LES PULPOPATHIES :

ETIOPATHOGENIE, CLASSIFICATION
ET FORMES CLINIQUES.
INTRODUCTION :

→ La pulpe est normalement à l’abri des agressions du milieu buccal et de

l’infection bactérienne. La disparition des tissus de revêtement ou leur
altération expose la pulpe aux agressions et crée une voie de pénétration
aux microorganismes de la cavité buccale. Une réaction inflammatoire ou
pulpite s’en suit régie par des mécanismes physiopathologiques identiques
à tout tissu conjonctif.
LE MECANISME DE L'INFLAMMATION PULPAIRE

 L’inflammation est un phénomène dynamique, évolutif, constituée par un

ensemble de réactions vasculaires, cellulaires, et humorales déclenchées par
toutes lésions tissulaires.

 Elle résulte des agression mécanique, chimique, thermique et bactérienne de

l'organe pulpo-dentinaire.
 Le fait que la pulpe soit enfermée dans une cavité à paroi inextensible et que
la circulation collatérale soit expliquent l'extension fréquente du processus
inflammatoire à l'ensemble du tissu pulpaire lorsque l'agression est violente
ou continue.
 L''irréversibilité de l'inflammation détermine alors l'évolution inévitable vers
la nécrose
 La théorie du cercle vicieux expliquant la nécrose de la pulpe par
l'augmentation continue de la pression intra-pulpaire et le ralentissement du
débit circulatoire.
Vasodilatation artériolaire Perméabilité capillaire

Pression intra capillaire Filtration capillaire

Cercle
vicieux Pression intra tissulaire
Pression du sang veineux

Ralentissement de la Compression des vaisseaux

circulation sanguine
BACTÉRIOLOGIE PULPAIRE

 Quand il y a effraction de l'émail (carie, fracture) la flore microbienne est

celle de la salive.

 Lorsqu'il s'agit de pulpites à rétro, la flore microbienne reflète celles des

poches parodontales .

 D'une façon générale, la flore des pulpites n'est pas spécifique de l'atteinte :
elle est polymorphe et varie selon l'étiologie de l'inoculation septique; ainsi
les anaérobies sont d'autant plus fréquente que la pulpite est fermée, sans
communication directe avec le milieu buccal.
 ETIOPATHOGENIE

 Etiologie
 Causes infectieuses : la plus répandue
 Causes générales :
- pulpite hématogéne (exceptionnelle) (grippe, la fiévre thyphoîde, la
tuberculose (Garrington et CRUMP ) .
- Enfin, il est possible d'admettre une invasion microbienne par voie
lymphatique.
 Causes locales :

-La carie dentaire

-La pénétration microbienne se fait par les tubuli dentinaires ou par une effraction de
la paroi camérale .

- Les érosions,les abrasions.

- Les parodontolyses, et plus particuliérement les parodontites profondes, sont la

cause de pulpites et de gangrénes pulpaires fermées dites à retro (ROY) ou
ascendantes (RUPPE) par voie desmodontale .
 Causes physiques
 Causes générales :
- Les variations de pression atmosphérique engendrées par la montée en
altitude (entre 1500-8000 métres) ou la plongée sous marine peuvent être à
l'origine d'aéorembolie responsable des aérodontalgie.
 Causes locales :
a. Causes mécaniques :
- Traumatisme brusque, polymicrotraumatismes, mouvements orthodontiques
préparation dentaire sur dents pulpées
b. Causes thermiques : une température qui dépasse les limites de tolérance
tissulaire ( 46°) provoque toujours des dommages au niveau de l'ensemble
dentino-pulpaire .
- Les causes thermiques sont essentiellement dues :
→ à l'échauffement produit lors de la taille ou de polissage dentaire .
→ à l'échauffement provoqué par les réactions exothermiques des matériaux
dentaires .
→ à la conductibilité des matériaux de restauration .
c. Causes électriques :
→ La présence de 2 métaux dans la salive compose toujours un élément
galvanique qui produit une certaine tension électrique .
d. Causes radiotherapiques:
CERNEA et BATAILLE ont décrit des troubles de la calcification avec
dégénérescence pulpaire (atrophie accompagnée de rétrécissement de la
chambre pulpaire avec production de pulpolithes ) qui se produisent au cours
des traitements par rayons X effectués non seulement sur les maxillaires eux-
mêmes mais même à distance dans la région cervicale .
 Causes chimiques :
 Causes générales :
- Elles peuvent provoquer la nécrose pulapire par 2 voies :
→ *Voie endogéne : Diabéte , néphrites , artériosclérose.....etc .

→ * Voie exogéne : Plomb, mercure, arsenic , bismuth .

 Causes locales :
- Les produits et les médicaments dentaires, loin d'être biocompatibles sont des
sources d'irritations.
 Pathogenie
 Tous les facteurs étiologiques des pulpites déclenchent des
phénomènes inflammatoires au sein du tissu pulpaire qui sont
communs à tout tissu conjonctif .
 l'action du stimulus peut être de courte durée(traumas brusques)
, brève, voire instantanée, ou , au contraire prolongée ou répétée.
 L'expérience montre qu'il peut exister un passage de l'aigu vers le
chronique et vice-verca , ceci peut résulter d'une modification du
caractère du facteur étiologique, de l'apparition d'un facteur
supplémentaire, de la défaillance ou du renforcement des
éléments de défense de l'organisme .
 Les praticiens parlent alors de "refroidiessement" ou de
"réchauffement" .
 Pour Seltzer , la pathogénie des pulpites peut se résumer dans
le schéma suivant :

stimuli pas ou peu de réaction .

pulpite

aigue chronique

nécrose pulapire
CLASSIFICATION

 Conceptions classiques :
 Classification de redier (1900) : elle est particulièrement simplifiée,
mais incomplète.
- On distingue 3 classes :
• Classe I : Pulpe mise à nu ayant conservé son intégrité anatomique et
physiologique .
• Classe II : Pulpe dégénérée , infectée , enflammée .
• Classe III : Pulpe gangrénée .
 Classification de PALAZZI (1926) :
• Etats de prépulpites :
A- Altération de la couche odontoblastique par suite d'excitations pathologiques .
B- Pulpe découverte, mais non enflammée .
C- Hyperhémie pulpaire .

• Etats de pulpites :
A- Pulpites aigues : - superficielles . B- Pulpites chroniques : - gangréneuse .
- Simple (partielle, totale ) - ulcéreuse .
- Purulente . - hyperplasique .
- granulomateuse
hyperplasique interne
• Etats De Pulposes :
→ atrophie .
→ dégénérescence .
→ Hémorragie .
→ nécrose et métaplasie de la pulpe .
→ C'est une classification anatomopathologique .
  Classification De Kivine (1939) : c'est une classification anatomo-pathologique .

• PULPE SAINE NON ENFLAMMEE • NECROSE PULPAIRE TOTALE :

a. Altération odonqiblastique simple . a.Aseptique : nécrobiose .
b. Exposition de la pulpe . b. Septique : gangréne .

c. Hyperhémie pulpaire .

• PULPITES :
a. Avec altération purement vasculaire, pulpe vivante : Pulpite aigue simple ou séreuse.
b. Avec altération vasculaire et parenchymateuse, pulpe partiellement mortifiée :
- Pulpite aigue : purulente ou nécrosante .
- Pulpite chronique : nécrosante , hypertrophique ou dystrohique
 CONCEPTIONS MODERNES :
 CLASSIFICATION DE J.C. HESS
 Classification de BAUME (1972) :
- Baume à considéré 4 catégories , Marmasse y adjoindra quelques modifications
qu'il a jugées nécessaires .
- Baume en fonction des critéres cliniques propose une classification
symptomatologie et thérapeutiques .
CATEGORIES MODIFICATIONS APPORTEES
PAR MARMASSE

Catégorie I pulpes vivantes sans symptomatologie , lésées

accidentellement ou proche d'une carie, ou d'une
cavité profonde susceptibles d'être protégées par
coiffages .

Catégories II Pulpe vivantes avec symptomatologie, dont on

tentera surtout chez les jeunes de conserver la
vitalité par coiffage ou biopulpectomie .

Catégorie III pulpes vivantes dont la biopulpectomie ..... et Marmasse remplace les points
l'obturation canalaire immédiate sont indiquées par : ou la pulpectomie totale .
pour des raisons symptomatologiques (immédiate ou par nécrose
prothétiques ou iatrogénes arsenicale) .
Catégories IV
Pulpes nécrosées avec infection de la dentine Marmasse
radiculaire, avec ou sans complication péri-apicale ajoute "et
exigeant un traitement antiseptique . l'obturation des
canaux "

Catégories V bis Pulpes nécrosées avec infection de la dentine radiculaire

ajouté par , avec ou sans complications péri-apicales sur dents
Maramasse immatures, traitement antiseptique et obturation
provisoire des canaux avec pâte résorbable .
  CLASSIFICATION DE BENDER ET SELTZER 1975 : 2 catégories de traitements :

o Catégorie A : s'adresse aux dents dont o Catégorie B : s'adresse aux dent dans
on tentera de conserver toute ou une les quelles on enlèvera toute la pulpe ,
partie de la pulpe .
ou celles dont on désinfectera la
1/ Pulpe saine non enflammée
racine avant l'obturation .
2/Etat intermédiaire
6/Pulpite chronique, partielle avec
3/Pulpe atrophique
nécrose
4/Pulpite chronique, partielle sans nécrose
7/Pulpite chronique totale
5/ pulpite aigue
8/ Nécrose totale.
 CLASSIFICATION DE MARSHALL REPRISE PAR F.S.WEINE (1976) à but
thérapeutique
• Classification clinique des maladies inflammatoires de la pulpe dentaire :
a. Hyperhémie (pulpite réversible )
b. Pulpite symptomatique (douloureuse)
c. Pulpite asymptomatique (non douloureuse ).
• Autres altérations pulpaires (asymptomatiques ) .
a. nécrose pulpaire .
b. modifications involutives .
1. Atrophie et fibrose .
2. Calcification .
c. Résorption interne.
FORMES CLINIQUES

1. Hyperhemie pulpaire (WEINE) , Classe II BAUME :

 Définition
- L’hyperhémie pulpaire est, comme le mot hyperhémie, une
accumulation sanguine dans le parenchyme
pulpaire due a un mécanisme vasculaire.
- C’est le début potentiellement réversible qui constitue le point de
départ du cycle inflammatoire
 Histopathologie
- C’est une augmentation du volume sanguin entraînant une
augmentation de la pression intra pulpaire dans la
zone affectée
- Elle peut être limitée à une corne pulpaire ou intéresser la pulpe
camérale dans sa totalité, on note en même
temps un début de passage du sérum et des cellules sanguines vers
les espaces intervasculaires.
 Symptomatologie
- Les douleurs spontanées sont absentes,
- Les douleurs provoquées (par les sucres, acides, variations
thermiques), sont aiguës, localisées et durent 1 à
2mns après l’arrêt du stimulus.
 Diagnostic
- Basé sur les signes cliniques et l’interrogatoire
- A l’examen clinique il faut rechercher les caries, les anciennes restaurations, aussi les
traumatismes et les
troubles occlusaux.
• Tests de vitalité :
- La pulpe répond plus vite au froid qu'au stimulus chaud .
- Le test électrique requiert un courant minimum ( seuil très bas) .
• Percussion :
- Habituellement, le patient ne réagit pas à la percussion.
- On peut obtenir une faible réponse si la dent a présenté une vasodilatation pulpaire
prolongée, en particulier aprés une préparation de cavité.
• Radiographie :

- La radiographie peut montrer la profondeur de la cavité et sa proximité par

rapport à la chambre pulpaire.

- Celle -ci ne révèle rien d'anormal quant à l'espace desmodontal.

• Diagnostic différentiel

* Avec les dentinites : douleur provoquée s’arrêtent juste après arrêt du stimulus

* Avec les pulpites : douleurs spontanées

* Avec les mortifications pulpaires : silence sémiologique (dent non vivante)

• Evolution
- L'évolution de la lésion se fait généralement vers la guérison aprés
suppression du facteur irritant.
- En l’absence de traitement on aboutit à l’inflammation pulpaire totale aiguë
ou chronique puis vers la nécrose
 L’hyperhémie pulpaire correspond cliniquement au 2ème degré avancé
(même tableau clinique).
2. Pulpite symptomatique (WEINE), aigue ( J.C.HESS),classe II , III BAUME
• Définition

- La pulpite symptomatique est la réponse inflammatoire, cliniquement décelable, du

tissu conjonctif pulpaire à une irritation, elle est caractérisée :

✓ Cliniquement par des douleurs violentes et intermittentes

✓ Histologiquement par la prédominance des forces exsudatives (aigues).

- La douleur a pour cause une pression intra pulpaire augmentée (sévère).

• Histopathologie :au cours des pulpites aigues , on assiste à :

- Une accentuation de la vasodilataion et de la compression due à l'oedéme qui entraine une

dissociation et une destruction de l'architecture de la couche odontoblastique .

- Migration des leucocytes vers la zone atteinte donnant naissance à un micro-abcés .

- La destruction d'un grand nombre de leucocytes permet la libération d'enzymes

protéolytiques entrainant une destruction des fibres de collagéne et de la substance
fondamentale

Rupture des capillaires avec hémorragie intra pulpaire

- Si, à travers l'orifice de carie, la pulpe vient à communiquer avec le milieu buccal, l'oedéme
et le pus peuvent être drainés et la pulpite passe à la chronicité .
• Physiopathologie
- La conséquence la plus immédiate : l’arrêt de la dentinogenèse.

- Le milieu pulpaire est modifié; il devient acide : Ph entre 5.5 et 7.2; c’est l’acidose
bien connue de l’inflammation.

- La vascularisation est très perturbée.

- La compression des fibres nerveuses engendre une douleur et des troubles

vasomoteurs réflexes.
• Bactériologie :
-En cas de carie dentaire, l’inflammation de la pulpe débute bien avant l’invasion
microbienne, on dit alors que l’inflammation précède l’infection et que la pulpe est

« plus toxique » qu’infectieuse.

- L'inflammation "séreuse" strictement oedémateuse, n'est conditionnée que par des

"toxines", substance provenant du catabolisme carieux de la matière organique de

la dentine et des produits de la destruction des germes.
• Symptomatologie
 Signes physiques

- La couronne garde habituellement sa teinte naturelle.

 Signes fonctionnels

- Les douleurs spontanées et provoquées constituent l’essentiel des signes fonctionnels.

 Les douleurs spontanées

 Caractère

- Les douleurs aigues : intermittentes et se présentent sous la forme de crises douloureuses,

séparées par des périodes de rémission complète.

- Pendant la crise elle est continue lancinante, pulsatile avec des exacerbations
 Intensité

- D’intensité variable: subaiguës, aigue, suraiguës ou paroxystiques.

- La douleur des pulpites, contrairement à la douleur desmodontique, réagit

favorablement aux antalgiques.
 Durée

- La durée de crises et des périodes de rémission est extrêmement variable.(peut durer

quelques secondes , quelques minutes, voir des heures.)
 Fréquences

- Les crises sont plus ou moins fréquentes, souvent nocturnes, et peuvent survenir parfois
à des heures fixes (cyclalgie)
- L’évolution se fait soit vers la chronicité ou au contraire des douleurs desmodontiques
succèdent
 Localisation

- Le malade peut être capable de localiser la douleur et de designer exactement la dent en cause.

- Mais, il arrive que très souvent, la douleur soit irradiée aux dents adjacentes, aux antagonistes
ou aux régions voisines, Defromentel a donné le nom de synalgie à ce genre d’irradiations.
- Les irradiations sont homolatérales, on décrit classiquement un ensemble de correspondances
topographiques entre la synalgie et la dent jugée causale :
* Temporales (molaires supérieures)
* Prétragiennes (molaires inferieures)
* Sous orbitaires (canines et incisive supérieure)
* Mentonnières (canines et incisive inferérieure)
- Rousseau-Decelle a distingué les synalgies suivantes: *Dento-dentaire *Dento-cutanée
*Dento-muqueuse
 Les douleurs provoquées:

 La douleur est déclenchée essentiellement par :

- Le chaud, le froid, le contact, les sucres, les acides et la position de décubitus dorsal

- Ces douleurs se poursuivent un certain temps après l’action causale au point de

déclencher une nouvelle crise

douloureuse
• Diagnostic
- Basé sur l’interrogatoire et les signes cliniques
- La description des signes subjectifs est représentée essentiellement par la douleur spontanée.
- La douleur provoquée par les variations thermiques peut persister malgré l’arrêt de l’excitation.
- Le patient peut réagir légèrement à la percussion (un état inflammatoire avancé de la pulpe et en
présence d’une complication desmodontale) mais habituellement, il ne réagit pas.
- La radiographie peut révéler:
o La profondeur et l’étendue de la carie et des restaurations,
o la zone péri- apicale est généralement d’aspect physiologique.
o En cas d’inflammation sévère, un élargissement de l’espace desmodontal peut être observé
• Diagnostic différentiel
 Maladies intra-orales
 Les lésions de septum :
o Le col interpapillaire est lésé
o Papille enflammée, congestionnée
o L’examen à la sonde révèle un saignement et une rétention alimentaire
 Les réactions périapicales aigues :
o Douleurs continues, rebelles aux antalgiques,la sensibilité au froid n'existe pas.
 Les accidents d’évolution des dents de sagesse.
 Maladies extra-orales : oculaire, inflammation des glandes salivaires, otalgies, névralgie
du trijumeau.
• Évolution
- Sans traitement, l’évolution des pulpites est la nécrose pulpaire.

- Le pronostic est favorable pour dent, mais défavorable pour la pulpe de point de
vue de la vitalité pulpaire.
• Differents stades des pulpites aigues : on distingue 03 formes:
1. Pulpites subaiguë ou pulpite symptomatique partielle.
2. Pulpite aigue séreuse ou pulpite symptomatique totale séreuse.
3. Pulpite aigue purulente ou pulpite symptomatique totale purulente.
 Pulpite aiguë partielle :
 Définition : C’est une inflammation de la partie superficielle de la pulpe camérale,
 Signes subjectifs :
-Les douleurs sont intermittentes, spontanées, légères, sans irradiation.
• Le patient localise la dent.
• Les douleurs provoquées par le froid (surtout)
• La spontanéité des douleurs survient le soir surtout.
 Signes objectifs :

- La cavité de carie ne diffère pas de celle du 2ème degré avancé, mais avec une chambre pulpaire

habituellement et apparemment fermée, couverte d’une fine lamelle de dentine ramollie)

- Tests
✓ Tests de vitalité : douloureux (+)
✓ Percussion : (-)
 La radiographie :
- Elle montre la proximité de la cavité de carie par rapport au plafond pulpaire.
 Evolution :
- Sans traitement : évolution vers les formes : - Séreuse
- Purulente.
 Pulpite symptomatique totale
 Pulpite aiguë séreuse
 Définition : l’inflammation est généralisée à l’ensemble du tissu pulpaire.
 Signes subjectifs
• Par rapport à la pulpite subaiguë, les douleurs deviennent plus fréquentes, plus
intenses et plus durables.
• Elles sont localisées au début et deviennent irradiées (synalgies).
• Le tableau type est la rage de dent faite de douleurs spontanées, intermittentes
augmentant au décubitus, puis irradiantes, sa durée peut aller de ¼ d’heure à 1 heure.
 Signes objectifs
- La cavité de carie peut être ouverte ou fermée.
- Cavité de carie volumineuse.
- Tests:
✓ Douleurs vives à la percussion et au sondage (à éviter).
✓ Test au froid trop positif; cette douleur provoquée peut durer 5 min, ce test peut
déclencher la rage de dent.
✓ Test au chaud positif.
✓ La percussion est positive par ébranlement pulpaire.
 La radio
- Montre la profondeur de l’étendue des caries et des restaurations, le périapex est
généralement normal, dans les pulpites avancées; le LAD épaissi légèrement.
 Pulpite aigue purulente
 Définition :caractérisée par la présence d’abcès intra pulpaire
 Signes subjectifs
• Les douleurs spontanées sont extrêmement violentes et durables avec de faibles
rémissions d’où l’aspect abattu du patient.
• Elles sont pulsatiles et irradiées, exacerbées par le décubitus.
• Augmentées par la chaleur et calmées par le froid ((signe pathognomonique))
 Signes objectifs

• La cavité pulpaire peut être ouverte mais elle est surtout fermée car la formation
d’abcès est proportionnelle au degré d’emprisonnement de la pulpe.

• Tests

✓ Test au chaud très positif.

✓ Test au froid négatif

✓ Percussion axiale positive qui révèle une pulpo-desmodontite

 Radio:

- une image radiographique qui révèle un épaississement ligamentaire caractéristique de

la pulpo-desmodontite ou pulpo-arthrite.
3. Pulpites asymptomatique « WEINE », chronique « HESS »
• Définition
- C’est une réponse inflammatoire du tissu conjonctif pulpaire à une irritation,
- Les forces prolifératives (chronique) y tiennent une place prédominante,
- Elle n’est pas douloureuse car la pression intrapulpaire est diminuée et équilibrée.
- Une pulpite asymptomatique peut faire suite à une pulpite symptomatique aigue ou
s’installer d’emblée
- Elle peut être de ouverte ou fermée selon que la pulpe soit en contact ou non avec le
milieu buccal.
3.1. Pulpite chronique fermée

• Définition

- C’est une métaplasie « en vase clos » du conjonctif pulpaire en tissu granulomateux.

• Etiologie

- Elle est secondaire à des altérations dégénératives ou à des processus dystrophiques

• Histopathologie

− On retrouve du tissu de granulation dans toutes les formes d’inflammation

chronique, il est localisé au-dessous de la zone d’irritation, il faut des lésions très
anciennes pour qu’il se développe dans toute la pulpe.
• Symptomatologie :.

- Il n'y a aucun signe fonctionnel

• Diagnostic

- Il repose sur l’anamnèse et la connaissance des facteurs étiologiques

- Radio: montre une pulpe réduite avec parfois des pulpolithes (dégénérescence
calcique) et persistance de la lamina dura .

- Les pulpites chroniques sont asymptomatiques, indolores, toute fois par absence de
drainage une pulpite fermée peut se compliquer d’une poussée inflammatoire aiguë
• Evolution et pronostic :

- Sans traitement , l'évolution se fait vers la pulpite totale , puis la nécrose totale,
entrecoupée ou non d'accidents aigus "pulpite aigue secondaire : elle s'accompagne
souvent de phénomènes dégénératifs de plus en plus sévères
3.2. Pulpite chronique ouverte : 2 types
 Pulpite ulcéreuse
• Définition

- C’est une inflammation chronique d’une pulpe exposée à la suite d’une carie.
Caractérisée par la formation d’un abcès, ulcération au niveau de la zone exposée qui
est entouré par du tissu granulomateux.

- Elle évolue plutôt chez l’adulte âgé, elle correspond à un effort de la pulpe pour
limiter la zone inflammatoire, la partie coronaire de la pulpe est plus ou moins
profondément ulcérée, l’ulcération est bordée par une couche de tissu de granulation.
• Anatomie pathologique :

La forme ulcéreuse correspond à un effort réactionnel de la pulpe pour limiter la

zone inflammatoire ou nécrotique . L'ulcération est bordée :

 Soit par une couche de tissu de granulation sous laquelle on trouve des signes
d'une inflammation pulpaire plus ou moins intenses .

 Soit par des calcifications pulpaires signes d'une réaction plus ou moins
désordonnée des odontoblastes .
• Histopathologie : On retrouve 4 zones

→ Zone I: zone de nécrose et d’infection, avec présence de bactéries et de leurs

toxines.

→ Zone II: zone de contamination ; exsudative immédiate aux toxines bactériennes

avec présence des lymphocytes.

→ Zone III: zone de réparation et de guérison, caractérisée par la présence d’un tissu
de granulation qui constitue un tissu de défense par le biais des lymphocytes et
des plasmocytes.

→ Zone IV: zone d’encapsulation, caractérisée par la formation de fibre de collagène

en vue d’encapsuler une zone inflammatoire.
• Symptomatologie

- Les douleurs sont carrément absentes, si elles existent, elles sont sourdes et gênantes.

- Elles peuvent être provoquées par le tassement alimentaire dans la cavité, ces douleurs ne sont
pas sévères car les fibres nerveuses superficielles ont été dégénérées

• Diagnostic

- Interrogatoire

- Test de vitalité montre que la dent est vivante

- La radio: montre une communication de la cavité avec la chambre pulpaire.

• Diagnostic différentiel

- Les dentinites et les mortifications

 Pulpite hyperplasique
• Définition
- C’est une inflammation chronique d’une pulpe exposée, caractérisée par une
prolifération de tissu granulomateux dans la cavité de carie (hyperplasie).
- Elle évolue chez le jeune

• Etiologie :elle se rencontre essentiellement chez les enfants dans le cas de dent
présentant des lésions carieuses à évolution rapide donc profonde, et qui mettent en
relation la pulpe et la cavité buccale " dent temporaire généralement " .
• Anatomie pathologique :
- Le plafond de la chambre pulpaire est partiellement ou totalement ouvert, la pulpe
apparaît au milieu de la cavité de carie sous forme d’un polype pulpaire dont :
- La dimension varie de celle de la tête d’épingle à celle d’un petit poids,
- Peut être mou, saignant facilement, rose foncé ou bien plus claire, ferme , lisse et
saignant peu .
- Ce tissu est pauvre en nerfs (sensibilité amoindrie)

- Sous le tissu granuleux on trouve un tissu inflammatoire souvent atteint de

dégénérescence graisseuse, fibreuse et calcique.
• Histopathologie
- Le tissu de granulation est formé de fibres de collages fines, d’un nombre variable de
capillaires.

- Il est infiltré par des cellules inflammatoires tels les lymphocytes, plasmocytes et quelques
leucocytes ainsi que des fibroblastes et des cellules endothéliales qui peuvent proliférer.

• Symptomatologie

❖ Signes subjectifs : absence des douleurs spontanées, mais si elles existent, elles sont
provoquées par la mastication.

- Signes objectifs : le contact de la région hypertrophiée est peu sensible mais provoque des
hémorragies.
• Diagnostic : Le diagnostic est évident :
✓ De visu: présence de polype pulpaire et de lésion carieuse étendue
✓ La douleur est absente sauf en cas de compression par bouchon alimentaire.
✓ Les tests de vitalité: elles peuvent répondre mais faiblement.
✓ La radio montre une cavité de carie volumineuse avec une large communication
avec la chambre pulpaire.
• Diagnostic différentiel :
- Il suffit de différencier le polype pulpaire du polype gingival et parodontal
- Le diagnostic se fait à l’aide :
✓ d’une sonde qu’on promène le long de l’insertion du polype pour déterminer son
origine aussi en testant sa sensibilité et
✓ La radio
 Polype gingivale :
* une hémorragie en nappe.
* une sensibilité.
 Polype parodontale ou périodontique (inter radiculaire développé à partir d’une
perforation du plancher) :
* la dent et mortifiée.
* la radio montre une perforation radiculaire.
 Polype pulpaire :
* dent vivante (sensibilité)
* une hémorragie diffuse
* présence d’une carie proximale
4. Autres altérations pulpaires
4.1. Les pulposes :
 Des modifications que l'on ne peut considérer comme inflammatoires peuvent
survenir dans le tissu pulpaire.
 Étiologies des pulposes:
- Les attritions et les abrasions.
- Un traumatisme dentaire.
- Préparation des cavités.
- Caries profondes.
- Pulpite réversible.
- Pulpites chroniques.
- Les pulposes se manifestent soit sous forme:
=> D’atrophie;
=> De dégénérescence
 Atrophie pulpaire :

- Elle correspond à une diminution du nombre et de la taille de l’ensemble des cellules

pulpaires, ce qui entraine secondairement la diminution de la chambre pulpaire.
 Dégénérescences pulpaires :

- Ici il y a néo production désordonnée

- Rencontrées en général au niveau des pulpes des dents chez le sujet âgé, même en absence de
carie.
- Elles peuvent s’observer chez le sujet jeune lorsque la pulpe se trouve soumise à des irritations
continues mais peu intenses.
- Plusieurs formes :
a) Dégénérescence calcique :
- C’est l’exagération d’un phénomène physiologique ; la dentinogénése.
- Caractérisée par la l’existence de matériel calcifié au détriment du tissu mou
pulpaire.
- Cette calcification peut se produire soit :
➢ A la périphérie de la pulpe par strates successives.
➢ Au sein même de la pulpe sous forme de nodules dits pulpolithes ou denticules
b) Dégénérescence fibreuse :
− Il s’agit d’une néo-production exagérée et désordonnée du tissu fibreux au détriment
du tissu cellulaire pulpaire.
c) Dégénérescence graisseuse :
− Caractérisée par l’accumulation de corpuscules graisseux dans les odontoblastes, les
fibroblastes, et les parois cellulaires.
d) Dégénérescence hyaline et amyloïde :
− Caractérisée par un épaississement des tissus conjonctifs par dépôt de matières
albuminoïdes formant des masses compactes transparentes et amorphes.
e) Dégénérescences kystique :
− D’après Plathner et Lazer, il existe des vrais et des faux kystes :
❖ Les faux kystes : proviennent d’odontoblastes présentant une dégénérescence
vacuolaire
❖ Les vrais kystes : se développent au dépend de la substance pulpaire avec une
couche d’odontoblastes autour de la paroi kystique.
4.1.Les résorptions radiculaires :
- C’est une pulpopathie qui se caractérise par la résorption des parois dentinaires de
la chambre pulpaire et/ou du canal radiculaire.
• Etiopathogénie :
➢ Une pulpite chronique == Induction des cellules pulpaires de réserve ==
Différenciation de dentinoclastes
Résorption de la dentine radiculaire
➢ Un traumatisme == Une hémorragie intrapulpaire == Remplacement par un tissu
de granulation == Différenciation de dentinoclastes == Résorption de la dentine
radiculaire
4.3. les necroses pulpaires
- L'état de nécrose pulpaire est synonyme de mort pulpaire , ce stade est caracrtérisé
par une absence de symptome et de reponse aux tests de vitalité