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L’INFLAMMATION
DR M. HACHEM
I) Définition: INFLAMMATION
AIGUE
Thromboxane A2 vasoconstriction
Leucotriene C4 , D4,E4
PGI2,PGE1,PGE2,PGD2 Vasodilatation
Perméabilité vasculaire
augmenté
Leucotriene B4 Chimiotactisme
Adhérence leucocytaire
IV) Les facteurs du déroulement de
la réaction inflammatoire:
● Remarque:
La composition du tissu de granulation varie en
fonction de la cause de l’inflammation; un type
cellulaire peut prédominer sur un autre.
Son rôle est :
⮚ Assurer la détersion par les phagocytes (PNN +
macrophages).
⮚ Développer une réaction immunitaire B et/ou T
⮚ Secréter de multiple médiateurs intervenant dans le
recrutement cellulaire; phagocytose; défense
immunitaire; modification de la matrice conjonctive.
3. La détersion:
⇨ Régénération épithéliale
4. La réparation et cicatrisation:
⇨ Régénération épithéliale :
▪ Au niveau d’un revêtement (peau ,muqueuse) la
régénération peut se faire sur un mode métaplasique ou
atrophique.
▪ Au niveau d’un parenchyme(foie, rein ) : la qualité de la
régénération épithéliale dépend de.
✔ l’importance de la destruction initiale du tissu
(notamment celle de la trame conjonctive).
✔ Pouvoir mitotique des cellules.
4. La réparation et cicatrisation:
● Remarque:
Ces différentes étapes présentent des
variations liées à la nature de l’agent
pathogène, l’organe ou elle se déroule, le
terrain physiologique de l’hôte: touts ces
éléments conditionnent l’intensité; la durée
de la réaction inflammatoire et l’aspect
lésionnel.
4. La réparation et cicatrisation:
● Remarque:
trois conditions sont nécessaire à une bonne
cicatrisation complète
⮚ Une détersion
⮚ Une bonne vascularisation
⮚ La coaptation: c’est la contraction du foyer
inflammatoire avec rapprochement et même
affrontement des berges soit spontanée ou
artificielle (suture chirurgicale)
Bourgeon charnu:
constitué de capillaires + fibrose lâche + leucocytes
cicatrice cutanée: Sous l’épiderme aminci le derme est
plus dense en collagène et les annexes pilo-sébacées et
sudorales ont disparu
Chéloïde:
large trousseaux denses de fibres de collagène
VI) Variétés morphologiques des
inflammations aigües:
⮚ Inflammation congestive et
œdémateuse:ex:OAP,érytheme solaire (coup de soleil)
● Définition:
Inflammation qui persiste ou s’aggrave
indéfiniment, elle se caractérise par la
persistance et le développement d’une
sclérose collagène.
Inflammation chronique
● Circonstance de survenue:
⮚ Evolution d’une inflammation aigue ou
subaiguë
⮚ La conséquence des récidives répétés d’une
inflammation aigue
• Se manifeste d’emblée sous une forme
chronique ( la phase aigue vasculoexsudative
est passée inaperçue car brève ou
asymptomatique) ex: hépatite chronique active
Inflammation chronique
● Définition:
Correspond au stade de l’inflammation ou
prédominent les réactions cellulaires
aboutissant à la formation d’un granulome
inflammatoire
Inflammation spécifique
● Définition:
une inflammation est dite spécifique quand
elle comprend des lésions évocatrices d’une
cause ou d’un groupe de causes par ex:
nécrose caséeuse de la TBC, cellules
géantes à corps étranger .
Inflammation spécifique
● remarque:
❑ Stade subaigu
❑ Stade chronique :
C’est la transformation du follicule fibrocaséeux en
follicules fibreux .
Inflammation spécifique
● Remarque:
la nécrose caséeuse ne se résorbe jamais(à la
différence des autres nécroses Hgiques,suppuré ou
ischémique)
elle peut évoluer selon 4 possibilités:
⮚ S’évacue par un trajet fistuleux
⮚ S’enkyster indéfiniment
⮚ Se calcifier
⮚ Se liquéfier :ce ramollissement du caséum se coïncide
avec une intense multiplication des BK.
Autres Inflammation tuberculoïdes
Le follicule épithéliogigantocellulaire n’est pas
spécifique de la tuberculose, il est commun à un
groupe d’inflammation dites tuberculoïdes ou
granulomateuses telles que :
BBS :
⮚ Ce sont des follicules confluents
⮚ Sans nécrose caséeuse
⮚ Évolue vers la fibrose souvent hyaline
⮚ Siège ubiquitaire mais surtout GG ,peau, bronches, foie et les
glandes salivaires accessoires.
lèpre ,brucellose, syphilis, réaction à corps étrangers .