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PATHOLOGIE INFECTIEUSE

LES BRONCHOPNEUMONIES

Professeur Donatien MOUKASSA

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PLAN DU COURS

• DEFINITION
• ETIOPATHOGENIE
• VARIETES MORPHOLOGIQUES
– Bactéries
– Virus
– Tuberculose+++
– Champignons

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DEFINITION
• Infection du parenchyme pulmonaire
• Portes d’entrée
– Voies respiratoires - air
– Tube digestif - aspiration
– Hématogène

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ETIOPATHOGENIE (1)
• Eléments favorisants
– Baisse de l’état général
– Diminution des mécanismes de défense

• Perte du réflexe de toux ;


• Lésions de l’appareil muco-ciliaire ;
• Interférence avec l’action phagocytaire et
bactéricide ;
• Congestion et œdème pulmonaire ;
• Accumulation de sécrétions ;

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INFECTION DU REACTION
PARENCHYME PULMONAIRE INFLAMMATOIRE

BACTERIES
Œdème
Exsudat
VIRUS Erythrocytes
Neutrophiles
Lymphocytes
MYCOBACTERIES
TUBERCULOSE Histiocytes
Fibroblastes
CHAMPIGNONS
Granulomes
ASPERGILLUS

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INFECTION DU REACTION
PARENCHYME PULMONAIRE INFLAMMATOIRE

BACTERIES Inflammation alvéolaire

VIRUS Inflammation interstitielle

MYCOBACTERIES
Granulomes
TUBERCULOSE

CHAMPIGNONS
Filaments mycéliens
ASPERGILLUS

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VARIETES MORPHOLOGIQUES

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PNEUMONIES BACTÉRIENNES

ALVEOLAIRE INTERSTITIELLE
Alvéole Interstice – septas alvéolaires

Association classique avec :


• Bactéries Association classique avec :
- Streptocoques - Virus
- Staphylocoques - Mycoplasme …

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RÉACTION INFLAMMATOIRE ALVÉOLAIRE

STADES DE L’INFLAMMATION
1. Congestion
2. Hépatisation rouge
3. Hépatisation grise
4. Résolution

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RÉACTION INFLAMMATOIRE ALVÉOLAIRE

• HÉPATISATION ROUGE
– Macroscopie
• Condensation érythémateuse
du parenchyme pulmonaire

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RÉACTION INFLAMMATOIRE ALVÉOLAIRE

• HÉPATISATION ROUGE
• Histologie (1) :
– Alvéoles remplies
d’exsudat, fibrine,
érythrocytes,
polynucléaires,
macrophages
– Architecture conservée

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RÉACTION INFLAMMATOIRE ALVÉOLAIRE

• HÉPATISATION ROUGE
• Histologie (2):
– Septas alvéolaires fins
– Exsudat fibrino-leucocytaire

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RÉACTION INFLAMMATOIRE ALVÉOLAIRE

• HÉPATISATION GRISE
– Macroscopie
• Condensation
grisâtre du
parenchyme
pulmonaire
– Histologie
• Disparition de
l’exsudat, remplacé
par un tissu fibreux
jeune intra-alvéolaire

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PNEUMONIES D’ORIGINE VIRALE

ALVEOLAIRE INTERSTITIELLE
Alvéole Interstice – septas alvéolaires

Association classique avec :


Association classique
• Bactéries avec
• Streptocoques
• Staphylocoques
• Virus
• Mycoplasme …

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RÉACTION INFLAMMATOIRE INTERSTITIELLE

• Macroscopie
– Atteinte hétérogène
• Foyers
• Lobe entier
• Bilatéral
– Atteinte pleurale rare

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• Histologie
– Septas épaissis :
• Œdème
• Infiltrat inflammatoire (lymphocytes,
histiocytes, plasmocytes),
• Alvéoles vides
• Surinfection bactérienne fréquente.
– Inclusions virales spécifiques.

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PNEUMONIE à Cytomégalovirus (CMV)

HISTOLOGIE Inclusions intranucléaires


• Septas épaissis :
- Œdème
- Infiltrat inflammatoire
(lymphocytes,
histiocytes,
plasmocytes),
• Inclusions virales
spécifiques.

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RÉACTION INFLAMMATOIRE MIXTE

ALVEOLAIRE INTERSTITIELLE

Mycobactéries Mycobactéries
Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis
TUBERCULOSE TUBERCULOSE

• Septas alvéolaires fins • Alvéoles non comblées


• Alvéoles remplies de : • Septas alvéolaires épaissis
- Fibrine - Œdème
- Polynucléaires - Infiltrat inflammatoire:
- lymphocytes, histiocytes, plasmocytes
Liquide
= GRANULOME +++

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LA TUBERCULOSE

• Maladie contagieuse interhumaine


• Forme typique: infection granulomateuse
• Agent pathogène:
– Mycobacterium tuberculosis = Bacille de Koch
• Localisation préférentielle: Poumon+++
• Localisation extra-pulmonaire: Ganglion+++
• Fréquence élevée:
– Co-infection VIH, forme extra-pulmonaire
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LA TUBERCULOSE
Aspects macroscopiques (1)

• Le caséum
– Substance blanc-grisâtre, opaque, molle,
comparable à du fromage blanc.
• La granulation tuberculeuse
– Blanchâtre, molle
– Taille inférieure 1 mm
• Grain de millet : granulation miliaire

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ADÉNOPATHIE HILAIRE, CASEUM

Pièce autopsique, macroscopie 21


GRANULATION TUBERCULEUSE OU MILIAIRE

Tuberculose pulmonaire, avec multiples granulations ou


miliaire
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LA TUBERCULOSE
Aspects macroscopiques (2)

•  Le tubercule :
– Lésion nodulaire
• Diamètre: 1mm – quelques cm
– Composition
• Caséum + coque fibreuse épaisse.
– Types:
• « cru » (caséum solide),
• Ramolli (caséum fluide),
• Enkysté (avec coque scléreuse épaisse),
• Crétacé (calcifié, pierreux ou ossifié).
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LA TUBERCULOSE
Aspects macroscopiques (3)
• Le tuberculome :
– Gros tubercule enkysté,
– Composition
• Strates concentriques caséeuses et fibreuses,
– Siège: Poumon
– Évolution
• Ramollissement
• Évacuation vers une cavité
• Radiologie: « image en grelot »

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LA TUBERCULOSE
Aspects macroscopiques (4)

•  L’empyème tuberculeux
– Présence dans une cavité préexistante, de caséum
ferme ou ramolli.
•  Les lésions tuberculeuses ulcérées
– L’ulcération tuberculeuse
• Muqueuses,
• Langue,
• Larynx,
• Intestin grêle,
• Etc.
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LA TUBERCULOSE
Aspects macroscopiques (5)

• La caverne tuberculeuse
– Succède à l’évacuation d’un tubercule
ramolli dans un conduit naturel.
– Composition:
• Paroi: tapissée de caséum,
• Coque scléreuse d’enkystement.
– Taille variable.

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LÉSIONS ENKYSTÉES ET CAVERNEUSES

Poumon: Lésions tuberculeuses à différents stades 27


évolutifs
LA TUBERCULOSE
Aspects microscopiques (1)

• Lésions élémentaires (a):


– La nécrose caséeuse
• Substance homogène
• Anhiste = sans cellules, ni noyaux
visibles,
• Éosinophile,
• Granuleuse.
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NECROSE CASÉEUSE

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LA TUBERCULOSE:
Aspects microscopiques (1)
• Lésions élémentaires (b):
– Le follicule tuberculeux de Köster
• Granulome épithélioïde et giganto-cellulaire
–Foyer central de nécrose caséeuse,
–Bordure palissadique de cellules
épithélioïdes,
–Cellules géantes de Langhans,
–Infiltration lymphocytaire périphérique.

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GRANULOME EPITHELOIDE ET GIGANTOCELLULAIRE
Aspect microscopique

Nécrose caséeuse et cellules


géantes de Langhans, HES, GX40
et 60, 31
ASPECTS ÉVOLUTIFS DES LÉSIONS TUBERCULEUSES

REGRESSION TOTALE
Lésions Lésions à prédominance Lésions
exsudatives cellulaire chroniques

Lésion Lésion folliculaire Lésion fibreuse


exsudative
Nécrose

Lésion caséo-folliculaire Lésion caséo-


Caséum fibreuse
Liquéfaction

Évacuation
+
Caverne à Caverne à paroi folliculaire Caverne à paroi
paroi fibreuse
exsudative 32
AUTRES FORMES GRANULOMATEUSES (1)

• La lèpre (a)
– La forme indéterminée:
• Infiltrats lymphocytaires du derme.
– La forme lépromateuse:
• Infiltration dermique diffuse,
• Composée:
– Histiocytes macrophages d’aspect
vacuolaire (cellules de Virchow)
• Coloration spéciale:
– Amas de bacilles de Hansen +++
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AUTRES FORMES GRANULOMATEUSES (2)

• La lèpre (b)
– La forme tuberculoïde
• Granulomes nodulaires épithélioïdes
– Derme,
– Et, les nerfs.
• Pas de bacilles de Hansen.

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AUTRES FORMES GRANULOMATEUSES (3)

• Les granulomes pyoépithélioïdes (a)


– Centre:
• Nécrose riche en PNN et en pyocytes
– Périphérie
• Cellules épithélioïdes+++
• Cellules géantes de type Langhans +/-

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AUTRES FORMES GRANULOMATEUSES (3)

• LA SARCOÏDOSE

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RÉACTION INFLAMMATOIRE MIXTE

ALVEOLAIRE INTERSTITIELLE
Association classique avec : Association classique avec :
• Bactéries • Virus
• Streptocoques • Mycoplasme
• Staphylocoques • Filaments mycéliens …

• Septas alvéolaires fins • Alvéoles non comblées


• Alvéoles remplies de : • Septas alvéolaires épaissis :
- Fibrine - Œdème
- Polynucléaires - Infiltrat inflammatoire
- Liquide • PATHOGENES +++
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ASPERGILLOSE PULMONAIRE
• Forme allergique
– syndrome asthmatiforme dû à la seule
présence d’aspergillus (ABPA).
• Forme broncho-pulmonaire
– colonisation des voies respiratoires et des
alvéoles (bronchopneumonie)

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ASPERGILLOSE PULMONAIRE
• Aspergillome :
– colonisation d’une cavité préexistante
• Aspergillose invasive :
– complication d’une bronchopneumonie
aspergillaire
– dissémination hématogène,
– souvent mortelle, chez les immunodéprimés.

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ASPERGILLOSE PULMONAIRE
Aspergillome :
• Colonisation d’une cavité préexistante
Filaments aspergillaires

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