L’INFLAMMATION

DR LARABI KHDIDJA
 PLAN

I. DEFINITION ET GENERALITES
II. LA PHYSIOPATHOLOGIE
III. LES SIGNES CLINIQUES
IV. LES MEDIATEURS DE
L’INFLAMMATION
I. DEFINITION ET GENERALITES:

A. Définition

L’inflammation est un ensemble des réactions de

l’organisme, tissulaires et humorales locales générales, à
toute forme d’agression susceptible de perturber son
équilibre biologique.

- Inflammation spécifique
- Inflammation non spécifique
I.DEFINITION ET GENERALITES

A. Définition

L’inflammation résulte d’un mécanisme de réponse à une

lésion tissulaire visant à en limiter l’extension et à
réparer les tissus
I.DEFINITION ET GENERALITES
I. DEFINITION ET GENERALITES:
I. DEFINITION ET GENERALITES:
B.Géneralités

Inflammation aigue :
réponse immédiate à un agent agresseur, de
courte durée (quelques jours ou semaines),
d'installation souvent brutale et caractérisée par
des phénomènes vasculoexsudatifs intenses.

ces inflammations guérissent spontanément ou

avec un traitemet, mais peuvent laisser des
séquelles si la destruction tissulaire est
importante.
I. DEFINITION ET GENERALITES:
B.Géneralités

Inflammations chroniques :
aucune tendance à la guérison spontanée et qui
évoluent en persistant ou en s'aggravant
pendant plusieurs mois ou plusieurs années.
I. DEFINITION ET GENERALITES:
B.Géneralités
Classification
- Inflammation locale
- Syndrome Inflammatoire
-SIRS: (systemic inflammatory response syndrome) :
–Hyper ou hypothermie,
–tachycardie,
–tachypnée,
–leucocytose
-La septicémie
- Le choc septique
 II.Physiopathologie
1.Les différentes phases de
l’inflammation:

a) La phase d’agression
b) La phase réactionnelle
c) La phase de réparation
 II.Physiopathologie
1.Les différentes phases de
l’inflammation:
a.Phase d’agression dure quelques minutes à
quelques heures.
Cette lésion peut être induite par un agent:
•exogène
–Micro-organisme:(bactéries, virus, parasites,mycoses)
–Les agents physiques: (rayonnements, les traumatismes,
les fluctuations de température –chaleur ou froid);
–Des agents chimiques exogène (acide ou base)
L'hypoxie
L'acidose
 II.Physiopathologie
1.Les différentes phases de
l’inflammation:
a.Phase d’agression
endogène
(autoimmunité, tumeur, infarctus).
–cellules tumorales tuées,
–cristaux formés dans l’organisme (acide urique),
–les réactions immunitaires
 II.Physiopathologie
1.Les différentes phases de
l’inflammation:

b.La phase réactionnelle

1.Sur le plans anapath

Une phase vasculaire

Une phase productrice
 II.Physiopathologie
1.Les différentes phases de l’inflammation:
b.La phase réactionnelle

1.Sur le plans anapath

Une phase vasculaire
Cette phase est marquée par 3 modifications:

1.La congestion vasculaire active:

une augmentation de la quantité du sang dans un tissu
Une rougeur locale et une augmentation de la chaleur
 II.Physiopathologie
La phase vasculaire (2)

2 mécanismes déclenchent cette phase:

un mécanisme humorale entraine une libération des substances
vasodilatatrices (sérotonine, PG etc)
et un mécanisme par irritation des nerfs vasomoteurs.

2. Œdème inflammatoire:
exsudat: une sortie anormale de plasma hors des vaisseaux
sanguins
- œdème = gonflement tissulaire
3.Diadepedese Leucocytaire:
Le passage actif des leucocytes à travers des parois vasculaires
 La diapédèse : Comment les leucocytes
sortent des vaisseaux
Le passage des leucocytes
 II.Physiopathologie

Une phase productrice

a) La formation de granulome inflammatoire:

Les différentes cellules sont : les polynucléaires neutrophiles (PNN),
les basophiles, les lymphocytes, les histiocytes, les plasmocytes, et
les cellules géantes.

b) La Phagocytose:
le nettoyage de toute substance étrangère.

Les cellules de la réaction inflamatoire:

-Cellules endotheliales
-Les polynucleaires neutrophiles PNN
-Les moncytes et les macrophages
-Les mastocytes et les basophiles
PMN: première ligne de défense
La phagocytose
 II.Physiopathologie
b.La phase réactionnelle

II.Sur le plan physiopath

Phase d'initiation
–Activation du complément, des cellules endothéliales,
activation des macrophages locaux

Amplification
–Recrutement des leucocytes
 II.Physiopathologie

Résolution
–Mort cellulaire des leucocytes et élimination des débris
–Libération d'inhibiteurs de l'inflammation
Réparation
–Activation des fibroblastes
–Restauration tissulaire
 II.Physiopathologie

1.Phase d'initiation

Activation des plaquettes, des mastocytes, des cellules,

monocytes, endothéliales --> liberation des médiateurs
•Libération de bradykinine (stimulation voies nociceptives)
-> Douleur
•Facteurs vasoactifs (prostaglandines, sérotonine,
histamine) --> OEdème, rougeur, chaleur
 II.Physiopathologie

1.Phase d'initiation

•Activation du complément (anaphylatoxines vasoactives

et chimiotactiques) --> augmentation de la perméabilité
vasculaire + expression des molécules d’adhésion et
chimiokines
•Recrutement des PNN et des monocytes
II.Physiopathologie

2.Amplification
Activation de la coagulation et activation du
complement

 Activation des leucocytes, cellules endotheliales

 Migration des leucocytes
 Production de cytokines, prostaglandines
La migration des leucocytes
Les médiateurs de la migration
des leucocytes
Transmigration
II.Physiopathologie

3.Resolution

Les Médiateurs produits localement durant la phase de

résolution:

lipoxines
•résolvines (dérivées des omégas 3)
•prostaglandines D
•cytokines anti-inflammatoires
•adénosine
•microRNAs
•inhibiteurs des PRR
 II.Physiopathologie

4.La phase de reparation

La phase de cicatrisation ou de guérison:
Les fibroblastes et la restauration tissulaire.
III.Les signes cliniques
.IV.LES MEDIATEURS DE
L’INFLAMMATION
1. Protéines de la phase aiguë:
CRP : C réactive protéine
Les fractions du complément : (C3 ,C4, C5,C9)
Les facteurs de la coagulation : fibrinogene,facteurVIII)
2. Le système des kinines
3. Histamine ,sérotonine
4. Les leukotriene et les prostaglandines
LES MEDIATEURS DE
L’INFLAMMATION

5. Les cytokines inflammatoires (interleukine)

6. Le système de coagulation
7. TNF :tumor necrosis factor
8. Interféron (INF) :rôle antiviral
Le rôle des médiateurs :régulent l'interaction cellulaire et
assurent l'activation et la multiplication cellulaire
THANKS