CHU MUSTAPHA ALGER

Service d'Odontologie Conservatrice Endodontie

Pr. MEHDID

La cicatrisation
apicale

Présenté par Dr FRID

Année universitaire : 2017-2018

Plan
Introduction
1. Le péri apex
1.1. Anatomie
1.2. Histologie
1.3. Physiologie
2. Mécanismes de défense péri-apicale
3. Cicatrisation et Potentiel apico-réparateur
3.1.Potentiel réparateur du péri apex
3.1.1. Composantes cellulaires
3.1.2. La réparation cémentaire

3.1.3. La réparation osseuse

3.1.4. La réparation desmodontale
3.2. Le remodelage apicale après traitement
endodontique

3.3.La dynamique de la cicatrisation après traitement

de la lésion
Conclusion.
Introduction
Le péri apex constitue une unité fonctionnelle où toutes les
composantes sont liées par des fibres et des vaisseaux, et où l’espace
de BLACK (centre nourricier) assure le métabolisme des tissus durs
qui l’entourent : le cément d’un côté et l’os alvéolaire de l’autre côté.

Cependant, cet espace possède un fort potentiel de régénération

que le traitement endodontique, par le biais de l’obturation canalaire
devra stimuler entraînant une cicatrisation apicale.

1. Le périapex
1.1. Anatomie :
C’est une région carrefour qui contient le ligament alvéolo
dentaire et du tissu conjonctif riche en cellules.

Cette région est richement vascularisée par l’artère dentaire et

ses anastomoses avec les artères inter-dentaires.

C’est une région en perpétuel remaniement et lorsque les tissus

la composant sont le siège d’une agression, ils peuvent se résorber.

D’après (KUTTLER) , la région apicale est formée par l’accolement

de deux cônes inversés en forme de sablier = Cônes de KUTTLER, l’un
dentinaire a son sommet à la jonction cémento-dentinaire, l’autre purement
cémentaire est inversé par rapport au premier, son sommet est situé à la
jonction cémento-dentinaire au point de rétrécissement du cône dentinaire
et sa base est au foramen apical .
1.2. Histologie :
Le péri-apex est constitué par un ensemble d’éléments histologiquement
différents :

a- Cément radiculaire

• Cément acellulaire : les fibres collagènes issues du conjonctif voisin

se trouvent englober dans la couche cémentaire constituant ainsi
les fibres de SHARPEY donnant ainsi le cément acellulaire ou
fibrillaire. Il constitue les 2/3 du tissu cémentaire.

• Cément cellulaire : les cémentoblastes vont se déposer sur le

cément acellulaire pour produire le cément cellulaire.

b) Desmodonte : C’est un tissu conjonctif formé :

• d’éléments fibrillaires : fibres collagènes, élastiques ou de réticuline.

• d’éléments cellulaires : fibroblastes et histiocytes

• d’une substance fondamentale : formée d’eau retenue par des

macromolécules de protéines et de mucopolysaccharides.

Le desmodonte est richement vascularisé.

L’innervation est assurée par d’abondantes fibres sensorielles.

 c) Os alvéolaire : Il est formé de trois couches :

• Une couche externe en continuité avec l’os compact des maxillaires,

elle est en contact avec le périoste.

• Une couche intermédiaire d’aspect trabéculé par la présence de

travées osseuses.

• Une couche interne appelée lamina dura ou lame criblée ou os

alvéolaire proprement dit.

1.3. Physiologie :
Après éviction pulpaire, la fonction dentinogénétique de cette
dernière est annulée ; mais il reste à l’apex, des éléments vivants tel que le
cément, l’os qui sont les supports de la réparation péri-apicale.

a) Cément : C’est un élément en perpétuel remaniement tout au long

de la vie.

Les fibroblastes sont disposés en une seule rangée sur la surface

dentinaire radiculaire puis se différencient en cémentoblastes et vont
sécréter le pré cément.

Ce dernier va se calcifier pour donner le cément pendant que la

seconde couche du pré-cément s’appose en surface.

Les couches profondes calcifiées renferment peu ou pas de

cémentoblastes : on parle alors de cément acellulaire ou fibrillaire.

On a donc une cémentogenèse lente tout au cours de la vie qui va

brusquement devenir active lors de stimuli, jusqu’au moment où un
équilibre nouveau sera retrouvé et la cémentogenèse redeviendra alors
lente.

b) Os alvéolaire :

L’os alvéolaire est le siège de remaniements continus ; par

coordination d’activités destructrices et formatrices (résorption ,
apposition ) par des cellules tels que ostéoblastes et ostéoclastes, les
phénomènes d’ostéogénèse et d’ostéoclasie se succèdent.
 Ainsi l’os congestionné par la présence d’une infection canalaire se
résorbe, et à sa place, réapparaît la trame conjonctive fondamentale.

3. Mécanismes de défense péri-apicale

Une fois que les bactéries ont infecté le système endodontique, et donc
que le premier niveau de défense n’existe plus, c’est au second niveau de
défense d’intervenir afin de limiter la diffusion de l’infection.

Au niveau péri-apical, c’est d’abord l’immunité innée qui intervient.

Comme les bactéries persistent au niveau intracanalaire (le seul

moyen de les éliminer est le traitement endodontique), ne peuvent donc pas
être éliminées par les défenses « bloquées » au niveau des tissus périapicaux
et sont incapables de pénétrer dans le système endodontique, la défense
innée va faire appel à la défense adaptative.

La pré-inflammation :

• lorsque les bactéries envahissent le tissu pulpaire, elles sont

immédiatement reconnues par les macrophages résidants et par le
système du complément.

• cette phase va déclencher la libération de molécules ou médiateurs de

l’inflammation ;

• l’inflammation à proprement parler qui, elle, est déclenchée par la

libération des médiateurs précédents.

• Elle se caractérise notamment par des changements vasculaires ;

• Cette phase a pour rôle d’amener de manière massive les cellules de

défense au site d’infection.

• L’inflammation est caractérisée par quatre signes cliniques :

1• douleur

2• chaleur

3• œdème

4• rougeur.
 5• l’intervention de l’immunité adaptative : L’immunité adaptative
est la seconde ligne de défense de l’organisme.

Sa mise en place est retardée puisqu’elle survient seulement

4 jours après le contact avec l’agent pathogène.

Elle fait intervenir les lymphocytes B et T qui jouent un rôle central

dans cette immunité.

3. Cicatrisation et Potentiel apico-réparateur

• Cicatrisation: Phénomène de réparation physiologique complexe et
généralement très progressif et lent.

• Réparation : c’est le comblement de la lésion par un tissu différent

du tissu original c.à.d. tissu de cicatrisation (Grossman).

• Guérison ou régénération: c’est le retour AD INTEGRUM des tissus

à leur état antérieur après traitement.

3.1. Potentiel réparateur du périapex :

• Toute infection endodontique, entraîne au niveau apical une réaction
inflammatoire qui aura pour conséquence une diminution de
l’activité synthétique et une augmentation des phénomènes
ostéoclasiques et cémentoclasiques.

• Une fois la phase inflammatoire préliminaire contrôlée par les cellules

de défense, et un traitement endodontique bien instauré , la
réparation biologique peut commencer.

3.1.1.Composantes cellulaires :
• cellules de défense : Elles constituent environ la moitié de la
population cellulaire des lésions périapicales.
Cette population cellulaire est plus dense dans les granulomes que
dans les kystes.

• les macrophages : Reconnaissance et présentation d’antigènes et

leurs phagocytose, produire plusieurs types de substances (cytokines,
interleukines).

• les polymorphonucléaires neutrophiles (PMN)

• Les neutrophiles prédominent dans les phases aiguës (la première
ligne de défense cellulaire péri-apicale).

• Les cellules épithéliales de Malassez : Ces cellules normalement

quiescentes peuvent être stimulées au cours du processus
inflammatoire par les cytokines et les facteurs de croissance.
Elles forment alors des proliférations épithéliales qui participent à la
pathogénèse des kystes péri-apicaux.

• Les cellules de synthèse : Ces cellules participent activement au

processus de réparation.

• Les fibroblastes : sont les plus nombreux et sont concentrés dans la

zone centrale du desmodonte.

• Les cémentoblastes : ils sont disposés en front le long du cément.

• Les ostéoblastes : ils sont alignés le long des surfaces osseuses en

construction.

• Les cellules quiescentes ou incorporées dans les tissus durs

Ce sont essentiellement les cémentocytes et les ostéocytes pris dans

une gangue minérale, cémentoblastes et ostéoblastes prennent le nom
de cémentocytes pour les uns et d’ostéocytes pour les autres .

3.1.2. La réparation cémentaire :

Les cémentoblastes créent des plages de résorption appelées
cémentoclasies qui sont réparées spontanément par néoformation
cémentaire.

Les lacunes sont comblées et tapissées par une fine couche de

cément qui permet le ré attachement des fibres desmodontales
néoformées.

Deux trames fibrillaires sont donc formées : l’une extrinsèque,

produite par le desmodonte et représentée par l’insertion des fibres
de SHARPEY qui se minéralisent secondairement; l’autre
intrinsèque »,et produite par les cémentoblastes .

Le cément ainsi reconstitué recouvre l’apex de la dent en

tapissant les parois internes du foramen (une fermeture de l’apex) .
 Le cément de réparation semble toujours cellulaire avec peu de
fibres.

Il est moins radio-opaque, donc moins minéralisé que le tissu

qui l’entoure.

3.1.3. La réparation osseuse : Os néoformé remplace le tissu

fibreux le processus inflammatoire induit la différenciation et la
prolifération des ostéoclastes sur la paroi alvéolaire adjacente au site
enflammé qui entre alors en résorption.

Les résorptions radiculaires ne sont radiologiquement

décelables qu’à partir d’un certain degré de destruction de la racine,

Lorsque les stimuli disparaissent, de nouveaux ostéoblastes en

front secrètent une matrice organique à l’origine d’un nouveau tissu
osseux comme le cément, l’os d’ancrage présente deux orientations
fibrillaires :

- L’une intrinsèque, produit des ostéoblastes .

- L’autre extrinsèque constituée par les fibres demodontales.

Ces dernières réalisent l’ancrage dentaire sous la forme des fibres

de SHARPEY minéralisées.

Les ostéoblastes entourés de matrice minéralisée deviennent

ostéocytes et constituent un ensemble de cellules de réserve qui
participent au métabolisme de l’os.

3.1.4. La réparation desmodontale :

Au niveau du ligament les changements observés vont dans le
sens d’une augmentation de la différenciation et de l’activité
cellulaire surtout pour une dent fonctionnelle par rapport à une dent
qui ne l’est pas.
Les fibroblastes assurent le remaniement des fibres desmodontales.

En effet, leur fonction principale est la synthèse et la sécrétion

des précurseurs collagéniques qui subissent ensuite leur maturation.
Le potentiel réparateur de la zone périapicale inclut donc :

- la fibrogénèse.

- La cémentogénèse et l’ostéogénèse

3.2.Le remodelage apicale après traitement endodontique :

La guérison après traitement endodontique est accompagnée
d’un remaniement, plus ou moins important, des tissus calcifiés.

La première phase de cicatrisation consiste en la

transformation du tissu granulomateux de la lésion en tissu de
granulation.

Lors de la deuxième phase de cicatrisation, les médiateurs de la

résorption osseuse n’étant plus sécrétés, les cellules osseuses migrent
à partir de l’endoste pour reformer l’os qui remplace peu à peu le
tissu de granulation.

Des fibroblastes et des cémentoblastes migrent à partir du

ligament pour reformer un néo cément et restaurer l’appareil
d’attache apical .

La réussite d’un traitement canalaire se traduit par une

restitution « ad integrum » du tissu des structures apicales
radiologiques.
4.6. La dynamique de la cicatrisation après traitement de la
lésion: La cicatrisation de la lésion apicale suit un pic au cours de la
première année.

85% des dents qui vont guérir montrent des signes de guérison
au cours de cette première année (réduction de la taille de la lésion) .

A 2ans, la plupart des lésions sont guéries et les autres

continuent à guérir en 4 à 5 ans.

Critères de cicatrisation
- Critères cliniques :

- absence de symptomatologie

- absence de fistule, ou de tuméfaction

- percussion non douloureuse

Critères radiologiques
- ligament régulier non élargi.

- absence d’image apicale.

Facteurs influençant la cicatrisation

- Généraux

- Age, nutrition, état de santé général, troubles hormonaux,

vitaminiques et organiques,…

- Locaux

- infection persistante

- hémorragie

- dilacération tissulaire

- présence de corps étrangers (inst., gutta,…)

- présence de canaux accessoires

CONCLUSION
Aucune régénération ne se produira tant que les irritants
n’auront pas été éliminé du système canalaire ; et tant que ce système
canalaire n’aura pas été isolé du reste de l’organisme par le
scellement de l’endodonte
BIBLIOGRAPHIE :
1. Comprendre la lésion d’origine endodontique, Marjorie
ZANINI, Clinic 2013.

2. Endodontie S .Simon,P.MACHTOU,W-J Pertrot ,2012.

3. Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence,

W-J Pertrot ,2012.

4. Bactériologie et endodontie de Aà Z,Jean-Claude ROBERT.2012.

5. Apical and periapical tissues responses after root canal obturation,

Maria Renata Giazzi NASSRI,2008.

6. ASPECTS CLINIQUES ET HISTOLOGIQUES DES KYSTES ET

GRANULOMES PERIAPICAUX ; Patrick GIRSCH, juin 2006.

7. LE DIAGNOSTIC CLINIQUE DES PARODONTITES

APICALES; REALITES CLINIQUES Vol. 12 n° 2, 2001 pp. 149-162.

8. LA CINETIQUE DE LA CICATRISATION APICALE ETUDE

EXPERIMENTALE, GAYE F. Odontostomatologies
Tropicale 1999 - N°88