Les cellulites d’origine dentaire

I. Introduction :
Les cellulites sont des infections du tissu cellulo-adipeux de la face.
Dans 90 % des cas, les cellulites faciales sont d’origine dentaire. Ce sont
les complications les plus fréquentes des foyers infectieux d’origine
dentaire.
La fréquence élevée de ces affections et leur évolution en général
favorable, ne doivent pas faire occulter les formes graves pouvant mettre
en jeu le pronostic vital.
La stratégie diagnostique comporte plusieurs impératifs :
• diagnostiquer la cellulite dentaire
• confirmer son origine dentaire
• déterminer sa localisation et sa diffusion anatomique
• apprécier sa gravité
L’examen tomodensitométrique est l’examen d’imagerie de choix dans ces
affections.

La stratégie thérapeutique dépend de la localisation anatomique, de la

phase évolutive et de la diffusion de l’infection. Cette prise en charge
thérapeutique est soit médicale, soit médicochirurgicale, voire, dans les
formes graves, médico-chirurgico-réanimatoire.

Le meilleur traitement reste préventif par l'optimisation de l'hygiène bucco-

dentaire et le traitement précoce des foyers infectieux d’origine dentaire
notamment des caries dentaires.
1
II. Rappel anatomique :
A.Régions et loges celluleuses de la face :
Le tissu cellulo-adipeux de la face constitue un tissu de remplissage,
facilitant le glissement entre les différentes structures anatomiques.

Les cellulites d'origine dentaire peuvent se développer vers la superficie,

visibles rapidement, dans les régions faciales superficielles, ou vers les
régions plus profondes.

1. Régions faciales superficielles :

La face est divisée schématiquement en 12 régions superficielles.
Huit de ces régions sont concernées par les cellulites faciales d’origine
dentaire.

 Régions labiales supérieure et inférieure

 Région mentonnière
 Région submentale
 Région submandibulaire
 Région génienne
 Région massétérine
 Région temporale

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 2. Régions faciales profondes :
 Région palatine
 Région du plancher buccal
 Espaces profonds de la face :
Les régions profondes de la face sont centrées sur l'axe aéro-digestif facial.
Elles peuvent être divisées en :
– des espaces postérieurs comprenant la région rétropharyngée et la
région rétrostylienne ;
– des espaces intermédiaires comprennent la région parotidienne et la
région parapharyngée;
– un espace antérieur : la fosse infratemporale.

Ces espaces sont séparés de la muqueuse du pharynx par une aponévrose

solide : Le fascia pharyngo-basilaire

Deux cloisons séparent ses divers espaces :

– une cloison postérieure séparant les espaces postérieurs des espaces
intermédiaires : C'est le diaphragme stylien ;
– une cloison antérieure séparant les espaces intermédiaires de l’espace
antérieur : C’est l’aponévrose ptérygoidienne médiale.

Les espaces postérieurs comprennent la région rétropharyngée et la région

rétrostylienne.

• La région rétropharyngée est médiane et impaire située entre la paroi

postérieure du pharynx. Elle est en continuité vers le bas avec la région

3
 rétropharyngée cervicale puis avec le médiastin postérieur. En haut, il
n’existe pas de communication avec la cavité crânienne. Elle contient du
tissu cellulo-graisseux et des noeuds rétropharyngiens.

• La région rétrostylienne est latérale et paire, située en arrière du

diaphragme stylien et en avant de la lame prévertébrale du fascia cervical
recouvrant les muscles prévertébraux et les muscles scalènes. Ces deux
régions sont en continuité car il n’existe pas de barrière anatomique entre
ces deux compartiments.
Vers le haut, cette région communique avec l’endocrâne par 3 orifices : le
foramen carotidien, le foramen jugulaire et le canal condylien antérieur.
Vers le bas, cet espace se poursuit sans barrière anatomique avec la
région sterno-cléido-mastoïdienne.

Les espaces intermédiaires comprennent la région parotidienne et la région

parapharyngée.
La région parotidienne se prolonge en bas vers la région sterno-cléido-
mastoïdienne.
La région parapharyngée se prolonge en bas vers la région
submandibulaire.

L’espace parapharyngé est d’une importance capitale dans la dissémination

septique puisqu’il constitue une voie de communication au carrefour de
l’ensemble des autres espaces.

4
L'espace antérieur est dénommé fosse infra-temporale. Il comprend :
En arrière, la région des muscles ptérygoïdiens
En avant, la région rétro-maxillo-zygomatique
En dedans, la région ptérygo-palatine

B.L’organe dentaire :
L’organe dentaire est formé de l’odonte et de ses tissus de soutien
ou parodonte.

‣L’odonte : constitué de trois éléments : l’émail, la dentine et la pulpe.

- L’émail est une substance très dure, acellulaire, formée de prismes

minéraux.
- La dentine est le constituant principal de l’odonte. Elle participe à la
constitution des deux unités anatomiques de la dent, la couronne et la
racine :
o la couronne, intraorale, où la dentine est recouverte par l’émail ;
o la racine, intraosseuse, où la dentine est recouverte de cément.

- La pulpe dentaire, tissu conjonctif bordé par les odontoblastes, comporte

un axe vasculonerveux terminal pénétrant par les orifices apicaux de la
dent.

‣Le parodonte: Appareil de soutien de la dent, le parodonte est formé par

quatre éléments : la gencive, le desmodonte, le cément et l’os alvéolaire.

- La gencive comprend deux parties : le chorion qui est recouvert d’un

épithélium.
5
- Le desmodonte (ou ligament alvéolodentaire ou périodonte) est un
véritable appareil suspenseur et amortisseur de la dent. Siège de la
proprioception, il est formé de nombreux trousseaux fibreux unissant le
cément radiculaire à l’os alvéolaire.

- Le cément, sécrété par les cémentoblastes, est une substance ostéoïde

adhérant à la dentine radiculaire.

- L’os alvéolaire comprend un rebord d’os spongieux entouré de deux

corticales. Creusé d’alvéoles, il est tapissé par une couche d’os compact, la
lamina dura.

6
III. Épidémiologie :
La fréquence des cellulites d’origine dentaire serait de 1/1000 habitants.
L’âge moyen est de 35 ans.
Le sex-ratio est de 1,59.
Les molaires mandibulaires sont les dents les plus fréquemment en cause.

IV. Etiopathogenie :
A.Etiologies :
Les étiologies sont par ordre décroissant de fréquence :

- les nécroses pulpaires post-carie

- les traitements endodontiques incomplets
- les parodontopathies
- les mortifications pulpaires post-traumatiques ou post-chirurgicales
(alvéolites post-extraction dentaire).

B.Facteurs favorisants :

- le tabagisme
- l’éthylisme
- le mauvais état buccodentaire
- la grossesse au troisième trimestre
- l’obésité
- le diabète insulinodépendant

7
- les carences en protéines et/ou vitaminiques, en particulier dans les pays
en développement

- les facteurs immunodépressifs (virus de l’immunodéficience humaine

[VIH], traitement immunosuppresseur, chimiothérapie, insuffisance
hépatique).

- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ne sont pas des facteurs

déclenchants, même utilisés seuls, sans antibiotiques. En revanche,
souvent pris en automédication à la phase séreuse, ils représentent un
facteur aggravant dans la diffusion de l’infection.

C.Germes :
Les bactéries en cause sont celles de la flore commensale de la sphère
buccale et sont soit des germes anaérobies, soit des germes aérobies soit
un mélange des deux. Les germes les plus fréquemment rencontrés sont le
Streptococcus alpha-haemolyticus et plus spécifiquement Streptococcus
Viridans. On retrouve également des levures telles le Candida Albicans.

V.Physiopathologie de l’infection dentaire :

A.Portes d’entrées infectieuses :
Les trois principales voies de l’infection dentaire sont endodontiques,
parodontales et iatrogènes.

8
 1. Voie endodontique :
La mortification de la pulpe dentaire est le dénominateur commun des
infections dentaires.
La carie dentaire en est, bien sûr, la cause primordiale : l'infection diffuse
dans l'espace desmodontal et, soit évolue d'un seul tenant sur un mode
aigu, soit se «refroidit» pour aboutir au granulome apical (si la taille reste
inférieure à 5 mm) ou au kyste périapical (si la taille est supérieure à 5
mm).
Tous deux constituent des foyers infectieux latents qui peuvent se
«réchauffer» à tout moment et ramener au cas précédent ;

Un traumatisme dentaire peut également induire une mortification pulpaire

qui passe parfois inaperçue, provoquant également un granulome ou kyste
apical qui peuvent également évoluer vers un processus infectieux.

2. Voie parodontale :

- Parodontopathie :
La parodontolyse provoque une destruction du tissu de soutient de la
dent avec diffusion des germes dans l’espace parodontal puis à rétro
dans la chambre pulpaire.

- La péricoronarite apparait souvent au niveau de la troisième molaire lors

d’une désinclusion ou de l’éruption dentaire, là encore les germes
diffusent dans l’espace péricoronaire et sont responsables d’une
infection.

9
 3. Voie iatrogène :

L’ensemble des gestes de restauration dentaire, d’avulsion ou d’anesthésie

locale exposent à des risques infectieux.
Ces risques sont majorés lorsqu’il y a eu un fraisage de l’os, de larges
décollements sous muqueux, des hématomes ou des anesthésies
tronculaires.
Le respect d’une asepsie locale rigoureuse limite le risque d’infection

B. Diffusion de l’infection :

1. Diffusion aux espaces cervico-faciaux :

- Voie ostéo-périostée: l’infection part de l’espace desmodontal ou de

l’apex dentaire pour diffuser à travers l’os maxillaire ou mandibulaire,
décoller puis rompre le périoste. Une fois le périoste rompu, l’infection
peut diffuser dans les espaces cervico-faciaux adjacents.

- Parallèlement, l’infection peut se propager par voie veineuse ou

lymphatique à distance.

2. Diffusion cervicale :

L’étage cervico-facial est cloisonné en différentes loges, dit espaces

profonds, par les fascias cervicaux.
On distingue six espaces latéraux pairs : espace parapharyngé préstylien,
espace parapharyngé rétrostylien, espace parotidien, espace masticateur,
espace buccal, triangle graisseux postérieur.

10
Il existe deux espaces latéraux antérieurs, pairs : espace sublingual,
espace sous-maxillaire.
Trois espaces sont médians et impairs : l’espace viscéral (prétrachéal),
l’espace rétropharyngé et l’espace pré-vertébral.

L’espace parapharyngé est d’une importance capitale dans la dissémination

septique puisqu’il constitue une voie de communication au carrefour de
l’ensemble des autres espaces.

3. Diffusion médiastinale :

La continuité des fascias cervicomédiastinaux explique l'extension rapide au

médiastin et aux séreuses thoraciques.
À partir de l'infection cervicale, l'infection peut s'étendre en suivant trois
voies de diffusion anatomiques :

- l’espace viscéral
- l’espace rétropharyngé
- L’espace périvasculaire
Coupe sagittale du cou et du
médiastin supérieur montrant les
espaces anatomiques de diffusion
des infections cervicales vers le
médiastin.

1. Trachée ;
2. espace prétrachéal ;
3. espace sus-sternal ;
4. espace rétropharyngé ;
5. fascia prévertébral ;
6. oesophage ;
7. péricarde.

11
 Coupe transversale du cou montrant
les espaces anatomiques de diffusion
des infections cervicales vers le
médiastin.
1. Trachée ;
2. oesophage ;
3. espace rétropharyngé ;
4. espace prétrachéal ;
5. espace périvasculaire ;
6. fascia prévertébral.

4. Diffusion orbitaire :

Les voies de propagation de l’infection varient en fonction de la dent

causale :
- Pour les canines et incisives, la voie de diffusion est périostée et/ou
cellulaire ou veineuse.
- Pour les prémolaires et molaires, l’infection atteint le sinus maxillaire puis
diffuse à la cavité orbitaire
- Pour les molaires et particulièrement la dent de sagesse, l’extension se
faite par la fosse infra-temporale, la fosse ptérygo-palatine puis par la
fissure orbitaire inférieure.

C.Diffusion en fonction de la localisation de la dent :

La diffusion infectieuse à partir des racines dentaires est guidée par deux
paramètres anatomiques :
• premièrement, la position des racines par rapport aux corticales, interne
ou externe ;
12
• deuxièmement, la position de l’effraction osseuse de la diffusion
infectieuse par rapport aux insertions musculaires (muscles buccinateur,
abaisseur du septum nasal, muscle mentonnier et abaisseur de la lèvre
inférieure).
1. Dissémination par rapport aux corticales :
- Au maxillaire, l’apex de l’incisive latérale, les racines palatines de la
première prémolaire et des molaires sont situées à proximité de la corticale
interne palatine. La diffusion se fait vers le palais, avec constitution d’un
abcès palatin, limité par l’inextensibilité de la fibromuqueuse palatine.
Les autres racines des dents maxillaires sont proches de la corticale
externe vestibulaire. La diffusion se fait vers le vestibule.
- À la mandibule, les racines des incisives, de la canine et de la première
prémolaire, sont proches de la corticale externe vestibulaire. La
dissémination se fait vers la gouttière vestibulaire inférieure.
Les racines des deux dernières molaires sont proches de la corticale interne
linguale. La dissémination se fait vers le plancher buccal.
Les racines de la deuxième prémolaire et de la première molaire sont
médianes par rapport aux corticales linguale et vestibulaire.

13
 2. Dissémination par rapport aux insertions musculaires:
- Au niveau du maxillaire, si l’effraction osseuse a lieu au-dessous du plan
d’insertion des muscles buccinateurs et abaisseur du septum nasal, la
dissémination se fait au niveau du vestibule supérieur.
Médialement, au-dessus du muscle abaisseur du septum nasal, la
dissémination s’effectue dans la lèvre supérieure.
Latéralement au-dessus du muscle buccinateur, la dissémination s’effectue
dans la région génienne haute.
Au niveau de la canine, la diffusion de par sa longueur radiculaire peut
s’étendre à la région palpébrale inférieure. La paupière est œdématiée.
Ainsi Hippocrate surnommait-il la canine « la dent de l’œil ».
- Au niveau mandibulaire, si l’effraction osseuse a lieu au-dessus du plan
d’insertion du muscle buccinateur et des muscles mentonnier et abaisseur
de la lèvre inférieure, la dissémination se fait au niveau du vestibule
inférieur.
Médialement, au-dessous des muscles mentonnier et abaisseur de la lèvre
inférieure, la dissémination s’effectue dans la région mentonnière.
Latéralement, au-dessous du muscle buccinateur, la dissémination
s’effectue dans la région génienne basse.
Du côté lingual, les racines des deuxièmes et troisièmes molaires sont
situées en dessous de la ligne d’insertion du muscle mylo-hyoïdien. La
dissémination s’effectue à l’étage sous-mylohyoïdien dans la région
submandibulaire.
Les racines des deuxièmes pré-molaires et des premières molaires sont au
niveau de la ligne d’insertion du muscle mylo-hyoïdien. La dissémination

14
peut s’effectuer à l’étage sous-mylohyoïdien, comme précédemment, ou
bien à l’étage sus-mylohyoïdien dans la loge sublinguale.

VI. Etude clinique :

TDD= Cellulite aigue séreuse génienne
A.Examen clinique :
1. Interrogatoire :
a. Antécédents :

- Antécédents de cellulite
- Antécédent personnels en particulier : diabète insulinodépendant
tabagisme, facteurs immunodépressifs (virus de l’immunodéficience
humaine [VIH], traitement immunosuppresseur, chimiothérapie,
insuffisance hépatique)
b. Facteurs favorisants :

- Ethylisme
- Tabagisme
15
- Mauvais état buccodentaire
- Prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
- Prise d’une antibiothérapie non adaptée

c. Signes fonctionnels :

- Tuméfaction : survenant après l'épisode d'algie dentaire ou débutant

avec lui, cette tuméfaction est douloureuse lancinante et continue

- Les signes généraux associés sont minimes, voire inexistants (Fièvre,

asthénie, céphalées)

2. Examen physique :
a. Examen maxillo-facial :

‣Examen exobuccal:
retrouve une tuméfaction assez mal limitée, comblant les sillons et
effaçant les méplats avec une peau en regard tendue, lisse, rosée,
douloureuse et chaude;
On ne retrouve pas de fluctuation, ni prise de godet.

‣Examen endobuccal:
L’examen endobuccal, gêné parfois par une limitation de l’ouverture
buccale, retrouve une muqueuse soulevée et rouge au voisinage de la
dent causale souvent cariée et très douloureuse à la percussion.

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 b. Examen général :
L’examen doit être complet : température, état hémodynamique (TA,
pouls), examen cardiorespiratoire…
A ce stade, les signes généraux associés sont minimes, voire inexistants
(fièvre peu élevé).

B.Examens complémentaires :
1. Examens biologiques :

- Numération de formule
- vitesse de sédimentation (VS) et protéine C réactive (CRP).
- Hémocultures aéro-anaérobies, en particulier en cas de frissons
- prélèvements bactériologiques

2. Examens radiologiques :

- La radiographie panoramique ne fait pas le diagnostic de la cellulite,

mais celui de son origine dentaire.
Elle montre une image radioclaire au niveau de l’apex de la dent causale.
A ce stade, elle suffit à la décision thérapeutique.

- Le scanner cervico-facial avec injection de produit de contraste est

l'examen de choix pour le diagnostic et le bilan d'une cellulite dentaire.
Il met en évidence :

- une infiltration des parties molles

- des éventuelles collections : tailles, localisations
17
 - d'éventuels signes de gravité : présence de bulles de gaz dans les
parties molles (forme phlegmoneuse avec germes anaérobie), une
compression des voies respiratoires, ou une extension thoracique.

- foyer infectieux dentaire et l'effraction corticale responsable de la

diffusion de l'infection dans les parties molles.

- L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est d'un complément utile

en cas de suspicion d'atteinte du plancher buccal, d'ostéite, de
complication intracrânienne ou en cas d'artefacts métalliques dentaires
gênant l'exploration scanographique.

- L'échographie serait utile, en particulier aux urgences, pour déterminer le

stade évolutif des cellulites, en différenciant la cellulite aiguë séreuse de
l’abcès.

VII. Formes cliniques :

A.Formes évolutives :
1. Cellulite aigue circonscrite suppurée :
Elle succède à la phase séreuse, et correspond à l’abcédation.
La tuméfaction observée lors du premier stade renfermait du sérum ; elle
va maintenant contenir du pus.

- Histologiquement, ce pus est constitué de polynucléaires altérés. Il

contient également des germes actifs ou détruits, ainsi que des
macrophages morts ou vivants.

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 Le pus est entouré d’un granulome inflammatoire, comprenant des néo-
vaisseaux et des cellules, limité en périphérie par des fibroblastes. Ces
fibroblastes sécrètent du collagène qui permet de limiter le foyer
inflammatoire et favorise finalement son enkystement, tandis que le pus
se collecte dans la cavité centrale.

- Cliniquement, la douleur devient continue, lancinante avec des

irradiations diverses, voire pulsatile. Résistante aux antalgiques, elle est
insomniante. La température peut être élevée, entre 38,5 et 39,
accompagnée d’asthénie, de pâleur, parfois de céphalées, ou, plus
rarement, de frissons marquant une bactériémie.

- À l’examen exobuccal, la tuméfaction est bien limitée, la peau est

tendue, luisante, érythémateuse, chaude, fluctuante et prenant le godet
signant la collection collection.

- L’examen endobuccal, souvent gêné par le trismus, montre une

tuméfaction du vestibule ou du plancher buccal en regard de la dent
causale. La gencive est soulevée, rouge et parfois purulente. La dent est
mobile et sensible à la percussion. Du pus peut sourdre de la couronne
cariée.

L’évolution possible de ces formes classiques se fait soit vers la fistulisation

spontanée, soit par des complications ou la chronicisation :

- La fistulisation correspond à l’ouverture spontanée, à la peau ou à la

muqueuse, de l’abcès. Elle correspond à la guérison spontanée. La dent
causale devra être traitée.
19
- Les complications peuvent être locorégionales (cellulite diffuse, cellulite
cervicofaciale, voire ostéites chroniques) ou générales (thrombophlébites,
septicémie), pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

- Une chronicisation est aussi possible avec une diminution des signes
inflammatoires et la persistance d'un abcès fistulisé.

2. Cellulite aigue diffuse ou gangréneuse :

La cellulite diffuse peut être soit secondaire à une cellulite circonscrite, soit
diffuse d’emblée. Par sa rapidité d’évolution, elle aboutit précocement à
des complications gravissimes.

Elle survient sur un terrain fragile (immunodepression, diabète, obésité…)

chez des patients le plus souvent âgés de plus de 60 ans.

Les signes généraux sont au premier plan témoignant d'un syndrome

septique grave pouvant conduire à l’état de choc septique avec une
importante altération de l’état général, une hyperthermie, une asthénie,
une pâleur ou un teint grisâtre, des frissons, une polypnée, voire une
hypotension et une discordance entre le pouls et la température.

Localement, la cellulite diffuse se caractérise par une nécrose rapide et

étendue des tissus.
La tuméfaction, au début, est limitée, molle, peu douloureuse, mais
fluctuante.
Très vite, elle s’étend et devient d’une dureté ligneuse. La peau est
blafarde et tendue, voire nécrotique, tandis que la muqueuse est grisâtre.

20
L’extension, très rapide, peut se faire vers la région cervicale et
médiastinale.

La TDM cervico-facial et thoracique injecté (si signes d’appel de

médiastinite) permet de mettre en évidence les collections cervico-faciales
et les éventuels signes de gravité.

3. Cellulite subaiguë ou chronique :

Elles peuvent succéder à une forme aigue ou évoluer d’emblée sur un
mode subaigu ou chronique.

Elles font généralement suite à l’absence de traitement ou à un traitement

inadapté, ayant décapité la symptomatologie.

Le malade se plaint d’une tuméfaction, soit jugale, soit limitée autour de la

dent causale, extraite ou non. De la taille d’une noix, cette tuméfaction est
indolore et dure, légèrement mobile sur les plans osseux sous-jacents. Mais
il est impossible de l’en détacher, fixée sur la table externe osseuse par un
cordon induré.

Elle peut évoluer, sous forme d’épisodes de « réchauffement »,

empruntant les signes d’une cellulite aiguë séreuse, vers la fistulisation ou
l’ostéite corticale.

21
 B.Formes topographiques :
1. Cellulites périmandibulaires :
Les cellulites à point de départ mandibulaire, de par leurs caractéristiques
anatomiques, ont un fort potentiel d’extension locorégionale, en particulier
vers les voies aériennes et le médiastin. Elles sont souvent plus graves que
les cellulites périmaxillaires.

a. Cellulite labiomentonnière :
Si l’infection se développe en dessous des muscles mentonnier et abaisseur
de la lèvre inférieure, le tableau est celui d’une cellulite du menton.
La diffusion au-dessus de ces muscles donne une cellulite labiale inférieure.
La dent causale appartient au groupe incisivocanin.

b. Cellulite vestibulaire inférieure :

L’infection se développe du côté de la corticale externe osseuse
mandibulaire et au-dessus de l’insertion du muscle buccinateur.
Elle se manifeste à l’examen endobuccal par une simple voussure de la
muqueuse vestibulaire en regard de la dent causale et des dents voisines.
Elle est adhérente à la corticale externe.

c. Cellulite génienne basse :

L’infection se développe en dessous du buccinateur et se situe en sous-
cutané.
À l’examen exobuccal, on observe une tuméfaction basse déformant la
région génienne et atteignant, sans le dépasser, le rebord basilaire de la

22
mandibule. La déformation est importante, elle soulève les téguments
souvent rouges et œdématiés. Cette tuméfaction adhère à l’os. La
palpation, très douloureuse, met aisément en évidence une fluctuation. Le
vestibule, en regard de la dent causale, est souvent comblé par un
bourrelet dur et douloureux. Le plancher buccal et la table interne osseuse
mandibulaire sont « libres ».

d. Cellulites du plancher buccal :

Il faut distinguer les cellulites sus-mylohyoïdiennes et les cellulites sous-
mylohyoïdiennes.

• Cellulite sus-mylohyoïdienne ou cellulite sublinguale ou angine de Ludwig:

Elle est typique.
Elle correspond à la diffusion de l’infection au-dessus du muscle
mylohyoïdien vers la loge sublinguale.
Les signes fonctionnels sont beaucoup plus importants.
Les douleurs intenses irradient vers l’angle mandibulaire, vers la branche
horizontale mandibulaire ou vers l’oreille.
Le trismus est d’emblée intense.
La tuméfaction est adhérente à la corticale interne. La langue est déviée du
côté opposé pouvant gêner la déglutition et la parole.
Cette cellulite peut gagner la région submandibulaire.
Elle peut se bilatéraliser par une diffusion de l’infection vers la région
sublinguale controlatérale, à travers les muscles linguaux. Cette infection
peut diffuser à tout le plancher rapidement, en refoulant la base linguale,
avec apparition d’une dyspnée, d’une hypersialorrhée et d’une asphyxie.

23
L’intubation nasotrachéale, voire une trachéotomie peuvent être indiquées
pour libérer les voies aériennes supérieures.

• Cellulite sous-mylohyoïdienne ou cellulite submandibulaire :

Elle correspond à l’infection de la loge du même nom.
Le trismus est d’emblée important, gênant l’examen clinique et
l’alimentation.
L’examen exobuccal montre une tuméfaction sous le rebord mandibulaire,
adhérente à celui-ci, et à la corticale interne mandibulaire, dans sa partie
inférieure.
À l’examen endobuccal, le vestibule est libre, le plancher buccal est dur et
infiltré.
La migration de la collection peut se faire en direction des autres loges:
loge sublinguale, loge submentale, ou vers le cou.

• L’atteinte conjointe des deux loges sus- et sous-mylohyoïdiennes met en

jeu le pronostic vital par asphyxie.
On observe un cou proconsulaire, une langue plaquée au palais, voire
refoulée hors de la cavité buccale, et un trismus très serré.

24
 e. Cellulites des 38 et 48 :

• Cellulite à diffusion vestibulaire ou abcès buccinatomaxillaire de

Chompret-L’Hirondel:
Il est consécutif à une péricoronarite suppurée de la dent de sagesse
inférieure. Le pus « glisse » le long de la face externe du corps de la
mandibule et vient se collecter en regard des prémolaires.
L’examen endobuccal révèle une tuméfaction rouge, limitée en arrière par
le masséter, en avant par le muscle abaisseur d’angle de la bouche, en
haut par le rebord du buccinateur et en bas par le rebord basilaire de la
mandibule.
Le capuchon muqueux de la dent de sagesse est constamment rouge,
douloureux au moindre contact. La pression de la tuméfaction fait sourdre
quelques gouttes de pus sous le capuchon muqueux. C’est un signe
pathognomonique de cet abcès migrateur.
L’état général est souvent altéré. L’évolution classique de cet abcès se fait
vers la fistulisation spontanée de la muqueuse entraînant alors une
régression transitoire des symptômes.

• Cellulite de la base de langue

• Cellulite massétérine:
Rare, la diffusion se fait le long de la branche montante mandibulaire entre
la face profonde du masséter et la face superficielle de la branche
montante mandibulaire.
Les douleurs sont très vives et irradiant vers l’oreille.

25
La palpation met en évidence une tuméfaction dure, plaquée contre la face
externe de la branche mandibulaire.

L’examen endobuccal est difficile, en raison d’un trismus très serré.

L’évolution peut se faire vers la fistulisation muqueuse, voire une myosite

massétérine pouvant aboutir à une constriction permanente des mâchoires.

Cette cellulite massétérine peut diffuser aux régions temporale,

parotidienne, ptérygomaxillaire ou, à travers l’échancrure sigmoïdienne,
vers la fosse infratemporale.

• Cellulite temporale:
La cellulite temporale s’effectue le long du tendon temporal. Cliniquement,
la tuméfaction est sus- et sous-zygomatique, en forme de sablier. Elle
évolue souvent vers la fistulisation cutanée, en dessous de l’arcade
zygomatique.

• Cellulite ptérygomandibulaire :
Elle se développe le long du ramus mandibulaire entre la face profonde de
la branche et la face superficielle du muscle ptérygoïdien médial.
Les signes cliniques (douleur, trismus) sont particulièrement marqués.
L’évolution peut se faire soit vers la commissure maxillomandibulaire et la
région para-amygdalienne, soit vers la région temporale.

26
• Cellulite ptérygopharyngienne.
Elle se développe en arrière et en dedans de la dent de sagesse inférieure,
le long de la face profonde du muscle ptérygoïdien médial.
Elle intéresse la région amygdalienne.
Les premiers signes cliniques sont des douleurs pharyngées et linguales
importantes, s’accompagnant d’un trismus serré, de dysphagie associée à
une fièvre latente.
L’examen endobuccal révèle un refoulement en dedans du pilier antérieur
de l’amygdale et un envahissement du bord antérieur de la branche
mandibulaire.
L’évolution classique de cette forme de cellulite est la fistulisation
muqueuse en arrière de la dent de sagesse du côté lingual.

• Cellulite péripharyngée:
Elle est exceptionnelle, se développe entre le muscle constricteur supérieur
du pharynx et la muqueuse pharyngée, qu’elle peut décoller vers le bas,
avec un risque de diffusion cervicale et médiastinale, au pronostic
redoutable.
La dysphagie est particulièrement intense et les troubles asphyxiques
précoces peuvent nécessiter une intubation ou une trachéotomie.

27
 Cellulites des 48 et 38.
1. Cellulite massétérine ;
2 . cellulite ptérygo-mandibullaire ;
3. cellulite ptérygo-pharyngienne ;
4. cellulite péripharyngée ;
5. cellulite base de langue ;
6. abcès buccinatomaxillaire de Chompret-
L'Hirondel.

f. Cellulites cervico-faciales :

La diffusion de la cellulite faciale au cou réalise la cellulite cervicofaciale.

Elle s’explique par la diffusion de l’infection de haut en bas, via les fascias
cervicaux, selon trois voies de propagation correspondant à trois régions
anatomiques du cou :
• l’espace rétropharyngé communiquant avec le médiastin postérieur ;
• la gouttière vasculonerveuse de chaque côté, communiquant avec le
médiastin antérieur ;
• l’espace prétrachéal communiquant aussi avec le médiastin antérieur.

28
 2. Cellulites périmaxillaires :
a. Cellulite labiale supérieure et sous-narinaire :
En rapport avec une infection apicale des incisives centrales, leur diffusion,
en dessous de l’insertion du muscle abaisseur du septum, est responsable
de la cellulite labiale supérieure, au-dessus de cette insertion, de la cellulite
sous-narinaire. L'incisive latérale peut parfois donner ce tableau.

b. Cellulite vestibulaire supérieure :

Les racines courtes des molaires sont situées sous l’insertion supérieure du
buccinateur, véritable rempart à la diffusion de l’infection.
La joue est gonflée dans sa partie moyenne, la gouttière vestibulaire est
effacée, avec la présence d’un empâtement, plus ou moins fluctuant, en
fonction de l’évolution.

c. Cellulite génienne haute et cellulite

nasogénienne:
Les prémolaires et la canine ont leurs racines au-dessus de l’insertion du
muscle buccinateur. L’infection évolue alors vers le tissu cellulaire sous-
cutané. On parle alors de cellulite génienne haute.
La canine, de par la longueur de sa racine et sa situation, donne des
cellulites nasogéniennes. La cellulite peut remonter sous forme d’œdème à
la paupière inférieure, d’où son nom de « dent de l’œil » ou « dent
d’Hippocrate ». Cette diffusion peut se faire à l’orbite, provoquant les abcès
intra-orbitaires d’origine dentaire.
Il existe un risque de thrombophlébite de la veine faciale.

29
 d. Abcès palatin :
Du fait de l’absence de tissu celluleux, l’infection entraîne d’emblée une
collection purulente sous-périostée, décollant la fibromuqueuse épaisse.
Cette dernière, peu extensible, explique le caractère très douloureux cet
abcès.
Les dents concernées sont l’incisive latérale, la première prémolaire et les
trois molaires.

e. Cellulites des 18 ou 28 :
Une nécrose ou une péricoronarite de la dent de sagesse supérieure
peuvent évoluer vers une cellulite vestibulaire supérieure, une cellulite
génienne haute ou un abcès palatin sous-périosté (formes rares), mais
aussi vers une cellulite ptérygomaxillaire.
La cellulite ptérygomaxillaire se développe en arrière de la tubérosité, au
contact de la face latérale du muscle ptérygoïdien latéral, en dedans du
processus coronoïde.
Le trismus est important, accompagné de douleurs vives et de fièvre.
Les signes sont, en exobuccal, une tuméfaction de la région génienne
moyenne et plus rarement temporale, et, en endobuccal, une tuméfaction
vestibulaire peu importante.
Le scanner est indispensable pour localiser la collection.
Le risque primordial est celui de thrombophlébite ptérygoïdienne avec son
risque d'extension au sinus caverneux.
Ces cellulites peuvent évoluer vers les cellulites massétérines ou
temporales.

30
VIII. Diagnostics différentiels :
A.Ce qui n’est pas une cellulite, mais une atteinte osseuse :

• Les ostéoradionécroses

• Les ostéonécroses des maxillaires (ONM) aux bisphosphonates

• Les lésions cancéreuses surinfectées, primaires ou secondaires, du

maxillaire.

B.Ce qui n’est pas une cellulite mais une atteinte des
fascias, définissant la fasciite :
La fasciite est une dermohypodermite bactérienne nécrosante avec fasciite
nécrosante (DHBN-FN). Il s’agit d’une infection nécrosante, de l’aponévrose
musculaire et secondairement du derme.

C.Cellulite d’origine non dentaire :

- Origine cutanée:furoncle, kyste sébacé, plaie délabrée

- Origine sinusienne
- iatrogène: injectable à visée esthétique, suite à un acte chirurgical ou
une anesthésie tronculaire

- Affections de l’oropharynx (angine ou phlegmon péri-amygdalien)

- Affections des glandes salivaires (submandibulites, parotidites)
- Adénophlegmons
- Dacryocystite

31
IX. Traitement :
A.Traitement curatif :
1. Buts :
 Traiter la cellulite
 Traiter la dent causale
2. Moyens thérapeutiques :
a. Moyens médicaux :

• Antibiotiques :
une antibiothérapie per os ou en IV de type :

- amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin 2 à 3 g/j)

®

ou amoxicilline 2g/j + métronidazole 1500mg/j

- En cas d’allergie aux pénicillines

spiramycine + métronidazole (Birodogyl®) 1cp *3/j
ou érythromycine (Erythrocine®) 2 à 3 g/j par voie orale ou en IV
Ce traitement doit être adapté dès les résultats bactériologiques connus.
La durée du traitement varient suivant le stade d’infection, son extension et
son évolution sous traitement.

• Antalgiques :
- antalgique de niveau I (paracétamol)
- antalgique de niveau II (paracétamol+codéine, tramal(Topalgic ), ®

néfopam (Acupan®)
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ne sont pas indiqués dans
car ils diminuent les réponses de l’organisme à l’infection.

• antiseptiques locaux en bains de bouche

32
• vessies de glace
• Traitement anticoagulant (cellulite génienne haute ou nasogénienne)
• Mesures de réanimation (choc septique)

b. Moyens chirurgicaux :
Le geste opératoire a pour buts :

- Drainer le pus
- exciser tous les tissus nécrotiques
- ouvrir largement tous les espaces celluloaponévrotiques pour ne laisser
ignorer aucun foyer septique ou nécrotique ;
- Réaliser des prélèvements bactériologiques

• Anesthesie:
L'anesthésie doit être adaptée à l'ampleur prévisible du geste.
- Anesthésie locale : les produits anesthésiques sont des bases faibles qui
sont inactivées pour partie par l'acidose locale (efficacité diminuée)
- Anesthésie tronculaire
- Anesthésie générale :
- Une éventuelle intubation difficile est systématiquement recherchée
- L’intubation est oro- trachéale
- L’équipe chirurgicale doit être en salle prête à faire une
trachéotomie

33
 - Un nasofibroscope doit également être présent en salle pour
permettre l’intubation nasale si le trismus ne se relâche pas après
l’induction
- Pour la période de réveil=
risques d'inhalation pulmonaire septique (si drainage endobuccale)
Problèmes d'extubation compte tenu de l'oedème périopératoire
(cellulite du plancher buccal)

• Drainage chirurgicale :
Drainage des collections par abord endobuccal et/ou cutané
Des incisions multiples ou étagées au niveau cervical sont parfois
nécessaires pour s’assurer d’un bon drainage des collections.
En cas d’abcès de la fosse infra-temporale, une contre-incision temporale
est parfois nécessaire.
L'intervention se termine par la mise en place d'un dispositif pour lavages
aux antiseptiques et aspirations journaliers : une ou plusieurs lames
ondulées.
3. Indications :
a. Indications d’hospitalisation :

- Terrain : patients âgés, immunodéprimés, toxicomanes ou ayant des

troubles psychiatriques, tares associées…

- Localisations à risque : cellulites du plancher, cellulites cervicofaciales

- Critères de gravité clinique : dysphagie, dyspnée, trismus, crépitations
neigeuses sous cutanés, limitation de protraction de la langue, rougeur

34
 cutanée pré-sternale, oedème palpébral avec exophtalmie ou troubles
oculomoteurs.

b. Cellulite aigue séreuse :

Le traitement comprend :
- une antibiothérapie
- un traitement antalgique de niveau I ou II en fonction de la douleur
- antiseptiques locaux en bains de bouche
- vessies de glace
- Traitement dentaire= seule la trépanation dentaire permettant le
drainage peut être effectuée à la phase aiguë. Les traitements
conservateurs ou radicaux avec l'extraction sont envisagés après
refroidissement du processus infectieux.
- Le patient doit être revu en consultation spécialisée systématiquement
dans les trois jours suivants.

c. Cellulite aigue circonscrite suppurée :

En plus du traitement médical, le drainage chirurgical constitue l’essentiel
du traitement.
Une prise en charge hospitalière est le plus souvent nécessaire.
d. Cellulite aigue diffuse :

- L’hospitalisation du patient en service de réanimation est de règle.

- L'antibiothérapie parentérale est débutée immédiatement après les
prélèvements bactériologiques, sans que ces derniers ne retardent sa
mise en place.

35
- Un éventuel choc septique est prévenu ou corrigé
- L'oxygénothérapie hyperbare peut être discuté. Cependant, elle ne doit
pas retarder le geste chirurgical.

- La précocité et la qualité du geste chirurgical sont les éléments

déterminants du pronostic.
La chirurgie consiste en une mise à plat-drainage plus large, une
élimination des tissus nécrotiques, un nettoyage abondant répété au
sérum betadiné et à l'eau oxygénée.

- Les irrigations dans les jours qui suivent sont réalisées sous anesthésie
générale afin d'être abondantes. Elles permettent un bilan de l'extension
des nécroses, voire un complément de parage.

- Traitement de la dent causale.

-
e. Cellulite subaiguë ou chronique :
Il repose sur le traitement ou la reprise de traitement du foyer causal sous
couvert d'une antibiothérapie.

B.Traitement étiologique : traitement de la dent causale:

‣Traitement radical= extraction dentaire avec curetage de l'alvéole et du

tissu parodontal
nécessaire si:

- tableau infectieux grave

36
 - pathologie associée pouvant contre-indiquer formellement de
laisser subsister plus longtemps un foyer infectieux patent

- dent non conservable

‣Traitement conservateur= Trépanation dentaire avec drainage pulpaire

C.Traitement préventif :

- Prévention des caries dentaires

- Traitement précoce des foyers infectieux d’origine dentaire et en
particulier les caries dentaires

- Amélioration de l’hygiène buccodentaire

- Antibioprophylaxie chez les patients à risque encadrant tout acte de
chirurgie dentaire susceptible d'engendrer une complication infectieuse.

X.Conclusion :
La cellulite faciale est la plus fréquente des complications des foyers
infectieux d’origine dentaire.
Son évolution est le plus souvent favorable sous traitement chez les
patients sans comorbidité associée.
Plus rarement, des formes graves sont possibles, il s’agit des cellulites
diffuses, retrouvées majoritairement chez les patients fragiles, et des
formes à risque asphyxique par compression des voies aériennes
supérieures, que le patient ait ou non des comorbidités. Ces formes graves
peuvent mettre en jeu le pronostic vital.

37
Tout l'enjeu de la prise en charge des cellulites repose sur l'identification de
ces formes graves et sur le diagnostic d'une éventuelle collection purulente
nécessitant un geste de drainage chirurgical.

38