte épidémique contexte épidémique situation à
particulier, mais plus adulte jeune risque : voyage, thermes, exposition
fréquent si cirrhose, âge >65 à l’eau ou aux aérosols contaminés
ans ou immunodéprimé sujets âgés, comorbidités et
(VIH++) immunodépression

début brutal progressif (2-3 jours) rapidement progressif

tableau clinique bruyant : T° élevée, peu bruyant, non bruyant, gravité, dissociation pouls-
malaise général grave température

signes OUI ++ : dlr. thoracique Modérés (examen modérés

thoraciques expecto. saumonées fréquemment normal,
toux sèche)
signes extra- RARES OUI + OUI +++ (1/3 des cas)pas
thoraciques récurrence possible ORL (rhinopharyngite) de signes ORL myalgies ++
d’herpès labial (en faveur Polyarthralgies, myalgies, digestifs ++ : diarrhées,
d’une pneumococcie) diarrhées éruption douleurs abdominales,
cutanée/ vomissements neurologiques + :
muqueuses confusion,
hallucinations, bradycardie

biologie aspécifique cytolyse hépatique cytolyse hépatique

(hyperleucocytose à PNN,
(si réalisée)
procalcitonine élevée…)
microbiologie(si ECBC : CG+ en
réalisée) chaînettes (diplocoques)
au directantigénurie
pneumocoque +
HC surtout si forme grave
anémie hémolytique insuffisance rénale
(agglutinines froides) hyponatrémie
rhabdomyolyse (CPK
élevées)
PCR sur prélèvement antigénurie légionelle +culture
respiratoire de sécrétion respiratoire sur
- (virage sérologique) milieu spécifique (à visée
épidémiologique)
PCR sur prélèvement
respiratoire

RXT Condensation opacités multifocales Condensation systématiséeou

systématisée opacités multifocales,
bilatérales
Réponse aux OUI NON NON
bétalactamines

ATTENTION, si certains éléments épidémiologiques, cliniques et radiologiques peuvent

suggérerla responsabilité d’un pathogène, aucun d’entre eux n’est véritablement
discriminant.
X. TRAITEMENT
A. Buts
 Obtenir une guérison totale sans séquelles
 Eviter les complications
 Prévenir les récidives
B. Moyens

1. Antibiothérapie
 Choix basé sur l’épidémiologie des PAC, le terrain du patient et la gravité de la pneumonie.
 La voie orale est privilégiée quand elle est possible dès l’initiation du traitement, sauf pour
les
 C3G qui sont administrées par voie parentérale.
2. La durée du traitement antibiotique des PAC est de 7 jours pour les PAC « tout venant ».
Tableau 3 : principes et modalités de l’antibiothérapie des PAC communautaires

URGENTE

□ Administration précoce2, si possible après les prélèvements microbiologiques (sauf en ambulatoire)

PROBABILISTE

□ Ciblant les bactéries les plus fréquemment responsables de PAC

doit donc toujours couvrir le pneumocoque (sauf les rares cas très évocateurs de pneumonie à bactérie
atypique du sujet jeune traitée en ambulatoire)
- si grave : doit aussi couvrir la légionnelle
- si inhalation : doit couvrir également streptocoques, anaérobies, Staphylococcus aureus, entérobactéries
- si pneumonie en période grippale : doit couvrir également Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae et les streptocoques du groupe A

SECONDAIREMENT REEVALUEE à 48-72h

Clinique : élargissement du spectre antibiotique si évolution clinique défavorable
Microbiologique : examen direct et culture du prélèvement microbiologique si réalisé (réduction du spectre
antibiotique sur la base de l’antibiogramme : « désescalade antibiotique »)

avec un souci d’ECOLOGIE BACTERIENNE

Limiter le risque d’émergence de mutants résistants, favorisée par la pression antibiotique : réduire la durée
d’antibiothérapie (7 jours pour une PAC tout venant) et réduire le spectre antibiotique (si et seulement si
évolution favorable). Eviter les fluoroquinolones en 1ère intention en dehors de situations spécifiques
(légionellose, allergies aux autres antibiotiques)
 Tableau 4: Antibiothérapie probabiliste des PAC en ambulatoire

Sujet sain sans signe de gravité AMOXICILLINE ou MACROLIDE

Pristinamycine (alternative) Pristinamycine (alternative)
si échec à 48-72 heures switch

Sujet avec comorbidité ou

Sujet âgé ambulatoire (hors institution) Amoxicilline/acide clavulanique ou ceftriaxone ...(ou FQAP)

si échec à 48-72 heures hospitalisation

Tableau 5 : Antibiothérapie probabiliste des PAC en hospitalisation conventionnelle

Tableau 6 : Antibiothérapie probabiliste des PAC en soins intensifs / réanimation

 3. Traitement antiviral

- Anti-neuraminidase: oseltamivir

4. Traitements associés

- Antipyrétique.
- Antalgiques.
- Fluidifiants bronchiques.
- Kinésithérapie respiratoire.
- Prévention ou correction de décompensation des comorbidités.
- Drainage des pleurésies.
- Eradication des portes d’entrée.
- Oxygénothérapie voire la ventilation assistée en cas d’IRA.
- Equilibre hydro-électrolytique.
- Réhydratation.
XI. PREVENTION
□ Arrêt du tabagisme
□ La lutte contre l’éthylisme
□ La kinésithérapie respiratoire chez les bronchitiques
□ Le traitement des foyers bucco-dentaires et ORL
□ La vaccination anti-pneumococcique.