ANATOMIE PATHOLOGIQUE SYSTEMIQUE I Dans ce module :

Julien Ilunga Nikulu, MD., LceSpcPathol ., PhD. 1. Pathologie du Système Respiratoire

2014-2015 2. Pathologie du Système urinaire

3. Pathologie du Système Locomoteur

FACULTES DE MEDCINE / RD CONGO 4. Pathologie du Système Génital Male

5. Pathologie Hématologique

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 I. PATHOLOGIE DE L'ARBRE RESPIRATOIRE
1. Voies respiratoires supérieures
A. Les maladies inflammatoires
Les inflammations des voies respiratoires supérieures sont
des maladies très communes. Elles affectent tous les organes: nez,
sinus nasaux, pharynx, trachée et les bronches. Elles sont le plus
souvent modérées et très limitées. Mais, parfois, elles se
compliquent en maladies chroniques. Elles sont généralement
marquées par deux phases: une phase virale et une phase
bactérienne.
Dans la phase virale, l'inflammation est de type aigu, mais
sans exsudat cellulaire. Cette phase est surtout marquée par la
congestion vasculaire, l’œdème interstitiel, et des sécrétions
mucoïdes abondantes. Ces altérations expliquent la sensation
d'obstruction nasale et des décharges abondantes au niveau des voies
naso-laryngées. Les agents les plus impliqués dans ces phénomènes
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inflammatoires sont les virus de deux groupes suivants:
rhinovirus, coxsackievirus et echovirus (virus à ARN), d'une
part, et d'autre part les myxovirus (influenza et para influenza).
Les infections virales sont le plus souvent accompagnées de perte
de tissu épithélial, avec comme conséquence une susceptibilité
aux surinfections bactériennes.
La deuxième phase est bactérienne. Les micro-
organismes sont des habitants normaux des fosses nasales et du
larynx. Ils envahissent la muqueuse exulcérée, et alors les tissus
montrent les altérations caractéristiques des inflammations
aiguës classiques: production de substances mucoïdes, enrichie
par un exsudat à polymorphonucléaires et par des cellules
épithéliales détachées de la muqueuse. Les sécrétions sont par
conséquent de type mucopurulent. La muqueuse est marquée par
un abondant infiltrat inflammatoire et par une congestion
vasculaire. Dans la plupart des cas, l'infection est de type mixte.
Les bactéries les plus souvent rencontrées sont les streptocoques celui de la rougeole sont en cause. La maladie est très fréquente

pneumoniae, l'haemophilus influenzae, et le Néisseria catarrhalis. chez les enfants et peut devenir chronique.

Ces inflammations peuvent devenir chroniques dans certaines

circonstances. La rhinite allergique

C'est une maladie aiguë qui a des caractéristiques propres.

Quelques Inflammations particulières Le mucus est épais, le chorion est riche en polynucléaires

éosinophiles. Les glandes mucosécrétantes sont remplies de

Les Rhino-sinusites sécrétions mucineuses. Des attaques répétées conduisent à la

Les rhinites et les sinusites (coryza) sont des affections qui formation des polypes nasaux. On distingue deux types de

sont très communes. La maladie affecte généralement plusieurs maladie allergique: les allergies saisonnières et les allergies non

structures à la fois (rhinosinusites). Les deux phases infectieuses saisonnières. Les allergies saisonnières sont causées par

sont habituellement observées. La maladie se caractérise par l'inhalation de grains de pollen libérés par les arbres et les

l'obstruction des voies respiratoires supérieures causées par les feuilles. Les allergies non saisonnières sont provoquées par une

sécrétions abondantes des sinus et des narines. La suppuration des mite de l'espèce dermatophagoïdes pteromyssinus. Elles peuvent

sécrétions est très habituelle. Les agents biologiques en cause sont le être causées aussi par l'inhalation des poussières de maison

rhinovirus et le virus para-influenzae. Parfois, le virus influenza et contenant les poils des animaux ou des fibres de coton.

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Les laryngites et les trachéites Elle peut aussi se compliquer d'une fistule oésotrachéale et en

Elles sont soit aiguës soit chroniques. Les maladies aiguës une sténose de la trachée.

sont généralement d'intensité modérée. Elles sont causées surtout par Les laryngites et les trachéites chroniques sont

les adénovirus et par les virus parainfluenzae. Elles se compliquent caractérisées par deux types d'altérations. Les altérations

habituellement d'une surinfection par les streptocoques ou par les épithéliales varient d'une zone à l'autre. Au niveau des cordes

Néisseria. Les altérations tissulaires sont similaires à ceux observées vocales, l'épithélium est épaissi et hyperkératosique. Au niveau

dans les sinusites. du larynx, il montre de la métaplasie épidermoïde. Le deuxième

Dans certains cas, l'inflammation est de type type d'altération consiste en l’augmentation des sécrétions

pseudomembraneux. On observe dans ce cas, une congestion mucineuses. Plusieurs facteurs sont incriminés dans la genèse de

vasculaire dans le chorion, une membrane consistant en fibrines, en la maladie: tabagisme, pollution atmosphérique, inflammations

cellules épithéliales nécrotiques et en polynucléaires. La diphtérie est des voies respiratoires supérieures. Parfois, les germes

un des exemples des inflammations pseudomembraneuses. spécifiques sont à la base de l'inflammation (Tuberculose,

La trachéite aiguë iatrogène est provoquée par une intubation syphilis).

endotrachéale prolongée. Elle peut se compliquer d'une surinfection

à germes différents (pseudomonas aeruginosa et candida albicans).

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B. Les tumeurs des voies respiratoires supérieures 2. Poumons

Les tumeurs des voies respiratoires supérieures sont soit Les poumons comprennent plusieurs segments: les

épithéliales soit mésenchymateuses. Les tumeurs épithéliales sont bronchioles, les bronchioles terminales, les bronchioles

des papillomes et rarement des carcinomes. Les papillomes peuvent respiratoires, les canaux alvéolaires et les sacs alvéolaires. Les

se localiser dans les fosses nasales, dans les sinus ou au niveau du bronchioles ont une muqueuse riche en cellules musculaires

larynx. Ils souvent uniques, mais chez les enfants, on peut observer lisses et en fibres élastiques. Cette muqueuse héberge des

des papillomes multiples d'origine virale. Ils sont localisés surtout au fragments de cartilage. Leur épithélium est de type cylindrique

niveau du larynx.. simple cilié. L'épithélium des bronchioles terminales est de type

Les tumeurs bénignes mésenchymateuses sont de nature cylindrique simple non cilié. Sa muqueuse contient peu de

diverse: hémangiome, fibrome. L'hémangiome est très fréquent et se cellules musculaires et de fibres élastiques. Il n'y a pas de

manifeste par des pertes sanguines. cartilage. Au niveau des bronchioles respiratoires, l'épithélium

Les tumeurs malignes sont pour la plupart des carcinomes. est de type cubique simple et contient un nombre variable de

Quelques fois, on observe des tumeurs lympho-épithéliales et pneumocytes. Les cellules musculaires lisses et les fibres

d'autres sarcomes. Les carcinomes sont de type épidermoïde ou de élastiques sont très rares. Au niveau des alvéoles, la paroi n'est

type transitionnel. constituée que par une couche uniques des cellules aplaties

(pneumocytes) en contact étroit avec les capillaires sanguins.

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 manifestations cliniques et morphologiques. Mais elles se

A. Inflammations manifestent souvent par une obstruction respiratoire chronique.

Les bronchites affectent les bronches de grande et de Les maladies obstructives chroniques sont cliniquement

moyenne dimension. Elles sont caractérisées par des sécrétions définies comme un syndrome caractérisé par l'obstruction au

abondantes mucineuses et séreuses des glandes bronchiques. Ces passage de l'air dans les voies respiratoires inférieures. Ce

sécrétions s'accumulent dans la lumière bronchique et contiennent syndrome est observé dans plusieurs circonstances

des cellules desquamées et des polynucléaires. Le chorion montre un pathologiques: 1) bronchite chronique, 2) emphysème, 3)

infiltrat leucocytaire et une congestion vasculaire. Dans la plupart bronchite asthmatique et 4) dans certaines bronchectasies.

des cas, la maladie est initiée par les virus ou par les mycoplasmes.

Plus tard, une infection bactérienne s'y ajoute. Le plus souvent, les

bronchites sont de maladies d'intensité modérée et se compliquent Les Bronchites chroniques

rarement de bronchiolites. Chez les enfants et chez les personnes La bronchite chronique est définie cliniquement par une

débilitées, l'extension vers les bronchioles peut provoquer une toux productive pendant une période de plus de deux ans. Les

bronchiolite ou une pneumonie. Cette situation est très grave car elle altérations morphologiques sont constituées par le nombre élevé

peut être fatale. Les bronchites chroniques peuvent avoir différentes de cellules caliciformes, le nombre réduit de cellules ciliées, la

présence des lymphocytes et de plasmocytes et l'abondance des

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glandes mucosécrétantes dans le chorion. L’œdème et la congestion Les altérations pathologiques peuvent intéresser les

ne sont observés que dans la phase débutante. alvéoles pulmonaires (emphysème alvéolaire ou pulmonaire).

Les bronchites chroniques sont souvent causées par de Les lobes pulmonaires sont distendus dans le territoire affecté.

nombreux facteurs agissant en interdépendance: pollution Histologiquement, on observe une dilatation et une destruction

atmosphérique, tabagisme, épisodes répétées de bronchites aiguës. des alvéoles pulmonaires.

La pathogenèse de l'emphysème alvéolaire inclut deux

L'Emphysème types de facteurs: inflammation pulmonaire aiguë et déficience

C'est un syndrome caractérisé par l'augmentation de volume en a1antitrypsine. La dernière condition est une maladie

de l'espace aérien distal à des bronchioles terminales associée à une congénitale.

destruction de la paroi bronchique. Ce syndrome entraîne une

dyspnée et est associé à une toux chronique. Morphologiquement, la L'Asthme Bronchique

cage thoracique est distendue, avec des cotes presque en position L'asthme bronchique est un syndrome de nature

verticale. Le cœur est masqué par les poumons. Le cou est marqué allergique. Il est caractérisé par des attaques spasmodiques de

par la saillie des muscles sterno-cléido-mastoïdiens. A l'autopsie, les dyspnée sévères avec de la toux. La dyspnée est causée

poumons sont volumineux et pales. Ils contiennent peu de sang. La principalement par l'expiration difficile du fait de l'obstruction

surface est bulleuse. Les bords de poumons sont arrondis. des bronchioles par des sécrétions visqueuses. Les poumons sont

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volumineux en absence de l'emphysème. Du point de vue L'emphysème se développe rarement. Les malades ne présentent

histologique, on observe une réaction inflammatoire allergique pas d'hypersensibilité aux médicaments. Dans l'asthme causé par

associée à une hypertrophie musculaire, résultat d'un spasme des facteurs intrinsèques, il n'y a aucune histoire familiale. La

musculaire prolongé. Les mucus dans la lumière contiennent des maladie s'annonce seulement à âge adulte. On ne retrouve pas le

éosinophiles et des cellules épithéliales desquamées. Le chorion est facteur allergène. Les crises vont s'accentuant. L'emphysème est

congestif et œdémateux. Il est infiltré par de nombreux éosinophiles. une complication courante. Les malades peuvent développer une

La couche musculaire lisse est hypertrophiée. hypersensibilité aux médicaments (aspirine ou pénicilline) .

L'asthme bronchique peut se compliquer de bronchite La crise asthmatique débute par des difficultés

chronique et cette dernière en emphysème. La crise d'asthme peut se respiratoires, particulièrement lors de l'expiration. Cela produit

prolonger et entraîner la mort. un bruit particulier de sifflement intense. La toux non productive

Il existe deux groupes de facteurs étiologiques de la bronchite peut être observée. L'expectoration visqueuse s'observe à la fin

asthmatique: les facteurs extrinsèques et les facteurs intrinsèques. de la crise.

Les facteurs extrinsèques consistent en une hypersensibilité de type I

que présente des individus ayant une histoire familiale d'asthme. La Les Bronchectasies

maladie commence dès le bas âge. La maladie évolue vers la Les bronchectasies sont des dilatations permanentes d'une

diminution des crises avec âge. On retrouve toujours un allergène. ou de plusieurs bronches. Cette dilatation peut être soit

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cylindrique soit sacculaire. La dilatation cylindrique s'observe par des altérations primaires et antérieures à la bronchectasie.

surtout dans les lobes inférieurs. Les bronches sont dilatées sur toute Elles montrent aussi des bandes fibreuses. Le tissu alvéolaire en

leur longueur. Le parenchyme pulmonaire voisin et la plèvre sont contact avec les bronchioles terminales est caractérisé par

fibrosés. Le malade exhale une odeur nauséabonde due à une l'oblitération des alvéoles par un processus inflammatoire.

quantité exagérée de sécrétions purulente. La dilatation sacculaire D'autres alvéoles sont comprimées.

peut être observée même dans les lobes supérieurs. La bronche est La plèvre montre aussi des altérations inflammatoires

augmentée de volume dans une zone réduite et est ovalaire. Ces sous forme de fibrose et d'adhérences.

dilatations peuvent être uniques ou multiples sur une bronche. On Les facteurs étiologiques sont nombreux: les infections de

peut parfois les trouver en association avec une tumeur obstructive genre broncho-pneumonie, les obstructions bronchiques, les

ou avec un corps étranger. pneumoconioses, et les maladies congénitales. Cliniquement,

L'examen microscopique montre des lésions de différents l'accumulation des pus dans les alvéoles produit une odeur

segments. Les bronches montrent un infiltrat nodulaire à nauséabonde. Le malade présente une toux chronique. Il a des

lymphocytes. L'épithélium est métaplasique ou ulcéré. Le chorion doigts dont les extrémités sont renflées comme des bâtons de

peut être congestif et œdémateux et contenir des polynucléaires et tam-tam (pneumopathie ostéo-articulaire hypertrophiante).

des mononucléaires. Les tissus musculaires et le cartilage sont La maladie se complique parfois d'une bactériémie et

détruits progressivement. Les bronchioles peuvent être caractérisées secondairement d'un abcès cérébral. L'abcès pulmonaire est une

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autre complication de la bronchectasie. Une grande partie du causée par une insuffisance respiratoire centrale ou par un

poumon peut être détruit et peut entraîner des modifications manque de surfactant.

hémodynamiques (hypertension pulmonaire). Ce trouble a pour

conséquence une hypertrophie du cœur droit (cœur pulmonaire). Un • La Maladie des Membranes Hyalines

nombre considérable des malades accusent aussi une amyloïdose La maladie des membranes hyaline est maladie sévère qui

rénale. affecte les nouveau-nés et pouvant entraîner la mort des enfants

dans plus de 30% des cas. Elle diffère de l'atélectasie dans sa

L’Atélectasie période d’apparition. Les facteurs étiopathogéniques sont la

L'atélectasie est un trouble caractérisé par l'absence de prématurité, la césarienne, et le diabète maternel. La respiration

l'expansion pulmonaire au moment de la naissance. Les poumons est apparemment normale à la naissance. Mais les difficultés

sont alors petits et collabés. Ils ont un aspect cyanotique. Le cœur et s'annoncent très rapidement après (quelques minutes à quelques

les vaisseaux sont très exposés. Histologiquement, les alvéoles sont heures). La radiographie montre la diminution de l'expansion

étirées et pincées. Elles contiennent un liquide et leur épithélium est pulmonaire jusqu'à la disparition complète (ou le collapsus

cubique. La maladie est due à un manque d'inspiration à la complet). L'examen morphologique montre des aspects plus ou

naissance. On l'observe chez les enfants prématurés. Elle peut être moins semblables à ceux de l'atélectasie. Si les altérations ne

sont pas diffuses, les poumons sont caractérisés par des marques

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géographiques. Ce sont des zones de collapsus entourées de le parenchyme pulmonaire. Ces sécrétions s'infectent

parenchyme normal. Les alvéoles sont collabées, pendant que les généralement et deviennent suppurées; d'où formation d'un

bronchioles tendent à être dilatées. L'épithélium bronchiolaire est abcès. En absence d'infection, la persistance de l'obstruction va

recouvert par une membrane hyaline rosâtre de nature protéique. Les entraîner la prolifération des pneumocytes et une fibrose

facteurs étiopathogéniques incluent l'immaturité pulmonaire (avant progressive. Les épanchements pleuraux sont soit liquidiens soit

la 34° semaine, les tissus pulmonaires sont incapables de sécréter la gazeux. L’entrée de gaz ou de liquides peut s'observer dans

lécithine, facteur important pour le surfactant). plusieurs circonstance: pneumothorax secondaire à une rupture

d'une bulle emphysémateuse, à un traumatisme pénétrant de la

Les collapsus Pulmonaires paroi thoracique; épanchement pleural d'origine infectieuse

L'insuffisance d'expansion pulmonaire observée chez les (tuberculose, tumeur maligne) ; empyème pulmonaire;

grandes personnes est appelée "collapsus pulmonaire". Ce hémothorax en cas de traumatisme ou de rupture d'un anévrisme.

phénomène peut être observé dans plusieurs circonstances: ..Le liquide et le gaz entraîne une pression sur les poumons. Cela

obstruction bronchique aiguë ou chronique, épanchement pleural. a pour conséquence la réduction de volume du poumon affecté et

L'obstruction bronchique peut être causée par un corps étranger, par le déplacement des organes de la cavité thoracique vers le coté

un gros ganglion ou par une tumeur. La conséquence de cette opposé. Le diaphragme est déprimé vers le haut. Contrairement

obstruction sera l'accumulation de sécrétions dans la bronche et dans au collapsus par obstruction, il n'y a pas accumulation de

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sécrétions. L'inflammation peut être observée suite à une La broncho-pneumonie est une inflammation intéressant

surinfection. les bronchioles terminales et leurs alvéoles respectives. Les

lésions sont au départ localisées, intéressant un ou plusieurs

La Pneumonie lobes. Elles sont d'abord rougeâtres, puis grisâtres, et montrent

C'est une inflammation des alvéoles pulmonaires. On une bronchiole centrale qui contient du pus. Cette maladie évolue

distingue trois différents types de pneumonie: la broncho- par invasion de proche en proche; ce qui fait que les lésions n'ont

pneumonie, la pneumonie lobaire et la pneumonie interstitielle. pas toutes le même âge. Les lésions sont localisées souvent dans

A. La broncho-pneumonie le lobe inférieur. Les lésions de la base étant les plus vieilles et

Elle est causée par plusieurs types de bactéries et est la forme les plus confluentes. La lésion primitive est une bronchiolite

la plus fréquente. Elle peut affecter tous les groupes âge. Mais, on caractérisée par une destruction de l'épithélium cylindrique cilié

l'observe dans 4 circonstances différentes: et par une congestion vasculaire à laquelle s'associe un infiltrat

1. comme un stade terminal d'une maladie chronique débilitante, polymorphe. Après la bronchiolite, l'extension alvéolaire est très

2. chez les enfants, rapide. Au départ, les alvéoles ont une paroi congestive; ce qui

3. chez les vieillards, confère au poumon un aspect rougeâtre. Leur lumière contient

4. comme une manifestation d'une infection secondaire à une de nombreux polynucléaires. Plus tard, l’exsudat devient

infection virale (rougeole ou influenza) fibrineux et très riche en polynucléaires. La cogestion, à ce

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moment, a disparu et les lésions paraissent grisâtres. Les broncho- La phase dite congestive dure du premier au deuxième

pneumonies évoluent généralement vers la résolution par la jour. Le lobe pulmonaire est d'un teint rouge noir. L'expression

dissolution de la fibrine et par l'absorption et l'expulsion de l'exsudat pulmonaire laisse sourdre un liquide hémorragique.

grâce à la toux. Parfois, elles peuvent se compliquer par le décès, par Microscopiquement, les capillaires alvéolaires sont engorgés et

la fibrose pulmonaire ou par des altérations suppuratives. contiennent de nombreux polynucléaires. La lumière contient un

exsudat riche en bactéries, et en globules rouges extravasés.

La deuxième phase ou la phase d'hépatisation rougeâtre,

B. La Pneumonie Lobaire dure du deuxième au quatrième jour. Le lobe est sec, solide,

C'est une condition caractérisée par les lésions de tout un rougeâtre et granulaire. Il ne contient pas d'air. On trouve à la

lobe pulmonaire. La plupart des lésions sont centrées dans les surface du lobe de la fibrine. En plus de la congestion, on note un

alvéoles. Les altérations bronchiolaires sont très insignifiantes. La exsudat fibrineux et un infiltrat polynucléaire dans les alvéoles.

maladie est rencontrée chez des adultes de sexe masculin qui étaient Cliniquement, le malade se plaint de douleur à la respiration, et

en bonne santé, entre 30 et 50 ans. Elle est très fréquente en Afrique une expectoration brunâtre. Le sang périphérique montre une

noire. L'attaque est souvent brutale et soudaine. La pneumonie hyperleucocytose et l'hémoculture est positive.

lobaire est caractérisée par quatre phases distinctes: congestive, La phase d'hépatisation grisâtre va du quatrième au

hépatisation rougeâtre, hépatisation grisâtre, et résolution. huitième jour. Le lobe affecté est de plus en plus solide. La

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surface libre du lobe est recouverte par un exsudat fibrineux expectorations. Les alvéoles sont envahies par des macrophages.

confluent. La tranche de section du lobe est sèche et granulaire mais La maladie se termine par une baisse de température brusque.

d'un teint grisâtre. L'exsudat alvéolaire plus important que dans la Les facteurs étiologiques de la pneumonie lobaire sont

phase précédente. Les bandes de fibrines sont denses et sont souvent les streptocoques pneumoniae.

accompagnées par de très nombreux polynucléaires. C'est cet

exsudat qui confère au lobe son aspect grisâtre. La congestion est La Maladie de Légionnaire

sensiblement réduite. On peut mettre en évidence des anticorps Dans le passé, la maladie de Légionnaire était confondue

dirigés contre les bactéries à ce stade. La toux est peu remarquable et avec la pneumonie à pneumocoques. La maladie est très

peu productive. La douleur respiratoire et la fièvre sont observées. fréquente chez les individus du sexe masculin et est due à une

La dernière phase dure du huitième au neuvième jour. Les infection par un bacille gram-négatif, le Légionnella

bactéries sont complètement éliminées. Les altérations pneumophilia. La fatalité peut aller au delà de 20% des cas des

inflammatoires persistent, puis le lobe pulmonaire reprend sa individus atteints. L'infection est associée à une inhalation

structure normale. Seule la plèvre garde un aspect séquellaire par d'aérosol à partir de systèmes de stockage d'eau.

organisation de la fibrine en adhérences. La fibrine intra alvéolaire Cliniquement, la maladie est caractérisée par deux

est lysée par les enzymes protéolytiques produites par les phases: une phase prodromique et une phase active. La phase

polynucléaires. L'exsudat est éliminé par la toux et les prodromique de la maladie de Légionnaire due environ 5 jours.

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C'est une période de malaises flous. Cela la distingue de la polynucléaires. La deuxième phase est marquée par un

pneumonie à pneumocoque dont la phase prodromique dure 3 jours amincissement important de la paroi des alvéoles. L'exsudat

et relativement plus intense, et de la pneumonie à mycoplasma polynucléaire est remplacé par les lymphocytes et par les

pneumoniae dont la durée de la phase prodromique est plus longue macrophages. Les bronchioles peuvent être détruites par des

(13 jours). La phase active est marquée par une toux sèche, de la lésions d'abcès. Le parenchyme pulmonaire montre de la nécrose.

diarrhée et même des vomissements. Les patients sont somnolents, et L'exsudat peut s'organiser et causer une fibrose interstitielle

peuvent présenter de la confusion. Les examens de laboratoire intense avec perte permanente de la fonction pulmonaire.

montrent une hypoprotéinémie, une lymphopénie. Des signes de

coagulation intravasculaire disséminée peuvent être observés. La Pneumonie par aspiration

L'examen pathologique des poumons montre un aspect rouge Elle est causée par une inhalation d'aliment ou de matériel

noirâtre. Les poumons sont lourds et œdémateux. La pleurésie infecté par la bouche ou à partir de l'oropharynx. Ce sont des

fibrineuse ou un épanchement pleural peuvent être observés. accidents qui surviennent chez des individus inconscients

Histologiquement, deux phases peuvent être considérées. La (anesthésie, coma en cas d’épilepsie, maladie cérébro-

première phase est marquée des alvéoles dont la paroi accuse une vasculaire). Elle peut aussi compliquer toute condition

congestion vasculaire et dont la lumière contient un exsudat pathologique accompagnée de vomissements (hernie hiatale,

fibrineux riche en globules rouges et contenant peu de sténose pylorique, obstruction oesophagienne.

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L'accident consiste à emmener un contenu gastrique acide qui va Cytomégalovirus

irriter le parenchyme pulmonaire, avec comme conséquence un mycoplasma pneumoniae

œdème pulmonaire. Ce qui se manifeste cliniquement par de la pneumocystis carinii

cyanose, de la dyspnée et le choc. En cas d'ingestion de petites aspergillus, candida, cryptococcus

quantités de matériel, les lésions sont de moindre conséquence et se

corrigent. Dans d'autres cas, si le malade survit, il s'en suit une L'Abcès Pulmonaire

infection secondaire (broncho-pneumonie) caractérisée par la C'est une condition peu fréquente. Les facteurs

nécrose et l'abcédation. A la longue, il y aura une formation étiopathologiques les plus communs sont: 1) inhalation d'un

granulomateuse avec cellules géantes. matériel infecté à partir du pharynx ou du larynx., 2) obstruction

bronchique par une tumeur, 3) infection d'une cavité préexistante

tel que en cas de la tuberculose et des bronchectasies, 4)

Autres Types de Pneumonie pneumonie. L'abcès causé par une inhalation d'un matériel

• Broncho-pneumonie à staphylocoques infecté se localise dans la zone inférieure du lobe supérieur ou

• Pneumonie à streptocoques dans la partie supérieure du lobe inférieur, le plus souvent dans le

• Pneumonie à Pseudomonas poumon droit que dans le poumon gauche. Cette situation est due

• Pneumonies à germe opportuniste au fait que la bronche droite est presque la continuité de la

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trachée. L'abcès provoqué par une obstruction bronchique s'observe Lésion Primaire de la Tuberculose

en cas de tumeur ou en cas d'un corps étranger. Sa localisation est L'infection par le germe mycobactérien survient

très variable, en fonction de la bronche affectée. Le petit abcès peut habituellement par voie aérienne. La lésion primaire est une zone

évoluer vers la guérison. Les grands abcès sont susceptibles de se limitée (1 à 2 cm) du parenchyme pulmonaire. Elle siège dans la

compliquer de plusieurs façons: 1) empyème pleural par extension partie superficielle d'un lobe pulmonaire (région sous pleurale).

vers la plèvre, 2) fistule bronchopleurale avec comme conséquence On l'appelle "Foyer primaire" ou foyer de GHON. C'est un foyer

un pyothorax, 3) hémorragie fatale si érosion d'un gros vaisseau, 4) caractérisé au microscopique par des lésions nécrotico-

abcès cérébral ou méningite si bactériémie. granulomateuses et qui est entouré par un parenchyme normal.

Partant de la lésion primaire, les micro-organismes

La Tuberculose Pulmonaire migrent vers les ganglions parabronchiques, dans la région

Les poumons sont le site principal de la tuberculose. La hilaire où ils induisent une réaction granulomateuse avec

maladie est très fréquente chez les enfants et chez les personnes remplacement des ganglions par de larges masses de nécrose

âgées. Son incidence est modifiée chez les individus d’âge moyen en caséeuse. L'ensemble de la lésion primaire et de la lésion hilaire

Afrique noire à cause de son association à l'infection au virus du forme le complexe primaire.

syndrome de l'immunodéficience acquise.

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Evolution de la Tuberculose

La guérison est commune dans la plupart des cas. Les petits Tuberculose secondaire

foyers primaires ont tendance à être complètement fibrosés. Les plus La tuberculose secondaire ou post-primaire est la

larges sont généralement entourés d'une capsule fibreuse et se récurrence de l'infection plus tard au cours de la vie. Elle peut

calcifient avec le temps. Les mêmes modifications s'observent au être due à la réactivation de la lésion primaire ou à une

niveau des ganglions. réinfection. Les lésions tendent à apparaître dans des sites

La dissémination partant du foyer primaire vers les plèvres particuliers des poumons: région subapicale postérieure et partie

peut se compliquer par une accumulation des liquides dans la cavité supérieure des lobes inférieurs. Les tubercules peuvent se

pleurale. Les lésions ganglionnaires hilaires peuvent conduire à une localiser au départ dans la paroi d'une bronchiole ou dans le

obstruction bronchique avec toutes ses conséquences: collapsus, parenchyme pulmonaire. Ils deviennent confluents à la longue et

rétention des sécrétions et inflammation secondaire. L'invasion la caséification prend place dans la partie centrale très

vasculaire est la voie pour la dissémination à distance de la rapidement. Les cellules géantes se trouvent à la périphérie du

tuberculose vers plusieurs autres organes extra-respiratoires système folliculo-caséeux. Les lésions peuvent guérir et laisser

(Tuberculose miliaire généralisée). en place une zone dense cicatricielle qui peut se calcifier. Elles

peuvent persister sous forme de masse de caséum enkystée.

L'évolution peut se faire par extension successive des tubercules

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et des foyers de nécrose. La fibrose entoure assez souvent ces maladie associée avec certaines pathologies débilitantes tel que

formations tuberculo-nécrotiques. La tuberculose pulmonaire peut se le diabète, l'alcoolisme et le SIDA,

compliquer plus tard de la cicatrisation apexielle, d'une formation de dans les traitements immunosuppresseurs (corticoïdes)

cavités fibrosées, de bronchectasie, d'un épaississement de la plèvre, chez les malades gastrectomisés.

d'une fibrose diffuse du poumon. D'autres complications ne sont pas

rares: 1) hémorragies et hémoptysie par rupture des vaisseaux Les Pneumoconioses

sanguins, 2) broncho-pneumonie tuberculeuse aiguë chez les patients L'inhalation des poussières (carbone, silice, asbeste,

débilités, 3) miliaire tuberculeuse aiguë, 4) tuberculose intestinale, 5) hématite ou béryllium) provoquant des altérations d'importance

Laryngite tuberculeuse par contamination directe par les variable sur les poumons sont définies comme étant des

expectorations, 6) amyloïdose secondaire de plusieurs organes. pneumoconioses. Parmi ces particules, certaines sont anodines,

tandis que d'autres produisent des lésions sévères.

Facteurs étiologiques Base pathologique

La tuberculose est une maladie infectieuse causée par les La plupart des particules poussiéreuses sont expulsées par

mycobactéries dans plusieurs circonstances: les expectorations. Les particules qui atteignent les parties

maladie professionnelle, chez les mineurs et chez les laborantins, profondes des poumons sont ingérées par les macrophages. La

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plupart d'entre elles retournent vers les voies respiratoires pneumoconioses: 1) anthracose, 2) silicose, 3) asbestose, 4)

supérieures d'où elles sont éjectées. Celles qui atteignent les alvéoles poussières organiques.

s'accumulent dans les endroits de moindre mouvement (alvéoles en

contact avec une bronchiole, la surface pleurale, les capsules

fibreuses des lobules secondaires, ou autour des vaisseaux sanguins. L'Anthracose

Certains macrophages rentrent dans les voies lymphatiques et se fixe C'est l'accumulation de particule de carbone dans les

dans les ganglions régionaux. La plupart de ces macrophages poumons. Elle s'observe avec une grande incidence chez les

meurent dans les ganglions où ils libèrent leurs poussières. Ce personnes qui travaillent dans les mines de charbon (mineurs).

matériel est entouré alors par un tissu fibreux. Lorsque la On distingue deux formes d'anthracose: l'anthracose simple des

fibrogenèse est importante, il s'en suit une oblitération des alvéoles. travailleurs dans les mines de charbon et la forme fibrosante

Les alvéoles lésées sont des sites d'accumulation privilégiés de massive d'anthracose.

poussières. Le processus est alors progressif. Le degré et le site de la La maladie des mineurs se traduit par l'atteinte presque

fibrose dépendent du type de poussière. Certains types provoquent exclusive de la partie supérieure des poumons. On peut l'observer

une fibrose intense, d'autres n'en produisent presque pas. Certaines aussi dans les lobes inférieurs. Ce sont de lignes ou des nodules

poussières atteignent la surface pleurale, d'autres sont arrêtées dans noirâtres de particules de charbon. Il existe une fibrose limitée du

le parenchyme pulmonaire. On distingue donc plusieurs types de parenchyme pulmonaire.

20
 L'anthracose fibrosante massive s'observe dans un nombre dans le parenchyme pulmonaire (0,5 cm et plus), ganglion hilaire

moindre chez les mineurs avec anthracose simple. La plèvre est hypertrophiés, nodulaires et noirâtres. Histologiquement, ces

épaissie et adhère à la paroi thoracique. Le tissu fibreux est fait de nodules consistent en lamelles concentriques d’hyaline ou de

masses irrégulières rugueuses. On y observe des cavités remplies par collagène acellulaire parsemées de particules de silice.

un matériel fluide noirâtre. Les malades présentent une incidence La maladie produit une destruction progressive des

élevée de lésions tuberculeuses. Elle se complique d'insuffisance bronchioles des alvéoles, ainsi qu'une obstruction des vaisseaux

respiratoire ou d'une insuffisance cardiaque droite par hypertension pulmonaires. Ce qui entraîne des difficultés respiratoires,

pulmonaire. l'hypertension pulmonaire et la défaillance cardiaque. La silicose

est un facteur qui favorise la tuberculose.

La Silicose

Les travailleurs exposés à des fortes concentrations de

particules silice pendant une longue période montrent une fibrose L'Asbeste

pulmonaire de type progressif. Ceci est courant dans les industries Les poussières d'asbeste provoquent des lésions

qui manipulent le granite, l'or, le cuivre, le verre, le ciment... La pulmonaires sévères. On peut distinguer trois types de lésions

maladie se caractérise par des lésions multiples: épaississement de la bien distinctes, les trois pouvant être observées chez le même

plèvre, adhérences de la plèvre à la cage thoracique, nodules isolés

21
malade: 1) asbestose, 2) plaques fibreuses pleurales, 3) L'hypertension artérielle pulmonaire et l'insuffisance cardiaque

mésothéliome malin. droite sont des manifestations communes. Les lésions peuvent

L'asbestose est un terme généralement réservé pour le aussi évoluer vers la cancérisation (adénocarcinome) et même

processus qui affecte les deux poumons et qui conduit à la causer la mort..

destruction progressive du parenchyme respiratoire. Les particules

affectent singulièrement les lobes inférieurs et entraînent une fibrose Les Plaques Pleurales Fibreuses

extensive. Les lésions de fibrose commencent dans les zones En cas d'asbestose, les altérations peuvent se présenter

pulmonaires basses au dessus de la plèvre et s'étendent vers les sous forme de plaques blanchâtres sur la plèvre pariétale et au

parties pulmonaires hautes. La fibrose affecte au départ les dessus du diaphragme. Ces plaques sont irrégulières et sont

bronchioles respiratoires et l'extension se fait vers les particules et constituées de collagènes acellulaires. Elles ne produisent aucun

vers les alvéoles. Les bronchioles non affectées peuvent connaître symptôme.

une dilatation compensatoire. La destruction du parenchyme Le Mésothéliome malin

pulmonaire et la fibrose entraînent la rétraction pulmonaire. La Le mésothéliome malin est une tumeur maligne au

maladie peut évoluer lentement et les symptômes peuvent être dépend des cellules histogénétiquement d'origine mésothéliale.

retardés de plusieurs années. Parfois, elle se complique d'une La tumeur affecte même les individus exposés à des faibles

dyspnée progressive qui se termine par une insuffisance respiratoire.

22
concentrations d’asbeste et pendant une courte période d'exposition. chez les femmes. La tumeur est généralement localisée dans les

bronches souches. Elle se projette dans la lumière et sa surface

Tumeurs des Poumons peut être ulcérée et hémorragique. Dans certains cas, elle est

située sous la muqueuse (intra pariétale). Histologiquement, la

Le Papillome lésion présente deux aspects différents: les apudomes

C'est une tumeur polypoïde, le plus souvent multiple représentent la grande majorité (carcinoïde), et les autres sont des

localisée dans la partie initiale de grandes bronches. Il ressemble au structures qui rappellent les glandes exocrines bronchiques. Le

papillome du larynx. Il est observé surtout chez des sujets jeunes. Le terme apudome est provient d'un groupe de cellules endocrines

papillome entraîne une obstruction respiratoire avec comme que l'on trouve dans la paroi de plusieurs organes (arbre

conséquence une respiration stridente. Il est capable de se respiratoire, tube digestif). Ces cellules ont en commun leur

compliquer de pneumonie par aspiration. origine neurale (crête neurale), leur synthèse et leur excrétion des

polypeptides. Cette fonction fait intervenir une enzyme appelée "

L'Adénome Bronchique amine precursor uptake decarboxylase ou APUD.

Ce sont les tumeurs pulmonaires primaires les plus Cliniquement, l'adénome peut simuler un carcinome

fréquentes (10% de toutes les tumeurs pulmonaires). Leur période bronchogénique. La toux et l'hémoptysie sont les principaux

d’apparition se situe avant l’âge de 40 ans. On les observe surtout symptômes. Les autres signes sont secondaires à l'obstruction

23
bronchique: emphysème, atélectasie, bronchectasie, et abcès très précoce vers la muqueuse bronchique et trachéale. Les

pulmonaire. nodules d'invasion locale peuvent coaliser et former une masse

large blanc-jaunatre et friable qui obstrue la lumière bronchique.

L'Hamartome pulmonaire Très rapidement, les ganglions hilaires sont envahis et l'extension

Il s'agit d'une masse nodulaire très souvent en contact avec la de la tumeur peut aller en d'autres organes: bronche gauche,

plèvre. Cette masse est formée de plusieurs tissus habituels aux myocarde, plèvre, autour de gros vaisseaux cardiaques, nerfs

poumons, mais disposés en désordre: cartilage, tissu conjonctif, phrénique, vague, sympathique, et laryngé récurrent. L'atteinte

muscle et épithélium formant des fentes glandulaires. La lésion nerveuse se traduit par des troubles neurologiques (paralysie du

s'observe surtout chez les individus de sexe masculin adultes et peut diaphragme, de cordes vocales, ptôse de paupières, troubles

être pris pour un carcinome. cardio-respiratoire).

Histologiquement, la tumeur est constituée par une prolifération

Le Carcinome Bronchogénique de cellules épithéliales d'aspects différents: carcinome

C'est la forme de tumeur maligne la plus fréquente en spinocellulaire, carcinome à petites cellules (oat cell), carcinome

occident. Plus de 60% se forment dans la bronche droite ou dans à larges cellules anaplasiques, adénocarcinome.

l'une de ses branches. La tumeur s'ulcère très précocement. Elle

commence près de la bifurcation de la trachée. L'invasion locale est

24
 Du point de vue étiologique, le carcinome bronchogénique
est observé associés à plusieurs facteurs: 1) incidence 500 fois plus
élevée lors de dernier quart de siècle,
2) hommes de plus de 30 ans, avec un sexe ration de 6 hommes pour
une femme,
3) le tabagisme,
4) la pollution atmosphérique,
5) humidité (l'incidence est élevée dans les villes à forte pluviosité),
6) facteurs industriels (industrie de chromates, raffinerie de nickel,
industries d'asbeste, mines d'hématite, d'uranium et de cobalt.
Le pronostic du carcinome est très mauvais surtout dans le
type à petites cellules.
25
LES MALADIES DE LA PLEUVRES
Les inflammations de la plèvre ou pleurésies peuvent se
présenter sous trois formes différentes : (1) fibrineuse, (2) séro-
fibrineuse et (3) sous forme d’un empyème.
Il existe deux types de facteurs étiologiques : la pleurésie
primaire est souvent la conséquence d’une tuberculose et parfois
une fièvre rhumatismale. Dans les formes secondaires, il existe
une pathologie pulmonaire sous-jacente : Tuberculose,
pneumonie lobaire, bronchopneumonie, infarctus ou une tumeur.
Les pleurésies fibrineuses se manifestent comme un
exsudat intéressant les deux feuillets (viscéral et pariétal) d’un
teint grisâtre pale. Il existe des adhérences entre les deux
feuillets. Il existe une petite quantité de liquide à la base de la
cavité pleurale.
Microscopiquement, l’exsudat est fait de fibrine et de
polynucléaires. La maladie évolue généralement vers la
résolution spontanée. Parfois la maladie peut évoluer vers la L’Empyème est une accumulation de pus dans la cavité

chronicité. pleurale. Il est généralement une conséquence d’une infection

Les pleurésies séro-fibrineuses sont de types variables en bactérienne non contrôlée. Cette entité est devenue rare du fait de

fonction de la quantité du liquide accumulé. Il existe des adhérences l’usage des antibiotiques. Il survient comme une conséquence

dans la partie supérieure des plèvres. Le poumon est collabé su fait d’une lésion pulmonaire infectieuse ou d’une plaies traumatique

de la pression par le fluide. Le diaphragme est déprimé par le fluide. pénétrante. Un abcès sous-phrénique peut être aussi un facteur

La pression du fluide peut déplacer le cœur du coté opposé. déterminant.

Le liquide contient des minuscules amas de caillots. Sa gravité La maladie peut se compliquer d’une extension locale

spécifique est élevée (˃1018) et les protéines sont élevées (˃ 4%). vers le poumon, le cœur…Elle peut se compliquer aussi des

Les facteurs étiologiques comprennent des facteurs abcès cérébraux emboliques ou de l’amyloïdose.

identiques à ceux de la précédente forme. Occasionnellement

d’autres germes peuvent être responsables : Pneumocoques et Le Pneumothorax

Streptocoques. C’est la présence d’air dans la cavité pleurale. C’est une maladie

Dans le cas où le fluide n’est pas aspiré ou éliminé, le très rare. La maladie est la conséquence de plusieurs situations :

poumon devient collabé et il y a une fibrose extensive. maladies pulmonaires périphériques, plaies pénétrantes,

respiration artificielle avec pression positive.

26
L’Hydrothorax L’examen microscopique montre de nombreuses variétés

C’est généralement une complication d’une maladie morphologiques simulant souvent d’autres types de tumeurs. On

cardiaque ou rénale. Le liquide de transsudât a une densité peut donc avoir histologiquement des mésothéliome de types :

spécifique ˂ 1018. Le contenu protéique est ˂ 4%. épithélial, sarcomatoïde, et mixte ou bi-phasique.

L’immuno-marquage reste un examen complémentaire

Les Tumeurs Pleurales important.

Les tumeurs des plèvres comprennent : le mésothéliome, les Du point de vue étiologique, il existe une notion

lymphomes et les tumeurs mésenchymateuses. d’exposition à l’amiante.

Le Mésothéliome La plèvre peut également être le siège de tumeurs

La tumeur se présente sous forme de nodules ou de masses métastatiques. Le cancer du sein montre une forte prédilection

nodulaires confluentes, mesurant de quelques mm à 10 cm. La pour la plèvre.

tumeur peut se présenter également ou forme d’un épaississement

diffus de la plèvre.

L’examen anatomopathologique nécessite plusieurs

prélèvements (biopsie pleurale). On peut procéder à une

décortication pleurale ou à une pleuro-pneumectomie.

27
 II. PATHOLOGIE DU REIN ET DU TRACTUS bassin, au niveau du promontoire. La malformation prédispose à
URINAIRE l'hydronéphrose.

1. Maladies congénitales
Les anomalies de fusion s’observent le plus souvent au

niveau du pole inférieur du rein et donne lieu au rein en fer à

Malformations rénales
cheval. Les duplications du bassinet et des uretères sont plus
L’agénésie et l’hypoplasie rénales peuvent être unilatérales
communes chez les femmes que chez l'homme. La duplication
ou bilatérales. Les malformations bilatérales sont rares et
peut être partielle ou complète. Elle se complique souvent
incompatibles avec la vie. Les enfants naissent généralement
d'hydronéphrose, de calcul urétéral et de pyélonéphrite.
prématurés, et la malformation est associée souvent avec une

hypoplasie pulmonaire. Les malformations unilatérales sont plus

Les maladies kystiques du rein peuvent être solitaires ou
fréquentes que les maladies bilatérales. Elles affectent souvent le
multiples (polykystose rénale). Les kystes solitaires sont souvent
rein gauche. Les garçons sont plus atteints que les filles. Il y a
de petite taille, parfois de grande dimension. Ils contiennent du
souvent absence de l’uretère correspondant.
matériel séreux ou hémorragique. La paroi est le plus souvent

faite d'un tissu conjonctif fibreux. Les reins polykystiques

L’ectopie ou l’hétérotopie rénale est une maladie le plus
constituent une anomalie le plus souvent bilatérale. Il existe de
souvent unilatérale. Le rein ectopique se localise dans la région du

28
nombreux kystes qui sont des tubules rénaux dilatés. Les kystes sont 2. Maladies inflammatoires et dystrophiques du rein

disséminés dans tout le rein. Le bassinet et les calices sont dilatés et

déformés. La taille des kystes est très variable: les plus petits Les maladies non néoplasies du rein peuvent être classées

peuvent coaliser et former de plus grands. La maladie peut être de la manière suivante:

reconnue à la naissance ou longtemps après. Elle peut se compliquer

par une infection secondaire, par une insuffisance rénale. 2.1. Maladies Glomérulaires

Ce sont des maladies caractérisées par une atteinte

L’extrophie vésicale est la plus fréquente malformation de la primairement des touffes glomérulaires, avec atteinte tubulaire

vessie. Elle affecte surtout les hommes. Il y a une absence de la paroi secondaire. Les lésions de glomérulonéphrite peuvent être

antérieure de la vessie ainsi que de la paroi abdominale antérieure segmentaires ou totales, focales ou diffuses. Elles peuvent être

sus-jacente. Ce qui entraîne une protrusion de la paroi postérieure de aiguës, subaiguës ou chroniques. La réaction inflammatoire se

la vessie vers l'extérieur. Il y a assez souvent une absence de la manifeste morphologiquement par la prolifération de

symphyse pubienne associée. La plupart des patients meurent avant l'endothélium capillaire, l'exsudat leucocytaire, les dépôts de

l’âge de 10 ans à cause de l'hydronéphrose. matériel hyalin dans les espaces entre les cellules endothéliales,

la prolifération de l'épithélium capsulaire et glomérulaire et

parfois par l'épaississement focal de la membrane basale.

29
Facteurs étiologiques Microscopiquement, les lésions sont d'aspect très

Dans beaucoup de cas, les causes ne sont pas connues. variable: dans certains cas, il n'y a presque pas d'altérations

Parfois, il y a des preuves historiques ou évidentes d'une infection glomérulaires (glomérulonéphrite à changement minime). Dans

streptococcique ou bactérienne, un paludisme, au d'une auto- d'autres cas, on peut observer des altérations prolifératives

immunisation. endothéliales (glomérulonéphrite proliférative) ou des lésions

exsudatives.

Cliniquement, la maladie est caractérisée par la protéinurie,

l'hématurie, les cristaux dans les urines, l’œdème, l'insuffisance Classifications des Glomérulonéphrites

rénale et l'hypertension artérielle. Il existe plusieurs classifications selon les critères: selon

Aspects anatomocliniques l'évolution, selon les mécanismes étiopathogéniques :

Dans la glomérulonéphrite aiguë, les reins sont augmentés de a) Glomérulonéphrites diffuse d'évolution rapide: les lésions

volume. La capsule se détache facilement du rein. La surface est glomérulaires atteignent rapidement tous les glomérules. La mort

régulière. Ils peuvent être diminués de volume en cas d'une maladie est la conséquence prévisible endéans quelques semaines ou

chronique. La surface est irrégulière. Et la capsule est solidement quelques mois. On notera la nécrose, l'exsudat, la prolifération et

attachée au parenchyme. la formation des croissants épithéliaux.

30
b) Glomérulonéphrites aiguës, subaiguës et chroniques: ce sont les Le syndrome associe l’hémorragie pulmonaire avec une

formes qui peuvent guérir; Elles peuvent être de la forme glomérulonéphrite aiguë

proliférative et se manifestent par de l'hypertension et de l'hématurie.

Le syndrome néphrotique s'observe rarement. Elles peuvent aussi b) Syndrome néphrotique : œdème généralisé, protéinurie

être de forme membraneuse. Le syndrome néphrotique est observé massive (>3,5g/jour), hypoalbuminémie (<3g/dl), hyperlipémie:

habituellement. Dans la forme subaiguë, la corticale des reins est cholestérol>300mg%, lipidurie

jaunâtre (néphrose lipoïdique). Histologiquement, on observe des

lipides dans les épithéliums tubulaires et dans l'interstitium. Dans la c) Urémie : c’est le stade final de la maladie rénale. Elle serait

forme chronique, il y a une hyalinisation des glomérules et les reins due à une auto-intoxication par non élimination des substances

sont petits de taille. toxiques par les reins malades.

Les maladies glomérulaires s’observent parfois dans des syndromes Caractéristiques Morphologiques des Glomérulopathies:

cliniques bien déterminés :

Glomérulonéphrites Diffuses Prolifératives primaires

a) Syndrome de Goodpasture Elles sont caractérisées par une prolifération des cellules

mésangiales, endothéliales, et de cellules épithéliales, des dépôts

31
subépithéliaux au niveau des membranes basales glomérulaires basale glomérulaire vus en électronique et des dépôts diffus et

visibles en microscopie électronique. Il existe une présence variable linéaires d'immunoglobulines dans les anses capillaires

des immunoglobulines le long des capillaires et du mésangium (IgG périphériques.

et C3).

Glomérulonéphrites Membrano-proliférative

Glomérulonéphrites Prolifératives Focales On observe une prolifération de cellules mésangiales, une

Il existe une prolifération focale et une cellularité accrue du augmentation de la matrice mésangiale et un épaississement de la

mésangium. Des dépôts sont visibles au niveau du mésangium en paroi des capillaires. En microscopie électronique, il y a des

microscopie électronique. Il s’agit des dépôts segmentaires dépôts confluents au niveau de membrane basale glomérulaire et

granulaires d'immunoglobulines et des C3. des dépôts mésangiaux. On trouve également le complément

(C3) dans le mésangium et des immunoglobulines au niveau de

Glomérulonéphrites Prolifératives avec formation des croissants la membrane basale glomérulaire.

épithéliaux:

Elles sont marquées par la présence des croissants formés à Glomérulonéphrites Membraneuses

partir de la prolifération des cellules épithéliales situés dans l'espace Elles sont caractérisées par un épaississement de la paroi

de Bowman, des dépôts sub-endothéliaux le long de la membrane des capillaires. En microscopie électronique, il y a des dépôts

32
denses subépithéliaux. Présence d'IgG et de C3 dans le long de la La glomérulopathie peut être associée avec plusieurs

paroi des capillaires. maladies systémiques du tissu conjonctif, tel que le lupus

érythémateux disséminé (LED) et le purpura de Hénoch

Glomérulosclérose Focale Schonlein.

La sclérose segmentaire est un élément remarquable. Il y a

aussi des dépôts hyalins dans les espaces sub-endothéliaux, une Maladies Vasculaires

altération segmentaire des podocytes, des dépôts immuns nodulaires Ce sont des lésions primairement vasculaires et qui ont

et irréguliers dans certains foyers (IgG, IgM, C3). des répercutions sur la structure et le fonctionnement du rein.

Elles peuvent être de sévérité variable.

Glomérulonéphrite Chronique, end stage ou phase terminale a) L'Artériosclérose atteint les personnes âgées. Elle s'observe au

Elle comporte une hyalinisation des touffes glomérulaires, la niveau des artères rénales comme partout ailleurs.

perte des tubes rénaux, la fibrose interstitielle. En microscopie Macroscopiquement les reins peuvent être marqués par des

électronique, on observe de la fibrose, et des dépôts hyalins. En dépressions cicatricielles du cortex. Au microscope optique, ces

immunofluorescence, le C3 est identifié dans les glomérules intacts. cicatrices montrent une oblitération des glomérules et une

abondance de fibres collagènes. Ces dernières sont infiltrées par

Glomérulopathies des maladies systémiques des lymphocytes et par d'autres mononucléaires. Les artères de

33
grand calibre montrent un épaississement de l'intima et une atrophie artérielle est supérieure à 230. Il n'y a pas d'hématurie en phase

de la média. Le parenchyme rénal est progressivement remplacé par débutante. L'anémie est rare. La protéinurie est postérieure à

de la fibrose à cause de l'ischémie. Ces lésions vasculaires peuvent l'hypertension.

entraîner une protéinurie et une élimination des cristaux. Rarement,

la pression artérielle sera élevée. L'insuffisance rénale s'observe c) Les maladies vasculaire rénales associées aux maladies

seulement dans la phase terminale. systémiques: le diabète sucré, le LED et la Périartérite Noueuse

sont caractérisés par des lésions vasculaires plus ou moins

b) La Néphrosclérose ou la maladie artériolaire est presque toujours spécifiques. Dans la PAN, il y a une lésion inflammatoire

associée avec l'hypertension artérielle. La cause n'est pas connue. nécrosante des petites artères dans plusieurs organes,

Macroscopiquement, les reins sont contractés, fermes et leur capsule particulièrement au niveau des reins, du cerveau, de la peau et du

s'arrache difficilement. La surface est granulaire. foie. Cliniquement, on note habituellement de la fièvre avec

Microscopiquement, il y a un épaississement intense de l'intima et leucocytose et éosinophilie, une douleur articulaire, et des signes

une hypertrophie de la média de tous les artérioles. La plupart des d'atteinte rénale. Ces lésions vasculaires déterminent des zones

glomérules sont remplacés par du matériel hyalin. Le tissu correspondantes d'infarctus rénal. Dans le diabète sucré, les

interstitiel montre une richesse en fibres collagènes et est infiltré par lésions se présentent sous forme de sclérose glomérulaire de type

les lymphocytes. La maladie affecte les personnes âgées et la tension nodulaire. Les lésions du LED sont des épaississements de la

34
membrane basale associés à la nécrose des capillaires au niveau des c) Les Néphroses lipoïdiques provoquées par une

glomérules. hyperperméabilité des glomérules aux lipides et leur

accumulation dans les tubules rénaux.

Maladies Tubulaires

Les maladies tubulaires ou néphroses sont des lésions à point de

départ tubulaire avec ou sans lésions glomérulaires. On distingue Maladies Interstitielles

trois types de néphrose: Les néphrites interstitielles sont surtout des maladies

inflammatoires exsudatives. Les cellules inflammatoires peuvent

a) Les Néphroses chimiques associées à des poisons exogènes. Ces être disposées focalement ou diffusément.

derniers entraînent des lésions de nécrose et de dégénérescence Elles peuvent être aiguës ou chroniques. Macroscopiquement, en

épithéliales. La mort est parfois le résultat. cas de néphrite aiguë, les reins sont hypertrophiés. Ils sont mous

b) Les Néphroses métaboliques dues aux toxiques endogènes ou et pales. La capsule se détache facilement. Le cortex est épais.

produits métaboliques. La nécrose, mais surtout des accumulations Microscopiquement, il y a un infiltrat inflammatoire focal

intracellulaires de pigments, d’amyloïde ou de protéines seront ou diffus à prédominance polynucléaire. Les tubes peuvent

observées dans les tubes rénaux. montrer des lésions, mais les glomérules sont intacts.

35
Dans les néphrites chroniques, l'infiltrat inflammatoire est limité au Hydronéphrose

tissu interstitiel. Lorsque des facteurs obstructifs s'associent à la

pyélonéphrite, l'hydronéphrose ou pyonéphrose est retrouvée

P.S. La Pyélonéphrite est une inflammation aussi bien du dans un grand nombre de cas.

parenchyme rénal et du bassinet. La maladie peut être aiguë ou

chronique. Elle est observée à tout âge. Maladies Métaboliques

Macroscopiquement, les reins présentent des aspects très variables Les reins peuvent être affectés dans plusieurs maladies

en fonction du stade de l'infection et en fonction de la coexistence ou métaboliques systémiques tel que le diabète, l’amyloïdose, et

non de l'hydronéphrose. L'atteinte peut être unilatérale ou bilatérale. dans toute forme d’intoxication.

Les aspects microscopiques de la pyélonéphrite chronique sont

parfois très évocateurs: exsudat interstitiel à lymphocytes,

macrophages, fibrose, lésions tubulaires et glomérulaires. Les tubes 3. Maladies néoplasiques

rénaux sont dilatés et contiennent un matériel hyalin ou d'aspect

colloïde, donnant au rein un aspect thyroïdien. Tumeurs bénignes

Les tumeurs bénignes du rein sont rares et ne sont

généralement diagnostiquées qu’au cours des autopsies. Il s ‘agit

36
le plus souvent du fibrome. Cette tumeur est généralement localisée bassinet et par la veine rénale. L’examen microscopique montre

dans la médullaire rénale. Elle se présente sous forme d’une masse une prolifération de cellules épithéliales au cytoplasme clair et au

ronde blanchâtre de moins de 1 cm de diamètre. L’adénome est noyau arrondi. Ces cellules sont uniformes et se disposent soit en

rarissime. C’est une tumeur de petite dimension et faite de structures amas, soit en structures acinaires. Le stroma est très fin.

épithéliales. Le néphroblastome ou la tumeur de Wilms est la tumeur

la plus fréquente du rein et la tumeur maligne la plus commune

Tumeurs malignes de l’enfant. La tumeur évolue très rapidement et envahie très

Le carcinome à cellules rénales et le néphroblastome sont les vites les poumons par la voie veineuse. Microscopiquement, la

tumeurs les plus importantes. Le carcinome à cellules rénales ou tumeur est faite des cellules allongées (aspect d’un sarcome) et

tumeur de Grawitz, alias hypernéphrome est une tumeur maligne de cellules épithéliales qui ont tendance à former des structures

primaire du rein. Elle affecte surtout les adultes et son aspect est tubulaires (aspect d’un carcinome). Parfois ces cellules forment

typique. La tumeur est apparemment bien circonscrite et est localisée des structures pseudo-glomérulaires.

dans la partie supérieure du rein. Au moment du diagnostic, la

tumeur est généralement très large et est parsemée de foyers 3. Maladies inflammatoires des voies urinaires

d’hémorragie et de nécrose. Elle est traversée par des bandes de Le tractus urinaire est un système de collection et

fibres conjonctives. L’extension de la tumeur se fait par la voie du transport d’urine. On peut décrire 4 types de pathologie qui

37
l’affecte : les obstructions, les infections, les calculs et les maladies l’hydronéphrose sont les infections urinaires (pyélonéphrites), la

néoplasiques. formation des calculs urinaires. Les facteurs étiologiques de

l’hydronéphrose sont nombreux : calculs urinaires, tumeurs,

Obstructions des voies urinaires strictures d’origine inflammatoire, malformations congénitales,

Elles peuvent être aiguës ou chroniques. Elles peuvent se hypertrophie prostatique....

compliquer d’une cessation de la production d’urine par les reins. Si Infections et inflammations

les deux reins sont affectés, l’insuffisance rénale est la conséquence Les cystites aiguës sont fréquentes chez les femmes au

fâcheuse. Les obstructions chroniques sont plus communes que les cours de la grossesse. Chez l’homme, elles sont secondaires à

obstructions aiguës. Elles entraînent des altérations structurales et une obstruction des voies urinaires. Les altérations

des séquelles. L’hydronéphrose est l’une des complications des morphologiques sont celles des inflammations aiguës de partout

obstructions chroniques. Elle est caractérisée par une hypertrophie ailleurs. Des foyers d’hémorragie sont par contre très fréquents.

musculaire de la paroi du bassinet, une dilatation des calices et du La muqueuse est marquée par de l’oedème.

bassinet, et un amincissement du cortex rénal. Dans la phase tardive, Les cystites chroniques sont les résultats des cystites

la paroi du bassinet est très mince. Microscopiquement, le rein aiguës répétitives. Elles sont souvent associées à une

montre une atrophie des tubules dans sa phase terminale. Les obstruction de l’urètre chez l’homme qui provoque une stase

glomérules sont oblitérés. Les autres conséquences de des urines. La malacoplasie est une forme particulière de

38
 cystite chronique qui prend un aspect granulomateux. On peut  Les calculs d’urate de calcium ont une surface lisse et ont une

aussi observer des cystites tuberculeuses, secondaires à une couleur brun clair.

tuberculose d’autre origine.  Les calculs de phosphate de calcium ont une surface

écailleuse et grisâtre. Ces calculs sont formés dans plusieurs

Les urétrites aiguës sont souvent causées par la gonococcie. circonstances :

Mais, elles peuvent être causées par d’autres germes ou par des Les calculs d’urate et d’oxalate sont favorisés par le pH acide

phénomènes d’hypersensibilité. d’urine, les calculs de phosphates sont favorisés par le pH

alcalin. La déshydratation favorise la formation des tous les

calculs. La stase urinaire lors des obstructions, les maladies

rénales avec perturbation du pH urinaire (infections, tumeurs

Calculs urinaires obstructives), les troubles métaboliques (hypertcalciurie et

On décrit 3 types différents de calculs rénaux. : calculs hyperphosphaturie, oxalurie, excès d’urate comme dans la

d’oxalate, calculs d’urate et calculs de phosphate de calcium. goutte) sont tous des facteurs favorisants.

 Les calculs d’oxalate de calcium ont une surface rugueuse et une

coloration brunâtre.

39
 Les calculs ont plusieurs complications, a savoir : les coliques III. PATHOLOGIE DU SYSTEME
néphrétiques, les strictures, les infections et l’hydronéphrose. LOCOMOTEUR

Tumeurs des voies urinaires

Le SL ou système musculo-squelettique (SMS) comprend les
Elles apparaissent en 2 sites : le bassinet et la vessie. Elles
muscles squelettiques, les os et les cartilages ainsi que les
dérivent de l’urothélium. Bien que l’on distingue les tumeurs
articulations.
bénignes des tumeurs bénignes, leur évolution est souvent difficile à

déterminer. Ces tumeurs peuvent être papillaires ou sessiles. Les

Pathologie Musculaire
facteurs étiologiques sont multiples :
Atrophie de dégénération
Substances chimiques (colorant d’aniline, benzidine, analgésiques
C’est un trouble qui survient dans le muscle squelettique
utilisés abusivement)
secondaire à une section nerveuse (motoneurone). Le trouble se
Parasites (schistosomiase urinaire)
traduit par la présence de fibres musculaires atrophiées au sein

d’un faisceau comprenant aussi des fibres bien conservées. Cette

situation s’explique par le fait qu’un faisceau musculaire est

généralement innervé par plusieurs fibres nerveuses.

Myasthénie Grave

40
C’est une maladie auto-immunitaire. Dans la myasthénie grave, il cas d’une immobilisation articulaire en cas de fracture ou de

existe des auto-anticorps qui bloquent l’effet de l’acétylcholine en se lésion articulaire.

fixant sur les récepteurs de cette substance. Cette réaction antigène- Histologiquement, le tissu peut être caractérisé par une

anticorps au niveau des plaques motrices entraîne une diminution de infiltration abondante de tissu adipeux. En général, il existe une

la contraction musculaire caractéristique chez les myasthéniques diminution du nombre de fibres et donc de la taille des faisceaux

(fatigue musculaire généralisée, fatigue précoce des muscles musculaires.

oculaires et cervicaux). L’hypertrophie musculaire est secondaire à une augmentation de

Dans plus de 90% des cas, il existe une anomalie du thymus et l’activité musculaire (chez les athlètes). L’hypertrophie localisée

parfois un Thymome. On retrouve également un hyperthyroïdisme. peut être une réaction compensatrice d’une lésion musculaire

La maladie affecte singulièrement les jeunes filles. dans le voisinage.

Le tissu musculaire affecté montre des agrégats lymphocytaires avec

des fibres nécrotiques isolées. Lésions Musculaires acquises

Elles sont causées par plusieurs facteurs: Traumatisme, ischémie,

Atrophie et Hypertrophie musculaire inflammation ou infection.

L’atrophie musculaire généralisée s’observe en cas d’une En cas de combinaison du traumatisme et de l’ischémie, la

immobilisation prolongée au lit. L’atrophie localisée s’observe en nécrose tissulaire peut s’en suivre. Ce tissu mort peut évoluer de

41
manières différentes : infection notamment par les germes Myopathies

Clostridium, libération de la myoglobine et autres produits de Il s’agit des maladies liées au trouble du métabolisme

dégradation pouvant aggraver un état de choc (Syndrome de Crush). musculaire. Les changements morphologiques caractéristiques

La réparation peut donner lieu à un tissu de granulation ou à un tissu englobent les aspects suivants :

cicatriciel. Des foyers de métaplasie osseuse peuvent être observés Arrondissement des fibres

(myosite ossifiante). Vacuolisation cytoplasmique

Les inflammations peuvent être causées par des germes pyogènes ou Centralisation des noyaux

non. Des abcès peuvent se former au niveau des sites d’injection. Perte des striations

Mais en pratique, les myosites sont rares et négligeables. Atrophie des fibres musculaires

Il existe cependant quelques cas particuliers : la myosite virale Dégénérescence graisseuse

secondaire à une infection par les germes du groupe Coxsackie et qui On distingue les myopathies congénitales des myopathies

affecte les muscle du thorax et la myosite parasitaire. Cette dernière acquises.

est causée par les larves enkystées de Trichinella. Les Myopathies Congénitales

Ce sont les Dystrophies Musculaires, les Dystrophies

Myotoniques et les Déficiences Métaboliques Spécifiques.

42
Les Dystrophies musculaires englobent la Maladie de Duchenne, la les enfants, l’évolution est très rapide et elle est lente chez les

Dystrophie Facio-scapulo-humérale et les désordres myotoniques. adultes.

Les autres myopathies comprennent les déficiences métaboliques Les lésons musculaires débutent à la face et aux épaules. Les

spécifiques. muscles des membres inférieurs sont tardivement atteints.

La Maladie de Duchenne est une maladie héréditaire liée au sexe Les Désordres Myotoniques sont caractérisés par des anomalies

transmise selon un mode récessif. Seuls les garçons sont affectés. des mouvements de muscles volontaires. Ceux-ci deviennent

Elle est due à un manque d’une protéine de la jonction lents et longs particulièrement en périodes froides. Ils sont

neuromusculaire, la Dystrophine et se traduit cliniquement par une singularisés par :

faiblesse des extrémités chez l’enfant. Cette faiblesse va en La Dystrophie Myotonique qui est une maladie héréditaire. L’age

s’aggravant avec l’age pour atteindre les épaules et pour se de survenue de la maladie est tardif (adulte). Elle affecte aussi

compliquer d’une broncho-pneumonie ou d’une insuffisance bien les hommes que les femmes.

cardiaque fatale. Les muscles de la face et de la langue sont primairement affectés.

La Dystrophie Facio-scapulo-humérale est aussi une maladie Progressivement les muscles des membres supérieurs et

héréditaire transmise selon le mode autosomique dominant. Elle inférieurs sont atteints.

affecte aussi bien les hommes que les femmes de tous les ages. Chez

43
La maladie est associée à des anomalies des autres systèmes La Myopathie Nutritionnelle

(endocrine, cardio-vasculaire…). Elle caractérise certains états nutritionnels : alcoolisme,

avitaminose D, ….

Les myopathies congénitales par déficit métabolique spécifique sont Polymyosite

caractérisées par les troubles de stockage (glycogénoses), les C’est une condition liée à une inflammation musculaire dont les

troubles du métabolisme des lipides et par la paralysie périodique. mécanismes en cause seraient une auto-immunisation. Des

La myopathie cachectique s’observe dans les cas des maladies lymphocytes sensibilisés détruisent les fibres musculaires.

graves caractérisées par un catabolisme exagéré des protéines Les malades sont des personnes de l’age moyen et

musculaires (Infections chroniques, Malabsorption, Cancers, communément les femmes.

Trouble Endocrine) Dans la plupart des cas, les causes sont inconnues. Dans le tiers

des cas, il existe une association avec d’autres maladies : cancer,

La Myopathie Endocrine maladies du collagène (LED, Polyarthrite, Arthrite Rhumatoïde).

On l’observe dans l’Acromégalie, l’hyperparathyroïdie, Les lésions se voient sous forme d’un infiltrat inflammatoire

l’Hyperaldostéronisme, l’Hypoparathyroïdie… chronique associant des lésions des fibres musculaires allant de

la n

écrose à l’atrophie.

44
Pathologie Ostéo-articulaire Calculs rénaux

Ostéoporose L’ostéoporose généralisée idiopathique

C’est une réduction localisée de la masse osseuse. Elle peut être C’est le trouble le plus fréquent des os. A partir de l’age moyen,

unifocalisée ou multilocalisée (généralisée). les os sont progressivement atrophiés avec des altérations

Les mécanismes à la base sont les suivants: semblables à celles de l’ostéoporose. Bien que le trouble

Diminution des dépôts calciques intéresse tous les os, il existe des localisations susceptibles de

Augmentation de la résorption diverses complications.

Les deux mécanismes ensemble Fracture par compression (vertèbres), conduisant à une xyphose

L’ostéoporose localisée est la complication d’autres pathologies et et douleur aux exercices

s’observe en cas d’immobilisation localisée pour fracture, de Fracture pathologique du col fémoral

paralysie des extrémités. Ce trouble est réversible une fois le facteur Fracture au moindre mouvement (manœuvre de massage

inducteur corrigé. cardiaque compliquée de fracture des cotes et du sternum)

L’ostéoporose généralisée en cas d’immobilisation générale. Elle se La calcémie dans ce cas est dans les limites normales.

complique de plusieurs manières : Macroscopiquement, l’ostéoporose intéresse tous les os.

Hypercalcémie L’atteinte des vertèbres est très expressive et se traduit par la

Hypercalciurie

45
compression de celles-ci par les disques intervertébraux qui Ostéomalacie et Rachitisme

deviennent exubérants. Ce sont des troubles osseux dans lesquels la base des lésions est

Microscopiquement, les trabécules osseux sont atrophiés mais les une insuffisance de calcification de structures ostéioïdes

cellules sont normales. nouvelles causée par une avitaminose D.

Etiologie L’ostéomalacie s’observe chez les personnes âgées et affecte les

La majorité des cas d’ostéoporoses sont idiopathiques tissus ostéioïdes formés lors des processus de remodelage

D’autres cas sont dus à des troubles hormonaux (l’incidence est osseux.

élevée chez les femmes plus que chez les hommes).

Les troubles du métabolisme phosphocalcique pourraient être Le Rachitisme affecte les enfants en pleine croissance. Le trouble

suggérés a pour siège surtout les extrémités des os longs. Cliniquement, il

La perte de tissu osseux est plus importante en pourcentage dans les y a la douleur, faiblesse des os pouvant se compliquer de

petits os que dans les gros os. Et les complications sont nombreuses déformation osseuse ou de fracture. Les images radiologiques

dans les petits os plus que dans les grands os. sont caractéristiques : zones linéaires lâches (fractures partielles

et linéaires) au niveau des os longs ayant failli de se calcifier.

46
Microscopiquement, les lésions sont faites de trabécules osseux dont Les lésions sont habituellement généralisées. Parfois, elles sont

la partie médiane est calcifiée tandis que la partie est non calcifiée. focalisées et causent des espaces kystiques (Ostéite Kystique

On retrouve par ailleurs une importante présence ostéoblastique. Fibrosante).

La calcémie et les phosphatases alcalines sont élevées,

Ostéodystrophie Rénale Hypertrophie osseuse

L’ostéodystrophie rénale ou rachitisme rénal est une complication de L’hypertrophie osseuse s’observe en cas d’Acromégalie et de

n’importe quelle maladie rénale couplée d’une urémie. Les l’Ostéo-arthropathie hypertrophique.

anomalies osseuses résultent d’un déséquilibre phospho-calcique. Dans l’acromégalie, il existe une augmentation de la dimension

des mâchoires, des mains et des pieds. Le trouble à la base est

Hyperparathyroïdie une hypersécrétion de l’hormone de croissance qui induit une

Dans environ 20% cas d’hyperparathyroïdie primaire (adénome ou prolifération ostéoblastique sous-périostale et une reprise de

hyperplasie idiopathique), il existe ders altérations osseuses. Le l’ostéogenèse endochondrale.

trouble est causé par une résorption exagérée du fait d’une activité L’ostéo-arthropathie hypertrophique affecte les doigts (doigts en

ostéoclasique exagérée. Il existe aussi une activité ostéoblastique forme de baguettes de tambour), les extrémités distales des os

mais insuffisante pour compenser le trouble. longs et les articulations distales.

47
Les mécanismes à la base sont mal connus, mais la maladie est Maladie de Paget

associée à des troubles respiratoires traînantes, à une cardiopathie Elle est aussi appelée « déformante ». C’est une maladie

cyanogène et à une maladie intestinale inflammatoire chronique. d’origine inconnue. Elle est diagnostiquée après 50 ans et affecte

Son importance est qu’elle est le témoin d’une maladie grave. Si la surtout les hommes. Le plus souvent, la maladie est

maladie primaire est guérie, les troubles vont aussi disparaître. asymptomatique sauf dans les cas sévères. Le trouble est focal

Dysplasie Fibreuse mais a tendance à s’étendre lentement et progressivement.

C’est une maladie d’étiologie mal connue. Elle peut affecter un seul Les os les plus atteints sont les os pelviens, les vertèbres sacro-

os (dysplasie monostosique) ou plusieurs os (polyostosique). La lombaires, le crâne et les os des extrémités inférieures.

lésion est bien délimitée et est faite de tissu fibreux contenant de La maladie se traduit par une ostéoarthrite coxo-fémorale, une

petits trabécules osseux anormaux. L’os normal est graduellement déformation du tibia, un épaississement des os du crâne avec

remplacé par le tissu pathologique. Il peut se former des cavités fusion des tables interne et externe.

kystiques. L’examen microscopique révèle un tissu ostéioïdes contenant

Elle peut se compliquer d’une fracture ou d’une déformation autant des ostéoblastes que des ostéoclastes. La matrice

osseuse. fibroconjonctive est hypervascularisée.

Cette maladie donne lieu à plusieurs complications :

Fractures pathologiques

48
Ostéoarthrites Chez les enfants entre 4 et 10 ans, la cause n’est pas bien

Sarcome osseux élucidée (maladie de Perthes)

Le traitement par la calcitonine permet de corriger la maladie.

Hématome sous-périosté

Nécrose osseuse avasculaire Dans le Scorbut, la déficience en vitamine C est la cause d’une

Elle se rencontre dans 3 circonstances différentes : synthèse anormale de collagène. Il existe également une tendance

Fracture (processus de réparation) hémorragique due à la fragilité des capillaires.

Travail en milieux à forte pression atmosphérique (maladie de Chez les tous petits, de larges hématomes peuvent se former sous

Caisson) le périoste, secondaires à de petits traumatismes.

Ces lésions s’observent classiquement au niveau du col fémoral, du

scaphoïde et de la tête de l’humérus. Ostéomyélites

Hyperlipidémie Les mécanismes pathogéniques dans tous les cas d’infection sont

Maladie de Gaucher les suivants :

Goutte Une destruction osseuse (nécrose)

Drépanocytose Des phénomènes réactionnels et de réparation

Corticothérapie prolongée

49
La nécrose donne deux modes d’évolution en fonction de la Ostéomyélite Aigue

virulence des germes : Les germes en cause le plus communs sont les Staphylococcus

Les micro-organismes les plus virulents provoquent une nécrose aureus. L’infection débute les zones croissantes des extrémités

massive et une importante thrombose vasculaire. Les processus métaphysaires des os longs des enfants.

naturels sont incapables d’évacuer le tissu mort. Ce dernier, par sa L’usage des antibiotiques a beaucoup réduit l’importance de ces

présence, empêche une réparation normale. infections. Les micro-organismes arrivent à l’os compact

Dans le cas d’une infection par des germes moins virulents, la métaphysaire par voie hématogène. Les effets sont dramatiques

nécrose intéresse un seul ou un petit groupe de trabécules osseux. et rapidement progressifs. La pénétration des germes dans l’os

Les cellules inflammatoires parviennent à s’en débarrasser. provoque un soulèvement du périoste. L’infection de l’épiphyse

Les phénomènes réactionnels et de réparation consistent en une est neutralisée grâce au cartilage.

fibrose et en la formation d’un nouveau tissu osseux (activité Cette phase d’ostéomyélite est accompagnée cliniquement par

ostéoblastique). des signes de toxémie, de septicémie ou de pyémie.

Ces phénomènes varient en fonction des phases de l’infection. Dans Si le traitement n’est pas installé, des complications peuvent être

les inflammations chroniques, la fibrose et la formation de nouveau sévères :

tissu osseux sont très marquées. Extension de l’infection au tissu mou par rupture du périoste

Ostéoformation

50
Nécrose osseuse (séquestre) due aux toxines bactériennes et aux Le mécanisme pathologique de base est une destruction osseuse

thromboses et son remplacement par un tissu de granulation. La nécrose

Formation de sinus de décharge de matériel purulent caséeuse se forme habituellement et l’infection peut s’étendre

aux tissus mous voisins. C’est le cas des abcès froids localisés au

D’autres germes sont capables d’induire une Ostéomyélite aigue, niveau de la colonne vertébrale.

notamment les groupes salmonella et brucella. L’évolution est certes lente, mais les complications peuvent être

graves sans traitement adéquat.

Ostéomyélites Chroniques

Elles peuvent compliquer une ostéomyélite aigue à germes banals ou LES MALFORMATIONS OSSEUSES

être secondaire à une infection spécifique. Les malformations osseuses peuvent être localisées ou

La Tuberculose Osseuse est une cause assez commune généralisées.

d’ostéomyélite chronique dans les pays à forte incidence de la

Tuberculose pulmonaire ou intestinale. Les malformations localisées s’observent en cas de :

La colonne vertébrale et les extrémités des os longs sont les sites de Fente palatine

prédilection. L’infection se fait par voie hématogène. L’ostéomyélite Spina bifida

tuberculeuse s’accompagne souvent d’une arthrite tuberculeuse.

51
Les facteurs étiologiques sont mal connus. L’action tératogène du insuffisance de développement du cartilage de conjugaison.

thalidomide a souvent été suspectée. Dans certains cas, il existe des C’est cela qui explique la formation de os longs courts.

preuves d’une transmission héréditaire.

Ostéogenèse Imparfaite

Les malformations généralisées sont rares et de nature souvent C’est une malfaçon squelettique de mauvais pronostic à la

héréditaire. naissance. Si l’enfant survit, la clinique est caractérisée par la

notion de fractures multiples. Ce sont des fractures dont la cause

Trois troubles malformatifs peuvent être retenus : traumatique est minime. Le trouble à la base est une insuffisance

 L’Achondroplasie des ostéoblastes à synthétiser les fibres de collagène normales.

 L’Ostéogenèse Imparfaite La radiographie peut révéler plusieurs signes d’ages différents

 L’Ostéopétrose sur les os longs. La toute récente lésion est une fracture avec

déplacement.

Achondroplasie

Elle est responsable du nanisme. Elle se caractérise par une Ostéopétrose

formation des os des membres courts et déformés. Les os du crâne C’est la maladie des os de Marbre d’Albers-Schonberg. Elle est

ne sont pas bien développés. Le mécanisme à la base semble être une un désordre caractérisé par une incapacité du tissu à convertir le

52
cartilage calcifié en os et une incapacité de remodeler l’os qui  Kyste anévrismal de l’os

conduit à une densité élevée du tissu osseux.  Hyperparathyroïdie

Cette pathologie donne lieu à de nombreuses complications :  Histiocytose X

Anémie par remplacement de la moelle osseuse  Métastases osseuses

Fractures La lésion se voit typiquement sur les images radiographiques

Compression des nerfs crâniens mais le diagnostic histologique est incontournable si l’on veut

bien traiter ce genre de lésion.

LES LESIONS KYSTIQUES OSSEUSES GRANULOME EOSINOPHILE

Les véritables lésions kystiques des os sont rares. Elles ont une paroi Le Granulome éosinophile est une forme bénigne des

bien formée par une capsule fibreuse. Elles apparaissent au niveau Histiocytoses X. La maladie se voit radiologiquement comme

de la métaphyse proximale du fémur et de l’humérus des enfants. une lésion radiotransparente au niveau des os des enfants. La

Elles présentent un risque élevé de fracture. destruction des os crâniens peut être d’un mauvais pronostic.

Les faux kystes sont plus fréquents. Ils sont secondaires à d’autres Histologiquement, l’aspect est très typique :

troubles bien spécifiques des os : Tissu conjonctif très vascularisé

 Ostéo-arthrite Présence de nombreux histiocytes spumeux, de cellules géantes

 Tumeur à cellules géantes de l’os multinucléées ainsi que de nombreux éosinophiles.

53
  Et parfois elles peuvent se transformer en cancer

(Enchondromatose Multiple et Tumeur à cellules

LES LESIONS TUMORALES géantes).

Les tumeurs bénignes

Elles se présentent comme des proliférations d’une variété de tissu. Ostéome Ostéoïde

Leur forme est très variable. Certaines sont des masses osseuses C’est une tumeur rare. Ses aspects cliniques et pathologiques

arrondies (exostoses, ostéomes) et les autres comme des masses sont très particuliers.

multinodulaires (enchodrome). D’autres tumeurs se présentent sous Cliniquement, il s’agit d’une maladie des adolescents. La plainte

forme de remplacement de l’os par du tissu fibreux ou fibro- principale est la douleur localisée dans les os des membres

myxoïde. Leur nature exacte (tumorale ou pseudo tumorale) n’est inférieurs, d’intensité croissante.

pas toujours facile à préciser. Microscopiquement, la lésion essentielle est un minuscule foyer

Leur importance clinique réside dans les faits suivants : de formations ostéoïdes faiblement calcifiées (trabécules

Elles peuvent causer des: irréguliers) dans un stroma fortement vascularisé. Ces trabécules

 Déformations désagréables du point de vue esthétique et présentent une importante activité ostéoblastique.

fonctionnel

 Fractures pathologiques

54
Cette lésion se voit radiologiquement comme un foyer transparent Microscopiquement, il s’agit d’une lésion faite de nombreux

délimité par une zone de tissu osseux fortement calcifié. ostéoclastes (cellules géantes multinucléées) au sein d’un stroma

fibro-conjonctif fortement vascularisé.

Tumeur à Cellules Géantes de l’os Du point de vue biologique, la tumeur affiche un comportement

C’est l’ostéoclastome. La tumeur n’est pas très commune mais elle bénin dans 50% des cas, 30% sont caractérisées par une récidive

présente des caractéristiques histologiques très particulières. La et 20% par des métastases pulmonaires (tumeur avec une

tumeur affecte les individus entre 20 et 40 ans d’age. La localisation importante activité mitotique et avec pléomorphisme).

classique est l’extrémité des os longs et le plus typiquement celles de

l’articulation du genou. La tumeur détruit progressivement l’os de LES TUMEURS MALIGNES

telle sorte que le cortex est repoussé vers la surface. Elle peut causer

des fractures pathologiques. Les tumeurs malignes primaires de l’os sont moins fréquentes

Macroscopiquement, la tumeur prend l’aspect d’une masse mesurant que les métastases.

environ 8 cm de grand axe, partiellement kystique et solide. Elle Ostéosarcome

présente aussi des foyers hémorragiques. L’ostéosarcome ou sarcome ostéogénique est une tumeur

hautement maligne. C’est la tumeur maligne primaire de l’os la

plus fréquente. Le cancer présence deux pics d’incidence :

55
Chez les jeunes entre 10 et 20 ans et chez les personnes âgées de Cliniquement, le malade se plaint de douleur, de rougeur et d’une

plus de 60 ans. tuméfaction en dessous de la cuisse.

Chez les jeunes, la tumeur se localise classiquement sur les os longs Histologiquement, la tumeur forme un tissu ostéoïde avec des os

dans les zones autour du genou (loin du coude, près du genou). spongieux irréguliers avec parfois des plages cartilagineuses. Le

Chez les personnes âgées, il existe une maladie de Paget de l’os stroma est une matrice sarcomateuse très vascularisée dont les

associée dans 50% des cas. La tumeur se localise préférentiellement cellules accusent de l’atypisme cyto-nucléaire.

au niveau des os vertébraux, pelviens et crâniens. Elle peut être

multicentrique d’emblée. Chondrosarcome

L’aspect macroscopique classique se voit dans l’ostéosarcome des C’est une tumeur maligne de l’os qui affecte des sujets adultes

jeunes : entre 40 et 70 ans. Il existe dans la majorité des cas une

La tumeur débute dans la cavité médullaire et s’étend vers le cortex enchondromatose multiple.

Elle entraîne une surélévation du périoste ainsi que la formation des Les localisations principales sont les cotes, les os longs

spicules osseux réactionnels (aspects radiologiques classiques de proximaux et le pelvis.

rayons solaires) et une ostéoformation osseuse notamment sous le Elle entraîne une destruction tissulaire locale et des métastases

périoste surélevé (Triangle de Codman). La tumeur est elle-même pulmonaires.

irrégulièrement radiotransparente.

56
Radiologiquement, la lésion présente des foyers de calcifications, de Ils sont rares et causent une ostéolyse.

résorption osseuse et de rupture osseuse ou d’épaississement

cortical. Tumeurs Secondaires

Histologiquement, il existe des lobules cartilagineux irréguliers, une Ce sont les tumeurs malignes des os les plus communes. Elles

perméation osseuse avec destruction des travées. La cellularité est sont habituellement multiples. Certains cancers sont

élevée, les atypies cyto-nucléaires sont remarquables. primairement diagnostiqués grâce à leurs métastases osseuses :

Carcinome rénal

Sarcome d’Ewing Carcinome thyroïdien

C’est une tumeur maligne très rare de l’os. La nature histogénétique Carcinome prostatique

réelle est mal connue. Elle affecte les os longs des jeunes sujets entre Certaines tumeurs sont caractérisées par leur tropisme osseux :

5 et 30 ans. La tumeur entraine une ostéolyse partielle et une Carcinome du sein

réaction périostée. Les cellules tumorales sont de taille uniforme et Carcinome de la prostate

possèdent un noyau hyperchromatique faisant poser un diagnostic Carcinome pulmonaire

différentiel avec le Lymphome. Les métastases osseuses provoquent habituellement une

ostéolyse. Dans une minorité des cas, il existe une importante

Lymphomes Primaires

57
activité ostéoblastique avec donc ostéoformation réactionnelle (sein  Anomalies des surfaces articulaires

et prostate).  Pression anormale liée à l’obésité ou à certains sports

Les Ostéo-arthrites primaires

LES OSTEO-ARTHRITES Il n’existe pas de condition prédisposante particulière.

C’est la pathologie la plus fréquente des articulations. Elle se traduit

par la douleur et les gènes articulaires. C’est la cause principale de Arthrite Rhumatoïde

l’impotence physique chronique chez les adultes. Les mécanismes

pathologiques sont d’aspects variables et les altérations Polyarthrite

inflammatoires ne sont que secondaires : le terme « ostéo-arthrite »

est un terme impropre. Arthrites Infectieuses Aigues

Il existe deux types de lésion d’ostéo-arthrite :

Tuberculose Articulaire

Les Ostéo-arthrites secondaires

Il y a une association claire avec des conditions Tumeurs Synoviales

prédisposantes :

 Altérations des mécanismes articulaires

58
IV. PATHOLOGIE DU SYSTEME GENITAL MALE
Le système génital male comprend plusieurs organes connectés les
uns aux autres par des structures canalaires. Cette situation explique
la raison pour laquelle les infections se rependent facilement d’un
organe à l’autre.
Il comprend les organes suivants :
Le testicule, l’épididyme, le canal déférent, les vésicules séminales,
les canaux éjaculateurs et la prostate.
La pathologie du SGM est dominée par les inflammations.
Les Inflammations du SGM
Les inflammations débutent généralement au niveau de l’urètre
postérieur et se diffusent aux autres structures en passant par les
canaux de ces organes : canaux prostatiques (prostatites aigues),
canaux éjaculateurs (Inflammation des vésicules séminales) et
canaux déférents (épididymites et prostatites).
59
Les inflammations sont secondaires à des obstructions urétrales
en cas d’hypertrophie prostatique ou de strictures urétrales.
Dans plus de 80% des cas de prostatites, les germes en cause
restent les E. coli. Dans les 20% restant, ce sont les
staphylocoques, les streptocoques, les pseudomonas et les
proteus.
Dans bon nombre des cas, on retrouve des antécédents de
cathétérisation.
Urétrites
Elles sont pour la plupart sexuellement transmissibles (urétrites
antérieures) et causées par les gonocoques, les trichomonas, les
mycoplasmes et les chlamydias).
Dans les gonococcies, l’infection peut s’étendre à l’urètre
postérieur ou aux autres organes.
Ces infections sont importantes lorsque l’on considère leurs L’inflammation de la prostate est souvent associée à une

complications multiples : inflammation de l’urètre postérieur et des vésicules séminales.

Urétrites chroniques (strictures urétrales) Elle produit une congestion, un exsudat et un infiltrat

Prostatites (aigues ou chroniques) inflammatoire polymorphe. Parfois, il peut y avoir une formation

Epididymites et Orchites (occasionnellement) d’abcès. Ces derniers peuvent s’ouvrir dans l’urètre, le rectum, le

Endocardites et arthrites (par voie hématogène) périnée ou la fosse ischio-rectale.

Endométrites et stérilité (Infection du partenaire sexuel)

Conjonctivite congénitale Orchite et Epididymite

Les inflammations aigues dues aux micro-organismes sont très

Prostatite rares dans ces organes. Dans 20% des cas d’infection au virus

La prostate est un organe constitué de 5 lobes mal délimités : des oreillons chez l’adulte, le testicule et l’épididyme sont

antérieur (1), postérieur (1), latéral (2) et médian (1). affectés. L’atteinte est souvent unilatérale. L’atteinte bilatérale

Histologiquement, on décrit deux types de glandes prostatiques : peut se compliquer d’une infertilité.

glandes principales (périphériques) et glandes péri urétrales (autour Une orchite aigue peut être confondue avec une torsion

de l’urètre). Ce tissu épithélial est supporté par un stroma fibro- testiculaire. La torsion s’accompagne d’une obstruction des

musculaire.

60
vaisseaux testiculaires conduisant à un infarctus testiculaire ou à une Syphilis

atrophie des testicules. A part la lésion primaire de la syphilis localisée au niveau du

Les inflammations chroniques sont les plus communes, bien que pénis, le seul site de la syphilis est le testicule. La lésion

rares. s’observe couramment au cours de la phase tertiaire et se

présente comme une nécrose gommateuse ou une lésion

Orchite Chronique Granulomateuse (OCG) granulomateuse conduisant à une cicatrisation fibreuse avec

C’est une condition d’origine mal connue. Le testicule est infiltré par destruction des tubes séminifères.

de nombreux plasmocytes, des lymphocytes et des éosinophiles. Il

est marqué aussi par l’atrophie de l’épithélium germinal et par la Lymphogranulome Vénérien

fibrose. La lésion a les mêmes caractéristiques que celle observée chez la

femme.

Orchi-épididymite Tuberculeuse (OET)

L’atteinte de l’épididyme précède toujours celle du testicule. Il Les Tumeurs et les Pseudotumeurs

existe une augmentation de volume de l’épididyme et une hydrocèle. Hyperplasie Prostatique

La nécrose caséeuse est typique. Progressivement, les lésions C’est la pathologie prostatique la plus commune et la plus

atteignent la vaginale et le testicule. importante par ses aspects anatomocliniques. Plusieurs formes

61
anatomopathologiques sont décrites : hyperplasie latérale (lobes effets oestrogéniques chez ces personnes dont les effets

latéraux), médiane (lobe médian), trilobulaire (lobes latéraux et androgéniques sont diminués. En outre, les sujets castrés et les

médian)… malades cirrhotiques ne développent pas cette pathologie.

En pratique, l’aspect des hyperplasies bénignes est très variable. La

pathologie intéresse le tissu glandulaire et le tissu fibro-musculaire Les hyperplasies de la prostate peuvent présenter plusieurs

lisse. La proportion de deux tissus est très variable. La coupe de la complications :

prostate montre un urètre comprimé. Les glandes péri-urétrales sont  Rétention urinaire chronique ou aigue

hypertrophiées tandis que les glandes principales périphériques sont  Cystite

comprimées. Cette atrophie des glandes périphériques détermine la  Pyélonéphrite

fausse capsule à partir de laquelle la masse peut facilement être  Hydronéphrose

énucléée.  Lithiase vésicale

Les glandes sont convoluteuses et papilliformes. La présence des

formations kystiques est habituelle. Carcinomes de la Prostate

Du point de vue étiologique, les causes sont mal connues. C’est une C’est le cancer le plus commun et est l’une des causes
maladie des personnes âgées. Les glandes péri-urétrales seraient très principales de décès chez l’homme. Ce cancer prend son origine
actives chez les personnes âgées du fait d’une augmentation des dans la zone sous capsulaire périphérique de la glande. C’est la

62
région où prédominent les glandes principales. Il s’agit le plus Critères mineurs

souvent d’un adénocarcinome de type squirrheux. La glande peut ne  Sécrétion éosinophile intraglandulaire

pas être augmentée de volume.  Cristalloïde dans les glandes

Mais il existe une obstruction urétrale à cause de la fibrose. Parfois,

le cancer est de type épidermoïde, urothélial ou basaloïde. Critères isolés

 Engainements périnerveux

Les critères de diagnostic d’un carcinome de la prostate sont décrits

ci-après : Le carcinome donne des métastases directement dans le tissu

Critères majeurs pelvien. Il donne aussi des métastases par voie lymphatique

 Désorganisation de l’architecture (5 grades de Gleason) (ganglions pelviens, chaîne abdominale) aux os (vertèbres

 Augmentation de la taille nucléaire notamment).

 Nucléole proéminent

 Perte des cellules basales Des testes biochimiques spécifiques montrent une augmentation

des phosphatases acides (signe du cancer) et une augmentation

des phosphatases alcalines (métastases osseuses).

63
Tumeurs non épithéliales de la Prostate Papillome du Pénis

Plusieurs autres tumeurs malignes peuvent être diagnostiquées au Cette tumeur peut se former au niveau du sulcus coronaire du

niveau de la prostate : pénis. La tumeur est grisâtre et sessile. Mais, en cas d’infection

 Sarcome stromal virale, la lésion peut se présenter comme une masse végétante

 Rhabdomyosarcome exubérante (condylome acuminé). Ce sont des lésons

 Léiomyosarcome sexuellement transmissibles.

 Sarcome indifférencié

 Cystosarcome Phyllode Maladie de Peyronie

 Lymphomes Primitifs C’est une lésion de fibrose très cellulaire du pénis.

Cette fibrose est responsable de la contracture classique du pénis.

Tumeurs secondaires de la Prostate La cause est encore mal connue. Ce trouble par l’incurvation

Les tumeurs secondaires de la prostate y parviennent par contiguïté anormale du pénis au moment de l’érection peut se compliquer

ou à partir des organes localisés à distance. d’une pénétration difficile ou impossible lors de l’acte sexuel. La

maladie peut évoluer spontanément vers la résolution.

64
Lésions Précancéreuses du Pénis Histologiquement, il s’agit d’un carcinome spinocellulaire.

Il s’agit de la Leucoplasie, de la Maladie de Bowen et de

l’Erthroplasie de Queyrat. Ces lésions bien que très variables Du point de vue étiologique, il existe des facteurs favorisants et

histologiquement, elles ont en commun une hyperplasie épithéliale des facteurs protecteurs :

avec dysplasie. La circoncision confère une immunisation virtuelle

L’hygiène déficitaire favorise le cancer

Carcinome du Pénis Il existe des preuves d’une origine virale (HPV) comme pour le

C’est la deuxième tumeur maligne du tractus génital male. Mais, elle cancer du col utérin

ne représente que 2% de tous les cancers du male. Le site de

localisation habituel reste la région préputiale et le plus souvent Cancer du Scrotum

dans le sulcus coronaire. Le cancer a tendance à envahir rapidement Cette tumeur est devenue rarissime de nos jours. Dans les années

le gland du pénis. Il prend la forme soit d’un ulcère aux bords précédentes, c’était une maladie professionnelle due à une

surélevés, soit d’une masse végétante. exposition aux agents carcinogènes (arsenic, huiles

Ce cancer donne des métastases par voie lymphatique aux ganglions industrielles)…

régionaux. Les métastases à distances sont tardives. Le pronostic est

bon. La fréquence de survie de 5 ans est de plus de 50%.

65
Tumeurs du Testicule Tumeurs des Cordons Sexuels

Elles sont rares et leur incidence varie entre 0,002 et 0,003 % dans Deux tumeurs font partie de cette famille : la tumeur à cellules de

les pays industrialisés. La plupart sont des tumeurs malignes. Elles Leydig et la Tumeur à cellules de Sertoli.

apparaissent aussi bien chez les enfants que chez les adultes. Elles

sont communes dans le testicule non descendu. Tumeurs Mixtes (germinales et des cordons sexuels)

Il existe plusieurs types de tumeurs selon l’OMS (2002-2003) : Il s’agit du gonadoblastome et des tumeurs inclassées

Tumeurs à Cellules Germinales Lymphomes et Leucémies du Testicule

Cette catégorie regroupe plusieurs tumeurs : la néoplasie germinale

intra-tubulaire, le séminome (40%), le carcinome embryonnaire, le Tumeurs secondaires du Testicule

choriocarcinome, la tumeur du sac vitellin, le tératome (32%) et les

tumeurs régressives. Les Lésions malformatives

Les lésions malformatives que l’on peut observer au niveau du

système génital male englobent l’hypospadias, l’épispadias et les

états d’intersexualité.

66
 V. PATHOLOGIE DES TISSUS possèdent des granules neutres. Les éosinophiles contiennent des
HEMATOPOIETIQUES ET LYMPHO- granules basiques qui réagissent positivement avec des colorants
RETICULAIRES
acides, d’où leur nom « acidophiles » ou éosinophiles. Les

4.1 Rappels histophysiologiques autres granulocytes possèdent des granules acides qui sont

Les cellules sanguines comme la plupart des cellules constituant ces colorés par les substances basiques (les basophiles). Les

tissus dérivent de la moelle osseuse. Les cellules souches monocytes sont des éléments mononucléés les plus volumineux.

multipotentes donnent naissance aux globules rouges, aux Leur cytoplasme semble ne pas contenir des granules et le

granulocytes, aux monocytes et aux plaquettes, d’une part et d’autre rapport nucléo-cytoplasmique est très faible. Les lymphocytes

part, aux lymphocytes. Les globules rouges sont des cellules sont des cellules au rapport nucléo-cytoplasmique voisin de

biconcaves dont le diamètre est de 7.2 ± 0.5 µ. Leur nombre normal l’unité. L’ensemble des granulocytes, des monocytes et des

dans le sang périphérique est de 5.2 ± 1.3 million/mm3. Les lymphocytes forme le système leucocytaire. Le total de

granulocytes sont plus grands que les globules rouges (10 à 15 µ ). leucocytes dans une formule normale est de 4000 à 11000/mm3 .

Contrairement aux globules rouges, les granulocytes sont des Les plaquettes sont les autres éléments figurés du sang. Ce sont

cellules qui conservent leur noyau à maturité. Il existe plusieurs des portions cytoplasmiques anucléées. Leur compte fait à peu

types de granulocytes. On les distingue surtout par leurs granules près 150000 à 400000/mm3 .

intracytoplasmiques. Les neutrophiles, qui sont les plus nombreux

67
 L’hématopoïèse s’effectue au niveau de tous les os et de facteurs nutritionnels jouent aussi un rôle très important

certains viscères chez le foetus. Mais chez l’adulte, elle s’effectue (vitamines B12, acide folique, et le fer).

seulement au niveau des os plats ( crâne, clavicule, sternum, os du La plupart des maladies sanguines sont à classer selon 3

bassin et vertèbres), ainsi qu’au niveau des extrémités des os longs. modalités différentes.

En situation d’une demande excessive des éléments sanguins, on 1. les maladies caractérisées par une augmentation du

assiste à la production des éléments sanguins par d’autres parties nombres de cellules : polycythémie (GR), leucocytoses et

osseuses (hyperplasie médullaire). La moelle foetale contrairement à leucémies (GB), thrombocytose (plaquettes).

celle de l’adulte contient peu de cellules adipeuses et est très 2. les maladies caractérisées par une diminution du nombre

cellulaire. des cellules : anémie (GR), leucopénie (GB), thrombocytopénie

La production des éléments sanguins est sous la dépendance (plaquettes), pancytopénie (tous les 3 éléments).

de deux facteurs : les facteurs humoraux et les facteurs nutritionnels. 3. les troubles fonctionnels pouvant apparaître seuls ou

La zone juxta-glomérulaire du rein est sensible à l’anoxie. Elle comme complications des maladies citées ci-dessus.

produit une substance (érythropoïétine) qui stimule la moelle à

produire les globules rouges. La granulopoïèse est stimulée par les Les maladies du système hématopoïétique et

bactéries et par les extraits tissulaires. Ces éléments stimulent la lymphoréticulaire incluent les troubles des globules rouges, des

moelle à libérer et à augmenter la production des neutrophiles. Les plaquettes et des globules blancs. Le tableau clinique et les

68
aspects morphologiques seront fonction de la nature de l’atteinte et cellules spécifiques jouent aussi leur rôle immunologique. Les

du niveau de la maladie. Les troubles des globules rouges peuvent se lymphocytes B sont surtout localisés dans les centres germinatifs,

traduire soit par de l’anémie soit par une augmentation exagérée du alors que les lymphocytes T colonisent le cortex des follicules. Les

nombre de cellules (polycythémie). Les anémies peuvent être macrophages, interviennent dans la phagocytose des corps

associées ou non à des anomalies de forme des globules rouges. Les étrangers tandis que les lymphocytes et les cellules réticulaires

troubles de globules blancs peuvent intéresser le nombre ou la forme dendritiques participent dans la réponse immunitaire.

des cellules. Dans certains cas, les troubles s’observent au niveau du Dans les conditions physiologiques, les ganglions sont

sang périphérique (dans la numération globulaire) et dans d’autres petits et montrent peu de signes d’activité fonctionnelle. Dans les

cas, ils sont localisés au niveau des tissus ou des organes lymphoïdes situations pathologiques, les altérations peuvent être généralisées

comme le ganglion. ou localisées. Les altérations sont généralisées en cas d’infections

systémiques d’origines diverses : bactérienne ou virale. Elles sont

I. PATHOLOGIE GENERALE DU GANGLION LYMPHOÏDE localisées en cas d’agression localisée. Les altérations de base

Les altérations pathologiques du ganglion reflètent sa fonction sont de plusieurs formes : augmentation du volume du ganglion,

primaire. Les vaisseaux lymphatiques afférents apportent la lymphe au élargissement des sinusoïdes, activation des macrophages,

tissu. Le liquide est filtré par un réseau de sinusoïdes et de cellules colonisation des sinusoïdes par les macrophages

réticulaires et les macrophages. Additionnellement à ce rôle, les (sinushistiocytose), activation des lymphocytes (nombreux et

69
larges centres germinatifs, accumulation des lymphocytes dans le para LES ADÉNOPATHIES NON TUMORALES
cortex.

D’autres altérations secondaires peuvent être observées : infiltration

Définition
par des polymorpho-nucléaires (inflammations aiguës), augmentation
Les adénopathies représentent toute augmentation de volume
du nombre des plasmocytes et des éosinophiles. (Inflammations
d’un ganglion. Le ganglion peut être isolé ou multiple dans un
chroniques).
territoire loco-régional ou disséminés dans plusieurs territoire.

L’examen clinique devra rechercher des attentes d’autres

Les lésions du ganglion lymphoïde peuvent être tumorales
ganglions et celle de la rate.
(adénopathies tumorales) ou non tumorales (adénopathies non
On distingue plusieurs types d’adénopathies : de découverte
tumorales). Ces lésions donnent lieu à des difficultés diagnostiques
récente ou isolées persistantes,
non négligeables.

Les Adénopathie de découverte récente :

L’interrogatoire permettra de les diagnostiquer. La

recherche de signes fonctionnels, d’un syndrome inflammatoire

et d’une cause loco-régionale virale, bactérienne, parasitaire ou

autre s’avère utile.

70
Les Adénopathie isolée, persistante

Une adénopathie est qualifiée de persistante lorsqu’elle persiste si Conditions d’un prélèvement ganglionnaire

elle existe depuis plusieurs semaines ou mois sans orientation Le Prélèvement cytologique consiste en une ponction du

étiologique précise. Ses caractères cliniques ou biologiques doivent ganglion ou en une biopsie. La ponction d’une adénopathie

être recherchés par des examens complémentaires : superficielle est réalisable à l’aide d’une aiguille fine. Elle est

faite dans un premier temps dans le but d’une orientation

Hémogramme diagnostique. La Biopsie ganglionnaire est un geste chirurgical.

Bilan d ’un syndrome inflammatoire, VS Ces prélèvements peuvent être fait sur des ganglions superficiels

Radio de thorax ou profonds (après repérage scanner et/ou échographique).

Echographie/scanner

La Cytoponction ganglionnaire

Le caractère persistant et non expliqué d’une adénopathie La technique est simple mais l’interprétation des frottis est

IMPOSE un prélèvement ganglionnaire cytologique et délicate. Elle ne peut-être performante que si elle est intégrée

biopsique. dans un contexte clinico-biologique et interprétée par un

opérateur expérimenté. Elle est réalisée dans les conditions

suivantes :

71
 - ponction avec une aiguille fine et courte fixateur classique de type formol tamponné. Les biopsies par

- récupération du suc ganglionnaire congélation sont également faites pour des analyses urgentes.

- aiguille retirée sans aspiration

- étalement sur une lame: frottis Réponse immune

- coloration au May Grunwald Giemsa La réponse immune est caractérisée par le polymorphisme de la

population cellulaire. Elle se démarque donc typiquement d’une

L’analyse des frottis et sa valeur diagnostique prolifération néoplasique.

La cytologie peut être évocatrice du diagnostic. Elle est donc non

spécifique. Elle peut aider à distinguer une pathologie non tumorale La structure du ganglion est également caractérisée par

d’une pathologie tumorale ganglionnaire ou métastatique. Elle doit l’hyperplasie folliculaire.

être complétée par une BIOPSIE si nécessaire dans le cas d’une

suspicion de pathologie lymphomateuse. Les Principales causes des adénopathies locorégionales

Le développement des techniques complémentaires a donné lieu à D’une manière générale une adénopathie peut résulter de :

d’autres méthodes d’analyse comme les Empreintes ou les - la réaction lymphocytaire et/ou macrophagique à une

appositions. Elles consistent en une application sur une lame d’une stimulation antigénique d’origine infectieuse locorégionale ou

tranche de la biopsie. Cette lame est placée rapidement dans un générale filtrée par le ganglion

72
- la prolifération tumorale (diagnostic différentiel). façon typique des macrophages pigmentés contenant du pigment

Les adénopathies locorégionales superficielles soient aiguës, soit mélanique.

chroniques sont le reflet d ’une atteinte de leur territoire

physiologique de drainage lymphatique. 2. Maladie des griffes du chat

Dans certains cas, elles liées à des lésions spécifiques.

On note des adénopathies épitrochléennes ou axillaires. Le germe

en cause est le Bartonella Henselaea. Typiquement, on observe

Classification étiologiques des Adénopathies
une hyperplasie lymphoïde, des granulomes épithéloïdes avec

foyers de nécrose (amas infiltrés de polynucléaires +/- altérés).

Classiquement, on décrit plusieurs types d’adénopathies non
Ces granulomes contiennent de petits ilots de cellules
tumorales :
épithéloïdes et des macrophages à corps tingibles (Histiocytes

contenant des inclusions des Bartonella).

1. Lymphadénite Dermatopathique

Le ganglion accuse une hyperplasie des zones T, de nombreux

lymphocytes T d’aspect pléomorphe, de nombreuses cellules

interdigitées qui sont parfois regroupées en amas. On y observe de

73
Principales causes des polyadénopathies géantes multinucléées. Les granulomes peuvent être d’aspects

a) Les Causes infectieuses variables : épithélioides, fibreux ou mixtes.

Elles sont multiples : virales (MNI, infection VIH), parasitaires

(toxoplasmose, leishmaniose, histoplasmose) ou bactériennes 2. La Sarcoïdose

(tuberculose) Les lésions sont faites d’une réaction granulomateuse

(granulomes multiples polycycliques). Ce sont des amas

b) Les Pathologies « dysimmunitaires » tourbillonnants de cellules épithélioïdes avec un environnement

Ce groupe comprend : la sarcoïdose (lésion spécifique), le Lupus lymphocytaire T CD4+.

érythémateux disséminé, la Polyarthrite rhumatoïde, la Maladie de

Castleman multicentrique, l’Histiocytose sinusale avec 3. La Toxoplasmose

lymphadénopathie massive et la Lymphadénite nécrosante de Les signes spécifiques sont : une hyperplasie folliculaire, des

Kikuchi. amas de cellules épithéloïdes, des cellules lymphoïdes activées

d’allure monocytoïde.

1. La Tuberculose ganglionnaire

La lésion est faite d’un fond de nécrose caséeuse, de quelques

éléments lymphocytaires altérés, des plasmocytes et des cellules

74
 4. L’Histiocytose sinusale avec lymphadénopathie massive 6. La Lymphadénite de l’ infection VIH

ou la Rosai-Dorfman Les lésions cytologiques sont très pléomorphes : éléments

On notera de façon caractéristique des nombreux histiocytes avec lymphoïdes de grande taille : centroblastes, immunoblastes). Le

des phénomènes d’empéripolèse. ganglion accuse une hyperplasie folliculaire floride, avec des

altérations des centres germinatifs (suffusions hémorragiques).

Maladie de Rosai-Dorfman Parfois on peut observer une hyperplasie diffuse ou une maladie

de Kaposi ganglionnaire.

5. La Mononucléose infectieuse

Le diagnostic impose l’analyse du frottis sanguin qui est très 7. La Leishmaniose

importante. Les tissus hématologiques (sang et ganglions) accusent Il existe des parasites de Leishmanies dans les macrophages

une hyperplasie diffuse faite d’immunoblastes. Il existe également

de la nécrose massive, des cellules lymphoïdes B d’allure 8. L’Histoplasmose

sternbergoïdes infectées par EBV (sonde EBER) et une réaction On a la présence d ’histoplasmes dans les macrophages.

lymphocytaire T CD8, activée. Macrophage avec les parasites

75
 9. La Lymphadénite nécrosante de Kikuchi Conclusion : Les Lymphadénites non tumorales

Les lésions caractéristiques sont des histiocytes xanthomateux et des On gardera à l’esprit les faits suivants :

débris nucléaires en absence de polynucléaires dans des zones de  Le contexte clinico-biologique est très important

nécrose.
 La ponction ganglionnaire et la cytologie peuvent servir

pour l’orientation diagnostique

10. Les Adénopathies de la polyarthrite rhumatoïde
 La biopsie ganglionnaire pourra apporter des éléments en
Le ganglion montre une hyperplasie folliculaire avec plasmocytose,
faveur des lésions spécifiques, d’un diagnostic de
des zones de nécrose.
pathologie non tumorale ou tumoral. Elle permettra

également de faire le diagnostic différentiel entre un

11. La Maladie de Castleman ou l’Hyperplasie angio
Lymphome hodgkinien et un Lymphome non hodgkinien.
folliculaire
Les métastases ganglionnaires d’autres cancers peuvent
Le ganglion montre 3 types de lésions possibles: une hyalinose
également être découvertes.
vasculaire, une lésion plasmocytaire (Nombreux plasmocytes) ou

une lésion mixte. On observe des cellules dendritiques

centroflliculaires. La cytologie est polymorphe.

76
Les adénopathies tumorales seront étudiées plus tard. montre des agrégats lymphoïdes et la pulpe rouge contient de

nombreux phagocytes et des plasmocytes.

4.3. Pathologie de la rate 2. Les Troubles circulatoires

La rate peut être altérée dans plusieurs processus morbides. La splénomégalie congestive s’observe en cas de

Dans la plupart des cas, il existe une splénomégalie. Les causes de défaillance cardiaque ou en cas de cirrhose hépatique.

cette augmentation de volume peuvent être résumées en 5 types de L’augmentation de volume est modérée en cas de la défaillance

troubles : cardiaque et sévère en cas de la cirrhose. La consistance est

1. Les Infections ferme à dure en cas de la défaillance cardiaque, la pulpe blanche

L’augmentation de volume est généralement de moindre est visible. En cas de cirrhose, la consistance est aussi ferme ou

importance en cas de maladies infectieuses aiguës. La rate montre dure. L’examen microscopique montre des dépôts brunâtres

une tranche de section uniforme rosâtre ou rougeâtre. La pulpe (nodules de Gamma-Gandy).

blanche est obscurcie par la congestion. Les phagocytes et les

neutrophiles sont en nombre élevé. En cas d’infection par des 3. Les maladies de stockage et dégénératives

germes non pyogènes ou d’infections chroniques, l’augmentation de Les maladies dégénératives associées à une

volume peut être modérée (endocardite bactérienne subaiguë, splénomégalie sont rares. Plus communément, il s’agit de

tuberculose, fièvre typhoïde, malaria...). La surface de section

77
l’amyloïdose, des dyslipidoses et de certaines maladies de stockage 4.4. Les Leucémies et Les lymphomes

de glycogène. Les leucémies sont des proliférations néoplasiques

4. Les maladies Néoplasiques primaires de la moelle osseuse et des tissus lympho-réticulaires.

Elles peuvent être primaires ou secondaires. La rate est un Elles sont caractérisées par l’apparition en nombre exagérée des

site inhabituel de tumeurs primaires. Les tumeurs secondaires sont globules blancs matures ou de leurs précurseurs dans le sang

surtout les leucémies et les lymphomes. périphérique. Si dans la plupart des cas, la prolifération est

caractérisée par une augmentation du nombre de leucocytes

5. Les maladies du sang circulants, il existe des cas dans lesquels, le nombre de leucocyte

Plusieurs maladies sanguines ont pour résultat une est soit diminué, soit normal (leucémie aleucémique).

splénomégalie : (1) en cas de production de cellules sanguines Lorsque la prolifération de leucocytes se traduit

anormales (anémie hémolytique), (2) en cas de leucémies et seulement par une tumeur solide, on parle de “ lymphome ”. Ces

lymphomes et (3) en cas de d’insuffisance médullaire chronique (par tumeurs siègent préférentiellement dans les ganglions

fibrose ou par infiltration tumorale). lymphatiques.

1. Les Leucémies

Il existe deux formes cliniques et anatomopathologiques

de leucémie : Les leucémies aiguës et les leucémies chroniques.

78
Cliniquement, les leucémies aiguës évoluent très rapidement vers la une susceptibilité aux infections par une déficience de l’activité

mort. Les patients sont généralement des jeunes individus. L’examen granulocytaire phagocytaire et par une déficience en la réponse

hématocytologique montre une augmentation du nombre des immune lymphocytaire.

globules avec apparition dans le sang périphérique d’un nombre très Ces complications sont précoces et fatales en cas de

élevé de blastes (cellules jeunes). Contrairement aux leucémies leucémies aiguës.

aiguës, les leucémies chroniques évoluent très lentement. Elles

affectent surtout les personnes âgées. Les cellules qui prolifèrent la goutte peut se manifester comme conséquence de la

sont bien différentiées soient en granulocytes, soit en, lymphocytes. mobilisation du matériel nucléaire conduisant à une synthèse

Rarement les monocytes et les plasmocytes prolifèrent. accrue de l’acide urique.

A Les leucémies aiguës

Les leucémies peuvent se compliquer de plusieurs manières : Il existe deux grandes formes de leucémies aiguës et

d’autres formes rares. La leucémie aiguë myéloïde affecte

anémie par déficience de production de globules rouges généralement les adultes, tandis que la leucémie lymphoblastique

a) thrombocytopénie par déficience de production de plaquettes, aiguë affecte singulièrement les enfants. Il existe des caractères

entraînant des hémorragies distinctifs entre les deux principales leucémies aiguës.

79
Leucémie Myéloïde Aiguë B. Les Leucémies Chroniques

Age : Principalement les adultes Hyperleucocytose au niveau du sang périphérique

Cellules associées : Précurseurs des granulocytes, Nucléoles dans
les blastocytes Multiples
Hypercellularité médullaire faite de cellules bien différenciées
Caractères cytoplasmiques (Glycogène) PAS : Granules fins, faible
réaction positive de PAS Ce sont des maladies qui affectent surtout les adultes et
Peroxydase et Noir Soudan B : réaction fortement positive
les personnes âgées. Elles pourraient exister sous forme latente
Bâtonnets d’Auer (cristaux colorés en rouge) : Présents
chez ces sujets avant la présentation clinique et continue à
Phosphatase acide : Absente
évoluer lentement pendant plusieurs années. Les caractères
Leucémie Lymphoblastique Aiguë
pathologiques basiques sont les suivants :
Age : les enfants surtout
Cellules associées : Précurseurs des Lymphocytes
Nucléoles dans les blastocytes : Unique Infiltration des organes, principalement la rate (splénomégalie)
Caractères cytoplasmiques (Glycogène) PAS : Granules épais, forte
et le foie (hépatomégalie), parfois les ganglions
réaction positive de PAS
(lymphadénomégalie)
Peroxydase et Noir Soudan B : réaction négative
Bâtonnets d’Auer (cristaux colorés en rouge) : Absents
Phosphatase acide : Présente
Les deux principales formes de leucémies chroniques sont

le type myéloïde et le type lymphocytaire.

80
a) La Leucémie Myéloïde chronique des mégacaryocytes. On peut aussi y retrouver des précurseurs

La moelle est caractérisée par une Hypercellularité à des globules rouges.

prédominance granulocytaire. On y compte plusieurs formes adultes La leucémie myéloïde chronique peut se

incluant les éosinophiles et les basophiles. On y observe aussi une compliquer d’une tendance hémorragique et thrombotique

augmentation des mégacaryocytes. La fibrose est un caractère (thromboses). La goutte est aussi une complication commune.

possible. Le sang périphérique est marqué par une forte leucocytose La maladie évolue progressivement vers la crise aiguë (leucémie

allant de 75 à 250 mille blancs par millimètre cube. Les cellules aiguë). Une faible proportion évolue vers l’insuffisance

immatures sont rares et ne dépassent pas 5% (myéloblastes et médullaire à cause de la fibrose. Des anomalies spécifiques sont

promyélocytes). L’anémie est de règle et la thrombocytopénie n’est observées au niveau des chromosomes (chromosome

pas rare. Parfois, on peut noter une thrombocytose. Philadelphie). Plus de 90% des malades montrent une délétion du

Cliniquement, outre les signes d’anémie, on notera une bras court du chromosome 22 dans les précurseurs de

splénomégalie : rate hypertrophiée, ferme douloureuse si présence granulocytes, aussi bien que dans les précurseurs des

d’infarctus et de périsplénite. L’examen histopathologique de la rate érythrocytes et des mégacaryocytes.

montre une rareté de lymphocytes (petits follicules lymphoïdes) et

une invasion de la pulpe rouge par de nombreux granulocytes et par

81
b) La Leucémie Lymphocytaire Chronique delà de 100000 et les autres cellules sont quasi inexistantes

C’est la leucémie la plus commune, à elle seule, elle (neutropénie, thrombocytopénie, et anémie).

constitue 30% de toutes les leucémies. La maladie est observée chez Les organes le plus atteint en cas de LLC sont les

des sujets adultes et des personnes âgées. Elle pourrait aussi exister ganglions (chaînes cervicales, médiastinales, axillaires, para-

sous forme latente longtemps avant la phase clinique. Un grand aortiques, et ilio-inguinales) et la rate (légère splénomégalie).

nombre de cas sont diagnostiqués lors des examens de routine en Dans certains cas, les hypertrophies lymphoïdes annoncent une

absence de signes cliniques. phase aiguë de la leucémie.

L’atteinte de la moelle dépend de la phase de la maladie. En Les examens microscopique des ganglions et de la rate

phase débutante, on observe seulement de petits follicules sont marqués par l’envahissement de ses organes par des

lymphoïdes dans une moelle par ailleurs normale. Au cours de la lymphocytes matures. Les examens immunologiques démontrent

phase tardive, la moelle est complètement ou fortement envahie par que la leucémie lymphocytaire chronique est un trouble de la

des lymphocytes matures lu conférant un aspect monotone. prolifération monoclonale des lymphocytes B qui se différentient

L’examen du sang périphérique à la phase débutante, le nombre de en des petits lymphocytes, cellules à très longue vie. Ces cellules

lymphocytes peut s’élever jusqu'à 20000. On y observe sont immunologiquement incompétentes, d’où la déficience

généralement les autres cellules sanguines en nombre et en forme immunologique qui en résulte habituellement. En effet, ces

normaux. Au cours de la phase tardive, la lymphocytose peut aller au cellules se différencie rarement en plasmocytes, et par

82
conséquent, il y a une synthèse insuffisante d’immunoglobuline. Ce sont des rares réactions au cours desquelles les

Rarement, les lymphocytes B se différentient en plasmocytes ou en altérations sanguines ressemblent à une leucémie. Cela peut

des cellules plasmocytoïdes et produisent une immunoglobuline s’observer en cas des infections pyogéniques, de la tuberculose

monoclonale avec une montée de la courbe électrophorétique miliaire et dans la suite d’un traitement par de l’acide folique

sérique. La déficience immunologique entraîne une susceptibilité chez la femme enceinte souffrant d’anémie macrocytaire.

aux infections opportunistes et occasionnellement une anémie

hémolytique. Les autres complications de la leucémie lymphocytaire Eléments de diagnostic de Leucémie Myéloïde Chronique

chronique sont : hypersplénisme, aggravant l’anémie, la neutropénie Splénomégalie : Typique

et la thrombocytopénie, lésions cutanées avec prurit Frottis sanguin élévation vers la gauche : myélocytes

Basophiles : +

Diagnostic Différentiel des Leucémies Chroniques Phosphatase alcaline dans les neutrophiles : diminuée

Il existe plusieurs circonstances pathologiques qui peuvent Vit B12 sérique : augmentée

poser des problèmes de diagnostic différentiel avec les leucémies Chromosome Philadelphia : positif

chroniques. : ce sont les réactions leucémoïdes.

Eléments de diagnostic des réactions leucémoïdes

Réactions leucémoïdes simulant une leucémie myéloïdes chronique Splénomégalie : rare

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Frottis sanguin élévation vers la gauche : myélocytes groupes principaux : (1) le lymphome ou la maladie de Hodgkin

Basophiles : ± (LH) et (2) les lymphomes non hodgkiniens (LNH).

Phosphatase alcaline dans les neutrophiles : augmentée Paradoxalement au fait que l’histogenèse de la maladie de

Vit B12 sérique : normale ou diminuée Hodgkin n’est pas connue jusqu'à ce jour, il existe une

Chromosome Philadelphia : négatif classification histologique de la maladie de Hodgkin permettant

une prise en charge clinique et thérapeutique efficace. La

Réactions Leucémoïdes simulant une Leucémie Lymphocytaires classification des lymphomes non hodgkiniens est très

chronique conflictuel. Du fait de plusieurs nomenclatures utilisées par

Chez les enfants, les infections virales peuvent entraîner des différents chercheurs.

modifications sanguines simulant une leucémie lymphocytaire

chronique. Les lymphocytes néoplasiques sont toujours plus A. La Maladie de Hodgkin

homogènes que les lymphocytes des viroses. Le lymphome de Hodgkin est la tumeur solide du tissu

lympho-réticulaire la plus fréquente. Elle peut affecter les

2. Les Lymphomes individus de n’importe quel âge, mais elle présente deux pic

Les lymphomes sont des tumeurs solides formées à partir des d’incidence : à 2.0 ans (autour de l’adolescence) et à 60 ans (chez

éléments du système lympho-réticulaire. Ils sont classés en deux

84
les personnes âgées). Mais ces fréquences sont sujettes à des Tableau 3 Stade Cliniques de la Maladie de Hodgkin

variations géographiques. Stade I

La maladie évolue en général très lentement pendant Maladie intéressant un seul ganglion ou un seul groupe

plusieurs années, mais quelques cas rares évoluent très rapidement ganglionnaire

en quelques mois. Dans tous les cas l’évolution finale est fatale. Stade II Maladie localisée dans plus d’un site, toutes les

Mais le traitement moderne ont pratiquement changé l’évolution de lésions localisées d’un même coté du diaphragme

la maladie. Un grand nombre de malades sont actuellement traités Stade III Maladie de deux cotés du diaphragme

avec succès. Stade IV Atteintes généralisée des sites extralymphoïdes

Le Lymphome de Hodgkin débute comme une simple

lymphadénopathie. Ensuite, il y a extension ou invasion d’autres Diagnostic de la Maladie de Hodgkin

ganglions et d’autres organes. L’augmentation de volume des Le diagnostic de la Maladie de Hodgkin et la présence ou

ganglions ne s’accompagne pas habituellement de signes cliniques, à l’absence de son extension clinique ne peuvent être faits que

moins que la maladie ait commencé à partir des ganglions profonds. microscopiquement sur des prélèvements tissulaires suspects. Le

Cliniquement, on décrit plusieurs stade de la maladie compte tenu de lymphome de Hodgkin présente plusieurs aspects

son extension (Tableau 3) : morphologiques, mais le seul élément de diagnostic est la

présence dans le tissu des cellules de “ Reed Sternberg ”. Ces

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dernières sont de larges cellules de 30 à 60 _ de diamètre et au 1. La Prédominance Lymphocytaire (PL)

cytoplasme amphophile. Elles ont deux larges noyaux qui se Elle est observée dans 15% des cas. La microscopie est marquée

présentent comme un objet et son image dans un miroir. Chaque par un nombre faible de cellules de Reed Sternberg et par la

noyau a un large nucléole éosinophile. D’autres cellules sont présence de nombreux lymphocytes.

retrouvées moins spécifiquement que les cellules de Reed Sternberg. 2. La Sclérose Nodulaire (SN)

Ce sont (1) les cellules lacunaires et (2) les cellules de Hodgkin Les Elle affecte 20 à 30% des individus malades.

cellules lacunaires ressemblent un peu aux cellules de Reed. Leurs Microscopiquement, elle est marquée par la sclérose. On y

noyaux sont réduits et leur cytoplasme est vacuolisé. Les cellules de observe de nombreuses cellules lacunaires.

Hodgkin ont un seul noyau et sont plus petite de taille que les

cellules de Reed. 3. La Cellularité Mixte (CM)

Elle est la plus fréquente de toutes les formes (40 à 50%).

Classification de RYE L’examen microscopique montre plusieurs plasmocytes et

Les lymphologues réunies à RYE ont décrit 4 types plusieurs éosinophiles en plus des cellules de Reed Sternberg et

histologiques de la maladie de Hodgkin. Cette classification revêt un des lymphocytes.

caractère pronostique. Le pronostic est de plus en plus mauvais

d’une forme à l’autre de la maladie :

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 4. La Déplétion Lymphocytaire (DL) de l’immunité à médiation cellulaire entraînant une susceptibilité

Seuls 15% des malades en sont affectés. L’examen aux infections et des réactions cutanées anormales tel que une

anatomopathologique révèle plusieurs cellules de Reed Sternberg, négativation du test à la tuberculine).

des cellules mononucléaires de Hodgkin et quelques rares

lymphocytes. Il existe aussi une discrète fibrose. Nature de la maladie

La nature exacte de la maladie est encore mal connue.

Symptomatologie et Complications Son étiologie n’est pas connue. La maladie présente certains

Les symptômes peuvent être divisés en deux groupes : (1) aspects d’un néoplasme, mais des altérations inflammatoires font

ceux pour lesquels les mécanismes sont obscurs (fatigue, perte partie des troubles morphologiques de la maladie et par

pondérale, fièvre intermittente, transpiration nocturne et prurit), et conséquent une origine infectieuse n’est pas à exclure.

(2) des symptômes associés à des complications de la maladie. Il

s’agit notamment des complications de l’hypertrophie ganglionnaire B. Les Lymphomes non Hodgkiniens (LNH)

( compression médiastinale, lymphoédème) , des complications Ce sont des tumeurs solides dérivant des cellules du tissu

hématologiques (anémie, accélération de la vitesse de sédimentation, lympho-réticulaire périphérique, particulièrement les ganglions

réaction leucémoïde occasionnelle, lymphopénie occasionnelle) et lymphoïdes. Mais, ils apparaissent aussi dans les régions

des complications immunologiques (dépression de la fonction T ou oropharyngiennes, le tractus digestif, la peau et en d’autres sites

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(testicules, orbites, seins...). L’extension de la maladie suit le chemin 1. Considérations Morphologiques

de la vascularisation lymphatique. La morphologie peut être modifiée en son architecture ou

en la cytologie. L’architecture normale est remplacée par des

agrégats de follicules lymphoïdes néoplasiques qui imitent les

Classification des Lymphomes non Hodgkiniens centres germinatifs à des degrés variables (Lymphomes

Les classifications traditionnelles sont purement Folliculaires) ou par des amas diffus de lymphocytes

morphologiques et étaient établies pendant la période où les néoplasiques (Lymphomes Diffus).

connaissances sur le développement et la fonction des cellules L’aspect cytologique des cellules lymphomateuses peut être

lymphoïdes n’étaient pas encore suffisantes. Les classifications comparé à celui des cellules d’un ganglion lymphatique :

modernes tiennent compte des éléments du progrès scientifiques.

Elles sont nombreuses ces classifications, mais la plupart tiennent • Petit lymphocyte rond : (a) cellule du centre folliculaire

compte de trois éléments : (centre germinal) et (b) cellules montrant une différenciation

(1) les considérations morphologiques, (2) le degré de malignité plasmocytaire ou lymphoplasmocytoïde

et (3) le type cellulaire. • Cellules blastiques, soit large cellules avec nucléole

(immunoblastes), soit petites cellules (lymphoblastes)

• Macrophages (histiocytes)

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(2) Degrés de Malignité lymphoplasmocytoïdes et des lymphomes plasmocytaires. Par

L’histoire naturelle de la maladie tend à séparer les cette même technique, on peut mettre en évidence la muramidase

lymphomes dans deux groupes apparentés aux caractères (un lysozyme) dans les tumeurs histiocytaires. La techniques de

morphologiques. Les lymphomes à faible malignité sont constitués préparations cellulaires permettent de mettre en évidence les

par des cellules bien différentiées et sont marqués par une longue marqueurs de surface des cellules tumorales : immunoglobulines

évolution. Les lymphomes à haute malignité sont associés avec des dans les tumeurs à cellules B , Rosettes avec les érythrocytes de

cellules peu différenciées et actives, et sont caractérisés par une mouton pour les cellules T. Dans les tumeurs de type non B et

évolution très rapides de quelques semaines à quelques mois. non T, ces marqueurs sont tous absents. Le tableau 4 rapporte

une Classification couramment utilisée surtout dans les milieux

(3) Le type cellulaire fonctionnel de lymphome anglophones.

Grâce à des techniques spéciales, les lymphomes peuvent être

classés selon le critère fonctionnel des lymphocytes (LT, LB, non T Classification des Lymphomes non Hodgkiniens selon le Type

non B) ou de macrophages. Selon la technique morphologique

immunohistochimique de la PAP (péroxydase anti péroxydase), on Faible malignité :

peut démontrer l’existence des immunoglobulines monoclonales  Lymphome folliculaire petits ou large Lymphome Diffus

dans des cellules de certains lymphomes B, de tous les lymphomes

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  Lymphocytaire bien différentié ou lymphoplasmocytique  Lymphome Non Burkitt (B ou T ou ni B ni T)

Haut degré de malignité :  LD B ou ni B ni T

 Lymphome diffus lymphocytique peu différentié ou Malignité variable :

lymphoblastique de type Burkitt ou non Burkitt  LD plasmocytaire (extramédullaire) B

 LD à larges cellules indifférenciées, histiocytaire,  LD non classés

Malignité variable :

 LD plasmocytaire (extramédullaire) Complications des Lymphomes non hodgkiniens

 LD non classés Elles sont semblables aux complications des lymphomes

hodgkiniens. : compression locale, anémie avec pancytopénie,

Classification des Lymphomes non Hodgkiniens selon le Type infection opportunistes.

cellulaire fonctionnel

Faible malignité : Evolution de la Maladie

 Lymphome folliculaire B Les lymphomes à faible malignité envahissent souvent la

 Lymphome Diffus B ou T moelle avec une symptomatologie minime. Le Lymphome

Haut degré de malignité : folliculaire peut de façon particulière se transformer en une

 Lymphome diffus de type Burkitt ou non Burkitt (B) forme blastique (aiguë) avec détérioration sérieuse du tableau

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clinique. Les Lymphomes de haute malignité affectent initialement sécréter les immunoglobulines monoclonales dans le sérum. Il

les ganglions lymphatiques. L’extension se fait rapidement avec s’agit notamment de la “ macroglobulinémie de Waldenstrorm ”.

constitution des masses tumorales en d’autres sites. Ils peuvent se Cette maladie affecte les ganglions des sujets âgés surtout du

transformer en leucémie lymphoblastique aiguë. sexe masculin.

La maladie est caractérisée par la production d’une large

• Formes Particulières de Lymphomes non hodgkiniens quantité de IgM qui ont des conséquences pathologiques

multiples.

1. les lymphomes lymphoplasmocytiques Autres conséquences :

2. les lymphome plasmocytaires  Troubles visuels et nerveux

3. les tumeurs histiocytaires  Hémorragies

4. les lymphomes du tractus alimentaire

5. le lymphome de Burkitt Les Tumeurs Plasmocytaires

Elles peuvent être solitaires ou multiples. Un nombre

Les Lymphomes Lymphoplasmocytaires réduit de tumeurs se présentent sous forme de croissance solitaire

Ce sont des tumeurs de bas grade. Ils ont comme site les dans des sites tels que le nasopharynx, le ganglion, le tractus

ganglions et parfois le tractus digestif. Ils peuvent synthétiser ou

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alimentaire ou les os long. Ces tumeurs évoluent lentement et (Protéines de Bence-Jones). Elles précipitent sous l’effet de la

peuvent être présentes plusieurs années avant la phase clinique. chaleur.

Les Tumeurs plasmocytaires multiples (myélomatoses, ou

myélome multiple) sont plus communes que les tumeurs solitaires.

Classiquement, les lésions se voient sous forme de géodes au niveau Les tumeurs des macrophages ou histiocytaire

des os. La moelle est fortement infiltrée par les plasmocytes. C’est Les lymphomes à larges cellules forment un groupe mixte

une maladie rare, avec un pic d’incidence entre les 5e et 6e comprenant les tumeurs histiocytaires (macrophages) aussi bien

décades. La mort survient généralement 2 à 4 ans après les signes que les lymphomes d’origine lymphoïde. Le diagnostic de leur

cliniques. Ces tumeurs présentent plusieurs complications : nature histiocytaire est possible grâce à la mise en évidence des

compression vertébrale et ostéolyse, anémie et thrombocytopénie, enzymes “ muramidase ” et “ alpha-1 antitrypsine. La recherche

transformation en leucémie plasmocytaire, goutte et risque des immunoglobulines est imposante pour le diagnostic de

d’insuffisance rénale... tumeurs lymphoïdes. Les lésions histiocytaires de tissus

La synthèse d’immunoglobulines anormales (Ig G, IgA, ) avec une conjonctifs peuvent être bénignes ou malignes.

production élevée des chaînes légères (chaînes K) par rapport aux Histiocytose X

Ce terme englobe un spectre de maladies d’origine

niveau des glomérules rénaux et se retrouvent dans les urines inconnue qui n’ont pas démontré la preuve de leur nature

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néoplasique, mais dans lesquelles il existe une prolifération de rate, le foie, les os et la peau. Seuls les enfants en sont frappés.

macrophages d’un type spécial. Ce sont des cellules de Langhans, Son évolution est rapide et se termine par la mort.

mieux identifiées en microscopie électronique qui montre des Histologiquement, on observe de nombreux mononucléaires

granules diagnostiques de “ Birberk ”. Il existe trois formes cliniques (histiocytes), quelques lymphocytes et plasmocytes, parfois des

de l’Histiocytose X : deux formes bénignes et une forme maligne. éosinophiles, et des neutrophiles . La nécrose est un signe

Le Granulome éosinophile se localise dans l’os. C’est une lésion presque constant.

solitaire caractérisée histologiquement par la présence de nombreux

éosinophiles, des cellules mononucléaires, des cellules géantes et par Les Lymphomes du tractus digestif

la fibrose. La maladie évolue très lentement. La deuxième forme Les lymphomes primaires du tractus digestif sot rares. Ils

bénigne est la maladie de Hand-Schuller-Christian. Elle est peuvent être solitaires ou multifocalisés. Histologiquement,

multifocalisée et affecte surtout les enfants et rarement les adultes. toutes les formes de lymphomes décrites peuvent être observées,

Elle peut se compliquer de diabète insipide, d’exophtalmie et de mais il s’agit surtout des lymphomes de type B et de type

surdité. L’hépatosplénomégalie est un signe qui peut être observé. histiocytaire.

La forme maligne de l’histiocytose X est la maladie de Letterer-

Siwe. C’est une maladie fébrile aiguë avec atteinte disséminée des

organes et tissus, particulièrement, les ganglions lymphatiques, la

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Le Lymphome de Burkitt La maladie débute le plus souvent au niveau du maxillaire

Cette tumeur est d’un intérêt réel car, il existe de nombreuses ou des ovaires. Elle évolue rapidement et s’étend à plusieurs

preuves d’une influence environnementale dans la genèse de la organes conduisant à des complications nombreuses :

maladie. La maladie affecte particulièrement certaines zones aux compression et destruction des organes voisins, acidose par

climats caractéristiques : Afrique orientale, Nigeria, Nouvelle libération excessive de métabolites. La tumeur répond de façon

Guinée, Amérique du sud, qui sont toutes des régions du monde où dramatique au traitement

la malaria est endémique. L’incidence de la maladie a chuté partout

où la malaria a été éradiquée. Le virus d’Epstein-Barr a été

démontré comme étant un facteur déterminant de la maladie.

L’aspect histologique est très caractéristique : il s’agit d’une

prolifération diffuse de lymphoblastes de type B, cellules de taille

moyenne. Les mitoses sont fréquentes. Il existe de nombreux

macrophages contenant des débris phagocytés dans leur cytoplasme.

Cette population lympho-macrophagique confère à la tumeur un

aspect de “ ciel étoilé ”.

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REFERENCES

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