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AIGUES ET CHRONIQUES
Cours Dr KARIMI Z
OBJECTIFS DU COURS
Agression pulpaire
Particularités anatomiques
et histologiques de la pulpe
Aiguë
Chronique
Histologiquement
Réversible Irréversible
Cliniquement
1- RAPPELS D’HISTOLOGIE PULPAIRE
La matrice extracellulaire
Cellules pulpaires
Odontoblastes: Cellules post-mitotique, responsables de la
fabrication de la dentine
La matrice extracellulaire
Vascularisation pulpaire
Innervation pulpaire
Définition de l’inflammation
Agression
Phénomènes d'immunité
Naturelle Spécifique
(ex. phagocytose) (cellulaire, humorale)
2- PHÉNOMÈNE INFLAMMATOIRE
Rôle de l’inflammation
bénéfique
Réaction vasculo-exsudative
Réaction cellulaire
Détersion
Réparation et cicatrisation
2- PHÉNOMÈNE INFLAMMATOIRE
Réaction vasculo-exsudative
• un œdème inflammatoire
• Rougeur
• Chaleur
• Tuméfaction
• Douleur
3. ETIOLOGIES
•Très variée
Générales Locales+++
3. ETIOLOGIES
D- RADIOTHÉRAPIE
atmosphérique
A- Causes locales:
B- Causes générales:
A- Causes locales:
• Carie: première cause des maladies pulpaires
• Maladies du parodonte (poche très profonde
jusqu’à l’apex)(pulpite rétrograde)
• Indirectement: lésions non carieuses très
profondes
3. ETIOLOGIES
Indirectement:
Toute perte de substance entrainant un passage des
bactéries de la CB vers la pulpe:
• Traumatisme dentaire
• lésions non carieuses très profondes
3. ETIOLOGIES
B- Causes générales:
Bactériens
Thermiques
Chimiques
Inflammation pulpaire
Réversible Irréversible
Dentine tertiaire
4- PATHOGÉNIE
l’inflammation pulpaire
Le point de départ
Bactériens
Agression Traumatiques
Thermiques
Chimiques
Rupture de la membrane
Lésion vasculaire cellulaire
4- PATHOGÉNIE
cycloxygénases lipoxygénases
Prostaglandines Leucotriènes
• perméabilité vasculaire
• Puissant agent
• vasodilatation
chimiotactique
• stimule les terminaisons
nerveuses
4- PATHOGÉNIE
Lésion vasculaire
Facteurs d’activation de
Bradykinine
plaquette (PAF)
Dégranulation
de plaquette
• perméabilité vasculaire
périphériques
Neuropeptides:
Substance P + CGRP
Histamine
• perméabilité vasculaire
nerveuses périphériques
4- PATHOGÉNIE
Prostaglandines
Sérotonine
Bradykinine
boucle de rétrocontrôle positif
Histamine
Neuropeptides:
Substance P + CGRP
4- PATHOGÉNIE
• perméabilité vasculaire
l’œdème tissulaire
Exsudation
Fuite plasmatique
viscosité sanguine
Nature
Potentiel réparateur de la pulpe
Intensité
Réseaux vasculaire+
Durée
4- PATHOGÉNIE
L’agression
• Intensité modérée
• Limitée dans le temps
saine voisine
Cicatrisation pulpaire
4- PATHOGÉNIE
Cicatrisation pulpaire
Résolution de l’inflammation
L’agression
Sévère ou prolongée dans le temps
médiateurs s’accumulent
Possibilités de drainage
OUI NON
Phase
Chronicité abcédante
processus de nécrose
4- PATHOGÉNIE
l’irritant (agresseur)
• Tous les médiateurs chimiques de la phase aigue sont présents dans la phase
et macrophages
Dégénérescence calcique++
Inflammation Inflammation
aigue chronique
5- ANATOMO-PATHOLOGIE
Forme suppurative
Forme hyperplasique
5- ANATOMO-PATHOLOGIE
cellules endothéliales
5- ANATOMO-PATHOLOGIE
Cette zone de formation purulente est entourée par une zone de tissu
structure
5- ANATOMO-PATHOLOGIE
nécrose prolifération
La forme ulcéreuse:
La forme hyperplasique
cicatricielle).
5- ANATOMO-PATHOLOGIE
congestion et abcès.
partielle ou totale
Impossibilité de suivre la classification histologique
par des moyens cliniques
6- FORMES CLINIQUES
6.1. Hyperhémie
6.1. Hyperhémie
Diagnostic:
– Le seuil douloureux abaissé: état d’hyperesthésie
– Douleur provoquée et cesse avec l’arrêt du stimuli
– Perte de substances coronaire +
6- FORMES CLINIQUES
Diagnostic :
Symptomatologie majeure avec douleur intense et
spontanée
Douleur irradiée
Pulpe vivante
Perte de substances coronaire +/- à proximité de la pulpe
6- FORMES CLINIQUES
Diagnostic :
• Douleurs moins forte que celle de la pulpite aiguë
• Le patient arrive à localiser la dent surtout au contact
• Devient de plus en plus permanente
• Augmenté par la pression et la chaleur
• Percussion hypersensible
6- FORMES CLINIQUES
Diagnostic :
• Symptomatologie modérée
• antécédents de douleur spontanée
• Pulpe vivante
• Perte de substances coronaire +/- à proximité de la pulpe
Il n’y a pas de corrélation constante entre les
différentes formes histopathologiques de
l’inflammation pulpaire (pulpites aiguës, chroniques
ou mixtes) et les symptômes cliniques.
7-INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES
• Pulpite chronique
Conservation de la
vitalité pulpaire Pulpectomie
7-INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES
Classification de Baume
Classification symptomatologique à visé thérapeutique
Cohen S, Hargreaves KM, Berman LH. Cohen’s pathways of the pulp. St. Louis, Mo.: Mosby
Elsevier; 2011. 952 p.
Paladino F, Toledano C, Serfaty R. Estimer l’état pulpaire. Réal Clin. 2013; 24(4):253-64.
Bender I. B. Pulpal pain diagnosis, a review. Journal of Endodontics, vol. 26, no 3, p. 175‐
179, mars 2000.