Ministère de l’Enseignement Supérieur ‫وزارة التعليم العالي‬

‫والبحث العلمي‬
et de la Recherche Scientifique
‫جامعــة عبد الحميد ابن‬
Université ABDELHAMID Ibn Badis ‫باديــــــس‬

Mostaganem ‫مستغانم‬

Faculté de médecine ‫كــلـيــــــــــــــــة‬

‫الـطــــــــــــــب‬

PLEURESIES AIGUES INFECTIEUSES

Les objectifs pédagogiques :

1. Décrire les signes cliniques, physiques et radiologiques des pleurésies aigues infectieuses.
2. Diagnostiquer les différentes étiologies microbiennes des pleurésies aigues.
3. Décrire les formes évolutives et les complications.
4. Décrire les modalités thérapeutiques générales et locales.

Pr .KAMBOUCHE
 I. INTRODUCTION ET DÉFINITION:
 La pleurésie infectieuse aigue correspond à la formation entre les deux feuillets pleuraux d’un
liquide soit macroscopiquement purulent, alors appelé empyème, soit macroscopiquement non
purulent mais présentant des caractéristiques bactériologiques ou biochimiques témoignant d’une
invasion microbienne.
 Un terrain favorisant et/ou une affection sous-jacente sont retrouvés dans80 % des cas

II.PATHOGÉNIE:
Les mécanismes d’agression de la plèvre sont divers, l’invasion de laplèvre par des agents
pathogènes peut se faire à partir d’un foyer parenchymateux contigu et sont alors appelées EPP,
moins fréquemment l’inoculation de la plèvre peut être directe ou suite à une infection de voisinage
ou à distance.
On distingue deux grands types de pleurésies infectieuses :

 Pleurésies tuberculeuses :
Elle peut survenir lorsque lorsqu’un foyer sous pleural de M. tuberculosis s’évacue dans la cavité
pleurale. La pleurésie peut également résulter d’une dissémination hématogène des mycobactéries
par une extension directe de la maladie primaire.
 Pleurésies non tuberculeuses :
o La pneumonie communautaire représente la première cause des pleurésies non tuberculeuses,
Toute fois il existe aussi des pleurésies primitives.
o Les autres causes sont dominées par les complications des procédureschirurgicales thoraciques et
abdominales (hémothorax secondairement infecté, lâchage de suture bronchique), ainsi que les
traumatismes, l’iatrogénie (ponction pleurale réalisée dans de mauvaises conditions).
o Certains sepsis abdominaux comme l’abcès sous-phrénique ou hépatique sont susceptibles de se
compliquer de pleurésies par infections de voisinage. Enfin les infections à distance notamment les
septicémies, les abcès cérébraux etles arthrites infectieuses peuvent en être la cause.

III.ANATOMOPATHOLOGIE : La pleurésie infectieuse évolue selon trois phases :

1. Exsudative :
Correspondant à un épanchement para-pneumonique non compliqué (EPPNC) dit « réactionnel».
La constitution de l’épanchement est permise par une augmentation de la perméabilité des
capillaires vasculaires pleuraux associée à une production de cytokines pro-inflammatoires
conduisant à un exsudat le plus souvent stérile.

2. Fibrino-purulente :
Correspondant à un épanchement parapneumonique compliqué (EPPC)
Elle est due à l’invasion bactérienne de l’espace pleural, qui conduit à l’augmentation de
polynucléaires neutrophiles et l’apparition d’une acidose pleurale.
 3. Organisée :
Après deux à trois semaines d’évolution s’installe la troisième phase d’organisation et d’enkystement
conduisant à des feuillets pleuraux épaissis avec une ou plusieurs poches de pus bien limitées par des
coques fibreuses.
IV. CLINIQUE : Forme habituelle de l’adulte.
a) Interrogatoire :
 Le début est le plus souvent brutal marqué par un syndrome infectieux : fièvre élevée avec,
souvent, frissons et clochers thermiques.
 Altération importante de l’état général.
 Douleurs thoraciques en point de côté.
 Toux en général peu productive.
 Dyspnée.
b) Examen physique :
 Inspection : immobilité relative d’un hémi thorax
 Palpation : diminution ou abolition des vibrations vocales
 Percussion : parfois douloureuse, retrouve une matité franche, déclive.
 Auscultation : diminution ou abolition du murmure vésiculaire.
c) Cet examen sera complété en précisant :
 Le terrain : souvent, débilité, alcoolisme, tabagisme, diabète, BPCO, affection néoplasique.
 L'existence éventuelle d’un foyer infectieux évident, en particulier ORL, dentaire, cutané …. etc.
 Le retentissement respiratoire.

V.EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :
a) Radiographie thoracique :
Opacité pleurale, homogène, déclive, floue, mal limitée, avec une ligne bordante au stade de début.
La présence de niveau liquide évoque des germes anaérobies ou une fistule.
b) Echographie thoracique :
L’échographie permet le diagnostic d’épanchement liquidien surtout quand il est de faible
abondance, distingue bien les cloisonnements, le poumon atélectasié au contact et guide un
repérage en vue d’une ponction, d’une biopsie pleurale ou d’un drainage.
c) TDM thoracique : permets d’éliminer un abcès pulmonaire et de repérer la topographie exacte de
l’épanchement (libre, enkysté...).
d) bilan infectieux :
o Hémocultures (permettent l’identification du germe en cause dansseulement 10 % des
cas).
o Prélèvement d’une éventuelle porte d’entrée.
o Antigénémie si pneumonie associée.
o Examen cytobactériologique des crachats ou prélèvements fibroscopiques.
 e) Ponction pleurale :
o La ponction pleurale confirme le diagnostic.
o Effectuée avant toute antibiothérapie avec une aiguille de calibre suffisant.
o Elle recueille un liquide clair et jaune citrin .Certains aspects peuvent, par contre, orienter
L’enquête étiologique. L’aspect purulent et trouble (± odeur fétide, surtout en cas de germe
anaérobie) oriente vers un empyème.
 Étude biochimique: liquide riche en protéines (exsudatif), pH < 7,20. LDH > 200 UI/L.
 Étude cytologique : nombre important de leucocytes avec prédominance de polynucléaires altérés.
 Étude bactériologique: examen direct et culture en milieu aérobie et anaérobie, antibiogramme si le
germe est isolé. Éventuellement recherche d’antigènes solubles de pneumocoque, d’Hæmophilus
influenzæ ou de klebsiella.

VI.DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :
Selon les agents pathogènes
Bactéries :
1. Cocci à Gram Positif :
a) Streptococcus pneumoniae
Communément appelé pneumocoque. C’est une bactérie spécifiquement humaine, souvent présente
dans les voies aériennes supérieures (rhino-pharynx).Dans les pleurésies à S. pneumoniae,on trouve
quasi constamment une pneumopathie sous-jacente, avec une tendance au cloisonnement très rapide.
b) Streptococcus pyogenes
La pneumopathie sous-jacente est courante, mais il faut chercher particulièrement un foyer
ORL, cutané ou dentaire.
c) Staphylocoque:
Pneumopathie sous-jacente souvent extensive, abcédée, bilatérale, avec tableau grave et détresse
respiratoire chez un sujet immunodéprimé, toxicomane.
2. Agents à Gram Négatif

a) Haemophilus influenzae:

La bactérie est spécifique pour l’Homme et colonise le rhino-pharynx. La majorité des sujets sont
des porteurs sains. La transmission est interhumaine, par voie aérienne.
b) Pseudomonas aeruginosa :
Appelé également bacille pyocyanique il est très répandue dans l’eau et les milieux humides.
La transmission est directe à partir des sources environnementales, ou par l’intermédiaire de
matériels lavés ou rincés à l’eau du réseau.
c) Légionella pneumophila:
L.pneumophila est souvent abondantes dans les eaux servant au refroidissement des tours aéro-
réfrigérantes.La transmission se fait par voie aérienne, par inhalation d’aérosols contaminés
(sondes, humidificateurs, appareils à aérosols). Il n’y a pas detransmission interhumaine. Les
 pleurésies à légionella sont exceptionnelles.

d) Entérobactéries :
Les espèces les plus fréquemment rencontrées en pathologie humaine sont: Salmonella,
Escherichia coli, klebsielle, Proteus…
Les entérobactéries surviennent le plus souvent sur un terrain débilité, contexte multi-infectieux ou
septicémique.
3. Germes anaérobies :
o Bacteroïdes, Fusobacterium, Peptostreptococcus... etc.
o Souvent inhalation à partir de la flore oropharyngée, en particulier chez l’éthylique au
Mauvais état dentaire.
o Cliniquement peu de douleurs et fétidité de l’épanchement et de l’expectoration.
4. Bacille tuberculeux :
La transmission est directe, aérienne. A l’occasion d’accès de toux, d’éternuements, le malade
bacillifère transmet l’infection à son entourage .Rarement incriminé, dois être recherché
systématiquement.
Virus :
Bien que souvent évoquée, la pleurésie virale « maladie » est très rare. En revanche une « réaction
pleurale », radiologique peut se voir de temps en temps, complication d’une atteinte pulmonaire.
Parfois associé à une péricardite.
Parasites :
a) Entamoeba histolytica:
E. histolytica est l’agent responsable de l’amibiase. La pleurésie amibienne est réactionnelle à un
abcès amibien hépatique ou à la rupture de ce dernier dans la plèvre. Lors des pleurésies
amibiennes ,l’aspect macroscopique du liquide pleural est chocolaté.
b) Echinococcus granulosus :
E.granulosus est l’agent responsable de l’hydatidose ou kyste hydatique, le poumon est le
deuxième site après le foie. Le siège pleural est souvent secondaire à une rupture d’un kyste
hydatique pulmonaire ou hépatique dans la plèvre .
Champignons/Levures :
Les pleurésies fongiques sont beaucoup plus rares. Elles surviennent essentiellement en contexte
nosocomial, chez des patients immunodéprimés ayant reçu une antibiothérapie à large spectre. Les
infections à Candida sont les plus souvent rencontrées, devant les infections à Aspergillus. La
mortalité dans les pleurésies fongiques est très élevée.

VII.ÉVOLUTION :
 Un retard à l’initiation de l’évacuation pleurale est responsable d’une augmentation de la
mortalité. La mortalité est directement influencée par les comorbidités sous-jacentes et peut
atteindre jusqu’à 40 % en cas d’immunosuppression. Les autres facteurs de mauvais pronostic
identifiés sont : âge élevé, la dénutrition, l’hypo-albuminémie, le diabète, les maladies néoplasiques
et les cardiopathies.
  Les complications pleurales :
 Immédiates :sont représentées par la formation de pus (empyème), le choc septique et la
détresse respiratoire.
 Sur le moyen terme : Le cloisonnement,la compression du médiastin, le sepsis et la
dénutrition.
 A long terme : Si aucun traitement n’est entrepris, le patient risque d’avoir des séquelles
respiratoires (enkystement pleural, fibrothorax rétractile et fibrose de la plèvre viscérale ou
pariétale).

VIII. TRAITEMENT:
La pleurésie infectieuse est une urgence infectieuse. Son traitement doitêtre précoce et multi-
disciplinaire. Le traitement des pleurésies infectieuses associe trois aspects fondamentaux :

1) Traitement général :
 Antibiothérapie :
o Initialement probabiliste :

o Amoxicilline/acide clavulanique (ou Céphalosporine 3e G) + Métronidazole + Aminoside.

o Elle sera ensuite adaptée selon le résultat des prélèvements bactériologiques.
o D’une durée de 4 à 8 semaines.
o En ce qui concerne la pleurésie tuberculeuse, le traitement est bien codifié, selon les
recommandations du programme national
2) Traitement local :
 Evacuation pleurale :
- La Pleurésie infectieuse doit être ponctionnée et évacuée en urgence.
- On distingue entre deux méthodes d’évacuation pleurale : les ponctions pleurales évacuatrices
répétées et le drainage thoracique
- Le choix de la procédure dépend du caractère compliqué ou à risque.
- Le drainage pleural reste le traitement de choix de première intention des pleurésies
parapneumoniques compliquées et des empyèmes.
3) Kinésithérapie respiratoire et pleurale :
 Après l’ablation du drain, doit être prolongée.
 Évite la symphyse pleurale et améliore la récupération fonctionnelle du poumon sous-jacent.
 Mesures associées :
 Recherche et éradication d’un foyer infectieux
 Correction des troubles hydro-électrolytiques et nutritionnelles
 Traitement d’une pathologie associée.