Memoire Theorie Final

Table des matières
Table des matières..............................................................................................................................1

Introduction :.......................................................................................................................................3
1.Rappels sur la dent et ses propriétés :.................................................................................................................... 4
1.1. L’odonte.............................................................................................................................................................................. 6
1.1.1. Structure de l’email………………………………………………………………………………………………………….6
1.1.2. Structure de la dentine :…………………………………………………………………………………………………..6
1.1.3 Structure de la pulpe :………………………………………………………………………………………………………7
1.2 Le parodonte :…………………………………………………………………………………………………………………….8
1.2.1 La gencive : ……………………………………………………………………………………………………………………..8
1.2.2 L’os alvélaire:…………………………………………………………………………………………………………………10
1.2.3 Le ligament alvéolodentaire……………………………………………………………………………………………11
1.2.4 Le Cément……………………………………………………………………………………………………………………… 11.
2.Chronologie de l’éruption des dents temporaires......................................................................................... 12
3. Chronologie de l’éruption des dents permanente :..............................................................................12
Chapitre II : L’enfant scolarisé............................................................................................................. 13
1.Psychologie de l’enfant....................................................................................................................................14
2.Le développement cognitif :....................................................................................................................................... 14
3. les parents :.........................................................................................................................................................17
4 .Le rôle de l’enseignante(e) :..................................................................................................................................... 20
Chapitre III : La dent de 6ans................................................................................................................ 24
3. La dent de 6ans :................................................................................................................................................24
3.1 Généralités :.............................................................................................................................................24
a.Particularités anatomiques :.................................................................................................................24
b. Particularites histologiques :..............................................................................................................25
c. Particularités physiologiques :............................................................................................................28
3.3 Les différents stades développement de la première molaire permanente :............................. 29
3.3 La première molaire permanente mature :................................................................................................... 29
A. La molaire supérieure :.........................................................................................................................29
B. La molaire inferieure :...........................................................................................................................30
Conclusion :..............................................................................................................................................................31
Chapitre IV : La pathologie carieuse................................................................................................... 33
5/ la pathologie carieuse de la dent de 6ans........................................................................................................ 33
5.1 Introduction :..........................................................................................................................................33
5.2 Epidémiologie de la carie de la dent de 6ans :............................................................................33
5.3 Etiologies de la lésion carieuse de la dent de 6ans :.................................................................33
5.4 Les formes cliniques :...........................................................................................................................33
5.1 Introduction :...................................................................................................................................................34
5.2 Etude épidémiologique de la carie dentaire en milieu scolaire ......................................................... 36
5.3 Les étiologies de la lésion carieuse de la dent de 6ans :......................................................................... 40
5.3.1 Les facteurs déclanchants :........................................................................................................................... 42
5.3.1.1. Le biofilm bactérien et la notion d’écologie buccale........................................................42
5.3.1.1 Les bactéries cariogènes :...........................................................................................................43
5 .4 Les formes cliniques :...................................................................................................................................49
5.4.1 Selon le mode d’évolution : ...........................................................................................................49
5.4.1.1 Carie à évolution rapide :……………………………………………………………………………………49
5.3.1.2 Carie à évolution lente :...............................................................................................................49
5.3.1.3 La carie arrêtée :.............................................................................................................................50
5.4.2 Selon le siège :..........................................................................................................................................51
5.4.2.1 Caries Coronaires : (Classification de Black)....................................................................51
5.4.2.2 Caries Radiculaires :.................................................................................................................51
5.4.3 Selon l’étendue :..........................................................................................................................................52
5.4.3.1 Classification ICDAS (International Caries Detection and Assessment System).....52
5.4.3.2 Classification de L’OMS de 2006 : CIM-10..............................................................................53
5.4.3.3 Classification de Mount et Hume :............................................................................................53
5.4.3.4 Concept SiSta de Lasfargues (acronyme Site et Stade).....................................................55
5.4.3.5 Classification selon l’activité (2002).......................................................................................56
Chapitre VI : La prévention...............................................................................................................59
5.1 INTRODUCTION :.............................................................................................................................................59
5.2 Les différents niveaux de la prévention :........................................................................................................ 59
5.2.1 La prévention primaire :.................................................................................................................59
5.2.2 La prévention secondaire :.............................................................................................................59
5.2.3 La prévention tertiaire :..................................................................................................................59
5.3 Evaluation du risque carieux individuel :....................................................................................................... 59
5.2.1 Intérêt de l’évaluation du risque carieux individuel :..........................................................60
5.4 Mesures préventives :...................................................................................................................................60
5.4.1 Action sur l’alimentation :..............................................................................................................60
5.4.2 Mise en place d’une hygiène buccodentaire adaptée :.........................................................60
5.4.3 Le fluor dans la prévention de la carie dentaire :..................................................................61
5.4.3.1 Mode d’action du fluor :...............................................................................................................62
5-2-3-2 prévention par le fluor :.............................................................................................................62
B. topique fluore :.........................................................................................................................................63
3.3 Les scellements des sillons, puits et fissures :............................................................................64
La partie théorique
Chapitre I
L’organe dentaire
Chapitre I L’organe dentaire
Introduction :
La cavité buccale est une porte d’entrée dans l’organisme mettant en communication le
milieu extérieur et le milieu intérieur. Cette porte est protégée par un élément essentiel
à notre survie : l’écosystème buccal.
Cet écosystème est agressif vis-à -vis de tous les éléments extérieurs qui chercheraient à
entrer et coloniser notre organisme (bactéries, virus, levures).
Cependant, si nous déséquilibrons cette flore en favorisant le développement de micro-
organismes pathogènes, alors des maladies peuvent apparaître (caries, maladies
parodontales ou autres). Une alimentation trop riche en sucre associée à une mauvaise
hygiène augmente très fortement le risque de développer des caries en favorisant la
prolifération d’une espèce bactérienne (Streptococcus sobrinus). Mais la présence des
bactéries n’est pas suffisante au développement de la maladie, des mauvaises habitudes
alimentaires associées à une hygiène médiocre seront nécessaires au développement de
caries.
La clé de la santé buccale n’est donc pas l’élimination des bactéries buccales par des
antibactériens puissants mais à l’inverse le respect de l’écosystème buccal et l’utilisation
de techniques d’hygiène qui déstabilisent l’organisation bactérienne (brossage
mécanique) pour réduire leur prolifération associée à des principes actifs doux qui
réduisent le nombre de bactéries favorisant le développement des caries (dentifrice et
bain de bouche contenant du fluor et un ammonium quaternaire). (1)
Donc, la maladie carieuse est une maladie infectieuse transmissible ; les lésions
carieuses en sont le symptô me.
Cette maladie est dite multifactorielle, car son apparition et son développement sont liés
à la concomitance de trois facteurs étiologiques représentés par la présence de bactéries
cariogènes, de sucres fermentescibles par celles-ci et une réponse de l’hô te qui ne
permettra pas de contrebalancer les deux premiers éléments. Il existe d’autres facteurs
de risque, définis comme des facteurs statisti-quement liés à la maladie, plus ou moins
modifiables, comme le niveau socio-économique. (2)
Prendre en charge les symptô mes tardifs par des traitements restaurateurs ne permet
pas d’enrayer la maladie elle-même, mais uniquement de gérer les pertes de substance
d’un point de vue fonctionnel et esthétique. (3)
Les affections bucco-dentaires les plus répandues sont notamment les caries dentaires,
les parodontopathies, la perte des dents, ainsi que les cancers des lèvres et de la cavité
buccale. Bien qu’elles soient largement évitables, ces affections comptent parmi les
maladies non transmissibles les plus fréquentes dans le monde, ce qui a des
conséquences non négligeables sur le plan sanitaire, social et économique. Les individus
souffrent de ces affections tout au long de leur vie, de la petite enfance au troisième â ge,
en passant par l’adolescence et l’â ge adulte. 3. Plus de 3,5 milliards de personnes
souffrent d’affections bucco-dentaires, sans que la situation.
Au troisième â ge, en passant par l’adolescence et l’â ge adulte. 3. Plus de 3,5 milliards de
personnes souffrent d’affections bucco-dentaires, sans que la situation se soit
réellement améliorée entre 1990 et 2017. Les caries dentaires non traitées des dents
définitives, qui touchent 2,3 milliards de personnes, constituent l’affection la plus
courante à l’échelle mondiale. Les parodontopathies, cause majeure de la perte totale
des dents, concernent selon les estimations 267 millions de personnes, en particulier
des personnes â gées. (4)
1.1. L’odonte :
1.1.1.Structure de l’email :
C’est un tissu minéralisé, acellulaire, translucide, le plus dur de l’organisme L’émail est
formé par l’assemblage de milliers d’unités de structures : les prismes minéraux
(calcium et phosphate sous forme de cristaux d’hydroxyapatite) à partir d’une matrice
organique. Chaque prisme s’étend de la jonction amélo-dentinaire jusqu’à la surface de
la couronne.
Les prismes sont unis entre eux par une mince couche de substance inter prismatique.
L'amélogenèse est la formation de l'émail par les améloblastes.
Elle comprend la synthèse et la sécrétion des molécules de la matrice de l'émail, la
minéralisation puis la maturation de l'émail par les améloblastes
L’émail est totalement élaboré bien avant l’éruption de la dent dans la cavité buccale.
L’amélogenèse débute à partir du stade de la cloche au niveau de la couche épithéliale
interne, et se poursuit latéralement jusqu’au futur collet de la dent.
L’émail recouvrant la dent n’a pas partout la même épaisseur :
- Au niveau des cuspides (des molaires par exemple) il est constitué d’une coiffe
d’environ 2,5mm d’épaisseur : là où il est le plus épais
- Au niveau du collet, il se termine en lame mince de quelques microns
Cette épaisseur est généralement réduite de moitié au niveau des dents temporaires.
Ainsi, l’émail constitue un capital tissulaire qu’il faudra préserver par des mesures de
prévention tout au long de la vie de l’individu et en limitant le cout biologique des
interventions opératoires lorsqu’elles sont inévitables.
Lorsque ce capital est entamé, il est possible de faire appel aux biomatériaux de de plus
en plus performants pour compenser les pertes d’émail. Le remplacement de ce émail
perdu suppose des biomatériaux faisant fonction de substitut amelaire, c’est –a-dire
adaptés en couleur, translucidité de texture, et présentant un comportement
biomécanique proche de celui de l’email naturel. (4)
1.1.2. Structure de la dentine :

La dentine est un tissu calcifié qui entoure le parenchyme pulpaire sauf au niveau de
l’orifice des apex, sa face externe est recouverte dans sa partie coronaire par l’émail, et
dans sa partie radiculaire par le cément. Elle est moins minéralisée que l'émail (70 %) et
donc moins dure.
Elle présente une structure « poreuse » analogue à celle de l'os. Elle est formée d'une
substance organisée en couches concentriques autour d'une multitude de canaux très
fins (les canalicules ou tubuli dentinaires).
Ces tubuli sont orientés perpendiculairement à la surface de jonction dentine/émail ou
dentine/cément.
Ils sont occupés sur toute leur longueur par les fibres de Tomes, prolongement des
odontoblastes, cellules responsables de la formation de la dentine (dentinogénèse).
Le noyau des odontoblastes se trouve dans la pulpe au contact de la dentine néo-formée
La minéralisation de la dentine est le résultat de l’imprégnation du substrat matriciel
par les sels de phosphate de calciumqui cristallisent sous forme d’hydroxy-apatite
Ca10(PO4)6OH2 et le passage de la phase ionique à la phase cristalline suppose un
enrichissement préalable en Ca et PO4.
La formation de la dentine se fait par couches successives avec des périodes de repos,
laissant des traces sous formes de stries ou lignes de VON EBNER dont les plus
accentuées portent le nom du contour d’OWEN.
La dentine ne comporte pas de vaisseaux sanguins mais, sans doute, des prolongements
nerveux : elle est sensible aux agents extérieurs (principalement chaud, froid, pression,
acides, etc.)
La dentine se « condense » avec l'â ge, le diamètre des tubuli diminue par apposition de
nouvelles couches concentriques.
Les odontoblastes restent actifs tant que la dent conserve sa pulpe vitale, et rétrécissent
peu à peu le volume pulpaire par apposition de dentine.
Cette diminution de perméabilité ralentit la vitesse de progression carieuse chez l'adulte
par rapport à l'enfant.
Elle explique aussi la diminution de sensibilité dentinaire chez la personne â gée où l'on
observe des caries pénétrantes (parfois jusqu'à la pulpe) asymptomatiques. (2,5)
1.1.3 Structure de la pulpe :

La pulpe dentaire, tissu conjonctif bordé par les odontoblastes, comporte un axe
vasculonerveux terminal pénétrant par les orifices apicaux de la dent. L’innervation est
fournie par les branches terminales du nerf trijumeau (V2 pour les dents maxillaires, V3
pour les dents mandibulaires).
La pulpe dentaire a pour rô les principaux de maintenir l’homéostasie de la dent grâ ce à
ses fonctions de nutrition de la dentine et de la pulpe, de perception des agressions que
subit la dent, de défense du tissu pulpaire (agressé par exemple par des bactéries orales
lors du processus carieux), et de réparation (par exemple lors des phénomènes de la
cicatrisation dentinopulpaire).
Elle contient différents types cellulaires dispersés à l’intérieur d’une matrice
extracellulaire dense, dont les principaux sont :
- des cellules endothéliales, des péricytes et des cellules musculaires lisses qui assurent
la vascularisation de la pulpe,
- des fibres nerveuses et des cellules associées qui permettent l’innervation du tissu.
- des odontoblastes qui fabriquent et déposent la dentine. (5)
Figure 1.1 : l’organe dentaire
1.2 Le parodonte :
Le parodonte (du grec para « à coté de » et odous, odontos, « dent ») est un
organe dont la seule mission connue est de maintenir les dents solidement et
durablement attachées aux maxillaires et de les mettre en relations avec le
reste de l’organisme. Il est constitué par l’ensemble de quatre tissus de nature
conjonctive :
• La gencive, unité fonctionnelle comprenant le tissu conjonctif
gingival recouvert de ses épithéliums
• Le ligament alvéolo-dentaire ou desmodonte
• Le cément
• L’os alvéolaire
Ces deux derniers sont de tissus minéralisés. (7)
1.2.1 La gencive : organisation du complexe dento-gingival :(5,6,7)
1.2.1.1 Anatomie gingivale

Le parodonte marginal se compose principalement d’une gencive, tissu
épithélio-conjonctif venant s’attacher à la base des couronnes dentaires.
La gencive comprend :
• Un versant externe ou muqueuse masticatoire qui fait face à la cavité
buccale. Cette face externe visible est composée d’un épithélium
pluristratifié kératinisé d’une épaisseur moyenne de 250µm, ce versant est

lui-même subdivisé en :
• Une gencive libre marginale qui entoure le collet de la dent dont elle reste
séparée par le sillon gingivo-dentaire ou sulcus, suivi par o Une gencive
attachée insérée sur la surface externe de l’os alvéolaire, et dont le granité
est dit en « peau d’orange ». Ce picté serait dû à l’insertion de bouquets de
fibres de collagène qui structure les crêtes de la lamina propria, et
viennent tendre l’épithélium.
La gencive saine est rose pâ le. Elle est pigmentée plus ou moins
intensément en brun chez les personnes de couleur.
La gencive peut donc être grossière, épaisse et fortement granitée («
phénotype épais ») ou souple, fine et faiblement granitée (« phénotype fin
»).
• La gencive qui devient papillaire au niveau des embrasures
inter-dentaires ; l’épithélium de la face externe s’invagine au
niveau du collet des dents et forme un manchon d’environ 2mm
de hauteur qui adhère à l’émail des dents au niveau de
l’épithélium de jonction. Ce versant interne de la gencive
marginale fait déjà partie du parodonte, et comprend un
épithélium sulculaire et un épithélium de jonction. Cet
épithélium de jonction s’attache sur les surfaces dentaires par
une attache épithéliale. L’adhésion se fait par des hémi-
desmosomes.
• Le sulcus ou sillon gingivo-dentaire forme une collerette d’une
profondeur variant de 0,5 à 3mm, avec une moyenne de 1,8mm
chez le sujet sain. Il est délimité :
• D’une part, dans sa profondeur par la surface libre de
l’épithélium de jonction en continuité avec l’épithélium
sulculaire, qui forme le versant externe de ce sillon.
• D’autre par l’émail ou le cément qui, selon l’â ge du sujet, forme
le versant interne du sulcus.
1.2.1.2 Le conjonctif gingival
La membrane basale conventionnelle sépare les tissus épithéliaux de
recouvrement de la partie conjonctive. (3, 4,7)
Figure 1.2 : Anatomie de la gencive
1.2.2 L’os alvéolaire

L’os alvéolaire est la portion des maxillaires qui entoure les racines des dents.
Cet os naît, vit et meurt avec les dents. C’est le principal tissu de soutien des
dents.
Il n’y a pas de délimitation nette entre l’os basal et l’os alvéolaire. La
morphologie de l’os alvéolaire est variable et dépend des formes et des
positions radiculaires. Au niveau de l’os alvéolaire, on retrouve le périoste, les
corticales, l’os spongieux et les parois alvéolaires. (7)
Figure1. 3 : Structure du tissu osseux
a : Remaniements haversiens b : Os lamellaire c : Périoste

d : Insertions des fibres de Sharpey qui assurent l’adhésion de la gencive sur la corticale
x : Trabéculations osseuses y : Espace conjonctivo-vasculaires
z : Endoste
1.2.3 Le ligament alvéolo-dentaire

C’est un ensemble cellulaire et matriciel formant des faisceaux fibreux qui
relient le cément à l’os alvéolaire, assurant l’ancrage de la dent dans l’alvéole.
Epais de 0,15 à 0,38mm, plus étroit au milieu de la dent qu’au collet ou à
l’apex, sa taille varie selon l’â ge (diminue avec l’â ge). Les portions situées aux
extrémités de ces faisceaux de fibres, prises dans le cément ou l’os sont
appelées fibres de Sharpey. C’est une structure bien vascularisée et innervée.
(2)
1.2.4 Le cément
Le cément fait partie d’une part de la dent, d’autre part du parodonte. C’est
une structure minéralisée de type osseux, avec ou sans inclusion de cellules,
qui recouvre la dentine radiculaire. Il n’est pas innervé et avasculaire.
On trouve des fibroblastes, en forme d'étoiles, ils sont responsables du turn-
over du collagène du desmodonte.
On trouve aussi dans cette zone des cémentoblastes (le long de la paroi
cémentaire) et des ostéoblastes (paroi de l’alvéole), on trouve aussi des
ostéoclastes, mais uniquement dans les phases actives de résorption
osseuses.
Au niveau histologique, on distingue deux types de cément :

• Le cément acellulaire qui recouvre toute la racine
• Le cément cellulaire qui se situe au tiers apical de la racine. A
ce niveau, la dentine est recouverte par une légère couche de
cément acellulaire et ensuite par une couche de cément
cellulaire située à l’extérieur. (4,5)
1. Chronologie de l’éruption des dents temporaires

2.1 Dates et séquences d’éruption
La dentition chez l’homme comporte une dentition temporaire et une dentition
permanente ; Les dents temporaires ou dents de lait sont au nombre de 20 et font
éruption entre l’â ge de ± 6 – 10 mois pour la mandibule (7-12 mois pour le
maxillaire et ± 30 mois ; Les filles ont souvent un développement dentaire qui est
plus rapide que celui des garçons ; Il peut y avoir des délais entre l’éruption d’une
même dent des deux cô tés de l’arcade dentaire. Si ce délai est au-delà de 6 mois,
parlez-en à votre dentiste ; La dentition primaire sera complétée entre la deuxième
et la troisième année, et certaines dents primaires resteront en bouche jusque vers
l’â ge de 12ans.
Il est essentiel d’établir un calendrier d’éruption de la denture temporaire basé sur
les revues de la littérature de façon à permettre aux cliniciens d’établir un
diagnostic clair et précis concernant les variations tant dans la chronologie
d’éruption que dans la séquence. En effet, il doit être capable de diagnostiquer et
d’interpréter tant un retard qu’une éruption prématurée. Connaître la chronologie
d’éruption permet aussi de connaître l’â ge de l’enfant en fonction des dents
présentes et ainsi d’estimer le développement général de l’enfant. (6)
Tableau 1.1 : chronologie d’éruption des dents temporaires
Dent Initiation Début de Couronne Eruption (mois)

(semaines IU) minéralisation complète
(semaines IU) (mois)
Incisive 7 13-16 1-3 6-8 : mandibule

centrale 10 : maxillaire
Incisive latérale 7 14-16 2-3 12 : maxillaire

14 : mandibulaire
Canine 7,5 15-18 9 16-20
1è re molaire 8 14,5-17 6 12-16
2è me molaire 10 16-23,5 10-12 23-30

3. Chronologie de l’éruption des dents permanente :

A 3 ans, toutes les dents temporaires ont normalement fait leur éruption. Cet état va
durer jusqu’à l’â ge de 6 ans, date de l’apparition de la première molaire définitive.
On passe alors à la denture mixte qui va s’étaler jusqu’à la perte de la dernière dent
de lait, généralement aux alentours de l’â ge de 12 ans.
C’est au cours de cette période que l’enfant va perdre ses dents de lait, remplacées
au fur et à mesure par les dents définitives. La racine des dents de lait se résorbe
sous l’effet de l’éruption des dents définitives sous-jacente (on parle de rhizalyse),
entraînant parfois une exposition de la pulpe dentaire du fait de l’usure dentaire qui
accompagne le phénomène.
Cette phase de transition héberge souvent des désordres dentaires divers.
Voici la chronologie d’éruption physiologique des dents permanentes :
Tableau1. 2 : chronologie d’éruption des dents permanentes
Début de Couronne Eruption Racine

minéralisation achevée Achevée
coronaire
Incisives 3-4 mois 4-5 ans 6-8 ans 10 ans

centrales
Incisives 3-4 mois 4-5 ans 7-9 ans 11 ans

latérales
canines 4-5 mois 6-7 ans 11-12 ans 13-15 ans
1ére 1,5 -2 ans 5-6 ans 9-10 ans 12-13 ans

prémolaires
2éme 2-2,5 ans 6-7 ans 10-11 ans 13-14 ans

prémolaires
1er molaires naissance 2,5-3 ans 6-7 ans 9-10 ans
2e molaires 2,5-3 ans 7-8 ans 11-13 ans 14-16 ans
3e molaires 7 -10 ans 12-16 ans 17-21 ans 18-25 ans
Cette chronologie reste avant tout indicative : il existe en effet une grande variabilité
des â ges d’éruption. En général, les filles sont en avance par rapport aux garçons.
La dentition permanente contribue à plusieurs fonctions primordiales :
-L’alimentation : manger des matières solides sans contrainte ;
-L’élocution : parler adéquatement (la position des dents ou l’absence de certaines

dents peuvent influencer notre façon de prononcer certains sons) ;
-Le bon fonctionnement du système digestif (des aliments broyés adéquatement).
(7)
Chapitre II :
L’enfant scolarisé
Malgré l'évolution des produits et des méthodes dans le domaine de la dentisterie
pédiatrique, l'amélioration de la perception des soins dentaires par les enfants n'est pas
frappante. La peur du chirurgien-dentiste et l'angoisse, vis à vis des soins, ne semblent
pas diminuer de façon notoire. Une "analyse de la recherche en psychologie du
comportement en odontostomatologie" conclut en 1992 que "peu de progrès ont été
réalisés" et recommande "d'améliorer les efforts dans l'avenir". (8)
L'enfant est un être à part, en pleine découverte du monde extérieur, d'autrui et de ses
propres émotions : il ne peut être envisagé comme un adulte en réduction. Il faut donc
nécessairement le connaître, le situer dans son évolution, afin d'adapter notre approche
et notre thérapeutique. Il est aussi un futur patient, dont les angoisses et les phobies
résulteront de souvenirs et traumatisme puisés au cœur même de sa propre enfance.
Les premiers contacts d'un jeune enfant avec le dentiste seront donc décisifs. Ils auront
un retentissement non négligeable, sur les relations ultérieures avec la dentisterie et sur
la rigueur et la pérennité de ses habitudes d'hygiène dentaire. La nécessité de minimiser
les risques de blessures psychologiques au cours de soins pédodontiques apparaît alors
comme une évidence.
11 est donc indispensable de comprendre et d'améliorer la relation enfant- praticien. Le
dessin semble être le moyen le pIus facile et le plus fécond pour pénétrer l'univers de
l’enfant : pour lui, comme pour l'artiste, il est l'un des modes d'expression par laquelle il
peut exprimer ses peurs, ses espoirs et sa personnalité. (9)
1. Psychologie de l’enfant
L'expérience dentaire constitue, pour l'enfant, une épreuve plus ou moins difficile à
surmonter. Pour y faire face, il adopte des comportements variables en fonction de son
évolution psychique, de sa personnalité, de son environnement et de son histoire.
Parfois, ses attitudes rendent impossibles les soins dentaires, ou limitent leur qualité,
donc leur pérennité. Ces comportements non coopérants peuvent avoir pour origine les
peurs-anxiété, mais aussi révéler des rapports éducatifs, fruits des transformations de la
société. Une approche psychologique adaptée est alors nécessaire. Un certain nombre de
techniques comportementales peuvent venir appuyer la participation de l'enfant aux
soins. Cependant, pour conserver la reconnaissance de l'enfant comme sujet et non
comme objet de soins, une approche plus humaniste que technique semble préférable.
Ainsi, le praticien faisant preuve d'empathie, d'authenticité, usant de ses capacités de
communication et d'écoute peut proposer à l'enfant et à ses parents un contrat de soins.
Celui-ci prend en compte la responsabilité du jeune patient et se présente sous une
forme « demande-promesse » dans laquelle chacune des parties en cause doit tenir ses
engagements. Les termes du contrat s'adaptent aux étapes de l'évolution de l'enfant
devenu partenaire. Les parents y sont associés. Une approche empathique contribue à
l’établissement d'une relation «praticien-enfant-parents» de qualité. Elle rend les soins
dentaires plus acceptables pour l'enfant et lui assure un avenir dentaire favorable (9).
2. Le développement cognitif :
Pour prendre en charge un jeune patient, il est indispensable de connaître les grandes
lignes de son développement. Quelques éléments peuvent nous aider à mieux
comprendre ses réactions, ses peurs, ses aptitudes à faire face aux situations qu’il doit
affronter.
2.1 Développement congnitif au préscolaire (2-5 ans) :

Selon l’OMS, le développement cognitif antérieur à la scolarisation est un facteur
important de la réussite scolaire, National Multiple Overlapping Deprivation Analysis
(N-MODA)- Algérie a abordé le développement cognitif via trois indicateurs :
connaissances acquises, soutien familial dans l’apprentissage et support
d’apprentissage. (10)
À cet â ge, Il peut comprendre la différence entre un et plusieurs objets, peut compter
deux objets et arrive aussi dire à son â ge. Sur demande, il peut également indiquer quel
objet est gros et quel objet est petit.
-On peut lui expliquer nos faits et gestes, le prévenir de l'utilisation debruits nouveaux.
Et lui dire la vérité (ne pas dire qu'il ne va rien sentir mais lui décrire les sensations) et
lui apprendre ce qui est autorisé et interdit.
-Le parent doit toujours être présent
-l'apprentissage de l'hygiène bucco-dentaire doit être amusant. On peut essayer
diverses méthodes pour apprendre aux enfants à prendre soin de leurs dents. Chansons,
vidéos éducatives, exercices sur les animaux en peluche et fabrication de bouches
modèles. (9,8)
Il écoute avec intérêt les explications et répond normalement aux directives verbales. Il
s’identifie aux personnes qui l’entourent. Il a beaucoup d’imagination, mais ne peut
toujours pas envisager le temps et l’espace globalement. Il pense que l’instant qu’il vit
sera toujours, il faut le rassurer, il ne restera pas ici, il rentrera dans sa maison, les soins
s’arrêteront.
C’est souvent avec la mère que le dentiste établit une relation et c’est à travers elle que
se crée et se renforce le lien entre le dentiste et l’enfant. Néanmoins, le rô le du père a
évolué au cours de ces dernières années. Son implication au sein de la famille est
associée à des progrès de l’enfant en termes de développement cognitif et de
comportement social.
De plus en plus de pères participent à la santé de leur enfant et s’intéressent à leur bien-
être. Ils s’interrogent sur leur alimentation, les vaccinations, les médications et leur
développement général (11).
Toutes les études s’accordent pour dire que la présence de la mère ou du père est
indispensable lors des soins des enfants en â ge préscolaire, soit avant trois ans (Fig. 1).
La séparation entraîne chez le petit enfant un stress ne favorisant pas le développement
de la confiance nécessaire pour engager des soins. Rien n’empêche les cliniciens de
poser les bonnes questions aux parents sur les réactions de l’enfant aux séparations et
aux retrouvailles, et d’observer la façon dont l’enfant réagit à cette approche, au début
de la consultation :
L’enfant utilise-t-il ou non ses parents pour se consoler quand il tombe ou lorsqu’il
s’inquiète ou pour réguler son activité entre jeux d’exploration ou de rapprochement ?
À la fin de l’entretien, il est nécessaire d’observer comment l’enfant organise la
séparation, comment il semble craindre que ses parents ne le laissent seul, et enfin,
comment il nous retrouve la fois suivante.(8)
2.2 Développement cognitif à l’enseignement scolaire (5-11ans) :

L’enfant, de six à 11 ans, apprend beaucoup sur le monde qui l’entoure. C’est
normalement une période « paisible » en comparaison avec le « tourbillon d’activité »
qui a précédé et « l’explosion de l’adolescence » qui va suivre. Mais c’est aussi la période
des peurs réelles et imaginaires, de la recherche d’identité. Il gagne en indépendance, il
veut être traité comme une personne et non comme un être que l’on possède.
Parce qu’il souhaite son indépendance, il peut être indiscipliné, il faut lui mettre des
limites, lui donner des consignes, en étant ferme, mais attentionné. Dans la période
intuitive (cinq à sept ans), son esprit se laisse aller à l’imagination et ne comprend que
ce qu’il voit. La vue d’une seringue peut provoquer un grand sentiment de danger.
L’enfant possède un raisonnement prélogique. Au cours de la seconde période (7–11
ans), sa pensée devient logique, réversible. L’enfant est capable de raison et
d’interrelations logiques. Les peurs de l’enfant, ses appréhensions peuvent être
accessibles à un discours logique. Il sait mieux reconnaître l’intérêt qu’on lui porte.
Au cours de cette période, l’enfant est en général capable d’accepter l’éloignement de
ses parents et en l’absence d’un contexte d’anxiété générale, il est même content de cette
séparation, satisfait d’être traité en grande personne (Figure 2.1) .Lors de la première
séance, la présence des parents est nécessaire afin qu’ils renseignent le praticien sur
l’enfant et qu’ils soient prévenus des séances de traitement. À la fin de cette séance, la
séparation sera annoncée pour la séance suivante : « maman (ou papa) restera dans la
salle d’attente et viendra te rechercher à l’heure des mamans (des papas) ou à la fin de
la séance ». (11)
Des études ont démontré que les enfants exhibant une pauvre santé dentaire étaient
plus à risque d’avoir une expérience de douleur dentaire pouvant affecter leur
concentration et, conduisant dans certains cas à un retard de croissance. Ces enfants,
plus à risque de manquer l’école, avaient également de performances scolaires. La santé
bucco-dentaire ne se limite donc pas uniquement à la bouche, mais a des répercussions
sur le bien-être général de l’enfant, tant au niveau fonctionnel, psychologique et social…
et académique. (10)
5ans : L’enfant est rendu grand. Il adore les histoires, les lire et en inventer. Il distingue
les parties de la journée, tel le matin, l'après-midi et le soir. Se souvient de quatre objets
observés dans une illustration, peut nommer huit couleurs et compter de 1 à 20.
Il comprend les règles des adultes, il a la notion du temps, période " paisible" en général.
5-7ans : à partir de cet â ge la peur de l’enfant finit par disparaître. Il remplace sa pensée
magique par une pensée plus logique. Son â ge ne constituera alors plus un critère
d’opposition aux soins. Il prend conscience de la temporalité, apprécie qu’on le félicite et
qu’on le considère comme un « grand », ce qui fait de lui un patient coopérant. Malgré sa
compréhension du monde des adultes, il reste tout de même un enfant qui mérite une
attention et une approche adaptée. (12)
Figure
2.1. Quand l’enfant est prêt, il peut venir seul au fauteuil.
7-11ans : la pensée devient logique, il reconnaît l'intérêt qu'on lui porte. (12)
Tableau 2.1 : Les différents stades de développement cognitif selon Piaget

3. les parents :
Au cabinet dentaire, lors de la prise en charge d’un enfant, la relation qui existante peut
être qualifiée de triadique : les parents, l’enfant et le chirurgien-dentiste.
Le praticien dirige les soins et peut se faire aider du personnel paramédical mais surtout
des parents qui vont avoir un rô le majeur pour calmer, rassurer et consoler leur enfant.
(10)
3.1 Evaluer la personnalité des parents :

Accueillir un enfant en cabinet, c’est aussi accueillir un parent, acteur et décideur du
soin et de la démarche de prévention.
Les parents veulent être plus impliqués dans les décisions thérapeutiques et, bien
souvent, ils présentent des attentes spécifiques concernant les soins dentaires de leur
enfant. Les émotions et attitudes parentales peuvent bien souvent affecter la dynamique
du rendez-vous et influencer de façon positive ou négative la perception que l’enfant
aura de cet événement. Il est donc important de comprendre la dynamique de la famille
et les passés respectifs de chaque parent pour pouvoir aborder la relation triadique
praticien-parent-enfant avec le maximum de clés en main. Une bonne communication
avec les parents donne l’opportunité au praticien d’améliorer les interactions dans cette
relation triangulaire et de faire de la visite chez le praticien une bonne expérience pour
tous. Cela permet d’instaurer une alliance thérapeutique de longue durée avec l’enfant.
Les attitudes des parents et leurs choix assument une grande importance dans la
relation des enfants avec cette situation de soins spécifique.
En outre, les parents peuvent hiérarchiser les rendez-vous médicaux des enfants et les
soins dentaires peuvent être négligés au profit d’autres soins tenus pour plus
fondamentaux pour la survie des enfants. (10,11)
En effet, le comportement, la personnalité et la relation qu’a le parent avec son enfant
influencent l’attitude et les réactions du petit patient. C’est pourquoi il est intéressant
d’observer les parents afin de mieux comprendre l’attitude de leur enfant et de ainsi de
s’adapter au mieux. Le parent peut :
- Ê tre anxieux : Lorsqu’on se retrouve en présence de parents anxieux, l’enfant le ressent
et cela aura tendance à augmenter son niveau d’inquiétude. Il faut commencer par les
rassurer en leur expliquant le déroulement de la séance et en leur faisant comprendre
qu’ils doivent avoir confiance. Dans ces cas-là , on peut proposer aux parents de rester
dans la salle d’attente pour éviter qu’ils communiquent leur stress.
- Se méfier : Cela peut concerner le chirurgien-dentiste mais aussi la maîtresse, le
médecin de famille,... Il aura tendance à se méfier de tout le monde, l’enfant va le
ressentir et sera méfiant à son tour.
- Douter : On peut se retrouver face à des parents contestant l’utilité des soins ou encore
des radiographies (« Est ce nécessaire d’être irradié pour une radio? Est-il vraiment
nécessaire d’enlever cette dent ? Y’a-t-il vraiment besoin d’une anesthésie ? ... »). Il faut
alors leur expliquer que la radiographie est indispensable au bon diagnostic. Si l’on fait
face à un refus persistant et que l’on ressent qu’ils n’ont pas confiance, il est possible de
les ré-adresser à un autre chirurgien-dentiste.
- S’impatienter : Le parent est impatient et ne tolère pas d’attendre, il veut que tout soit
fait sur le moment et en une séance. Si le soin prend plus de temps que ce qu’ils avaient
prévu, ils peuvent remettre en cause nos compétences. Il faudra alors leur expliquer que
certains soins sont plus longs que d’autres. Pareillement, si l’enfant redoute de se faire
soigner, il ne lui laissera pas le temps de s’adapter. Ce dernier aura donc plus de peine à
faire face aux soins et à surmonter les difficultés.
- Vouloir dominer : Il aura un enfant soumis, timide et replié sur lui-même qui n’osera
pas parler et gardera, pour lui, sa peur comme la douleur éventuelle du soin. Il va
prendre sur lui jusqu'à un certain stade où il finira par refuser tous les soins. C’est un
enfant qui ne se sent pas à la hauteur des objectifs fixés par ses parents.
- Ê tre trop permissif : En effet lorsque les parents sont très permissifs et que leur enfant
devient colérique, refusant le soin et voulant tout décider, c’est au praticien de
reprendre la situation en main. Il doit rester calme pour montrer au jeune patient que
son comportement le laisse indifférent. Lorsque la crise est trop important le faire
patienter sur le fauteuil ou dans la salle d’attente. Il doit comprendre que c’est le
praticien qui décide.
- Ê tre trop protecteur : Il est soit trop dominant, l’enfant est alors étouffé et ne prend pas
d’initiatives, soit trop indulgent, acceptant et justifiant les caprices de son enfant. Au
cabinet dentaire, il veut le protéger du « méchant » chirurgien- dentiste, ce qui instaure
une relation de conflit entre d’un coté le praticien et, de l’autre, le parent et son enfant.
- Ê tre négligent : La prise en charge est souvent tardive car le parent peut être très
occupé par son travail et négliger les soins dentaires. L’enfant peut alors présenter un
état bucco- dentaire très mauvais avec des douleurs parfois intenses, ce qui augmente
son appréhension face aux soins. L’éducation à l’hygiène buccodentaire sera élémentaire
lors de la première séance. Dans le cas d’un enfant réticent, il est important d’interroger
les parents. Cela va permettre de savoir le blocage aux soins
provient de leur attitude. Nous pourrons alors cibler l’origine exacte du problème et
ainsi trouver l’approche la plus adaptée à l’enfant, permettant sa prise en charge.
Dans certains cas, il peut être intéressant de séparer l’enfant de ses parents durant le
soin. En effet, l’anxiété des parents peut avoir une influence sur son comportement. La
séparation sera donc bénéfique si l’enfant fait preuve d’insolence, de rébellion, ou si les
parents sont trop laxistes ou trop permissifs. (10 ,14)
3.2 Le rôle des parents : (15,16,17)

Les parents ont un rô le essentiel dans l’approche du médecin dentiste pour leur enfant.
Leur crainte, leur stress personnel auront des répercussions immédiates. Il est
important d’amener le plus rapidement possible son enfant au cabinet dentaire afin de
le familiariser au cadre sans appréhension.
La première visite sera ludique et sera une prise de contact rassurante entre l’enfant et
le praticien. Ils veilleront à ne pas faire naître d’inquiétude chez leur enfant.
Les parents doivent faire attention avant leur première visite à ne pas dire de phrase
négatives tel que “n’ais pas peur”, “ca va bien se passer”, “ne t’inquiètes pas”, “tu verras
tout ira bien” qui laisse sous entendre un inconnu effrayant et fait le transfert de
l’angoisse des parents sur l’enfant pour le déroulement de la première visite.
Lorsque l’enfant arrive dans la salle du cabinet dentaire, le praticien, pour le mettre à
l’aise le fera asseoir sur le fauteuil tout en lui parlant et lui expliquant ce qu’il va faire.
Une fois familiarisé, le dentiste pourra expliquer à l’enfant la raison de sa visite à savoir,
s’il se brosse bien les dents et si non lui apprendre les bons gestes, sa poussée dentaire,
et s’il y a présence de caries
L’enfant doit comprendre également en quoi les gestes et la nourriture qu’il mange au
quotidien peut avoir une conséquence sur ses dents. S’il suce son pouce ou sa tétine trop
fréquemment ses dents peuvent se décaler et son palais se modifier, s’il mange trop de
bonbons ou de sucreries il peut avoir des caries qui peuvent lui faire très mal.
Hormis une urgence dentaire, cette première consultation tiendra lieu de visite et prise
de contact. L’enfant reviendra donc régulièrement tous les 6 mois, pour des contrô les de
visite.
Figure 2.2 La présence des parents est parfois indispensable.

4 .Le rôle de l’enseignante(e) :
L’action de sensibilisation à l’hygiène buccodentaire, en milieu scolaire, touche les
enfants à une période de la vie où l’hygiène et la détection des anomalies dentaires est
primordiale.
L’apparition de la première molaire vers l’â ge de 6 ans et les habitudes alimentaires
devenues trop sucrées favorisent la formation des caries.
Le programme de sensibilisation à l’hygiène bucco-dentaire doit être précis par
exemple :
Une animation d’environ une heure, sous la forme d’une séance ludique en classe.
L’animateur en éducation sanitaire initie les enfants à l’hygiène dentaire à l’aide d’une
brosse à dents et d’une mâ choire géante. Trois messages essentiels sont développés :
l’importance de l’hygiène dentaire, la nécessité d’un contrô le régulier et donc l’incitation
à la réalisation des examens bucco-dentaire et la justification d’une alimentation
équilibrée en évitant les grignotages, les sodas, les produits sucrés .
La visite du cabinet dentaire mobile par petits groupes : Les enfants visitent le cabinet
mobile et s’installent dans le fauteuil du dentiste.
Un examen bucco-dentaire est parfois réalisé par un chirurgien-dentiste permettant de
vérifier : la présence ou non de caries, l’état des gencives, la position des dents et
l’hygiène buccale. (18)
Figure 2.3 : la relation triangulaire « praticien-enfant-parents »
Les soins dentaires sont souvent une source de stress, d’angoisse voir de panique pour
un grand nombre de nos patients. Les plus jeunes ne sont épargnés par cette peur
ancestrale ; or il est primordial que les enfants comprennent très tô t les règles d’hygiène
orale et alimentaire afin d’éviter la maladie carieuse et ses séquelles.
La communication prend alors toute son importance.
Lors de la prise en charge des enfants, l’anxiété, la peur des soins est une problématique
souvent rencontrée et dominante. L’anxiété de l’enfant est aussi très fortement corrélée
à celle des parents, aux expériences antérieures. Pour le jeune enfant, la séparation est
toujours une menace et une source d’angoisse.
Plus il grandit, plus il est capable de faire face et de gérer de mieux en mieux cette
séparation, d’autant qu’il la vit dans d’autres situations (école, activité sportive ou
culturelle). (10,12)
Pour l’enfant plus â gé, mais anxieux, en difficulté par rapport aux soins, il vit une
régression en â ge le plaçant dans la même situation angoissante que le plus jeune
enfant. Pour toutes ces raisons, plus particulièrement pour les patients en échec de soin,
la présence des parents au cours des soins doit être envisagée, voire privilégiée. Il s’agit
en effet de « travailler » la relation tant avec l’enfant qu’avec le parent. Garder le parent
en salle de soin n’est pas simplement le fait que ce parent soit assis dans un coin de la
pièce, comme un spectateur passif, c’est le rassurer et le mettre dans une situation
active dans la relation de soin, tout en restant en retrait lors du soin pour ne pas gêner la
relation praticien–pa-tient. On se gardera de les séparer sans concertation au préalable,
au risque que ce soit vécu comme une punition. Il y aura une relation dynamique lors du
traitement de l’enfant entre le parent, le praticien et l’enfant. Observer l’enfant au cours
du soin dentaire permettra au parent de comprendre ses difficultés tout en entendant le
praticien valoriser les progrès, et s’il y a des blocages, il pourra mieux les admettre et
accepter es propositions pour y faire face : prendre un peu plus de temps, un recours
extérieur (psychologue) ou à l’anesthésie générale. La présence des parents au cours des
soins peut être utile dans la gestion du comportement de l’enfant. Le choix de garder un
parent en salle de soin doit être une décision issue de l’analyse de la situation et reste du
libre arbitre du praticien. (15)
Chapitre III :
La dent de 6 ans
Chapitre III La dent de 6ans
Introduction :
La première molaire est la première molaire permanente à apparaitre, également
appelée « dent de 6 ans ».
Son éruption passe souvent inaperçue car elle est souvent confondue avec une dent
temporaire.
Du fait de sa localisation, elle est le siège de caries fréquentes et doit faire l'objet d'une
attention particulière lors du brossage.
C'est la dent clé de l'occlusion, dent stratégique dans la cavité buccale, considérée
comme le carrefour de tous les dangers pour certains.
C'est la première dent permanente chez l'enfant, elle joue un rô le très important dans la
mastication, c'est une dent pilier de l'arcade dentaire.(18)
3.1 Généralités :
Les premières molaires apparaissent derrière les dents de lait, sans qu’elles remplacent
elles-mêmes d’autres dents. Leur éruption n’est donc pas précédée de la chute de dents
de lait. C’est vers l’â ge de six ans que ces premières dents permanentes font leur sortie.
Egalement connues sous le nom de « molaires de six ans », elles poussent dans le fond
de la bouche en plus des 20 dents temporaires. (19)
3.2 La première molaire permanente immature :

Une dent permanente est dite immature tant que la jonction cémento-dentinaire n’est
pas en place.
Le respect des dents permanentes est un impératif que seuls les nécessités
orthodontiques viennent parfois transgresser.
Sinon, tout doit être mis en œuvre pour conserver ces dents en place, et à plus forte
raison, quand elles sont jeunes et immatures. (20)
a. Particularités anatomiques :
a.1. La couronne :
Du point de vue anatomique, la dent permanente immature présente une couronne dont
la morphologie mouvementée est marquée par ses cuspides prononcées, des sillons
profonds ou anfractueux avec parfois même des puits creusés dans l’émail (zones de
moindre résistance) La dentine présente une structure fragile peu minéralisée (la
dentine secondaire se déposant progressivement au cours de la vie: épaisseur plus
importante au même temps qu’une hypercalcification renforce la résistance de la dent à
la carie).
Les tubuli dentinaires sont largement ouverts favorisant la progression de la carie dans
ces structures peu minéralisés d’où une apparition précoce de caries chez l’enfant à un
â ge où l’hygiène est souvent insuffisante et l’alimentation riche en sucres : évolution
rapide.
A.2. Les racines :

Elles sont d’apparence frêle plus ou moins courte selon leur degré d’évolution avec les
parois dentinaires minces et très fragiles.
La cavité pulpaire est importante dans son ensemble et abrite une masse pulpaire
volumineuse.
La première molaire permanente immature jeune présente des canaux très larges
évasés dans le sens où l’extrémité apicale est plus large que l’extrémité cervicale ; On dit
que le canal est en tromblon.
Enfin, elle présente un apex largement ouvert.(21)
b. Particularites histologiques :
La vulnérabilité de la première molaire permanente post-éruptive est due en grande
partie à l'immaturité de ses composants histologiques. En effet, son émail poreux et ses
tubuli dentinaires larges la rendent plus susceptible à la formation précoce et la
progression rapide des lésions carieuses.(22)
b.1. L’immaturité amélaire :

L’émail est un tissu de structure complexe, qui, bien qu’il soit acellulaire, n’en est pas
pour autant inerte. Tissu d’origine épithéliale, il est édifié lors de l’amélogenèse. Celle-ci
résulte de l’activité transitoire d’un ensemble cellulaire qui disparaît au terme de la
maturation pré-éruptive de l’émail (21). La phase minérale est composée d’un
empilement de monocristaux de phosphate de calcium, ou hydroxyapatite, qui ne sont
pas disposés au hasard mais regroupés au sein des cristallites formant des prismes ou
bâ tonnets. Ils sont empaquetés de façon si serrée, que la place dévolue à la matrice
organique est minime. Cette dernière se retrouve donc localisée essentiellement à
l’interface entre prismes et substance interprismatique, où elle forme des espaces.
Ainsi l’émail des dents immatures est criblé d’espaces inter-cristallins qui forment un fin
réseau, voie de diffusion pour l’eau, les espèces ionisées et le matériel organique.
À cô té de ces espaces, la surface amélaire de la dent nouvellement en bouche présente
une irrégularité de surface consécutive à l’édification de l’émail. Elle est en effet le reflet
de l’apposition en « pelure d’oignon » de l’émail par les améloblastes, qui se traduit par
des lignes de croissance, appelées stries de Retzius. À leurs extrémités, ces stries
dépriment la surface amélaire en formant de fins sillons ou « périkymaties ». Avec
l’érosion et l’abrasion inhérentes à la fonction de la dent, elles disparaîtront mais, tant
que la dent est immature, elles contribuent à former à l’échelle microscopique, un
important réseau poreux (24, 25). En effet, la précipitation des cristaux à la surface de
l’émail va progressivement obturer les pores, tandis que l’attrition et l’érosion, dues à la
fonction de la dent, vont gommer les stigmates de l’amélogenèse au profit d’un émail
plus lisse (26). Il existe toutefois une zone où l’accumulation de plaque est maintenue,
c’est le fond des puits et fissures. En effet, la morphologie occlusale des molaires
immatures est caractérisée par des sillons souvent profonds et étroits dans les
premières années suivant l’éruption (27). Cette anfractuosité ne permet pas à cette
zone particulière de l’émail de recevoir le même taux de fluor exogène ; de plus, elle
échappe à la fois au brossage, mais aussi au pouvoir tampon de la salive (25).
Figure 3.1 : Structure microscopique de l’émail vu au MBE
Figure 3.2 : Les différentes stries de croissance amélaires
b.2 L’immaturité dentinaire : (28, 29)

La première molaire permanente immature présente une immaturité également au
niveau de la dentine. Ceci tient en premier lieu à la nature même de la dentinogenèse

qui est continue mais différente tout au long de la vie. Pendant le développement
dentaire et jusqu’à l’achèvement de la région apicale, la dentine synthétisée par les
odontoblastes est considérée comme la dentine primaire. Une fois, la rhizagenèse
complète, la dentine apposée tout au long de la vie dans des conditions physiologiques
est la dentine secondaire. Enfin, la dentine tertiaire est formée en réponse à une
agression, soit par les odontoblastes ; il s’agit alors de dentine réactionnelle, soit par des
cellules « odontoblastes-like » nouvellement différenciées, lorsque les odontoblastes ont
été détruits, c’est la dentine de réparation. D’un point de vue morphologique, la
première molaire immature présente une absence de dentine secondaire, ce qui
implique un volume pulpaire important, sans rétraction des parois de la chambre
pulpaire et des cornes pulpaires.
De plus, chez le sujet jeune, le dépô t de dentine péricanaliculaire conduisant
progressivement à l’oblitération des canalicules n’a pas encore eu lieu. La bordure
hyperminéralisée de dentine péricanaliculaire est d’une part absente et, d’autre part, les
zones profondes constituant le plafond pulpaire sont constituées à 80 % de canalicules
ouverts.
Figure 3.3 : Les différents types de dentine
b.3 L’immaturité pulporadiculaire : (27,29,30)

L'immaturité pulpaire est surtout caractérisée par une importante vascularisation et
une innervation non mature qui se traduisent cliniquement par une absence de
douleurs même en présence de lésions carieuses profondes.
En effet, d'une part, l'innervation immature rend la dent moins sensible aux stimuli
externes, d'autre part, lors de l'inflammation pulpaire, du fait de l'absence de
constriction apicale, les voies nerveuses ne sont pas comprimées.
Lorsque la dent apparaît sur l'arcade, seuls les deux tiers de la racine sont formés (stade
8 de Nolla) et l'édification radiculaire initiée à partir de la gaine de Hertwig sera
complète environ 3-4 ans après l'éruption de la dent (stade 9 de Nolla). Durant toute
cette période, les thérapeutiques entreprises auront pour objectif de préserver
l'intégralité cellulaire de la pulpe afin de permettre une rhizogenèse complète
(l'apexogenèse). En cas de nécrose de la dent immature, les cellules odontoblastiques
sont détruites, l'allongement et la fermeture radiculaire sont compromis. La fermeture
de l'apex par une cal ostéocémentaire (l'apexification) sera alors préconisée.
c. Particularités physiologiques : (29,31)

La première molaire permanente immature se caractérise essentiellement par une
région apicale non encore formée, cette zone très vascularisée et à intense activité
cellulaire participe directement à l’éruption du tiers apical.
Dès que la couronne est complètement formée, débute la formation de la racine par
prolifération épithéliale dans les tissus conjonctifs sous-jacents, prolifération qui
constitue la gaine de Hertwig, les cellules de l’épithélium adamantin interne gardent un
pouvoir inducteur envers le tissu conjonctif de voisinage qui continue à se différencier
en odontoblastes pour élaborer la dentine radiculaire.
Les odontoblastes vont ainsi former de la dentine primaire jusqu’à l’obtention de la
longueur radiculaire normale.
La gaine de Hertwig participe ainsi à la formation de l’orifice apicale par accroissement
Horizontal centripète et à l’élongation de la racine.
Dès que la racine a atteint sa longueur normale définitive, la gaine de Hertwig se
désintègre, mettant ainsi la dentine a nue en contact direct avec le tissu conjonctif
environnant, sur induction sur celui-ci va entraîner la formation de cémentoblastes,
ceux-ci élaborent le cément primaire puis le cément secondaire ou ostéocément qui
recouvre l’ensemble de la racine et contribue ainsi à la formation de l’apex.
Même lorsque la racine a atteint sa longueur définitive, cet apex reste béant pour une
période de 3 à 4ans durant laquelle l’entonnoir apical sera comblé par du tissu
conjonctif qu’il sera primordial de respecter. Ce n’est que terme de cette période que la
maturation apicale sera atteinte avec la mise en place de la jonction cémento-dentinaire.
Conjointement à la maturation dentaire, les structures entourant l’apex vont
s’organiser : Mise en place de la lamina-dura et de l’alvéole dentaire, formation des
fibres ligamentaires à partir du sac dentaire, l’ensemble d’attache dentinaire à l’os de la
dent mature).
3.3 Les différents stades développement de la première molaire

permanente :
Ils ont été établis par Carmen. M Nolla (1960)
La première molaire permanente fait leur éruption sur l’arcade après que la racine ne
soit atteint les 2/3 de sa longueur (stade 8). Il s’écoule environ 4ans entre l’éruption de
la dent et sa maturation (stade 10).
Lorsque la dent a atteint a peu près sa longueur définitive (stade 9), il faudra environ
3ans pour que la jonction cémento-dentinaire se mette en place (stade 10).
La maturation des dents est plus rapidement réalisée chez les filles que chez les garçons
(Environ un an d’écart). (30)
• Stade 10 : l’extrémité apicale de la racine est achevée, la jonction cémento-dentinaire
est en place
• Stade 9 : la racine est presque achevée (l’apex est ouvert, de forme cylindrique)
• Stade 8 : deux tiers (2/3) de la racine sont édifiés (forme de tromblon)
• Stade 7 : Un tiers (1/3) de la racine est édifié
• Stade 6 : La couronne est achevée
• Stade 5 : La couronne est presque achevée
• Stade 4 : deux tiers (2/3) de la couronne sont édifiés
• Stade 3 : un tiers (1/3) de la couronne est édifié
• Stade 2 : Calcification initiale
• Stade 1 : Présence de la crypte
• Stade 0 : Absence de la crypte
3.3 La première molaire permanente mature :

A. La molaire supérieure :
La première molaire maxillaire présente une anatomie très stable avec des caractères
anatomiques fortement exprimés selon un gabarit triangulaire à sommet lingual aussi
bien au niveau coronaire que radiculaire (deux cuspides et deux racines du cô té
vestibulaire, une cuspide linguale principale et une racine linguale), ce qui en fait un
modèle pour décrire les deuxième et troisième molaires maxillaires. C'est la plus
volumineuse des trois molaires maxillaires. (31)
Figure 3.4 : Première molaire supérieure
Sa particularité tient au fait que c’est l’unique dent dont la face palatine est plus large
que la face vestibulaire. Elle possède également 2 éléments anatomiques marquants : un
pont d’émail sur la face occlusale et un tubercule de Carabelli situé sur la face mésio-
linguale de cette dent.
Les racines sont au nombre de 3 : palatine, mésio-vestibulaire et disto-vestibulaire.
Chaque racine présente un canal dont le palatin est plus large. La racine mésio-
vestibulaire présente une particularité : dans 40% des cas, un deuxième canal est
présent. (29,30)
B. La molaire inferieure :
La couronne à une forme de trapèze a grande base occlusale. Le sillon inter-cuspidien
lingual descend jusqu’a la moitie de la hauteur coronaire. Les racines sont au nombre de
deux : mesiale et distale. La racine mesiale est la plus longue et la plus large. Elle
présente en général 2 canaux qui se rejoignent ou non a l’apex et il arrive qu’il n’y ait
qu’un seul canal mesial laminaire avec 2 renflements vestibulaire et lingual. La racine
distale ne présente qu’un canal large, et exceptionnellement 2 canaux.
La dent permanente, dans les années qui suivent son éruption, présente une immaturité
de l’ensemble de ses tissus qui la rend vulnérable, notamment face à la progression de la
maladie carieuse. Si le processus de maturation tant coronaire que radiculaire ne se fait
pas dans des conditions optimales, le préjudice aura des répercussions sur la pérennité
de la dent. Il est capital de mettre en place des stratégies de prévention primaire et
secondaire. Et lorsque des thérapeutiques plus invasives sont rendues nécessaires par la
pathologie carieuse ou traumatique, il est indispensable de les adapter en fonction du
degré d’immaturité et préserver au maximum le potentiel tissulaire et cellulaire. (30)
Chapitre IV :
La pathologie
carieuse
Chapitre IV : La pathologie carieuse
5.1 Introduction : (18,22,30)

La carie dentaire demeure l’une des maladies les plus communes. En plus d’être une source
de souffrance, elle représente un fardeau économique pour l’individu et pour les services de
santé publics.
C’est une maladie infectieuse multifactorielle d’origine bactérienne qui représente l’une des
pathologies chroniques les plus courantes et touche particulièrement les enfants.
Une santé bucco-dentaire se caractérise par l’absence de douleur buccale ou faciale, de
cancer buccal ou pharyngé, d’infection ou de lésion buccale, de carie et parodontopathie
(affection touchant les gencives et les tissus de soutien de la dent), de déchaussement et
perte de dents, ainsi que d’autres maladies et troubles qui limitent chez une personne la
capacité de mordre, mâcher, sourire et parler , et qui touchent donc son bien-être
psychosocial (OMS 2003).
Les maladies bucco-dentaires peuvent être qualifiées de problèmes de santé publique
majeurs en raison de leur prévalence et leur incidence élevées dans presque toutes les
régions du monde et par le fait que, comme toutes les maladies, elles atteignent
principalement les populations défavorisées et socialement marginalisées. En effet, elles
sont actuellement une cause de morbidité importante liée aux difficultés d’accès aux soins
et aux problèmes socio-économiques. Définies comme des maladies multifactorielles, elles
sont rattachées à la présence de plaque dentaire, véritable biofilm bactérien.
Selon le rapport de l’OMS de 2003, 60 à 90% des enfants scolarisés dans le monde
présentent des signes de gingivite, et près de 100% des adultes ont ou ont eu des caries
dentaires.
L’OMS décrit la lésion carieuse comme « un processus pathologique localisé, d’origine
externe, apparaissant après l’éruption de la dent. Il s’accompagne d’un ramollissement des
tissus durs et évolue vers la formation d’une cavité ».
La distribution de la maladie carieuse semble quelque peu disparate dans les différentes
parties du monde. En effet, depuis 30 ans, la prévalence de la carie a significativement
régressé dans les pays industrialisés alors que dans d’autres, où le niveau socio-économique
est plus précaire, elle reste élevée et continue d’augmenter.
En 2004, l’indice CAO/D moyen (moyenne par individu du nombre de dents cariées
présentes en bouche, dents cariées extraites et dents cariées obturées) pour 188 pays était
de 1,61 chez les enfants de 12 ans, avec 74 % des pays ayant un score inférieur ou égal à 3.
Pour l’an 2020, l’OMS et la Fédération Dentaire International (FDI) ont formulé des objectifs
à atteindre : Parmi ces objectifs
• 80 % des enfants de 6 ans présentant une denture exempte de carie
• un score moyen CAO/D inférieur à 1,5 chez les enfants de 12 ans
* développer les programmes de santé bucco-dentaire pour améliorer la santé générale
* renforcer les systèmes et les méthodes de surveillance de la santé bucco-dentaire, à la fois
au niveau des processus et des résultats
* réduire les disparités en santé bucco-dentaire entre les différents groupes socio-
économiques au sein d’un même pays et les inégalités des maladies bucco-dentaires dans
tous les pays.
5.2 ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DE LA CARIE DENTAIRE EN MILIEU
SCOLAIRE :
5.2.1 A LIBREVILLE, GABON (2009) : ( 31,32)
La carie dentaire est considérée comme le quatrième fléau mondial, après les cancers, les
maladies cardio-vasculaires et le sida.
Il s’agit d’une affection multifactorielle peu étudiée à Gabon. Le but de cette étude
épidémiologique était de déterminer la prévalence et le niveau de sévérité de la maladie
carieuse en milieu scolaire, d’étudier l’influence des variables démographiques,
socioéconomiques et des habitudes d’hygiène buccodentaire sur leur distribution. Il
s’agissait d’une étude transversale basée sur un échantillonnage par grappes dans des écoles
primaires publiques et privées, chez des enfants de 6 ans et de 12 ans selon les
recommandations de l’Organisation Mondiale de la Santé. Ont été étudiés : les
caractéristiques sociodémographiques et économiques de la famille, la fréquentation par
l’enfant du cabinet dentaire, la fréquence de consommation d’aliments cariogènes, l’hygiène
buccodentaire des enfants. L’examen endobuccal non invasif reposait sur l’inspection des
dents et l’exploration de leur surface par l’utilisation d’une sonde dentaire. Les paramètres
qualitatifs tels que la présence d’une dent saine, absente, cariée ou obturée ont été relevés.
Pour l’analyse, l’indice de Klein et Palmer a été utilisé, les indices co pour les dents
temporaires et CAO pour les dents permanentes ont été calculés. La prévalence de la carie
dentaire était de 75% pour les enfants de 6 ans et 81,4% chez ceux âgés de 12ans. Le degré
de sévérité traduit par les indices était modéré chez les enfants de 6ans (co = 4,0) et élevé
pour les enfants de 12ans (CAO = 4,9). La fréquentation du cabinet dentaire était faible
(20,7%) et motivée par la douleur dans 93% des cas. Le type d’alimentation, sa fréquence,
les habitudes d’hygiène buccodentaire avaient une influence sur l’état des dents. A Libreville,
en milieu scolaire, la carie dentaire est une pathologie préoccupante. Ainsi la mise en œuvre
de mesures curatives et surtout préventives s’avère nécessaire.
5.2.2 Au Canada 2008 : (32)

La carie dentaire serait responsable du tiers des chirurgies chez les enfants canadiens âgées
entre un et cinq ans. De plus, basé sur des résultats de statistiques en 2010, le pourcentage
d'enfant présentant au moins une carie aurait diminué de 74% à 23% en 40 ans et de 96% à
58% chez les adolescents durant cette même période de temps. Chez les Premières Nations,
notamment chez les Inuits où une enquête fut réalisée en 2008-2009, le taux d'enfant d'âge
scolaire présentant une carie dentaire serait de 85% et augmentait à 100% chez la
population adulte, démontrant que la carie dentaire reste un problème majeure de santé
publique au sein de cette population. Une étude clinique sur l’état de santé buccodentaire
des élèves québécois du primaire, réalisée en 2012-2013, démontrait de son côté que les
élèves de deuxième et sixième année du primaire présenteraient toujours un taux important
de dents touchées par la carie de toute forme. C'est en fait 9 enfants sur 10 qui seraient
atteints de carie dentaire, qu'elle soit évidente ou non, tous stades confondus. Depuis la fin
des années 1990, les élèves de deuxième année ne semblent pas présenter d'amélioration
en matière de carie dentaire, avec un taux passant de 56% à 53% des élèves présentant une
carie évidente de stade 4 à 6, une dent extraite ou obturée. Cependant, en ce qui concerne
les élèves de sixième année, ce taux chute de 59% à seulement 36%, démontrant une nette
amélioration pour ce dernier groupe.
Le statut socioéconomique semble être directement lié à la prévalence de la carie, surtout
en dentition primaire. [7]
5.2.3 à Oradour-sur-Glane (France) en 2019 : (33)

L’objectif était de décrire la prévalence et l’étendue carieuse au niveau des premières
molaires permanentes (PMP) et l'hygiène bucco-dentaire, en 2019 des enfants de l'école
primaire d'Oradour-sur-Glane –France-
Les données sur les 119 élèves ont demontrés que les PMP maxillaires, étaient les plus
touchées par la carie. Plus de 9% des PMP supérieures gauches et 9% des PMP supérieures
droites étaient cariées (Tableau 2).
O Cours Préparatoire (Nombre d’enfants examinés=7)
O Cours élémentaire 1 (Nombre d’enfants examinés=18)
O Cours élémentaire 1/2 (Nombre d’enfants examinés=18)
O Cours moyen 1 (Nombre d’enfants examinés=24)
O Cours moyen ½ (Nombre d’enfants examinés=14)
O Cours moyen 2 (Nombre d’enfants examinés=20)
Tableau 4. 1 : Nombre de dents cariées et obturées en fonction de la classe
Toutes les dents recensées dans ce tableau étaient cariées sauf deux premières molaires
permanentes inférieures droites qui ont été obturées pour cause de carie. Quatre cent
trente-neuf premières molaires permanentes sur 476 étaient saines soit 92% des dents
présentes en bouche. Sur tous les enfants examinés, aucun ne présentait de soin préventif
tel que les scellements de sillons.
5.2.4 En Algérie : (34)
Dans le cadre de la santé bucco-dentaire de l’enfant algérien, l’Institut National de Santé

Publique INSP s’est proposé de réaliser une étude épidémiologique nationale selon le
schéma méthodolo- gique de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) sur l’état de santé
bucco-dentaire de l’enfant algérien de 6 ans, 12 ans et 15 ans.
Etat de santé bucco-dentaire de l’enfant algérien 6 ans, 12 ans et 15 ans
A Oran (1996) :
Une enquête épidémiologique effectuée en 1996 sur une population composée de 5 841
élèves de moyenne d’âge de 6 ans et 721 élèves de moyenne d’âge de 13 ans a conclu que :
* Le dépistage réalisé chez les élèves âgés de 6 ans révèle un taux de cariogénicité de la dent
temporaire de 10 % et une moyenne de 2 caries/élève
* 50 % des premières molaires permanentes (dents de 6 ans) présentes sur l’arcade sont
cariées
* A 13 ans, l’indice CAO est égal à 5,6 le taux de cariogénicité des dents permanentes est
égal à 3,4 celui de la dent de premiere molaire permanente est égal à 1,7
* L’extraction de la dent de la première molaire permanente représente 25 % des extractions
Dr REBBAH – Pr CHOUGRANI / CHU Oran
A Alger (2001/2002) :
une enquête a été menée durant l’année scolaire dans un établissement scolaire où le
niveau socio économique a été jugé bon.
Cette enquête réalisée sur un échantillon de 208 élèves âgés entre 4 et 16 ans a révélé :
* Une prévalence de la gingivite = 52,72 % dont 27,54 % généralisées
* Une prévalence de la carie = 88,9 % pour l’ensemble des enfants examinés
* Les molaires temporaires et les premières molaires permanentes sont les plus atteintes,
voire absentes pour cause de carie
* Un indice thérapeutique (dents traitées) pratiquement nul que ce soit en denture
temporaire ou permanente. Dr S.KESSACI et internes /CHU Mustapha-Alger
A Alger 2013 :
Une attention particulière est accordée à cette dent pour son rôle capital dans l’évolution
denture permanente.
Elle augmente considérablement le coefficient masticatoire de l’enfant ; Ce sera en denture
permanente, la dent dont le coefficient masticatoire est le plus important.
Voici les résultats d’Alger 2013 :
87,3 % des enfants âgés de 6 ans ne présentent aucune carie sur les premières molaires
Permanentes
• 6,4 % des enfants âgés de 6 ans présentent une seule première molaire permanente cariée
• 6,3 % des enfants âgés de 6 ans présentent plus d’une première molaire permanente
cariée Sur l’ensemble des enfants de 6 ans ( 4 029 ), 424 enfants soit 10,5% ou un enfant sur
10 a au moins une première molaire permanente cariée.
5.2.5 A Oran 2015 : (10)

Il s’agit d’une étude descriptive prospective, longitudinale menée auprès de deux cohortes
composées de 700 enfants âgés de 07ans et 13 ans. Dont le but d’évaluer l’atteinte carieuse
chez l’enfant âgé de 7ans et de 13ans de notre population d’étude
Pour les sillons anfractueux des molaires :
Tableau 4.2 : Sillons anfractueux des molaires cohortes des enfants âgés de 7 ans
Etat des Absence Présence Effectif X² P Risque L’Intervalle de La différence La

% Relatif de risque fraction
fossettes lésions lésions confiance d’un
X DR étiologi_
et carieuses carieuses risque relatif
que de
des puits
risque
occlusaux
(FER
Fossettes 69 38 107 1.38 <0.0 0.9 0.75-1.07

et puits 64% 36% 100% 5
occlusaux
anfractueux
Fossettes 140 57 197

et puits 71% 29% 100%
occlusaux
non
anfractueux
Total 209 95 304

69% 31% 100%
-Parmi les 69 % des enfants âgés de 7 ans qui ont présenté des caries dentaires, 67% ont des
fossettes et puits occlusaux non anfractueux et 33% ont des fossettes et puits occlusaux
anfractueux.
-Pour le degré de significativité, nos résultats ont montré une absence de différence
significative entre les fossettes et puits occlusaux et la présence de caries dentaires (X2=
1,38---- P› 0,05).
-Pour la force d’association entre les fossettes et puits occlusaux et la présence de la carie
dentaire, ont conclu une faible association (le Risque Relatif = 0, 9-- L’Intervalle de confiance
d’un risque relatif =0,75 - 1,07.
Conclusion :
L’épidémiologie, qui analysait autrefois uniquement l’état de santé buccodentaire de la

population étudiée, permet désormais de valider des hypothèses préventives et
thérapeutiques, de planifier et d’évaluer des services de santé. (9)
5.3 Les étiologies de la lésion carieuse de la dent de 6ans :(36,37)

La carie dentaire est une maladie infectieuse, transmissible post-éruptives des tissus durs de
la dent (émail, dentine, cément).
C’est un phénomène complexe, d'origine multifactorielle, qui résulte d'un processus
dynamique qui entraîne une déminéralisation de ces tissus, allant d’une simple perte de
minéraux non détectable à l’œil nu, à une destruction complète de la dent .
Il existe 4 facteurs reconnus, décrits par Keyes, qui entrent en jeu dans l’apparition de la
lésion carieuse :
-Une alimentation contenant des hydrates de carbone fermentescibles,
-Un hôte susceptible,
-Une microflore buccale spécifique,
-Le temps durant lequel ces trois facteurs sont réunis en bouche pour interagir et provoquer
une baisse du pH sous le seuil de 5,5, auquel les cristaux d’hydroxyapatite commencent à se
dissoudre.
La carie dentaire ne se manifeste que quand ces quatre facteurs sont réunis et peut être
inactivée par l’absence de l’un d’entre eux. Selon un concept plus contemporain, d’autres
facteurs tels les facteurs génétiques, comportementaux et environnementaux,
influenceraient également le développement de la carie dentaire .
5.3.1 Déminéralisation – Reminéralisation (35)

La carie implique l’interaction au cours du temps de bactéries capables de produire des
acides, d’un substrat métabolisable par ces bactéries et de facteurs liés à l’hôte, incluant la
dent et son environnement salivaire. L’hypothèse d’une plaque spécifique à la carie,
impliquant certaines espèces acidogènes particulièrement cariogènes est aujourd’hui
retenue.
Le fait que la lésion carieuse ainsi déclenchée progresse, s’arrête ou régresse dépend de la
balance déminéralisation/reminéralisation. Chez un individu, ce processus bipolaire de
déminéralisation (destruction) et de reminéralisation (réparation) se produit au cours d’une
journée. Le résultat est une évolution soit vers la lésion cavitaire si l’agressivité du biofilm
persiste, soit vers l’inversion du processus et la réparation si le biofilm est inhibé, ou encore
vers le statu quo.
La lésion carieuse résulte d’une succession de réactions de diffusions ioniques et de
dissolution-précipitation d’éléments minéraux qui surviennent dans un système ouvert
comportant différents milieux. Schématiquement l’apparition d’une lésion initiale implique
successivement :
- La présence de glucides dans la salive ;
- La diffusion de ces glucides dans le biofilm et leur transformation par les bactéries,
- La production métabolique d’acides dans le biofilm avec libération des protons H+ ;
- La diffusion de ces ions au travers le biofilm jusqu’à la surface de l’émail, - Leur pénétration
dans le gel aqueux qui occupe le réseau des pores de l’émail ;
- La perturbation des équilibres ioniques au niveau de l’interface (tissu dentaire/gel aqueux).
Par la suite, les concentrations ioniques en hydrogène, en calcium et en phosphate dans le
biofilm vont gouverner les échanges. Elles orienteront les équilibres vers la déminéralisation
ou la reminéralisation.
Le processus carieux est régulé au niveau de l’émail par le jeu des équilibres ioniques.
L’interface concernée est constituée d’une phase solide (les différents phosphates de
calcium amélaires) et d’une phase aqueuse (fluide de la plaque pour la surface de l’émail et
hydrogel des pores de l’émail). Les réactions à l’interface sont fonction des constantes de
dissociation des composés minéraux et de l’activité ionique des solutions, elle-même
influencée par le pH local. La déminéralisation est régie par le fait que les composés
minéraux obéissent au principe du produit de solubilité, le composé ayant la plus faible
constante de dissociation (valeur de pK) contrôle la réaction. La Whitlockite (WH) et le
phosphate dicalcique dihydraté (DCPD), qui présentent des constantes de dissociation faible,
se dissolvent préférentiellement. La dissolution des autres phases en particulier
l’hydroxyapatite est toujours secondaire et se fera via la transformation de ces composés.
Lors de la dissolution de l’émail, un précipité est formé à partir de la solution aqueuse
environnante qui contient plusieurs ions, précipité qui tend à avoir la composition du
composé le moins soluble de façon à rétablir un équilibre. La déminéralisation d’un point de
vue cristallochimique est en fait, un phénomène très complexe, étudié essentiellement in
vitro. On retiendra qu’il ne s’agit pas d’un processus univoque mais d’une cascade de
réactions de dissolution-précipitation-recristallisation. Les ions calcium et phosphate
provenant de la salive et de la plaque diffusent alors vers l’émail au niveau duquel ils
peuvent participer à la reminéralisation.
Les phosphates de calcium les moins stables vont évoluer vers des compositions plus
stables. La taille des cristaux en surface peut s’accroître jusqu’à la normale, et dans la lésion,
le phosphate dicalcique peut être transformé en apatite, cela pouvant être schématisé par la
réaction suivante :
6CaHPO4 + 4Ca2+ H2O Ca10 (PO4)6 (OH) 2 + 8H+.

L’importance de la reminéralisation depend de la neutralité des ions H+ par les tampons
carbonate et phosphate de la salive ayant diffusé vers l’émail et du degré de supersaturation
des composants minéraux des solutions dans le
Biofilm et dans les pores de l’émail.
Là encore, les phénomènes de transport ionique et de réagencement cristallographique qui
conduisent à la reminéralisation sont complexes et mal élucidés. L’incorporation et la
recristallisation des phosphates de calcium ne conduisent pas nécessairement à des formes
apatitiques. (Voir Figure.5)
Figure 4.1 Le processus carieux est un flux régulier de déminéralisation (destruction)

Et reminéralisation (réparation)
5.3.1 Les facteurs déclanchants ( 37,38,39,40)

5.3.1.1. Le biofilm bactérien et la notion d’écologie buccale
De nombreux auteurs s’accordent à dire que le processus carieux s’initie dans le biofilm
dentair.
Stériles à la naissance, toutes les surfaces du corps, incluant les muqueuses de la cavité
buccale, sont rapidement mises en contact avec toute une gamme de microorganismes.
Ainsi la bouche d’un nouveau né est très rapidement contaminée par une multitude de
microbes à l’état libre dans la nourriture, les ustensiles utilisés, l’air ambiant, ou qui lui sont
transmis par ses proches. Seules quelques- unes des espèces ainsi acquises trouvent dans la
cavité buccale un milieu propice à la colonisation. Dans la bouche encore édentée de
l’enfant, les seules surfaces accessibles sont les muqueuses. Les espèces bactériennes
capables de s’y établir et de s’ymultiplier, après qu’une cellule mère s’y soit préalablement
fixée, sont des espèces manifestant une affinité pour les cellules épithéliales. Ces espèces
pionnières sont, avant tout, des streptocoques, tout particulièrement le S. salivarus.
Dès leur éruption dans la cavité buccale, les dents sont recouvertes d’une fine couche
Acellulaire, composée majoritairement de protéines et de composés salivaires, appelée la
Pellicule Exogène Acquise (PEA).
Cependant, cette fine couche d’une épaisseur de 0.1 à 1 μm fournit, paradoxalement, une
base à la formation du biofilm .Les surfaces dures non desquamantes des couronnes
dentaires et les espaces gingivo-dentaires constituent autant de nouveaux habitats propices
à la colonisation bactérienne. De nouvelles espèces pionnières sont alors capables de
s’établir : le S. sanguis, le S. mutans et le Actinomyces.
La cavité buccale, comme toute surface corporelle, est colonisée par des microbes qui
Constituent sa flore normale. La relation hôte-microbes propre à la cavité buccale est

toutefois particulière, principalement pour deux raisons : d’abord, le grand nombre de
microbes différents aptes à s’y établir, (on peut dénombrer jusqu’à 500 espèces bactériennes
différentes), et ensuite la complexité des facteurs qui influencent les conditions du milieu
buccal. Il s’agit d’un véritable écosystème dont les caractéristiques se rapportent à quatre
éléments : les cellules épithéliales, les dents, la salive et le fluide gingival.
La flore commensale, en occupant le site, peut jouer le rôle, non négligeable pour l’hôte, de
protection contre l’implantation de germes pathogènes. Qu’intervienne une modification
profonde de l’environnement, entrainant une modification de la flore commensale, ou que
la résistance naturelle de l’hôte s’affaiblisse, et un agent pathogène pourra alors s’implanter
et provoquer une infection. A la suite d’une perturbation de l’environnement, certaines
espèces peuvent aussi devenir pathogènes opportunistes, qui profitent d’une circonstance
favorable pour provoquer l’infection.
La présence des bactéries dans la cavité buccale est liée à leur capacité de résister aux
Mécanismes naturels d’élimination propres à la bouche : chasse salivaire et friction
triturante, en particulier, auxquelles s’ajoutent les mesures d’hygiène buccale. Certaines
bactéries tirent profit de zones protégées ou d’anfractuosités à la surface des dents pour s’y
établir, mais elles peuvent en être facilement délogées. D’autres, par contre, se fixent aux
surfaces disponibles et résistent aux mécanismes naturels d’élimination.
A ce titre, l’adhérence bactérienne est considérée comme un facteur écologique
déterminant primordial. En effet, une bactérie ne pourra se multiplier à l’intérieur de la
cavité buccale que si elle a pu se fixer préalablement à une surface.
Ce biofilm est donc un écosystème très complexe, au sein duquel les bactéries vivent en
micro-colonies, encapsulées dans une matrice extrapolymérique (polymères provenant à la
fois des bactéries et de la Pellicule Exogène Acquise). C’est cette substance qui confère au
biofilm son haut pouvoir pathogène, en constituant une source d’énergie pour les bactéries,
et en les protégeant des défenses de l’hôte. Le potentiel pathogène des bactéries est donc
augmenté grâce à leur organisation en biofilm .
La complexité des morphotypes participant à cette accumulation microbienne à la surface
des dents a été reconnue par Antonie van Leuwenhoeek, dès l’invention du microscope. G.V.
Black lui a donné le nom de « plaque microbienne gélatineuse », en 1898. On la désigne
aujourd’hui sous le nom de « plaque dentaire ».
5.3.1.1 Les bactéries cariogènes : (41.42)

La lésion carieuse traduit la déminéralisation et la dégradation de la matrice organique des
tissus durs de la dent. La présence de bactéries cariogènes est nécessaire au développement
des lésions. Des bactéries protéolytiques et peptidolytiques sont nécessaires pour dégrader
la trame organique de la dentine et du cément.
Après un bon brossage, les surfaces dentaires sont propres et donc dépourvues de toute
Présence bactérienne. Trois à quatre heures plus tard, une couche de protéines,
essentiellement d’origine salivaire (pellicule acquise) va se déposer sur les dents. Les
bactéries vont coloniser la pellicule acquise par couches successives et former le biofilm. La
salive et certains glucides alimentaires comme le saccharose jouent un rôle important dans
la formation du biofilm.
Le flux salivaire véhicule les bactéries vers les dents, mais en même temps
Assure partiellement leur élimination ; le métabolisme du saccharose par les bactéries
aboutit entre autre, à la formation de polysaccharides intracellulaires (glycogène) assurant
l’énergie nécessaire à la survie et au développement des bactéries et, d’autre part, à la

formation de polysaccharides extracellulaires (glycanes et fructanes) qui constituent
l’essentiel de la matrice interbactérienne. Matrice et bactéries constituent le biofilm. Les
premières couches bactériennes du biofilm sont des bactéries aérobies. Au fur et à mesure
de leur multiplication, les conditions d’anaérobiose devenant favorables, les bactéries
anaérobies vont progressivement se développer au détriment des aérobies.
Schématiquement le biofilm supra-gingival est à forte prédominance
D’aérobies alors que le biofilm sous-gingival est à forte prédominance d’anaérobies. Le
pouvoir cariogène d’une bactérie est lié à sa capacité de métaboliser un glucide
fermentescible pour aboutir à la production d’un acide à fort pouvoir de dissolution des
phosphates de calcium de l’émail. C’est le processus de déminéralisation. Le Streptococcus
mutans est la bactérie la plus impliquée dans le processus carieux initial de l’émail dentaire,
aussi bien au niveau des surfaces lisses qu’au niveau des sillons et des fosses. Le potentiel
cariogène de cette bactérie est considéré comme étant le plus important de toutes les
bactéries de la plaque bactérienne D’autres streptocoques possèdent un pouvoir cariogène
mais moindre que celui de streptocoque mutans. Parmi ces bactéries on retrouve : S.
sobrinus, S. sanguis, S. mitis, S. salivarius. Les lactobacilles et certaines variétés
d’Actinomyces sont particulièrement impliqués dans les caries
Des racines dentaires).
5.3.1.1.1 Streptocoques :(35)
Les streptocoques sont des cocci gram positif, le plus souvent non capsulés, immobiles. Leur
diamètre varie de 0,5 à 1µm. on tend à les classer sous la désignation de streptocoques
buccaux car leur habitat est la bouche. Ils occupent une place essentielle dans le
développement des plaques bactériennes : ils représentent au moins 50% des bactéries au
niveau des plaques supra-gingivales (surfaces lisses, puits et fissures) dont l’activité est
essentiellement odontopathique.
Toutes les espèces fermentent glucose, fructose, tréhalose, mannitol et sorbitol, et
produisent des glycanes extracellulaires à partir du saccharose). L’espèce S. mutans est la
plus prévalente avec des pourcentages d’individus porteurs de l’ordre de 75 à 90%, suivie de
S. sobrinus (10 à 30%). Le pouvoir cariogène du S. mutans est lié à ses facteurs de virulence.
Tableau 4.3 : Facteurs de virulence des streptocoques du groupe mutans

Facteurs de virulence Effets pathogènes

Synthèse de polymères extracellulaires Adhérence aux surfaces dentaires (plus
agrégation et adsorption)
Synthèse de polymères intracellulaires Survie bactérienne et production d’acide lors
de carence en saccharose
Acidogénicité (production d’acide) Déminéralisation des tissus durs

Aciduricité (acidophilie) Développement en milieu acide
Acido-tolérance (résistance aux acides) Survie en milieu acide
Production de dextranases et fructanases Apport de glucose et fructose en cas de

inductibles carence de nutriments
(hydrolyse des polymères extracellulaires
Le S. mutans est la bactérie prédominante de la plaque cariogène du fait de sa capacité à

utiliser au mieux le saccharose :
- Elle tire du saccharose l’énergie nécessaire à sa croissance et à sa prolifération
Elle transforme le saccharose pour produire des polysaccharides extracellulaires solubles et
insolubles
- Elle transforme le saccharose pour produire sur place de grandes quantités d’acides
organiques (capacité acidogénique)
- Elle est capable de survivre et d’être métaboliquement active dans le milieu extrêmement
acide ainsi créé, alors que la plupart des autres bactéries sont inhibées (capacité acidurique),
- Elle catabolise le saccharose essentiellement en acide lactique responsable de la
dissolution de l’émail beaucoup plus rapidement que les autres streptocoques de la plaque
dentaire.
5.3.1.1.2 Lactobacilles (35,42)

Autres bactéries clés de la carie, les lactobacilles (LB) croissent à des pH très bas en présence
d’éléments nutritionnels plus ou moins complexes : acides aminés, peptides, vitamines et
acides gras.
Les espèces les plus fréquemment isolées sont Lactobacillus acidophilus, casei, oris,
plantarum, salivarius. Les lactobacilles ont une faible capacité d’adhérence sur les surfaces
lisses. On en rencontre donc surtout dans les sites anfractueux pauvres en oxygène (puits et
sillons, fissures, hiatus, ou débordement de restaurations) et au niveau de la dentine cariée
profonde, du fait de leur affinité pour le collagène de type I.
Comme les autres bactéries cariogènes, les lactobacilles peuvent métaboliser le glucose en
polymères intracellulaires et extracellulaires, mais leur métabolisme est surtout orienté vers
la production de quantités importantes d’acide lactique.
Dès que la lésion carieuse est déclenchée, la sélection bactérienne est très rapide. En
environ quatre semaines, les concentrations passent de 1 lactobacille pour 4 streptocoques
à un rapport d’égalité. L’augmentation des lactobacilles vers les couches profondes de la
carie s’accompagne généralement d’une diminution de S. mutans et d’Actinomyces.

Les concentrations des lactobacilles dans la salive et le biofilm sont très influencées par la
consommation des glucides. Plus la prise et la rétention des sucres dans la cavité buccale
sont importantes, plus la concentration de Lactobacilles n’est élevée.
5.3.1.1.3 Actinomyces : (35,40)

De nombreuses espèces d’actinomycès participent à la formation de la plaque, à sa
croissance et à la production d’acides. A. naeslundi et A. odontolyticus font partie des
espèces pionnières, qui par leur propriété d’adhérence et de coagrégation, favorisent la
croissance de la plaque. Ces espèces ont la capacité de dégrader le glycogène, ce qui leur
confère un pouvoir acidogène. En général, on retrouve les actinomycès dans les lésions
carieuses profondes, les caries récurrentes et dans les caries radiculaires, sites au niveau des
quels leur présence est déterminante pour la progression de la lésion. (9)
Les actinomyces seraient également des bactéries qui interviendraient dans un deuxième
temps dans la carie dentaire en participant à la lésion carieuse au niveau de la dentine. (10)
Figure 4.2 : Actinomyces

5.3.1.1.2 Candida albicans (43)

Le rôle de ce champignon dans la carie dentaire n'est pas bien déterminé. WETZEL,
BÖHMER et SZIEGOLERT montrent que Candida albicans, en l'absence de bactéries, et in
vitro, sur un modèle imitant le milieu de la cavité buccale, développe une plaque dentaire,
provoque en présence de sucre une diminution du pH de cette plaque jusqu'à 4,9 – 5,1 et
provoque la destruction de la surface dentaire.
Figure 4.3 : Candida albicans
5.3.1.1.3 Autres bactéries :

D’autres espèces bactériennes contribuent à la balance acide-base au sein du biofilm.
Certaines transforment l’acide lactique en acides plus faibles (propionate, acétate), d’autres
produisent à partir de l’urée des métabolites alcalins favorisant l’augmentation du pH. Ces
actions synergiques des autres bactéries permettent de soutenir la microflore buccale dans
les périodes de jeûne, mais ne sont pas compétitives avec l’acidogénicité par les prises de
sucres. (43).
5.3.2 Les faceteurs de risque :

5.3.2.1 .Sucres fermentescibles (45,46,47)
La cariogénicité des sucres fermentescibles se mesure par leur capacité à produire des
Acides organiques, issus du métabolisme par les bactéries cariogènes, conduisant à une
Baisse du pH.
Le saccharose est considéré comme le plus cariogène des sucres fermentescibles. C’est le
glucide alimentaire le plus utilisé dans l’industrie agroalimentaire et le plus consommé dans
l’alimentation des pays développés.
Le glucose et le fructose sont également considérés comme fortement cariogènes. Le
Lactose et maltose ont le potentiel cariogène le moins élevé.
Par contre, L’amidon n’est pas directement métabolisé par les bactéries cariogènes. Il est
hydrolysé par l’alpha-amylase salivaire en glucose, qui sera à son tour métabolisé par les
bactéries cariogènes. Son pouvoir cariogène est moins élevé que les autres sucres
fermentescibles .
À l’inverse, le xylitol, sorbitol (et autres polyols) ainsi que l’aspartam sont des sucres de
substitution pas ou peu fermentescibles donc non cariogènes.
À chaque fois que des sucres fermentescibles sont consommés, même en petite quantité, il
se produit une attaque acide sur les dents en présence de bactéries cariogènes. Plus les
ingestions sont répétées, plus la production d’acide est fréquente et prolongée. La fréquence
des ingestions de sucre est un facteur majeur dans le développement des caries plus que la
quantité même de sucre ingérée. Ainsi, l’absorption de grandes quantités de sucre en de
rares occasions (au cours des repas principaux par exemple) est beaucoup moins nuisible
que de petites quantités répétées tout au long de la journée.
5.3.2.2 Les autres facteurs de risque (48,49)

Le risque carieux varie avec l'âge et le temps : les facteurs de risque carieux sont multiples et
évoluent au cours de la vie. De nombreuses études ont confirmé l'existence d'une
interaction entre les facteurs biologiques et les facteurs socioéconomiques, culturels,
comportementaux, et environnementaux .
A. L’environnement psychosocial (47,50,51)

Plusieurs études montrent que le mode de vie, qui peut comporter des habitudes néfastes
(tabagisme, alcoolisation, alimentation non équilibrée), n’est pas le résultat d’un choix
complètement libre, mais dépend des déterminants sociaux et psychologiques .
D’une part, le comportement psychosocial de l’enfant vis-à-vis de l’alimentation est
largement influencé par les facteurs environnementaux que nous avons cité précédemment
(catégorie socio- professionnelle des parents, lieu de résidence...etc.). D’autre part, les
habitudes alimentaires sont acquises pendant la petite enfance. Ainsi, les enfants
socialement défavorisés auront tendance à avoir une mauvaise image d’eux même, ce qui
pourra se traduire par un comportement alimentaire chaotique.
Par ailleurs, le stress psychologique, souvent la conséquence d’une mauvaise estime de soi a
une réelle répercussion physiologique et entraîne des modifications de la composition des
éléments de la défense tissulaire de la salive (selon une étude réalisée par mesure des
concentrations salivaires en cortisol et en amylase.). Il contribuerait ainsi à l’altération de
l’équilibre écologique susceptible d’entrainer la formation de caries .
B. Les facteurs comportementaux (52,53)

Ils sont directement influencés par l’environnement socioéconomique, démographique, et
psychosocial. Ils comprennent bien évidemment les habitudes alimentaires (grignotage,
alimentation déséquilibrée) et les habitudes d’hygiène bucco- dentaire (fréquence des
brossages et des rendez- vous chez le médecin dentiste), inspirées directement des
pratiques parentales.
Des chercheurs ont suggéré une susceptibilité accrue à la carie dentaire chez les enfants
exposés à la fumée secondaire au tabagisme. Dans leur étude, Leroy et coll. (2008) ont
constaté que les enfants de 3 ans qui avaient des parents fumeurs présentaient un risque
deux fois plus élevé d’avoir des caries que les enfants de parents non fumeurs ; ce risque
étant 3,4 fois plus élevé chez les enfants de 5ans. L’augmentation du risque de carie pourrait
être le résultat d’un effet 25 direct sur la croissance des bactéries cariogènes et d’un effet
indirect en induisant des changements physiologiques chez l’hôte.
5 .4 Les formes cliniques :

5.4.1 Selon le mode d’évolution : on distingue trois formes
5.4.1.1 Carie à évolution rapide (51,53,55)

Chez le jeune ; forme douloureuse, plaie qui met à nu de nombreuses fibres de tomes ;
arrêt de la dentinogenèse ; évaluation rapide vers la pulpite.
Une carie active aura une apparence opaque plutô t blanchâtre ou jaunâtre, avec une perte
du lustre de surface. Elle peut être couverte de plaque et avoir une texture collante.
Figure 4.4 : Carie à évolution rapide
Localisation : elle siège au niveau des faces proximales.

Peu étendu, ce type de lésion carieuse se propage rapidement en profondeur souvent sans
dentine réactionnelle pour aboutir à une nécrose pulpaire souvent asymptomatique.
Evolution : ces lésions évoluent vers l’effondrement des crêtes marginales favorisant les
tassements alimentaires et la compression de la papille : c’est le syndrome du septum
(douleurs très vives exacerbées après les repas).
Un dépistage radiographique évite la propagation de la lésion carieuse souvent
asymptomatique importante).
5.3.1.2 Carie à évolution lente : ( 53)

La lésion est chronique, la pulpe a le temps de se protéger par apparition de dentine
sclérotique a un stade avancé l'ouverture de la cavité dans le milieu buccal est plus large, la
destruction est lente et comprend peu de dentine ramollie, la couleur est foncée, la
sensibilité est réduite ou nulle.
Aspect clinique :
Lésion chronique, indolore, de couleur brune.
Petite quantité de la dentine ramollie et la dentinogenèse est normale .
5.3.1.3 La carie arrêtée : (54,55)

Cas particulier de la carie de la dentine ;
C’est une Lésion stationnaire ; absence de la dentine ramollie, elle sera de couleur plutôt
brunâtre, avec un fond sec et brillant, une apparence lustrée et dur au touché.
Figure 4.5: La carie arrêtée
Localisation : ce type de carie se développe essentiellement au niveau des faces occlusales

des molaires mais siège aussi au niveau des faces vestibulaires et proximales des incisives et
des canines.
Aspect clinique : les lésions formées sont étendues avec formation de dentine réactionnelle.
La coloration du tissu dentinaire est caractéristique, allant du brun clair au noir. La surface
est lisse, dure, brillante et insensible.
L’absence de sensibilité est due à une reminéralisation superficielle (sclérose dentinaire) et à
la dentine réactionnelle en profondeur.
Evolution : l’évolution est lente et uniforme, répartie en surface.
- Concernant le groupe molaire, ces pertes de substance coronaire, même extrêmement
importantes, ne constituent en aucun cas des indications d’extraction ; elles font l’objet de
reconstitutions complexes, par exemple à l’aide de couronnes pédodontiques préformées,
qui permettent de maintenir la longueur d’arcade et la dimension verticale au niveau des
molaires.
Ces reconstitutions sont d’autant plus aisées que la grande quantité de dentine réactionnelle
permet d’éviter dans la majorité des cas, des complications pulpaires.
5.4.2 Selon le siège :

5.4.2.1 Caries Coronaires : (Classification de Black) (36,56)
Black a publié une classification des lésions carieuses en relation avec la situation de la carie
sur la dent. Cette classification strictement topographique a été logiquement utilisée par
extension pour désigner le lieu où la préparation cavitaire devait être débutée puis réalisée
en fonction de la classe de carie considérée. À tel point que dans l’esprit des praticiens, cette
classification initialement lésionnelle devint un système codifiant les cavités d’obturation en
relation avec les matériaux disponibles à l’époque, l’or et l’amalgame.
L’élimination chirurgicale des tissus lésés était considérée comme nécessaire et suffisante
pour traiter la maladie. Le système de Black, simple à mémoriser et extrêmement logique
car fondé sur l’approche chirurgicale du traitement, fut universellement adopté par les
dentistes
Figure 4.6 : Classification de BLACK modifiée
Classe 1 : caries des puits et fissures (dents antérieures et postérieures).

Classe 2 : caries proximales des dents postérieures.
Classe 3 : Caries proximales des dents antérieures sans atteinte du bord incisif.
Classe 4 : Caries proximales des dents antérieures avec atteinte du bord incisif.
Classe 5 : Caries cervicales (antérieures et postérieures)
Cette classification indique la localisation de l’atteinte carieuse mais pas le niveau atteint par
cette atteinte. Il faut distinguer au sein des différentes classes atteintes de l’émail et atteintes
de la dentine.
5.4.2.2 Caries Radiculaires : (51,52)

Les lésions carieuses radiculaires sont des lésions chroniques et progressives. Elles se
Caractérisent par un état de surface irrégulier et mou situé au niveau de la jonction amélo-
cémentaire . Nyvad et Fejerskov, 1998, décrivent deux phases dans le développement de la
lésion carieuse radiculaire . D’une part, la lésion active : de couleur jaune ou marron claire,
le tissu est crayeux au sondage et il peut y avoir ou non une cavitation. D’autre part, la lésion
arrêtée : de couleur marron ou noire foncée, la surface est dure.
Ces lésions présentent deux types de difficultés dans leur prise en charge. D’une part, des
difficultés liées au substrat en présence . L’agression du complexe pulpo-dentinaire conduit à
la formation d’une dentine réactionnelle et/ou réparatrice, zones réfractaires au collage.
Deux études ont mis en évidence deux types de tissus : le substrat sus-jacent à la dentine
sclérotique, et la dentine sclérotique. Le premier est composé de trois couches réfractaires
au collage : une zone de surface non minéralisée et composée de colonies bactériennes, une
zone de matrice intermicrobienne minéralisée, et une zone hyperminéralisée de subsurface.
Quant à la dentine sclérotique, elle se caractérise par une oblitération partielle ou complète
du réseau de tubuli, conséquence d’une apposition de dentine péritubulaire.
D’autre part, des difficultés liées à la situation de la lésion . Elles peuvent être sous-
Gingivales, limitant la visibilité et l’accès à l’instrumentation. Cette localisation précise rend
plus compliquée la mise en place d’un champ opératoire étanche, nécessaire à l’utilisation
decertains matériaux de restauration.
5.4.3 Selon l’étendue :

5.4.3.1 Classification ICDAS (International Caries Detection and Assessment System)
(23,42)
Classification des années 2000, utilisée dans les articles scientifiques internationaux. Elle est
moins basée sur des critères topologiques par rapport à Black mais plutôt sur des critères de
détection cliniques, on s'intéresse à l'aspect visuel. On considère la progressivité de la lésion
carieuse. pas pertinent pour un médecin dentiste car les radios permettent d’affiner le
diagnostic. On l’utilise plutôt pour les études épidémiologiques car on ne peut pas faire de
radios à tous les patients.
1 et 2 : caries débutantes. La 1 n'est visible qu'au séchage. Carie visible même quand dent
mouillée par la salive.
3 et 4 : caries moyennes.
5 et 6 : caries avancées.
Figure 4.7 : Classification ICDAS
5.4.3.2 Classification de L’OMS de 2006 : CIM-10 (40,52)

Dans le cadre de sa Classification Internationale Des Maladies (CIM), l’OMS s’intéresse aux
caries dentaires, au chapitre XI (relatif aux maladies de l’appareil digestif), rubrique K02.
L’OMS classifie les caries en fonction des tissus atteints :
 carie limitée à l’émail,
 carie de la dentine,
 carie du cément.
L’OMS ajoute à ces classes une notation par degrés « D » qui code la gravité de la lésion,
 D1, lésion de l’émail cliniquement détectable avec une surface intacte non
cavitaire,
 D2, lésion de l’émail cliniquement détectable avec une cavité limitée à la
dentine,
 D3, lésion de la dentine cliniquement détectable avec ou sans cavitation
de la dentine,
 D4, lésion ayant atteint la pulpe.
5.4.3.3 Classification de Mount et Hume : (41)

Elle comprend 3 sites de cariosusceptibilité qui correspondent aux zones préférentielles
d'accumulation de la plaque dentaire.
Site 1 : puits, sillons, fossettes
Site 2 : zones de contact interproximal (entre les dents adjacentes)
Site 3 : tiers cervical, en cas de récession gingivale (périmètre coronaire ou radiculaire)
Figure 4.8 : Schématisation des 3 sites de

Cariosusceptibilité au niveau des dents postérieures
Elle comprend également 4 tailles de cavité, classées de 1 à 4, qui mettent en évidence la

perte de substance de l'organe dentaire, l'extension de la lésion carieuse :
Taille 1 : lésion atteignant la dentine pour laquelle un traitement par reminéralisation est
insuffisante.
Taille 2 : lésion modérée de la dentine. La dent reste encore résistante pour supporter la
restauration.
Taille 3 : lésion cavitaire franche nécessitant l'élimination des structures fragilisées lors de la
restauration.
Taille 4 : lésion cavitaire étendues avec destruction des structures environnantes.
Figure 4 .9 : Représentation schématique des critères de diagnostic

Radiographique des lésions carieuses de site 1 et 2 pour les stades 1 à 4
De la classification de Mount et Hume
Cette fois-ci l'étendue de la lésion est connue. Néanmoins, cette classification demeure
limitante puisqu'elle exclue les lésions pour lesquelles un traitement non invasif peut être
entrepris. C'est pourquoi, par la suite, le concept SiSta a intégré un stade initial, stade 0,
pour une approche contemporaine plus conservatrice, basée sur la préservation tissulaire.
5.4.3.4 Concept SiSta de Lasfargues (acronyme Site et Stade)( 48,49)

Ce système, fondé sur la proposition de Mount et Hume, définit les 3 sites de
cariosusceptibilité et 5 stades évolutifs de la lésion, comprenant cette fois un stade initial
pour chaque site. Ce concept intègre donc la notion de prévention et préservation tissulaire.
Le modèle SiSta ne ps'intéresse qu'aux dents pouvant être conservées vivantes.
Figure 4 10 : Classification SiSta
Au stade 0 de la carie dentaire, on parle de lésion initiale touchant la couche superficielle de

la dent, l'émail (pour la carie coronaire) ou le cément (pour la carie radiculaire). La lésion a
un aspect blanc crayeux opaque, souvent imperceptible pour les parents. Ce stade est
encore réversible et indolore. La lésion est non cavitaire.
Au stade 1, la carie atteint la couche sous-jacente, la dentine, à son tiers supérieur. A ce
stade, les parents peuvent percevoir un changement de couleur de la dent, celle-ci paraît
plus jaunâtre puisqu'elle n'est plus protégée par sa couche protectrice amélaire.
Au stade 2, l'atteinte de la dentine se propage au tiers médian. La carie forme alors une
cavité, on parle de lésion cavitaire. L'enfant peut se plaindre de sensibilité au froid.
Au stade 3 et 4, la maladie carieuse se propage au niveau du tiers inférieur de la
Dentine qui avoisine la chambre pulpaire.
5.4.3.5 Classification selon l’activité (2002) (36,37)

Erkstand propose en 2002 une évaluation de l’activité d’une lésion isolée selon une méthode
spécifique réunissant quatre paramètres cliniques :

 l’aspect visuel,
 la localisation de la lésion dans une zone favorisant ou non l’accumulation

de plaque,
 la perception tactile,
 l’état de la gencive marginale.
Lorsque l’équilibre entre déminéralisation et reminéralisation est rompu, une lésion est
considéréecomme active. En fonction des paramètres précédents un score est attribué à la
lésion et son degré d’activité est évalué (Tableau4.1.)
Tableau 4.1. Évaluation du degré d’activité
Les scores pour chaque paramètre sont additionnés. Si le score total est supérieur à 7, la
lésion est considérée comme active alors que, si le score total est inférieur ou égal à 7, la
lésion est jugée inactive.
Il est important pour le praticien d’identifier l’activité des lésions pour décider du traitement
à entreprendre : les lésions inactives de faible étendue ne nécessitent aucun traitement.
Chapitre VI :
La prévention
5.1 INTRODUCTION :
En denture permanente immature, les stratégies préventives en cariologie ont pour but
non seulement d’éviter l’initiation de la maladie, mais aussi d’arrêter la progression des
lésions et donc de réduire le recours aux soins invasifs. Ces mesures doivent être
adaptées au risque carieux qui sera régulièrement évalué et elles doivent également
tenir compte de la compliance de l’enfant et de sa famille. (57)
5.2 Les différents niveaux de la prévention :

5.2.1 La prévention primaire :
La prévention primaire consiste à prévenir l’apparition de la maladie carieuse en
agissant sur les facteurs de risque. Elle a pour but d'inculquer les bonnes habitudes et
d'intercepter les mauvaises et ce, dès le plus jeune â ge. En effet, l'impact de la santé
bucco-dentaire de l'enfant sur la santé de l'adulte n'étant plus à démontrer, cette
prévention s'inscrit dans une véritable démarche d'éducation thérapeutique qui doit
être instaurée dès l'apparition de la première dent, voire dès la grossesse et doit être
poursuivie pour accompagner le jeune patient à l'â ge clef d'éruption des dents
permanente.(57)
5.2.2 La prévention secondaire :

Elle repose sur le dépistage, le diagnostic et l'interception précoce de la maladie
carieuse, ainsi que la reminéralisation et/ou le scellement des lésions carieuses initiales
non cavitaires. Elle impose un suivi afin de contrô ler l'efficacité des mesures mises en
place. Ainsi, ces lésions seront suivies dans le temps de manière trimestrielle sur le plan
clinique et semestrielle sur le plan radiologique. De plus, le laser à fluorescence permet
de compléter l'examen radiologique afin de suivre la progression de la reminéralisation
et l’évolution des lésions sous-jacentes au scellement. (58)
5.2.3 La prévention tertiaire :

Ensemble des moyens mis en œuvre pour éviter les rechutes, les complications ou les
séquelles (réduction des conséquences d’une maladie). (57)
5.3 Evaluation du risque carieux individuel :

Le risque carieux individuel (RCI) est classiquement considéré dans la prise en charge
des patients (éducation des patient, actes de prévention, choix des traitements et des
matériaux de restauration, suivi des patients…). Cependant, les méthodes pour l’évaluer
ne sont pas toujours identiques d’autant que certains considèrent le RCI de façon
dichotomique (faible ou élevé) alors que d’autres évoquent trois et parfois quatre
niveaux de risque. Suite à ce constat, nous nous proposons de faire la synthèse de la
recommandation proposée par les différentes associations dentaires nationales et
internationales. (57,58)
5.2.1 Intérêt de l’évaluation du risque carieux individuel :57,58,59
Les recherches et les études menées ces dernières années ont permis aux chercheurs et
aux praticiens de mieux connaitre l’étiopathogénie de la carie dentaire. Il est maintenant
admis que la carie dentaire est le symptô me d’une maladie infectieuse et
multifactorielle, qu’il existe des facteurs de risque individuels et que ces symptô mes
apparaissent longtemps après la primo-infection et limitation du processus
pathologique, lorsqu’il n’est pas prévenu.
A la lumière des nouvelles connaissances il apparait primordial de modifie nos
pratiques cliniques, afin qu’elles correspondent aux donnes acquises de la science. En
cariologie cela signifie :
- Evaluer le risque carieux individuel de chaque patient afin de détecter les sujets à
risque.
- Prendre en compte les possibilités de modifications du risque carieux individuel par
des thérapeutiques préventives individuelles.
- Prendre en compte les possibilités de reminéralisation des lésions carieuses de façons
à préserver les tissus dentaires au maximum.
- Mettre en place des mesures de prévention et de traitement adaptes a chaque patient
- N’avoir recours aux traitements invasifs chirurgicaux qu’en dernier ressort et en les
adaptant au risque carieux de chaque patient. Ceci dans le but de préserver l’intégrité de
la dent et donc d’augmenter les chances de conservation sur l’arcade, pendant toute la
vie des sujets.
L’approche traditionnelle uniquement chirurgicale du traitement de la lésion carieuse
fait donc place peu a peu a un modèle médical plus préventif qui repose sur l’évaluation
du risque carieux, l’évaluation de l’activité des lésions ainsi que sur l’analyse des
facteurs lies au patient. En tout état de cause, le diagnostic n’est jamais figé et doit être
en permanence réévalue, ce qui implique un meilleur suivi du patient. L’efficacité des
thérapeutiques préventives dépend de la qualité de ce suivi. (60)
5.4 Mesures préventives : (58,60)

5.4.1 Action sur l’alimentation :
Tous les aliments qui contiennent des hydrates de carbone sont potentiellement
cariogènes. Cette action portera sur :
- Limitation de consommation des hydrates de carbone ;
- Choix d'une alimentation équilibrée.
- Eviter les prises répétées de boissons sucrées, ou les boissons à pH bas.
5.4.2 Mise en place d’une hygiène buccodentaire adaptée :

Motivation à l’hygiène bucco-dentaire de l’enfant avec comme objectif, le contrô le de la
plaque dentaire en quantité et en qualité.
L'efficacité du brossage, le rythme biquotidien et le dosage en fluor du dentifrice sont
les trois points principaux à retenir. Jusqu'à l'â ge de huit ans, le brossage des dents doit
être sous la supervision des parents. Les enfants étant incapables de se brosser
efficacement les premières molaires en cours d’éruption, il est indispensable que les
parents complètent le nettoyage. A partir de huit ans, même si l’enfant devient plus
autonome, les parents restent responsables du contrô le de l'efficacité du brossage et de
sa régularité. La détection de la présence de plaque est essentielle, il n'y a pas de carie
sans plaque. De ce fait, le révélateur de plaque, présenté comme un jeu aussi bien au
cabinet qu'à la maison est un très bon outil pédagogique. Enfin, la concentration du
dentifrice en fluor, sa fréquence d'utilisation et la qualité de la supervision du brossage
renforcent l'effet préventif du dentifrice. A partir de 6 ans, la concentration
recommandée est de 1000 à 1500 ppm pour les patients à RCI faible. Cette
concentration peut être augmentée à 2400-2800 ppm, avec surveillance parentale avant
l'â ge de 10 ans, si le risque est élevé. (48)
Figure 5.1 . - Durant la mise en place des molaires permanentes qui peut être très
lente, il est important de montrer aux parents et à l’enfant comment nettoyer de
manière plus efficace les faces occlusales grâce à un geste complémentaire,
transversal.
5.4.3 Le fluor dans la prévention de la carie dentaire (60,61)
Depuis longtemps le fluor est utilisé comme moyen de prévention bucco-dentaire.

D'après la Société Française d'Odontologie Pédiatrique (SFOP), utilisé sous forme de
fluorures, le fluor représente un moyen efficace contre l'apparition du processus
carieux, son développement et pour la reminéralisation des lésions carieuses dans les
stades initiaux. L'application du fluor topique favorise la résistance de l'émail à un pH
plus acide, réduit la déminéralisation et accélère la reminéralisation. L'action du fluor
topique est privilégiée par rapport à l'apport de fluor systémique. Toutefois, chez le
patient à risque carieux individuel élevé, la Haute Autorité de Santé recommande un
mode d'apport systémique, après un bilan fluoré. Son rô le dans la réduction du taux de
caries a été démontré dans de nombreux articles. En effet, il doit s'inscrire dans un
programme de prévention plus global qui comprend entre autres, une hygiène dentaire
adaptée avec un brossage de dents biquotidien et de qualité, une hygiène alimentaire
adéquate et des visites régulières chez le Médecin-dentiste. De plus, son efficacité
carioprotectrice est liée à la présence régulière de fluorures dans la cavité buccale, en
faible dose tout au long de la vie. D'après l'état actuel des connaissances, l'utilisation du
fluor dans des conditions adaptées est sans risque tant au niveau de la cavité buccale,
qu'au niveau de l'état de santé général.
5.4.3.1 Mode d’action du fluor :
L'action du fluor est effective tant au niveau de la prévention primaire qu'au niveau de la
prévention secondaire. D'une part il réduit la susceptibilité de l'émail à la maladie
carieuse en le rendant plus résistant en surface à la déminéralisation. D'autre part il
intercepte la progression de la lésion carieuse et favorise la réminéralisation. En effet,
les fluorures exercent un effet cariostatique par différents mécanismes à l'interface
plaque-dent-salive. A haute concentration, ces fluorures interagissent avec des ions
calcium et précipitent sous forme de fluorures de calcium à la surface de l'émail sain et
au niveau des lésions débutantes. Ces derniers forment une couche de protection de
l'émail et constituent une réserve de fluoroapatites, immédiatement disponibles lors de
chutes de pH. D'une part, à pH acide, ils se dissocient de l'émail et libèrent des ions
fluorure et calcium qui s'incorporent à la surface du cristal d'apatite en cours de
dissolution en se substituant aux ions hydroxyles. D'autre part, ils initient la
réminéralisation en procédant à une redistribution ionique au sein des lésions initiales
du fait de leur accumulation en grande quantité liée à la porosité même des tissus
cariées. De plus les fluorures perturbent et inhibent l'activité des bactéries cariogènes
en ralentissant leur métabolisme, leur croissance et leur agrégation. Enfin, ils renforcent
le pouvoir tampon de la salive. (42,57)
5-2-3-2 prévention par le fluor :
A. fluor systémique :
A.1 Le sel fluoré :

La fluoration du sel est autorisée en France depuis 1985, à cô té du sel non fluoré. Le sel
est supplémenté en fluor à raison de 250 mg/kg de fluorures, sous forme de fluorure de
potassium. Sur l'étiquetage de ce sel figure la mention "sel fluoré".
D’après les données de vente de sel, le sel iodé et fluoré représentait en 2005 19% des
ventes de sel en petits conditionnements. Cette proportion est en baisse puisqu’il
représentait, en 2001, 28% des ventes.
Le sel fluoré est autorisé dans les cantines scolaires depuis 1993, mais n'est pas autorisé
en France dans les préparations industrielles (industries agro-alimentaires et
restauration collective). En pratique, l'enfant consomme très peu de sel avant l'â ge de
deux ans. Après deux ans, on évalue à environ 0,25 mg/j la dose moyenne de fluor
absorbée par l'intermédiaire de sel fluoré lors des repas.
A.2 Les dentifrices fluorés : L'usage de pâ tes dentifrices fluorées au cours du brossage
est une méthode simple, rationnelle, d'application topique quotidienne de fluor,
largement employée de nos jours dans une optique de prévention de la carie dentaire et
pouvant être considérée comme une mesure de santé publique. (59)
A.2.1 La concentration en fluor des dentifrices :

Actuellement, et dans le souci de prévenir le développement des maladies parodontales,
sont incorporées des substances antibactériennes, antitartres ou avec des propriétés
désensibilisantes.
A un dosage supérieur à 1500 ppm de fluor, le dentifrice doit avoir une autorisation de
mise sur le marché alors qu'avec un dosage en fluor inférieur à 1500 ppm le dentifrice à
un statut de produit cosmétique.
La plupart des dentifrices pour l'adulte contiennent des fluorures à une concentration
allant de 1000 à 1500 ppm, et chez l'enfant des concentrations inférieures à 600 ppm
sont utilisés. (59,60)
B. topique fluore : (59,60,61)
C’est la voie à privilégier, qui présente le plus d’avantages et le moins d’effets
secondaires par rapport a la voie systémique. Ceci est confirmé par l’association
dentaire canadienne (ADC) et la société canadienne de pédiatre (SPC) qui affirment que
l’effet protecteur du fluor serait notable par la voie topique seulement.
La prévention topique va pouvoir être effectuée soit par le praticien (application
professionnelle), soit par le patient lui-même (auto application).
Il existe différentes formes d'apports topiques de fluor :
B.1 Vernis au fluor :

Le vernis fluoré est un mode d’utilisation exclusivement professionnel du fluor ne
nécessitant pas la participation active des patients. Il est à ce titre souvent utilisé chez
les sujets à risque.
Les données disponibles suggéraient l’efficacité des vernis au fluor, en prévention de la
carie.
Les vernis fluorés étaient les suivants : Duraphat® (22 600 ppm), Fluor protector®
(7 000 ppm) et Bifluorid® (56 000 ppm).
Les données étaient disponibles pour les dents permanentes des enfants et des
adolescents. Aucune étude n’a été retenue pour les adultes.
Cette efficacité était montrée en cas d’utilisation au moins deux fois par an avec une PF
(fraction de prévention) de 30 %.
Pour le SBU, l’efficacité n’était pas significative chez les sujets à haut risque ni en
comparaison avec l’utilisation de dentifrice fluoré ou bains de bouche. Les résultats ne
permettaient pas de conclure pour les dents temporaires. Cependant, la revue Cochrane
retenait un effet sur les dents temporaires. Aucune association avec l’indice CAO à
l’inclusion ou l’exposition à d’autres sources de fluor, comme le dentifrice ou la
fluoration de l’eau, n’était mise en évidence.
Il n’existe pas de données permettant de comparer les vernis entre eux (Duraphat®,
Fluor protector®, Bifluorid®), les différentes concentrations et les différents schémas
d’application (même si des études suggéraient une surefficacité d’un schéma
d’application intensive 3 fois de suite à 1-2 semaines d’intervalle sur un schéma
classique 1 ou 2 fois par an).
Aucune donnée de sécurité n’était rapportée dans ces études.
B.2 Gels fluorés :

Ils peuvent être utilisés par les professionnels ou par les patients.
Dans son usage professionnel, la technique consiste à appliquer pendant quelques
minutes un gel dans une gouttière adaptée au patient. Le traitement est habituellement
renouvelé tous les 6 mois (voire tous les 3 mois). Deux types de gels existent – neutre et
acide – qui contiennent tous deux de fortes concentrations en fluor (1 %).
Des gels à usage personnel existent, moins concentrés (0,1 à 0,5 %) pour un usage le
plus souvent quotidien sous forme de brossage.
Les données disponibles suggéraient l’efficacité des gels fluorés en prévention de la
carie sans fournir de résultat synthétique.
La PF était de 28 % selon une revue Cochrane et 22 % dans une seconde méta- analyse
de bonne qualité.
L’indice CAO de base, l’exposition à d’autres sources de fluor et le mode d’application
(Professionnel ou individuel, avec une gouttière ou une brosse) ne modifiaient pas
l’efficacité dans aucune des deux méta-analyses. Deux études dans la revue Cochrane
avaient prévu de renseigner des effets secondaires aigus, nausées et vomissements. Les
résultats de ces deux études ne montraient pas de différence significative entre le
groupe recevant le gel fluoré et le groupe placebo ou sans traitement (il n’y avait même
aucun événement secondaire dans une des deux études). Les données de sécurité sont
particulièrement attendues, du fait de la forte concentration en fluor des dispositifs
utilisés et de la déglutition d’une partie du gel lors de son application les auteurs à
s’interroger sur l’observance à long terme de la stratégie.
B.3 Bains de bouche au fluor :

Ces derniers ne sont pas conseillés avant 6 ans, du fait du risque d’ingestion. Ils sont
utilisés à deux concentrations principales : 0,05 et 0,2 % NaF (230 et 900 ppm).
Les données disponibles suggéraient l’efficacité des bains de bouche au fluor en
prévention de la carie.
Elle concernait les bains de bouche quotidiens, hebdomadaires ou bihebdomadaires.
Elle concernait les dents permanentes des enfants et des adolescents.
Toutes les études étaient réalisées à l’école, et le rinçage était supervisé par un
professeur ou un professionnel de santé. Les programmes scolaires utilisant les bains de
bouche ont été interrompus dans de nombreux pays développés, où la prévalence de la
carie était en forte baisse, car leur efficience était remise en question.
La PF était de 29 % pour une application quotidienne ou hebdomadaire en l’absence
d’exposition à une autre source de fluor. Elle était de 26 %, toutes modalités confondues,
selon une revue Cochrane.
L’effet, en cas d’exposition à d’autres sources de fluor comme le dentifrice ou la
fluoration de l’eau, n’était pas significatif.
Aucune étude n’indiquait que la fréquence d’utilisation ou la concentration de fluor
modifiait l’effet, de même que la supervision ou l’indice CAO à l’inclusion. Cependant, la
revue Cochrane retrouvait une association possible avec l’intensité d’application
(combinaison de fréquence/durée/concentration).
Aucun résultat n’était rendu en fonction du risque des sujets.
3.3 Les scellements des sillons, puits et fissures (59)
Les sillons des molaires permanentes en éruption constituent des niches pour les
bactéries cariogènes, zones souvent inaccessibles aux brins de la brosse à dents (Fig
Figure 5.2 : 2
Coupe
d'une molaire montrant que le fond des puits et fissures est le plus souvent
inaccessible par les brins de la brosse à dents
Le scellement des sillons est défini par l'HAS comme « un acte non invasif visant à
combler les sillons avec un matériau adhésif fluide. Il réalise une barrière physique
étanche, lisse et plane qui s'oppose à l'accumulation de plaque bactérienne au contact
de la surface amélaire protégée, et qui prévient ainsi la déminéralisation acide à ce
niveau ». Il est indiqué sur les molaires permanentes des sujets à RCI élevé et sur les
molaires permanentes anfractueuses quel que soit le risque carieux (HAS, 2005).
Certaines associations, comme l'Association américaine de pédiatrie et la SFOP, étendent
leurs indications aux molaires temporaires et aux autres dents permanentes mais leur
niveau de preuve est faible. Actuellement, la Classification Commune des Actes
Médicaux (CCAM) définit le scellement prophylactique des puits, sillons et fissures
comme un acte de prévention indiqué en cas de risque carieux et précise que « la prise
en charge [de cet acte] est limitée aux 1ères et 2èmes molaires permanentes et peut
intervenir qu'une fois par dent et avant le quatorzième anniversaire ».
Les scellements de sillons constituent une mesure indispensable pour protéger la
surface occlusale qui reste bien souvent le seul vulnérable malgré l'application des
autres moyens prophylactiques (les fluorures ayant une efficacité moindre au niveau des
sillons). Le scellement va limiter le développement des bactéries par l'application
d'acide lors du mordançage qui élimine 95% des bactéries situées dans les
anfractuosités et par le fait qu'il constitue une barrière physique étanche aux bactéries
cariogènes. L'efficacité des scellements est liée à leur rétention, à leur étanchéité, donc
au respect d'un protocole rigoureux, sous digue ou à quatre mains avec une aspiration
chirurgicale continue et rouleaux de cotons salivaires. Sur le long terme, ils procurent
une réduction significative du nombre de lésions carieuses des faces occlusales des
molaires permanentes. Comparés aux applications topiques de fluor, les scellements de
sillons constituent la méthode de prévention primaire des lésions carieuses la plus
efficace à leur niveau. Il est nécessaire de les contrô ler régulièrement deux à quatre fois
par an en cas de RCI élevé et au moins une fois par an en cas de faible RCI. Les visites de
suivi permettent d'intercepter les pertes partielles ou totales et de procéder si
nécessaire à la réparation ou à la ré-application des scellements. En cas de perte totale,
la mise en place d'un nouveau scellement dépendra du RCI.
Liste des tableaux :

Tableau Titre Page
Chapitre I
1 chronologie d'éruption des 9
dents temporaire
2 chronologie d'éruption des 10
dents permanentes
Chapitre II
3 Les différents stades de 17
développement cognitif
selon Piaget
Chapitre VI
4 35
nombre de dents cariées et
obturées en fonction de la
classe
5 Sillons anfractueux des 37

molaires cohorte des
enfants â gés de 7ans
6 facteurs de virulence des 43
streptocoques du groupe
mutans
7 évaluation du degré 55
d'activité
Liste des figures :

Figure Titre Page
Chapitre I
1 l'organe dentaire 5
2 Anatomie de la gencive 7
3 Structure du tissu osseux 8

Chapitre II
4 Quand l'enfant est prêt, il 16
peut venir seul au fauteuil
5 La présence des parents est 19

parfois indispensable
6 La relation triangulaire " 21
praticien -enfant- parents "
Chapitre III
7 Structure microscopique 26
de l'émail
8 Les différentes strie de 26
croissance amélaire
9 les différents types de 27
dentine
10 Première molaire 30
supérieure
Chapitre VI
11 40
le processus carieux est
un flux régulier de
déminéralisation
et reminéralisation
12 Les actinomyces 44
13 Les candida albicans 45

14 Carie à évolution rapide 47
15 48
Une carie arrêtée
16 Classification de BLACK 49
modifiée
17 Classification ICDAS 51
18 Schématisation des sites de 52
cariosusceptibilité au
niveau des dents
postérieures
19 Représentation 53
schématique des critères
de diagnostic
radiographique des lésions
carieuses de site 1et 2 pour
les stades 1 à 4 de la
classification de Mount e
Hume
20 Classification SiSta 54
Chapitre IV
21 Durant la mise en place des 59
molaires permanentes qu
peut être très lente, il est
important de montrer aux
parents et à l'enfant
comment nettoyer de
manière plus efficace les
faces occlusales grâ ce à un
geste complémentaire ,
transversal
22 deux coupe d'une molaire 63
montrant que le fond des
puits et fissures est le plus
souvent inaccessible par
les brins de la brosse à
dents
Les Abréviation :
l’OMS: L’Organisation Mondiale de la Santé

N-MODA : National Multiple Overlapping Deprivation
Analysis
FDI : la Fédération Dentaire International
INSP : l’Institut National de Santé Publique.
WH :La Whitlockite
DCPD : le dicyclopentadiene
CAO : dents cariées, dents absentes, dents obturées.
PEA : la Pellicule Exogène Acquise
LB : lactobacilles
ICDAS: International Caries Detection and Assessment System
DR ; Différence de risque
Si\Sta: site\stade
CIM: classification internationale des maladies .
RCI: le risque carieux individuel
SFOP: la société française d’odontologie pédiatrique
ADC: association dentaire canadienne .
SPC: société canadienne de pediatre
CCAM: classification commune des actes médicaux
La Bibliographie
1. Muller-Bolla M, Courson F, Dridi SM, Viargues P. Odontologie préventive au quotidien:

prévenir et intercepter les maladies carieuse, parodontales et les malocclusions. Paris:
Quintessence International; 2013.
2. Selwitz RH, Ismail AI, Pitts NB. Dental caries. Lancet 2007; 369; 51-59.
3. Feather stone JD. Dental caries: a dynamic disease process. Aust Dent J 2008; 53; 286-
291.
4. OMS. Santé bucco-dentaire Améliorer la santé bucco-dentaire dans le cadre des
travaux portant sur la couverture sanitaire universelle et les maladies non
transmissibles à l’horizon 2030. OMS, 2020; EB(148/8), 1.
5.Piette .E , Goldberg M . La dent normale et pathologique. É ditions De Boeck
Université.2001
6.Tavernier B. – Morphologie dentaire temporaire.EMC (ELSEVIER MASSON SAS,Paris ) ,
Stomatologie , 22-003-M-10 , 1994, Médecine buccale ,28-005-I-10, 2008.
7. PETER REITHE AVEC COLLABORATION DE GUNTER RAU ; Atlas de médecine
dentaire.
8. BEL-Aill M.A. Les difficultés du chirurgien-dentiste devant les angoisses et phobies de
l'enfant. Rev. Odonto.-Stomatol., 2000, l.Q: 247-252.
9. GOLDBERG M. Anxiété et soins dentaires chez l'enfant. Rev. Odonto-stomatol.,
2005,12, n0 1, pp. 67-72.
10. Plan National d’Action pour les enfants 2008-2015, MSNFCF-UNICEF
11. Garfield CF, Isacco A. Fathers and the well-child visit. Pediatrics2006;117(4):e637–
45.
12. Arnrup K, Broberg AG, Berggren U, et al. Lack of cooperation in pediatricdentistry –
the role of child personality characteristics.
13. Tourette C, Guidetti M. Introduction à la psychologie du développement :du bébé à
l’adolescent. Paris: Colin éd.; 2004.
14. Peretz B, Zadik D. Attitudes of parents towards their presence in theoperatory
during dental treatments to their children. J Clin Pediatr Dent1998;23(1):27–9.K.
15. Centre jeunesse de Québec – Institut universitaire. (2005). É valuation des capacités
parentales.Document de travail. Québec : CJQ-IU.
16. Budd, K. S., Connell, M. et Clark, J. (2011). Evaluation of parenting capacity in child
protection.).New York, NY, US: Oxford UniversityPress.
17. L.G. (Eds.), Innovation in clinical practice. FI Professionnel Research Exchange Inc,
Sarrasota.De los Reyes, A., Kazdin, A.E., 2005
18 Oxford2008. p. 19-48.. Fejekov O, Nyvad B, Kidd EA. Pathology of dental caries. In:
Munksgaard B, editor. Den-tal Caries.
19. Goldberg M, Gaucher C. Embryologie de la dent. EMC. 2011;28-085-U-50:1-23.
20. Lasfargues JJ, Colon P. Odontologie conservatrice et restauratrice. Tome 1 - une
approche médicale globale. Editions CdP, Wolters Kluwer France, 2010.21.Ekstrand KR,
Bjorndal L. Structual analyses of plaque and caries in relation to the morphology of the
groove-fossa system on erupting mandibular third molars. Caries Res.1997;31:336-48.
22. Featherstone JD. Prevention and reversal of dental caries: role of low level fluoride.
Community Dent Oral Epidemiol. 1999;27:31-40.
23. Mjö r I.A., Sveen O.B., K.J. H. Normal structure and physiology. In: Co. QP, editor. Pulp-
dentin Biology in Resto-rative Dentistry. Chicago 2002.
24. Gouvernaire A. La dent de 6 ans... ou la difficulté à gérer la pathologie de la première
molaire permanente chez l’enfant... Rev Odontostomatol (Paris). 2001;30(1):35 40.
25. Opsahl Vital S. Formation et physiologie de la dent permanente immature : les
répercussions cliniques. Réalités Clin. déc 2012;23(4):253 259.
26. Beauchamp J, Caufield PW, Crall JJ, Donly KJ, Feigal R, Gooch B, et al. Evidence-based
clinical recommendations for the use of pit-and-fissure sealants: a report of the
American Dental Association Council on Scientific Affairs. Dent Clin North Am. janv
2009;53(1):131 147.
27.Lautrou A. Anatomie dentaire. 2ème éd,Masson . Paris, Milan, Barcelone, 199
28 . Desprez-Droz D. Prévention primaire en fonction du risque carieux individuel et
interception des lésions carieuses non cavitaires. Réal Clin. 23(4):261-70
29 . De La Dure-Molla M, Naulin-Ifi C, Eid-Blanchot C. Carie et ses complications chez
l’enfant. In: EMC. Elsevier Masson; 2012.
30 . Opsahl Vital S. Première molaire normalité et pathologie. Réal Clin.
2008;19(4):301-10.
31 5. Maganga AP. Les raisons d’extraction des dents au Gabon [thèse]. Dakar :
Université CheikhAnta Diop ; 2003
32 .AXELSSON P.Prediction of caries risk and risk profils in Diagnosis and risk prediction
of dental caries. vol. 2, 2000
33. Laura Khaliss. Atteinte carieuse des premières molaires permanentes chez les
enfants scolarisés à Oradour-sur-Glane en 2019. Sciences du Vivant [q-bio]. 2020.
ffdumas-02632277ff
34 . INSP , É tat de santé buccodentaire de l'enfant Algérien 6 ans 12ans. Alger 2012
35 . J.OULHACI.J, Approche contributive à l'évolution du risque carieux individuel chez
l'enfant â gés de 7 et 13 ans de la ville d'Oran ; Thèse DEMS.INESSM Oran ; 2016
36 . Piette E, Goldberg M. La dent normale et pathologique. Bruxelles: De Boeck
Université;2001.
37. KIDD EA, FEJERSKOV O.What constites Dental Caries ? Histopathology of carious
enamel and dentin related tothe action of cariogenic biofilms.J Dent Res 2004 ;83 (Spec
Issue C) :C35-C3813 .
38. FEJERSKOV O., KIDD EAM.Dental Caries : the disease and its clinical management.
Copenhagen :Blackwell Munskgaard,2003
39. MEDART J.Manuel pratique de nutrition : L’alimentation préventive et curative Ed. 2,
De Boeck Supérieur 2009, p 57-60, 293p
40. SCHEIE AA et PETERSON F.The biofilm concept : consequence for the future
prophylaxis of oral deseases ? CritRev Oral Biol Med 2004 ;15(1) :4-12
41. Piette E, Goldberg M. La dent normale et pathologique. Bruxelles: De Boeck
Université;2001.
42. Agence Francaise de Sécurité Sanitaire des Aliments. Glucides et santé : Etat des
lieux,évaluation et recommandations. Paris: AFSSA;2004.
43. D'arbonneau F, Bailleul-Forestier I, Foray H,Nancy J, Rousset MM. Rô le de
l'alimentation dans la prévention de la carie dentaire.
44. DYE BA, SHENKIN JD, OGDEN CL et coll.The relationship between healthful eatin
practices and dental caries in children aged2-5 years in the United States, 1988-1994.J
Am Dent Assoc 2004;135(1):55-66
45 . LOCKER D.Deprivation and oral health : a review.Commun Dent Oral Epidemiol
200;28(3:161-169
46. MILEN A. Role of social class in caries occurrence in primary teeth. Int J Epidemiol
1987; 16(2):252-256
47. KALLESTAL C., WALLS S. Socio-economic effect on caries. Incidence data among
Swedish 12-14-year-olds.Commun Dent Oral Epidemiol 2002 ;30(2) :108-114
48 . PINE C.International perspectives on targeting caries prevention.(communication
KS3) 7th World congress on preventive dentistery, Beijing, China 2000 :47-53
49. HAUT COMITE DE LA SANTE PUBLIQUE Pour une politique nutritionnelle de santé
publique en France- Enjeux et propositions / Ministère de l’emploi et de la solidarité.
Première partie, Chap 2 :p.46. Rennes : ENSP, 2000b
50. TAKAIN, YAMAGUCHI M., ARAGAKI T. et coll.Effect of psychological stress on the
salivary cortisol and amylase levels in healthy young adults.Arch Oral Biol 2004;49:963-
968 51 26. MANDEL ID. Nature vs. Nurture in dental caries. J Am Dent Assoc
1994 ;125(10) :1341351 F27 EMC Etude clinique de la carie 23-010-E-10 (2004).
52. Pitts, N. B., Ismail, A. I., Martignon, S., Ekstrand, K., Douglas, G. V. A., Long bottom, C., ...
Zero, D. (2014). ICCMS™ Guide for Practitioners and Educators. ICDAS Foundation
53 . La carie et ses complications chez l'enfant 23-410-C-10.
54 . ZHANG W, MCGRATH C, LO EC. A comparison of root caries diagnosis based on
visual-tactile criteria and DIAGNOdent in vivo. Journal of Dentistry. 2009 Jul;37(7):509-
13.
55. FEJERSKOV O, NYVAD B. Pathology and treatment of dental caries in the aging
individual. Geriatric dentistry. 1998 Apr:238-262.
56. KOUBI SA., TASSERY H, BUKIET F. Lésions cervicales. Des problématiques clinique au
traitement. EMC (Elsevier SAS, Paris). Odontologie. 2006 Jun:23:140-A-10..
57.Sixou J-L, Bailleul-Forrestier I, Dajean-Trutaud S, Vaysse F, Naulin-Ifi C.
Recommandations sur la prescription des fluorures de la naissance à l’adolescence. J
Odonto-Stomatol Pédiatrique. 2004;11(3):157 16
58.Roy E, Dajean-Trutaud S. Les vernis fluorés chez l’enfant et l’adolescent. Rev
Francoph Odontol Pédiatrique. 2006;1(1):14 22.
59.Courson F, Muller-Bolla M. Vernis fluoré et scellement des sillons. Inf Dent.
2010;9(mars):7376.
60.HAS/Recommandation En Santé Publique. Stratégie de prévention de la carie
dentaire Mars 2010
61. James D.Baderl,,Daniel A.Shugars1 Arthur J.Bonito .A systematic review of selected
caries prevention and management methods.2010

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Table des matières

Table des matières..............................................................................................................................1

1.1.2. Structure de la dentine :

1.1.3 Structure de la pulpe :

Figure 1.1 : l’organe dentaire

1.2.1 La gencive : organisation du complexe dento-gingival :(5,6,7)

1.2.1.1 Anatomie gingivale

pluristratifié kératinisé d’une épaisseur moyenne de 250µm, ce versant est

Figure 1.2 : Anatomie de la gencive

1.2.2 L’os alvéolaire

Figure1. 3 : Structure du tissu osseux

a : Remaniements haversiens b : Os lamellaire c : Périoste

1.2.3 Le ligament alvéolo-dentaire

Au niveau histologique, on distingue deux types de cément :

1. Chronologie de l’éruption des dents temporaires

Dent Initiation Début de Couronne Eruption (mois)

Incisive 7 13-16 1-3 6-8 : mandibule

Incisive latérale 7 14-16 2-3 12 : maxillaire

Canine 7,5 15-18 9 16-20

1è re molaire 8 14,5-17 6 12-16

2è me molaire 10 16-23,5 10-12 23-30

3. Chronologie de l’éruption des dents permanente :

Tableau1. 2 : chronologie d’éruption des dents permanentes

Début de Couronne Eruption Racine

Incisives 3-4 mois 4-5 ans 6-8 ans 10 ans

Incisives 3-4 mois 4-5 ans 7-9 ans 11 ans

canines 4-5 mois 6-7 ans 11-12 ans 13-15 ans

1ére 1,5 -2 ans 5-6 ans 9-10 ans 12-13 ans

2éme 2-2,5 ans 6-7 ans 10-11 ans 13-14 ans

1er molaires naissance 2,5-3 ans 6-7 ans 9-10 ans

2e molaires 2,5-3 ans 7-8 ans 11-13 ans 14-16 ans

3e molaires 7 -10 ans 12-16 ans 17-21 ans 18-25 ans

-L’élocution : parler adéquatement (la position des dents ou l’absence de certaines

2.1 Développement congnitif au préscolaire (2-5 ans) :

2.2 Développement cognitif à l’enseignement scolaire (5-11ans) :

Tableau 2.1 : Les différents stades de développement cognitif selon Piaget

3.1 Evaluer la personnalité des parents :

3.2 Le rôle des parents : (15,16,17)

Figure 2.2 La présence des parents est parfois indispensable.

Figure 2.3 : la relation triangulaire « praticien-enfant-parents »

3.2 La première molaire permanente immature :

A.2. Les racines :

b.1. L’immaturité amélaire :

Figure 3.1 : Structure microscopique de l’émail vu au MBE

Figure 3.2 : Les différentes stries de croissance amélaires

b.2 L’immaturité dentinaire : (28, 29)

niveau de la dentine. Ceci tient en premier lieu à la nature même de la dentinogenèse

Figure 3.3 : Les différents types de dentine

b.3 L’immaturité pulporadiculaire : (27,29,30)

c. Particularités physiologiques : (29,31)

3.3 Les différents stades développement de la première molaire

3.3 La première molaire permanente mature :

Figure 3.4 : Première molaire supérieure

5.1 Introduction : (18,22,30)

5.2 ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DE LA CARIE DENTAIRE EN MILIEU

5.2.2 Au Canada 2008 : (32)

en dentition primaire. [7]

5.2.3 à Oradour-sur-Glane (France) en 2019 : (33)

Tableau 4. 1 : Nombre de dents cariées et obturées en fonction de la classe

5.2.4 En Algérie : (34)

Dans le cadre de la santé bucco-dentaire de l’enfant algérien, l’Institut National de Santé

5.2.5 A Oran 2015 : (10)

Etat des Absence Présence Effectif X² P Risque L’Intervalle de La différence La

Fossettes 69 38 107 1.38 <0.0 0.9 0.75-1.07