PATHOLOGIE PULPAIRE :

ETIOPATHOGENIE, CLASSIFICATIONS

PLAN

1) Introduction

2) Rappel anatomo-histo-physiologique de la pulpe

3) Pathologie pulpaire

3-1- Etiopathogénie des pulpopathies

3-1-1- Etiologies d’ordre général

3-1-2-Etiologies d’ordre local

A. Causes infectieuses

B. Causes physiques

C. Causes chimiques

D. Etiologie iatrogène

3-2-histopathologie des pulpopathies

3-2-1-Rappel sur l’inflammation

3-2-1-1 -Définition

3-2-1-2- Mécanismes de l’inflammation

a. Réponse vasculaire

b. Réponse cellulaire

c. Réponse immunitaire

3-2-2- Spécificité et la dynamique de l’inflammation pulpaire

3-2-3- Les manifestations inflammatoires de la pulpe

3-2-3-1-Inflammation aigue

a-Inflammation initiale

b. Pulpite séreuse

c. Pulpite purulente

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 3-2-3-2- Inflammation chronique

A. fermée

B-. Ouverte

 Ulcéreuse

 Hyperplasique

3-2-3-3-La sénilité pulpaire

1) Atrophie pulpaire

2) Dégénérescence pulpaire

3-2-3-4- Résorption intra dentaire

3-2-3-5- Nécrose pulpaire

3-3. Les classifications des pathologies pulpaires

 Classification de REDIER 1900

 Classification de PALAZZI 1926

 Classification de KIVINE 1939

 Classification de BAUME 1962 modification par MARMASSE en 1972

 Classification de SELTZER ET BENDER 1963

 Classification de J.C.HESS 1968

 Classification de MARCHALL repri,se par FS.WEINE 1976

 Classification clinique d’après LAURICHESSE et MACHTOU 1983

 Classification reconnue par OMS (1995)

 Classification de WODA (1999)

 Classification de l’American association of endodontist’s Glossary (2003)

 Classification de BERGENHOLTS (2003

 Classification de STOCK(2004)

 Classification d’ABBOT (2007)

4- Conclusion

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1-Introduction
L’étude de la pathologie implique la compréhension des causes et des
mécanismes de la maladie, des processus de réparation et des troubles
fonctionnels qui peuvent résulter et c’est ainsi que la morphologie et la
physiologie constituent deux branches principales de cette étude car elles sont
étroitement liées à la pratique clinique
La pulpe comme tout tissu conjonctif répond aux agressions physiques,
chimiques ou bactériennes par une pathologie dont les caractéristiques
dépendent de la haute spécificité de ce conjonctif très différencié et de son
environnement particulier.
Les altérations pulpaires sont très polymorphes (des phénomènes de type
inflammatoires ou dégénératifs) et revêtent des aspects anatomo-pathologiques
variés selon le type, l’intensité de l’agression, mais aussi la résistance propre de
l’organe pulpo-dentinaire intéressé.
2-Rappel anatomo-histo-physiologique sur la pulpe
La pulpe est un tissu conjonctif richement vascularisé et innervé comblant la
cavité centrale de la dent, elle joue un rôle physiologique fondamental
D’une part, elle produit la dentine par l’intermédiaire de ses odontoblastes
d’autre part, elle assure la nutrition et la sensibilité de la dentine par son réseau
vasculaire et ses nerfs
Enfin, elle est capable d’édifier une nouvelle dentine dans certaines conditions
physiologiques et pathologiques
2-1-structure anatomique de la pulpe

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La pulpe est divisée en deux portions :
La chambre pulpaire située dans la zone coronaire et le canal pulpaire occupant la
zone radiculaire
La chambre épouse la forme de la couronne
Le canal radiculaire se termine à l’apex par le foramen apical celui-ci met en
communication pulpe et le ligament parodontal, c’est lui qu’empruntent les
vaisseaux et les nerfs pour entrer et sortir de la pulpe.
D’autre communication entre pulpe et le ligament parodontal sont souvent visible
sur la face latérale de la racine, ce sont des terminaisons de canaux latéraux où
circulent les vaisseaux et les nerfs.
2-2-structure histologique de la pulpe
La pulpe adulte est constituée de plusieurs éléments cellulaires, nerveux,
vasculaires, fibreux et par de la substance fondamentale. Elle est constituée
microscopiquement de deux zones, une pulpe marginale et une pulpe centrale.

La zone marginale ou périphérique (dentinogénétique):

Elle est responsable de la formation de la dentine, divisée en 3 zones :
1-La zone odontoblastique
Située à la périphérie pulpaire, Composée de cellules spécifiques : les
odontoblastes, alignés au début de l’odontogénèse en une palissade régulière

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d’une seule assise, chaque odontoblaste fonctionnel émet au moins un
prolongement vers la dentine.
L’odontoblaste joue un rôle fondamental dans la synthèse de collagène de la
matrice prédentinaire.
2-La zone acellulaire de WEIL :
Elle se trouve au-dessous de la couche odontoblastique, c’est une zone étroite
pauvre de cellules mais elle est traversée par de capillaires sanguins et des
fibres nerveuses
3-la zone cellulaire de HOHL :
Contient des cellules sous odontoblastiques fréquemment présentées comme de
jeunes fibroblastes alors qu’elles présentent la caractéristique ultra structurale
des odontoblastes.
La zone centrale :
Connue sous le nom de pulpe proprement dite ; c’est un système de tissu
conjonctif formé des cellules, une substance fondamentale et des fibres, elle
contient des vaisseaux sanguins et des fibres nerveuses de plus grand diamètres.
La majorité des cellules de tissu conjonctif de zone sont les fibroblastes
* Les éléments structuraux de la pulpe :
1) Les cellules pulpaires :
a) Les odontoblastes
Ce sont les cellules bordant la périphérie de la pulpe et émettant des
prolongements dans la dentine, présentent une forme cylindrique ce qui
détermine un aspect de palissade sont réunis par les desmosomes
Ce sont des cellules post-mitotiques (elles n’ont donc plus de possibilité de
division), responsables de la sécrétion de la prédentine qui se transforme en
dentine par minéralisation. Ce sont également des cellules immunocompétentes,
capables d’orchestrer une réponse immunitaire suite à une agression bactérienne
Il y a deux types des odontoblastes : primaire (responsable de l’élaboration de
dentine primaire) et secondaire permet élaborer la dentine réparatrice en cas
d’agression.
b) les fibroblastes pulpaire :
On trouve les fibroblastes pulpaires au niveau de la couche de Höhl et surtout
dans la pulpe centrale, sont des cellules sécrétrices (de fibres et de la substance
fondamentale), responsables du renouvellement de la pulpe. Les fibroblastes sont
des cellules jeunes tandis que les fibrocytes sont des cellules à l’activité
métabolique réduite

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 c)Les cellules indifférenciées :
On trouve ces cellules au niveau de la couche de HÖHL qui peuvent différencier
en fibroblastes ou néo-odontoblastes
d)) les cellules de défenses :
Sont des cellules de type macrophages histiocyte, polynucléaire neutrophile,
lymphocyte résidentes dans la pulpe normale et sollicitées lors des réponses
inflammatoires aux agressions
2) matrice extra cellulaire
*la substance fondamentale :
Elle est constituée à 90%d’eau, de Glyco-amino-glycanes responsables de
l’absence de minéralisation de ce tissu conjonctif et de résistance à la
compression, jouant ainsi un rôle dans la protection des éléments vasculaires et
nerveux au sein de la pulpe, c’est le milieu intérieur c’est aussi dans ce milieu se
développe la diffusion de l’infection et les réaction de défense d’ordre cellulaire
et humoral.
*les fibres :
La pulpe contient essentiellement deux types de fibres, les fibres de collagène
et les fibres élastiques. C’est surtout un collagène de type I et III, responsable
du support de la structure du tissu conjonctif.
Il est important de rappeler que le vieillissement pulpaire mais plus encore la
sommation des agressions se traduisent par une augmentation du collagène .la
pulpe devenant fibreuse devient le siège de calcification dystrophique. Le
potentiel réparateur est diminué la vascularisation est moins dense mais en
revanche la diffusion de l’inflammation dans les tissus voisins est moins aisé.
Vascularisation pulpaire :
La pulpe possède un réseau vasculaire abondant qui provient des branches des
artères dentaires le sang arrive à la dent à travers le foramen apical et les
canaux accessoires par un ou plusieurs artères, donc l’artère se divise en
artérioles au niveau pulpo-radiculaire et se ramifie en capillaires dans la zone
coronaire de la pulpe, principalement en périphérie dans la zone sous
odontoblastique

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Mais il existe deux veines principales l’un drain la partie supérieure et l’autre la
partie inférieur qui assure le retour sanguin
Le passage d’un système à l’autre se fait au niveau des capillaires, véritable lieu
géométrique du métabolisme où s’effectuent les transformations les plus
subtiles
Aux vaisseaux sanguins s’ajoutent les vaisseaux lymphatiques responsables de la
régulation de la pression osmotique pulpaire participent à la fonction immunitaire.
Cette microcirculation améliore la diffusion des nutriments vers les
odontoblastes engagés dans la synthèse dentinaire. De plus, grâce à l’efficacité
du réseau capillaire sous-odontoblastique, toute substance qui pénètre dans la
pulpe est captée par le système de surveillance immunitaire, neutralisée, puis
absorbée et entrainée dans la circulation (clairance sanguine).
Innervation pulpaire :
Est le support de la transmission des messages douloureux elle contrôle aussi la
formation de dentine et les réponses inflammatoires et cicatricielles
Elle est composée des fibres nerveuses afférentes et efférentes des systèmes
sensoriels et autonomes qui pénètrent et sortent de la pulpe par la mêmes voies
que les vaisseaux sanguins.

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Les nerfs afférents qui conduisent les stimuli sensitifs (fibre A) et les nerfs du
système autonome (fibre C) dont le rôle et de moduler essentiellement le débit
des vaisseaux sanguins mais aussi les terminaisons des messages sensitifs
Les fibres A sont myélinisées entourées de cellules de Schwann et pénètrent
dans la pulpe avec les vaisseaux par le foramen apical
Les fibres C sont pas myélinisées sont entourées par une ou groupe de cellules de
Schwann et pénètrent dans la pulpe avec les fibres sensitives.
2-3-fonctions de la pulpe
La pulpe est un tissu actif tout au long de la vie de l’organe dentaire, la
physiologie pulpaire contribue au maintien de l’équilibre fonctionnel de la sphère
buccale. Elle peut se résumer en quartes fonctions principales, qui sont :
*Fonction de formation :
La pulpe responsable de formation de dentine, cette formation est continue tant
que la vitalité pulpaire persiste, élaboration de la dentine se fait dans des
conditions physiologiques ou en cas des agressions
*Fonction de nutrition :
La pulpe assure la vitalité de la dentine en procurant l’oxygène et les éléments
nutritifs aux odontoblastes et à leurs prolongements, ceci grâce à sa riche
vascularisation
*Fonction nerveuse :
L’innervation pulpaire est composée de fibres sensitives et vasomotrices.
-Innervation vasomotrice permet de réguler le débit sanguin par constriction ou
dilatation des vaisseaux
-Innervation sensorielle permet la transmission de la douleur
*Fonction de défense :
Toute irritation de l’organe pulpo dentinaire entraine une réponse pulpaire qui
s’organise en plusieurs lignes certains se déroulent au niveau de la dentine et
d’autres au niveau de la pulpe
-les lignes de défenses dentinaire consiste à la formation de dentine
réactionnelle et réparatrice
-ligne de défense pulpaire c’est l’inflammation pulpaire suite à une irritation
sévère et prolongée

3-Pathologie de la pulpe
La pulpe comme tout tissu conjonctif répond aux agressions physiques,
chimiques ou bactériennes par une pathologie dont les caractéristiques

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dépendent de la haute spécificité de ce conjonctif très différencié et de son
environnement particulier.
Outre les réactions constructives (formation de sclérodentine et apposition de
dentine tertiaire), la pulpe réagit vis-à-vis des atteintes par des phénomènes de
type inflammatoire mais aussi par des processus dégénératifs.
Les inflammations peuvent être de caractère aigu ou chronique alors que les
dégénérescences prennent essentiellement des formes atrophique calcique ou
fibreuses (KRONFELD, 1929 ; OGILVIE et INGLE, 1965)
3-1-Etiopathogenie des pulpopathies
L’étiologie des atteintes pulpaires est très variable et chaque facteur
étiologique mérite à lui seul une étude ; toutefois il est possible de regrouper les
causes en deux grandes catégories : les facteurs locaux et facteurs généraux
Les facteurs locaux responsables des pathologies pulpaires, ainsi que des
altérations dentinaires, sont généralement bien connus des cliniciens. En
revanche, les étiologies générales susceptibles d’être impliquées dans ces
phénomènes leur sont beaucoup moins familières et ne sont donc que rarement
évoquées dans le diagnostic étiologique des pulpopathies.
3.1.1) Etiologie d’ordre général
a)Pathologies générales et leurs conséquences pulpodentinaires
a-1-diabète
Le diabète sucré est une maladie qui touche le métabolisme des hydrates de
carbone et des lipides. Cette pathologie est causée par un trouble de la sécrétion
ou de la fonction d’une hormone, l’insuline, provoquant une augmentation de la
glycémie
L’excès de glucose dans le sang provoque de nombreux troubles vasculaires,
L’épaississement de la membrane basale des capillaires. Cette modification a des
conséquences sur la réponse immunitaire. Elle diminue la réponse leucocytaire et
entrave le rôle antibactérien des polymorphonucléaires (PMN).
sont considérés comme des facteurs aggravants du risque d’infection pulpaire.

a-2-hypervitaminose D
L’excès de vitamine D a entraîné une hypercalcémie marquée et prolongée Au
niveau pulpaire, il est noté l’apparition de calcifications. De même, des ponts
radio-opaques sont observés au niveau des chambres pulpaires de toutes les
incisives permanentes maxillaires et mandibulaires

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Pour mieux comprendre les mécanismes responsables de ces excès de
minéralisation dentaire, il a été montré sur des cultures de cellules pulpaires que
la vitamine D augmente la synthèse d’ostéopontine associée à la formation de
dentine de réparation et à l’apparition de calcifications pulpaires
a-3-pathologie rénale chronique
De la perte de la fonction des néphrons est une diminution de la filtration des
glomérules rénaux, provoquant une augmentation de la concentration en
phosphate dans le sérum. Au niveau dentaire, les patients souffrant de
pathologies rénales chroniques présentent des calcifications pulpaires et un
rétrécissement de la chambre pulpaire par excès de dentinogenèse secondaire
a-4-Mucopolysaccharidose
Due à une déficience enzymatique héréditaire affectant le métabolisme des
mucopolysaccharides, la maladie provoque l’oblitération de la chambre pulpaire
due à une activité importante de synthèse de la dentine par les odontoblastes
a-5-Les tumeurs malignes
Un cas de métastase maxillaire envahissant la pulpe la plus fréquente des
tumeurs cérébrales La destruction de la pulpe serait la conséquence de l’arrêt de
la circulation sanguine pulpaire dû à la prolifération des cellules tumorales au
niveau périapical.
a-6-zona
Le zona est une infection secondaire causée par un virus de la famille
Herpesviridae (herpesvirus). le zona est classiquement rendu responsable de
résorptions radiculaires internes et externes, de minéralisations importantes
des chambres pulpaires, de pertes de vitalité pulpaire
b) Traitements et leurs conséquences pulpodentinaires.
b-1- Glucocorticoïdes (ou glucocorticostéroïdes)
Après une greffe rénale, l’administration de fortes doses de prednisone
provoque un rétrécissement de la chambre pulpaire par stimulation de l’activité
dentinogénique
b-2-suppléments fluorés
Des suppléments fluorés peuvent trouver une place en prévention de la carie,
pendant la minéralisation des dents. La posologie doit s’adapter à l’enfant. Une
étude récente compare les pulpes de molaires temporaires non cariées de deux
groupes d’enfants. L’un est non supplémenté en fluorures, l’autre est constitué
d’enfants ayant reçu des comprimés fluorés de la naissance à 10 ans,. L’analyse
en microscopie photonique des pulpes dentaires révèle un nombre

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significativement plus élevé de calcifications pulpaires dans le « groupe fluoré ».
Ces calcifications sont préférentiellement localisées au niveau du plancher
pulpaire et sur les parois radiculaires
3.1.2- Etiologie d’ordre local
L’étiologie locale peut être infectieuse, traumatique ou iatrogène
3.1.2.1- Etiologie infectieuse :
Ce sont les bactéries et leurs métabolites qui constituent la cause habituelle de
réaction pulpaire sous forme d'inflammation (pulpite) aboutissant parfois à la
nécrose ; Les principales voies de pénétration bactérienne sont :
a- La maladie carieuse :
-Le plus souvent la pulpe dentaire pourra s’enflammer puis se nécroser à la
suite de l’avancé d’un processus carieux
- Lorsqu’une lésion carieuse a atteint la dentine, les tubules dentinaires
deviennent des portes d’entrée des bactéries, des substances
bactériennes, des substances libérées par les tissus altérés, des agents
irritants de la salive et de la bouche
- Il est admis que bien qu’il y ait des microorganismes dans les tubules
dentinaires, une pulpe reste aseptique tant qu’elle est vivante. Ce sont
plutôt les substances bactériennes qui causent l’inflammation initiale soit
par mécanisme cytotoxique direct, soit par leurs propriétés antigéniques.
L’opinion classique est que les bactéries ne peuvent pénétrer dans la pulpe
tant que les lésions pulpaires ne sont pas assez sévères pour que s’y
constitue une zone de nécrose, c’est seulement dans la nécrose que les
bactéries peuvent coloniser, la pulpe est alors infectée.
- Lorsque la carie attaque la dentine, une réaction inflammatoire débute au
niveau pulpaire.
- Des réactions de défenses tentent d’empêcher la pénétration des
irritants bactériens ; des substances libérées par la carie sont capable de
stimuler la dentinogénèse et la sclérose intra tubulaire. Une zone de
sclérose se constitue dans la dentine entre la carie et la pulpe et qui peut
devenir une barrière efficace contre le passage de substances irritantes
de la carie vers la pulpe, et qui peut être même efficace pour permettre la
guérison de la pulpite qui s’est installée avant la constitution de cette
barrière, mais sans traitement la guérison définitive est impensable parce
qu’une carie non traitée progresse et peu à peu traverse la zone scléreuse

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 de sorte que les facteurs d’irritation finissent par atteindre la pulpe à
nouveau .
- De point de vue clinique on doit considérer que la pulpe d’une dent atteinte
d’une carie active est toujours plus ou moins inflammatoire
- Lorsque le processus carieux traverse la dentine secondaire, la pulpe est
indiscutablement enflammée, avec le temps, la pulpe va être exposée alors
l’inflammation est habituellement irréversible dans l’état actuel de la
thérapeutique.
- Il découle des notions précédentes que la réaction pulpaire d’une dent
cariée est extrêmement diverse et qu’il est cliniquement impossible
d’évaluer son degrés jusqu’à ce que la dent cesse de répondre aux tests de
sensibilités ce qui est en faveur du diagnostic de nécrose pulpaire
b- La maladie parodontale
-Des rapports s’établissent entre l’endodonte et le parodonte par différentes
voies anatomiques (orifice apical, canaux latéraux et accessoires) et
histologiques (tubuli dentinaires).
-Les lésions d’origine parodontale peuvent être dues à une parodontite, ainsi qu’à
une poche Parodontale associée à une anomalie anatomique et/ou embryologique
de la racine.
-Une lésion parodontale primaire peut s’étendre au tissu pulpaire. C’est le cas des
pulpites et nécroses à retro.
c-Exposition dentinaire
Les autres causes de pulpite infectieuse sont les lésions qui exposent la dentine
et les tubuli dentinaires aux agressions du milieu buccal
-Par abrasion
Particulièrement celle qui résulte du brossage des dents est devenue un
problème plus important.

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-Par érosion
L’érosion qui expose la dentine est spécifiquement observée chez des sujets qui
travaillent dans certaines industries chimiques.

-Par fêlures
Il a été établi que les fêlures dentaires qui existent dans la plupart des dents ne
s’arrêtent pas toujours à la jonction amélo-dentinaire mais s’étendent plutôt en
profondeur dans la dentine. Ces fêlures sont remplies de plaque et de
microorganismes et parfois au fond de ces fêlures existent des pertes de
substances évocatrices d’un processus carieux parce que les fêlures son
habituellement obliques par rapport aux canalicules dentinaires, un grand nombre
de canalicules peuvent être exposés aux agressions du milieu buccal par une seule
fêlure.

-Par parodontopathies et leur traitement

Les parodontopathies et leur traitement approfondi sont actuellement les plus
responsables de l’exposition de la dentine, en effet la récession gingivale est
habituelle chez ces patients et le cément ainsi que les couches superficielles de
la dentine radiculaire doivent par principe être enlevés au cours du détartrage et
du surfaçage radiculaire.

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3.1.2.2- Etiologie traumatique
Les lésions traumatiques des dents se compliquent souvent de pulpite et de
nécrose pulpaire.
a-Fracture coronaire
La fracture coronaire qui expose la pulpe entraine son infection. La fracture
coronaire vraie complète provoque invariablement une hémorragie dans la pulpe
sous-jacente à la surface exposée. Le caillot sanguin est un milieu tout à fait
favorable au développement des bactéries, et des microorganismes de la plaque
qui s’accumulent sur la surface fracturée vont rapidement envahir la pulpe. Une
inflammation locale s’installe au voisinage de la fracture après 2 ou 3 jours et la
nécrose totale de la pulpe est parfois constatée dès le 7 éme jour après le
traumatisme.

b-Fracture radiculaire
Après fracture radiculaire la lésion pulpaire va provoquer une réaction
inflammatoire. La blessure pulpaire est caractérisée par un saignement intra

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tissulaire suivi de stase dans la zone blessée.si le trait de fracture communique
avec la cavité buccale les bactéries vont envahir les tissus blessés (rôle du caillot
sanguin) et une pulpite infectieuse va s’y développer et provoquer la nécrose
pulpaire comme on vient de le voir pour les fractures coronaires. Si au contraire
le trait de fracture est strictement intra alvéolaire, aucun facteur d’agression
externe n’interviendra au siège de la fracture et il n’en résulte qu’une réaction
inflammatoire modérée qui assurera la disparition des globules rouges et
l’épuration des substances nées de l’altération des tissus. La réparation pulpaire
se fait complète dans 80% des cas. Les 20% restants correspondent
essentiellement aux dents dont le fragment coronaire à été déplacé lors du
trauma ce qui a provoqué la rupture des vaisseaux sanguin au niveau de la
fracture. La pulpe du fragment coronaire est alors vouée à la nécrose.

c-Subluxation
Environ 25% des dents subluxées finissent par se mortifier. Le processus qui
aboutit à ce résultat final n’est pas parfaitement clair. Par définition, les dents
subluxées sont ébranlées mais non déplacées ce qui veut dire que les vaisseaux
sanguins pulpaires ne sont pas rompus à l’apex. Le trauma est plutôt caractérisé
par des ruptures vasculaires, des saignements intra pulpaires et l’infection qui en
résulte par la voie des tubuli exposés et des fêlures.
d-Luxation
Les dents luxées sont par définition déplacées ce qui a par conséquence la
rupture des vaisseaux pulpaires à l’apex puis la nécrose ischémique. La réparation
pulpaire est possible dans les dents dont l’apex est encore ouvert grâce à la
reconstitution des vaisseaux et à la revascularisation de la pulpe. Cependant dans
la majorité des cas, la pulpe ischémie s’infecte ce qui impose le traitement
endodontique.

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3.1.2.3- Etiologie iatrogène
Elles représentent l’effet indésirable plus ou moins sévère infligé au patient par
le soignant directement ou par la conséquence de ses choix ou de ses actes. Les
pulpopathies iatrogènes peuvent survenir à tout moment d’une intervention à
visée thérapeutique. Elles sont le plus souvent de caractère physique. Les
manifestations pathologiques surviennent alors de façon primaire immédiatement
après l’intervention pour se résoudre ou s’aggraver secondairement. Les
composantes chimiques sont plus fréquemment impliquées de façon secondaire
a-Effet thermique
De nombreuses études ont confirmé les effets pulpaires générés par les
préparations coronaires ou cavitaires ainsi que par les manœuvres de polissage.
Ces études ont montré que les importantes variations de température survenant
au cours du fraisage pouvaient altérer la pulpe de manière irréversible avec
propulsion des noyaux odontoblastiques dans les tubuli dentinaires
Zach et Cohen ont montré chez l’animal qu’une élévation de la température
pulpaire de 5,5 °C entraînait des nécroses pulpaires dans 15 % des cas et qu’une
élévation de la température pulpaire de 11 °C aboutissait au même résultat dans
60 % des cas.
Ces élévations de température sont liées :
-La taille de la fraise : l’échauffement est plus important avec des fraises de
gros diamètre ;
Plus la vitesse linéaire de coupe est importante et meilleure est l’efficacité, ce
diamètre a forte vitesse et la nature de la partie sécante, les grains de diamant
même de grosse taille n’auront pas d’effet vibratoire aussi marqué que les
fraises en carbure de tungstène de grand diamètre. Plus globalement, la chaleur
produite par friction dépendra de la vitesse de rotation mais aussi du couple de
fraisage disponible.

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-La pression exercée :
Elle est à l’origine de l’essentiel de l’effet thermique. Elle est nécessaire afin de
garder une partie de sens tactile au cours de la préparation. Son intensité (50 à
300 g) varie suivant les vitesses de rotation et diamètre de la fraise, la plus
forte pression s’exerçant aux plus faibles vitesses et sur les instruments de fort
diamètre (fraises aciers sur contre-angle), la plus faible pression s’exerçant sur
les instruments de faible diamètre à vitesse de rotation élevée (fraises
diamantées et tungstène sur turbine)
La pression au-delà de225 grammes on observe presque toujours modification
histologique au niveau de la pulpe
-La vitesse de rotation :
Après une longue série d’expérience sur les dents humaines (Seltzer et ses
collaborateurs) :
-de 3000 à30000tr/mn sans refroidissement il y a toujours une réaction
inflammatoire au niveau de la pulpe
-à moins de 3000tr/mn si la température et la pression sont contrôlées en
utilisant le refroidissement par spray il y a pas de réaction pulpaire
-au de la 200000tr/mn sous refroidissement les modifications du tissu pulpaire
sont pratiquement nulles.
-La qualité de l’instrument :
Les fraises sont des instruments métalliques rotatifs munies de lames coupantes
et montées sur pièce à main, turbine ou contre-angle. Elles peuvent être en acier,
en carbure de tungstène ou diamantées.
 Les fraises en acier :
• Ce sont les 1ères fraises utilisées (+ 100 ans)
• Utilisées pour l’élimination des tissus cariés et la réalisation des zones
rétentives dans la dentine
• Vitesses de rotation faibles (- 5000trs/mn)

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 • Possèdent Huit bords tranchants
 Les fraises en carbure de tungstène :
• Les capacités réelles de coupe sont obtenues à des vitesses de rotation de
100000 trs/mn
• Les capacités idéales de coupe sont à 300000 trs/mn
• Fraises à six bords tranchants coupent le métal et la dentine
• Fraises à douze bords tranchants sont efficaces pour le polissage des
bords d’émail et des surfaces dentinaires
 Les fraises diamantées :
• Ces fraises abrasent plutôt qu’elles ne coupent
• Particules de diamant fixées sur du métal
• Taille des grains varie de 4 à 150 µm
• Vitesses de rotation importantes
• Utilisées sur des matériaux durs : émail et céramique

Un instrument rotatif endommagé par perte de son revêtement abrasif, bris de

ses lames ou mal entretenu par bourrage de copeaux a une moindre efficacité
sécante. Celle-ci n’est souvent retrouvée qu’au prix d’un accroissement de la
pression générant ainsi un effet thermique accru.
Fraise en acier : acier s’use rapidement et perte son tranchant se qui augmente
la surface de friction donc l’élévation de la température de plus par la perte de
tranchant l’opérateur est entraine à exercer une pression plus importante.
La multiplication du nombre de lames ou la finesse de l’abrasif diamanté sont
envisagées dans les procédures de finition, la pression doit alors être limitée et
l’irrigation abondante afin de réduire l’échauffement et d’améliorer l’élimination
des fins copeaux.
Il est recommandé d’utiliser des instruments qui abrasent pour usiner des
matériaux durs et des instruments qui coupent pour les matériaux tendres.
b- effet vibratoire :
Les paramètres générant l’effet vibratoire sont identiques aux paramètres
mécaniques générateurs de l’effet thermique.
L’effet vibratoire dépend de la nature de la fraise (acier, tungstène ou
diamantée) de son diamètre et de sa vitesse de rotation.
Au-delà de certaines vitesses, cet effet peut apparaître par perte de
concentricité du mouvement de rotation de la fraise. Dans les cas où

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apparaissent des vibrations en raison de torsion ou d’excentricité instrumentale
qui entraient un désordre circulatoire
La même sensation de désagrément peut survenir par utilisation d’une tête de
Contre-angle ou de turbine endommagée.

c)Effet chimiques
1) Les produits de coiffage :
 Oxyde de zinc eugénol :
Présent des propriétés sédatives et dentinogétique mais sa puissance activité
antiseptique peut aller jusqu’à générer une cytotoxicité pulpaire
 Cavit :
C’est un ciment prêt à emploi, c’est une substance très hydroscopique qui exerce
une pression négative par absorption du liquide tissulaire des canalicules
dentinaires et produisant des lésions pulpaires de plus cavit a une porosité
élevée et il est rapidement colonisé par les bactéries.

2) Matériaux de restauration coronaire :

 Ciment verre ionomères :
Les principaux avantages sont représentés par leur biocompatibilité leur
adhésion chimique aux structures dentaires par échange ionique et la libération
de fluor, ce sont cependant des matériaux aux faibles propriétés mécaniques
responsable à la perte d’étanchéité marginale en plus il est irritant pour la pulpe
lorsque il est fluide
 Amalgame d’argent
Les principaux défauts iatrogènes sont de nature physique (effet galvanique,
transmission des variations de température), Expansion tardive
Leur tolérance est globalement bonne lorsqu’ils sont utilisés en respectant les
règles cliniques
19
  Adhésifs dentinaires et composite
Teixeira et al. Ont comparé in vivo la biocompatibilité de trois systèmes adhésifs
mono-composants avec l’hydroxyde de calcium. Les résultats ont révélé une
réaction inflammatoire obtenue avec les trois systèmes adhésifs ; cette
dernière persiste mais diminue avec le temps. Ceci est expliqué par l’implication
de l’hydroxyéthylméthacrylate (HEMA), du bis glycidyl méthacrylate
(Bis GMA) et de l’uréthane diméthacrylate (UDMA) dans le processus
inflammatoire (toxicité cellulaire).
Le Bis GMA et l’UDMA provoquent une cytotoxicité plus élevée par rapport à
l’HEMA. Par conséquent, une concentration élevée de ces molécules présentes
dans les primers et les résines adhésives peut causer une réaction inflammatoire
sévère lorsqu’ils sont en contact avec le tissu conjonctif. Les composants
résiduels non polymérisés relargués par les résines peuvent diffuser au sein des
tubuli dentinaires et donc endommager les tissus pulpaires.
Les systèmes adhésifs précédés d’un mordançage à l’aide de l’acide phosphorique
élimine la boue dentinaire et les bouchons tubulaires et provoque une
décalcification péri-tubulaire, le mouvement des fluides dentinaires interfère
avec la pénétration de la résine à partir de laquelle les composants résineux non
photopolymérisés diffusent au sein des tubuli pendant la photopolymérisation ;
un risque potentiel pulpaire demeure
d- effet électrique
La mal utilisation de certains instruments électriques tel que le pulp tester
pourrait entraîner des lésions pulpaires.

e- Effet d’irradiation
-La radiothérapie de la tête et du cou peut léser la pulpe. Les odontoblastes
sont des cellules particulièrement sensibles et sous l’influence du rayonnement
ils sont capables d’élaborer une dentine anormale qui parfois remplit des volumes
importants de cavité pulpaire ce qui provoque des troubles circulatoires de la
pulpe
-Toute fois c’est l’effet de l’irradiation sur les glandes salivaires qui a
cliniquement le plus d’importance : elle détermine en effet une hyposialie qui
expose les dents aux caries rampantes surtout cervicales aboutissant souvent à
la fracture, à l’exposition de la pulpe puis à l’inflammation irréversible de la pulpe

20
f- Effet des forces orthodontiques
Quel que soit le type de mouvement généré, latéralisation ou ingression, les
forces appliquées sont de nature à provoquer un accroissement du flux
vasculaire.
Sur modèle animal, l’utilisation de forces orthodontiques intenses a été jugée
responsable de nécroses pulpaires.
3-2-histopathologie des pulpopathies
Le mot histopathologie vient du grec histos (tissus) et pathos (souffrance). Il
renvoie à l'observation à échelle microscopique des tissus vivants ou morts avec
pour objectif d'identifier les mécanismes, traces ou indices histologiques de
manifestations de maladies
3-2-1-Rappel sur l’inflammation
3-2-1-2- définition :
-C’est une réaction de défense de l’organisme face à une agression qui peut être
physique, chimique ou infectieuse. Cette réponse est locale et / ou générale, et
met en jeu des facteurs nerveux, vasculaires, humoraux et cellulaires.
-Elle se traduit habituellement par les quatre symptômes cardinaux : chaleur,
rougeur, douleur et tuméfaction.
-L’inflammation peut prendre trois formes différentes : aigue, subaiguë ou
chronique
3-2-1-2- Mécanismes de l’inflammation
L’inflammation : elle est caractérisée par une série de réponses à
l’agression : vasculaire, cellulaire et humorale
a- La réponse vasculaire :
-Une vasoconstriction artériolaire de courte durée, suivie d’une vasodilatation de
tout le système microcirculatoire dans la région intéressée, détermine une
augmentation de la pression vasculaire .simultanément, les capillaires gorgés de
sang deviennent perméables
Une extravasion de fluides et de protéines provoquée à la fois par la pression et
la perméabilité vasculaire, détermine un œdème .un ralentissement circulatoire
s’établit progressivement entrainant des thromboses qui, si elles sont massives
provoquent la nécrose des tissus intéressés.
-Les leucocytes s’alignent le long des parois vasculaires et adhèrent à celles-ci
après une margination. Ils quittent la lumière vasculaire et traversent les parois
par diapédèse.

21
b- La réponse cellulaire :
-Les leucocytes polymorphonucléaires sont les premières cellules blanches à
traverser ces parois et à s’accumuler dans les tissus au niveau de l’agression leur
accumulation des les tissus interstitiels est le signe d’une inflammation aigue,
phagocytent les corps étrangers contient des lysosymes stockant des enzymes
hydrolytiques et protéolytique
-Les monocytes sortent des vaisseaux en même temps qui se transforment dans
les tissus en macrophages
-Durant les premiers stades de l’inflammation, les exsudant contient
principalement les leucocytes polymorphonucléaires .
-Les stades suivants voient apparaitre une prédominance des macrophages et
lymphocytes leurs grand nombre indiquent une évolution chronique de
l’inflammation
-Les macrophages jouent un rôle de phagocytose grâce aux enzymes lysosomales
et les lymphocytes sont impliquées dans les phénomènes immunologiques et
élaborent les anticorps.

c- la réponse humorale :
-Schématiquement sous l’action d’histamine libérée par la dégranulation des
mastocytes, la perméabilité vasculaire augmente et la quantité de fluides
extravasés devient très importante durant les processus inflammatoires ;
l’accumulation des fluides lymphatiques et plasmatiques détermine un œdème,
ces fluides extravasés contiennent des substances antimicrobiennes

22
d- la réponse immunitaire :
-Les lymphocytes B sont capables de transformer en plasmocytes ils produisent
les anticorps non spécifiques protecteurs
-Les lymphocytes T à l’origine des phénomènes immunologiques à médiation
cellulaire libèrent des anticorps spécifiques d’un antigène qui peuvent aussi
tendre à la destruction des cellules hôtes
-Cette phase est caractériser par élimination totale des tissus lésés elle aboutit
à la formation d’un tissu de granulation vascularisé
3-2-2- Spécificité et la dynamique de l’inflammation pulpaire
a) spécificité de la réaction inflammatoire de la pulpe
-La pulpe est normalement à l’abri des agressions du milieu buccal et de
l’infection bactérienne .la disparition des tissus de revêtement ou leur altération
entraine l’ouverture des canalicules dentinaires, expose la pulpe aux agressions
et crée une voie de pénétration aux microorganismes de cavité buccale les
bactéries et leurs produits colonisent la pulpe à partir des lésions carieuses
exposition traumatique….
-Une réaction inflammatoire pulpaire s’en suit régie par des mécanismes
physiopathologiques identiques à ceux qui surviennent dans tout tissu conjonctif
-Le fait que la pulpe soit enfermée dans une cavité à parois inextensibles, et que
la circulation collatérale soit réduite constitue un facteur défavorable, qui peut
expliquer l’extension fréquente du processus inflammatoire du tissu pulpaire
lorsque l’agression est violente ou continue.
-La capacité de la pulpe à élaborer une barrière calcifiée peut être appréciée
comme un facteur favorable ; la formation de la dentine sclérotique et de
dentine réactionnelle en réponse à l’agression de la carie en est un aspect.
Le plexus artério-veineux en périphérie de la pulpe permet la régulation du
processus inflammatoire et demeure localisé dans la zone pulpaire en regard du
lieu de l’agression et l’augmentation de la pression intra tissulaire reste localisée
à la zone enflammée tant que l’irritation est discrète.
-Il y aura simultanément, une augmentation du drainage lymphatique et
l’absorption des exsudats par les capillaires de la pulpe saine voisine. Si
l’irritation cesse, une guérison de l’inflammation locale est occasionnée.
Si l’envahissement bactérien se poursuit, la réaction inflammatoire produit des
lésions irréversibles de la pulpe coronaire puis radiculaire

23
 b- Dynamique de l’inflammation pulpaire
L’agression pulpaire provoque la libération tissulaire de médiateurs chimiques
d’origine plasmatique ou tissulaire.
L’intervention synergique de tous ces médiateurs provoque une vasodilatation,
augmentation de la perméabilité vasculaire et augmentation de la pression qui
peut propulser les odontoblastes dans les canalicules dentinaires, le débit
sanguin se ralentit et les médiateurs augmentent l’hyperexcitabilité des nerfs
pulpaires tandis que les neuropeptides déclenchent la douleur.
Cette étape initiale correspond à la phase neuro-vasculaire aigue de
l’inflammation pulpaire (primaire).
Elle se poursuit par une phase cellulaire impliquant en premier lieu les PMNs
puis en cas de non guérison, une infiltration chronique de lymphocytes et
macrophages.
b-1- Phase neuro-vasculaire :
.Mise en jeu des médiateurs de l’inflammation pulpaire :
Dans toutes les lésions pulpaires, la rupture des membranes cellulaires libère de
l’acide arachidonique AA, duquel dérivent les prostanoides, thromboxanes,
prostaglandines et prostanoides et les leucotriènes considérés comme
d’importants médiateurs endogènes de l’inflammation.
-Dans la pulpe, cette première vague de médiateurs induit une vasodilatation, une
augmentation de la perméabilité vasculaire et migration des polynucléaire.
-Simultanément les lésions vasculaires peuvent activer la synthèse de
prostaglandines (PGs) et la libération de bradykinine et l’histamine libérée par
les mastocytes périphériques augmentent la perméabilité vasculaire et provoque
une vasodilatation localisée.
- Ces médiateurs agissent en synergie et induisent une extravasation
plasmatique provoquant un œdème ; des symptômes douloureux spontanées, les
fibres nerveuses nociceptives stimulées libèrent de la substance P et du
calcitonin-Gène Retarted (CGRP), qui eux même participent au développement de
l’inflammation
b-1-1-Médiateurs d'origine cellulaire :
A- Les amines vaso-actives :
-amines biogènes
Il s’agit de l’histamine et de la sérotonine ; Chez l’homme, le rôle de l’histamine
est quasi exclusif et on n’a jamais prouvé que la sérotonine joue un rôle dans le
processus inflammatoire.

24
L’action de l’histamine ;
- est une action rapide et relativement brève
-Vasodilatation par diminution du tonus artériolaire.
Augmentation de la perméabilité vasculaire par contraction des cellules
endothéliales ce qui entraine la formation d’œdème dérivés de l’acide
arachidonique
L’acide arachidonique est un acide gras à 20 atomes de carbone, c’est l’acide
Eicosatétranoïque ou ETE. Il se forme par dénaturation des phospholipides
membranaires sous l’influence d’une phospholipase. Celle-ci est activée par
l’agression initiale et par divers médiateurs.
Le métabolisme de l'acide arachidonique aboutit à la formation des éléments qui
ont des effets variables et parfois antagonistes au cours de l'inflammation.
Il existe deux principales voies métaboliques de l'acide arachidonique :
-voie de la cyclo-oxygénase qui conduit aux principaux médiateurs suivants :
La thromboxane A2, La prostacycline et Les prostaglandines ; le plus souvent
entraînent : vasodilatation, hyperperméabilité vasculaire, chimiotactisme,
douleur, fièvre.
-Voie de la lipo-oxygénase qui forme les leucotriènes, groupe de médiateurs à
action chimiotactique puissante, vasoconstricteurs, broncho-constricteurs et
augmentent perméabilité vasculaire.
b-1-2-Médiateurs d’origine plasmatique :
Ces médiateurs parviennent dans le foyer avec le liquide d’œdème et
n’interviennent donc qu’après les précédents
*systèmes des kinines :
Les kinines sont des polypeptides à action vasoactive. Leur action est puissante
mais brève car leur durée de vie est très courte, limitée à la phase initiale
vasculo-exsudative, et se rapprochant de l'action de l'histamine (vasodilatation,
hyperperméabilité capillaire, l'adhérence des polynucléaires aux cellules
endothéliales, douleur, contraction des muscles lisses).
* système du complément :
Le complément est un ensemble de protéines sériques (les facteurs du
complément) dont l'activation s'effectue par des réactions de protéolyses en
cascade.
Ce système est activé par la réaction antigène-anticorps (c'est la « voie
classique »), ou par divers composés provenant en particulier de microorganismes
comme les bactéries (c'est la « voie alterne »).

25
-Il intervient non seulement dans la destruction des agents infectieux et dans
l’élimination des complexes immuns, mais aussi dans le contrôle des réponses
inflammatoires et la modulation des réponses immunes spécifiques.
* système de coagulation / fibrinolyse :
Les réactions sont complexes entre inflammation et système de la coagulation.
Plus particulièrement ;
- facteur XII (Hageman) : active les kinines, le système du complément, la
coagulation et la fibrinolyse, chimiotactisme, vasodilatation.
-produits de dégradation de la fibrine (PDF) : vasodilatateurs et chimiotactiques
sur les polynucléaires.
-thrombine : active plaquettes et cellules endothéliales ; chimiotactique pour
polynucléaires et monocytes-macrophages.
.Mise en jeu de neuropeptides dans l’inflammation pulpaire
Ce sont les fibres nerveuses nociceptives qui permettent cette perception et qui
sont à l’origine de la détection d’un trauma au niveau d’un tissu
D’un point de vue morphologique les fibres pulpaires, distribuées précisément à
l’intérieur de l’organe pulpo-dentinaire se différencient en deux groupes
principaux
FIBRE Vitesse de conduction Type de la douleur Seuil d’excitabilité

Fibre A Rapide 5à50m/sec Vive et aigue Relativement bas

Fibre C Lente 0,5à2m/sec Lourde et lancinante Relativement

haut

Au cours des pulpites, ces fibres stimulées par la bradykinine et les

prostaglandines libèrent les différents neuropeptides impliqués dans
l’inflammation pulpaire.

b-2- la Phase cellulaire

.les médiateurs issus des polynucléaires
.Les médiateurs issus des macrophages et lymphocytes pulpaires.
1-médiateurs libérés par les cellules du granulome
1-1- enzymes et métabolites des polynucléaires
a) Formation
Ces facteurs se répandent autour du phagocyte au moment de la phagocytose ou
sont libérés dans le foyer inflammatoire par la lyse des polynucléaires morts.

26
b) Nature et action
Ces médiateurs sont :
1) enzymes lysosomiaux ; sont déversés dans les vacuoles de phagocytose et
interviennent dans la digestion des produits de phagocytose ou sont
déversés dans le milieu extérieur par la lyse des polynucléaires.
2) radicaux libres dérivés de l’oxygène :
Formés lors de la phagocytose ; ils ont une action nécrosante locale
(notamment endommagent les cellules endothéliales.
Leurs effets potentiellement dangereux sont contrebalancés par des
antioxydants présents dans le sérum, les liquides extracellulaires et les cellules.
2- LES CYTOKINES
 du grec « cyto », cellule et « kinos » mouvement.
Facteurs solubles peptidiques synthétisés et libérés par diverses cellules
leucocytaires (lymphocytes et monocytes-macrophages activés) et non
leucocytaires.
 Les cytokines sont des médiateurs de la communication intercellulaire.
Elles agissent à faible concentration,
 généralement localement (à proximité de leur lieu de synthèse), sur les
cellules qui les ont synthétisées (action autocrine) ou sur des cellules
voisines (action paracrine), par l'intermédiaire d'une fixation à des
récepteurs membranaires de haute affinité.
Elles sont nombreuses et ne sont citées ici que les principales intervenants dans
la réaction inflammatoire.
b-3-Pouvoir réparateur de la pulpe
*la réparation locale
La réparation pulpaire dépend de la sévérité de l’agression. La capacité des
odontoblastes à élaborer la dentine tertiaire en réponse à une irritation externe
est cependant la caractéristique de la pulpe
La réparation pulpaire sera complète, la seule trace résiduelle de la souffrance
pulpaire ; pourra être l’existence de la dentine tertiaire formée en réponse
d’irritation de cause externe et éventuellement une couche d’odontoblastes
réduite. par contre si l’inflammation est sévère, des altérations étendues et
irréversibles peuvent persister dans la pulpe après la fin du processus de
réparation .le tissu enflammé peut être remplacé par de fibrose avec très peu de
cellules, il existe souvent des abcès dans la pulpe cariée le processus de

27
réparation est toujours fondamentalement le même lorsque les facteurs
d’irritation externes sont supprimés.

*La revascularisation
La réparation pulpaire peut se faire dans les atteintes de nécrose ischémique,les
vaisseaux sanguins se développent dans la pulpe nécrosée dès le 4eme jour après
10 jours la moitié apicale de la pulpe est revascularisé et au 30 jour les néo-
vaisseaux ont atteint la pulpe coronaire et les cornes pulpaires
• La phase cellulaire du processus de réparation peut aussi être suivi de
nouveaux odontoblastes se développent en relation avec la prolifération
des vaisseaux sanguins et des macrophages sont visibles au grand nombre
• Ainsi, après 30 jours, le canal radiculaire et la chambre pulpaire
contiennent de nouveau un tissu conjonctif vivant riche en cellules c’est un
tissu périodontal qui s’est développé dans l’espace pulpaire contient des
cellules ostéoformatrices et cémento-formatrices du périodonte.
La formation d’un tissu dur dans la dent revascularisée conduira finalement à
l’oblitération complète clinique et radiologique de la chambre pulpaire et du canal
radiculaire.
3-2-3- Les manifestations inflammatoires de la pulpe
- L’inflammation pulpaire initiale :
Se traduit par des phénomènes essentiellement vasculaires, ceux-ci sont d’abord
localisés à la zone sous odontoblastique correspondant au site irrité.
Ils se caractérisent par une vasodilatation marquée et une augmentation de la
perméabilité capillaire. Cette dernière, responsable d’une exsudation séreuse
importante, permet également le passage de grosses molécules, en particulier de
protéines sanguines qui, par leur présence en dehors des vaisseaux, perturbent
l’équilibre osmotique local, provoquant un œdème intra tissulaire.
Cette déperdition plasmatique entraîne un ralentissement voire même un arrêt
du flux sanguin, montrant, à l’étude histologique, des images caractéristiques de
stase vasculaire.
Ces phénomènes vasculaires de vasodilatation, d’exsudation, de stase et
d’œdème, d’abord localisés, tendent à se généraliser ensuite à toute la pulpe
camérale. A ce stade, la vasodilatation est une hyperhémie active représentant
la réaction première de défense du conjonctif pulpaire. Elle est encore
réversible. Toutefois, l’irritation locale peut engendrer une congestion veineuse

28
dans la région apicale dont va dépendre le drainage de la pulpe. Celui-ci est
décisif pour l’évolution de cette réaction initiale (Baume et col).
Dans la pulpe périphérique, l’inflammation débute par une vasodilatation
capillaire. Les vaisseaux, initialement peu visibles, deviennent plus ou moins
larges et leur lumière est comblée par des érythrocytes
3-2-3-1-Inflammation aigue
1. pulpite séreuse
Elle est caractérisée par une migration massive des éléments blancs et par une
infiltration tissulaire prédominante de leucocytes éosinophiles et de
polynucléaires neutrophiles (Scheinin 1963).
Des foyers inflammatoires aigus, véritables concentrations de polynucléaires,
peuvent apparaître formant des micro-abcès.
A proximité de ces « points chauds » la couche odontoblastique est très
perturbée, souvent totalement détruite, tandis que l’absence de pré dentine
signe l’arrêt de la dentinogénèse et on observe toujours un phénomène de
projection des noyaux odontoblastiques dans les tubuli dentinaires.
Les vaisseaux, sous l’emprise d’une vasodilatation intense, montrent des parois
fortement altérées par la présence de toxines bactériennes et d’enzymes
protéolytiques issues de polynucléaires dégradés.
Ces manifestations, localisées tout d’abord, peuvent s’étendre à l’ensemble du
parenchyme caméral tandis que la portion radiculaire est le siége d’une
congestion marquée et de stase veineuse (Baume et col).
L’évolution de cette pulpite aigue est fonction des conditions locales et en
particulier des possibilités de drainage. Elle peut se faire soit vers
l’aggravation aboutissant à une phase abcédante, soit vers la chronicité.
2- L’inflammation pulpaire abcédante : abcès pulpaire
Elle est caractérisée par la formation de foyers abcédants et correspond à une
irritation de type microbien. La présence des bactéries et de leurs toxines
stimule l’exsudation et exacerbe l’infiltration cellulaire qui devient intense.
Après avoir phagocyté bactéries et cellules altérées, les polynucléaires se
dégradent à leur tour, en libérant des enzymes protéolytiques qui liquéfient le
tissu environnant, donnant naissance aux premières gouttes de pus.
L’abcès est formé d’un foyer central, zone de nécrose et d’infection constituée
de débris cellulaires et bactériens liquéfiés, entouré d’une zone où prédominent
des manifestations exsudatives : infiltration de phagocytes, œdème.

29
A la périphérie, on note des phénomènes de réaction proliférative, sous la forme
d’une capsule fibrotique pénétrée de macrophages et d’histiocytes représentant
une ultime tentative de limitation du processus infectieux.
La portion radiculaire est le siège de perturbations vasculaires très sévères :
congestion intense, et thrombose, cette dernière ne survenant qu’après une
stase prolongée d’au moins 30 minutes, elle-même vraisemblablement initiée par
une agrégation plaquettaire.
Compte tenu des difficultés de drainage dues au ralentissement extrême de la
circulation et de la claustration anatomique de l’organe pulpaire, l’évolution se
fait le plus souvent vers l’aggravation. Elle aboutit, après un état séro-
phlegmoneux généralisé, à une nécrose totale
3-2-3-2-Inflammation chronique
La pulpite chronique peut s’établir d’emblée ou à la suite d’une pulpite aigue
partielle. Comme dans tout phénomène inflammatoire chronique, les
manifestations douloureuse sont beaucoup moins marquées que dans le cas d’un
processus aigu et se caractérisent par l’intermittence et leur plus faible
intensité.

La pulpite chronique se traduit par la présence et la persistance de cellules

inflammatoires mononuclées, lymphocyte et plasmocyte par la formation de néo-
capillaires et par une activité fibroblastique importante caractérisée par la
synthèse de fibres de collagène disposées en faisceaux.
Les lymphocytes ont un rôle immunologique essentiel et vont synthétiser les
protéines nécessaires à la différenciation et à la croissance cellulaire.
Les plasmocytes produisent des anticorps dont le rôle est de neutraliser les
antigènes bactériens
Le maintien de l’irritation entraine la persistance du tissu de granulation. Il se
crée alors un équilibre entre agression et réparation, équilibre qui peut être
secondairement rompu par une recrudescence de l’activité bactérienne par
exemple.
En l’absence d’aggravation, l’évolution se fait vers la formation de fibres de
collagène de plus en plus nombreuse entrainant une fibrose qui tend à limiter
l’invasion des bactéries et la diffusion de leurs toxines.
En outre cette fibrose constitue un terrain propice à la dégénérescence.ces
deux aspect fibrose et calcification sont semblable à ceux observés au cours de
la sénescence.

30
Il faut donc remarqué que les atteinte inflammatoires chroniques de la pulpe
vont entrainer un vieillissement précoce et généralisé du tissu au cour du quel on
observe :
◦ Une atrophie des odontoblastes
◦ Une diminution du nombre des vaisseaux sanguin
◦ Disparition partielle des éléments cellulaire pulpaire au profit du
développement des faisceaux de fibre de collagènes.
Il est habituel de différencier deux formes anatomo-pathologiques de pulpite
chronique selon qu’il a ou non effraction pulpaire
.a-Pulpite chronique fermée
La pulpite chronique se traduit essentiellement par la présence de lymphocytes
et plasmocytes.
Les lymphocytes ont un rôle immunologique et vont synthétiser les protéines
nécessaires à la croissance et à la différenciation cellulaire.
Les plasmocytes produisent des anticorps dont le rôle est de neutraliser les
antigènes des bactéries.
De nombreux capillaires et une activité fibroblastique importante.
La persistance de l'irritation entraîne la persistance du tissu de granulation. Il
se crée une sorte d'équilibre (entre une tendance proliférative vers la
réparation et la persistance d’ilots exsudatifs d’inflammation aigue) qui peut être
rompu par l'aggravation de la lésion due à une recrudescence de l'activité
bactérienne par exemple.
Les atteintes inflammatoires chroniques de la pulpe vont entraîner un
vieillissement précoce et généralisé du tissu
b-Pulpite chronique ouverte :
Correspond généralement à l’aboutissement d’une carie pénétrante on distingue
une forme ulcéreuse et une forme hyperplasique.
b-1. Pulpite ulcéreuse
La forme ulcéreuse correspond à un effort réactionnel de la pulpe pour limiter la
zone inflammatoire ou nécrotique. La pulpe est ouverte dans la cavité buccale et
présente une surface plus ou moins profondément ulcérée.
L’ulcération est bordée soit :
-Par une couche de tissu de granulation sous laquelle on trouve des signes d'une
inflammation pulpaire
-Par des calcifications pulpaires, signes d'une réaction plus ou moins désordonnée
des odontoblastes (dégénérescence calcique)

31
b-2. Pulpite hyperplasique
Correspond à un bourgeonnement du tissu granulomateux, qui devient polype
pulpaire souvent épithélialisé par autogreffe à partir de cellules de l’épithélium
buccal. Il est constitué par un tissu conjonctif épais, avec des vaisseaux sanguins
très dilatés, et traversé d'un grand nombre de cellules rondes, pauvre en nerfs
(sensibilité amoindrie).
Souvent, le polype pulpaire est recouvert d'un épithélium stratifié. L'origine des
cellules épithéliales a été controversée :
L'épithélialisation se ferait par transplantation à distance d'éléments
épithéliaux venus de la muqueuse buccale ou directement, à partir de la gencive,
dans les cas où un contact direct et prolongé aurait pu s'établir entre elle et le
polype ; Jansky voit l'origine dans des débris épithéliaux embryonnaires de
MALASSEZ,

Forme épithélialisée d’un

polype pulpaire
(D’après Taatz, Stiefel et
Boeters)

3-2-3-3-Sénélité et sénescence pulpaire :

Il ne s'agit plus à proprement parler de " pulpites " puisque ce ne sont plus des
phénomènes inflammatoires.
Physiologiquement, avec l'âge, le tissu conjonctif, donc la pulpe, présente des
modifications variées que recouvre le terme " sénescence ". Ces modifications
peuvent à l'occasion d'une inflammation chronique, avoir lieu prématurément,
entraînant un vieillissement précoce d'un tissu, c'est-à-dire sa sénilité.
Atrophie et dégénérescence pulpaires sont aussi bien des phénomènes de
sénescence que de sénilité mais il y a des différences qui sont représentées dans
le tableau suivant

32
 Sénescence (physiologique) Sénilité (pathologique)

-âge avancé de l’individu -sans apport avec l’age

-phénomène de vieillissement -phénomène prématuré
-phénomène lent et progressif -phénomène accéléré

-phénomène généralisé à l’ensemble de -phénomène localisé au niveau de la zone

la pulpe pulpaire irritée
-Phénomène ordonné -phénomène désordonné, anarchique

La sénilité accompagne l'inflammation chronique pulpaire quand celle-ci est

ancienne ; elle en est une des conséquences, les deux faits sont inséparables.
A- L’atrophie pulpaire
L'atrophie prend un aspect particulier au niveau de la pulpe ; la diminution
typique de volume n'est pas possible au niveau de la pulpe à cause de la ferme
liaison qui existe entre la surface pulpaire et les canalicules dentinaires, liaison
assurée par les prolongements odontoblastiques ; c'est pourquoi la pulpe prend
un aspect réticulé entre les parois de la cavité pulpaire.
L'atrophie réticulaire est aussi consécutive à l'œdème résultant des troubles
circulatoires intrapulpaires qui va former des vacuoles donnant un aspect de
mailles irrégulières, les cellules prédominant uniquement aux points de
croisement des mailles, d'où pauvreté cellulaire. Il se produit enfin une
vacuolisation des odontoblastes, les cellules prenant un aspect arrondi avec un
noyau aplati refoulé par la vacuole dans ce qui reste du protoplasme.
B- Dégénérescences pulpaires :
A l'inverse de l'atrophie dans laquelle il y a appauvrissement cellulaire, dans les
dégénérescences il y a néo-production cellulaire, mais désordonnée. On en
différencie plusieurs types à savoir :
a- Dégénérescence calcique
La dégénérescence calcique est l'exagération d'un phénomène physiologique, la
dentinogenèse.
Les calcifications se manifestent sous deux formes différentes :
-ou bien les mutations calciques locales se montrent à la périphérie de la pulpe,
au contact de la dentine ; il peut exister une apposition par couches successives.
-ou bien c'est au sein même de la pulpe qu'apparaissent de petites masses ou des
aiguilles qui, par réunion, arrivent à former des nodules isolés que l'on nomme

33
pulpolithes (denticules, odontocèles, nodules ou calculs pulpaires). Leur formation
serait due à une affinité particulière des fibres collagènes
Les pulpolithes sont dits :
-" vrais " s'ils contiennent des fibres de Tomes, et si, à leur périphérie, on note
la présence d'odontoblastes néoformés ;
-" faux " s'ils constituent une masse amorphe, sans tubuli, et s'ils sont entourés
de cellules indifférenciées ;
-On peut voir des fibres nerveuses entre les masses calcaires, et l'on comprend
que l'augmentation de volume de ces dépôts augmente la compression des fibres
nerveuses et puisse entraîner de la douleur ou favoriser une inflammation.
Enfin, les pulpolithes peuvent entrer en contact avec les dépôts pariétaux
lamellaires et ainsi adhérer aux parois dentinaires. Strates et nodules peuvent
amener la calcification de la totalité de la pulpe.
Les odontoblastes subissent souvent une modification vacuolaire.

b- Dégénérescence fibreuse :
Dans la dégénérescence fibreuse, il y a néo production exagérée et désordonnée
de tissu fibreux. Elle est souvent associée à la dégénérescence calcique.
L'augmentation des fibres collagènes peut étouffer la pulpe.

c- Dégénérescence graisseuse :
Dans la dégénérescence graisseuse de la pulpe on assiste à:
-Dépôt pathologique de graisses dû à des causes exogènes et endogènes.
-Des troubles métaboliques conditionnés par le vieillissement.
La graisse ne peut plus être métabolisée et finit par se thésauriser.
Des corpuscules graisseux s'accumulent dans les odontoblastes, les fibroblastes
et les parois vasculaires.
La pulpe prendrait une coloration spéciale jaune et pâle ; elle perd de sa vitalité
et de sa sensibilité.
d- Dégénérescence hyaline :
Dans les dégénérescences hyalines, il s'agit d'épaississement des tissus
conjonctifs par dépôt de matières albuminoïdes formant des masses compactes,
transparentes et amorphes.
La formation de substances hyalines serait une manifestation de catabiose qui
intéresse le réseau réticulé et collagène et les cuticules de base. Les fibres
réticulées se roulent en spirales et cela aboutit à un épaississement et un

34
gonflement. Dans les deux cas, il n'est plus possible de reconnaître les fibres
isolées, mais seulement une masse homogène dépourvue de structure ; les fibres
élastiques comme, d'ailleurs, le noyau cellulaire, peuvent subir le même sort.
Particulièrement importante est l'hyalinisation des vaisseaux qui peut être la
conséquence de vieillissement et de régression, comme aussi la traduction d'une
atteinte pathologique.
e- Dégénérescence amyloïde :
La dégénérescence amyloïde est beaucoup plus rare que la précédente ; les
phénomènes sont analogues à l'hyalinisation.
Si la masse amyloïde est plus ou moins proche de la masse hyaline, du point de
vue microscopique, il faut savoir qu'au niveau de la pulpe, on la rencontre en
petits amas grossiers.
3-2-3-4- Résorptions intra dentaires et térébrantes :
L'inflammation chronique de la pulpe donne rarement naissance à des
phénomènes de résorption. Occasionnellement, on trouve quelques lacunes de
Howship qui accompagnent une pulpite chronique totale. Par contre, il existe une
pathologie résorbante intra dentaire, primitivement singularisée, d'origine
pulpaire, qui constitue une pulpopathie à proprement parler et qui évolue à partir
d'un tissu de granulation pulpaire. Un autre processus résorbant intra dentaire
existe ; il n'est pas de nature pulpaire mais de nature desmodontique.
Ces deux processus constituent deux entités pathologiques différentes ; le
premier est expansif, le second est infiltrant.
Les lésions d'origine desmodontique sont près de trois fois plus nombreuses que
les lésions d'origine pulpaire.
Toutefois, dans leur ensemble, les résorptions intra dentaires sont peu
fréquentes
Elles se rencontrent habituellement sur les dents permanentes, plus rarement
sur les dents de lait. Les monoradiculées sont souvent plus touchées que les
molaires.
A- Résorptions intra dentaires d’origine pulpaire :
L'apparition d'ostéoclastes ne peut avoir lieu que s'il y a une formation de tissu
de granulation, spécifique aux divers facteurs.
Bouyssou et Gille ont classé les lésions en trois formes évolutives :
◦ La forme coronaire, qui peut entraîner la fracture de la couronne et
la gangrène pulpaire par ouverture dans le milieu buccal ;

35
 ◦ La forme radiculaire qui peut aboutir à une communication avec le
desmodonte ;
◦ La forme apicale, qui se confondrait peut-être avec certains
granulomes péri apicaux sur dents vivantes.
Dans cette résorption le tissu pulpaire deviendrait un tissu de granulation très
vascularisé, à la périphérie duquel se trouvent les ostéoclastes. Dans son
ensemble, la lésion ressemble à une pulpite chronique hyperplasique.

Les résorptions s'accompagnent généralement de phénomènes d'apposition. Dans

la portion pulpaire entre le foyer de granulation et le tissu normal, vers l'apex, il
y a parfois une apposition calcique qui peut aboutir à une oblitération totale du
canal.
B- Résorptions intra dentaires d’origine desmodontique :
La résorption se situe toujours sur la racine, de préférence plus près du collet
que de l'apex. Elle prend des formes différentes : circumpulpaire, avec des
digitations labyrinthiques, ou en une seule cavité à contour polycyclique qui
semble correspondre à la fusion des digitations. La pulpe réagit par apposition de
dentine réactionnelle. Le tissu résorbant étant en rapport avec un tissu
inflammatoire important et infecté, par anachorèse ou par voisinage, la réaction
de la pulpe serait semblable à celle occasionnée par une carie à évolution rapide ;
si le tissu de granulation est peu infecté, de la dentine tertiaire peut être
élaborée. A cette résorption térébrante un processus d'apposition s'ajoute
souvent ; l'apposition d'origine desmodontale se fait sur la surface résorbée,
comble les lacunes de Howship et recouvre toute la surface dentinaire détruite.
Les deux phénomènes, destruction et construction, peuvent se produire
successivement, au voisinage l'un de l'autre. La néoformation minéralisée est
habituellement cémentaire ; elle ressemble à du cément cellulaire ; elle n'est
jamais de la dentine.

Cette apposition n'est possible que si la résorption s'arrête ; pour cela, il faut
une modification vasculaire, un ralentissement circulatoire, une ischémie. Il
convient aussi que le tissu résorbant ne subisse pas de dégénérescence ni de
nécrose.

36
 Coupes
transversales au
niveau de la
Coupes
résorption
longitudinales

Schémas montrant la différence entre

les deux types de résorption térébrante
pulpaire(a) parodontale(b)

3-2-3-5-Nécrose pulpaire
La nécrose pulpaire peut présenter deux aspects histologiques en fonction
de l’étiologie :
 Etiologie infectieuse on parle de nécrose septique par liquéfaction.
 Étiologie traumatique, physique, chimique on parle de nécrose par
coagulation
*La nécrobiose ou nécrose de coagulation : c’est la nécrose aseptique de la
pulpe ; Est une atteinte pulpaire hors de toute présence de germes
pathogènes : dans ce cas c’est un autre facteur que la lésion carieuse qui est
responsable de la nécrose de coagulation : il y a rupture du paquet vasculo
nerveux qui provoque la nécrose des cellules par manque d’oxygène et
nutriments
Le tissu nécrosé par ischémie perd les détails structuraux mais la
configuration architecturale générale de la pulpe reste identifiable.
*La nécrose septique de la pulpe ou nécrose de liquéfaction :
C’est l’envahissement de la pulpe par un processus septique mais qui ne
franchit pas l’apex. Le tissu pulpaire est véritablement remanié par des
phénomènes de dégradation de la pulpe avec présence d’anaérobies stricts
dans la lumière canalaire.
La pulpe n’est plus qu’une masse indifférenciée de couleur noirâtre,
caractérisée par la formation de micro abcès dans tout le tissu pulpaire

37
 3-3. les classifications des pathologies pulpaires ;
-De nombreuses classifications des maladies pulpaires ont été établies
fondées sur l’anatomo-pathologie, la symptomatologie et la thérapeutique
1-classification de REDIER 1900
 Elle a été mise au point a Lille par REDIER en 1900.par sa simplification elle
est incomplète. Il distingue trois phases d’atteinte carieuse S1, S2, S3. À
partir de ce stade il distingue trois classes de pulpopathies
 P1 : Pulpe mise à nue ayant conservé son intégrité anatomique et
physiologique.
 P2 : Pulpe dégénérée, infectée, enflammée.
 P3 : Pulpe gangrenée.

2-classification de PALAZZI 1926

L’une des originalités de cette classification, mise au point en 1926, est la
désignation des états régressifs de la pulpe sous le terme de pulpose.
Ce terme est choisi par analogie avec les parodontoses, néphrotoses qui
s’opposent aux pulpites, parodontite, néphrites
Classification de PALAZZI (1926) : anatomopathologique
I : états de prépulpite
a. Altération de la couche odontoblastique par suite d’excitations
pathologiques.
b. Pulpe découverte, mais non enflammée.
c. Hyperhémie pulpaire.
II : états de pulpites
a. AIGUES : -Superficielles.
-Simples : partielles ou totales.
-Purulentes.
b. CHRONIQUES : Gangréneuse, ulcéreuse, hyperplasique ou
granulomateuse hyperplasique interne.
III : états de pulposes
Atrophie, dégénérescence, hémorragie, nécrose et métaplasie de la pulpe.
3-classification de KRIVINE 1939
 Crée en 1939, elle découle de la classification de REDIER et de PALAZZI

38
4-Classification de BAUME 1962 modification par MARMASSE en 1972
Les travaux de HARDNT, PLATNER, BAUME et FIOREDONNO, LONRINCZY et
LANGRAF, MARMASSE, MITCHELL et TARPLEE, SELTZER, BENDER et
ZIONTZ la liste ne pouvant être exhaustive ont anéanti la réalité du parallélisme
entrevu entre la clinique et l’anatomie pathologique de leur diverses recherches
ces auteurs ont admis les conclusions suivantes :
 Tous ont montré l’impossibilité de suivre les habituelles classifications
histologiques par des moyens cliniques. Il n’y a aucune corrélation
constante entre l’histologie et les caractères de la douleur.
 Les examens histologiques ont fait apparaitre un caractère d’hybridation
des lésions.
 Plusieurs stades d’inflammation coexistent en particulier sur les pulpes
des dents pluriradiculées. En effets c’est un processus continu et la
présentation des différentes phases en hyperhémie, infiltration,
exsudation n’a qu’un but didactique
 Hardent a apporté quelque précision : un symptôme clinique donné ne
correspond pas à une lésion histologique déterminée. A des symptômes
cliniques semblables peuvent correspondre des lésions anatomiques des
plus variables.
 Ces conclusions ont permis à de nombreux auteurs dont BAUME de
proposer une classification symptomatologique à but thérapeutique

39
  Ainsi baume en 1962 a introduit un système de classement basé sur les
données cliniques adapté aux moyens thérapeutiques disponibles. D’après
Baume : « étant donné qu’il est absolument impossible de déceler l’état
pathologique de la pulpe lésée avec les seul examens cliniques, et que les
classifications pathologiques usuelles doivent être reléguées au
laboratoire d’histologie, il faut utiliser en clinique une classification basée
sur les buts thérapeutiques »
 Les signe et symptômes donnent des indications valables pour le choix
d’un traitement approprié : c’est la raison même de cette classification
Les pulpopathies y sont subdivisées du point de vue clinique en quatre
catégories, comprenant à la fois des éléments de diagnostic symptomatologique
et le type de traitement correspondant

5-classification de J.C.HESS (1968)

En 1967 Hess a proposé une classification physiologique des pulpites qui
comprend des états pulpaires sains et pathologiques , pour rappeler que les états
pathologiques et dégénératifs sont des accélérations de phénomènes
physiologique normaux qui déterminent un vieillissement précoce du tissu
pulpaire .La connaissance des travaux scientifiques à obliger Hess à chercher
quelque chose pour poser un diagnostic des pulpites fermées .il a dû tenir compte
-De la symptomatologie pour faire la part entre aigu et chronique

40
-De l’étiologie et de la pathologie, de la physiologie normale (âge, sénescence) et
pathologique (dentine réactionnelle, dégénérescence, sénilité) ainsi que du passé
de la pulpe.

1-etats pulpaires sains :

-pulpe jeune
-pulpe vieille
2-etats pulpaire pathologique :
A- pulpe vivante
1. pulpite aigue : primaire partielle ou totale
Secondaire (compliquée)
2. pulpite chronique : - fermée (simple)

-Ouverte : ulcéreuse totale

Hyperplasique

3-Granulome interne
4-Métaplasie
B- Nécroses pulpaires totales

Hess distingue deux grandes espèces de pulpites, les aigues et les chroniques.
Les aigues sont toujours fermées (ou refermées), les chroniques sont fermées
ou ouvertes.
Les pulpites ouvertes prennent des allures différentes selon que la pulpe
enflammée évolue vers la prolifération ou la nécrose, il s’agit alors des formes
hyperplasiques ou ulcéreuses .ces pulpites ouvertes ne peuvent rester que
chronique parce que l’effet de drainage rendu possible par la trépanation de la
41
chambre pulpaire, facilite l’élimination des sérosités de l’œdème inflammatoire
et du pus. Aucune compression nerveuse ni aucune stase vasculaire n’est alors
possible. En revanche, ces pulpites ouvertes sont toujours totales l’infection et
l’inflammation gagnant la pulpe jusqu’à l’apex.
A l’inverse, les pulpites chroniques fermées (asymptomatiques) peuvent donner
lieu à des poussées inflammatoire aigues en l’absence de drainage .il existe donc
deux types de pulpites aigues : celles qui le sont d’emblée et celle qui sont
secondaires à une pulpite chronique.
Ces pulpites sont partielles (d’origine coronaire) ou totales (extension des
partielle)
Enfin, les inflammations chroniques s’accompagnent souvent de troubles
métaboliques entrainant des phénomènes dégénératifs ou atrophiques. Ces
phénomènes représentent des signes de sénilité comparables à la sénescence.
Cette classification a le mérite d’être exacte .Elle fais appel à des notions
physiologiques importante cependant elle reste basé sur l’histologie.

6-Classification de SELTZER ET BENDER 1975

Offrent aux dents qui ont un état pathologique pulpaire ou pulpo-radiculaire.
 2 catégories de traitements :
 Catégorie A : s’adresse aux dents dont on tentera de conserver toute ou
une partie de la pulpe.
 Catégorie B : s’adresse aux dents dont les quelles on enlèvera toute la
pulpe ou celles dont on désinfectera la racine avant l’obturation.
 Cette classification ne s’applique pas à la maladie de la pulpe mais au
traitement choisi, c’est une classification thérapeutique

7-Classification de MARCHALL reprise par FS.WEINE 1976

-les maladies inflammatoires de la pulpe dentaire

* hyperhémie
* pulpite symptomatique
* pulpite asymptomatique
• Autres altérations pulpaires
* nécrose pulpaire
* modification involutive :
. Atrophie et fibrose
. Résorption interne

42
-classification clinique d’après LAURICHESSE et MACHTOU 1983
Pulpe normale, pulpe hyperhémie : pas de traitement.
-Pulpite
-Nécrose et gangrène traitement
-Lésion d’origine endodontique endodontique
-Abcès périapical aigue :

8-Classification reconnue par OMS (1995)

Cette classification reste simple mais imprécise sur les lésions pulpaire réelle, de
plus, elle reste très délicate à utiliser cliniquement car en l’analysant, nous
pouvons constater qu’il s’agit d’une classification histologique

9-Classification de WODA (1999)

WODA et col propose en 1999 des critères de diagnostiques pour les maladies
pulpaires et parodontales aigues et chroniques. WODA correspond chacune de
ces catégories avec des critères diagnostiques très précis donc très utile pour la
clinique

43
44
10-Classification de l’American association of endodontist’s Glossary (2003)

11-Classification de BERGENHOLTS (2003)

45
12-Classification de STOCK(2004)

13-Classification d’ABBOT (2007)

- Partant du constat que certaines situations ne sont jamais abordées dans les
classifications actuelles ABBOT en propose une en 2007

-Pulpe cliniquement normale

Le terme de pulpe cliniquement normale est utiliser pour classé une pulpe sans
signe ni symptômes. Elle est asymptomatique et répond normalement aux stimuli

46
-Pulpe réversible
Ici sont classées les pulpes avec inflammation de légère à moyenne ou la douleur
ne survient qu’après un stimulus et stoppe quelque secondes après l’arrêt de ce
dernier .la douleur n’est pas spontanée.
Ce qui est intéressant ici ce sont les termes d’aigu et de chronique, qui ne sont
pas employés dans une signification histologique ; mais sont basés sur des
symptômes cliniques.il fait entendre par aigu douloureux et par chronique non
douloureux ou seulement inconfortable. Donc pour ABBOT une pulpite réversible
aigue correspond à une dent douloureuse ; à cause de facteur déclenchant donc à
une douleur provoquée. Une pulpite réversible chronique correspond à une pulpite
atteinte mais qui est dans une phase ou les symptômes sont silencieux.
-Pulpite irréversible
Ici ce qui diffère de la pulpite réversible, c’est le caractère spontané de la
douleur
-Pulpite irréversible aigue
Les douleurs sont dans ce cas spontanées, irradiantes, insomniantes et non
soulagées par la prise d’antalgique. Elles sont augmentées par les changements de
température froid/chaud .c’est l’un des principaux motifs de consultation des
patients pour les urgences dentaires (hors traumatisme)
-Pulpite irréversible chronique
Il y a des similitudes avec les pulpites irréversibles aigues mais au moins sévère
les douleurs sont plus intermittentes que continues et sont calmées par les
antalgiques .si la dent n’est pas soigné la maladie progresse dans le tissus péri
apicaux
-Nécrobiose
Une dent en nécrobiose possède une partie de sa pulpe enflammé et une autre
partie nécrosée .il faut la différencier ce terme avec la nécrobiose désignant
une nécrose aseptique
-Pulpe nécrosée
La pulpe peut se nécroser suite à une lésion non traitée qui a touché toute la
pulpe ou suite à un traumatisme dentaire .il n’y a aucune réponse positive de
vitalité pulpaire et il peut exister des douleurs à la percussion axiale
Sans infection périapicale il n’y a pas d’image à la radiographie.
-Pulpe dégénérée
Il existe plusieurs types de dégénérescences qui peuvent toucher la pulpe
 Atrophie

47
  Calcification pulpaire partielle ou totale
 Hyperplasie
 Résorption interne du canal

-Canaux traités
Concerne les canaux déjà traités pouvant encore poser problème
 Sans signe d’infection
 Avec signe d’infection
 Perforation du canal ou instrument fracturé dans le canal
ABBOT nous donne également quel traitement appliquer à chaque catégorie.

48
*Conclusion sur les classifications
La classification d’ABBOT (2007) reste plus complète dans son élaboration car
elle présente réellement tous les cas cliniques possibles et donne la
thérapeutique pour chacun des cas. De plus elle prend en compte la
symptomatologie

BAUME garde une spécificité car il parle de pulpe lésée accidentellement, c’est
le seul à en faire référence.
Pour conclure Baume reste une référence mondiale et un modèle pour tous les
auteurs qui l’on suivi.

49
 PATHOLOGIES PULPAIRES :
SYMPTOMATOLOGIES ET FORMES CLINIQUES

PLAN
1) Introduction
2) Rappel anatomo-histo-physiologique de la pulpe
3) Pathologie pulpaire
3-1- Etiopathogénie des pulpopathies
3-1-1- Etiologies d’ordre général
3-1-2-Etiologies d’ordre local
A. Causes infectieuses
B. Causes physiques
C. Causes chimiques
D. Etiologie iatrogène
3-2-histopathologie des pulpopathies
3-2-1-Rappel sur l’inflammation
3-2-1-1 -Définition
3-2-1-2- Mécanismes de l’inflammation
d. Réponse vasculaire
e. Réponse cellulaire
f. Réponse immunitaire
3-2-2- Spécificité et la dynamique de l’inflammation pulpaire
3-2-3- Les manifestations inflammatoires de la pulpe
3-2-3-1-Inflammation aigue
a-Inflammation initiale
b. Pulpite séreuse
c. Pulpite purulente
3-2-3-2- Inflammation chronique
A. fermé
B-. Ouverte
 Ulcéreuse
 Hyperplasique
3-2-3-3-La sénilité pulpaire
1) Atrophie pulpaire
2) Dégénérescence pulpaire
3-2-3-4- Résorption intra dentaire

50
 3-2-3-5- Nécrose pulpaire
3-4- Etude clinique des pulpopathies
3-4-1- Formes cliniques
3-4-1-1– Catégorie I de BAUME
3-4-1-2 –Pulpites réversibles (catégorie II de Baume)
A. Définition
B. Symptomatologie
C. Signes objectifs
D. Evolution
3-4-1-3. Pulpites irréversibles (catégorie III de Baume)
3-4-1-3-1- Pulpite symptomatique (pulpite aigue)
A-Définition
B-Symptomatologie
C- Signes objectifs
D- Evolution
3-4-1-3-2-Pulpite asymptomatique (pulpite chronique)
A-pulpite chronique fermée
 Symptomatologie
 Signe objectif
 La radiographie
B-pulpite chronique ouverte
B-1-forme hyperplasique
a- Définition
b- Signe physique
c- Signe subjectif
d- Signe objectif
e –Evolution
B-2 -forme ulcéreuse
a- Signe physique
b- Signe subjectif
c- Signe objectif
d- Évolution
3-4-1-4- Nécrose pulpaire
A- Symptômes
B- Signes objectifs
3-4-2-Moyens de diagnostic des pulpopathies

51
3-4-2-1- L’interrogatoire du malade
3-4-2-2 L’examen clinique
3-4-2-3-La recherche de la sensibilité et de la vitalité pulpaire :
 Test électrique
 Test au froid
 Test au chaud
 Test de cavité
3-4-2-4-Autres test diagnostic
 Percussion axiale et latérale
 Test de morsure
 Transillumination
 Anesthésie sélective
 La radiographie
3-5-Diagnostic différentiel des pulpites
3-5-1- Diagnostics différentiels des pulpites aigues
A- Les maladies dentaires
B-Maladies extra dentaires
3-5-2-Diagnostics différentiels des pulpites chroniques
A- Syndrome dentinaire
B- La Parodontite apicale chronique
4- Conclusion
5- Références bibliographiques

52
3-4-Etude clinique et symptomatologie
3-4-1- Formes cliniques
3-4-1-1– Catégorie I de BAUME
Pulpe à nu sans symptômes : (pulpe saine blessé accidentellement)
Etiologie
Mise à nu accidentelle d’une pulpe saine lors d’un soin.
Signe physique
Cavité de carie avec un point rouge qui saigne
Signe subjectif
Nul
Signe objectif
L’examen à la sonde provoque une douleur de même que le moindre contacte
pulpaire
3-4-1-2– Pulpites réversibles (catégorie II de Baume)
-Définition
Est par définition une inflammation pulpaire peu sévère. L’élimination de l’irritant
permet la disparition de l’inflammation et le retour à une pulpe saine.
-Symptomatologie :
La pulpite réversible est généralement asymptomatique.
Cependant des signes spécifiques peuvent se manifester ; L’application de stimuli
comme de l’air frais, un liquide froid ou chaud ou des substances acides ou
sucrées peut produire une douleur plus ou moins vive et transitoire, de courte
durée. C’est une réponse rapide, forte, hypersensible.
 L’arrêt de l’application du stimulus entraine une disparition immédiate de
la douleur
 Avec une pulpite réversible, il n'ya pas de douleur spontanée
-Signes physiques
L’inspection reconnait par exemple une couronne métallique sur dent vivante, une
obturation métallique volumineuse proche de la pulpe, une cavité de carie plus ou
moins profonde….etc. L’état de gencive normal, pas de mauvaise odeur.
-Signes objectifs
-L’examen à la sonde est douloureux s’il existe une zone de dentine dénudée
-Le test de percussion dentaire est négatif.
-Evolution
-Pulpite réversible n'est pas une maladie, mais simplement un symptôme. Si la
cause peut être retirée, la pulpe doit revenir à un état normal et les symptômes
devraient s’estomper.

53
-Inversement, si la cause reste, les symptômes peuvent persister indéfiniment
ou l'inflammation peut se généraliser, pour aboutir finalement à une pulpite
irréversible
3-4-1-3. Pulpites irréversibles (catégorie III de Baume)
1- pulpite symptomatique (pulpite aigue)
-Symptomatologie :
-se caractérise par des accès spontanés intermittent ou continu de la douleur
"Spontanée" dans ce contexte signifie que l'absence de stimulus est évidente.
-Des brusques changements de température induisent une douleur prolongée
(c'est à dire restant après l'arrêt du stimulus),
-Une réponse douloureuse au froid qui peut être soulagée par la chaleur.
-Il peut même y avoir une réponse prolongée et douloureuse à la fois de la
chaleur et de la stimulation froide.
-Douleur spontanée continue peut être excitée par un simple changement de
posture (par exemple, lorsque le patient s'allonge ou se penche)
-La douleur de pulpite irréversible symptomatique tend à être modérée à sévère,
en fonction de la sévérité de l’inflammation. Elle peut être aiguë ou sourde,
localisée ou irradiée, intermittente ou constante
-Signes fonctionnels :
-En plus de la douleur qui est le signe principal, il existe souvent des signes
fonctionnels accessoires sympathiques, réflexes : salivation abondante,
larmoiement, congestion et rougeur de la face au même côté que la dent atteinte
-Signes physiques
L’inspection reconnait :
 Le plus souvent, une volumineuse cavité de carie : c’est la cas le plus
fréquent, avec impossibilité de brossage, accumulation de plaque et du
tartre, le patient évitant de solliciter cette dent
 Parfois, la présence d’une poche parodontale autour d’une dent mobile :
l’inflammation pulpaire commence depuis cette poche, suit la voie
desmodontale pour atteindre la pulpe par son extrémité apicale il s’agit
d’une pulpite à rétro
 La gencive autour de la dent causale est congestive, il n’y a pas de
mauvaise odeur
-Signes objectifs
-L’examen à la sonde réveille une douleur atroce, mais cette effraction pulpaire
occasionnant parfois une petite hémorragie amène une sédation de la douleur par
décongestion de la pulpe
54
-Les tests thermiques provoquent une douleur très vive, immédiate, qui persiste
plusieurs minutes
-Le test de percussion est généralement négatif, mais peut être légèrement
positif
-Evolution
-Sans traitement, l'inflammation d'une pulpite irréversible peut devenir assez
grave pour provoquer une nécrose ultime.
-Lors du passage de pulpite à la nécrose des symptômes typiques de la pulpite
irréversible sont modifiés en fonction de la mesure de la nécrose.
2- pulpite asymptomatique (pulpite chronique)
-Un autre type de pulpite irréversible est asymptomatique parce que les
exsudats inflammatoires sont rapidement évacués.
 Si l'exsudat peut être évacué pour soulager la douleur qui accompagne
l'œdème, la dent peut rester au repos.
 Inversement, si les exsudats en cours de formation continue restent dans
les limites des disques du canal radiculaire, la douleur se produira
probablement.
 Une pulpite irréversible asymptomatique peut se développer par la
conversion d'une pulpite irréversible symptomatique dans un état de
repos, ou peut se développer d'abord à partir d'une irritation pulpaire de
bas grade.
On peut définir deux types de pulpites chroniques
*pulpite chronique fermée
-Signe physique
-Conservation de la teinte habituelle de la dent et de sa translucidité.
-Signe subjectif
-Silence clinique, hormis le syndrome dentinaire éventuel en cas de dénudation
de la dentine
Signe objectif
-Les réponses aux tests de vitalité varient peu avec la normale (sauf en cas de
forte dégénérescence où elles sont inexistantes).
*pulpite chronique ouverte
a-forme hyperplasique
Signe physique
-On observe une masse charnue, faisant hernie à l’extérieure de la chambre
pulpaire ou de la racine

55
-Rouge
-Saignant au contacte
Signe subjectif
-Pas de douleur spontané
-Sensibilité à la mastication
- Signe objectif
-L’examen à la sonde est peu ou pas douloureux (mais provoque un saignement
abondant)
-Percutions axiale et transversale sont négatives
-Testes thermiques positive
-Il est à différencier d’un polype gingival d’aspect plus lisse et rattaché à la
gencive marginale.
-Evolution et traitement
-Elle peut se faire vers la nécrose bien que le polype puisse ne pas évoluer
pendant très longtemps
-Le traitement consiste en une dépulpation totale, préparation des canaux et
obturation étanche et tridimensionnelle des canaux
b- forme ulcéreuse
Signe physique
-Pulpe ouverte, grise, sanieuse (cette affection se caractérise par une
destruction de surface de la pulpe qui s’ulcère et se couvre de débris
nécrotiques)
Signe subjectif
-L’interrogatoire rapporte des épisodes anciens de pulpite aigues non traité
-On retrouve des douleurs modérées voire nuls, parfois sensation de lourdeur
dans la dent
Signe objectif
- Les tests thermique indique une sensibilité au chaud et au froid très diminuée
ou nulle
-La percussion axiale et transversale : négatives
Évolution et traitement
-Peut évoluer lentement pour aboutir vers la nécrose ou encore vers une
hyperplasie pulpaire formation d’un polype
-Le traitement consiste en une pulpectomie et l’obturation des canaux
3-4-1-4- Catégorie IV
Signe physique

56
  Perte de translucidité de la couronne
 La teinte devient opaque voire grisâtre
 Cavité de carie volumineuse
 Obturation juxta pulpaire
 Exceptionnellement une dent sans carie et sans obturation
Signes subjectifs
 Absence de sensibilité
Signe objectif
Teste thermique : négative
Percussion : négative
L’exploration à la sonde est tout à fait insensible
Odeur putride nauséabonde (ou pas) à l’ouverture de la dent.
Pas de signe radiologique
3-4-2-Moyens de diagnostic des pulpopathies
3-4-2-1- L’interrogatoire du malade
Le praticien note :
*L’évolution de la maladie, de son début au jour de la consultation
*La description des signes subjectifs
*Il faut bien préciser l’existence de douleurs spontanées, intermittentes
*Douleurs provoquées et leur prolongement dans le temps.
3-4-2-2 L’examen clinique
Inspection :
En inspectant les arcades dentaires, on observera l’existence de facteurs
étiologiques possibles ; caries, fractures, abrasion, mylolyses tartre provenant
de l’abandon de la mastication du côté malade.
3-4-2-3-La recherche de la sensibilité et de la vitalité pulpaire
Il faut objectiver les signes subjectifs en pratiquant des tests thermiques, et si
besoin électrique
La douleur provoquée par les variations thermiques peut persister malgré l’arrêt
de l’excitation
Le test électrique : seuil bas
3-4-2-4-Autres test diagnostic
 Percussion axiale et latérale
 Test de morsure
 Transillumination
 Anesthésie sélective
 La radiographie

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3-5-Diagnostic différentiel des pulpites
- Diagnostic différentiel des pulpites aigues :
Il se fait avec :
1-Les maladies dentaires :
Il ne faut pas confondre le syndrome pulpaire avec les syndromes dentinaire et
desmodontique.
A- Syndrome dentinaire :
Il est le fait de la dentine dénudée et correspond souvent à une altération
pulpaire chronique. Il est caractérisé par l’existence exclusive de douleurs
provoquées dont l’intensité peut varier de la simple sensation à l’insupportable, et
qui ne se prolongent pas après la suppression de leur cause (froid, chaud,
contact, sucre, acides).
B- Le syndrome desmodontique :
-L’alternance des crises et des moments de rémission totale qui caractérise la
douleur pulpaire permet la différence avec le syndrome desmodontique, dans
lequel la douleur spontanée est continue, les accalmies sont rares et jamais
totales et la dent a perdu sa vitalité.
2-La lésion du septum :
La symptomatologie peut être confondue avec les douleurs pulpaires et
desmodontique, il faut remonter à la source de la douleur et différencier ce qui
revient au septum, de plus la radio dans ce cas confirme le diagnostic.
3-Accident d’évolution de la dent de sagesse.
4-Maladies extra dentaires :
Il faut aussi éliminer un certain nombre de maladies extra dentaires : oculaire
(glaucome ; iritis..).
-Inflammation des glandes salivaires.
-Otalgie vraie : comme les amygdalites ou l’arthrite temporo-mandibulaire, les
pulpites peuvent donner de fausses otalgies.
-Fausses odontalgies sinusales d’origine nasale.
-Il faut aussi différencier les fausses odontalgies sinusales d’origine nasale des
irradiations sinusales d’origine pulpaire.
-Ces fausses pulpites ont une symptomatologie hybride, à la fois pulpaire et
desmodontique.
-Le diagnostic différentiel se fera aussi avec : les névralgies du trijumeau
-des névralgies faciales essentielles.
-Des sympathalgies qui peuvent d’ailleurs être des complications des maladies de
la pulpe.
-Diagnostic différentielle des pulpites chroniques :
A- Syndrome dentinaire : de douleurs exclusivement provoquées dont
l’intensité peut varier de la simple sensation à l’insupportable, et qui ne se

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prolongent pas après la suppression de leur cause (froid, chaud, contact,
sucre, acides).
B- la Parodontite apicale chronique
Test de vitalité est négatif
Coloration grisâtre ou brune de la dent
Réaction péri apicale décelée à la radiographie.
4- CONCLUSION :
Face à ce catalogue de symptômes le praticien doit faire la part des choses et il
doit être capable de différencier entre les différentes formes des pulpopathies,
mais aussi être capable de les différencier avec les autres maladies extra
dentaires pour cela le praticien doit être armé d’une profonde connaissance sur
les pathologies pulpaires couplées à un bon sens clinique tout ça pour établir le
bon diagnostic à partir duquel sera élaborer la bonne thérapeutique

5- Références bibliographiques
-Alliot-licht B et ses col : facteurs étiologiques généraux de la
pathologie pulpo dentinaire 23-009-A-10 (2004)
-Beer Ruodolf et ses col : Atlas de poche d’endodontie Edition ISBN paris 2008
-Chazel J.C et col. Pulpopathies iatrogènes. Prévention et traitements
23-008-A-20 (2010)
-DELZANGLES Bernard, MALLET Jean-Philippe : Les résorptions radiculaires
In « Réalités cliniques Vol. 13 n° 3 2002 » Paris France.
Y. BOUCHER, R. TOLEDO : pathologies pulpaires et périapicales et traitement de
l’urgence
-DEVAUX Etienne et Alain Gambiez : diagnostic en endodontie II les
pathologies in « réalité clinique » 2006
-Goldberg Piette: la dent normale et pathologique Edition de Boech université
Bruxelles 2001
-Hess JC EMC : Pathologie endodontique. Ensemble pulpo-dentinaire. Clinique
pulpaire. (23-020-A-10)
-Lasfargue Jean- Jacques : la pulpe pathologie et traitement « réalité
clinique » 1995

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