PHYSIOPATHOLOGIE DE

L’INFLAMMATION

Dr S.IOUTICHENE
CHIRURGIE GENERALE
CHU BLIDA
INTRODUCTION
L’inflammation ou réaction inflammatoire est la réponse
des tissus vivants, vascularisés, à une agression.

Ce processus comprend :
 des phénomènes locaux : au niveau du tissu conjonctif
vascularisé.
 des phénomènes généraux:
 biologique: syndrome inflammatoire
 Clinique: les 4 signes cardinaux de l’inflammation:

Rougeur, chaleur , œdème, douleur

 Les tissus dépourvus de vaisseaux (cartilage, cornée) sont
incapables de développer une réaction inflammatoire complète.
 habituellement bénéfique : but
 éliminer l’agent pathogène
 réparer les lésions tissulaires.

 Parfois néfaste du fait de:

 l’agressivité de l’agent pathogène,
 de sa persistance,
 du siège de l’inflammation,
 anomalies des régulations du processus inflammatoire
 anomalie quantitative ou qualitative des cellules intervenant dans
l’inflammation.
LES ETIOLOGIES:
 infection : contamination par des micro-organismes
(bactéries, virus, parasites, champignons) ; cependant, ils
ne constituent qu’une partie des causes de
l’inflammation. Une réaction inflammatoire n’est donc
pas synonyme d’infection
 agents physiques : traumatisme, chaleur, froid, radiations
 agents chimiques : caustiques, toxines, venins ;
 corps étrangers : exogènes ou endogènes ;
 défaut de vascularisation : réaction inflammatoire
secondaire à une nécrose par ischémie ;
 agression dysimmunitaire (anomalie de la réponse
immunitaire, allergies, auto-immunité).
DEUX NOTIONS A RETENIR:
L’inflammation aigue:
 réponse immédiate à un agent agresseur,
 de courte durée (quelques jours ou semaines),
 d’installation souvent brutale
 caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs
intenses
 guérissent spontanément ou avec un traitement,
 peuvent laisser des séquelles si la destruction tissulaire
est importante
L’inflammation chronique:
 inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison
spontanée et qui évolue en persistant ou en s’aggravant
pendant plusieurs mois ou plusieurs années.
 deux types de circonstances de survenue :

 les inflammations aiguës évoluent en inflammations

chroniques:
 l’agent pathogène initial persiste dans les tissus.

 récidives répétées dans le même organe en entraînant à

chaque épisode des destructions tissulaires de moins en moins
bien réparées ;
 les inflammations peuvent parfois se manifester d’emblée
sous une forme apparemment chronique. La phase aiguë
vasculo-exsudative est passée inaperçue car brève ou
asymptomatique, ex: maladies auto-immunes
LES INTERVENANTS DE L’INFLAMATION:

A/ LES CELLULES :

 Lymphocytes : cellules de l'immunité spécifique, humorale et

cellulaire, sont de type B , T ou ni B ni T (NK pour natural killer).

 Les lymphocytes sont la mémoire de l'immunité . Les

lymphocytes T secrètent des cytokines ,Les lymphocytes NK

peuvent avoir une action cytotoxique.

 Les plaquettes
 les cellules endotheliales
 Mastocytes et polynucléaires basophiles
Elles comportent des granulations qui contiennent des médiateurs
chimiques de l'inflammation, en particulier l'histamine et l'héparine
 Cellules phagocytaires:
comprennent les polynucléaires neutrophiles et les cellules du système
monocyte-macrophage
 Les fibroblastes:
Ce sont les cellules qui produisent le collagène ; elles jouent un rôle
important dans la cicatrisation
B/ LES MEDIATEURS CHIMIQUES:
 Facteurs d'origine locale
 Amines vasoactives (Histamine-Sérotonine)
Elles sont stockées dans les mastocytes, les polynucléaires
basophiles, les plaquettes. Libérées dans l'espace extracellulaire,
elles produisent une vasodilatation et une augmentation de la
perméabilité vasculaire (congestion active et œdème
inflammatoire).
 Prostaglandines et leucotriènes
 Cytokines: IL, TNF
 Médiateurs circulants (plasmatiques)
 Le système des kinines
Les kinines sont de puissants vasodilatateurs. Elles augmentent la
perméabilité vasculaire. La bradykinine est un médiateur de la
douleur.
 Le système du complément
 Le système coagulation / fibrinolyse
LE PROCESSUS DE L’INFLAMATION

La réaction inflammatoire est un processus dynamique

comportant plusieurs étapes successives :
 la réaction vasculo-exsudative,
 la réaction cellulaire,
 la détersion,
 la réparation et cicatrisation.
1/ Réaction vasculo-exsudative
 Elle se traduit cliniquement par les quatre signes cardinaux
classiques de l’inflammation aiguë : rougeur, chaleur, tuméfaction,
douleur ;
 elle comporte trois phénomènes : une congestion active, un œdème
inflammatoire, une diapédèse leucocytaire.
 Apres effraction cutanée, les plaquettes affluent et déclenchent la
coagulation primaire.
 L’activation des mastocytes aboutie a la libération de médiateurs
qui favorisent la vasodilatation avec augmentation de l’apport de
sang et de plasma vers la blessure d’où: congestion et oedeme.
 Les terminaison nerveuses sont stimulées déclenchant ainsi la
douleur .
 La diapédèse leucocytaire correspond à la migration des leucocytes
en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer
lésionnel
2/ Réaction cellulaire
 La réaction cellulaire se caractérise par la formation du
granulome inflammatoire.
 Le foyer inflammatoire s’enrichit rapidement en cellules
provenant du sang ou du tissu conjonctif local.

 Du sang : polynucléaires, monocytes et lymphocytes.

 Du tissu conjonctif local : fibroblastes, cellules endothéliales,
mastocytes et macrophages résidents.
3 / Détersion
 Elle succède progressivement à la phase vasculo-exsudative, et est
contemporaine de la phase cellulaire.
 La détersion peut être comparée à un nettoyage du foyer
lésionnel : c’est l’élimination des tissus nécrosés (issus de
l’agression initiale ou du processus inflammatoire lui-même), des
agents pathogènes et de l’exsudat.
 La détersion prépare obligatoirement la phase terminale de
réparation-cicatrisation. Si la détersion est incomplète,
l’inflammation aiguë va évoluer en inflammation chronique.
4/ Réparation et cicatrisation
 La réparation tissulaire suit une détersion complète. Elle aboutit à
une cicatrice si le tissu lésé ne peut régénérer (ex : neurones ou
cellules musculaires myocardiques) ou lorsque la destruction
tissulaire a été très importante et/ou prolongée.
 La réparation peut aboutir à une restitution intégrale du tissu : il ne
persiste alors plus aucune trace de l’agression initiale et de
l’inflammation qui a suivi. Cette évolution très favorable est
observée lors d’agressions limitées, brèves, peu destructrices dans
un tissu capable de régénération cellulaire.
CONCLUSION

 L’inflammation est un mécanisme de défense de l’organisme.

 C’est un processus très complexe faisant intervenir de nombreux

éléments cellulaires et chimiques, dont le but limiter l’extension

de l’agression et réparer les lésions existantes.

 C’est une arme a double tranchant, pouvant dans certains cas

aboutir a une atteinte généralisée.