PATHOLOGIE CHIRURGICALE I

G2

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SUBDIVISIONS DU COURS

Module I : Infections en chirurgie.

Module II : Lésions traumatiques des parties molles.

Module III : Lésions non traumatiques des parties molles.

Module IV : Affections chirurgicales en pathologie tropicale.

Module V : Eléments d’Oncologie, transferts tissulaires et d’organes.

Module VI : Pathologies digestives et générales.

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INTRODUCTION
1. DEFINITION
La Chirurgie, du grec keir = main; et ergon= œuvre.
2. Branches:
Selon les organes traités ou selon certains objectifs :
-Chirurgie Urologique ou l'Urologie - appareil urinaire et organes génitaux masculins.
- Chirurgie Cardio-vasculaire - cœur et gros vaisseaux.
- Chirurgie thoracique - les organes endothoraciques autres que le cœur et les gros
vaisseaux.
- Chirurgie digestive - appareil digestif, la bouche exclue.
- Chirurgie traumatologique et orthopédique: le système locomoteur.
- Neurochirurgie - le système nerveux central et périphérique.
- Chirurgie stomatologique ou Stomatologie - la bouche.
- Chirurgie Maxillo-faciale – le massif facial.
- Chirurgie plastique, celle qui reconstruit les formes.
- Chirurgie pédiatrique concerne les maladies chirurgicales de l'enfant.
En fonction des particularités des instruments utilisés:
- La Microchirurgie.
- La Cœlioscopie.
- L’endoscopie.
- L’utilisation des robots.

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MODULE I: INFECTION EN CHIRURGIE
CHAP.1. DEFINITION DES CONCEPTS.
A. L’infection :
Phénomènes dus à la pénétration et à la pullulation de germes pathogènes dans
l'organisme.
Les étapes successives possibles :
- l'infection localisée.
- une atteinte régionale : adénolymphite.
- l'infection généralisée : sepsis, toxi-infections.
L'infection en chirurgie
Qui nécessite un traitement chirurgical ou qui en résulte.

B. DETERMINISME DE L'INFECTION
Pathogénicité microbienne:
-Résistance à la phagocytose (capsule épaisse…).
- Toxines détruisant les tissus.
Mécanismes de défense de l'hôte déficients:
-locaux (téguments, fluides, IgA…)
-généraux.
Les facteurs environnementaux locaux:
- tissus dévitalisés, œdème, corps étrangers…
La technique chirurgicale:
Le non respect des « Principes de HALSTED » :
-délicatesse dans la manipulation des tissus,

-hémostase correcte (ne pas abuser du bistouri électrique),

-points de suture non ischémiants (trop serrés),

-bon affrontement des berges (pas de marche d’escaliers ni d’espaces morts).

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C. PRINCIPES DU TRAITEMENT
Antibiotiques
Méthodes physiques
- la kinésithérapie pour favoriser la circulation des fluides,
- lever précoce,
- le drainage postural d'un membre pour empêcher l'œdème ...

Traitement chirurgical
- Drainer les collections infectées,
- Exciser les tissus dévitalisés,
- Extraire les corps étrangers,
- Obturer les brèches des organes cavitaires.

CHAPITRE 2. INFECTIONS LOCALISEES SUPERFICIELLES

A. RAPPEL ANATOMIQUE DES TEGUMENTS

Les couches de la peau:
- l'épiderme, une couche épithéliale.
- le derme, couche conjonctive.
- le panicule adipeux, tissu graisseux faiblement vascularisé.
- le fascia superficialis, couche fibreuse lâche richement vascularisée.
- le tissu cellulaire sous-cutané, tissu conjonctif lâche qui permet le glissement de
la peau sur les aponévroses musculaires.
A ces différents plans tissulaires, s'adjoignent les annexes de la peau: appareil pilo-
sébacé et glandes sudoripares; et des structures nerveuses.

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B.LES LESIONS DERMATOLOGIQUES:
- Epidermites, dermites, furoncle, anthrax….

C. LE PHLEGMON CIRCONSCRIT.
Définition
- Infection située dans le tissu sous-cutané, circonscrite et bien limitée.
Etiopathogénie
● Germes: surtout ceux de la peau.
● L'inoculation microbienne par :
- lésion cutanée, - plaie traumatique

- plaie chirurgicale , - injections septiques

- voie hématogène, - contamination de voisinage.

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Clinique.
Signes locaux :
Quatre signes cardinaux de l'inflammation : tumeur, rougeur, douleur, chaleur.

Et l’impotence fonctionnelle.
A la palpation: tuméfaction ferme, sans fluctuation.

Signes généraux :
- Température corporelle élevée : 38,5°C, 39°C.
- Frissons.
- Courbatures.

Explorations para cliniques

* Biologie inflammatoire.
*Ponction à l'aiguille: ramène que quelques millilitres de sérosités. Pas de pus.

Evolution
Sans traitement, évolution vers:
- Abcès,
- Phlegmon diffus,
- Sepsis,
- Résolution ad integrum.
Traité, il évolue vers la résolution ou l'abcès.
Traitement: est médical:
- Antibiotiques,
- anti-inflammatoires,
- antalgiques,
- repos.

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D. ABCES CHAUD.
Définition
Collection purulente bien limitée, développée dans le tissu sous cutané, à la suite
d'un phlegmon circonscrit.
Anatomie pathologique
L'abcès se compose de 2 éléments : la coque ou membrane pyogène et le pus.
Le pus comprend :
- des globules blancs et des cellules inflammatoires
- des débris cellulaires,
- des nombreux microbes.
Clinique
Signes locaux :
- Les signes cardinaux de l’inflammation ;
- la peau pâle au centre de la tumeur;
- la douleur pulsatile;
- la fluctuation (signe capital).
- A la périphérie: œdème qui prend le godet.
- La ponction exploratrice ramène du pus.
Signes généraux :
- Céphalées,
- Asthénie physique
- Fièvre, frissons.
Explorations para cliniques
- Biologie inflammatoire : VS, GB, FL…
- culture du pus en milieu aérobie et anaérobie (après ponction).
- hémoculture.
- l’échographie : rarement utilisée.

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Evolution
- Fistulisation de l’abcès en l’absence d’incision.
- Tarissement de la suppuration et guérison après incision.

Abcès chaud

Traitement
- Incision et drainage chirurgical,
- antibiotiques,
- antalgiques et repos.

E. LA FASCIITE NECROSANTE (PHLEGMON DIFFUS)

Définition
Infection étendue du fascia superficialis puis des couches profondes du panicule
adipeux.
Topographies: membres, tronc.
Sa localisation aux organes génitaux externes détermine la gangrène de Fournier.
Deux traits essentiels :
- Aucune tendance à la limitation, d’où une nécrose massive des tissus infectés.
- Etat général gravement atteint, d’où l’évolution rapide vers la mort.

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Fasciite nécrosante, nécrose étendue des tissus.

Etiopathogénie
- Les germes en cause sont variés.
- L'inoculation microbienne est variée.
Mais pour que cette pathologie se développe il faut soit une inoculation de germes
très virulents et / ou un patient immunodéprimé (diabète sida, vieillesse,
corticothérapie…).
Anatomie pathologique et clinique:
● 1ère période: pas de pus.
●2è période: pus non collecté.
●3è période : suppuration franche s'installe. Des escarres cutanées ; elles soulèvent
la peau puis tombent. Le tissu sous-cutané s'élimine sous forme de débris grisâtres.
La nécrose tissulaire est massive.
●4è période : c'est la période de réparation. La suppuration tarit peu à peu. Il
apparait un tissu de granulation.
SIGNES GENERAUX : surtout durant les 2 premières périodes : asthénie physique
intense, fièvre, obnubilation, choc septique.

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Explorations paracliniques
- Biologie inflammatoire.
- Culture de pus en milieu aéro et anaérobie.
- Exploration du terrain : glycémie, sérologie…
- Fonction rénale et hépatique.
- La biopsie, l'imagerie: rarement.

Traitement
●Traitement médical
- Antibiothérapie massive et en association.
- Perfusions, transfusion si nécessaire.
- Traitement de la maladie générale causale, si celle-ci est mise en évidence.
- Oxygénothérapie hyperbare.

●Traitement chirurgical
- exérèse large des tissus nécrosés
- Nettoyage à l’eau oxygénée.

F. ABCES FROID
Définition
C'est une collection purulente sans les signes cardinaux de l'inflammation.
On peut observer des abcès froids dans tous les tissus de l'organisme surtout en
sous-cutané.
Etiopathogénie
* Germes :

1
 - Bacille de Koch (BK) surtout.
- parfois, des champignons (p.ex...Histoplasma capsulatum, Actynomycès),
- exceptionnellement, des bactéries (p.ex. bacille d'Eberth).
* Voies d'inoculation :
- Inoculation directe: exceptionnelle.
- Auto-inoculation.
Particularités de l'abcès froid :
- Le contenu : caséum (caseüs =fromage). BK+ mais rares.
- La paroi de l'abcès: membrane tuberculogène.
- L'évolution est centrifuge c’est-à-dire du centre vers la périphérie.
Clinique
Signes locaux :
- Tuméfaction sans signes d’inflammation.
- Parfois: abcès froid réchauffé.
Signes généraux :
- Ceux de la tuberculose.
Explorations paracliniques
Biologie :
- Numération de la formule sanguine.
- V.S. : accélérée
- Pus : examen direct du pus avec coloration de Ziehl, culture sur milieu de
Lowenstein.
N.B : ponction formellement interdite (risque de "fistulisation"), mais sur une pièce
d'exérèse chirurgicale ou sur les sécrétions d'une fistule spontanée → pus.
Anatomie pathologique :
Evolution
-Guérison spontanée : exceptionnelle.
-Fistulisation chronique
-Formation d’un ulcère
1
-Surinfection par des germes banaux : abcès froid réchauffé.

Traitement
Traitement chirurgical :
- Excision
Traitement médical :
-Antituberculeux.

CHAPITRE 3. INFECTIONS CONSECUTIVES A L'INTERVENTION CHIRURGICALE

1. INFECTION DE LA PLAIE OPERATOIRE
1.1. Définition
C’est une infection localisée sur la plaie opératoire et affirmée dans les 30 jours
postopératoires.
Elle peut être superficielle (au-dessus de l’aponévrose) ou profonde (en dessous de
l’aponévrose).
1.2. Etiologie
● La contamination per opératoire :
* faute d'asepsie par le chirurgien et/ou ses aides,
*défaut de stérilisation correcte du matériel,
*le non-respect des principes d’Halsted.
● La contamination post- opératoire: faute d'asepsie lors des soins de la plaie.
4 types de plaies en fonction du risque infectieux :
●Les plaies aseptiques :
- sur une zone normalement stérile.
- Le risque d'infection ne dépasse pas 5%. P.ex. la plaie d'une cure de hernie
inguinale.

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●Les plaies septiques-propres-contaminées :
- avec ouverture ou traversée d'une zone possédant une flore bactérienne
commensale ou saprophyte. P.ex. chirurgie du tube digestif, ORL, voies aériennes
supérieures, gynécologique basse, anale.
- Le risque d'infection ici est inférieur à 10%.

●Les plaies septiques contaminées : interventions avec ouverture ou traversée d'une

zone d'inflammation et/ou infectée mais sans pus.
- Le risque d'infection est inférieur à 20%. P.ex. : Cholécystectomie.
●Les plaies septiques sales : interventions sur une zone contenant du pus et / ou des
corps étrangers infectés, des selles. Le taux d'infection ici est supérieur à 30%.
P.ex. : Péritonite.
Causes générales.
Cfr les infections généralisées.

1.3. Clinique: - signes locaux d'inflammation,

- écoulement de pus par la plaie ou les drains.
- signes généraux : fièvre, frissons, fatigabilité…
1.4. Traitement
* préventif:
- le respect de l'asepsie et de l'antisepsie,
- le respect des principes de Halsted,
- si l'intervention n'est pas urgente améliorer l'état général du patient.
*Traitement curatif:
- Antibiotiques, anti-inflammatoires, pansements fréquents.
- Si infection profonde : reprise opératoire pour nettoyage et drainage.

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2. INFECTIONS NOSOCOMIALES
2.1. Définition
(Nosos = maladie) et komein (komein = soigner).
Une infection nosocomiale est celle qui se développe ou est acquise à l'hôpital.
Elle affecte les organes opérés ou tout autre organe : Infection de la plaie opératoire,
infection urinaire, infection respiratoire, infection vasculaire due aux cathéters...
2.2. Deux particularités de l'infection nosocomiales.
Les germes résistants à la plupart des antibiotiques.
Surtout les sujets fragilisés par une maladie antérieure.

2.3. Causes de l'infection nosocomiale

- La source de l'infection
●les autres malades et les visiteurs.
●le personnel soignant.
●le malade lui-même: fragilité, décubitus prolongé.
● Les modes de transmission sont variés:
- voie aérienne
- voie interhumaine: main non désinfectée entre deux malades
notamment.
- voie de matériel: literie, vêtement, matériel non stérilisé.
●Les gestes thérapeutiques et surtout leur multiplication chez le même patient:
sondages, cathétérismes…

2.4. Traitement
Il doit être surtout préventif :
- asepsie et antisepsie.

1
- limitation des gestes thérapeutiques au strict nécessaire.
- meilleure technique chirurgicale (règles d’Halsted).
- bonne préparation préopératoire des patients.
- mobilisation précoce postopératoire.
Le traitement curatif: fonction de la nature de l'infection.

CHAPITRE 4. INFECTIONS GENERALISEES ET TOXI-INFECTIONS.

1. TETANOS
1.1. Définition
C'est une toxi-infection due au Clostridium tetani ou Bacille de Nicolaïer.
1.2. Portes d’entrée:
● Les plaies même minimes.
- brûlures.
- lésion cutanée chronique: ulcère chronique de jambe, escarres p.ex.
- gangrène,
- cancers cutanés.
● La cavité utérine après avortement clandestin.
●La plaie opératoire: spores dans les plis cutanés.
●Injections médicamenteuses avec du matériel insuffisamment stérilisé.
●La plaie ombilicale du nouveau-né.
1.3. Clinique.
Tétrade classique:
- trismus,
- raideur de la nuque,
- dysphagie,
- absence de fièvre.
Après 2 à 5 jours: les contractures se généralisent suivant une marche descendante.

1
- opisthotonos (corps incurvé en arrière, membres tendus).
1.4. Evolution et complications.

●guérison entre le 20è et le 30è jours sous traitement.

●Les complications possibles:
- blocage respiratoire, troubles cardiaques, embolie pulmonaire, troubles
métaboliques, nutritionnels, digestifs (hémorragie) etc.

1.5. Traitement curatif: Chambre noire et calme.

Aucun moyen thérapeutique capable de neutraliser la toxine fixée sur le système

nerveux central.
● Lutte anti-infectieuse :
- Sérothérapie curative ou l'utilisation du sérum antitétanique (SAT) : 15000 à
50000unités.
- Vaccination antitétanique.
- Traitement de la porte d'entrée: extraction des corps étrangers, débridement
des tissus dévitalisés...
- Antibiothérapie: Pénicilline G.
● Prévention des complications
- Lutte contre les troubles hydro-électrolytiques, la dénutrition, les accidents
thromboemboliques, l’HTA, les troubles du rythme cardiaque…
- trachéostomie ou l’intubation trachéale en cas des spasmes glottiques…
● Lutte contre les contractures avec un cocktail lytique : Sérum glucosé (5% ou 10%)
1l : Diazépam + Phénobarbital + largactil ou autres sédatifs.
1.5.2. Traitement préventif.
●Prévention à court terme
- Patient bien vacciné depuis moins de 5 ans, théoriquement on ne fait rien: pas de
vaccination. Mais on donne habituellement l'anatoxine(VAT).

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 - Si le patient est correctement vacciné depuis plus de 5 ans, mais moins de 10 ans,
on réalise une vaccination de rappel. Si la plaie est souillée, on donne le SAT.
Si le patient est correctement vacciné depuis plus de 5 ans, mais moins de 10 ans, on
réalise une vaccination de rappel. Si la plaie est souillée, on donne le SAT.
- Si le patient est vacciné depuis plus de 10 ans, on vaccine, puis on réalise un
rappel au 6è et au 12è mois, plus le SAT.

●Prévention à long terme

- vaccination: 3 injections sous-cutanées à un mois d'intervalle, puis un rappel 1 an
après, puis tous les 5 ans.

1
MODULE II:LESIONS TRAUMATIQUES DES PARTIES MOLLES
1. DEFINITION DES CONCEPTS :
1.1. Les parties molles
Différentes des " parties dures " ou os : téguments, muscles, vaisseaux, système
nerveux, viscères.
1.2. Trauma, traumatisme
Trauma= blessure ou une lésion locale produite par une violence extérieure.
Traumatisme= l'ensemble des conséquences sur l'organisme.
Les agents traumatiques: mécaniques, chimiques, thermiques, irradiations.

1.3. Traumatisme fermé et traumatisme ouvert.

Traumatisme fermé ou contusion :
- par un corps mousse.
- laisse les téguments intacts, mais blesse les structures anatomiques profondes.
Traumatisme ouvert ou plaie :
- par un instrument tranchant ou piquant.
- par arme à feu.
- détermine une solution de continuité des téguments.
- Les structures anatomiques profondes blessées ou non, sont en contact avec
l'extérieur.
Plaie contuse.
2. LES DIVISIONS DU MODULE :
- les traumatismes fermés par agents mécaniques.
- les traumatismes ouverts par agents mécaniques.
- les plaies par arme à feu.
- les modalités de réparation des plaies.
- le crush syndrome ou Syndrome de Bywater.
1
- les traumatismes par agents traumatiques particuliers: les brûlures et engelures.
CHAPITRE 1 : TRAUMATISMES FERMES PAR AGENTS MECANIQUES
1. ETIOLOGIES
- par le choc,
- l'écrasement,
- l'explosion ou le souffle (blast injuries).
2. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
● La rupture vasculaire:
-l’ecchymose : collection sanguine de faible abondance, localisée, ne soulevant
pas la peau.
-l’hématome : collection sanguine abondante, soulevant la peau.
● L'attrition ou destruction tissulaire.
3. CLINIQUE
3.1. Signes locaux
●Etat des téguments:
- L'ecchymose
- L'hématome.
- L’épanchement de Morel – Lavallée : suite à un traumatisme tangentiel sur une
région où la peau est mobile par rapport aux plans profonds : tronc et membres. Il
peut être séro-hématique ou franchement hématique.

Ecchymose palpébrale. Epanchement de Morel-Lavallée.

2
● Etat des structures et organes profonds.
- signes spécifiques à ces organes. Ex. hématurie, hémoptysie.
- conséquences locales des lésions: hématome, épanchement sanguin dans les
cavités naturelles fermées, compression des organes voisins...
3.2. Signes généraux.
●de trouble de la température corporelle:
- fébricule due à la résorption d'hématome,
- véritable fièvre d'infection.
●d'un état de choc:
- hypovolémique par perte sanguine,
- septique.
●D’insuffisancedes fonctions vitales, notamment l'insuffisance rénale due à une
accumulation des substances toxiques lors de l'écrasement musculaire.

4. EXPLORATIONS PARA CLINIQUES

- Biologie: * Hémoglobine et hématocrite...
* Imagerie médicale: radiologie, échographie, scanner...
5. EVOLUTION
-La résolution.
- L’infection (excoriations superficielles, infection cutanée ou après ponction ou
par voie sanguine).
- Les lésions des structures profondes et des viscères :
→Résolution dans les lésions mineures.
→Aggravation : spoliation sanguine et/ ou infection.
6. TRAITEMENT
- Les cas mineurs : repos, antalgique et surveillance.

2
-Si la tuméfaction persiste, l'évacuer par ponction ou incision-drainage.
- Les cas graves doivent être traités en urgence: corrections des troubles généraux
(transfusion, perfusion) et intervention chirurgicale dont le but sera la réparation ou
le sacrifice des organes.

Evacuation d’un épanchement de Morel-Lavallée.

CHAPITRE 2 : TRAUMATISMES OUVERTS PAR AGENTS MECANIQUES

1. ETIOLOGIE ET CLASSIFICATIONS
* Trois grandes variétés:les piqûres,les coupures,les plaies contuses.
●Les piqûres sont produites par des agents piquants: aiguille, stylet, brochette.

- Peu de désordres anatomiques parce qu’ils ne font qu’écarter les tissus.

- Peuvent inoculer profondément des microbes.

- Risque infectieux lorsqu’ un fragment de corps étranger persiste au fond de la plaie.

●Les coupures sont dues aux à des agents vulnérants tranchants: couteau, tesson de
bouteille...

- Ce sont des sections franches de tissus qui ne sont pas écrasés.

- Les bords de la coupure sont nets. L'incision chirurgicale est un exemple de coupure.

●Les plaies contuses sont provoquées par des agents traumatiques qui entraînent un
broiement des tissus et une solution de continuité.

- Notamment chocs avec écrasement : éboulement, accident du trafic routier, plaies par
armes à feu, morsures...

2
- Les bords de la plaie sont irréguliers, déchiquetés. Les tissus sont dévitalisés jusqu' à une
certaine distance.

Coupure

Plaie contuse

* Les lésions particulières :

- les plaies provoquées par des particules de sable (Sand blast),
- de la graisse (grease gun).
- Les abrasions: perte des couches superficielles de la peau. (Écorchures, éraflures,
égratignures…)

2
- Lesavulsions: décollement de larges lambeaux cutanés.

Avulsion.

2. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Macroscopiquement, la plaie se caractérise par:
- sa forme.
- ses dimensions
- les tissus blessés.
- ses bords.
- la présence ou non des tissus dévitalisés ainsi que des corps étrangers.
- une hémorragie.
- Le trajet :
ᴥPlaie superficielle : n’atteint pas l’aponévrose.
ᴥPlaie profonde : atteint l’aponévrose.
ᴥPlaie pénétrante : traverse la paroi mais n’atteint pas les viscères.
ᴥPlaie perforante : traverse la paroi et atteint les viscères.
ᴥPlaie transfixiante : de part en part.
ᴥPlaie en séton : tangentielle, laissant en place deux orifices strictement

2
pariétaux.
-Les lésions associées : neurologiques, vasculaires, viscérales.
-Le retentissement général : hémorragie…
3. EVOLUTION
Cicatrisation par première intention.
Infection locale. Dans ce cas, elle guérit après traitement de l'infection, par seconde
intention.
Sepsis ou toxi-infection.
4. TRAITEMENT
Principes
Toute plaie accidentelle est en puissance infectée.
• NRSP (Nettoyage, rinçage, séchage, pansement): plaie non contuse.
Le nettoyage se fait avec un antiseptique doux, eau savonneuse.
• Parage chirurgical : plaie contuse.
Etapes du parage chirurgical :
- Excision des tissus dévitalisés et ablation des corps étrangers.
- Régularisation des berges.
- Hémostase.
- Pansement.
*Si plaie vue avant 6 à 8 heures→ suture.

*Au-delà de 8 heures.
→ Traitement comme une plaie infectée.
→ suture secondaire après guérison de l'infection.
* Les mesures générales : Antibiotiques, Sérum antitétanique, Antalgiques.

2
Nettoyage à l’eau savonneuse.

CAS PARTICULIERS DES PLAIES A SUTURER ABSOLUMENT

- Atteinte des méninges.
- Plaie thoracique avec traumatopnée.
- Plaie abdominale avec éviscération.
- Plaie articulaire.

CHAPITRE 3 : PLAIES PAR ARME A FEU

1. TYPES D’ARMES
- balle,
- explosif (grenade, bombe, mine): souffle, brûlure+++.

2 .CIRCONSTANCES
- Guerre.
- Agression.
- Accident.
3. PARTICULARITES
- Haute énergie: délabrement tissulaire, brûlure.
- Lésions associées nombreuses.
- Deux orifices: plaie en séton ou plaie transfixiante.
- Plaie borgne: rétention de projectile.

2
 Plaie transfixiante par balle

Plaie hépatique par balle.

4. PRISE EN CHARGE
- Hémostase.
- Mesures générales: perfusions, transfusion, ATB, SAT, Antalgiques, …
- Parage chirurgical SANS SUTURER !!!
* Suture en cas de: méninges, plèvre, péritoine, articulation.
* Extraction des balles, éclats si possible ou s’ils sont gênants:
-Près des vaisseaux, nerfs, articulation….
* Mise à plat du trajet de la balle. Nettoyage à l’eau oxygénée.

2
CHAPITRE 4 : GUERISON DES PLAIES
LA CICATRISATION ET LES CICATRICES NORMALES. CAS DES TEGUMENTS
Principes de la cicatrisation.
La cicatrisation se fait selon 2 modes: par première intention ou par seconde
intention (intention de la nature).
Cicatrisation par première intention:
- plaie élective ou traumatique refermée anatomiquement à l'aide de points de
suture ou d'autres moyens de rapprochement (steri-strip®, agrafes).
- Pas de brèche entre les bords de la plaie.
- La cicatrisation est rapide.
- La cicatrice est linéaire.

Suture

Agrafes

2
Cicatrisation par seconde intention:
- plaie avec perte de substance qui empêche une fermeture directe de la plaie.
- L'espace entre les berges de la plaie est comblé par un tissu de granulation
provenant du fond de la plaie.
- Peau couvre en surface à partir des cellules voisines.
- La cicatrice n'est pas linéaire.
Mécanismes normaux de la cicatrisation.
Trois mécanismes successifs : l'hémostase, la détersion et la réparation conjonctive
et épithéliale.
* L'hémostase:
- chirurgicale ou spontanée.
- elle empêche l'accumulation de sang au niveau de la plaie, ce qui est un facteur
de désunion des sutures et d’infection.
Mécanismes normaux de la cicatrisation.
* La détersion
Détersion chirurgicale : lors du parage chirurgical.
Détersion chimique: grâce au pansement.
Détersion spontanée. Selon 2 voies:
- la voie externe: par l’écoulement des sérosités qui éliminent les
microbes de la plaie.
- la voie interne: grâce à la phagocytose par les macrophages qui
éliminent les tissus détruits et les microbes.

Mécanismes normaux de la cicatrisation.

La réparation conjonctive et épithéliale
* La réparation conjonctive :
-Apparition du tissu de granulation très vascularisé (rouge).

2
 * La réparation épithéliale.
- Commence lorsque le tissu de granulation a comblé la plaie ;
- les cellules épidermiques glissent sur le tissu conjonctif à partir des berges de
la plaie jusqu'à ce que la couverture épidermique soit complète.

La détersion d’une plaie peut se faire avec d’autres moyens particuliers : le

sucre, le vinaigre (pour les pyocyaniques : pus verdâtre), les asticots, le vacuum.

Le vacuum permet un bourgeonnement des plaies à l’aide d’un pansement

connecté au « vide ».

Le matériel utilisé comprend:une éponge stérile, plastic stérile et un

aspirateur.Le bourgeonnement est rapide.Le vacuum est indiqué pour les plaies
profondes et les plaies infectées.

Pansement au vacuum.

LA CICATRISATION ET LA CICATRICE PATHOLOGIQUES

1. La cicatrisation retardée
- Définition
La cicatrisation n'est pas obtenue dans les délais normaux (15 jours) alors que toutes
les conditions ont été réalisées.
- Facteurs qui modifient la cicatrisation normale
* Facteurs généraux :
- des facteurs nutritionnels: hypoprotéinémie.

3
 - le grand âge.
- l’œdème de toute cause.
- l'obésité.
- le diabète sucré.
- la chimiothérapie, la corticothérapie.
* Facteurs locaux :
- Toute baisse d'apport artériel: ex.: artériosclérose.
- Toute stase veineuse ex.: Varices.
- Présence de corps étranger dans la plaie.
- plaie avec perte de substance importante.
- Infection.
- plaie sur une cicatrice.

2. La cicatrice hypertrophique et chéloïdienne

Définition
Il s'agit dans les deux cas de grosses cicatrices.
- La cicatrice hypertrophique est une simple exagération du mécanisme normal de la
cicatrisation.
- La cicatrice chéloïdienne est une croissance désordonnée du tissu cicatriciel.

Symptomatologie clinique
* La cicatrice hypertrophique :
- apparait précocement,
- se limite à la zone de la plaie,
- régresse en quelques mois, souvent avant 1 an,

3
 - est fréquente dans la race blanche,
- la peau sus-jacente est normale.
* La cicatrice chéloïdienne:
- apparait tardivement, après des mois ou même des années,
- envahit la peau voisine,
- est fréquente dans la race noire, chez les asiatiques et les métis ;
- la peau sus-jacente est anormale: sans poils et très pigmentée.

Chéloïdes.

* Traitement
- Pour la cicatrice hypertrophique: bandages compressifs.
- Pour la cicatrice chéloïdienne:
* infiltrations locales des corticoïdes.
* exérèse chirurgicale ou au laser.
* radiothérapie.

CHAPITRE 5 : LE CRUSH SYNDROME

1. Définition
- Ensemble des manifestations locales et générales dues à un écrasement
musculaire massif.
- Se caractérise par une insuffisance rénale aiguë: patient urine peu ou pas du
tout après un écrasement.
3
 Synonymes:
- Syndrome de BYWATER.
- Syndrome d’ensevelissement.
- Syndrome des ensevelis.
2. Etiologies : compression prolongée des masses musculaires importantes en cas
de:
* L'ensevelissement :
- éboulement de terre, pierres, briques, bois…
- compression sous un véhicule,
* Garrot trop serré et gardé trop longtemps.
* Replantation des membres après amputation.
* Sport intense après un long moment d’inactivité.
3. Pathogénie
Le blocage rénal: par la myoglobine produite par les muscles écrasés.
L’hyperkaliémie avec risque des troubles cardiaques: le K+ libéré par le muscle.

4. Traitement
Local et général. C'est une urgence médico-chirurgicale.
- Traitement local: débridement des tissus écrasés ou une amputation si un membre
est dévitalisé.
- Traitement général:
* perfusions.
* baisse de l’hyperkaliémie.
* diurétiques si insuffisance rénale. Si échec→ dialyse.

CHAPITRE 6 : LES BRULURES

1. DEFINITION

3
Lésions des téguments avec ou sans atteinte des structures sous-jacentes produites
par un certain nombre d’agents physiques libérant de la chaleur ou des agents
chimiques.
2. CLASSIFICATION selon l'agent traumatique causal :
* brûlure thermique (due aux corps chauds) : sont les plus fréquentes (> 90%),
* brûlure électrique (due au courant électrique),
* brûlure chimique (due aux substances chimiques corrosives),
* brûlure par irradiation (due aux rayons ionisants).
● Brûlures de contact: et corps liquides.
- corps solides : étendue limitée mais profondes surtout lorsque le temps de
contact a été long.
- liquides: étendues mais peu profondes.
● Brûlures par flamme: souvent étendues et profondes.
Selon leur nature les vêtements réalisent une protection ou aggravent le
traumatisme en s'enflammant eux-mêmes.

● Brûlures par gaz: étendues et souvent un mélange de zones profondes et

superficielles.
- Risque des brûlures respiratoires par inhalation.
● Brûlures par rayonnement: essentiellement par les rayons ultraviolets du soleil.
- Très étendues mais peu profondes.

3. ETUDE ANATOMO-CLINIQUE DES LESIONS LOCALES.

Les brûlures se caractérisent par :
●la profondeur: détermine le pronostic fonctionnel (séquelles).
● l'étendue (surface): détermine le pronostic vital (conséquences générales).
TROIS DEGRES DE PROFONDEUR SELON LA CLASSIFICATION DE DUPUYTREN:

3
1er degré.

●Les brûlures de 2è degré.

Deux catégories:
* 2è degré superficiel :
-Sur le plan histologique, la brûlure atteint les couches profondes de l'épiderme,
mais respecte la couche germinative.
Entre la couche germinative et les couches superficielles apparait un décollement
rempli de sérosité: c'est la phlyctène.
Clinique: phlyctènes de grande taille, paroi épaisse.

3
2è degré.

MODULE 2 : LESIONS TRAUMATIQUES DES PARTIES MOLLES

● Les brûlures de 2è degré.
Deux catégories:
* 2è degré superficiel :

Clinique:
Si phlyctènes rompues: plages de
derme rouge vif secrétant un
exsudat abondant.
- Douleur vive.
Evolution: guérison
spontanément en une quinzaine
de jours.
Cicatrice de bonne qualité,
souple et indolore ; elle peut
rester décolorée pendant 3 à 18
mois.

105

* 2è degré profond: encore appelée stade intermédiaire car elle peut évoluer vers un
3è degré.
→Intermédiaire superficiel: couche germinative brûlée partiellement.
→Intermédiaire profond: couche germinative brûlée en totalité; derme superficiel
brûlé.

CLINIQUE
- Phlyctène de petit calibre, paroi fine et fragile.
-Si phlyctènes rompues: plages dermiques pâles, suintant peu. Peu de douleur.
EVOLUTION: Cicatrisation spontanée lente (3à6mois) , cicatrice médiocre.
●Les brûlures de 3è degré: la brûlure détruit l'épiderme et le derme.
La vascularisation et l'innervation cutanée disparaissent.
Cliniquement, la lésion est une escarre: plage cartonnée, d'aspect gris recouverte en
superficie d'épiderme desquamé, indolore et ne saignant pas à la scarification.
Les poils et les cheveux n’adhèrent plus.
La cicatrisation spontanée est impossible.

3
 Les brûlures circonférentielles peuvent réaliser « l’effet garrot »aux membres et la
compression ; préventivement on y réalise des incisions de décharge!

4. SURFACE
Actuellement, on évalue la surface brûlée selon la règle des 9 de Wallace (adultes);
des sept (enfants).
D’autres classifications existent, surtout chez les enfants : FINKEN, LUND ET
BROWDER…

3
Grands brûlés.

Classification des brûlures selon LUND et BROWDER (enfants)

3
AGE 0-1 AN 1-4 ANS 5-9 ANS 10 15 ANS

-Tête et cou 21% 19% 15% 13%

-Thorax 13% 13% 13% 13%
(Chaque face)
-Un membre 9% 9% 9% 9% Supérieur
-Un membre 13% 15% 15% 18% Inférieur
-Organes génitaux 1% 1% 1% 1%

5. PHYSIOPATHOLOGIE
Perturbations physiologiques locales,
Perturbations systémiques pour les brûlures graves.
5.1. Perturbations locales:
- Les mécanismes de la régulation thermique (perte de la chaleur corporelle par la
surface brûlée),
- l''équilibre hydroélectrolytique (évaporation et suintement de plasma par la brûlure
ou plasmorragie),
- la barrière antimicrobienne,
- la fonction métabolique (synthèse de la vitamine D).
2. Perturbations systémiques
Surtout pour les brûlures étendues:
- celles qui atteignent ou dépassent 15% à 20% de la surface corporelle chez
l'adulte, 5% à 10% chez l'enfant.
Menacent le pronostic vital.
Les phénomènes généraux déterminés par les brûlures évoluent en 3 périodes:

● Première période ou période initiale.

Correspond aux 48 premières heures.
3
Se caractérise par des pertes hydriques massives (évaporation, plasmorragie) et
entraînent un état de choc.
Conséquence thérapeutique: il faut un apport hydrique.
●Deuxième période ou période de résorption des œdèmes.
Correspond à la phase située entre les 48 premières heures et le 6è jour.
Se caractérise par une résorption des œdèmes et entraîne une surcharge vasculaire.
Conséquence thérapeutique: il faut réduire les apports hydriques.

●Troisième période ou période de la maladie des brûlés.

Elle s'étend du 7è jour à la guérison ou à la mort.
Elle est marquée d'une part par l'infection locale ou généralisée, d'autre part par la
dénutrition due aux pertes protéiques.
Conséquences thérapeutiques: il faut lutter contre l'infection et la dénutrition durant
cette période.
●Retentissement digestif.
Dans les brûlures graves (> 30 %) l’ischémie intestinale due à l’hypovolémie sévère
entraîne une souffrance diffuse du tube digestif qui se complique de:
- l’ulcère de Curling ou ulcère de stress sur l’estomac ou le duodénum.
- Iléus paralytique.
- passages de bactéries et des toxines à travers la muqueuse intestinale fragilisée
vers l'organisme (= phénomène de translocation bactérienne) →sepsis sévère.
D’où la nécessité de la sonde naso-gastrique d’évacuation chez les grands brulés en
phase initiale.
Les autres organes peuvent être concernés par la brûlure.

DIAGNOSTIC.
Anamnèse.

4
-Préciser l'âge du patient,
- Les circonstances et l'heure de survenue de la brûlure,
-L’agent traumatique et éventuellement le traitement reçu.
Les antécédents : diabète sucré, dysimmunité...
Complément d'anamnèse, à la recherche d'autres lésions.
Examen clinque:
-Etendue,
-Profondeur,
-Retentissement.
Examens paracliniques d’urgence:
-Ht, GS,
- Urée, Créatinine, Ionogramme, Glycémie.
- Gaz du sang, Rx thorax.
Si la brûlure est ancienne: doser les protéines et réaliser les bilans inflammatoires
(VS, GB, FL).
PRONOSTIC ET SEQUELLES
1. Pronostic
● Pronostic fonctionnel.
Dépend de la localisation de la brûlure et de la profondeur.
- Les brûlures du 1er degré ne laissent par de séquelles.
Les séquelles sont possibles dans les brûlures de 2è et 3è degrés.
-Les brûlures de la face, du cou, des articulations, des plis et de la main déterminent
des cicatrices rétractiles à la fois disgracieuses (face) et responsables d'impotence
fonctionnelle.

● Pronostic vital:
* Les éléments du pronostic vital
4
1. La surface brûlée étendue.
2. Les pathologies associées (maladie cardiovasculaire, rénale, diabète sucré, SIDA).
3. La rapidité dans la mise en œuvre du traitement.
4. Les âges extrêmes. L'enfant et le vieillard sont fragiles.

* Les indices du pronostic vital:

Ex: l’indice (ou la règle) de Baux se fonde sur la somme de l'âge et la surface, pour
évaluer la probabilité de survie.
Si la somme ci-dessus est:
- inférieure à 50: la guérison est infiniment probable.
- comprise entre 50 et 100:la guérison est espérée dans la moitié des cas.
- supérieure à 100: la mort est infiniment probable.
Cet indice n'a pas de valeur chez l'enfant.
Il aide à sélectionner les patients à diriger vers les centres des brûlés.
P.ex. :50 ans, brûlure de 20% →50+20=70 →guérison espérée dans 50%.

2. Séquelles
- cicatrices hyper ou hypopigmentées, prurigineuses, hypertrophiques ou
chéloïdiennes,
- rétraction cicatricielle et brides,
- cancérisation des cicatrices,
- déficits esthétiques, graves au niveau de la face (microstomie, éversion des
paupières…)
- troubles psychiatriques dus aux séquelles, à un sentiment de culpabilité..

4
 123

TRAITEMENT
1. Critères d'hospitalisation
- une brûlure des mains, des pieds, des organes génitaux externes, du périnée et de
la face,
- une brûlure étendue,
- une brûlure de 3 è degré,
- une brûlure avec composante respiratoire,
- une association: brûlure et autre maladie ou polytraumatisme,
4
- une brûlure par tentative de suicide ou dans la maltraitance.
2. Traitement des lésions locales
●Brûlure de 1 er degré :
- Antalgiques.
- Pommade hydratante: Dermocuivre®, Brulex®.
● Brûlure de 2è degré :
- Sous anesthésie générale, on réalise un décapage: excision des phlyctènes.
- Pansement aux tulles gras, ou à l'aide d'une crème antiseptique (p.ex. la pommade
Flamazine® si pas d’allergie aux sulfamidés, Oxyde de Zinc…).
Greffe cutanée:
- Si pas de cicatrisation après 15 jours.
- Allogreffes (banque de peau) pour diminuer la plasmorragie et la perte de
chaleur par la brûlure.
-Greffe obtenue par culture de peau.
● Brûlure de 3è degré :
Débridement des tissus brûlés jusqu'en zones saines.
Greffe cutanée.

- Utilisation d’un cerceau avec draps stériles pour favoriser la cicatrisation et éviter
l’infection.
- Douche à l’eau tiède et antiseptique doux quotidiennement.

Cerceau.

4
Douche.

Minerve, attèle.

Les brûlures des zones articulaires: immobilisation par des attèles en position de
fonction et des minerves si c’est le cou pour éviter les cicatrices rétractiles.
3. Traitement des répercussions systémiques
De lui dépend le pronostic vital.
Le patient survit ou meurt en fonction de la qualité de ce traitement.
Il est prioritaire par rapport au traitement local.
Il varie selon les stades.
Au cours des 1ères 24 heures.
* Mesures générales:
- Abord veineux
- Sonde vésicale à demeure pour suivre la diurèse;
- Sédation si agitation: Diazépam.
- Antalgiques, - Antibiotiques.
- Antiacides gastriques pour prévenir l'ulcère de stress.

4
 - Prophylaxie antitétanique.
- Rien per os au 1er jour: iléus paralytique.
* Réhydratation.
Diverses formules:Evans,Brooke, Parkland, Monafo...
Formule d’Evans:
→ La quantité de perfusion à donner = QT.

QT = Q1 + Q2
Q1 = 1 ml x poids corporel en kg x % de la surface brûlée
Q2 = (1 ml x poids corporel en kg x % de la surface brûlée) + RB
RB = ration hydrique de base: 2000ml chez l’adulte.
Si surface brûlée supérieure à 50% chez l'adulte et à 30 % chez
l'enfant on prend ces valeurs maximales dans les calculs.

→ La qualité de perfusion à donner:

Q1 : colloïdes : plasma, albumine, Dextrans, Rhéomacrodex®, Haemacel®.
Q2 : cristalloïdes: Sérum glucosé, physiologique.
Ration de base: cristalloïdes.
→ Le rythme de perfusion:
Moitié de QT dans les 1ères 8 heures.
Autre moitié dans les 16 heures suivantes.
● Au 2è jour
- La quantité des liquides doit être réduite de moitié (résorption des œdèmes),
Sauf la R.B. c’est-à-dire: Q1/2 +Q2/2 + R.B. de 2000ml.
- L'alimentation orale peut être reprise.
●Entre les 3è et 6è jours
- Quantité à perfuser en fonction des pertes (urines, plaies).

4
- Les perfusions peuvent même être stoppées.
● Après le 7è jour.
Lutte contre la maladie des brûlés: infection et dénutrition avecrisque d’anémie.

CHAPITRE 7: LES BRULURES ELECTRIQUES - L'ELECTROCUTION

1. GENERALITES
- Accident dû au contact du courant électrique avec l'organisme.
- Lésions dues au flash électrique: brûlures thermiques.
- Conséquences générales.
- Intensité du courant et temps d’exposition déterminent le danger.

2. ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
Point d'entrée: peau touchée en 1er lieu.
Trajet variable selon les résistances rencontrées dans les tissus.
Point de sortie: zone en contact avec le sol.
Lésions cutanées: 2è degré profond et 3è degré.
Lésions profondes: plus graves dans les tissus à forte résistance:
* cœur, * os, *muscles.

3. CLINIQUE
● Brûlure cutanée:2è degré profond ou 3è degré à la porte d'entrée et de sortie.
● Lésions profondes sur le trajet du courant.
Leur expression dépend de la structure anatomique ou de l'organe atteints.
Surtout les palpitations par atteinte cardiaque.
● Mort subite dans les cas graves.

4
4. E.P.C
- Laboratoire
- Electrocardiogramme: cœur.
- Electro-encéphalogramme: cerveau.
3. Traitement:
- Sur le lieu de l’accident:
* Ecarter la victime de la source électrique avec du matérielélectriquement
isolant.
* Au mieux, couper le courant au compteur;
- A l’hôpital:
* Perfusion alcaline: ringer lactate.
* Traiter les organes défaillants.
* Soins locaux des brûlures.

BRULURES CHIMIQUES

Dues au contact de l'organisme avec les produits chimiques.

Risque d’intoxication.
Certaines professions sont exposées: industrie chimique, peinture, les laboratoires,
Aussi en temps de guerre.

4
Brûlure par acide.

MODULE III. LESIONS NON TRAUMATIQUES DES PARTIES MOLLES

CHAP.1 : LES GANGRENES
1. DEFINITION
Nécrose tissulaire (mortification des tissus).
Deux groupes des causes :
- soit par putréfaction: c'est-à-dire avec une pourriture des tissus sous l'influence
des bactéries anaérobies.C’est la gangrène humide.
Si production des gaz: Gangrène gazeuse. (Clostridium).
- soit par dessiccation (dessèchement). C'est la gangrène sèche.
Toutes ces causes sont favorisées par l’obstruction artérielle ou artériolaire!
2. CLINIQUE:
* Points communs aux gangrènes:
- Membre froid,
- Paralysé, - Insensible.
- Pouls absent.

• Gangrène humide:
- odeur nauséabonde.
- Nécrose massive.
- Etat général altéré.

4
 • Gangrène gazeuse:
- Gaz sous la peau.
* Gangrène sèche: zones nécrosées transformées en un bloc noir très dur.

3. TRAITEMENT
-Mesures de réanimation,
-Antibiothérapie,
-Exérèse des tissus dévitalisés jusqu'en zones saines ; amputation parfois.

CHAP. 2 : LES ULCERES DES MEMBRES.

1. DEFINITION
Ulcère: perte du revêtement cutané ou muqueux ayant peu tendance à se cicatriser.
2. CAUSES:
- Infection surtout la tuberculose.
- Pathologies artérielles (artériosclérose) ou veineuses (varices).
-Neuropathies.
- Cancers de peau.
- Large plaie, avec corps étrangers.
5
Ulcère de la jambe. Ulcère du pied.

3. CLINIQUE
- Douleur.
- Parfois infection.
- Ganglions.
4. EVOLUTION
Pas de cicatrisation possible ; l’évolution peut se faire vers :
- L’extension,
- La stabilisation,
- La cancérisation.
5. E.P.C.
- Pyoculture.
- Biopsie.
6. TRAITEMENT:
- Traitement de la cause.
- Excision + soins locaux.
- Greffe cutanée.

5
MODULE IV : PATHOLOGIE TROPICALE.
CHAP.1 : PIQURE ET ENVENIMATION PAR LE SERPENT.

1. Définitions
- la morsure : le serpent pince la peau avec ses mâchoires sans blesser.
- La piqûre : pénétration des crochets dans la peau, sans inoculation de venin.
- L’envenimation : inoculation du venin dans les tissus lors de la piqûre.
2. Physiopath:
Le venin contient:
- Des hémorragines : enzymes détruisant les vaisseaux.
- Des hémolysines : enzymes détruisant les globules rouges.
- Des neurotoxines : enzymes attaquant le système nerveux.
3. Clinique:
- Syndrome cobraïque: prédominance des troubles neurologiques (paralysie,
confusion mentale).
- Syndrome vipérin: prédominance de l’hémolyse et de l’hémorragie.
Signes fréquents:
- Signes cardinaux de l’inflammation.
- Phlyctènes, traces des crochets.
4. Traitement:
→ Avant l’hôpital:
- Transporter et rassurer la victime: la marche et le stress accélèrent le venin.
- Bandage modéré et glace: ralentissent le venin.
- Pierre noire : si disponible.

5
* Gestes à éviter:
- Garrot: risque d’aggraver les lésions sur un membre déjà fragilisé.
- Incision: augmente la surface de diffusion du venin.
- Succion par la bouche: risque de s’envenimer.
 → A l’hôpital:
- Nettoyage à l’eau oxygénée sans suturer les plaies.
- Antibiotiques actifs sur les anaérobies.
- Sérum antitétanique.
- Corticoïdes.
- Sérum antivenimeux polyvalent.
- Mesures de réanimation si signes alarmants.

CHAP.2 : MORSURE PAR CHIEN

1. Trois situations:
- Chien connu et vacciné.
- Chien connu et non vacciné.
- Chien inconnu.
2. Prise en charge:
- Nettoyage à l’eau oxygénée sans suturer les plaies.
- Antibiotiques actifs sur les anaérobies.
- Sérum antitétanique.
→ Si chien vacciné: ne rien faire d’autre.
→ Si chien non vacciné:
*observer le chien 14 jours.
S’il meurt=rage. Sérum antirabique chez la victime.
→Si chien inconnu: Sérum antirabique chez la victime.

5
MODULE V : ELEMENTS D’ONCOLOGIE, TRANSFERTS TISSULAIRES ET
D’ORGANES.
1. Tumeur: prolifération anormale en un ou plusieurs points de l'organisme, d’une
population de cellules aboutissant à une néoformation.
2. Classification:
- Tumeurs bénignes.
- Tumeurs malignes ou cancers.
- Tumeurs à malignité atténuée (mitigée).
Tumeurs bénignes:

 Les limites de la tumeur sont nettes.

 Les cellules sont normales
 La croissance de la tumeur est lente.
 Il n'y a pas d'extension (métastases), ni locale, ni à distance (ganglions ou
autres organes).
 L'exérèse de la tumeur n'est pas suivie de récidive.
 Suffixe « ome »: ex.: Ostéome, myome, lipome.

Tumeur bénigne.

Tumeurs malignes ou cancers:

 Les limites de la tumeur sont imprécises.
 Les cellules sont anormales.

5
  La croissance tumorale est rapide
 L'exérèse de la tumeur est suivie de récidive.
 La tumeur envahit les organes voisins, les ganglions et les organes situés à
distance.
 Suffixes « Sarcome » ou « carcinome ».

Tumeurs malignes.

Tumeurs à malignité atténuée (mitigée):

 Etat frontière entre tumeurs bénignes et malignes.
 Ce sont des tumeurs bénignes avec signes de malignité:
- limites imprécises.
- croissance rapide.
- récidive locale.
 Ce sont des cancers potentiels.
 Ex: Carcinome baso-cellulaire des albinos.
3. Aide au diagnostic:
 Biopsie chirurgicale.
 Ponction biopsique.
 Frottis cytologique.

5
4. Traitement:
- Tumeurs bénignes: exérèse chirurgicale.
- Tumeurs malignes:
* Exérèse chirurgicale, * Chimiothérapie, * Radiothérapie
* Immunothérapie, * Thérapie génique.
- Tumeurs à malignité mitigée:
* Exérèse chirurgicale + surveillance.

Le transfert tissulaire ou d'organes

 Déplacement d’un tissu ou un organe d'un site à un autre ou d'un individu à
un autre.
 But:
- Compenser une perte de substance tissulaire ou une fonction.
 Le transfert se fait entre des sujets compatibles (histocompatibilité) ; si non il
ya rejet.
N.B.: la transfusion est une greffe tissulaire.
Terminologie.
 1. Greffe: intervention chirurgicale par laquelle on réalise le transfert.
 2. Greffon: tissu ou organe transféré.
 3. Transplantation: transfert d'un organe fonctionnel avec rétablissement de
la continuité de ses vaisseaux.
 4. Transplant: organe fonctionnel transféré.
 5. Implantation: mise en place dans l'organisme d'une matière solide non
biologique, destinée à pallier une perte de substance tissulaire ou une
fonction.
 6. Implant: c'est la matière non biologique mise en place dans l'organisme
humain.
 7. Replantation: c'est la réimplantation d'une partie ou de la totalité d'un
membre.
5
  8. Donneur: site de l'organisme ou l'organisme sur lequel on prélève un tissu
ou un organe en vue du transfert.
 9. Receveur: site de l'organisme ou l'organisme qui reçoit le tissu ou les
organes transplantés.
 Classification des transferts:
 Greffe autologue ou autogreffe: chez un même individu, d'un site à un autre.
 Greffe isologue ou greffe isogénique ou isogreffe: entre vrais jumeaux.
 Greffe homologue ou greffe allogénique ou homogreffe ou allogreffe: entre
membres d'une même espèce.
Ex.: Homme-Homme.
 Greffe hétérologue ou xénogreffe: entre membres d'espèces différentes.
Ex.: Porc- Homme, Singe-Homme.

Greffe des tendons. Greffe cutanée.

Soins de la greffe cutanée :

- Pansement aux tulles gras.
- Site receveur : au 5è jour. Puis au 10è jour. Laisser à l’air libre.
- Site donneur : au 10è jour. Attouchement au mercurochrome.

5
MODULE VI: PATHOLOGIES GENERALES ET DIGESTIVES
1. PERITONITE AIGUE
A/Généralités:
- Inflammation aigüe du péritoine.
- Etiologies:
* Péritonite primitive: sans lésion anatomique visible.
* Péritonite secondaire: avec lésion anatomique.
Ex: - Perforation d’un organe (estomac, vésicule biliaire, intestin,appendice,
vessie, utérus…).
- Infection d’un organe intra abdominal.
B/ Physiopathologie:
- Inoculation microbienne du péritoine:
* perforation d’un organe creux.
* Organe infecté.
- Paralysie intestinale à cause de l’inflammation du péritoine.
- Constitution d’un 3è secteur.
C/ Clinique:
Localisée ou généralisée.
Cas type: Péritonite aigüe généralisée.
- Douleurs abdominales brusques, localisées puis généralisées.
- Vomissements parfois.
- Malade figé, faciès souffrant.
- Ballonnement abdominal.
- Défense ou contracture abdominale.
- Silence auscultatoire.
- Matité déclive.
- Disparition de la matité pré-hépatique si organe creux perforé.

5
D/ EPC:
- Imagerie: Rx ASP, Echographie abdominale.
- Laboratoire:
* bilans inflammatoires (VS, GB, FL…)
* bilans de retentissement: urée, créatinine, ionogramme,Glycémie…
*bilans préopératoires: Ht, GS, tests de coagulation sanguine.
E/ Prise en charge:
- Mesures de réanimation:
* Abord veineux (perfusions, Antibiotiques, transfusion si besoin)
* Sonde naso-gastrique d’aspiration.
* Sonde vésicale.
PAS D’ANTALGIQUES!
NE PAS PONCTIONNER L’ABDOMEN!
- Traitement chirurgical: laparotomie.
* Traitement de la cause.
* Traitement de la péritonite:
→ Aspiration du 3è secteur, nettoyage, asséchage, drainage.
- En postopératoire:
* Position semi-assise pour éviter les abcès sous-phréniques.
* Poursuivre le traitement médical.
 Gestes pratiques péritonite:
- Urgence.
- Mesures de réanimation.
-Pas d’antalgiques ni de ponction abdominale.
- Position semi-assise en postopératoire.

5
2. OCCLUSION INTESTINALE AIGUE
A/ Définition: arrêt complet et persistant du transit des matières et surtout des gaz.
B/Classification:
- Par obstruction:
* paquet d’ascaris, calcul, corps étranger…
- Par strangulation:
* bride adhérentielle, hernie étranglée, invagination intestinale…
C/ Physiopathologie:
- Accumulation des gaz et liquides au-dessus de l’obstacle (3è secteur)
* Déshydratation, troubles électrolytiques.
* Risque de perforation intestinale.
* Pullulation microbienne.
- Souffrance intestinale à l’endroit de l’obstacle:
* Risque de perforation.
* Pullulation microbienne.
- Diffusion microbienne vers le péritoine: Péritonite.
D/ Clinique: quatre signes cardinaux.
- Arrêt des matières et surtout des gaz.
- Douleurs abdominales: paroxystiques.
- Vomissements.
- Ballonnement abdominal: météorisme.
Autres signes:
- Péristaltisme exagéré: bruits métalliques.
- Tympanisme.
E/ EPC:
- Imagerie: Rx ASP, Echographie abdominale.
- Laboratoire: * bilans inflammatoires (VS, GB, FL…)

6
 * bilans de retentissement: urée, créatinine, ionogramme,
Glycémie…
*bilans préopératoires: Ht, GS, tests de coagulation sanguine.
F/ Prise en charge:
- Mesures de réanimation:
* Abord veineux (perfusions, Antibiotiques, transfusion si besoin)
* SNG d’aspiration.
* Sonde vésicale.
PAS D’ANTALGIQUES!
NE PAS PONCTIONNER L’ABDOMEN!
- Traitement chirurgical:
* causal
- En postopératoire:
* Position semi-assise.
* Poursuivre le traitement médical.
 Gestes pratiques occlusion intestinale aigue:
- Urgence.
- Mesures de réanimation.
-Pas d’antalgiques ni de ponction abdominale.
- Position semi-assise en postopératoire.

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3. APPENDICITE AIGUE
A/ Définition: inflammation aigue de l’appendice.
B/ Causes:
- Infection,
- Obstruction de la lumière de l’appendice (stercolithe, graine, ascaris…).
C/ Types:
- Appendicite catarrhale: appendice long et très vascularisé.
- Appendicite suppurée: contenant du pus.
- Appendicite gangrénée: avec des plages de nécrose et fausses membranes.
- Appendicite perforée: communication entre la lumière de l’appendice et le
péritoine.

Appendice normal Appendicite catarrhale.

Appendicite suppurée. Appendicite gangrenée.

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Appendicite perforée.

D/ Topographie: diversifiée.
- Iléo-caecale: position normale.
- Sous-hépatique, sous-séreux, retro-caecale, pré-iléale, pelvienne, iliaque
droite,mesocoeliaque, iliaque gauche…

La clinique peut être localisée au siège anormal de l’appendice.

E/ Clinique:
- Nausée, vomissements.
- Douleur à l’épigastre.
- Douleur à la fosse iliaque droite, exagérée par certaines manœuvres (Rovsing,
Rebound, Psoïtis).
F/ Diagnostic différentiel:
- Pathologies digestives: parasitose, tumeur, ….
- Pathologies urologiques: infection urinaire, lithiase…
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 - Pathologies gynécologiques: kyste ovarien, annexite…
- Autres: pneumonie basale droite, adénite mésentérique…
G/ Complications possibles:
- Plastron appendiculaire.
- Péritonite appendiculaire: par perforation ou par diffusion.
H/ Prise en charge: urgence:
- Abord veineux.
- Bilans: * Rx ASP, Echographie abdomino-pelvienne.
* Bilans inflammatoires.
* Ht, GS, Tests de coagulation sanguine.
- Appendicectomie.
- En postopératoire: lever précoce pour favoriser le transit (Gaz).

Geste pratique Appendicite:

- Lever précoce.

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4. HERNIES
A/ Définition:
- Issue spontanée, permanente ou temporaire,
- de tout ou partie d’un viscère,
- à travers un point faible de la paroi,
- anatomiquement ou embryologiquement prévisible.
B/ Caractères généraux des hernies:
- Contenu: viscères abdomino-pelviens sauf le pancréas.
- Enveloppe interne: péritoine (sac).
- Enveloppes externes: sous-cutané, peau. Défect aponévrotique (collet).
C/ Facteurs favorisants:
- Point faible de la paroi:
* défaut congénital de fermeture de la paroi abdominale (anneau ombilical,
ligne blanche, canal péritonéo-vaginal).
- Point affaibli de la paroi par :
* des efforts répétés (toux, dysurie, port des poids lourds…),
* un amaigrissement rapide,
* l’âge avancé…
D/ Types des hernies abdomino-pelviennes:
- Paroi antérieure:
* Hernie de la ligne blanche, * Hernie ombilicale,

Hernie ombilicale.

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 * Hernie inguinale, * Hernie crurale.

Hernie inguinale chez l’homme chez la femme.

Hernie ombilicale et inguinale bilatérale.

* Hernie de Spiegel latéralement.

- Paroi postérieure:
* Hernie du triangle de Grynfelt : sous la 12è côte.
* Hernie du triangle de Jean-Louis Petit: au-dessus de la crête iliaque.

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Hernie du triangle de Jean-Louis Petit.

- Paroi inférieure:
* Hernie ischiatique, * Hernie obturatrice.
- Paroi supérieure:
* Hernies diaphragmatiques.

E/ Clinique:
- Tuméfaction indolore, impulsive à la toux,
- réductible avec le doigt.
- En position couchée la tuméfaction disparaît spontanément.
F/ Complications possibles:
- Etranglement: hernie devient douloureuse, non impulsive et irréductible.
(Extrême urgence).
- Engouement: étranglement passager.
- Traumatisme.
- Irréductibilité par adhérences ou « perte de droit de cité » (hernie trop
volumineuse).
- Complications pendant l’opération:
* lésion d’un viscère, * lésion vasculaire.

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 - En postopératoire:
* Risque d’hématome scrotal en cas de hernie inguinale volumineuse.
* Récidive de la hernie:
→ Mauvaise technique.
→ Mauvais matériel: fil périmé ou résorbable ou de petit calibre.
→ Persistance des facteurs favorisants.
G/ Traitement:
* Chirurgical:
- Réduction du viscère hernié,
- Ligature et section du sac herniaire,
- Renforcement de la paroi (défect aponévrotique).
- La hernie étranglée est une urgence chirurgicale.
*Non chirurgical:

- En cas de contre-indication à la chirurgie (patient en mauvais état général…),

ou petite hernies ombilicales des enfants susceptibles de se refermer:
- Bandes élastiques.
- La manœuvre de réduction manuelle des hernies étranglées selon TAXIS est
déconseillée.

Gestes pratiques hernies:

- Pas d’antalgiques en cas d’étranglement.
- Sac de sable sur le pansement en cas de hernie volumineuse opérée.
- Déceler la tuméfaction des bourses en postopératoire (hématome scrotal).

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5. GOITRE
A/Définition:
-hypertrophie euthyroïdienne de la thyroïde.
Euthyroïdie= sans hyper ni hypo-thyroïdie.
- Signes d’hyperthyroïdie: amaigrissement, thermophobie, palpitations,
tremblement des extrémités, nervosité…
- Signes d’hypothyroïdie: bouffissure du visage, bradycardie,frilosité, crampes,
asthénie…

B/ Etiologies:
- Carence iodée: aliments,
- Besoins insatisfaits: croissance, grossesse.
- Aliments goitrigènes: choux, manioc, colza, algues…
- Facteurs de croissance et B-HCG de la grossesse…

C/ Stades OMS:
- Stade 0: pas de goitre.
- Stade 1: Goitre non visible mais palpable.
- Stade 2: Goitre visible, cou en extension.
- Stade 3: Goitre visible, cou en position normale.
- Stade 4: Goitre visible à plus de cinq mètres.
- Stade 5: Goitre monstrueux.

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D/ Clinique:
- Tuméfaction antérieure base du cou.
- Périmètre cervical.
- Consistance, douleur, adénopathies, souffle?
E/ Formes cliniques:
- Goitre laryngé: dyspnée++
- Goitre endothoracique, œsophagien.
- Goitre plongeant.
- Goitre ovarien.

F/ EPC:
- Imagerie: Echo, Rx cou, Scintigraphie, scanner…
- Laboratoire: Dosage hormones thyroïdiennes, Iodémie…

G/ Complications:
- Hyper ou hypothyroïdie
- Compression des organes voisins: dyspnée, dysphagie, dysphonie…
- Strumite: inflammation du goitre.
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H/ Traitement:
- Préventif: sel iodé.
- Curatif:
* Médical: pour goitre récent.
Lugol, Thyroxine.
* Chirurgical: pour goitre ancien, remanié (thyroïdectomie).

En postopératoire, surveiller:
- La dyspnée, l’aphonie (perte de la voix), le débit du drain.