Item 98 – Anomalies dentaires de STRUCTURE

I- Anomalies de l’émail
1- Origine génétique
1) Amélogénèse imparfaite héréditaire (AIH) isolée (Witkop)
1/ Type I de Witcop = hypoplasique
2/ Type II de Witcop = hypomature
3/ Type III de Witcop = hypominéralisée
4/ Type IV de Witcop = hypomature-hypoplasique avec taurodontisme
2) Amélogénèse imparfaite héréditaire (AIH) syndromique (Witkop)
1/ AIH hypoplasique (Witcop type IG) + néphrocalcinoses
2/ AIH + syndrome avec atteinte
1. Epithéliale
1° Dysplasie ectodermique
2° Epidermolyse bulleuse
2. Occulaire
3. Osseuse
3) Rachitisme hypophosphatémique lié au chromosome X
4) Maladie coeliaque

2- Acquises (origine environnementale / systémique)

1) MIH = Molar Incisor Hypomineralization = hypominéralisation molaire et incisive
2) Fluorose
3) Avitaminose D (scorbut)

II- Anomalies de la dentine

1- Origine génétique
1) Dentinogénèse imparfaite héréditaire (Shields)
1/ Type I : associée à une ostéogénèse imparfaite (maladie de Lobstein / « des os de verre »)
2/ Type II : dentinogenèse imparfaite isolée (maladie de Capdepont)
3/ Associé à d’autres symptomes
Ehlers-Dandros
Sly
Singleton-Merton
Gobalt
4/ Type III (du Maryland)

2) Dysplasie dentinaire
1/ Type I (DT + DP)
2/ Type II (DT +++)

2- Acquises (origine environnemental / systémique)

Dyschromies
1/ Intrinsèques
1° Porphyrie érythropoïétique (orange)
2° Ictère hémolytique néonatal (verte)
3° Cardiopathies cyanogènes (bleue)
4° Tétracyclines

2/ Extrinsèques
1° Séquelle / stigmate de trauma / infection de DR
2° Colorations
3° Lésions carieuses

III- Anomalies de tous les tissus dentaires : odontodysplasie régionale

I- Anomalies de l’émail
1- Origine génétique
1) Amélogénèse imparfaite héréditaire isolée (Witkop) : AIH isolée
. touche toutes les dents des 2 dentures (avec une sévérité +/- similaire)
. grande variabilité d'expression +++ : de la simple dyschromie à l'absence d'émail

1/ Type I de Witcop = hypoplasique = défaut quantitatif

A à C : amélogénèse imparfaite héréditaire hypoplasique piquetée (Witcop type 1A)
D : amélogénèse imparfaite héréditaire hypoplasique agénésique (Witcop type IG)
E et F : amélogénèse imparfaite héréditaire hypoplasique localisée (Witcop type IB ou IC) (MDM)

Clinique
. Pertes de substance (émail strié, puits, lisse ou rugueux)
. +/- anomalie de forme : microdontie
. +/- béance antérieure
. +/- néphrocalcinose (calcifications rénales)
. +/- retards d'éruption

RX
. opacité de l'émail normale
. altération coronaire
. taurodontisme

2/ Type II de Witcop = hypomature = défaut qualitatif

A à C : amélogénèse imparfaite héréditaire hypomature montrant une teinte brune à blanc crayeux et l’opacité de l’émail
D : Photographie du bilan long cone du patient de la figure 10.4.a montrant la diminution de la radio-densité de l’émail (MDM)

Clinique
. émail opaque
. teinte brune / blanc crayeux
. fracture amélaire des bords incisifs

RX
. densité de l'émail diminuée
. morphologie normale
3/ Type III de Witcop = hypominéralisée = défaut qualitatif
A, C, D : amélogénèse imparfaite héréditaire hypominéralisée montrant une teinte jaune orangé de l’émail ainsi que de multiples pertes de substance par
usure et fractures
B. Rx intrabuccale montre l’absence de différence de contraste entre la dentine et l’émail (MDM)

Clinique
. hypersensibilité dentinaire, car dentine mise à nue
. teinte jaune orangée
. dureté au sondage diminuée
. surface rugueuse
. usure / fractures +++
. +/- béance antérieure
. +/- retards d'éruption

RX
. densité de l'émail = densité de la dentine, pas de clivage visible
. taurodontisme

4/ Type IV de Witcop = hypomature-hypoplasique avec taurodontisme

2) Amélogénèse imparfaite héréditaire (AIH) syndromique

1/ AIH hypoplasique (Witcop type IG) + néphrocalcinoses (à rechercher via échographie rénale)
2/ AIH + syndrome avec atteinte
1. Epithéliale
1° Dysplasie ectodermique
2° Epidermolyse bulleuse
2. Oculaire
3. Osseuse

Prise en charge de l’AIH

. pas de consensus : prise en charge adaptée au cas par cas, selon l'ampleur de l'atteinte
. évolutive : économie tissulaire pour permettre ré-intervention / solutions thérapeutiques au long terme
. information → consentement éclairé
. but = restaurer esthétique (« sourire ordinaire » et pas « normal ») + fonction / rôle DT
. pas de CI à l'ODF (si émail très fragile : bagues sur pM et attaches seulement en antérieur)

Hypomature : incidence esthétique légère uniquement : à traiter à l'âge adulte sauf si forte demande (gradient thérapeutique)

Hypoplasique / hypominéralisée :
. hypersensibilités dentinaires (chaud/froid/aliments durs évités)
. brossage inadapté / accumulation de plaque /tartre
. toute intervention = sous AL ! (même un détartrage)

 Prise en charge psychologique

. rassurer l'enfant, relation de confiance (souvent souffrance, moqueries, peur de sourire)
. déculpabiliser les parents

 prophylaxie/prévention : conseils hygiéno-diététiques

. OHM
. matériel adapté
. méthode adaptée, eau tiède, brossage bi quotidien, dentifrice fluoré adapté
. conseils alimentaires : limiter les grignotages et apports sucrés / acides

 Antérieur : restaurations adhésives (résines composites)

 Postérieur : coiffe pédodontique préformée (DV / calage postérieur)

 Application de fluor / agents désensibilisants pour diminuer les hypersensibilités dentinaires

SUIVI : régulier, tous les 6 mois

PRONOSTIC : réservé, plus le diagnostic est précoce, meilleur est le pronostic

→ thérapeutique longue, nécessite motivation + coopération patient/parents/praticien

. dépistage précoce + suivi régulier

. pour soigner les dents dès leur éruption
. restaurer le rôle de la dent temporaire + qualité de vie

Objectifs de la prise en charge :

1- Eviter la progression / stopper l'évolution des lésions

2- Interception via diagnostic + prise en charge précoce

3- Maîtrise du risque carieux individuel / FDR

4- Economie tissulaire :
. pour protéger les tissus résiduel
. permettre ré-intervention / ttt évolutifs au long cours

5- Supprimer douleurs, gérer HSD → HBD améliorée → ↓ RCI

6- Restaurer le rôle de la DR :

. Fonction : mastication, déglutition, phonation
éviter l'apparition de parafonctions / malocclusions
. Croissance harmonieuse
° Guide d'éruption DP
° Equilibre neuro-musculaire / conformation des arcades
. Maintien d’espace
° DVO
° longueur d'arcade
. Esthétique → impact psychologique → qualité de vie

Traitement
1. Informer / rassurer → consentement éclairé

2. Dépistage fratrie / parents

3. Prise en charge psychologique

rassurer l'enfant, relation de confiance
impact psychologique → souvent souffrance, moqueries, peur de sourire
déculpabiliser les parents

4. Gestion de :
- La douleur : anesthésie efficace : ALR / intra-osseuse, pour tout soin
- L’anxiété : techniques de communication/gestion comportement, TCC, Hypnose continuum de la sédation (PMS, consciente MEOPA,
éviter profonde / AG)

5. Prévention / prophylaxie / gestion du RCI → conseils hygiéno-diététiques

1/. OHM + prescription personnalisée
. matériel adapté : brosse enfant, dentifrice fluoré adapté
. méthode adaptée, eau tiède
. fréquence : 2-3 x / j
2/ Conseils alimentaires : limiter les grignotages et apports sucrés / acides
3/ Topiques (dentifrice, BDB, solution pour gouttières, vernis)
. FLUOR
. CPP-ACP

6. Gérer HSD : vernis fluorés / agents désensibilisants

7. Restaurations
° Postérieur : CPP (DV / calage postérieur, efficacité masticatoire)
° Antérieur : restaurations adhésives (résines composites / CVI)

8. Extraction des dents non conservables + prothèse pédiatrique / maintien d'espace

9. +/- traitement ODF d'interception pour fermer béance

SUIVI : régulier, tous les 6 mois jusqu'à mise en place DP

. vernis fluorés 2 à 4 x / an
. PEC DP dès leur éruption → scellement sillons
. réhabilitation d’usage en fin de croissance

PRONOSTIC : réservé conditionné par diagnostic + prise en charge précoce

. thérapeutique longue, nécessite motivation + coopération patient/parents/praticien

. prévenir du coût / durée / évolutivité de la pathologie / des thérapeutiques
3) Rachitisme hypophosphatémique lié au chromosome X
. Anomalie de réabsorption du phosphate par le rein
. Concentration anormale en vitamine D

. Rachitisme / retard de croissance + …

1. Anomalies de l’émail (comparable à AIH)

2. Anomalies de la dentine : globulaire et hypo-minéralisée
3. Pulpe large
° invasion bactérienne via les défauts
° abcès en présence de carie

4) Maladie coeliaque
. Maladie auto-immune => intolérance au gluten + carence en calcium
. Anomalies de l’émail : peuvent être le 1er signe d’alerte
2- Acquises (origine environnementale / systémique)
1) MIH = Molar Incisor Hypomineralization = hypominéralisation molaire et incisive
Hypominéralisation d'au moins une molaire définitive (pas forcément incisives)
. sous forme de défaut qualitatif de l'émail (hypo-minéralisé +désorganisé) puis quantitatif (fractures dues à
l'attrition car propriétés mécaniques moindres)
. fréquent : p =15 % environ en France ; âge idéal pour diagnostiquer la MIH = 8 ans

1) Anamnèse

Patient de 7 ans présentant une hypo-minéralisation molaires-incisives (MIH) avec une atteinte sévère sur la 46, modérée sur les 11 et 33, et absente sur
les 41 et 36.

HDM :
. Lésions visibles depuis l'éruption
. Douleurs en postérieur / hypersensibilité dentinaire, de + en + fréquentes / importantes
. Défaut esthétique antérieur

ATCD médicaux :
- Grand prématuré / anoxie / complications péri-natales
- D’origine systémique, d'étiologie plurifactorielle :
. Pathologie chronique (sphère ORL) périnatale et de la petite enfance
. Hypoxie périnatale et de la petite enfance
. Dioxines
. Perturbateurs endocriniens
. BisPhénol A
. Résines époxy
. …… etc

ATCD dentaires :
. HBD douloureuse
. Habitudes alimentaires
. Soins fréquents / échecs de soins multiples

2) clinique
. Hygiène défectueuse (HSD) = peu ou pas de brossage
. Caries secondaires sur restaurations
. Restaurations non jointives/perte d’étanchéité car émail s’effondre sous la restauration
. RCI élevé : caries fréquentes.
. Usure rapide de l’émail par attrition et perte de fragments d’émail ; entraine une difficulté pour le collage pour la suite.
. Hypoplasies sous forme de colorations blanches ou brunes/jaunâtres opaques
. Hypolasies concernant la 1ère molaire définitive +/- une incisive définitive ; parfois atteinte dent de lait sur canine et 2ème molaire en
prémices
. Lésions souvents asymétriques
. Surfaces lisses et dures opacités bien délimitées
. 3 niveaux d'atteinte :
° légère (émail blanc opaque)
° modérée (coloration jaune, brune, surface crayeuse)
° sévère (atteintes avec perte de substance)
. Difficultés : d'anesthésie (état inflammatoire pulpaire + anxiété / stress)

Diagnostic différentiel :
. Hypominéralisation due à un traumatisme (impaction de DT dans le germe) ou due à une infection (par nécrose de la DT)
. AIH : Amélogénèse imparfaite héréditaire : touche les 2 dentures, défaut généralisé, cas familiaux
 B) M.I.H. : CONDUITE À TENIR
1. Prise en charge psychologique
. Rassurer l'enfant, relation de confiance (souvent souffrance, moqueries, peur de sourire)
. Déculpabiliser les parents
. Techniques de communication / gestion du comportement

2. Prophylaxie et prévention (RCI élevé)

Conseils hygiéno-diététiques :
. OHM
. matériel adapté : topiques désensibilisants (dentifrice / BDB)
. méthode adaptée : eau tiède, brossage bi quotidien
. conseils alimentaires : limiter les grignotages et apports sucrés / acides

Apport de Fluor topique :

. Dentifrice fluoré adapté à l'âge
. BDB
. Solution dentaire fluorée 20 000 ppm pour application via gouttières
. applications de vernis fluorés (22 600 ppm) 3 à 4 x / an
+ agents désensibilisants

Scellement de sillons (HAS 2005)

3. Anxiété : TCC / continuum de la sédation

4. Anesthésie efficace. 
Si échec des anesthésies classiques :
. Anesthésie loco régionale à l’épine de Spix (efficace mais technique difficile, temps de prise long, coopération variable,
risque de morsure, rappel souvent nécessaire, variabilité anatomique)
. Intra-osseuse (efficace, rapide, diminue le risque de morsure, mais cout important, courbe d’apprentissage, besoin d’un
volume osseux suffisant pour infiltration) :
. Trans-corticale
. Ostéo-centrale
5. Secteur postérieur
Pendant la période d'éruption : M1 vulnérable pendant l'éruption +++ car dure longtemps (environ 18 mois pour arriver en
occlusion) et MIH en + :

Vernis fluorés sur sillons/cuspides dès l'éruption

CVI : relargage de fluor +++
CVI en scellement de sillons (Triage) dès l'apparition

Une fois sur arcade

pose du champ opératoire possible
restauration par composite
→ collage : retirer le + de tissu hypominéralisé pour
améliorer le collage
→ traitement de surface avec NaOCl (protéolytique) →
diminue la phase organique → améliore l'adhésion
CPP = restauration la plus étanche
Inlay/ Onlay
Avulsions des 6 pour migration de 7 + 8 . Choix du moment : 7 en stade 6-7 de Nolla pour
. Si atteinte sévère (pronostic réservé sur le long terme) permettre sa mésialisation spontanée (sinon avulsion
. Échecs répétés/ refus de soin trop tardive : rotation / version mésiale de la 7)
. Présence de M3 . Si schéma facial non compatible : attendre l'éruption
. En accord avec l'orthodontiste : décision + prise en charge de M2, maintenir l'espace puis avulsion et réhabilitation
pluridisciplinaire selon schéma facial / anomalie sagittale / DDA/DDM prothétique à terme

6. Antérieur : on privilégie la vitalité pulpaire.

Gradient thérapeutique :
. Abstention en l’absence de demande esthétique + RCI maitrisé
. Eclaircissement : apres 18 ans
. Micro abrasion
. Erosion infiltration (Icon) 
. Macro abrasion + stratification de composite
. Facette : en résine ou céramique

Suivi : Régulier tous les 3 mois

Pronostic : réservé, plus le diagnostic est précoce, meilleur est le pronostic
→ thérapeutique longue, nécessite motivation + coopération patient/parents/praticien

→ restaurer le rôle de la dent temporaire + qualité de vie

→ être attentif en DT : SIGNES PRÉCURSEURS +++

2) Fluorose
Anamnèse : prise de fluor > 1 mg/kg/j pendant les 1ères années de vie.

A. Fluorose légère B. Fluorose modérée C. Fluorose sévère

Clinique
. atteinte symétrique
. zones correspondant à une même période de formation

→ classification de DEAN :
légère : zones opaques < 25 % de la surface de la dent
moyenne : zones opaques 25 → 50 % de la surface de la dent
modérée : toute la surface touchée +/- taches brunes
grave : toutes les dents touchées avec taches brunes sur 2 dents ou plus

PDT
1/ Prise en charge psychologique
. rassurer l'enfant, relation de confiance (souvent souffrance, moqueries, peur de sourire)
. déculpabiliser les parents

2/ prophylaxie/prévention : conseils hygiéno-diététiques

. OHM
. matériel adapté
. méthode adaptée, eau tiède, brossage bi quotidien, dentifrice fluoré adapté
. conseils alimentaires : limiter les grignotages et apports sucrés / acides

3/ prise en charge esthétique → gradient thérapeutique

4/ suivi régulier

5/ Pronostic : réservé selon l'étendue de l'atteinte

3) Avitaminose D (scorbut)
II- Anomalies de la dentine
1- Origine génétique
1) Dentinogénèse imparfaite héréditaire (DIH) (Shields)
. 1/6000 à 1/8000
. 1 seul gêne concerné = DSPP
. mode de transmission autosomique dominant (1 parent atteint → 50 % d'enfants touchés)
. cas familiaux

. touche les 2 dentures : DT > DT

. +/- pertes d'audition

1/ Type I : associée à une ostéogénèse imparfaite (maladie de Lobstein / « des os de verre »)

2/ Type II : dentinogenèse imparfaite isolée (maladie de Capdepont)

→ rechercher signes d'ostéogenèse imparfaite (1/10 000 à 1/20 000) : anamnèse + examen exo-buccal
. fragilité osseuse
. laxité ligamentaire
. sclérotiques bleutées
. pertes d'audition
. atteintes : cardio-vasculaires, rénales, métaboliques

3/ Associé à d’autres symptômes

. Ehlers-Dandros
. Sly
. Singleton-Merton
. Gobalt

4/ Type III (dy Maryland)

- Mutation différente (partie codant pour la protéine DPP)
- Phénomène sévère +++
. absence de formation de dentine
. RX : dents « fantomes » (vides)
Type I (DIH + ostéogénèse imparfaite) et II (DIH isolée), même manifestations buccales :

Photos et Rx de patients atteints d’une dentinogénèse imparfaite héréditaire isolée en denture permante (a) et temporaire (b).
On note une teinte brune caractéristique et une abrasion importante des dents temporaires.
La Rx met en évidence la forme globulaire des couronnes et l’oblitération pulpaire qui devient complète après l’éruption (MDM).

Clinique
. usure par attrition (dentine hypo-minéralisée, organisation anarchique des tubuli)
. DT + touchées que DP
. teinte opalescente (brun bleuté)
. volume coronaire normal au départ, émail sain
. JAD atteinte → émail se détache par plaques → expose de larges plages de dentine

RX
. dents globuleuses / forte constriction apicale
. racines fines et courtes
. pulpe oblitérée
° progressivement,
° après l'éruption,
° par tissu ostéo-dentinaire
° calcifications limitées à la chambre ou oblitération complète
. LIPOE sans atteinte carieuse (car exposition des tubuli dans la cavité buccale)

PDT : dentinogénèse imparfaite de type I ou II

. évolutive : économie tissulaire pour permettre ré-intervention / solutions thérapeutiques au long terme
. thérapeutique longue, nécessite motivation + coopération patients / parents / praticien
. information => consentement éclaire

But = restaurer l’esthétique + fonction / rôle DR  qualité de vie.

1. Prise en charge psychologique

. rassurer l'enfant, relation de confiance (souvent souffrance, moqueries, peur de sourire)
. déculpabiliser les parents

2. Adresser chez généticien pour diagnostic différentiel avec type I (associée à ostéogenèse imparfaite) ou associée à un autre
syndrome (Ehlers Dandros, Sly...)

3. Prophylaxie/prévention : conseils hygiéno-diététiques

. OHM
. matériel adapté
. méthode adaptée, eau tiède, brossage bi quotidien, dentifrice fluoré adapté
. conseils alimentaires : limiter les grignotages et apports sucrés / acides

4. Prévention : scellement des zones de dentine exposées

car abcès fréquents mais oblitération pulpaire → impossibilité de traitement endodontique
DT : intervention précoce car usure rapide : maintenir rôle DT
CPP sur dents postérieures pour maintenir DV et calage postérieur => limiter l’usure des dents antérieures.

DT : si consultation tardive (usure +++) : restaurer le rôle de la DT

Prothèse en over-denture (prothèse amovible de sur-élévation) si suivi possible et hygiène correcte.

DP : gradient thérapeutique

- Postérieur : CPP sur molaires permanentes pour maintenir DV (éviter usure antérieure)

- Antérieur : ne pas toucher aux incisives si aucune demande esthétique

. Incidence esthétique : à traiter à l'âge adulte (gradient thérapeutique)
+/- sceller les zones de dentines exposées pour éviter infection
. Éclaircissement / thérapeutiques amélaires souvent insuffisantes car atteinte dentinaire → restaurations complexes nécessaire
(facettes, voire couronnes périphériques totales)

SUIVI : RÉGULIER, tous les 6 mois

PRONOSTIC : réservé, plus le diagnostic est précoce, meilleur est le pronostic

→ thérapeutique longue, nécessite motivation + coopération patient/parents/praticien

DÉPISTAGE PRÉCOCE + suivi régulier

. pour soigner les dents dès leur éruption car USURE RAPIDE des DT
. pour restaurer le rôle de la dent temporaire + qualité de vie

2) Dysplasie dentinaire
. p=1/100 000 , variabilité d’expression de la dentinogénèse imparfaite héréditaire
. altération limitée uniquement à la racine

1/ Type I (DT + DP)

2/ Type II (DT +++)

Dysplasie dentinaire de type I

A. Pano d’un patient atteint de dysplasie dentinaire de type I
B. Coupe histologique sagittalle de la 46 montrant l’oblitération pulpaire totale
C. Classification des dysplasie de type I proposée par O’Carroll et al (1991)

Clinique
. taille/forme normale
. teinte normale
. mobilité accrue

RX
. racines courtes
. taurodontisme
. apex conique
. oblitération pulpaire (partiel : camérale, ou totale, par un tissu ostéo- dentinaire)
. LIPOE en l'absence de carie
2- Acquises (origine environnemental / systémique)
1) Dyschromies
1/ Intrinsèques
1° Porphyrie érythropoïétique (orange)

2° Ictère hémolytique néonatal (verte)

3° Cardiopathies cyanogènes (bleue)

4° Tétracyclines
. ingestion chez femme enceinte, allaitante ou enfant < 8 ans
. forte affinité pour les tissus minéralisé (dentine, os)
. fixation à la dentine pendant sa formation
. après éruption → oxydation à la lumière

Clinique :
. Bandes horizontales grisatres au 1/3 occlusal des dents
(groupe I-C +++)
. Sévérité variable selon :
° moment d’ingestion
° dose
° stade de développement de la dent

PDT : si incidence esthétique : gradient thérapeutique

Economie tissulaire +++
. Facettes composites à l’adolescence
. Eclaircissement externe (> 18 ans) + facettes céramiques à terme ou couronnes (mais délabrant …)

2/ Extrinsèques
1° Séquelle / stigmate de trauma / infection de DT
PDT : information => consentement éclairé

Gradient thérapeutique

2° Colorations
. Tartre
. Bactérie chromogène
. Chlorhexidine
. Tabac
. Tanins (café, thé, sodas, vin, …)

PDT : information => consentement éclairé

- Conseils hygiéno-diététiques :
. limiter aliments chromogènes
. matériel adapté
. brossage bi-quotidien, méthode adaptée
- Débridement / détartrage + polissage bi-maxillaire
- +/- aéropolissage
- Suivi régulier
- Pronostic réservé : dépendant des modifications comportementales
Bactéries chromogènes : récidives fréquentes jusqu’à l’adolescence

3° Lésions carieuses
III- Anomalies de tous les tissus dentaires : odontodysplasie régionale

Odontodysplasie régionale idiopathique localisée a une dent (A et C) ou a 1 secteur (D et E)

Etiologie : inconnue => hypothèses :

. mutation somatique
. problème de vascularisation
. infection locale virale ou bactérienne
. traumatisme
. désordre métabolique

Clinique :
. DT + DP d'un endroit bien localisé
(DT touchées +++ ; DP parfois un peu – atteintes)
. Nécrose fréquente
. Souvent abçès avant l'éruption → extraction

RX : dent fantôme
. volume pulpaire augmenté
. apex immature
. LIPOE

PDT : variable → approche individualisée

DT : avulsion + prothèse pédiatrique pour restaurer rôle DT / qualité de vie

DP : collage si possible mais parfois délicat (éruption lente + gingivite marginale limitant le collage)