La pulpe est normalement à l’abri des agressions du

milieu buccal et de l’infection bactérienne. La disparition

des tissus de revêtement ou leur altération entraîne
l’ouverture des canalicules dentinaires, expose la pulpe
aux agressions et créé une voie de pénétration aux
microorganismes de la cavité buccale. Une réaction
inflammatoire ou pulpite s’en suit régie par des
mécanismes physiopathologiques identiques à tout tissu
conjonctif.
 Causes infectieuses :

 A- causes générales :

- l’infection primitive de la pulpe par

voie sanguines
- Des pulpites hématogènes ont été signalées dans

la grippe, la fièvre typhoïde, la tuberculose

- En cas de micro angiopathies, l’artériosclérose, la

maladie de Raynaud
- Les patients sous traitement anticoagulant.

- Le diabète.
 B- causes locales:
Inoculation septique par :
- Carie

- Fracture, fêlure

- Abrasion

- Érosion

- Parodontolyse
 Bactériologie:
Quand il y’a effraction de l’émail la flore microbienne est
celle de la salive.

Lorsqu'il s’agit d’une pulpite à rétro, la flore microbienne

reflète celle des poches parodontales. La flore des
pulpites n’est pas spécifique de l’atteinte : elle est
polymorphe, ainsi les anaérobies sont plus fréquentes
que la pulpite est fermée.
 Causes physiques :
 A- Causes générales :

-Les variations de pression atmosphérique

engendrée par la montée en altitude ou la
plongée sous marine.
- La radiothérapie de la sphère oro faciale.
 B- Causes locales:
 Mécaniques:
- Traumatisme brusque.
- Poly microtraumatismes.
- Mouvements orthodontiques.
- Préparations dentaires sur dents pulpées
 Thermiques:
- La réaction exothermique de certains matériaux.
- La conductibilité des matériaux de restauration.

 Causes électriques:
- L’électrogalvanisme buccal.
- Les chocs électriques(pulpe testeur)
 Causes chimiques :
 A- causes générales :

- Les intoxications : plomb, mercure, arsenic,

bismuth…
 B-Causes locales :

Les médicaments dentaires: phénol, chloroforme,

nitrate d’argent, eugénol, adrénaline.
Les matériaux dentaires: ciments dentaires,
résines composites, les amalgames.
 Classification de J.C.HESS 1968 (cl ana/path)
1)Pulpe saine
* pulpe jeune
* pulpe vieille
2) Pulpe enflammée

primaire Partielle
Pulpite aigüe secondaire ou
Totale
(compliquée)
Atrophie
Fermée dégénérescence
Pulpite chronique
ulcéreuse
ouverte Totale
hyperplasique
Classification de BAUME 1972 (symptomatique à but
thérapeutique)
Catégorie I : pulpes vivantes sans symptômes cliniques lésées
accidentellement ou proche d’une carie pouvant être traitée par
coiffage.
Catégorie II: pulpes vivantes avec symptômes cliniques réversiblement
atteinte dont on tentera de conserver la vitalité par coiffage.
Catégorie III: pulpe irréversiblement atteinte, avec symptômes
cliniques importants, pour lesquels la dévitalisation et l’obturation
des canaux radiculaires sont indiqués.
Catégorie IV : pulpe nécrosée avec infection de la dentine radiculaire,
avec ou sans complication péri-apicales exigeant un traitement
antiseptique, une préparation canalaire avec obturation.
Catégorie V bis ( ajouté par Marmasse):
Pulpe nécrosée avec infection de la dentine radiculaire, avec ou
sans complication péri-apicale sur dents immatures, traitement
antiseptique et obturation provisoire des canaux avec pâtes
résorbables.
 Classification clinique d’après LAURICHESSE et
MACHTOU 1983 ( à but thérapeutique)

pas de traitement
-pulpe normale
endodontique
-pulpe hyperhémie

-Pulpite Traitement
-Nécrose et gangrène endodontique
-Abcès péri-apical aigus
 1. Hyperhémie pulpaire(weine),classe I (baume):

1.1. Définition:

C'est un syndrome réversible dont le signe

majeur est la douleur provoquée par le froid ;
c'est un syndrome pulpaire dû à une
congestion par accumulation de sang dans la
pulpe.
1.2.Histopathologie:

-L’hyperhémie pulpaire se manifeste par des phénomènes de

vasodilatation avec un afflux sanguin et un ralentissement
circulatoire.

-L’augmentation du volume sanguin associé à l’hyperhémie

augmente la pression intrapulpaire dans la zone affectée.

-une vasodilatation prolongée peut conduire à une lésion

capillaire avec début de fuite de liquide plasmique et une
infiltration de cellules blanches.
1.3.symptomatologie:
 L’hyperhémie qui est le point de départ
du cycle inflammatoire est caractérisé par
des douleurs provoquées aigues et
brèves qui cessent avec l’irritation.
 La douleur associée à l’hyperhémie
n’apparaît pas spontanément.
1.4. diagnostic:
Interrogatoire:
A l’examen clinique, il faut rechercher la notion d’un:
-traumatisme occlusal
-caries
-fractures
-restaurations
Le patient peut être capable de donner des
renseignements sur les anciens traitements et les
anciennes obturations,ainsi qu’une description des
Test de vitalité:
-La pulpe répond plus vite au froid qu’au stimulus
chaud.
-le test électrique requiert un courant minimum(seuil
très bas).
Percussion:
Habituellement,le patient ne réagie pas à la
percussion.
Radiographie:
Montre la profondeur de la cavité et sa proximité par
rapport à la chambre pulpaire. Elle ne révèle rien
d’anormal concernant l’espace demodontal.
1.5. Évolution:
L’évolution de la lésion se fait généralement vers
la guérision après suppression du facteur
irritant.
Si au contraire ,l’agression persiste,on assiste à
l’apparition d’une pulpite aigue qui est de
partielle peut devenir totale.
2. pulpite symptomatique(WEINE),aigue(J.C.HESS),classe
II,III(BAUME):
a. Définition:
-La pulpite symptomatique est la réponse inflammatoire
cliniquement décelable du tissu conjonctif pulpaire a une
irritation.
-Dans cette réponse,les forces exsudatives (aigues)sont
prédominantes.
-Les symptômes douloureux ont pour cause une pression
intrapulpaire.
-Dans les pulpites aigues,on distingue 03 formes:
1.Pulpites subaiguë ou pulpite symptomatique partielle.
2.Pulpite aigue séreuse ou pulpite symptomatique totale séreuse.
3.Pulpite aigue purulente ou pulpite symptomatique totale
purulente.
b. physiopathologie:
-la conséquence la plus immédiate de l’inflammation
est l’arrêt de la dentinogenèse.
-Le milieu pulpaire est modifié; il devient acide:Ph
entre 5.5 et 6 c’est l’acidose bien connue de
l’inflammation.
-La vascularisation est très perturbée .
-La compression des fibres nerveuses engendre
une douleur et des troubles vasomoteurs réflexe.
-D’autre part ,plus le poul est rapide, plus une
quantité importante de sang pénètre dans
pulpe,plus la congestion est grande et plus la
température de la pulpe est élevée.
C. Histopathologie:
Au cours des pulpites aigues,on assiste à:
-une exacerbation des phénomènes
inflammatoires.
-migration des leucocytes vers la zone atteinte.
-la destruction d’un grand nombre de leucocytes
permet la libération d’enzymes protéolytiques
entraînant une destruction des fibres de
collagène et de la substance fondamentale.
-il y aura phagocytose du tissu conjonctif pulpaire
et formation d’un abcès plus au moins étendu.
e. Symptomatologie:
Signes physiques:
La couronne garde habituellement sa teinte
naturelle.
signes fonctionnels:
Les douleurs spontanées et provoquées
constituent l’essentiel des signes fonctionnels.
Les douleurs spontanées:
-les douleurs aigues sont intermittentes et se
présentent sous la forme de crises
douloureuses, séparées par des périodes de
rémission complète.
-peuvent être d’intensité variable:subaiguës,
aigue, suraiguës ou paroxystiques.
-il est à noter que la douleur des pulpites ,
contrairement à la douleur desmodontique,
réagit favorablement aux antalgiques.
-la durée de crises et des périodes de rémission
est extrêmement variable.
-les crises sont plus ou moins fréquentes, souvent
nocturnes, elles peuvent survenir parfois à des
heures fixes(cyclalgie).
-le malade peut être capable de localiser la douleur
et de designer exactement la dent en cause. Mais,
il arrive que très souvent ,la douleur soit irradiée
aux dents adjacentes,aux antagonistes ou aux
régions voisines.
 De Fromentel a donné le nom de synalgie à ce genre
d’irradiations.
 Rousseau-Decelle a distingué les synalgies suivantes:
Dento-dentaire
Dento-cutanée
Dento-muqueuse

Les douleurs provoquées:

La douleur est déclenchée essentiellement par :
- le chaud,
- le froid,
- le contact,
- les sucres,
- les acides.
 Diagnostic:
 A l’interrogatoire, le praticien note l’évolution de la
maladie, de son début au jour de la consultation .
 La description des signes subjectifs est représentée
essentiellement par la douleur.
 La douleur provoquée par les variations thermiques
peut persister malgré l’arrêt de l’excitation.
 Les percussions peuvent être légèrement positives si la
pulpe est dans un état inflammatoire avancé mais
habituellement elles sont négatives.
 La radiographie peut révéler la profondeur et l’étendue
de la carie et des restaurations,la zone péri- apicale est
généralement normale.
Diagnostic différentiel:
il se fait avec:
-les réactions péri-apicales aigues.
-lésion du septum.
-maladies exta-orales:
 oculaire.
 inflammation des glandes salivaires.
 otalgies .
 névralgie du trijumeau.
 accident d’évolution des dents de sagesse.
Évolution:
Sans traitement, l’évolution des pulpites est la
nécrose pulpaire.
Le pronostic est favorable pour la dent ,mais,
défavorable pour la pulpe de point de vue de la
vitalité pulpaire.
 Classification des pulpites symptomatiques
* pulpite aigue partielle

- définition:
C’est une inflammation de la partie superficielle de la pulpe camérale.

-signes subjectifs :
Les douleurs sot intermittentes, spontanées, légères, sans irradiation.
Les douleurs provoquées augmentent surtout par le froid.

- signes objectifs
Similitudes avec la cavité d’une dentinite avancee avancé.
- tests
Test de vitalité: positif
Pression: positif
Percussion: négatif
Pulpite aigue séreuse Pulpite purulente

.signes subjectifs

Douleurs spontanées
Vives, continues, lancinantes, Douleurs spontanées
irradiantes, durables. extrêmement violentes,
durables, avec faible
.Tests
-Test de vitalité : le test au
rémission, irradiantes et
froid provoque une douleur pulsatiles.
intense qui peut durer 5 sec
et déclenche la rage de la
dent Augmentées par la chaleur et
calmées momontane par le
-Percussion froid
axial………………..négative
transversale ………positive
Définition
c’est une réponse inflammatoire du tissu
conjonctif pulpaire suite à une irritation.
Les forces prolifératives y tiennent une place
prédominante.

pulpite chronique fermée

Définition
C’est une métaplasie du conjonctif pulpaire en tissu
granulomateux.
Etiologie
Elle est secondaire à des altérations dégénératives ou à
des processus dystrophiques.
Anatomie pathologique

-altération des odontoblastes:

La métamorphose des cellules et des tissus commence
par des remaniements physiques et chimiques.
Ces troubles sont à l’origine d’une production exagérée
de fibrine de sorte que les odontoblastes finissent par
s’atrophier.

-Au niveau du parenchyme pulpaire

On trouve du tissu de granulation dans toutes les
formes d’inflammation chronique souvent associé à
une atrophie et des dégénérescences ainsi qu’a des
résorptions.
Physiopathologie
Des déséquilibres métaboliques se produisent. On
trouve:
de la dentine réactionnelle ,pulpolites ,sclérose osseuse
périapicale .

Histopathologie
Elle se traduit essentiellement par la présence
et la persistance de cellules mononucléaires,
lymphocytes et plasmocytes de nombreux capillaires
et une activité fibroblastique importante, caractérisée
par l’apparition de fibres de collagène réunies
souvent en faisceaux.
Symptomatologie
Il n’y a aucun signe fonctionnelle.

Diagnostic
Il repose sur l’anamnèse et la connaissance des facteurs
étiologiques

pulpites chroniques ouvertes

Pulpites ulcéreuses
Définition
C’est une inflammation chronique d’une pulpe
exposée à la suite d’une carie. Caractérisée par la
formation d’un abcès, ulcération au niveau de la zone
exposée qui est entouré par du tissu granulomateux .
Symptomatologie
Les douleurs sont carrément absentes, si elles existent, elles sont
sourdes et gênantes. Elles peuvent être provoquées par le tassement
alimentaire dans la cavité, ces douleurs ne sont pas sévères car les
fibres nerveuses superficielles ont été dégénérées

diagnostic
-Interrogatoire
-Test de vitalité montre que la dent est vivante
-La radio: montre une communication de la cavité avec la chambre
pulpaire.

Diagnostic différentiela
dentinites avancee
Les mortifications pulpaires
pulpite hypertrophique ou hyperplasique
Définition
C’est une inflammation chronique d’une pulpe
exposée , caractérisée par une prolifération de tissu
granulomateux dans la cavité de carie.

Anatomie pathologique
Le polype pulpaire peut être mou, saignant
facilement, rose foncé ou bien plus claire, ferme lisse et peu
saignant. Constitué par un tissu conjonctif épais
Histopathologie

Le tissu de granulation est formé de

fibres de collagènes fines, d’un nombre variable de
capillaires. Il est infiltré par des cellules
inflammatoires tel les lymphocytes, plasmocytes et
quelques leucocytes ainsi que des fibroblastes et
des cellules endothéliales qui peuvent proliférer.
Symptomatologie

*Signes subjectifs : absence de douleur spontanée,

les douleurs sont provoquées pas la
mastication.
*Signes objectifs : le contact de la région
hypertrophiée est peu sensible mais provoque
des hémorragies.
Diagnostic
.De visu: présence de polype pulpaire et de lésion
carieuse étendue
.La douleur est absente sauf en cas de compression
.Les tests de vitalité: elles peuvent répondre mais
faiblement.
.La radio montre une cavité de carie volumineuse avec
une large communication avec la chambre pulpaire.
Autres altérations pulpaires
pulposes et résorptions radiculaires
Des modifications que l'on ne peut
considéré comme inflammatoires peuvent
survenir dans le tissu pulpaire.
Certains auteurs, après Palazzi, ont appelé
ces troubles des " pulposes ".
Les pulposes se manifestent soit sous
forme:
=> D’atrophie;
=> De dégénérescence.
=>Les attritions et les abrasions.
=>Un traumatisme dentaire.
=>Préparation des cavités.
=>Caries profondes.
=>les manoeuvres opératoires suivies de
coiffage pulpaire.
=>Pulpite réversible.
=>Pulpites chroniques.
L'atrophie est une diminution dans la taille d'un organe, par
suite d'un défaut de nutrition.

Elle prend un aspect particulier au niveau de la pulpe.

Il se produit une augmentation du nombre des fibres

collagènes matures et une diminution du nombre et de la
taille des cellules pulpaires.

Ces changements constituent la fibrose.

Dans les dégénérescences il y a néoproduction
cellulaire, mais désordonnée
 La dégénérescence calcique

 Caractérisées par l’existence de matériel calcifié au

détriment du tissu mou pulpaire.
 Elle peut se produire soit :
* à la périphérie de la pulpe par mutations
calciques locales, au contact de la dentine.
* au sein même de la pulpe sous forme de
petites masses ou aiguilles, réunies sous forme de
modules isolés que l’on nomme pulpolithes.
 Dégénérescence fibreuse
- Ici il y a néoproduction exagérée de tissu fibreux.
- Elle est souvent associée a la dégénérescence
calcique.

 Dégénérescence graisseuse
- Caractérisées par l’accumulation de corpuscules
graisseux dans les odontoblastes, fibroblastes et les
parois cellulaires .

 Dégénérescence hyaline
- Il s’agit d’un épaississement des tissus conjonctifs par
dépôt de matières albuminoïdes formant des masses
compactes, transparentes et amorphes.
Dégénérescence kystique
- D’après Plathner et Lazer, il existe:
.les faux: proviennent d’odontoblastes présentant
une dégénérescence vasculaire.
.les vrais : développés au dépend de la substance
pulpaire avec une couche d’odontoblastes autour
de la paroi kystique.
Définition
C’est une pulpopathie qui se caractérise
par la résorption des parois dentinaires de
la chambre pulpaire et/ou du canal
radiculaire.
 Une pulpite chronique Un traumatisme

Induction des cellules pulpaires Une hémorragie intrapulpaire

de réserve

Remplacement par un tissu

Différenciation de dentinoclastes de granulation

Différenciation de dentinoclastes
Résorption de la dentine
radiculaire Résorption de la dentine
radiculaire
L’examen au microscope montre:
Des parois dentinaires festonnés.

Des encoches(lacunes de Howship) dans

lesquelles existent des dentinoclastes et un tissu
conjonctif granulomateux.

Un certains nombres de zones de réparation au

sein des zones résorbées.
La symptomatologie est nulle avant
l’extériorisation.
=>la lésion est coronaire:
- on peut voir par transparence les
glomérules capillaires rouges
- en cas de communication avec le milieu
buccal, on assiste à l'exposition d'un
bourgeon pulpaire peu sensible.
 =>la lésion est radiculaire:
 -elle est asymptomatiques à moins d'une
perforation de la racine et de la formation d'une
desmodontite chronique.
 - à la radiographie on voit une image
radioclaire a une forme régulière, ronde,
ovalaire, fusiforme ; la lésion est symétrique
par rapport à l'axe pulpaire.
La pulpe répond aux agressions physiques,
chimiques, et bactériennes, par une
pathologie inflammatoire dont les
caractéristiques dépendent de la haute
spécificité de son conjonctif et de son
environnement particulier.