Etablissement Hospitalier & Universitaire

1er Novembre – Oran

Faculté de médecine, Université d’Oran

Les formes de
l’inflammation

DR M. HACHEM
 Rappels
 L’inflammation ou réaction inflammatoire :
réponse des tissus vivants vascularisés, à une
agression tissulaire.
tissulaire

 Réponse protectrice dont le but ultime est de

préserver l’organisme à la fois des causes
initiales de la lésion cellulaire (microbes,
toxines..), et des conséquences de cette
agression (tissus et cellules nécrotiques)
 Rappels
Processus habituellement bénéfique :
bénéfique son but est
d’éliminer l’agent pathogène et de réparer les
lésions tissulaires. Toutefois, l’inflammation et
la réparation peuvent être potentiellement
dangereux

 L’inflammation fait intervenir des cellules, des

vaisseaux, des médiateurs chimiques et des
modifications de la matrice extracellulaire.
 Réaction inflammatoire
Lésions tissulaires
Réaction de défense

Recrutement de leucocytes et protéines plasmatiques

vers le lieu des lésions = INFLAMMATION

Effets bénéfiques: Effets nocifs:

Élimination de l’agent destruction tissulaire accrue
étiologique réparation des tissus évolution vers la chronicité
 Formes de l’inflammation
• L’inflammation est divisé en :

• Un stade aigu : souvent d’installation brutale

et de courte durée

• Un stade subaigu : dure moins de 01 mois

• Un stade chronique : trainant sur des mois et

des années
• La réaction inflammatoire schématique présente des
variations qui sont liées à trois ordres de facteurs:

 L’agent déclenchant de la réaction inflammatoire

 L’organe où elle se déroule,
 Le terrain et particulièrement le statut immunitaire de
l’hôte.

• Ces variations sont si nombreuses qu’il existe de multiples

formes histopathologiques de l’inflammation, selon la
prépondérance de l’une des phases de l’inflammation.
Variétés d’inflammations aiguës
Inflammation congestive et œdémateuse

• Elle est caractérisée par une

vasodilatation intense et un
exsudat particulièrement
abondant.
• Le processus inflammatoire se
résume à la congestion et à
l’œdème
• Exemples :
– congestion et tuméfaction de la
muqueuse nasale dans le rhume
– brûlure de premier degré
– réaction d’hypersensibilité de type I
– œdème aigu du poumon au cours
d’une infection virale
Alvéolite œdémateuse : la lumière des
alvéoles pulmonaires est comblée par un
exsudat
 Inflammation hémorragique
Rectocolite ulcero-hémorragique en
poussée aiguë
• Extravasation de globules rouges
(érythrodiapédèse) par
augmentation exagérée de la
perméabilité capillaire et
altération des cellules
endothéliales ou bien ulcérations
d’une muqueuse et de ses
vaisseaux.
Exemples :
• Oedème pulmonaire
hémorragique de la grippe.
• Purpura des maladies infectieuses
• Poussée aiguë d’une rectocolite
ulcéro-hémorragique

La muqueuse colique est ulcérée, très

congestive et "pleurant le sang"
 Inflammation fibrineuse
Pneumonie aigue fibrineuse
• L’inflammation fibrineuse se
produit à la suite de lésions
plus graves, entraînant une
plus grande perméabilité
vasculaire qui permet à de
grosses molécules (comme le
fibrinogène) de passer la
barrière endothéliale.
• Elle est caractérisée par un
exsudat très riche en
fibrinogène qui se coagule en
un réseau de fibrine dans le
foyer inflammatoire ou à sa
périphérie, à la surface d’une
ulcération ou d’une séreuse.
Péricardite fibrineuse
 Inflammation fibrineuse
• L’aspect macroscopique est celui
de filaments blanchâtres, très
fins ou épais (appelés aussi «
fausses membranes »), souvent
déposés à la surface d’une
séreuse
• Dans le poumon, les dépôts de
fibrine forment les « membranes
hyalines » tapissant l’intérieur Des dépôts de fibrine éosinophile
des parois alvéolaires dans tapissent la surface de la séreuse
diverses pneumonies aiguës. qui est congestive, épaissie par
de l’œdème et un
• Histologiquement, la fibrine
extravasculaire accumulée
apparaît comme un treillis de
filets éosinophiles ou parfois
comme un coagulum amorphe.
Exemples:
– angine à fausses membranes de la diphtérie
– alvéolite fibrineuse de la pneumonie à
pneumocoques
• Un exsudat fibrineux est caractéristique de
l'inflammation des cavités du corps, tels que
les méninges, le péricarde et la plèvre.

• Ces exsudats peuvent être dégradés par la

fibrinolyse, et des débris accumulés peuvent
être éliminés par les macrophages, ce qui
entraîne la restauration de la structure des
tissus normaux (résolution ou détersion).
• Toutefois, des exsudats abondants peuvent ne
pas être complètement éliminés, conduisant
finalement à la cicatrisation sous forme
d’adhérences fibreuses focales des séreuses « les
brides », ou à une adhérence diffuse des feuillets
séreux appelée symphyse pleurale ou
péricardique qui peuvent avoir des
conséquences cliniques graves.

Ex. l'organisation d'un exsudat fibrineux

péricardique qui comble ou oblitère l'espace
péricardique et restreint la fonction
myocardique.
 Inflammation purulente ou suppurée
• Elle est caractérisée par la présence massive de
polynucléaires altérés (pyocytes).
• L’inflammation suppurée est le plus souvent
secondaire à une infection par des bactéries dites
pyogènes (staphylocoque, streptocoque,
pneumocoque, etc.)
• Exp: Méningite suppurée à pneumocoque ; dépôt d’un
liquide verdâtre prédominant sur le tronc cérébral
• L’inflammation suppurée peut se rencontrer sous
plusieurs formes : pustule, abcès, phlegmon ou
empyème.
Pustule : accumulation du pus dans l’épaisseur de l’épiderme ou sous
l’épiderme décollé
 Abcès: inflammation suppurée localisée creusant
une cavité dans un organe plein.
Abcès du foie

• Cette nécrose survient sous l’influence

des enzymes protéolytiques des
polynucléaires, et surtout des élastases
et des collagénases.
• La suppuration est « collectée » lorsque
la liquéfaction du tissu nécrosé est
achevée.
Les polynucléaires altérés sont disséminés au sein des tissus ; la
nécrose tissulaire n’est que parcellaire ; il n’y a pas de collection
et on ne peut pas envisager un drainage par un acte chirurgical
simple.
De ce fait, la détersion est difficile et l’évolution vers la sclérose et
la chronicité fréquente.
 empyème

Empyème : suppuration collecté dans une cavité

naturelle ( plèvre: pleurésie ,péritoine ,trompe :
pyosalpinx , vésicule biliaire : pyosalpinx)
 Inflammation gangréneuse
• La gangrène est caractérisée par une
nécrose tissulaire extensive
• La nécrose peut être due à l’action des
germes anaérobies (Clostridium
perfringens par exemple, qui possède une
puissante collagénase) ou à une ischémie.
• Les inflammations gangréneuses sont
d’une extrême gravité , généralement,
l’altération de l’état général est sévère.
Exemples :
• cholécystite gangréneuse ou appendicite
gangréneuse, avec un risque important de
perforation de ces organes et de péritonite
• gangrène gazeuse par surinfection d’une Cholécystite gangréneuse
plaie par des germes anaérobies. paroi presque totalement nécrosée
 Inflammation gangréneuse
• La gangrène est caractérisée par une
nécrose tissulaire extensive
• La nécrose peut être due à l’action
des germes anaérobies (Clostridium
perfringens par exemple, qui
possède une puissante collagénases)
ou à une ischémie.
• Les inflammations gangréneuses
sont d’une extrême gravité ,
généralement, l’altération de l’état
général est sévère.
Exemples :
• cholécystite gangréneuse ou appendicite
gangréneuse, ( risque important de
perforation et de péritonite ) Cholécystite gangréneuse
• gangrène gazeuse par surinfection d’une paroi presque totalement
plaie par des germes anaérobies. nécrosée
 Les inflammations subaigües
• Appelées également cellulaires ou productives

• Elles évoluent sur le mode subaigu ,et se

caractérisent par un tissu de granulation
inflammatoire riche en cellules mononuclées
( monocytes ,lymphocytes et plasmocytes )
Les inflammations chroniques
définition

• Inflammation qui persiste ou s’aggrave

indéfiniment , elle se caractérise par la
persistance et le développement d’une
sclérose collagène
 Les inflammations chroniques
Les cellules de l’inflammation
 les macrophages : (système de phagocytes
mononuclées ) disposées dans le tissu conjonctif ou
regroupées dans les organes
 foie : cellule de kupffer
 poumon : macrophage alvéolaire
 Ganglion lymphatique : histiocytes des sinus
 les lymphocytes : T et B
 les mastocytes et les éosinophiles
 Inflammations chroniques
Elle survient dans les cadres suivants
• Infections persistantes par certains micro-organismes
comme le bacille tuberculeux, le tréponème pallidum
et certains champignons: ces organismes entrainent
une réaction immunitaire appelé « hypersensibilité
retardée ». La réponse inflammatoire prend parfois un
aspect particulier appelé « réaction granulomateuse ».

• Exposition prolongée à des agents potentiellement

toxiques, exogènes ou endogènes. Ex: la silice
responsable de la silicose pulmonaire.
• Auto-immunité: des auto antigènes déclenchent une
réaction immunologique autoentretenue qui aboutit à
une maladie inflammatoire chronique.
Inflammation chronique

 Caractères communs des inflammations

chroniques:
 Les phénomènes exsudatifs sont absent ou modérés
(sauf en cas de poussées inflammatoire aigue) .
 Le granulome inflammatoire ne comporte pratiquement
pas de polynucléaires mais essentiellement des
Lymphoplasmocytes ainsi que des macrophages.
 Ce granulome s’accompagne de lésions de sclérose
dont l’importance varie selon l’étiologie et l’individu .
Variétés d’inflammations chroniques
Variétés d’inflammations chroniques

Inflammation chronique sans spécificité

Inflammation chronique spécifique

Inflammation granulomateuse
 Inflammation chronique non spécifique
• Infiltrat inflammatoire chronique : L, P, H
• Fibrose
• Pas d’organisation granulomateuse
• Ex: bronchite chronique, gastrite chronique,
hépatite chronique
Inflammation chronique spécifique

 Définition:
une inflammation est dite spécifique quand
elle comprend des lésions évocatrices d’une
cause ou d’un groupe de causes par ex:
nécrose caséeuse de la TBC, cellules
géantes à corps étranger .
Inflammation chronique spécifique

 remarque:

une inflammation peut avoir un aspect

spécifique à certains stades de son
évolution , et un aspect banal à d’autres
stades c’est le cas de la TBC .
Inflammation granulomateuse

 Aspect particulier de réaction inflammatoire

chronique au cours de laquelle le type
cellulaire principal est un macrophage
activé d’aspect modifié, d’aspect
épithélioïde.
 Se rencontre au cours de certaines maladies
chroniques immunes et infectieuses.
 Un granulome est un foyer d’inflammation
granulomateuse
 Deux types de granulomes ont une pathogénie
différente:
– Les granulomes à corps étranger
– Les granulomes immuns
Inflammation granulomateuse

 Aspect particulier de réaction inflammatoire

chronique au cours de laquelle le type
cellulaire principal est un macrophage
activé d’aspect modifié, d’aspect
épithélioïde.
 Se rencontre au cours de certaines maladies
chroniques immunes et infectieuses.
 Inflammation granulomateuse
Les granulomes à corps étranger

sont déclenchés par

des corps étrangers
inertes. Matériel ou
fibres empêchant la
phagocytose par un
macrophage unique.
 Inflammations granulomateuse
Les granulomes immuns

• sont provoqués par des

particules insolubles capables
d’induire une réponse
immunitaire à médiation
cellulaire.
Ex: Tuberculose: granulome caséifié
Crohn, sarcoïdose,.. sans nécrose
caséeuse

Cellule géante
de Langhans
 Autres causes d’inflammation
granulomateuse

Causes infectieuses : Brucellose ,Mycobactéries

atypiques, Chlamydia (malades des griffes du
chat ) ,Lèpre (tuberculoïde ) ,Syphilis tertiaire ,listériose,
maladie de Nicholas et Favre , Mycoses (histoplasmose
) ,Parasites (schistosomiase ) ,virus (rougeole: cellule
géante multinucléée de Warthin- Finkeley ,Herpes
humain virus 1 )
Tumeurs: Hodgkin, seminome
Maladies de système : Wegener
Médicaments
Autres : maladie de Crohn ,bérylliose
 Inflammations chroniques

Complications

 rectocolite ulcéreuse hémorragique:

adénocarcinome du colon

 Gastrite chronique atrophique : lymphome /ADK

 Œsophagite de reflux : ADK de BARETT .

 conclusion
 L’inflammation chronique correspond à un
échec de l’inflammation aiguë. La
persistance de l’inflammation va être
responsable de séquelles anatomiques et
fonctionnelles qui font la gravité des
maladies inflammatoires chroniques.
 Le mécanisme de la chronicité n’est pas
toujours compris. Il peut s’agir de la
persistance de la substance pathogène.
Mais il est aussi possible que cette
inflammation se perpétue en l’absence de
tout agent pathogène.
Merci pour votre attention

taghit