Les Formes d’Inflammation

Dr Ait MOULOUD 2023-2024

I) Introduction
- C’est un phénomène dynamique, évolutif, constitué par un ensemble de réactions vasculaires,
cellulaires, tissulaire et humorales, déclenchées par toute forme d’agression quelle qu’en soit l’étiologie :
infectieuse ou non.
- Le processus inflammatoire est reconnu depuis l’antiquité pas ses quatre signes cliniques cardinaux :
chaleur, rougeur, douleur, gonflement.
- L’inflammation est habituellement bénéfique puisqu’elle aboutit à la cicatrisation; mais elle peut
toutefois être responsable d’effets néfastes locaux ou généraux.
II) Les inflammations aigues
1 .Définition :
• Sont caractérisées par l’exagération des phénomènes vasculo-exsudatives. Elles sont souvent
rapidement résolutives mais peuvent dans certaines circonstances devenir graves.

IV) Intérêt de la question

• Relativement bénignes mais peuvent être dangereuses par son intensité et sa localisation. Ex : OAP,
œdème de Quinck

V) Séquence morphologique de l’inflammatoire aigue

• Phase vasculo-sanguine :
• Congestion active :
- Augmentation de la quantité de sang dans un tissu
par afflux exagéré de sang artériel.
- Cliniquement : rougeur et chaleur locale.
- histologie : les vaisseaux sont dilatés, les cellules
endothéliales turgescentes et la lumière remplie
d’hématies. Cette étape obéit à 2 mécanismes :
• Un mécanisme nerveux : par irritation des nerfs vasomoteur ;
• Un mécanisme chimique ou humoral : par l’intermédiaire des médiateurs
chimiques.
• Exsudation par œdème inflammatoire :
• C’est un phénomène actif dû à l’issue hors des
vaisseaux d’un liquide séreux proche du plasma, riche en
protéines, infiltrant le tissu conjonctif ou s’accumulant dans
les cavités naturelles. Il se traduit cliniquement par une
tuméfaction tissulaire par son abondance, il peut comprimer
les terminaisons nerveuses provoquant une douleur
Mécanismes :
- Augmentation de la pression hydrostatique
- Augmentation de la perméabilité de l paroi des capillaires
et veinules.
Rôle de l’œdème :
- Diluer les produits toxiques ;
- Limiter le foyer inflammatoire par une barrière fibrineuse
entre le territoire sein et lésé.
- Concentrer sur place les moyens de défense humoraux et apporter les médiateurs chimiques.
- Ralentir le courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène suivant : la
diapédèse leucocytaire.

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• Diapédèse leucocytaire (des capillaires et des veinules) :
• C’est la traversée active des parois vasculaires par les leucocytes qui sont au début des PNN et PNE
puis des monocytes et lymphocytaire. Elle commence très rapidement après le début des phénomènes
vasculo-exsudatifs et comprend plusieurs temps :
- Chimiotactisme : commende le déplacement des premières cellules, sa mobilité et sa capacité de
migration.
- Margination des PN qui se rapprochent de la paroi vasculaire.
- Adhérence des PN à l’endothélium : rendue possible grâce à l’existence d’adhésion – intégrines:
ICAM-1.
- Passage des PN entre 2 cellules endothéliales : ce passage est rendu possible par l’écartement des
cellules, la déformabilité du cytoplasme des PN ,
- Traversée de la membrane basale : par
dépolymérisation transitoire.
• Réaction cellulaire de l’inflammation aigue :
• Très rapidement le foyer inflammatoire s'enrichi
en cellules provenant du sang ou du tissu lui-
même.
• Sang : PNN, monocytes, macrophages.
• Tissulaires : histiocytes, fibroblastes,
mastocytes).
- Le principal phénomène de cette phase est la
phagocytose :
• Définition :
• L’englobement dans le cytoplasme du phagocyte d’une particule étrangère vivante ou inerte qui sera
digérée par les enzymes protéolytiques des lysosomes (hydrolase, phosphatase, élastase, collagénase).
• Les phagocytes : 2 groupes :
- Microphages : PN : destruction des particules de petite taille.
- Macrophages ou histiocytes : phagocyte des particules plus volumineuses en conservant les
déterminants Ag essentiels à la réponse immunitaire.
Etapes :
• Phase chimiotactique :
• - Elle précède la phase d’accolement des substances chimiotactiques.
- La migration des PNN est spécifique et unidirectionnelle vers une substance chimique ou particule
microbienne produit par les tissus altéré, par les bactéries et par leucocytes déjà présent dans le foyer
inflammatoire (leucotriène, C5a, ....), se fixe sur des récepteurs membranaires des leucocytes ,ce qui
conduit à l’activation et à la mobilisation de cette dernière .
• Phase d’adhérence :
• Favorisé par l’opsonine. Ces opsonines établissent une
liaison entre la surface de la particule à
phagocyte et la
membrane du phagocyte
• Phase d’englobement :
• Des pseudopodes se forment puis
fusionnent en enfermant la particule
dans une vésicule (phagosome).
• Phase bactéricide : synthèse accrue
d’eau oxygénée (H2O2) par les PNN.
• Devenir des corps phagocytés :
- Les lysosomes forment des sacs
enzymatiques qui s’ouvrent dans le
phagosome
- Multiplication des agents en raison
d’une résistance à la phagocytose :
lèpre, TBC.

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VI) Variétés morphologiques des inflammations aiguës
1.Inflammation congestive :
- Correspond à une congestion active avec une
vasodilatation intense.
• Ex : Coup de soleil : rougeur du revêtement cutané ;
• Erythème cutané dans certaines maladies
inflammatoires : rougeole, scarlatine.

2. Inflammation œdémateuse ou séreuse :

- Congestion active suivie d’une exsudation
plasmatique ayant en général une résolution
complète.
- Elle est le plus souvent anodine mais peut
avoir une grande gravite en raison de sa
localisation.
Exp : Œdème de Quincke : risque
asphyxique important par œdème de la glotte
et OAP.

3. Inflammation hémorragique :
• - L’ de la perméabilité vasculaire aboutit à l’extravasation de globules
rouges : érythrodiapédèse.
• - Parfois, fait suite à une fragilisation de l’endothélium sous l’effet des
toxines microbiennes.
• Exp :
• Septicémie à méningocoque
• Varicelle hémorragique : maladies infectieuse d’éruption
hémorragique et purpurique.

4.Inflammation séro-fibrineuse ou fibrineuse :

• - Congestion active associée à un œdème riche en fibrine.
• - Evolution variable :
• Résolution complète : fibrine lysée par les agents protéolytiques des PN.
• Séquelles graves : fibrine s’organise en un tissu conjonctif.
Exp : - Diphtérie
- Au niveau des poumons : pneumonie franche lobaire aiguë (PFLA)
• Au niveau des séreuses : plèvre, péritoine, péricarde :
• péricardite séro-fibrineuse :
• - Macroscopie : séreuse rouge, tapissé de dépôts
fibrineux jaunâtres.
- Histologie : Tissu conjonctif très riche en fibrine.
Cellules mésothéliales abrasées, remplacées par la PFLA
fibrine.

5.Inflammation purulente ou suppurée :

• Pus : PN non altères + PN altérés (pyocytes) + fibrine + nécrose tissulaire.
• Evolution :
• Détersion du pus et réparation par cicatrisation conjonctive
• Absence de détersion avec persistance du processus inflammatoire et passage à la chronicité.
• Aspects morphologiques : variables selon la localisation :

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• Au niveau des cavités préformées : empyème : collection purulente dans une cavité préexistante.
• Exp : pyosalpinx, pyocholecystes, furoncle (infection d'un follicule pilosébacé qui est rempli du pus).
• Au niveau des tissus pleins : formation de poches néoformées remplies de pus.

• Abcès :
• Suppuration collectée dans une cavité néoformée par
refoulement des tissus résultant d’une nécrose tissulaire
de liquéfaction, due aux enzymes protéolytiques des PN
(élastases et collagénases).
• Microscopie : centre : collection de pus, périphérie :
tissus de granulation inflammatoire appelé "membrane pyogénique".
• Modes évolutifs :
• Si détersion complète : un bourgeon charnu comble la perte de substance et puis laisse une
cicatrice.
• Si détersion incomplète : abcès peut s’enkyster ou la nécrose tissulaire peut s'ouvrir dans un conduit
naturel : abcès fistulisé
• Phlegmon :
• Inflammation purulente diffuse sans limitation intéressant surtout le
tissu conjonctif. Processus le
plus souvent infectieux, dû à des germes comme le streptocoque
hémolytique qui sécrète
l’hyaluronidase
Macroscopie : pus volontiers liquide, séro-hématique, infiltrant et
indurant les tissus de manière extensive.
Histologie : absence de membrane pyogène et de coque fibreuse.
Ex : phlegmon des gaines tendineuses des muscles de l’avant-bras

6.Inflammation gangréneuse et nécrosante :

• Les phénomènes de nécrose prédominent au cours de l’inflammation
dans 2 circonstances schématiques :
• Nécrose due à une ischémie initiale :
• Ex : la gangrène des orteils lors des sténoses athéromateuses.
• Nécrose due à des toxines de certaines bactéries volontiers
anaérobiques :

• Formes évolutives :
• Guérison sans séquelle : restitution ad integrum
• Passage à la chronicité
• Conclusion :
- L’inflammation aigue est une forme particulière de l’inflammation caractérisée par l’exagération des
phénomènes vasculo-exsudatifs.
- Très fréquente en pathologie humaine relevant d’étiologies diverse.
- Elle est le plus souvent anodine mais peuvent être graves dans certains cas.

VII) Inflammation subaigue

• Définition :
- Au cours de laquelle prédominant les réactions cellulaires. Survient d’emblée ou fait suite à une
inflammation aiguë quand il y a dépassement des possibilités de l’inflammation d’éliminer l’agent
pathogène.
- Ces inflammations sont constituées par l’accumulation autour de la zone agressée des cellules
mononucléées avec quelques PN.
• Les différents types de granulomes :

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• Granulome lymho-plasmocytaire simple :
• Infiltrat inflammatoire diffus de lymphocytes, plasmocytes, parfois histiocytes sans remaniement
majeur du tissu préexistant. Exemple : syphilis, granulome péri-vasculaire.

Granulome à corps étranger :

- La réaction macrophagique se développe au contact d’un corps étranger non
résorbable. Dans l’inflammation à corps étrangers, des cellules géantes tendent à
phagocyter d’éléments : exogène : fil de
suture, amiante; ou endogène : cristaux d’urate dans la goutte, cristaux de
cholestérol, kératine.
- Le granulome regroupe des lymphocytes, plasmocytes et surtout des cellules
géantes ou cellules de Müller qui sont des plasmodes plurinucléées à limites
cytoplasmiques nettes.
• Granulome lipophagique :
• C’est la présence de macrophages chargés de graisse. Il se rencontre dans la
pancréatite aiguë
.
• Granulome des inflammations spécifiques :
- C’est la réaction folliculaire en réponse à des agents pathogènes particuliers
(mycobactéries), il se caractérise par la présence des cellules épithélioïdes, cellules géantes formant
des follicules.
- Histologie : les cellules épithélioïdes correspondent à des grandes cellules à noyau allongés, avec un
petit nucléole à la région moyenne, cytoplasme acidophile homogène à limite peu nette.
-Les cellules géantes correspondent à des plasmodes plurinucléés et les noyaux sont souvent disposés
en « fer à cheval ». Le tout est entouré d’une couronne
lymphoplasmocytes : c’est le follicule épithéliogiganto-
cellulaire. Cet agencement est rencontré au cours de la
tuberculose, la lèpre, la sarcoïdose….
• Lésions microscopiques élémentaires :
La tuberculose présente 2 caractéristiques spécifiques :
• La nécrose caséeuse :
• Le follicule tuberculeux : comporte un foyer central de
nécrose caséeuse, une bordure palissadique de cellules
épithélioïdes avec des cellules géantes de Langhans, et
une infiltration lymphocytaire périphérique.

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VIII) Inflammation chronique
• Définition :
- Elle est caractérisée par l’importance de la fibrose qui peut être mutilante et entraver le fonctionnement
de l’organe dans lequel elle se produit ;
- Il y a persistance des éléments de la phase cellulaire mais à un degré moindre avec prolifération de
fibroblastes et production importante du collagène.
- Elle peut survenir de 3 façons :
• Elle peut faire suite à une réaction inflammatoire aigue par persistance de
stimulus.
• Elle peut être la conséquence des accès répétés d’une inflammation aigue)
• Ou bien c’est une inflammation chronique d’emblée (maladie auto-immune) ;
• histologique :
- Prolifération des fibroblastes avec des dépôts de collagène
- Proliférations des petits vaisseaux
- Infiltration de cellules mononuclées principalement les macrophages,
lymphocytes, plasmocytes ; absence dePN.
- Au niveau des organes pleins : Organes creux :
Sclérose d’un ulcère gastrique ou duodénal  sténose.
Sténose œsophagique suite à l’ingestion d’un produit caustique.
- Poumon  fibrose pulmonaire : les parois alvéolaires sont épaissies par des
dépôts de collagène + infiltrat inflammatoire.
- Moelle osseuse  myélofibrose : la moelle hématopoïétique est remplacée
par la fibrose.
- Rein  fibrose rénale : suite à une hydronéphrose. myélofibrose fibrose
pulmonaire

• Au niveau des revêtements cutanés :

• Sclérose cicatricielle hypertrophique donnant des aspects nodulaire tumoraux
: chéloïdes.

IX) Conclusion
• La détermination des différentes formes anatomocliniques de l’inflammation représente une étape très
importante qui peut orienter la conduite thérapeutique qui sera adaptée à chaque forme dont le but et
d’éviter la survenue des complications, pouvant être responsables des séquelles définitives

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