1-) DEFINITION 2-) DIFFERENTS TYPES D’AGRESSION 3-) DISTINCTION ENTRE INFLAMMATION ET INFECTION 4-) LE LIEU DE L’I NFLAMMATION
II-) INTERET DE LA QUESTION
III-) PHYSIOPATHOLOGIE DE LA REACTION
INFLAMMATOIRE IV-) LES ELEMENTS INTERVENANT DANS LA REACTION INFLAMMATOIRE 1-) LES ELEMENTS CELLULAIRES : 1.1-) les cellules endothéliale 1.2-) les polynucléaires 1.3-) les mastocytes 1.4-) les monocytes-macrophages 1.5-) les lymphocytes 1.6-) les fibroblastes 2-) LES MEDIATEURS CHIMIQUES DE L’INFLAMMATION : 2.1-) les médiateurs d’origine cellulaire locale 2.1.1-) les amines biogènes 2.1.2-) les dérivés de l’acide arachidonique 2.2-) les médiateurs d’origine plasmatique 2.2.1-) système de kinine 2.2.2-) système de complément 2.2.3-) facteurs de la coagulation 2.3-) les médiateurs libérés par les cellules du granulome 2.4-) interaction des différents médiateurs V-) DESCRIPTION DE L’INFLAMMATION : 1-) INFLAMMATION AIGUE : 1.1-) phase d’agression 1.2-) phase réactionnelle 1.2.1-) la phase vasculo-exsudative : 1.2.1.1-) la congestion active 1.2.1.2-) œdème inflammatoire 1.2.1.3-) diapédèse leucocytaire 1.2.2-) la phase cellulaire ou productrice : 1.2.2.1-) le granulome inflammatoire 1.2.2.2-) la phagocytose 1.3-) la phase de réparation ou cicatrisation : 1.3.1-) la détersion 1.3.2-) la réparation 1.3.3-) la cicatrisation 2-) INFLAMMATION CHRONIQUE 3-) INFLAMMATION SUB-AIGUE VI-) LES FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE L’INFLAMMATION AIGUE : 1-) inflammation congestive 2-) inflammation oedémateuse 3-) inflammation hémorragique 4-) inflammation fibrineuse 5-) inflammation purulente ou suppurée 6-) inflammation nécrotique ou gangreneuse VII-) LES VARIETES ETIOLOGIQUES DE L’INFLAMMATION : 1-) inflammation tuberculeuse 2-) inflammation virale 3-) inflammation à corps étranger VIII-) CONCLUSION : I-) INTRODUCTION ET GENERALITES : 1-) DEFINITION : l’inflammation est l’ensemble des réactions de l’organisme, tissulaires et humorales, locales et générales, à toute forme d’agression susceptible de perturber son équilibre biologique. 2-) DIFFERENTS TYPES D’AGRESSION : 2.1-) AGENTS PHYSIQUES 2.2-) AGENTS CHIMIQUES 2.3-) AGENTS BIOLOGIQUES 3-) DISTINCTION ENTRE INFECTION ET INFLAMMATION : 3-1) L’infection : est une inflammation due à un agent pathogène vivant (bactérie, virus, parasite )
3-2) L’inflammation : traduit un terme beaucoup plus vaste puisqu’elle représente la réponse à une agression tissulaire ou générale. 4-) LIEU DE L’INFLAMMATION : La réaction inflammatoire se déroule toujours dans le tissu conjonctif. II-) INTERET DE LA QUESTION : L’inflammation est un processus essentiel qui vise à restaurer l’intégrité de l’organisme, elle tend normalement à limiter et à réparer les effets de l’agression, cependant ces effets sont délétères. III-) PHYSIOPATHOLOGIE : -la réponse inflammatoire se développe selon une série d’étapes, son déclenchements dépend de signaux destinés aux cellules du compartiment vasculaire ( leucocytes, cellules endothéliales). -ces signaux peuvent provenir de : *l’agresseur lui même ( endotoxine bactérienne ) *être produite par les cellules agressées (IL1, IL6, Interféron B ). *être produite par les cellules phagocytaires : ( cytokines écosanoïdes ). -l’activation des cellules endothéliales est un processus clé de l’inflammation aigue qui se fait en deux temps : *une activation précoce *une activation lente -les effets de la réaction inflammatoire sur l’organisme sont variables : fièvre, anorexie, amaigrissement, une hyperplaquettose .
VI-) LES ELEMENT INTERVENANT DANS LA REACTION INFLAMMATOIRE : Les éléments intervenant dans la réaction inflammatoire sont de deux sortes : les éléments cellulaires et les médiateurs humoraux. 1-) LES ELEMENTS CELLULAIRES : 1.1-) les cellules endothéliales : permettent : -la perméabilité des parois vasculaires . -l’adhésion intercellulaire . -les cellules endothéliales jouent un rôle important dans les différentes étapes de l’inflammation et interviennent dans la réponse immune 1.2-) les polynucléaires : .-le cytoplasme contient : *glycogène,*des granulations primaires,*granulations secondaires spécifique ,*prostaglandines et substances pyogènes .,*leucotriènnes. 1.3-) les mastocytes : naissent probablement dans les tissus à partir d’éléments histio-monocytaires . 1.4-) les monocytes –macrophages: -naissent dans la moelle osseuse sous forme de monocytes . -circulent dans le sang sous forme toujours de monocytes . -le rôle de macrophage : *la phagocytose *sécrétion 1.5-) les lymphocytes : comprend les lymphocytes T et B -les lymphocytes T : support de l’immunité cellulaire. ces T lymphocytes activés produisent de nombreuses substances humorales -les lymphocytes B : support de l’immunité humorale 1.6-) les fibroblastes : ce sont des éléments constitutifs du tissu conjonctif, capables d’assurer la synthèse de ses différents constituants. 2-) LES MEDIATEURS CHIMIQUES DE L’INFLAMMATION : 2.1-) les médiateurs d’origine cellulaire locale : 2.1.1-) amines biogènes : il s’agit de l’histamine et de la sérotonine. -action de l’histamine : vasodilatation ,augmentation de la perméabilité vasculaire *la sérotonine : produite par les plaquettes, mastocytes et exerce le même effet que celui de l’histamine . 2.1.2-) dérivés de l’acide arachidonique : -ECOSATETRANOIQUE- l’acide arachidonique est lui même dégradé par deux voies enzymatiques : *la voie de la cyclooxygénase : elle donne naissance aux médiateurs suivant: thromboxane prostacycline prostaglandines A, B, C, D, E *la voie de la lipo-oxygénase : les médiateurs formés sont les LEUCOTRIENES, agents chimiotactiques. 2.2-) les médiateurs d’origine plasmatique : ils parviennent dans le foyer avec le liquide d’œdème et n’interviennent donc qu’après les précédentes . *systèmes des kinines : -formation des kinines : le kininogène plasmatique arrivé avec l’œdème inflammatoire est activé en kinine par la kallicreine -action des kinines : elles ont une action vasomotrice. elles facilitent la diapédèse elles peuvent activer la phosphorylase. *système du complément : -activation du système du complément : se fait par deux voies différentes la voie classique : activée par le complexe AG-AC la voie alterne : activée par des substances variées. 2.3-) les médiateurs libérés par les cellules du granulome : *enzymes et métabolites des polynucléaires : ° des radicaux péroxydes °les protéases ° les polynucléaires et les médiateurs qui en proviennent ont un rôle essentiel dans le processus inflammatoire. *les lymphokines et monokines 2.4-) interaction des différents médiateurs : *la vasodilatation : est surtout le fait des prostaglandines . *hyper perméabilité vasculaire :est surtout due à l’histamine et aux C3A , C5A la bradykinine , la PAF *les effets généraux : la fièvre, la douleur (est due aux prostaglandines PGE 2 et aux kinines) . *des lésions tissulaires et cellulaires V-) DESCRIPTION DE L’INFLAMMATION : 1-) INFLAMMATION AIGUE : 1.1-) la phase d’agression : la lésion initiale est liée à l’action d’un agent endogène ou exogène. 1.2-) la phase réactionnelle : 1.2.1-) la phase vasculo-exudative 1.2.1.1-) la congestion active . *macroscopie : elle se traduit cliniquement par une rougeur locale et une augmentation de chaleur. *histologie : les artérioles, les capillaires et les veinules sont dilatés. 1.2.1.2-) œdème inflammatoire : *macroscopie : responsable d’un gonflement tissulaire. *histologie :la substance fondamentale du tissu conjonctif apparaît claire et peu colorée 1.2.1.3-) diapédèse leucocytaire : *histologie : margination des leucocytes, franchissement de la paroi vasculaire entre les cellules endothéliales. 1.2.2-) la phase cellulaire ou productrice : cette phase aboutit à la constitution du granulome inflammatoire. 1.2.2.1-) le granulome inflammatoire : *histologie : différents éléments cellulaires : les PNN, les PNE, les PNB, les lymphocytes, les plasmocytes les monocytes, histiocytes, macrophages, les fibroblastes et parfois des cellules épithéloides et géantes. 1.2.2.2-) la phagocytose : -adhérence -englobement par des pseudopodes nés du phagocyte = le phagosome. -digestion par accolement du phagosome à des lysosomes intra cytoplasmiques = un phagolysosome 1.3-) la phase de réparation du processus inflammatoire ou cicatrisation : 1.3.1-) la détersion : c’est l’évacuation hors du foyer inflammatoire des éléments cellulaires ou tissulaires détruits 1.3.2-) la réparation : une fois la détersion complète, on a la formation du bourgeon charnu inflammatoire (tissu de granulation inflammatoire) * morphologie du bourgeon charnu : il est constitue d’un tissu conjonctif jeune, comportant des fibroblastes et des fibres de collagènes ainsi que de nombreux capillaires néoformés 1 1.3.3-) la cicatrisation : les fibroblastes synthétisent et sécrètent du collagène dès le 3ème jour et dure pendant plusieurs semaines. 2-) INFLAMMATION CHRONIQUE : 2.1-) définition : on donne ce nom à toute inflammation qui n’a tendance à la guérison spontanée et qui persiste ou s’aggrave indéfiniment. 2.2-)se constitue selon plusieurs manières différentes : -soit la continuation sous une forme modifiée d’une inflammation aiguë -soit la conséquence des récidives répétées d’une inflammation aiguë -la réaction inflammatoire se modifie progressivement au cours des récidives -soit enfin une inflammation chronique d’emblée -les inflammations chroniques ont en commun un certain nombre de caractères : *les phénomènes exsudatifs sont absents ou modérés. *le granulome inflammatoire ne comporte pratiquement pas des polynucléaires mais essentiellement des lymphocytes et des plasmocytes ainsi que des macrophages. *ce granulome s’accompagne de lésions de sclérose 3-) INFLAMMATION SUB-AIGUE : l’inflammation sub-aiguë correspond au stade de l’inflammation où prédominent les réactions cellulaires aboutissant à l formation d’un granulome inflammatoire. V-) LES FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE L’INFLAMMATION AIGUE : 1-) inflammation congestive : vasodilatation au niveau de l’unité de la microcirculation. Exp: érythème solaire
2-) inflammation oedémateuse : à la congestion fait suite un exsudat
plasmatique riche en protéines. Exp: oedème infectieux pulmonaire 3-) inflammation hémorragique : à la congestion s’associe une érythro- diapédèse par lésion endothéliale. Exp purpura des vascularites 4-) inflammation fibrineuse : l’exsudat riche en fibrinogène se transforme en fibrine. Exp pleurésie fibrineuse 5-) inflammation purulente ou suppurée : on distingue divers aspects *pustule *abcès *le phlegmon *empyème . 6-) inflammation nécrotique ou gangréneuse : il s’agit d’inflammation au cours desquelles on observe des zones de nécrose dues à la fois à l’action des germes anaérobies( clostridium perfringens) et à une ischémie. VII-) LES VARIETES ETIOLOGIQUES DE L’INFLAMMATION : 1-) l’inflammation tuberculeuse : la présence de nécrose caséeuse avec réaction épithélio-giganto-cellulaire 2-) l’inflammation virale :*inflammation virale exsudative : cette réaction est pauvre en polynucléaires et n’est jamais suppurée sauf si surinfection bactérienne . *inflammation virale à médiation immunitaire : provoque une réaction d’hypersensibilité type III . *morphologie des cellules infestées par les virus : aspect variable :-aspect normal . -aspect de souffrance ou de lyse . -présence d’inclusions diverses .-formation de cellules géantes . 3-) inflammation à corps étranger : les corps étrangers exogènes, les corps étrangers endogènes ;les granulomes à cellules géantes CONCLUSION :
-L’inflammation est l’ensemble des réactions déclenchées par
une agression physique, chimique, par un micro-organisme pathogène ou du fait d’une occlusion vasculaire, d’une dysrégulation du système immunitaire . -la réaction inflammatoire se développe dans le tissu conjonctif et avec la participation obligatoire du compartiment vasculaires. -Elle a des conséquences au sein du tissu conjonctif et sur les tissus de voisinage ( inflammation locale) et à distance ( inflammation générale) .