L A PATHOLOGIE DU TUBE

DIGESTIF: anapath
I. - PATHOLOGIE BUCCO-DENTAIRE

A. LES MALFORMATIONS : - fente labiale,- bec de

lievre, etc
B.- LES INFECTIONS DE LA BOUCHE ET
OROPHARYNX
Stomatite, gengivite, pharyngite, angine.
Ces infections peuvent être d’origine virale,
bactérienne ou mycotique notamment :
1.- stomatite herpetique
2.- le candida albicans (moniliase) fréquent, induit ou
dépôt d’une substance blanchâtre à l’endroit de
l’inflammation. Ce dépôt est fait d’amas de
parasites et d’exsudat inflammatoire.
3. - les borrélioses : les borrélias sont des
fusospirochètes angine assez
particulière par son caractère nécrosant,
l’angine de Vincent et une stomatite
nécrosante, la stomatite ulcéro-nécrosante
de Vincent.
4- Les infections spécifiques les plus
couramment rencontrées sont : la
tuberculose, la syphilis et
l’actinomycose.
C. - LES AFFECTIONS SYSTEMIQUES :
– lichen plan,LED, maladies bulleuses, etc
• D. - LES TUMEURS DE LA CAVITE BUCCALE
1. - tumeur benigne non neoplasique
L’épulis : provoquée par une irritation chronique mécanique
ou allergique de la muqueuse buccale.
Microscopie:nodule fibreux, un granulome pyogenicum,
une hyperplasie fibroépithéliale ou une hyperplasie
pseudocarcinomateuse.
2. - tumeurs bénignes néoplasiques:
- papillomes et - tumeurs des glandes salivaires
essentiellement plus l’hémangiome et le neurofibrome.
3. - tumeurs malignes
– Le carcinome épidermoïde: tumeur maligne la plus
rencontrée dans la cavité buccale chez l’adulte,
heureusement relativement rare.
Les facteurs favorisants: l’alcool et le tabac notamment.
Lésion pré-cancéreuse: hyperplasie squameuse (leucoplasie)
leucoplasie
 - Le lymphome de Burkitt
Epidémiologie
• tumeur fréquente en Afrique noire, décrite par
Denis Burkitt en 1956 en Ouganda où une
fréquence anormalement élevée a été rapportée
ainsi que dans tout l’Est Africain.
• Elle affecte les jeunes enfants, provoquée par
l’EBV, ou virus de la MNI, peut être aussi effet
des parasites comme celui de la malaria.
• tumeur des os maxillaires mais de présentation
parfois buccale.
• En RDC, chez l’enfant, 2ème cancer après les
leucémies.
Macroscopie
Masse parfois énorme, sous la muqueuse
buccale au niveau du maxillaire supérieure.
Déforme fortement la symétrie de la face et
s’accompagne d’autres masses similaires
ailleurs (ganglions, et les viscères: tube digestif,
ovaires, seins etc.)
Localisation
80%:maxillaires > et <
20%: tube digestif, testicule (surtout), rein, les os
(moelle osseuse), les vertèbres,SNC (forme
tumorale et forme méningée par invasion
métastatique).
 microscopie:
• prolifération de lymphocytes assez bien
différenciés mais anaplasiques ; de grande taille
(15 à 20 µm de diamètre), avec 2 à 5 nucléoles
visibles.
• Elle est parsemée de macrophages à
cytoplasme clair donnant à l’ensemble un aspect
de ciel étoilé.
• Prolifération de lymphocyteB
• Génétique: les cellules néoplasiques présentent
une anomalie chromosomique type
translocation : t(8,14), t(2,8)ou t(8,22)
Traitement : cyclophosphamide (endoxan).
4. – les tumeurs et kystes (dentaires) des maxillaires
- Les kystes : plusieurs types histologiques et proviennent
des vertiges de l’épithélium dentaire embryonnaire ou
d’une irritation infectieuse chronique. Dans certains cas,
on peut voir dans la paroi de ces kystes des plages bien
différenciées de tissu dentaire (dentine, émail, cément)
et parfois même des dents entières.
- Les tumeurs odontogènes, -Les tumeurs maxillaires.
• Tumeurs bénignes
1). - L’améloblastome ou adamantinome
C’est une tumeur qui part des vertiges de
l’épithélium embryonnaire dentaire ou de l’épithélium
buccal.
Elle apparaît chez l’adulte et malgré sa nature
bénigne histologiquement, elle donne des récidives
locales..
• Le pronostic est généralement bon même
en présence de quelques atypies et
mitoses. Cette tumeur est très fréquente et
surtout chez l’adulte.
microscopie
• On note des amas de cellules épithéliales
bien différenciées séparés par des septa
conjonctifs. Dans ces amas, les cellules
basales adoptent une disposition radiaire
de plus il y a de nombreuses cavités
kystiques. Il n’y a aucun signe d’anaplasie.
Tumeur identique ou crâniopharyngiome.
2). - Le fibrome ossifiant
• C’est une des tumeurs bénignes les plus
fréquentes des os maxillaires après celles citées
ci-dessus.
microscopie: un fibrome dans lequel il y a des
zones de différenciation osseuse parfois peu
mature montrant de la substance ostéoïde très
peu minéralisée.
Autres tumeurs osseuses bénignes: ostéome,
ostéome ostéoïde).
3). - Les tumeurs malignes: Lymphome de
Burkitt,
ostéosarcome (très rare), améloblastome
(forme maligne)
E. – LES GLANDES SALIVAIRES

1. – LES MALADIES INFLAMMATOIRES

• a. - Infectieuses
La sialadénite : origine virale (CMV et surtout le virus des oreillons)
et bactérienne.
• Pour les oreillons : atteinte souvent bilatérale des parotides
associée à une orchite (ovarite chez la femme) et une inflammation
du pancréas.
Les aspects microscopiques sont ceux d’une inflammation aiguë,
lymphocytaire.
• b.- Maladies inflammatoires d’étiologie non précise
• Le syndrome de Mikulicz et syndrome de Sjögren : affections rares ;
probablement d’origine immunitaire caractérisées par une parotidite
• Microscopie :
• -infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire diffus avec par endroits
formation de nodules lymphoïdes et destruction des acini
glandulaires,
• -Prédominance lymphocytaire et densité plasmacytaire très modéré,
• -Apparition d’amas de cellules myoépithéliales.
1) Le syndrome de Gougerot-Sjögren:
♦ Sécheresse buccale (= xerostomie) et conjonctivale
(=xérophtalmie) ;
♦ Kératite
♦ Parotidite ;
♦ Arthrite chronique du type PCE.

2). - Le syndrome de MIKULICZ :

♦ Gonflement des parotides
♦ gonflement d’autres glandes salivaires et lacrymales
Chez des personnes qui sont atteintes de certaines
maladies chroniques comme la tuberculose, la B.B.S. et
les leucémies. Ce serait la conséquence d’une
stimulation antigénique chronique du système
immunitaire.
2- Les tumeurs
1) Tumeurs bénignes
• a) Les adénomes monomorphes (sont rares) : tumeur
lymphoépithéliale, adénome tubuleux, adénome
oxyphile,
• b). - La tumeur mixte des glandes salivaires ou adénome
pléomorphe : prolifération des cellules myoépithéliales
ductulaires formant des petits cordons ou des amas
montrant une différenciation glandulaire par endroits.
Le stroma tuoral,fibroconjonctif, présente des zones de
différenciation myxoïde, voir cartilagineuse. Au sein des
plages épithéliales on observe parfois une différenciation
épidermoïde avec kératinisation.
Cette tumeur est à malignité mitigée. Localement elle
infiltre le tissu avoisinant d’autant plus qu’elle est mal
délimitée.
• Cependant, elle ne donne des métastases que quand
elle a subi une transformation maligne.
Adénome pléomorphe
Adénome à cellules oxyphiles
Tumeur lympoépithéliale
Tumeur lymphoépithéliale
2) - Tumeurs malignes
- Carcinome adénoïde kystique (la plus
fréquente).
- Adénocarcinome (assez fréquent)
- Carcinome mucoépidermoïde (assez
fréquente)
- adénome pléomorphe cancérisé (5%
environ des adénomes pléomorphes)
- les tumeurs mésenchymateuses
exceptionnelles.
Carc adénoïde kyistique
Carc adénoïde kyistique
Carc adénoïde kyistique
Carc muco-épidermoïde
II. - LA PATHOLOGIE DE L’OESOPHAGE

A. - LES MALFORMATIONS
Sténoses, atrésies, agénésie et communication avec la trachée
(diagnostic au 1er jour de la vie ex-utero), dédoublement,
œsophage court, diverticule, etc.

B. - LES VARICES OESOPHANGIENNES DE L’HYPERTENSION

PORTALE
C. - LES INFLAMMATIONS

1. les infections sont rares à ce niveau,

2. les oesophagites toxiques, chimiques :
- prise accidentelle ou criminelle de produits corrosifs, tel les
acides, etc.
- Oesophagite peptique par reflux gastro-oesophagien dans
l’achalasie : peut aller jusqu’à l’ulcère.
Conséquences : sténoses, ulcères et nécroses tissulaires qui
peuvent aller jusqu’à la perforation
Atrésies oesophagiennes
3. - LES TUMEURS
Les tumeurs bénignes fréquentes sont le
léiomyome et le polype fibreux, les autres sont
très rares.
Le carcinome épidermoïde de l’œsophage est la
tumeur maligne rencontrée à ce niveau. Elle est
heureusement très rare mais de traitement très
difficile étant donné sa localisation. Parmi les
facteurs favorisant il faut citer l’alcool et les
inflammations chroniques.
Carc de l’œsophage
Carc épidermoïde infiltrant
III. - LA PATHOLOGIE GASTRIQUE

A.- LES MALFORMATIONS sont rares:

dédoublement, atrésie, sténose dont la sténose hypertrophique du
pylore décrite plus loin, hernie diaphragmatique congénitale etc.

B. - LES HERNIES DIAPHRAGMATIQUES ACQUISES

La plus fréquente est celle dans laquelle une portion de l’estomac
rentre dans la cavité thoracique par l’orifice oesophagien du
diaphragme.

C.- LES GASTRITES

1. Gastrite aiguë:
prédominance des réactions inflammatoires exsudatives,
généralement d’origine toxique:
- alcool; - médicaments (Aspirine et AINS) ; - endotoxines produites
par certaines bactéries telle que salmonella, staphylocoque; - le
stress.

Macroscopie: muqueuse tuméfiée et rouge montrant des pétéchies.

Hernies diaphragmatiques
Gastrite aiguë
2.- Gastrite chronique
a. - Gastrite chronique non spécifique
La muqueuse contient un infiltrat inflammatoire
lymphoplasmocytaire jusqu’à la muscularis
mucosae. quoique ces élements inflammatoires
peuvent aller parfois jusqu’à la musculeuse.
Elle est d’origine toxique (alcool, médicaments),
déficit en vitamine B ou en fer, auto-immunitaire
(anémie de Biermer), toxines microbiennes.
On distingue la gastrite chronique superficielle et
la gastrite chronique atrophique.
1)- Gastrite chronique superficielle : infiltrant
inflammatoire superficiel sans atrophie de la
muqueuse.
2). - Gastrite chronique atrophique:
Elle est associée ou non à l’anémie et montre les aspects
microscopiques et macroscopiques suivants :
• un infiltrat inflammatoire chronique dans la muqueuse ;
• une atrophie épithéliale ;
• la présence de métaplasie intestinale dans la muqueuse gastrique ;
• la destruction des cellules pariétales - hypo acidité gastrique ;
• l’atrophie de la muqueuse se traduit par l’effacement des plis.
C’est la gastrite chronique la plus fréquente.
Etiologie
- Comme complication d’une gastrite aiguë elle a les même
facteurs étiologiques que cette dernière.
- Dans la maladies de Biermer :
Les cellules pariétales productrices du facteur intrinsèque sont
détruites ; par action auto-immunitaire.
Il s’ensuit ainsi l’association d’une gastrite atrophique avec une
anémie mégaloblastique ou maladie de Biermer.
b. - Gastrite chronique à Helicobacter pylori
(Campylobacter)
De description récente et très fréquente en RDC.
Cette découverte a beaucoup changé le pronostic et le ttt
des gastrites car cette dernière a un ttt très efficace :
IPP + Clamoxyl + Flagyl.
1). - Localisation :
• - gastrique aussi bien corporéale que antrale mais
surtout dans l’antre. Elle est décrite dans 80% à 100%
des gastrites associées à l’ulcère mais peut survenir de
façon isolée. Cependant certains pensent qu’il s’agit
simplement d’un germe saprophyte qui se différencie
surtout sur la muqueuse lésée.
• - duodenal bulbaire : localisation fréquente aussi.
Ces germes sont retrouvés aussi dans le syndrome
dyspepsique sans gastrite évidente et ceci répond au
traitement. De plus, la gastrite à Hélicobacter Pylori
favoriserait l’apparition du carcinome de l’estomac.
1) Localisation :
- Gastrique corporéale et surtout antrale
Elle est décrite dans 80% à 100% des gastrites associées
à l’ulcère mais peut survenir de façon isolée. Certains
pensent qu’il s’agit simplement d’un germe saprophyte
qui se différencie surtout sur la muqueuse lésée.
- Gastrique duodenale bulbaire
Ces germes sont retrouvés aussi dans le syndrome
dyspepsique sans gastrite évidente et ceci répond au
traitement.
La gastrite à Hélicobacter Pylori favoriserait l’apparition du
carcinome de l’estomac.
2) Macroscopie : muqueuse hyperhémiée et rouge.
3) Microscopique : abondant infiltrat inflammatoire
lymphocytaire plus un nombre varié de p. neutrophiles
qui souvent infiltrent les parois des glandes gastriques.
Gastrite à HP: pathogénie
Gastrite à HP
c. - La gastrite chronique granulomateuse est rare:
tuberculose, syphilis, histoplasmose.
d.- Gastrite chronique hypertrophique est très rare.
• Affection rare de cause inconnue qui se localise
soit au niveau de toute la muqueuse stomacale
en respectant la région antrale.
• Soit autour de la partie proximale de la grande
courbure.
Macroscopie:
- élargissement des plis et augmentation de leur
épaisseur ;
- dilatation de l’épaisseur de la muqueuse ;
- aspect polypoïde des plis qui ont une orientation
parallèle à celle de la grande courbure.
Gastrite hypertrophique. maladie de
Ménétrier
Microscopie:
- Infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire ;
- dilatation kystique de certaines glandes ;
- réduction du nombre de cellules pepsino-sécrétante et
acido-sécrètante ;
- métaplasie muco-sécrétante au niveau des glandes.
La maladie existe de façon isolée (maladie de Ménétrier)
ou peut faire partie d’un syndrome, celui de Zollinger-
Ellison (tumeur pancréatique sécrétant la gastrine).
la maladie de Ménétrier est une condition précancéreuse ;
entraîne une perte protéique importante qui peut aboutir
à une hypoprotéinémie et des oedèmes. Elle a un
caractère familial.
e.- Les ulcères
L’ulcère est une lésion consistant en une perte
superficielle de substance au niveau des
muqueuses et qui peut être plus ou moins
profonde.
1) La forme aiguë
Ce sont les ulcères de stress, petites ne
dépassant pas quelques millimètres de diamètre
jusqu’à 1 cm. Ces ulcères s’étendent
généralement jusqu’à la muscularis mucosae.
Leurs bords sont réguliers, bombés et souvent
hémorragiques.
Elles se cicatrisent facilement quoiqu’elles peuvent
parfois évoluer vers la perfection.
Causes
Quoique la cause réelle soit mal maîtrisée, on connaît
cependant les conditions d’apparition :
- Les stress : polytraumatisés (+ grands opérés),
grandes infections notamment les septicémies.
Toutes ces situations ont comme caractéristique le stress
qui induit des fortes décharges d’adrénaline et de
cortisone dans l’organisme.
- La tumeur pancréatique sécrétant la gastrine =
syndrome de Zollinger-Ellison ulcères multiples et
localisés à n’importe quel endroit, même au niveau du
jejunum.
La gastrine stimule la sécrétion de pepsine et d’acide dont
l’hypersécrétion a comme conséquence l’apparition des
ulcères par autodigestion.
Dans la grande majorité des cas, la tumeur est
localisée dans le duodenum et très rarement
dans l’estomac. Parfois il s’agit d’une simple
hyperplasie des cellules neuroendocrines de la
muqueuse gastrique.
1. Cellules argentaphiles : sérotonine
2. Cellules D : somatostatine
3. Ecn : Sérotonine
4. Cellules D1 : VIP ;
5. Cellules P : Bombesine ;Cellules PP :
Pancréatic polypeptide ;
6. Cellules S : Sécrétine ;
7. Cellule G : Gastrine, Localisation, entre les
cellules épithéliales glandulaires et la membrane
basale.
Ulcères de stress
2) La forme chronique
C’est l’ulcère peptique par excellence en rapport avec
l’hypersécrétion d’acide et de pepsine par l’estomac.
Les facteurs étiologiques sont très divers :
- familiaux ;
- psychologiques (stress) ;
- Biologiques d’hypersécrétion gastrique d’acide HCl et de
pepsine. Ceci n’est pas toujours le cas,
l’hypersécrétion de HCl n’est rencontré que dans
environ 20% des cas.
- la diminution de la résistance de la muqueuse gastrique
aux agressions. Dans la majorité c’est la thèse à retenir
et la cause demeure inconnue, mais actuellement l’on
pense qu’il s’agit d’une déficience en PGE2 qui ont
comme effet de favoriser et de promouvoir la réparation
de la muqueuse.
 La localisation
- Dans l’estomac le long de la petite courbure souvent
dans la région antrale ; ici souvent il y a achlorydrie
(rare) ou une sécrétion normale de HCl ou une discrète
diminution plus souvent.
- Dans le duodenum : première portion juste après le
sphincter pylorique. C’est dans cette forme qu’il y a
souvent hypersécrétion d’acide chlorhydrique (HCl).
Macroscopie:
L’ulcère chronique est généralement unique, d’un diamètre
de 1 à 2 cm jusqu’à 5 cm, de bord net, taillé en pic mais
irrégulier en surface.
Cet ulcère s’étend plus ou moins en profondeur parfois
jusqu’à la muscularis mucosae mais peut être plus
profond. L’érosion des parois des vaisseaux situés dans
l’ulcère explique la survenue des hémorragies.
 Microscopie:
Le fond de l’ulcère montre un enduit
fibrinoleucocytaire entouré d’un tissu
inflammatoire de granulation et de tissu
cicatriciel fibreux.
Evolutions:
- Cicatrisation : estomac en sac de sable,
risque de sténose.
- Cancérisation : rare (3% des ulcères
chroniques).
Ulcère gastrique cancérisé
f). Les tumeurs
1) Tumeurs bénignes
a). - Epithéliales
Les polypes sont rares au niveau de l’estomac (5% des
malades en endoscopie de routine):
- les polypes non néoplasiques, régénératifs et
inflammatoires dont le polype à éosinophile,
- les néoplasiques (4cm de diamètre en moyenne) ou
adénomes dont ceux à cellules neuroendocrines, les
hamartomes (syndrome de Peutz-Jeghers et les
hétérotopies (tissu pancréatique)

b). - Mésenchymateuses sont rares :

Ce sont les fibromes, lipomes, schwannomes, etc. Le
léiomyome se rencontre de temps en temps. Il évolue à
bas bruit et se manifeste par des hémorragies
digestives. Le schwannome se voit aussi.
2). - Tumeurs malignes
*- L’adénocarcinome de l’estomac vient après celui du
rectum et du côlon en ce qui concerne la fréquence. Il
est mucosécrétant et montre à l’examen microscopique
des cellules d’un aspect particulier qu’on appelle cellules
en bague à chaton
Cette tumeur donne des métastases ovariennes (tumeur
de Krukenberg) et ganglionnaire préférenciellement sus-
claviculaire (ganglion de Troisier).
* - Le carcinoïde : tumeur maligne épithéliale glandulaire
qui se présente sous forme d’amas de cellules à noyau
ovalaire régulier et cytoplasme peu abondant.
Cette tumeur s’accompagne de symptômes
paranéoplasiques (sécrète des substances semblables à
la sérotonine).
*. - Le carcinome épidermoïde apparaît sur les métaplasies
malpighiennes et c’est exceptionnel.

Facteurs favorisant du carcinome gastrique (surtout

l’Adénocarcinome) :
- gastrite hypertrophique (maladie de Ménétrier) : rare
- ulcère chronique (3% des ulcères chroniques) : rare
- gastrite atrophique associée à l’anémie de Biermer (ou
anémie pernicieuse)
- gastrite chronique atrophique et surtout la métaplasie
intestinale qui l’accompagne (= le risque le plus
important)
- la présence de Helicobacter pylori
- résection gastrique distale pour ulcère ou autre lésion
bénigne
- régimes alimentaires
- facteurs génétiques ou familiaux.
 - Formes macroscopiques :
- forme pédicule I ;
- forme sessile ulcérée non infiltrant ;
- forme infiltrante focale III ;
- forme linite plastica IV.
Ainsi donc, peut-on distinguer 4 grades suivant
cette classification de Borrmann. Mais c’est
surtout la classification clinique et
morphologique suivant le TNM qui est la plus
importante du point de vue pronostic.
Les tumeurs malignes d’origine mésenchymateuse
sont exceptionnelles : léiomyosarcome,
fibrosarcome, lymphomes, liposarcome, etc.
IV. - LA PATHOLOGIE DE L’INTESTIN GRELE
A. - LES MALFORMATIONS
La malformationla plus fréquente est la sténose
hypertrophique du pylore. Le sphincter pylorique (muscle
lisse) très hypertrophique obstrue presque
complètement le canal pylorique. Il s’agit de la couche
circulaire de la musculeuse.
Conséquence : impossibilité de faire passer le bol
alimentaire de l’estomac dans l’intestin et ceci se
manifeste dès la naissance par des violents
mouvements du péristaltisme gastrique.
B. - LES INFLAMMATIONS OU ENTERITES
1. - LE TERRAIN
• Il y a des particularités morphologiques au niveau de la
muqueuse intestinale qui font que toute inflammation à
ce niveau se traduise par une décharge liquidienne plus
ou moins importante.
 IV. - LA PATHOLOGIE DE L’INTESTIN GRELE
A. - LES MALFORMATIONS
La malformation la plus fréquente est la sténose
hypertrophique du pylore. Le sphincter pylorique
(muscle lisse) très hypertrophique obstrue
presque complètement le canal pylorique. Il
s’agit de la couche circulaire de la musculeuse.
Conséquence : impossibilité de faire passer le bol
alimentaire de l’estomac dans l’intestin et ceci
se manifeste dès la naissance par des violents
mouvements du péristaltisme gastrique.
B. - LES INFLAMMATIONS OU ENTERITES
1. - LE TERRAIN
Il y a des particularités morphologiques au niveau
de la muqueuse intestinale qui font que toute
inflammation à ce niveau se traduise par une
décharge liquidienne plus ou moins importante.
 1. Facteurs de terrain
a. - Un mince épithélium à couche simple de
cellules cylindriques à jonctions ouvertes.
b. - Une forte vascularisation avec des
nombreux capillaires très proches de cet
épithélium notamment au sein des villosités.
c. - Une richesse particulière en cellules de
défense (système lympho-histiocytaire).
d. - Une surface d’échange étendue, à savoir la
surface constituée par l’ensemble de la
muqueuse intestinale agrandie par ses
nombreuses villosités.
2. - Macroscopique (gastroscopique).
• C’est une muqueuse d’allure congestive, parsemée de
tâche rougeâtre plus ou moins étendue / correspondant
essentiellement à des foyers d’hémorragie et suivant les
cas de petits foyers de nécrose avec ulcération en
fonction du type d’inflammation et de son agressivité.
3. – Microscopie:
- Présence dans la muqueuse d’un exsudat liquidien avec
de nombreuses cellules inflammatoires ;
- décharge secondaire par infiltration de ce produit dans la
lumière intestinale ; le tout se mêle ainsi aux selles qui
deviennent très môles jusqu’à devenir liquide (diarrhée) ;
- cette décharge peut-être hémorragique suivant le cas
d’inflammation hémorragique ou nécrosante par
exemple.
4. - l’étiologie:
- infectieuses ou toxi-infectieuses
- toxiques
- allergique
- auto-immunitaire.
a. - Les inflammations infectieuses sont d’étiologie
diverses :
1) Virale : Ces entérites sont d’évolution bénigne (virus
echo, cocsackie etc…) sauf pour :
Le vibrio du cholera qui provoque une entérite aiguë
caractérisée par la prédominance des phénomènes
exsudatifs séreux (catarrhale). D’où l’élimination de
liquide diarrhéique abondante.
Le SIDA dont la diarrhée est l’une des manifestations.
2). - Bactérienne et parasitaire
Pour les infections bactériennes non spécifiques les
germes vont d’Escherichia coli au Salmonella typhi et
paratyphi (A,B,C). Dans ces infections, la réaction
inflammatoire n’a aucun caractère spécifique tant
macroscopique que microscopique. Dans la fièvre
typhoïde, il existe cependant dans l’infiltrat inflammatoire
lymphoplasmocytaire des histiocytes particuliers qu’on
appelle « cellules typhiques ». Ce sont de grandes
cellules à cytoplasme abondant et opaque.
Par ailleurs la toxine typhique produit des foyers de
nécrose dans la muqueuse localisée préférentiellement
au niveau des plaques de Peyer. L’infection la plus
grave est celle produite par salmonella typhi.
Il y a d’autres entérites à toxines microbiennes (Food
poisoning):
a). - Staphylocoques pyogènes produisent une
entérite légère, d’évolution spontanément
résolutive.
b). - Clostridium perfringens (anaérobie) est
rarement résistant à la chaleur (cuisson) produit:
une forme légère d’intoxication entérique ;
une forme grave nécrosante, accompagnée de
diarrhée, douleur, crampes abdominales et
vomissement ;
c). - Clostridium botulinum (anaérobie) produit une
intoxication mortelle, le botulisme, par paralysie
du système cholinergique (effect de la toxine
botulique). Il faut donner un sérum antibotulique.
d). - Les Salmonelloses: S. typhimurium, S.
enteritidis
Parmi les infections bactériennes non spécifiques il faut
citer aussi :
- Le Campylobacter : qui donne une entérite pouvant
simuler la fièvre typhoïde ;
- Le Yersenia enterocolitica et pseudotuberculosis qui
cause une lymphadénite mésentérique à localisation
ileocoecale pouvant aussi simuler une appendicite :
formation de microabcès d’aspect pseudotuberculeux ;
- La maladie de Whipple (voir plus loin).
Pour les infections granulomateuses spécifiques il faut
citer :
- La tuberculose qui se localise préférentiellement au
niveau de la région iléocoecale.
- L’actinomycose dont la localisation est variable.
- La schistosomiase mansoni dont les vers adultes se fixent
dans le plexus veineux mésentériques. Les lésions sont
causées par les œufs qui provoquent une réaction
granulomateuse dans les tissus.
La Maladie de Whipple

Maladie de l’intestin grêle caractérisée par l’accumulation des

histiocytes spumeux PAS positif dans la muqueuse intestinale
notamment au niveau des villosités.
Dans le passé, on a cru longtemps qu’il s’agissait d’une accumulation
des cellules riches en lipide d’où le nom de lipodystrophie
intestinale.
Certaines de ces cellules renferment effectivement des lipides. La
coloration Gram du tissu montre que leur grande majorité contient
des bâtonnets microbiens et cela a été confirmé par les études
ultrastructurales. On admet ainsi qu’il s’agit d’une maladie
infectieuse et le traitement aux antibiotiques est effectivement
efficace. Ce bacille a été baptisé Tropheryma Whipplii.
La maladie s’étend généralement à d’autres organes notamment les
ganglions et le SNC dans lequel on note la présence de
périvascularites diffuses lymphoplasmohistiocytaires renfermant des
histiocytes fortement PAS positif.

Maladie très rare : moins de 10 malades / an dans la littérature

mondiale.
b. - Maladie inflammatoire non infectieuse : Maladie de Crohn ou
iléite terminale.
– Incidence : rare au Congo et relativement fréquente dans les pays
occidentaux.
– Etiologie : inconnue. On a mis en cause les virus, notamment le virus
de la rougeole, les BK, le BBS et l’auto-immunité.
– Localisation : Iléon terminale sur quelques centimètres à partir de la
valvule iléo-coecale. D’autres segments de l’intestin peuvent
constituer la localisation notamment le colon et même l’estomac.
– Macroscopie:
Le segment atteint est congestif, montre des ulcères et
éventuellement des zones de sténose et des fistules.
– Microscopie:
Paniléite: II° lymphoplasmocytaire diffus dans toute la paroi de
l’intestin et sur toute la longueur du segment atteint avec des foyers
présentant des nodules granulomateux à cellules épithélioïdes. A la
biopsie il est difficile de faire le diagnostic différentiel avec la colite
ulcéro-hémorragique, même la recherche des anticorps
antineutrophile (cytoplasmique) ne suffit pas pour les deux
maladies. Il faut rechercher les antigènes de membrane CD44, V3,
V6 .
Iléite terminale de Crohn
Iléite de Crohn: granulome
- Conséquences: - malabsorption ; - sténoses intestinales ;
nombreuses fistules (entre segments d’intestin ou entre l’intestin et
d’autres organes) ; -hémorragie;
e. - la diverticulite: inflammation du diverticule de Meckel, souvent
d’origine infectieuse et donne les mêmes symptômes qu’une
appendicite;
d.- L’appendicite
L’appendicite aiguë est caractérisée par un infiltrat inflammatoire
purulent de la muqueuse appendiculaire s’étendant à la sous-
muqueuse ou à la séreuse suivant les cas. Ceci peut évoluer vers la
formation d’abcès ou de plastron appendiculaire.
L’appendicite chronique est défini sur le plan morphologique comme
une infiltration inflammatoire atteignant au moins la sous-muqueuse.
La divergence est fréquente entre les données cliniques et l’analyse
morphologique.
Schistosoma mansoni est la cause principale de l’appendicite
chronique granulomateuse rencontrée dans nos régions.
e.- Syndrome de malabsorption
Ce syndrome clinique comprend trois entités :
- la sprue tropicale ;
- la maladie coeliaque ;
- la stéatorrhée idiopathique.

1)Epidémiologie et étiopathogénie
- La sprue tropicale : non décrite en Afrique noire mais bien aux
Caraïbes, Jamaïques et en Inde.
L’étiologie n’est pas claire : peut-être une infection persistante à
Escherichia Coli.
- La maladie coeliaque : Fréquente en Europe, elle est due à une
intolérance au gluten, une protéine que l’on trouve dans certaines
céréales. Elle affecte spécialement les individus HLA B8, HLADR7,
HLA, DRW3.
Dans le sang : présence d’anticorps antigliadine.
- La stéatorrhée idiopathique : elle est cosmopolite et d’étiologie
inconnue.
 2) Les aspects morphologiques microscopiques sont similaires dans
les 3 affections à savoir :
- l’atrophie de la muqueuse intestinale et plus particulièrement les
villosités.
- la présence d’un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire.
f. - Pathologie diverses : volvulus, invagination, sténose, infarctus
intestinal, hernie inguinale, ombilicale, etc.

g. - Les tumeurs
1).- Les tumeurs bénignes : sont rares. Ce sont surtout les polypes.
2). - Les tumeurs malignes
*. - L’adenocarcinome mucosécrétant: 3ème position par ordre de
fréquence après le colon et l’estomac en ce qui concerne les
cancers du tube digestif.
*. - Le carcinoïde(voir carcinoïde de l’estomac): 2 types:
Le carcinoïde à cellules argentaffines (APUD Cells) c’est ce type qui
s’accompagne d’un syndrome neuroendocrinien par la sécrétion le
plus souvent de sérotonine mais on peut avoir aussi d'autres
hormones notamment la gastrine
Tumeur carcinoïde
 Il peut être bénin ou malin mais métastase très rarement.
Celui de l’appendicite est toujours bénin.
- la carcinoïde à cellules non argentaffines peut être bénin
(renferme des cellules musculaires lisses) ou malin.
La variante maligne ne donne des métastases que dans
un pourcentage très faible.
Localisation des carcinoïdes : surtout dans l’appendice et le
colon(y compris le coecum plus le rectum), l’intestin
grêle et l’estomac mais plus rarement. Enfin ovaire et
poumon.
V. - LA PATHOLOGIE DU COLON
A. - MALADIE CONGENITALE

1. - LA MALADIE DE HIRSCHSPRUNG ou aganglionose ou

Mégacôlon congénital.
Il s’agit d’une malformation localisée au niveau de la partie
rectosygmoïdienne du côlon qui affecte presque exclusivement les
hommes.
a. - Morphologie pathologie macroscopique
- Rétrécissement du segment recto-sygmoïdien atteint : spasme dû à
la non inhibition de l’activité cholinergique extrinsèque.
- Dilatation du segment contingu situé en amont.
b. - Causes étiopathogéniques
Absence des ganglions du SNA dans la partie rétrécie de l’intestin,
hyperplasie et hypertrophie des filets nerveux parasympathiques
dans la zone atteinte : recherche par histochimie de l’activité
cholinestérasique qui est négative. Mais même l’activité nerveuse
intrinsèque ganglionnaire est nulle à savoir, VIP, substance P.
c. - Conséquence
1). - Occlusion intestinale se traduisant par une
constipation aiguë.
2). - Mégacôlon et dolichomégacôlon
3). - Diverticulose
C’est la présence de plusieurs diverticules
acquis. Sa principale complication est
l’inflammation.
Ces diverticules se forment dans les zones de
moindre résistance où il y a interruption de la
continuité de la partie musculaire de la paroi
intestinale.
4. - INFARCTUS DE COLON (infactus
mésentérique) : rare.
5. - LES MALADIES INFLAMMATOIRES

a. - La dysenterie bacillaire : Shigellose.

1). - Morphologie pathologique

Les lésions sont localisées au niveau du côlon mais peuvent parfois
aller jusqu’à l’iléon terminal. La bactérie (Shigella) en cause libère
une toxine qui provoque une nécrose tissulaire et des réactions
inflammatoires avec microabcès. Une fois la détersion assurée, il
reste un ulcère qui évolue vers la cicatrisation par fibrose. On note
donc de multiples ulcères sur la muqueuse du côlon.
2). - La conséquence : diarrhée sanguinolente et douleur.

b.-La dysenterie amibienne (entamoeba histolytica).

1). - Morphologie pathologique
L’amibe pénètre la muqueuse et la sous-muqueuse, et libère une
toxine qui provoque des nécroses mais sans grande réaction
inflammatoire.
Le côlon est dans ce cas parsemé de nombreux ulcères à limite nette,
laissant entre eux de brides de tissu sain.
Colite à Shigella
• c. - La colite ulcéreuse ou rectocolite ulcéro-hémorragique
(RCUH).
• Maladie d’origine non précise quoique l’on ait pensé à
l’autoimmunité, l’infection et l’hypersécrétion de lysozyme (ferment
protéolytique qui détruit le mucus).
• 1). - Morphologique pathologique
• - présence de plusieurs plages d’ulcères qui apparaissent
d’abord au niveau du rectum, puis le sygmoïde puis le côlon
descendant.
• - dans les cas sévères :
• atteinte de tout le côlon ;
• plus la partie terminale de l’iléon.
• - ulcères de taille variable, de forme irrégulière, superficiels
mais parfois profonds, accompagnés d’inflammation chronique avec
formation parfois de microabcès et de pseudopolypes.
• - Evolution :
• cicatrisation fibreuse non sténosante ;
• perforation, péritonite et abcès périrectaux ;
• fistule ;
Colite pseudo-membraneuse
Colite pseudo-membraneuse ( Clostridium difficile)
• association parfois à l’amyloïdose et d’autres maladies
autoimmunitaires ;
• C’est une condition précancéreuse.
• c) - Les infections spécifiques granulomateuses : tuberculose,
schistosomiase, etc…
• 6. - LES TUMEURS DU COLON
• a. - Les tumeurs bénignes
• Ce sont presque toujours les tumeurs d’origine épithéliale :
adénomes, polypes hamartomateux, pseudotumeurs.
• 1). - Les adénomes (ou polypes adénomateux)
• *. - Type tubulaire :
• - tumeur polypoïde ovalaire constituée de plusieurs structures
glandulaires noyées dans un stroma lâche.
• *. - Type villeux :
• - cet aspect villeux est caractéristique ;
• - subit plus fréquemment la dégénérescence maligne.
• *. - Type mixte :
• il combine la structure tubulaire et villeuse.
• Parmi les polypes adénomateux multiples on distingue :
• . - La polypose familiale :
• - type congénitale : plus de 300 polypes ;
• - type acquis --- moins de 100 polypes.
• . - Le syndrome de Gardner dans lequel il y a des
polypes coliques et d’autres tumeurs ailleurs notamment
au niveau de la peau (adénome) et des os.
• 2). - Les hamartomes (polypes hamartomateux)
• a). - Syndrome de Peutz-Jeghers.
• Plusieurs polypes du côlon du type villeux ayant la
particularité d’avoir des bandes de muscle lisse dans les
axes de villosités.
• Associé à une hyperpigmentation de la peau.
• Affecte le côlon, l’intestin grêle et l’estomac.
• Transformation maligne rare.
Polypose familiale
• b). - Polype juvénile :
• Affecte le côlon et le rectum.
• Souvent multiple.
• Est caractérisé par la présence de plusieurs tubules
glandulaires, de l’œdème du stroma et une réaction
inflammatoire.
• b. - Les pseudotumeurs
• 1° hétérotopie : endométriose ;
• 2° le polype à éosinophile de l’estomac et de
l’intestin grêle ;
• 3° le polype lymphoïde.
• c. - Les tumeurs malignes
• Il s’agit presque toujours de tumeur épithéliale.
• - l’adénocarcinome : premier en fréquence en ce
qui concerne les cancers du tube digestif. Un
pourcentage non négligeable de ces tumeurs est
perceptible au toucher rectal car le site le plus fréquent
c’est le rectum.
 VI.- PATHOLOGIE DE L’ANUS
• A. - MALFORMATION :
• - atrésie, agénèsie ;
• - imperforation anale.
• B. - LES FISTULES ;
• C. - LES HEMORROÏDES ;
• D. - LE PROLAPSUS ;
• E. - LE CARCINOME EPIDERMOÏDE DE
L’ANUS.
• VII. LA PATHOLOGIE DU PANCREAS
• Il s’agit d’un organe de pathologie endocrinienne (à voir au
cours de médecine interne) en rapport avec :
• - la sécrétion endocrine (insuline et glucagon) : voir les
lésions morphologiques en rapport avec le diabète notamment la
lésion de Kiemmestiel-Wilson ;
• - la sécrétion exocrine :
• - diverses protéases ;
• - lipases ;
• - amylase.
• A. - LES MALADIES INFLAMMATOIRES
• - pancréatite aiguë hémorragique ;
• - pancréatite chronique.
• B. - LES TUMEURS
• - le syndrome de Zollinger-Ellison ;
• - les insulinomes ;
• - les tumeurs malignes.
• L’adénocarcinome pancréatique : il faut citer surtout celui
de la tête du pancréas qui comprime le canal de Wirsung et
entraîne un ictère cholostatique qui constitue souvent le signe
d’alarme.
• C. - MALADIE CONGENITALE
HEREDITAIRE :
• Fibrose kystique du pancréas :
• En fait une maladie systémique affectant
les fonctions exocrines due à une mutation
génétique au niveau du bras long du
chromosome 17 et entraînant l’absence
d’une protéine qui règle le transport
intraépithélial des électrolytes :
• 1 enfant / 1.500 naissances en Europe ;
• 1 enfant / 17.000 naissances chez les
noirs USA.