LE SYNDROME INFLAMMATOIRE

Objectif général
Maitriser le syndrome inflammation

Objectifs spécifiques
- Faire la différence entre le syndrome inflammatoire clinique et le syndrome
inflammatoire biologique
- Maitriser la tétrade sémiologique du syndrome inflammation clinique.
- Connaitre et expliquer les marqueurs du syndrome inflammatoire biologique.
- Maitriser le rôle de l’inflammation.
- Connaitre les temps de l’inflammation.
- Maitriser les types d’inflammation.

I- DEFINITION

Le syndrome inflammatoire est la représentation clinique et biologique d'une

inflammation. On le subdivise en syndrome clinique et en syndrome biologique. Il se
manifeste par l’action des facteurs cellulaires qui sont mis en jeu une fois que la
barrière tissulaire a été franchie. Par exemple, la présence d’un agent infectieux dans le
tissu conjonctif peut être à l’origine d’une réaction inflammatoire (son but est
d’éliminer l’agent infectieux par phagocytose). Ce type d’immunité est inné et non
spécifique à un agent microbien particulier et se met en place rapidement.

II- LES TYPES DE SYNDROME INFLAMMATOIRE

1- Le syndrome inflammatoire clinique

L’inflammation est une réaction, locale et aigüe, de l’organisme contre
l’infection et/ou les lésions d’un tissu. Un syndrome inflammatoire général associe la
fièvre (par l'action d'interleukine) et une altération de l'état général, plus marquée en
cas d'inflammation chronique (consécutive de la sécrétion de TNF). Tandis qu’un
syndrome inflammatoire local se caractérise par une tétrade sémiologique classique :
douleur, tuméfaction, rougeur et chaleur. Ces signes sont facilement observables
lorsque l'inflammation concerne la peau ou un tissu adjacent.
L’inflammation a pour rôle d’:
 empêcher la propagation des agents toxiques dans les tissus environnants ;
 éliminer les débris cellulaires et les agents pathogènes ;
 amorcer les premières étapes du processus de réparation.
Une fois sur le lieu de l’inflammation, les cellules immunitaires phagocytaires
réalisent la phagocytose.

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 2- Le syndrome inflammatoire biologique

Il existe différents marqueurs biologiques de l'inflammation, dont les taux

varient selon des cinétiques différentes.

a- Les marqueurs plasmatiques

 La protéine C réactive est la protéine de la phase aiguë de l'inflammation
la plus utilisée. Sa valeur normale est inférieure à 6 mg/L. L'élévation de
son taux signe la présence d'une inflammation, l'augmentation est faible
dans une infection virale, plus importante dans une infection bactérienne.
En cas d'inflammation, son taux augmente rapidement dès la 6 e heure,
atteint son maximum à la 24e h et décroît à partir de la 48e heure.
 Les protéines de la phase tardive de l'inflammation que sont
l'haptoglobine, l'orosomucoïde et le fibrinogène augmentent à partir du
2e jour et atteignent un maximum au 5e jour. En pratique courante, c'est le
fibrinogène qui est le plus utilisé, son taux normal étant compris entre 2 et
4 g/l.
 Les protéines « négatives » (dont le taux abaissé est marqueur
d'inflammation) sont l'albumine, la préalbumine et la transferrine.
L'électrophorèse des protéines peut montrer une augmentation des
alpha1-globulines (orosomucoïde), des alpha2-globulines (haptoglobine)
et des gammaglobulines (anticorps), ainsi qu'une diminution de
l'albumine.
 La procalcitonine est plus spécifique d'une affection bactérienne,
parasitaire ou fongique. Son élévation se fait à partir de la 3e heure.

b- Les marqueurs cellulaires

 La vitesse de sédimentation érythrocytaire est le marqueur aspécifique de
l'inflammation. Sa cinétique est lente, et son élévation peut être due à des
pathologies non liées à un syndrome inflammatoire.
 L'hémogramme peut montrer une anémie hypochrome microcytaire,
arégénérative, associée à une hyperleucocytose et à une thrombocytose.
L'anémie est associée à un taux de fer bas et un taux de ferritine (la
ferritine est une protéine permettant le stockage du fer). Elle joue un rôle
clé dans le métabolisme du fer, permettant de réguler son absorption
intestinale en fonction des besoins de l'organisme. Elle a ainsi une
fonction de réserve et de détoxication du fer.

III- LA REACTION INFLAMMATOIRE

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 L'inflammation est la réaction du système immunitaire stéréotypée à une
agression externe (infection, trauma, brûlure, allergie, etc) ou interne (cellules
cancéreuses). C'est un processus dit ubiquitaire ou universel qui concerne tous les
tissus, faisant intervenir l'immunité innée et l'immunité adaptative. L'inflammation
chronique est une réponse à de nombreuses transformations de l'environnement et du
comportement modernes (elle est favorisée par la sédentarité, la malbouffe, la
pollution, les altérations du microbiote humain) et un facteur important dans le
développement de maladies de civilisation telles que la résistance à l'insuline, l'obésité,
les maladies cardiovasculaires, les maladies immunitaires, et même les troubles de
l'humeur et du comportement. Il existe trois temps à l'inflammation :

1- La phase vasculaire ou vasculo-exsudative

Elle est déclenchée par l'action de médiateurs chimiques, on constate :

- la libération d'amines vaso-actives préformées par les mastocytes (histamine

et sérotonine).
- l'activation de protéines plasmatiques inactives (facteur XII (Hageman),
bradykinine, kallikréine, complément).
- la sécrétion de médiateurs lipidiques (prostaglandines dont prostacycline,
leucotriènes, facteur d'activation plaquett-aire (PAF)).

Cette première phase comporte trois phénomènes :

a- Congestion active

Sous l'influence de médiateurs chimiques, les cellules endothéliales (formant les

vaisseaux sanguins) s'activent. Cela entraîne une vasodilatation locale artériolaire puis
capillaire qui provoque :

- une augmentation de l'apport sanguin ;

- une diminution de la vitesse du flux sanguin.

Ce gonflement local des vaisseaux sanguins provoque la rougeur et la sensation

de chaleur. Il a pour but d’augmenter la circulation du sang afin d’évacuer les cellules
mortes et les toxines (détersion), et d’apporter les éléments nécessaires à la guérison,
notamment des globules blancs pour combattre les corps étrangers. Parallèlement à la
congestion active, les cellules endothéliales activées expriment des molécules
d'adhésion (nécessaires à la diapédèse) tandis que le vaisseau devient plus perméable
(épanchement de l’eau du plasma sanguin par osmose vers les tissus, ce qui provoque
l’œdème).

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 b- Œdème inflammatoire

L’œdème inflammatoire est la conséquence du passage du plasma (plus

précisément d'un exsudat) dans la zone lésée. Il se traduit par un gonflement du tissu
touché et comprime les nerfs alentour provoquant la sensation douloureuse et les
démangeaisons. Il permet l'apport jusqu'à la lésion de moyens de défense
(immunoglobulines, protéines du complément..), la dilution de l'agent pathogène et la
limitation du foyer inflammatoire.

c- Diapédèse leucocytaire

La diapédèse leucocytaire est le phénomène permettant le passage des

leucocytes de la circulation sanguine jusqu'au foyer de l'inflammation. On peut
distinguer trois étapes différentes :

- margination leucocytaire ;
- rolling : interaction des leucocytes et des cellules endothéliales par
l'intermédiaire de sélectines ;
- diapédèse : passage de la paroi endothéliale par les leucocytes qui
commence par l'adhésion cellulaire par l'intermédiaire des intégrines et de
molécules d'adhésion, ICAM (Intercellular adhesion molecule).

2- La phase cellulaire

La phase cellulaire fait suite à la diapédèse, lorsque les leucocytes sont amassés
dans le tissu interstitiel. Elle correspond à la formation du granulome inflammatoire
qui participe à la détersion (rôle des granulocytes et des macrophages) et permet le
développement de la réaction immunitaire adaptative. Les cellules composant le
granulome ont également un rôle de sécrétion de médiateurs chimiques.
L’inflammation bien contrôlée est une réponse normale du corps qui nait s’amplifie et
s’éteint. Elle est consécutive à une agression interne (comme un cancer) ou externe
(comme une infection). Lorsque le corps n’arrive plus à maîtriser l’inflammation,
celle-ci peut engendrer des maladies diverses comme le diabète, le cancer ou devenir
chronique comme l’arthrite, la maladie de Crohn par exemples.

Des efforts importants ont été déployés pour comprendre les mécanismes
moléculaires inflammatoires et comment les combattre. En effet, une inflammation de
trop longue durée ou trop intense peut avoir des effets délétères sur l’organe où elle
siège et potentiellement entraver sa fonction. Les mécanismes de la phase d’initiation
de l’inflammation sont maintenant bien compris. En revanche, les mécanismes de la

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phase d’arrêt de l’inflammation n’étaient jusque récemment pas connus. Ces dernières
années, les travaux de l’équipe du Pr Charles Serhan, de l’École de Médecine de
Harvard, CETRI (Center for Experimental Therapeutics and Reperfusion : Injury), ont
permis de comprendre cette phase appelée résolution caractérisée par l’arrêt de la
réponse inflammatoire et la réparation du tissu enflammé pour permettre au final le
retour à l’état initial du tissu appelé homéostasie. De nombreuses études scientifiques
démontrent ainsi que le corps humain dispose de mécanismes naturels pour contrôler
et programmer l’arrêt de l’inflammation. Ces mécanismes portent le nom de
résolution, processus associé à la synthèse d’une famille de molécules spécifiques
appelée SPM (Specialized Pro-resolving Mediators) pour médiateurs spécialisés de la
résolution.

3- La résolution de l’inflammation

On peut définir la résolution de l’inflammation comme le processus biologique

naturel et indispensable pour stopper naturellement l’inflammation. Ce mécanisme est
piloté par des médiateurs appelés SPM issus des acides gras polyinsaturés (AGPI)
comme les omégas 3. Les AGPI qui donnent naissances aux SPM sont l’acide
arachidonique (AA), l’acide docosahexahenoique (DHA), l’acide eicosapentaénoique
(EPA) et l’acide docosapentaénoique (DPA). Ainsi l’AA va donner naissance aux
lipoxines, l’EPA au résolvines de type E, le DHA aux résolvines de type D, aux
marésines, aux protectines et le DPA aux résolvines.

Dans certains cas, le corps ne produit pas ces molécules en quantité suffisante
ou au bon moment. L’arrêt de l’inflammation est alors altéré et peut s’accompagner de
complications telles que fibrose, cicatrices ou perdurer de façon chronique. De
nombreux travaux ont ainsi permis de mieux comprendre la finesse des mécanismes
mis en place naturellement par notre organisme et de démontrer que les réponses
inflammatoires chroniques semblent être dues à un défaut de résolution.

IV- LUTTE CONTRE L’INFLAMMATION

L’inflammation, est une réaction de défense généralement bénéfique, mais pose

parfois problème, par la douleur qu'elle engendre ou lorsqu'elle perdure et devient
chronique, risquant alors de nuire à la structure ainsi qu'à la fonction de l'organe
touché.

1- Utilisation des moyens thérapeutiques

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 - Le froid (glace à travers un tissu par exemple) suffit parfois à combattre
l’inflammation (il induit une vasoconstriction, diminuant l’œdème et calme
la douleur).
- Des médicaments anti-inflammatoires peuvent calmer les symptômes ou
limiter les effets délétères de l'inflammation sur l'organisme. On distingue
les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les glucocorticoïdes. Ces
médicaments existent sous de nombreuses formes (orale, suppositoire,
inhalation, perfusion ou bien locale par pommade, collyre...) selon les
indications.
- Des thérapies récentes (biothérapies) bloquent spécifiquement certains
médiateurs de l'inflammation (anti-TNFα, anti-IL4...). Elles ont révolutionné
la prise en charge de maladies inflammatoires telles que la polyarthrite
rhumathoïde ou les spondylarthrites ankylosantes mais avec des effets
secondaires.

2- Mode de vie et alimentation

Certains aliments contribuent à réduire l'inflammation ou ses marqueurs

sanguins, en particulier les omega-3 (contenus dans les poissons gras et l'huile de lin
ou de colza par exemple), les anthocyanes (contenus dans les fruits rouges et la
betterave par exemple), le bêta-glucane (contenu par l'avoine et les grains entiers par
exemple), le riz complet, le thym, le curcuma, le gingembre, le chou, l'ananas, l'huile
d'olive, les noix, l'ail, les oignons. À l'inverse, les aliments à fort indice glycémique
(sucre, amidon par exemple), et les matières grasses animales semblent contribuer à
augmenter ces marqueurs sanguins. La restriction calorique semble réduire
l'inflammation.

V- TYPES D’INFLAMMATION

1- Selon la persistance de l'inflammation

- Inflammation aiguë ;
- Inflammation chronique.

2- Selon la morphologie du foyer inflammatoire

- Inflammation non spécifique ;
- Inflammation spécifique (voir Inflammation granulomateuse).

3- Selon la localisation

Selon l’endroit où est située l’inflammation, elle peut prendre différents noms,
en général en -ite :

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- amygdalite (ou angine) : inflammation de l’amygdale ;
- appendicite : inflammation de l’appendice iléo-cæcal ;
- artérite : inflammation d’une artère ;
- arthrite : inflammation des articulations ;
- blépharite : inflammation de la paupière ;
- bouton d'acné ou comédon : inflammation généralement située sur le visage ;
- bronchite : inflammation aiguë des bronches et des bronchioles ;
- capillarite : inflammation des petits vaisseaux cutanés ;
- catarrhe : inflammation des muqueuses, des voies respiratoires, accompagnée
d'une hypersécrétion (terme vieilli) ;
- cellulite : inflammation de la peau ;
- cérébellite : inflammation du cervelet ;
- colite : inflammation du côlon ; rectocolite (rectocolite hémorragique) ;
- conjonctivite : inflammation de la conjonctive (surface de l’œil) ;
- cholécystite: inflammation de la vésicule biliaire ;
- cystite : inflammation de la vessie ;
- dermatite ou dermite : inflammation de la peau ;
- desmodontite : inflammation du desmodonte (dent) ;
- encéphalite : inflammation de l’encéphale (cerveau) ;
- endocardite : inflammation de l’endocarde ;
- endométrite : inflammation de l'utérus ;
- endophtalmie : inflammation de l'œil ;
- entérite : inflammation de l’intestin grêle ;
- épicondylite ou épitrochléite : inflammation de l’épicondyle ou de l’épitrochlée
de l'humérus ;
- épididymite : inflammation de l’épididyme ;
- gastrite : inflammation de l’estomac ;
- gastro-entérite : inflammation simultanée de l’estomac et de l’intestin grêle ;
- gingivite : inflammation des gencives ;
- labyrinthite : inflammation du labyrinthe ;
- laryngite : inflammation du larynx ;
- mammite ou mastite : inflammation de la glande mammaire. En particulier, en
médecine vétérinaire, inflammation du pis de la vache ;
- méningite : inflammation des méninges ;
- mastoïdite : inflammation de la mastoïde ;
- mucite : inflammation de la bouche ;
- myélite : inflammation de la moelle épinière ;
- myocardite : inflammation du myocarde (muscle du cœur) ;
- néphrite : inflammation du rein ;
- orchite : inflammation du testicule ;

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 - otite : inflammation de l’oreille ;
- ostéite ou ostéomyélite : inflammation de l’os et de sa moelle ;
- panaris : inflammation du doigt ;
- pancréatite : inflammation du pancréas ;
- parotidite : inflammation des glandes salivaires ;
- péricardite : inflammation du péricarde ;
- péritonite : inflammation du péritoine ;
- pharyngite : inflammation du pharynx ;
- pleurésie : inflammation de la plèvre ;
- poliomyélite : inflammation de la moelle épinière (de la substance grise) ;
- pulpite ou rage de dent : inflammation de la pulpe dentaire ;
- rhinite ou rhume : inflammation du nez ;
- salpingite : inflammation de la trompe utérine ;
- sinusite : inflammation des sinus ;
- stomatite : inflammation des muqueuses buccales ;
- tendinite : inflammation des tendons ;
- phlébite ou (thrombose veineuse profonde) : inflammation d’une veine causée
par un caillot ;
- trachéite : inflammation de la trachée ;
- urétrite : inflammation de l’urètre (canal urinaire) ;
- uvéite : inflammation de l'uvée.

TRAVAUX DIRIGES

1- Définir : inflammation,
2-