PATHOLOGIE PULPAIRE

Etiologies – Pathogénie – Classifications symptomatologie et

diagnostic

1. Etiologies des pulpopathies

La pulpe est normalement à l’abri des agresseurs présents dans le

milieu extérieur et en particulier des bactéries. La destruction des
tissus durs qui la protègent, l’expose aux irritants exogènes qui
peuvent être des agents, physiques, chimiques ou bactériens.
1.1 Agressions physiques

a) L’agression mécanique : Résulte de vibrations d’instruments rotatifs en contact avec une cavité
dentinaire profonde. Les prolongements odontoblastiques sont alors sectionnés. Les odontoblastes
peuvent déclencher une réaction inflammatoire de la pulpe.

b) L’agression thermique : Est provoquée par la friction de l’instrument sur la dentine. S’il n’ y a
pas de refroidissement, l’échauffement produit une évaporation du fluide intracanaliculaire.
Les tubuli sont alors vidés par évaporation appelant à leur tour un afflux liquidien du
compartiment pulpaire
c) L’agression hydraulique : Résulte des mouvements anormaux du fluide contenu dans les
tubules. Tout procédé qui provoque une augmentation de la pression intratubulaire en
périphérie, par exemple le scellement d’une couronne, entraîne un reflux du fluide vers la
pulpe qui sera d’autant plus important, rapide et irritant que la dentine est perméable.
d) Les traumatismes aigus : Chute, accident, coups etc… provoquant des fractures ou fêlures
peuvent entraîner des pulpites ou des nécroses.
e) Les traumatismes chroniques : Attrition, abrasion, érosion ne sont que rarement une cause
de pulpite. Le potentiel réparateur de la pulpe permet de compenser la destruction
dentinaire par apposition de dentine réactionnelle.
La surocclusion et les déplacements orthodontiques peuvent entraîner des pulpites.
f) Traitements parodontaux invasifs : Curetage de la région apicale, surfaçage radiculaire
peuvent provoquer des lésions des vaisseaux apicaux et une destruction cémentaire
importante.

1.2 Agressions chimiques

Les agresseurs chimiques progressent par la dentine. La préparation et l’obturation des cavités sont
la cause des réactions pulpaires généralement réversibles. Elles peuvent être dues à la diffusion des
constituants du matériau. Des constituants des résines composites peuvent diffuser à travers la
dentine et provoquer des réactions pulpaires sans infection bactérienne.
1.3 Agressions bactériennes

Les bactéries constituent la cause majeure des pulpites. Les principales voies de pénétration sont la
cavitation carieuse et le phénomène de percolation.

Les micro-organismes de la plaque dentaire ne peuvent pas pénétrer à travers les tubules dentinaires
aussi longtemps qu’ils n’ont pas déminéralisé la dentine et élargi la lumière des canalicules.

Ce sont essentiellement les enzymes et toxines bactériennes qui diffusent plus facilement et
déclenchent la cascade de réaction inflammatoire dans la pulpe.

2. Pathogénie des pulpopathies

Tous les facteurs étiologiques des pulpites déclenchent des phénomènes inflammatoires au sein du
tissu pulpaire ;mais la particularité anatomique de ce tissu et sa fonction dentinogénique a pour
effet de caractériser les diverses réactions inflammatoires,

Ces facteurs étiologiques ont des actions sur la pulpe de durée et d’intensité tout a fait variable ; En
effet l’action du stimulus peut être de :

• Continu Comme la carie ou la toxicité de certains produits de restauration

• Prolongée ou répétée;Pendant des jours et des moisPolymicrotraumatismes occlusaux ; des

petites chocs thermiques ou électriques en rapport avec des constitutions métallique mal
isolées

• Courte durée,brève, voire instantanée Traumas brusques comme : les chutes ,les
coupesmanœuvres opératoires intempestives

Dès à présent, on peut prévoir que les réponses pulpaires à ces diverses sortes d’agressions seront
variées et que l’inflammation provoquée par une irritation de courte durée sera bien différente de
celle due à une action prolongée.

FRACTURES INFLAMMATION AIGUE

CARIES INFLAMMATION CHRONIQUE

 Carie à évolution rapide : Quand la carie progresse plus vite que l’élaboration de la dentine
réactionnelle (carie à évolution rapide), les vaisseaux se dilatent et des cellules
inflammatoires apparaissent de plus en plus nombreuses au fur et à mesure que la carie
s’approche de la pulpe (tissu de granulation).
  Carie à évolution lente: la réaction de la pulpe est fibrose et dégénérescence, calcique le plus
souvent; il se forme de la dentine réactionnelle au niveau de la carie, qui diminue le volume
de la cavité pulpaire.Ce vieillissement précoce, accéléré, s’ajoutant au vieillissement naturel,
a pour effet de réduire davantage la capacité de la pulpe à se défendre contre des irritations
nouvelles.
 Si la carie n’est pas traitée, une exposition de la pulpe intervient, entraînant une infection
massive. La pulpite chronique devient aigue. Un petit abcès se développe dans la portion
coronaire de la pulpe, sous la zone exposée. Il ne s’agit plus d’une pulpite aigue primaire,
mais secondaire; c’est un accident aigu surajouté à une pulpite chronique

Donc il peut exister un passage de l’aigue vers la chronicité et vis-versa.

Les praticiens parlent alors de refroidissement ou de réchauffement

Ceci peut résulter :

 Modification du caractère du facteur étiologique

 L’apparition des facteurs supplémentaire
 Défaillance ou du renforcement des éléments de défense de l’organisme

Quand l’inflammation chronique se généralise à toute la pulpe, elle atteint les tissus apicaux
provoquant l’épaississement du desmondonte apical difficilement décelable à la radiographie mais
visible histologiquement. La réponse immunitaire interviendra dans l’évolution des phénomènes
inflammatoires.

3. Manifestations inflammatoires et dégénérativesde la pulpe : Etude histo-pathologique

La pulpe répond aux agressions physiques, chimiques ou bactériennes, par une pathologie dont les
caractéristiques dépendent de la haute spécificité du conjonctif pulpaire et de son environnement
particulier.

Outre les réactions constructives (formation de sclérodentine et apposition de dentine tertiaire), la

pulpe réagit vis-à-vis des atteintes par des phénomènes de type inflammatoire, mais aussi par des
processus dégénératifs.

Les inflammations pulpaires peuvent être aiguës ou chroniques alors que les dégénérescences
prennent un aspect plutôt atrophique, calcique ou fibreux.

3.1 ) Les manifestations inflammatoires de la pulpe

Les irritants parvenant au niveau pulpaire provoquent une réaction inflammatoire ou « pulpite »,
régie par des mécanismes physiopathologiques identiques à ceux qui surviennent dans tout tissu
conjonctif. L’inflammation passera donc part plusieurs stades distincts.
 A. L’inflammation pulpaire initiale (phase vasculaire)

Elle se traduit par des phénomènes essentiellement vasculaires. Ceux-ci sont tout d’abord
localisés à la zone sous-odontoblastique correspondant au site irrité. Ils se caractérisent par

• Vasoconstriction brève.

• Vasodilatation des vaisseaux sanguins

• Augmentation du débit sanguin

• Exacerbation de la perméabilité des capillaires

• Exsudation des cellules sanguines et formation d’un « œdème intra pulpaire »

A ce stade la vasodilatation est une « hyperhémie » représentant la réaction première de défense du

parenchyme pulpaire .elle est encore réversible

Conjointement on observe la diapédèse leucocytaire qui correspond à la migration des leucocytes et

leur passage dans le tissu conjonctif.

Cette phase correspond à l’inflammation initiale de la pulpe. la pathologie peut basculer vers
l’inflammation pulpaire aigue

B. L’inflammation pulpaire aiguë (Phase cellulaire)

Elle correspond à l’afflux de cellules, prédominées par les polynucléaires neutrophiles. Ces
cellules ont un rôle important à jouer qu’on retrouve dans la phagocytose. Ces cellules vont en effet
ingérer les cellules lésées.

Les possibilités des polynucléaires sont dans leur contribution à l’éradication des corps étranger en
cas de carie, ou des tissus lésés s’il y’a traumatisme.

L’évolution de cette pulpite aiguë dépend des possibilités de drainage, elle peut se faire soit vers
l’aggravation aboutissant à une forme purulente ou abcédante, soit vers la chronicité.

C. L’inflammation pulpaire abcédante (Phase de détersion)

Elle est caractérisée par la formation de foyers abcédés. elle fait suite à l’élimination
complète des tissus lésés. les polynucléaires se dégradent a leur tour donnant naissance aux
premières gouttes de pu, cette phase correspond à « l’inflammation pulpaire abcédante ».

Ces premières phases correspondent a «  l’inflammation aigue » ; qui ; lorsque les atteintes sont
très importantes et la destruction cellulaire profonde, vont se poursuivre d’une réponse
immunitaire.
 D. L’inflammation pulpaire chronique (Réponse immunitaire)
 Survient lorsque l’action des polynucléaires neutrophiles n’est pas suffisante pour
l’élimination totale des tissus lésés. cette phase fait intervenir les macrophages dont
le pouvoir phagocytaire et plus important
 Formation d’un tissu de granulation riche en cellules, fibroblastes et histiocytes et en
néo vaisseaux, mais infiltré de cellules spécifiques de l’inflammation chronique à
savoir, lymphocytes, plasmocytes et macrophages.

Cette phase correspond au passage au stade de « l’inflammation chronique  ».

Il est habituel de distinguer deux formes anatomo-pathologiques de pulpite chronique selon qu’il y a
ou non effraction pulpaire :

a) Pulpite chronique ouverte: Correspond généralement à l’aboutissement d’une carie

pénétrante chez le sujet jeune, on distingue

• une forme ulcéreuse où le tissu exposé montre en surface des plages de nécrose et
des îlots suppuratifs. Sous cette zone infectée apparaît une couche exsudative avec
infiltration lympho-plasmocytaire très dense,

• une forme hypertrophique qui correspond à un bourgeonnement du tissu

granulomateux et devient un polype pulpaire souvent épithélialisé par autogreffe à
partir des cellules de l’épithélium buccal.

b) La pulpite chronique fermée:

Généralement d’origine non bactérienne, est caractérisée par la métaplasie en vase clos du
conjonctif pulpaire en tissu granulomateux.

A ces poussées prolifératives se superposent des manifestations dégénératives fibro-calciques qui

encombrent progressivement l’espace pulpaire.

A l’opposé, les remaniements calciques peuvent acquérir pour des raisons inconnues une potentialité
dentinoclastique, aboutissant à la formation de vastes cavités intracamérales ou
intraradiculairesappelées « granulomes internes ».

3.2 Les manifestations dégénératives de la pulpe ou pulposes

Des phénomènes d’atrophie et de fibrose caractérisent les pulposes; ils sont souvent associés à des
manifestations régressives de type calcique.

a) L’atrophie : Correspond à une diminution du nombre et de la taille de l’ensemble des cellules

pulpaires.

b) La dégénérescence calcique : Caractérisée par l’apparition des nodules minéralisés intra-

pulpaires. Ces nodules accompagnent souvent les phénomènes involutifs d’atrophie et de
 fibrose dus au vieillissement. Les calcifications pulpaires doivent être classées en deux
catégories selon leur structure et leur histogénèse:

c) Les calcifications focales :dites aussi denticules, sont des formations dentinaires
paraphysiologiques, de forme généralement arrondie, on les observe surtout dans la portion
coronaire de la pulpe.

d) Les calcifications diffuses :Siègent surtout dans la portion radiculaire, elles sont orientées
dans le sens axial de la pulpe et se déposent surtout sur les troncs nerveux et les trousseaux
de fibres de collagène. Il s’agit d’un phénomène très fréquent appelé dégénérescence fibro-
calcique

4. Classifications des pulpopathies

La difficulté d’établir un diagnostic correct au moyen des seuls signes cliniques, la diversité des
formes histopathologiques, la mauvaise corrélation entre clinique et histopathologie incitent à
abandonner les anciennes classifications basées sur l’étiologie et l’histopathologie jugées trop
complexes.

De nos jours la classification des pulpopathies est basée sur la clinique, c’est-à-dire sur l’observation
des symptômes dans le cadre de l’examen clinique, et en fournissant des indications précises sur la
thérapeutique à appliquer.

4.1 CLASSIFICATION DE HESS (1968) :

A. Etats pulpaires sains :

a. Pulpe saine jeune.

b. Pulpe saine vieille.

B. Etats pulpaires pathologiques :

a. Pulpes vivantes :

b. Pulpite aigue primaire.

Simple Partielle
Fermée ou
Pulpite aiguë IIaire totale

b. Pulpite
chronique Ulcéreuse
Ouverte Totale
Hypertrophique
c. Granulome interne.
 d. Métaplasie.

A. Nécroses pulpaires totales.

4.2 CLASSIFICATION DE BENDER ET SEILTZER :

Cette classification offre aux dents qui ont un état pathologique pulpaire deux catégories de
traitements.

1. Catégorie A : s’adresse aux dents dont on tentera de conserver toute ou une partie de
la pulpe.

2. Catégorie B : s’adresse aux dents dans lesquelles on enlèvera toute la pulpe, ou à celles
dont on désinfectera les canaux avant d’obturer.

4.3 CLASSIFICATION DE BAUME (1972) :

Baume a considéré quatre catégories que nous reproduisons par ce tableau. ;

MARMASSE y adjoindra quelques modifications qu’il a jugé nécessaires.

Catégorie Modifications apportées par

MARMASSE

Catégorie I Pulpes vivantes sans

symptomatologie, lésées
accidentellement ou proches
d’une carie profonde
susceptibles d’être protégées
par coiffage

Catégorie II Pulpes vivantes avec

symptomatologie dont on
tentera surtout chez les
jeunes de conserver la vitalité
pulpaire par coiffage ou
biopulpotomie

Catégorie III Pulpes vivantes dont la

biopulpectomie et
l’obturation canalaire
 immédiate sont indiquées
pour des raisons
symptomatolgiques,
prothétiques ou iatrogènes

Catégorie IV Pulpes nécrosées avec Ajouter

infection de la dentine
radiculaire, avec ou sans Et l’obturation des canaux
complications péri-apicales
exigeant un traitement
antiseptique

Catégorie IV bis Pulpes nécrosées avec

infection de la dentine
Ajoutée par radiculaire, avec ou sans
Marmasse complications péri-apicales
sur dents immatures,
traitement antiseptique et
obturation provisoire des
canaux avec pâte résorbable.

5. Symptomatologie et formes cliniques

Les pulpopathies présentent des signes physiques et fonctionnels, ces derniers sont plus importants
dans les formes aiguës et sont représentées par la douleur. Par contre il n’ y a pas de signes
généraux.

1. Pulpites symptomatiques

Primaires ou secondaires, ce sont des pulpites fermées, ou indirectement ouvertes ou refermées

fortuitement; il n'y a pas de drainage possible autre que par la voie des canaux radiculaires,
principaux et accessoires, ou par la vascularisation d'une autre racine sur les dents pluriradiculees.
D'où les conséquences douloureuses et la tendance a la nécrose.

La pulpite aigue' présente des symptômes physiques et fonctionnels; ces derniers sont, de loin, les
plus importants et sont surtout représenter par des phénomènes douloureux. II n'y a pas de signes
généraux.

A. Signes physiques

La situation anatomique de la pulpe dans la profondeur de la dent réduit considérablement

l'existence de ces signes, au point de les rendre souvent inexistants.

La couronne garde habituellement sa teinte naturelle jaune claire

B. Signes fonctionnels
Douleurs spontanées et provoquées constituent l’essentiel des signes fonctionnels auxquels
s'ajoutent des phénomènes reflexes.

a) Douleurs spontanées

• Spontanées, seulement en apparence pour le malade et pour le praticien, car elles sont, en
réalité, provoquées par les diverses poussées congestives survenant au cours de l’inflammation
pulpaire.

Caractéristiques des pulpites, les douleurs sont intermittentes et se présentent sous la forme de
crises douloureuses, séparées par des périodes de rémission complète; I 'intensité, la durée des
crises et des accalmies pouvant être des plus variables, ainsi que la possibilité pour le patient de les
localiser exactement.

• L’intensité La douleur peut être variable: subaigüe, aigue, suraigüe ou paroxystique.

Le malade peut seulement prendre conscience d'une dent qu'habituellement il ne sent pas; ce peut
être aussi un phénomène simplement désagréable.

Dans les pulpites aiguës, elle peut revêtir une intensité telle qu'elle arrache des cris au patient et le
rend véritablement fou de douleur (le classique rage de dent).

• Leur durée est de quelques secondes ; quelques minutes, voir des heures. Le début et l’arrêt
de la crise est brusque.

• La localisation la douleur peut être localisée, irradiée, ou projetée aux dents adjacentes,
antagonistes ou aux régions voisines

 Pour les I > : vers le nez

 Pour les C > : vers l’œil
 Pour les PM et M > : vers la tempe
 Pour les I < : vers le menton
 Pour les PM et M < : vers l’oreille
 Pour la DDS < : vers le cou et l’épaule

b) Douleurs provoquées

Elles sont provoquées par un stimulus qui peut etre : thermique (froid et chaud) , contact, sure ou
acide ; Ces douleurs provoquées ne s’arretent pas avec l’arret du stimulus mais se prolongent dans le
temps.

C. Phénomènes réflexes

Sont d’origine sympathique, et sont rarement observés, ils peuvent donner lieu à des névralgies
faciales, un prurit nasal, des rougeurs de la peau, et une pelade d’origine dentaire.
2. Pulpites asymptomatiques (chroniques):

Les pulpites chroniques sont asymptomatiques, indolores. Toutefois, par absence de drainage, une
pulpite fermée (et une pulpite ouverte refermée accidentellement) peut se compliquer d'une
poussée inflammatoire aigue: pulpite aigue secondaire.

Elles sont de deux ordres, selon que, par la trépanation ou non de la cavité pulpaire, la pulpe est ou
non en contact avec la salive et le milieu extérieur: pulpites fermées et pulpites ouvertes.

2.1 Pulpite chronique fermée:

Elle est parielle et coronaire, la pulpe n’est pas en contact avec le milieu buccal.

A. Symptomatologie:

Signe physique est la conservation de la teinte habituelle de la dent et de sa translucidité.

signe fonctionnel: silence clinique, hormis le syndrome dentinaire éventuel en cas de dénudation de
la dentine.

B. Diagnostic

II repose sur la reconnaissance d'un facteur étiologique de pulpite chronique et sur I 'anamnèse.

La radiographie est capable de montrer une dégénérescence calcique, qui accompagne souvent cette
pulpite. II y a alors une variation de la morphologie et du volume de la cavité pulpaire:

disparition d'une corne pulpaire ou épaississement du plafond (plus que du plancher) de la chambre
pulpaire, présence de pulpolithes.

C. Evolution

• Sans traitement : l’évolution se fait vers la pulpite totale, puis la nécrose totale, avec ou non
des accidents aigus

• Avec traitement : dès que le facteur étiologique est supprimé, la pulpite chronique fermée
peut rétrocéder étant donné qu’elle soit partielle et réversible.

2.2 Pulpites chroniques ouvertes:

C’est une inflammation chronique d’une pulpe exposée à la suite d’une carie ; on distingue deux
formes:

A. Pulpite ouverte ulcéreuse:

Elle évolue plutôt chez l’adulte âgé. L'ouverture de la chambre pulpaire peut être facilement
refermée par un bourrage alimentaire et le «réchauffement» a lieu sous une forme particulière de
pulpite aigue secondaire, appelée communément pulpite « radiculaire » ou * résiduelle ».
II arrive que, dans des formes très avancées, la vitalité pulpaire est quasi nulle, mais qu'il existe alors
une sensibilité douloureuse d’avantage en rapport avec une «névrite pulpaire». La tendance à une
généralisation de la nécrose est certaine; elle est entrecoupée souvent d'intermédiaires aigus qui
accélèrent le processus nécrotique.

a) La symptomatologie

Signes physiques : la pulpe ne saigne pas au contact et la région est grise où la pulpe est ouverte.

Signes fonctionnels : la sensation due aux différents tests est moins violente et les douleurs sont plus
provoquées que spontanées. La percussion est peu ou pas sensible.

b) Diagnostic:

La nécrose du parenchyme atteint très couramment l'ensemble de la pulpe coronaire qui est, de ce
fait, insensible au contact.

II est aussi souvent possible de reconnaitre la teinte grisâtre et I 'odeur fétide de la gangrène.

Par contre, les filets radiculaires sont encore sensibles a I 'exploration a la sonde (pulpite radiculaire).
Comme pour toutes les pulpites chroniques, la symptomatologie fonctionnelle est inconstante, avec
un retard dans Ses réponses aux tests de vitalité

B. Pulpite hyperplasique:

Elle évolue chez le jeune.La tendance à la nécrose est très réduite; il y a, au contraire, prolifération
cellulaire, hyperplasique.

L‘évolution se fait vers un bourgeonnement, vers une hyperplasie pulpaire. Le plafond de la chambre
pulpaire est ouvert partiellement ou totalement par la carie ; la pulpe apparait au milieu de la cavité
carieuse sous forme d'un polype dont la dimension varie de celle d'une tète d‘épingle a celle d'un
petit pois. On rencontre surtout le polype pulpaire chez les jeunes sans hygiène et sur les
multiradiculées (dents de six ans).

a) la symptomatologie:

Signes physiques : la pulpe hypertrophiée largement ouverte s’insinue dans l’orifice crée par
la carie. Le plafond pulpaire est détruit.

Signes fonctionnels : Les douleurs provoquées sont presque nulles sauf légères à la mastication, par
le contact sur le polype; et I 'hémorragie en nappe occasionnée par une piqure.

Les douleurs spontanées sont presque nulles.

b) Diagnostic

Son extériorisation rend le diagnostic de la pulpite hyperplasique particulièrement évident; la

symptomatologie est réduite à la seule sensibilité au contact. II suffit de la différencier du polype
parodontique, marginal ou interradiculaire développé a partir d'une perforation du plancher. Ce
diagnostic se fait à l'aide d'une sonde que l’on passe le long de l'insertion du polype qui se trouve
toujours à I 'orifice d'un canal. II peut être heureux de compléter investigation par une radiographie.
Dernier élément de diagnostic, I 'hémorragie en nappe occasionnée par une piqure est plus profuse
dans le cas du polype parodontique que dans celui du polype pulpaire.

6. Moyens de diagnostic des pulpopathies

6-1 : L’interrogatoire du malade: Il est d’une importance capitale, il faudra noter :

- l’évolution de la maladie

- La description des signes subjectifs (douleurs) dont il faudra préciser la nature, l’intensité, la
durée et le siège

- Tenir compte des phénomènes réflexes à distance.

6-2 : L’examen clinique : Il consistera en l’inspection des arcades, ce qui permet de noter l’existence
des fractures, abrasions, caries, tartre…

Ensuite le praticien utilisera les autres méthodes d’investigation soit pour confirmer le diagnostic,
soit pour le rechercher si les signes précédemment notés sont insuffisants.

6- 3 : Recherche de la vitalité pulpaire : cette recherche se fera à l’aide de différents tests qui vont
provoquer des douleurs pulpaires :

- Test aux variations de température

- Test électrique (Pulp tester)

6.4 La radiographie

Elle nous renseigne surtout sur les rapports de la chambre pulpaire avec la cavité de carie ou le trait
de fracture. Ainsi que sur une éventuelle complication peri apicale

Etude clinique des pulpopathies

1) Etats de prépulpites
• 1.1. Pulpe découverte : C’est une mise à nu accidentelle d’une pulpe saine, avec sensibilité
extrêmement vive au contact, ainsi qu’aux variations de température et à la succion.
Absence de douleurs spontanées, cette forme évoluera rapidement vers l’inflammation aiguë
• Hypérhémie pulpaire : C’est une congestion de la pulpe, il s’agit d’une entité pathologique
caractérisée par sa réversibilité. Il n’y a pas de douleurs spontanées. La douleur provoquée
peut se prolonger après l’arrêt du stimulus dans la limite d’une minute
2) Les pulpites aiguës
• 2.1 : Pulpite aiguë séreuse superficielle
C’est une inflammation de la partie la plus superficielle de la pulpe camérale.
Les signes physiques sont inexistants
Les signes fonctionnels sont caractérisés par des douleurs provoquées et spontanées.
Les douleurs provoquées sont dues aux irritations externes et continuent plus de 3 minutes
après l’arrêt du stimulus. Les percussions sont négatives.
Les douleurs spontanées sont légères, peu durables et sans irradiations
• 2.2: Pulpite aiguë séreuse partielle
Dite aussi pulpite aiguë rouge partielle. L’inflammation aiguë est localisée à toute la pulpe
camérale.
Les signes physiques sont inexistants
Les signes fonctionnels se caractérisent par des douleurs provoquées qui se poursuivent un
certain temps après l’arrêt du stimulus pouvant déclencher une nouvelle crise douloureuse.
Les douleurs spontanées sont lancinantes, intermittentes et irradiantes
• 2.3: Pulpite aiguë séreuse totale
Dite aussi pulpite aiguë rouge totale
L’inflammation gagne tout le parenchyme pulpaire.
Les signes physiques sont absents
Les signes fonctionnels sont caractérisés par des douleurs provoquées qui durent longtemps
après l’arrêt de l’action causale déclenchant une nouvelle crise intense. Les percussions sont
positives.
Les douleurs spontanées sont rongeantes, lancinantes, intermittentes et irradiantes. Dans
cette forme le patient n’arrive pas à localiser la dent causale.
• 2.4 : Pulpite aiguë purulente
Dite aussi pulpite aiguë jaune avec présence d’abcès intra-pulpaires.
- Les signes physiques : quand la cavité pulpaire est ouverte, la pulpe apparaît comme un
point jaune contenant du pus
- Les signes fonctionnels : Les douleurs provoquées sont augmentées par le chaud et
diminuées par le froid. Les percussions sont positives. L’ouverture de la chambre pulpaire
soulage le malade qui souffre de douleurs spontanées violentes, pulsatiles, durables et
irradiantes

3) Les pulpites chroniques

• 3.1. Pulpite chronique ulcéreuse

Elle se présente sous deux formes : ouverte ou fermée. C’est une lésion caractérisée par une
ulcération bordée :

- Soit par une couche de tissu de granulation sous laquelle on trouve des signes
inflammatoires plus ou moins intenses

- Soit par des calcifications pulpaires qui signent une réaction plus ou moins anarchique des
odontoblastes

Signes physiques : la couronne apparaît grise là où la pulpe est exposée

Signes fonctionnels: Les douleurs sont plus provoquées que spontanées, les percussions sont
peu sensibles.

• 3.2. Pulpite chronique hypertrophique ou polype pulpaire

C’est une inflammation chronique de la pulpe exposée qui se présente comme une prolifération
exubérative du tissu pulpaire

Signes physiques : La pulpe hypertrophiée largement ouverte s’insinue dans l’orifice créé par la
carie détruisant ainsi le plafond pulpaire.

Signes fonctionnels : Les douleurs provoquées sont presque nulles, sauf légères à la mastication
par contact sur le polype. Ce contact peut provoquer des hémorragies importantes. Les douleurs
spontanées sont inexistantes

• 3.4 : Pulpite chronique hyperplasique ou granulome interne

Il s’agit d’un processus hyperplasique granulomateux s’accompagnant d’une résorption

progressive des tissus durs de la dent au point d’entraîner la perforation puis fracture de la dent.

Signes physiques : Sa localisation est variable :

- Quand il est coronaire : dit pink spot entraînant la résorption de la dentine

- Quand il est radiculaire, il entraîne une fracture de la racine (découverte radiographique)

Signes fonctionnels : Aucune symptomatologie avant extériorisation. Après extériorisation,

présence de signes de pulpite aiguë