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L’INFLAMMATION

I-) INTRODUCTION – GENERALITES


1-) DEFINITION
2-) DIFFERENTS TYPES D’AGRESSION
3-) DISTINCTION ENTRE INFLAMMATION
ET INFECTION
4-) LE LIEU DE L’I NFLAMMATION

II-) INTERET DE LA QUESTION

III-) PHYSIOPATHOLOGIE DE LA REACTION


INFLAMMATOIRE
IV-) LES ELEMENTS INTERVENANT DANS LA
REACTION INFLAMMATOIRE
1-) LES ELEMENTS CELLULAIRES :
1.1-) les cellules endothéliale
1.2-) les polynucléaires
1.3-) les mastocytes
1.4-) les monocytes-macrophages
1.5-) les lymphocytes
1.6-) les fibroblastes
2-) LES MEDIATEURS CHIMIQUES DE
L’INFLAMMATION :
2.1-) les médiateurs d’origine cellulaire locale
2.1.1-) les amines biogènes
2.1.2-) les dérivés de l’acide arachidonique
2.2-) les médiateurs d’origine plasmatique
2.2.1-) système de kinine
2.2.2-) système de complément
2.2.3-) facteurs de la coagulation
2.3-) les médiateurs libérés par les cellules du
granulome
2.4-) interaction des différents médiateurs
V-) DESCRIPTION DE L’INFLAMMATION :
1-) INFLAMMATION AIGUE :
1.1-) phase d’agression
1.2-) phase réactionnelle
1.2.1-) la phase vasculo-exsudative :
1.2.1.1-) la congestion active
1.2.1.2-) œdème inflammatoire
1.2.1.3-) diapédèse leucocytaire
1.2.2-) la phase cellulaire ou productrice :
1.2.2.1-) le granulome inflammatoire
1.2.2.2-) la phagocytose
1.3-) la phase de réparation ou cicatrisation :
1.3.1-) la détersion
1.3.2-) la réparation
1.3.3-) la cicatrisation
2-) INFLAMMATION CHRONIQUE
3-) INFLAMMATION SUB-AIGUE
VI-) LES FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE
L’INFLAMMATION AIGUE :
1-) inflammation congestive
2-) inflammation oedémateuse
3-) inflammation hémorragique
4-) inflammation fibrineuse
5-) inflammation purulente ou suppurée
6-) inflammation nécrotique ou gangreneuse
VII-) LES VARIETES ETIOLOGIQUES DE
L’INFLAMMATION :
1-) inflammation tuberculeuse
2-) inflammation virale
3-) inflammation à corps étranger
VIII-) CONCLUSION :
I-) INTRODUCTION ET GENERALITES :
1-) DEFINITION :
l’inflammation est l’ensemble des réactions de
l’organisme, tissulaires et humorales, locales et
générales, à toute forme d’agression susceptible de
perturber son équilibre biologique.
2-) DIFFERENTS TYPES D’AGRESSION :
2.1-) AGENTS PHYSIQUES
2.2-) AGENTS CHIMIQUES 
2.3-) AGENTS BIOLOGIQUES 
3-) DISTINCTION ENTRE INFECTION ET
INFLAMMATION :
3-1) L’infection : est une inflammation due à un agent
pathogène vivant (bactérie, virus, parasite )
 
3-2) L’inflammation : traduit un terme beaucoup plus
vaste puisqu’elle représente la réponse à une
agression tissulaire ou générale.
4-) LIEU DE L’INFLAMMATION :
La réaction inflammatoire se déroule toujours dans le
tissu conjonctif.
II-) INTERET DE LA QUESTION :
L’inflammation est un processus essentiel qui vise à
restaurer l’intégrité de l’organisme, elle tend
normalement à limiter et à réparer les effets de
l’agression, cependant ces effets sont délétères.
III-) PHYSIOPATHOLOGIE :
-la réponse inflammatoire se développe selon une série d’étapes,
son déclenchements dépend de signaux destinés aux cellules
du compartiment vasculaire ( leucocytes, cellules endothéliales).
-ces signaux peuvent provenir de :
*l’agresseur lui même ( endotoxine bactérienne )
*être produite par les cellules agressées (IL1, IL6,
Interféron B ).
*être produite par les cellules phagocytaires : ( cytokines
écosanoïdes ).
-l’activation des cellules endothéliales est un processus clé de
l’inflammation aigue qui se fait en deux temps :
*une activation précoce
*une activation lente
-les effets de la réaction inflammatoire sur l’organisme sont
variables : fièvre, anorexie, amaigrissement, une
hyperplaquettose .
 
VI-) LES ELEMENT INTERVENANT DANS LA
REACTION INFLAMMATOIRE :
Les éléments intervenant dans la réaction
inflammatoire sont de deux sortes : les éléments
cellulaires et les médiateurs humoraux.
1-) LES ELEMENTS CELLULAIRES :
1.1-) les cellules endothéliales : permettent :
-la perméabilité des parois vasculaires .
-l’adhésion intercellulaire .
-les cellules endothéliales jouent un rôle important
dans les différentes étapes de l’inflammation et
interviennent dans la réponse immune
1.2-) les polynucléaires : .-le cytoplasme contient :
*glycogène,*des granulations primaires,*granulations
secondaires spécifique ,*prostaglandines et
substances pyogènes .,*leucotriènnes.
1.3-) les mastocytes : naissent probablement dans les
tissus à partir d’éléments histio-monocytaires .
 1.4-) les monocytes –macrophages:
-naissent dans la moelle osseuse sous forme de
monocytes .
-circulent dans le sang sous forme toujours de monocytes .
-le rôle de macrophage : *la phagocytose *sécrétion
1.5-) les lymphocytes : comprend les lymphocytes T et B
-les lymphocytes T : support de l’immunité cellulaire.
ces T lymphocytes activés produisent de nombreuses
substances humorales 
-les lymphocytes B : support de l’immunité humorale
1.6-) les fibroblastes : ce sont des éléments constitutifs du
tissu conjonctif, capables d’assurer la synthèse de ses
différents constituants.
2-) LES MEDIATEURS CHIMIQUES DE
L’INFLAMMATION :
2.1-) les médiateurs d’origine cellulaire locale :
2.1.1-) amines biogènes : il s’agit de
l’histamine et de la sérotonine.
-action de l’histamine : vasodilatation
,augmentation de la perméabilité vasculaire
*la sérotonine : produite par les plaquettes,
mastocytes et exerce le même effet que celui
de l’histamine .
2.1.2-) dérivés de l’acide arachidonique :
-ECOSATETRANOIQUE- 
l’acide arachidonique est lui même dégradé
par deux voies enzymatiques :
*la voie de la cyclooxygénase : elle donne
naissance aux médiateurs suivant:
thromboxane
prostacycline
prostaglandines A, B, C, D, E
*la voie de la lipo-oxygénase : les médiateurs
formés sont les LEUCOTRIENES, agents
chimiotactiques.
2.2-) les médiateurs d’origine plasmatique :
ils parviennent dans le foyer avec le liquide d’œdème et
n’interviennent donc qu’après les précédentes .
*systèmes des kinines :
-formation des kinines : le kininogène plasmatique arrivé
avec l’œdème inflammatoire est activé en kinine par la
kallicreine
-action des kinines : elles ont une action vasomotrice.
elles facilitent la diapédèse
elles peuvent activer la phosphorylase.
*système du complément :
-activation du système du complément : se fait par deux
voies différentes
la voie classique : activée par le complexe AG-AC
la voie alterne : activée par des substances variées.
2.3-) les médiateurs libérés par les cellules du
granulome :
*enzymes et métabolites des polynucléaires : ° des
radicaux péroxydes °les protéases ° les
polynucléaires et les médiateurs qui en proviennent
ont un rôle essentiel dans le processus inflammatoire.
*les lymphokines et monokines 
2.4-) interaction des différents médiateurs :
*la vasodilatation : est surtout le fait des
prostaglandines .
*hyper perméabilité vasculaire :est surtout due à
l’histamine et aux C3A , C5A la bradykinine , la PAF
*les effets généraux : la fièvre, la douleur (est due aux
prostaglandines PGE 2 et aux kinines) .
*des lésions tissulaires et cellulaires
V-) DESCRIPTION DE L’INFLAMMATION :
1-) INFLAMMATION AIGUE :
1.1-) la phase d’agression : la lésion initiale est liée à
l’action d’un agent endogène ou exogène.
1.2-) la phase réactionnelle :
1.2.1-) la phase vasculo-exudative 
1.2.1.1-) la congestion active .
*macroscopie : elle se traduit cliniquement par une
rougeur locale et une augmentation de chaleur.
*histologie : les artérioles, les capillaires et les veinules
sont dilatés.
1.2.1.2-) œdème inflammatoire :
*macroscopie : responsable d’un gonflement tissulaire.
*histologie :la substance fondamentale du tissu
conjonctif apparaît claire et peu colorée
1.2.1.3-) diapédèse leucocytaire :
*histologie : margination des leucocytes, franchissement de la
paroi vasculaire entre les cellules endothéliales.
1.2.2-) la phase cellulaire ou productrice : cette phase
aboutit à la constitution du granulome inflammatoire.
1.2.2.1-) le granulome inflammatoire : 
*histologie : différents éléments cellulaires : les PNN, les
PNE, les PNB, les lymphocytes, les plasmocytes
les monocytes,
histiocytes, macrophages, les fibroblastes
et parfois des cellules épithéloides et géantes.
1.2.2.2-) la phagocytose :
-adhérence
-englobement par des pseudopodes nés du phagocyte = le
phagosome.
-digestion par accolement du phagosome à des lysosomes
intra cytoplasmiques = un phagolysosome
1.3-) la phase de réparation du processus
inflammatoire ou cicatrisation :
1.3.1-) la détersion : c’est l’évacuation hors du
foyer inflammatoire des éléments cellulaires ou tissulaires
détruits
1.3.2-) la réparation : une fois la détersion
complète, on a la formation du bourgeon charnu
inflammatoire (tissu de granulation inflammatoire)
* morphologie du bourgeon charnu : il est constitue d’un
tissu conjonctif jeune, comportant des fibroblastes et des
fibres de collagènes ainsi que de nombreux capillaires
néoformés
1
1.3.3-) la cicatrisation : les fibroblastes synthétisent et
sécrètent du collagène dès le 3ème jour et dure pendant
plusieurs semaines.
2-) INFLAMMATION CHRONIQUE :
2.1-) définition : on donne ce nom à toute inflammation
qui n’a tendance à la guérison spontanée et qui
persiste ou s’aggrave indéfiniment.
2.2-)se constitue selon plusieurs manières différentes :
-soit la continuation sous une forme modifiée d’une
inflammation aiguë
-soit la conséquence des récidives répétées d’une
inflammation aiguë
-la réaction inflammatoire se modifie progressivement
au cours des récidives
-soit enfin une inflammation chronique d’emblée
-les inflammations chroniques ont en commun un
certain nombre de caractères :
*les phénomènes exsudatifs sont absents ou
modérés.
*le granulome inflammatoire ne comporte
pratiquement pas des polynucléaires mais
essentiellement des lymphocytes et des plasmocytes
ainsi que des macrophages.
*ce granulome s’accompagne de lésions de
sclérose
3-) INFLAMMATION SUB-AIGUE :
l’inflammation sub-aiguë correspond au stade de
l’inflammation où prédominent les réactions cellulaires
aboutissant à l formation d’un granulome
inflammatoire.
V-) LES FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE
L’INFLAMMATION AIGUE :
1-) inflammation congestive : vasodilatation au niveau de l’unité de
la microcirculation. Exp: érythème solaire

2-) inflammation oedémateuse : à la congestion fait suite un exsudat


plasmatique riche en protéines. Exp: oedème infectieux pulmonaire
3-) inflammation hémorragique : à la congestion s’associe une érythro-
diapédèse par lésion endothéliale. Exp purpura des vascularites
4-) inflammation fibrineuse : l’exsudat riche en fibrinogène se transforme
en fibrine. Exp pleurésie fibrineuse
5-) inflammation purulente ou suppurée : on distingue divers aspects
*pustule *abcès *le phlegmon *empyème .
6-) inflammation nécrotique ou gangréneuse : il s’agit d’inflammation au
cours desquelles on observe des zones de nécrose dues à la fois à
l’action des germes anaérobies( clostridium perfringens) et à une
ischémie.
VII-) LES VARIETES ETIOLOGIQUES DE
L’INFLAMMATION :
1-) l’inflammation tuberculeuse : la présence de nécrose
caséeuse avec réaction épithélio-giganto-cellulaire
2-) l’inflammation virale :*inflammation virale exsudative :
cette réaction est pauvre en polynucléaires et n’est jamais
suppurée sauf si surinfection bactérienne .
*inflammation virale à médiation immunitaire : provoque
une réaction d’hypersensibilité type III .
*morphologie des cellules infestées par les virus : aspect
variable :-aspect normal . -aspect de souffrance ou de
lyse .
-présence d’inclusions diverses .-formation de cellules
géantes .
3-) inflammation à corps étranger : les corps étrangers
exogènes, les corps étrangers endogènes  ;les granulomes
à cellules géantes 
CONCLUSION :

-L’inflammation est l’ensemble des réactions déclenchées par


une agression physique, chimique, par un micro-organisme
pathogène ou du fait d’une occlusion vasculaire, d’une
dysrégulation du système immunitaire .
-la réaction inflammatoire se développe dans le tissu conjonctif
et avec la participation obligatoire du compartiment vasculaires.
-Elle a des conséquences au sein du tissu conjonctif et sur les
tissus de voisinage ( inflammation locale) et à distance
( inflammation générale) .